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COMO ABORDAR...
A síncope em cães
- uma síndrome,
não uma doença
Marianne Skrodzki, DVM
Berlim, Alemanha
A Dra. Skrodzki estudou direito e medicina veterinária
em Berlim e foi premiada com venia docendi pelo
seu trabalho de investigação em doenças de pequenos
animais. Desde 2002, exerce na sua própria clínica
de Cardiologia de Pequenos Animais em Berlim.
A Dra. Marianne Skrodzki é oradora convidada na
Universidade de Riga, em São Petersburgo, em
Moscovo e em Tirana, com visitas de estudo à
Universidade de Filadélfia e Edimburgo. Os seus
principais interesses são o diagnóstico e tratamento de
doenças cardíacas hereditárias e adquiridas em
pequenos animais. A Dra. Marianne Skrodzki é
internacionalmente dinâmica, e.g. no WSAVA e no
Fórum Internacional de Especialistas de Insuficiência
Cardíaca Canina (Canine Heart Failure International
Expert Forum - CHIEF).
Introdução
O cérebro, como órgão controlador da maioria das
acções do organismo, tem como primeira prioridade o
fornecimento de sangue. Comparado com outros sistemas
orgânicos, que sofrem perda precoce da sua função, o
cérebro recebe fornecimento sanguíneo adequado com
uma média de pressão arterial de 60-70mmHg. Uma
quebra na pressão sanguínea de aproximadamente
40mmHg provoca uma redução no aporte cerebral de
oxigénio, na produção de CO2 e na utilização da glucose.
Abaixo desta pressão, a função cerebral atinge gradual-
mente uma paragem.
Como resultado da má perfusão cerebral regional ou
global, podem ocorrer ataques de tonturas, tal como pode
ocorrer a perda de consciência espontânea, reversível
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Eberhard Trautvetter, DVM
Berlim, Alemanha
O Dr. Trautvetter trabalhou na área de Cardiologia de
Pequenos Animais desde 1967. Após uma viagem de
investigação na Universidade da Pensilvânia, em 1972,
foi nomeado Professor Universitário na Universidade de
Freien, em Berlim. Em 1984, foi promovido a Director da
Clínica de Pequenos Animais. Desde a sua reforma, em
2000, o Dr. Eberhard Trautvetter exerce clínica em Berlim
e orienta estudantes licenciados a estudarem para
doutoramento na Alemanha e no estrangeiro. O seu
principal interesse reside na análise de raças e doenças
cardíacas genéticas em cães e gatos de raça; recebeu
distinções em todo o mundo pelo seus sucessos de
investigação, como o Centennial Award of Merit, da
Universidade da Pensilvânia e a Medalha Honorária da
Associação Francesa de Veterinários Especialistas em
Pequenos Animais (French Association of Veterinary
Specialists in Small Animals - CNVSPA).
ou breve, a qual é clinicamente definida como síncope
(desmaio). A interrupção no fornecimento sanguíneo
cerebral de 8 a 10 segundos, ou mais, conduz a perda da
consciência e, em casos sérios, pode mesmo conduzir à
morte do paciente.
A síncope não é uma doença, mas um sintoma que pode
ocorrer em muitas condições e doenças (Tabela 1).
A síncope cardíaca é causada por arritmia ou obstrução
dos tractos de ejecção do ventrículo, defeitos congénitos
com cianose, bem como doenças cardíacas que condu-
zem a uma diminuição no trabalho cardíaco com má
perfusão global ou regional. Uma vez que a perda de
consciência é acompanhada por um decréscimo na
tonicidade muscular esquelética, os pacientes podem
cair ou colapsar. Finalmente, a hipoperfusão cerebral
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Tabela 1. uma descrição ou mesmo se alguma descrição

