Cuidado crtico cardiovascular

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Monitoreo hemodinmico
Eugenio Matijasevic Arcila, MD.; Mnica Jaramillo Jaramillo, MD.

La vida de los animales superiores depende de la obtencin de energa indispensable para mantener la integridad de las complejas estructuras que mantienen la vida en contra de la constante tendencia a la entropa presente en todo sistema organizado. El sistema ms eficiente para obtener energa utiliza el oxgeno en la cadena respiratoria. El oxgeno es un poderoso aceptor de electrones y su presencia al final de la va de la fosforilacin oxidativa es indispensable para que los electrones, ya liberados de su energa til, salgan del sistema de transporte y acoplamiento y su lugar pueda ser ocupado por nuevos electrones activados. El oxgeno forma agua con los protones que acompaan a los electrones ya desactivados. En ausencia de oxgeno, la cadena respiratoria queda bloqueada por electrones desactivados y la obtencin de energa para suplir las necesidades metablicas debe hacerse apelando a sistemas evolutivamente menos desarrollados y energticamente menos eficientes, especialmente a la gluclisis anaerobia (equivalente a los procesos de fermentacin mediante los cuales obtienen energa los microorganismos ms primitivos). Este proceso de gluclisis anaerobia permite degradar glucosa en ausencia de oxgeno hasta cido lctico liberando energa suficiente para crear dos enlaces macrorgicos que permiten trasformar dos moles de ADP en dos moles de ATP Para dejar sentada la importancia del oxgeno para la vida desde el punto de vista . termodinmico, baste recordar que la oxidacin anaerobia de una mol de glucosa hasta dos moles de lactato permite el almacenamiento de energa en dos moles de ATP mientras que la oxidacin , aerobia de una mol de glucosa hasta seis moles de agua y seis moles de bixido de carbono permite el almacenamiento de energa en 38 moles de ATP A diferencia de los metabolitos utilizados como . fuente de energa, que pueden ser almacenados de diversas maneras en el interior celular, el oxgeno indispensable para la respiracin aerobia no puede ser almacenado y, sin embargo, tiene que estar permanentemente a disposicin de la clula. Esta circunstancia hace que el oxgeno sea el principal factor limitante para la obtencin de energa en las formas de vida ms evolucionadas y hace tambin que sea el factor determinante en el mantenimiento inmediato de la integridad de los complejsimos sistemas y estructuras vitales de dichos organismos en continuo combate contra la entropa. Para la entrega adecuada de oxgeno a las clulas se requiere un acoplamiento perfecto entre la circulacin y la respiracin. Los sistemas respiratorio externo (tambin llamado ventilatorio con sus aspectos mecnico y de difusin), el circulatorio, el respiratorio interno (o mitocondrial) y el

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Monitoreo hemodinmico

metabolismo encargado de obtener, almacenar y utilizar la energa indispensable para mantener la vida de los animales superiores, estn unidos por un vnculo indisoluble que hace imposible separar de manera tajante las funciones del sistema circulatorio de las del respiratorio y de las del metabolismo energtico. Por lo tanto, la monitorizacin cardiocirculatoria (o hemodinmica, como tambin suele llamarse) carece de sentido si no se lleva a cabo de manera simultnea con una adecuada monitorizacin de la funcin respiratoria y del estado metablico del paciente. El cuidado del paciente crtico y su adecuada monitorizacin deben basarse por tanto en la premisa de la indisolubilidad del vnculo entre ventilacin, intercambio gaseoso, circulacin, respiracin celular y produccin de energa.

Por lo tanto, la funcin principal del sistema circulatorio es la entrega de oxgeno y otros nutrientes indispensables para el metabolismo energtico de todas las clulas del organismo, as como el transporte de las sustancias de desecho del metabolismo para su eliminacin, evitando as la acumulacin de sustancias potencialmente txicas (CO2, H+, nitrogenados, etc.).

Aparato respiratorio
El sistema respiratorio externo de los animales superiores evolucion progresivamente para lograr un sistema de conduccin de aire que permitiera el intercambio gaseoso a nivel de la membrana alvolo-capilar. La membrana alvolo-capilar es la verdadera interfase entre el aire y el sistema de transporte de oxgeno (la sangre). Este sistema respiratorio externo est constituido en los animales superiores por dos subsistemas: uno mecnico, encargado del recambio continuo del aire en contacto con la interfase interior-exterior (constituido por las vas areas, la musculatura respiratoria y las vas y centros nerviosos encargados de su regulacin), y un sistema de intercambio gaseoso en el cual tiene lugar la difusin de gases desde la atmsfera hacia el mar interior que ir luego a baar clulas distantes gracias al trabajo del sistema de bomba cardiocirculatorio. Este intercambio tambin se da a la inversa: desde dicho mar interior hacia la atmsfera con el fin de expulsar productos gaseosos de desecho del metabolismo celular, especficamente CO2.

Aparato cardiovascular
En los animales pluricelulares, como el hombre, el intercambio de sustancias entre las clulas y el medio ambiente, se lleva a cabo con los mismos principios bsicos que los que utilizan los organismos unicelulares y paucicelulares. El intercambio ocurre gracias a los efectos combinados del movimiento del agua en contacto con las superficies del organismo (conveccin) y al paso de sustancias a travs de la membrana celular mediante gradientes de concentracin (difusin). Sin embargo, para que a travs de las relativamente enormes distancias que median entre el exterior y las diversas clulas del organismo pluricelular, se d el intercambio del oxgeno y los nutrientes indispensables para la produccin de energa, fue necesario que la evolucin desarrollara un sistema de conveccin diferente, que permitiera la renovacin continua del microambiente que rodea las clulas, incluidas las ms alejadas del medio externo. El lquido intersticial acta como un mar primigenio que contina baando las clulas de nuestro organismo y la aparicin posterior de un sistema de distribucin (los grandes vasos) que conduce un tejido especializado en el transporte de oxgeno y nutrientes (la sangre), hasta un sistema de riego muy cercano a las clulas (los capilares), gracias a un sistema de bombeo (el corazn).

Catter de arteria pulmonar

En 1970 Swan-Ganz y sus colaboradores crearon este catter con baln para monitorizar el infarto agudo del miocardio complicado, desde entonces se ha usado para muchas otras situaciones clnicas (1). Este catter tiene una longitud de 110 cm (adultos), diferentes dimetros (7 y 7.5 F en adultos), est marcado a intervalos de 10 cm por una seal circular negra y cuatro vas que se denominan de la siguiente forma: 1 . Distal: en la punta del catter para medir la presin de la arteria pulmonar y cuando est inflado el baln la presin en cua pulmonar. 2 . Proximal: treinta centmetros proximal a la punta, debe localizarse en la aurcula derecha y mide la presin venosa central. Tambin se usa para inyectar el lquido fro para medir el gasto cardaco.

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3 . Baln: para inflar el baln que est localizado a 1 cm de la punta. 4 . Termistor: para medir el gasto cardaco. Tambin pueden conseguirse catteres de arteria pulmonar con electrodos de marcapaso, vas para infusin de lquidos, haz fibro-ptico para medir continuamente la saturacin venosa mixta de oxgeno, termistor para medir la fraccin de eyeccin del ventrculo derecho y otras funciones.

Usos en monitorizacin
Medir el volumen intravascular: - Hipotensin. - Oliguria. - Paciente de alto riesgo quirrgico. Medir el efecto del cambio en PCP sobre el edema pulmonar Ayudar en el manejo del choque: - Cardiognico (vasodilatadores, inotrpicos). - Sptico (volumen, vasopresores, inotrpicos). - Hipovolmico (volumen). Medir el efecto del PEEP sobre el DO2 en SDRA. Infarto del miocardio Killip III - IV. PCP: presin en cua pulmonar; PVC: presin venosa central; RVS: resistencia vascular sistmica; PAD: presin en aurcula derecha; PFDVD: presin de fin de distole del ventrculo derecho; PAP: presin de la arteria pulmonar; GC: gasto cardaco; SvO2: saturacin venosa mixta de oxgeno; DO2: entrega de oxgeno.

