Enfermagem

em Oncologia
2ª edição
Enfermagem
em Oncologia
2ª edição

Coordenadoras
Sonia Regina Pereira
Selma Montosa da Fonseca

Rio de Janeiro • São Paulo

2022
EDITORA ATHENEU
São Paulo — Rua Maria Paula, 123 - 18º andar
Tel.: (11) 2858-8750
E-mail: atheneu@atheneu.com.br
Rio de Janeiro — Rua Bambina, 74
Tel.: (21) 3094-1295
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CAPA: Equipe Atheneu

PRODUÇÃO EDITORIAL: MKX Editorial

CIP-BRASIL. CATALOGAÇÃO NA PUBLICAÇÃO

SINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ

E46

Enfermagem em oncologia / coordenadoras Sonia Regina Pereira, Selma Montosa da

Fonseca. - 2. ed. - Rio de Janeiro : Atheneu, 2022.
: il. ; 24 cm.

Inclui bibliografia e índice

   ISBN 978-65-5586-362-8

1. Câncer - Enfermagem. I. Pereira, Sonia Regina. II. Fonseca, Selma Montosa da.

21-74455 CDD: 616.9940231

CDU: 616-083-006

Meri Gleice Rodrigues de Souza - Bibliotecária - CRB-7/6439

16/11/2021   16/11/2021

PEREIRA, S.R.; FONSECA, S.M.

Enfermagem em Oncologia – 2ª edição

© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU – Rio de Janeiro, São Paulo, 2022

 Coordenadoras

hh Sonia Regina Pereira

Professora-Associada do Departamento de Enfermagem Pediátrica da Escola Paulista de
Enfermagem da Universidade Federal de São Paulo (EPE/Unifesp). Doutora em Ciências da
Saúde pela Unifesp. Mestra em Enfermagem Pediátrica pela Unifesp. Especialista em Pediatria
e Puericultura pela Escola Paulista de Medicina da Unifesp (EPM/Unifesp). Coordenadora
Geral de Hospitais Universitários e Residências em Saúde da Secretaria de Educação Superior
(Sesu) do Ministério da Educação (MEC). Membro da Comissão Nacional de Residências
em Enfermagem do Sistema Conselho Federal de Enfermagem/Conselhos Regionais de
Enfermagem (Cofen/CORENs).

hh Selma Montosa da Fonseca

Doutora em Ciências pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Mestra em Saúde
do Adulto e do Idoso pela Escola de Enfermagem da Universidade de São Paulo (EEUSP).
Bacharel e Licenciada pela Faculdade de Enfermagem e Obstetrícia de Guarulhos (FEOG).
Enfermeira Assistencial, Coordenadora e Encarregada das Unidade de Hematologia/
Transplante de Medula Óssea (TMO) e Ambulatório de Quimioterapia de Adultos do
Hospital São Paulo – Hospital Universitário da Unifesp (HSP-HU/Unifesp). Gerente de
Enfermagem das Clínicas Médicas Especializadas do HSP-HU/Unifesp. Coordenadora e
Preceptora da Área de Oncologia do Programa de Residência em Enfermagem da Escola
Paulista de Enfermagem da Unifesp (EPE/Unifesp). Coordenadora do Programa de
Oncologia da Residência Multiprofissional do MEC (Ministério da Educação) no HSP-HU/
Unifesp. Membro e Coordenadora do Grupo de Pesquisa do Núcleo de Enfermagem em
Oncologia (NEO). Professora Adjunta da Universidade Bandeirantes (UNIBAN), atuando
na Graduação e Coordenando dos Cursos de Especialização em Oncologia e Gerenciamento
de Enfermagem. Professora em Cursos de Especialização em Oncologia na EPE/Unifesp,
Faculdade Israelita de Ciências da Saúde Albert Einstein (FICSAE), São Camilo, Pontifícia
Universidade Católica de Goiás (PUC-GO) e Faculdades Metropolitanas Unidas (FMU).

