Neurofarmacologia

Sistema Nervoso:

 Sistema Nervoso Central (SNC)

• Cérebro
• Espinal Medula

 Sistema Nervoso Periférico (SNP)

• SN autónomo:
- Inclui SN entérico
• SN somático:
- Nervos eferentes somáticos (músculo esquelético)
- Nervos aferentes somáticos e viscerais (função nociceptiva)

Barreira Hemato-Encefálica (BHE):

A permeabilidade da BHE pode ser modificada por:

- Lesão da BHE e alteração dos transportadores

- Alteração do pH
- Alteração metabólica ou estrutural causada pelos fármacos
- Patologias inerentes: CO2, meningite e infiltração de células

Sistema Nervoso Central:

 Neurónios - condutores e armazenadores de informação especializados
em: responder a estímulos físicos e químicos; conduzir impulsos
eletroquímicos e libertar reguladores químicos.
 Células da Glia - células de suporte:
• Astrócitos: ajudam a regular o meio externo dos neurónios no SNC e o
metabolismo
• Microglia: migram no SNC e fagocitam material estranho ou degenerado:
o Oligodendrócitos: formam a mielina nos axónios do SNC
o Células de Schwann: formam a mielina nos axónios do SNP

Mielinização:
 Manutenção de m ambiente lipídico rico constituído por mielina
 Requer uma estrutura metabólica proteica que é única do SNC
 Existem algumas doenças e xenobióticos que interferem com este complexo
processo de manutenção da mielina

Potencial de ação nos neurónios:

 Distribuição desigual da carga iónica dos dois lados da membrana
citoplasmática (potencial de membrana)
 Despolarização: Entrada de Na+

Duarte M. Miguel Farmacologia Enfermagem TL38

  Despolarização dos canais de K +: saída de K+ da célula (participa na
repolarização)
 Despolarização final: entrada de Ca2+ na célula
 Exocitose de vesículas de neurotransmissores, libertando-os para a fenda
sináptica
 Ativação dos recetores da membrana pós-sináptica
 Abertura dos canais iónicos pós-sinápticos

Sinapse:

 Os neurónios (SNC) comunicam entre si por meio de sinapses. A substância

transmissora é sintetizada pela célula pré-sináptica e é libertada após a chegada
do impulso nervoso por exocitose. A exocitose dá-se quando os níveis
intracelulares de cálcio pré-sinápticos aumentam.

Neurotransmissão:

 A comunicação dá-se através da sinapse

 O efeito dos fármacos pode interferir com os neurotransmissores de várias
formas podendo:
• Aumentar o número de impulsos
• Aumentar a libertação de neurotransmissores
• Inibir a recaptação ou os recetores
• Aumentar ou diminuir a produção de neurotransmissores
• Prevenir da libertação vesicular dos neurotransmissores

Mediadores químicos:

 Neurotransmissores:
Libertados pelas terminações nervosas da célula pré-sináptica após sua ativação
neuronal. Vão desencadear respostas inibitórias ou excitatórias rápidas ao nível
pós-sináptico.
 Neuromodeladores
São libertados por astrócitos ou por neurónios e produzem respostas mais lentas
(do que os neurotransmissores) que modulam a libertação (nível pré-sináptico)
ou ação (nível pós-sináptico) do neurotransmissor.

Duarte M. Miguel Farmacologia Enfermagem TL38

  Fatores neurotróficos
Libertados essencialmente por células não neuronais; atuam através de recetores
da tirosina cinase, regulando expressão genética e controlando o crescimento e
características fenotípicas dos neurónios.

