INTRODUCCIN Mediante este protocolo queremos explicar cada una de las manifestaciones clnicas y las etapas por las

que pasa el virus de inmunodeficiencia adquirida (VIH/SIDA) para as unificar criterios para ejecucin de un diagnstico y tratamiento adecuado en la atencin odontolgica.(4) EL VIH/SIDA es una enfermedad transmisible de origen viral, que se caracteriza por un deterioro grave del sistema inmunolgico y dao a diversos rganos y tejidos debido a la accin directa del virus de inmunodeficiencia humana (VIH). El SIDA representa la etapa final y ms grave de la infeccin viral, sin embargo para llegar a ella la infeccin tiene que pasar por una serie de etapas.(1) Se establece el diagnstico de SIDA en el momento en el que el colapso del sistema inmune es de tal severidad que el individuo se encuentra incapacitado para defenderse de diversos microorganismos (infecciones oportunistas) y clulas tumorales responsables de la muerte. (1) POBLACION SUJETO Este protocolo est dirigido a estudiantes de odontologa de pregrado de la Institucin Universitaria Colegios De Colombia UNICOC, el cual constara de un paso a paso de procedimientos y parmetros de bioseguridad que facilitara su prctica clnica para la identificacin del virus VIH-SIDA. OBJETIVO GENERAL Reconocer las manifestaciones clnicas del virus VIH/SIDA, sus

caractersticas y diagnstico.

exmenes de

OBJETIVOS ESPECFICOS Describir toda la estructura del virus (VIH/SIDA) sus distintas etapas y tratamiento. Explicar cada una de las manifestaciones clnicas que presentan los pacientes que padecen del virus (VIH/SIDA), describiendo cada una de sus caractersticas. Reconocer los distintos exmenes de diagnstico que existen para la identificacin del virus y el mecanismo accin. JUSTIFICACIN Hoy en da muchas personas padecen de VIH SIDA, esta tiene varias manifestaciones tanto orales como clnicas las cuales ser una luz de alarma en caso de atender a estos pacientes sin o con conocimiento de ella. Se han presentado a nivel de cavidad oral compromiso de tejidos periodontales y de tejidos cutneos, entre otros. El conocimiento de estas manifestaciones tanto clnicas como orales nos dar mas seguridad al tratar a un paciente que la padezca, el control del paciente debe ser requisito fundamental a la hora de tratarlos. Tambin hay que tener en cuenta que en el campo de la odontologa corremos un gran riesgo de infectarnos por lo cual debemos tener gran precaucin al manejar pacientes con esta infeccin. Por ello es de gran importancia la realizacin de este protocolo ya que aclarara dudas y dar nuevos u olvidados conocimientos respecto al

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manejo tanto odontolgico como clnico de dichos pacientes. Es necesario el reconocimiento a tiempo de esta infeccin pues hay situaciones donde los pacientes no saben que la padecen por ello siempre hay que estar alerta y tener pleno conocimiento del manejo de este paciente. Este protocolo se ejecutar con el fin de identificar las distintas manifestaciones clnicas en pacientes con el virus de inmunodeficiencia adquirida (VIHSIDA) teniendo en cuenta la importancia de un buen diligenciamiento de la historia clnica; creando parmetros especficos en la atencin del paciente basados en la evidencia cientfica.

enzima transcriptasa inversa, para posteriormente integrarse el ADN en el genoma de la clula infectada.(2) Esquemticamente la estructura del VIH est constituida por 3 capas: 1. Externa o envoltura lipoproteica 2. Intermedia o matriz 3. Interna core o nucleocapside CICLO VITAL DEL VIH El VIH penetra en el interior de la clula del husped unindose a la molcula CD4 por medio de la protena gp120 del virus. La molcula CD4 se encuentra principalmente en los linfocitos CD4+ y en otras clulas del sistema mononuclear fagoctico. Recientemente se han identificado los correceptores CCR5 y CXCR4 para los diferentes subtipos del VIH tienen distinta afinidad de unin. Tras la fusin del VIH con la superficie celular, el core del virus penetra en el citoplasma de la clula (2). Tras la integracin del ADN viral puede comenzar la replicacin del virus, sintetizando ARN mensajero que pasa al citoplasma celular donde se provocar la sntesis de los diferentes elementos virales que se ensamblan para formar un virin y sale por gemacin a travs de la membrana celular. (2) HISTORIA NATURAL La historia natural de la infeccin por el VIH est dividida en los siguientes estadios: Transmisin viral: Contacto sexual, medicamentos de va parenteral, transmisin vertical, accidentes de trabajo, etc. (1)

MARCO TERICO La epidemiologia del VIH-SIDA se ha convertido en un problema de salud mundial sin precedentes en la historia contempornea.Los primeros casos se describieron en 1.981 en Estados Unidos, pero exista probablemente desde mediados del siglo XX en Africa. Adems genera serias preocupaciones de salud acarreando importantes repercusiones sociales, polticas y econmicas en los pases desarrollados y en vas de desarrollo (1). El VIH es un virus de la familia de los retrovirus, con capacidad para infectar al ser humano y provocar un cuadro de inmunodeficiencia lentamente y el cual produce el sndrome del SIDA. Los retrovirus poseen un material gentico (ARN) capaz de formar ADN gracias a su

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Infeccin primaria por el VIH: Tambin llamada infeccin aguda primaria o sndrome de reconversin aguda con manifestaciones clnicas generalizadas y por tanto pocas veces reconocidas por los mdicos. El tiempo de comienzo de los sntomas despus de la exposicin es de 3-4 semanas pero puede ser tan largo como de hasta 10 meses. Los sntomas tpicos son fiebre, adenopatas faringitis, rash, mialgias o artralgias, diarreas, cefaleas, nuseas, vmitos, hepatomegalia, esplenomegalia y aftas orales.(1) Seroconversin: Aparece al trmino de 3-12 semanas despus de haberse efectuado la transmisin. El intervalo medio es de 63 das. (1)