V
 Colaboradores

hh Amanda Aparecida França de Nóbrega

Supervisora da Equipe de Enfermeiras de Pesquisa do A.C. Camargo Cancer Center.
Enfermeira de Pesquisa em Oncogenética. Especialista em Enfermagem Oncológica pela
Fundação Antônio Prudente/A.C. Camargo Cancer Center. Master of Business Admnistration
(MBA) em Gestão de Saúde pela Fundação Getulio Vargas (FGV).

hh Ana Lygia Pires Melaragno

Enfermeira e Pedagoga. Especialista em Oncologia, Gestão de Serviços de Saúde com
Licenciatura Plena em Enfermagem. Mestre em Ciências pela Universidade Federal de
São Paulo (Unifesp). Presidente do Comitê de Enfermagem da Sociedade Brasileira de
Oncologia Pediátrica (SOBOPE). Diretora de Práticas Assistenciais da Associação Brasileira
de Enfermagem – São Paulo (ABEn-SP) (2016-2019). Diretora Educacional da Educare &
Onco Treinamento e Desenvolvimento. Coordenadora Científica do Centro de Simulação e
Pesquisa São Camilo.

hh Ana Maria Teixeira Pires

Enfermeira Especialista em Enfermagem em Oncologia pela Universidade Paulista (UNIP).
Mestre em Ciências pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). MBA em Gestão
das Organizações em Saúde pela Faculdade Instituto de Administração (FIA). Gerente de
Oncologia do Hospital Alemão Oswaldo Cruz.

hh Andréa Yamaguchi Kurashima

Graduada em Enfermagem pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Mestrado
e Doutorado em Oncologia pela Fundação Antônio Prudente do Hospital A.C. Camargo.
Habilitação em Cuidados Paliativos – Educação e Prática pela Harvard Medical School.
Ex-Coordenadora do Curso de Pós-Graduação em Enfermagem Oncológica da Fundação
Antônio Prudente do Hospital A.C. Camargo. Gerente de Projetos do Programa de
Desenvolvimento Institucional do Sistema Único de Saúde (PROADI-SUS) – Projetos
Residências do Hospital Sírio-Libanês (HSL).

VII
hh Andréia Costacurta Brandi
Graduada em Psicologia pela Universidade Estadual Paulista (Unesp). Especialista em
Psicologia Hospitalar pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Psicóloga Responsável
pela Enfermaria de Cirurgia Cardíaca do Hospital São Paulo da Universidade Federal de São
Paulo (Unifesp). Preceptora do Programa de Residência Multiprofissional – Programa de
Cardiologia. Psicóloga do Hospital Nove de Julho.

hh Andreia Oliveira da Silva Meira

Coordenadora de Enfermagem do Centro de Oncologia Beneficência Portuguesa (BP).
Graduação em Enfermagem pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Especialização
em Enfermagem Pediátrica pela Unifesp. Título de Especialista pela Sociedade Brasileira de
Enfermagem Oncológica (SBEO).

hh Anita Previtalli Castro

Enfermeira. Graduada em Enfermagem pela Escola Paulista de Enfermagem da Universidade
Federal de São Paulo (EPE/Unifesp). Especialista em Enfermagem Oncológica pela Fundação
Antônio Prudente do Hospital A.C. Camargo. Título de Proficiência Técnica em Enfermagem
em Hematologia e Hemoterapia pela Associação Brasileira de Hematologia, Hemoterapia e
Terapia Celular (ABHH). Enfermeira da Unidade de Internação de Oncologia, Hematologia e
Transplante de Medula Óssea do Hospital Israelita Albert Einstein (HIAE).

hh Bruna Elisa Catin Kupper

Graduação em Enfermagem pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Enfermeira
Pesquisadora da Fundação Antônio Prudente (Tumores Colorretais, Prevenção e Exames de
Rastreamento para Tumores Colorretais).

hh Bruna Tirapelli Gonçalves

Especialista em Oncologia. Mestre em Ciências da Saúde pela Universidade Federal de
São Paulo (Unifesp). Doutoranda pelo A.C. Camargo Cancer Center. Proficiência Técnica
em Hemoterapia/Hematologia pela Associação Brasileira de Hematologia, Hemoterapia e
Terapia Celular (ABHH). Membro da Associação Brasileira de Enfermagem em Oncologia
e Onco-Hematologia (ABRENFOH). Enfermeira de Pesquisa no Centro Internacional de
Pesquisa A.C. Camargo Cancer Center.

hh Carolina Sampieri Santinho

Enfermeira pela Universidade de São Paulo (USP). Residência em Enfermagem Oncológica
pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Especialista em Pesquisa Clínica e
MBA em Gestão de Saúde pela Fundação Getulio Vargas (FGV). Experiência em Pesquisa,
Epidemiologia e Farmacoeconomia em Oncologia.

