Você está na página 1de 76

REVISTA DE GASTROENTEROLOGIA DEL PERU

ORGANO OFICIAL DE LA SOCIEDAD DE GASTROENTEROLOGIA DEL PERU


VOLUMEN 28 JULIO SETIEMBRE N 3

EDITORIAL
TIEMPO DE REVISIONES

a publicacin en revistas mdicas tiene una dinmica que lleva al autor a avanzar paso a paso; algo que quizs no hacemos habitualmente y que de repente nos encuentra en la parte final de la secuencia de publicacin. El primer punto y no necesariamente el menos importante es la remisin de cartas al editor. Las cartas al editor son en principio; escritos cortos de temas puntuales en los que nuestra evidencia no es completa. El caso ms sencillo es la presentacin de algn aspecto clnico novedoso nico que nos impulsa a presentar un documento incompleto sin todos los detalles. Los casos tpicos de una carta al editor la hacen los autores que han hecho un hallazgo u observacin importante que aunque incompletamente documentada; es un adelanto. Esto es realizado en la comunidad cientfica de investigacin continua y rauda para evitar que grupos de investigacin en competencia presenten el estudio antes. As tenemos que las cartas al editor pueden ser de los artculos mas citados. Una carta al editor tpica que lleg a extremos de gran citacin y trascendencia es la de los galardonados con el premio Nbel; Marshall y Warren; que presentaron sus observaciones del Helicobacter pylori como una carta al Lancet en 19841; y recin al ao siguiente se public el artculo original o completo.2 Las cartas al editor son usadas ms comnmente para comentar artculos previamente presentados en la revista en la que expresamos nuestro punto de vista coincidente disidente. Este primer escaln tan interesante es casi siempre saltado y tenemos como la publicacin mas sencilla; el reporte de casos. Como su nombre lo indica es una publicacin selectiva de 1 pocos casos de un cuadro clnico especial. Se presentan a veces aspectos poco comunes y raros; y ms que un reporte ilustrativo es la mencin de lo menos usual y no esperado. El artculo original es el que le da personalidad a una

revista y cataloga la calidad de la investigacin. Aqu el investigador debe reflejar la profundidad de las observaciones, hiptesis alcances teraputicos de la intervencin. El aspecto prospectivo de la investigacin, la forma de intervencin, y la calidad de la estimacin estadstica lograrn el artculo original ideal. El editor y el consejo editorial; queremos que la revista de un paso adelante; y organizaremos desde marzo del 2009, un curso para investigadores para ayudar a planear sus estudios y para conocer los aspectos estadsticos que hagan de sus artculos trabajos con un mensaje claro. Tenemos finalmente los artculos de revisin, que son un anlisis de un nmero significativo de publicaciones de un tema especfico. Y muchas veces los autores queremos empezar nuestra actividad cientfica por aqu. Es ms sencillo, los artculos ya han sido escritos y cada autor, ya hace una discusin y deja conclusiones. Y es aqu donde los nefitos se equivocan; pues no hay nada ms complicado que interpretar resultados de investigaciones similares pero con conclusiones diferentes e inclusive opuestas unas con otros. La clave de una buena revisin es que el revisor sea tambin investigador; es por ello que las revisiones de este nmero son un lujo; pues estn hechas por investigadores, como en el caso del Dr. Ramrez Ramos investiga el Helicobacter, casi desde el mismo ao que fue descrito por Marshall y Warren. Recuerdo que en el congreso nacional de gastroenterologa de 1984 que se llev a cabo en el hospital Rebagliati; ya el grupo peruano de trabajo para el estudio del Helicobacter (en ese entonces Campylobacter), ya presentaban los trabajos pioneros en Latinoamrica sobre el Hp. En este nmero se revisa el tema; poniendo la evidencia que confirma la responsabilidad del Hp como copartcipe de esta transformacin neoplsica; y da valiosa informacin para poder entender los riesgos que predisponen en un aproximadamente 2-5% de los

portadores de Hp su progreso a cncer gstrico donde aspectos genticos, tipo de Hp, caracterstica de la respuesta inflamatoria y accin de diversas citocinas; sin dejar de lado aspectos dietticos hacen de esta interaccin un aspecto a estudiar y evaluar intervenciones teraputicas.3,4,5 El doctor Ramrez Ramos nos deja interrogantes muy interesantes; 1.- Cundo intervenir?. Sin duda todo paciente con Hp esta en riesgo de progresar a carcinoma. Solo 2-5% evolucionan a cncer. Ya se menciona factores; pero nuestra intervencin para detener el camino al cncer en que pacientes funciona? 2.- En el subcontinente asitico y en frica la prevalencia de Hp es alta pero el cncer gstrico es poco comn. Qu ocurre? En nuestro pas tenemos poblaciones en las que ocurre lo mismo?, tenemos que buscarlas y si las hay investigar que las protege. Oscar Frisancho V. tiene meritos propios, y adems forma parte de una familia en la que el padre David y el mismo, en Puno han hecho las investigaciones con mayor detalle del megacolon andino una entidad clnica aqu revisada con claridad y brillantez por Frisancho. La revisin de dolicomegacolon andino es uno de los ejemplos mas brillantes como un experto nos puede ensear la diferencia con cuadros semejantes; y como un trmino tiene un significado y definicin a la vez. Explica como un colon ancho y largo no es un colon con transito lento y que el estreimiento no es algo que debemos buscar. No escribo mas salvo invitar a la lectura de esta magnfica revisin. La Contribucin especial del Dr. Ral Len Bara, nuevamente nos conduce por la interesante perspectiva de la experiencia y la investigacin; sin tener que lidiar con el consenso que borra toda cuota de innovacin ante el temor del error. Y la dispepsia es uno de los aspectos del que ms vamos a aprender del Dr. Len-Bara. En este nmero presentamos tambin los temas Libres del XXI Congreso Nacional de Gastroenterologa. Diramos que son pocos pero son. Realmente esta falta de incentivo para publicar la queremos combatir con el I Curso de Orientacin para la ela-

boracin y publicacin de artculos cientficos, que ser responsabilidad del comit editorial de la Revista de Gastroenterologa del Per; y proponer que la Sociedad de Gastroenterologa del Per financie los proyectos de trabajo mejor sustentados, apoyando trabajos de todo el pas tratando de repetir en pequeo lo que hace la Asociacin Americana de Gastroenterologa AGA con su instituto AGA. Dr. Alberto Zolezzi F. Editor Revista de Gastroenterologa del Per

REFERENCIAS:
1.- MARSHALL BJ, WARREN JR. Unidentified curved bacilli in the stomach of patients with gastritis and peptic ulceration. Lancet. 1984 Jun 16;1(8390):1311-5. 2.- MARSHALL BJ, MCGECHIE DB, ROGERS PA, GLANCY RJ. Pyloric Campylobacter infection and gastroduodenal disease. Med J Aust. 1985 Apr 15;142(8):439-44. 3.- LEUNG WK, CHAN MC, TO KF, MAN EP, NG EK, CHU ES, LAU JY, LIN SR, SUNG JJ. H. pylori genotypes and cytokine gene polymorphisms influence the development of gastric intestinal metaplasia in a Chinese population. Am J Gastroenterol. 2006; 101(4): 714-20. 4.- HSU PING-I, LAI KH, HSU PN, LO GH, YU HC, CHEN WC, TSAY FW, LIN HC, TSENG HH, GER LP, CHEN HC. Helicobacter pylori infection and the risk of gastric malignancy. Am J Gastroenterol. 2007; 102(4): 725-30. 5.- TALLEY NJ, FOCK KM, MOAYYEDI P. Gastric Cancer Consensus conference recommends Helicobacter pylori screening and treatment in asymptomatic persons from highrisk populations to prevent gastric cancer. Am J Gastroenterology. 2008; 103 (3): 510-4.

217

ARTCULOS ORIGINALES Seroprevalencia de la Infeccin y Factores de riesgo para Hepatitis B y C en personal militar sano
Alfonso Chacaltana1, Julio Espinoza2 RESUMEN OBJETIVO: Determinar la prevalencia de las infecciones por los virus de la hepatitis B (VHB) y C (VHC), as como los factores de riesgo asociados a su adquisicin en personal militar clnicamente sano. MTODO: Estudio transversal, analtico y correlacional. La poblacin estuvo conformada por militares de la Fuerza Area del Per en actividad, clnicamente sanos que acudieron voluntariamente a un programa de despistaje de Octubre a Diciembre del 2007. Se evaluaron los marcadores Ag-HBs y anti-HBc del VHB y anti-VHC del VHC. RESULTADOS: De los 3343 militares estudiados, el 93.2% (3116) fueron del sexo masculino y el 6.8% (227) del sexo femenino, con una edad promedio de 38.9 8.6 aos (rango, 18 a 60 aos), siendo en su mayora suboficiales (79.5%). Se encontr una prevalencia de Ag-HBs de 0.33% y de anti-HBc de 0.58%, mientras que la prevalencia de anti-VHC fue de 0.21%. El factor de riesgo asociado a la infeccin crnica por VHB (Ag-HBs) fue la conducta sexual de riesgo (OR: 8.3; IC 95%:1.6-42.4 y p=0.01). En cambio, para la infeccin pasada por VHB (anti-HBc) los factores de riesgo asociados fueron la conducta sexual de riesgo (OR: 6.3; IC 95%:1.7-23.4 y p=0.006), y el uso de tatuajes (OR: 5.5; IC 95%:1.2-25.8 y p=0.031). No se encontr ninguna asociacin entre los factores de riesgo estudiados y la seropositividad por VHC. CONCLUSIONES: Encontramos una baja prevalencia de los marcadores serolgicos de infeccin por hepatitis virales B y C en el personal militar en actividad. Los factores de riesgo asociados a la infeccin por VHB fueron la conducta sexual de riesgo y el uso de tatuajes. No se encontr ningn factor de riesgo asociado a la infeccin por VHC en esta poblacin. PALABRAS CLAVE: hepatitis B, hepatitis C, militares sanos, factores de riesgo. Rev Gastroenterol Per; 2008; 28: 217-225 ABSTRACT OBJECTIVE: Determine the prevalence of infections by the hepatitis B (HBV) and C (HCV) viruses and the risk factors associated with their acquisition in clinically healthy military personnel. METHOD: Correlational and analytic transversal study. The population was made up of active, clinically healthy military personnel from the Peruvian Air Force that volunteered for a screening program between October and December 2007. The HBsAg and anti-HBc markers of HBV and the anti-HCV marker of HVC were evaluated. RESULTS: Of the 3,343 military personnel studied, 93.2% (3,116) were male and 6.8% (227) were female, with an average age of 38.9 8.6 years (range: 18 to 60 years old), mostly non-commissioned officers (79.5%). An HBsAg prevalence of 0.33% was found, with an anti-HBc prevalence of 0.58%, while the prevalence of anti-HCV was 0.21%. The risk factor associated with active infection by HBV (HBsAG) was risky sexual behavior (OR: 8.3; IC 95%:1.6-42.4 and p=0.01). On the hand, for the past infection by HBV (anti-HBc), the associated risk factors were risky sexual behavior (OR: 6.3; IC 95%:1.7-23.4 and p=0.006) and tattoos (OR: 5.5; IC 95%:1.2-25.8 and p=0.031). No association was found between the risk factors studied and seropositivity by HCV. CONCLUSIONS: We found a low prevalence of the serological markers of infection by hepatitis B and C viruses in active military personnel. The risk factors associated with infection by HBV were risky sexual conduct and the use of tattoos. There was no risk factor found to be associated with infection by HCV in this population. KEY WORDS: Hepatitis B, hepatitis C, healthy military personnel, risk factors
1 2 Mdico Gastroenterlogo, Hospital General de Huacho. Mdico Gastroenterlogo, Hospital Central FAP.

218

ChaCaltana Y COl.

INTRODUCCIN as infecciones por el virus de la hepatitis B (VHB) y hepatitis C (VHC) continan siendo importantes problemas de salud pblica a nivel mundial, debido al impacto en la morbilidad, mortalidad y gasto de los recursos de salud que ocasionan. Se estima que aproximadamente 2000 millones de personas a nivel mundial, tienen evidencia de infeccin pasada o presente del VHB 1, mientras que datos de la OMS sugieren que son 350 millones las personas infectadas crnicamente por ste virus a nivel mundial 2-3, calculndose en un milln las personas que mueren al ao por enfermedades crnicas asociadas como son la cirrosis y el carcinoma hepatocelular 1. Mientras que, en relacin al VHC el problema no es menor, ya que las personas infectadas llegaran a 170 millones en todo el mundo 2,4,5 , constituyendo una pandemia cinco veces ms grande que la infeccin por el virus de inmunodeficiencia humana tipo 1 (VIH-1) 6, estimndose una prevalencia de hasta 2% en pases como los Estados Unidos 7,8,9, en donde adems ste virus es considerado como la principal causa de muerte asociada a enfermedad heptica 10,11,12 y la principal indicacin de transplante heptico.

L
GRUPO DE POBLACIN Donantes Donantes Donantes

En nuestro medio, estas infecciones no dejan de ser serios problemas de salud. Por un lado, el Per es considerado como un pas de endemicidad intermedia para la infeccin por VHB 13, mientras que la infeccin por VHC constituye tambin un importante problema de salud pblica en especial en las poblaciones de alto de riesgo como pacientes en hemodilisis 14-18 pacientes hemoflicos 15, personal de salud 19-24 y trabajadoras sexuales 25,26. En este contexto, y debido a lo imperativo y necesario para conocer lo que ocurre en nuestra realidad, nos propusimos determinar cual es la prevalencia de las infecciones por los virus de la hepatitis B y C en personal militar clnicamente sano, as como conocer cules son los factores de riesgo asociados a su adquisicin. Debemos tener en cuenta que en nuestro pas no existen estudios realizados en este tipo de poblacin. MATERIAL Y METODOS Se realiz un estudio observacional, con diseo de corte transversal, analtico y correlacional. La poblacin estuvo conformada por todo el personal militar en actividad de las

TABLA 1. ESTUDIOS NACIONALES DE PREVALENCIA EN HEPATITIS B LUGAR (Bancos de Sangre - Minsa) (H. Cayetano - Lima) (Hospital Naval - Lima) (Huanta) (Ayacucho -Andahuaylas) (Comunidades Amazonia) (Lima, Ica, Chiclayo, Arequipa, Iquitos, Chacahapoyas,Tarapoto) (Inst. Mat. Perinatal - Lima) (Centros privados Lima) (Centros de HD Lima) (Hosp. Cayetano Lima) (I. Salud Mental Lima) (Hosp. Cayetano Lima) (Hospital Naval Lima) (Sanidad Policia Lima) (Hospital Fap Lima) (Clnica Estomatolgica Cayetano Lima) 12700 7009 143 130 870 680 1048 128 103 86 298 492 400 211 123 100 MUESTRA (n) PREVALENCIA 0.95%/0.9% 4.25%/4.51% 0.81% 0.39% 3.36% 16% 82% 13.8% 71.5% 9.4% 59.7% 3.8% 0.67% 3.53% 4.5% 21.36% 2.3% 18.7% 11.4% 0.41% 8.13% 0% 11.75% 12.3% 0.8% 4.8% 6% VARIABLE ESTUDIADA Ag HBs anti-HBc Ag HBs Ag HBs anti-HBc Ag HBs anti-HBc Ag HBs anti-HBc Ag HBs anti-HBc Ag HBs Ag VHBs anti-HBc Ag VHBs Ag VHBs Ag VHBs anti-HBc anti-HBc Ag HBs anti-HBc Ag HBs anti-HBc anti-Hbc Ag HBs anti-HBc Ag HBs AO DE ESTUDIO 2000 / 2001 2000 / 2001 1988-1994 1999-2004 1994 2000 1996 1990 2003-2004 2000 1990 2002-2003 1996 1989 1993 1994 1989 1992 AUTOR Farfn G y col (15) De la Cruz R y col (18) Ramos R (19) Cabezas C y col (23) Segovia G y col (24) Cabezas C y col (25) Vildzola y col (26) Vildzola y col (27) Mendez Ch y col (28) Busalleu A (29) Loza C y col (32) Muoz D y col (34) Deville y col (35) Mejia P (36) Paucar S y col (37) Valladares G y col (38) Del Aguila y col (43)

Escolares sanos Escolares sanos Indgenas sanos Residentes urbanos Gestantes Hemodializados Hemodializados IRCT no hemodializados Drogadictos no endovenosos Personal de salud Personal de salud Personal de salud Personal de salud Pacientes odontolgicos

Ag VHBs: Antgeno de superficie del virus de la Hepatitis B anti-HBc: Anticuerpos contra el antgeno core total del virus de la Hepatitis B

SerOprevalenCia de la infeCCin Y faCtOreS de rieSgO para hepatitiS B Y C

219

TABLA 2. ESTUDIOS NACIONALES DE PREVALENCIA EN HEPATITIS C GRUPO DE POBLACIN Donantes Donantes Donantes Donantes Donantes Donantes Hemodializados Hemodializados Hemodializados Hemodializados IRCT no hemodializados IRCT no hemodializados Hemofilicos Personal de salud Personal de salud Trabajadoras sexuales Trabajadoras sexuales MUESTRA (n) 332800 15009 12535 7091 879 880 300 221 128 124 89 86 99 110 24 2769 300 200 98 VARIABLE ESTUDIADA Anti-VHC Anti-VHC Anti-VHC Anti-VHC Anti-VHC Anti-VHC Anti-VHC Anti-VHC Anti-VHC Anti-VHC Anti-VHC Anti-VHC Anti-VHC Anti-VHC Anti-VHC Anti-VHC Anti-VHC Anti-VHC Anti-VHC Anti-VHC

LUGAR (Bancos de Sangre - Minsa) (Minsa) (Hosp. Cayetano - Lima) (Hosp. Rebagliati Lima) (Centro Naval Lima) (Multicntrico Lima) (Multicntrico Lima) (Centros privados Lima) (3 centros de hemodilisis Lima) (Hospital Sabogal - Lima) (Hosp. Cayetano Lima) (Hosp. Loayza Lima) (Multicntrico Lima) (Multicntrico - Nacional) (Hosp. Cayetano Lima) (Iquitos) (Cono norte Lima)

PREVALENCIA 0.25% / 0.6% 0.31% 0.813% 0.39% 0.79% 1.1% 0.8% 43.7% 59.3% 59% 83.9% 63% 3.53% 4.65%% 1.01% 60% 83% 1.16% 1.66% 2% 0%

AO DE ESTUDIO 2000 / 2001 2000 1998-2002 1998 1999-2004 1986-1993 1994 1986-1993 1994 2000 1996 2002 2002-2003 2003-2004 1986-1993 1994 2004 2004 2003-2004 2003

AUTOR Farfn G y col (15) PRONAHEBAS (20) Pinto J y col (16) Assayag M y col (21) Ramos R. (19) Snchez JL y col (22) Snchez JL y col (22) Mendez Ch y col (28) De los Rios R y col (30) Diaz C (31) Loza C y col (32) De los Rios y col (33) Snchez JL y col (22) Colichn Y y col (39) Huerta- J y col (40) Guerra O y col (41) Valdivia J y col (42)

Anti-VHC: Anticuerpo contra el virus Hepatitis C

unidades de la Fuerza Area del Per con dependencia en la provincia de Lima, clnicamente sanos, que acudieron voluntariamente al Hospital Central de Aeronutica durante el Programa de Despistaje de Hepatitis B y C convocado por el Servicio de Gastroenterologa y la Oficina de Epidemiologa del Hospital, durante los meses de Octubre a Diciembre del 2007. Fueron excluidos todo el personal militar con infeccin por virus de hepatitis B y C previamente conocida y/o en tratamiento. A los voluntarios con antecedente de inmunizacin anterior para hepatitis B se les excluy para el despistaje serolgico para VHB. Se confeccion una ficha epidemiolgica que constaba de los datos personales como edad, sexo, lugar de procedencia y grado militar, adems de las variables de estudio: transfusin sangunea, intervenciones quirrgicas, procedimientos invasivos, consumo de drogas endovenosas, conducta sexual de riesgo y uso de tatuajes. A todas las personas participantes en esta campaa de despistaje se les explic detalladamente los objetivos de la investigacin, para el cual se solicit su consentimiento voluntario. Cada participante respondi en forma annima un cuestionario de preguntas presentes en la ficha de eva-

luacin confeccionada previamente. Asimismo a todos los participantes se les extrajo aspticamente 4cc de sangre venosa sin anticoagulante, para luego separar el suero mediante centrifugacin en el Servicio de Laboratorio del Hospital Central de Aeronutica, en donde se realiz el procesamiento serolgico respectivo. Para la deteccin serolgica de hepatitis B, se busc la presencia del antgeno de superficie (Ag-HBs) y la presencia del anticuerpo total contra el antgeno core (anti-HBc) en el suero recolectado. Para la deteccin serolgica de hepatitis C, se busc la presencia de anticuerpos totales para virus de hepatitis C (anti-VHC) en el suero recolectado. Ambas bsquedas serolgicas se realizaron mediante la tcnica de Microenzimainmunoensayo (MEIA), en el equipo automatizado AXSYM, con reactivos de Abbott especficos. A todos los resultados positivos se les extrajo una nueva muestra de sangre venosa para una segunda prueba confirmatoria mediante la tcnica de Electroquimioluminescencia en el equipo automatizado ADVIA Centaur, con reactivos de Bayer especficos.

220

ChaCaltana Y COl.

La definicin de las principales variables estudiadas fue como sigue: Transfusin sangunea.- antecedente de haber recibido al menos 1 transfusin de algn hemoderivado: paquete globular, plasma, crioprecipitado o plaquetas. Intervenciones quirrgicas.- antecedente de haber sido sometido a una intervencin quirrgica menor o mayor. Procedimientos invasivos.- antecedente de haber sido sometido al menos a una o ms extracciones o curaciones dentales, procedimiento endoscpico (digestivo, urolgico), cateterismo arterial o venoso. Consumo de drogas.- antecedente de consumo de drogas por va endovenosa. Conducta sexual de riesgo.- antecedente de tener 2 o ms parejas sexuales en los ltimos seis meses, antecedente de haber tenido alguna vez relaciones sexuales con prostitutas sin proteccin, o haber tenido pareja infectada con VHB o VHC. Uso de tatuajes.- antecedente de realizarse al menos uno o mas tatuajes, acupunturas o piercing en el cuerpo. Tratndose de un estudio observacional de corte transversal, se determin el reporte de la frecuencia de cada variable; las cuales fueron procesados y analizados para luego proceder a la interpretacin de los resultados. Se emple estadstica descriptiva con determinacin de frecuencias absolutas y relativas, medidas de tendencia central (promedio) y medidas de dispersin (rango, desviacin estndar) para variables numricas; las variables categricas se muestran como proporciones. Se aplic la prueba de Chi cuadrado para el anlisis de la asociacin en tablas de contingencia y el OR para cuantificar la importancia de la asociacin entre los posibles factores de riesgo y la infeccin mediante anlisis bivariado. Por ltimo, se efectu anlisis multivariado con Regresin Logstica para evaluar cul de los factores epidemiolgicos se relaciona en forma independiente con la variable resultado. Para el procesamiento de datos se emple una computadora Porttil Procesador Centrino. El anlisis estadstico la realizamos con el paquete SPSS v. 15.0 y para la elaboracin de grficos y texto empleamos los programas Excel y Word 2003. RESULTADOS Un total de 3343 militares en actividad constituyeron la poblacin de estudio, con una edad promedio de 38.9 aos 8.6 (DS) con un rango de 18 y 60 aos, siendo el grupo etreo ms frecuente el de 30 a 39 aos (35.3%), seguido por el grupo de 40 a 49 aos (33.4%). Esta poblacin estudiada fue predominantemente masculina, con 3116 varones (93.2%), mientras que el grado militar ms frecuente fue el Sub-oficial con 2658 militares (79.5%), seguido del grupo de Oficiales con 571 (17.1%) y personal de tropa con 114 (3.4%). Respecto al lugar de procedencia, el 99.1% (3325) del total de la poblacin, provena de la provincia de Lima y el restante 0.9% de otras zonas del pas. Los distritos de

Lima con mayor procedencia fueron Surco (50%), Jess Mara (3.9%), La Molina (3.9%), Comas (3.5%), San Juan de Miraflores (3.2%), San Martn (3.2%), Cercado (3.2%) y Callao (3%). Se encontr un total de 8 militares (0.33%) con serologa positiva para el antgeno de superficie del virus de la Hepatitis B (Ag-HBs), 14 (0.58%) con serologa positiva para el anticuerpo total contra el antgeno core de la hepatitis B (anti-HBc) y 7 (0.21%) con serologa positiva para el anticuerpo contra el virus de la hepatitis C (anti-VHC). La prevalencia de los marcadores serolgicos para hepatitis B fueron realizados en base a una poblacin total de 2423 voluntarios luego de excluir 920 militares (27.5%) con antecedentes de inmunizacin para Hepatitis B. La edad promedio en los seropositivos para Ag-HBs fueron de 34.9 4.6 (23-53 aos), 37.2 5.2 (22-56 aos) para anti-HBc y 37.9 4.8 (20-52 aos) para anti-VHC. Al analizar la variable gnero en todos los casos seropositivos encontramos que la mayora fueron de sexo masculino, con slo 01 caso de sexo femenino en el subgrupo anti-VHC (Tabla 4). En cuanto al estudio de los factores de riesgo, los sujetos Ag-HBs seropositivos refirieron antecedentes de algn procedimiento invasivo (37.5%), intervencin quirrgica (25%) y conducta sexual de riesgo (25%). Ningn paciente report antecedentes de transfusin sangunea, consumo de drogas ni tatuajes (Tabla 5). En el anlisis bivariado la nica variable considerada como factor de riesgo fue la conducta sexual de riesgo (OR=7.08; IC 95%, 1.4235.36), hallazgo ratificado en el anlisis multivariado (OR=8.3, IC 95% 1.6-42.4). En los sujetos seropositivos para anti-HBc, se encontr que los procedimientos invasivos estuvieron presentes en un 35.7%, seguido de intervencin quirrgica en 21.4%, conTabla 3. Caractersticas demogrficas y seroprevalencia de Ag-HBs, anti-HBc y anti-VHC en personal militar sano en actividad Caracterstica Sexo Masculino Femenino Edad < 20 aos 20 29 aos 30 39 aos 40 49 aos 50 60 aos Grado militar Personal de tropa Sub-oficiales Oficiales Seroprevalencia Ag-HBs (*) anti-HBc (*) anti-VHC N 3116 227 56 586 1180 1118 403 114 2658 571 8 14 7 % 93.2 6.8 1.7 17.5 35.3 33.4 12.1 3.4 79.5 17.1 0.33 0.58 0.21

(*) Prevalencia obtenida en base a una poblacin total de 2423 voluntarios (excluidos 920 casos con antecedentes de inmunizacin contra Hepatitis B).

SerOprevalenCia de la infeCCin Y faCtOreS de rieSgO para hepatitiS B Y C

221

ducta sexual de riesgo (21.4%) y antecedentes de tatuajes y punturas (14.2%). Ningn caso report antecedente de transfusin sangunea ni consumo de drogas. Las variables de estudio que resultaron factores de riesgo tanto en el anlisis bivariado (Tabla 6) como el multivariado, fueron la conducta sexual de riesgo (OR=6.3; IC 95%, 1.7-23.4), y el uso de tatuajes/punturas (OR=5.5; IC 95%, 1.225.8).
Tabla 4. Grupos etreos y gnero en la poblacin total y subgrupos de Ag VHBs, Anti-HBc y Anti-VHC positivos Edad < 20 aos 20-29 aos 30-39 aos 40-49 aos 50-60 aos TOTAL Poblacin total M 40 438 1124 1113 401 3116 F 16 148 56 5 2 227 Ag-HBs M 0 2 4 1 1 8 F 0 0 0 0 0 0 anti-HBc M 0 3 6 4 1 14 F 0 0 0 0 0 0 anti-VHC M 0 0 4 0 2 6 F 0 1 0 0 0 1

afectacin en personal militar en actividad, jvenes en su mayora, principalmente personal subalterno o de tropa 29. Llama la atencin en nuestro estudio, la baja prevalencia del Ag-HBs encontrada en sta poblacin (0.33%), lo cual puede explicarse en relacin al lugar de procedencia de la poblacin militar estudiada, en su gran mayora de Lima, ciudad considerada rea de endemicidad baja para la infeccin por el VHB, con una tasa de portadores del AgHBs menor a 2% 30,31. Adems, los resultados encontrados son menores al compararlos con la prevalencia hallada en la poblacin general mediante estudios en donantes tanto a nivel nacional 0.9% 32 como en estudios realizados en Lima 0.39%-0.8% 33,34. Esta diferencia se hace ms evidente al comparar la prevalencia del anti-HBc hallada en nuestro estudio (0.58%), con lo reportado a nivel nacional en el 2000 y 2001 en donantes: 4.25-4.51% 32, y al encontrado en Lima tambin en donantes: 3.36% 34. Sin embargo, al comparar nuestros resultados con estudios semejantes realizados en poblacin militar encontramos prevalencias similares de Ag-HBs: Italia, 0.7%35 Grecia, 0.32% 36; y Estados Unidos, 0.3% 37, lo que indica la baja prevalencia de la hepatitis B en la poblacin militar.
Tabla 5. Frecuencia de los factores de riesgo en los diferentes subgrupos estudiados Factores de Riesgo Transfusin sangunea Consumo de droga EV Intervencin quirrgica Procedimientos invasivos Tatuajes / Punturas Conducta sexual de riesgo TOTAL Poblacin total SI (%) 77 1 933 1537 101 152 3343 2.3 0.02 27.9 45.9 3.02 4.5 Ag-HBs SI 0 0 2 3 0 2 8 (%) 0 0 25 37.5 0 25 anti-HBc SI 0 0 3 5 2 3 14 (%) 0 0 21.4 35.7 14.2 21.4 anti-VHC SI 0 0 1 2 0 0 7 (%) 0 0 14.2 28.6 0 0

Mientras que en el subgrupo de seropositivos para antiVHC, slo refirieron antecedente de procedimientos invasivos en 28.6% y de intervencin quirrgica en 14.2%. Ninguno de las variables estudiadas fueron consideradas como factores de riesgo (OR 1) ni presentaron asociacin significativa para adquirir la infeccin por el virus de hepatitis C (Tabla 6). DISCUSIN La prevalencia de los marcadores serolgicos de infeccin por hepatitis B y C encontrados en la poblacin militar estudiada fue baja. No existen trabajos similares en nuestro medio que hayan estudiado la epidemiologa de estas infecciones en la poblacin militar. No obstante, la relacin entre la infeccin por VHB y la poblacin militar se menciona a travs de reportes de brotes epidmicos en guarniciones militares fronterizas, en especial en zonas de la Amazona, como Iquitos entre 1977 y 1981 27, Amazonas en 1985 28 y 1996 29 conocidos como de alta endemicidad para VHB, siendo frecuente la

Tabla 6. Anlisis bivariado de los factores de riesgo estudiados en los casos positivos de Ag-HBs, anti-HBc y anti-VHC Factores de riesgo Transfusin sangunea Consumo de droga EV Intervencin quirrgica Procedimiento invasivos Tatuajes / Punturas Conducta sexual Ag-HBs O.R 1.002 1.002 0.86 0.70 1.002 7.08 IC 95% 1.0 1.004 1.0 1.004 0.17 4.27 0.16 2.95 1.0 1.004 1.4235.4 p 0.66 0.96 0.85 0.63 0.62 0.05 anti-HBc O.R 1.004 1.004 0.70 0.65 5.44 5.8 IC 95% 1.0 -1.007 1.0 -1.006 0.19 2.53 0.22 1.95 1.2 24.62 1.61 21.1 p 0.57 0.95 0.59 0.44 0.01 0.02 anti-VHC O.R. 1.002 1.002 0.43 0.46 1.002 1.002 IC 95% 1.0-1.004 1.0-1.004 0.05 3.6 0.09 2.4 1.0-1.004 1.0-1.004 p 0.68 0.96 0.42 0.35 0.64 0.56

222

ChaCaltana Y COl.

En cuanto a la infeccin por VHC, la prevalencia encontrada (0.21%) se aproxima a la prevalencia nacional reportada por el Ministerio de Salud (entre 0.27-0.31%) 32,38 realizada en base a estudios en donantes; estando dentro de lo esperado en el Per (prevalencia en general menor a 1%) 23,39, pero inferior a lo reportado en estudios realizados en Lima (0.39-0.8%) 14,34,40,41 basados tambin en donantes de sangre. Reportes sobre prevalencia de VHC entre la poblacin militar a nivel mundial, varan de un estudio a otro, en base al tipo de poblacin militar estudiada (actividad o en retiro) y al rea geogrfica en donde se realiza el estudio 9,42. Sin embargo se considera que la prevalencia es menor que la hallada en la poblacin general 37,43-45, lo que coincide con nuestros resultados. Al evaluar los factores de riesgo encontramos que conducta sexual de riesgo se asoci en forma independiente en los militares seropositivos con Ag-HBs (OR=8.3; IC 95%, 1.6-42.4), como en los seropositivos con anti-HBc (OR=6.3; IC 95%, 1.7-23.4), es decir, los militares con conducta sexual de riesgo tienen entre 6.3 a 8.3 veces mas probabilidad de adquirir la infeccin por VHB que aquellos sin conducta sexual de riesgo. Nuestros hallazgos remarcan a la transmisin sexual como una de las vas ms relevantes para la adquisicin del VHB, en especial en las poblaciones jvenes y de adultos jvenes 30. En pases desarrollados, la va sexual es la ms importante forma de transmisin de VHB 1,46, siendo responsable aproximadamente entre el 30-60% de las infecciones de VHB en los Estados Unidos 47,48, en especial en conductas consideradas como de alto riesgo: mayor nmero de parejas sexuales, relacin homosexual, sexo pagado e historia anterior de enfermedades de transmisin sexual 1,46,49. Estudios realizados en nuestro pas en poblaciones de riesgo definen tambin a la conducta sexual de riesgo como importante factor asociado a la adquisicin del VHB, en base al nmero de parejas sexuales 30, presencia del VHB en trabajadoras sexuales 50,51 y en homosexuales 52. Otro de los factores de riesgo remarcables en nuestro estudio fue el antecedente de tatuajes y punturas, de tal forma que su presencia incrementa en 5.5 veces mas la probabilidad de presentar la infeccin por VHB (OR=5.5, IC95%,1.225.8) en comparacin con los que no refirieron tatuajes. Otra de las vas conocidas de transmisin del VHB es la percutnea, por medio de inyecciones, punturas, acupunturas y tatuajes. Los tatuajes son conocidos factores de riesgo no solo para VHB, sino para otras enfermedades transmitidas por transfusin, como el VHC y el VIH 53,54. Algunos estudios lo han asociado con episodios de brotes epidmicos

de VHB 1,55 y otros estudios realizados en usuarios de drogas endovenosas demuestran asociacin entre tatuajes adquiridos en prisin e infeccin por VHB 56,57. Sin embargo son escasos los estudios en los que se mencionen como factores de riesgo en poblacin militar, a pesar de ser esta prctica relativamente frecuente en stos. En nuestro trabajo, ninguna de las variables estudiadas fueron consideradas como factores de riesgo para la infeccin del VHC, luego del respectivo anlisis estadstico (OR 1). Slo en el 42.8% se encontr algn antecedente de intervencin quirrgica y de procedimientos invasivos que pudieran explicar la va de adquisicin de sta infeccin en la poblacin estudiada. En cambio, en el 57.2% de los sujetos seropositivos para VHC, no se encontr ningn antecedente de transfusin sangunea, consumo de drogas endovenosas, conducta sexual de riesgo o tatuajes en la poblacin militar estudiada, es decir, no se encontr ningn factor de riesgo conocido y frecuentemente asociado a la infeccin del VHC tanto en la poblacin general como en militares 4,6,58,59. Esto coincide con otros autores que consideran de que en ms del 50% de los casos no se logra identificar una ruta o factor de transmisin 6. En estos casos, se debera buscar otras rutas o vas de transmisin de la infeccin. Nuestros resultados refuerzan la necesidad de realizar intervenciones basadas en actividades de promocin y prevencin contra la infeccin por hepatitis B y C en el personal militar en actividad. En el caso del VHB, estas intervenciones debern estar especialmente orientadas a controlar la infeccin en los grupos de mayor riesgo identificados: jvenes y adultos jvenes con conductas sexuales de riesgo y uso de tatuajes. CONCLUSIONES Los resultados de nuestro estudio sugieren una baja prevalencia de los marcadores serolgicos de infeccin por hepatitis virales B y C en el personal militar en actividad aparentemente sano. Los factores de riesgo asociados a la infeccin por VHB fueron la conducta sexual de riesgo y el uso de tatuajes. No se encontr ningn factor de riesgo asociado a la infeccin por VHC en esta poblacin. CORRESPONDENCIA Dr. Alfonso Chacaltana Mendoza Jr. Sanchez Cerro 1868 Dpto. 701 Jess Mara, Lima-Per. 992757163 - 2659969 e-mail: dralfonso_al@yahoo.com

SerOprevalenCia de la infeCCin Y faCtOreS de rieSgO para hepatitiS B Y C

223

BIBLIOGRAFA 1. 2. ALTER MJ. Epidemiology and prevention of hepatitis B. Seminars in liver diseases 2003; 23(1):39-46. CHU CH, LEE SD. Hepatitis B virus /hepatitis C virus coinfection: Epidemiology, clinical features, viral interactions and treatment. Journal of gastroenterology and Hepatology 2008; 23:512-520. LOK A, MCMAHON B. Chronic Hepatitis B: Update of Recommendations. Hepatology 2004; 39(3): 1-6. BIALEK S, TERRAULT N. The changing epidemiology and natural history of hepatitis C virus infection. Clin Liver Disease 2006; 10: 697-715. MCCAUGHAN GW, OMATA M. Asian Pacific Association for the study of the liver consensus staments on the diagnosis, management and treatment of hepatitis C virus infection. Journal of Gastroenterology and Hepatology 2007;22: 616633. PINTO JP, DE LOS ROS R. Hepatitis C. Diagnstico, 2007; 46(1):37-47 PYRSOPOULOS N, JEFFERS L. Chronic hepatitis C in African Americans. Clin Liver dis 2005;9: 427-438. EL SERAG H, HAMPEL H, YEH C, RABENECK L. Extrahepatic manifestations of hepatitis C among united states male veterans. Hepatology 2002;36: 1439-1445. DOMINITZ J, BOYKO E, KOEPSELL T, HEAGERTY P, MAYNARD CH et al. Elevated prevalence of hepatitis C infections in users of united status veterans medical centres. Hepatology 2005;41(1): 88-96.

16. BUSSALLEUA, CIEZA JA, COLICHN A, BERRIOS J. Prevalencia de hepatitis viral tipo B en pacientes y personal de tres unidades de hemodilisis en Lima. Rev. med. Hered 1991;2:160-167. 17. DE LOS RIOS R, MIYAHIRA J, COLICHN A, CIEZA J. Prevalencia de anticuerpos anti-hepatitis C en pacientes en hemodilisis crnica. Rev Med Herediana 1997;8: 67-71. 18. DIAZ C. Estudio seroepidemiolgico de la hepatitis C en hemodilisis. Tesis de Especialidad. Universidad Mayor de San Marcos, 2002. 19. DEVILLE J, LLANOS A, CAMPOS M, PHILLIPS I, GOTUZZO E, KILPATRICK M. Factores de riesgo para infeccin por Virus de Hepatitis B en personal hospitalario. Rev Gastroenterol Per 1989; 9: 24-8. 20. MEJA P. Exposicin ocupacional al virus de la hepatitis B del personal hospitalario del Centro Mdico Naval. Rev Gastroenterol Per 1993;13: 2027. 21. PAUCAR S, ROMERO E, FERNNDEZ M, MERMA A, VALENZUELA E. Exposicin ocupacional de la hepatitis B en personal hospitalario. Rev. Serv. Sanidad Fuerzas Polic 1994;55:96-100. 22. VALLADARES G, GALARZA J, ESPINOZA J, NIERI A, MAKINO R, BERROCAL A, et al. Determinacin de marcadores serolgicos del virus de la hepatitis B en reas de alto riesgo del Hospital Central Fuerza Area del Per. Rev Gastroenterol Per 1989; 9: 13-6. 23. COLICHN A, FIGUEROA R, MORENO A, ZUMAETA E, FERRANDIZ J, BUSSALLEUA y cols. Prevalencia serolgica de anticuerpos al vrus de la hepatitis C en personal de salud en el Per. Rev Gastroenterol Per 2004; 24:13-20. 24. HUERTA-MERCADO J, VIDAL A, ESPINO M, COLICHON A, GANOZA C, BUSALLEU A, y cols. Hepatitis C en personal de salud del Hospital Nacional Cayetano Heredia. Abstract presentado en el Congreso Nacional de la Sociedad de Gastro del Per, 2004. 25. GUERRA O, VALDIVIA J, COSAPIA M, HINOJOSA J, GUANIRA J, SANCHEZ J. Seroprevalencia de anticuerpos contra el vrus de la hepatitis C (VHC) en trabajadores sexuales que acuden a un centro de referencia de infecciones de transmisin sexual (CERITSS) de la ciudad de Iquitos, Per. Acta Med Peruana 2007;24(2): 26-30. 26. VALDIVIA J, RIVERA S, RAMIREZ D, DE LOS RIOS R, BUSSALLEUA, HUERTA MERCADO J y cols. Hepatitis C en trabajadoras sexuales del cono norte de Lima. Rev Gastroenterol Per 2003; 23 (4):265-268. 27. MAYCA J, VALLEJOS R. Hepatitis B en el Per: Revisin 1970-2002. Rev Per Med Exp Salud Pblica 2004;21(4): 261-268.

3. 4.

5.

6. 7. 8.

9.

10. STRADER D, WRIGHT T, THOMAS D, SEEFF L. Diagnosis, management and treatment of hepatitis C. Hepatology 2004;39(4): 1147-1169. 11. LIU CH. Hepatitis C virus: Virology and experimental systems. Clin Liver Dis 2006;10: 773-791. 12. SURIAWINATA A, THUNG S. Hepatitis C virus and malignancy. Hepatology research 2007;37: 397401. 13. CABEZAS C. Epidemiologa de las hepatitis virales B (HVB) y delta (HVD) en el Per. Rev Med Exp. INS 1997;14(1): 57-62. 14. SNCHEZ JL, SJOGREN MH, CALLAHAN JD, WATTS DM, LUCAS C; ABDEL-HAMID M et al. Hepatitis C in Peru: risk factors for infection, potential iatrogenic transmission, and genotype distribution. Am J Trop Med Hyg 2000; 63(5-6): 242-8. 15. MENDEZ CHACN P, VIDALN A, VILDSOLA H. Factors de riesgo de hepatitis C en hemodialisis y su impacto en la lista de espera para transplante renal. Rev Gastroenterol. Per 2005; 25:12-18.