Classificação das convulsões com base na causa. do episódio. Os detalhes são especialmente
vagos no que diz respeito à duração do ataque.
Origem cardíaca Origem extracardíaca
De igual modo, quando questionados acerca da
forma como o animal perdeu a consciência, a
Arritmogénica Pulmonares
Assistolia Hipertensão pulmonar maioria dos donos responderá na forma nega-
Bradicardia Síncope de tosse tiva, dizendo: “o meu cão olhou para mim” e, com
Taquicardia Doenças que causam hipoxemia
frequência, interpretam mal a situação.
Doença cardíaca orgânica Neurológica/neurovascular Não devemos, por isso, aceitar os detalhes do
Obstrução do tracto de fluxo ventricular Epilepsia episódio de convulsão como uma verdade absoluta,
- estenose aórtica, pulmonar Isquemia
- cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva Hemorragia central mas devem sim ser questionados criticamente.
- dirofilariose Vasoconstricção cerebral
Encefalite (e.g. esgana) Uma linha de orientação sugestiva é, contudo,
Shunt portosistémico para ser estritamente evitada.
Tetralogia de Fallot (cianose)
Metabólico/Endócrino De particular interesse é a hora a que ocorreu o
Decréscimo do pós-carga cardíaco Hipoglicemia
- insuficiência valvular episódio de convulsão. De um modo generalista,
Hipocalcemia
- cardiomiopatia dilatada Hipoadrenocorticismo o ataque epiléptico ocorre espontaneamente, ou
Induzida por drogas durante o repouso ou o sono. Contudo, a síncope
Tamponamento cardíaco
Mixoma cardíaca é frequentemente causada por detona-
Outras dores característicos, como o exercício mental ou
Induzida por drogas Anemia
Tumores físico. “A síncope tosse” é observada exclusiva-
mente durante ou imediatamente após a tosse,
enquanto que a maioria das restantes convulsões de
pode igualmente conduzir a convulsões na posição de origem extra-cardíacas não são dependentes da situação.
recuperação. Consequentemente, podem ser observados Característico da epilepsia são os movimentos tónico-
espasmos, vocalização de sons espontâneos, bem como a clónicos contínuos que duram mais de 20 segundos, bem
excreção e a micção não controladas. Vários tipos de como um período de estado de transição pós-ictal mais
convulsões podem emergir ou ocorrer ao mesmo tempo. longo, este último acompanhado por cãibras, ao contrário
As causas extracardíacas, que podem conduzir a altera- do que sucede na síncope. A presença de mastigação
ções repentinas na postura corporal e no movimento, mas frenética localizada aponta provavelmente para a epilepsia.
que preenchem estritamente a definição de síncope, Após um episódio de síncope, os pacientes recuperam os
incluem maioritariamente a hipoglicemia, a hipocalcemia, seus sentidos ao fim de segundos. Após convulsões de
o shunt portossistémico, as doenças do sistema nervoso maior duração de um a dois minutos, a maioria dos ani-
central e as insuficiências respiratórias com hipoxia mais permanece também atordoado ou confuso durante
severa (Tabela 1), para além da epilepsia primariamente alguns segundos. Uma desorientação de maior duração é
de origem central. mais indicativo de um episódio epiléptico. Pode igual-
mente ocorrer a exaustão ou fatiga após a síncope, mas
Anamnese estas são mais frequentes e mais pronunciadas nos eventos
Em muitos casos, é difícil explicar um episódio de convul- epilépticos. Um factor menos decisivo é o de se se nota a
são a partir do diagnóstico diferencial. No entanto, dada ocorrência de “espasmos”, durante a perda de consciência.
uma história pregressa específica, a causa de síncope Os movimentos espontâneos não ocorrem apenas nos
pode ser identificada em muitos pacientes. Por isso, a casos de convulsão convulsiva, mas podem igualmente
questão a colocar posteriormente é saber se se trata de ocorrer na síncope. A excreção e/ou micção não controladas
facto de um caso de síncope, e não apenas de uma são mais ou menos igualmente frequentes nas convulsões
tontura ou de epilepsia. É de importância considerável tónico-clónicas generalizadas e sincopais.
saber se o paciente apresenta comprovadamente uma A cor das membranas mucosas ou da língua, assim como, o
condição cardíaca, ou se foi comprovada a existência de tipo e a frequência de respiração durante a convulsão, forne-
um sopro cardíaco, sem mais quaisquer outros diagnós- cem informação importante para a discriminação diagnós-
ticos ou tratamentos terem sido até então realizados. tica, por exemplo, a anemia devida a doença pulmonar.
Face a um episódio de convulsão para os quais os donos não A história pregressa familiar é útil para uma avaliação do
estão preparados, a maioria das pessoas leigas, sentir-se- risco genético das causas de convulsão. É importante saber
ão assustadas ao ponto de dificilmente se poder esperar se existem animais aparentados do animal que tenham

