Sistema Cardiovascular (Cap 14 → AV2)

Visão Geral do Sistema Circulatório

–> A alta pressão gerada no coração, durante a
contração ventricular (fluxo de massa), propele o
sangue continuamente pelo sistema.
–> O sangue captura o O2 nos pulmões e nutrientes
no intestino e os entrega para as células corporais,
simultaneamente, remove resíduos celulares e calor
para serem excretados.
–> A circulação do sangue provê uma rota para a
comunicação célula a célula, particularmente para
hormônios e outros sinais químicos, bem como para
células de defesa.

– Constituintes do Sistema Circulatório —------------ –> Os lados do coração contraem-se de um modo

coordenado → Primeiro os átrios contraem juntos e
–> Sangue, Coração e Vasos Sanguíneos.
depois os ventrículos contraem juntos → fluxo.
–> Pericárdio
–> Valvas Cardíacas
saco membranoso
que envolve o I. Valvas Atrioventriculares (AV)
coração, contém o
→ Formadas por folhetos unidos na base a um anel de
líquido pericárdico
tecido conectivo e às cordas tendíneas.
→ lubrifica a
→ Válvula tricúspide → 3 folhetos; lado direito.
superfície externa
→ Válvula bicúspide/mitral → 2 folhetos; L. esquerdo.
do coração.
→ O sangue flui das veias para os átrios e, através das
valvas, segue para os ventrículos.

–> Coração = Maior parte composta por músculo II. Válvulas Semilunares = entre ventrículos e artérias.
cardíaco, ou miocárdio.
→ 3 folhetos semelhantes a uma taça, que se fecham
● Ventrículos possuem maior parede muscular
quando o sangue tenta voltar para o ventrículo. Por
em relação aos átrios.
isso, não necessitam de cordas tendíneas.
–> Dividido pelo septo interventricular → cada
→ Valva aórtica (esquerdo) e Valva pulmonar (direito)
metade do coração é composta por 1 átrio e 1
→ Sangue no ventrículo direito → valvas semilunares,
ventrículo e o sangue desses compartimentos não se
→ tronco pulmonar.
misturam.
→ Sangue no ventrículo esquerdo → valvas
● Lado direito → recebe o sangue do corpo com
semilunares → aorta.
↓O2 e o envia para os pulmões, onde será
–> As artérias estão no topo dos ventrículos, logo,
oxigenado.
estes devem se contrair do ápice (baixo) em direção a
● Lado esquerdo → recebe sangue recém-
base (cima) para o sangue ser empurrado para suas
oxigenado dos pulmões e o bombeia para os
aberturas.
tecidos do corpo.
● Átrios → recebem o sangue dos vasos vindos
do corpo que retornam ao coração.
● Ventrículos → bombeiam o sangue do
coração para os vasos em direção ao corpo.

–> Permitem um fluxo sanguíneo unidirecional.
–> Anéis de tecido conectivo fibroso circundam as
valvas, atuando como isolante elétrico → bloqueia a
transmissão da maioria dos sinais elétricos entre átrios
e ventrículos.
● Assegura que sinais elétricos sejam
conduzidos por um sistema de condução
especializado para o ápice, permitindo que a
contração ocorra de baixo para cima.
–> As valvas movem-se passivamente quando o fluxo
sanguíneo as empurra (átrio → ventrículo).
–> Quando um ventrículo contrai, o sangue é
empurrado contra a porção inferior da valva AV,
empurrando-a para cima, fechando-a.
–> Valvas AV se conectam aos ventrículos por tendões
colagenosos (cordas tendíneas) fixados aos músculos
papilares (extensão de músculo ventricular).
● Músculos papilares → estabilizam as cordas
tendíneas.
● Cordas tendíneas → impedem que a valva seja
empurrada para dentro do átrio.
Circulação Pulmonar = vasos que vão do ventrículo → Comprimento e viscosidade são considerados ctes,
direito para os pulmões e os que voltam para o átrio logo, é determinada por mudanças no raio dos vasos.
esquerdo. ● Vasoconstrição = ↓raio de um vaso → ↓fluxo.
–> Fluxo de sangue = átrio direito → ventrículo direito ● Vasodilatação = ↑raio de um vaso → ↑fluxo.
→ artérias pulmonares → pulmões → oxigenação do
sangue → veias pulmonares → átrio esquerdo. –> Velocidade de Fluxo ≠ taxa de fluxo sanguíneo.
↓raio de um vaso ↑velocidade de fluxo ↓fluxo
Circulação Sistêmica = vasos que levam o sangue do
ventrículo esquerdo para os tecidos e de volta para o Contração do Músculo Cardíaco
átrio direito do coração.
–> O coração se contrai independente do SN.
–> Fluxo de sangue = átrio esquerdo → ventrículo
–> Fibras musculares cardíacas → núcleo único,
esquerdo → artéria aorta → corpo.
ramificadas e ligadas pelos discos intercalares,
Fluxo Sanguíneo compostos por desmossomos e junções.
● Desmossomos = conexões fortes que mantêm
–> Mecanismos ou forças que geram o fluxo
as células vizinhas unidas.
sanguíneo → Pressão, Volume, Fluxo e Resistência.
● Junções Comunicantes = conectam
–> Fluxo Sanguíneo = volume sanguíneo que passa em
eletricamente as fibras, permitindo a rápida
um dado ponto do sistema por unidade de tempo.
propagação de ondas de despolarização.
–> O sangue flui obedecendo um gradiente de
○ Promove que todas as fibras do
pressão (ΔP), região de ↑pressão → ↓pressão.
músculo cardíaco se contraiam quase
–> O coração gera ↑pressão quando se contrai,
simultaneamente.
fazendo o sangue fluir para os vasos (↓pressão).
–> Assim como o fluxo da aorta e artérias com
↑pressão para a veia cava e para as veias pulmonares
com ↓pressão.