Usos clnicos del catter de arteria pulmonar (1-3)

Usos diagnsticos
Edema pulmonar: PCP . Choque: GC, RVS, PCP SvO2. , Acidemia lctica de causa desconocida: GC, SvO2, DO2, VO2. Falla renal oligrica: PCP y gasto cardaco. Hipertensin pulmonar: PPC, PAP diastlica y sistlica. Desrdenes cardacos: - Insuficiencia mitral aguda: onda V gigante (mayor de 70 mm Hg). - Comunicacin interventricular: diferencia saturacin (entre AD y PA). - Infarto ventrculo derecho: PAD, PFDVD, PCP , GC. - Taponamiento cardaco: PAD, PFDVD, PAPD, P C P. - Taquicardia complejo estrecho: ondas de aleteo en aurcula derecha. - Taquicardia complejo ancho: ondas A en can en aurcula derecha. Carcinoma linftico: citologa por aspiracin. Embolismo graso: Sudn en sangre capilar pulmonar. Trombos microvasculares: angiografa. El uso conjunto de varios parmetros indica clasificaciones del choque (Tablas 2 y 3) (1-3).

Colocacin del catter de arteria pulmonar

El paso inicial es colocar una camisa (vaina) en una vena central, las preferidas son yugular interna y subclavia. La camisa 8.5 F permite el paso adecuado de un catter 7 7.5 F que son los usuales. Antes de iniciar la colocacin el baln debe inflarse con 1.5 cm de aire para probar su integridad, las vas deben ser lavadas con solucin salina heparinizada y conectadas al transductor de presiones; es necesario asegurarse de que el transductor est funcionando adecuadamente sacudiendo suavemente la punta y observando los cambios en el monitor. A travs de la camisa se introduce el catter 15 20 cm y se vuelve a lavar, en este momento se infla el baln y la onda que aparece en el monitor es de presin venosa central. A los 30 35 cm debe entrar al ventrculo derecho y el catter se avanza 15 cm ms para alcanzar la arteria pulmonar. Si a los 15 cm despus del ingreso al ventrculo no se observa curva de arteria pulmonar, el catter se est enrollando en el ventrculo y debe ser desinflado y retirado

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Monitoreo hemodinmico

hasta la aurcula. Nuevamente se infla el baln y se avanza hasta alcanzar el ventrculo, al llegar al ventrculo se puede girar el catter en direccin contraria a las agujas del reloj y seguir avanzando hasta llegar a la arteria pulmonar. Una vez en la arteria pulmonar, el catter se avanza lentamente hasta alcanzar la presin en cua la cual se reconoce por una cada brusca de la presin media. Se desinfla el baln y debe observarse la curva de presin de la arteria pulmonar. Si hay dificultades en el paso del catter se debe colocar bajo fluoroscopia. Cuando el catter est acuado no debe permanecer ms de 30 segundos inflado, siempre verifique que el baln est desinflado cuando no este midiendo la cua, para evitar infartos pulmonares. Si el catter acua con un volumen menor de 1 cm, ste se encuentra muy perifrico y debe retirarse hasta la posicin donde acue con 1.5 cm para disminuir el riesgo de infarto pulmonar y ruptura de la arteria pulmonar. Compruebe la posicin con una placa de trax. La curva de la aurcula derecha se reconoce por constar de cuatro ondas (a, x, v, y) con valores normales entre 0 a 8 mm Hg. El paso al ventrculo se distingue por aumento brusco en la presin sistlica y una presin diastlica similar a la presin venosa central. Al entrar a la arteria pulmonar hay una elevacin brusca de la presin diastlica y la aparicin de una muesca dicrtica debido al cierre de la vlvula pulmonar. Para confirmar el trazo de presin en cua pulmonar se usan dos criterios: una onda con caractersticas de presin auricular y una cada en la presin media. Hay varias situaciones clnicas donde es difcil reconocer claramente las ondas durante la insercin del catter tales como taquicardia (frecuencias mayores de 140 minuto), hipovolemia (disminucin de la presin de pulso y estrechamiento de las diferencias de presiones en corazn derecho); la transicin del ventrculo derecho a la arteria pulmonar puede ser muy difcil cuando la presin de fin de distole ventricular se acerca a la diastlica pulmonar (taponamiento cardaco, infarto del ventrculo derecho o falla cardaca derecha severa). Una onda V prominente por llenado de la aurcula izquierda durante la sstole ventricular, puede hacer que la presin en cua pulmonar sea similar a la pre-

sin de la arteria pulmonar haciendo parecer que no se ha logrado el acuamiento. En presencia de una onda V la transicin de arteria pulmonar a presin en cua pulmonar, se define por cambio en la forma de la onda que se ve bfida por la sobreposicin de la presin arterial pulmonar con la onda V, a una onda monofsica; la onda V ocurre despus de la onda T y la presin sistlica pulmonar coincide con la onda T del electrocardiograma. Hay varios mecanismos que pueden llevar a medir presiones en cua falsas: 1. "Damping": cuando se aplana la curva por mal lavado en las lneas hasta el transductor (aire, sangre, etc.). Esto se puede reconocer por una prueba de lavado rpido; cuando ste es adecuado, las ondas se ven claramente. 2. Sobreacuamiento: ocurre cuando la punta del catter se sita muy cerca a la pared del vaso por herniacin del baln sobre la punta del catter o porque la punta est colocada contra la pared del vaso. Se corrige fcilmente retirando el catter unos pocos centmetros. Se reconoce por aumento progresivo de la presin media despus de inflar el baln. 3. Pseudocua: ocurre cuando el catter se coloca contra una trabcula o en la vlvula pulmonar. Se reconoce por una presin en cua mayor que la presin en la aurcula y la prdida de la secuencia aurcula, ventrculo y arteria pulmonar antes de llegar a la cua.

Parmetros derivados del catter de arteria pulmonar (1-3)

Presin de arteria pulmonar
La circulacin pulmonar normal es un circuito de baja resistencia que tolera un aumento hasta de 5 veces el gasto cardaco sin aumentar significativamente sus presiones. Durante la distole la presin pulmonar es bastante cercana a la presin en cua pulmonar con un gradiente menor de 5 mm Hg. Cuando ocurre aumento de las resistencias pulmonares este gradiente se incrementa (taquicardia, sepsis, hipoxia, acidosis, cogulos, drogas y fibrosis pulmonar).

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Presin capilar pulmonar

La presin capilar pulmonar se obtiene cuando al inflar el baln con 1 a 1.5 cm de aire, la punta avanza hasta obstruir el flujo antergrado de la arteria pulmonar creando una columna esttica de lquido desde el sitio de enclavamiento hasta la aurcula izquierda, que permite medir las presiones hidrostticas del capilar pulmonar y la aurcula izquierda si no hay obstruccin en esta columna. La presin en cua pulmonar mide la presin de la aurcula izquierda y ayuda a determinar la precarga del ventrculo izquierdo. Esta presin debe medirse al final de la espiracin para evitar la medicin de las presiones transpulmonares. El final de la espiracin corresponde a la distole del monitor. La PCP medida al final de la espiracin puede ser sobreestimada en varias situaciones: a. Cuando el paciente tiene espiracin y exhalacin activa por presin positiva intratorcica al final de la espiracin (EPOC, falla respiratoria de cualquier origen, acidosis metablica severa y pelea con el ventilador). Para evitarlo el paciente puede sedarse y relajarse. b. Uso de PEEP por presin positiva al final de la espiracin; aunque puede suspenderse el PEEP durante la medicin de la PCP esta maniobra no est recomendada por cambios en el retorno venoso y el gasto cardaco as como efectos indeseables sobre la oxigenacin que pueden demorarse varias horas en recuperarse. Cuando el catter est colocado en la zona 1 2 de West, si la cua se mide en un punto del ciclo respiratorio diferente al final de la espiracin la presin alveolar puede ser mayor que la presin venosa pulmonar y sobreestimar la cua. Al final de la espiracin el pulmn se comporta todo como zona 3 de West y la nica forma de que la presin alveolar sea mayor que la presin venosa pulmonar es si el PEEP es mayor que la presin auricular izquierda.

quido fro es inyectado por la va proximal del catter en la aurcula derecha el cual se mezcla en el ventrculo con la sangre que retorna de la periferia y pasa a la arteria pulmonar donde el termistor colocado en la punta del catter censa dinmicamente los cambios de temperatura. La frmula de Stewart-Halminton relaciona los cambios de temperatura sobre el tiempo con el gasto cardaco. Se puede usar lquido fro o a la temperatura ambiente, se correlaciona positivamente con valores obtenidos mediante tcnica de Fick. Hay una variacin entre el 5% al 15% al compararlos con el Fick; las mayores diferencias ocurren con gastos cardacos muy bajos. Para que sea correcto, las constantes deben ser vigiladas estrictamente, el tiempo de inyeccin del lquido fro debe ser adecuado (menor de 4 seg) y deben realizarse tres gastos cardacos promediados.

