VENTILACIN MECNICA

Hablar de Ventilacin Mecnica es sumergirse en un mundo aparte, podra escribirse y de hecho los hay, libros que traten solo de este tema. En este captulo, vamos a tratar los aspectos fundamentales de la Ventilacin Mecnica desde el punto de vista de la terapia respiratoria y no desde el punto de vista mdico, aunque inevitablemente existen muchos puntos en comn que para el Neumonlogo, el Intensivista o el Mdico en general interesado en el rea, van a ser de gran utilidad. Entre los objetivos fundamentales de la Ventilacin Mecnica se encuentra la eliminacin del trabajo respiratorio, servir de soporte ventilatorio y de oxigenacin a aquellos pacientes que por condiciones pulmonares o no, no sean capaces de ventilar adecuadamente en forma espontnea o cuando los datos clnicos advierten una insuficiencia respiratoria hipoxmica o hipoxmica e hipercpnica. Estos objetivos se alcanzan incrementando la ventilacin alveolar, aumentando la oxigenacin arterial, aumentando el volumen pulmonar o reduciendo el trabajo respiratorio. (1)

Indicaciones: Las indicaciones de la Ventilacin Mecnica pueden agruparse en tres grandes grupos (2): 1. Hipoventilacin de origen central: - Sobredosis de drogas - Apnea de sueo - Tumores cerebrales - Hipotiroidismo - Alcalosis Metablica - ACV - Encefalitis 2. Aumento del trabajo respiratorio: - E.B.P.O.C. - Asma Bronquial - Obesidad - Neumotrax - Quemaduras severas - Cifoescoliosis severas - Obstruccin de la va area superior - Derrame Pleural - Edema Gltico

Infeccin Espondilitis Anquilosante

3. Fatiga muscular respiratoria: - Guillan Barre - Miastenia Gravis - Distrofia muscular - Dao del nervio frnico - Polimiocitis - Trastorno de mdula espinal - Fatiga muscular - Hipokalemia - Hipofosfatemia - Hipomagnesemia 4. Otras: - S.D.R.A. - Embolismo Pulmonar - Edema Pulmonar - Insuficiencia Cardaca Congestiva - Shock Sptico - Infeccin Pulmonar - Inhalacin de agentes Txicos - Patologa intersticial Pulmonar - Broncoaspiracin - Hipertensin Pulmonar primaria En general, uno de los aspectos mas importantes es la clnica del paciente, pero se han tomado parmetros numricos que sintetizan aun mas las indicaciones (2) y permiten en muchos casos una decisin ms objetivas. Algunos de estos parmetros son los siguientes: - PaCO2 > 55 mmHg - PH < 7.20 - Vc < 5 ml./Kg. - Cv < 10 ml./Kg. - Fr. > = 35 rpm - PI > = - 20 cmH2O - VVm < 2x Vm - Vm > 10 lts./min. - Vd/Vt > 0,6% - P(A-a)O2 con 100% > 350 mmHg. - PaO2/FIO2 < 200