Transmissão Química:
Neurotransmissores podem ser:
 Rápidos – atuam por recetores ionotrópicos (ex: GABA e glutamato)
 Lentos – atuam através de recetores metabotrópicos (ex: dopamina e
serotonina)

 Excitatórios – facilitam a transmissão sináptica (ex: glutamato)

 Inibitórios – dificultam a transmissão sináptica (ex: GABA)

Alvos dos fármacos para o SNC:

- Recetores dos neurotransmissores

- Canais iónicos

- Enzimas

- Proteínas transportadoras

Neurotransmissores:

- Acetilcolina (ACh)

- Dopamina (DA)

- Noradrenalina (NA)

- Serotonina (5-HT)

- Histamina

- Glutamato

- Ácido gama-aminobutírico (GABA)

- Encefalinas e endorfinas

Duarte M. Miguel Farmacologia Enfermagem TL38

Catecolaminas biogénicas:

-Dopamina:

 Os neurónios que têm o corpo celular no ‘mid brain’ (mesencéfalo) projectam

para dois locais os seus axónios:
• Sistema nigroestriado
• Sistema mesolímbico e hipotálamo
 Processos de recaptação: Envolvidos na metabolização e destruição da DA

-Serotonina:

 Neurónios cujos os corpos celulares estão nos núcleos da raphe. Os axonios vão
para locais diferentes do SNC
 Processos de recaptação: Envolvidos na metabolização e destruição da 5-HT

-Adrenalina

 Processo de recaptação: Envolvidos nas metabolização e destruição das

catecolaminas
 Metabolismo via enzimas intracelulares:
• MAO (monoaminoxidase)
o MAO-A MAO-B
• COMT (catecol-O-metiltransferase)

Histamina:

 Produzida e armazenada nas vesículas dos neurónios histaminérgicos.

 A síntese ocorre a partir da histidina por ação da histidina descarboxílase.
 É-lhe atribuída atividade nos estados de vigília, despertar e sedação. Também
atribuídas ações no equilíbrio e termorregulação.
 Tipos de recetores metabotrópicos:
-H1
-H2
-H3

Duarte M. Miguel Farmacologia Enfermagem TL38

Aminoácidos neurotransmissores:

 Glutamato: Principal excitatório do SNC

• Exibe distribuição ampla por todo o SNC

• Produzido nos neurónios glutamatérgicos
• Precursor: glutamina
• Tipos de receptores:
o Ionotrópicos:
-NMDA: canais de Na+ e Ca2+
-AMPA: canais de Na+
-Cainato: canais de Na+

o Metabotrópicos

 Ácido gama-aminobutírico (GABA): Principal inibidor do SNC

 Glicina: Neurotransmissor inibitório

• Atua essencialmente pelo recetor ionotrópico da glicina ao nível do controlo

motor (espinal medula)
• Permite a abertura de canais de cloro: torna a célula hiperpolarizada, logo, é mais
difícil atingir o limiar de despolarização
• Venenos convulsivantes:
o Estricnina: Antagonista competitivo
o Toxina Tetânica: Impede a libertação neuronal de glicina

Endorfinas e encefalinas:
 Polipeptídeos endógenos
 Têm atividade tipo opióide

Outros neurotransmissores/modeladores:
 Endocanabinóides
 Substância P
 ATP
 Neuropeptídeo Y
 Ácido aspártico

Fármacos que atuam no SNC

 Todos os grupos de fármacos que são usados em situações em que o SNC
desempenha papel fundamental – Psicotrópicos.
 Para que um fármaco possa atuar é necessário que esteja presente na biófase das
células alvo em concentrações adequadas.
 Para que os fármacos atuem no SNC é necessário que tenham capacidade de
atravessar a BHE.

Duarte M. Miguel Farmacologia Enfermagem TL38

Psicotrópicos ou Psicofármacos:
Fármacos que alteram o humor e o comportamento

 Psicolépticos – Deprimem o SNC

• Tranquilizantes “minor” – usados no controlo da ansiedade
(ansiolíticos), insónia (hipnóticos), etc.
• Tranquilizantes “major” – usados no controlo da esquizofrenia

 Psicoanalépticos – Estimulam o SNC

Depressão Progressiva do SNC

Depressão do SNC (ordem crescente de intensidade):

Depre Morte Barbitúricos

ssão Depressão Respiratória

do Anestesia Benzodiazepinas
SNC Hipnose

Sedação

(Ansiolítico )

Concentração

 Um mesmo fármaco pode provocar a sedação, hipnose ou anestesia de

um individuo, dependendo apenas da via de administração e da dose.