Presin venosa mixta de oxgeno

Con el catter de arteria pulmonar se puede medir la presin venosa mixta de oxgeno que es el mejor indicador de la relacin entre la entrega y el consumo de oxgeno por los tejidos. Esta muestra se debe tomar lentamente, ya que la aspiracin rpida da errores por toma de sangre capilar.

Parmetros derivados
Con los datos obtenidos del catter de Swan-Ganz pueden derivarse datos tales como resistencia vascular pulmonar y perifrica, ndice de trabajo ventricular, ndice sistlico, entrega de oxgeno, consumo de oxgeno, tasa de extraccin de oxgeno, cortocircuito pulmonar, etc. que son de gran utilidad en el manejo de un paciente.

Principios de monitoreo hemodinmico (4, 5)

Distribucin de oxgeno
Con base en las consideraciones anotadas, resulta evidente que desde una perspectiva biolgica y termodinmica, el factor lmite ms importante en la preservacin de la vida en los animales superiores es la cantidad de oxgeno disponible al final de la cadena de

Gasto cardaco
La tcnica de termodilucin para medir el gasto cardaco es un mtodo de dilucin de un indicador en el cual el indicador es una depresin trmica. L-

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Monitoreo hemodinmico

fosforilacin oxidativa como aceptor de electrones desactivados y, por tanto, de protones. La cantidad de oxgeno disponible en la periferia de la clula reemplazar el que va siendo consumido en la produccin de agua y CO2 en la fase final del metabolismo aerobio y, por lo tanto, es funcin del flujo de oxgeno desde el exterior del organismo hacia el intersticio que rodea la clula o, lo que es lo mismo, del volumen de oxgeno transportado por la circulacin hacia los tejidos en la unidad de tiempo. Este volumen, crtico para la preservacin del metabolismo y de la vida, se denomina en la literatura mdica anglosajona oxygen delivery (DO2) y en la lengua castellana ha sido traducido indistintamente como distribucin de oxgeno, entrega de oxgeno, transporte de oxgeno o aporte de oxgeno a los tejidos. Para la entrega normal o para cubrir los requerimientos de un aumento de consumo de oxgeno por un estrs fisiolgico o emocional, requiere una funcin cardaca normal, un nivel adecuado de hemoglobina, una presin arterial de oxgeno adecuada, una saturacin arterial de oxgeno suficiente y una innervacin por el sistema autonmico normal (para dilatar o contraer apropiadamente los vasos sanguneos). La DO2 se calcula multiplicando el gasto cardaco (GC) en L/min por el contenido arterial de oxgeno (CaO2) en mL/dL por 10 (para transformar L en dL) de acuerdo con la frmula:
DO2 = GC x CaO2 x 10 (1)

No debe olvidarse que el GC, por definicin, puede obtenerse adems mediante la frmula:
GC = VS x FC (2)

en donde VS corresponde al volumen sistlico (volumen eyectado en cada latido) y FC a la frecuencia cardaca por minuto. Sin embargo, aunque es til para la deduccin de otros valores, desde el punto de vista prctico no es posible calcular el gasto cardaco por este mtodo y, por el contrario, debe deducirse el VS a partir del GC mediante la frmula derivada: Paso GC/FC (3) VS =del oxgeno de los capilares a los tejidos El oxgeno disuelto en el plasma (PaO2 igual a 90 100 mm Hg a nivel del mar) y el oxgeno ligado a la hemoglobina (SaO2 entre 97 a 99%) son transportados a nivel capilar; el movimiento del oxgeno a las clulas depende inicialmente del gradiente de difusin entre la PO2 capilar y la PO2 intracelular. La PO2 intracelular es en promedio de 20 mm Hg. Con una PaO2 (PO2) normal de 100 mm Hg al final del lecho arterial se establece un gradiente de difusin de 80 mm Hg, que hace que el oxgeno del capilar entre a la clula. Cuando la PO 2 capilar cae se inicia la desaturacin de la hemoglobina, lo cual facilita el movimiento continuo de oxgeno hacia las clulas. Cuando la sangre alcanza el lecho venoso del sistema capilar, la PvO2 normal es 40 mm Hg, lo cual estimula a la hemoglobina para desaturarse a un valor de SvO2 de aproximadamente 65% a 75%. Si el transporte de oxgeno disminuye o la demanda celular de oxgeno se incrementa, el oxgeno se difunde ms rpido de los capilares a la clula. En esta situacin, la cada rpida de PO2 induce a la hemoglobina a liberar ms oxgeno y la SvO2 disminuye. Una SvO2 mermada sugiere un imbalance entre la entrega y la demanda as como un gradiente de difusin de oxgeno a nivel capilar disminuido. Cuando la PvO2 es menor de 20 mm Hg (SvO2 menor de 32%) la extraccin de oxgeno tisular no es efectiva y se inicia el metabolismo anaerbico con la consiguiente produccin de cido

en donde el GC se obtiene por medicin directa mediante un catter de Swan-Ganz y el CaO2 se calcula mediante la frmula establecida ms adelante en el apartado sobre principios de monitorizacin respiratoria indispensables para una adecuada evaluacin hemodinmica. El rango normal para el transporte de oxgeno en reposo es de 550 a 650 mL por minuto por metro cuadrado de superficie corporal. El transporte de oxgeno es una evaluacin general de la disponibilidad de oxgeno en el organismo pero no asegura la entrega adecuada de oxgeno a sistemas orgnicos especficos como el intestino, el rin o el msculo-esqueltico.

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lctico. El paciente se deteriora rpidamente y puede morir a menos que intervenciones clnicas apropiadas se inicien inmediatamente.

VO2 = GC x Da-vO2 x 10

(6)

Consumo de oxgeno
No todo el oxgeno transportado por la circulacin hacia la periferia de las clulas es utilizado por stas. El oxgeno distribuido a los tejidos es parcialmente extrado por stos y el remanente regresa al corazn en la sangre venosa. La sangre obtenida de las arterias pulmonares es una forma muy especial de sangre venosa, pues su contenido de oxgeno es el remanente de ste, despus que todo el organismo ha extrado el oxgeno necesario para sus funciones metablicas. Por ello, la sangre de las arterias pulmonares se conoce como sangre venosa mixta o sangre venosa mezclada. El consumo de oxgeno por los tejidos no puede ser medido directamente, pero puede ser calculado teniendo en cuenta la hemoglobina, el gasto cardaco y las saturaciones arteriales y venosas mixtas de oxgeno. La cantidad de oxgeno que retorna de los tejidos en la unidad de tiempo (RO2), puede calcularse fcilmente multiplicando el GC en L/min por el contenido de oxgeno en sangre venosa mixta (CvO2) en mL/dL por 10 segn la frmula:
RO2 = GC x CvO2 x 10

La tasa metablica determina directamente la demanda de oxgeno, y los tejidos consumen normalmente la cantidad de oxgeno demandada. La tasa metablica es determinada por factores neurohumorales, la presencia o ausencia de enfermedad, los medicamentos y la actividad fsica o emocional. Una persona saludable, de tamao promedio, en reposo demanda y consume aproximadamente 200 a 240 mililitros de oxgeno por minuto (115 a 160 mL/m2 por minuto) para producir la energa requerida para el metabolismo basal.

ndices de suficiencia de la DO2

Para que la cadena de fosforilacin oxidativa cuente con el oxgeno indispensable para mantener la respiracin aerobia, la difusin de oxgeno desde los capilares hasta las clulas a travs del lquido intersticial debe ser constante y suficiente. La nica manera de garantizar que dicha difusin tenga esas caractersticas es manteniendo un elevado gradiente entre la concentracin de oxgeno en la sangre y la de las clulas. Para lograr este propsito, de acuerdo con datos experimentales, la DO2 debe ser de tal magnitud que triplique el VO2. Cuando esto no ocurre, muchas mitocondrias se entran en anaerobiosis y la produccin de energa decrece con las consecuencias metablicas subsiguientes y con un incremento importante en la acidez del medio debido a la produccin de cido lctico a partir de la gluclisis anaerobia. Como mecanismo compensador, en todos los casos en los que la DO2 no es amplia y suficiente para mantener el VO2 necesario para un adecuado metabolismo aerobio, los tejidos aumentan el porcentaje de oxgeno extrado de la circulacin con lo cual disminuye el RO2 y se modifican una serie de parmetros hemodinmicos, respiratorios y metablicos cuya alteracin permite establecer que la DO2 no es suficiente. Los parmetros ms utilizados para evaluar la suficiencia de la DO2 son: la relacin VO2/DO2, la tasa de extraccin de O2 (TExO2), el lactato en sangre arterial, los delta hidrogeniones (DH+), la presin venosa mixta de oxgeno (PvO2) y la curva de aporte-consumo. Cuando el VO2 no es