Resea Histrica y Antecedentes

Las primeras descripciones realizadas sobre la teora de la respiracin fueron hechas por los egipcios, los chinos y la civilizacin griega, sin embargo, la primera descripcin escrita que se conoce de la utilizacin de presin positiva se encuentra en el antiguo testamento de la Biblia, escrito alrededor de 800 aos a.c., cuando el profeta Eliseo le hace una maniobra que hace pensar en respiracin boca a boca a un nio y logra revivirlo (ReyesII, 4:34-35). Hipcrates (460-370 a.c.), describe el mtodo para introducir una cnula en la trquea durante una situacin de asfixia para llevar aire a los pulmones, por lo que se le atribuye la primera intubacin endotraqueal. (3,4) Aristteles (384-322), encierra a unos animales en unas cajas hermticas y cuando stos murieron, descubre que el aire es esencial para la vida. En 1452, Leonardo Da Vinci sospecha que dentro del aire debe existir una sustancia indispensable para la vida, por lo que se considera el primero en sospechar la presencia del Oxgeno en el aire. En 1530 Paracelsus experiment utilizando un fuelle conectado a un tubo insertado a travs de la boca de un paciente para ventilarlo, por lo tanto se le considera el primero en desarrollar la ventilacin mecnica. Vesalius (1541-1564) en un intento por revivir a un animal introduce una especie de boquilla en la trquea y utiliza ventilacin a presin positiva intermitente (IPPV). Sus esfuerzos no fueron bien reconocidos por sus colegas ya que Vesalius se dedic por muchos aos a disecar cadveres para describir en 7 tomos la Anatoma Humana y fue visto como sospechoso de homicidio. En 1775 John Hunter en Londres desarroll un sistema de doble fuelle para resucitacin. En 1786 Kite inventa un mecanismo limitador de volumen adaptable al sistema de fuelle y fue el primero en considerar importante el volumen . En 1790 Courtois sustituye el sistema de fuelle por un sistema de pistn. En 1864 Alfred Jones patenta el mas antiguo ventilador a presin negativa. (Fig. 1-2 ventilacion mecnica pag 6 cap1) En 1876 el Dr. Woillez en Pars disea el espirsforo, un ventilador de presin negativa, con el fin de resucitar a vctimas del ro Sena, pero este proyecto nunca fue materializado. Los ventiladores tipo armadura de presin negativa fueron descritos con variaciones en el diseo por el Austraco Ignez Von Hauke en 1874, por el Estado Unidense Alexander Graham Bell en 1882 y por el Hngaro Rodolf Eisenmenger en 1901. En 1880 Macewen disea el primer tubo endotraqueal. En 1895 el Dr. Jackson Chevalier en Pittsburgh, inventa el laringoscopio.

En 1904 el cirujano Alemn Ferdinand Saverbruch, disea una cmara quirurgica con una bomba que mantiene una presin constante de 10 cmH2O durante la intervencin (Fig. 1-7 V.M cap 1 pg 9), un ao mas tarde en 1905 Brauer invierte los principios de Saverbruch, encierra al paciente en una cmara mas pequea y aplica una presin positiva de +10 cmH2O en la va area superior manteniendo una insuflacin constante en los pulmones durante la ciruga del trax. Durante la primera guerra mundial los doctores Ivn Whiteside Magill y E.S. Rowbotham de Londres, cambian, simplifican y publican las tcnicas de intubacin endotraqueal. Entre 1900 y 1952 se continan mejorando los diseos y sistemas, tanto de presin negativa como de presin positiva, destacndose en 1930 los trabajos de Poulton y Barach quienes desarrollan la tcnica de PEEP (Presin Positiva al final de la Espiracin), para tratar la hipoxemia en el edema pulmonar cardiognico por insuficiencia cardiaca.(5) En 1967 Ashbaugh y Petty retoman la idea del PEEP durante la Ventilacin Mecnica. En 1971 Gregory y asociados publican el uso del CPAP (Presin Positiva Constante en la Va Area), para tratar el Sndrome de Distres Respiratorio Idioptico del Neonato, usndose luego tambin en adultos. Tambin en 1971 Oberg y Sjstrand en Suiza, introducen la tcnica de ventilacin de alta frecuencia (HFPPV), aunque se le atribuye la invencin a J.H. Emerson de Massachusetts en 1955 ya que patent un ventilador que funcionaba por vibracin de aire en la va area del paciente, este diseo realizaba vibraciones de aire entre 100 y 1500 veces por minuto. En 1970 el Dr. Robert Kirby y colaboradores desarrollan la tcnica de ventilacin mandatoria intermitente (IMV), para tratar a nios con Sndrome de Distres Respiratorio. El Dr. Jonh Downs y colaboradores adaptan esta tcnica para adultos y lo proponen como un mtodo de descontinuacin de la Ventilacin Mecnica. A mediados de los 80, los diseos de la ventilacin incluyen microprocesadores, computadoras para monitoreo y la integracin de diferentes sistemas adaptables segn los requerimientos individuales de cada paciente. Actualmente se desarrolla la Ventilacin Lquida con Perfluorocarbono, a la que dedicaremos un segmento este capitulo.

