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ALTERAÇÕES

ADAPTATIVAS DO
CORAÇÃO

FCMSCSP – Departamento de Patologia - 2007


HIPERTROFIA DO MIOCÁRDIO

ƒ Resposta compensatória ao aumento do


trabalho cardíaco
– Sobrecarga de pressão – Hipertrofia concêntrica
ƒ Estenose aórtica
ƒ Hipertensão arterial sistêmica
– Sobrecarga de volume – Hipertrofia excêntrica
ƒ Insuficiência aórtica
ƒ Insuficiência mitral
– Hipertrofia compensatória - Infarto
PADRÃO DE REMODELAMENTO

Bogliolo Patologia. Geraldo Brasileiro Filho – 7º edição - 2006


MECANISMOS PATOGENÉTICOS

Bogliolo Patologia. Geraldo Brasileiro Filho – 7º edição - 2006


DESCOMPENSAÇÃO MIOCÁRDICA
HIPERTENSÃO DOENÇA INFARTO DO
ARTERIAL VALVAR MIOCÁRDIO

AUMENTO DO TRABALHO CARDÍACO

REMODELAMENTO CARDÍACO
(hipertrofia com ou sem dilatação)
REEXPRESSÃO DE PADRÃO DE SÍNTESE
PROTÉICA FETAL (PROTEÍNAS ANORMAIS)
DIMINUIÇÃO DA DENSIDADE CAPILAR
AUMENTO DA DISTÂNCIA INTERCAPILAR
FIBROSE INTERSTICIAL

DISFUNÇÃO SISTÓLICA / DIASTÓLICA


Morte Celular - APOPTOSE

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
ICC

•Dilatação progressiva da
cavidade ventricular
•Hipertrofia x Hipotrofia e
degeneração das fibras
cardíacas
•Fibrose intersticial difusa
•Espessamento fibroso
endocárdico
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA

ƒ CAUSAS

– CPI, HA, Valvopatias M e/ou Ao, Miocardiopatias

ƒ CONSEQUÊNCIAS

– Represamento do sangue na circulação pulmonar

– Diminuição da pressão e fluxo sanguíneo periférico


EDEMA PULMONAR
CONGESTÃO PASSIVA CRÔNICA DOS PULMÕES
CONGESTÃO PASSIVA CRÔNICA DOS PULMÕES
CONGESTÃO PASSIVA CRÔNICA DOS PULMÕES
CONGESTÃO PASSIVA CRÔNICA DOS PULMÕES
FISIOPATOLOGIA

Robbins & Cotran – Bases Patológicas das Doenças – 7º edição


NECROSE TUBULAR AGUDA DO RIM
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA

ƒ CAUSAS
– Isolada é rara - “Cor Pulmonale”
– Secundária à ICE
ƒ CONSEQUÊNCIAS
– Fígado e Sistema Portal
ƒ Congestão passiva (Fígado em “noz moscada”)
ƒ Necrose hemorrágica central
ƒ Esclerose cardíaca
– Sistema porta
ƒ Baço - Esplenomegalia congestiva
ƒ Edema intestinal
ƒ Ascite
– Rins e SNC – congestão venosa pronunciada
– Hidrotórax e Hidropericárdio
– Edema periférico
– Anasarca
CONGESTÃO PASSIVA DO FÍGADO
CONGESTÃO PASSIVA DO FÍGADO
CONGESTÃO PASSIVA DO FÍGADO
CONGESTÃO PASSIVA DO FÍGADO
CONGESTÃO PASSIVA DO FÍGADO
CONGESTÃO PASSIVA DO FÍGADO
CONGESTÃO PASSIVA DO BAÇO
ESPLENOGRANULOMA SIDERÓTICO DE GAMNA-GANDY
EDEMA DA PAREDE INTESTINAL
COR PULMONALE

ƒ Aumento do VD secundário a hipertensão


pulmonar causada por doenças pulmonares
ou dos seus vasos
ƒ Cor pulmonale agudo – embolia pulmonar
maciça
ƒ Cor pulmonale crônico – Doença pulmonar
obstrutiva crônica, esquistossomose pulmonar,
embolia pulmonar, fibrose pulmonar intersticial
difusa, arterites, hipertensão pulmonar primária
COR
PULMONALE
DOENÇA
ISQUÊMICA DO
CORAÇÃO

FCMSCSP – Departamento de Patologia - 2007


ISQUEMIA MIOCÁRDICA

ƒ Fluxo sanguíneo é insuficiente para suprir as


necessidades metabólicas do coração
(oxigênio)
ƒ Desequilíbrio entre oferta e demanda de
oxigênio e nutrientes
DOENÇA ISQUÊMICA DO CORAÇÃO
– Conjunto de entidades anatomo-clínicas resultantes
da isquemia miocárdica.
SÍNDROMES CLÍNICAS