 As benzodiazepinas ligam-se a um local diferente do GABA e aumentam

a frequência de abertura do canal. Necessitam do GABA, não havendo
aumento da frequência na ausência deste.

 Nos barbitúricos, há um aumento da duração e não tanto da frequência,

aumento que os torna mais perigosos. Mesmo para níveis baixos de GABA,
há este aumento de duração, sendo a função do canal muito aumentada,
podendo levar à depressão respiratória e morte.

 Classificação segundo a eliminação:

- Curta ação (t1/2 <6 horas)
- Ação intermédia (t1/2 6-24 horas)
- Longa ação (t1/2 >24 horas)

Duarte M. Miguel Farmacologia Enfermagem TL38

Ansiolíticos, Sedativos e Hipnóticos
As benzodiazepinas constituem os fármacos de referência neste grupo terapêutico.
 Hipnóticos – fármacos que induzem o sono (produzem sonolência e facilitam o
aparecimento e manutenção de um estado de sono semelhante ao sono natural e
a partir do qual o paciente pode ser facilmente despertado).
 Sedativos – fármacos capazes de atenuar a excitação e a inquietação
psicomotora, sem provocar o sono (diminuem a atividade, moderam a excitação
e acalmam).

Ansiedade:

 É um mecanismo evolutivo aperfeiçoado para assegurar a sobrevivência.

Clinicamente, as desordens da ansiedade patológica são:
- Ansiedade generalizada
- Ataques de pânico
- Fobias
- Stress pós-traumático
- Comportamento obsessivo-compulsivo

Procedimentos de higiene do sono:

- Horário regular
- Exercício suave ou moderado durante o dia
- Evitar tabaco, álcool ou cafeína
- Não se deitar após refeições abundantes
- Evitar sestas, exercício violento e actividades estimulantes ao fim do dia

O alvo: recetor GABAA:

 Local de ação de benzodiazepinas, barbitúricos e outros

 GABAA – potenciam o efeito agonista do GABA (principal neurotransmissor

inibitório).

Duarte M. Miguel Farmacologia Enfermagem TL38

  Canal iónico - Os recetores GABAA ocorrem principalmente a nível pós-
sináptico, estão diretamente acoplados aos canais de cloro, cuja abertura reduz a
excitabilidade da membrana.

Bendiozepinas:

Propriedades e Usos das Benzodiazepinas:

- Ansiolíticas

- Hipnóticas (indução do sono)

- Miorelaxantes – relaxantes musculares (Diazepam)

- Anticonvulsivantes - epilepsia (Clonazepam e Diazepam)

- Ataques de pânico

- Amnésia anterógrada (Midazolam e Triazolam)

- Agitação aguda e agressão, etc.

- Usadas como pré-anestésicos

Aspectos Farmacocinéticos das Benzodiazepinas:

- Altamente lipófilicas: são bem absorvidas por via oral

- Distinguem-se, entre si, pela sua duração de ação: curta (geralmente usados como
hipnóticos), média e longa duração (geralmente usados como ansiolíticos).

- São metabolizadas antes da excreção. Podem ser:

• Metabolizados a derivados ativos por reações de fase I.

• Metabolitos ativos com tempos de semi-vida superiores ao
fármaco administrado - difícil prever a duração de ação.
Geralmente excretados após conjugação com o ácido
glucurónico (que é um processo de inativação).

-Acumulam-se nos tecidos gordos – lipofílicas.

Duarte M. Miguel Farmacologia Enfermagem TL38

Efeitos indesejáveis:

Efeitos indesejáveis durante o uso terapêutico (atenção especial a idosos e com

benzodiazepinas de longa duração):

- Sonolência

- Falta de concentração

- Cansaço

- Fraqueza muscular e fraca coordenação motora

- Diminuição de tempo de reação (acidentes, manuseamento de máquinas!!)

