Você está na página 1de 81

PATOLOGIA CARDIOVASCULAR

Departamento de Patologia - FCMSCSP - 2007


RESPOSTA VASCULAR À LESÃO
ESPESSAMENTO INTIMAL

Bases Patológicas das Doenças – Robbins e Cotran – 7º edição


ARTERIOSCLEROSE

•Aterosclerose •Esclerose •Arteriolosclerose


calcificada da
média de
Monckeberg
ESCLEROSE CALCIFICADA DA MÉDIA DE
MONCKEBERG

Maiores de 50 anos
Placas irregulares ou aneis – média ou lâmina elástica interna
ARTERIOLOSCLEROSE

HIALINA HIPERPLÁSICA
ATEROSCLEROSE
ATEROSCLEROSE

3 DISTRIBUIÇÃO DAS LESÕES:


• Aorta abdominal
• Coronárias
• Poplíteas
• Aorta Torácica descendente
• Carótidas internas
• Polígono de Willis
Aorta torácica
ATEROSCLEROSE DA AORTA

Aorta Abdominal
ATEROSCLEROSE

MORFOLOGIA: ATEROMA, PLACA FIBROGORDUROSA

Bases Patológicas das Doenças – Robbins e Cotran – 7º edição


ATEROSCLEROSE
MORFOLOGIA

Estria lipídica Placa Fibrogordurosa Placa complicada


PLACA FIBROGORDUROSA
PLACA COMPLICADA
Ulceração / Fissura Hemorragia

Trombose

Calcificação
Aterosclerose complicada - Aneurismas
MANIFESTAÇÕES / COMPLICAÇÕES

LESÃO COMPLICADA
•Trombose
•Ruptura
•Hemorragia
•Enfraquecimento da parede
•Calcificação
Nomenclatura/histologia Progressão Mecanismo Início Correlação
das lesões de da clínica
crescimento lesão
Lesão tipo I (inicial) I
Macrófagos xantomizados
isolados
Primeira
Lesão tipo II (estria lipídica) década
II
Acúmulos de lípídios Assintomático
intracelulares
Acúmulo de
Lesão tipo III (intermediária) lípidios
III
Pequenos acúmulos
extracelulares
Terceira
década
Lesão tipo IV (ateroma) IV
Núcleo lipídico (acúmulos intra
e extracelular
Lesão tipo V (fibro-ateroma) V Aumento de
Núcleo lipídico e capa fibrosa mm liso e Sintomático ou
colágeno não
Lesão tipo VI (lesão complicada) Quarta
VI década
Lesão superficial, trombose, Trombose
hemorragia
Hematoma

Bases Patológicas das Doenças – Robbins e Cotran – 7º edição


Lesão Tipo I
Lesão Tipo II – Estria lipídica
Lesão Tipo III – Lesão Intermediária
Lesão Tipo IV – Ateroma
Calcificação

Lesão Tipo IV – Ateroma


Lesão Tipo IV – Ateroma
Lesão Tipo IV – Ateroma
Lesão Tipo V – Fibroateroma
Lesão Tipo V – Fibroateroma
Lesão Tipo V – Fibroateroma
Calcificação

Lesão Tipo VI – Complicada


Lesão Tipo VI – Lesão complicada

Hemorragia
Hemorragia

Lesão Tipo VI – Lesão complicada


Trombose recente

Lesão Tipo VI – Lesão complicada


Calcificação

Hemorragia intraplaca
Trombose recente

Lesão Tipo VI – Lesão complicada


ATEROSCLEROSE
PATOGENIA

Hipótese de resposta à injúria (Ross


1976-1986)
– Lesão ou disfunção endotelial
– Reação inflamatória crônica da parede
arterial
DISFUNÇÃO ENDOTELIAL
Hipercolesterolemia ATEROSCLEROSE
Fatores Hemodinâmicos -
Hipertensão
Radicais livres
Diabetes Mellitus
Alterações genéticas
Fumo
Homocisteína
Agentes infecciosos
(Clamydia pneumoniae,
Citomegalovirus)

3Aumento da permeabilidade vascular


3Acúmulo de proteínas de baixa densidade (LDL)
3Oxidação LDL (LDLox)
3Expressão de moléculas de adesão seletivas (monócitos e
LT)
Hipótese de resposta à injúria

3Migração e adesão de monócitos e


plaquetas – liberação de fatores de crescimento

3Migração e proliferação de fibras


musculares lisas

3ativação de macrófagos

Bases Patológicas das Doenças – Robbins e Cotran – 7º edição


Hipótese de resposta à injúria

3 Fagocitose de lipídios por fibras


musculares lisas e macrófagos (foam
cells)

9 Proliferação de CML, deposição de


componentes da MEC (colágeno e
proteoglicanos) – capa fibrosa
9 acúmulos extracelulares de lipídios

Bases Patológicas das Doenças – Robbins e Cotran – 7º edição


Lúmen

Endotélio

Intima

Membrana
Elástica
Interna

Média

Bases Patológicas das Doenças – Robbins e Cotran – 7º edição


H
I
P
E
R
L
I
P
I
D
E
M
I
A
DOENÇAS DA AORTA

ANEURISMAS:
– SACULARES, FUSIFORMES
– VERDADEIROS, FALSOS
– LOCALIZAÇÃO:
aorta ascendente
arco ou aorta descendente torácica
aorta abdominal