224

ChaCaltana Y COl.

28. MNDEZ M, ARCE M, KRUGER H, SNCHEZ S. Prevalencia de marcadores serolgicos de Hepatitis vrica en diversos grupos de poblacin del Per. Bol Of Sanit Panam 1989; 106(2): 127-37. 29. LI M. Estudio de un brote epidmico de hepatitis B en el dpto. de Amazonas. Tesis de Grado. Universidad de San Martn de Porres, 1997. 30. VILDZOLA H, BAZUL V, CAMBILLO E, TORRES J, FLORES ME, RAMOS E. Prevalencia de la infeccin y factores de riesgo para Hepatitis B en dos grupos de gestantes adolescentes en relacin al nmero de parejas sexuales. Rev Gastroenterol Per 2006;26: 242-258. 31. VILDSOLA H, FARFN G, COLN E, Y COL. Prevalencia del antgeno de superficie del virus de la hepatitis B en poblacin de la costa, sierra y selva del Per. Reporte Preliminar. Rev Gastroenterol Per 1990; 10: 96-101. 32. FARFN G, CABEZAS C. Prevalencia de la hepatitis viral C en donantes de sangre del Per. Rev. Gastroenterol Per 2003; 23:171-176. 33. DE LA CRUZ R, BARRERA T, VIDAL J, RODRIGUEZ I. Marcadores serolgicos de sfilis, hepatitis B y VIH en donantes de sangre en el Hospital Nacional Cayetano Heredia, Lima-Per. Rev Med Hered 1999;10(4) :137-143. 34. RAMOS R. Seroprevalencia y factores de riesgo de hepatitis B y C en donantes de banco de sangre del Hospital Naval. Tesis de especialidad. Universidad Mayor de San Marcos, 2005. 35. DAMELIO R, STROFFOLINI T, NISINI R, MATRICARDI PM, et al. Incidence of Hepatitis B virus infection among an Italian military population: evidence of low infection spread. Eur J Epidemiol 1994;10(1): 105-107. 36. GERMAN V, GIANNAKOS G, KOPTERIDES P, LIASKONIS K, FALAGAS M. Serologic indices of hepatitis B virus infection in military recruits in Greece (2004-2005). BMC Infectious Diseases 2006;6:163169. 37. HYAMS KC, STRUEWING JP, GRAY GC. Seroprevalence of hepatitis A, B and C in a United States military recruit population. Mil Med. 1992,157(11): 579-582. 38. PROGRAMA HEMOTERAPIA, BANCO DE SANGRE PRONAHEBAS Seroprevalencia a Marcadores serolgicos de hepatitis viral en donantes de sangre. Informe Anual del MINSA. Per - Ao 2000. 39. HYAMS KC, PHILLIPS IA, MORAN AY, TEJADA A, WIGNALL FS, ESCAMILLA J. Seroprevalence of hepatitis C antibody in Peru. J. Med Vir 1992; 37: 127-131. 40. PINTO JL, VIDAL J, BUSSALLEUA, HUERTA MERCADO J, RAMIREZ D, VALDIVIA J y cols.

Infeccin por el virus de la hepatitis C en donantes del banco de sangre en el Hospital Cayetano Heredia (1998-2002). Rev Gastroenterol Per 2003; 23:2228. 41. ASSAYAG M. VELASQUEZ A. et al. Prevalencia de serologa positiva para hepatitis C en donantes de sangre del Hospital Edgardo Rebagliati Martins del Seguro Social de Salud (ESSALUD) en el perodo mayo-noviembre 1998. Enfermedades del Aparato Digestivo 2000; 3(2):9-12. 42. RAMSEY C. Epidemiology of Hepatitis C Virus Infection in American Veterans. The American Journal Of Gastroenterology 2000; 95(3): 740-747. 43. ALTINDIS M, YILMAZ S, DIKENGIL T, ACEMOGLU H. Seroprevalence and genotyping of hepatitis B hepatitis C and HIV among healthy population and Turkish soldiers in Northern Cyprus. World Journal of Gastroenterology 2006; 12(42):6792-6796. 44. MALONE JD, CLONINGER LA, ROZMAJZL PJ, LEWIS D, et al. Risk of viral hepatitis among military personnel assigned to US Navy ships Hawkins. J Infect Dis. 1992;165(4): 716-719. 45. HYAMS K, RIDDLE J, RUBERTONE M, TRUMP D, ALTER M. Prevalence and Incidence of Hepatitis C Virus Infection in the US Military: A Seroepidemiologic Survey of 21,000 Troops. American Journal of Epidemiology 2001; 153(8): 764-770. 46. CABEZAS C. Hepatitis virales B y delta: epidemiologa y prevencin en el Per. Rev Per Med Exp Salud Publica 2002;19(3): 150-161. 47. LOZA C, DEPAZ MY, SUAREZ J, LOZA R, VALENZUELA R, BRAVO J y cols. Frecuencia de marcadores serolgicos de hepatitis viral B y C en pacientes que ingresan por primera vez al programa de hemodialisis en el Hospital Nacional Cayetano Heredia. Rev. Gastroenterol. Peru 2005; 25:320327. 48. ALTER MJ, HADLER SC, MARGOLIS HS, ALEXANDER WJ, HU PY, JUDSON FN, et al. The changing epidemiology of hepatitis B in the United States. Need for alternative vaccination strategies. JAMA 1990; 263: 1218-22. 49. ALTER MJ, MARGOLIS HS. The emergence of hepatitis B as a sexually transmitted disease. Med Clin North Am 1990;74:1529-1541. 50. COLICHN A, CANTELLA R, ROMERO J, SLAVA ME, GLVEZ J. Prevalencia de hepatitis viral B en un grupo de meretrices residentes en Chimbote (Per). Rev Gastroenterol Per 1990; 10: 21-6. 51. COLICHN A, SLAVA M, CANTELLA R, CAMPOMANES E. Estudio de marcadores de hepatitis B en meretrices registradas en el Hospital Regional base docente en Trujillo (Per). Diagnstico 1986;17(3): 60-3.

SerOprevalenCia de la infeCCin Y faCtOreS de rieSgO para hepatitiS B Y C

225

52. RODRIGUEZ F, DAZ G. Prevalencia de la infeccin con el Virus de la Hepatitis B en homosexuales y prostitutas de la ciudad de Chiclayo- Per. 1o de mayo - 1o de julio 1994. Tesis de Grado. Universidad Nacional de La Libertad, 1994. 53. SEBASTIAN VJ, RAY S, BHATTACHARYA S, MAUNG OT, et al. Tattooing and hepatitis B infection. J Gastroenterol Hepatol 1992;7(4):385-7. 54. NISHIOKA S, GYORKOS TW. Tattoos as risk factors for transfusion-transmitted diseases. Int J Infect Dis 2001;5(1):27-34. 55. KENT GB, BRONDUM J, KEENLYSIDE RA, LAFAZIA LM, SCOUT HD. A large outbreak of acupuntureassociated hepatitis B. Am J Epidemio 1988;127:591598.

56. SAMUEL MC, DOHERTY PM, BULTERYS M, JENISON SA. Association between heroin use, needle sharing and tattoos received in prison with hepatitis B and C positivity among street-recruited injecting drug users in New Mexico, USA. Epidemiol Infect. 2001;127(3):475-84. 57. SAMUEL MC, BULTERYS M, JENISON S, DOHERTY P. Tattoos, incarceration and hepatitis B and C among street-recruited injection drug users in New Mexico, USA: update. Epidemiol Infect. 2005;133(6):1146-8. 58. TERRAULT NA. Sexual activity as a risk factor for hepatitis C. Hepatology 2002;36(5): S99-S105. 59. ALTER MJ. Prevention of spread of hepatitis C. Hepatology 2002;36(5):S93-S98.

226

ARTCULO ORIGINAL

Evaluacin de los Factores Condicionantes de Morbi-Mortalidad en la Duodenopancreatectoma por Neoplasias Periampulares


Javier Targarona1, Elizabeth Pando2, Alexandra Vavoulis2, Joel Sequeiros2, Rafael Garatea1, Cesar Rotta1, Luis Barreda3

RESUMEN El propsito de este estudio, es definir cuales son los factores que condicionan las complicaciones y la mortalidad en un grupo de 119 pacientes con neoplasias peri ampulares operados en un hospital general. MATERIAL Y MTODO: Desde Octubre del 2002 hasta Diciembre del 2006 se analizaron 119 pacientes operados de duodenopancreatectoma en el hospital Rebagliati por el diagnostico de neoplasia peri ampular. RESULTADOS: La edad y el sexo no fueron factores condicionantes de complicaciones. Se observo una diferencia significativa en el tipo de anastomosis pancretica utilizada donde el telescopaje fue un factor condicionante de complicacin (p<0.009) Cuando se compar con a la anastomosis mucosa-mucosa. Al analizar el sangrado con cada una de las complicaciones, se pudo ver que exista una relacin significativa entre el mayor volumen de sangrado en sala de operaciones con el desarrollo de fstula pancretica (p<0.03), reoperacin (p<0.01), absceso (p<0.006), y fstula intestinal (p<0.001). Se evalu cuales fueron las complicaciones relacionados a la mortalidad en los pacientes sometidos a Pancreatoduodenectoma (PD), se pudo observar que la fstula pancretica (p<0.003), la fstula intestinal (p<0.003), la fstula biliar (p<0.03), la hemorragia intra abdominal, el sangrado en Sala de Operaciones (SOP), las transfusiones y las reoperaciones fueron factores que aumentaron la mortalidad, en forma significativa. Cuando se evalu al cirujano como factor de morbi-mortalidad, se pudo comprobar que exista una relacin entre el volumen quirrgico y la incidencia de complicaciones y mortalidad. Teniendo una menor estancia hospitalaria una menor incidencia en el sangrado intra operatorio y una morbi-mortalidad menor en el grupo de alto volumen quirrgico. CONCLUSIONES: Las complicaciones ms temidas ya que se relacionan directamente con la mortalidad son: la fstula intestinal, hemorragia intra abdominal, absceso intraabdominal, fstula biliar y la necesidad de reoperaciones. Tanto las complicaciones como la mortalidad, estn directamente relacionadas al factor cirujano que segn nuestro anlisis es el factor ms importante para poder disminuir los costos, la morbilidad y la mortalidad de esta ciruga. PALABRA CLAVE: Neoplasia periampular, whipple, morbilidad, mortalidad. Rev Gastroenterol Per; 2008; 28: 226-234

1 2 3

Mdico del servicio 6 B Ciruga de Pncreas. Internos del Departamento de Ciruga General del HNERM. Mdico Jefe del servicio 6B Ciruga de Pncreasdel Departamento de Ciruga General del Hospital Edgardo Rebagliati Martins. Lima-Per.

neOplaSiaS periampulareS

227

ABSTRACT OBJECTIVE: The purpose of this study is to define the factors that condition complications and mortality in a group of 119 patients with periampullary neoplasms operated on at a general hospital. MATERIALS & METHOD: Between October 2002 and December 2006, 119 patients who were diagnosed with periampullary neoplasms and underwent a pancreatoduodenectomy at Rebagliati Hospital were evaluated. RESULTS: Age and sex were not conditioning factors of complications. A significant difference in the type of pancreatic anastomosis used was noticed, whereby telescoping was a conditioning factor of complication (p<0.009) compared with mucous-mucous anastomosis. After analyzing the bleeding associated with each complication, a significant connection was established between the greatest bleeding volume obtained in the operating room with the development of pancreatic fistulas (p<0.03), re-operation (p<0.01), abscesses (p<0.006) and intestinal fistulas (p<0.001). The complications related to mortality in patients who underwent a pancreatoduodenectomy (PD) were evaluated. It was observed that pancreatic fistulas (p<0.003), intestinal fistulas (p<0.003) and gallbladder fistulas (p<0.03), intra-abdominal hemorrhaging and bleeding during a standard operating procedure (SOP), transfusions and re-operations were factors that increased mortality significantly. When the surgeon was evaluated as a factor of morbimortality, it was proven that there was a connection between the surgical volume and the incidence of complications and mortality. There was a shorter hospital stay, a lower incidence of intra-operative bleeding and lower morbimortality in the high surgical volume group. CONCLUSIONS: The most-feared complications, since they are directly related to mortality, are intestinal fistulas, intra-abdominal hemorrhaging, intra-abdominal abscesses, gallbladder fistulas and the need to undergo repeated operations. Both complications and mortality are directly related to the surgeon factor, which, according to our analysis is the most important factor in decreasing costs, morbility and mortality in this type of surgery. KEYWORDS: Periampullary neoplasia, whipple resection, morbidity, mortality.

INTRODUCCIN a Duodenopancreatectoma conocida tambin como ciruga de Whipple, fue introducida por Kaush en 19121 pero no fue hasta 1935 que Allen O Whipple popularizo la tcnica como una alternativa viable para el manejo de las lesiones peri-ampulares2. Sin embargo, hasta la dcada de los 90 no gozo de mucha popularidad debido a la altsima mortalidad post quirrgica. Recientemente, gracias a la mayor experiencia de los cirujanos y a los avances en el manejo peri operatorio, la mortalidad de la duodenopancreatectomia se ha podido reducir de 20-40% a cifras menores de 5% en los centros con mas experiencia3,4,5,6,7,8,9. Mientras la mortalidad es un parmetro totalmente objetivo y fcilmente cuantificable, la morbilidad esta pobremente definida. Estos defectos han hecho ms difcil la clasificacin de las diferentes variables impidiendo la comparacin entre distintos centros o inclusive dentro de una misma institucin10,11. Asimismo la identificacin de los factores de riesgo relacionados a complicaciones especficas

ha sido muy difcil de lograr y hasta la fecha no se puede llegar a conclusiones slidas para definir estos factores. Es importante recalcar que si bien los centros altamente especializados han logrado disminuir la mortalidad a cifras aceptables, la morbilidad continua elevada siendo un problema que todava no se puede resolver, ya que las complicaciones luego de una duodenopancreatectomia continan siendo del orden del 50%, lo que nos obliga a tratar de encontrar cuales son los factores que condicionan estas cifras tan elevadas y cual es la manera de poder prevenirlos6,12,13. Muchos parmetros como edad del paciente, tipo de anastomosis, utilizacin o no de un stent biliar, fstula pancretica, volumen cirujano/hospital etc. han sido descritos como factores condicionantes de complicaciones y mortalidad en esta ciruga14,15,16,17. De las complicaciones ms frecuentes luego de una ciruga de Whipple, la fstula pancretica contina siendo la ms temida por los cirujanos dado que es un factor condicionante de absceso intra abdominal, sepsis, retardo en el vaciamiento gstrico y

228

TARGARonA Y COl.

hemorragias, siendo la causa ms frecuente de muerte en la duodenopancreatectomia 11. El propsito de este estudio, es definir cuales son los factores que condicionan las complicaciones y mortalidad en un grupo de 119 pacientes con neoplasias peri ampulares operados en un hospital general. MATERIAL Y MTODOS Durante el periodo comprendido entre Octubre del 2002 hasta Diciembre de 2006, se analizaron a 119 pacientes operados de Duodenopancreatectoma (DP) en el Hospital Edgardo Rebagliati Martins con el diagnstico de neoplasia peri-ampular. Se evalu la edad, el sexo, antecedentes, diagnstico pre operatorio, tipo de incisin, anastomosis pancretica utilizada, duracin de la ciruga, sangrado operatorio, transfusiones intra y post operatorias, complicaciones, reoperaciones, inicio de la va oral, das de hospitalizacin, das en cuidados intensivos, volumen cirujano y mortalidad. Todas las complicaciones fueron incluidas, tanto las generales como las relacionadas a la ciruga. Las complicaciones quirrgicas se definieron como aquellas que se presentaron en la cavidad abdominal o en la herida operatoria incluyendo a la hemorragia digestiva. Se defini como fstula pancretica, aquel paciente que luego del dcimo da post quirrgico presento un drenaje mayor de 50cc con un dosaje de amilasas 3 veces mayor que el valor serico normal11,18. El retardo en el vaciamiento gstrico se defini como la necesidad de SNG por ms de 10 das o uno de los siguientes criterios: vmitos despus de el retiro de la sonda naso gstrica, reinsercin de una SNG o falla en la progresin de la dieta14,18,19,20. El absceso intra abdominal incluyendo el absceso heptico se defini como la presencia de coleccin de pus o material infectado confirmado por ecografa, tomografa o encontrado secundariamente en una laparotoma. La mortalidad operatoria se defini como cualquier muerte ocurrida durante la hospitalizacin luego de realizada la ciruga o aquella sucedida dentro de los 30 das post quirrgicos en los pacientes que fueron dados de alta. Evaluacin de Experiencia Quirrgica en la realizacin de Duodenopancreatectoma y Morbimortalidad Para poder evaluar si exista una relacin directa entre la experiencia de cirugas (Whipples) y la morbi-mortalidad de acuerdo al factor humano, se dividi en tres grupos a los cirujanos de acuerdo al volumen de cirugas por ao. Bajo volumen: aquellos que efectuaban hasta 3 Whipples por ao, mediano volumen: aquellos que efectuaban mas de 3 hasta 10 Whipples por ao y de alto volumen aquellos que efectuaban mas de 10 whipples por ao.

RESULTADOS La complicacin ms frecuente fue la infeccin de herida operatoria en 14.3% de los casos seguida de retardo en el vaciamiento gstrico en 12.6%, hemorragia intra abdominal en 11.8%, fstula pancretica en 10.9%, neumona 10.1% fstula biliar en 7.6%, fstula intestinal en 6.7% y abscesos en 5%. Aquellos pacientes que se complicaron aumentaron su estancia hospitalaria y la estancia post quirrjica en UCI de 14 a 26 das y de 2 a 5 das respectivamente. Adems, los complicados requirieron ms frecuentemente la utilizacin de nitricin Paresteral Total que aquellos que no se complicaron 21% vs. 51%. Cules son los factores condicionantes para cada tipo de complicacin? Factores pre-operatorios Cuando se evalu cuales eran los factores que influenciaban la morbilidad en la duodenopancreatectomia, se pudo ver que la ni edad ni el sexo eran factores condicionantes de complicaciones. Las comorbilidades como hipertensin arterial, diabetes, ACV, Arritmias, EPOC, infarto al miocardio y otras neoplasias etc, no fueron factores que aumentaron la morbilidad en forma independiente. Adems, no hubo diferencias significativas respecto al nmero de comorbilidades con las complicaciones o la mortalidad. Cuando se compar las co-morbilidades con cada una de las complicaciones, se pudo observar que el 50% de los pacientes que desarrollaron abscesos intra abdominales eran diabticos (p<0.021) (OR=9.27: (IC 1.28-68.5) Factores Intra y Post Operatorios El tiempo operatorio no present relacin con la morbilidad en forma general ni tampoco con cada una de las complicaciones. Donde si se pudo observar una diferencia significativa fue en el tipo de anastomosis pancretica utilizada donde el telescopaje fue un factor condicionante de complicacin (p<0.009) Cuando se le compar a la anastomosis mucosamucosa. (Tabla 1) Otro factor importante en el desarrollo de complicaciones post quirrgicas, fue el volumen del sangrado en sala de operaciones el cual fue en promedio de 460 cc en los pacientes no complicados y de 914 cc en los complicados, por lo que las transfusiones fueron ms utilizadas en los pacientes complicados (p<0.001). Al analizar el sangrado con cada una de las complicaciones, se pudo ver que exista una relacin significativa entre el mayor volumen de sangrado en sala de operaciones con el desarrollo de fstula pancretica (p<0.03), reoperacin (p<0.01), absceso (p<0.006), y fstula intestinal (p<0.001). (Tabla 1)

neOplaSiaS periampulareS

229

Tabla 1 Evaluacin de los factores condicionantes de complicaciones. (Anlisis univariado) No Complicados n=119 Edad Femenino Masculino Estancia post Das UCI Telescopaje Mucosa-mucosa Operatorio Sangrado SOP Transfusiones SOP NPT Reinicio V.O. Mortalidad Reoperaciones Tiempo Operatorio n=58 64(18-85) 25(43%) 32(55%) 14(6-40) 2(0-5) 10(28%) 45(54.9%) 7(4-10) 489(100-2200) 1(0-4) 12(21%) 7(3-36) 2(3.4%) 0 7.6 (4.3-14) Complicados n=61 63(36-81) 32(52%) 29(47.5%) 26(2-86) 5(1-37) 25(71.4%) 37(45.1%) 7,6(5-14) 923(150-3500) 2(0-7) 31(51%) 12(3-53) 17(28%) 19(31%) 7 (4.3-10) p<0.994 p<0.398 p<0.398 p<0.004 p<0.001 p<0.009 p<0.009 p<0.228 p<0.0001 p<0.0001 p<0.001 p<0.004 p<0.0002 p<0.0001 p<0.064 OR:11.27(2.30-74.77) OR:3.7(1.6-8.4) OR:3.04 (1.20-7.32) OR:0.33 (0.13-0.83) p IC: 95%

Tabla 2 Evaluacin del impacto de las complicaciones en forma independiente en las medidas que aumentan los costos hospitalarios. Complicacin Si No R.V.G. Si No Si No Das UCI 3.6 das 3.3 das 7 das 3 das 2 das 3.3 das 8 das 3 das 5 das 3 das P n.s. p<0.01 n.s. n.s. n.s. p<0.00 n.s. p<0.00 n.s. n.s. p<0.00 Inicio Va Oral 9.3 das 9.1 das 19 das 8 das 17 das 9 das 14 das 9 das 13 das 9 das 17 das 7 das 13 8 16 7 12 9 12 9 20 7 P n.s. p<0.001 n.s. n.s. n.s. p<0.015 p<0.039 p<0.001 n.s. n.s. p<0.22 Estancia Post Operatoria. 23 40 32 das 18 das 42 das 19 das 37 das 19 das 19 das 10 das 27 das 20 das 14 13 21 10 20 21 22 20 20 12 P n.s. p<0.001 p<0.001 p<0.000 p<0.000 n.s. p<0.04 p<0.00 n.s. n.s. p<009 NPT 61.5% 34.70% 57.10% 35% 100% 34.30% 75% 34.90% 56.30% 37.40% 44.4% 37% 66.7% 36% 58.7% 35% 53.5% 36% 61.1% 33% 50% 37% P n.s. n.s. p<0.00 p<0.032 n.s. n.s. n.s. n.s. n.s. p<0.02 n.s. 33.3% 15% n.s. Reoperaciones 30.8% 14.30% 20% 15.50% 33.30% 15.20% 50% 13.60% 23.50% 14.90% 44.4% 14% 57.1% 14% 8% 17% 100% 5% P n.s. n.s. n.s. p<0.003 n.s. p<0.03 p<0.01 n.s. p<0.00

Fstula Pancretica

Absceso Fstula Intestinal


Si No Si No Si No Si No Si No Si No Si No

Infeccin de herida (IHO) Fstula Biliar Evisceracin Neumona

18 das 3 das 5 3 11 3 6 3 6 3 11 2

Hemorragia intraabdominal Reoperacin Sepsis


Si No

Cual es la incidencia de complicaciones de acuerdo al diagnstico? Cuando se evalu si el tipo de tumor era un factor condicionante de complicaciones tales como: fstula pancretica, fstula biliar, absceso, hemorragias intra

abdominal, sangrado en SOP u otros, no se hall diferencias estadsticas cuando se comparo a los pacientes con tumores de pncreas vs. los tumores peri-ampulares. Cual es el impacto y severidad de las complicaciones, en cuanto a la utilizacin de medidas

230

TARGARonA Y COl.

que aumentan el costo como NPT, UCI, estancia hospitalaria y reoperaciones? Cuando se evalu cuales eran los factores que aumentaban las medidas que incrementan los costos se encontr que las complicaciones que mas aumentaron la estancia en UCI fueron la fstula biliar, el RVG, la neumona y la sepsis. Entre los factores que prolongaron significativamente el reinicio de la va oral estuvieron el RVG, la fstula biliar, la eviceracin, la neumona y la sepsis. Al evaluar la estancia post operatoria resulto que el RVG, el absceso, la infeccin de la herida operatoria, la eviseracin, la neumona y la sepsis fueron factores que influyeron significativamente en prolongar la estancia. (Tabla 2) Las complicaciones que ms influenciaron en la utilizacin de nutricin parenteral total (NPT) fueron el absceso intra abdominal, la fstula intestinal y las reoperaciones. En cuanto a las reoperaciones pudimos ver que la hemorragia intra abdominal requiri por lo menos de una reintervencin en el 100% de los casos seguida de la fstula intestinal en el 50%, fstula biliar en el 44%, (Tabla 2) Evaluacin de la experiencia del cirujano en la Morbi-mortalidad Cuando se evalu al cirujano como factor de morbimortalidad, se comprob que exista una relacin entre el volumen quirrgico y la incidencia de complicaciones y mortalidad. Se evidenci una relacin directa entre el volumen quirrgico y la estancia hospitalaria teniendo una estancia post quirrgica mucho mas prolongada el grupo de bajo volumen quirrgico. (Tabla 3)
Tabla 3 Evaluacin de la morbi-mortalidad de acuerdo a la experiencia del cirujano en la duodenopancreatectoma
Cirujanos Cirugas por ao Pacientes Tiempo operatorio Sangrado Reoperaciones Estancia Post Qx Morbilidad Mortalidad Bajo Volumen 3 17 7.5(5-14) 5(29%) 27(7-86) 14(82%) 8(47%) Mediano Volumen >3-10 57 7.8(6-9.4) 8(14%) 21(2-46) 32(56%) 9(16%) Alto Volumen >10 45 6.3(4.5-11) 6(13%) 17(6-49) 16(35%) 2(4%) n.s. p<0.00 p<0.273 p<0.021 p<0.003 p<0.01 p

Otro factor importante fue el sangrado en sala de operaciones, el cual fue significativamente menor en los cirujanos de alto volumen (524 cc) en comparacin con los de bajo volumen (1270 cc) El factor ms importante fue la mortalidad la cual fue menor en el grupo de alto volumen (4%) en comparacin con el grupo de cirujanos de bajo volumen (47%) (Tabla 3) Factores que aumentan la Mortalidad La edad, el sexo, ni las comorbilidades fueron factores significativos que aumentaron la mortalidad de forma independiente. Sin embargo, cuando se comparo las comorbilidades cardiovasculares agrupadas (IMA, HTA, Arritmias, Aterosclerosis), se pudo observar que el 28.6% de los pacientes con problemas cardiovasculares fallecieron (P< 0.037). El sangrado intra operatorio y las transfusiones fueron factores que aumentaron la mortalidad de forma significativa en los pacientes sometidos a duodenopancreatectomia. El shock sptico fue una de las causas ms frecuentes de muerte. Se present en siete pacientes en los cuales la causa directa del shock fue absceso intra abdominal en 3 casos, fstula pancretica en dos y fstula entero cutnea en dos pacientes. En 14 pacientes se present hemorragia intra abdominal teniendo esta complicacin un ndice de mortalidad del 50%. De los 7 pacientes que presentaron hemorragia intra abdominal y fallecieron, la causa directa de muerte fue shock hipovolemico por sangrado en 6 pacientes. Cuando se evalu cuales eran las complicaciones relacionados a la mortalidad en los pacientes sometidos a PD, se pudo observar que la fstula pancretica (p<0.003), la fstula intestinal (p<0.003) y la fstula biliar (p<0.03) hemorragia intra abdominal el sangrado en SOP, las transfusiones y las reoperaciones fueron factores que aumentaron la mortalidad, en forma significativa. (Tabla 4)
Tabla 4 Evaluacin de los factores condicionantes de mortalidad. (Anlisis univariado)
Vivos 100 63(18-85) 47(47%) 53(53%) 8(8%) 11(11%) 3(3%) 3(3%) 13(13%) 6(6%) 5(5%) 9(9%) 7(7%) 27(27%) 610(100-3500) 9(9%) 7.3 (4.3-14.0) 1.3 (0-6) Muertos 19 67(45-81) 10(52.6%) 9(47%) 5(26%) 3(15%) 2(10.5%) 3(16%) 4(21%) 1(5%) 4(21%) 3(15.7%) 7(36.8%) 8(42%) 1249(150-3000) 10(52.6%) 6.9 (4.30-11) 2.58 (0.7) p p<0.296 p<0.652 p<0.652 p<0.034 p<0.196 p<0.051 p<0.003 p<0.274 p<0.690 p<0.035 p<0.294 p<0.003 p<0.205 p<0.000 p<0.00 p<0.97 p<0.001

1270(300-3000) 685(100-2000) 524(100-2000)

Bajo Volumen: Hasta 3 whipples por ao. Mediano Volumen: Ms de 3 hasta 10 whipples por ao. Alto Volumen: Ms de 10 whipples por ao.

Las complicaciones tambin se presentaron ms frecuentemente en los grupos de cirujanos con menos cirugas por ao siendo de 82%, 60% y 36% para los grupos de bajo, mediano y alto volumen respectivamente. (Tabla 3)

Edad Femenino Masculino F. Pancretica RVG Absceso F. Intestinal Infeccin Herida Evisceracin F.Biliar Neumona Hemorragia intra Abd Telescopaje Sangrado SOP Reoperaciones Tiempo Operatorio Transfusiones SOP

neOplaSiaS periampulareS

231

El retardo en el vaciamiento gstrico, el absceso, la infeccin de herida, la eviseracion y la neumona no fueron factores que influyeron en la mortalidad. Dentro de las causas operatorias se pudo ver que ni el telescopaje pancreato yeyunal ni el tiempo operatorio fueron factores condicionantes de mortalidad. (Tabla 4) Se efectu un anlisis multivariante a los siete factores mencionados anteriormente que supuestamente estaban relacionados a mortalidad en el anlisis univariante para ver cuales de estos, influan realmente en la mortalidad donde se pudo comprobar que solo la fstula intestinal, la hemorragia intraabdominal, el factor cirujano, el absceso intra abdominal y la fstula biliar eran factores que influan directa e independientemente sobre la mortalidad. (Tabla 5)
Tabla 5 Factores de riesgo independiente para la mortalidad tras la duodenopancreatectomia p Hemorragia Intraabdominal Fstula Intestinal Vol Cirujano* Absceso Intraabdominal Fstula biliar p<0.000 p<0.007 p<0.008 p<0.026 p<0.039 OR 7.75 11.55 7.3 6.0 5.07 OR 95% IC (2.0-30.7) (2.07-70.3) (2.3-22.9) (1.1-32.7) (1.0-25.4)

para poder disminuir las complicaciones y la mortalidad luego de efectuar esta ciruga4,5,6. Algunos autores han descrito que la edad es un factor condicionante de complicaciones y mortalidad al realizar una DP sin embargo, en los ltimos aos la edad no ha sido usada como un criterio de seleccin al realizar esta ciruga ya que sta puede ser realizada con seguridad en pacientes mayores. En nuestro estudio el 54.5% de los pacientes fueron mayores de 70 aos, no encontrndose diferencia significativa en la morbilidad ni en la mortalidad lo que confirma lo hallado en la literatura6,13,15,16,21. Al igual que la edad, el sexo ni las comorbilidades pre existentes, cuando fueron evaluadas en forma independiente influyeron en las complicaciones o en la mortalidad. Sin embargo, cuando se asociaron las comorbilidades cardio vasculares se pudo ver que los pacientes que las presentaban tenan 2.9 veces ms probabilidad de muerte que los que no la tenan13,22. Otro factor importante a evaluar fue el tiempo operatorio, ya que existe una creencia entre algunos mdicos que el tiempo operatorio tiene vital importancia para disminuir las complicaciones. Algunos autores han demostrado que el tiempo no es un factor asociado a complicaciones o mortalidad luego de realizar una DP6,13, sto lo confirmamos en nuestro estudio cuando evaluamos el tiempo operatorio donde pudimos ver que este no era un factor independiente para el desarrollo de complicaciones. Para poder ver cuales eran las causas que pudieran aumentar la morbilidad, se realiz un anlisis univariante donde se pudo ver que los factores que influenciaban directamente en las complicaciones post quirrgicas luego de la DP fueron el telescopaje, el sangrado en sala de operaciones, las transfusiones intra operatorias y el uso de NPT. La mayora de estos factores como la anastomosis pancreato-enterica, el sangrado en sala de operaciones etc, estn relacionados al acto quirrgico por lo cual resulta de vital importancia la tcnica utilizada al realizar esta ciruga. El tipo de anastomosis pancretica es de vital importancia ya que la consecuencia de una inadecuada anastomosis es la fstula pancretica la cual se presenta entre el 4%-25% de los pacientes que se les efecta una anastomosis pancreato-enterica, siendo sta una de las complicaciones ms temidas por los cirujanos4,6,16,23. Actualmente, diversas series no han hallado una diferencia en la tasa de fstulas o dehiscencias segn el tipo de anastomosis utilizada, esto no coincide con nuestros resultado ya que cuando comparamos las dos tcnicas para efectuar una anastomosis pancretica (Telescopaje vs. Mucosa-mucosa), se pudo ver que la utilizacin del telescopaje fue un factor que aumento las complicaciones pero no influy en la mortalidad.

Anlisis Multivariado de Regresin Logstica

Los pacientes que fueron reoperados, presentaron un riesgo 11 veces ms alto de muerte que los pacientes que no requirieron de una reoperacin. Adems las causas de reoperacin que ms influyeron en la mortalidad fueron la hemorragia intra abdominal (p<0.001) y la fstula biliar (p<0.008) (Tabla 6)
Tabla 6 Evaluacin de las complicaciones como factor condicionante en las reoperaciones y como influencian estas en la mortalidad de los pacientes reoperados. Reoperacin (%) Hemorragia Intrabdominal Evisceracin Fstula Intestinal Fstula Biliar Fstula Pancretica Absceso IHO 100% 57.10% 50% 44.40% 30.80% 33.30% 23.50% Reoperados que fallecieron. 50% 10% 30% 40% 30% 10% 10% p p<0.00 p<0.5 p<0.5 p<0.008 p<0.119 p < 0.8 p<0.7

DISCUSIN La morbilidad luego de la ciruga de Whipple es uno de los parmetros que todava se encuentra elevado en la mayora de trabajos, estando en el rango de 32%-50% sin embargo, en los ltimos aos se ha reportado una disminucin importante en la mortalidad post quirrgica y una mejora en la sobrevida a 5 aos. Debido a esto, resulta muy importante poder definir cuales son los factores predictores

232

TARGARonA Y COl.

La morbilidad y la mortalidad no slo significa tener un problema social ya que se trata de una complicacin en un ser humano, si no tambin que es una complicacin de tipo econmico. Existen algunos estudios23,24,25,26 en los cuales se evalu el costo de las complicaciones en la PD, donde se pudo observar que los costos aumentaron de $ 30,847 (por paciente) en aquellos que no presentaron complicaciones (13 das de estancia) a $ 43,214 en los pacientes con complicaciones menores. Estas cifras aumentaron notoriamente cuando el paciente presentaba una complicacin mayor donde los costos aumentaban a $ 89,798 (32 das de estancia)24. Es importante resaltar que los costos en los pacientes que fallecieron fueron muy parecidos a los que presentaron complicaciones severas ($ 83,350 en promedio por cada paciente). En nuestro estudio se pudo observar que las complicaciones que ms influan en forma independiente en aumentar los costos fueron la presencia de fstula biliar, fstula intestinal, la eviseracion y la hemorragia intra abdominal. (Tabla 2) Sosa demostr que existen grandes diferencias en la mortalidad, estancia hospitalaria y en costos entre centros con gran experiencia y centros con poca experiencia en el manejo del cncer de pncreas27. Las tasas de mortalidad post quirrgicas en los pacientes sometidos a una reseccin del pncreas (whipple, pancreatectomia distal y media) fue de 0.9% vs. 18.8% cuando se compararon centros especializados con centros de bajo volumen en el manejo de esta patologa28. Adems, la diferencia de estancia hospitalaria en los centros de alto y bajo volumen fueron de 18.2 vs. 23.6 das respectivamente (p<0.001), as como los costos los cuales se elevaron casi en un 50% cuando el paciente fue tratado en un centro con poca experiencia28. De acuerdo al numero de PD por ao en nuestra institucin, nuestro hospital debera ser catalogado como un centro de alto volumen (gran experiencia)14,27,29,30,31 sin embargo, hay que resaltar que lo referido en la literatura sobre el volumen hospital no se aplica a este estudio ya que las tasas de morbilidad y mortalidad en nuestro hospital son muy altas, 51% y 16% respectivamente. Durante los ltimos veinte aos se ha investigado la relacin entre el volumen quirrgico y la morbi-mortalidad, segn esto se ha establecido que existe una asociacin para los procedimientos quirrgicos del pncreas entre el volumen cirujano y los resultados obtenidos 26,29,30,31,14,25,9,15,22. Cuando evaluamos el factor cirujano en nuestro estudio, pudimos comprobar esta teora ya que existi una marcada diferencia en cuanto a la estancia post quirrgica, el sangrado operatorio, la morbilidad y sobre todo la mortalidad cuando se comparo los cirujanos de bajo, mediano y alto volumen. (Tabla 3)

Cuando se buscaron cuales son los factores predictores de mortalidad, se hicieron dos tipos de anlisis estadsticos. El primero fue un anlisis univariante en el cual se pudo ver que los factores que tuvieron un impacto sobre la mortalidad fueron la fstula pancretica, Intestinal y biliar, factor cirujano, hemorragia intra abdominal sangrado intra operatorio, reoperaciones y transfusiones. Sin embargo, al efectuar un anlisis multivariado para ver cuales eran los factores que influyeron independientemente sobre la mortalidad, se pudo observar que la fstula pancretica fue un factor confusor debido a que la fstula pancretica per se no fue la causa directa de muerte, ya que en la mayora de casos fue la hemorragia intrabdominal causada por la fstula pancretica la causa directa de muerte En este anlisis multivariado el sangrado en SOP y las transfusiones no fueron factores independientes de mortalidad. Las reoperaciones no pudieron ser tomadas en cuenta para el anlisis multivariado debido a que esta no es una complicacin si no una consecuencia de las complicaciones relacionadas. Sin embargo, la reoperacin fue un factor importante para la mortalidad, de los 19 pacientes que se reoperaron, 10 (52%) fallecieron siendo este un factor que aumenta 11 veces los riesgos de muerte. Aunque algunos autores describen menores tasas de reoperacin, pero la mortalidad de esta sigue siendo importante3,6, Yeo tuvo una tasa de reoperacin del 4%, falleciendo 9/26 (34.5%), los cuales representaron el 100% del total de fallecidos6. Algunos autores han reportado que la hemorragia intra abdominal es un factor que influye de manera importante en la mortalidad, llegando a ser del orden del 30%8,13. La frecuencia de presentacin no es muy alta (3.3%-7.7%), en las diversas series descritas, sin embargo, en nuestro estudio se presento en el 16% de los casos siendo la cuarta causa de complicaciones post quirrgica y una de las complicaciones ms letales con un 50% de mortalidad en los pacientes que la padecieron siendo la causa mas importante de reoperacin (100% de los casos) La fstula intestinal y las reoperaciones fueron los factores que mas influyeron en la mortalidad elevando 11 veces el riesgo de muerte en los pacientes que presentaron cualquiera de estas complicaciones. CONCLUSIONES Debido a la diversidad de complicaciones luego de una ciruga de Whipple, se necesitan tener una clasificacin adecuada con definiciones universales para poder comparar los resultados. La incidencia de complicaciones en la duodenopancreatectomia esta dada principalmente por el sangrado en SOP, el nmero de transfusiones intra operatorias, la hemorragia intra abdominal y la necesidad reoperaciones.

neOplaSiaS periampulareS

233

Las complicaciones ms temidas ya que se relacionan directamente con la mortalidad son la fstula intestinal, hemorragia intra abdominal, absceso intraabdominal, fstula biliar y la necesidad de reoperaciones. Tanto las complicaciones como la mortalidad, estn directamente relacionadas al factor cirujano que segn nuestro anlisis es el factor ms importante para poder disminuir los costos, la morbilidad y la mortalidad de esta ciruga. Por lo cual se recomienda que la atencin quirrgica de los pacientes con esta patologa sea dada en unidades especializadas a cargo de cirujanos con amplia experiencia. Correspondencia a: Dr. Javier Targarona Modena Hospital Edgardo Rebagliati Martins Clnica Anglo Americana Lima Per Tel. 97912461 7123000 Anexo 441 Email: jtargaronam@viabc.com
8.

MB, SAUTER PK, HRUBAN RH, RIALL TS, SCHULICK RD, CHOTI MA, LILLEMOE KD, YEO CJ. 1423 pancreaticoduodenectomies for pancreatic cancer: A single-institution experience. J Gastrointest Surg. 2006 Nov;10(9):1199-210; discussion 1210-1. MIEDEMA BW, SARR MG, HEERDEN VAN JA, et al. Complications following pancreaticoduodenectomy: current management. Arch Surg 1992; 127:945 949 GLASGOW RE, MULVIHILL SJ. Hospital volume influences outcome in patients undergoing pancreatic resection for cancer. West J Med 1996; 165: 294 300.

9.