- Problemas de memória

- Confusão e deterioração da memória em pessoas idosas

Tolerância e dependência

 A interrupção abrupta do tratamento produz sintomas de abstinência: ansiedade,

tremores, sudação, zumbidos e tonturas.
 Os sintomas físicos e psicológicos levam a que os doentes tenham dificuldade
em desistir da medicação.
 As benzodiazepinas devem ser usadas durante um tempo limitado 2 a 4 semanas
quando o objetivo é usá-las pelo efeito hipnótico.
 A tolerância está atribuída à diminuição de sensibilidade dos recetores e é muito
rápida no efeito hipnótico; no efeito ansiolítico demora mais tempo a
desenvolver-se.
 A dependência desenvolve-se após semanas ou meses de uso. A interrupção do
uso de benzodiazepinas deve ser gradual e consentida, resultado de um bom
esclarecimento do paciente.

Duarte M. Miguel Farmacologia Enfermagem TL38

Toxicidade aguda

 As benzodiazepinas, ao contrário de outros compostos como os barbitúricos,

são relativamente seguras em doses excessivas, como as usadas nas tentativas de
suicídio.
 Antagonista das benzodiazepinas: Flumazenil (duração de ação: 2 horas)

Barbitúricos

 Até à década de 1960 formavam o maior grupo de hipnóticos e sedativos em uso

clínico
 Podem causar todos os graus de depressão do SNC
 Grau de depressão depende:

• Dose

• Via de administração

• Tolerância

• Grau de excitabilidade do SNC

• Saúde do indivíduo

 Atuam no GABAA mas num local distinto das benzodiazepinas

 Atualmente consideram-se obsoletos como fármacos para o tratamento da

ansiedade e insónia, mas dois deles mantêm grande importância:
• Fenobarbital: 1º “bom” antiepilético conhecido
• Tiopental: utilizado em anestesia

Duarte M. Miguel Farmacologia Enfermagem TL38

Outros ansiolíticos, sedativos e hipnóticos

- Z-drugs: Zolpidem e zolpiclone

- Extracto de Valeriana
- Melatonina
- Hidroxizina (Anti-histamínico)
- Propanolol
- Hidrato de cloral (tricloroetanol)
- Meprobamato
- Paraldeído (hospitalar; delirium tremens)
- Gabapentina (Neurontin) e pregabalina (Lyrica)
- D-Cycloserina

Estimulantes do SNC

 Ativam as várias funções motoras, sensoriais e psíquicas

 Atuam por aumentar a libertação, diminuir a metabolização ou ativar os
recetores dos neurotransmissores excitatórios
 Inibem a ativação dos neurotransmissores inibitórios (e.g., estricnina/glicina;
picrotoxina/GABA)

Aumentam a excitabilidade do SNC

Estimulantes Psicomotores

Apresentam efeito marcante sobre as funções mentais e comportamento, produzindo

excitação e euforia, redução da sensação de fadiga e aumento da atividade motora:

- Alquilxantinas

- Anfetaminas

- Cocaína

Duarte M. Miguel Farmacologia Enfermagem TL38

Anfetaminas e Cocaína

 Facilitam a libertação de catecolaminas (NA, DA, 5-HT) e/ou inibem a sua

recaptação.
 Promovem estimulação locomotora.
 Promovem euforia e excitação.
 Causam anorexia no início do uso.
 Levam a psicose anfetamínica e comportamentos estereotipados em doses
elevadas.
 Geram hipertensão e risco cardiovascular.
 São usadas no doping e como drogas de abuso.
 Causam dependência e tolerância com o uso prolongado, além de induzirem
psicoses (delírios, agressividade, mau humor).
 Podem provocar a morte por falência cardíaca e muscular.
 A longo prazo podem gerar alterações degenerativas do SNC.
 As anfetaminas eram indicadas no tratamento da obesidade (supressores do
apetite) mas foram descontinuadas pelo risco cardiovascular e indicadas no
tratamento da narcolepsia e da síndrome de hiperatividade e déficit de atenção
(SHDA).