Efectos Hemodinmicos de la Ventilacin Mecnica

Antes de comenzar a ver los aspectos tcnicos de la Ventilacin Mecnica, es importante y necesario revisar las consecuencias que trae al organismo el simple hecho de cambiar la presin del trax con un Ventilador. Manejar la ventilacin mecnica de una forma adecuada, mas que un acto cientfico es un arte, no significa solo colocar unos parmetros, significa influir sobre casi todos los

sistemas importantes del organismo y tratar de mantener un equilibrio que ya de por si su alteracin ha sido una de las causas de la indicacin de la Ventilacin Mecnica. Antes de pasar a los efectos de la ventilacin mecnica es bueno revisar lo que ocurre fisiolgicamente durante la ventilacin espontnea. Ventilacin Espontnea Durante la ventilacin espontnea, el control central de la ventilacin produce la estimulacin del frnico y de los intercostales, activando al diafragma y a los intercostales externos produciendo el movimiento excntrico de la caja torcica que se desplaza hacia su punto de reposo, la pleura parietal se encuentra unida a la pleura visceral, en este movimiento, los pulmones que se encuentran unidos a la caja torcica a travs de las pleuras se aleja de su punto de reposo que es el colapso. La fuerza que ejerce la caja torcica hacia fuera por accin de la musculatura inspiratoria, en oposicin a la ejercida por los pulmones que tienden a colapsarse produce una presin subatmosfrica en el espacio virtual que existe entre la pleura visceral y la parietal, esta presin es transmitida a travs de toda la cavidad torcica debido a que sta se encuentra cerrada hermticamente, cuando la presin alveolar disminuye se crea un gradiente entre la presin atmosfrica y la presin en la va area y es ste gradiente el responsable de la entrada de aire a los pulmones. Durante este proceso de inspiracin se crea tambin un gradiente entre la presin intratorcica y la extratorcica, de manera que a nivel de los vasos sanguneos la sangre se desplaza en mayor volumen y velocidad hacia el corazn, quien adems se contrae en oposicin a la presin intratorcica. La pre-carga de la aurcula derecha aumenta por el volumen de sangre del retorno venoso, de manera que aumenta tambin la pre-carga, el volumen diastlico final, la presin diastlica final y el volumen latido del ventrculo derecho que permite un mayor flujo sanguneo pulmonar. La resistencia vascular pulmonar permanece normal y no constituye un aumento de la post-carga del ventrculo derecho. A nivel de la aurcula izquierda tambin aumenta la pre-carga debido al aumento del volumen latido del ventrculo derecho, aumentando a su vez la pre-carga, el volumen diastlico final, la presin diastlica final del ventrculo izquierdo, sin embargo, el volumen latido y la fraccin de eyeccin disminuyen; por una parte por una alteracin de la distensibilidad que ocurre al contraerse el ventrculo en contra de la presin intratorcica y por otra parte por un aumento de la post-carga de ventrculo izquierdo como consecuencia del aumento de la impedancia artica, que en trminos generales, viene siendo la suma de toda la resistencia que debe vencer el ventrculo izquierdo para abrir el la vlvula artica. Cuando analizamos la frmula: IA = Pam Ppl Donde IA es la Impedancia artica, la Pam es la presin arterial media y la Ppl la presin pleural, podemos observar que al ser la presin pleural negativa, la ecuacin se convierte