10. BUTTURINI G, MARCUCCI S, MOLINARI E, MASCETTA G, LANDONI L, CRIPPA S, BASSI C. Complications after pancreaticoduodenectomy: the problem of current definitions. J Hepatobiliary Pancreat Surg. 2006;13(3):207-11 11. BASSI C, DERVENIS C, BUTTURINI G, et al. Postoperative pancreatic fistula: an international study group (ISGPF) definition. Surgery. 2005;138:8 13. 12. SOHEI S, SOICHIRO T, YOICHI M, NAOYOSHI T, RYUJI I,JYUNICHI F, HIROAKI Y, KANJI T, HIDEYOSHI T, HIROSHI A, A-HON K, YASUO Y. Less Morbidity after Pancreaticoduodenectomy of Patients with Pancreatic Cancer: Pancreas (33) 45-52, 2006 13. BOTTGER TC, JUNGINGER T. Factors influencing morbidity and mortality after pancreaticoduodenectomy: critical analysis of 221 resections. World J Surg. 1999 Feb;23(2):164-71 14. NORDBACK I, PARVIAINEN M, RATY S, KUIVANEN H, SAND J. Resection of the Head of the Pancreas in Finland: Effects of Hospital and Surgeon on Shortterm and Long-term Results Scand J Gastroenterol 2002 (12) 15. GOUMA DJ, VAN GEENEN RC, VAN GULIK TM, DE HAAN RJ, DE WIT LT, BUSCH OR, BERTOP H. Rates of complications and death after pancreaticoduodenectomy: risk factors and the impact of hospital volume. Ann Surg. 2000 Dec;232(6):786-95. 16. SHYR YM, SU CH, WU CW, LUI WY. Reappraisal of surgical risk and prognosis for periampullary lesions after pancreaticoduodenectomy. Zhonghua Yi Xue Za Zhi (Taipei). 2001 Feb;64(2):84-94. 17. NEOPTOLEMOS JP, RUSSELL RC, BRAMHALL S, THEIS B. Low mortality following resection for pancreatic and periampullary tumours in 1026 patients: UK survey of specialist pancreatic units. UK Pancreatic Cancer Group. Br J Surg. 1997 Oct;84(10):1370-6. 18. DEOLIVEIRA, M, WINTER J, SCHAFER M, CUNNINGHAM E, CAMERON J, YEO CH, CLAVIEN P Assessment of Complications After Pancreatic Surgery A Novel Grading System Applied to 633 Patients Undergoing Pancreaticoduodenectomy Ann Surg 244 (6) 2006 19. BERGE HENEGOUWEN MI, VAN GULIK TM, DEWIT LT, et al. Delayed gastric emptying after

BIBLIOGRAFA
1. KAUSCH W. Das carcinom der papilla duodeni und seine radikale Entfeinung. Beitr Z Clin Chir 1912; 78:439-486 WHIPPLE AO, PARSONS WB, MULLINS CR. Treatment of carcinoma of the ampulla of Vater. Ann Surg 1935; 102:763-779 SOHEI S, SOICHIRO T, YOICHI M, NAOYOSHI T, RYUJI I,JYUNICHI F, HIROAKI Y, KANJI T, HIDEYOSHI T, HIROSHI A, A-HON K, YASUO Y. Less Morbidity after Pancreaticoduodenectomy of Patients with Pancreatic Cancer: Pancreas (33) 4552, 2006 BALCOM JH 4TH, RATTNER DW, WARSHAW AL, CHANG Y, FERNANDEZ-DEL CASTILLO C. Ten-year experience with 733 pancreatic resections: changing indications, older paients, and decreasing length of hospitalization. Arch Surg. 2001 Apr;136(4):391-8. CAMERON JL, RIALL TS, COLEMAN J, BELCHER KA. One thousand consecutive ancreaticoduodenectomies. Ann Surg. 2006 Jul;244(1):10-5. YEO CJ, CAMERON JL, SOHN TA, LILLEMOE KD, PITT HA, TALAMINI MA, HRUBAN RH, ORD SE, SAUTER PK, COLEMAN J, ZAHURAK ML, GROCHOW LB, ABRAMS RA. Six hundred fifty consecutive pancreaticoduodenectomies in the 1990s: pathology, complications, and outcomes. Ann Surg. 1997 Sep;226(3):248-57; discussion 257-60 WINTER JM, CAMERON JL, CAMPBELL KA, ARNOLD MA, CHANG DC, COLEMAN J, HODGIN

2.

3.

4.

5.

6.

7.

234

TARGARonA Y COl.

standard pancreaticoduodenectomy versus pyloruspreserving pancreaticoduodenectomy: an analysis of 200 consecutive patients. J Am Coll Surg 1997;185:3739. 20. MARTIGNONI ME, FRIESS H, SELL F, et al. Enteral nutrition prolongs delayed gastric emptying in patients after Whipple resection. Am J Surg 2000;180:1823. 21. ADAM U, MAKOWIEC F, RIEDIGER H, SCHARECK WD, BENZ S, HOPT UT. Risk factors for complications after pancreatic head resection.Am J Surg. 2004 Feb;187(2):201-8. 22. BIRKMEYER JD, WARSHAW AL, FINLAYSON SR, GROVE MR, TOSTESON AN. Relationship between hospital volume and late survival after pancreaticoduodenectomy. Surgery. 1999 Aug;126(2):178-83 23. KE ANDRN-SANDBERG; JOHN P. Neoptolemos Resection for Pancreatic Cancer in the New Millennium Pancreatology; 2002; 2, 5; 24. HOLBROOK RF, HARGRAVE K, TRAVERSO LW A prospective cost analysis of pancreatoduodenectomy. Am J Surg. 1996 May;171(5):508-11 25. ROSEMURGY AS, BLOOMSTON M, SERAFINI FM, COON B, MURR MM, CAREY LC. Frequency with which surgeons undertake pancreaticoduodenectomy determines length of stay, hospital charges, and in-

hospital mortality. J Gastrointest Surg. 2001 JanFeb;5(1):21-6. 26. SCHAEFER CJ. Cost and outcome of the Whipple procedure. Ann Surg. 1995 Aug;222(2):211-2. 27. SOSA JA, BOWMAN HM, GORDON TA, BASS EB, YEO CJ, LILLEMOE KD et al. Importance of hospital volume in the overall management of pancreatic cancer. Ann Surg 1998; 228: 429438 28. GLASGOW RE, MULVIHILL SJ: Hospital volume influences outcome in patients undergoing pancreatic resection for cancer. West J Med 165:294-300, 1996 29. HALM E, LEE C, CHASSIN MR, Is volume related to outcome in health care? A systematic review Lieberman MD, Kilburn H, Lindsey M, Brennan MF. Relation of perioperative deaths to hospital volume among patients undergoing pancreatic resection for malignancy. Ann Surg 1995; 222: 638645. 30. GLASGOW RE, MULVIHILL SJ. Hospital volume influences outcome in patients undergoing pancreatic resection for cancer. West J Med 1996; 165: 294 300. 31. HALM E, LEE C, CHASSIN MR, Is volume related to outcome in health care? A systematic review and methodologic critique of the literature. Ann Intern Med 137(6) 2002.

ARTICULO ORIGINAL

235

Linfoma de Clulas Grandes B Difuso Primario Colorectal: Experiencia en un Hospital General


Brady Beltran Grate1, Domingo Morales Luna2, Pilar Quiones Avila2, Fernando Hurtado de Mendoza1, Luis Riva Gonzales1, Alejandro Yabar2, Karem Portugal Meza3

RESUMEN El Linfoma primario colorectal es una enfermedad muy infrecuente. El Linfoma difuso de clulas B grandes primario colorectal es el subtipo ms frecuente y se constituye en el 1% de todas las malignidades del colon. En un estudio retrospectivo, se revis las caractersticas clnicas y curso de tratamiento de los linfomas de clulas grandes B difuso primario colorectal entre 1997-2003. De acuerdo a los criterios de Dawson fueron identificados catorce casos. La edad media fue 65 aos y la relacin varn /mujer 1.1.3. Los signos y sntomas ms frecuentes fueron: dolor abdominal (78%), diarrea (49%) y tumor abdominal (35%). Los sitios ms frecuentemente involucrados fueron: ciego (42%), colon ascendente (21%) y recto (21%). Seis tuvieron un estado I , cuatro en estado II y cuatro en estadio III. La sobrevida a 5 aos por estadios fue: 26,11 y 5 meses respectivamente.El Linfoma primario colorectal de Clulas grandes B difuso usualmente afecta el colon derecho con un comportamiento agresivo. PALABRAS CLAVE: linfoma colorectal primario, linfoma difuso de clulas grandes B difuso.

Rev Gastroenterol Per; 2007; 28: 235-238 ABSTRACT Primary colorectal lymphoma is a very rare disease. Primary colorectal lymphoma of diffuse large B-cells is a more frequent subtype representing 1% of all colon diseases. In a retrospective study, the clinical characteristics and treatment course of primary colorectal lymphoma of diffuse large B-cells between 1997 and 2003 were reviewed. According to Dawsons criteria, fourteen cases were identified. The average age was 65 and the ratio of men to women was 1:3. The most frequent signs and symptoms were abdominal pain (78%), diarrhea (49%) and abdominal tumor (35%). The most frequently involved regions were the cecum (42%), ascending colon (21%) and rectum (21%). Six were in Stage I, four in Stage II and four in Stage III. The 5-year survival per stage was 26, 11 and 5 months, respectively. Primary colorectal lymphoma of diffuse large B-cells usually affects the right part of the colon in an aggressive manner. KEY WORDS: Primary colorectal lymphoma, primary colorectal lymphoma of diffuse large B-cells

1 2 3

Onclogo mdico,Departamento Oncologa Mdica-Radioterapia Hospital Edgardo Rebagliati Martins. Anatomopatlogo, Departamento de Anatoma Patolgica Hospital Edgardo Rebagliati Martins. Onclogo mdico,Servicio de Oncologa Mdica Hospital Santa Rosa.

236

BELTRAn GRATE Y COl.

INTRODUCCIN

Los pacientes frecuentemente presentan demora diagnstica por los sntomas inespecficos y llegan con enfermedad avanzada al tiempo de la consulta. El subtipo ms frecuente es el Linfoma de Clulas Grandes B Difuso ( LCGBD ). El tratamiento est basado en un manejo multidisciplinario combinando ciruga con quimioterapia y el uso de radioterapia en casos seleccionados. El presente trabajo pretende mostrar los resultados de una colecta retrospectiva de catorce casos de Linfoma colorectal primario del tipo de LCGBD en un centro de Per. MATERIAL Y MTODOS Durante el periodo 1997-2003, se evaluaron catorce pacientes con el diagnstico de LCGBD que cumplieron con los criterios para LPC segn Dawson8 del Departamento de Oncologa Mdica-Radioterapia del Hospital Edgardo Rebagliati Martins. Para el estadiaje se emplearon los criterios de Musshoff y Schmidt-Vollmer9.

a incidencia de Linfomas Primarios Colorectales (LPC) es rara, conformando el 10 a 20% de los linfomas gastrointestinales1-3 y slo el 0.20.6% de las neoplasias de colon4-7. Existe un predominio en el sexo masculino con una incidencia entre los 50 a 70 aos de edad7.

Las historias clnicas fueron evaluadas y las biopsias fueron revisadas por un panel de expertos. RESULTADOS 14 pacientes fueron evaluados , con un promedio de edad de 65 aos. 8 fueron mujeres y 6 varones. La localizacin ms frecuente fue en ciego (42%) , seguida de recto (21%) y colon ascendente (21%). Las manifestaciones clnicas ms frecuentes fueron dolor abdominal (78%), diarrea (49%) y tumor abdominal (35%). Seis pacientes fueron sometidos a ciruga y luego quimioterapia basada en el rgimen CHOP (ciclofosfamida, vincristina , doxorrubicina y prednisona), dos recibieron slo quimioterapia, cinco slo ciruga y un paciente fallece antes de recibir algn tratamiento. La sobrevida a 5 aos de los pacientes con estadio I; II y III fueron de 26, 11 y 5 meses. La mayora de pacientes tuvieron la estrategia de ciruga ms quimioterapia basada en el rgimen CHOP. Cabe mencionar un paciente que logra sobrevivir 96 meses con slo quimioterapia. 3 pacientes murieron en el postoperatorio. En la tabla I se muestran las caractersticas clnicas de los pacientes.

TABLA I CARACTERSTICAS CLNICAS DE LOS PACIENTES CON LINFOMA PRIMARIO COLORECTAL DE CLULAS GRANDES B DIFUSO Nro 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 Estadio I I I I I I II II II II III III III III Sexo F F F F F M F F M M M M M F Edad 52 69 61 32 70 74 49 66 85 55 82 70 77 69 Signos/sntomas obstruccin/dolor dolor/diarrea tumor/diarrea dolor/diarrea/tumor hematoquezia dolor dolor Tumor/dolor Dolor/diarrea tumor/dolor/diarrea dolor/dispepsia tumor/diarrea dolor/diarrea dolor/diarrea/tumor Localizacin ciego ciego colon ascendente colon ascendente recto recto colon ascendente ciego Colon transverso ciego ciego ciego recto colon ascendente Tratamiento Qx +QT no Qx + QT QT QT Qx +QT Qx +QT Qx +QT Qx Qx+QT Qx+QT Qx +QT Qx Qx Sobrevida 3m 1m 53m 5m 96m 3m 4m 13m 1m 38m 18m 1m 1m 1m

M: masculino, F: femenino, Qx: ciruga, Qt quimioterapia; m : mes.

linfOma de CelulaS grandeS B difuSO primariO COlOreCtal

237

DISCUSIN El LPC es una entidad rara. El tracto gastrointestinal es el sitio ms comn de compromiso extranodal de los Linfomas No Hodgkin (LNH) ocurriendo en un 10 a 20% de todos los casos1-3, del cual debemos diferenciar. Para el diagnstico de LPC es imprescindible distinguirlo de una afectacin colnica por un linfoma sistmico, ya que el pronstico y tratamiento son muy diferentes. Por ello en 1961 Dawson estableci unos criterios que reflejamos en la tabla II 8.
TABLA II Criterios de Dawson 1. 2. 3. 4. Ausencia de linfadenopatas perifricas. Ausencia de linfadenopatas mediastinales en la radiografia de trax. Frotis de sangre perifrica normal. Durante la laparotoma el compromiso de slo esfago, estmago y el intestino o de slo ganglios regionales. 5. Ausencia de compromiso heptico y esplnico; excepto por la diseminacin directa de la enfermedad a partir de un foco contiguo

La segunda ubicacin ms frecuente fue el colon ascendente y luego el recto como lo reporta la literatura mundial2,7. El tipo histolgico ms frecuente fue el LCGBD en todas las series2,4,13,14,15 y en nuestro estudio slo seleccionamos este tipo para evaluar mejor las caractersticas clnicas, la respuesta al tratamiento y la sobrevida. Recientemente se ha reconocido al LDCGB como una enfermedad heterognea desde el punto de vista clnico y morfolgico con la ayuda de las tcnicas de microarreglos de ADN16. Empleando esta tcnica y estudios de inmunohistoqumica como el CD10, bcl-6, o MUM-1, el LDCGB pueden ser reclasificado en 3 subgrupos pronsticos distintos, con 2 fenotipos distintos: centro germinal y nocentro germinal17,18. De esta forma dependiendo de la localizacin , el LCGBD puede tener un pronstico diferente. El tratamiento implica un abordaje multidisciplinario usando una combinacin de ciruga y quimioterapia con radioterapia reservada para casos seleccionados. El valor de la quimioterapia como tratamiento adyuvante no puede ser totalmente evaluada a partir de la literatura actual. Un estudio mostr una mejora significativa en sobrevida (47.9 meses vs 117.4 meses) en LCR estadios II de alto grado que recibieron quimioterapia adyuvante19. La excisin quirurgica es propuesta como el tratamiento definitivo de los linfomas colorectales14,19,20. Sin embargo Rajini Katipamula et al. al comparar sobrevida de 16 pacientes con ciruga/quimioterapia vs. 6 pacientes que slo recibieron quimioterapia no encontr diferencias en sobrevida lo que sugerira que la quimioterapia sola podra ser suficiente21. Sin embargo este es un estudio pequeo retrospectivo que requiere ser validado por otros estudios posteriores. En nuestro estudio la sobrevida a 5 aos fue mala, a pesar que la mayora fueron sometidos a la estrategia de ciruga y quimioterapia. Sin embargo, un paciente con estado I logr sobrevivir 96 meses con slo quimioterapia. Las tasas de sobrevida para los Linfomas No Hodgkin en otras localizaciones gastrointestinales como estmago o intestino delgado generalmente presentan mejores tasas de sobrevida comparado con los LPC14,22,23. Usando ciruga combinada con quimioterapia adyuvante, la tasa de sobrevida a 5 aos se reporta entre 27 a 55% 2, 7, 13, 14, 19 con un slo estudio que demostr peor pronstico en tumores de ms de 5 centmetros y ganglios comprometidos7. Se ha reportado en Per un tipo de Linfoma de Clulas grandes B difuso asociado al virus Epstein Barr. entidad conocida como desorden Linfoproliferativo de clula B asociado al virus Epstein Barr relacionado a la edad que afecta a pacientes mayores de 70 aos con curso agresivo, compromiso extranodal frecuente y pobre sobrevida24,25,26. Considerando la edad avanzada de la mayora de los pacientes de este estudio y el pronstico malo, es que se plantea la necesidad de estudios posteriores que debern

El sistema de estadificacin de Ann Arbor, propuesto en un principio para los linfomas de Hodgkin, se ha adoptado tambin como modelo para los LNH. A pesar de sus limitaciones, el sistema ha sido aceptado internacionalmente y es el que define las principales pautas teraputicas a seguir. Musshoff y Schmidt-Vollmer9 proponen una modificacin de esta clasificacin especfica para los linfomas gastrointestinales que tiene la ventaja de subdividir el estadio II en II1 y II2 segn la afectacin ganglionar regional o a distancia (Tabla III).
TABLA III Estadiaje Modificado del Linfoma No Hodgkin Gastrointestinal ESTADIO I ESTADIO II Tumor confinado al tracto gastrointestinal (IE) Tumor con afectacin de ganglios regionales (IIE1) o tumor con afectacin ganglionar ms all de los ganglios linfticos regionales (IIE2)

ESTADIO III Tumor con afectacin de otros rganos del abdomen (hgado,bazo) o ms all del abdomen (trax, mdula sea)

La mayor incidencia es encontrada en el grupo etreo de 50 a 70 aos de edad con una edad media a la presentacin entre los 50 a 55 aos7,10, 11,12. Nuestro estudio mostr una media de edad ms alta (65 aos) con predominancia del sexo femenino. Los sntomas y signos ms comunes en nuestros pacientes fueron dolor abdominal y diarrea tal como se describen en otros estudios2,13,14. Estos sntomas no especficos son tpicamente ignorados por largos periodos y determinan un retraso en el diagnstico (2-10 meses) de la entidad clnica desde el inicio de los sntomas al diagnstico. La localizacin ms comn para el LPC es el ciego ocurriendo en el 60 a 74% de los casos, probablemente porque all se concentra la mayora del tejido linfoide presente en el colon2, 4, 13,15. En nuestro estudio, la localizacin cecal fue la ms frecuente siguiendo los resultados de reportes internacionales.

238

BELTRAn GRATE Y COl.

evaluar el rol del virus Epstein Barr en el LPC a clulas grandes B difuso. En conclusin, el LPC de clulas grandes B difuso es una entidad que afecta a pacientes de la sptima dcada de la vida con frecuente compromiso del colon derecho y un curso clnico muy agresivo. Autor: Brady Beltran Garate 999539061 Correo Electrnico: bgbrady@hotmail.com

13. WYCHULIS AR, BEARS OH, WOOLNER LB. Malignant lymphoma of the colon a study of 69 cases. Arch Surg 1966; 93: 21525. 14. ZIGHELBOIM J, LARSON MV. Primary colonic lymphoma. J Clin Gastroenterol 1994; 18: 2917. 15. LOEHR WJ, MUJAHED Z, ZAHN D et al. Primary lymphoma of the gastrointestinal tract: a review of 100 cases. Ann Surg 1969; 170: 2328. 16. ROSENWALD A, WRIGHT G, CHAN WC, et al. The use of molecular profiling to predict survival after chemotherapy for diffuse large-B-cell lymphoma. N Engl J Med. 2002;346:1937-1947. 17. HANS CP, WEISENBURGER DD, GREINER TC, et al. Confirmation of the molecular classification of diffuse large B-cell lymphoma by immunohistochemistry using a tissue microarray. Blood. 2004;103:275-282. 18. POULSEN CB, BORUP R, NIELSEN FC, et al. Microarray-based classification of diffuse large Bcell lymphoma. Eur J Haematol. 2005;74:453-465 19. FAN WC, CHANGCHIEN CR, WANG JY et al. Primary colorectal lymphoma. Dis Colon Rectum 2000; 43: 127782. 20. AZAB MB, HENRY-AMAR M, ROUGIER P et al. Prognostic factors in primary gastrointestinal nonHodgkins lymphoma: a multivariate analysis, report of 106 cases, and review of literature. Cancer 1989; 64: 120817. 21. KATIPAMULA R, RISTOW K, COLGAN J, HABERMANN T, JOHNSTON P. et al. Primary Diffuse Large B-Cell Lymphoma of the Colon: Surgery for Local Disease Control Does Not Improve Outcome. Blood (ASH Annual Meeting Abstracts) 2007 110, Abstract 3444 22. HABER DA, MAYER RJ. Primary gastrointestinal lymphoma. Semin Oncol 1988; 15: 15469. 23. HERMANN R, PANAHON AM, BARCOS MP et al. Gastrointestinal involvement in non-Hodgkins lymphoma. Cancer 1980; 46: 2152 24. BELTRAN B, MORALES D, QUIONES P, HURTADO DE MENDOZA F, COTRINA E, RIVA L. Agerelated and Epstein Barr virus-associated B-cell lymphoproliferative disorder: a 9-case report and literature review. Acta Med Per 25(1) 2008:42-45 25. OYAMA T, YAMAMOTO K, ASANO N, OSHIRO A, SUZUKI R et al. Age-Related EBV-Associated B-Cell Lymphoproliferative Disorders Constitute Distinct Clinicopathologic Group:A Study of 96 Patients. Clin Cancer Res 2007;13(17):5124- 5132 26. PARK S, LEE J et al.The impact of Epstein Barr Virus on clinical outcome in diffuse large B cell lymphoma. Blood 2007;01: 6776- 6782.

BIBLIOGRAFA

1.

BLACKEDGE G, BUSH H, DODGE OG, CROWTHER D. A study of gastrointestinal lymphoma. Clin Oncol 1979; 5: 20919. CONTREARY K, NANCE FC, BECKER WF. Primary lymphoma of the gastrointestinal tract. Ann Surg 1980; 191: 5938. LEWIN KJ, RANCHOD M, DORFMANN RF. Lymphomas of the gastrointestinal tract a study of 119 cases presenting with gastrointestinal disease. Cancer 1978; 42: 693707. HENRY CA, BERRY RE. Primary lymphoma of the large intestine. Am Surg 1988; 54: 2626. KAHIMURA A, MURAKAMI T. Malignant lymphoma of the large intestine: 15-year experience and review of literature. Gastroenterol Jpn 1976; 11: 1417. DRAGNOSICS B, BAUER P, RADOSZKIEWICZ T. Primary gastrointestinal non-Hodgkins lymphoma: a retrospective clinicopathological study of 150 cases. Cancer 1985; 55: 106073. JINNAI D, IWASA Z, WATANUKI T. Malignant lymphoma of the large intestine operative results in Japan. Surg Today 1983;13: 3316. DAWSON IM, CORNES JS, MORSON BC. Primary malignant lymphoid tumours of the gastrointestinal tract. Br J Surg 1961; 49: 809. MUSSHOFF K, Klinische stadieneinteilung der nichtHodgkins lymphoma. Stranlentherapie 1977; 153: 218219

2.

3.

4. 5.

6.

7.

8.

9.

10. WONG M. T. C. AND K. W. EU. Primary colorectal lymphomas Colorectal Disease2006; 8 :586591.. 11. PERRY PM, CROSS RM, MORSON BC. Primary malignant lymphoma of the rectum (22 cases). J R Soc Med 1972; 65: 72. 12. NAGVI MS, BURROWS L, KARK AE. Lymphoma of the gastrointestinal tract. Prognostic guides based on 162 cases. Ann Surg 1969; 170: 22131.

ARTCULO ORIGINAL

239

Evaluacin Nutricional en Pacientes con Gastrectoma Total y Parcial por Adenocarcinoma Gstrico
Miguel Javier H.1, Andrea Loarte Ch.1, Paul Pilco C.2 RESUMEN INTRODUCCIN: El adenocarcinoma gstrico contina siendo una de las causas ms frecuentes de mortalidad por cncer en el mundo. La ciruga es el nico tratamiento potencialmente curativo. Los efectos adversos de la ciruga son importantes e incluyen sntomas digestivos, prdida de apetito y desnutricin, entre otros. OBJETIVO: Evaluar el estado nutricional de pacientes con gastrectoma total y parcial por adenocarcinoma gstrico. PACIENTES Y MTODOS: Estudio de tipo descriptivo, de corte transversal que incluy 14 pacientes con gastrectoma por adenocarcinoma gstrico con un tiempo mnimo de evolucin desde la gastrectoma de 5 meses. La valoracin nutricional incluy antropometra y datos bioqumicos. Adems se evalu la presencia de complicaciones gastrointestinales, la recomendacin nutricional indicada a los pacientes as como algunos factores determinantes de la calidad de vida. Para el anlisis estadstico se utiliz estadstica descriptiva. RESULTADOS: La mayora de los pacientes haban sido intervenidos de gastrectoma parcial (71.5%). El ndice de masa corporal (IMC) fue de 22.03 + 3.5 Kg./m2. La mayora de los pacientes estaban normopesos (50.0%), 4 presentaron sobrepeso (28.6%) y slo 3 desnutricin leve (21.4%). El porcentaje de pliegue cutneo tricipital y el de circunferencia muscular del brazo medio respecto al estndar fue 77.1+ 37% y 89.6 + 9.5%, respectivamente. Exista anemia en 8 pacientes y slo dos pacientes presentaban hipoproteinemia e hipoalbuminemia. La principal complicacin despus de la ciruga referida fue nuseas (35.7%). Todos salan de sus domicilios y 4 lo hacan con ayuda de sus familiares. Seis de los pacientes estudiados trabajaban (42.9%). CONCLUSIONES: La malnutricin no constituy una consecuencia inevitable de la gastrectoma y puede ser prevenida. La incidencia de anemia fue alta en este grupo de pacientes, mientras que otros parmetros bioqumicos como el nivel de albmina y protenas totales no fueron afectados en grado significativo. PALABRAS CLAVE: Evaluacin nutricional, gastrectoma, adenocarcinoma gstrico. Rev Gastroenterol Per; 2008; 28: 239-243 ABSTRACT INTRODUCTION: Gastric adenocarcinoma is still one of the most frequent causes of mortality due to cancer in the world. Surgery is the only potentially curative treatment. The adverse effects of surgery are significant and include digestive symptoms, loss of appetite and malnutrition, among others. OBJECTIVE: Evaluate the nutritional state of patients with a total or partial gastrectomy due to gastric adenocarcinoma. PATIENTS AND METHODS: Descriptive study with a transversal cut, which included 14 patients with gastrectomy due to gastric adenocarcinoma, with a minimun evolution time of five months since the gastrectomy was performed. The nutritional evaluation included anthropometry and biochemical data. The presence of gastrointestinal complications was also evaluated. Nutritional recommendations, as well as some deciding factors in the quality of life, were provided to patients. Descriptive statistics were used for statistical analysis.
1 2 Estudiantes de la Escuela Acadmico Profesional de Nutricin. UNMSM. Cirujano Onclogo del Hospital Santa Rosa.

240

miguel Javier h. Y COl.

RESULTS: The majority of the patients had undergone a partial gastrectomy (71.5%). The average body mass index (BMI) was 22.03 + 3.5 kg/m2. Most of them had a normal weight (50.0%), while 4 were overweight (28.6%) and only 3 suffered from mild malnutrition (21.4%). The percentage of tricipital cutaneous folds and mid-arm muscular circumference in comparison to standard values was 77.1+ 37% y 89.6 + 9.5%, respectively. Eight patients suffered from anemia and only two presented hypoproteinaemia and hypoalbuminaemia. The principal post-surgery complication was nausea (35.7%). All patients were able to leave their homes and 4 of them were assisted by relatives. Six of the educated patients had a job (42.9%). CONCLUSIONS: Malnutrition was not an inevitable consequence of a gastrectomy and may be prevented. The incidence of anemia in this group of patients has high, while other biochemical parameters such as albumin level and total proteins were not so affected. KEY WORDS: Nutritional evaluation, gastrectomy, gastric adenocarcinoma

l adenocarcinoma gstrico (CG) contina siendo una de las causas ms frecuentes de mortalidad por cncer en el mundo1. A pesar de la disminucin en la incidencia de esta enfermedad en pases desarrollados; en Europa del Este, Asia y Amrica Latina muestran la incidencia ms alta representando el 8,6% de nuevos cnceres en el ao 2002. En Lima la incidencia de (CG) ha aumentado desde el ao 1990 hasta 1997, llegando a tener 24.3/105 en hombres, y en mujeres 17.6/105, considerndose rea de alto riesgo2. La ciruga es el nico tratamiento potencialmente curativo. El adenocarcinoma gstrico es un tumor relativamente radiorresistente y en el que la quimioterapia no es muy efectiva. La nica posibilidad de curacin consiste en la ablacin quirrgica completa del tumor con diseccin ganglionar regional de acuerdo a la localizacin del tumor. Mientras no exista ascitis ni metstasis hepticas o peritoneales se considerar la posibilidad de ciruga, ya que la reduccin del tumor en pacientes que parecen incurables es el mejor tratamiento curativo. En general, el tratamiento en pacientes con carcinomas distales es la gastrectoma subtotal y en los proximales, gastrectoma total. El principal problema de los pacientes con gastrectoma no es la ausencia de estmago como rgano digestivo, sino como reservorio de comida y regulador del flujo de sta hacia el intestino delgado6. OBJETIVO GENERAL Evaluar el estado nutricional de pacientes con gastrectoma total y parcial por adenocarcinoma gstrico del Hospital Santa Rosa. PACIENTES Y MTODOS Realizamos un estudio de tipo descriptivo, de corte transversal. Los pacientes incluidos en nuestro estudio

INTRODUCCIN

fueron 14 individuos con gastrectoma total o parcial por adenocarcinoma gstrico del Hospital Santa Rosa, evaluados durante los meses de abril y mayo del 2008. Los pacientes evaluados tuvieron un rango entre 5 a 18 meses posteriores a su gastrectoma con un promedio de 10.9 meses y una desviacin estandar de 4.6 meses. El mtodo de muestreo fue no probabilstico, por conveniencia.
Tcnicas de Captacin de la Informacin

Peso y talla. Se utiliz una balanza de pie marca SECA que tiene incorporado un tallmetro. Con el peso y la talla se calcul el ndice de Masa Corporal (Peso/Talla2), teniendo como rango de normalidad desde 18.5 hasta 24.9 Kg./m2 16. Pliegue Cutneo del Trceps (PCT). Se utiliz un cliper marca JAMAR. Se realizaron 3 mediciones las cuales se promediaron y el resultado se compar con los valores estndar para hombres (12.5 mm.) y para mujeres (16.5 mm.), expresndose como porcentaje. Se consideraron valores normales al rango 66 110% 16. Circunferencia Muscular del Brazo (CMB). Se utiliz una cinta mtrica, tomando el punto medio entre el olcranon y el acromion (circunferencia braquial: CB). Con este valor se aplic la siguiente frmula: CMB = CB (PCT x 0.314), cuyo resultado se compar con el estndar para hombres (25.3 mm.) y para mujeres (23.2 mm.) y se expres en porcentaje, tomando como rango de normalidad resultados mayores a 90% 16. Parmetros bioqumicos. Hemoglobina. Valores normales: 12.3 15.3 g/dl (V) y 14 17.5 g/dl (M). Protenas totales: 6.4 8.3 g/dl, Albmina: 3.5 5.2 g/dl. Factores determinantes de la calidad de vida, (salidas del domicilio, actividad laboral), mediante un cuestionario simple.
Anlisis estadstico de la informacin

Para el procesamiento y anlisis de los datos se utiliz el programa Microsoft Excel. Para el anlisis se utiliz estadstica descriptiva (cuadros, grficos y porcentajes).

evaluaCin nutriCiOnal en paCienteS COn gaStreCtOma tOtal Y parCial

241

tica del estudio. Se le inform personalmente a cada paciente acerca de la investigacin que se pretenda llevar a cabo con la debida anticipacin, quedando por escrito su consentimiento. RESULTADOS Un 57.1% de los pacientes eran mujeres. La media de edad de los sujetos del estudio fue de 63 + 15 aos. La mayora de los pacientes haba sido intervenido de gastrectoma parcial (71.5%). Al realizar la evaluacin nutricional se encontr que el ndice de masa corporal medio (IMC) fue de 22.03 + 3.5 Kg/m2. Segn este indicador la mayora de los pacientes estaban normopesos (54.5%), 6 presentaron sobrepeso (27.3%) y slo 4 desnutricin leve (18.2%). El ndice de masa corporal medio en los pacientes con gastrectoma total y subtotal fueron 21.1 + 3.6 Kg/m2 y 22.2 + 3.8 Kg/m2 respectivamente. El porcentaje de pliegue cutneo tricipital medio respecto al estndar fue de 77.1% + 37%. El porcentaje de circunferencia muscular del brazo medio respecto al estndar fue de 89.6% + 9.5. Los datos bioqumicos en el global del grupo y en dos subgrupos (gastrectoma total y parcial) se muestra en la tabla I.
Tabla I. Datos bioqumicos en el conjunto global de pacientes y en los dos subgrupos: gastrectoma (Gx) total y gastrectoma (Gx) parcial

De los 14 pacientes estudiados (Grfico No 4), 5 pacientes presentaron durante el tiempo transcurrido desde la gastrectoma principalmente sintomatologa compatible con nuseas (35.7%), 4 con dolor abdominal posprandial (28.6%), 3 pacientes con diarrea (21.4%). Finalmente 1 y 2 pacientes presentaron como problema principal vmitos y disfagia, respectivamente. En relacin a los tipos de suplementos nutricionales orales utilizados por los pacientes desde la ciruga hasta el momento de la evaluacin (Tabla III). Tres pacientes utilizaron en algn momento un frmula polimrica, y en igual nmero un mdulo de protena.
Tabla III. Recomendaciones y tratamientos nutricionales Tratamientos nutricionales Recomendaciones nutricionales Frmula polimrica Mdulos proteicos n 14 3 3 % 100 21.4 21.4

Analizamos la repercusin de la intervencin quirrgica sobre algunos aspectos de la calidad de vida de los pacientes. Por ejemplo, todos salan de sus domicilios y 4 lo hacan con ayuda de sus familiares. Seis pacientes trabajaban (42.9%). De ellos, 4 lo hacan fuera del hogar y 2 dentro de ste. DISCUSIN La gastrectoma contina siendo la primera opcin en el tratamiento del cncer gstrico. Estos pacientes estn en riesgo de desarrollar las complicaciones nutricionales ya descritas en estudios anteriores17 22. Los efectos adversos de la ciruga son importantes e incluyen sntomas digestivos, prdida de apetito y desnutricin, entre otros (tabla I).
Tabla I. Complicaciones en pacientes gastrectomizados

Todos los pacientes Hemoglobina Mujeres 12.3 - 15.3 g/dl Hombres 14 - 17.5 g/dl Protenas totales 6.4 - 8.3 g/dl Albmina 3.5 - 5.2 g/dl 12.3 +1.7

Gx Total 12.6 + 2.6

Gx Parcial 12.2 +1.5

6.7 + 0.7 3.7 + 0.4

7.2 + 0.6 3.8 + 0.1

6.7 + 0.7 3.8 + 0.4

Exista anemia (tabla II) en 8 pacientes (57.1%). Por otro lado, se encontr que slo 2 pacientes presentaban hipoproteinemia e hipoalbuminemia.
Tabla II. Nmero de pacientes (porcentaje) con dficit del parmetro clnico Parmetros analticos Hemoglobina Mujeres 12.3 - 15.3 g/dl Hombres 14 - 17.5 g/dl Protenas totales 6.4 - 8.3 g/dl Albmina 3.5 - 5.2 g/dl 8 (57.1%)

1. Dumping precoz 2. Dumping tardo 3. Malabsorcin 4. Maldigestin 5. Diarrea 6. Nuseas y vmitos

7. Dolor abdominal 8. Disfagia 9. Malnutricin calrica 10. Dficit vitamnico-minerales 11. Anemia multifactorial

1. Sndrome de dumping precoz. Los sntomas empiezan de 10 a 30 minutos tras la ingesta, con una mezcla de sntomas gastrointestinales (dolor abdominal, pesadez posprandial, etc.) y vasomotores (sudoracin, taquicardia). Se debe al vaciado rpido del contenido hiperosmolar al intestino delgado, lo que conduce al paso de gran cantidad de volumen del espacio intravascular al lumen intestinal. 2. Sndrome de dumping tardo. Los sntomas son principalmente vasomotores y ocurren 2 a 3 horas despus de las comidas. El mecanismo propuesto es la elevada concentracin de carbohidratos en el intestino

1 (7.1%) 1 (7.1%)

242

miguel Javier h. Y COl.

delgado proximal, que son absorbidos con rapidez, con la consiguiente hiperinsulinemia. El exceso de insulina causa una hipoglucemia sintomtica7. 3. Maldigestin y malabsorcin. La ausencia o disminucin importante de cido clorhdrico y de otras secreciones que modulan la secrecin de enzimas pancreticas (gastrina, secretina, etc.) produce insuficiencia pancretica exocrina post gastrectoma8. La disminucin de enzimas proteolticas dificulta la digestin inicial de las protenas, especialmente de la casena de la leche. El dficit de secrecin de enzimas lipolticas contribuira a maldigestin grasa y esteatorrea. El dficit de amilasa produce maldigestin de carbohidratos complejos. Por otro lado, puede existir malabsorcin tambin por sobrecrecimiento bacteriano, malfuncin de la vescula biliar y trnsito intestinal acelerado. 4. Diarrea post gastrectoma. Muchos pacientes sufren diarrea despus de la ciruga gstrica, que suele producirse unas 2 horas tras la ingesta. Las causas son mltiples: seccin del nervio vago, malfuncin del vaciado de la vescula biliar y la prdida del ploro, con el consiguiente aumento de la velocidad del trnsito. 5. Anemia. Los pacientes con gastrectoma acaban sufriendo invariablemente malabsorcin de la vitamina B12. Adems los pacientes pueden presentar malabsorcin de hierro y ferropenia, tanto por prdidas hemticas como por falta de cido clorhdrico que facilita su absorcin. La anemia post gastrectoma suele deberse a la deficiencia tanto de hierro como de vitamina B129. 6. Nuseas, vmitos y dolor abdominal post ingesta, en ocasiones en el contexto de dumping precoz, y disfagia. 7. Malnutricin. Antes de la ciruga y en las semanas siguientes a la misma la prdida de peso es llamativa en la mayora de los pacientes, probablemente por la escasa ingesta calrica1. Este descenso en la ingesta se produce como consecuencia de la saciedad precoz, dispepsia, sndrome de dumping y de factores emocionales10. Est descrito en el estudio de Braga y cols., que la ingesta diettica media de un mes despus de la ciruga era de 1.458 kcal/da, aumentando hasta 2.118 kcal/da seis meses despus11. 8. Otros dficit vitamnico-minerales. Estn descritas carencias de cido flico12 (cuya carencia, al igual que la de B12 puede causar anemia megaloblstica), vitaminas liposolubles13 y elementos traza como el zinc14. Adems de la 25 (OH) vitamina D el calcio tambin puede estar disminuido, alterando por tanto el metabolismo seo1,15. La prdida de peso y malnutricin es muy frecuente despus de la ciruga gstrica23, 24. Cuerda y cols. encontraron que pacientes post gastrectoma haban perdido una media de 16 + 10% de su peso previo y el 24% de la muestra ms del 20%18. En un estudio realizado por Delgado del Rey y col.19 sobre una muestra de 45 pacientes con gastrectoma se encontr que el 86% presentaba desnutricin leve o moderada y el 7% desnutricin severa. A diferencia de estos estudios nosotros hemos observado, con una muestra ms pequea (n=14) un porcentaje de desnutricin menor

(21.4%). A diferencia de otros autores no se pudo establecer ninguna diferencia entre la gastrectoma total y parcial en ninguno de los parmetros evaluados debido al tamao de la muestra. Probablemente, la principal causa de la prdida de peso y la malnutricin consecuente sea el descenso en la ingesta diettica. Este descenso en la ingesta se produce como consecuencia de la saciedad precoz, sndrome de dumping, nuseas y de factores emocionales, entre otros10. Nosotros hemos encontrado que las nuseas constituyeron el principal problema en la mayora de los pacientes (35.7%). Adems, estos pacientes presentan cierto grado de malabsorcin debido a diferentes mecanismos: sobrecrecimiento bacteriano25, disminucin del tiempo de trnsito intestinal 26 , prdida de la superficie de absorcin en el duodeno27 y disminucin de la secrecin pancretica exocrina28. Como consecuencia de la malabsorcin de hierro, vitamina B12 y cido flico se produce anemia en ms del 50% de los pacientes post gastrectoma12. En nuestro estudio se encontr que un 57.1% de los pacientes estaban anmicos. La deficiencia de hierro es comn en estos pacientes10 debido a la disminucin en la secrecin de cido que empeora la solubilidad de los iones frricos y disminuye la conversin a iones ferroso29. Otro aspecto importante es el relacionado a la repercusin de la intervencin quirrgica sobre la calidad de vida de estos pacientes. Svendlund y cols.30 comprobaron que los ndices de calidad de vida estandarizados se deterioran en el paciente sometido a ciruga gstrica. Disminuyen ndices generales como el Sickness Impact Profile (SiP) y cuestionarios referidos a sntomas digestivos como el Gastrointestinal Sympom Rating Scale (GSRS). A diferencia del estudio realizado por Delgado del Rey y cols.19 nosotros observamos que la intervencin quirrgica no constitua un impedimento salir de sus domicilios en ninguno de los pacientes. En conclusin, los pacientes con gastrectoma por adenocarcinoma gstrico desarrollan una serie de complicaciones gastrointestinales que ponen en riesgo su estado nutricional. Sin embargo, la malnutricin no constituy una consecuencia inevitable de la gastrectoma y puede ser prevenida. La incidencia de anemia fue alta en este grupo de pacientes, mientras que otros parmetros bioqumicos como el nivel de albmina y protenas totales no fueron tan afectados. Por toda la informacin anteriormente expuesta, consideramos imprescindible que todos los pacientes con gastrectoma sean evaluados por los servicios de nutricin clnica tras ser dados de alta as como la realizacin de un seguimiento nutricional en este grupo de pacientes. AGRADECIMIENTOS Agradecemos a la Unidad de Investigacin y Estadstica de la Fundacin Peruana del Cncer por el apoyo para que pueda ser posible este estudio.

evaluaCin nutriCiOnal en paCienteS COn gaStreCtOma tOtal Y parCial

243

BIBLIOGRAFA 1. LIEDMAN B. Symptoms alter gastrectomy on food intake, body composition, bone metabolism, and quality of life in gastric cancer patients- is reconstruction with a reservoir worthwhile? Nutrition 1999; 15:677-682. PILCO P., PAYET E., CCERES G. Cncer Gstrico en Lima. Rev Gastroenterol, 2006; 26:377-385. FAUCI, BRAUNWALD, ISSELBACHER, et al. Principios de Medicina Interna, 14 edicin. Ed. Mc Graw-Hill. 1998: 649-651. PARSONNET J, FRIEDMAN GD, VANDERSTEEN DP, et al. Helicobacter pylori infection and the risk of gastric carcinoma. N Engl J Med, 1991; 325: 1127-1131. KABAT GC, WYNDER EL: Tobacco, alcohol intake, and diet in relation to adenocarcinoma of the esophagus and gastric cardia. Cancer Causes Control, 1993; 123-132. STENSON WF. The esophagus and stomach. En: Shils ME, Olson JA, Hike M, Ross AC, Eds. Modern Nutrition in Health and Disease, 9th edn. Baltimore: Williams & Wilkins, 1999. CARVAJAL SH, MULVIHILL S. Postgastrectomy syndromes: dumping and diarrhea. J Gastroenterol Clin North Am, 1994; 23: 261-279. FRIESS H, BALHM J, MOLLER MW, et al. Maldigestion after total gastrectomy is associated with pancreatic insufficiency. Am J Gastroenterol, 1996; 91:341-347. ADACHI S, KAWAMOTO T, OTSUKA M, et al. Enteral vitamin B12 supplements reverse postgastrectomy B12 deficiency. K Ann Surg, 2000; 232:199-201.

