CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS

(CONTINUACIÓN)

CLASIFICACIÓN DE LAS CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS

--CC SIN CIANOSIS Y CON FP AUMENTADO--

(SHUNT Arterio-Venoso o Izquierda-Derecha)

Este tipo de Cardiopatías Congénitas constituyen más del 60%.

♦ COMUNICACIÓN INTERAURICULAR
♦ COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR
♦ PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO
♦ DEFECTO SEPTAL ATRIO-VENTRICULAR

CC = Cardiopatías Congénitas
FP = Flujo Pulmonar

CORTOCIRCUITOS IZQUIERDA-DERECHA: CARACTERÍSTICAS

COMUNES
 ANATOMÍA: Existe una comunicación entre la circulación sistémica y la
pulmonar.

 HEMODINÁMICA: Aumento del flujo pulmonar con disminución del flujo

sistémico.

 CLÍNICA:

- Ausencia de síntomas, si las comunicaciones son pequeñas.

- Infecciones respiratorias de repetición.

- Clínica por hiperaflujo pulmonar: retraso pondo-estatural: si hay un

menor flujo a través de la aorta, los tejidos se van a desarrollar menos.

- Insuficiencia cardíaca.

- No hay cianosis (sólo aparece si evoluciona a hipertensión pulmonar). En los

cortocircuitos de izquierda a derecha hay un aumento del flujo pulmonar por
 lo que no habrá cianosis. Si hay hipertensión pulmonar, se igualan las
presiones y se puede invertir el cortocircuito.

1.- COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR (CIV)

• Son más del 30% de las Cardiopatías Congénitas.

• ANATOMÍA: la comunicación puede ser del:

- Septo membranoso (1/3)

- Septo muscular (2/3)

• FISIOPATOLOGÍA: la magnitud del shunt depende de:

- Tamaño del defecto: si el defecto es grande habrá sobrecarga de

volumen de cavidades izquierdas.

- Resistencias vasculares pulmonares.

La sangre pasa del ventrículo izquierdo al derecho, pero en un momento en

el que se están contrayendo ambos ventrículos, con lo que, en el ventrículo
derecho no sucede nada (la sangre va a la circulación pulmonar). Pero cuando
esa sangre llega de nuevo al ventrículo izquierdo, se produce un hiperaflujo
pulmonar (llega del pulmón más sangre de lo normal). Esto da lugar a la
dilatación del ventrículo izquierdo con insuficiencia ventricular (sobrecarga del
ventrículo izquierdo en diástole).
Si el defecto es grande: el aumento de flujo pulmonar mantenido lleva a
cambios anatómicos en la circulación pulmonar con un aumento de las
resistencias pulmonares, de forma progresiva. Se pasa a una situación de
cianosis (se invierte el cortocircuito) y el niño no tiene posibilidad quirúrgica.
Hay un paso de sangre oxigenada hacia cavidad no saturada (ventrículo
derecho), lo cual aumenta la saturación de oxígeno de sangre venosa del 70%
al 86% (en el lugar donde se produce la comunicación hay una mezcla de
circulaciones). En el cateterismo podemos ver que hay un salto oximétrico de
aurícula derecha a ventrículo derecho, que es lo que nos da el diagnóstico.

• AUSCULTACIÓN: soplo pansistólico en mesocardio; con 2º ruido fuerte, si

hay hipertensión pulmonar porque la diferencia de presión entre ventrículo
derecho e izquierdo, se mantiene durante toda la sístole.
En la auscultación podemos observar un distinto comportamiento en función
del tipo de CIV:
 - Septo perimembranoso: paso de sangre durante toda la sístole, y con
ello, se mantiene el gradiente de presión entre ventrículo derecho e
izquierdo. A la auscultación: soplo pansistólico.

- Septo muscular (parte contráctil del ventrículo): la propia contractilidad

del músculo del ventrículo izquierdo hace que se cierre el defecto, a
mitad de la sístole. A la auscultación: soplo proto-meso sistólico. No pasa
sangre durante toda la sístole.