(4)

El volumen de oxgeno extrado de la circulacin por los tejidos en la unidad de tiempo se denomina consumo de oxgeno (VO2) y puede calcularse restando de la DO2 el RO2 de acuerdo con las siguientes ecuaciones:
VO2 = DO2 RO2 VO2 = (GC x CaO2 x 10) (GC x CvO2 x 10) VO2 = GC x (CaO2 CvO2) x 10 (5)

En donde CaO2- CvO2 no es otra cosa que la diferencia arteriovenosa de oxgeno (Da-vO2), lo cual equivale a decir que el VO2 se calcula multiplicando el GC en L/min por la Da-vO2 por 10 de acuerdo con la frmula:

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Monitoreo hemodinmico

adecuadamente suplido por la DO2 se podr observar que la relacin VO2/DO2 es mayor de 0.3, la TExO2 se encuentra por encima de 30%, el lactato en sangre arterial es mayor de 2,2 mmol/L, los DH+ superan el valor normal de +5, la PvO2 es inferior a 40 mm Hg a nivel del mar y la curva aporte-consumo no alcanza la fase de meseta a pesar del incremento continuo en el aporte.

Lactato
De acuerdo con lo anterior el lactato arterial tambin constituye una muy buena medida de la suficiencia de la DO2 con respecto al VO2 (y, de la misma manera, lo es el incremento de hidrogeniones o delta de hidrogeniones DH+- que se ver ms adelante). El lactato se mide directamente en el laboratorio y para su valoracin se prefiere una muestra de sangre arterial debido a que la estasis sangunea en las muestras venosas puede elevar falsamente sus niveles. Cuando la DO2 disminuye por debajo de 330 mL/min/m2 de O2 (aproximadamente 8 mL/kg/min de O2) el metabolismo anaerobio comienza a incrementarse y con l la presencia de cido lctico en sangre arterial. El valor normal de lactato se sita entre 0,5 y 2,2 mmol/L. Cuando un paciente en estado crtico alcanza el doble del valor mximo normal (4,4 mmol/L) la probabilidad de muerte se eleva al 73%. Una reanimacin cardiopulmonar se considera de buen pronstico cuando en la primera hora post-reanimacin el lactato en sangre arterial disminuye en 10% con respecto a sus valores al comenzar la reanimacin. En los ltimos aos se ha venido cuestionando, desde diversos frentes de investigacin, el valor real del lactato como parmetro de evaluacin del estado del metabolismo energtico del paciente crtico y diversos descubrimientos han enfriado un poco el entusiasmo inicial y se han sumado a la controversia. El ms importante de ellos ha sido la confirmacin reciente de que las endotoxinas, directamente o a travs de mediadores, inhiben la piruvato deshidrogenasa. La inhibicin de esta enzima por mediadores de la sepsis hace que el lactato no sea un marcador suficientemente especfico de hipoxia tisular en los pacientes con sepsis y con SDRA ya que el bloqueo de la misma produce un incremento del lactato. La mejor prueba experimental y clnica de que el lactato presente en la sepsis muy probablemente tiene (al menos en parte) origen en la inhibicin de la piruvato deshidrogenasa, ha sido la elevacin de los niveles de lactato con reproduccin simultnea del cuadro metablico de la sepsis (incremento del consumo calrico de origen lipdico y proteico y disminucin del dependiente de glucosa) mediante la inhibicin de la enzima por diversos mediadores de la sepsis.

Relacin VO2 /DO2

En general, se acepta que siempre que la DO2 sea 3,3 veces mayor que el VO2 existe una cantidad de oxgeno a disposicin de los tejidos suficiente para que no sea necesario derivar la produccin de energa hacia las vas metablicas anaerobias. La razn VO2 /DO2 es, por tanto, un excelente ndice de la forma en que la interaccin entre la ventilacin, el intercambio gaseoso y la circulacin estn manteniendo una DO2 suficiente para garantizar que la respiracin celular sea aerobia y sea, adems, desde el punto de vista energtico, eficiente.

Tasa de extraccin de oxgeno

La razn VO2/DO2 (por cien) se conoce tambin como tasa de extraccin de oxgeno (TExO2) y puede calcularse sin necesidad de conocer el GC como lo demuestran las siguientes ecuaciones:

TExO2 = (VO2/DO2) x 100 TExO2 = (GC x Da-vO2 x 10) / (GC x CaO2 x 10) x 100 TExO2 = (Da-vO2/CaO2) x 100 TExO2 = [(CaO2 CvO2)/CaO2] x 100 (7)

Siempre que la TExO2 se encuentre por encima del 30% se puede asegurar, que, para mantener sus necesidades metablicas, las clulas estn llevando a cabo una extraccin de oxgeno adicional. Sin embargo, dicha extraccin extra no evita que ocurra anaerobiosis y se produzca un incremento en la produccin de cido lctico acompaado de las alteraciones respiratorias y hemodinmicas compensatorias o patolgicas que se desarrollan en la acidosis.

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Delta hidrogeniones
Los delta hidrogeniones (DH+) estn constituidos por los hidrogeniones presentes en la circulacin que no son explicables por la presin parcial de CO2. Es decir, constituyen los hidrogeniones no respiratorios derivados directamente del metabolismo y, en ausencia de cualquier otra situacin que produzca acidosis metablica, derivados del metabolismo anaerobio, pues todos los hidrogeniones relacionados con el CO2 provienen del metabolismo aerobio. Por ende, los hidrogeniones no explicables por la presin parcial de CO2 son un ndice indirecto bastante aceptable de los niveles del lactato en sangre. El clculo de los DH+ puede hacerse restando de la concentracin real de hidrogeniones la concentracin calculada de hidrogeniones con base en la ecuacin de Henderson-Hasselbach. Para calcular en nanoequivalentes por litro (nEq/L) la concentracin de hidrogeniones, basta elevar la base diez a una potencia equivalente a restar de nueve el pH del paciente, y para establecer los hidrogeniones calculados basta tomar las tres cuartas partes de la PCO2 aumentada en diez, de acuerdo con las frmulas:

Presin parcial de oxgeno en sangre venosa mixta (PvO2)

Puesto que la sangre venosa mixta o sangre venosa mezclada es la sangre obtenida ms all de la vlvula pulmonar, su caracterstica esencial es que se trata de una mixtura de toda la sangre proveniente de los tejidos despus de haber dejado en stos el oxgeno consumido. S se mide en ella la presin parcial de oxgeno (PvO2) se tendr un dato aproximado de la cantidad de oxgeno remanente en la sangre venosa y, por lo tanto, del oxgeno que retorna al corazn una vez los tejidos han obtenido el indispensable para su metabolismo o, al menos, han impedido que retorne todo el que han podido extraer. Cuando el valor de la PvO2 se encuentra por encima de los valores normales (37 a 43 mm Hg a nivel del mar, 32 a 37 mm Hg a la altura de Bogot, 2.600 m sobre el nivel del mar), puede tenerse la certeza de que la DO2 es suficiente para el VO2 puesto que la PO2 remanente en la sangre venosa mixta (PvO2) se encuentra por encima del mnimo capaz de garantizar que la TExO2 ha sido normal. El contenido y la saturacin de oxgeno en la sangre venosa mixta estn afectadas por el gasto cardaco, la tasa metablica, el medio ambiente de los eritrocitos (afectando la curva de disociacin del oxgeno y la hemoglobina) y el nivel de hemoglobina. La cantidad de oxgeno consumida en reposo es solamente el 25% de la cantidad entregada por la sangre arterializada, esto deja el 75% del oxgeno en la circulacin venosa y es llamado la reserva venosa de oxgeno. Esta reserva puede ser drenada para mantener la oxigenacin tisular cuando hay un incremento en la demanda sistmica de oxgeno (fiebre, ejercicio, escalofro, estrs, etc.) o el contenido arterial de oxgeno disminuye. Los imbalances regionales en la demanda y el consumo de oxgeno no se reflejan en la SvO2, la SaO2, y cualquier otro clculo usado para evaluar el estado de oxigenacin. Esto es debido a que los diferentes rganos consumen oxgeno a tasas diferentes en reposo y durante la actividad. Por lo tanto la oxigenacin regional debe valorarse usando evaluacin fsica y estudios de laboratorio especficos para cada sistema. Estudios recientes han demostrado que el uso de sangre venosa central, obtenida de cava superior o de

H+ = [H+r] [H+c]

(8)

[H+r]= (10)9 - pH

(9)

[H+c] = 0,75 x PCO2 +

(10)

En donde [H r] es la concentracin real de hidrogeniones y [H+c] la concentracin de hidrogeniones calculada mediante la frmula derivada de la ecuacin de Henderson-Hasselbach. El valor normal de DH+ oscila entre + 5 y 5 y siempre que se encuentre por encima de + 5 significar un exceso en la produccin de hidrogeniones secundario a una DO2 insuficiente para el VO2, casi siempre por hipoperfusin tisular.
+

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Monitoreo hemodinmico

cava inferior, es equivalente a la sangre venosa mixta como ndice pronstico de suficiencia de oxgeno.