Fase aguda La fase de la infeccin aguda por VIH inicia en el momento del contagio. El virus se propaga por el cuerpo de la persona contagiada a travs de sus fluidos corporales. En un plazo de das, el VIH infecta no slo las clulas expuestas inicialmente (por ejemplo, las clulas de la mucosa vaginal o rectal en el caso de una infeccin por va sexual) sino tambin los ganglios linfticos. Durante ese tiempo, el VIH se multiplica dentro del organismo hasta alcanzar niveles propios de la infeccin crnica. El tejido linfoide asociado a los intestinos constituye uno de los principales espacios del cuerpo humano donde tiene lugar la reproduccin inicial del VIH por su alto porcentaje de linfocitos T CD4. El cuadro de la infeccin aguda es similar al de una mononucleosis infecciosa: fiebre, malestares musculares, inflamacin de los ganglios, sudoracin nocturna, diarrea, nuseas y vmito. La gran mayora de los seropositivos no reciben diagnstico del cuadro agudo de la infeccin por VIH, pues son sntomas compartidos por varias enfermedades. El cuadro de la infeccin aguda por VIH aparece entre dos y seis semanas despus de la exposicin al virus, Dura hasta unos 6-12 meses. (10) Fase crnica Llamada tambin latencia clnica porque el portador es asintomtico, es decir, no presenta sntomas que puedan asociarse con la infeccin. Esto no quiere decir que el virus se encuentre inactivo. Por el contrario, durante la fase crnica el VIH se multiplica incesantemente. Los pacientes son asintomticos gracias

Infeccin sintomtica temprana: Conocida como complejo relacionado al SIDA. (1) SIDA: Condiciones de acuerdo a los criterios de la clasificacin de 1993 o con conteo de CD 4 menos de 200 clulas/mm3. (1)

Infeccin avanzada: Caracterizada por conteo de CD 4 menos de 50 clulas/mm3 de sangre. Estos pacientes tienen muy limitada su expectativa de vida con un promedio de 12- 18 meses. (1) Replicacin Existen 3 fases en cuanto a la replicacin:

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a que el sistema inmune tiene una gran capacidad para regenerar las clulas destruidas por el virus, pero pueden presentar adenopatas y la disminucin del conteo de plaquetas en la sangre. La reaccin ante la presencia del virus termina por desgastar al sistema inmunolgico. En ausencia de tratamiento, la mayora de los portadores del virus desarrollan el sndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida) en un plazo de 5 a 10 aos. La causa de esto es que, mientras el virus sigue reproducindose de manera constante y aumenta la carga viral en su anfitrin, disminuye tambin la capacidad de recuperacin del sistema inmune. Al trmino fase crnica, los pacientes desarrollan otras manifestaciones de la infeccin como dermatitis seborrica, lceras bucales y foliculitis. (10) Sndrome de inmunodeficiencia adquirida

jiroveci, el sarcoma de Kaposi, la tuberculosis, la candidiasis y la infeccin por citomegalovirus son algunas de las infecciones ms frecuentes que atacan a los seropositivos que han desarrollado sida. La mayora de los pacientes que han desarrollado sida no sobreviven ms de tres aos sin recibir tratamiento antirretroviral. Sin embargo, incluso en esta fase crtica el sida y el VIH pueden ser controlados mediante la terapia antirretroviral de gran actividad. Los antirretrovirales pueden brindar una mejor calidad de vida a un portador del VIH y aumentan sus posibilidades de supervivencia. Dado que el VIH tiene una gran capacidad de mutacin, con el tiempo los antirretrovirales pierden su efectividad porque el virus desarrolla resistencia a ellos. Una vez que esto ocurre, el paciente queda expuesto nuevamente a las infecciones oportunistas y, eventualmente, a la muerte, en tanto que no se dispone de un medicamento que cure la infeccin por VIH. (10) Exmenes para diagnosticar VIH PRUEBA ELISA es la primera que se realizar para detectar el VIH, este test no detecta el virus sino anticuerpos contra este que el sistema inmunolgico de la persona infectada desarrolla para luchar contra el virus. Si estos anticuerpos son encontrados, el anlisis da "positivo". En este caso, el ELISA se repite para estar seguros de los resultados Se puede hacer con sangre, saliva u orina. (10)El resultado positivo significa que el cuerpo ha desarrollado anticuerpos contra el VIH y que est infectada

El sida constituye la etapa crtica de la infeccin por VIH. En esta fase de la infeccin, el portador del VIH posee un sistema inmunolgico que probablemente sea incapaz de reponer los linfocitos T CD4+ que pierde bajo el ataque del VIH y tambin ha visto reducida su capacidad citotxica hacia el virus. Este fenmeno coincide con el aumento en las tasas de replicacin del virus, que merma la capacidad de reaccin del anfitrin ante otros agentes causantes de enfermedades. De esta manera, el portador del virus es presa potencial de numerosas infecciones oportunistas que le pueden conducir a la muerte. La neumona por P.

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con el virus. Para tener certeza absoluta, los resultados positivos se confirman con una prueba ms sensible, llamada prueba Western Blot.(10) El resultado negativo significa que el cuerpo no ha desarrollado anticuerpos contra el VIH y que, probablemente, no est infectada con el virus. Para obtener resultados realmente precisos, es necesario esperar de tres a seis meses despus de la posible exposicin al virus antes de realizar cualquier prueba. Esto se debe a que el sistema inmunitario puede demorarse de tres a doce semanas para desarrollar anticuerpos. Si te realizas una prueba para detectar el virus en este "perodo de ventana", podras tener un resultado poco claro o un falso negativo. (10)

incubacin se lavan y se vuelven a incubar con una IgG antihumana marcada con una enzima que con la exposicin a un revelador enzimtico producir una banda coloreada en las zonas correspondientes a los anticuerpos especficos que contenga la muestra. Por lo general cada uno de los diferentes equipos comerciales que existen para la realizacin de la prueba contienen instrucciones precisas de cmo interpretar los resultados obtenidos con unos criterios de positividad ms o menos restrictivos y sus tiras pueden contener un nmero variable de bandas; las principales bandas del WB se recogen en la tabla. (10)