• RADIOLOGÍA: Cardiomegalia y aumento del flujo pulmonar (dependiendo

del tamaño de la comunicación). Características comunes a todas las
cardiopatías congénitas.
• ECG: por sobrecarga de volumen izquierdo, se produce un crecimiento
auricular izquierdo y una hipertrofia ventricular izquierda o biventricular (si
también hay hipertensión pulmonar que sobrecargue el ventrículo derecho).
• ECO-DOPPLER: permite el estudio de la localización, del tamaño y de las
repercusiones.
El diagnóstico de la CIV realizado por ecocardio es suficiente.
• CIRUGÍA:
El tratamiento quirúrgico de la comunicación se indicará siempre que el flujo
pulmonar sea el doble del flujo sistémico (Qp/Qs > 2) o haya hipertensión
pulmonar con signos clínicos.
Si sólo hay un aumento del flujo pulmonar (Qp/Qs < 2), observaremos cómo
evolucionan. Algunas CIV tienden a cerrarse espontáneamente o sólo necesitan
de tratamiento médico. E incluso en algunas localizaciones, el tratamiento se
realiza con cateterismo.
• EVOLUCIÓN: Aproximadamente el 40% de las comunicaciones disminuyen
de tamaño, o bien, se pueden cerrar espontáneamente con el tiempo.
• CATETERISMO CARDÍACO:
Sólo se realiza cuando tenemos dudas sobre el flujo pulmonar o el gradiente
de presión.

- Sirve para la determinación del Qp / Qs.

- Medición de la presión pulmonar; también se puede medir mediante Eco-

doppler, pero éste no es tan fiable.
Representación del soplo pansistólico. Rx: Cardiomegalia y aumento del
Se trata de un soplo de regurgitación; flujo pulmonar.
el gradiente de Pr. se mantiene
a lo largo de todo el ciclo.

ECO-doppler: se puede observar una “imagen en mosaico” (con mezcla de colores): el color
amarillo representa el aumento de la velocidad de la sangre a nivel del defecto del tabique
interventricular. La primera imagen corresponde a una CIV a nivel del tabique muscular y la
segunda imagen a una CIV a nivel del septo membranoso (más cerca de la aorta).
Cateterismo: Inyección de contraste en el ventrículo izquierdo mediante un catéter
introducido por la aorta. Se observa el paso de contraste del ventrículo izquierdo al derecho a
través de la CIV: en la primera imagen se trata de una CIV perimembranosa y en la segunda
imagen de una CIV muscular (más apical). Podemos apreciar como se produce el relleno del
ventrículo derecho por debajo de la comunicación interventricular.

2.- COMUNICACIÓN INTERAURICULAR (CIA)

• Es menos frecuente que la CIV; tradicionalmente, se localiza en el ostium
secundum, aunque hay otros tipos (fosa oval).
• FISIOPATOLOGÍA:
En el centro del tabique hay un paso desde la aurícula izquierda a la
derecha. En la aurícula derecha, se produce un aumento de la saturación de
oxígeno en la sangre del 70 al 85% (en el cateterismo podemos ver un salto
oximétrico lo cual lleva al diagnóstico).

Hay una sobrecarga del ventrículo derecho por recibir volumen extra de
sangre durante la diástole. El aumento del flujo pulmonar llega a la aurícula
izquierda, pero no pasa al ventrículo izquierdo porque se desvía hacia la aurícula
derecha por la CIA y, de este modo, se evita la sobrecarga de cavidades
izquierdas. En diástole, el paso de sangre de la aurícula derecha al ventrículo
derecho en mayor cantidad de lo normal conlleva a la sobrecarga del ventrículo
derecho (dilatación).
• DIAGNÓSTICO: Frecuentemente es asintomático. Por ello se suele
diagnosticar en el adulto.
 El diagnóstico precoz se realiza con ecocardio, pero como no da clínica, el
diagnóstico se retrasa. Se dice que es la cardiopatía más benigna porque da
síntomas más tardíos.
• AUSCULTACIÓN:

- Soplo sistólico de hiperaflujo pulmonar muy suave, porque se produce en

las aurículas que son cámaras de baja presión. Se oye como una
estenosis pulmonar (funcional, no orgánico; es una estenosis relativa por
aumento de volumen).

- Lo más característico es el 2º ruido desdoblado amplio y fijo debido a

que el volumen latido del ventrículo derecho es igual a lo largo de todo el
ciclo respiratorio (no se modifica con la respiración). Este signo físico nos
da la sospecha diagnóstica, antes de realizar la ECO.
o En condiciones normales:
- Durante la inspiración, disminuye la Pr. intratorácica y aumenta el
retorno venoso de las cavas a cavidades derechas con lo que se
alarga la sístole. Con ello, el componente pulmonar del 2º ruido,
se retrasa respecto al aórtico (desdoblamiento).