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COMO ABORDAR...
falecido de morte cardíaca súbita, ou se é comum a
ocorrência de tanto a doença cardíaca congénita como a
epilepsia.
No caso de convulsões repetidas, é importante procurar
informação relativa à frequência e padrão da convulsão,
assim como da duração dos episódios prévios.
Se se tem conhecimento de que o paciente sofre de doença
cardíaca e já está sob tratamento, é extremamente impor-
tante saber a medicação pregressa. Os medicamentos
podem causar convulsão sincopal, quer devido a um efeito
vasodilatador indesejável, efeitos de bradicardia ou de
taquicardia. Para além dos agentes inibidores vasodilata-
dores (ACEI, antagonistas de cálcio e dihidralazina), os
glicosídeos cardíacos, grande parte das drogas anti-arrít-
micas e os diuréticos podem ser responsáveis por síncope.
Avaliação diagnóstica
Os pacientes com síncope e doença cardíaca primária
mostram uma consideravelmente maior mortalidade
do que os cães com síncope extra-cardíaca e síncope de
causa desconhecida.
Após um exame da história pregressa, o diagnóstico
foca-se num exame geral básico, auscultação do coração
e dos pulmões, electrocardiograma, pressão sanguínea e
exame neurológico geral. Durante o exame físico, deve
prestar-se atenção para não determinar apenas o retorno
capilar e a cor das membranas mucosas, mas também, e
mais especialmente, a pulsação, bem como a qualidade e
a simetria das ondas pulsáteis em ambas as extremi-
dades posteriores.
Durante a auscultação, deve prestar-se particular atenção
aos batimentos cardíacos e também aos sons cardíacos
patologicamente alterados. Por exemplo, um segundo
som cardíaco mais forte pode ser auscultado nos casos de
hipertonia pulmonar. Uma auscultação mais extensiva
revelará igualmente uma arritmia e uma bradicardia
paroxísmica. Um défice de pulso observado durante uma
avaliação simultânea do pulso e da frequência cardíaca
apontam para uma arritmia clinicamente relevante.
Um registo electrocardiográfico maior em repouso é
vital para um diagnóstico básico. Durante a electro-
cardiografia, enquanto consciente e com a ajuda de um
assistente, o animal é posicionado no seu lado direito. Deve
ter-se o cuidado de ser capaz de concluir a existência de
doença cardíaca com base nos índices característicos.
Um eletrocardiograma em repouso pode não revelar
nada, mesmo em pacientes com doença cardíaca severa.
Nalguns cães, os sinais de má perfusão miocárdica ou
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ritmos cardíacos alterados são visíveis apenas durante
a actividade física, por isso, ser feito outro ECG durante
ou pouco depois da actividade física nos casos duvidosos
ou em casos de síncope de origem desconhecida. Aqui, é
simplesmente uma questão de reconhecer as alterações
do ritmo cardíaco e determinar a frequência dos batimentos
cardíacos.
Por conseguinte, não interessa como o cão está deitado. Con-
tudo, não deve ser feita uma avaliação da amplitude do ECG.
De um modo geral, um ECG convencional dura, no
máximo, alguns minutos e representa mais ou menos um
“instante”. Episódios raros, como alterações maiores do
ritmos cardíaco ou apenas arritmia esporádica podem
frequentemente apenas ser determinadas após um ECG
prolongado. Num ECG prolongado ou ECG Holter, o
registo ECG é determinado de modo contínuo durante
24 horas e os dados podem ser armazenados. Contudo,
o registo de um ”instante” após 24 horas pode, mesmo
assim, ser demasiado curto.
No diagnóstico das convulsões, as análises laboratoriais
fornecem apenas informação adicional. No entanto,
devem ser realizados uma análise sanguínea completa
(anemia), a determinação da glicemia (hipoglicemia) e
dos electrólitos (hipercalemia, hipocalcemia).
Em todos os animais com convulsões sincopais, é igual-
mente aconselhável um exame ecocardiográfico para a
identificação ou exclusão de um defeito cardíaco. Na
suspeita de doença cardíaca ou doença respiratória, a
radiografia torácica faz parte de um exame padrão. Os
exames neurológicos podem ser necessários para propó-
sitos de diagnóstico diferencial, complementados, quando
necessário e aplicável por uma TC ou uma TRM.
Síncope cardiogénica
A perfusão cerebral é controlada pela pressão sanguínea
sistémica, noutras palavras, pelo pós-carga cardíaco e
resistência vascular periférica. Por esta razão, a síncope
pode ser gerada por uma diminuição no pós-carga cardíaco
devido a várias doenças cardíacas por si só, ou como
resultado de distúrbios de ritmo e de uma quebra na
resistência vascular periférica, por exemplo, através de
vasodilatação reflexo-mediada.
Síndrome Adams-Stokes
Todos os tipos de distúrbios do ritmo cardíaco que condu-
zem a hipoxia central podem despoletar convulsões
cardíacas. Tais ataques foram descritos pela primeira vez no
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A SÍNCOPE EM CÃES - UMA SÍNDROME, NÃO UMA DOENÇA
Tabela 2.
Perturbações do ritmo com manifestação
da síncope.
Assistolia Bradicardia Taquicardia
Bradicardia sinusal Fibrilhação atrial
Bloqueio AV de Taquicardia
elevado nível supraventricular
Sick Sinus syndrome Taquicardia ventricular
Palpitação ventricular
Fibrilhação ventricular
Síndrome Wolf-
Parkinson-White
último século por dois físicos de Dublin (Robert Adams e
William Stokes), herdando o termo convulsão Adams-
Stokes. Estes incluem assistolia, bradicardia pronunciada,
taquicardia supraventricular e/ou ventricular e a fibrilhação
ventricular. Podem ocorrer formas mistas (Tabela 2).
Embora seja possível em cães com um coração saudável
compensar um distúrbio de ritmo até certa extensão
adaptando o stroke volume, para a maioria dos cães com
doença cardíaca que apresentam arritmia é impossível. A
síncope sucede consequentemente. Típico da síncope é a
instalação súbita seja qual for a posição. Com a ocorrência
de síncope ritmogénica, os pacientes tornam-se maioritaria-
mente pálidos e podem demonstrar convulsões tónico-
clónicas. Os únicos factores decisivos no padrão da
convulsão são a severidade e duração do distúrbio do ritmo
cardíaco ou o nível insuficiente do fluxo sanguíneo cerebral.
As manifestações clínicas da actividade convulsiva durante a
bradicardia paroxísmica ou a taquiarritmia podem variar
com fluxo sanguíneo cerebral mínimo. Momentaneamente,