–> Pressão Propulsora do Fluxo Sanguíneo = pressão

gerada pela contração dos ventrículos → força que
impulsiona o sangue pelos vasos sanguíneos.
● Contração do músculo ventricular → ↑pressão
sanguínea → fluxo para fora do ventrículo
(vasos sanguíneos) → desloca o sangue de
↓pressão pré-existente nos vasos.
● Relaxamento e expansão → ↓pressão dentro
das câmaras cardíacas cheias de sangue.
→ Dilatação dos vasos sanguíneos → ↓pressão dentro
do sistema circulatório.
→ Contração dos vasos sanguíneos → ↑pressão
sanguínea no sistema.
–> ↓Pressão ao longo do sistema → perda de energia
→ atrito entre o sangue em fluxo e a parede dos
vasos e com as células do sangue.
–> ↑Fluxo sanguíneo, ↑ ΔP e ↓resistência do sistema ao
fluxo.
–> Resistência ao fluxo:
–> Tipos de Fibras Musculares Cardíacas
–> Células contráteis (↑) e Células Autoexcitáveis (↓).
–> ↑comprimento do vaso ↑viscosidade do sangue
↓raio do vaso = ↑resistência.
–> Fibras Autoexcitáveis ou Células Marca-Passo
–> Dão origem ao sinal para a contração →
determinam a frequência dos batimentos cardíacos.
–> Acoplamento Excitação-Contração Cardíaco.
–> Iniciado por um potencial de ação espontâneo nas
células marca-passo, que se propaga pras células
contráteis pelas junções comunicantes.

Mecanismo de Contração
Etapa 1 → liberação de Ca2+-induzida pelo Ca2+ (LCIC)
Um potencial de ação entra na célula contrátil, se
move pelo sarcolema e entra nos túbulos T, onde abre
os canais de Ca2+ dependentes de voltagem tipo L na
membrana. – Contração Graduada no Músculo Cardíaco —---
O Ca2+ entra na célula a favor do seu gradiente
–> Variação da força de contração.
eletroquímico e promove a abertura de canais
–> Força de contração → nº de ligações cruzadas
liberadores de Ca2+ do tipo rianodínico (RyR) no
(actina + miosina) ativas → quantidade de Ca 2+ ligado
retículo sarcoplasmático (RS), permitindo que o Ca2+
à troponina.
saia do RS em direção ao citosol, gerando fagulhas.
● ↓[Ca2+]citosólica → ↓ligações cruzadas
A abertura múltipla de diferentes canais RyR promove
ativadas → ↓força de contração.
a soma das fagulhas criando um sinal de Ca2+.
● ↑[Ca2+]citosólica → ↑[Ca2++troponina] →
–> Fornece apróx. 90% do Ca 2+ necessário à contração
↑[actina + miosina] → ↑força de contração.
muscular, o restante entra na célula a partir do LEC.
O Ca2+ difunde-se pelo citosol e se liga à troponina c, – Potenciais de Ação no Miocárdio —--------------------
formando um complexo que puxa a tropomiosina,
expondo o sítio de ligação na actina, resultando na Células Miocárdicas Contráteis –> Potencial de ação
ligação da miosina à actina, dando início à contração. mais longo → entrada de Ca2+.