PRUEBA DE Western blot esta prueba se realiza para la confirmacin del resultado de las pruebas de cribado son correctos. Bsicamente se basa en la separacin de las protenas (antgenos) obtenidas del VIH-1 procedentes del lisado del cultivo del virus y purificadas por centrifugacin. La protena viral as obtenida se coloca en un gel de poliacrilamida en forma de lminas delgadas y luego se efecta una electroforesis con la que las protenas de menor peso molecular (p17, p24) emigran ms lejos en el gel mientras que las de mayor peso molecular se mantienen cerca de su lugar de depsito. Despus se transfieren a una tira de nitrocelulosa y se cortan en tiras de unos 5 mm de ancho. Estas son las tiras que se exponen al suero humano diluido, despus de una

Deteccin de antgeno p24 La deteccin del antgeno del VIH-1, usualmente la protena p24, es un marcador directo de la presencia del virus en el organismo a diferencia de las pruebas de deteccin de anticuerpos previamente vistas. Aunque tericamente el antgeno debera detectarse en cualquier fase de la infeccin la presencia de anticuerpos anti-p24 con los que forma inmunocomplejos suele enmascarlo, por lo que su utilidad ha quedado reducida a unas

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cuantas situaciones entre las que destaca la deteccin de la infeccin antes de la seroconversin. Con los datos disponibles parece que su deteccin no ofrece una ventaja sustancial para minimizar el periodo ventana de la fase aguda de la infeccin, antes de la seroconversin y la aparicin de anticuerpos, y aunque la protena p24 es el primer marcador serolgico que se positiviza despus de la infeccin posiblemente lo hace durante un periodo breve, que puede ser mayor en los sujetos cuyas manifestaciones clnicas de primoinfeccin obedecen a cuadros ms graves reflejados en sus niveles altos de viremia y antigenemia. Por lo tanto en el diagnstico de una posible infeccin VIH tras una exposicin, una determinacin con un resultado negativo para el antgeno del VIH-1 no excluye la posibilidad de estar infectado y puede resultar ms fiable la deteccin de anticuerpos dentro de los seis meses que siguen a la exposicin, en la actualidad el empleo de la carga viral como marcador de progresin y control de los tratamientos ha relegado su utilizacin al diagnstico precoz de la infeccin VIH y en algunos casos al reconocimiento de la replicacin viral en cultivos celulares; prcticamente no se utiliza como monitorizacin de la respuesta a los antirretrovirales ni para establecer el valor predictivo de la evolucin clnica de la infeccin en los pacientes asintomticos. Igualmente su utilidad es dudosa para el reconocimiento de los sujetos seropositivos con alta infectividad y en el diagnstico de la infeccin vertical. (10)

Los mtodos de deteccin del antgeno p24 del VIH-1 son fundamentalmente tcnicas ELISA con anticuerpos especficos fijados en su fase slida y con sensibilidades diferentes. En algunas pruebas comerciales se realiza una disociacin (de carcter cido o bsico) que busca la liberalizacin del antgeno p24 de los inmunocomplejos formados con su anticuerpo y que ofrece buenos resultados, fundamentalmente con las muestras de pacientes asintomticos con altos niveles de anti p24.(10) El cultivo viral y las pruebas de biologa molecular Las pruebas de diagnstico directo de la infeccin VIH proporcionan mayor certeza que las pruebas indirectas.El cultivo viral queda restringido a laboratorios especializados y se considera como la tcnica ms especfica para el diagnstico de la infeccin VIH aunque en la actualidad su utilizacin puede quedar relegada a estudios de variabilidad gentica, sensibilidad a antirretrovirales y epidemiologa molecular, adems de que puede ser necesario en el diagnstico de la infeccin en el recin nacido y en las infecciones silentes. La principal muestra a partir de la que es posible el aislamiento del VIH-1 la constituye la sangre perifrica, especficamente las clulas mononucleares que se extraen de ella, linfocitos y monocitos, por centrifugacin en un gradiente de Ficol. Sin embargo el VIH-1 se ha cultivado a partir de otros muchos tipos de muestras diferentes (orina, semen, lgrimas, lecha materna, tejidos, etc.). Es frecuente la realizacin de

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cocultivos que bsicamente consisten en la aportacin de clulas mononucleares de sujetos no infectados a los cultivos con las clulas a estudio o con lquidos acelulares que podran contener viriones; con ello se pretende, adems de ser una aportacin de nuevas dianas para la infeccin y replicacin del virus, una interaccin entre estmulos antignicos. El medio de cultivo adecuado con la lnea celular seleccionada se mantiene en incubacin durante un mes y el crecimiento del VIH-1 se mide indirectamente por la deteccin de la antigenemia p24 en el sobrenadante, la actividad de la transcriptasa inversa o mediante la deteccin de ARN o ADN por tcnicas de amplificacin gentica, pero tambin es posible la determinacin del efecto citoptico del virus mediante microscopa ptica invertida (dicho efecto se caracteriza por la presencia de sincitios como resultado de la fusin de al menos dos clulas y que se utiliza para la clasificacin fenotpica de los VIH-1 en inductores y no inductores de sincitios) o de partculas virales por microscopa electrnica. (10) La deteccin de material gentico del VIH puede hacerse a partir de molculas de ADN o de ARN que ofrecen informacin diferente de acuerdo con sus caractersticas funcionales. El ADN detectado se trata de ADN proviral presente en las clulas infectadas (principalmente en linfocitos T) y dado que las clulas se infectan de un modo irreversible es traduccin de la incorporacin del VIH a los cromosomas de la clula, mientras que el ARN expresara el grado de la replicacin viral e indirectamente permite valorar la funcionalidad de

las clulas infectadas en cuanto a la produccin de viriones o quiescencia del virus. El material gentico puede recuperarse a partir de clulas o tejidos y tambin de lquidos acelulares que contienen partculas vricas circulantes. (10) Las pruebas de amplificacin gentica permiten la multiplicacin exponencial (amplificacin) de una zona de ADN simulando in vitro lo que ocasiona la replicacin viral in vivo. La deteccin de secuencias de ARN del VIH-1 requiere que previamente a la amplificacin el ARN se convierta en ADN lo que se consigue por una transcripcin inversa que lleva a cabo una enzima denominada retrotranscriptasa. Con la metodologa de la PCR es posible tambin la cuantificacin tanto de ADN como de ARN del VIH (carga proviral y carga viral). En la tabla que sigue se reflejan las causas ms frecuentes de resultados discordantes entre la PCR y marcadores de anticuerpos especficos. (10)