VIII
hh Célia Regina do Nascimento
Assistente Social do Hospital São Paulo da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).
Mestre em Serviço Social pela Pontifícia Universidade Católica de São Paulo (PUC-SP).
Especialista em Serviço Social Universitário pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).
Aprimoranda em Cuidados Paliativos e Coordenadora da Residência Multiprofissional em
Saúde-Oncologia pela Unifesp.

hh Daniela de Oliveira e Carvalho

Enfermeira pela Escola de Enfermagem de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo
(EERP-USP). Pós-Graduada em Oncologia com Especialização na Modalidade Residência
pela Unifesp. Pós-Graduada em Gestão de Qualidade em Saúde pelo Instituto Israelita de
Ensino e Pesquisa (IIEP) Albert Einstein. Enfermeira do Ambulatório de Quimioterapia do
Hospital Israelita Albert Einstein (HIAE).

hh Daniela Doulavince Amador

Doutora em Enfermagem pela Escola Paulista de Enfermagem da Universidade Federal de
São Paulo (EPE/Unifesp).

hh Daniele Porto Barros

Enfermeira pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Especialização em Enfermagem
Hospitalar à Criança e ao Adolescente pela Universidade de São Paulo (USP). Mestra e
Doutora pela Unifesp. Docente da Universidade de Sorocaba (Uniso). Experiência na Área
de Enfermagem com ênfase em Enfermagem Pediátrica, Segurança do Paciente, Terapia
Intravenosa em Pediatria, Oncologia Pediátrica e Transplante de Medula Óssea.

hh Danielle Cristina Crespo

Enfermeira em Educação Continuada no Hospital Beneficência Portuguesa (HBP). Mestre
em Ciências Humanas e Sociais pela Universidade Federal do ABC (UFABC). Especialista
em Enfermagem Oncológica pela Sociedade Brasileira de Enfermagem Oncológica (SBEO).

hh Eliane Marly Latini

Nutricionista Clínica das Unidades de Internação e Hematologia e Transplante de Medula
Óssea do Hospital São Paulo da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Especialista
em Nutrição, Obesidade e Transtornos Alimentares pelas Faculdades Integradas Jacarepaguá
(FIJ).

hh Elisangela Barbosa Alves

Enfermeira Oncológica na Área de Pesquisa Clínica da Equipe. Graduada em Enfermagem
pela Universidade Mogi das Cruzes (UMC). Pós-Graduada e Residência em Enfermagem
Oncológica pela Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo (EPM/
Unifesp).

IX
hh Eliton Paulo Lourenço
Enfermeiro com Especialização na Modalidade Residência em Pneumologia pela Universidade
Federal de São Paulo (Unifesp). Experiência no Tratamento de Cuidados Intensivos a
Pacientes Internados. Participação em Atividades de Ensino, Pesquisa e Processo de Melhoria
e Qualidade.

hh Elizabeth Pinto Magalhães de Almeida

Mestra em Enfermagem Oncológica pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).
Especialista em Enfermagem Oncológica pela Universidade de São Paulo (USP). Enfermeira
do Setor de Radioterapia do Hospital São Paulo da Unifesp. Coordenadora de Pesquisa
Clínica da Unifesp.

hh Erika Maria Monteiro Santos

Graduação em Enfermagem pela Escola de Enfermagem da Universidade de São Paulo
(EEUSP). Aperfeiçoamento em Processos Educacionais de Saúde e Especialização em
Educação na Preceptoria do Sistema Único de Saúde (SUS) pelo Instituto de Ensino e
Pesquisa do Hospital Sírio-Libanês (IEP-HSL). Mestra e Doutora em Ciências da Saúde pela
Fundação Antônio Prudente. Presidente da Sociedade Brasileira de Enfermagem em Genética
e Genômica (SBEGG). Coordenadora do Curso de Enfermagem Oncológica da Universidade
Estácio de Sá e da Universidade São Caetano do Sul (USCS). Assessor Científico do HSL.