- En espiración, aumenta la Pr. intratorácica lo que frena el retorno

venoso por cavas con disminución del flujo pulmonar. Los
componentes del 2º ruido se unen y, por eso, no se desdobla el
2º ruido, que se confunde con el cierre valvular.

o En CIA:
- En inspiración, sucede lo mismo que en condiciones normales.

- En espiración, el componente aórtico y pulmonar no se unen

(desdoblamiento del 2º ruido). Disminuye la Pr. en la aurícula
derecha y aumenta el cortocircuito a través de la CIA.

• RADIOLOGÍA: Cardiomegalia y aumento del flujo pulmonar.

• ECG: característico bloqueo de rama derecha por aumento del flujo del
ventrículo derecho (dilatación del ventrículo derecho).
• ECO-DOPPLER: permite el diagnóstico completo.

• TRATAMIENTO:
El tratamiento de cierre electivo se realiza a los 5-7 años porque es raro que
se presente hipertensión pulmonar en edades precoces (más frecuente en CIV).
Según el tipo de defecto y la localización, el cierre se realizará mediante
cateterismo o cirugía. Ya sólo se hace cateterismo terapéutico, no diagnóstico.
 • No precisa profilaxis antiendocarditis.

La profilaxis anti-endocarditis se realiza en situaciones de riesgo

(intervención odontológica). En la CIA, no es necesaria porque el cortocircuito
se produce en territorios de baja presión que dificultan el anidamiento de
microorganismos.

3.- DEFECTO DEL SEPTO ATRIO-VENTRICULAR

• Existe una estructura embriológica llamada “cojines endocárdicos” cuya
función consiste en:

- Realizar la septación normal en la parte inferior del tabique auricular; si

falla se produce el ostium primum.

- Se encarga del septo interventricular a nivel de la parte posterior del

tabique.

- Por último, se encarga de la comunicación aurículo-ventricular.

• Cuando se trata de un defecto completo se condiciona una CIA por defecto

en el septum bajo (ostium primum), una CIV posterior (en la zona de
entrada de la aurícula al ventrículo) y una válvula aurículo-ventricular que en
lugar de dividirse en tricúspide y mitral es única e insuficiente.

• El corazón se encuentra sobrecargado; la CIA baja sobrecarga el ventrículo

derecho, la CIV posterior con el septo entreabierto sobrecarga el ventrículo
izquierdo y la válvula insuficiente genera una insuficiencia mitral y
tricuspídea.
Esta sobrecarga de volumen condiciona un importante reflujo pulmonar con
una instauración precoz de la hipertensión pulmonar (por cambio anatómico en
las arteriolas pulmonares), y por tanto, estos defectos deben corregirse
rápidamente.
El paso de sangre del ventrículo izquierdo a la aurícula izquierda junto con el
hiperaflujo pulmonar da lugar a que las cavidades izquierdas estén muy
dilatadas. A veces, cierro la comunicación pero debido a la valvulopatía la
dilatación ventricular persiste.
• Más de 1/3 de estos defectos ocurren en el síndrome de Down.

• FORMAS:

– Ostium primum aislado; tiene mejor pronóstico.

– Defecto parcial del septo atrio-ventricular.

– Defecto completo (canal aurículo-ventricular común).

• FISIOPATOLOGÍA:

– Cortocircuitos izquierda-derecha.
– Insuficiencia de las válvulas aurículo-ventriculares.
– Formas completas: Insuficiencia cardíaca e hipertensión pulmonar
precoz. Los cortocircuitos están bastante frenados por la hipertensión
pulmonar precoz.
• AUSCULTACIÓN: soplos variables (soplo pansistólico de la insuficiencia
mitral) y, a menudo, escasos (poco expresivos). 2º Ruido fuerte por la
hipertensión pulmonar.

• ECG: Eje eléctrico cardíaco muy desviado a la izquierda o indeterminado

porque el defecto embriológico provoca un hemibloqueo anterior (por
alteración eléctrica en la conducción). También tenemos una hipertrofia
biventricular.
• RADIOLOGÍA DE TÓRAX: Cardiomegalia y aumento del flujo pulmonar.

• ECO-DOPPLER: Es muy importante ya que da el diagnóstico completo.