PCR - en PCR + en sujetos sujetos seronegativos seropositiv os Transmisin Periodo ventana de la pasiva de infeccin anticuerpos Infeccin por defectivos virus Error tcnico

Infeccin por cepas Tcnicas de de virus poco baja replicativas sensibilidad Mutaciones Secuencias de otros de zonas retrovirus crticas Hipogammaglobuline Reactividad

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mia

Contaminacin laboratorio

cruzada en pacientes con lupus eritematoso, de fibrosis qustica o vacuna de la gripe (falsos + de los EIA)

MANIFESTACIONES ORALES Grupo 1. Lesiones fuertemente asociadas con la infeccin por el VIH: Candidiasis: - Eritematosa - Hiperplsica - Seudomembranosa Leucoplasia Pilosa Enfermedad periodontal Gingivitis por VIH (Eritema Gingival Linear) Gingivitis Necrotizante (ulcerativa) por VIH Periodontitis (ulcerativa) por VIH Sarcoma de Kaposi Linfoma no Hodgkinianos (3)

Clasificacin de la infeccin por

VIH La categora clnica A incluye a sujetos con primoinfeccin y asintomticos, con o sin linfadenopata generalizada persistente. La categora clnica B engloba a pacientes que presenten o hayan presentado sntomas debidos a enfermedades no pertenecientes a la categora C, pero relacionadas con la infeccin por el VIH o cuyo manejo y tratamiento suelen verse complicados debido a la presencia de esta ltima En la categora clnica C se integran aquellos pacientes que presentan o han presentado alguna de las complicaciones. (10)

1. CANDIDIASIS: La Candidiasis es la infeccin mictica intraoral ms comn en pacientes infestados con el VIH. Se han reportado otras como cryptococos neoformans que provoca lceras persistentes, profundas, de bordes elevados y muy dolorosas localizadas en distintos sitios de la mucosa bucal. Tambin se han comunicado lesiones en el complejo bucal en pacientes con histoplasmosis.La candidiasis oral como tal no es una enfermedad mortal, aunque provoca molestias de diferente grado y altera el gusto, haciendo desagradable y dolorosa la ingesta, lo que lleva a una disminucin del apetito y a la emaciacin del paciente, que puede resultar fatal en enfermos que precisen una ingesta hipercalrica como es el caso delos VIH (+) o pacientes hospitalizados o ancianos actualmente consideramos las siguientes formas clnicas de candidiasis oral: candidiasis pseudomembranosa (aguda-

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crnica), candidiasis eritematosa (aguda-crnica), candidiasis hiperplsica (leucoplsica), lesiones asociadas (estomatitis prottica, queilitis angular, glositis rmbica, queilitis exfoliativa), candidiasis mucocutneas (crnicas).(3) 1.1 Seudomembranosa: Conocida tambin como algodoncillo, son placas o puntos blancos o amarillentos, que pueden ser removidos, pero queda una superficie sangrante y dolorosa. Se localiza fundamentalmente en paladar blando. Est asociada a una supresin inicial y progresiva del sistema inmune y es la ms frecuente en pacientes de SIDA. Las lesiones se pueden localizar en cualquier zona de la mucosa oral, pero predominan en la mucosa yugal, orofaringe y mrgenes laterales de la lengua. En la mayora de los casos, la sintomatologa es mnima, pero en los casos masivos, los pacientes pueden quejarse de dolor, ardor o disfagia. En los pacientes VIH (+) pueden aparecer formas crnicas difciles de erradicar Histolgicamente las pseudomembranas estn compuestas por clulas epiteliales descamadas, fibrina, tejido necrtico, restos de alimentos, clulas inflamatorias y clulas candidisicas con micelio. C. albicans no penetra ms all del estrato corneo del epitelio que presentaedema y microabscesos. El tejido conectivo subepitelial presenta un infiltrado inflamatorio mixto con polimorfonucleares, linfocitos y macrfagos.(3)

TRATAMIENTO El tratamiento tpico de primera eleccin es nistatina, cual acta sobre el hongo aumentando la permeabilidad de su membrana celular. Nistatina oral 500 000 unidades (Micostatn) Disolver en la boca 1 tab. 2-3 veces al da Durante 14 das, luego bajar la dosis a 1 tab. Al da durante 1 semana ms. Fase de mantenimiento: Nistatina vulos 100 000 unidades (Micostatn) Disolver en la boca 1 vulo 1- 2 veces al da Durante 1 mes (o el tiempo que se estime conveniente). En caso de presentarse resistencia a la nistatina se manejar con ketoconazol sistmico y su uso ser controlado constantemente debido a que causa hepatotoxicidad. Evitar terapias prolongadas Ketoconazol oral 200 mg (Nizoral, Oxonazol) Tomar 1 tab. 1-2 veces al da junto con las comidas Uno de los medicamentos ms eficaces contra la candidiasis orofarngea y/o esofgica es el fluconazol. En un alto grado de porcentaje los pacientes no presentan recurrencia. Sin embargo, es muy costoso y no est al alcance de todas las personas. Fluconazol oral 50 disolver en la boca 1 tab. Diaria durante 14 28 das (o hasta remisin clnica).Fase de mantenimiento: Fluconazol oral 150 mg (Diflucan) Disolver en la boca 1 tab. 1 vez a la semana Durante el tiempo que se crea conveniente