Mecanismo de Relaxamento (como o esquelético)

–> ↓[Ca2+] citoplasmáticas → Ca2+ desliga-se da
troponina → liberação da actina da miosina →
filamentos contráteis deslizam de volta para sua
posição relaxada.
–> Transporte de Ca2+ de volta ao RS pela Ca2+-ATPase.
–> Remoção de Ca2+ -> trocador antiporte Na-Ca (NCX)
● 1 Ca2+ sai da célula contra o gradiente
eletroquímico em troca de 3 Na+ para dentro e
a favor do gradiente eletroquímico.
○ O Na+ é removido pela Na+-K+-ATPase,
mantendo o gradiente de Na+. Fase 4 Potencial de membrana em repouso em
aproximadamente - 90 mV.
Fase 0 Onda de despolarização entra na célula
contrátil pelas junções comunicantes.
–> O potencial de membrana se torna mais positivo.
–> Abertura de canais de Na+ dependentes de
voltagem → entrada de Na+ → despolarização celular.
Fase 1 Potencial de membrana em cerca de + 20 mV
→ canais de Na+ se fecham.
–> Repolarização breve → saída de K+.
Fase 2 ↓PK+ e ↑PCa2+ → prolongamento da duração
total do potencial de ação do miocárdio.
–> Canais de Ca2+ dependentes de voltagem lentos
ativados pela despolarização abrem → Ca2+ entra.
–> Canais “rápidos” de K+ se fecham (↓efluxo de K+).
Fase 3 Repolarização Rápida.
–> ↓PCa2+ → canais de Ca2+ se fecham → ↓influxo Ca2+.
Somação e tétano no músculo esquelético
–> ↑PK+ → abertura de canais de K+ sensíveis a
voltagem lentos → ↑efluxo de K+
→ Retorno ao potencial de repouso da célula (fase 4).
–> Consequência → ↑Período refratário (período no
qual a célula não responde a estímulos).
–> O período refratário e a contração terminam
simultaneamente.
–> Quando um 2º potencial de ação poderia ocorrer, a
célula está quase completamente relaxada, logo, não
Células Miocárdicas Autoexcitáveis
ocorre somação (Prevenção da Tetania).
● Para o miocárdio relaxar entre as contrações, –> Potencial Marca-Passo = potencial de membrana
para os ventrículos encherem-se de sangue. instável, inicia em - 60 mV e permite a geração de
Período refratário no coração em amarelo potenciais de ação.
–> Quando depolariza até o limiar, as células
autoexcitáveis disparam um potencial de ação.

–> Devido à existência de canais If.

Família dos canais HCN, ou canais dependentes de
nucleotídeos cíclicos ativados por hiperpolarização.
Período refratário no músculo esquelético (amarelo)
–> Abertos em potenciais de membrana negativos, O Coração Como uma Bomba
permeáveis a K+ e Na+ → influxo de Na+ > efluxo de K+
–> As células miocárdicas devem despolarizar e
→ despolarização.
contrair de modo coordenado para o coração gerar
–> Potencial de membrana se torna mais positivo.
força suficiente para o sangue circular.
● Canais If fecham-se e canais de Ca2+ abrem.
–> Nó sinoatrial (nó SA) = células autoexcitáveis no
● Influxo de Ca2+ continua a despolarização e o
átrio direito que servem como principal marca-passo
potencial de membrana move-se
do coração.
continuamente em direção ao limiar.
–> No limiar do potencial de membrana. I. Início do sinal para a contração.
● Abertura de canais de Ca2+ tipo L dependentes → Disparo de potencial de ação pelo nó SA.
de voltagem → entrada de Ca2+ → → Propagam a despolarização para as células vizinhas
despolarização rápida do potencial de ação. pelas junções comunicantes dos discos intercalares.
–> No pico do Potencial de Ação.
● Canais de Ca2+ fecham e canais lentos de K +
estão abrindo → efluxo de K+ = repolarização.
–> A velocidade de despolarização das células marca-
passo determina a frequência cardíaca.
–> O intervalo entre potenciais pode ser modificado
pela alteração da permeabilidade para diferentes íons,
modificando a duração do potencial marca-passo.