Permite diferenciar entre la forma completa e incompleta.
• CIRUGÍA:
Cirugía precoz en las formas completas: cierre de las comunicaciones IV e IA
y reconstrucción de la válvula aurículo-ventricular mediante la división de la
válvula única para formar las válvulas mitral y tricúspide. Aún así quedan con
insuficiencia mitral que, con el tiempo, requiere recambio valvular –prótesis
mitral-. La intervención se realiza alrededor de los 3 meses de vida para evitar
el desarrollo de hipertensión pulmonar.
En la forma incompleta: cuando sólo es el ostium primum, se puede esperar
al año.
4.- CONDUCTO ARTERIOSO PERMEABLE
• Existe una comunicación entre la aorta y la arteria pulmonar a nivel del
istmo aórtico, por debajo de la arteria subclavia izquierda. El conducto
arterioso es necesario en la vida fetal; por la saturación de oxígeno, en las
primeras respiraciones del feto, se cierra.
• Si el defecto es pequeño es asintomático y si es grande se produce una
insuficiencia cardíaca congestiva.
• AUSCULTACIÓN:

- Soplo continuo subclavicular izquierdo.

En los vasos podemos encontrar una presión sistólica y otra diastólica.
Esto genera en el canal arterioso un gradiente de Pr. que se mantiene tanto
en sístole como en diástole, ya que la Pr. en la aorta es siempre mayor que
la Pr. en la arteria pulmonar produciendo un soplo continuo.
Además, se produce un hiperaflujo pulmonar con un mayor retorno de
sangre a aurícula izquierda, y en consecuencia, una sobrecarga del
ventrículo izquierdo y una mayor llegada de sangre a la aorta, en sístole.

- Pulsos saltones por la presión diferencial muy amplia (Pr.sistólica

es alta y Pr.diastólica es muy baja).
La presión diastólica disminuye por el paso de sangre de la aorta al
pulmón; se crea un pulso saltón lo que quiere decir que con la onda
sistólica, el pulso aumenta y con la onda diastólica el pulso disminuye debido
al escape a través del conducto arterioso.

• RADIOLOGÍA DE TÓRAX: Cardiomegalia con flujo pulmonar aumentado.

• ECG: Hipertrofia ventricular izquierda o Hipertrofia biventricular.

• DIAGNÓSTICO: se realiza mediante Eco-doppler color.

• TRATAMIENTO: oclusión mediante cateterismo con distintos dispositivos o

con cirugía (si el defecto es muy grande y en lactantes pequeños).
--CC SIN CIANOSIS Y CON FP NORMAL--
 (AUSENCIA DE SHUNT)

♦ ESTENOSIS PULMONAR
♦ ESTENOSIS AÓRTICA
♦ COARTACIÓN AÓRTICA

CC = Cardiopatías Congénitas
FP = Flujo Pulmonar

1.- ESTENOSIS PULMONAR

• En el 90% de los casos es valvular; Subvalvular e infundibular (en tetralogía
de Fallot); Supravalvular (menos frecuente).
• Generalmente es asintomática.

• AUSCULTACIÓN: Soplo sistólico eyectivo romboidal (alta intensidad hasta

mesosístole, y luego, baja) rudo, en foco pulmonar. Le precede un chasquido
de apertura.
• RADIOLOGÍA DE TÓRAX: Dilatación del tronco pulmonar (choque contra la
pared de la arteria pulmonar lleva a su dilatación). No cardiomegalia ni
variaciones en el flujo pulmonar.
• ECG: Hipertrofia del ventrículo derecho.

• ECO-DOPPLER: nos da el diagnóstico y la gravedad. Con la Eco-doppler se

puede calcular el gradiente de Pr. a través de la válvula.
• TRATAMIENTO: Valvuloplastia con balón a través de cateterismo; sólo si
éste fracasa, se realiza cirugía.
• CRITERIOS DE GRAVEDAD A LA AUSCULTACIÓN:

- Desaparición del chasquido.

Una situación de mayor gravedad es cuando hay un aumento de la Pr. en el
ventrículo derecho, que hace que la válvula se abra antes. De tal modo que, el
chasquido se acerca al primer ruido hasta incluso poder confundirse con él.

- La cúspide del soplo: se retrasa al máximo.

- El soplo llega hasta el 2º ruido pulmonar.

Hay un aumento de la longitud del soplo al mismo tiempo que el
componente pulmonar del 2º ruido va disminuyendo de intensidad.

- Desaparición del 2º ruido pulmonar.