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Una vez terminado el tratamiento elegido y para evitar futuras recurrencias se puede enjuagar la boca con unas cuantas gotas de violeta de genciana diluidas en un vaso pequeo de agua todas las noches despus del aseo bucal.Para pacientes peditricos es preferible utilizar nistatina suspensin (Micostatn) o ketoconazol jarabe (Oxonazol).(3) 1.2 Hiperplsica: Tambin se conoce como Candidiasis leucoplsica, caracterizada por placas blancas firmes y adheridas, no se pueden remover. Es rebelde a todo tipo de tratamiento. Est asociado a supresin severa del sistema inmune. La candidiasis hiperplsica o leucoplsica, se define como una lesin oral en placas o pequeos ndulos blancos, que no pueden ser desprendidos por raspado y no pueden ser atribuidos a ninguna patologa diagnosticable. Se pueden localizar en cualquier lugar de la mucosa oral, pero aparecen ms frecuentemente en la mucosa yugal cerca de las reas retrocomisurales y en la lengua. En los cortes histopatolgicos se reconoce la invasin por hifas que penetran en ngulo recto desde la superficie. Es imprescindible, en estas biopsias, determinar el grado de displasia epitelial, que sta presente en muchos casos, as como valorar correctamente el infiltrado inflamatorio del corion que suele ser mal diagnosticado como liquenoide. Existe una estrecha relacin entre Candida, el aspecto clnico de la leucoplasia y la presencia de displasia.(3) TRATAMIENTO El mismo indicado para la C. seudomembranosa. (8) 1.3 Eritematosa Se caracteriza por reas rojas, sin puntos o placas blancas removibles, frecuentemente localizado en el paladar, carrillo y dorso de la lengua (aspecto liso). La candidiasis eritematosa, mal llamada atrfica, se presenta clnicamente como un rea rojiza de bordes mal definidos en la mucosa oral sin la presencia de placas blanquecinas. Representa en la actualidad la forma clnica mas comn tanto en los inmunocompetentes como en lo inmunodeprimidos. Es ms frecuente identificarla en el dorso de la lengua y en el paladar, en una imagen doble en espejo. En general es una lesin asintomtica o que produce un ligero picor, por lo que en muchas ocasiones es un hallazgo casual. Esta forma es comn en lo VIH (+), en los pacientes xerostmicos o que estn tomando antibiticos de amplio espectro, constituyendo la llamada "lengua antibitica". Los hallazgos histopatolgicos son similares a los encontrados en la pseudomembranosa, con una infiltracin de polimorfonucleares en el tejido conectivo, una cierta atrofia

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epitelial y una vascularizacin hipermica. No se suele ver infiltracin de hifas, pero si blastosporas en la superficie de la mucosa. Tambin se ha descrito una mayor proporcin de clulas de Langerhans en relacin con el tipo pseudomembranoso. (8)

anomalas relacionadas con el envejecimiento y las arrugas, la disminucin de la dimensin vertical, los defectos protsicos, la xerostoma, ciertas medicaciones, deficiencias nutritivas (de vitaminas y/o hierro), etc. En muchos casos se trata de una infeccin mixta en la que intervienen bacterias como el Staphylococcus aureus o algunos estreptococos.(8)

TRATAMIENTO El mismo indicado para la C. seudomembranosa.(8) 1.4 Queilitis Angular (Estomatitis Comisural) Se presenta como fisuras o grietas, eritema o ulceracin de la comisura labial. Puede presentarse durante los perodos iniciales y en el VIH progresivo, algunas veces en conjunto con Xerostoma. El padecimiento puede ser asintomtico o asociarse a dolor, ardor o irritacin. El diagnstico generalmente se puede realizar por su aspecto clnico, pero se puede complementar por frotis y tincin de PAS o empleando mtodos bipsicos. La queilitis angular se caracteriza por un enrojecimiento intenso de las comisuras labiales (habitualmente bilateral), con aparicin de grietas o fisuras y formacin de costras. Esta lesin no siempre est producida por Candida por lo que algunos autores la consideran comouna lesin asociada. En la patogenia de esta lesin aparecen diferentes factores facilitadores que van desde TRATAMIENTO Nistatina gel (Daktarn gel) Aplicar sobre la zona afectada cada 4 horas durante el tiempo que se estime conveniente Clotrimazol crema (Canestn) aplicar sobre la zona afectada cada 6 horas durante el tiempo que se estime conveniente.(3) 2. LEUCOPLASIA PILOSA La descripcin de LP y su relacin con el VEB contribuy al reconocimiento como una manifestacin bucal del VIH; pero ms que eso, la LP est relacionada con la inmunosupresin provocada por esta enfermedad, lo que se corrobora por la presencia ocasional de LP en pacientes con inmunosupresin no SIDA. En 1984 Guenspan y col. describieron esta nueva lesin en patologa bucal. La LP es una mancha blanca de superficie corrugada y forma pliegues, arrugas o plisados de orientacin vertical. Esta lesin no se elimina por el raspado y tiene el

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aspecto en su superficie de pequeos mechones de pelos, caracterstica por la cual toma su nombre. Se localiza fundamentalmente en el borde lateral de la lengua, puede ser unilateral o bilateral, tambin se puede extender a la cara dorsal o ventral de la lengua y ocasionalmente se puede hallar en otros sitios de la mucosa bucal. Se ha encontrado Candidiasis sobreaadida a la LP, pero se ha demostrado que no es la responsable causal, por la respuesta negativa a la medicacin antifngica y por la presencia del VEB en el epitelio de la LP, as como la deteccin de antgenos virales el ADN de dichos virus. La LP es asintomtica, aunque algunos pacientes sufren molestias leves por la aspereza o rugosidad de la superficie de la lesin. Esta manifestacin es una indicacin temprana de supresin del sistema inmune, su importancia radica en su valor predictivo. Un ejemplo de ello es una encuesta realizada en Tanzania, donde un 95 % de las LP se relacionan con la infeccin por VIH y en los casos que se presenta se observa una rpida evolucin a SIDA. El color blanco de la leucoplasias se debe a un engrosamiento de las capas de keratinocitos o de clulas espinosas que toman un color blanco al humedecerse. Histolgicamente, la mayor parte de las biopsias muestran hiperkeratosis benigna, acantosis e inflamacin crnica. Aproximadamente, el 20% de los casos muestran una displasia que puede variar entre leve y moderada. La tendencia de las lesiones a convertirse en malignas se puede investigar por varios mtodos, incluyendo la determinacin de los ndices mittico, apopttico y de la

Ki67, as como la expresin de los protooncogenes.(3) Desde el punto de vista clnico, el diagnstico de leucoplasia se lleva a cabo por exclusin de otras enfermedades que producen lesiones parecidas: Candidiasis: el primer paso para establecer el diagnstico diferencial de una lesin blanca en la mucosa bucal es determinar si se puede desprender (como ocurre en la candidiasis seudomembranosa) o no. Liquen: si la lesin mucosa se localiza en las mucosas de ambas mejillas deber establecerse el diagnstico diferencial con el liquen plano y el lupus eritematoso. El diagnstico final se determinar mediante la biopsia y tcnicas de inmunofluorescencia. Lesiones traumticas: las ms frecuentes son la mucosa mordisqueada y la queratosis focal. Lesiones blancas hereditarias como el nevo esponjoso blanco: la historia familiar y las histologoga permite diferenciarlas de la leucoplasia. (8)