en una suma, por ejemplo, una presin media de 100 mmHg. y una presin pleural de 15 cmH2O (la pasamos a mmHg: 1,36 cmH2O = 1 mmHg., 15 cmH2O equivale entonces a 11,03 mmHg), la impedancia artica sera: 100 mmHg - ( - 11mmHg) = 100 + 11 = 111mmHg. De manera que la impedancia artica, durante una inspiracin espontnea aumenta. Al llegar la inspiracin al punto final, la caja torcica se encuentra muy cerca de su punto de reposo, por lo tanto, la fuerza que sta ejerce sumada a la accin de los msculos inspiratorios ya contrados es muy poca en comparacin a la energa potencial que han generado los pulmones al alejarse de su punto de reposo. En este punto, la musculatura intercostal se relaja al igual que el diafragma que vuelve a su posicin de reposo comprimiendo las bases pulmonares, la caja torcica y los pulmones se mueven hacia adentro , la presin alveolar que se haba incrementado progresivamente durante la entrada de aire, aumenta todava mas al aumentar la presin pleural y por el movimiento de todo el sistema a favor del punto de reposo pulmonar que es el colapso. De esta forma, se crea nuevamente un gradiente entre la presin de la va area, que ahora es superior a la atmosfrica y el aire ambiente, producindose entonces la salida del aire (espiracin). Durante este perodo disminuye el gradiente entre la presin extratorcica y la intratorcica, razn por la cual disminuye: el retorno venoso, la presin media auricular derecha, la pre-carga, el volumen diastlico final, la presin diastlica final y el volumen latido del ventrculo derecho, de esta forma, disminuye el volumen sanguneo pulmonar y la presin media de la aurcula izquierda. La pre-carga , el volumen diastlico final y la presin diastlica final del ventrculo izquierdo disminuyen como consecuencia, sin embargo, mejora el volumen latido y el gasto porque mejora su distensibilidad ya que la presin intratorcica ejerce menos oposicin a la contraccin ventricular y disminuye la impedancia artica al aumentar la presin pleural, por lo tanto disminuye la post-carga del ventrculo izquierdo.

Ventilacin a presin positiva Durante la ventilacin a presin positiva el cambio ms drstico ocurre por la ausencia de presin subatmosfrica dentro del trax, en la ventilacin a presin positiva el aire entra a los pulmones cuando la presin externa supera la presin alveolar, de manera que la caja torcica es empujada hacia afuera y el diafragma hacia abajo. Las presin positiva dentro del trax no permite un buen gradiente entre la presin extra e intratorcica, de manera que la sangre contenida en los vasos extratorcicos se mueve muy lentamente hacia la aurcula derecha, mientras mayor sea la presin aplicada menor ser el retorno venoso, esto, disminuye la presin media auricular derecha, la pre-carga, el volumen diastlico final, la presin diastlica final y el volumen latido del ventrculo derecho. La presin positiva, si logra mantener una Capacidad Residual Funcional adecuada, no debera producir aumento de la post-carga del ventrculo derecho, si se