ocorre no animal o cambalear ou o colapso gradual, parti-
cularmente na presença de arritmia constante, tal como a
fibrilhação atrial ou o bloqueio AV total, mas sobretudo
apenas no episódio de exercício físico ou excitação. De um
modo geral, a síncope ritmogénica deve ser encarada como
uma forma abortiva ou como precursor de morte cardíaca
súbita.
Assistolia
A assistolia é clinicamente descrita como uma ausência
total de actividade eléctrica ou mecânica no coração, que
é reconhecida como um achatamento no ECG. A pressão
sanguínea desce bruscamente. A assistolia durante alguns
segundos, geralmente, apenas causa breves períodos
de tempo de tonturas. Contudo, a interrupção abrupta,
completa do fluxo sanguíneo cerebral pode também a
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conduzir ao colapso repentino do paciente. A paragem
cardíaca que dure dez segundos provoca o colapso,
espasmos musculares e palidez das membranas mucosas.
Os cães com assistolias de maior duração sofrem convulsão,
estão cianóticos e, com frequência, exibem excreção e
micção incontroladas devido a fragilidade do esfíncter. O
pulso já não se consegue sentir, embora a ausência de um
pulso detectável por si só, não seja um sinal certo de
assistolia, pois a fibrilhação ventricular (taquicardia sem
pulso) pode também mostrar o mesmo sintoma. Os sons
cardíacos detectáveis estão ausentes na assistolia. Nos
casos de assistolia em que dura mais do que três minutos a
maioria dos pacientes morre. A assistolia cardíaca pode
ocorrer, por exemplo, devido a cardiomiopatias, a tumores
cardíacos ou a miocardite. Pode, por vezes, suceder que
uma assistolia seja precedida de fibrilhação ventricular,
a qual, por sua vez, pode ser desencadeada por qualquer
doença cardiovascular. As origens não cardíacas incluem,
entre outras origens, alterações metabólicas, como a
acidose metabólica na Diabetes mellitus, hiper ou hipo-
calemia e intoxicação por drogas.
Bloqueio Atrioventricular
O abrandamento, as interrupções intermitentes ou o
bloqueio da condução de longa duração entre o átrio e os
ventrículos são referidos como bloqueios atrioventricu-
lares (bloqueio AV). Enquanto que no caso do bloqueio
de grau I ou de grau II tipo I, os bloqueios AV permane-
cem livres de sintomas e são meramente indicativos do
risco de um bloqueio superior, os bloqueios AV grau II
tipo II, como resultado de bradicardia com redução
regular ou irregular dos complexos ventriculares, pode
conduzir a um ataque pré-sincopal e, mais raramente a
uma convulsão. É igualmente possível desenvolver-se um
bloqueio AV grau III.
No caso de um bloqueio AV grau III, o qual é igualmente
referido como bloqueio AV completo ou total, devido ao
bloqueio total da condução entre o átrio e os ventrículos,
o resultado é a dissociação completa da excitação atrial e
ventricular (Figura 1).
O átrio e os ventrículos batem separada e independente-
mente e a frequência atrial é muito mais elevada do que
a frequência ventricular. A frequência do ritmo de escape
ventricular é geralmente menos de 40 batimentos/min.
Desta forma, é importante considerar imediatamente a
possibilidade e bloqueio AV total em que a frequência é
inferior a 40/min. A imagem clínica varia desde a bradi-
cardia assintomática com um ritmo de escape suficiente-
mente rápido (muito raro!) até à tontura e ao colapso.
Uma frequência ventricular muito baixa, isto é, de 25
batimentos/min deixa de ser suficiente para alcançar um
Vol 18 No 3 / / 2008 / / Veterinary Focus / / 39
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COMO ABORDAR...
Figura 1.
Bloqueio AV total num cão com presença de insuficiência AV como resultado de doença valvular mitral degenerativa crónica; notar a
presença regular de contracções atriais, bloqueio total de condução, os átrios e os ventrículos contraem separada e independentemente,
ritmo escape com evidentes, complexos QRS anormais, frequência atrial de 120/min: velocidade do papel de 25mm/s, calibração
de 0.5cm = 1mV.
volume por minuto normal, o que com frequência se
manifesta clinicamente como uma convulsão Adams-
Stokes. A frequência de convulsões varia grandemente e
pode variar de um episódio sincopal ocasional até várias
convulsões por dia. Uma vez que existe igualmente sempre
o perigo de ausência de auto-matismo ventricular, os
pacientes em questão estão em perigo constante de perder
as suas vidas, independentemente da frequência da
convulsão.
As doenças musculares cardíacas, a doença valvular cardía-
ca e outras doenças envolvendo o sistema de condução
eléctrica (defeito septal ventricular, miocardite, doenças
degenerativas) são consideradas como causas de bloqueio
AV grau elevado. As alterações específicas das raças, como
as que ocorrem no feixe de His nos Dobermans ocorrem
raramente. Para além disto, diferentes drogas inibidoras
de condução (e.g. beta-bloqueadores, digitálicos, antago-
nistas de cálcio), e também a influência do sistema ner-
voso autónomo, bem como a hipercalcemia, são causas
responsáveis pelo bloqueio AV total.
Sick Sinus Syndrome
O Sick Sinus Syndrome, também conhecido como
"disfunção do nodo sinusal", é o termo genérico para
vários distúrbios de ritmo cardíacos bradicárdicos, e
igualmente para a transição patológica de bradicardia
para taquicardia. As causas essenciais são sintomas de
fadiga, ou disfunção do nodo sinusal seguido de pressão
sobre átrio esquerdo, ou modificações degenerativas nas
vias de condução atriais. A ocorrência isolada ou combi-
nada de bradicardia sinusal, paragem sinusal, bloqueio
AV, atrial ou ritmo de escape nodal AV, extrassístoles com
episódios de taquicardia, fibrilhação atrial paroxísmica,
palpitação atrial, bem como a síndrome taqui-bradicárdica
com alteração do ritmo atrial que conduz a ataxia ou
síncope como resultado do decréscimo do fornecimento
sanguíneo cerebral. Os sinais típicos são a ausência de,
ou aumento da insuficiência da frequência cardíaca
durante o exercício.
40 / / Veterinary Focus / / Vol 18 No 3 / / 2008
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Figura 2.
Cão apresentado com cardiomiopatia dilatada; fibrilhação atrial
com ondas de fibrilhação atrial irregulares (ondas f) e intervalos
RR irregulares; frequência cardíaca de 240/min: velocidade do
