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Reflection & Reaction
Reflection & Reaction

Uma base neurológica para a gagueira?

E xistem muitas teorias acerca das bases fisiológicas da gagueira. Durante séculos, acreditou-se que

ela nascia de anormalidades que afeta- vam a língua e a laringe e, até recente- mente, terapeutas vinham tentando tratá- la com base nesta hipótese, através da manipulação dos músculos periféricos da fala, apesar dos benefícios limitados des- te método. Atualmente, contudo, um grande número de evidências vem suge- rindo que a disfunção subjacente à ga- gueira reside de fato no cérebro e não na língua ou laringe. O estudo recente conduzido por Som- mer e sua equipe 1 veio somar-se ao traba- lho de outros no sentido de fortalecer a idéia de que a gagueira deve ser vista como uma desordem do cérebro. Embora seu artigo amplie nossa compreensão e forneça insights para a pesquisa futura e novas direções terapêuticas, a base neuro- lógica da gagueira ainda permanece sem um entendimento completo. Entretanto, o trabalho da equipe de Sommer encoraja a adoção de duas formas principais de abor- dagem a serem utilizadas na compreen- são da base fisiológica da gagueira: a bottom-up” e a “top-down” – i.e., estu- dos de tratamentos farmacológicos (bot- tom up) que dão suporte à base neuroló- gica do distúrbio evidenciada em estudos de neuroimagística funcional (top dowm). Estudos anteriores de neuroimagística funcional mostraram que a gagueira está associada a um nível de funcionamento anormalmente baixo nas áreas da fala no hemisfério esquerdo – hemisfério nor- malmente dominante para essa função – comparado a áreas análogas no hemisfé- rio direito. 2,3 Um interessante achado clí- nico, que é freqüentemente usado por neurorradiologistas para investigar a ga- gueira, é que a fluência pode ser induzida através de uma série de técnicas, como a leitura em coro. Durante a fluência indu- zida, a atividade nas áreas de fala do he- misfério esquerdo é elevada a níveis com- paráveis aos verificados em indivíduos normais. Sommer sugere que técnicas como a leitura em coro fornecem um me- canismo externo de sincronização que ate- nua a gagueira e consegue induzir fluên- cia. Entretanto, uma explicação mais plausível para esse dado clínico pode ser o fato de as tarefas de indução de fluência conseguirem contornar o estriado anor- malmente inativo por meio da ativação de um segundo loop cortical externo para o processamento da fala, uma via que está preservada em indivíduos que gaguejam. Assim, a gagueira na fala espontânea de-

ve-se provavelmente a defeitos no loop subcortical interno da fala, uma via que

inclui o estriado. 4 Alguns estudos têm relatado que o hemisfério direito de pessoas que gague- jam é anormalmente hiperativo, compa- rado ao hemisfério esquerdo. Sommer e sua equipe chamam atenção para a possi- bilidade de este aumento na atividade do hemisfério direito representar simples- mente uma supercompensação do baixo funcionamento do hemisfério esquerdo, que pode ter falhado em se desenvolver de forma apropriada para as funções de fala. Este e outros estudos, porém, falha- ram em identificar com precisão uma es- trutura cerebral específica envolvida na gagueira. Provavelmente, isso se deve ao uso de técnicas diferentes de neuroima- gem.

O baixo nível de funcionamento do

hemisfério esquerdo pode estar relacio- nado a uma inibição dopaminérgica anor- malmente elevada. 5,6 A gagueira compar- tilha muitas similaridades com a síndro- me de Tourette, um distúrbio causado por anormalidades relacionadas à dopamina. Ambos os distúrbios têm seu surgimento na infância, seguem um curso que alterna momentos paroxísticos com momentos de suavização dos sintomas, apresentam- se com tiques e respondem, ao menos parcialmente, a tratamento com antago- nistas dopaminérgicos. Estudos de neuro- imagem mostraram que o funcionamento das áreas da fala no hemisfério esquerdo aumenta após administração de antago- nistas dopaminérgicos, 5,7 correlacionan- do-se com melhoria na fluência. A des- coberta anterior de que a baixa atividade das áreas corticais da fala no hemisfério esquerdo pode também estar relacionada a um funcionamento anormalmente baixo do estriado esquerdo não é discutida no estudo de Sommer. Antagonistas da do- pamina têm se mostrado capazes de au- mentar a função estriatal, fornecendo as- sim uma explicação plausível para seu mecanismo de ação terapêutica na ga- gueira. 8 Infelizmente, a geração mais an- tiga de medicamentos antagonistas da dopamina (p.ex., haloperidol) não é bem tolerada a longo prazo, e tem, portanto,