requiere de altas presiones pueden sobredistenderse los alvolos presionando los capilares intra y extra alveolares producindose, por efecto retrgrado, un aumento en la presin de la arteria pulmonar y por ende un aumento de la post-carga del ventrculo derecho, que sumado a un bajo volumen latido, por la disminucin del retorno venoso, significa un deterioro de la funcin ventricular derecha, esto disminuye a su vez la pre-carga de la aurcula izquierda y su presin media , tambin disminuye entonces el volumen y la presin diastlica final del ventrculo izquierdo, sin embargo, al contrario de lo que ocurre durante la ventilacin espontnea, mejora la fraccin de eyeccin, por un lado, porque la presin positiva intratorcica favorece la contraccin ventricular ya que las fuerzas se suman en el mismo sentido y por otro lado disminuye la impedancia artica porque la ecuacin se convierte ahora en una resta. Siguiendo al ejemplo anterior: IA = Pam Ppl 100mmHg (+11mmHg) = IA = 89mmHg. Por esta razn disminuye la post-carga del ventrculo izquierdo. Si la presin positiva empleada es alta, disminuye significativamente el retorno venoso y se compromete el gasto cardaco y la presin arterial. Durante la espiracin disminuye la presin intratorcica y es en este momento cuando mejora el retorno venoso. La ventilacin a presin positiva puede favorecer significativamente a pacientes con compromiso ventricular izquierdo y desfavorecer a pacientes con compromiso ventricular derecho. Si la presin positiva produce aumento de la post-carga ventricular derecha, que no esta preparada anatmicamente para soportar altas presiones, desplaza el tabique interventricular y abraza al ventrculo izquierdo comprometiendo su distensibilidad. (6) En algunos casos puede disminuir la perfusin miocrdica produciendo isquemia, la presin de perfusin coronaria resulta del gradiente existente entre la presin diastlica sistmica y la presin diastlica final del ventrculo izquierdo, ambas afectadas por la presin positiva intratorcica. (7) Los pacientes que presentan endurecimiento del parnquima pulmonar como en el caso de la Fibrosis Pulmonar o el S.D.R.A. son menos propensos a desarrollar cambios hemodinmicos con altas presiones positivas , ya que existe menos posibilidad de que la presin alveolar llegue al espacio pleural. Existen dos factores fundamentales de los que depende la aparicin de efectos hemodinmicos: la cantidad de presin y la duracin de la misma, ambos factores se combinan en un parmetro denominado presin media de las va area (paw), as, mientras menor sea el valor de ste parmetro, menor sern los efectos hemodinmicos. Los ventiladores modernos calculan este valor de forma matemtica y lo muestra en una pantalla, sin embargo, la paw puede ser calculada con la siguiente ecuacin: Paw = [ Ppi x (Ti / Tt) ]

Donde: Ppi = Presin pico inspiratoria Ti = Tiempo inspiratorio Tt = Tiempo total del ciclo respiratorio Si se est utilizando PEEP, la ecuacin queda de la siguiente forma: Paw = ( Ppi PEEP ) x (Ti / Tt ) + PEEP El valor de la paw esta afectado directamente por el modo ventilatorio y las caracteristicas pulmonares del paciente. A nivel Renal En una persona normal que recibe presin positiva, la cada del gasto cardaco es compensada por una serie de mecanismos, cuando disminuye el volumen latido, se produce rpidamente una aceleracin de la frecuencia cardaca y un aumento en la resistencia vascular perifrica. A nivel renal, las clulas yuxtaglomerulares que son altamente sensibles a la cada de la presin liberan Renina, sta, acta directamente sobre una globulina secretada por el hgado llamada Angiotensingeno formando la Angiotensina I que luego se transforma en Angiotensina II. La Angiotensina II es un vasopresor que acta directamente sobre la musculatura lisa de los vasos sanguneos y estimula directamente la produccin de Aldosterona a nivel de la corteza suprarrenal. El aumento de los niveles de Aldosterona en la sangre produce un aumento en la retencin de Sodio a nivel de los tbulos renales y la absorcin de agua reduciendo la diuresis (8) as, aumenta la volemia y se compensa la cada del gasto cardaco. La vasocontriccin producida por la Angiotensina II, aumenta la resistencia vascular perifrica y eleva la presin arterial, an cuando disminuye el gasto cardaco. La capacidad de compensacin de un individuo depende de la integridad de los reflejos normales que pudiesen estar bloqueados por la accin de frmacos, daos en la mdula espinal, polineuritis, etc..(7)

A nivel Cerebral El riego sanguneo cerebral esta determinado principalmente por la presin de perfusin cerebral (PPC) (7) , que viene siendo la diferencia entre la presin arterial media (Pam) y la Presin Intracraneana (PIC) : PPC = Pam PIC