papel de 25 mm/s, calibração de 1cm = 1mV.
Fibrilhação Atrial
Na fibrilhação atrial, o nodo sinusal deixa de ser efectivo
como marca-passo normal (Figura 2). O impulso eléctrico
para começar a contracção cardíaca origina-se em várias
áreas do átrio. Num ECG não se consegue distinguir
qualquer actividade atrial regular. As ondas de fibri-
lhação podem ser distinguidas pela sua forma, amplitude
e direcção. A condução para o ventrículo é irregular.
Hemodinamicamente falando, a fibrilhação atrial signi-
fica a paragem atrial, uma vez que a função de bomba do
átrio falha. Numa sequência rápida de choques, a dura-
ção diastólica é, por vezes, tão curta que o enchimento
ventricular é inadequado e o stroke volume é incapaz de
desencadear uma onda pulsátil, a qual é clinicamente
distinguível como um défice de pulso.
A fibrilhação atrial, em si, não causa risco de vida, mas
pode conduzir a insuficiência mesmo num miocárdio
inicialmente saudável. Nos pacientes com lesão miocár-
dica ou insuficiência cardíaca, a fibrilhação atrial taqui-
cárdica pode acelerar o avanço do processo patológico
num curto espaço de tempo. Quanto mais rápida a
actividade cardíaca, mais forte a hemodinâmica, e assim
também os efeitos clínicos, uma vez que a partilha do
volume sanguíneo impulsionado pela contracção atrial
não é contribuidora para o stroke volume do ventrículo.
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A SÍNCOPE EM CÃES - UMA SÍNDROME, NÃO UMA DOENÇA
Tabela 3.
Causas frequentes de arritmia
Cardíaca Extracardíaca
Cardiomiopatia Torção gástrica, volvo
Neoplasia Neoplasia (e.g. tumor
Doenças valvulares mamário, feocromocitoma)
adquiridas Septicemia
Doenças congénitas Febre
Genética (Pastor Alemão) Trauma, dor
Miocardite Doenças pulmonares
Hipoxia
Anemia
Uremia
Acidose
Desequilíbrios electrolíticos
Drogas
Caso o desempenho cardíaco, já fragilizado pela doença
de base, é ainda mais reduzido devido a fibrilhação atrial
taquicárdica, pode ocorrer síncope como resultado de
hipoxia periférica ou cerebral.
Geralmente de ocorrência secundária, a fibrilhação
atrial aparece em cães com cardiomiopatia dilatada,
doença valvular mitral ou ducto arterioso persistente,
como resultado de dilatação atrial pronunciada. A fibri-
lhação atrial idiopática é relativamente rara.
Taquicardia ventricular
A taquicardia ventricular origina-se nos ramos Tawara
direito ou esquerdo do sistema de condução, ou no mio-
cárdio e apresenta sempre uma causa cardíaca ou extra-
cardíaca séria (Tabela 3). Nos Pastores Alemães, a taqui-
cardia ventricular é geneticamente encontrada na forma
de uma arritmia primária. A taquicardia ventricular muito
frequente, conduz rapidamente, em especial na causa
cardíaca primária, a falha da função de ejecção com con-
vulsões Adams-Stokes, choque cardiogénico e, possivel-
mente, também a morte cardíaca súbita. As raças especial-
mente em risco são os Boxers e os Doberman Pinchers.
Em ambas as raças, a morte cardíaca súbita pode ocorrer
como resultado de taquicardia ventricular como o
primeiro e o único “sintoma” de cardiomiopatia dilatada.
Num ECG, a taquicardia ventricular é registada como,
pelo menos, três anomalias sucessivas rápidas, noutras
palavras, complexos ventriculares deformados (Figura 3).
A taquicardia ventricular origina-se geralmente a partir
de um mecanismo de reentrada. Na actividade cardíaca
normal, um potencial de acção é gerado no nodo sinusal,
direccionado através dos nodos atriais e AV para dentro
do miocárdio ventricular e arredores na área do ápice
cardíaco, porque o miocárdio em redor não está ainda na
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fase excitatória (fase refractária). A excitação atrial pode ser
retrógrada e, assim, independente da acção ventricular.
As ondas P distribuem-se de forma e direcção normais
são ocasionalmente visíveis no ritmo ventricular.
A palpitação ventricular e a fibrilhação ventricular são
distúrbios do ritmo cardíaco que podem causar a morte
do animal. Enquanto que na palpitação ventricular em
repouso, o volume pós-carga é suficiente para, durante
um determinado tempo, o aumento no volume durante
o exercício do paciente conduzir a convulsão Adams-
Stokes, como episódio momentâneo. Sem a instalação de
terapêutica, é frequente que a palpitação ventricular se
desenvolva em fibrilhação ventricular.
Sem fibrilhação ventricular a actividade cardíaca perma-
nece hemodinamicamente ineficaz. O pós-carga cardíaco
decresce tão rapidamente que pode resultar em lesão
cerebral e cardíaca irreversível em apenas alguns minutos.
Enquanto que a palpitação ventricular é representada
num ECG como um complexo QRS em forma de onda com
forma, tamanho e frequência mais ou menos similares,
na fibrilhação ventricular os complexos QRS parecem
variar bastante.
Síndrome Wolff-Parkinson-White
(síndrome WPW)
Num coração saudável, o estímulo excitatório pode apenas
ser disperso a partir do átrio para os ventrículos através
do nodo sinusal. A síndrome Wolff-Parkinson-White envolve
uma arritmia na qual existe normalmente uma segunda,
e por vezes, embora raramente, várias vias de condução
eléctricas entre o átrio e os ventrículos. Uma parte do
ventrículo é activado de modo prematuro a partir de excita-
ção eléctrica circulatória através de vias de condução
acessórias entre o átrio e os ventrículos, e.g. o designado
feixe de Kent. Assim, o impulso do nodo sinusal não é
transmitido aos ventrículos através do nodo AV e do feixe
de His. Num ECG, é possível observar com frequência
uma elevação imediatamente antes da onda R, sendo
observada como sobreposta na onda Q. Esta é referida
como uma onda delta. A taquicardia paroxísmica, com
complexos QRS normais ou amplos e anormais ocorre
devido à excitação circulatória (mecanismo de reen-
trada). As ondas P são modestas e com frequência mesmo
irreconhecíveis. A duração PQ é encurtada. São possíveis
alterações ST. A síndrome WPW ocorre de modo congénito
na sua forma isolada, mas também pode ser observada
na displasia valvular AV, na insuficiência da válvula
mitral e como resultado de doença valvular degenerativa
crónica, assim como cardiomiopatia hipertrófica.
Vol 18 No 3 / / 2008 / / Veterinary Focus / / 41
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COMO ABORDAR...