Anfetaminas
Metilfenidato
 Uso clínico das anfetaminas: tratamento de crianças
hiperativas e Deficit de Atenção - Attention Deficit
Hyperactivity Disorder (ADHD)
• Falta de atenção
• Impulsividade
• Hiperactividade
– Doses inferiores de metilfenidato às que causam euforia
–Reações adversas: Anorexia, náuseas e vómitos; dores
abdominais, cefaleias, inibição do crescimento no uso prolongado em crianças,
palpitações, hipertensão, psicose. Dependência.
 Monitorizar o crescimento, altura e peso nas crianças.
 Providenciar repouso e monitorizar recaídas depressivas após
efeito do fármaco.
 Avaliar o efeito nas crianças (período de atenção, controlo de
impulsos, etc.).
 Observar se existem períodos de narcolepsia.
 Verificar se ocorre alteração dos processos cognitivos.

Duarte M. Miguel Farmacologia Enfermagem TL38

  Última dose antes das 18 h (insónia).
 O doente deve monitorizar o peso, evitar álcool e cafeína e
tomar precaução com atividades de vigília e atenção (e.g.,
condução).

Metilxantinas
 Estimulação do SNC – Cafeína, teofilina, teobromina
 Aumentam a atenção e melhoram a atividade intelectual
 Diurese
 Estimulação do músculo cardíaco (efeito cronotrópico e
inotrópico positivo)
 Aumentam a secreção gástrica (ácido clorídrico e pepsina)
podendo causar úlcera duodenal
 Relaxamento do músculo liso, em especial o brônquico
 Teofilina, aminofilina e diprofilina: usados como anti-
asmáticos, asma brônquica, DPOC, apneia dos prematuros;
cafeína: dores de cabeça
 Mecanismo de ação: No SNC a adenosina:
•Reduz a atividade
Janela terapêutica • Antagonistas dos recetores da adenosina motora
•Diminui a frequência
• Inibição das fosfodiesterases respiratória
estreita
 Efeitos adversos: •Induz o sono
•Alivia a ansiedade
- Náuseas
- Vómitos
- Ansiedade
- Insónia
- Convulsões
- Morte (raro)

 Tolerância e dependência
- Pequena extensão
- Efeitos de abstinência leves
- A cafeína NÃO é classificada como aditiva

Antidepressivos:
 Inibidores da Recaptação de Neurotransmissores:
• Tricíclicos (TCA)
• Inibidores selectivos da recaptação da 5-HT (SSRIs)
• Inibidores selectivos da recaptação da NA e 5-HT
(SNRIs)
 Inibidores da Monoaminoxídase (IMAO)
 Outros (“Atípicos”)
No geral, distinguem-se essencialmente pelo seu perfil de reações adversas e por
propriedades farmacocinéticas, mais do que pelo padrão de eficácia terapêutica.

Duarte M. Miguel Farmacologia Enfermagem TL38

 Antidepressivos tricíclicos (TCA):
 Exercem a sua ação, bloqueando a recaptação da NA e da 5-HT pelos respetivos
transportadores pré-sinápticos.
 Aumentam a concentração destes neurotransmissores na fenda sináptica.
 Inibem de forma não selectiva a recaptação da NA e da 5-HT.
 Interferem com recetores para vários outros neurotransmissores.
 A maioria é de longa ação e com frequência convertidos a nível hepático a
metabolitos ativos.
 A grande metabolização por enzimas microssomais (citocromo P450) implica
risco elevado de interações farmacológicas.
 São rapidamente absorvidos no trato gastrointestinal e ligam-se fortemente às
proteínas plasmáticas – interação com outros fármacos que se ligam fortemente
à albumina, como ácido acetilsalicílico (Aspirina®)
 Efeitos Adversos:
• Sedação – Bloqueio do recetor H1 (recomendada toma à noite). Aumento de
peso.
• Hipotensão postural – Bloqueio do recetor α-adrenérgico
• Boca seca, visão turva, obstipação, retenção urinária, tonturas e confusão,
aumento da pressão intra-ocular – bloqueio recetor muscarínico (glaucoma e
hipertrofia da próstata)
• Arritmias cardíacas em dose excessiva: Morte (O cuidado deve ser redobrado
nos hipertensos)
• Interação com o álcool – potencia os efeitos depressores do álcool, podendo
levar à morte. São usados frequentemente em tentativas de suicídio.
• Os TCA não devem ser administrados com IMAO: ‘efeito tiramínico’ (crises
hipertensivas que podem levar a enfarte.