16. MALAGON C. Manual de Antropometra. 2 ed. Colombia; ed. Kinesis; 2004. 17. PAPINI-BERTO SJ, MAIO R, MDOLO AK, et al. Desnutricao proteico-energtica no pacientes gastrectomizado. Arq Gastroenterol, 2002:39:3-10. 18. CUERDA C, CAMBLOR M, BRETN I, et al. Ciruga gstrica como factor de riesgo nutricional. Nutr Hosp, 2007; 22(3):330-6. 19. DELGADO M, GMEZ C, COS A, y col. Evaluacin nutricional en pacientes con gastrectoma total. Nutr Hosp. 2002; 17(5):236-239. 20. KIYAMA T, MIXUTANI T, OKUDA T, et al. Postoperative changes in body composition after gastrectomy. J Gastrointest Surg, 2005; 9(3):313-9. 21. MURPHY PM, BLACKSHAW GR, PARIS HG, et al. Prospective evaluation of nutritional status related to body mass indices and outcomes after modified D2 gastrectomy for carcinoma. Clin Nutr 2004; 23(4):477-83. 22. BOZETTI F, RAVERA E, COZZAGLIO L, et al. Comparison of nutritional status after total or subtotal gastrectomy. Nutrition 1990; 6(5):371-5. 23. PAPINI-BERTO SJ, BURINI RC. Causes of malnutrition in post-gastrectomy patient. Arq Gastroenterol 2001; 38(4):272-5. 24. GRANT JP, CHAPMAN G, RUSSELL MK. Malabsorption associated with surgical procedures and its treatment. Nutrition in Clinical Practice 1996; 11:43-52. 25. BROIDO PW, GORBACH SL, NYHUS LM y cols. Microflora of the gastrointestinal tract and surgical malabsorption syndromes. Surg Gynecol Obstet 1972; 135:449-460. 26. LUNDTH G. Intestinal digestion and absorption after gastrectomy. Acta Chir Scand 1958; 1:231236. 27. MACGREGOR I, PARENT J, MEYER JH. Gastric emptying of liquid meals and pancreatic and biliary secretion after subtotal gastrectomy or truncal vagotomy and pylorosplasty in man. Gastroenterology 1977; 72:195-205. 28. FRIESS H, BAHM J, MOLLER MW, et al. Maldigestion after total gastrectomy is associated with pancreatic insufficiency. Am J Gastroenterol 1996; 91:341347. 29. LLOYD DA, VALBERG LS. Serum ferritin and body iron ferritin after gastric operations. Am J Dig Dis, 1977; 22:598-604. 30. SVEDLUND J, SULLIVAN M, LIEDMAN B, et al. Long term consequences of gastrectomy for patients quality of life: the impact of reconstructive techniques. Am J Gastroenterol, 1999; 94:438-435.

2. 3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

10. TOVEY FI, GODFREY JE, LEWIN MR. A gastrectomy population: 25-30 years on. Postgrad Med J 1990; 66(776): 450-456. 11. BRAGA M, ZULIANI W, FOPPA L, et al. Food intake and nutritional status alter total gastrectomy: results of a nutritional follow-up. Br J Surg 1988; 75:477-480. 12. HARJU E. METABOLIC problems after gastric surgery. Int Surg 1990; 75:27-35. 13. S. VON HOLSTEIN C, IBRAHIMBEGOVIC E, WALTHER B et al. Nutrient intake and biochemical markers of nutritional status during long-term followup after total and partial gastrectomy. Eur J Clin Nutr 1992; 46:265-272. 14. SANDSTROM B, DAVIDSSON L, LUNDELL L et al. Zinc status and dark adaptation in patients subjected to total gastrectomy: effect of zinc supplementation. Hum Nutr Clin Nutr, 1987; 41:235-242. 15. ZITTEL TT, ZEEB B, MAIER GW, et al. High prevalence of bone disorders after gastrectomy. Am J Surg, 1997, 174:431-438.

244

ARTCULO ORIGINAL

Hernia Diafragmtica Postraumtica


Jaime Ruiz-Tovar*, Purificacin Calero Garca*, Vicente Morales Castieiras*, Enrique Martnez Molina*. RESUMEN La hernia diafragmtica postraumtica puede aparecer tras un traumatismo toracoabdominal contuso o penetrante. A causa de las lesiones coexistentes y la naturaleza silente de la lesin diafragmtica, el diagnstico pasa en ocasiones desapercibido en fase aguda y puede manifestarse despus como un cuadro de obstruccin por los rganos incarcerados en el defecto diafragmtico. Material y mtodos: Realizamos un estudio retrospectivo de todos los pacientes operados de esta patologa durante los ltimos 20 aos. Resultados: Analizamos 23 pacientes, 17 varones y 6 mujeres. 21 pacientes tenan antecedentes de traumatismo contuso y 2 de penetrante. 7 pacientes fueron diagnosticados en fase aguda, manifestndose como abdomen agudo o inestabilidad hemodinmica. 13 pacientes fueron diagnosticados en fase crnica, 4 presentando sntomas respiratorios y 9 con sntomas de obstruccin intestinal. 3 pacientes estaban asintomticos y su diagnstico fue un hallazgo. 12 pacientes fueron sometidos a ciruga electiva y 11 a ciruga de urgencia, 7 en fase aguda y 4 en fase crnica complicada. El abordaje quirrgico fue abdominal en todos los casos. Se intent abordaje laparoscpico en 1 paciente pero fue fallido. La hernia se localizaba en el hemidiafragma izquierdo en 16 casos, en el derecho en 6 y era bilateral en 1. Se colocaron mallas en 2 pacientes. Un paciente falleci de forma intraoperatoria por las lesiones hepticas coexistentes tras un traumatismo en fase aguda. Morbilidad postoperatoria apareci en 1 paciente que desarroll una sepsis de origen respiratorio, de la que se recuper satisfactoriamente. Conclusiones: La hernia diafragmtica postraumtica es una entidad clnica poco frecuente y de difcil diagnstico. En fase crnica, existe un alto riesgo de incarceracin de vsceras o de aparicin de sntomas respiratorios. PALABRAS CLAVE: Hernia diafragmtica traumtica. Traumatismo traco-abdominal. Traumatismo contuso. Traumatismo penetrante. Rev Gastroenterol Per; 2008; 28: 244-247 ABSTRACT Postraumatic diaphragmatic hernias may occur after blunt or penetrating trauma. Due to coexisting injuries and the silent nature of the diaphragmatic lesions, the diagnosis can sometimes be missed in the acute phase and may present later on with obstructive symptoms due to incarcerated organs in the diaphragmatic defect. Material and Methods: We perform a retrospective study of all operated cases at our institution during the last 20 years. Results: 23 patients were included, 17 men and 6 women. 21 patients presented antecedents of blunt trauma and 2 of penetrating one. 7 patients were diagnosed in acute phase, manifesting as acute abdomen and hemodinamic instability. 13 patients were diagnosed in chronic phase, 4 of them with respiratory symptoms and 9 with bowel obstruction symptoms. 3 patients were asymptomatic and the diagnosis was an incidental finding. 12 patients underwent elective surgery and 11 emergency surgery, 7 of them in acute phase and 4 in chronic complicated one. Abdominal approach was performed in all the patients. Laparoscopic approach was unsuccessfully tried in one patient. The hernia was located in the left hemidiaphragm in 16 patiens, in the right one in 6 and in one case the defect

Servicio de Ciruga General y del Aparato Digestivo. Hospital Universitario Ramn y Cajal. (Madrid - Espaa)

hernia diafragmtiCa pOStraumtiCa

245

was bilateral. Mesh was placed in only 2 cases. Intraoperative mortality appeared in one patient with acute diaphragmatic hernia due to coexisting hepatic lesions and morbidity appeared in only 1patients, presented as a respiratory sepsis. Conclusions: Postraumatic diaphragmatic hernia is a rare clinical entity of difficult diagnosis. In the chronic phase, there is a high risk of visceral strangulation or respiratory symptoms. KEY WORDS: Traumatic diaphragmatic hernia. Thorax-abdominal trauma. Blunt trauma. Penetrating trauma.

INTRODUCCIN as roturas del diafragma pueden producirse a consecuencia de un traumatismo traco-abdominal de alta energa. En el 40-60% de los casos se produce una migracin transdiafragmtica de rganos abdominales al trax, que es lo que se denomina hernia diafragmtica. Debido a las lesiones coexistentes y la ausencia de sntomas que producen las lesiones diafragmticas, su diagnstico suele pasar inadvertido en los traumatismos cerrados manejados de forma conservadora, siendo ms difcil que esto ocurra en traumatismos abiertos o en aqullos cerrados que requieren ciruga urgente, donde se explora toda la cavidad abdominal, incluido el diafragma. La ausencia de diagnstico en fase aguda de una rotura diafragmtica condiciona que puedan aparecer complicaciones tardas asociadas a la herniacin de rganos abdominal al trax, tanto respiratorias como digestivas, con una morbimortalidad no desdeable1,2. MATERIAL Y MTODOS Revisamos nuestra experiencia de 23 casos diagnosticados de hernia diafragmtica postraumtica desde 1987 hasta 2007 en el Hospital Universitario Ramn y Cajal de Madrid. Analizamos la edad, el sexo, las manifestaciones clnicas que presentaban, el tipo de traumatismo, la clase de hernia, las pruebas diagnsticas realizadas, los hallazgos quirrgicos, as como la tcnica efectuada, las tasas de morbimortalidad quirrgica y los das de hospitalizacin. Para el estudio estadstico se utiliz el programa informtico SPSS 12.0 para Windows. Las variables cuantitativas gaussianas fueron definidas por media e intervalo de valores, utilizando la mediana en variables que no seguan una distribucin normal. Las variables cualitativas fueron definidas por porcentajes y nmero de casos. RESULTADOS Un total de 23 pacientes fueron diagnosticados de hernia diafragmtica postraumtica, 17 varones (74%) y 6 mujeres (26%), con una edad media de 48,9 aos (intervalo 19 88 aos). El tipo de traumatismo fue cerrado en 21 pacientes (91%) y penetrante (herida por arma blanca) en 2 (9%). Se

diagnosticaron 7 pacientes (30%) con rotura diafragmtica y herniacin de vsceras abdominales en fase aguda, intervenidos todos ellos de forma urgente, 13 (57%) en fase crnica y 3 (13%) en fase latente o asintomtica. Las manifestaciones clnicas de los pacientes se describen en la tabla 1. Los 7 pacientes intervenidos en fase aguda presentaban sntomas asociados a lesiones coexistentes en otros rganos y no fueron intervenidos por el diagnstico de rotura y hernia diafragmtica. 3 pacientes (13%) estaban asintomticos y se diagnosticaron durante una ciruga abdominal por otra causa no relacionada. En 17 pacientes (74%) la radiografa de trax mostraba la herniacin de vsceras abdominales al trax, todas ellas en traumatismos cerrados; en los 2 casos con traumatismos abiertos, el diagnstico fue un hallazgo intraoperatorio en pacientes intervenidos por inestabilidad hemodinmica. La Tomografa Computarizada toracoabdominal mostr la rotura diafragmtica y herniacin en 7 pacientes (30%) y el trnsito baritado en 5 (22%).
Tabla 1: Manifestaciones clnicas
Fase aguda 7(30%) Inest. hemodinmica 3(13%) Abdomen agudo 4(17%) Sntomas digestivos 9(39%) Obstruccin intestinal Dolor epigstrico postprandial Disnea Dolor precordial 6(26%) 3(13%) 3(13%) 1(4%)

Fase crnica 13(57%)

Sntomas cardio-resp 4(17%) Asintomtico 3(13%)

El abordaje quirrgico de la hernia se hizo por va abdominal en todos los casos; en 1 paciente se intent la reparacin por va laparoscpica, pero fue necesario convertir a laparotoma por dificultades tcnicas. Once pacientes (47%) fueron intervenidos de forma urgente, de los cuales 7 (30%) fueron hernias en fase aguda y 4 (17%) hernias crnicas complicadas, y 12 (53%) fueron sometidos a ciruga electiva. De los 9 casos diagnosticados como episodio de obstruccin intestinal agudo, en 5 se resolvi el cuadro con tratamiento conservador (dieta absoluta, sueroterapia y aspiracin por sonda nasogstrica) y fueron intervenidos posteriormente de forma programada, mientras que en 4 fue necesaria la ciruga de forma urgente, como ya hemos mencionado anteriormente. Los rganos ms frecuentemente herniados se exponen en la Tabla 2. Las hernias diafragmticas se locali-

246

Ruiz-ToVAR Y CoL.

zaban en el lado izquierdo en 16 casos (69%), en el derecho en 6 (37%) y era bilateral en 1 (4%). Los defectos herniarios fueron desgarros radiales de fibras musculares del diafragma en 22 pacientes y desinsercin posterior en 1. La reparacin del orificio diafragmtico tras la reduccin de los rganos abdominales herniados se realiz mediante sutura continua de seda en 8 casos y de polipropileno en el resto; se utilizaron mallas de polipropileno en la reparacin del defecto en 2 pacientes (9%).
Tabla 2: Frecuencia de vsceras herniadas

el ms afectado, as como la poblacin joven, fundamentalmente entre 15-40 aos, que son el grupo poblacional ms expuesto a agresiones, violencia y accidentes de trfico1. El hemidiafragma izquierdo es el ms afectado, debido a que el derecho es ms grueso y est protegido por el hgado, disipando la fuerza de la presin causada por el traumatismo contuso. Las lesiones bilaterales suelen reflejar un traumatismo severo6,7,8. En funcin del tiempo de evolucin, las hernias pueden ser agudas o crnicas1. En la fase aguda son las caractersticas del traumatismo las que deben hacer sospechar una lesin diafragmtica, mientras que en las de presentacin crnica, meses o aos despus, esta patologa se manifiesta con signos y sntomas respiratorios, gastrointestinales o de obstruccin intestinal y abdomen agudo, cuando hay complicaciones. El diagnstico en fase aguda es un reto, fundamentalmente en pacientes politraumatizados y con lesiones asociadas, en los que stas llaman ms la atencin por ser ms evidentes o poner en riesgo la vida del paciente, con un porcentaje de lesiones diafragmticas no diagnosticadas, que oscila entre 12-66%, segn las distintas series3,6,9. Los diagnsticos de rotura diafragmtica traumtica omitidos en fase aguda pueden evolucionar en fase crnica a hernias diafragmticas, que en ocasiones se asocian a complicaciones respiratorias o digestivas, como obstruccin intestinal e incarceracin o volvulacin de vsceras abdominales, que pueden requerir una ciruga urgente. La radiografa de trax sigue siendo una prueba diagnstica fundamental, con un rendimiento diagnstico del 74% en nuestros pacientes, que representan todos los pacientes diagnosticados en fase crnica, excepto uno, y todos los pacientes diagnosticados en fase aguda con traumatismo abdominal cerrado. Esto confirma que la radiografa de trax es ms sensible en el diagnstico de las lesiones en fase crnica que en la aguda, ya que en sta puede haber enmascaramiento por hemotrax, neumotrax o contusiones pulmonares. As mismo, se estima que permite diagnosticar la herniacin de vsceras diafragmticas al trax en ms del 70% de los casos con traumatismos abdominales cerrados, mientras que en los traumatismos penetrantes en cerca del 40% de los casos la radiografa de trax es normal. La TC constituye una buena alternativa, sobre todo en casos agudos y en la deteccin de lesiones asociadas1,3,7. Lo indicado en caso de demostrarse rotura diafragmtica es la reparacin quirrgica inmediata. La literatura estima que en torno al 40% de casos de hernia diafragmtica crnica va a requerir una ciruga de urgencia, por producirse algn tipo de complicacin. La literatura estima que la ciruga de la hernia diafragmtica crnica complicada se asocia a una elevada morbimortalidad, mayor necesidad de reintervenciones y mayor estancia hospitalaria que la reparacin de la lesin en fase aguda, teniendo en cuenta que en fase aguda estos factores vienen determinados por las lesiones asociadas durante el traumatismo10. Curiosamente, esto no se confirma en nuestra experiencia, ya que la ciruga de las hernias crnicas complicadas no ha presentado apenas complicaciones y resulta comparable a la de la ciruga en fase aguda.

rgano herniado Colon Estmago Epipln mayor Intestino delgado Bazo Hgado

N 11 11 6 5 4 1

% 48 48 26 22 17 4

Slo 1 paciente (4%), intervenido de forma programada, present complicaciones postoperatorias, consistentes en una sepsis de origen respiratorio, que se resolvi favorablemente con medidas de soporte y antibioterapia. Hubo 1 caso de mortalidad intraoperatoria en 1 paciente politraumatizado, intervenido de forma urgente, debido a las lesiones hepticas asociadas que presentaba. La estancia media hospitalaria fue de 13,6 das (intervalo 5 41 das). Tras una mediana de seguimiento de 10 aos, 2 pacientes (9%) presentaron recidiva de la hernia, siendo reintervenidos y reparado el defecto usando una malla de polipropileno. DISCUSIN La frecuencia de las lesiones diafragmticas postraumticas vara en funcin de los diferentes pases, pero en nuestro medio no alcanza el 5% de todos los traumatismos tracoabdominales. De ellos, slo en un 40-60% va a producirse la herniacin transdiafragmtica de rganos abdominales. En las ltimas dcadas, los avances asociados a la modernidad han condicionado una mayor frecuencia de estas lesiones, a causa de la mayor energa de los traumatismos que se producen1-3. Las causas fundamentales de las lesiones diafragmticas son los politraumatismos, muchos de ellos a consecuencia de accidentes de trfico, y la violencia. En el traumatismo cerrado se produce un aumento de la presin intraabdominal con desgarro o lesin del msculo diafragmtico, mientras que en el abierto es el objeto penetrante el que lesiona directamente el diafragma. En nuestra serie se observ que el 91% de los pacientes tenan antecedentes de traumatismo contuso, lo que coincide con las series de hospitales europeos4; sin embargo, hay series americanas que describen una mayor incidencia de traumatismo penetrante, lo que se debe a un mayor ndice traumatismos violentos en estos pases5. Como tambin se demuestra en nuestra serie, el sexo masculino es

hernia diafragmtiCa pOStraumtiCa

247

No existe un abordaje de eleccin para la reparacin de las hernias y lesiones diafragmticas, que viene determinado por las preferencias de los cirujanos. En pacientes intervenidos en fase aguda el abordaje abdominal es obligado, ya que la indicacin quirrgica la han establecido las lesiones asociadas en otros rganos abdominales y la lesin diafragmtica ha sido relegada a un segundo lugar con menor importancia. En las hernias crnicas complicadas tambin se ha elegido el abordaje abdominal para poder evaluar correctamente el estado de los rganos herniados y poder actuar sobre ellos con mayor comodidad en caso de precisar una reseccin. Sin embargo, en los pacientes diagnosticados en fase crnica y sometidos a ciruga electiva, todos los cirujanos que hemos intervenido a estos pacientes estamos de acuerdo en que se podra haber accedido por un abordaje torcico, si bien hemos preferido el abdominal al estar ms habituados a l; posiblemente en las series manejadas por cirujanos torcicos predomine el abordaje torcico. CONCLUSIN La rotura y herniacin diafragmtica postraumtica debe ser diagnosticada y considerada en la fase aguda de un traumatismo abdominal, ya que su evolucin a fase crnica puede asociarse a la aparicin de complicaciones respiratorias y digestivas. En nuestra serie predominan los casos secundarios a traumatismo cerrado. La radiografa de trax presenta una gran rentabilidad diagnstica, fundamentalmente en fase crnica, y en fase aguda en los traumatismos cerrados. Se puede complementar con la TC para estudiar lesiones asociadas. Lo indicado en caso de demostrarse una herniacin diafragmtica es la reparacin quirrgica. El abordaje ms aconsejable en intervenciones urgentes es el abdominal, que permite evaluar lesiones asociadas en otros rganos y la situacin de los rganos herniados. En cirugas electivas, el abordaje va a depender de las preferencias de cada cirujano. Jaime Ruiz-Tovar Dpto. Ciruga General y Digestiva Hospital Universitario Ramn y Cajal Crta Colmenar Km 9,100 28034 - Madrid (Espaa) e-mail:jruiztovar@gmail.com Tel: 630534808

BIBLIOGRAFA 1. OLIVARES- BECERRA JJ, FARIAS- LLAMAS OA, CANDELAS- DEL TORO O, et al. Hernia diafragmtica traumtica. Cir Cir 2006;74:415-23. KULSTAD EB, PISANO MV, SHIRAKBARI AA. Delayed presentation of traumatic diaphragmatic hernia. J Emerg Med 2003;24:55-7. KAW LL, POTENZA BM, COIMBRA R, HOYT DB. Traumatic diaphragmatic hernia. J Am Coll Surg 2004;198:668-9. ANTEQUERA A, DIEZ J, GARCIA E, et al. Hernia: morbidity and mortality associated with traumatic diaphragmatic hernia. Br J Surg 1995;82:64. PRIETO RG, ZAPATA CM, ROA GA, et al. Hernia diafragmtica traumtica: Experiencia institucional. Rev Col Cir 1997;12:93-99. MIHOS P, POTARIS K, GAKIDIS J, et al. Traumatic rupture of the diaphragm: experience with 65 patients. Injury 2003;34:169-72. SUNG CK, KIM KH. Missed injuries in abdominal trauma. J Trauma 1996;41:276-82. NURSAL TZ, UGURLU M, KOLOGLU M, HAMALOGLU E. Traumatic diaphragmatic hernias: a report of 26 cases. Hernia 2001;5:25-9. IOCHUM S, LUDIG T, WALTER F, et al. Imaging of diaphragmatic injury: a diagnostic challenge? Radiographics 2002;22:103-18.

2.

3.

4.

5.

6.

7. 8.

9.

10. FIBLA JJ, GMEZ G, FARINA C, et al. Impact of deferred treatment of blunt diaphragmatic rupture: A 15-year experience in six trauma centres in Qubec. J Trauma 2002;52:633-40. 11. ALIMOGLU O, ERYILMAZ R, SAHIN M, OZSOY MS. Delayed traumatic diaphragmatic hernias presenting strangulation. Hernia 2004;8:393-6. 12. BERGIN D, ENNIS R, KEOGH C, et al. The dependent viscera sign in CT diagnosis of blunt traumatic diaphragmatic rupture. AJR 2001;177:1137-40.

248

ARTCULOS DE REVISIN Dolicomegacolon Andino y Vlvulos Intestinales de Altura


oscar Frisancho V1. RESUMEN El vlvulo de sigmoides es una emergencia frecuente en los hospitales del rea andina, donde representa mas del 50% de todas las obstrucciones intestinales. El Dolicomegacolon Andino (DCMA) y la mesocolonitis retrctil son los principales factores predisponentes del vlvulo; la mesocolonitis aproxima el segmento proximal y distal del asa sigmoidea, favoreciendo su torsin. La ingesta copiosa de alimentos fermentables constituye el factor precipitante del vlvulo; la mayora de los pacientes son atendidos durante las pocas de cosecha y siembra, perodos en los que aumenta su consumo. Los andinos que viven sobre los 3,000 metros de altura tienen el colon de mayor longitud y dimetro que los habitantes del llano, sta caracterstica adquirida la llamamos el Dolicomegacolon Andino (DCMA). El alto contenido de fibra dietaria inhibira el fenmeno histolgico denominado elastognesis, induciendo -a los largo de los aos- el megacolon. Otro factor importante sera la menor presin atmosfrica en la altura, y de acuerdo a la ley fsica de Boyle y Mariotte la expansin de los gases intraluminales podra influir en el incremento de las dimensiones intestinales. El DCMA tiene diversas particularidades anatmicas, clnicas, radiolgicas, histolgicas y serolgicas que lo diferencian del megacolon chagsico. Para el tratamiento del vlvulo de sigmoides se pueden intentar procedimientos de emergencia no cruentos como la desvolvulacin endoscpica: la reposicin de la rotacin colnica es til para disminuir la compresin abdominal y restaurar la circulacin sangunea enteral. El tratamiento quirrgico de urgencia debe guiarse por la condicin general del paciente y el estado del asa colnica en el acto quirrgico. La mortalidad mantiene ndices an altos, est relacionada a la edad avanzada de los pacientes, al tiempo de evolucin de la enfermedad y el estado de isquemia intestinal. Otros aspectos teraputicos novedosos como la sigmoidopexia percutnea, sigmoidectoma laparoscpica y la mesosigmoplasta son revisados, ellos tienen indicaciones precisas, adems se necesitan series mas amplias para valorarlos mejor. PALABRAS CLAVE: obstruccin intestinal, vlvulo de sigmoides, megacolon. Rev Gastroenterol Per; 2008; 28: 248-257 ABSTRACT Sigmoid volvulus is a frequent cause of emergencies in hospitals in the Andean area, representing more than 50% of all intestinal obstructions. Andean dolichomegacolon (DCMA) and retractile mesocolonitis are the main contribuiting factors for volvulus. The mesocolonitis nears the proximal and distal segment of the sigmoid handle, favoring its torsion. Copious intake of fermentable food is the precipitating factor for volvulus. The majority of patients are seen during sowing and harvest periods, in which the consumption of this type of food increases. Andean people who live at an altitude of 3,000 m have a larger and thicker colon than coastal residents. We call this acquired characteristic the Andean dolichomegacolon (DCMA). A fiber-rich diet may inhibit the histological phenomenon known as elastogenesis, developing - over the years - the megacolon. Another important factor may be the lower atmospheric pressure in the altitude, and according to Boyle and Mariottes physical law, the expansion of intraluminal gas may have an influence on intestinal enlargement. DCMA has many special anatomic, clinical, radiological, histological and serological features which make it different from the

1.

Mdico Gastroenterlogo. Hospital Nacional Edgardo Rebagliati MartinsEsSALUD, Lima-Per.

DoLiCoMEGACoLon AnDino

249

chagasic megacolon. Mild emergency procedures may be performed to treat the sigmoid volvulus, such as endoscopic disvolvulation. Changing the colon rotation is helpful in diminishing abdominal pressure and restore complete blood circulation. An emergency surgery treatment must take the patients general condition and the colon handle condition during surgery as a guiding point. High rates of mortality are found in relation to elderly patients, disease evolution time and stage of intestinal ischemia. Other new therapeutic procedures such as percutaneous sigmoidpexy, laparoscopic sigmoidectomy and mesosigmoplasty are under review, and have precise indications. Wider series are needed to evaluate them better. KEY WORDS: intestinal obstruction, sigmoid volvulus, megacolon

INTRODUCCIN l vlvulo de sigmoides es una emergencia frecuente en los hospitales del rea andina sudamericana, representa mas del 50% de todas las obstrucciones intestinales y an mantiene altos ndices de mortalidad1-6, esta patologa intestinal est vinculada al dolicomegacolon, una caracterstica adquirida del intestino grueso de los pobladores andinos7-8. El aumento del tamao del colon -particularmente de la longitud- fue bautizada por los doctores Ren Obando8 y David Frisancho7 con el nombre de dolicomegacolon Andino (DCMA) para diferenciarlo del Megacolon Chagsico (MCH) frecuente en Brasil, Uruguay y Argentina. La influencia de los cirujanos coloproctlogos brasileos haba creado consenso relacionando a todos los vlvulos colnicos del rea sudamericana con el Megacolon Chagsico. Los mdicos andinos mostramos nuestro desacuerdo con sta conclusin, y a travs de congresos y publicaciones sealamos las diferencias entre el dolicomegacolon Andino y el Megacolon Chagsico9-10. La discusin no era, ni es intrascendente, en vista de en algunos hospitales andinos se estaban aplicando innecesariamente tcnicas quirrgicas del tratamiento del MCH que tenan -y tienen- una significativa tasa de morbilidad y secuelas. En 1976 David Frisancho recibi el grado de Doctor en Medicina en la Universidad Peruana Cayetano Herediacon la tesis titulada Dolicomegacolon Andino; en ste trabajo expuso su experiencia y observaciones en el Hospital Manuel Nez Butrn, de Puno, Per7. A travs de los aos reportamos otras evidencias, por ejemplo mediante la reaccin de inmunofluorescencia indirecta-Chagas demostramos que el DCMA no tiene relacin con la Enfermedad de Chagas10; asimismo evaluamos a la mesocolonitis retrctil y concluimos que su rol era significativo en la gnesis del vlvulo colnico11-12. Todas stas experiencias las publicamos en el libro Vlvulos Intestinales en la Altura5. Finalmente, la Sociedad Brasilera de Coloproctologa se interes en el tema e incluy la discusin del tema en sus actividades cientficas, posteriormente incluy el captulo

Dolicomegacolon Andino en un libro de la especialidad que editaron13. El inters ha sido creciente, ltimamente un becario de la Universidad Federal de Minas Gerais est propiciando una investigacin para usar tcnicas de inmunohistoqumica en especimenes de colon andino; asimismo en la reunin anual de la Sociedad Americana de Cirujanos de Colon y Recto realizada en San Louis (USA) el ao 2007, el doctor Luis Borda, cirujano del Hospital Guillermo Almenara (Lima), present la conferencia Andean Megacolon. En sta oportunidad presento una revisin que no solamente trata sobre las caractersticas y complicaciones del DCMA, sino tambin sobre otros aspectos novedosos como la desvolvulacin endoscpica, sigmoidopexia percutnea, mesocolonitis retrctil, sigmoidectoma laparoscpica y mesosigmoplasta. ANTECEDENTES En 1888 el mdico dans Hirschsprung describi dos casos mortales de megacolon en recin nacidos, a sta enfermedad la llam Megacolon Congnito14-15; posteriormente se demostr la ausencia congnita de plexos nerviosos intramurales (aganglionosis) en los segmentos distales al megacolon, la dilatacin intestinal era consecuencia de la obstruccin funcional del segmento denervado. Chagas en 1909 encontr en muchos de los enfermos de Tripanosomiasis Americana presentaban megaformaciones, especialmente del esfago y colon; con el tiempo se ha demostrado la relacin entre sta enfermedad y el crecimiento exagerado de stas visceras16. Correa-Netto, Koberle, Etzel, Ferreira-Santos, Fonseca, Toledo-Correa, Okumura, entre otros, contribuyeron a demostrar que el Trypanosoma cruzi destrua los plexos nerviosos intestinales, que con el pasar de los aos induca la dilatacin colnica y la denominaron Megacolon Chagsico 16-21. La literatura mdica mundial -a partir de stos hallazgos- clasific al megacolon en dos tipos: megacolon congnito y megacolon adquirido, en este ltimo se incluy al Megacolon Chagsico.

250

oSCAR FRiSAnCHo

En la dcada del cuarenta, Molina y Wenger en Sucre (Bolivia) llamaron la atencin de la frecuencia de vlvulos de sigmoides en esa rea y lo relacionaron con el aumento de longitud del colon ileoplvico de los pobladores; sta caracterstica la atribuyeron a causas raciales y nutricionales 22-23 . A partir de los aos cincuenta en los hospitales andinos, especialmente los situados por encima de los 3,000 metros sobre el nivel del mar, se reportaron observaciones similares a las de Molina y Wenger24-39; debemos destacar los trabajos de Robert H. Delafield, Kurt Hellriegel y Vctor Maccagno (La Oroya), David Frisancho (Puno), Fernando Delgado (Tarma), Rigoberto Ziga (Huancayo); Darwin Salas, Serapio Martiarena y Jos Somocursio (Cusco); Jaime Rios Dlenz (La Paz) y Hugo Amarillo (Tucumn). Francisco Escudero realiz en 1962 mediciones del intestino grueso -en cadveres de la Morgue Central de Limade sujetos provenientes de la sierra peruana, encontr un significativo aumento de su longitud, especialmente del segmento ileoplvico, en comparacin al colon de los sujetos de la costa40. Ren Obando en un estudio comparativo a diferentes niveles de altitud report un incremento significativo de la frecuencia de los vlvulos intestinales conforme se ascenda del nivel del mar41; adems comparta la tesis de que el megacolon de altura era diferente al megacolon chagsico. Jorge Berros, de la Universidad Peruana Cayetano Heredia, encontr una alta frecuencia de vlvulos intestinales en los hospitales de la sierra central del Per, y consider como factor causal al dolicomegacolon de altura42. Juan Diaz-Plasencia, del Hospital Beln (Trujillo), ha publicado varios trabajos presentando su experiencia quirrgica en vlvulos intestinales, especialmente en pacientes complicados con gangrena del asa colnica43-47. CLASIFICACIN DEL MEGACOLON

Se han intentado muchas clasificaciones, los autores clsicos casi siempre se han referido a dos grupos48-49: a) megacolon congnito o Enfermedad de Hirschsprung y b) megacolon del adulto; nosotros preferimos utilizar en ste ltimo el trmino de megacolon adquirido. El megacolon txico complicacin severa de las enfermedades inflamatorias del colon no debe ser incluida en sta clasificacin, por ser un fenmeno agudo y que revierte si se controla la causa desencadenante. CARACTERSTICAS DEL DOLICOMEGACOLON ANDINO. Los pobladores andinos que viven sobre los 3,000 metros de altura sobre el nivel del mar tienen los intestinos de mayor longitud y dimetro que los habitantes del llano, sta caracterstica -adquirida a lo largo de los aos- la llamamos el Dolicomegacolon Andino7-8. El DCMA tiene diversas particularidades anatmicas, clnicas, radiolgicas, histolgicas y serolgicas que lo diferencian de los otros tipos de megacolon, fundamentalmente del megacolon chagsico9-10. El MCH se presenta en climas clidos por debajo de los 2500 metros de altura, lugares donde existen las chirimachas (Triatoma infestans) -los insectos hematfagos- vectores del Tripanosoma cruzi; el MCH corresponde a una complicacin de la Enfermedad de Chagas18. El DCMA no complicado es asintomtico5; a veces podemos encontrar moderada distensin abdominal y timpanismo; no se asocia a estreimiento crnico, al contrario, el tiempo de trnsito intestinal es menor y el peso de las heces mayor que el de los habitantes de la costa12. La obstruccin intestinal por vlvulo de colon es la nica complicacin del DCMA, particularmente de sigmoides, espordicamente hemos observado vlvulos en otros niveles; en cambio la principal complicacin del MCH es el fecaloma (63%) y en menor frecuencia el vlvulo (20%)17,20-21.

De acuerdo a los conceptos clsicos, se defina al megacolon como un cuadro clnico caracterizado por estasis intestinal, hipertrofia y alargamiento de una o ms porciones del intestino grueso, siendo ms frecuentemente afectado el sigmoides, sin ninguna causa extrnseca de obstruccin. Es decir, se consideraban requisitos para calificar como megacolon, al estreimiento crnico, adems de los cambios anatmicos del intestino grueso. sta definicin se contradeca con nuestros hallazgos en los nativos de altura portadores de dolicomegacolon: el tiempo de trnsito intestinal era menor y el estreimiento raro12; adems desde el punto de vista histolgico, si bien en un principio hay hipertrofia de la pared intestinal, posteriormente evoluciona hacia un estado de atrofia.

En la Enfermedad de Chagas concomitante al megacolon se pueden presentar problemas de cardiomiopata y otros tipos de megas, como el megaesfago, megavejiga o megaurter20-21. ASPECTOS RADIOGRFICOS En 1959 en ms de tres mil personas -todas del medio rural de Puno (3,850m de altura)- que fueron evaluadas con radiografa de trax, llam la atencin observar en forma preponderante el hemidiafragma izquierdo ms elevado que el derecho; adems en lugar de la cmara area gstrica se vea una asa colnica interpuesta llena de gas28.

Si se considera el incremento del dimetro y de la longitud del colon afectado, el verdadero nombre debe ser dolicomegacolon7, pero abreviadamente decimos megacolon.

Alfonso Bouroncle en una encuesta tuberculino-radiolgica para descubrir casos de tuberculosis en el Departamento de Puno, describe radiografas en las que el colon

DoLiCoMEGACoLon AnDino

251

eleva tanto el hemidiafragma izquierdo que incluso simulan hernias diafragmticas50. Las radiografas del colon con enema baritado de contraste, demuestran claramente el colon elongado y ancho, especialmente el asa sigmoidea que puede dar formas de M, W u O; igualmente el colon transverso a veces desciende hasta la cavidad pelviana5,25,33. ASPECTOS ANATMICOS En las intervenciones quirrgicos por diversas causas, as como en las necropsias, se observan las asas colnicas de gran volumen y longitud, con tenias o cintillas colnicas anchas (25 cm). Las longitudes del sigmoides y del colon medidas por investigadores peruanos y bolivianos son mayores a las descritas en los textos clsicos de anatoma: Testud Jacob 48 cm y 155 cm, Oviedo 71 cm y 191 cm, Escudero 84 cm y 171 cm, Frisancho 68 cm y 191 cm; tambin los dimetros del sigmoides son mas grandes: Testud Jacob 2.5 cm, Oviedo 8 cm y Frisancho 7.5 cm.7,40,51. Salta a la vista la mayor longitud del colon en los andinos del Per y Bolivia; adems las asas colnicas tienen el lumen amplio con pocas haustras a diferencia del colon de los habitantes del llano41. La mesocolonitis retrctil asociada al DCMA es frecuente, particularmente en el mesosigmoides, es llamativo su aspecto de bridas o cintas fibrosas en forma de radios que convergen hacia los cabos11; mas adelante ampliamos sobre esta otra particularidad anatmica. ASPECTOS HISTOLGICOS En 1951 Robert H. Delafield, Kurt Hellriegel y Amador Meza, del Hospital de Chlec (La Oroya) conjuntamente con Oscar Urteaga Balln, del Hospital Dos de Mayo, realizaron un estudio en 50 pacientes con vlvulo de sigmoides. En las evaluaciones histolgicas no observaron ausencia o degeneracin de los plexos nerviosos, al contrario les llam la atencin la hiperplasia de los plexos nerviosos de Meissner; adems concluyeron que la pared del colon andino evoluciona de una fase de hipertrofia a una fase de atrofia37. Jaime Rios-Dalenz (Bolivia) no reporta alteraciones de los plexos nerviosos del colon, de pacientes del medio andino operados por vlvulo en La Paz1,38. ASPECTOS SEROLGICOS Navarro Klinj39 y Obando41 estudiaron la reaccin de fijacin complemento -ms conocida como reaccin de Machado Guerreiro- en sujetos andinos con dolicomegacolon complicado por vlvulo, sus resultados fueron concluyentes: 90% y 100% negativos respectivamente.

En Puno (3,850m de altura), en 25 pacientes con vlvulo de sigmoides la reaccin de inmunofluorescencia indirecta-Chagas no se detectaron anticuerpos inmunoglobulina G (IgG) contra los antgenos del Trypanosoma cruzi10.

ETIOLOGA DEL DOLICOMEGACOLON ANDINO Estudios morfolgicos demuestran que el colon de los sujetos que consumen dieta con escaso contenido de fibra, es muy segmentado, con el lumen estrecho y con la capa muscular engrosada, consecuencia de la incrementada actividad muscular del colon por el escaso residuo52-54. El colon de los esquimales, similar al de otros mamferos carnvoros es relativamente estrecho y corto40,54. Diferentes son las caractersticas del colon en poblaciones que consumen dieta con alto contenido de residuo. En el medio rural africano55-57 y en el medio rural del altiplano peruano el colon es largo, poco segmentado, la capa muscular disminuida y con un lumen amplio2429 . Adems la anatoma comparada de la mayora de los mamferos herbvoros muestra que tienen los intestinos ms largos que los carnvoros40. El poblador andino consume dieta predominantemente vegetariana a base de tubrculos (papa, oca, isao, achira), cereales (maz, cebada, quinua, trigo) y menestras (habas, arvejas, tarwi), las consume con su cscara, lo que aumenta an ms el contenido de fibra dietaria5. La evidencias indican que el alto contenido de fibra dietaria influencia a lo largo de los aos sobre las caractersticas anatmicas del intestino delgado y del colon, dando lugar al dlicoenteron y al megacolon respectivamente5,40,54. Whiteway y Morson58 han estudiado un fenmeno histolgico denominado elastognesis que se presenta en sujetos que a lo largo de su vida consumen alimentos refinados con escasa fibra dietaria (celulosas, hemicelulosa, lignina) y se manifiesta por el incremento de fibras de elastina en el tejido muscular del colon. La elastina se concentra especialmente en las tenias colnicas produciendo un acortamiento del colon -semejante al plegamiento de un acorden- que aumenta la presin intramuscular y limita su distensibilidad, situaciones que a lo largo del tiempo van a originar divertculos. Por el contrario, en las personas con dieta predominante en fibra la escasa elastognesis incidira en el aumento de la longitud y dimetro luminal del colon; ste proceso podra ser clave en la gnesis del megacolon africano o andino. Otro factor importante es la menor presin atmosfrica en la altura, y de acuerdo a la ley fsica de Boyle y Mariotte a menor presin atmosfrica corresponde mayor distensin de los gases, la expansin de los gases intestinales en la altura podra influir -a lo largo del tiempo- en el incremento de las dimensiones intestinales5,40-41; recordemos que la presin

252

oSCAR FRiSAnCHo

atmosfrica a nivel del mar es de 760 mm Hg, a diferencia de Puno (3,850 m) y Cerro de Pasco que alcanzan los 475 mm Hg y 442 mm Hg respectivamente. MESOCOLONITIS RETRCTIL Las caractersticas macroscpicas de la mesosigmoiditis retrctil estn representadas por una serie de bandas blanquecinas esclerosadas, que irradian del eje longitudinal del meso hacia los bordes intestinales; en algunos casos el mesocolon esta difusamente engrosado y las bandas esclerosadas son anchas, a manera de bridas11. Estas bandas arrugan al mesocolon, aproximan ambas mitades del asa sigmoidea, particularmente el area proximal y distal, adoptando la forma de doble can de escopeta. Estas modificaciones retrctiles, son el principal factor predisponente para la volvulacin del asa sigmoidea (figura N1 y figura N2).

Figura N2.- El Dolicomegasigmoides y la mesocolonitis retrctil son los principales factores predisponentes del vlvulo; la mesocolonitis aproxima los segmentos proximal y distal del asa sigmoidea, lo que favorece su torsin. La ingesta copiosa de alimentos fermentables usualmente constituye el factor precipitante del vlvulo.

Hemos estudiado las caractersticas microscpicas del mesocolon de diez pacientes, que tenian mesocolonitis retrctil, las muestras de tejido se tomaron durante la intervencin quirrgica -electiva- de diferentes dolencias abdominales. El estudio microscpico mostr diversas areas de tejido adiposo sin alteraciones histolgicas significativas, rodeados por tejido fibroconjuntivo; las bandas fibrosas eran gruesas, compuestas de un denso y prominente tejido fibroblstico 11. Tambien se observ infiltrado inflamatorio crnico, constituido preferentemente por clulas plasmticas y linfocitos. No se observ ninguna alteracin especial que distinguiera alguna enfermedad especfica.