Tratamento da síncope arrítmica

Em primeira instância, é sempre importante considerar e
reconhecer no tratamento da síncope cardíaca, a causa das
alterações de ritmo cardíaco, uma vez que o tratamento
causal constitui sempre a melhor terapêutica. Com fre-
quência faz-se para o tratamento da doença subjacente
uma administração adicional de uma droga antiarrít-
mica desnecessária. Isto acontece no caso de todos os
pacientes com convulsões arrítmicas, independentemente
da origem cardíaca ou extra-cardíaca. Se o animal já está
a receber uma droga antiarrítmica ou um glicosídeo
cardíaco, devem ser bem clarificados todos os possíveis
efeitos secundários da droga (Tabela 4) e o percurso do
tratamento pode ter de sofrer alterações imediatas, antes
de se tomarem outras medidas terapêuticas adicionais.
Graças às suas características pró-arrítmicas e inotrópicas
negativas e outros efeitos secundários amplos, as drogas
antiarrítmicas não são isentas de perigo. Devem, por isso, Figura 3.
ser prescritas com precaução e apenas após eliminar total-
Cão apresentado com dilatação-torção gástrica: controlo de ritmo.
mente a insuficiência cardíaca congestiva existente. Linha 1: ritmo taquicárdico, frequência cardíaca de 220/min com
Os distúrbios de ritmo cardíaco bradicárdico com complexos QRS normais, ondas P presentes mas parcialmente
episódios de síncope podem ser alterados com drogas, obscurecidas por ondas T precedentes. Linha 2: taquicardia
supraventricular com 2 extrassístoles ventriculares prematuras;
mas na melhor das hipóteses apenas temporariamente. A Linha 3: taquicardia ventricular com complexos QRS deformados,
administração endovenosa de atropina deve apenas de frequência cardíaca de 300/min, ondas P não discerníveis:
ser considerada para o tratamento agudo (Tabela 4). velocidade do papel de 25mm/s, calibração 0.5cm=1mV.
Nos pacientes sintomáticos com arritmia bradicárdica
ou, por exemplo, de sick sinus syndrome, não é possível a
terapêutica causal, assim, a implantação de um marca- Nos cães com taquiarritmia ventricular a lidocaína é
passo é o método de eleição para o aumento contínuo da inicialmente utilizada por via endovenosa, através de
taxa de ritmo. bólus ou infusão endovenosa contínua. A administração
Se a convulsão sincopal ocorrer nos pacientes com para- de Mexiletina é igualmente possível, sendo imperativo
gem ventricular ou no bloqueio AV total como resultado de ter em consideração o efeito inotrópico negativo pronun-
hipercalemia pronunciada, o potássio sérico sanguíneo ciado desta substância.
deve ser diminuído o mais rapidamente possível. Nestes
casos, por exemplo, é recomendada a administração Como tratamento parenteral possível de pacientes com
endovenosa de uma solução de gluconato de cálcio 10% síncope resultante de arritmia taquicárdica, a utilização
(0.1-0.3ml/kg, administração EV lenta). Deve de seguida objectiva de uma droga antiarrítmica após ter excluído
proceder-se ao tratamento da doença subjacente, e.g. ou eliminado a possibilidade de insuficiência cardíaca
insuficiência renal aguda, doença renal crónica, ou hipo- congestiva, pode melhorar consideravelmente a qualidade
adrenocorticismo. de vida e o prognóstico, bem como reduzir o risco de
convulsão recorrente (Tabela 4). Os glicosídeos cardíacos
Caso a síncope ocorra como resultado de assistolia, será são essencialmente utilizados nos casos de taquicardia
necessária a imediata ressuscitação com respiração supraventricular, fibrilhação ou palpitação atrial, como
artificial e massagem cardíaca. A assistolia pode, no modo de diminuir a frequência cardíaca e devem, quando
entanto, não ser tratada através de desfibrilhação, uma necessário, ser suplementados com potássio e substituição
vez que para que funcione deve ainda estar presente uma de magnésio.
actividade cardíaca irregular.
Uma indicação para administração endovenosa imediata Nos cães que se apresentam com a síndrome WPW, é
de uma droga antiarrítmica é a taquiarritmia sintomática necessária a ablação por cateterismo através de radio-
em pacientes que estão sujeitos de modo agudo ao risco terapia, de modo a garantir a eliminação a longo prazo
por morte cardíaca súbita. dos feixes acessórios.

42 / / Veterinary Focus / / Vol 18 No 3 / / 2008

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A SÍNCOPE EM CÃES - UMA SÍNDROME, NÃO UMA DOENÇA

RELATÓRIO DE CASO CLÍNICO

Um Boxer de três anos de idade (com 25kg) foi apresentado à consulta após uma hora intensiva a jogar
com outros cães. No início da convulsão o cão parecia atordoado e os membros posteriores gradualmente
desfaleceram.

Eventualmente caiu para o lado. As suas extremidades estavam débeis e a respiração era lenta. Após,
aproximadamente, 30 segundos a 1 minuto, a respiração tornou-se novamente frequente. O cão levantou-
se, tornou-se novamente responsivo e lentamente andou em direcção ao seu dono.

No cão então até agora sem sintomas, durante os anteriores três meses na opinião do dono a “stamina” e
resistência física estavam de alguma forma limitadas, ao que o dono atribuiu que fosse das elevadas
temperaturas no exterior. Anteriormente, em dois dias diferentes, enquanto recebia entusiasticamente o
seu dono na porta de entrada, ambas as extremidades posteriores do cão cederam brevemente. Foi apenas
em reflexão mais profunda que o dono se apercebeu do significado destes episódios. Até lá, não
tinha atríbuido grande relevância ao evento, uma vez que sentiu que o cão se moveu apenas de modo
desastrado. Embora o cão seja originário da Polónia e não tenha nenhuma história clínica deste tipo na
família, existia um sopro cardíaco. No entanto, não tinham ainda sido realizados exames adicionais. Não
se encontrava a receber qualquer medicação. O exame clínico geral não concluiu nenhuma evidência em
particular, apenas que o pulso arterial em ambas as extremidades era simétrico e apenas por vezes
irregular (pulsus irregularis) com uma pequena amplitude de pressão de pulso (pulsus parvus).

À auscultação identificou-se um sopro sistólico de ejecção de grau IV/VI na região da aorta com Pmáx. no
4º espaço intercostal esquerdo com transmissão para as artérias carótidas. O sopro foi igualmente audível
cranialmente na metade direita do tórax. O ritmo sinusal dominante foi interrompido de modo
paroxísmico por curtas séries de extrasístoles. Durante o paroxismo, o défice de pulso era parcialmente
palpável. A auscultação respiratória estava dentro dos limites normais. No ECG, com uma frequência de
180bpm, foram registadas curtas e mais longas extrassístoles ventriculares (Figura 1 no presente texto).

Durante este primeiro registo de ECG, o animal mostrou-se observador e demonstrou um comportamento
não disturbado.

Subsequentemente, o cão foi forçado a subir as escadas. Ao fazê-lo, rapidamente teve dificuldade em
respirar e subitamente colapsou para o lado. De acordo com o dono, este padrão de convulsão assemelha-
se ao visualizado anteriormente no campo. O ECG realizado durante alguns segundos com o animal em
convulsão indicou a presença de taquicardia como ilustrado na Figura 2 no presente texto.