utilidade limitada. Pesquisas recentes, no entanto, têm mostrado que novos antago- nistas da dopamina podem oferecer uma opção de tratamento eficaz e tolerável pa- ra indivíduos que gaguejam. 9

A supercompensação do hemisfério

direito, conforme descrita por Sommer, começa a explicar algumas das possíveis características comportamentais associa-

das à gagueira, tais como comportamen- tos de evitação, esforço exagerado e ansi- edade no convívio social. Um tratamento abrangente para a gagueira deve ter em vista duas frentes de combate: o hemisfé- rio esquerdo hipofuncionante (combatido através de intervenções farmacológicas) e o hemisfério direito hiperativo (combati- do através de terapias de fala, comporta- mentais ou cognitivas). Foi iniciada uma nova era na com- preensão e tratamento da gagueira. Som- mer e outros mostraram que a gagueira está associada a um funcionamento anor- mal do cérebro, e, como tal, ela deve ser vista como uma desordem neurológica com implicações psicológicas, e não o contrário. O desafio que agora se impõe a médicos e neurocientistas é entender co- mo a gagueira se desenvolve, por que ela

se resolve espontaneamente em alguns casos e que tratamentos afinal poderiam auxiliar as pessoas que sofrem com esse distúrbio.

Gerald A Maguire, Glyndon D Riley, and

Benjamin P Yu

Correspondence: Gerald A Maguire, University of California, Irvine Medical Center, Department of Psychiatry, Route 88, 101 City Drive, Orange CA 92868 USA. Email gamaguir@uci.edu

References

1 Sommer M, Koch MA, Paulus W, Weiller C, Buchel C. Disconnection of speech-relevant brain areas in persistent developmental stuttering. Lancet 2002; 360:380–83.

2 Wu JC, Maguire GA, Riley G, et al. A positron emission tomography [18F] deoxyglucose study of developmental stuttering. Neuroreport 1995; 6: 501–05.

3 Pool KD, Devous MD, Freeman FJ, Watson BC, Finitzo T. Regional cerebral blood flow in devel- opmental stutterers. Arch Neurol 1991; 48: 509–12.

4 Wu JC, Riley G, Maguire G, Najafi A, Tang C. PET scan evidence of parallel cerebral systems related to treatment effects: FDG and FDOPA PET scan find- ings. In: Hulstijn W, Peters HFM, Van Lieshout PHHM eds. Speech production: motor control, brain research and fluency disorders. Amsterdam: Elsevier Science, 1997: 329–39.

5 Maguire GA, Riley GD, Franklin DL, et al. The do- pamine hypothesis of stuttering and its treatment im- plications. Int J Neuropsychopharmacol 2000; 3(suppl 1):S12.

6 Wu JC, Maguire G, Riley G, et al. Increased dopamine activity associated with stuttering. Neuroreport 1997: 8:767–70.

7 Wood F, Stump D. Patterns of regional cerebral blood flow during attempted reading aloud by stut- terers both on and off haloperidol medication: evi- dence for inadequate left frontal activation during stuttering. Brain Lang 1980; 9: 141–44.

8 Buchsbaum MS, Potkin SG, Siegel BV Jr, et al.

Striatal metabolic rate in clinical response to neuro- leptics in schizophrenia. Arch Gen Psychiatry 1992;

49:966–74.

9 Maguire GA, Riley GD, Franklin DL, Gottshalk LA. Risperidone for the treatment of stuttering. J Clin Psychopharmacol 2000; 20:479–82.