TRATAMIENTO Eliminacin de los factores de riesgo La discontinuacin del tabaco ocasiona hasta el 50% de regresiones de la leucoplasia en las que el tabaco es el factor etiolgico. (8)

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cido retinoico El cido retinoico, la vitamina A y otros retinoides sintticos constituyen una opcin de tratamiento, aunque slo se consiguen remisiones en un 40-60% de los casos. La tretinona se ha administrado en dosis de 1 mg/kg/da por va oral durante 2 a 3 meses o, como alternativa, tpicamente en solucin o crema al 0.05%. Sin embargo, al discontinuar el tratamiento suele producirse una recurrencia de las lesiones.(8) Terapia fotodinmica La terapia fotodinmica ha sido introducida recientemente en el tratamiento de los cnceres orales y de la leucoplasia. Este tipo de tratamiento est fundamentado en la observacin de Sutro en 1933 en cnceres de mama de que los tejidos cancerosos iluminados con la lmpara de Wood emitan una luz roja, mientras que los tejidos normales lo hacan de color verde. Aunque las bases bioqumicas de este fenmeno slo se conocen parcialmente, se ha comprobado que los tejidos neoplsicos o displsicos muestran una reduccin de la fluorescencia especialmente en la regin verde del espectro, mientras que apenas es afectada la luz roja. La terapia fotodinmica se basa en la administracin de un agente fotosensibilizante que hace que la irradiacin sea selectiva hacia los tejidos en los que se acumula este. La luz produce especies reactivas de oxgeno y otros radicales libres que destruyen el DNA, las protenas estructurales y los fosfolpidos. Se han publicado varios estudios sobre la terapia fotodinmica en el tratamiento de la leucoplasia empleando como

agente sensibilizante el cido daminolevulnico (un precursor del heme) aplicado localmente en el lugar de la lesin y un lser de argn a 635 nm. En algunos estudios, el porcentaje de remisiones lleg hasta el 80%. Aunque el nmero de estudios clnicos con la terapia fotodinmica es limitado, los resultados parecen indicar que este tratamiento puede ser superior a otros, siendo adems bien tolerado (slo el 30% de los pacientes experimentan dolor durante el tratamiento). (3)

Ciruga ablativa La eliminacin de la leucoplasia oral puede llevarse a cabo por excisin quirrgica. Los lseres de dixido de carbono presentan la ventaja de la rapidez, las hemorragias restringidas, la eliminacin de la lesin a profundidad constante, la baja morbilidad y la reducida contraccin cicatricial. Para la eliminacin de la leucoplasia verrucosa proliferativa se prefiere la excisin quirrgica debido a que en este tipo de leucoplasia es mayor la recurrencia cuando se utiliza el lser. La criociruga tambin ha sido tambin utilizada, aunque se utiliza cada vez menos debido a un posible agravamiento de la displasia y a la imposibilidad de obtener muestras para las biopsias. Despus de la eliminacin los pacientes deben ser vigilados a intervalos de 3 a 6 meses. La recurrencia oscila entre el 20-35% despus de la excisin quirrgica y entre el 9-22% despus de la excisin de lser. Muy frecuentemente, las lesiones recurrentes se encuentran en las reas adyacentes a la lesin primaria. En todos los casos, slo

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se considera que la curacin ha sido completa si no se observa ninguna recurrencia en los 3 aos siguientes al tratamiento. La leucoplasia oral pilosa ha sido asociada al virus de Epstein-Barr. Casi todos los casos conocidos implican pacientes con SIDA, pero esta enfermedad tambin puede afectar a pacientes inmunodeprimidos o trasplantados. Se presenta como un aumento de los pliegues verticales normales de los bordes laterales de la lengua con elongacin de las papilas. La condicin es asintomtica a menos de que se produzca una superinfeccin con Cndida albicans, en cuyo caso se observa dolor y quemazn. El aspecto caracterstico y la localizacin de la lesin facilitan el diagnstico, si bien la biopsia permite descartar otras condiciones displsicas o neoplsicas. No suele precisar tratamiento. Si molestias: Aciclovir, 1,2-2 g/da, 5-7 d (CIII) Podofilino sol, 1aplic/d, 5d (CIII). En general estas lesiones no requieren tratamiento a menos que el paciente lo pida por motivos estticos en cuyo caso se recurre a la excisin quirrgica. En la mayora de los casos la lesin recurre. En algunos pacientes se ha aplicado con un cierto xito una solucin de resina de podophyllum. (8)

sangrante. Tambin se describe el eritema difuso y punteado. El punteado gingival puede involucrar por completo a la enca adherida. Esta gingivitis es una precursora de la periodontitis. (3)

3.2 Gingivitis (ulcerativa) por VIH

Necrotizante

Aparece con las encas eritematosas y muy inflamadas con reas de necrosis de las enca marginal y prdida de las papilas interdentales. se observa en un 5 a 11% de los casos de VIH/SIDA y est en relacin estrecha con el conteo bajo de CD4. Se han aislado Borellia y otras espiroquetas, cocos gram positivos, estreptococos hemolticos y cndida albicans al examen bacteriolgico. (2)

3. ENFERMEDAD PERIODONTAL 3.1 Gingivitis por VIH (Eritema Gingival Linear) TRATAMIENTO Se caracteriza por una banda eritematosa en todo el trayecto de la enca marginal de 2 a 4 mm de ancho, especialmente por vestibular con leve dolor y fcilmente En la mayor parte de las enfermedades periodontales la remocin del agente etiolgico primario, es suficiente para eliminar