Como dijimos anteriormente, la presin positiva dentro del trax puede desencadenar una disminucin del gasto cardaco y de la Pam, sta es la razn principal por la que en Ventilacin Mecnica a presin positiva puede disminuir la PPC, sin embargo, tambin disminuye el gradiente de presin entre las venas que retornan la sangre al corazn provenientes del cerebro y la presin intratorcica, lo que produce una disminucin del retorno venoso cerebral y un aumento de la Presin Intracraneana. Si tenemos en un individuo normal una PPC de 85mmHg : PPC = 100mmHg 15mmHg = 85mmHg. Y alteramos ambos factores, osea, disminuimos la Pam y aumentamos la PIC como resultado de la aplicacin de presin positiva tendramos una disminucin considerable de la PPC: PPC = 70mmHg. 30mmHg = 40mmHg. Como consecuencia se compromete la oxigenacin cerebral y puede producirse edema sobre todo en aquellos pacientes con alteraciones de la dinmica intracraneal como en los casos de traumatismo craneoenceflico, tumores cerebrales, etc. Un paciente con la dinmica intracraneana normal, es poco probable que desarrolle un aumento de la PIC asociada a presin positiva. (9) En caso de que la PIC aumente puede aplicarse tcnicas como la hiperventilacin mecnica disminuyendo la PCO2 hasta 25mmHg, ya que la alcalosis puede conducir a una vasocontriccin cerebral y en teora esto podra disminuir la PIC y aumentar la perfusin cerebral, la aparicin de la respuesta ocurre despus de 24 a 36 horas y su beneficio a sido motivo de controversias. (7)

A nivel Endocrino A nivel endocrino, los cambios producidos por la presin positiva intratorcica sobre la presin arterial pueden inducir un aumento en la liberacin de la hormona antidiurtica (HAD) que inhibe la libre excrecin de Agua y reduce la diuresis. Dentro de la aurcula izquierda existen receptores de volumen que envan impulsos elctricos al hipotlamo por va vagal, esto sumado a la accin de los barorreceptores de las cartidas y del arco artico que censan los cambios de presin, hace que aumente o disminuya los niveles de HAD. (10) Durante la presin positiva el llenado auricular izquierdo se ve comprometido, tanto por accin mecnica de la presin positiva, como por la disminucin del retorno venoso. Normalmente en la aurcula se produce un agente llamado Pptido Natriurtico Auricular (PNA) que afecta a los fluidos y al balance electroltico, el compromiso de llenado

auricular puede afectar la liberacin de esta sustancia, que al disminuir sus niveles en la sangre, contribuye a la retencin de sodio y agua. (6,7,11) A Nivel Heptico y Gastrointestinal Algunos pacientes que reciben presin positiva desarrollan un aumento de los niveles de bilirrubina sricos que reflejan un mal funcionamiento heptico an cuando no existe patologa heptica de base, varios mecanismos pueden ser responsables de este hecho, como la cada del gasto cardaco, el descenso del diafragma sobre el hgado, la disminucin del flujo venoso portal y el incremento de la resistencia esplcnica que pueden producir isquemia heptica, u otros factores que comprometen la funcin renal.
(7,11,12)

A nivel gstrico, el aumento de la resistencia del sistema esplcnico disminuye el flujo venoso de salida y puede producirse isquemia de la mucosa originando en muchas ocasiones sangramientos y lceras gstricas. El incremento del pH gstrico causado en algunos pacientes por agentes indicados para reducir los riesgos de sangramiento como anticidos, agentes bloqueantes de H2, etc., pueden incrementar el riesgo de Neumonas Nosocomiales. (7) El sucralfato oral reduce el sangramiento sin alteraciones gstricas del pH y puede ser beneficioso para disminuir el riesgo de Neumoinas Nosocomiales asociadas a los pacientes en Ventilacin Mecnica a presin positiva. Algunos pacientes que reciben ventilacin a presin positiva pueden presentar distensin gstrica debido al aire que puede escaparse alrededor del baln del tubo endotraqueal y desviarse al esfago, pero en general, es mas frecuente en Ventilacin Mecnica no Invasiva cuando se utilizan mscaras.