Figura 1. Figura 2.
Cão de raça Boxer com 3 anos de idade apresentado à consulta ECG do Boxer como na Figura 1; taquicardia ventricular (210 bpm)
estenose aórtica subvalvular. O registo de ECG I, II, II primeiro terço após breve exercício com colapso/síncope na fase de repouso
da imagem à esquerda: extrassístole ventricular esquerda, imagem gradual; ritmo sinusal estabelecido após mais 2 minutos.
do meio ritmo sinusal com três complexos ventriculares de origem
normotrópica seguidos de extrassístole ventricular direita come-
çando com uma extrassístole supraventricular: velocidade do papel
de 25mm/s, calibração de 0.5cm= 1mV.

Vol 18 No 3 / / 2008 / / Veterinary Focus / / 43

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COMO ABORDAR...

A ecocardiografia demonstrou hipertrofia ventricular esquerda concêntrica com função sistólica normal e
átrio esquerdo dilatado. O exame de sonografia com Doppler determinou uma velocidade máxima de
fluxo sanguíneo transvalvular de 4.8m/seg, o que corresponde a estenose aórtica severa com um gradiente
máximo de cerca de 92mmHg. A espessura da válvula mitral foi evidente juntamente com a insuficiência
da válvula mitral de nível moderado detectados pela sonografia com Doppler. A metade direita do
coração, bem como as válvulas tricúspide e pulmonar eram, contudo, macroscópicas e não visíveis na
sonografia com Doppler.

As radiografias demonstraram um aumento da silhueta cardíaca. Comparativamente com as artérias do

V. lobaris na área dos lobos pulmonares superiores apareceram algo alargadas. Não foi possível discernir o
edema pulmonar. Os resultados do teste sanguíneo (hemograma, electrólitos, glucose sanguínea, enzimas
hepáticas, creatinina e ureia) encontravam-se dentro dos valores biológicos normais.
Por forma a reduzir a sobrecarga no miocárdio e regular o ritmo, foi prescrito para o cão de 25kg,
Propranolol numa dosagem de 0.8mg/kg 3 vezes ao dia (TID), e 40mg de Furosemida duas vezes por dia,
de modo a eliminar a congestão venosa.

Apesar das recomendações para evitar o exercício vigoroso, o dono permitiu que o cão corresse ao longo
dos seus passeios de bicicleta apenas dois dias após o exame inicial e com temperaturas exteriores de
cerca de 26°C. Logo após o começo do passeio de bicicleta, o cão colapsou e teve outra convulsão como a
descrita anteriormente. O cão faleceu em plena rua ao fim de alguns minutos. O exame post mortem
confirmou o diagnóstico de estenose aórtica subvalvular severa.

Síncope como resultado
de doença cardíaca orgânica
Nos cães com alterações estruturais no coração ou nos
grandes vasos sanguíneos em proximidade directa com o
coração (Tabela 1), e deste modo com doenças cardíacas
orgânicas, a síncope ocorre predominantemente sob pressão
física ou mental e é quase sempre acompanhada por um
som cardíaco. Podem ser observados os sintomas clínicos
de insuficiência cardíaca, ou sinais de doença subjacente
variando de gravidade, mesmo antes da convulsão.
As causas mais comuns de síncope são as estenoses
aórtica (AS) e pulmonar (PS) com obstrução dos tractos
de fluxo ventricular, tal como, as cardiomiopatias dilata-
das e insuficiência da válvula mitral severa resultante da
diminuição do volume por minuto.
Na Alemanha, são raras as convulsões cardíacas devidas
a dirofilariose com obstrução do fluxo ventricular direito.
Do mesmo modo, a cardiomiopatia obstrutiva hipertrófica
(HCM, HOCM) em cães é raramente diagnosticada. A
síncope isolada pode ser barorreflexa aferente dissonante
numa obstrução mais pronunciada do tracto de fluxo
ventricular esquerdo induzido pelo exercício, e também
por um despoletar arritmogénico, que geralmente se
manifesta por si só como taquicardia ventricular.
Nos pacientes que se apresentam com Tetralogia de Fallot,
podem ocorrer convulsões hipóxicas como uma indicação
de cianose pronunciada.
O mixoma atrial está localizado por norma no átrio
esquerdo. Dependendo do tamanho e posição da massa,
esta pode conduzir desde a um deslocamento intermi-
tente da área de abertura da válvula mitral até a um
decréscimo repentino do volume de enchimento do
ventrículo esquerdo e, assim, a um volume cardíaco
mínimo, em conjunto com episódios de síncope.
Nos casos de tamponamento pericárdico, predominam
certos sintomas resultantes de insuficiência no enchimento
ventricular direito, incluindo insuficiência cardíaca direita
com ineficiência e síncope. Para além da taquicardia
sinusal, são igualmente registadas taquicardia atrial e
ventricular.
Nos pacientes que se apresentam com insuficiência
cardíaca e volume mínimo cardíaco reduzido resultante de
cardiomiopatia dilatada (DCM) ou insuficiência valvular
mitral severa, a principal causa de episódios de síncope
são os distúrbios do ritmo cardíaco maligno.
Como resultado de arritmia ventricular severa, a síncope
ou colapso ocorre mais frequentemente nos Dobermans
e nos Boxers que se apresentam com DCM do que noutras
raças de cães. A cardomiopatia nos Boxers corresponde,
de grosso modo, à cardiomiopatia ventricular direita
arritmogénica em humanos.
Nesta forma de DCM, provavelmente hereditária autos-
sómica, a substituição fixa de músculos do ventrículo

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A SÍNCOPE EM CÃES - UMA SÍNDROME, NÃO UMA DOENÇA

Tabela 4.
Terapêutica dos distúrbios do ritmo cardíaco em cães.