II e III. A atividade elétrica vai para o nó AV pelas vias

internodais.
–> Nó átrio-ventricular = grupo de células
autoexcitáveis perto do assoalho do átrio direito
conectado ao nó SA por meio das vias internodais.
–> Único caminho para os PA alcançarem as fibras
contráteis dos ventrículos.
● Diminui a velocidade de condução dos sinais,
atrasando a transmissão do PA, permitindo
que os átrios completem a contração antes do
início da contração ventricular.
● Permite a contração “de baixo para cima”.
● Se um átrio conduzisse o impulso diretamente
a um ventrículo, a contração seria de cima pra
baixo e o sangue seria impulsionado pra baixo.
–> Condução elétrica rápida através das vias de
condução internodais, e lenta através das células
contráteis do átrio.
IV. O nó AV conduz o sinal elétrico para o fascículo AV
e seus ramos até o ápice do coração, onde se dividem
em fibras de Purkinje (ramos subendocárdicos), que
se espalham lateralmente entre as células contráteis.
–> As fibras transmitem os impulsos muito rápido, de
modo que todas as células contráteis do ápice se
contraem quase ao mesmo tempo.
V. A onda de despolarização espalha-se para cima a
partir do ápice → contração do ápice para a base →
empurra o sangue para as aberturas das artérias.
–> O nó SA determina a frequência cardíaca.
–> Se o nó SA não funciona bem, outras podem agir
como marca-passo (ectópico) → nó AV ou fibras de
purkinje assumem o controle da frequência cardíaca.
● nó SA normal → não são capazes de
determinar a frequência cardíaca → têm
ritmos ↑lentos que o nó SA.
● Marca-passo ↑rápido determina a frequência
cardíaca = nó SA > nó AV > fibras de purkinje.
– Ciclo Cardíaco —---------------------------------------------------
Ciclo Cardíaco = Sístole + Diástole.
● Diástole = tempo em que o miocárdio relaxa.
● Sístole = período em que o músculo contrai.
I. Coração em repouso → diástole atrial e ventricular.
–> Átrios se enchem do sangue vindo das veias e os
ventrículos acabaram de completar uma contração.
–> Ventrículos relaxam e Átrios se enchem → Patrial >
Pventricular → abertura das valvas AV → sangue flui
para ventrículos, que expandem-se para acomodá-lo.
II. Término do enchimento ventricular a partir da
sístole atrial.
–> Onda de despolarização percorre os átrios →
sístole atrial → ↑Patrial → empurra o sangue restante
para dentro dos ventrículos.
→ Volume diastólico final (VDF) = enchimento
máximo do ventrículo no final do relaxamento
ventricular.
III. Contração Ventricular e 1ª Bulha Cardíaca (1º tum).
–> Onda de despolarização se move lentamente em
direção aos ventrículos → ápice do coração → sístole
ventricular → sangue empurrado em direção à base
→ fechamento de valvas AV (som do 1º tum).
–> Contração ventricular inicial = isovolumétrica →
Início da contração, mas não há variação no volume
sanguíneo ventricular → válvulas semilunares ainda
fechadas → não há pressão o suficiente para abrí-las.
–> Patrial < Pveias → sangue flui de veias para átrios.
IV. Ejeção Ventricular.
–> Pventricular > Parterial → abertura de valvas
semilunares → o sangue é empurrado para as artérias.
–> O sangue de ↑P é forçado para as artérias,
deslocando o sangue de ↓P pré-existente.
● Volume sistólico = quantidade de sangue
bombeado pelo ventrículo na contração.
○ Não é cte e pode aumentar durante o
exercício.
● Volume sistólico final (VSF) = sangue restante
no ventrículo ao final da contração =
↓quantidade de sangue no ventrículo durante
um ciclo cardíaco.
→ Margem de segurança (reserva).
↑contração → ↓VSF → ↑Volume sistólico.
–> Durante essa fase, as valvas AV permanecem
fechadas e os átrios continuam se enchendo.
V Relaxamento Ventricular e 2ª Bulha Cardíaca.
–> Fim da ejeção ventricular → início a repolarização e
relaxamento ventricular → ↓Pventricular ↑Parterial →
retorno do fluxo sanguíneo ao coração → enchimento
das cúspides das válvulas semilunares, fechando-as.
–> Relaxamento ventricular isovolumétrico.
–> O relaxamento do ventrículo faz a Pventricular cair
até ficar menor que a Patrial → valvas AV se abrem. O
sangue acumulado nos átrios durante a contração
ventricular flui para os ventrículos e o ciclo se repete.
– Débito Cardíaco —------------------------------------------------
–> Volume sanguíneo bombeado por um ventrículo
em um ciclo cardíaco.
–> DC = frequência cardíaca x Vsistólico.
Modulação da Frequência Cardíaca pelo SNA
–> Barorreceptores → sensores presentes no arco da
aorta e no seio carotídeo, conectados com nervos
sensoriais.
–> Ativados pelo ↑P arterial → seus neurônios
aferentes liberam glutamato no centro cardiovascular
no bulbo → estimula a liberação de glutamato →
estimula a liberação de GABA → inibe a atividade
simpática e estimula a atividade parassimpática.
–> Se não são ativados (↓P arterial), os eventos acima
não ocorrem, logo, o simpático não é inibido e o
parassimpático não é ativado.
–> Controle Parassimpático Ativado
–> Liberação de Acetilcolina (ACh) → ativação de
receptor colinérgico muscarínico do tipo M2 acoplado
à proteína Gi nas células autoexcitáveis → inibe
adenilato ciclase → ↓AMPc:
➔ ↓Abertura de Canais If → ↓influxo de Na + →
↓influxo de Ca2+ → retardo da despolarização.
➔ ↑Abertura de canais de K+ → ↑efluxo de K+ →
hiperpolarização → potencial marcapasso
inicia em um valor mais negativo.
–> Assim, a célula atinge o limiar em ↑tempo → ↓taxa
de disparo do potencial de ação → ↓frequência
cardíaca → ↓P arterial.
 –> Gera prolongamento da abertura de Canais If →
↑influxo Na+ → ↑influxo Ca2+ → despolarização
↑rápida → atinge o limiar ↑rápido → potencial de ação
↑rápido → ↑frequência cardíaca → ↑P arterial.