Inibidores seletivos da recaptação da 5-HT (SSRIs):

Fluoxetina, Fluvoxamina, Paroxetina, Sertralina, Escitalopram

 Fármacos de 1ª linha:
• Eficácia e tempo de ação semelhante aos TCA
• Menor prevalência de efeitos secundários
• Toxicidade aguda menor do que a dos TCA e IMAO, menos
cardiotóxicos e menos sedativos
• Atualmente os mais prescritos

 Efeitos Adversos:
• Náuseas, podem originar diarreia
• Disfunção sexual – Anorgasmia (na realidade é uma diminuição da
líbido e não fisiológica) e pode chegar à impotência (paroxetina)
• Ansiogénicos no início de tratamento (especialmente a Fluoxetina), daí
se usar como adjuvantes da terapia, as benzodiazepinas.
• Insónia. Os SSRI mais ansiogénicos devem ser administrados de
manhã.

Duarte M. Miguel Farmacologia Enfermagem TL38

 • Uso em adolescentes <18 anos desaconselhado: aumento de agressão,
insónia e excitação nas primeiras semanas.
• Questionável se causam suicídio; mas quem tem ideações suicidas deve
ser vigiado durante a medicação.
• “Síndrome da Serotonina”– tremor, hipertermia, colapso
cardiovascular, que pode resultar em morte.

•Atividade agonista serotoninérgica excessiva (central e periférica);

•Hiperatividade autónoma, neuromuscular e nervosa que globalmente se expressa por arritmias,
hipertermia, taquicardia, taquipneia, diaforese, hipertensão arterial, rigidez muscular, mioclonias,
tremores, agitação extrema, convulsões, rigidez piramidal, morte;
•Pode ocorrer com qualquer antidepressivo que aumente a biodisponibilidade da serotonina
(tricíclicos, atípicos, inibidores da MAO, SSRIS, SNRIs, hipericão) e algumas drogas de uso
recreativo;
•Habitualmente desenvolve-se com a administração de dois ou mais fármacos serotoninérgicos, sendo
um deles um SSRI ou um IMAO;
•Desenvolve-se em poucas horas; as medidas a adotar variam em função da gravidade da
sintomatologia.

Inibidores selectivos da recaptação da NA e 5-HT (SNRIs):

 Efeitos adversos:
- Náuseas e vómitos
- Cefaleias
- Disfunção sexual
- Biodisponibilidade de 5-HT
- Obstipação
- Xerostomia
- SERT
- Tonturas
- Trémulo
- Sudorese
- Insónias
- NET
- Ansiedade
-Hipertensão arterial (venlafaxina)
- Anormalidades na condução cardíaca (venlafaxina)
- Risco de hepatotoxicidade (duloxetina)

Inibidores da MAO (IMAO):