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la inflamacin. En contraste, el tratamiento convencional de raspado y alisado radicular slo, no es tratamiento suficiente para obtener solucin sustancial a lesiones de GUN. Si se intentara sondear o realizar un raspado y alisado, debe tenerse en cuenta el momento en el cual realizarlo para no impulsar espiroquetas en el interior del conjuntivo. El por qu stas alteraciones no responden al tratamiento convencional an no est claro. Posiblemente, la respuesta se encuentre en la flora que se involucra o las alteraciones que se presentan en el sistema inmunitario de individuos infectados por VIH. Raspado y alisado radicular: El uso del raspado y alisado radicular, con la ayuda de anestesia local si fuese necesario, permite la eliminacin de los restos de tejido necrtico y clculo subgingival. Control de placa bacteriana: La disminucin del acumulo bacteriano mediante una correcta higiene oral debe ser un requisito indispensable no tanto para la remisin de la fase aguda (que va asociada a una normalizacin de la inmunidad del paciente) sino ms bien para evitar la posible aparicin de recidivas en el futuro. Se deben alcanzar las irregularidades gingivales que haya podido dejar la enfermedad (crteres gingivales, anatoma invertida). (2) Clorhexidina: La concentracin ideal es del 0.12 %. Eliminacin de los factores retenedores de placa: Obturaciones desbordantes, mrgenes sobre contorneados, piezas impactadas, entre otros. Prevencin de recidivas: Un programa de soporte y mantenimiento eficaz con revisiones peridicas es necesario para

disminuir el riesgo de recurrencias. El correcto control de placa por parte del paciente es el nico factor que realmente podemos controlar dentro de la etiopatogenia de GUN. (2) 3.3 Periodontitis por VIH (ulcerativa)

Tiene todas las caractersticas de la gingivitis, aunque es ms frecuente el eritema difuso que el punteado, adems de graves manifestaciones de dolor profundo, sangramiento gingival, necrosis de los tejidos blandos y destruccin rpida de la unin periodontal, puede haber exposicin del hueso subyacente. La movilidad dentaria puede ser profunda con riesgo de prdida de los dientes.(2)

TRATAMIENTO El mismo indicado para la gingivitis VIH; Adems, terapia periodontal con raspaje radicular.Metronidazol 250 mg. (Dequazol, Norstene, Flagyl) Tomar 1 tab. 4 veces al da. (2) 4. SARCOMA DE KAPOSI

Es la neoplasia intraoral ms relacionada con el SIDA. Se encuentra ms comnmente en el paladar y la gngiva y otros autores lo describen tambin en mucosa de los carrillos, nariz, faringe y amgdalas. Las lesiones en etapas tempranas se presentan planas, azul prpura o rojo prpura, coloracin que no blanquea con la

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presin, en estadios tardos las lesiones se vuelven nodulares y elevadas, stas al progresar se pueden ulcerar y se asocian con dolor y sangramiento. El SK es un tumor multifocal y los pacientes tambin pueden tener manifestaciones en piel de las extremidades, trax o piel de la cara. Algunos autores han relacionado la patognesis del SK con el Citomegalovirus CMV), adems de intervenir otros elementos. La incidencia del SK ha disminuido, inicialmente era del 35 al 40 % de los pacientes con SIDA, hoy es de un 14 %, en Cuba es baja, un 2,7 %. Usualmente, las caractersticas clnicas del SK son tan tpicas, que si se presentan en un paciente con riesgo de estar infectado por el VIH, lo definen, aunque el estudio histopatolgico es imprescindible. (1) Estadios del sarcoma de Kaposi:

TRATAMIENTO El tratamiento del sarcoma de Kaposi es paliativo y depende de si el sarcoma se localiza slo en la piel, o si se ha diseminado a otras partes del cuerpo. En la piel, puede no ser necesario tratar el SK si aparecen slo unas pocas lesiones aunque el SK debe considerarse una enfermedad sistmica y evolutiva. Para el tratamiento local de las mismas se han empleado tradicionalmente mtodos quirrgicos, radioterapia, crioterapia con nitrgeno lquido, escleroterapia con tetradecyl-sulfato de sodio e inyecciones intralesionales de diferentes compuestos (dinitroclorobenceno, factor de necrosis tumoral, vinblastina, interferon alfa, etc.).Con la redioterapia la mayora de las lesiones retroceden aunque suelen recrecer en 4-6 meses; suele ser til para las lesiones con componente cosmtico, el SK genital con dificultad para la miccin y en la afectacin sistmica de la cavidad oral. El edema secundario a la obstruccin linftica puede beneficiarse temporalmente con la radioterapia pero en general no se recomienda para el tratamiento de la afectacin visceral salvo en pacientes con expectativas de supervivencia muy limitadas. En la quimioterapia intralesional tambin es frecuente la recidiva en unos pocos meses. La crioterapia se ha utilizado para mejorar la cosmtica

Estadio I: Forma cutnea limitada (menos de 10 lesiones o afectacin de slo un rea anatmica).(1) Estadio II: Forma cutnea diseminada (ms de 10 lesiones o afectacin de ms de un rea anatmica).(1) Estadio III: Afectacin nicamente visceral.(1) Estadio IV: Afectacin cutnea y visceral o afectacin pulmonar.(1)

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de lesiones pequeas y planas, especialmente en la cara. El tratamiento local presenta la ventaja de escasa o nula toxicidad sistmica y la ausencia de efectos inmunosupresores aadidos, adems de su caracter usualmente circunscrito. En el tratamiento sistmico se han empleado diferentes agentes antineoplsicos (bleomicina, vinblastina, vincristina, doxorubicina, epirubicina, etopsido, etc.) solos, combinados entre ellos o asociados a antirretrovirales. Las terapias tradicionales slo tienen efecto a corto plazo: eventualmente surgen nuevos tumores del sarcoma. Adems los efectos secundarios son considerables, especialmente en el caso de la quimioterapia (neutropenia, neuropata perifrica, toxicidad cardaca, prdida de cabello y nuseas) pero tambin con las terapias locales, que causan dolor, ulceracin, irritacin de la piel y alteraciones de la pigmentacin cutnea. Sin embargo, en los ltimos aos se ha avanzado mucho en el conocimiento de la patognesis viral e inmunolgica del SK. Estos avances se han visto acompaados por la mejora en el tratamiento del VIH, especficamente la utilizacin de terapias antirretrovirales mximamnete supresivas (HAART). Todo ello ha resultado en una menor incidencia del SK en la poblacin infectada por el VIH del mundo desarrollado. En general en todos los pacientes con SK se recomienda tratamiento. En los pacientes ms estables inicialmente puede ser suficiente la terapia local al igual que en los pacientes que presentan escasas lesiones con alto componente cosmtico; en estos casos la radioterapia puede ser una eleccin razonable. El interfern y

su combinacin con antivirales se puede considerar en pacientes con lenta evolucin del SK o mnimamente sintomticos. La quimioterapia se debe considerar para los pacientes que presentan una rpida evolucin, con afectacin amenazante de la vida, afectacin pulmonar o linfedema severo. La quimioterapia liposomial puede ser una alternativa vlida y menos txica que la sistmica; en los casos que exista una recaida despus de la quimioterapia, el Paclitaxel es una alternativa a considerar. Los pacientes con mielosupresin deben recibir factores estimulantes de colonias y se debe recomendar profilaxis para las principales infecciones oportunistas.(8)

5.