Al aproximar los cabos proximal y distal del sigmoides, el colon puede torcerse con facilidad. La torsin interrumpe el trnsito fecal y se manifiesta como una obstruccin intestinal, con secuestro de lquidos en su interior y la prdida de la irrigacin del asa. Los vasos sanguneos aprisionados por el tejido fibroso, resultan estrangulados precozmente, con la consiguiente isquemia y gangrena del colon sigmoide, lo cual constituye un factor pronstico negativo. La mesocolonitis retrctil es un factor predisponente de la torsin intestinal, por ejemplo en nuestra serie de vlvulos sigmoideos intervenidos quirrgicamente en Puno, el 90% de los vlvulos estaban asociados a diversos grados de mesocolonitis retrctil, el 18% de ellos con una mesenteritis severa11.

b
Figura N1.- a) Asa colnica resecada con una severa mesocolonitis retrctil que deforma al sigmoides y aproxima sus bordes distal y proximal; b) liberado el mesocolon fibroso se hace evidente el colon ancho y alargado (dolicomegacolon).

Presumimos que la intensa fibrognesis, podra ocasionarse por la accin directa de los microorganismos luminales (via translocacin bacteriana) o indirectamente por la extensin de la respuesta inflamatoria del lumen al mesocolon, consecuencia de las reiteradas colitis infecciosas que sufre el poblador rural desde su infancia.

DoLiCoMEGACoLon AnDino

253

VLVULO: COMPLICACIN DEL DCMA El megacolon cualquiera sea su causa, puede complicarse generando a veces problemas de abdomen agudo de necesidad quirrgica. La principal complicacin del Dolicomegacolon Andino es la torsin o vlvulo1-9; en nuestra experiencia no hemos visto fecalomas; en cambio la principal complicacin del megacolon chagsico es el fecaloma y en menor proporcin el vlvulo20. En 950 casos de obstrucciones intestinales en el Hospital Manuel Nuez Butrn de Puno3, estas correspondieron a vlvulos intestinales 749 casos (78.84%), hernias estranguladas 99 casos (10.42%), bridas o adherencias 64 casos (6.73%) y otras causas (tumor, invaginaciones, etc.) 38 casos (4%). El Dolicomegacolon Andino es la principal causa predisponente de los vlvulos, con frecuencia se acompaa de una alteracin del mesocolon que se denomina mesocolon retrctil, que consiste en la retraccin cicatricial de esta estructura por un intenso fenmeno de fibrosis11. La mesocolonitis retrctil aproxima el segmento proximal y distal del asa sigmoidea, favoreciendo su torsin. La ingesta copiosa de alimento ricos en carbohidratos, de fcil fermentacin, como los tubrculos (principalmente las papas), constituye el factor precipitante de la torsin intestinal. En el Altiplano peruano la mayora de los pacientes con vlvulo son atendidos durante las pocas de cosecha y siembra, perodos en los que precisamente se incrementa el consumo de ste tipo de alimentos5. Es importante sealar que en la altura el vlvulo sigmoideo se presenta mas frecuentemente en sujetos varones (75%), mayores de 60 aos y campesinos, agricultores del medio rural24-31. La diferencia de gneros en el vlvulo de sigmoides estara relacionada al diferente volumen de la cavidad abdominal5; recordemos que ella es comparable a un semicilindro cuya pared anterior es convexa y la posterior cncava; esta conformacin es mas amplia en la mujer -debido a la pared abdominal laxa o distensible (asociada a mltiples embarazos) y la pelvis ancha- que no facilitaran la torsin intestinal. El cuadro clnico se presenta en forma aguda y se caracteriza por dolor abdominal e imposibilidad de eliminar heces o gases; conforme pasan las horas aparece distensin abdominal progresiva5. Los signos de hipovolemia se deben al secuestro de lquidos en el lmen del colon obstruido y se agravan con los vmitos57. La radiografa simple de abdomen es prcticamente diagnstica del vlvulo de sigmoides, debido a que las imgenes del asa intestinal distendida (atrapada por la torsin) son caractersticas: grano de caf, flor de lis, sol radiante, cabezas de cobra, entre otras5. DESVOLVULACIN ENDOSCPICA En los estados iniciales sin los efectos del sufrimiento vascular del asa volvulada se pueden intentar procedimientos de

emergencia no cruentos59-65. Las bases del tratamiento no cruento del vlvulo de sigmoides son la descompresin abdominal, mediante la evacuacin del contenido intraluminal proximal y la reposicin de la rotacin colnica -sobre su eje- para restaurar la circulacin sangunea enteral. Puede intentarse inicialmente la colocacin de enemas evacuantes en posicin genupectoral o la desvolvulacin transrectal con la ayuda de un proctosigmoidoscopio rgido. La desvolvulacin con un equipo colonoscpico flexible permite evaluar el estado de la mucosa del asa injuriada, otra ventaja es que se pueden abordar segmentos ms proximales, por ejemplo es til en caso de volvulo cecal; adems permite compensar y preparar adecuadamente a los pacientes para la intervencin quirrgica electiva63,64. Los reportes indican un xito de destorsin del 60 al 70% usando un equipo flexible y 40% o menos con un equipo rgido62; sin embargo los ndices de recurrencia superan el 55%65. En caso de recurrencia del vlvulo, especialmente en pacientes con alto riesgo quirrgico, se puede optar por la sigmoidopexia endoscpica percutnea, previa limpieza intestinal con soluciones orales y profilaxis antibitica; en este tipo de procedimiento se siguen los mismos principios de la gastrostoma percutnea65. Para la sigmoidopexia se necesitan dos operadores, uno realiza la colonoscopia y el otro pasa los tubos -que fijarn al sigmoides en la pared abdominal- a travs de los puntos percutneos elegidos por el endoscopista mediante transiluminacin y digitopresin. Los tubos de sigmoidopexia se mantienen por cuatro semanas66-68. Estas tcnicas endoscpicas pueden ser paliativas o definitivas, y dependen del tipo de paciente y sus complicaciones; muchos cirujanos desvolvulan mediante mtodos no cruentos y luego preparan al paciente para una intervencin quirrgica electiva64-65. La estrategia de manejo despus de la desvolvulacin endoscpica se ilustra mejor con el algoritmo que publicamos en la figura N3.

VLVULO
COMPLICADO NO COMPLICADO DESTORSIN

LAPAROTOMA XITO CIRUGA ELECTIVA

FALLA LAPAROTOMA

Figura N3.- Algoritmo teraputico del vlvulo de sigmoides

254

oSCAR FRiSAnCHo

TCNICAS QUIRRGICAS El tratamiento quirrgico de urgencia debe guiarse por el estado general del paciente y el estado del asa en el acto quirrgico69-87. Durante la intervencin quirrgica destacan el asa sigmoidea muy distendida, torcida generalmente en sentido contrahorario; su meso amplio pero retraido por un proceso fibroso retrctil que aproxima sus extremos; dentro del asa torcida existe abundante contenido gaseoso, lquido y semislido74-87. En pacientes en buen estado general con el asa volvulada sin alteraciones significativas (no isquemia ni gangrena): se procede a la desvolvulacin, sigmoidectoma y anastomosis trmino-terminal en un solo tiempo5,79,83. En los pacientes en mal estado general y asa colnica gangrenada se realiza la desvolvulacin, sigmoidectoma y colostoma en can de escopeta, es decir a lo Paul Mickulicz; si el asa sigmoidea con gangrena se extiende hasta los lmites con el recto se practica la desvolvulacin, sigmoidectoma y colostoma a lo Hartmann5,43-47. Usando una estricta seleccin de los casos con asa colnica gangrenada y aplicando la estrategia antes mencionada, podemos disminuir los ndices de mortalidad de cifras encima del 50% al 20%43-47,77-78. Las complicaciones estn relacionadas a la edad avanzada de los pacientes y al tiempo de evolucin de la enfermedad; el estado de isquemia o gangrena incrementa significativamente la morbilidad y mortalidad postquirrgica. Las tcnicas de fijacin como la colocolopexia o extraperitoneolizacin se aplican raramente, algunos no las aconsejan por sus altos ndices de recurrencia y mortalidad. En general, los procedimientos y tcnicas quirrgicas son diferentes a los usados en el tratamiento quirrgico del megacolon chagsico, puesto que las recidivas post-reseccin del asa sigmoidea del DCMA nunca se presentan, diferente a lo que se observa en la Enfermedad de Chagas21. Se ha descrito una nueva tcnica quirrgica para el vlvulo sigmoideo no complicado (sin necrosis), denominada mesosigmoplasta88-90; con esta tcnica se corrige la retraccin del mesocolon (mesosigmoiditis retrctil). Se realiza una incisin transversal del mesosigmoides, que se amplia en forma de Y en su raiz, de esta manera se alejan las areas proximal y distal del asa sigmoidea90. La mesosigmoplasta es una interesante alternativa de la reseccin sigmoidea y podra ser til en el tratamiento definitivo del vlvulo de sigmoides; es una tcnica sencilla y se realiza rpidamente, adems no se practica ninguna apertura del intestino, lo que evita la contaminacin del abdomen. Se necesitan series amplias para calificar las bondades de la mesosigmoplasta, pero es evidente la importancia del mesosigmoides en la provocacin de la torsin intestinal. Finalmente he encontrado interesantes reportes de pacientes con vlvulo de sigmoides a quienes despus de la

descompresin intestinal endoscpica se les realiz electivamente una sigmoidectoma laparoscpica91-93. La sigmoidectoma laparoscpica permiti a los pacientes una analgesia postoperatoria simple, estancia hospitalaria corta y una reincorporacin mas rpida a sus labores. Oscar Frisancho Velarde ofrive@hotmail.com Calle 28 #126 - Crpac, Lima 27

BIBLIOGRAFA 1. RIOS-DALENZ J, SMITH LB, THOMPSON TF. Diseases of the colon and rectum in Bolivia. The American Journal of Surgery 1975; 129: 661-664. ASBUN HJ, CASTELLANOS H, BALDERRAMA B, OCHOA J, ARISMENDI R, TERAN H, ASBUN J. Sigmoid volvulus in the high altitude of the Andes: review of 230 cases. Dis colon Rectum 1992; 35: 350-353. MIRANDA PAZ P. Estudio Estadstico de la obstruccin intestinal en el Hospital Regional "Manuel Nez Butrn" de Puno. Tesis de Bachiller. Arequipa, Per. Universidad Nacional de San Agustn, 1984. 85 pp. ANAND AC, SASHINDRAN VK, MOHAN L. Gastrointestinal problems at high altitude.Trop Gastroenterol 2006; 27:147-153. FRISANCHO D. Y FRISANCHO O. Vlvulos intestinales en la altura. Lima: Editorial Los Andes, 1987. FRISANCHO D, FRISANCHO O. Fisiologa y patologa digestiva en la altura. Rev Gastroenterol Peru 1992; 12:155-158. FRISANCHO D. Dolicomegacolon Andino. Tesis Doctoral. Lima, Per. Universidad Peruana Cayetano Heredia, 1970. 92 pp. OBANDO R. Megacolon Andino. En: XIX Congreso Mundial del International College of Srgeons (Vol III), Lima, 1974: 1945-1946. FRISANCHO D Y FRISANCHO O. Dolicomegacolon Andino y Megacolon Chagsico. Sus caractersticas y diferencias. Rev Gastroenterol Per 5: 8, 1985.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

10. FRISANCHO O., ALCANTARA J, CHAPILLIQUEN F. Y FRISANCHO D. Reaccin de Inmunofluorescencia Indirecta Chagas en Dolicomegacolon Andino. Rev Gastroenterol Per 1988; 2: 75-76. 11. FRISANCHO D, FRISANCHO O, CHACON P.. Retractile mesocolonitis: pathophysiology and complications. Rev gastroenterol Peru 1998; 18:114-118. 12. FRISANCHO D., BANDA J., PEA G., SALAS J. Y FRISANCHO O. Tiempo de trnsito intestinal en

DoLiCoMEGACoLon AnDino

255

nativos del altiplano. Rev Gastroenterol Per 1986; 6: 46-51. 13. MOREIRA HLIO. Atualizacao em Coloproctologia, 1ed. Goiania (Brazil): Livraria e Editora Escaleno Ltda, 1992. 14. AMIEL J, LYONNET S. Hirschsprung disease, associated syndromes and genetic: a review. J Med Gen 2001; 38:729-739. 15. HIATT RB. The pathologic-physiology of congenital megacolon. Ann Surg 1951; 133: 313-314. 16. CHAGAS CARLOS. Coletanea de trabalhos Cientficos, 1ed. Brasilia (Brazil): Editora Universidade de Brasilia, 1981. 17. FERREIRA-SANTOS R. Aperistalsis of the esophagus and colon (megaesophagus and megacolon) etiologically related to Chagas Disease. Am J Digest Dis 1961;6:700-726. 18. KOBERLE F, NADOR E. Etiologia e patogenia do megaesfago no Brazil. Rev Paulista Med 1955; 47: 643-645 19. OKUMURA M. E CORREA-NETTO A. Producao experimental de megas em animais inoculados con Trypanosoma cruzi. Rev Hosp Clin Fac Medic Sao Paulo 1961; 16: 338-341. 20. DA SILVEIRA GM. Chagas Disease of the colon. Br J Surg 1976; 63:835-835. 21. ARAUJO SE, DUMARCO RB, BOCCHINI SF, NAHAS SC, KISS DR, CECCONELLO I. Recurrence of chagasic megacolon after surical treatment: clinical, radiological and functional evaluation. Clinic 2007;62:89-92. 22. MOLINA G. Morfologa del asa sigmoidea en nuestro medio y su relacin con la frecuencia del vlvulo. Tesis Doctoral. Sucre, Bolivia. Universidad de Sucre, 1941. 23. WENGER F. La situacin del colon ileoplvico y su relacin con el vlvulo. Gaceta Mdica Quirrgica de Bolivia 1943; 1(2):84-88. 24. PONCE DE LEN J. Vlvulo intestinal en el Hospital Obrero de La Oroya. Revista Mdica Caja Nacional del Seguro Social 1970; 19: 84-85. 25. MACCAGNO V. Vlvulo intestinal como causa de abdomen agudo en la altura. Revista de la Academia Peruana de Ciruga 1962;15:1-5 26. MACCAGNO V. Consideraciones etiopatognicas del vlvulo colnico en el nativo de la altura. Tribuna Mdica (Per) 1969; 21: 145-157. 27. FRISANCHO D. Vlvulo del sigmoides: frecuencia y tratamiento en el Hospital San Juan de Dios de Puno. En: XI Congreso Peruano de Ciruga (Tomo II). Lima, 1958: 861-863. 28. FRISANCHO D. El colon y sus particularidades en el hombre del Altiplano. Revista de la Academia Peruana de Ciruga 1959; 13: 240-241.

29. FRISANCHO D. Vlvulos en la altura. Tribuna Mdica (Per) 1970; 24(282):10-11. 30. DELGADO F. Abdomen agudo en la altura. Revista de la Asociacin Mdica de Yauli 1963; 8: 56-57. 31. SALAS D. Vlvulo de sigmoides en el Cuzco. Tesis Doctoral. Lima, Per. Universidad Nacional Mayor de San Marcos 1977. 32. SOMOCURSIO J. Vlvulo del sigmoides. Revista del Viernes Mdico 1971; 22: 80-83. 33. MARTIARENA S. Megasigmoid and acute volvulus in relation to altitude. International Surgery 1966; 45:504-506. 34. ZUIGA R. Vlvulo Intestinal en el Hospital Daniel A. Carrin de Huancayo, Revista de la Asociacin Mdica de Yauli 1963; 8: 68-69. 35. ALVAREZ C. Anomalas morfolgicas del colon en el poblador andino. Tesis de Bachiller. Lima, Per. Universidad Nacional Mayor de San Marcos, 1962. 36. AMARILLO H. Megacolon del adulto. Tesis Doctoral. Tucumn, Argentina. Universidad Nacional de Tucumn, 1982. 250 pp. 37. URTEAGA-BALLN O, DELAFIELD RH, HELLRIEGEL K Y MEZA A. Contribucin a la patologa del vlvulo del sigmoide. Archivos Peruanos de Patologa y Clnica 1951; 5: 3-58. 38. CLAROS BJ, RIOS DALENZ J. Vlvulo del colon sigmoide: estudio de 41 casos. Revista Mdica (Bolivia) 1979; 3:129-137. 39. NAVARRO KLINJ L. Vlvulos de sigmoides. Casustica del Hospital Obrero de Lima, Tesis Doctoral. Lima, Per. Universidad Nacional Mayor de San Marcos, 1973. 40. ESCUDERO F. El colon ileoplvico en los peruanos. Anales de la Facultad de Medicina 1966; 4: 558-613. 41. OBANDO R. Estudio comparativo del vlvulo de sigmoides en la costa y sierra del Per. Revista de la Academia Peruana de Ciruga 1962; 15:141-148. 42. BERRIOS J. Consideraciones sobre la patologa digestiva en los habitantes de las grandes alturas del Per. Rev Gastroenterol Peru 1982; 2:21-28. 43. DIAZ PLASENCIA J., REBAZA H., VILLACORTA I, CALIPUY W, VILLACORTA R. Cuadro Clnico y mortalidad operatoria en el vlvulo intestinal. Medicina Moderna 1996;2:3-9. 44. DIAZ PLASENCIA J, BARDALES M, RODRIGUEZ F, REBAZA H. Mortalidad operatoria y rrecurrencia a largo plazo por vlvulo ileocecal. Rev Gastroenterol Per 1992; 12:67-70. 45. DIAZ PLASENCIA J, HUAYNALAYA E, RODRIGUEZ F, REBAZA H. Factores clnicos predisponentes, cuadro clnico y mortalidad en el vlvulo del intestino delgado. Rev Gastroenterol Per 1992; 12:82-88.

256

oSCAR FRiSAnCHo

46. DIAZ PLASENCIA J, REBAZA H. Puntaje de severidad de la gangrena intestinal por vlvulo de colon. Rev Gastroenterol Per 1993; 13:96-104 47. DIAZ PLASENCIA J, SNCHEZ C, BARDALES M, REBAZA H., CALIPUY W. Mortalidad operatoria en vlvulo de sigmoides. Rev Gastroenterol Per 1993; 13:37-44. 48. JIMNEZ-PREZ F, PASTOR CABALLERO C. Megacolon adquirido y congnito. En: Tratamiento de las Enfermedades Gastroenterolgicas, 2ed. Barcelona: Asociacin Espaola de Gastroenterologa, 2006. 49. BANNURA G, CONTRERAS J, BARRERA A, MELO C, SOTO D. Tratamiento del megacolon del adulto: anlisis de 62 casos. Revista Chilena de Ciruga 2004; 56:248-254. 50. BOURONCLE A. Epidemiologa de la tuberculosis en el Departamento de Puno. Arequipa (Per): Editorial El Deber S.A., 1960 51. OVIEDO R. Vlvulo del Asa Sigmoidea. En: Quinto Congreso Interamericano de Ciruga, La Paz (Bolivia): Editorial Don Bosco, 1950: 5-176. 52. MORSON B. Muscle abnormality in diverticular disease of the sigmoid colon. Br J Radiol 36: 385387, 1963. 53. MENDELOFF AL Dietary fiber and gastrointestinal diseases. Med Clin of North America 1978; 62 (1):165166. 54. PAINTER NS. Diverticular disease of the colon. A deficiency disease of the western civilization. London: William Heinemann Medical Books Ltd., 1975. 55. TEGEGNE A. Cultural bowel patterns and sex difference in sigmoid volvulus morbidity in an Ethiopian hospital. Trop Geogr Med 1995; 47:212215 56. MUYEMBE VM, SULEMAN N. Intestinal obstruction at a provincial hospital in Kenya. East Afr Med J 2000; 77:440-443 57. RAVEENTHIRAN V. Observations on the pattern of vomiting and morbidity in patients with acute sigmoid volvulus. J Postgrad Med 2004; 50:27-29. 58. WHITEWAY JE, Morson BE. Elastosis in Diverticular Disease of the sigmoid colon. GUT 1985; 26: 258266 59. CONTARDO CA, ATTANASIO FA, FRISANCHO OE. Treatment of Sigmoid Volvulus by Colonoscopy. Endoscopic Forum for Digestive Disease 1988; 4:7682. 60. RENZULLI P, MAURER CA, NETZER P, BUCHLER MW. Preoperative colonoscopic derotation in beneficial in acute colonic volvulus. Dis Surg 2002; 19:223-229. 61. TURAN M, SEN M, KARADAYI K, KOYUNCU A, TOPCU O, YILDIRIR C, DUMAN M. Our sigmoid

volvulus experience and benefits of colonoscope in detortion process. Rev Esp Enferm Dig 2004; 96:3235. 62. MARTINEZ ARES D, YAEZ LOPEZ J, SOUTO RUZO J, VAZQUEZ MILLN MA, GONZALEZ CONDE B, SUAREZ LOPEZ F, ALONSO AGUIRRE P, VAZQUEZ IGLESIAS JL. Indication and results of endoscopic management of sigmoid volvulus. Rev Esp Enferm Dig 2003; 95:544-548. 63. OREN D, ATAMANALP SS, AYDINLI B, YILDIRGAN MI, BASOGLU M, POLAT KY, ONBAS O. An algorithm for the management of sigmoid colon volvulus and the safety of primary resection: experience with 827 cases. Dis Colon Rectum 2007; 50:489-497. 64. TSAI MS, LIN MT, CHANG KJ, WANG SM, LEE PH. Optimal interval from decompression to semi-elective operation in sigmoid volvulus. Hepatogastroenterology 2006; 53:354-356. 65. TIAH L, GOH SH. Sigmoid volvulus: diagnostic twists and turns. Eur J Emerg Med 2006; 13:84-87. 66. BARAZA W, BROWN S, MCALINDON M, HURLSTONE P. Percutaneous endoscopic sigmoidopexy: a costeffective means of treating sigmoid volvulus in SubSaharan Africa?. East Afr Med J 2007; 84:1-2. 67. PINEDO G, KIRBERG A. Percutaneous endoscopic sigmoidopexy in sigmoid volvulus with T-fasteners: report of two cases. Dis Colon Rectum 2001; 44:1867-9. 68. BARAZA W, BROWN S, MCALINDON M, HURLSTONE P. Prospective analysis of percutaneous endoscopic colostomy at a tertiary referral centre. Br J Surg 2007; 94:1415-1420 69. UDEZUE NO. Sigmoid volvulus in Kaduma, Nigeria. Dis Colon Rectum 1990; 33: 647-649. 70. KELLER A, AEBERHARD P. Emergency resection and primary anastomosis for sigmoid volvulus in an African population. Int J Col rectal Dis 1990; 5: 209-212. 71. FARASINI CT. An approach to the management of volvulus of the sigmoid colon. Cent Afr J Med 1990; 36:31-33. 72. HABR GAMA A, SIMONSEN O. et al. Volvo do sigmoide. Consideracoes gerais e resultados do tratamento conservador pelo esvaziamiento endoscpico. Rev. Assoc Med Brasil 1968; 14: 287292. 73. THEUER C, CHEADLE WG. Volvulus of the colon. Am Surg 1991; 57: 145-150. 74. PEOPLES.LB, MC CAFFERTY JC, SCHER KS. Operative therapy for sigmoid colon volvulus. Identification risk factors. Dis Colon Rectum 1990; 33: 643-646. 75. ROMERO TORRES R. Vlvulo de Sigmoides. En: Romero Torres R, Tratado de Ciruga. Mexico: Editorial Interamericana, 1984.

DoLiCoMEGACoLon AnDino

257

76. BARBOZA E, DEL CASTILLO M. Manejo quirrgico del vlvulo de sigmoides. Cirujano (Rev Sociedad de Cirujanos Generales del Per) 1984; 1(3): 12-16. 77. BHATNAGAR BN, SHARMA CL, GAUTAM A, REDDY DC. The changing survival scenario in gangrenous sigmoid volvulus: a four decade study. J Indian Med ASSOIC 2006; 104:292-297. 78. BHATNAGAR BN, SHARMA CL, GAUTAM A, KAKAR A, REDDY DC. Gangrenous sigmoid volvulus: a clinical study of 76 patients. In J Colorectal Dis 2004;19:134-142. 79. KUZU MA, ASLAR AK, SORAN A, POLAT A, TOPEU O, HENGIRMEN S. Emergent resection for acute sigmoid volvulus: results of 106 consecutive cases. Dis Colon Rectum 2002; 45:1085-1090. 80. DE U. SIGMOID VOLVULUS IN RURAL BENGAL. Trop Doct 2002: 32:80-82. 81. ASEFA Z. Pattern of acute abdomen in Yirgalem Hospital, southern Ethiopia. Ethiop Med J 2001; 39:86. 82. HEIS HA, BANI-HANI KE, RABADI DK, ELHEIS MA, BANI-HANI BK, MAZAHREH TS, BATAINETH ZA, ALZOUBI NA, OBEIDALLAH MS. Sigmoid volvulus in the middle Esast. World J Surg 2008; 32:459-464. 83. SULE AZ, MISAUNO M, OPALUWA AS, OIO E, OBEKPA PO. One stage procedure in the management of acute sigmoid volvulus without colonic lavage. Surgeon 2007; 5:268-270. 84. LAL SK, MORGENSTERN R, VINJIRAYER EP, MATIN A. Sigmoid volvulus an update. Gastrointest Endosc Clin N Am 2006; 16:175-187. 85. AGAOGLU N, YUCEL Y, TURKYILMAZ S. Surgical

Treatment of the sigmoid volvulus. Acta Chir Belg 2005; 105:365-368. 86. SAFIOLEAS M, CHATZICONSTANTINOU C, FELEKOURAS E, STAMATAKOS M, PAPACONSTANTINOU I, SMIRNIS A, SAFIOLEAS P, KOSTAKIS A. Clinical considerations and therapeutic strategy for sigmoid volvulus in the elderly: a study of 33 cases. World J Gastroenterol 2007; 13:921-924. 87. DE U, GHOSH S. Single stage primary anastomosis without colonic lavage form left-sided colonic obstruction due to acute sigmoid volvulus: a prospective study of one hubdred and ninety-seven cases. ANZ J Surg 2003; 73:390-391. 88. BACH O, RUDLOFF U, POST S. Modification of sigmoidoplasty for nongrangenous sigmoid volvulus. World J Surg 2003; 27:1329-1332. 89. AKGUN Y. Mesosigmoplasty as a definitive operation in treatment of acute sigmoid volvulus. Dis Colon Rectum 1996; 39:579-581. 90. SUBRAHMANYAN M. Mesosigmoplasty as a definitive operation for sigmoid volvulus. Br J Surg 1992; 683-684 91. LIANG JT, LAI HS, LEE PH. Elective laparoscopically assisted sigmoidectomy for the sigmoid volvulus. Surg Endosc 2006; 20:1771-1773. 92. CARTWRIGHT-TERRY T, PHILLIPS S, GREENSLADE GL, DIXON AR. Laparoscopy in the management of closed loop sigmoid volvulus. Colorectal Dis 2008; 49:259-260. 93. SUNDIN JA, WASSON D, MCMILLEN MM, BALLANTYNE GM. Laparoscopic assisted sigmoid colectomy for sigmoid volvulus. Surg Laparosc Endosc 1992; 2:353-358.

258

ARTCULOS DE REVISIN

Helicobacter Pylori y Cncer Gstrico


Alberto Ramrez Ramos1, Rolando Snchez Snchez2 RESUMEN Desde el hallazgo e identificacin del Helicobacter pylori en material de tejido gstrico por Marshall y Warrent en 1983, nuestro conocimiento sobre esta infeccin ha evolucionado notablemente. Se acepta al momento actual, su rol su rol dentro de la multifactoriedad de la patologa ulcero pptica gastroduodenal y el adenocarcinoma y MALToma gstrico, permaneciendo aun controversial su relacin con algunas enfermedades extraintestinales. Mltiples estudios han demostrado una asociacin entre la infeccin del estmago por el H. pylori y el Maltoma gstrico. Aproximadamente 65 a 80% de casos de adenocarcinoma del estmago distal son atribuidos a la infeccin por H. pylori. Sin embargo, carcinogenesis gstrica no puede ser solo explicada por la infeccin por el H. pylori. De los infectados por esta bacteria solo un mnimo porcentaje desarrolla adenocarcinoma gstrico (2-5%). La mayora presentan lesiones benignas. Existe pues una marcada variacin individual del resultado de esta infeccin en los pacientes. Esta variacin individual y poblacional se debera a la compleja interaccin de factores genticos, del medio ambiente, bacterianos, alimentarios y nivel socio econmico que explican los diferentes resultados a los que se llega con la infeccin. En este artculo hacemos una revisin de los conceptos aceptados en relacin al cncer gstrico, al H. pylori, las correlaciones y enigmas descritos entre ambos, las variaciones geogrficas reportadas y las diversas hiptesis sobre el mecanismo carcinognico del Helicobacter pylori. PALABRA CLAVE: Helicobacter pylori, cncer gstrico. Rev Gastroenterol Per; 2008; 28: 258-266 ABSTRACT Since its discovery and identification in gastric tissue by Marshall and Warren in 1983, our knowledge about the effects of Helicobacter pylori infection has grown considerably. Its role in the multifactorial pathology of peptic ulcer disease (gastrodudodenal ulcer disease), gastric adenocarcinoma, and MALT lymphoma is now widely accepted while its involvement in extraintestinal disease is still controversial. The correlation between the colonization of the stomach by H. pylori and gastric lymphoma has been demonstrated in multiple studies. Between 65 and 80% of distal gastric adenocarcinomas are attributed to H. pylori infection. However, gastric carcinogenesis cannot be explained by H. pylori infection alone. Among those individuals infected by this bacteria, only a small percentage (2-5%) ever develops gastric cancer, the majority exhibit benign lesions. There is a wide individual variation in the outcome of this infection in patients. This individual and population specific variation is due to the intricate relationship between genetics, the environment, bacterial virulence, diet, and socio-economic status and it explains the multiple outcomes of this infection. In this article, we conduct a review of the widely accepted theories regarding gastric cancer, Helicobacter pylori, the correlations and enigmas between them, the reported geographical variations, and the various proposed hypotheses on the carcinogenic mechanism of Helicobacter pylori. KEYWORDS: Helicobacter pylori, gastric cancer.

1 2

Profesor Emrito Investigador Universidad Peruana Cayetano Heredia Mdico Residente de Medicina Interna Universidad de Alabama en Birmingham, USA

heliCOBaCter pYlOri Y CnCer gStriCO

259

INTRODUCCIN n 1983 Marshall y Warren reportaron a la comunidad cientfica el hallazgo en el estmago de pacientes con gastritis y lcera pptica de una bacteria espirilada Gram negativa a la que denominaron Campylobacter like organism (organismo parecido al Campylobacter) y que hoy conocemos como Helicobacter pylori,1. Esta comunicacin fue recibida con gran escepticismo pues hasta entonces se afirmaba que en el estmago no poda sobrevivir ningn microorganismo, debido al pH gstrico cido, existiendo solo la posibilidad de que hayan grmenes de paso y que los microorganismos descritos por estos autores australianos se deban a contaminacin"2. Pas casi una dcada de incredulidad y controversias hasta que la evidencia acumulada durante ese tiempo sobre el rol patgeno de esta bacteria dentro de la multifactoriedad de la lcera pptica, gstrica y duodenal, motiv que en el Congreso Mundial de Gastroenterologa, realizado en Australia en 1990, se recomendara la erradicacin del Helicobacter pylori en todo paciente con lcera gstrica o duodenal en que se demostrara su presencia"2. A partir de entonces, vino una explosin de comunicaciones sobre resultados de investigacin en diversos campos: Microbiologa, Biologa Molecular, Epidemiologa, mecanismos de patogenicidad, mtodos diagnsticos, esquemas de tratamiento, recurrencia, reinfeccin y vacunacin. De otro lado, frente a la heterogeneidad de resultados de las investigaciones en cada uno de estos campos, y por ende a las controversias resultantes, se iniciaron los consensos para unificar criterios sobre la accin patgena, mtodos de diagnstico, esquemas de tratamiento, entre otros aspectos: Consenso de los Institutos Nacionales de Salud de los Estados Unidos de Norte Amrica (1994), Consenso Latinoamericano (1999), Consenso de Maastricht (1997, 2002 y 2008), Consenso de Colegio Americano de Gastroenterologa (2007)2. Se llega as al momento actual en que se acepta que la infeccin por esta bacteria desempea un papel importante en la gnesis de la gastritis, lcera pptica duodenal, lcera pptica gstrica, cncer gstrico y linfoma tipo MALT3. En relacin al rol que puede jugar el Helicobacter pylori dentro de la multifactoriedad etiopatognica del cncer gstrico, se han publicado muchas evidencias epidemiolgicas, habindose postulado varias hiptesis para explicarlas. De otro lado, se han expuesto diversos denominados enigmas o variaciones geogrficas. Consideramos que desde el punto de vista epidemiolgico no es difcil establecer conclusiones con sustento estadstico. Lo que generalmente es difcil es explicar satisfactoriamente estas relaciones y es el caso tambin del vnculo Helicobacter pylori - cncer gstrico - epidemiologa.

Se han publicado valiosas revisiones y aportes sobre el tema del cncer gstrico y Helicobacter pylori3,4,5,6,7, y ltimamente novedosas hiptesis en relacin al rol que pueden jugar los polimorfismos de citoquinas en el aspecto gentico, los genes supresores de tumores, los genotipos bacterianos etc. 8,9,10,11, por lo que creemos pertinente hacer esta revisin en la que trataremos los siguientes aspectos: a- Conceptos aceptados en relacin al Cncer Gstrico. b- Conceptos aceptados en relacin al Helicobacter pylori. c- Correlaciones positivas y enigmas Helicobacter pylori d- Cncer Gstrico desde el punto de vista epidemiolgico. e- Variaciones geogrficas del cncer gstrico f- Hiptesis planteadas. a) CONCEPTOS ACEPTADOS EN RELACIN AL CNCER GSTRICO El adenocarcinoma gstrico (ADCA) es una de las pocas neoplasias malignas para la cual se ha establecido que agentes infecciosos tienen un reconocido e importante rol etiolgico 12. El cncer gstrico es la cuarta neoplasia maligna ms comn en el mundo y la segunda causa de muerte por cncer anualmente, totalizando ms de un milln de defunciones por ao, siendo el adenocarcinoma del estmago el tumor ms frecuente (95%)13. La incidencia del cncer gstrico vara en diferentes pases y en el mismo pas, en diferentes regiones. Se considera poblacin de riesgo aquella en la que la incidencia de cncer gstrico es mayor de 20/100 mil habitantes13. Se considera que la presencia de esta bacteria es un factor necesario en la cadena de la carcinognesis en la mayora de pacientes que desarrollan ADCA gstrico intestinal o diferenciado13. La revisin sistemtica de estudios de casos y controles revela que aproximadamente 65 a 80% de casos de ADCA no cardial (del estmago distal) son atribuidos a la infeccin por Helicobacter pylori13. En un estudio prospectivo realizado en Taiwn, con un seguimiento de 6.3 aos, el cncer gstrico se desarroll en 1.3% de pacientes infectados por Helicobacter pylori y 0% en no infectados10. En otro estudio prospectivo grande en poblacin japonesa, con un seguimiento de 7.8 aos, se observ que el 2.9% de los pacientes infectados con Helicobacter pylori desarrollaban cncer gstrico comparados con 0% en el grupo de los no infectados. En esta poblacin, el cncer gstrico se desarrollara en el 5% de personas infectadas por Helicobacter pylori, en un perodo de 10 aos14. La carcinognesis gstrica no puede ser slo explicada por la infeccin por el Helicobacter pylori. Existe una marcada variacin individual del resultado de la infeccin por esta bacteria en los pacientes. De los infectados por Helicobacter pylori, solo una minora desarrollan cncer gstrico (2-5%). La mayora desarrollan lesiones no neoplsicas10.

260

ramrez ramOS Y COl.

La infeccin por Helicobacter pylori se asocia a una compleja interaccin de factores genticos, del medio ambiente (alimentarios) y bacterianos que explican los diferentes resultados a los que se llega con la infeccin. Un ejemplo de ello, es que existen algunos pases con altas prevalencias de Helicobacter pylori que tienen una baja prevalencia de cncer gstrico10. Pese a la erradicacin de la infeccin puede todava producirse un cncer gstrico debido a la continua progresin de las lesiones pre-cancerosas. Esto podra deberse a que toma un buen tiempo para que el cncer gstrico adquiera suficiente tamao para ser reconocido endoscpicamente. Estos cnceres pueden ya estar presentes antes de la erradicacin. De otro lado la infeccin prolongada por Helicobacter pylori puede causar cambios irreversibles en la mucosa gstrica, caso en el que puede desarrollarse cncer gstrico sin la presencia de la bacteria; por lo que sera ptimo erradicar la bacteria15 antes de la produccin de dichas lesiones. Sin embargo an no se ha determinado la edad ptima de erradicacin13. El ADCA es de dos tipos: intestinal o diferenciado y difuso o no diferenciado los cuales tienen distinta apariencia morfolgica, patognica y gentica12. El tipo intestinal es el ms frecuente en las poblaciones de alto riesgo. Mientras la infeccin empieza en la infancia, hay un largo periodo de latencia y los cnceres son clnicamente diagnosticados tres o cuatro dcadas despus. Durante este perodo tiene lugar un prolongado proceso pre-canceroso representado por una cascada de eventos, histopatolgicamente secuenciales: gastritis crnica activa no atrfica; gastritis atrfica multifocal; metaplasia intestinal (completa y luego incompleta); displasia y carcinoma invasivo (Figura 1). Estudios epidemiolgicos y diversos meta-anlisis muestran una fuerte correlacin entre la serologa positiva para Helicobacter pylori y la incidencia de cncer gstrico16,17,18. El cncer de tipo difuso, al igual que el intestinal, puede tambin ser inducido por la infeccin por Helicobacter pylori. Sin embargo hay diferencias importantes entre estas dos variantes, una de ellas es que el cncer intestinal se caracteriza por una serie de estadios pre-neoplsicos que no se ven en el cncer difuso. En contraste con el cncer intestinal, los carcinomas difusos no tienen una lesin pre-cancerosa claramente definida, an aquellos asociados con la infeccin por este micro organismo19. Desde el punto de vista epidemiolgico tanto el cncer intestinal como difuso estn disminuyendo en la mayora de pases, aunque la declinacin es ms marcada en los carcinomas intestinales12.