Curva aporte-consumo
El cuadro clnico de los pacientes en estado crtico es muy dinmico y cambiante, nunca esttico, de ah que las determinaciones que se han venido revisando hasta el momento deban realizarse de manera peridica e inmediatamente despus de cada intervencin o modificacin en el tratamiento. La determinacin seriada de estos valores permite, adems, establecer la curva de relacin entre el VO2 y la DO2, uno de los ndices hemodinmicos ms importantes en cuidado intensivo debido a su enorme valor desde el punto de vista pronstico y como gua de la eficiencia de la terapia instaurada. Cuando la DO2 cae como consecuencia de una falla hemodinmica (que es el nombre que en cuidado intensivo recibe la incapacidad cardiocirculatoria para mantener un suficiente aporte de oxgeno a los tejidos), el VO2 contina siendo el mismo (al fin de cuentas, las necesidades de las clulas no han disminuido y, muy por el contrario, pueden estar en vas de incrementarse si se va a poner en marcha algn tipo de repuesta de alarma o de respuesta reparadora). Este efecto (disminucin en la DO2 con VO2 constante) se pone claramente de manifiesto por un aumento neto de la TExO2. Sin embargo, no se mantiene de manera indefinida: cuando la DO2 contina cayendo y cae por debajo de un lmite conocido como aporte crtico tambin comienza a caer el VO2 . Si en ese momento se instaura las medidas teraputicas tendientes a mejorar la distribucin de oxgeno (por ejemplo inotrpicos ms lquidos endovenosos, para mejorar el GC, o transfusin de glbulos rojos para mejorar el CaO2, segn las circunstancias especficas del paciente), la DO2 comienza a aumentar de manera progresiva logrando que, a medida que haya ms oxgeno disponible para extraer, aumente el VO2. A partir de este punto el VO2 continuar aumentando a medida que aumenta la DO2 pero lo har solamente hasta alcanzar un lmite claramente definido a partir del cual se establece un VO2 constante que no continuar aumentando a pesar del incremento en la DO2. Este punto se denomina tasa

de extraccin crtica porque, como se comprender fcilmente, a partir de ese punto la TExO2 comienza a caer. La importancia de alcanzar este punto es que a partir de l el VO2 no est limitado por la DO2, se ha hecho independiente (obviamente esta expresin no es del todo correcta, porque si dejamos caer otra vez la DO2 por debajo del punto de aporte crtico nos daremos cuenta de qu manera depende el VO2 de la DO2). La nica manera de saber cul es el punto de independencia del VO2 con respecto a la DO2 es mediante la medicin seriada del VO2 para diferentes DO2, modificando la DO2 mediante diversas intervenciones (inotrpicos positivos y cargas de lquidos endovenosos). En el momento en el que un incremento en la DO2 no haga aumentar el VO2 con respecto a los valores previos, se puede estar seguro de haber alcanzado el punto de independencia. Resulta obvio que tanto el aporte crtico como la tasa de extraccin crtica son el mismo punto de inflexin en la curva de la relacin aporte-consumo, slo que observados de manera descendente el primero y ascendente el segundo. A partir del concepto de aporte crtico, tasa de extraccin crtica e independencia del VO2 con respecto a la DO2 tom cuerpo la idea de que, para garantizar la aerobiosis, es indispensable mantener la DO2 en un rango tal que el VO2 no aumente o disminuya con los cambios moderados que puedan presentarse en la DO2, es decir, que para garantizar la aerobiosis es indispensable mantener el consumo de oxgeno independiente del aporte. Este concepto de independencia, que preestablece la existencia de una fase de meseta en la relacin aporteconsumo, pretende adems que el aporte en el que se llega a dicha fase constituye un marcador de la presencia de hipoxia tisular y anaerobiosis, de tal manera que, para evitarlas, bastara alcanzarlo aumentando progresivamente el aporte mediante modificaciones de la saturacin de hemoglobina, la hemoglobina misma y el gasto cardaco. Sin embargo, en los pacientes con sepsis o con SDRA el consumo de oxgeno parece comportarse como si continuamente dependiera del aporte, de tal manera que cualquier modificacin en este ltimo induce una modificacin directamente proporcional en el consumo sin que se alcance nunca una fase de meseta. Este fenme-

Cuidado crtico cardiovascular

165

no, que se ha llamado relacin aporte consumo patolgica, podra ser explicado, aunque slo parcialmente, por aumento del metabolismo latente de ciertos rganos (que aumentaran el consumo a medida que se incrementa el aporte), aumento de la demanda perifrica de oxgeno (como consecuencia de alteraciones en la conveccin y en la difusin de oxgeno a nivel capilar como consecuencia de la falla hemodinmica), prdida de la reserva capilar (secundaria a micrombolos perifricos), aumento de las distancias de difusin (como consecuencia del aumento del edema intersticial secundario a la alteracin de la permeabilidad endotelial presente en estos cuadros), desacoplamiento de la fosforilacin oxidativa (por dao mitocondrial), excesivo consumo de ATP (para mantener el equilibrio inico a travs de membranas lesionadas) y exagerada formacin de radicales libres (a partir de la activacin de diversos sistemas de oxidasas). Hasta el momento, sin embargo, ninguna de estas hiptesis, aunque plausibles, ha podido ser corroborada. Para terminar con las reflexiones sobre la curva aporte-consumo es necesario anotar que los experimentos en los que se basa la idea de una relacin aporte-consumo patolgica en la sepsis y el SDRA, han sido puestos en cuestin por diversos autores con base en argumentos de tipo metodolgico que no es fcil soslayar. El primero de dichos argumentos se basa en que en la gran mayora de los casos los valores tanto del aporte como del consumo no se obtuvieron mediante mediciones directas sino que se basaron en determinaciones del gasto cardaco llevadas a cabo mediante termodilucin, de tal manera que cualquier error al azar en la determinacin del gasto afectaba simultneamente y en la misma proporcin los valores calculados para el aporte y para el consumo originando una dependencia aporte-consumo completamente falsa e incluso predecible a priori. El segundo argumento se basa en que, en los pocos casos en los que las determinaciones del consumo se llevaron a cabo independientemente del aporte (mediante la medicin directa del consumo a partir de las diferencias entre el oxgeno inspirado y el espirado), la presencia de fracciones inspiratorias de oxgeno muy elevadas determinaba que pequeos errores en la medicin, sin importancia cuando se utilizan fracciones ms bajas, generarn errores hasta del 20% en el clculo del consumo.

