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Apoptosis y necrosis procesos fisiolgicos, patolgicos o ambos?

La clula, unidad fundamental de la naturaleza biolgica, o sea, la que posee la capacidad de reproducirse y vivir de manera independiente, nace, vive y muere Cmo mueren las clulas? Qu estmulos ponen en marcha los mecanismos que conducen a la muerte de una clula? Son mecanismos agresivos externos o pueden desarrollarse en su propio mbito?

La muerte celular fisiolgica es un proceso natural programado genticamente, controlado por mecanismos moleculares complejos, cuyo conocimiento es un objetivo primordial de la biologa y la medicina contemporneas. Si bien hace varias dcadas que los patlogos haban descripto diferentes formas de necrosis celular, recin desde mediados de la dcada de 1960 se conoce que aparte de la necrosis existira otro tipo de muerte celular. Las primeras comunicaciones describieron hallazgos ultra estructurales diferentes a los de la necrosis y sugirieron la existencia de un mecanismo activo predeterminado, denominando a este proceso como necrosis por contraccin o encogimiento. La muerte celular se puede producir de dos maneras diferentes: por necrosis y por apoptosis. Necrosis: Es la muerte patolgica de un conjunto de clulas son expuestas a la variacin extrema de las condiciones fisiolgicas (Por ejemplo, hipotermia, hipoxia) que puede resultar en dao a la membrana plasmtica que no se puede reparar o curar.
Por ejemplo, el aporte insuficiente de sangre al tejido o isquemia, un traumatismo, la exposicin a la radiacin ionizante, la accin de sustancias qumicas o txicos, una infeccin, o el desarrollo de una enfermedad autoinmune. Una vez que se ha producido y desarrollado, la necrosis es irreversible.

La clula es sometida a una lesin que origina dao severo de las membranas. La lesin de la membrana plasmtica altera la capacidad de mantener la homeostasis, ingresan a la clula agua e iones extracelulares, las estructuras citoplasmticas aumentan su volumen y terminan por romperse, con liberacin en el medio intra y extracelular de enzimas lisosmicas y de otras substancias (incluidos virus intracelulares si la clula estaba infectada). Las enzimas lisosmicas liberadas daan al tejido vecino, originando una respuesta inflamatoria y posterior cicatrizacin.

Los cambios tpicos de una clula necrtica son: aumento de la eosinofilia y apariencia homognea, por perdida de ARN y por desnaturalizacin proteica; aparicin de la figura de mielina; en el ncleo picnosis, cariorrexis y cariolisis.

Apoptosis: En 1972, Kerr, Wyllie y Currie describieron un proceso de muerte celular en ausencia de trauma evidente, diferente de la necrosis producida durante y luego del proceso isqumico del tejido heptico provocado al ligar la V. Porta. El tejido proximal a la vena ligada presentaba signos de necrosis "clsica", con aumento de volumen celular; mientras que las clulas perifricas presentaban lo que llamaron "necrosis por contraccin". Posteriormente se propuso el trmino apoptosis (en griego "cada de hojas o ptalos en otoo") sugerida por James Cormack. La apoptosis, tambin llamada muerte fisiolgica o "suicidio celular", es un proceso de muerte celular activo, controlado genticamente, que remueve clulas no necesarias o daadas. Constituye un procedimiento de autodestruccin celular que ocurre como parte del desarrollo normal y como respuesta a una variedad de estmulos fisiolgicos. Origina cambios estructurales estereotipados que terminan con la fragmentacin celular y la fagocitosis de los restos celulares, sin ocasionar una respuesta inflamatoria.

FUNCIN NORMAL Y PATOLGICA Dentro de la fisiologa de los organismos multicelulares, la apoptosis juega un rol muy importante en la homeostasis de los tejidos durante el programa de desarrollo desde las etapas embrionarias hasta el recambio celular en el individuo adulto. La apoptosis es fisiolgica porque estn sometidos normalmente a un recambio de clulas, como los eritrocitos, las clulas epidrmicas, las clulas de los epitelios respiratorio y digestivo, evita que nuestras manos tengan membranas, que persistan nuestras colas embrionarias, que el sistema inmunitario responda a nuestras propias protenas y que nuestro cerebro se llene de conexiones elctricas intiles. Este equilibrio u homeostasis celular se da entre dos acontecimientos importantes de la vida celular: su proliferacin y su muerte, de tal manera que se mantiene un nmero adecuado de clulas. Recordemos que un ser humano adulto tiene alrededor de 1014 clulas y se calcula que en 60 aos hemos recambiado alrededor de 1017 clulas. Las clulas de un organismo multicelular necesitan saber que el conjunto se mantiene en homeostasis de esta manera pueden dividirse o eliminarse segn las necesidades del organismo. Esto se logra mediante un balance de seales positivas y negativas como factores de crecimiento, hormonas, citokinas, etc. As la apoptosis controla el nmero y tipo celular en el organismo normal. Y es patolgica porque el organismo la utilizara para defensa, en situaciones donde deben eliminarse clulas dainas, peligrosas o infectadas por virus, evitando su proliferacin. En el proceso apopttico se aprecian cambios morfolgicos y bioqumicos caractersticos. Desde el punto de vista morfolgico (el ms conocido) se observan cambios seriados y estereotipados:

el ADN del ncleo se condensa y divide en fragmentos que se unen a la membrana nuclear, disminuye el volumen citoplasmtico, el retculo endoplsmico se dilata mientras las otras organelas permanecen intactas se originan protuberancias en la superficie celular, la clula se fragmenta en mltiples vesculas rodeadas de membrana celular, conteniendo componentes citoplasmticos y nucleares (cuerpos apoptticos), la membrana que rodea los restos celulares se mantiene intacta, los cuerpos apoptticos son rpidamente reconocidos como anormales y fagocitados por macrfagos tisulares y por clulas parenquimatosas vecinas, el proceso es muy rpido y los cuerpos apoptticos desaparecen en pocas horas: en 2 a 5 minutos se produce la condensacin de cromatina y fragmentacin y la fagocitosis se completa en alrededor de 3 horas.

necrosis situaciones etapa inicial etapas posteriores patolgicas edema celular rotura de componentes, liberacin de enzimas lisosmicas, autolisis y dao tisular s blanco inicial membranas

apoptosis fisiolgicas y patolgicas ADN nuclear retraccin celular fragmentacin en vesculas rodeadas de membrana normal

reaccin inflamatoria

no

Conclusiones.

El conocimiento de la etiologa, etiopatogenia y fisiopatologa de los mecanismos apoptticos an no se ha completado a pesar de los numerosos grupos dedicados a su estudio. Su empleo en diversas afecciones est en los comienzos y parece tener posibilidades de convertirse en una poderosa herramienta profilctica y teraputica. Tener muy clara la diferencia entre necrosis(clulas son expuestas a la variacin extrema de las condiciones fisiolgicas) y apoptosis(es una forma de muerte celular que ocurre en condiciones normales fisiolgicas condiciones y la clula es un participante activo en su propia muerte) Linkografia http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/cardiologia/v26_n1/bas_molec_ap op.htm http://www.medicinabuenosaires.com/revistas/vol6000/3/v60_n_3_p375_386.pdf http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/patologiageneral/Patol_031html

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