Funcionamiento interno y mecnico de los Ventiladores El manejo adecuado de la Ventilacin Mecnica no depende solo del conocimiento de los parmetros y sus valores, tambin depende del conocimiento y entendimiento integral del Ventilador, como funciona, bajo que principios, cuales son las posibles fallas y como pueden solucionarse. Para explicar paso a paso como trabaja un ventilador vamos a basarnos en el esquema realizado por Robert L Chatburn y Craig L Scanlan en el libro Egans Fundamentals of Respiratory Care, 7ma edicin de 1999. El ventilador es simplemente una mquina y la mquina por definicin es un sistema diseado para alterar, transmitir y dirigir la aplicacin de una energa de una forma predeterminada para realizar un trabajo til. (13,14) La energa en este caso puede ser electricidad en trminos de voltios x amperes x tiempo, o compresin de gas en trminos de presin x volumen, sta energa es transformada y transmitida a travs del mecanismo interno del ventilador de una forma predeterminada diseada a travs de los parmetros

del equipo para reemplazar la musculatura respiratoria y eliminar o disminuir significativamente el trabajo respiratorio. Los puntos bsicos que debemos estudiar para comprender el funcionamiento de un ventilador son los siguientes: 1. La fuente de energa 2. El mecanismo de transmisin o conversin 3. Control de variables 4. Cambio de fase o Ciclaje 5. Modos de Ventilacin 6. Caractersticas de las ondas de volumen, presin y flujo 7. Sistemas de Alarmas. 1. Fuente de Energa: La fuente de energa de los ventiladores puede ser de tipo elctrico o de tipo neumtico por compresin de gas.

Fuente Elctrica: Los ventiladores que trabajan con fuente elctrica dependen normalmente de una corriente alterna de 100 a 115 voltios y 60Hz, la entrada de la energa es controlada por un botn de encendido (ON/OFF), una vez encendido, la corriente alimenta los motores, sistemas electromagnticos , potencimetros, sistemas de alrma, microprocesadores, ventiladores, etc. Estos ventiladores poseen adicionalmente una batera recargable que sirve como un sistema de seguridad ante la posibilidad de un corte en la alimentacin elctrica y que sirve como alternativa parta traslados. Un ejemplo de un Ventilador elctrico puede ser el MA1.

Fuente Neumtica (Compresinde Gas): Los Ventiladores Neumticos trabajan con un compresor de gas que posee vlvulas reductoras de presin que permiten al ventilador trabajar a una presin normalmente inferior a la presin de la fuente, esto permite al equipo operar ininterrumpidamente an cuando existan fluctuaciones de la fuente de presin que normalmente es de 50psi. Existen dos tipos de ventiladores de fuente neumtica, los de fluidos que trabajan bajo los principios fsicos de dinmica de los fluidos y los neumticos propiamente dichos que utilizan un sistema de vlvulas, sistema venturi, diafragmas

flexibles y controladores de flujo, volumen y cambio de fase (Inspiracin /espiracin). Un ejemplo de Ventiladores neumticos puede ser el Bird Mark-7.

Fuente Mixta (Elctrica y Neumtica): Algunos ventiladores utilizan ambos sistemas, una fuente elctrica y una o dos fuentes neumticas de 50 psi de presin de gas. (15) Las fuentes de gas proporcionan la mezcla de aire y oxgeno permitiendo una FIO2 variable y por lo general la fase inspiratoria.. La fuente elctrica es utilizada para los controles, vlvulas solenoides y switches elctricos de los que depende las fases de inspiracin y espiracin y el monitoreo del flujo de gas, normalmente estos componentes son controlados por un microprocesador a travs de un chip hecho de circuitos integrados, muchos de los Ventiladores modernos son controlados por estos microprocesadores y utilizan el sistema de memoria RAM (Random Access Memory) que permite procesar y almacenar gran cantidad de datos , adems, los modos ventilatorios preprogramados pueden ser actualizados y modificados con la instalacin de un nuevo Software. Un ejemplo de Ventiladores de fuente mixta sera el Servo 300 o el 900c. Algunos Ventiladores como el Bear 1000 y el Bennett 7200 utilizan un compresor interno de aire, de manera que puede conectarse solo a la fuente de oxgeno sin la necesidad de conectarse a la fuente de aire comprimido que en muchos hospitales no se encuentra disponible fuera de la unidad de Terapia Intensiva.