Principios de monitorizacin respiratoria indispensables para una adecuada evaluacin hemodinmica (4-6)
Contenido de oxgeno de la sangre
Si se suma la cantidad de oxgeno transportado por la hemoglobina (Hb) al oxgeno libre disuelto en la sangre, se obtiene el contenido total de oxgeno en dicha muestra. El oxgeno transportado por la Hb puede calcularse fcilmente si se tiene en cuenta que cada gramo de Hb completamente saturada transporta 1.34 mL de O2. El oxgeno disuelto puede calcularse tambin muy fcilmente si se tiene presente que por cada mm Hg de presin parcial de oxgeno se disuelven 0.0031 mL de O2 en cada dL de sangre. El contenido de oxgeno en sangre se da en mL de oxgeno por dL de sangre o, lo que es lo mismo, por 100 mL de sangre (razn por la cual, en ocasiones, se encuentra la expresin, no muy afortunada por cierto, de el contenido de O2 es de tantos mL%). Con base en lo anterior es posible calcular el contenido de oxgeno de la sangre arterial (CaO2), de la sangre venosa (CvO2) y de la sangre capilar pulmonar, (CcO2) simplemente sumando el O2 transportado por la Hb al O2 disuelto en la sangre, en muestras de sangre tomadas de cada una de esas reas, de acuerdo con las frmulas:

CaO2 = (1,34 x Hb x SaO2) + (0,0031 x PaO2)

(11)

CvO2 = (1,34 x Hb x SvO2) + (0,0031 x PvO2)

(12)

CcO2 = (1,34 x Hb x 0,98) + (00031 x PAO2)

(13)

en donde 1,34 es la cantidad de mL de O2 que puede transportar 1 g de Hb completamente saturada, Hb es la hemoglobina en g/dL, SaO2 la saturacin de oxgeno de la Hb arterial como fraccin de la unidad (si se da como

166

Monitoreo hemodinmico

porcentaje entonces debe dividirse por 100), 0,0031 el ndice de solubilidad del oxgeno en la sangre, SvO2 es la saturacin de la Hb en la sangre venosa mixta obtenida mediante un catter localizado en la arteria pulmonar (como el de Swan-Ganz, por ejemplo), PvO2 es la presin parcial de oxgeno en sangre venosa mixta, 0.98 es la saturacin terica de la hemoglobina en los capilares alveolares y PAO2 es la presin parcial del oxgeno a nivel alveolar (pues en teora, si suponemos que la difusin de oxgeno es perfecta, la presin parcial de oxgeno a nivel capilar debera ser casi igual a la PAO2, Obviamente esto no es cierto, pero va a permitir ms adelante evaluar la eficiencia o ineficiencia relativas del proceso de difusin mediante el clculo del cortocircuito intrapulmonar).

Presin parcial de oxgeno en el alvolo

La PAO2 es la presin parcial que alcanza el O2 en la mezcla de gases que llena el alvolo. Depende de la presin baromtrica (PB) y, por tanto, de la altura sobre el nivel del mar. Depende obviamente, de la presin parcial de oxgeno en el aire inspirado y por tanto, de la fraccin o porcentaje de oxgeno presente en la mezcla de gases que se respira (FiO2). Adems, depende de la presin de CO2 a nivel alveolar (puesto que el CO2 se difunde tan fcilmente a travs de la membrana alvolo-capilar, se acepta que el valor de la presin alveolar de CO2 es casi igual a la presin parcial de CO2 en sangre arterial). La PACO2 se calcula mediante la frmula:
PAO2 = FiO2 x (PB-PVA) - (PaCO2 / R) (14)

Presin parcial de oxgeno en sangre arterial

La presin arterial de O2 (PaO2) es la presin parcial ejercida por el oxgeno disuelto en la sangre arterial. La cantidad de gas que se disuelve en un lquido es proporcional a la presin parcial del gas al que est expuesto el lquido (Ley de Henry). Cuando la sangre es sometida a una presin parcial de oxgeno dada (en este caso, la presin de oxgeno alveolar) la mayor parte del oxgeno disuelto se fija inmediatamente a la molcula de hemoglobina, cae la concentracin de oxgeno disuelto (y por lo tanto su presin parcial) y se crea un gradiente de presiones de oxgeno entre el alvolo y el capilar hasta que la hemoglobina se satura al mximo para esa presin parcial de oxgeno. El valor de la PaO2 depende, por tanto, de la presin alveolar de O2 (PAO2) y, obviamente, de la permeabilidad de la membrana alvolo-capilar a la difusin de O2, permeabilidad que suele estimarse mediante el ndice arterioalveolar (IaA). A nivel del mar, la PaO2 normal es de 97 mm Hg, mientras que a nivel de Bogot (2.600 m sobre el nivel del mar y 560 mm Hg de presin baromtrica) es de 63 mm Hg. El otro factor que determina la PaO2 es el cortocircuito o shunt (Qs/Qt) de la circulacin pulmonar, pues cuando aumenta, es decir cuando se incrementa la cantidad de sangre que atraviesa los pulmones baando unidades alveolares no ventiladas, disminuye proporcionalmente la PaO2.

En donde PVA es la presin del vapor de agua a la temperatura corporal habitual del paciente (37C) que aproximadamente es del orden de los 47 mm Hg y R es el coeficiente respiratorio (o sea la razn entre el O2 consumido a nivel tisular y el CO2 producido, que puede expresarse como VO2/VCO2 ) cuyo valor normal es 0,8. De esta manera, la frmula puede simplificarse as:
PAO2 = FiO2 x (PB-47) - (PaCO2 / 0,8) (15)

De acuerdo con lo expuesto, la PAO2 puede ser modificada con miras a mejorar la PaO2 y, finalmente, a incrementar el CaO2 y el IDO2. Dichas modificaciones pueden conseguirse elevando la FiO 2 (mediante soporte ventilatorio administrando O2 por cnula, Venturi, mscara de reinhalacin o ventilacin mecnica), incrementando la PB (mediante presin positiva con un aparato de presin positiva intermitente o mediante ventilacin mecnica) y disminuyendo la PCO2 a nivel alveolar que, como se vio, es prcticamente la misma que a nivel de la sangre arterial (objetivo que casi siempre requiere ventilacin mecnica para que el paciente con hipercapnia aumente el barrido de CO2 alveolar).

Cuidado crtico cardiovascular

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Presin parcial de CO2 en el alvolo

La PCO2 alveolar (y por tanto, la arterial) depende del volumen minuto (VE) es decir de la cantidad de aire que abandona los pulmones en la unidad de tiempo y del espacio muerto (Vd/Vt), o sea la fraccin de aire inspirado que ocupa la porcin de las vas areas que carece de superficies de intercambio gaseoso o que ocupa unidades alveolares bien ventiladas pero mal perfundidas. A su vez, el VE es funcin del volumen corriente (VT) y de la frecuencia respiratoria (FR).

no interfiere o facilita, segn sea el caso, una adecuada oxigenacin de la sangre, se utilizan los ndices de intercambio gaseoso. El ndice arterio-alveolar (IaA) es el ms utilizado de los ndices de intercambio gaseoso. Tambin se utilizan otros ndices con este propsito, como el gradiente alvolo-arterial (DA-aO2) y la relacin PaO2/FiO2. El IaA es la razn entre la presin de O2 a nivel arterial y la misma a nivel alveolar. Se calcula mediante la frmula:
IaA = PaO2 / PA O2 (17)

Cortocircuito (shunt) intrapulmonar

En condiciones normales, las venas de Tebesio, algunas venas mediastnicas, las venas bronquiales y algunas venas del sistema porta, drenan directamente a las cavidades izquierdas y dan origen a un corto circuito fisiolgico que no va ms all del 1% al 2% del GC. En condiciones patolgicas que impidan la adecuada ventilacin de unidades alveolares bien perfundidas, la sangre que las atraviesa, al no ser oxigenada, se comporta como si hubiese atravesado un corto circuito de derecha a izquierda. Para calcular el corto circuito de la circulacin pulmonar se puede utilizar la siguiente frmula:
Qs/Qt = (CcO2 CaO2) / (CcO2 CvO2) (16)

Su valor normal se sita por encima de 0.8; cualquier valor inferior indica la presencia de una alteracin a nivel de la membrana alvolocapilar (lquido de edema o infiltrado inflamatorio) que impide un eficiente intercambio de O2. El gradiente alvolo-arterial se calcula mediante la frmula:
DA-aO2 = PAO2 PaO2 (18)

Su valor normal se sita por debajo de 12 mm Hg y su incremento tiene el mismo significado que una disminucin en la IaA. La razn entre la PaO2 y la FiO2 (expresada como fraccin de la unidad) es normal por encima de 460 a nivel del mar, con un nivel crtico de 380, y es normal por encima de 300, a la altura de Bogot, con un valor crtico de 180.

Al igual que otros de los parmetros analizados, el Qs/ Qt tambin puede ser manipulado en el paciente crtico. La mejor manera de contrarrestar el elevado Qs/Qt que se observa en ciertas alteraciones del paciente crtico (atelectasias, SDRA), es abriendo (reclutando) unidades alveolares que se encuentran cerradas utilizando presin positiva o modificando la relacin entre el tiempo inspiratorio y el tiempo espiratorio en el patrn de ventilacin del ventilador mecnico, o aumentando la presin positiva al final de la espiracin (PEEP).