LINFOMA NO HODGKIN

Son linfomas de clulas B, tiene un alto grado de malignidad y se considera una condicin definitoria del SIDA en los infestados con el VIH. En la actualidad su incidencia ha aumentado. Varios autores lo han asociado al VEB (4) y se presentan en individuos que tienen recuento de CD4 menores a 100 clulas / mm 3. Entre sus caractersticas clnicas estn las linfomegalias cervicales, (4,9) tambin se describe presencia de masas tumorales en la enca, el paladar y en la mucosa del carrillo. Estas formaciones crecen agresiva y rpidamente y tambin pueden afectar con gran especificidad la glndula partida. (8) TRATAMIENTO Quimioterapia sistmica. La quimioterapia sistmica utiliza medicamentos que se inyectan en

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una vena o que se administran por la boca (pastillas). Estos medicamentos pasan a travs del torrente sanguneo a todas las partes del cuerpo. A diferencia de la quimioterapia tpica, la quimioterapia sistmica puede atacar las clulas cancerosas que se han propagado a los ganglios linfticos y a otros rganos. Los medicamentos de quimioterapia atacan las clulas que se dividen con rapidez, lo cual la hace efectiva para combatir a las clulas cancerosas. Pero otras clulas (no cancerosas) tambin se dividen con rapidez en el cuerpo. Estas clulas tambin son propensas a verse afectadas por la quimioterapia, lo cual ocasiona los efectos secundarios.(8) Tratamiento VIH Existen diferentes tipos de frmacos para tratar la infeccin por el VIH. Esos medicamentos atacan diversos aspectos del proceso que utiliza el virus para reproducirse. Como el VIH muta rpidamente y se vuelve resistente a todos los medicamentos administrados en forma aislada, los pacientes deben tomar una combinacin de frmacos para lograr la mxima supresin del VIH. La terapia de combinacin contra el VIH es conocida como terapia antirretrovrica o ART. La ART cambia el curso natural de la infeccin por el VIH y prolonga significativamente el periodo entre la infeccin inicial y el desarrollo de sntomas. Para alcanzar estos resultados es importante empezar el tratamiento antes de que se manifiesten los sntomas del SIDA, pero aqul tambin tiene beneficios importantes y

duraderos para la salud de los pacientes que lo comienzan despus del diagnstico de SIDA. Aunque es eficaz para retrasar la progresin de la enfermedad relacionada con el VIH, la ART no es una cura. Adems de los tratamientos para la infeccin por el VIH en s, existen terapias para prevenir y/o tratar muchas de las infecciones oportunistas relacionadas con el VIH.

Atencin odontolgica segura de pacientes VIH/SIDA Todo el personal vinculado debe estar capacitado en las medidas universales de bioseguridad, y debe disponer ,por parte de sus empleadores, de forma gratuita y oportuna, de elementos de barrera o contencin para su proteccin personal, en cantidad y calidad acordes con los riesgos existentes en los lugares de trabajo, sean estos riesgos reales o potenciales.(4) Profesional odontlogo Barreras protectoras internas El odontlogo debe contar con el esquema de vacunacin completo y actualizado que incluye hepatitis B (VHB) o anticuerpos para hepatitis B, influenza, ttano, difteria, tuberculosis, y triple viral (sarampin, rubolay parotiditisAs mismo, debe llevar un estilo de vida adecuado (bajo riesgo de contagio), y debe actualizarse peridicamente en las medidas de bioseguridad.(4) Barreras protectoras externas La utilizacin de batas de manga larga, material sinttico, y el uso exclusivo del rea de trabajo son Esenciales el gorro debe usarse en la atencin de cualquier paciente y

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en cualquier procedimiento, ms an cuando se realizan procedimientos que generen aerosoles. Las protecciones oculares (caretas o gafas) son de vital importancia para prevenir salpicaduras de fluidos o de partculas proyectadas hacia el rostro del operador, as como de algn elemento con el que se est trabajando. El uso de tapabocas protege la mucosa nasal (va area) y la va oral de contaminacin por aerosoles originados por el instrumental rotatorio. Los guantes deben ser de ltex, estar ajustados a la medida del operador, ser usados en todo examen y ser utilizados una vez por paciente.procedimiento que se realice, y ser utilizados una vez por paciente.(4) El lavado clnico de las manos tiene como objetivo reducir la flora residente y las bacterias transitorias, y debe hacerse antes de iniciar las actividades; La limpieza del instrumental es diferente segn su Clasificacin su manejo est de acuerdo con los siguientes criterios: Segn su composicin: metlico, plstico, vidrio. Segn su categora: operatoria, endodoncia, periodoncia, ciruga, ortodoncia, prostodoncia. Segn su riesgo de infeccin: Crtico: penetran (lavar, desinfectar, esterilizar). Semicrtico: contactan (lavar, desinfectar, esterilizar). No crtico: no contactan (lavar, desinfectar). Los moldes para impresiones y los aspiradores de saliva (eyectores), as como los baberos y las toallas para secado de manos deben ser de material desechable. Las impresiones preliminares o definitivas tomadas en los pacientes

para diagnstico o elaboracin de trabajos de laboratorio deben ser desinfectadas en soluciones yodadas antes de realizar el vaciado en yeso (la mayor parte de los materiales de impresin tolera este procedimiento). El material cortopunzante debe colocarse en contenedores especiales para estos objetos (guardianes), y el material de desperdicio debe ir en bolsas plsticas de colores especficos, de acuerdo con las normas locales. (4)

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