2. Mecanismo de conversin y Transmisin Los mecanismos de conversin y transmisin lo que hacen realmente es controlar la presin interna, disminuyndola con respecto a la presin de la fuente y controlando el flujo de gas que va al paciente. Esto puede llevarse a cabo bajo dos mecanismos, la aplicacin directa de gas comprimido a travs de vlvulas reductoras de presin o la aplicacin indirecta a travs de un motor elctrico.

Aplicacin Directa Este mecanismo ajusta la presin a travs de las vlvulas reductoras, luego existen diferentes opciones para enviar el gas al paciente, la mas comn es que el gas pase directamente a los pulmones una vez ajustada la presin por las vlvulas, tal es el caso del Puritan Bennett 7200. En el Siemens Servo 900c se encuentra otra opcin que es hacer pasar el gas por un reservorio de energa con una vlvula reguladora antes de pasar al

paciente. Una tercera opcin hace pasar el gas comprimido a travs de un diafragma flexible, una bolsa o un fuelle, ste sistema se utiliza en el Engstrom Erica IV. (13) Aplicacin Indirecta (Desplazamiento de Volumen): El mecanismo de empuje de los Ventiladores de fuente elctrica es un motor elctrico que maneja un compresor. Este compresor puede ser un sistema de pistn de empuje rotatorio, una hlice, un pistn de empuje lineal o un fuelle.

Pistn de empuje rotatorio: (Fig:38-3(a)Egans pg. 837) (5-11 VM pg 72) El motor hace girar a una rueda que tiene en su circunferencia externa una varilla unida al otro extremo a un pistn dentro de un cilindro, cuando la rueda gira, el pistn se desplaza hacia atrs y luego hacia delante. Al irse hacia atrs deja un espacio hacia donde el gas es dirigido a travs de una vlvula de entrada de una sola va. Cuando el pistn comienza a desplazarse nuevamente a su posicin inicial comprime y presuriza el gas hasta que la presin abre una vlvula de salida tambin de una sola va, permitiendo la salida del gas presurizado hacia el circuito interno del Ventilador y posteriormente al paciente. Un ventilador que utiliza un sistema de pistn de empuje rotatorio produce un patrn de presin y flujo sinosoidal, que es muy similar al patrn utilizado durante la Ventilacin espontnea, por lo que en teora, puede ofrecer algunas ventajas en determinado tipo de pacientes. (13,16,17) Compresor de Hlice: Consiste en un motor elctrico que contiene una hlice que acta como un ventilador empujando el aire rpidamente hacia el interior del cilindro, un ejemplo del uso de este sistema es el Bennett MA1.

Pistn de empuje lineal: Un motor elctrico produce el movimiento lineal de un pistn o un diafragma dentro de un cilindro (Similar al movimiento del mbolo de una inyectadora), dependiendo de la forma como sea controlado el movimiento del pistn, esto puede ser constante o variable, de manera que este tipo de sistema permite controlar la morfologa de las ondas de flujo. Algunos ventiladores de alta frecuencia utilizan este sistema, recientemente se ha incorporado un mecanismo que ayuda a controlar la friccin que ocurre entre el diseo del cilindro y el pistn denominado en ingls Rolling-Seal. (18)

Sistema de Fuelle: Una mezcla realizada previamente de aire y Oxgeno se hace pasar al interior de un fuelle, en cuya parte superior se encuentra un resorte que se encoge a medida que se expande el fuelle, mientras mas se encoge el resorte, mayor presin ejerce sobre el gas que se encuentra en el interior, cuando la vlvula inspiratoria se abre, la presin obliga al gas a salir hacia la va area del paciente. La mxima presin que puede generar este sistema es de 120 cmH2O. (15) ....(Fig. 5-9 pg 71 VM)....Un ejemplo de un Ventilador que utiliza este sistema es el Siemens Servo 900c.

Vlvulas controladoras de flujo: