Clostridium tetani

FISIOLOGIA E ESTUTURA

C. tetani é um bacilo de grande porte (0,5 a 2 × 2 a 18μm), formador de

esporos terminais arredondados, semelhantes a uma raquete e móvel.
Embora as células vegetativas de se tornem rapidamente inviáveis quando
expostas ao oxigênio, a formação de esporos permite ao organismo
sobreviver nas condições mais adversas. Importância é o fato de produzir
duas toxinas, uma hemolisina sensível ao oxigênio (tetanolisina) e uma
neurotoxina termolábil codificada por plasmídeos (tetanospasmina).

DOENÇAS

O tétano generalizado é a forma mais comum. O acometimento dos músculos

masseteres (trismo mandibular) é o sinal de apresentação na maioria dos
pacientes. O riso sardônico característico que resulta da contração
sustentada da musculatura facial. Outros sinais precoces são salivação,
sudorese, irritabilidade e espasmos dorsais persistentes (opistótono).
O sistema nervoso autônomo é acometido em pacientes com doença mais
grave, os sinais e sintomas incluem arritmia cardíaca, flutuações da pressão
arterial, sudorese profunda e desidratação.

O tétano localizado é outra forma da doença onde a doença permanece

confinada à musculatura no local da infecção primária. Uma variante é o
tétano cefálico, no qual o local da infecção primária é a cabeça.

Tétano neonatal (tetanus neonatorum) é tipicamente associado a uma infecção

inicial no cordão umbilical, que progride até tornar-se generalizada. A taxa
de mortalidade em crianças ultrapassa 90% e defeitos de desenvolvimento
estão presentes nos sobreviventes. Essa é quase que, exclusivamente, uma
doença de países em desenvolvimento.

EPIDEMIOLOGIA
C. tetani é ubíquo, encontrado em solos férteis e, transitoriamente, coloniza o
trato gastrintestinal de muitos animais, incluindo seres humanos. As formas
vegetativas de C. tetani são extremamente suscetíveis à presença de oxigênio,
mas esse organismo esporula prontamente e pode sobreviver por muito tempo
na natureza.
A doença é relativamente rara nos Estados Unidos, em virtude da alta
incidência de imunidade induzida por vacina. Poucos casos são relatados
anualmente e a doença ocorre principalmente em pacientes idosos com
imunidade reduzida. No entanto, o tétano ainda é responsável por muitas
mortes em países em desenvolvimento, onde a vacinação não está disponível
ou as práticas médicas não são satisfatórias.
Estima-se que mais de 1 milhão de casos ocorram no mundo, com uma taxa de
mortalidade variando entre 30% a 50%. Pelo menos, metade das mortes ocorre
em recém-nascidos.
DIAGNOSTICO LABORATORIAL

O diagnóstico de tétano, como a maioria das doenças por clostrídios, é

realizado com base na apresentação clínica. A detecção microscópica de C.
tetani ou o isolamento em cultura é útil, mas frequentemente mal-sucedido,
sendo positiva em apenas 30% dos pacientes com tétano, porque a
infecção pode ser causada por poucas células e a bactéria, de crescimento
lento, pode ser inviabilizada rapidamente quando exposta ao ar.

Clostridium botulinum
FISIOLOGIA E ESTRUTURA

C. botulinum, o agente etiológico do botulismo, é um grupo heterogêneo de

bacilos grandes (0,6 a 1,4 × 3,0 a 20,2μm) anaeróbios, fastidiosos e
formadores de esporos.

DOENÇA

No botulismo alimentar, o paciente fica enfraquecido e apresenta tonturas

um a três dias após consumir alimentos contaminados. Os sinais iniciais
incluem visão turva, com pupilas fixas e dilatadas, boca seca (indicativo dos
efeitos anticolinérgicos da toxina), constipação e dor abdominal, mas
ausência de febre.
No paciente com a doença progressiva (paralisia flácida) é observado
fraqueza descente bilateral dos músculos periférico e a morte é mais
frequentemente atribuída a paralisia respiratória.