DISSECÇÕES
Aneurismas da aorta ascendente
– Ectasia anulo-aórtica (50%)
– Aortite (20%) – sifilítica e não infecciosa
– Síndrome de Marfan (5-10%)
– Dissecções (15%)
– Aterosclerose (5%)
– Aneurismas do seio de Valsalva (1%)
– Síndrome de Ehlers-Danlos, Osteogênese
Imperfecta, Pseudoxantoma Elastico, Cutis laxa
(1%) – diagnóstico clínico
Aneurismas do arco aórtico e aorta
descendente torácica

– Dissecções (50%)
– Aterosclerose (30%)
– Aortite não infecciosa (5-15%)
– Degeneração da média, com ou sem S. Marfan (5%)
– Sífilis e outras infecções (<5%)
Aneurismas da aorta abdominal

– Aterosclerose (90%)
– Aneurismas inflamatórios (5-10%)
– Aneurismas tuberculosos (1%)
– Degeneração da média (1%)
– Sífilis, aneurismas micóticos (<1%)
ECTASIA ANULO-AÓRTICA

Ellis e cols (1961)


– Dilatação idiopática não inflamatória da raiz
da aorta (> 5 cm de diâmetro) com
insuficiência aórtica pura
– Sexo masculino (4° - 6° década)
ECTASIA ANULO-AÓRTICA
Aspectos anatomopatológicos
– Médio-necrose cística (Erdheim)
“degeneração cística da média”
Perda de fibras elásticas
Acúmulos ou lagos de mucina (proteoglicanos)
– Fenômeno secundário
idade avançada
espessamento medial relacionado à hipertensão
defeitos genéticos na síntese de tecido conjuntivo
RELAÇÃO COM SÍNDROME DE MARFAN

CARACTERÍSTICAS S. Marfan Ectasia A.Ao.

Alterações esqueléticas e Presentes Ausentes


oculares
Idade média de dissecção 30 anos 50 anos

Defeito básico na síntese Presente Não estabelecido


de fibrilina
Herança autossômica Presente Rara
dominante
Associação com aorta Ausente Presente
bicúspide
DISSECÇÃO DA AORTA

Homens (2-3:1)

Maiores 60 anos (mais jovens na Síndrome de


Marfan)

Hipertensos de longa data

Fraqueza da média (herdada ou adquirida)


– Degeneração cística da média

– Causas raras: aortites, úlcera penetrante aterosclerótica


DISSECÇÃO DA AORTA
CLASSIFICAÇÃO (DeBakey)
DISSECÇÃO DA AORTA
Classificação (DeBakey)

Tipo I (54%): Lesão intimal presente na aorta ascendente –


extensão até aorta descendente

Tipo II (21%): Lesão intimal presente na aorta ascendente –


dissecção limitada a aorta ascendente

Tipo III (25%): Lesão intimal presente na aorta descendente ou


arco (arco distal ou descendente proximal)
– Tipo IIIa (9%): dissecção se extende de maneira retrógrada para
aorta ascendente

– Tipo IIIb (16%): dissecção confinada à aorta tranversa ou


descendente
DISSECÇÃO DA AORTA
Fatores associados / etiológicos:
– Hipertensão Arterial
80% tipo III, 50% tipo I e II
– Aorta bicúspide ou unicúspide
Tipos I e II (5x > que população geral)
Risco dissecção: 9x > em indivíduos com Ao B e 18x
> em indivíduos com Ao U.
– Síndrome de Marfan
Tipos I e II
6-9% das dissecções
Dissecção ocorre em 1/3 dos pacientes com SM
DISSECÇÃO
DA AORTA

Lesão inicial
Luz falsa

Luz verdadeira
Degeneração cística da média
Degeneração cística da média
Delaminação da parede
(média)
HEMOPERICÁRDIO
HEMOTÓRAX
PROGRESSÃO DA DISSECÇÃO PARA
TRONCO DA CORONÁRIA ESQUERDA
PROGRESSÃO DA DISSECÇÃO PARA
TRONCO DA CORONÁRIA ESQUERDA
DISSECÇÃO
CRÔNICA DA
AORTA

Pseudo-aneurisma
(20%)
ANEURISMAS ATEROSCLERÓTICOS

Maiores que 50 anos, hipertensos


Aorta abdominal, ilíacas comuns, arco, aorta descendente
Compressão com adelgaçamento e enfraquecimento da média
ANEURISMAS SIFILÍTICOS
Sífilis terciária
Aorta ascendente
Patogenia:
– Endarterite obliterante
– Isquemia da média
– Lesão em “casca de árvore” na íntima
ANEURISMAS SIFILÍTICOS
ANEURISMAS SIFILÍTICOS
Lesão em casca de árvore
Endarterite
obliterante
Endarterite obliterante
Plasmócitos
Treponema pallidum

MÉTODO DE WARTHIN-STARRY (IMPREG. PRATA)


Treponema pallidum

IMUNOHISTOQUÍMICA
ANEURISMAS SIFILÍTICOS
Complicações:
– Aterosclerose
– Dilatação do anel valvar - Cardiopatia luética
Insuficiência aórtica - Hipertrofia excêntrica do VE
- “Cor bovinum”
– Compressão
– Erosão óssea
ANEURISMAS SIFILÍTICOS - Erosão óssea
ANEURISMAS SIFILÍTICOS

Erosão óssea