En las formas más graves, el 2º ruido es tan pequeño que llega a
desaparecer.
Todos estos criterios son comunes en las estenosis.

CRITERIOS DE GRAVEDAD
HEMODINÁMICOS

GRADOS LEVE MODERADA GRAVE

Gradiente < 40 40 – 80 > 80
mmHg mmHg mmHg
Presión sistólica < 60 60 – 100 > 100
del Ventrículo mmHg mmHg mmHg
Dcho.

PVD / PVI < 0,5 0,5 – 0,75 > 0,75

Rx: dilatación del tronco Cateterismo: alta discontinuidad entre ventrículo
pulmonar. derecho y arteria pulmonar. Válvula engrosada;
más marcada la salida del ventrículo derecho.
Hipertrofia del ventrículo derecho y arteria
pulmonar dilatada.

Eco-Doppler: Hipertrofia del ventrículo

derecho.

• VALVULOPLASTIA PULMONAR: Indicaciones

- Pacientes sintomáticos o con gradiente > de 80 mm Hg, en el momento del
diagnóstico.
- Si el paciente es menor de 2 años, gradiente > de 60 mm Hg (mayor
posibilidad de alteraciones).
- Si el paciente es mayor de 2 años, gradiente > de 40 mm Hg.
- Cirugía sólo si fracasa el cateterismo.

2.- ESTENOSIS AÓRTICA

• TIPOS: presenta una morfología diversa:
 – Suele ser valvular: con las 3 cúspides normales (tricúspide), o bien con
una sola cúspide (unicúspide), o bien bicúspide.
– Subvalvular (Túnel o membrana).

– Supravalvular (Síndrome de Williams-Beuren): estrechamiento difuso o

localizado de la aorta ascendente, inmediatamente por encima del nivel
de las arterias coronarias, que están sometidas a presiones sistólicas
elevadas del ventrículo izquierdo con lo que suelen dilatarse y volverse
tortuosas.
La estenosis aórtica supravalvular es indudablemente la cardiopatía
congénita más frecuente en el síndrome de Williams-Beuren, que se
caracteriza por presentar cara de duende y cierto retraso mental.

• Frecuentemente es asintomática.

• AUSCULTACIÓN: Soplo sistólico rudo aórtico con chasquido precedente.

Misma auscultación que en la estenosis pulmonar, pero en foco aórtico.
• RADIOLOGÍA DE TÓRAX: normal.

• ECG: en formas severas, hipertrofia del ventrículo izquierdo.

• ECO-DOPPLER: sirve para el estudio del diagnóstico y de la gravedad al

permitir conocer el gradiente a través de la válvula.
• TRATAMIENTO: Valvuloplastia con balón y, si ésta fracasa, cirugía.
La dilatación con catéter balón es una maniobra paliativa.
Los balones tienen que ser siempre más pequeños que la válvula.
Hay que ser muy precavidos en este tratamiento y no intentar resolverlo con
mucha precisión porque se puede producir una dilatación excesiva, y en
consecuencia, una insuficiencia aórtica severa con necesidad de recambio
valvular (prótesis). Por lo que hay que dejar cierto grado de estenosis aórtica
antes de que entre en insuficiencia aórtica.

• VALVULOPLASTIA AÓRTICA: Indicaciones

Los gradientes de Pr. son mayores por existir problemas de trombosis
venosa.
- Ausencia de insuficiencia aórtica significativa.
- Pacientes sintomáticos o con gradiente > de 80 mm Hg.
- Pacientes mayores de 2 años, gradiente > de 50 mm Hg.
- Pacientes menores de 2 años, gradiente > de 70 mm Hg.
- Estenosis aórtica crítica neonatal (ventrículo izquierdo de buen tamaño y
contractilidad).
 - Cirugía, sólo si fracasa el cateterismo.

Arteria coronaria tiene el

mismo calibre que aorta
(gran hipoplasia aórtica).