El cncer gstrico proximal y gastroesofgico tendran mecanismos patognicos similares, a diferencia del carcinoma distal8.
Figura 1 Patologa Gstrica Progresiva
Mucosa gstrica normal H. Pylori Gastritis activa superficial Colonizacin

Gastritis activa profunda

Gastritis crnica atrfica

Metaplasia intestinal

Displasia gstrica

Adenocarcinoma GstricoTipo Intestinal

b) CONCEPTOS ACEPTADOS EN RELACIN AL H PYLORI El Helicobacter pylori es una bacteria gram negativa, espirilada y microaeroflica1. Condiciona la infeccin bacteriana crnica ms comn del ser humano, afectando el 60% de la poblacin en pases desarrollados y 80% en naciones en vas de desarrollo2. Existen diferentes cepas bacterianas, cada una con diferentes factores de virulencia (factores de adhesin, toxinas, enzimas, etc). Estos factores de virulencia son los que le permiten adaptarse al medio gstrico y causar un dao continuo en las clulas del estmago2. Existen cepas ms virulentas que producen una protena citotxica asociada al gen A (Cag A +; Vac A +). La infeccin con estas cepas se ha asociado con mayor dao epitelial y una mayor produccin de citoquinas pro-inflamatorias11. Ms del 90% de las cepas de Helicobacter pylori en Lima Per son CagA+, que se ha relacionado a incremento de riesgo a desarrollar inflamacin crnica y cncer gstrico 20. La infeccin se adquiere durante la niez, a edades ms tempranas en los pases en vas de desarrollo. Las vas postuladas para la transmisin son: fecal-oral, oral-oral, gastro-oral2. La historia natural de la infeccin es bastante variable, y aunque todos los pacientes infectados desarrollan una gastritis crnica, no todos desarrollan enfermedad clnica, siendo muchos de ellos asintomticos. Factores ambientales, bacterianos y del husped (respuesta inflamatoria generada), determinan la evolucin natural de la infeccin2.

heliCOBaCter pYlOri Y CnCer gStriCO

261

Se ha demostrado que esta infeccin desempea un papel importante en la gastritis, ulcera gstrica y duodenal, carcinoma gstrico y Maltoma3. Tambin se ha postulado asociacin a enfermedades extraintestinales, aunque la evidencia en este aspecto es an insuficiente2. Su prevalencia vara de pas a pas, e incluso dentro de una misma nacin. Est disminuyendo en pases desarrollados. En el Per, en pacientes de nivel socio econmicos medio y alto, en los ltimos 20 aos ha disminuido de 80 a 50%, mantenindose en 80% en el nivel socio econmico bajo2,20,21,22. Existen diferentes mtodos de diagnstico aprobados para su deteccin, siendo clasificados en invasivos y no invasivos segn el uso o requerimiento de la endoscopa gstrica2. La bilis tiene un efecto supresor para el crecimiento del Helicobacter pylori y tiene el potencial de erradicar el microorganismo en pacientes con gastrectoma subtotal23. Se han ensayado diferentes esquemas de tratamiento, sin haberse encontrado el esquema ideal, debido a la resistencia bacteriana a los antibiticos y a una pobre adherencia de los pacientes por los esquemas complejos. Actualmente se cuenta con esquemas de primera, segunda y tercera lnea para tratamiento. Se siguen investigando nuevos esquemas2. En 1994 la Agencia Internacional para Investigacin en Cncer (IARC) y la Organizacin Mundial de la Salud (WHO) clasificaron al Helicobacter pylori como carcingeno del grupo 1 (Chang)10. El sistema ms ampliamente utilizado para clasificar los agentes carcingenos es el de IARC, que es parte de la Organizacin Mundial de la Salud (WHO). En los ltimos 30 aos, la IARC ha evaluado el potencial cancergeno de cerca de 900 candidatos probables, colocndolos en uno de los grupos siguientes: Grupo 1: Carcingeno para el ser humano Hay pruebas suficientes que confirman que puede causar cncer a los seres humanos. Grupo 2A: Probablemente carcingeno para el ser humano Hay pruebas suficientes de que puede causar cncer a los humanos, pero actualmente no son concluyentes. Grupo 2B: Posiblemente carcingeno para el ser humano Hay algunas pruebas de que puede causar cncer a los humanos, pero de momento estn lejos de ser concluyentes. Grupo 3: No puede ser clasificado respecto a su carcinogenicidad para el ser humano Actualmente no hay ninguna prueba de que cause cncer a los humanos. Grupo 4: Probablemente no carcingeno para el ser humano Hay pruebas suficientes de que no causa cncer a los humanos.

c) CORRELACIONES POSITIVAS Y ENIGMAS ENTRE HELICOBACTER PYLORI Y CNCER GSTRICO Cncer experimental: Estudios en modelos animales evaluando la presencia de Helicobacter pylori y el desarrollo de Cncer Gstrico. Watanabe et al. En 1998 estableci que la infeccin por largo perodo con esta bacteria en roedores mongoleanos generaba adenocarcinoma gstrico24. Estudios epidemiolgicos de corte transversal evaluando la presencia de H. pylori en pacientes con cncer gstrico Estudio EUROGAST, 17 poblaciones de 13 diferentes pases (USA, Japn y 11 pases europeos), se observ un riesgo de 6 veces mayor de desarrollar cncer gstrico en pacientes infectados con Helicobacter pylori comparados con los no infectados16. Meta-anlisis de estudios de cohorte y casos-control observaron que la presencia de serologa positiva para Helicobacter pylori se asociaba con un incremento dos veces mayor en el riesgo de desarrollar cncer gstrico17,18 Estudios prospectivos evaluando el riesgo de desarrollar cncer gstrico en pacientes con Helicobacter pylori Uemura et al., en 1526 pacientes japoneses. Luego de 7.8 aos 2.9 % de los pacientes con H. pylori y 0% de los no infectados desarrollaron cncer gstrico14. Ping-I Hsu, et al., en 1225 pacientes taiwaneses. Luego de 6.3 aos 1.3 % de los pacientes con H. pylori y 0% de los no infectados desarrollaron carcinoma gstrico10. Enigma Asitico La prevalencia de H. pylori es alta en pases asiticos como la India. En Bangladesh sin embargo la incidencia de cncer gstrico es baja10. Enigma Africano Algunos estudios epidemiolgicos en frica revelan que la infeccin con H. pylori no correlaciona con el riesgo de desarrollar cncer gstrico10 d) VARIACIONES GEOGRFICAS EN LA EPIDEMIOLOGA DEL CNCER GSTRICO En el Per, en un estudio en pacientes de nivel socio econmico alto, se report una elevada prevalencia de lcera duodenal y una baja prevalencia de cncer gstrico, similar a lo observado en pases desarrollados3,7,25. En el Per, la prevalencia de la infeccin del estmago por Helicobacter pylori ha disminuido en el curso de las ltimas dcadas, as como las enfermedades asociadas a ella (gastritis crnica activa, lcera pptica y cncer gstrico)20, 21, 22. En el Per los nios se estn infectando a edades mayores. El promedio de edad para adquirir la infeccin ha cam-

262

ramrez ramOS Y COl.

biado de 12 a 18 meses en 1990 a 2.4 aos en el 2002. Esto puede dar como resultado una menor duracin de la infeccin, lo que lleva a un menor riesgo de desarrollar metaplasia intestinal y cncer gstrico2,20. En el Per, la infeccin por Helicobacter pylori empieza en la niez temprana y es altamente prevalente y persistente a lo largo de la vida2,20. En Irn, Tibet y el sur de China, se observa una alta prevalencia de lcera duodenal y baja prevalencia de cncer gstrico, mientras que en el norte de China ocurre lo contrario. En Tibet y Bangladesh la frecuencia con la que aparece la gastritis crnica atrfica es baja3,25. En pases del rea andina, Colombia y Bolivia tienden a tener prevalencias bajas de lceras duodenal y altas de cncer gstrico, al igual que en el Per. En Costa Rica, Uruguay y Argentina, se tiende a observar una elevada prevalencia de lcera duodenal y bajas prevalencias de cncer gstrico y gastritis crnica atrfica25. Los pases con ms alto riesgo de cncer gstrico son Costa Rica, Rusia rural, China, Chile y Japn. Esto contrasta con pases con muy baja incidencia como Inglaterra, Noruega, Canad, Israel, Francia, Suiza, Dinamarca y Cuba26. En algunos pases como en EEUU ha habido una persistente y progresiva disminucin de la incidencia y mortalidad por cncer gstrico (26). En Chile se ha observado un significativo incremento de cncer gstrico indiferenciado y difuso y una disminucin de tipo intestinal o diferenciado26. En Chile se observa tambin un incremento del cncer gstrico del tercio superior25. Asimismo, como en el resto del mundo el cncer gstrico es ms prevalente en hombres con una relacin 1.7:1. En relacin a la edad debajo de los 35 aos es menor e incrementa progresivamente a partir de esa edad hasta los 80 aos26. En pacientes disppticos del Reino Unido y Noruega, pases con una frecuencia moderada de infeccin por Helicobacter pylory, la prevalencia de lcera duodenal y la relacin prevalencia ulcera duodenal/ulcera gstrica son altas, mientras que la prevalencia de cncer gstrico es baja 3,7,25. En Malasia el cncer gstrico es el segundo en orden de frecuencia, despus del cncer del colon. Malasia es un lugar multinacional, asitico, representado por tres razas: malasia, china e india. Estas razas se han mantenido relativamente puras, pese a vivir en el mismo ambiente, con sus propias costumbres de vida, dietarias, etc. En un estudio en estas poblaciones, la raza china fue un factor de riesgo independiente para cncer gstrico27. El estudio de la infeccin por Helicobacter pylori en el desarrollo del cncer gstrico difiere en varios grupos tnicos. La prevalencia de infeccin por Helicobacter pylori es

elevada en varios pases asiticos, como la India y Bangladesh, sin embargo la incidencia de cncer gstrico en esos pases es la ms baja del mundo10,27. Estudios epidemiolgicos en frica revelan que la infeccin por Helicobacter pylori no correlaciona con el riesgo de cncer gstrico10,27. Este enigma africano y asitico es una muestra de la etiologa multifactorial del cncer gstrico. La dieta ha sido un factor de inters, particularmente en relacin al cncer gstrico. Existen las siguientes observaciones reportadas: En los hindes la ingesta de curry es alta. El curcumin que es un activo ingrediente de polvo de turmeric, usados en los currys, se ha mostrado que tiene un efecto protector contra la gastritis crnica atrfica27. Entre los chinos (y no entre los malasios e hindes), hay la creencia de que las frutas frescas y vegetales son alimentos fros y muchos evitan ingerirlos porque puede agravar el reumatismo y otras dolencias sobretodo en personas mayores 27. En general la dieta de los chinos, japoneses y coreanos tienen un alto contenido de sal, hay estudios que demuestran que los alimentos salados y conservados poseen un efecto carcingenico27.

c) HIPTESIS PLANTEADAS Se han propuesto muchas hiptesis tratando de explicar el rol del Helicobacter pylori en la iniciacin del cncer, pero el mecanismo exacto an permanece incomprendido. El inicio de la carcinognesis se ha vinculado al estrs oxidativo generado por la sintasa del cido ntrico, que es producido por clulas inflamatorias en respuesta a la inflamacin. Estos compuestos son mutagnicos y pueden inducir anormalidades en el DNA de las clulas epiteliales, habindose encontrado en el citoplasma de clulas displsicas y carcinoma gstrico 12,19. El Helicobacter pylori causa un incremento en la proliferacin celular y dao del DNA y reduce los potenciales factores protectores como la vitamina C en la secrecin gstrica 8,12. En un estudio prospectivo hecho en el Japn se ha observado que los sujetos infectados por Helicobacter pylori con metaplasia intestinal, tienen 6.5 veces ms riesgo de desarrollar cncer gstrico9. Aproximadamente 50% de los cnceres de tipo intestinal tienen alteraciones en genes propuestos como genes supresores de tumores (TP53, TP73, APC, TFF, entre otros) 12. Una observacin importante es que el cncer no se desarrollara en las clulas epiteliales gstricas per se, sino en clulas derivadas de la mdula sea que se diferencian en clulas gstricas en presencia del Helicobacter pylori, hiptesis planteada con el nombre de migracin de clulas de la mdula sea12.

heliCOBaCter pYlOri Y CnCer gStriCO

263

1) Activacin de neutrfilos La activacin y migracin de neutrfilos (CD11a/ CD18 y CD11b/CD18) hacia el tejido gstrico inducida por la infeccin por Helicobacter pylori, resulta en la produccicn de oxido ntrico, junto con metabolitos tales como el superoxido y iones hidroxilo, que lesionan el DNA, originando mutaciones y transformacin maligna en las clulas de este tejido8. 2) Hipoclorhidria y cido ascrbico Como consecuencia de la gastritis atrfica y la metaplasia generada por la infeccin por el Helicobacter pylori, disminuye la secrecin de cido por las clulas parietales y se eleva el pH gstrico, proliferando bacterias reductoras que forman nitritos que interactan con otros compuestos nitrogenados, que poseen efecto carcinognico. El cido ascrbico puede bloquear esta reaccin de nitrosacin 8,12. En relacin a esta accin del cido ascrbico, se ha observado una disminucin del nivel de cido ascrbico en el jugo gstrico, en la gastritis crnica con pH elevado e infeccin por Helicobacter pylori. Asimismo, pacientes con metaplasia intestinal tienen niveles bajos sricos de cido ascrbico comparados con pacientes sanos. De otro lado se ha observado que la ingesta de cido ascrbico se asocia con la disminucin de riesgo de cncer gstrico8. 3) Etapas de apoptosis Hay dos procesos importantes en la carcinogenesis: la apoptosis o muerte celular programada y la hiperproliferacin. Luego del dao del DNA se produce apoptosis como un mecanismo de proteccin para prevenir la replicacin del DNA mutado. La gastritis atrfica con destruccin y prdida de glndulas puede ser el resultado de apoptosis. Se ha reportado incremento de la apoptosis central, en sujetos infectados por Helicobacter pylori, fenmenos que regresionan luego de la erradicacin28,29. 4) Cepas bacterianas La infeccin por ciertas cepas virulentas aumenta la inflamacin y el riesgo de cncer, dando soporte a la hiptesis de una compleja interaccin entre el husped y la bacteria para el desarrollo de patologa gastrointestinal8. Las cepas que expresan los genes Cag A y VacA poseen una mayor virulencia y han sido asociadas a un mayor dao epitelial, mayor inflamacin de la mucosa mediada por la produccin de interleuquina 8 y el desarrollo de lcera pptica y adenocarcinoma gstrico8. Por otro lado, las cepas que poseen el gen DupA, incrementan el riesgo de desarrollar lcera pptica duodenal pero al mismo tiempo parecen disminuir el riesgo de cncer gstrico8. 5) Polimorfismos de citoquinas

Ciertos polimorfismos en la interleuquina 1 beta y otras citoquinas como el factor de necrosis tumoral (TNF - A) incrementan el riesgo de desarrollar adenocarcinoma gstrico, al inducir una respuesta de tipo atrfica e hipoclorhidria en la mucosa gstrica en respuesta a la infeccin por el Helicobacter pylori. En un estudio comparando polimorfismos de IL-1 Beta en 393 pacientes con cncer gstrico y 430 controles, se observ que dos polimorfismos especficos (IL-1B- 31T y IL1RN*2) se asociaban con hipoclorhidria y atrofia gstrica. En otro estudio realizado en Asia, se observ que el alelo proinflamatorio IL-1B-511T tendra un rol importante en el desarrollo de metaplasia intestinal y por lo tanto adenocarcinoma gstrico en la poblacin china8,9. Un estudio en Europa muestra que la combinacin de ciertos genotipos del husped y bacterianos confiere un mayor riesgo de desarrollar cncer gstrico. Aquellos pacientes con polimorfismos de alto riesgo (ILIB-511/IL-IRN*2) y bacterias virulentas (Cag-A+ / Vac As1) tienen el ms alto riesgo de desarrollar cambios histolgicos severos en la mucosa gstrica8,9. Estos y otros estudios similares sugieren que polimorfismos genticos influencian la expresin de citoquinas, la inflamacin gstrica y el riesgo de desarrollar lesiones pre cancerosas en los infectados por H pylori. El riesgo se incrementa si la infeccin es por cepas virulentas como las que expresan los genes CagA y VacA8,9. 6) Factores nutricionales, dietarios y socio econmicos Factores geogrficos de tipo nutricional, probablemente modulan la conversin de la gastritis crnica activa, en sus estadios tempranos a gastritis crnica atrfica: dietas bajas en vitaminas antioxidantes y otros micronutrientes25. Se ha demostrado que durante la inflamacin estn presentes grandes cantidades de radicales libres, en los tejidos afectados. Los radicales libres son generados por leucocitos polimorfonucleares y monocitos macrfagos que ejercen accin fagocitaria. Si bien estos radicales libres son beneficiosos, cuando estn en exceso pueden causar dao histolgico por dos mecanismos: directo (reaccionando con varias molculas blanco, incluyendo protenas, lpidos y ADN), e indirecto (induciendo la aparicin de protenas de estrs fenmeno relacionado con procesos inmunes25. En la gastritis asociada a Helicobacter pylori se han encontrado grandes cantidades de clulas T gamma/delta y expresin del homlogo de la protena de estrs groEL, en las clulas epiteliales. Las clulas T gamma/delta por ser cittxicas podran destruir las glndulas gstricas24. Vitaminas antioxidantes (betacarotenos, retinol, vitamina A, vitamina C, vitamina E) comparten con otros micronutrientes (thioles no proteicos, enzimas como la superxido dismutasa y la glutation peroxidasa), la capacidad de reducir los niveles de radicales libres en los tejidos. No llama la atencin, por lo tanto, que se haya reconocido como un factor determinante de tipo nutricional de la gastritis crnica atr-

264

ramrez ramOS Y COl.

fica, la baja ingesta de vegetales y frutas frescas, alimentos ricos en vitaminas antioxidantes25. En la gastritis crnica atrfica, por la hipocloridria se favorece la aparicin de sobrepoblacin bacteriana gstrica y altas concentraciones de nitritos en el lumen gstrico. Los nitritos en combinacin con aminas y amidas originan N-nitroso compuesto, sustancias con gran potencialidad mutagnica y carcinognica. Compuestos N-nitroso tambin pueden ser generados durante el proceso inflamatorio de la mucosa gstrica. En la inflamacin, eosinfilos, monocitos, macrfagos y endotelios producen xido ntrico (NO) a partir de levoarginina. El xido ntrico (NO) en la presencia de xigeno, aminas y amidas, da lugar a nitritos y nitroso compuesto, que igualmente son destruidos por vitaminas antioxidantes, cuya deficiencia puede contribuir tambin a un aumento de los N-nitroso compuesto25. Es probable que esta conjuncin de factores, alta ingesta de ClNa y rpida renovacin de celulas gstricas, causadas por la infeccin de Helicobacter pylori, puedan inducir la aparicin de metaplasia intestinal, displasia y cncer gstrico de tipo intestinal3,10,11,13,16,17,26. Tambin hay que considerar los factores socioeconmicos, ya que se acepta que el cncer gstrico es ms frcuente en personas de menor nivel socioeconmico2.

Otros factores importantes Los siguientes hechos demuestran que la carcinognesis gstrica no puede ser slo explicada por la infeccin por el H pylori: Solo una pequea proporcin de infectados por esta bacteria, desarrollan cncer gstrico. La incidencia de cncer gstrico vara geogrficamente, pese a similares prevalencias de la infeccin por Helicobacter pylori en el mundo. La incidencia de cncer gstrico, en pacientes con lcera duodenal, es baja, observacin que no tiene una clara explicacin. Puede haber para esto alguna explicacin en el tipo de cepa, que los pacientes con lcera duodenal tienen incrementados los niveles de cido ascrbico y que los polimorfismos de citoquinas, asociados al cncer producen una gastritis ms difusa e hiporcloridria, fenmenos no presentes en pacientes con lcera duodenal.

Historia familiar La historia familiar se ha asociado con un riesgo 1.5 veces mayor para padecer de cncer gstrico, lo que se puede ex-

Figura 2

H. pylori Cncer gstrico Variabilidad Geogrfica

Factores del Husped Polimorfismos genticos de citoquinas proinflamatorias:

Factores bacterianos

IL 1 IL 10 IL 8 TNF Factor nutricional Nivel socioeconmico

CagA + VacA+ BabA2

Mayor respuesta inflamatoria Mayor severidad de gastritis Atrofia gstrica, y metaplasia intestinal Mayor riesgo de Cncer Gstrico

heliCOBaCter pYlOri Y CnCer gStriCO

265

plicar por diferencias hereditarias en los polimorfismos inflamatorios de citoquinas8. Linfoma gstrico Representa el 3% de las neoplasias gstricas y el 10% de los linfomas. El estmago es el rgano ms frecuente de linfomas extranodales. El linfoma se puede originar en los ganglios linfticos o en reas mucosas (mucosa Associated lymphoid tissue tumor: MALT oma, MALT type linfoma, hoy llamado linfoma extradonodal marginal de la zona de clulas B El estmago normal no contiene tejido linfoide en cantidad significativa. La gastritis inducida por H pylori lleva a la agregacin de linfocitos CD4 + clulas B a la lmina propia gstrica. La persistencia de antgeno ocurre siguiendo a la activacin de clulas T, proliferacin de clulas B y formacin de folculos linfoides Hiptesis: el antgeno celular interactua con el CD4 + T celular. La clula T activada se une a la clula B en forma aberrante8. Mltiples estudios han demostrado la asociacin entre el maltoma y el Helicobacter pylori. Como en el caso del cncer se vincula esta relacin con cierta cepas de Helicobacter pylori que expresa la proteina CagA8. CONCLUSIONES Mltiples estudios han demostrado una asociacin entre la infeccin del estmago por H pylori y el Maltoma gstrico. Aproximadamente 65 a 80% de casos de ADCA del estmago distal son atribuidos a la infeccin por H pylori. Sin embargo, la carcinogenesis gstrica no puede ser solo explicada por la infeccin por H pylori. De los infectados por esta bacteria solo un mnimo porcentaje desarrollan cncer gstrico (2-5%). La mayora presentan lesiones benignas. Existe pues una marcada variacin individual del resultado de esta infeccin en los pacientes. La infeccin por H pylori se asocia a una compleja interaccin de factores genticos, del medio ambiente, bacterianos, alimentarios, nivel socio econimico que explican los diferentes resultados a los que se llega con la infeccin. BIBLIOGRAFA 1. WARREN JR, MARSHALL B. Unidentified curved bacillus on gastric epithelium in active chronic gastritis (Letter). Lancet, 1983; 1:1273. RAMREZ-RAMOS A, GILMAN R. Helicobacter pylori en el Per. Lima-Per. 2004. Editorial Santa Ana S.A. 276 pp.

3.

LEN-BARUA R. Patologa gastroduodenal asociada a infeccin por Helicobacter pylori: su gnesis y modulacin por factores geogrficos y socioeconmicos. En: Avances en la Gastroenterologa en las Amricas. Asociacin Interamericana de Gastroenterologa. Lima 2003. pp: 24-32. BURSTEIN M, MONGE E, LEN-BARA R, et al. Low peptic ulcer and high gastric cancer prevalence rates in a developing country with high prevalence of infection by Helicobacter pylori. J Clin Gastroenterol, 1991; 13: 1 54-6. RECAVARREN-ARCE S, LEN-BARA R, COK, et al. Helicobacter pylori and progressive gastric pathology that predisposes to gastric cancer. Scand J Gastroenterol, 1991; 26 (Suppl 181):51-7. LEN-BARA R, RECAVARREN-ARCE S, GILMAN RH, BERENDSON R. Can eradication of Helicobacter pylori prevent gastric cancer? Drugs, 1993; 46(3):341-6. LEN-BARA R, BERENDSON-SEMINARIO R, RECAVARREN-ARCE S, GILMAN RH. Geographic factors probably modulating alternative pathways in Helicobacter pylori-associated gastroduodenal pathology: A hypothesis. Clin Infect Dis. 1997; 25: 1013-6. HAN K, PEURA D. Association between Helicobacter pylori infection and gastrointestinal malignancy. Up to Date 2008. LEUNG WK, CHAN MC, TO KF, MAN EP, NG EK, CHU ES, LAU JY, LIN SR, SUNG JJ. H. pylori genotypes and cytokine gene polymorphisms influence the development of gastric intestinal metaplasia in a Chinese population. Am J Gastroenterol. 2006; 101(4): 714-20.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

10. HSU PING-I, LAI KH, HSU PN, LO GH, YU HC, CHEN WC, TSAY FW, LIN HC, TSENG HH, GER LP, CHEN HC. Helicobacter pylori infection and the risk of gastric malignancy. Am J Gastroenterol. 2007; 102(4): 725-30. 11. PEURA D. Pathophysiology of and inmune response to Helicobacter pylori intection. Up to Date 2008. 12. CORREA P. Pathology and molecular pathogenesis of gastric cancer. Up to Date 2008. 13. TALLEY NJ, FOCK KM, MOAYYEDI P. Gastric Cancer Consensus conference recommends Helicobacter pylori screening and treatment in asymptomatic persons from high-risk populations to prevent gastric cancer. Am J Gastroenterology. 2008; 103 (3): 510-4. 14. UEMURA N, OKAMOTO S, YAMAMOTO S, MATSUMURA N, YAMAGUCHI S, YAMAKIDO M, TANIYAMA K, SASAKI N, SCHLEMPER R. Helicobacter pylori infection and the development of gastric cancer. N England J Med 2001; 345(11): 784-789.

2.

266

ramrez ramOS Y COl.

15. TACHIRO J, MIWA J, TOMITA T, MATSUBARA Y, OOTA Y. Gastric cancer detected alter Helicobacter pylori eradication. Digestive Endoscopy. 2007; 19: 167-173. 16. An international association between Helicobacter pylori infection and gastric cancer. The EUROGAST Study Group. Lancet 1993; 341:1359. 17. HUANG, JQ, ZHENG, GF, SUMANAC, K, et al. Metaanalysis of the relationship between CagA seropositivity and gastric cancer. Gastroenterology 2003; 125:1636. 18. ESLICK, GD, LIM, LL, BYLES, JE, et al. Association of Helicobacter pylori infection with gastric carcinoma: A meta-analysis. Am J Gastroenterol 1999; 94:2373. 19. CORREA, P. Human gastric carcinogenesis: A multistep and multifactorial process. First American Cancer Society Award Lecture on Cancer Epidemiology and Prevention. Cancer Res 1992; 52:6735. 20. MENDOZA D, HERRERA P, GILMAN RH, LANFRANCO J, TAPIA M, BUSSALLEU A, TENORIO JH, GUILLN-RODRGUEZ CE, ARRSPIDE MT, PISCOYA A, ROSAS-AGUIRRE A, WATANABE-YAMAMOTO J, FERRUFINO JC, SCAVINO Y, RAMREZ-RAMOS A. Variation in the prevalence of gastric cancer in Per. Int J Cancer. 2008; 123(2): 414-20. 21. RAMREZ-RAMOS A, WATANABE-YAMAMOTO J, TAKANO-MORN J, et al. Decrease in prevalence of peptic ulcer and gastric adenocarcinoma at the Policlnico Peruanao Japons, Lima, Per, between the years 1985 and 2002. Analysis of 31,446 patients. Acta Gastroenterol Latinoam, 2006; 36(3):66-73. 22. RAMREZ RAMOS ALBERTO, CHINGA A. ERICK, MENDOZA R. DANIEL, LEEY C. JULIO, SEGOVIA C.

MARIA CRISTINA, OTOYA CSAR. Variacin de la prevalencia del H. Pylori en el Per. Perodo (19852002), en una poblacin de nivel socioeconmico medio y alto. Revista De Gastroenterologa Del Per 2003; 23:92-98. 23. Kim CG, Song HJ, Kook MC, Hong EK, Park S, Lee JY, Lee JH, Ryu KW, Kim YW, Bae JM, Choi IJ. Preoperative versus postoperative Helicobacter pylori eradication therapy in gastric cancer patients: A randomized trial. Am J Gastroenterol. 2008; 103(1): 48-54. 24. WATANABE, T, TADA, M, NAGAI, H, et al. Helicobacter pylori infection induces gastric cancer in mongolian gerbils. Gastroenterology 1998; 115:642. 25. LEN-BARA R. Factores geogrficos y socioeconmicos en la orientacin de la patologa gastroduodenal asociada a la infeccin por Helicobacter pylori. Acta Gastroent Latinoamer, 2000; 30:491-6. 26. WAYE J, ARMENGOL-MIRO JR, LLORENS P, WILLIAMS C, ZHANG Q. Screening for GI cancer and payment mechanisms. Gastrointestinal Endoscopy 2002; 55(3): 453 (Perspective). 27. GOH KL, CHEAH PL, MD N, QUEK KF, PARASAKTHI N. Ethnicity and H. pylori as risk factors for gastric cancer in Malaysia: A prospective case control study. Am J Gastroenterol. 2007; 102(1):40-5. 28. VARRO, A, NOBLE, PJ, PRITCHARD, DM, et al. Helicobacter pylori induces plasminogen activator inhibitor 2 in gastric epithelial cells through nuclear factor-kappaB and RhoA: implications for invasion and apoptosis. Cancer Res 2004; 64:1695. 29. XIA, HH, TALLEY, NJ. Apoptosis in gastric epithelium induced by Helicobacter pylori infection: Implications in gastric carcinogenesis. Am J Gastroenterol 2001; 96:16.

267

CONTRIBUCIN ESPECIAL Grandes Sndromes Gastrointestinales (2): Dispepsia o Sndrome del Aparato Digestivo Alto Relacionado con Alimentos (2)
Ral Len-Bara1, Roberto Berendson-Seminario1. RESUMEN Exponemos, esta vez, nuestras ideas y hallazgos sobre la etiopatogenia, el diagnstico y el tratamiento del sndrome dispepsia. PALABRAS CLAVE: Sndrome dispepsia, Etiopatogenia, Diagnstico, Tratamiento. Rev Gastroenterol Per; 2008; 28: 267-269 ABSTRACT We expose, this time, our ideas and findings on the etiopathogenesis, diagnosis and treatment of the dyspeptic syndrome. KEY WORDS: Dyspeptic syndrome, Etiopathogenesis, Diagnosis, Treatment.

l propsito del presente ensayo es continuar exponiendo nuestras ideas sobre los grandes sndromes gastrointestinales, habiendo escogido esta vez la segunda y ltima parte del sndrome dispepsia.

Factores patognicos: A) Transtorno de la relajacin receptiva de la parte alta del estmago a la entrada de alimentos, lo cual trae consigo un aumento local de presin8-10. B) Hipersensibilidad a la distensin gstrica3,10. C) Motilidad duodeno-yeyunal alterada3,8,10. D) Hipersensibilidad duodenal a lpidos o cidos10. E) Disfuncin del sistema nervioso central10. El transtorno de la relajacin receptiva de la parte alta del estmago a la entrada de alimentos dara lugar a sensacin de llenura fcil o con menor cantidad de alimentos que la habitual (saciedad temprana)10 y consecuente prdida de.peso corporal. El vaciamiento gstrico retardado originara sensacin de llenura o distensin epigstrica postprandial, dolor epigstrico postprandial, o nusea y vmitos3,9,10. Y el vaciamiento gstrico acelerado, dolor de hambre3,9. La hipersensibilidad a la distensin gstrica ocasionara dolor epigstrico postprandial, eructacin y tambin prdida de peso corporal10. No se sabe con exactitud qu sintomatologa sera la asociada a la sensibilidad aumentada a la perfusin del duodeno con cido o lpidos10. Y no cabe duda de que el estrs y los desrdenes emocionales (especialmente la ansiedad, la irritabilidad, y la depresin, etc.) contribuyen definidamente a generar la sintomatologa de la dispepsia3,5,6,10. Los principales mecanismos implicados seran alteraciones en la motilidad

ETIOPATOGENIA Factores determinantes etiolgicos externos: A) Fsico: Baja tensin de oxgeno en la altura, a niveles muy por encima del nivel del mar, puede originar dispepsia1. B) Qumicos: Consumo de tabaco, e ingestin de alcohol, cafena, condimentos (pimienta, vinagre), exceso de grasa, chocolate, naranja, etc.2. C) Biolgicos: Infeccin por Helicobacter pylori, y parasitosis (Giardia lamblia, Blastocystis hominis, Ascaris lumbricoides, Ancylostoma duodenale, Strongyloides stercoralis, etc.)3,4. D) Sociales: Hacinamiento que favorece el contagio con el agente infeccioso o los parsitos antes mencionados. E) Psicolgicos: Tipo de personalidad, estrs y desrdenes emocionales (especialmente ansiedad, irritabilidad, depresin, etc.)3,5,6. Factores determinantes etiolgicos internos: A) Constitucionales: Capacidad menor de defensa frente a agentes agresivos. B) Gentico: Herencia de gran masa de clulas parietales gstricas7.

Universidad Peruana Cayetano Heredia.

268

len-Bara Y CoL.

y las secreciones digestivas, y reduccin del umbral doloroso a la distensin u otros estmulos actuando sobre el tracto esfago-gastro-duodenal3,5,6. En lo que respecta a los sntomas especficos de reflujo gastroesofgico, esto es, vinagreras y regurgitaciones, son muy importantes, adems de los factores determinantes etiolgicos y patognicos ya mencionados en nuestro ensayo anterior sobre dispepsia, los siguientes mecanismos patognicos: A) Incompetencia de la barrera anti-reflujo, por: disminucin transitoria o permanente del tono del esfnter esofgico inferior (EEI). B) Insuficiencia de los factores anatmicos que refuerzan la barrera, tales como el ngulo de His, la compresin de la cpula del estmago por fibras musculares gstricas oblicuas, la accin de pinzamiento del EEI por el diafragma, y la localizacin intraabdominal normal de parte del EEI2. C) Naturaleza irritante del material refludo por presencia en l de alta concentracin de iones H+, pepsina, y posiblemente tambin de sales biliares, enzimas pancreticas y lisolecitina2. Y D) Resistencia disminuda del epitelio esofgico, por baja secrecin local de mucus y bicarbonatos, incremento de la permeabilidad del epitelio, insuficiente capacidad regenerativa de las clulas que componen el epitelio, etc.2

histolgicos, precisar la naturaleza de las lesiones ulceradas y elevadas y la existencia o no de metaplasia gstrica de la mucosa duodenal, etc. En pacientes que rehusan hacerse examen endoscpico, debe llevarse a cabo por lo menos una radiografa de doble contraste del esfago, estmago y duodeno. Algunos pacientes pueden necesitar, adems, por su cuadro clnico, ultrasonografa (ecografa) o tomografa axial computarizada del abdomen para precisar o descartar la existencia de problemas del hgado, de la vescula y vas biliares, del pncreas, del peritoneo, etc.3. Otras pruebas ms especializadas, como la manometra y pH-metra esofgicas, pueden realizarse de acuerdo a la severidad de los sntomas, los hallazgos endoscpicos y la evolucin clnica2. TRATAMIENTO El tratamiento de la dispepsia debe ser orientado de acuerdo con los factores determinantes del proceso puestos en evidencia. Factores determinantes etiolgicos: Cuando hay sintomatologa dispptica, sobre todo de reflujo gastroesofgico, es conveniente recomendar el abstenerse de consumir tabaco, bebidas alcohlicas, caf cargado, bebidas gaseosas, condimentos (aj, pimienta, mostaza, vinagre, etc.), exceso de grasa, chocolate, menta y naranja2. Se debe erradicar parsitos patgenos presentes especialmente en el duodeno, como Giardia lamblia, Blastocystis hominis, Ancylostoma duodenales, Strongyloides stercoralis, Ascaris lumbricoides, etc. Pensamos que, en nuestro medio, debe erradicarse siempre la infeccin por Helicobacter pylori. Efectivamente, aunque no se ha demostrado con claridad que esta bacteria desempee un papel importante en la gnesis de la dispepsia calificada como funcional10, contribuye definidamente con otros factores a originar enfermedad ulcerosa, linfoma gstrico de tipo MALT y, con gran frecuencia patologa gstrica progresiva que predispone a cncer gstrico de tipo intestinal11. Finalmente, es muy probable que cuando se da tratamiento prolongado con inhibidores de bomba de protones en casos de reflujo gastroesofgico, y no se erradica una infeccin por Helicobacter pylori, tambin presente, la gastritis inducida por la infeccin puede progresar a gastritis crnica atrfica y otras lesiones premalignas12. Finalmente, cuando una persona tiene predisposicin a presentar dolor de hambre, conviene recomendarle que ingiera continuamente algo de alimento, p.ej. algunas galletas, entre desayuno y almuerzo, y almuerzo y cena, esto es, alrededor de las 11:00 a.m. y 6:00 p.m., con lo cual se busca neutralizar la secrecin cida del estmago y, consecuentemente, disminur la actividad de la hormona motiln, con su efecto activador del complejo motor migratorio (CMM) que probablemente se presenta con gran intensidad a las 3 horas despus de ingestin de alimentos en personas con dolor de hambre3,9.

A
DIAGNSTICO Antes que nada, es muy importante llevar a cabo una minuciosa historia clnica y, adems, por supuesto, un detenido examen fsico. Por razones obvias, es importante realizar, tambin, exmenes de laboratorio, entre los cuales hay que resaltar: hemograma, hemoglobina y hematocrito; determinaciones de bilirrubinas directa y total, transaminasas glutmico-oxalactica y glutmico-pirvica, fosfatasas alcalinas y amilasas; investigacin de anticuerpos de tipo IgG contra Helicobacter pylori, en pacientes an no tratados por infeccin con este microorganismo; investigacin de sangre oculta y parsitos en heces (por lo menos por duplicado); etc. Un examen muy valioso para el diagnstico de la B dispepsia es la esfago-gastro-duodenoscopa, que permite la inspeccin: a) del esfago, para detectar hernia de hiato, esofagitis, erosiones de la mucosa, esfago de Barrett, etc.; b) del estmago, para detectar reflujo duodenogstrico de bilis, hacer biopsias de mucosa antral y corporal (con los fines de investigar colonizacin por Helicobacter pylori con la tcnica de la ureasa, y de hacer estudios histolgicos que permitan no slo detectar presencia de la bacteria sino, tambin, de gastritis precisando su tipo y severidad), y para buscar eritema, erosiones y lesiones elevadas o ulceradas en la mucosa (Cuando se encuentran lesiones elevadas o ulceradas, deben hacerse biopsias de estas lesiones para precisar su histologa y, sobre todo, para investigar malignidad); y finalmente c) del bulbo duodenal y segunda porcin del duodeno, para investigar presencia de eritema, erosiones, lesiones ulceradas o elevadas, y, con ayuda de biopsias y estudios

grandeS SndrOmeS gaStrOinteStinaleS

269

Factores determinantes patognicos. En pacientes con sntomas de reflujo gastroesofgico, especialmente vinagreras o pirosis, de dolor de hambre y tambin, por precaucin, de dolor epigstrico de tipo indefinido, es til prescribir bloqueadores de receptores H2 de histamina (v.g., ranitidina), o inhibidores de bomba de protones (v.g., omeprazol, lansoprazol, esomeprazol y pantoprazol). Con estos medicamentos se busca reducir la secrecin de cido clorhdrico gstrico y su accin agresiva sobre las mucosas esofgica, gstrica y duodenal3. El cido puede ser controlado, tambin, con anticidos compuestos de aluminio y magnesio, especialmente el magaldrato, emplendolos temporalmente. El sucralfato tambin ayuda a mejorar el estado de la mucosa, y a neutralizar tanto el cido gstrico como las sales biliares13. De otro lado, sntomas de sensacin de llenura fcil o de llenura o distensin epigstrica postprandial, vinagreras, regurgitaciones, nusea, vmitos, eructacin excesiva, y dolor epigstrico postprandial o de tipo indefinido comparten mecanismos patognicos que pueden ser controlados con el empleo de medicamentos gastrocinticos, tales como metoclopramida, domperidona o levosulpirida (esto es, inhibidores de receptores de dopamina), cinitaprida (bloqueador de receptores 5HT1 y 5HT2 tanto perifricos como centrales, y con reducida accin sobre receptores dopaminrgicos) y mosaprida (agonista de receptores 5HT4, con accin antagonista sobre receptores 5HT3, y sin afinidad con receptores 5HT1, 5HT2 y de dopamina3,13. Al emplear gastrocinticos con efecto sobre receptores de dopamina, es muy importante que pacientes de sexo femenino no tengan antecedente de hiperprolactinemia y, en general, o sea, de sexo femenino o masculino, tampoco tengan predisposicin a, o manisfestaciones de, compromiso extrapiramidal13. Finalmente, es muy conveniente precisar la existencia de ansiedad y depresin (o estado de agotamiento nervioso) y tratar con psicofrmacos adecuados (ansiolticos o antidepresivos) estos desrdenes emocionales que desempean un papel importante en la gnesis de transtornos digestivos, includa la dispepsia3,5,6. Ral Len-Bara Avda. Velasco Astete 970, Chacarilla del Estanque, San Borja, Lima 41, Per. Telfono: 51-1-3724135. E-mail: rlbmd@ndt-innovations. com

Mainguet, P (Ed): Peptic oesophagitis, diagnosis and treatment. Amsterdam: Excerpta Medica, 1990: 9-18. 3. LEN-BARA, R. Enjuiciamiento crtico de los transtornos digestivos funcionales, avances en su estudio y propuestas para ulteriores desarrollos. Diagnstico, 2003; 42 (5 y 6): 239-243. MARSDEN, PD (Guest Editor). Intestinal parasites. Clinical Gastroenterology, 1978; 7 (1). W.B. Saunders Company Ltd, London, Philadelphia, Toronto. VIDURRIZAGA DE AMZAGA, C. Niveles de estrs y depresin en pacientes con dispepsia sin y con dolor de hambre. (Tesis para optar Grado de Bachiller en Medicina. Tutor: Ral Len-Bara). Universidad Peruana Cayetano Heredia, Lima, Per, 1999. GOLDENBERG, A. Asociacin de dispepsia con depresin, neuroticismo y extraversin en una poblacin de bajo nivel socioeconmico de Lima. Tesis para optar Grado de Bachiller en Medicina (Tutor: Ral Len-Bara). Universidad Peruana Cayetano Heredia, Lima, Per, 2000. COX, AJ. Stomach size and its relation to chronic peptic ulcer. Arch Pathol, 1952; 54: 407. SMOUT, AJPM, AKKERMAS, LMA. Fisiologa y patologa de la motilidad gastrointestinal. Petersfield, Hampshire, U.K.: Wrighton Biomedical Publishing LTD, 1992: 87-114. YOMONA-HERNNDEZ, JL, VICENTE-ROS, P, LEN-BARA, R, BERENDSON-SEMINARIO, R, RODRGUEZ-ULLOA, C, BUSSALLEU, A, BIBERPOILLEVARD, M, AND GILMAN, RH. Gastric emptying rates in idiopathic dyspepsia with and without hunger-pain. Acta Gastroenterol Lat Amer, 2003; 33: 129-132.

4.

5.

6.

7. 8.

9.

10. CORSETTI, M, TACK, J. Mechanisms of functional dyspepsia and its relation to IBS. In: Camilleri, M, Spiller, RC (Ed): Irritable bowel syndrome. Diagnosis and treatment. WB Saunders. Elsevier Science Limited, Edimburgh, 2002; chapter 12: 117-126. 11. LEN-BARA, R, RECAVARREN-ARCE, S, RAMREZRAMOS, A, GILMAN, RH. The Peruvian contribution to the knowledge of the role of Helicobacter pylori infection in the genesis of gastric premalignant lesions that predispose to gastric cancer. Letter to the Editor. Gastroenterology 2008; 134: 894. 12. VAZ-COELHO, LG, LEN-BARA, R, QUIGLEY, EMM, and representatives of the Latin-American National Gastroenterological Societies affiliated with the Inter-American Association of Gastroenterology (AIGE). Latin-American Consensus Conference on Helicobacter pylori infection. Am J Gastroenterol 2000; 95: 2688-2691. 13. P.R. VADEMCUM. Per 2006. Edicin 7. Editorial Cientfica Propesa, Lima, Per, 2006.

BIBLIOGRAFA 1. BERROS-REITERER, J. Habitante de las grandes alturas del Per. Lima: Universidad Peruana Unin, Centro de Aplicacin Editorial Imprenta Unin, 2003. JANSSENS, J, GALMICHE, J-P. Pathophysiology of gastro-oesophageal reflux. In: Vantrappen, G, and

2.

270

REPORTE DE CASOS Odinofagia como presentacin inicial de Esofagitis Eosinoflica


Hugo Cedrn Cheng1, Martn Tagle Arrspide1, Yolanda Scavino Levy2 RESUMEN En los ltimos aos, la esofagitis eosinoflica es una enfermedad cada vez ms reconocida en nios y adultos. El cuadro clnico ms frecuente es disfagia e impactacin alimentaria y rara vez odinofagia. La apariencia endoscpica vara desde una mucosa casi normal (slo fragilidad de mucosa o edema) hasta los tpicos anillos mucosos o el esfago corrugado. El diagnstico final lo da la demostracin histolgica de ms de 20 eosinfilos por campo de alto poder en la mucosa escamosa esofgica. A la fecha, la ingesta de corticoides tpicos es el rgimen de tratamiento ms utilizado. Este es el primer caso documentado de esofagitis eosinoflica en la literatura mdica peruana. PALABRAS CLAVES: Esofagitis eosinoflica, disfagia, odinofagia. Rev Gastroenterol Per; 2008; 28: 270-273 ABSTRACT Over the last years, eosinophilic esophagitis is an increasingly recognized disease both in children and adults. The clinical presentation includes more frequently dysphagia and esophageal food impactation and rarely odynophagia. Endoscopic appearance is variable from almost normal mucosa (only mucosal fragility or oedema) to the typical rings or corrugated esophagus. Diagnosis is established from biopsies showing the presence of more than 20 eosinophils per high powered field in esophageal squamous mucosa. Up to date, ingestion of topical corticosteroids is the most common treatment regimen. This is the first documented case of eosinophilic esophagitis in the Peruvian medical literature. KEY WORDS: eosinophilic esophagitis, dysphagia, odynophagia.

1 2

Servicio de Gastroenterologa Clnica Anglo Americana. Servicio de Anatoma Patolgica Clnica Anglo Americana.