Espacio muerto alveolar

El clculo del espacio muerto alveolar (Vd/Vt) se consigue aplicando la siguiente frmula:
Vd/Vt = (PaCO2 PECO2 ) / PaCO2 (19)

ndices de intercambio gaseoso (o ndices de difusin de O2)

Cada vez que se quiere determinar de qu manera la permeabilidad de la membrana alvolo-capilar al oxge-

El espacio muerto se caracteriza porque no permite el intercambio de gases, por tanto, no permite eliminar CO2. Cuando el Vd/Vt, se encuentra aumentado, la PaCO2 se eleva e inmediatamente se inicia un proceso

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Monitoreo hemodinmico

compensatorio de hiperventilacin, mediante el cual la PaCO2 se normaliza y, posteriormente, lo hace la PACO2. Cuando el volumen de espacio muerto es muy elevado, el aumento del VE a partir del aumento en la FR no es suficiente para disminuir la PACO2 y se presenta un sndrome caracterizado por hipercapnia e hipoxemia como consecuencia de hipoventilacin alveolar. Debido a las precisas interrelaciones entre ventilacin y perfusin, tambin se puede presentar efecto de espacio muerto siempre que la ventilacin tienda a ser mayor que la perfusin, como ocurre inevitablemente en los pacientes hipoperfundidos secundariamente a shock de cualquier etiologa o con hipoperfusiones regionales pulmonares secundarias a tromboembolismo pulmonar.

des metablicas sin permitir anaerobiosis. Para ello nos debemos valer del VO2 y, sobre todo, de la TExO2. En este sentido tambin resultan sumamente tiles la PvO2, los DH+ y la curva de relacin entre el VO2 con respecto a la DO2. Con el fin de hacerlos comparables entre un paciente y otro y evitar evaluaciones errneas como consecuencia de las diferencias de tamao de los pacientes y las obvias diferencias en el GC atribuibles slo al mayor o menor volumen corporal, se prefiere que los valores que requieran para su clculo el GC sean dados en funcin de la superficie corporal; en este caso dichos valores se denominan ndices (I). Por ejemplo, si damos el GC en funcin de la superficie corporal (SC), se denomina ndice cardaco (IC) y para obtenerlo basta dividir GC entre SC expresada en m2 segn la frmula:
IC = GC / SC (20)

Fraccin de oxgeno inspirado

La FiO2 es el porcentaje de oxgeno en el volumen total de la mezcla de gases inspirados. Tiene un valor, respirando aire ambiente, de 20,9% aunque se prefiere expresarla como fraccin de la unidad (0,209). Este valor es de los que con mayor facilidad podemos modificar con finalidades teraputicas mediante diversos sistemas de soporte ventilatorio (desde O2 por cnula hasta ventilacin mecnica con presin positiva pasando por Venturi a diversas concentraciones y mscara de reinhalacin) que permiten aumentar la FiO2 y, con ello, la PAO2, incrementando por tanto el gradiente DA-aO2 con miras a un mayor intercambio de O2 con la sangre que redunde en un aumento de la PaO2 y, finalmente, de la DO2.

De la misma manera existe un ndice de DO2 (IDO2), un ndice de VO2 (IVO2) y un ndice del VS llamado ndice sistlico (IS). Todos estos valores se obtienen dividiendo el valor de base por la SC o utilizando en las frmulas para su clculo el valor del IC en lugar del valor del GC as:
(21) (22)

IDO2 = IC x CaO2 x 10 VO2 = IC x (Da-vO2) x 10

Algoritmo de decisiones en monitoreo hemodinmico

De acuerdo con lo expuesto hasta el momento, el nico parmetro que mide realmente la funcin circulatoria y respiratoria es la DO2. Sin embargo, este parmetro aislado no es suficiente porque, aunque informa con respecto a la cantidad de oxgeno en mL que est transportando la sangre a todos los tejidos cada minuto, no dice nada con respecto a la forma en que dichos tejidos estn utilizando el oxgeno aportado o si ste es suficiente para suplir las necesida-

IS = IC / FC

(23)

La frmula ms utilizada para encontrar la superficie corporal en el ser humano es la de DuBois:

SC= T0,725 x P0,425 x 71,84 x 0,0001 (24)

en donde SC es la superficie corporal expresada en m2, T la talla en cm y P el peso en kg.

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Como se observa en la Figura 1 y basados en la frmula (21), el IDO2 es funcin del IC y del CaO2. Basados en la frmula 23, puede verse claramente que el IC es funcin del IS y de la FC. El IS, por su parte, depende de la precarga, la postcarga y la contractilidad de la fibra miocardaca. La precarga no es otra cosa que el preestiramiento precarga, de la fibra miocrdica antes de la contraccin y es funcin del volumen de fin de distole (VFD) para cada uno de los ventrculos; sin embargo su medicin directa en el paciente crtico en la Unidad de Cuidado Intensivo no resulta fcil, pero puede ser valorada indirectamente a partir de las presiones de fin de distole (PFD), gracias a que stas son funcin del VFD. Para el ventrculo izquierdo la PFD equivale a la presin en cua de la arteria pulmonar (PCP) obtenida mediante un catter de Swan-Ganz y para el ventrculo derecho equivale a la presin venosa central (PVC). A su vez, tanto la PCP como la PVC dependen de la volemia, del retorno venoso y de la adaptabilidad (compliance) ventricular, que son factores manipulables en el paciente crtico mediante la administracin de lquidos intravenosos o de diurticos o de frmacos que mejoren la adaptabilidad ventricular. Tambin puede modificarse la PCP y la PVC mediante inotrpicos positivos cuando su elevacin se debe a la presencia de disfuncin ventricular sistlica. La postcarga es la tensin transmural de la pared ventricular que debe desarrollar el ventrculo para expeler el VS y es exactamente igual a la resistencia contra la cual se contrae. Por ello, la mejor manera de evaluarla es mediante el clculo de las resistencias vasculares que son la resistencia arterial sistmica (RAS) y la resistencia arterial pulmonar (RAP) para el ventrculo izquierdo y el ventrculo derecho respectivamente. Ambas se pueden calcular mediante las frmulas:

en donde 80 es un factor de conversin para obtener el resultado en dinas x seg x cm-5, PPM es la presin pulmonar media en mm Hg (medida directamente mediante un transductor conectado al catter de Swan-Ganz) y PAM es la presin arterial media medida directamente o calculada mediante la frmula:
PAM = PAD + [(PAS PAD) / 3] (27)

En donde PAD es la presin arterial diastlica y PAS es la presin arterial sistlica (por lo que, en sntesis, basta sumarle a la PAD un tercio de la presin del pulso para obtener la PAM). Como ya se coment, se prefiere que todos aquellos parmetros influidos por el GC sean expresados ms bien en funcin del IC (es decir, sean divididos por la SC). Para el caso de la RAS y la RAP tambin pueden obtenerse el ndice de RAS (IRAS) y el ndice de RAP (IRAP), pero en este caso puesto que el GC se encuentra en el denominador, al dividirlo por la SC sta pasa efectivamente a multiplicar en el denominador, razn por cual los IRAS e IRAP tienen un valor en dinas x seg x cm-5/m2 numricamente mayores que la RAS y la RAP de las cuales se derivan. Estos parmetros, como en el caso de la precarga, tambin pueden ser modificados deliberadamente mediante el uso de vasodilatadores o vasoconstrictores perifricos, incluso a veces con cierta selectividad para la circulacin arterial o pulmonar, pero la discusin sobre el empleo de dichos medicamentos escapa a los lmites de esta revisin. La contractilidad de la fibra miocrdica depende de la integridad de sus filamentos, de la calidad de sus protenas contrctiles, de la disponibilidad de calcio en los microtbulos de la clula contrctil y de la integridad de los receptores de la membrana que modifican el flujo de calcio a su interior. En la actualidad resulta tcnicamente imposible evaluar estos parmetros, pero puede medirse la velocidad de acortamiento circunferencial de la fibra miocrdica, al igual que la fraccin de eyeccin y otros valores que, aunque son buenos indicadores de la contractilidad ventricular, no resultan de utilidad prctica a la hora de evaluar al paciente crtico de la UCI, que

RAS = [(PPM PVP) / GC] x 80

(25)