Duarte M. Miguel Farmacologia Enfermagem TL38

  A MAO encontra-se em todos os tecidos e também no SNC.
 Metabolização das catecolaminas e 5-HT:
• MAO-A: preferência 5-HT e NA
• MAO-B: preferência DA
 Os IMAO iniciais, eram IMAOs irreversíveis e não selectivos (‘efeito
tiramínico’) [ex: iproniazida].
 Atualmente, são usados IMAO reversíveis.
 Também inibem a MAO ao nível periférico: interações.
 E, preferencialmente, MAO-A selectivos – moclobemida e pirlindol.
 Não podem ser co-administrados com os SSRIs e os TCA.
 Como os IMAO são um recurso de 3ª escolha em doentes refractários tem de
haver um período ‘wash out’ de 3-4 semanas, após interrupção da terapêutica
com SSRI e TCA pois há um risco de crise ‘tiramínica’ (ex: a fluoxetina tem
t1/2 de 10 dias).
 Efeitos indesejáveis:
- Hipotensão postural
- Secura na boca, visão turva
- Ganho de peso
- Estimulação do SNC, agitação, insónia
- Dose aguda provoca convulsões
- “Reação do Queijo” também chamada ‘reação tiramínica’: os inibidores
irreversíveis impedem metabolismo da tiramina de vários alimentos levando à
morte (não ocorre com a Moclobemida).

Outros Fármacos:
• Trazadone
• Tianeptina
• Mianserina (bloqueio de α2)
• Mirtazapina (bloqueio de 5-HT1A e α2)
• ‘Hiperforina’ (Chá de hipericão)
 Por mecanismos diversos, potenciam a libertação de monoaminas.
 Efeitos indesejáveis, em geral, menores do que com os TCA.

Efeitos adversos Gerais dos "Antidepressivos":

- Ansiedade
- Insónia/Pesadelos
- Sedação; Ideação suicida no início do tratamento
- Tonturas, palpitações, visão turva, tremores
- Boca seca, gosto metálico
- Náuseas, vómitos Nota: Estes efeitos podem surgir com maior
- Obstipação, retenção urinária intensidade nos 1º dias de tratamento ou após

- Disfunção sexual, glactorreia interrupção do tratamento.

- Síndrome de abstinência
 Duração do tratamento: meses

Duarte M. Miguel Farmacologia Enfermagem TL38

  Só considerar mudança de medicação se após 4-6 semanas não se observar
melhorias ou em caso de efeitos secundários intoleráveis
 Aumento gradual das doses
 Efeitos secundários: vão diminuindo ao longo do tratamento
 Desmame da medicação: redução gradual
 Ansiolíticos: podem ser usados como adjuvantes na terapia
 Risco de suicídio deve ser avaliado antes de iniciar terapia
 Psicoterapia: terapia cognitiva comportamental e electroconvulsioterapia

Depressão ‘Major’:
 Depressão endógena, cerca de 25% mostram padrão familiar.
 Depressão exógena, reativa ou unipolar, associada a vivências
pessoais.
 A depressão major afeta seriamente a vida do paciente,
afetando apetite, sono, trabalho e relações sociais.
Depressão:
Os sintomas de depressão podem surgir com outras alterações de humor

 Desordem afetiva sazonal apresenta sintomas que são vistos na depressão major.
São recorrentes e marcados durante determinada época.
 Depressão pós-parto ocorre em mulheres que, recentemente, deram à luz,
principalmente nos primeiros meses, mas também até ao primeiro ano após o parto. Os
sintomas são os da depressão major. Pode prejudicar a capacidade de assistir ao bebé. É
necessário procurar ajuda. A depressão pós-parto é diferente de ‘Baby Blues’, que
ocorre nos primeiros dias após o parto e se resolve espontaneamente.

Sintomas da depressão:

 Sintomas emocionais:
- Apatia e pessimismo
- Baixa autoestima, sentimentos de culpa, inadaptação e fúria
- Indecisão e perda de motivação
- Tristeza constante
- Pensamentos suicidas e sensação de inutilidade

 Sintomas biológicos
- Lentidão de pensamento, ação, falta de energia
- Perda da líbido
- Distúrbio do sono e alterações de apetite

Duarte M. Miguel Farmacologia Enfermagem TL38

Duarte M. Miguel Farmacologia Enfermagem TL38