OdinOfagia COmO preSentaCin iniCial de eSOfagitiS eOSinOfliCa

271

INTRODUCCIN a esofagitis eosinoflica (EE) ha sido descrita desde los aos 1970 con diversos trminos EE idioptica, esofagitis alrgica, esfago corrugado. Inicialmente, era considerada como una enfermedad de nios, responsable de desordenes alimentarios, vmitos, sntomas de reflujo refractario y dolor abdominal con cambio endoscpicos inusuales. En 1993, Attwood et al realizaron un estudio en 12 adultos donde correlacion la presencia de disfagia con biopsias de esfago distal con ms de 20 eosinfilos por campo de alto poder; y en 1995, Kelly et al demostraron en 8 adultos con reflujo refractario a tratamiento y eosinofilia esofgica aislada, buena respuesta a dieta basada en aminocidos.(1,2) A partir de estos reportes, hemos presenciado un marcado incremento de reportes de esofagitis eosinoflica en adultos, en diversos pases del mundo como Estados Unidos, Francia, Alemania, Holanda, Brazil, Chile, por lo cual nos obliga a considerar esta patologa dentro de nuestro diagnstico diferencial. (3) El siguiente caso presenta una paciente mujer de 32 aos con historia de atopas que inicia sbitamente con odinofagia severa, marcado compromiso esofgico en la endoscopa y las biopsias de esfago concluyentes con esofagitis eosinoflica. REPORTE DE CASO Paciente mujer de 32 aos, natural y procedente de Estados Unidos, con antecedentes de rinitis alrgica y dermatitis urticariforme recurrente, en tratamiento con cetirizina 10 mg diarios ocasionalmente. Mientras se encontraba de vacaciones en Lima, la paciente acude a consulta por un cuadro de odinofagia severa, de tres das de evolucin, que incluso no le permita deglutir su propia saliva. Negaba consumo de AINES, antibiticos, droga o medicacin alguna en las ltimas dos semanas.

Foto 3: Epitelio esofgico con denso infiltrado inflamatorio a predominio de eosinfilos. (40X)

yecto, presentando una mucosa irregular. El tercio esofgico distal presentaba marcado edema y poca distensibilidad con la insuflacin, y adems se apreciaban reas eritematosas, friables y con microulceraciones. Se toma mltiples biopsias. La mucosa del estmago y duodeno se encontraba dentro de lmites normales. Las biopsias esofgicas demostraron inflamacin severa de la mucosa con predominio marcado de eosinfilos (> 20 eosinfilos por campo de alto aumento), y presencia de abscesos eosinoflicos, compatible con esofagitis eosinoflica. DISCUSIN Durante la ltima dcada, la esofagitis eosinoflica ha pasado de ser una enfermedad inusual y peditrica, a ser reconocida como una causa frecuente de disfagia e impactacin alimentaria en adultos en muchos pases del mundo. (1-3) En nuestro pas no existen publicaciones previas de esta patologa, el objetivo de este caso es presentar un paciente con una forma atpica de debut de esofagitis eosinoflica con odinofagia sbita severa y hacer una revisin de la literatura. El esfago se considera como un rgano inmunolgicamente activo, que puede responder a diversos estmulos agresores (cido gstrico, alergenos) generando respuesta inflamatoria y activacin de eosinfilos. (3,4) En condiciones normales, los eosinfilos estn presentes en escaso nmero en los tejidos, excepto el tracto digestivo bajo, bazo, ganglios y timo. (5) El hallazgo anatomopatolgico de eosinfilos a nivel esofgico es considerado patolgico, sin embargo puede verse en diversas enfermedades que incluyen la EE, la enfermedad por reflujo gastroesofgico (ERGE), las infecciones parasitarias y fngicas, la enfermedad de Crohn, la vasculitis eosinoflica, o cualquier condicin que genere una eosinofilia perifrica marcada. La fisiopatologa de la esofagitis eosinoflica an no est completamente entendida. Los estudios correlacionan el desarrollo de la enfermedad con la interaccin entre diversos factores ambientales alergenos y la predisposicin gentica. El alergeno, que inicia la respuesta inflamatoria, es nico

Foto 1 2: Mucosa esofgica irregular, eritematosa con microulceraciones difusas, friable, de difcil distensibilidad a la insuflacin.

Al examen clnico, la paciente se encontraba hemodinmicamente estable. El abdomen era blando, depresible, no evidencia de ascitis, hepatoesplenomegalia o masas. El resto de examen era no contributorio. Se le realiza una endoscopa alta de emergencia donde se evidencia: disminucin del calibre esofgico en todo su tra-

272

CEDRn CHEnG Y CoL.

para cada individuo. Entre los alergenos ms frecuentes se encuentran: la leche, los huevos, las nueces, la carne, el pescado, el trigo, la soya y como alergenos inhalados: el polen. Los antgenos activan los mastocitos que liberan histamina, factor quimiotctico de eosinfilos y factor activador de plaquetas. Diversas eotoxinas son liberadas, de ellas el polimorfismo del gen que codifica la eotoxina-3 humana ha sido asociado con mayor susceptibilidad gentica para el desarrollo de la enfermedad. (3) Los antgenos, activan el sistema inmune (clulas T y mastocitos), promueven la liberacin de IL-4, IL-5, IL-13 y estimulan el reclutamiento y activacin de eosinfilos esofgicos. (4) En pacientes atpicos, la gran presencia de IgE liberada por diversos antgenos (ingeridos o inhalados) es otro factor que libera la cascada inflamatoria esofgica. Los eosinfilos a nivel esofgico causan injuria tisular por liberacin de mediadores inflamatorios: citotoxinas, citokinas y radicales libres de oxgeno. (3,6) La formacin de anillos, tpica de la EE, puede correlacionarse con la liberacin de histamina que activa la acetilcolina y promueve la contraccin de la muscularis mucosa esofgica, lo cual asociado con la inflamacin de la mucosa condiciona la apariencia de anillos esofgicos. Estos anillos pueden ser reversibles y transitorios inicialmente, sin embargo la cronicidad genera hipertrofia de las fibras musculares y engrosamiento de la mucosa que generan cicatrices y estenosis a largo plazo. (1) La historia natural de la esofagitis eosinoflica no ha sido descrita, sin embargo los sntomas inespecficos e indolentes asociados con periodos asintomticos explican porque el debut de algunos pacientes es con estenosis esofgicas e impactacin alimentaria. (7) La EE tiene predileccin por varones (3:1). La edad promedio de desarrollo de EE en nios se encuentra entre los 7 a 10 aos y en adultos entre 30 a 40 aos. (2,4) Las caractersticas clnicas de la esofagitis eosinoflica varan segn el grupo etreo del paciente que se est evaluando: En nios se puede presentar dolor abdominal y torxico recurrente, vmitos, retardo del crecimiento y reflujo gastroesofgico. En adultos, Sgouros et al en una revisin de 325 pacientes con EE identifica como sntomas de presentacin: disfagia (93%), impactacin alimentaria (61.9%) y pirosis (23.6%), y otros sntomas menos frecuentes incluyen: dolor torcico, odinofagia y vmitos. (2) La odinofagia, sntoma motivo de consulta en nuestra paciente, es considerada como un sntoma raro de presentacin.

EE tienen historia de otras enfermedades alrgicas como rinitis alrgica, asma bronquial, dermatitis atpica, alergias alimentarias o conjuntivitis alrgica.(1,4) A su vez la predisposicin familiar ha sido establecida en algunos estudios. (8-11) Los hallazgos endoscpicos ms comunes en pacientes con EE son: surcos esofgicos lineales apariencia de rieles de tren, anillos esofgicos apariencia de trquea, mltiples placas esofgicas blanquecinas y estenosis esofgicas. Las placas blanquecinas estn asociadas con el hallazgo de microabscesos eosinoflicos y reas de gran densidad de infiltrado eosinoflico.(7,12-14) Un hallazgo importante es la mucosa tipo papel crepe que se correlaciona con alta friabilidad al paso del endoscopio. En algunos pacientes los hallazgos endoscpicos son mnimos o estn ausentes por lo cual es importante la sospecha diagnstica de esta patologa para la toma de biopsias esofgicas mltiples.(12) Actualmente, se ha observado que mayor nmero de gastroenterlogos biopsian el esfago a pacientes adultos con disfagia de etiologa no clara, por lo cual el diagnstico de esofagitis eosinoflica se ha hecho ms frecuente.(3) El diagnstico de esofagitis eosinoflica debe sospecharse a partir de las caractersticas clnicas y los hallazgos endoscpicos, sin embargo la confirmacin definitiva debe ser anatomopatolgica. La EE se caracteriza por infiltracin de eosinfilos a lo largo de todo el epitelio escamoso. Si bien an no existe un consenso anatomopatolgico definido, la mayora de estudios recomiendan la toma de mltiples biopsias y utilizan como criterio diagnstico la presencia de ms de 20 eosinfilos por campo de alto poder. (7,12,15) El principal diagnstico diferencial es la enfermedad por reflujo gastroesofgico, debido a que tambin incrementa en el nmero de eosinfilos esofgicos, sin embargo el incremento nunca es mayor a 10 eosinfilos por campo de alto poder, y es fundamentalmente a nivel del tercio esofgico distal. Otras caractersticas anatomopatolgicas de la esofagitis eosinoflica incluyen la hiperplasia de la zona basal, el incremento del tamao de papilas y presencia de conglomerados de eosinfilos superficiales (microabscesos: 4 o ms eosinfilos contiguos). No existe otra prueba para establecer el diagnstico de EE. Actualmente, no existe un tratamiento definitivo para la EE. En nios es efectiva la restriccin diettica y el uso de frmulas basadas en aminocidos, sin embargo esta aproximacin no se ha aceptado completamente en adultos, debido a la poca tolerancia y la necesidad de utilizar una sonda nasogstrica. Las pruebas de alergias a alimentos son recomendables para determinar que alimentos especficamente excluir de la dieta, aunque no existen estudios definitivos a largo plazo. En adultos, el tratamiento inicial es con esteroides inhalados como el propionato de fluticasona 220g (2 a 4 puffs sin aerocmara ingeridos con una cantidad mnima de agua cada 12 horas) durante 4 a 6 semanas ha resultado favorable en estudios a corto plazo con mejora clnica e histolgica(3,16) Un 15-30% de pacientes recidivan luego de suspender el tratamiento con corticoides inhalados y requieren tratamiento intermitente. En los pacientes refractarios o con recadas

No existe una explicacin satisfactoria para la variacin de los sntomas de EE segn la edad, las teoras ms aceptadas se asocian a maduracin del proceso de transmisin sensitivo motor, con la progresin de la enfermedad y la dificultad en la obtencin de datos por anamnesis. La historia de alergias previas es muy importante para establecer la sospecha diagnstica de EE. Aproximadamente un 51.6 a 68% de los pacientes en los que se diagnostica

OdinOfagia COmO preSentaCin iniCial de eSOfagitiS eOSinOfliCa

273

frecuentes se considera el uso de corticoides sistmicos por intervalos cortos (prednisona 40mg diario durante 4 a 6 semanas) y a demanda, con buena respuesta clnica e histolgica inicial. (17) Algunos pacientes de curso crnico, requieren terapias de mantenimiento o repetidas, donde son preferibles los corticoides inhalados por presentar menor cantidad de reacciones adversas a mediano plazo. Los pacientes que se presentan con lesiones estenticas van a requerir dilataciones esofgicas endoscpicas, sin embargo se debe considerar que su riesgo de laceraciones y perforaciones durante el procedimiento es mayor que otros grupos de pacientes. Por tanto, en pacientes con EE es preferible intentar manejo mdico inicialmente y slo realizar dilataciones esofgicas a los casos refractarios con disfagia severa. Otras terapias mdicas en estudio para los pacientes con esofagitis eosinoflica incluyen el uso de montelukast y mepolizumab con resultados favorables, tanto clnicos como histolgicos, sin embargo an no hay estudios randomizados al respecto. (18) Nuestra paciente fue manejada de manera sintomtica con dieta y xilocana lquida a demanda con buena evolucin del cuadro clnico. BIBLIOGRAFA 1. LIACOURAS, CHRIS A. Eosinophilic esophagitis: treatment in 2005. Curr Opin Gastroenterol 2006: 22: 147-52. SGOUROS S., BERGELE C., MANTIDES A. Eosinophilic esophigitis in adults: a systematic review. Eur J Gastroenterol Hepatol 2006: 18: 211-217. FERGUSON D., FOXX-ORENSTEIN A. Eosinophilic esophagitis: an update. Dis Esophagus 2007: 20: 2-8. YAN B., SHAFFER E. Eosinophilic esophagitis: A newly established cause of dysphagia. World J Gastroenterol 2006: 12(15): 2328-34. KATO M, KEPHART GM, TALLEY NJ et al. Eosinophil infiltration and degranulation in normal human tissue. Anat Rec 1998; 252: 418-25 JUSTINICH C J, RICCI A JR., KALAFUS D A, TREEM WR, HYAMS JS, KREUTZER DL. Activated eosinophils in esophagitis in children: a transmission electron microscopic study. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1997: 25: 194-8. CROESE J., FAIRLEY S., MASSON J., CHONG A., WHITAKER D., et al. Clinical and endoscopic features

of eosinophilic esophagitis in adults. Endosc 2003: 58: 516-22. 8.

Gastrointest

SGOUROS S., BERGELE C., MANTIDES A. Eosinophilic esophagitis in adults: What is the clinical significance? Endoscopy 2006: 38: 515-20. STRAUMANN A, SPICHTIN H., GRIZE L., BUCHER K., BEGLINGER C., et al. Natural History of Primary Eosinophilic Esophagitis: A follow-up of 30 adult patients for up to 11.5 years. Gastroenterology 2003: 125: 1660-1669.

9.

10. PATEL SM, FALCHUK KR. Three brothers with dysphagia caused by eosinophilic esophagitis. Gastrointest Endosc 2005: 61: 165-167 11. MEYER GW. Eosinophilic esophagitis in a father and a daughter. Gastrointest Endosc 2005: 61: 932. 12. GONSALVES, N., POLICARPIO-NICOLAS, M., ZHANG Q., RAO, S., HIRANO, I. Histopathologic variability and endoscopic correlates in adults with eosinophlic esophagitis. Gastrointest Endosc 2006: 64: 313-9. 13. DESAI TK, STECEVIC V, CHANG CH et al. Association of eosinophilic inflamation with esophageal food impaction in adults. Gastrointest Endosc 2005: 61: 795-801. 14. REMEDIOS M., CAMPBE C., JONES D., KERLIN P. Eosinophilic esophagitis in adults: clinical, endoscopic, histologic findings and response to treatment with fluticasone propionate. Gastrointest Endosc 2006: 63: 3-12. 15. POTTER JW, SAEIAN K, STAFF D, et al. Eosinophilic esophagitis in adults: an emerging problem with unique esophageal features. Gastrointest Endosc 2004: 59: 355-61 16. ARORA A S, PERRAULT J, SMYRK TC. Topical corticosteroid treatment of dysphagia due to eosinophilic esophagitis in adults. Mayo Clin Proc 2003: 78: 830-5. 17. GUPTA S., FITZGERALD J, DAVIS M. Treatment of allergic eosionophilic esophagitis with oral prednisone and swallowed fluticasone: a randomized, prospective study in children. Gastroenterology 2003: 124: A-19. 18. ATTWOOD, S., LEWIS C., BRONDER C., MORRIS C., ARMSTRONG R., WHITTAM J. Eosinophilic oesophagitis: a novel treatment using Montelukast. Gut 2003: 52: 181-85.

2.

3. 4.

5.

6.

7.

274

REPORTE DE CASOS

Brunneroma: Reporte de un caso


Ramiro Daz*, Oscar Frisancho* y Amrico Palomino** RESUMEN En el presente reporte presentamos a un paciente varn de 84 aos con diarrea crnica y anemia megaloblstica; la semana previa a su hospitalizacin present nasea y vmitos. Se le realiz un examen endoscpico alto que detect una lesin elevada submucosa -de 40 mm- en el bulbo duodenal, la biopsia no fue contributoria. La diarrea y la anemia megaloblstica se resolvieron con cianocobalamina y cido flico; posteriormente la lesin fue resecada quirrgicamente. La histologa del espcimen quirrgico correspondi a un tumor de las glndulas de Brunner. El tumor de las glndulas de Brunner tambin conocido como Brunneroma- es una lesin benigna poco frecuente del duodeno; puede descubrirse incidentalmente en una endoscopa; sin embargo, en algunas ocasiones pueden causar hemorragia u obstruccin. Existe an controversia respecto a si es un hamartoma o un verdadero adenoma. PALABRAS CLAVES: Adenoma de glndulas de brunner, brunneroma, tumor de intestino delgado. Rev Gastroenterol Per; 2008; 28: 274-277

ABSTRACT We present a 84 year old male with a history of chronic diarrhea and megaloblastic anemia. A week before his hospitalization had nausea and vomit. An upper endoscopy showed a submucosa elevated lesion of 40 mm in the duodenum bulb, the biopsy was not contributory. The diarrhea and megalobastic anemia resolved with cianocobalamina and folic acid, later the submucosal lesion was removed by surgery. The histological study of the specimen reveeled a Brunners glands tumor. The Brunners glands tumor, also known as brunneroma, is a rare benign duodenums lesion; it could be incidentally discover during an endoscopy and sometimes it cause of bleeding or obstruction. There is controversy if this tumor is an hamartoma or a true adenoma. KEY WORDS: Brunners glands tumour, brunneroma, small bowel tumour.

* **

Departamento del Aparato Digestivo, Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins (HNERM), EsSALUD, Lima - Per. Servicio de Anatoma Patolgica (HNERM).

BrunnerOma

275

INTRODUCCIN

El tumor de las glndulas de Brunner es una lesin de presentacin poco frecuente, de comportamiento benigno y de patognesis poco conocida. El Brunneroma como tambin se le conoce- asienta por lo general en la primera porcin duodenal sin dar una sintomatologa especfica (2). La mayora se descubre de manera incidental en una endoscopa digestiva alta; sin embargo, cuando la lesin es grande puede causar obstruccin intestinal o intususcepcin, tambin se han descrito cuadros de hemorragia digestiva alta (1-2). Presentamos la historia clnica de un paciente con adenoma de las glndulas de Brunner, que estuvo hospitalizado en el Departamento del Aparato Digestivo del Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins (EsSALUD), de LimaPer. Se revisa la literatura en relacin al diagnstico y tratamiento del mismo. CASO CLNICO Se trata de un varn de 84 aos con antecedente de hipertensin arterial compensada, que desde hace 6 meses presenta diarrea acompaada de astenia, debilidad y baja ponderal. La semana previa al ingreso present nasea, vmitos alimentarios y deposiciones oscuras, que lo oblig a solicitar atencin de emergencia en nuestro hospital. En el examen el paciente estaba en regular estado general; sin embargo llam la atencin la palidez acentuada de piel y mucosas. El resto del examen fsico no mostr alteraciones significativas; el tacto rectal no demostr melena. Los exmenes auxiliares demostraron anemia macrocitica (Hb 7.3 g/dl y VCM de 123 fl) e incremento de la deshidrogenada lctica (801 u/l, VN < 150 U/l); los otros exmenes auxiliares, incluyendo thevenon, marcadores tumorales y -2 micro globulina fueron normales. La tomografa mostr una lesin tumoral hiperdensa -de aproximadamente 40 mm- que se proyectaba a nivel de primera porcin duodenal; la lesin no mostraba signos de infiltracin local, ganglionar, ni metasttico (fig. 1). Durante la endoscopia digestiva alta se observ una lesin elevada submucosa localizada a nivel de la pared anterior del bulbo duodenal. La lesin era redondeada, grande (aproximadamente de 40mm) y ocupaba mas del 50% del lmen. Estaba cubierta con una mucosa lisa, rojiza (congestiva), con erosiones proximales; sin embargo permita desplazar el endoscopio mas distalmente. Al tomar la biopsia se constat que la lesin no era dura, ni friable, la mucosa se elevaba normalmente (signo de

as glndulas de Brunner son estructuras secretoras que estn localizadas en el intestino delgado proximal, especialmente en la submucosa del bulbo y segunda porcin duodenal (1-2).

Figura N1.- La tomografa muestra a nivel duodenal a una lesin tumoral hiperdensa de aproximadamente 45mm, sin infiltracin local, ganglionar, ni metstsica.

2a

2b

2c Figura 2.- Desde la regin antropilrica se observa una lesin redondeada y rojiza que ocupa el bulbo duodenal. La superficie es regular; sin embargo en su extremo proximal muestra un rea erosionada.

276

DAz Y CoL.

la carpa) (fig. 2). El estudio de anatoma patolgica fue reportado como una duodenitis crnica leve inespecfica. Con todos estos estudios el paciente fue evaluado y tratado por hematologa por su problema de anemia megaloblstica y luego transferido para su intervencin quirrgica. Se realiz una laparotoma exploratoria y se erradic la tumoracin duodenal. (fig. 3).

DISCUSIN Las glndulas de Brunner estn localizadas especialmente en la submucosa del duodeno proximal; histolgicamente constituyen formaciones tubuloacinares ramificadas (1-2). stas glndulas desembocan en el lmen y tienen la funcin de secretar un fluido alcalino rico en mucina mezclado con factor de crecimiento epidrmico (urogastrona) y pepsingeno II (1-2). La incidencia de los tumores del intestino delgado es muy baja, representando alrededor del 0,5 al 0,6 % de todos los tumores del tracto gastrointestinal; de todas las neoplasias del duodeno y del intestino delgado los Brunneromas representan 11 y 4% respectivamente. (3-4). La etiologa no es perfectamente entendida, pero se han descrito asociaciones con enfermedad ulcero-pptica, pancreatitis crnica e insuficiencia renal crnica (1-2). Los tumores de la glndula de Brunner son generalmente benignos; los reportes de degeneracin maligna son excepcionales (5-7). Se han planteado tres tipos de hiperplasia de las glndulas de Brunner: nodular difusa, nodular circunscrita y adenomatosa; sta ltima tambin es conocida como adenoma (7); sin embargo algunos autores han planteado que stas lesiones son hamartomas mas que verdaderos adenomas (8-10). La prevalenca es difcil de determinar, no se ha reportado predileccin por gnero o raza, y la edad de presentacin tiende a estar entre la quinta y sexta dcada de la vida (1-2). Levine en un grupo de 27 pacientes con adenoma de las glndulas de Brunner encontr tres formas clnicas: asintomtico con hallazgo incidental (11%), hemorrgico (4050%) y obstructivo (50%) (9); sin embargo la mayora de estudios indican que los asintomticos con hallazgo incidental superan el 50% (9). En nuestro reporte la deteccin del Brunneroma prcticamente ha sido incidental; aunque la semana previa a su hospitalizacin present nasea y vmitos, que podran haber estado relacionados con la tendencia que tena el tumor para proyectarse hacia el ploro (figura 2). Revisando reportes nacionales, hemos encontrado uno del Hospital Loayza, de Lima, en una paciente de 75 aos con un Brunneroma duodenal gigante (80mm) que present hemorragia digestiva (11). Son de gran apoyo diagnstico la endoscopia digestiva alta y los estudios de imgenes. Los adenomas grandes a veces son detectados incidentalmente durante una ecografa (1) . La endoscopia con biopsias es til para el diagnstico; sin embargo la biopsia puede ser negativa debido a la localizacin submucosa de la lesin. La reseccin endoscpica es til para resecar lesiones menores de 35mm, siendo en stos casos ms costo-efectivo

Figura N3.Tumoracin prominente, de superficie lisa y congestiva.

El estudio del espcimen quirrgico fue informado como adenoma de las glndulas de Brunner de 4 x 3 cm., submucoso de aspecto expansivo y localizado en la primera porcin duodenal; el borde quirrgico estaba libre de tejido neoplsico (fig. 4).

4a

4b Figura N4.- a) El estudio histolgico muestra a las glndulas de Brunner hiperplsicas conservando su arquitectura lobular, b) separadas por septos fibrosos.

BrunnerOma

277

que la laparotoma (5-6) (12-13). Las caractersticas de la lesin de nuestro paciente sin diagnstico histolgico- no lo hacan elegible para una polipectoma. El diagnstico diferencial incluye a diferentes lesiones de origen submucoso: tumor estromal, lipoma, leiomioma, carcinoide, linfoma, tumor vascular, tejido pancretico aberrante, etc.; cuando la lesin adopta formas pseudopolipoides hay que tener presente a las lesiones de estirpe epitelial como los plipos, adenocarcinomas y neoplasias ampulares (14). El manejo quirrgico no es complicado, la extirpacin quirrgica a travs de una duodenostomia o gastrostoma est limitada a las lesiones grandes que causan obstruccin o sangrado. CORRESPONDENCIA Ramiro Daz radir_2003@hotmail.com BIBLIOGRAFA 1. CRCAMO C, RAMREZ JM, LVARO HORNIG T, CARPIO DP, CRDENAS N. Tumor de las glndulas de Brunner .Cuadernos de Ciruga (Valdivia) 2005; 19: 79-82 ROCCO A, BORRIELLO P, COMPARE D, DE COLIBUS P, PICA L, IACONO A, NARDOTE G. Large Brunners gland adenoma: case report and literatura review. Worl J Gastroenterol 2006; 12:1966-8 BAL A, JOSHI K, VAIPHEI K, WIG JD. Primary duodenal neoplasms: a retrospective clinicopathological analysis. World J Gastroenterol 2007; 13:1108-11. PEREZ A, SALTZMAN JR, CARR-LOCKE DL, Brooks DC, Osteen RT, Zinder MJ, Ashley SW, Whang EE. Benign nonampullary duodenal neoplasms. J Gastrointest Surg 2003; 7:536-541.

5.

CHEN YY, SU WW, SOON MS, YEN HH. Hemoclipassisted polypectomy of large duodenal Brunners gland hamartoma. Dig Dis Sci 2006; 51:1670-72. JANSEN J.M, W.N.H.M. STUIFBERGEN, A.W.M. VAN MILLIGEN DE WIT. Endoscopic resection of a large Brunners gland adenoma. The Journal of Medicine. 2002; 60: 253-255. FUJIMAKI E, NAKAMURA S, SUGAI T, TAKEDA Y. Brunners gland adenoma with a focus of p53.positive atypical glands. J Gastroenterol 2000; 35(2): 115.118. NANDINI D. PATEL. Brunners Gland Hyperplasia and Hamartoma: Imaging features with Clinicopathologic Correlation. AJR. 2006; 187: 715-722. LEVINE JA, BURGART LJ, KBATTS KP, WANG KK. Brunners gland hamartomas: clinical presentation and pathological features of 27 cases. Am J Gastroent 1995; 90 (2): 290-294.

6.

7.

8.

9.

10. RUFENACHT H, KASPER M, HEITZ PU, STREULE K, HARDER F. Brunneroma: hamartoma or tumor?. Pathol Res Pract 1986; 181:107-111. 11. CHVEZ M, VERONA R, NAGO A, VARGAS G, PREZ N, MACHICADO E. Un gran Brunneroma como causa inusual de hemorragia digestiva. Rev Gastroenterol Per 1997; 17(1): 75-78. 12. WAGHOLIKAR GD, DHINGRA S, KRISHNANI N, KAPOOR VK. Large Brunneroma presenting with bleeding. Indian J Gastroenterol 2003; 22:112-113. 13. CARNEROS JA, DE LA COBA C, FRADEJAS P, ALVAREZ A, MARTN R, SNCHEZ F, RODRGUEZ A, FUENTES A, GEIJO F, RODRIGO M. Sangrado gastrointestinal despus del tratamiento endoscpico de un hamartoma polipoide (adenoma de ls glndulas de Brunner). Gastroenterol Hepatol 2003; 26:549-551. 14. MATSUMURA H, KUWANO H, KANEMATSU T, SUGIMACHI K, HARAGUCHI Y. Clinicopathological features of elevated lesions of the duodenal bulb. J Surg Oncol 1990; 45:79-84.

2.

3.

4.

278

REPORTE DE CASOS

Fstula aortoesofgica: Manejo exitoso de una complicacin peligrosa causada por un cuerpo extrao
Shinichi ishioka 1, Adriana Safatle-Ribeiro1, Everson L.A. Artifon 1, Dcio Sampaio Couto Jr 1, Alex navarro 1, Paulo Sakai 1, Ricardo Aun 2, Edivaldo utiyama 3, Samir Rasslan 3, Dario Birolini 3 RESUMEN La tasa de cuerpos extraos ingeridos que requieren tratamiento endoscpico es de 1020% y su retencin en el esfago puede representar un severo riesgo de complicaciones. Adicionalmente al tratamiento endoscpico, un procedimiento quirrgico puede ser necesario en aproximadamente 1%. En el presente caso, un paciente con antecedente de alcoholismo ingiri accidentalmente una prtesis dental durante un episodio de embriaguez severa, desarrollando una fstula aortoesofgica. Posterior a la evaluacin endoscpica, el paciente fue tratado exitosamente mediante ciruga. PALABRAS CLAVE: Cuerpo extrao esofgico, Prtesis dental, fstula aortoesofgica

Rev Gastroenterol Per; 2008; 28: 278-281 ABSTRACT The rate of foreign body ingestion in the gastrointestinal tract requiring endoscopic treatment is 10% to 20% and its retention in the esophagus may represent risk of severe complications. Additionally to endoscopic treatment, surgical procedure might be necessary in approximately 1%. The case of an alcoholic patient, which accidentally ingested a dental prosthesis during an episode of severe drunkenness, is reported. He developed an aortoesophageal fistula that, after endoscopic evaluation, was surgically treated with success. KEY WORDS: Esophageal Foreign body, Dental Prosthesis, Aortoesophageal Fistula.

1 2 3

Departamento de Gastroenterologa, Servicio de Endoscopia Digestiva, Escuela de Medicina Universidad de Sao Paulo, Sao Paulo, Brazil. Departamento de Ciruga, Divisin de Ciruga Vascular, Escuela de Medicina Universidad de Sao Paulo, Sao Paulo, Brazil. Departamento de Ciruga, Divisin de Ciruga General, Escuela de Medicina Universidad de Sao Paulo, Sao Paulo, Brazil.

fStula aOrtOeSOfgiCa

279

INTRODUCCIN a presencia de un cuerpo extrao en el esfago no es tan frecuente en la prctica mdica habitual, porque la mayora de ellos avanza por el tracto gastroinestinal sin producir dao. Por el contrario, la retencin del cuerpo extrao puede representar un riesgo de complicaciones. Aproximadamente el 10-20% de los pacientes requiere algn tipo de tratamiento, generalmente endoscpico, siendo necesario en tratamiento quirrgico en menos del 1% de casos. Webb report que 1.500 muertes son causadas por cuerpo extrao anualmente en Estados Unidos [1]. La ingesta del cuerpo extrao puede ocurrir accidentalmente o intencionalmente. Los nios, ancianos con problemas dentales, pacientes con enfermedades neurolgicas, mentales o esofgicas y alcohlicos con profunda embriaguez son grupos de pacientes susceptibles de ingerir un cuerpo extrao. De acuerdo a los estudios efectuados por Blair y Neustaber, los accidentes con cuerpos extraos en el tracto digestivo superior prevalecen en nios, con una incidencia de 60% a 80% [2,3]. Sin embargo, Chaves et al., analizando prospectivamente 105 casos de ingesta de cuerpo extao, observ que en el 72% de la serie, este evento ocurri en adultos [4]. El esfago es el rgano ms daado (80% to 90%), tanto en pacientes peditricos como en adultos, seguido de la hipofaringe y el estmago. En el esfago, los cuerpos extraos se alojan en una de tres puntos: a nivel cricofarngeo, broncoartico o diafragmtico. Cuando se impactan a nivel topogrfico del arco artico, pueden perforar la pared esofgica hasta llegar a la aorta, provocando una fstula aortoesofgica, complicacin grave, que puede causar la muerte por hemorragia exanguinante [5]. La mayora de las fstulas aortoesofgicas resultan de un aneurisma artico, aunque tambin se ha descrito en casos de tumores esofgicos, lceras, prtesis articas, prtesis esofgicas e intervenciones con iatrogenia. A pesar que existen diferentes posibilidades de intervencin teraputica, incluyendo las prtesis endovasculares, contina siendo una condicin de altsimo riesgo. La mortalidad es cercana al 100% y aquellos pocos que sobreviven, desarrollan paraplejia debido al clampeo artico [6]. El objetivo de esta publicacin es reportar el caso de un paciente que en forma accidental degluti una prtesis dental, progresando hacia la formacin de una fstula aortoesofgica. REPORTE DEL CASO Un paciente de 68 aos, consult por historia de dos meses de evolucin de dificultad en deglutir, nuseas, vmitos y progresiva prdida de peso. De sus antecedentes mrbidos, destacaba el antecedente de abuso crnico de alcohol. La endoscopa digestiva alta mostr un cuerpo extrao, correspondiente a prtesis dental con ganchos metlicos, a 25 cm de la arcada dentaria y penetrando en la mucosa

(Figura 1). La manipulacin endoscpica no fue realizada, debido al largo tiempo de impactacin y la posibilidad de fistulizacin aortoesofgica. La radiografa de trax mostr la prtesis dental con los ganchos metlicos en el tercio medio del esfago (Figura 2) y el estudio contrastado revel extravasacin del medio de contraste alrededor de la prtesis.

Figura 1. Endoscopa Digestiva alta: Prtesis dental con ganchos metlicos penetrando en la mucosa.

Figura 2. Radiografa de Trax: Presencia de la prtesis dental en el tercio medio esofgico.

La tomografa computada de trax confirm que los ganchos metlicos de la prtesis dental transfixiaron la pared esofgica y que su extremo proximal estaba en ntimo contacto con la pared posterior del arco artico (Figura 3).

280

iSHioKA SHiniCHi Y CoL.

Figura 5. Remocin exitosa de la prtesis dental mediante esofagotoma longitudinal.

Figura 3. Tomografa Computada de Trax: Ganchos metlicos perforando la pared esofgica y en contacto con el arco artico.

El paciente se recuper en forma adecuada y fue remitido a su domicilio. Luego de once meses, se realiz la reconstruccin del tracto alimentario mediante esofagocoloplasta, con buena evolucin. DISCUSIN La deglucin de un cuerpo extrao es una indicacin de endoscopa de urgencia. El procedimiento endoscpico es exitoso en 98,9% de los caso, de acuerdo a diversas publicaciones [1,4]. La decisin de remover un cuerpo extrao est relacionada a la edad y condicin clnica del paciente y por otra parte, del tamao, forma y tipo de material que constituye el cuerpo extrao [7]. Tambin se debe considerar el sitio anatmico y perodo de permanencia del cuerpo extrao, adems de la habilidad tcnica del endoscopista. Los sitios de impactacin en el tracto gastrointestinal son los estrechamientos anatmicos y patolgicos. Aproximadamente 50 a 80% de los cuerpos extraos esofgicos son retenidos en el esfago cervical y el resto en el segmento torcico alto y en esfago distal. Los objetos impactados a nivel del arco artico pueden perforar la aorta, originando una fstula aortoesofgica, como en el caso reportado, el cual fue exitosamente manejado con un esquema multidisciplinario. Casi todos los casos de cuerpo extrao deglutido, alojados en el esfago, son tratados mediante endoscopa. Sin embargo, aquellos alojados en el estrechamiento artico tienen posibilidad de fistulizar y provocar una hematemesis exanguinante o incluso hematemesis catastrfica por un intento de manejo endoscpico es alto. La instalacin de la prtesis endosvascular previo a cualquier tratamiento del cuerpo extrao puede ser altamente recomendado. Por lo tanto, el manejo del cuerpo extrao deglutido y complicado, es ciertamente multidisciplinario, para que el paciente sea expuesto al mnimo riesgo de dao severo y quirrgico, en caso necesario. Mosca y cols, report que el tratamiento quirrgico del cuerpo extrao deglutido fue necesario en tres pacien-

El paciente present hematemesis sin inestabilidad hemodinmica durante la estada hospitalaria, mientras se completaba el estudio diagnstico y se decida la mejor alternativa teraputica, por lo que se indic ciruga de urgencia. En la sala operatoria present un nuevo de hematemesis, esta vez con hipotensin arterial. Tomando en consideracin la severidad de la situacin clnica, la estrategia quirrgica consisti primero en el tratamiento de la fstula aortoesofgica por el equipo de ciruga vascular, instalando un stent endovascular (TALENT,18x18x113mm) a travs de la arteria femoral derecha (Figura 4).

Figura 4. Aortografa del arco artico, posterior a la instalacin de la prtesis endovascular. La posicin de la endoprtesis permite la perfusin de las principales ramas del arco artico y la oclusin del segmento entre la aorta y el cuerpo extrao.

El equipo de ciruga general, a continuacin, realiz una toracotoma izquierda y la prtesis dental fue removida a travs de una esofagotoma longitudinal (Figura 5). Como parte de la ciruga, se efectu tambin una esofagostoma cervical y una yeyunostoma.

fStula aOrtOeSOfgiCa

281

tes (1,1%) de una serie de 267 pacientes con cuerpo extrao visualizado durante el procedimiento endoscpico8. En la prctica, en casos de alto riesgo de perforacin esofgica es ms prudente evitar cualquier intento endoscpico. En conclusin, la endoscopa es una tcnica exitosa que permite la remocin del cuerpo extrao en casi todos los casos, sin complicaciones significativas, cuando es realizado con cuidado y habilidad. En el caso especfico de cuerpo extrao impactado en el esfago, a nivel del arco artico, es necesario un cuidadoso manejo multidisciplinario. Everson L. A. Artifon Servio Endoscopia Digestiva, Hospital das Clinicas Faculdade de Medicina da Universidade de So Paulo Av. Dr. Enas de Carvalho Aguiar 255 6 Andar, Bloco C So Paulo, Brazil. Email: eartifon@hotmail.com

BIBLIOGRAFA 1. WEBB AW. Management of foreign bodies of the upper gastrointestinal tract: update. Gastrointest Endosc 1995; 41: 39-49 BLAIR SR, GRAEBER GM, CRUZZAVALLA JR, et al. Current management of esophageal impactions. Chest 1993; 104: 1205-1208 NEUSTABER B, BARKIN JS. Extraction of an esophageal food impaction with a Roth retrieval net. Gastrointest Endosc 1996; 43: 66-67 CHAVES DM, ISHIOKA S, FELIX V, et al. Removal of a foreign body from the upper gastrointestinal tract with a flexible endoscope: a prospective study. Endoscopy 2004; 36(10): 887-892 SICA GS, DJAPARDY V, WESTABY S, et al. Diagnosis and management of aortoesophageal fistula caused by a foreign body. Ann Thorac Surg 2004; 77: 2217-2218 METZ R, KIMMINGS AN, VERHAGEN HJM, et al. Aortoesophageal fistula successfully treated by endovascular stent-graft. Ann Thorac Surg 2006; 82: 1117-1119 SANOWSKI RA, HARRISON E, YOUNG MF et al. Foreign body extraction. In: Sivak MV Jr (ed). Gastroenterologic Endoscopy. 2nd edn. Philadelphia: WB Saunders; 2000: 801-812 MOSCA S, MANES G, MARTINO R, et al. Endoscopic management of foreign bodies in the upper gastrointestinal tract. Endoscopy 2001; 33(8): 692-696

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

282

REPORTE DE CASOS

Bilioma Subheptico: Reporte de un caso y Revision de la Literatura


Edson Guzmn Caldern*; Sonia Salazar Ventura**; Eduardo Monge Salgado*** RESUMEN Los biliomas son colecciones encapsuladas de bilis fuera del rbol biliar que son ocasionadas principalmente por traumatismos a este nivel, patologas comunes de la va biliar, iatrognicas y en algunas ocasiones sin causa aparente. Se describe un caso clnico de una paciente de 86 aos con dolor abdominal en cuadrante superior derecho, fiebre e ictericia, colecistectomizada y con una coledocolitiasis, que fue sometida finalmente a una ciruga de emergencia por una peritonitis qumica. PALABRAS CLAVE: Bilioma, coledocolitiasis. Rev Gastroenterol Per; 2008; 28: 282-285 ABSTRACT Biliomas are encapsulated collections of bile outside the biliary tree, caused mainly by trauma to the liver or bile ducts, or by acute obstruction of them, and not infrecuently without an apparent cause. We present an 86 y.o. female patient who comes to the ER with right upper quadrant abdominal pain, fever and jaundice. Gallbladder had been removed previously but she had a dilated bile duct consistent with choledocolithiasis. Surgery was performed when she developed peritonitis and a sub-hepatic bilioma was found. KEY WORDS: Bilioma, Choledocholithiasis.

* ** ***

Mdico Residente. Universidad Nacional Mayor de San Marcos. Servicio de Gastroenterologa Dr. Meilach Burstein Hospital Nacional Daniel Alcides Carrin Callao. Jefa de Servicio de Gastroenterologa Dr. Meilach Burstein Hospital Nacional Daniel Alcides Carrin Callao. Universidad Nacional Mayor de San Marcos. Mdico Asistente, Servicio de Gastroenterologa Dr. Meilach Burstein Hospital Nacional Daniel Alcides Carrin Callao. Universidad Nacional Mayor de San Marcos y Universidad Peruana Cayetano Heredia.

BiliOma SuBhepatiCO: repOrte de un CaSO Y reviSiOn de la literatura

283

INTRODUCCIN l bilioma se define como una coleccin encapsulada de bilis fuera del rbol biliar contenida por un proceso adhesivo de epitelizacin. Este trmino, inicialmente introducido para describir colecciones de bilis postraumticas extrahepticas, se ha extendido posteriormente tambin a las de localizacin intraheptica. En la mayora de los casos se identifica algn factor traumtico, como ciruga biliar o heptica, responsable de una laceracin en algn punto de la va biliar que permite la salida de bilis. Ocasionalmente se ha descrito la formacin espontnea de un bilioma. 1-3. REPORTE DEL CASO Se trata de una paciente de 86 aos de edad, natural y procedente del Callao, con el antecedente de haber sido colecistectomizada por colelitiasis 34 aos antes, adems de ser hipertensa en tratamiento irregular. La paciente acudi a la emergencia por presentar desde 11 das antes del ingreso: dolor abdominal tipo clico en epigastrio e hipocondrio derecho, que se acompa en los das posteriores con una sensacin de alza trmica as como nauseas y vmitos. Al examen fsico la paciente estaba febril, ictrica, con dolor a la palpacin profunda tanto en epigastrio como en hipocondrio derecho, con un signo de Murphy (+). La ecografa abdominal que se le realiz en la emergencia conclua que haba una dilatacin de las vas biliares intrahepticas y del coldoco de hasta 20mm, con un clculo de 14 mm en el coldoco intrapancretico. A nivel de mesogastrio una imagen quistica de 100 x 64 mm que impresionaba como un probable aneurisma de aorta abdominal y ausencia de lquido libre en cavidad. Los exmenes de laboratorio mostraron: Leucocitos de 19450, abastonados 1%, hemoglobina de 8,7 g/dl, plaquetas en 287000, bilirrubina total de 13,2mg/dl, bilirrubina directa de 8,8 mg/dl, fosfatasa alcalina de 1672 mg/ dl, gamma glutamiltranspeptidasa (GGTP) de 269 mg/dl, tiempo de protrombina de 59,8%. La paciente fue catalogada como una sepsis a punto de partida abdominal por una colangitis aguda y una coledocolitiasis por lo cual se le inicio el tratamiento antibitico respectivo y se prepar para una tomografa abdominal con contraste por la posibilidad de que la masa hallada ecogrficamente fuera de origen neoplsico. La tomografa abdominal con contraste mostr una imagen de densidad quistica aparentemente adherida al lbulo izquierdo heptico, que desplazaba y comprima al estmago (Figura 1), dilatacin de las vas biliares intra y extrahepaticas, coldoco de aproximadamente 20 mm (Figuras 2 y 3), con presencia de liquido libre en cavidad abdominal. El resto de las estructuras abdominales no mostraban mayor alteracin as como tampoco se apreciaba la presencia de ganglios.
Figura 1. TAC abdominal contrastada en la que se aprecia una imagen redondeada adyacente al lbulo izquierdo del hgado, no captadora de contraste, que desplaza al estmago en su cara posterior (flecha). Ntese as mismo la dilatacin subyacente de las vas biliares intrahepticas

Al cuarto da de hospitalizacin se encontraba febril y con signos peritoneales por lo que es intervenida quirrgicamente. La paciente ingreso a sala de operaciones con un diagnostico de colangitis, coledocolitiasis y quiste heptico por los hallazgos tomogrficos. El hallazgo intraoperatorio fue un bilioma subheptico izquierdo de aproximadamente 8 cm de dimetro, con un contenido de bilis de aproximadamente 300 cc. Se encontr cerca de 500 cc de lquido bilioso libre en la cavidad peritoneal, un coldoco dilatado de 2,5 cm con presencia de mltiples clculos y barro biliar en su tercio distal, adems de otros hallazgos como mltiples adherencias firmes periportales y epiplohepticas. El hgado era de aspecto cirrtico y las vsceras abdominales teidas con un tinte ictrico.