ƒ Angina Pectoris

ƒ Infarto do miocárdio

ƒ Morte súbita

ƒ Doença isquêmica crônica do coração


PATOGENIA
ƒ Perfusão diminuída em relação à demanda
ƒ Causas
– Obstrução coronariana:
ƒ Aterosclerose (90%)
ƒ Proliferação fibro-intimal
ƒ Dissecção aguda das coronárias
ƒ Embolias
ƒ Variações anatômicas, anomalias congênitas, vasculites,
aneurismas, etc
– Aumento da demanda de sangue (Tireotoxicose /
Hipertrofia)
ATEROSCLEROSE CORONARIANA
ƒ Gravidade:
– 75% (Angina de esforço)
– 90% (Angina de repouso)
ƒ Localização:
– Porções proximais da CD, DA e CX
ƒ Morfologia:
– Concêntrica
– Excêntrica
DA

CX

CD

DP
ATEROSCLEROSE CORONARIANA

ƒ Alterações agudas:
– Hemorragias, fissuras, ulcerações
ƒ Capa Fibrosa:
– Placas moderadamente estenosantes (50% - 75% de obstrução
com rico conteúdo lipídico sem capa fibrosa bem desenvolvida)
ƒ Processo inflamatório

ƒ Vasoespasmo:
– Diretamente
– Favorecendo ruptura das placas
Lesão endotelial
ALTERAÇÕES AGUDAS DA PLACA

Fissura

Trombose

Hemorragia
intraplaca
PROGRESSÃO LESÕES CORONARIANAS

Bases Patológicas das Doenças - Robbins & Cotran – 7º edição


INFARTO DO MIOCÁRDIO

TRANSMURAL

SUBENDOCÁRDICO

Bogliolo Patologia. Geraldo Brasileiro Filho – 7º edição - 2006


INFARTO DO MIOCÁRDIO
Infarto Transmural

Infarto Subendocárdico
INFARTO DO MIOCÁRDIO

ƒ IM Transmural
– Formação de trombo intracoronariano sobre placa aterosclerótica

ƒ IM Subendocárdico
– Circunferencial,multifocal ou segmentar

– Deficiência do suprimento sanguíneo por aterosclerose


coronariana difusa associada a baixo débito ou aumento da
atividade cardíaca

– Trombo intracoronariano mural, vasoespasmo


ASPECTOS MORFOLÓGICOS
TEMPO MACRO MICRO

4 – 12 horas Aspecto mosqueado Eosinofilia / afilamento


NBT ondulação
12 – 24 horas Aspecto mosqueado Perda de estrias
Picnose e cariorrexe
1 - 3 dias Borda vinhosa Neutrófilos / restos celulares
Centro amarelo / destruição tecidual

3 – 7 dias Borda vinhosa com Centro Aparecimento de


amarelo macrófagos e restos de
neutrófilos
7 – 10 dias Amolecimento central Macrófagos e tecido de
Margens deprimidas granulação periferia

10 – 14 dias Margens deprimidas Tecido de granulação

2 – 8 semanas Acinzentado entremeado por Início fibrose


áreas brancas

> 2 meses Branco Fibrose


Parede adelgaçada
Bogliolo Patologia. Geraldo Brasileiro Filho – 7º edição - 2006
Bogliolo Patologia. Geraldo Brasileiro Filho – 7º edição - 2006
NBT

IM 4-12 horas
de evolução
IM 24 horas de evolução
IM 24 horas de evolução
IM 24 horas de evolução
IM 24 horas de evolução
IM 48 horas de evolução
IM 72 horas de evolução
IM 7-10 dias de evolução
IM 7-10 dias de evolução
IM CICATRIZADO
REPERFUSÃO
COMPLICAÇÕES
ƒ Disfunção contráctil - IC
ƒ Arritmia
ƒ Choque cardiogênico (40% da massa)
ƒ Ruptura do miocárdio (5-15%)
– Parede livre
– Septo IV
– Músculo papilar
ƒ Pericardite fibrinosa ou fibrino-hemorrágica
ƒ Extensão do infarto
ƒ Trombose mural
ƒ Aneurismas cardíacos
– Arritmias e trombos
RUPTURA DO MIOCÁRDIO
RUPTURA DO SEPTO INTERVENTRICULAR
TROMBOSE
MURAL DO
MIOCÁRDIO
ANEURISMA DA PAREDE ANTERIOR
PERICARDITE
PONTES DE SAFENA
ANOMALIA DE ORIGEM DA CE
ANOMALIA DE ORIGEM DA CE
MORTE SÚBITA
ƒ Ocorre logo após o início dos sintomas (1 hora)
ƒ Causas:
– Cardiopatia isquêmica
– Anomalias estruturais
– Estenose aórtica
– Prolapso mitral
– Miocardite
– Cardiomiopatia dilatada ou hipertrófica
– Hipertensão pulmonar
– Anomalias sistema condução
– Hipertrofia miocárdica
ƒ Mecanismo: Arritmia grave
– Fibrilação ventricular
ISQUEMIA CRÔNICA DO MIOCÁRDIO

ƒ Comprometimento difuso e insidioso - ICC

ƒ Aterosclerose coronariana intensa

ƒ Infartos prévios

ƒ Miocardiosclerose