Droga Indicação Efeitos secundários Contra-indicação

Droga vagolítica Arritmia Utilizar apenas em situações

bradicárdica que colocam a vida em risco,
Atropina em emergências caso contrário contra-indicações
0.02-0.4mg/kg EV, SC relativas

Anestésico local Taquicardia ventricular Fibrilhação ventricular, Bloqueio AV (2º e 3°),

Distúrbios SNC bradicardia
Lidocaína em emergência (síncope, coma)
2-4 (-6)mg/kg, EV
CRI*: 50-80µg/kg/min nas primeiras
24horas, EV

Bloqueador dos canais de sódio
Mexiletina em emergência
30µg/kg/min nas primeiras
24 horas. EV, e depois CRI*
5µg/kg/min, EV
Terapêutica a longo prazo: 3-5
(-10)mg/kg, 2-3x dia (BID, TID), oral
Taquicardia ventricular Efeitos inotrópicos negativos! Insuficiência cardíaca
congestiva, intervalo QT
Insuficiência cardíaca, aumentado, SA-, AV- ou
Arritmia bradicárdica, perturbações do desempenho
Bloqueio do feixe do ramo, intraventricular
Taquicardia v polimórfica,
perturbações
gastrointestinais ou SNC

Digitálicos AF, Bloqueio AV, BBB, Sick sinus syndrome,

Taquicardia anorexia, vómito, apatia Bloqueio AV (1º, 2º e 3º graus),
Digoxina supraventricular Síndrome WPW,
0.01mg/kg/d, EV, oral HCM, HOCM, AS

Bloqueadores dos canais de cálcio AF Bradicardia, assistolia, Insuficiência cardíaca

bloqueio AV, aumento da
Verapamil insuficiência cardíaca, baixa
0.1mg/kg 3x dia (TID), EV na pressão sanguínea, perda
1.0mg/kg 3x dia (TID), per os de apetite, náusea, tonturas,
constipação
congestiva,
choque, bradicardia, síndrome
do sinus doente, bloqueio AS,
bloqueio AV,
síndrome WPW,
Fibrilhação atrial com hipotonia,
Administração simultânea de
beta-bloqueadores,
Doenças hepáticas

Bloqueadores dos canais de cálcio AF como Verapamil como Verapamil

Diltiazem
0.5-1.5 (-2)mg/kg 3x dia (TID), per os

Taquicardia Efeito cardiodepressivo, Insuficiência cardíaca

Beta-bloqueadores insuficiência cardíaca, congestiva,
supraventricular
hipotonia, obstrução Síndrome do sinus doente,
Propranolol brônquica, distúrbios bloqueio AV de elevado grau,
0.2-1.0mg/kg 3x dia (TID), per os Taquicardia ventricular
gastrointestinais Doenças respiratórias obstrutivas

Beta-bloqueadores AF, como o Propranolol como o Propranolol

Arritmia ventricular
Atenolol
0.25-1.0 mg/kg 2x dia (BID), per os

Beta-bloqueadores AF, Bradi- e taquiarritmia, Choque cardiogénico,

(não selectivo) Arritmia ventricular distúrbios do SNC, bradicardia,
obstrução brônquica Bloqueio AV (2º e 3° graus),
Sotalol Bronquite obstrutiva
1-2 (-2.5)mg/kg 2x dia (BID), per os

CRI*: taxa de infusão constante; AF: fibrilhação atrial.

Vol 18 No 3 / / 2008 / / Veterinary Focus / / 45

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A SÍNCOPE EM CÃES - UMA SÍNDROME, NÃO UMA DOENÇA
direito por tecido adiposo conduz, entre outras coisas, à
perda de função e perturbações na condução eléctrica.
Embora no início apenas ocorram extrassístoles ventri-
culares, o desenvolvimento da doença pode conduzir
a taquicardia ventricular severa com síncope e insufi-
ciência cardíaca esquerda. Nas fases finais, a fibrilhação
ventricular pode provocar a morte súbita.
Na estenose aórtica existe uma obstrução fixa do fluxo
sanguíneo do ventrículo esquerdo, por norma com uma
localização sub-valvular, com menos frequência valvular,
e extremamente raro supravalvular.
De acordo com o nível de severidade da alteração, pode
existir aumento da carga de pressão no ventrículo esquerdo.
De modo a manter o pós-carga cardíaco, desenvolve-se
uma hipertrofia concêntrica esquerda, a qual está com
frequência relacionada com uma função diastólica ventri-
cular alterada. Um decréscimo crítico no pós-carga cardíaco
é não só o resultado da obstrução constante do fluxo
ventricular esquerdo, é também maioritariamente causado
por vasodilatação paradoxical barorreflexa. Os exames
invasivos podem ser pelo menos realizados em humanos
para demonstrar isto. Existe uma forma especial de
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Hainsworth R. Syncope and fainting: classification and
pathophysiological basis. In: Mathias CJ, Bannister R, Hrsg.:
Autonomic failure. A textbook of clinical disorders of the
autonomic nervous system, 4th edition Oxford: Oxford University Press
1999, pp. 428-436.
46 / / Veterinary Focus / / Vol 18 No 3 / / 2008
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síncope neurocardiogénica, a qual ascende a uma
discrepância nos barorreflexos aferentes do ventrículo
(elevada pressão) e dos vasos (baixa pressão) com vaso-
dilatação nos músculos em descanso. Geralmente o
aumento do pós-carga cardíaco durante o exercício nos
casos severos de estenose aórtica não é adequadamente
possível. A elevada sobrecarga de pressão e o reduzido
fluxo coronário conduzem a um défice de oxigénio mio-
cárdico com grande insuficiência ventricular esquerda e
induz arritmia ventricular esquerda.
A crescente fragilidade de contractilidade do miocárdio
conduz, por si só ou em conjunto com uma insuficiência
valvular aórtica e/ou mitral, a insuficiência congestiva
esquerda. Nalguns casos, as perturbações do ritmo cardíaco
ocorrem apenas a este ponto, e a arritmia já existente torna-
se mais pronunciada.
A predisposição racial é observada nos Boxers, Golden
Retrievers, São Bernardos, Pastores Alemães, Terra Nova,
Bull Terriers, Bracos Alemães de Pêlo Curto, Dogues
Alemães e Rottweilers.
Schaller B, Lyrer Ph. Synkopen bei neurologischen
Erkrankungen. Geriatrie Praxis 2001; 5: 36-41
Tobias R, M Skrodzki, M. Schneider. Kleintierkardiologie
Kompakt; 1 Auflage: Schlütersche Verlagsgesellschaft, 2008.