● ↓Parassimpático → células autoexcitáveis,

assumem a frequência intrínseca de
despolarização (normal).

–> Controle Simpático Ativado

–> Liberação das catecolaminas, noradrenalina

(principalmente) e adrenalina → ativam receptores β1-
adrenérgicos acoplados a proteína Gs nas células
autoexcitáveis → ↑AMPc → ativa PKA:
➔ Fosforila canais para Ca2+ → ↑[Ca2+] citosólica.
➔ Fosforila canais RIR → ↑[Ca2+] citosólica.
➔ Fosforila proteína fosfolambam (FL) → ↑ação
da ATP-ase de Ca → ↓[Ca2+] citosólica →
↑[Ca2+] RS.

Fatores que Influenciam o Volume Sistólico

↑Força de contração ventricular = ↑volume sistólico.
–> Fatores que influenciam a força de contração:
1. Comprimento da Fibra Muscular no início da
contração.
–> Pré-carga = estiramento do miocárdio antes do externamente → ↓espaço ventricular → ↓volume
início da contração. sistólico → insuficiência cardíaca (volume de sangue
–> Diretamente proporcional a carga (volume insuficiente para suprir as necessidades do corpo).
sanguíneo) colocada sobre o coração antes da
contração.
↑volume sanguíneo ventricular (VDF) → ↑estiramento
das fibras musculares → ↑distanciamento dos
sarcômeros → ↑tensão → ↑força de contração →
↑ejeção de sangue (volume sistólico).
↑pré-carga → ↑necessidade de oxigênio e de
produção de ATP → ↑força de contração.
● ↑Pré-carga crônico → hipertrofia das células
miocárdicas → ↑espessura da parede
ventricular.

2. Contratilidade do Coração = → capacidade

intrínseca de uma fibra muscular cardíaca se contrair
em qualquer comprimento.
–> Pós-carga = força que contrapõe a saída do sangue
do coração.
–> Reflete a pré-carga e o esforço requerido para
empurrar o sangue para dentro do sistema arterial.
–> Carga combinada do sangue no ventrículo (VDF) e
da resistência durante a contração ventricular.
–> O VDF e a P arterial determinam a pós-carga.
↑Pós-carga → ↑força de contração
● ↑Pós-carga crônico → hipertrofia das células
miocárdicas → ↑espessura da parede
ventricular.

Cerca de 5 a 10 segundos após a interrupção do fluxo

sanguíneo cerebral → perda de consciência.
5 a 10 minutos sem O2 → dano cerebral permanente.
Neurônios encefálicos tem uma ↑taxa de consumo de
O2 e não podem suprir suas necessidades metabólicas
de ATP utilizando vias anaeróbias (↓produção de
ATP/glicose).
Devido à sensibilidade do encéfalo à hipóxia,
controles homeostáticos fazem todo o possível para
manter o fluxo sanguíneo cerebral, mesmo que isso
signifique privar outras células de O2.

Hipertensão arterial → requer que o coração exerça

↑P para superar a P do sistema → ↑produção de
proteínas contráteis → ↑Força de contração →
hipertrofia das fibras e músculo cardíaco interna e