Figura 2: La TAC abdominal en un corte inferior en el cual se puede apreciar que la estructura ovoide inicial toma una forma fusiforme que desplaza al estmago. As mismo se observa una gran dilatacin del conducto coldoco (flecha)

284

CALDERn GuzMn Y CoL.

principales son dolor en el hipocondrio derecho y fiebre, por lo que debe hacerse el diagnstico diferencial con un absceso heptico11. En nuestra paciente el cuadro agudo de dolor se presento durante aproximadamente 2 semanas, Los sntomas presentados en este caso son los mismos que aquellos reportados en la literatura. El signo que no es constante es la ictericia, la cual depende de la causa que pueda ocasionar el componente obstructivo de las vas biliares. Con respecto al tiempo de aparicin de los sntomas y el diagnstico no se reporta un tiempo promedio con el cual se pueda comparar el presente caso. El tamao del bilioma encontrado en la paciente ( 8 x 8 cm),tiene un tamao ligeramente inferior a los dimetros de los 2 casos registrados en la revisin de Pinilla Fernndez et al., en los cuales los tamaos fueron de 9 x 7cm y 9 x 9 cm respectivamente, pero mayor a otros como el reportado por Jen Et Zeng el cual meda 4 x 2 cm. Es interesante remarcar la rareza de la presentacin del presente caso con respecto a la etiologa del bilioma, hablamos de multiples litos en coledoco el mayor de ellos de aproximadamente 2,5 cm tamao que no ha sido reportado en la literatura. As tambin la edad de la paciente es la mas alta si se compara con las reportadas. Con respecto al laboratorio se encontr un patrn colestsico francamente evidente con fosfatasa alcalina y GGTP desproporcionadamente elevadas, lo cual inicialmente haca pensar que el cuadro clnico era de carcter netamente obstructivo por la coledocolitiasis. Con respecto a este punto la bibliografa no detalla datos al respecto ya que la etiologa es diversa y no todos los casos han sido reportados como un componente obstructivo. Dada la avanzada edad de nuestra paciente, la masa intrabdominal obligo a plantear la posibilidad de una neoplasia, este punto se diferencia de los casos reportados en la literatura. Esto se debe a la singular presentacin del cuadro y la edad de la paciente. Esta sospecha de neoplasia fue parcialmente aclarada con la TAC y definitivamente descartada con la satisfactoria evolucin posterior a la ciruga. La paciente no fue sometida a una colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE) ya que el tamao del lito en sospecha era de una tamao mayor del que podria ser extraido por la canastilla, asi como tambin por la mencionada sospecha de una probable neoplasia de vias biliares dada la edad de la paciente. En conclusin, los biliomas son complicaciones raras de patologas traumticas y obstructivas hepatobiliares. A pesar de la elevada incidencia de casos de coledocolitiasis evidenciada en nuestro medio, hemos descrito un caso de una complicacin inusual de esta patologa y que se debe tener en consideracin como diagnstico diferencial para otro tipo de masas dependientes del hgado y de las vas biliares.

Figura 3: Acercamiento de un corte de la TAC abdominal en la cual se observa el conducto coldoco dilatado, el resto de estructuras no muestran mayor alteracin

DISCUSIN Los biliomas son colecciones encapsuladas de bilis que en la gran mayora de los casos se producen como consecuencia de un trauma heptico4 o a las vas biliares, es as que se han reportado casos ocurridos en pacientes despus de una colecistectoma laparoscpica5, post colecistitis aguda6, por coledocolitiasis7-8, o como complicacin de algunas neoplasias extraabdominales como el cncer de pulmon9. Tambin se ha reportado casos de bilioma espontneo, las cuales son consideradas como idiopticas10. Sin embargo a pesar de la gran cantidad de causas que puedan ocasionarla es una complicacin rara y poco reportada. En el Per no tenemos una estadstica documentada acerca de la incidencia de esta complicacin y es infrecuentemente reportada en la literatura nacional. En estos casos se cree que una fuga subaguda de la bilis permite la formacin de una seudo cpsula por las estructuras adyacentes, delimitando la coleccin. Por el contrario, una fuga aguda rpida producira una peritonitis qumica generalizada6. En nuestro caso los hallazgos pudieron ser ocasionados en primer lugar por el componente inflamatorio de las vas biliares dilatadas durante un tiempo prolongado, la cual pudo ocasionar la formacin del bilioma, mientras que la peritonitis qumica pudo ser un cuadro agudo por la dilatacin excesiva del conducto coldoco ocasionada por el gran tamao del lito la cual ocasion la fuga rpida de bilis. Con respecto al cuadro clnico se conoce que los biliomas suelen aparecer tras un intervalo variable desde la agresin que generalmente es de unas 4 semanas. Los sntomas

BiliOma SuBhepatiCO: repOrte de un CaSO Y reviSiOn de la literatura

285

BIBLIOGRAFA 1. MIDDLETON JP, WOLPER JC. Hepatic biloma complicating sickle cell disease. Gastroenterology. 1984; 86; 743-4. FERNNDEZ FERNNDEZ L, LPEZ GARCA C, ROIG GARCA J, GMEZ PORTILLA A, PELLICER ESPLIGARES JL, TIESO HERREROS A, ET AL. Biloma extraheptico secundario a coledocolitiasis. Rev Esp Enf Ap Digest. 1989; 76:385-8. HIRAKI A, UEOKA H, TABATA M, KIURA K, BESSHO A, YAMANE H, ET AL. Spontaneous biloma as a complication of small cell lung cancer. Lung Cancer. 1998;19:127-30. ESENSTEIN M, RALLS P, COLLETTI P, HALLS J. Postraumatic intrahepatic biloma: sonographic diagnosis. AJR. 1983;140:303-5. MORGENSTERN L, BERCI G, PASTERNAK EH. Bile leakage after biliary tract surgery. A laparoscopic perspective. Surg Endosc. 1993;7:432-8. I. PINILLA FERNNDEZ, M. MART DE GRACIA Y S. DE GUEDA MARTN, Bilioma poscolecistitis aguda. A propsito de dos casos, Rev Clin Esp 2005; 205(8): 383 5. 7. JEH-EN TZENG, TAI-PING SHIH, CHIH-JEN HUANG, WILLIAM L. HO. Bilioma after laparoscopic cholecystectomy: A case report. Chin Med J (Taipei) 1997;60:313-5. PARIKH RS, SANJANA MK, MEHTA C, MERCHANT H, PARIKH SS. Bilioma secondary to choledocholithiasis. Ind Jour Gast 1998; 17(1): 31-2 HIRAKI A, UEOKA H, TABATA M, KIURA K, BESSHO A, YAMANE H, NOGAMI N, HARADA M. Spontaneous biloma as a complication of small cell lung cancer. Lung Cancer. 1998 Feb;19(2):127-30

2.

8.

3.

9.

4.

10. AKHTAR MA, BANDYOPADHYAY D, MONTGOMERY HD, MAHOMED A. Spontaneous idiopathic subcapsular biloma. J Hepatobiliary Pancreat Surg. 2007;14(6):579- 81 11. VZQUEZ JL, THORSEN MK, DODDS W, QUIROZ FA, MARTNEZ ML, LAWSON TL, et al. Evaluation and treatment of intraabdominal biloma. AJR Am Roentgenol.1985;144:933-8.

5.

6.

286

CARTA AL EDITOR

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA POR MIGRACIN DE BANDA GSTRICA

Estimado Editor: Le reporto el caso de una paciente mujer de 43 aos, procedente de Lima (La Molina) que ingres al servicio de emergencias del Hospital Central PNP, el 16 de mayo del 2008, con un tiempo de enfermedad de dos das, presentando mareos, nuseas, lipotimia y melena. Posteriormente, refiri que desde hace 15 das atrs presentaba ya episodios de epigastralgia penetrante. Debido a que la paciente padece de lumbalgia crnica por hernia del ncleo pulposo, reciba AINEs con regularidad, habindose administrado diclofenaco por va IM antes de su ingreso en dosis de 01 amp/da por 15 das. Como antecedente adicional, manifest ser portadora de banda gstrica ajustable desde hace 2 aos, instalada sin complicaciones en una clnica local, para tratamiento de la obesidad, y con la cual obtuvo una reduccin de peso desde 100 Kg hasta 57 kg, que fue el registrado en su hospitalizacin. El examen inicial encontr a una paciente plida, agudamente enferma, somnolienta y desorientada. PA: 90/60 mmHg FC: 87/min FR: 24 /min To 36 grados. Piel y mucosas plidas, abdomen blando, poco depresible, doloroso a la palpacin en epigastrio. En la prxima media hora la paciente present hipotensin de 60/0 y se determin shock hipovolmico, por lo cual se indic fluidoterapia intensa, hemotransfusin e inhibidor de bomba de protones por va IV. Los anlisis de ingreso (16 mayo) fueron: Hb: 7,30 g/dL, Leucocitos 7000/mm3; plaquetas 247000/mm3, glucosa 155 mg/dL; creatinina 0.6 mg/dL. Con la transfusin de glbulos rojos la Hb se elev hasta 8.4 g/dL. En estas condiciones la paciente ingres a la Unidad de Cuidados Intensivos Generales (UCIG) Una endoscopa alta (18 mayo) inform: lcera duodenal activa y obstruccin prepilrica. La paciente tuvo una aparente evolucin favorable y pas a una sala de medicina. El da 25 de mayo la paciente present cuadro de rectorragia, melena e hipotensin arterial. El hematocrito descendi de 34 a 25. Regres a la UCIG y se administraron 2 paquetes globulares. Dado el episodio de resangrado la paciente fue evaluada por ciruga general e intervenida el 28 mayo.

Los hallazgos reportados fueron: 1) presencia de banda gstrica en lumen gstrico, con erosin de mucosa y sangrado activo en la curvatura menor hacia la cara posterior; 2) perforacin superior a 2 cm del cardias y otra perforacin inferior a 3 cm del ploro, ambos por migracin de banda gstrica; y 3) ploro y antro retrados por fibrosis de banda gstrica. No se encontraron lesiones en duodeno. Durante el postoperatorio, la paciente present sepsis, insuficiencia respiratoria, insuficiencia heptica y plaquetopenia, pero finalmente super todas las complicaciones. Est claro que el informe de la endoscopa inicial no permiti plantear un adecuado diagnstico diferencial y el hallazgo fue intraoperatorio; sin embargo, en mi opinin, an cuando la complicacin hemorrgica por banda gstrica ocurre solo en un 0.3%, en todo paciente portador de ciruga baritrica que presente HDA o cualquier sndrome gastrointestinal, el diagnstico diferencial debe considerar necesariamente una posible complicacin originada por su ciruga baritrica, independiente de la frecuencia epidemiolgica de las etiologas comunes que se presentan en la poblacin general, a fin de no incurrir en decisiones que puedan retardar la correccin quirrgica y perder un tiempo valioso mientras se instaura un tratamiento mdico que solo pueda resultar paliativo y ms bien enmascarar el cuadro real. Dr. Aland Bisso Andrade. Mdico Internista de la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Central PNP

BIBLIOGRAFIA 1) 2) MAGGARD M et al. Meta-Analysis: Surgical Treatment of Obesity. Ann Intern Med. 2005;142:547-559. DEMARIA EJ. Bariatric surgery for morbid obesity. N Engl J Med 2007; 356: 217683. 3) Korenkov M, Update: bariatric surgery. Lancet 2007; 370: 198890

rev. gaStrOenterOl. per 2008; 28: 287-290

287

REVISION DE REVISTAS
Dr. Samuel Muoz M.
INGESTIN CUSTICA EN NIOS: ES LA ENDOSCOPIA SIEMPRE INDICADA?. LOS RESULTADOS DE ESTUDIO ITALIANO OBSERVACIONAL MULTICNTRICO Caustic ingestion in children: is endoscopy always indicated? The results of an Italian multicenter observational study Betalli P, Falchetti D, Giuliani S, Pane A, et al. Gastrointest Endosc 2008; 68:434-9 En la poblacin peditrica, la ingestin de sustancias custicas permanece como una situacin difcil, debido a la relacin poco precisa entre los signos y sntomas y la extensin del dao esofgico; el ms eficiente procedimiento para evaluar la mucosa del tracto gastrointestinal alto despus de la ingestin de sustancias custicas es la esofagogastroduodenoscopa (EGD); una caracterstica importante de los casos de ingestin en pacientes peditricos es que son accidentales, mientras que en adolescentes y adultos, las sustancias son usualmente ingeridas deliberadamente; cada da los pediatras en los servicios de emergencia se enfrentan con la necesidad de hacer una buena prediccin de la presencia y severidad de las lesiones gstricas y/o esofgicas; la ingestin de sustancias custicas puede tener efectos letales o presentar inocuidad; y la literatura incluye amplias opiniones divergentes sobre la variedad de lesiones que resultan en los casos de ingestin custica en nios, las cuales deben ser diagnosticadas y tratadas; en el pasado, muchos investigadores intentaron la correlacin entre los signos y sntomas iniciales con la severidad de las lesiones para evitar cualquier EGD innecesaria, pero el tema permanece en abierta divergencia; las discusiones pueden ser brevemente explicadas por el hecho que diferentes investigadores encontraron que la ausencia de lesiones orofarngeas o sntomas faringoesofgicos no excluyen la presencia de injuria esofgica o gstrica; asimismo que los sntomas no predicen la presencia o severidad del dao esofgico, y que los pacientes con riesgo de injuria severa esofgica y subsecuente estenosis siempre presentan signos y sntomas despus de la ingestin de sustancias custicas; algunos precisan que la presencia de 2 o ms sntomas es un buen predictor de injuria esofgica en relacin a 1 sntoma; el mayor problema para los mdicos es la resistencia a la tentacin de realizar una endoscopia en nios sin lesiones visibles y sin signos ni sntomas, los pacientes completamente asintomticos observados despus de la ingestin accidental de sustancias custicas, realmente tienen que ser sometidos a una EGD? sigue siendo motivo de debate; con el objetivo de evaluar si una EGD es siempre mandatoria en nios admitidos en el servicio de emergencia por ingestin de sustancias custicas, y si los signos y sntomas que presentan pueden predecir la presencia de lesiones esofgicas, se realiza estudio observacional-multicntrico entre Enero-05 a Enero-07 en Italia, en 10 hospitales, rango de incluidos 5-40 pacientes, la EGD fue realizada en pacientes <15 aos despus de ingesta accidental de sustancias custicas entre las 12-24 horas postingesta; los signos y sntomas fueron divididos en mayores (disnea, vmito, babeo, disfagia, hematemesis) y menores (lesiones oral y/o orofarngea y vmito); los primeros fueron usados como predictores y precisados como ausentes o presentes; el compromiso esofgico fue determinado usando la clasificacin modificada de Zargar; los tipos de sustancias ingerida, signos y sntomas, edad, sexo, y severidad de injuria esofgica fueron correlacionados, siendo incluidos en estudio 162 pacientes, 56% fueron nias, 40% < 25 meses de edad, la edad en el momento de la ingestin fue

36.9 32.4 meses (rango 7-171 meses), todos los casos fueron por ingesta accidental, siendo los pacientes evaluados a las 3.3 2.7 horas posteriores a la ingestin; las lesiones esofgicas leves fueron identificadas en 143 de 162 pacientes (88.3%) y severas (grado III) en 19 pacientes (11.7%). Las lceras gstricas fueron reportadas en 9 pacientes (5.5%), de los cuales 5 tuvieron lesin esofgica grado III y 4 grado II, con anormalidades ausentes en el duodeno. La frecuencia de lesiones esofgicas severas es elevada en nios entre 25 y 36 meses de edad (52.6%); hubo una diferencia significativa entre el grupo de < 25 meses de edad (OR, 4.7 [IC 95% , 1.22-19.48], P=0.003) que con los grupos de otras edades. Todos los pacientes con lesiones no severas (grado 0, I, y II) fueron dados de alta durante las 24 horas postreriores a la endoscopia; en los nios con lesiones esofgicas severas (grado III), se realiz una esofagografa el da 20 posterior a la primera EGD, y otra EGD fue realizada al da 30; 14 de los 19 pacientes desarrollaron estenosis esofgica (7 grado IIIa, 7 grado IIIb) mientras que 5 pacientes no desarrollaron ningn tipo de estenosis. El riesgo de lesiones esofgicas severas sin signos y/o sntomas fue muy bajo (OR, 0.13 [IC 95%, 0.02-0.62],P=0.002), adicionalmente la presencia de 3 o ms sntomas son un importante predictor de lesiones esofgicas severas (OR, 11.97 [IC 95%, 3.45-42.04], P=0.0001); el anlisis multivariado muestra que la presencia de sntomas es el ms significativo predictor de lesiones esofgicas severas (OR, 2.3 [IC 95%, 1.57-3.38], P=0.001). Se concluye, que los resultados demuestran que la incidencia de pacientes con lesiones de grado III sin algn sntoma y/o signos tempranos es muy baja, y la endoscopa puede ser evitada; el riesgo de dao severo se incrementa proporcionalmente con el nmero de signos y sntomas y la endoscopa es siempre mandatoria en pacientes sintomticos. Dr. Juan Carlos Nieburh K. EVALUACIN DE FACTORES DE RIESGO EN EL DESARROLLO DE CARCINOMA HEPATOCELULAR EN HEPATITIS AUTOINMUNE: IMPLICACIONES PARA SEGUIMIENTO E INVESTIGACIN Evaluation of Risk Factors in the Development of Hepatocellular Carcinoma in Autoimmune Hepatitis: Implications for Follow-up and Screening Yeoman AD, Al-Chalabi T, Karani JB, Quaglia A, et al. Hepatology 2008; 48:863-70 El carcinoma hepatocelular (CHC) es el sexto tipo principal de cncer en el mundo y representa una complicacin temida de la cirrosis, independiente de su etiologa; conocedores del riesgo de incremento del CHC, inherente al desarrollo progresivo de cirrosis, la AASLD y la Sociedad Britnica de Gastroenterologa han publicado recomendaciones para la vigilancia del CHC en determinado subgrupos de pacientes; la hepatitis autoinmune (HAI) con cirrosis, sin embargo, no est formalmente identificada por ambas sociedades, como un grupo de alto riesgo que determine vigilancia para CHC. La HAI es una enfermedad crnica, inflamatoria, de etiologa desconocida, que puede progresar a cirrosis y enfermedad heptica en estado terminal; a semejanza con otros pacientes con cirrosis, son de alto riesgo para desarrollar CHC; debido a la predominancia de mujeres en esta condicin, permite esperar como resultado una baja incidencia de CHC que en otras etiologas; a diferencia de otras cohortes de pacientes con cirrosis, la mayora de pacientes con HAI responden a la inmunosupresin y siempre en el contexto de cirrosis establecida, existe la posibilidad en pacientes a mantener una expectativa cercana de vida normal; as en pacientes con HAI hay un gran intervalo de tiempo durante el cual el CHC puede

288

desarrollarse como una complicacin; no obstante la interaccin de la actividad de la enfermedad, respuesta a tratamiento, y otros factores en relacin al riesgo de desarrollo de CHC en la HAI es desconocido; considerando que el CHC en pacientes con HAI y cirrosis es una rara ocurrencia, la verdadera incidencia permanece sin determinar, debido a la falta de publicaciones dirigidas en ese sentido, adicionalmente otros factores de riesgo de cirrosis para el desarrollo del CHC en la HAI son ignorados; con el objetivo de investigar la frecuencia de CHC en el contexto de la HAI en una cohorte de pacientes con seguimiento estndarizado, y evaluar que factores estan asociados positivamente con el desarrollo del CHC, que podrian ser potencialmente utilizados en la vigilancia de grupos de pacientes con alto riesgo para esta complicacin; 243 pacientes (196 mujeres, 47 hombres) con diagnstico definitivo de HAI, basado en el sistema de puntaje de la Asociacin Internacional de Hepatitis Autoinmune (IAIHG) entre 1971-2007 fueron incluidos en estudio; el CHC fue diagnosticado de acuerdo a los criterios de la AASLD, por una lesin >2cm por imagenologa, AFP >200ng/mL y arterializacin por TAC y RM; recientemente, sin embargo, la utilidad de la desaparicin del contraste en la fase venosa de estudio multifsico est siendo valorado, de modo que en las lesiones <2cm, la presencia de dicha caracterstica es uno de los hallazgos que puede ser considerado diagnstico de CHC en concordancia a consenso de la AASLD; si la radiologia no es diagnstica o la AFP es <200ng/mL, entonces la biopsia de la lesin es recomendable. El CHC, fue diagnosticado en 15 de los 243 pacientes con HAI, 1.1% por ao; con igual proporcin en hombres y mujeres, 6.1% vs 6.4%, P=0.95. El CHC, es ms frecuente en pacientes que tuvieron cirrosis en la presentacin, 9.3% vs 3.4%, P=0.048, o los que tuvieron sangrado variceal como presentacin inicial de la HAI, 20% vs 5.3%, P=0.003; el tiempo de promedio de duracin de la cirrosis confirmada a un diagnstico de CHC fue 102.5 meses, rango 12-195 meses; la sobrevida en pacientes en los cuales el CHC fue diagnosticado y vigilado fue 19 meses (rango 6-36 meses) comparado con 2 meses (rango 0-14 meses) para pacientes sintomticos (P=0.42). Se concluye, que la cirrosis en la HAI est significativamente asociada con el incremento diagnstico de CHC, el cual subsecuentemente se presenta en un promedio de 1.1% por ao, y afecta a hombres y mujeres en igual proporcin. Dr. Cecilia Vsquez A. CLASIFICACIN ROMA III VERSUS ROMA II DE DESRDENES GASTROINTESTINALES FUNCIONALES EN DOLOR ABDOMINAL CRNICO PEDITRICO Rome II Versus Rome III Classification of Functional Gastrointestinal Disorders in Pediatric Chronic Abdominal Pain Baber KF, Anderson J, Puzanovova M, Walker LS. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2008; 47:299-302 Los criterios basados en sntomas estndarizados para los desrdenes gastrointestinales funcionales (DGIFs) peditricos fueron introducidos en 1999 con la publicacin de los criterios de Roma II; desde su publicacin, los criterios de Roma II han sido utilizados para determinar la prevalencia de DGIFs en comunidades designadas y son tiles como criterios de seleccin de estudios de laboratorio de DGIFs en pediatra; algunos estudios empricos han utilizado los criterios de Roma II para estimar los promedios de diferentes DGIFs entre nios con sntoma primario de dolor abdominal; en adicin, las caractersticas psicosociales de nios que reunan los criterios de DGIFs definidos por Roma II han sido identificados; de este modo los criterios de Roma II para los DGIFs peditricos tuvieron un avance considerable investigado en esta

rea, proporcionando los fundamentos para el desarrollo de los criterios de Roma III; los cambios de los criterios de Roma II a Roma III para los DGIFs peditricos, incluyen una reduccin en la duracin requerida de sntomas, la adicin de nuevas categoras de DGIFs (por ejemplo el sndrome de dolor abdominal funcional), cambios de criterios especficos para diferentes DGIFs, y criterios separados definidos de DGIFs entre infantes versus nios y adolescentes; sin embargo las implicaciones de esta revisin de la clasificacin de pacientes no ha sido justificada. Con el objetivo de comparar los resultados de los criterios de Roma II versus Roma III en la clasificacin de sntomas gastrointestinales descritos por nios sometidos a evaluacin mdica por dolor abdominal crnico, especficamente en 5 DGIFs: 1) sndrome intestino irritable (IBS), 2) migraa abdominal, 3) dispepsia funcional, 4) dolor abdominal funcional, y 5) sndrome de dolor abdominal funcional, se incluye en estudio 368 pacientes referidos para evaluacin de dolor abdominal, de por lo menos 3 meses de duracin, sin evidencia de enfermedad crnica que explique dicho dolor abdominal; los sntomas gastrointestinales en los nios fueron determinados por la versin del reporte de los padres de un cuestionario de sntomas gastrointestinales (CSGI); las condiciones de todos los pacientes fueron evaluados por un gastroenterlogo pediatra, incluyendo: historia clnica, revisin de antecedentes, historia familiar y social, revisin de sntomas y examen fsico completo, las pruebas de laboratorio y procedimientos fueron realizados segn criterio clnico; al menos 6 meses despus de la evaluacin clnica, el rcord mdico de los pacientes fue revisado para demostrar evidencia por laboratorio de enfermedades orgnicas; el CSGI tuvo 83 tems, agrupados en 5 grupos: 1) malestar/dolor en abdomen superior por encima del ombligo, 2) malestar/dolor en abdomen inferior por debajo del ombligo, 3) hbitos defecatorios, 4) otros sntomas (nuseas, vmitos) y 5) restriccin de actividades de nios y familia debido a sntomas; la mayora de pacientes reunan los criterios para el dolor relacionado a DGIFs peditricos de acuerdo a los criterios de Roma III (86.6%) que los criterios de Roma II (68.0%); en comparacin con los resultados de Roma III, los criterios de Roma II clasifican a un gran porcentaje de nios que tienen criterios para migraa abdominal (23.1% vs 5.7%) y dolor funcional abdominal (11.4% vs 2.7%). El SII fue el diagnstico ms comn de acuerdo a criterios de Roma II (44.0%) y Roma III (45.1%). Se concluye, que los cambios de los criterios de Roma determinan que los criterios de Roma III sea ms inclusivos, permitiendo la clasificacin de 86.6% de pacientes peditricos con dolor abdominal crnico no explicado. Dra. Jesika Tovar H. META-ANLISIS: EL RESULTADO DE TRATAMIENTO ANTIVIRAL EN PACIENTES INFECTADOS CON HCV GENOTIPO 2 Y GENOTIPO 3 CON HEPATITIS CRNICA Meta-analysis: the outcome of anti-viral therapy in HCV genotype 2 and genotype 3 infected patients with chronic hepatitis Andriulli A, Mangia A, Iacobellis A, Ippolito A, et al. Aliment Pharmacol Ther 2008; 28: 397-404 En pacientes infectados por el HCV con hepatitis crnica, los promedios de respuesta al tratamiento basado en IFN son heterogneos, y los genotipos del HCV muestran concordancia como la variable-inicial ms importante que influye en el resultado del tratamiento; para genotipos difciles de tratar (por ejemplo el genotipo 1), la dosis total de drogas antivirales para un tratamiento

289

de larga duracin con finalmente una RVS en 40-50% de pacientes; por el contrario en genotipos fciles de tratar como son el HCV-2 y HCV-3 la RVS es observada en cerca del 80% de pacientes con slo 24 semanas de tratamiento, con una dosis baja de ribavirina y IFN o Peg-IFN. Muchos estudios clnicos han evaluado los promedios de respuesta al tratamiento en pacientes con HCV-2 y HCV-3 como un grupo combinado, y de este modo no fue posible detectar diferencias sutiles de eficacia de tratamiento entre dichos genotipos. Recientemente, el tratamiento ha sido recortado de 24 a 12-16 semanas basado en el concepto de la respuesta viral durante las semanas iniciales de tratamiento; adicionalmente los pacientes con un rpido aclaramiento del virus en la sangre a la 4 semana de tratamiento RVR (respuesta virolgica rpida) alcanzan similares o promedios menores de RVS despus de una duracin de tratamiento de 12-16 24 semanas de drogas combinadas; con el objetivo de determinar la RVS en 24 semanas de tratamiento y la RVR separadamente en pacientes infectados con HCV-2 y HCV-3, se realiza bsqueda y seleccin de publicaciones mdicas desde enero-01 a julio-07; los resultados despus del tratamiento antiviral con Peg-IFN y rivabirina de 24 semanas en 2775 pacientes infectados con HCV-2 y HCV-3 fueron obtenidos de 8 estudios y 968 pacientes con RVR tratados por 12-16 semanas 24 semanas en 4 estudios. Despus de 24 semanas de tratamiento los promedios de RVS fueron 74% y 68% respectivamente para pacientes con genotipo HCV-2 y HCV-3; entre los pacientes con viremia elevada, el promedio de la RVS en infeccin por genotipo HCV-2 (75%) difiere del 58% con infeccin por HCV-3; entre pacientes con baja viremia, los promedios respectivos fueron 79% y 75%. La RVR en pacientes tratados por 12-16 semanas 24 semanas y la RVS promedio en infeccin por HCV-2 fueron 83% y 84% respectivamente; y en infeccin por HCV-3, 84% y 86%, en pacientes sin RVR tratados por 24 semanas la RVS fue alta en HCV-2 con aumento de 17.8%. Se concluye, que el tratamiento por 24 semanas, permanece como la duracin estndar para pacientes infectados con HCV-2 y pacientes HCV-3 con baja viremia, pero no para pacientes con alta viremia HCV-3. Una vez que la RVR ha sido alcanzada, los pacientes con HCV-3 responden al tratamiento de corta duracin (12-16 semanas), tan igual como los pacientes HCV-2, independiente de la viremia basal; los pacientes HCV-3 con viremia alta, as como los pacientes con HCV-2 y HCV-3 que no logran aclarar el virus a las 4 semanas de tratamiento, pueden alcanzar mejores promedios de RVS con un tratamiento prolongado, que con el rgimen corrientemente recomendado de 24 semanas. Dr. Santiago Mestanza V. PREDICCIN MS PRECISA DE LA PANCREATITIS POST-ERCP POR NIVELES DE LIPASA SRICA A LAS 4 HORAS QUE NIVELES DE AMILASA More Accurate Prediction of Post-ERCP Pancreatitis by 4-h Serum Lipase Levels than Amylase Levels Nishino T, Toki F. Oyama H, Shiratori K. Dig Endosc 2008; 20:169-77 El diagnstico preciso relacionado a enfermedades biliares y pancreticas ha mejorado notoriamente desde la introduccin de la TAC y CP-RM, pero la deteccin de cnceres de los conductos biliares y pancreticos pequeos es difcil por ambas modalidades; la ERCP, persiste como el procedimiento ms preciso y relevante para el citodiagnstico y estadiaje preciso de las neoplasias biliares y pancreticas, siendo indispensable para el tratamiento endoscpico de enfermedades biliares y pancreticas; la pancreatitis es la

complicacin ms frecuente de la ERCP y resulta con una morbilidad importante y ocasionalmente la muerte; el mecanismo responsable para el desarrollo de la pancreatitis post-ERCP no est totalmente precisada, pero se evidencia que es multifactorial; un nmero de factores especficos de riesgo han sido propuestos como predictores de pancreatitis post-ERCP relacionados a paciente-endocopista, procedimiento; la identificacin inicial de pacientes con tendencia a presentar pancreatitis post-ERCP es importante, en trminos de planificar a largo plazo el seguimiento en el hospital y la conducta teraputica temprana; la hiperamilasemia srica es comn despus de la ERCP, con valores de amilasa que presentan un pico entre los 90 minutos y las 4-h post-ERCP; publicaciones anteriores preconizan que la amilasa srica determinada 4-h despus de la EE, es el predictor ms relevante de pancreatitis post-ERCP; y que el nivel de amilasa a las 4-h post-procedimiento es clnicamente significativo como un predictor de pancreatitis post-ERCP; algunos otros estudios, han demostrado que el nivel srico de lipasa es un indicador ms sensible que el nivel de amilasa para el diagnstico de otras formas de pancreatitis aguda; pero solamente pocos estudios han comparado determinaciones de varias enzimas pancreticas como un medio de predecir la pancreatitis post-ERCP; por otra parte, no est claro si hay diferencias en la precisin diagnstica de los niveles de las enzimas pancreticas para predecir la pancreatitis post-ERCP de acuerdo a los procedimientos, es decir, si la ERCP es diagnstica o teraputica; con el objetivo de evaluar y comparar a las 4-h post-ERCP, la hiperamilasemia y hiperlipasemia como predictores de pancreatitis post-ERCP, entre Enero-99 y Diciembre04, 1631 casos consecutivos sometidos a ERCP-diagnstica (910 casos), H/M=518/392, rango de edad 8-90 aos, mediana=63 aos y ERCP-teraputica (721 casos) H:M=456:265, rango de edad 19-97 aos, mediana 67 aos, fueron incluidos en estudio; todos los pacientes permanecieron en el hospital por al menos 24-h despus de procedimiento para monitorear las manifestaciones clnicas de pancreatitis; la amilasa y lipasa sricas fueron determinadas a las 4, 16-18-h despus de la ERCP; se evaluaron 23 variables, que incluyeron factores relacionados a paciente, endoscopista, procedimiento; el total de procedimientos fueron realizados por 11 diferentes endoscopistas (mediana:57, por endoscopista, rango 8-423), 4 de los endoscopistas realizaron aproximadamente el 84% de los procedimientos, cada uno con >200 ERCPs antes de estudio; la hiperenzinemia fue definida como un nivel de amilasa (N=40-125 IU/L) y/o nivel de lipasa (N=13-49 IU/L) por encima de lmite superior del rango normal; los criterios para el diagnstico de pancreatitis post-ERCP fueron: 1) dolor abdominal que persiste por aproximadamente 24h, 2) nivel de amilasa o lipasa medidos a las 16-18 horas despus del procedimiento con 3 veces el valor por encima del lmite de rango normal, y 3) edema pancretico con/ sin coleccin de lquido por US y/o TAC a la maana siguiente; la pancreatitis fue tipificada de acuerdo a score japons: leve (0 puntos); moderado(1 punto) y severa (2 puntos o ms). Hubo pancreatitis, en 69 (4.2%) de los 1631 casos; el nivel de amilasa y lipasa a las 4h post-ERCP diagnstica muestran ser pruebas de gran valor, con rea debajo de la curva de ROC de 0.88 (95% IC: 0.85-0.91) y 0.94 (95% IC :0.91-0.96) respectivamente, el ROC de ambas, nivel de amilasa a las 4 h y de lipasa post-ERCP teraputica tambin muestran ser pruebas de buena performance, con un rea debajo de la curva de ROC de 0.92 (95% IC : 0.90-0.93) y 0.90 (98% IC :0.94-0.97) respectivamente; el valor ptimo de corte para la lipasa despus de ERCP-diagnstica y ERCP-teraputica fue 10 veces el valor sobre el lmite superior de rango normal, el valor de la lipasa srica despus de la ERCP-diagnstica (p=0.025) y ERCPteraputica (p=0.0035) fue un predictor ms efectivo de pancreatitis post-ERCP basada en las reas bajo la curva de ROC, que el valor de amilasa srica.

290

Se concluye, que el valor de lipasa srica a las 4h post-ERCP es ms til para predecir pancreatitis post-ERCP diagnstica y teraputica. Dr. Benjamn Olivera B. RELACIN DE VOLUMEN HGADO/BAZO COMO UN PREDICTOR DE PRONSTICO EN LA CIRROSIS BILIAR PRIMARIA Liver/spleen volume ratio as a predictor of prognosis in primary biliary cirrhosis Murata Y, Abe M, Hiasa Y, Azemoto N, et al. J Gastroenterol 2008; 43:632-6 La cirrosis biliar primaria (CBP) es una enfermedad heptica crnica, colestsica, progresiva de causa desconocida, que frecuentemente afecta a mujeres de edad media, caracterizada por la destruccin de conductos biliares intrahepticos pequeos, inflamacin portal y fibrosis progresiva; el curso de la CBP se divide en cuatro etapas histolgicas y los pacientes son clnicamente clasificados como: 1) asintomticos (CBP-a), sin ninguna aparente manifestacin clnica, y 2) sntomticos (CBP-s), con sntomas como prurito e ictericia; esta clasificacin es utilizada para predecir el pronstico de la mayora de pacientes con CBP; sin embargo, muchas observaciones estn siendo realizadas a dicha clasificacin, por ejemplo, muchos sntomas como son el prurito y la fatiga son subjetivos, y no son solo causados por enfermedades hepticas; no obstante, que la evaluacin histolgica de la biopsia heptica puede proporcionar importante informacin acerca del progreso de la enfermedad, obtener especmenes de hgado de diferentes zonas es difcil; considerando que en la mayora de pacientes adems el hgado puede no ser afectado en forma uniforme, de modo que el estado determinado basado en una biopsia heptica puede no siempre ser vlido para la determinacin clnica de severidad de la CBP; la modalidad de imgenes como la TAC no invasiva, puede fcilmente ser realizada muchas veces durante el curso clnico, y que los pacientes con CBP presentan con mayor severidad esplenomegalia persistente durante el estado histolgico no cirrtico, y adicionalmente los hgados de pacientes con CBP estn frecuentemente aumentados de tamao, y es mayor a medida que progresa la enfermedad heptica, sin embargo, la mayora de pacientes presentan atrofia heptica en el estadio final de la CBP, lo cual es semejante a la enfermedad heptica crnica de otras etiologas; como el volumen del hgado y del bazo obviamente difieren en los diferentes estadios patolgicos de la CBP, con el objetivo de determinar la importancia de los parmetros de imgenes en la CBP, utilizando la TAC-helicoidal para precisar su valor e importancia pronstica en la CBP, para lo cual 77 pacientes (11H, 66M) con CBP entre agosto-94 a julio06 fueron incluidos en estudio, el periodo de seguimiento fue de 32.2 meses, (rango 1-141 meses); el valor promedio de la relacin VH/VB en los 77 pacientes con CBP fue 6.5, dividiendo a los pacientes en dos grupos: 1) n=39 aquellos con relacin de VH/ VB de 6.5, y 2) n=38 VH/VB<6.5; el porcentaje de CBP-s fue significativamente elevado en el grupo VH/VB de menor valor que en el grupo de VH/VB de mayor valor (p<0.001), la presencia de vrices esofgicas fue significativamente elevada en el grupo VH/ VB bajo (46.2%) que en el grupo VH/VB alto (2.6%)(p<0.001). El pronstico fue significativamente de escaso valor en pacientes con CBP con una relacin pequea, que con una relacin VH/ VB elevada; el nivel de bilirrubina y la relacin VH/VB pueden predecir pronstico de pacientes con CBP. En adicin, la relacin del VH/VB fue significativamente pequea en pacientes CBP-s,

que en los CBP-a durante el periodo de observacin. Se concluye, que la relacin VH/VB es de importancia pronstica en pacientes con CBP. Dr. Mauricio Daz del Olmo G. UN META-ANLISIS DE LA COLECISTECTOMA L A PA R O S C P I C A A M B U L AT O R I A V E R S U S HOSPITALARIA A meta-analysis of ambulatory versus inpatient laparoscopic cholecystectomy Ahmad NZ , Byrnes G, Naqvi SA. Surg Endosc 2008; 22 : 1928-34 La colecistectoma es el tratamiento recomendado para los clculos vesiculares sintomticos, la colecistectoma abierta ha sido reemplazada por la va laparoscpica; esta transicin a la colecistectoma laparoscpica (CL) comienza en 1987, y el primer artculo acerca de la factibilidad del procedimiento fue publicado en 1989 por Perissat et al., muy pronto despus de la introduccin y aceptacin de esta tcnica como gold standard para el tratamiento de clculos vesiculares, fue orientada como un procedimiento en pacientes externos con resultados promisorios, inicialmente fue realizada en los Estados Unidos pero ms tarde fue reconocido en otras partes del mundo, la CL-ambulatoria logra popularidad y el concepto eventualmente fue utilizado en algunos pases en desarrollo con menor infraestructura y en hospitales sin Unidades de Servicio Especializado, mostrando resultados satisfactorios, con significativo ahorro; este costo efectivo del procedimiento fue probado en algunos centros independientes con los resultados adicionales posteriores relacionado a su factibilidad y recomiendan el procedimiento debido a su bajo promedio de complicaciones; adicionalmente la realizacin asociada con casos diarios de ciruga no estaban limitados a la vescula biliar, pero se ampliaron a otros procedimientos laparoscpicos como la esplenectoma, adrenaltoma, y ciruga antireflujo, los cuales fueron realizados con igual xito en la prctica diaria; con el objetivo de examinar la efectividad de la CL-ambulatoria en pacientes seleccionados, se realiza meta-anlisis, con bsqueda en Medline, Embase y base de datos de Cochrane, incluyendo artculos de estudios prospectivos que comparaban complicaciones, admisiones, readmisiones y satisfaccin del paciente para la CL-ambulatoria y hospitalaria; identificando 29 estudios clnicos, siendo 7 considerados en el metaanlisis; asimismo la calidad de vida postoperatoria, satisfaccin del paciente y costoefectividad fueron analizados; abarcando 598 pacientes con un promedio de edad de 41.84 5.23 aos en el grupo-ambulatorio y 46.926.92 aos en el grupo-hospitalario. El promedio de admisin no planificado en el grupo-ambulatorio fue comparable con la prolongada hospitalizacin de pacientes internados (OR, 1.979; 95% IC, 0,846-4.628); no hubo diferencia significativa entre el promedio de readmisiones en los dos grupos (OR, 0.964; 95% IC 0.3182.922); los indicadores de calidad de vida fueron similares para los pacientes ambulatorios y pacientes con permanencia durante la noche (p=0.195); el costo efectividad fue mejor para los procedimientos de atencin diaria debido al costo promedio de permanencia hospitalaria; la satisfaccin de los pacientes con ciruga por atencin diaria fue ms del 90%, el promedio del score de satisfaccin fue 81.98% 15.41% en el grupo ambulatorio y 64.40% 12.54% en el grupo-hospitalario (p=0.195). Se concluye, que la CL-ambulatoria puede ser realizada en forma segura en pacientes seleccionados, con costo reducido y alto nivel de satisfaccin del paciente. Dr. Jorge Mauricci C.

Você também pode gostar