hh Flávio Blecha
Enfermeiro Graduado pela Universidade Federal de São Paulo (EPM/Unifesp). Pós-Graduado
em Oncologia Clínica pelo Instituto Nacional de Câncer-RJ (INCA). Enfermeiro na Unidade
de Quimioterapia Infantil e Transplante de Medula Óssea (TMO) no Centro Infantil Boldrini,
Campinas-SP. Enfermeiro Assistencial na Unidade de Transplante de Órgãos e no Ambulatório
de Quimioterapia de Adultos do Hospital São Paulo da Universidade Federal de São Paulo
(HSP/Unifesp). Enfermeiro Assistencial em Home Care pela Amil – UnitedHealthGroup.

hh Giselia Santos Tolentino

Enfermeira. Mestra em Ciências pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Especialista
em Enfermagem em Oncologia e Especialista em Enfermagem Clínica e Cirúrgica pela
Unifesp. Graduada pelo Centro Universitário São Camilo.

hh Gislene Padilha
Enfermeira Especialista em Oncologia e Hematologia pela Faculdade de Medicina do ABC
(FMABC). Enfermeira Membro da Oncology Nurse Society. Líder de Enfermagem Unidade
de Oncologia e Hematologia do Hospital Samaritano de São Paulo – Grupo Américas.

X
hh Jaqueline Munatetto Timm Baiocchi
Doutoranda em Oncologia no A.C. Camargo Cancer Center. Residência em Fisioterapia em
Oncologia A.C. Camargo Cancer Center. Título de Especialista em Fisioterapia em Oncologia
pela Associação Brasileira de Fisioterapia em Oncologia e pelo Conselho Federal de
Fisioterapia e Terapia Ocupacional (ABFO/COFFITO). Especialização em Saúde da Mulher
pela Faculdade de Saúde Pública da Universidade de São Paulo (FSP/USP). Coordenadora
do Ambulatório de Linfedema – Disciplina de Cirurgia Vascular da Universidade Federal
de São Paulo (Unifesp). Coordenadora da Pós-Graduação em Fisioterapia em Oncologia da
Faculdade Redentor – Interfisio. Presidente do Instituto Oncofisio. Vice-Presidente da ABFO.

hh Jefferson Martins
Farmacêutico pela Universidade Presbiteriana Mackenzie. Especialista em Oncologia Clínica
pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Pesquisador em Gastro-Oncologia pelo
Departamento de Medicina Translacional pela Unifesp. Farmacêutico Oncologista Clínico
do Centro de Oncologia do Hospital Sírio-Libanês (HSL). Professor de Pós-Graduação no
Instituto de Ensino e Pesquisa do HSL (IEP-HSL).

hh Jéssica Verissimo da Silva

Graduada em Enfermagem pela Faculdade Santa Marcelina. Pós-Graduação em Enfermagem
Clínica e Cirúrgica pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Pós-Graduação em
Enfermagem em Oncologia pela Faculdade Metropolitanas Unidas (FMU).

hh José Antonio Gonçalves Silva

Mestre em Ciências da Saúde pela Universidade Santo Amaro (UNISA). Mestre em Terapia
Intensiva pela Associação Brasileira de Terapia Intensiva (SOBRATI), São Paulo. Graduado
em Enfermagem pela Universidade Camilo Castelo Branco, São Paulo. Pós-Graduação em
Enfermagem Cardiovascular Clínica e Intervencionista, em Enfermagem em Emergência e
Cuidados Intensivos e em Administração dos Serviços de Saúde pela Universidade Cruzeiro
do Sul. Pós-Graduação em Docência para Nível Médio e Superior pelas Faculdades de
Campinas (FACAMP). Pós-Graduação em Acupuntura pelo Instituto Nacional de Ensino e
Pesquisa (INESP). Pós-Graduação em Enfermagem Dermatológica pela Universidade Estácio
de Sá, São Paulo. Pós-Graduação em Enfermagem em Estomaterapia pela Faculdade UniBF,
São Paulo.

hh Juliana Maria Figueiredo de Souza

Assistente Social do Hospital São Paulo da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).
Especialista em Serviço Social Universitário pela Unifesp.