3.- COARTACIÓN AÓRTICA LOCALIZADA

• Es una constricción yuxtaductal con circulación colateral.
Consiste en una estrechez en un punto concreto (en la zona del conducto
arterioso, pero en la pared opuesta). Suele haber circulación colateral, a través
de mamarias o intercostales, para mantener el flujo adecuado a la aorta
descendente.
• Existe una hipertensión arterial en miembros superiores por obstáculo
mecánico y por falta de pulsatilidad de las arterias renales (se cronifican los
mecanismos hormonales del sistema renina-angiotensina-aldosterona). Y
una hipotensión arterial en miembros inferiores.
• Los pulsos radiales son fuertes y los pulsos femorales son débiles o
ausentes. Esto es lo que nos hace sospechar de su existencia.
Este hecho se atribuye a que baja la Pr. en la aorta descendente y, con ello,
la sangre llega con poca pulsatilidad a las arterias renales. Se pone en marcha
el sistema renina-angiotensina-aldosterona para mantener la TA (estímulos
hormonales que intensifican y cronifican el cuadro).
• AUSCULTACIÓN: Soplo mesosistólico suave en la línea interescapular.

• FISIOPATOLOGÍA:

- La secuencia que se produce es: Flujo VI → Coartación → Aorta

descendente. Todo ello ayudado por la circulación colateral.

- Las anomalías asociadas son poco frecuentes.

- Los síntomas son tardíos (Forma del niño mayor o adulto) porque se
diagnostica a partir de los 2 meses. A veces, se sospecha en adultos por
hipertensión arterial.

- Existe una hipertrofia ventricular izquierda progresiva.

• RADIOLOGÍA DE TÓRAX:
Se observa el signo del 3 (dilatación precoartación, coartación y dilatación
postcoartación).
Presencia de muescas costales por dilatación de las arterias intercostales. Se
pueden manifestar, de forma tardía, en niños de 5-7 años ya operados.
• ECG: Hipertrofia del ventrículo izquierdo.

• ECO-DOPPLER COLOR: permite el diagnóstico completo.

• TRATAMIENTO: primero se realiza el tratamiento quirúrgico. A veces, se

recurre al cateterismo (angioplastia con balón), pero sólo cuando tras cirugía
recidiva la coartación.
Rx: Signo del 3 (doble onda) Muescas costales (flechas)
Eco-Doppler: doble onda que se extiende RMN: muchas veces es definitiva
más de lo normal (la onda pequeña es la diástole al proporcionar un dx anatómico
y la onda grande es la sístole). con facilidad.

• CIRUGÍA DE LA COARTACIÓN AÓRTICA:

Consiste en la resección de la zona de la coartación y la realización de una

anastomosis termino-terminal. A veces, hay que realizar ampliación hacia
pericardio mediante un parche.

4.- HIPOPLASIA DEL ARCO AÓRTICO

• FISIOPATOLOGÍA:
La secuencia que se produce es: Flujo VD → Conducto → Aorta descendente
y Flujo VI → Aorta ascendente.

• Los pulsos son normales y simétricos lo que hace más difícil el

diagnóstico.
• Existe una cianosis diferencial que clínicamente no se observa (se
presenta en la parte inferior del cuerpo que es alimentada por sangre no
 oxigenada; el ventrículo derecho sólo puede suplir la circulación del miembro
superior).
La aorta descendente se abastece del ventrículo derecho (sangre no
oxigenada). Se produce una cianosis o hipoxemia diferencial:

- Saturación de oxígeno de la parte superior del cuerpo normal.

- Saturación de oxígeno de la parte inferior del cuerpo disminuida.

• Si el proceso se deja evolucionar y no se cierra el conducto arterioso, el

ventrículo derecho se encuentra sometido a una sobrecarga de Pr. (se
encarga de la Pr. sistémica) lo que lleva a que se produzca una hipertrofia
ventricular derecha progresiva.
En condiciones normales durante la época fetal, el ventrículo derecho es el
encargado de mantener la circulación fetal y se desarrolla circulación colateral
intraútero.
En la hipoplasia del arco aórtico, el conducto arterioso está por debajo de la
coartación, lo cual no perturba mayormente la circulación en el feto, la cual, a
este nivel, se realiza en su mayor parte a través del ductus. Al no desarrollarse
circulación colateral, la coartación es mal tolerada después del parto.

• Insuficiencia cardíaca precoz a la 2-3 semana de vida (cierre del

conducto arterioso y ausencia de la circulación colateral). El inconveniente
del cierre del conducto arterioso es que el ventrículo izquierdo se encuentra
sólo ante una obstrucción importante lo que desencadena insuficiencia
cardíaca.
• Es frecuente la presencia de anomalías asociadas lo cual indica una
mayor gravedad (Estenosis Mitral, Estenosis Aórtica; CIV).
• TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: tratamiento de la coartación con ampliación
del empalme (anastomosis termino-terminal) mediante un parche.
GLORIA GARCÉS EGEA