O botulismo infantil foi reconhecido pela primeira vez em 1976 e, no

momento, é a forma mais comum de botulismo nos Estados Unidos. Em
contraste com o botulismo alimentar, esta doença é causada por uma
neurotoxina produzida in vivo pelo C. botulinum que coloniza o trato
gastrointestinal de crianças. Embora os adultos sejam expostos ao
organismo pela dieta, o C. botulinum não consegue sobreviver e multiplicar-
se no intestino desses últimos. Tipicamente, a doença afeta crianças com
menos de 1 ano (a maioria entre 1 e 6 meses), e os sintomas não são,
inicialmente, específicos (p. ex., constipação, choro fraco ou “atraso no
crescimento”). Doença progressiva com paralisia flácida e interrupção da
respiração pode se manifestar, no entanto, a mortalidade em casos
documentados de botulismo infantil é muito baixa.

Botulismo de ferida se desenvolve a partir da produção de toxina por C.

botulinum em feridas contaminadas. Embora os sintomas da doença sejam
idênticos aos do botulismo alimentar, o período de incubação é geralmente
mais longo, 4 dias ou mais, e os sintomas do trato gastrointestinal são
menos intensos.
EPIDEMIOLOGIA

Quatro formas de botulismo foram identificadas: (1) botulismo clássico ou

alimentar; (2) botulismo infantil; (3) botulismo de ferida; e (4) botulismo por
inalação. Nos Estados Unidos, menos de 30 casos de botulismo alimentar
são observados anualmente, a maioria associada ao consumo de alimentos
domésticos em conserva (toxinas tipos A e B) e, ocasionalmente, ao
consumo de conservas de peixe (toxina tipo E). O alimento pode não
parecer deteriorado, mas mesmo uma leve alteração de sabor pode indicar
risco de instalação da doença. Botulismo infantil é mais comum (embora
menos de 100 casos sejam notificados por ano) e tem sido associado ao
consumo de alimentos (mel, leite em pó para criança) contaminados com
esporos botulínicos e com a ingestão de solo e poeira contaminados com
esses esporos (atualmente a fonte predominante de exposição infantil). A
incidência de botulismo por feridas é desconhecida, mas a doença é muito
rara. Botulismo por inalação é a principal preocupação da era do
bioterrorismo. A toxina botulínica tem sido concentrada para a utilização
como arma biológica em forma de aerossol. Quando administrada dessa
maneira, a doença por inalação tem um início rápido e mortalidade
potencialmente elevada.

DIAGNOSTICO LABORATORIAL
O diagnóstico clínico do botulismo alimentar é confirmado se a atividade da
toxina é demonstrada no alimento implicado ou no soro, fezes ou líquido
gástrico do paciente. Botulismo infantil é confirmado pela detecção da toxina
nas fezes ou no soro da criança ou pelo isolamento em coprocultura.
Botulismo de ferida é confirmado pela detecção da toxina no soro ou na
ferida do paciente ou crescimento em cultura inoculada com amostra da
ferida. A detecção da atividade da toxina é mais encontrada na fase inicial
da doença.

O isolamento de C. botulinum a partir de amostras contaminadas com outros

organismos pode ser otimizado pelo aquecimento da amostra durante 10
minutos a 80°C, para inviabilizar todos os microrganismos não clostridiais. A
demonstração da produção de toxina (normalmente realizadas em
laboratórios de saúde pública) deve ser realizada por bioensaio, utilizando
camundongo. Este procedimento consiste na preparação de duas alíquotas
do isolado, misturando uma alíquota com antitoxina, seguida da inoculação
intraperitoneal das misturas em camundongo. Se o tratamento com
antitoxina proteger os camundongos, a atividade da toxina é confirmada.
Amostras de alimentos suspeitos, fezes e soro do paciente também devem
ser testados para a atividade da toxina.