RAS = [(PPM PCP) / GC] x 80

(26)

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Monitoreo hemodinmico

requiere valoracin en el lecho. Para salvar esta dificultad se han ideado diferentes medidas, de las cuales las que con mayor aproximacin permiten valorar la contractilidad ventricular, son el trabajo ventricular izquierdo (TVI) y el trabajo ventricular derecho (TVD) que, por ser derivados del GC, tambin se prefiere enunciarlos como sus respectivos ndices (ITVI e ITVD). Las frmulas para calcularlos son las siguientes:

la postcarga. No se ha podido llegar a un consenso sobre el valor ptimo de Hb en el paciente crtico pero el que permite un mejor IDO2 mediante un CaO2 ptimo y sin alterar al IC por va del incremento de la postcarga est situado alrededor de12 g/dL. La saturacin de la Hb sigue una curva en ese itlica que puede ser desviada a la izquierda o a la derecha como consecuencia de diversas alteraciones teraputicamente modificables. La alcalosis, la hipocapnia, la fiebre y la disminucin de 2-3-difosfoglicerato desvan la curva de disociacin de la Hb a la izquierda y disminuyen la P50 (presin parcial de O2 a la cual la Hb se encuentra saturada en un 50%), con lo cual aumenta la afinidad de la Hb por el O2. Sin embargo, al tiempo que este mecanismo aumenta el IDO2 esa misma elevada afinidad de la Hb por el O2 hace que la capacidad de entrega de O2 a los tejidos disminuya con lo que, a pesar de un mejor IDO2, el VO2 puede en ltima instancia disminuir. El pH cido, el exceso de CO2 la hipotermia y el exceso de 2,3-difosfoglicerato, poseen un efecto exactamente contrario: disminuyen la afinidad de la Hb por el oxgeno, con p50 mayor, con desviacin de la curva a la derecha y con ms facilidad para entregar O2 a los tejidos pero con una severa disminucin en su capacidad de transporte. Esta es una muestra clara de que las mediciones hemodinmicas y respiratorias deben ser simultneas, pues su valor individual resulta nulo si no se tiene en cuenta que en un caso de acidosis severa o hipotermia (circunstancias ambas muy frecuentes en el postoperatorio de ciruga con circulacin extracorprea) un IDO2 aparentemente adecuado puede no serlo realmente debido a la disminucin de la capacidad de transporte de O2 evaluable mediante el VO2 y la TEXO2

TVI = 0,0136 x (PAM PCP) x VS

(28)

ITVI = 0,0136 x (PAM PCP) x IS

(29)

TVD = 0,0136 x (PAM PVC) x VS

(30)

ITVD = 0,0136 x (PPM PVC) x IS

(31)

en donde 0,0136 es un factor de conversin para obtener el resultado final en g x m / lat o en g x m / lat x m2 segn el caso. Todos estos parmetros de contractilidad miocrdica pueden ser modificados mediante el empleo de medicamentos inotrpicos que, al incrementar la fuerza de cada unidad contrctil, consiguen incrementos significativos de estos ndices. En la tabla 1 se definen los valores promedio normales para la rama cardiovascular del rbol de monitorizacin cardiorrespiratoria. La monitorizacin de la rama respiratoria permite tambin una adecuada evaluacin de la situacin funcional del paciente, lo mismo que intervenciones tendientes a modificar el IDO2. Por ejemplo, la hemoglobina puede ser modificada mediante un recurso tan sencillo como una transfusin. Sin embargo, es necesario tener en cuenta que un exceso en el hematocrito puede conllevar un incremento en la viscosidad sangunea capaz de elevar la resistencia al flujo sanguneo incrementando igualmente

Conclusiones
De acuerdo con las bases biofsicas (termodinmicas y bioqumicas) que rigen el metabolismo aerobio, el objetivo fundamental de la funcin cardiorrespiratoria es la distribucin a las clulas de sustancias indispensables para la obtencin y el almacenamiento de energa. El oxgeno, como consecuencia de que no puede ser

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Tabla 1
Variable

VALORES NORMALES PARA LOS PARMETROS DE LA RAMA CARDIOVASCULAR EN LA VALORACIN HEMODINMICA EN EL PACIENTE CRTICO Medicin o clculo Directa Directa Directa Directa Directa Directa (IC / FC) x 1.000 (PAM PCP) x 0,0136 x IS (PAM PVC) / IC] x 80 (PPM PVC) x 0,0136 x IS (PPM PCP) / IC] x 80 IC x CaO2 x 10 IC x Da-vO2 x 10 (CaO2 CvO2) / CaO2 Valores normales 80 10 lat/min 95 mm Hg 13 mm Hg 5 5 cm H2O 10 3 mm Hg 3,5 0,7 mL/m2 40 7 mL/lat/m2 50-62 g x m/lat x m2 1760-2.600 dinas x seg x cm-5/m2 7,9-9,6 g x m/lat x m2 45-225 dinas x seg x cm-5/m2 520-720 mL/min/m2 100-170 mL/min/m2 30%

Frecuencia cardaca (FC) Presin arterial media (PAM) Presin pulmonar media (PPM) Presin venosa central (PVC) Presin capilar pulmonar (PCP) ndice cardaco (IC) ndice sistlico (IS) ndice de trabajo ventricular izquierdo (ITVI) ndice de resistencia arterial sistmica (IRAS) ndice de trabajo ventricular derecho (ITVD) ndice de resistencia arterial pulmonar (IRAP) ndice de aporte de oxgeno (IDO2) ndice de consumo de oxgeno (IVO2) Tasa de extraccin de oxgeno (TExO2 )

Tabla 2
Estado hemodinmico

CLASIFICACIN HEMODINMICA EN INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO Presin capilar pulmonar (mm Hg) < 12 < 12 < 7 18-22 > 23 > 18 - 25 ndice cardaco 2.7 -3.5 > 3.0 > 2.7 < 2.5 > 2.0 > 1.8

Normal Estado hiperdinmico Hipoperfusin debida a hipovolemia Falla ventricular izquierda Moderada Severa Choque cardiognico

almacenado y de que debe ser aportado de manera continua a las clulas, se convierte en el principal factor limitante en el tiempo de la eficiencia del metabolismo. Todos los parmetros hemodinmicos y respiratorios que se evalan en medicina crtica son medidos con un objetivo fundamental: modificarlos en funcin de mejorar la distri-

bucin de oxgeno a los tejidos, cuya idoneidad se confirma mediante la medicin de IDO2, TExO2, PvO2 , H+, DavO2 y curva de relacin VO2/DO2. Ningn parmetro debe ser modificado en funcin de s mismo, simplemente porque se encuentre un poco por fuera de lo normal, ya que cualquier modificacin que no valore a continuacin su efecto

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Monitoreo hemodinmico

Figura 1. Algoritmo diagnstico.

Cuidado crtico cardiovascular

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Tabla 3
Desorden Presin arterial

GUAS DE CAMBIOS HEMODINMICOS EN VARIOS TIPOS DE CHOQUE Presin de pulso ResisResis- Presin Presin Presin Gasto SvO2 tencia tencia venosa arteria cua cardaco vascular vascular central pulmonar pulmonar perifrica pulmonar

Hipovolmico Compensado Descompensado Sptico Hiperdinmico Hipodinmico Anafilctico Neurognico Cardiognico

sobre la DO2, corre el grave riesgo de convertirse en una conducta incorrecta si se tiene en cuenta que, dada la estrecha interrelacin demostrada entre todos los parmetros evaluados en el rbol lgico de monitorizacin cardiorrespiratoria, no es posible modificar aisladamente un parmetro sin que todo el delicado equilibrio se altere o entre en una nueva fase. Al respecto sobran los ejemplos: el aumento del PEEP para mejorar el CaO2 puede realmente disminuir la DO2 si altera de manera importante el retorno venoso y con l el IS y, por tanto, el IC; la administracin de vasodilatadores para disminuir la postcarga para mejorar el IC, puede realmente disminuir la DO2 por incremento del Qs/Qt; la administracin de lquidos endovenosos para mejorar la volemia y aumentar el IC puede disminuir la DO2 si se produce edema pulmonar y disminuye el CaO2 por disminucin del IaA y aumento del Qs/Qt. Puesto que la premisa bsica de la medicina de todos los tiempos ha sido primum non nocere, es indispensable tambin en cuidado crtico llevar a cabo un enfoque que busque el mximo beneficio para el paciente con el mnimo dao posible.

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