XI
hh Juliana Teodoro
Enfermeira pela Faculdade de Medicina do ABC (FMABC). Especialista em Oncologia na
Modalidade Residência Multiprofissional pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).
Especialista em Acessos Vasculares e Terapia Infunsional pela Faculdade Israelita de Ciências
da Saúde Albert Einstein (FICSAE). MBA Executivo em Administração: Gestão de Saúde pela
Fundação Getulio Vargas (FGV) – em curso. Enfermeira Plena na Unidade de Transplante de
Medula Óssea do Hospital Beneficência Portuguesa de São Paulo (BP Mirante).

hh Laís Lie Senda de Abrantes

Graduação em Enfermagem pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Especialista
em Oncologia pela Fundação Antônio Prudente. Enfermeira Pesquisadora da Fundação
Antônio Prudente – Departamento de Cirurgia Abdominal.

hh Letícia Natália Lucchesi

Enfermeira pela Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo
(FCM-SCSP). Especialista em Enfermagem Oncológica pela Fundação Antônio Prudente.
Enfermeira do Hospital Israelita Albert Einstein (HIAE).

hh Luana Laura Sales da Silva

Graduada em Enfermagem pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Pós-Graduada na
Residência Multiprofissional em Oncologia pela Unifesp. Pós-Graduada em Aperfeiçoamento
de Processos Educacionais na Saúde com Ênfase na Facilitação de Metodologias Ativas
de Ensino-Aprendizagem pelo Instituto de Ensino e Pesquisa do Hospital Sírio-Libanês
(IEP-HSL). Coordenadora da Unidade de Internação em Oncologia do Hospital Nove de
Julho.

hh Luciana Facure Moredo

Enfermeira Especialista em Oncologia com Residência e Mestra em Ciências stricto sensu pela
Fundação Antonio Prudente do A.C. Camargo Cancer Center. Enfermeira Coordenadora
do Ambulatório de Melanoma Familial. Responsável pelo Gerenciamento das Pesquisas
Departamentais do Núcleo de Câncer de Pele e Membro Titular do Comitê de Ética em
Pesquisa do A.C. Camargo Cancer Center.

hh Marcia Morete
Enfermeira Doutora pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).
Coordenadora do Curso de Pós-Graduação em Dor do Hospital Israelita Albert Einstein
(HIAE). Medical Science Liaison (MSL) do Mundipharma Brasil.

hh Marisa Mota Borges

Assistente Social. Especialista em Serviço Social Universitário pela Universidade Federal de
São Paulo (Unifesp). Chefe da Divisão de Serviço Social do Hospital São Paulo da Unifesp
(HSP-Unifesp).

XII
hh Myriam Aparecida Mandetta Pettengill
Doutora em Enfermagem. Professora-Associada da Escola Paulista de Enfermagem da
Universidade Federal de São Paulo (EPE/Unifesp). Departamento de Enfermagem Pediátrica
da Unifesp.

hh Paula Damaris Chagas Barrioso

Mestre em Ciências pelo Programa de Mestrado Profissional em Atenção Primária à Saúde
na Temática dos Cuidados Paliativos pela Escola de Enfermagem da Universidade de São
Paulo (EEUSP). Especialista em Oncologia pelo Instituto Israelita de Ensino e Pesquisa (IIEP)
Albert Einstein. Enfermeira do Serviço de Assistência Domiciliar em Cuidados Paliativos
(2012-2019) e Professora do Instituto Paliar. Consultora em Cuidados Paliativos e Condições
Crônicas de Saúde.

hh Paula Zanelatto
Enfermeira. Mestra em Ciências da Saúde pelo Departamento de Medicina-Infectologia
da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Docente dos Cursos de Graduação em
Enfermagem da Faculdade de Educação em Ciências da Saúde do Hospital Alemão Oswaldo
Cruz e da Faculdade Israelita de Ciências da Saúde Albert Einstein (FICSAE).

hh Priscila Dantas
Infectologista. Especialista em Infecção Hospitalar. Doutoranda pela Disciplina de Infectologia
pela Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo (EPM/Unifesp).

hh Sandra Mara Cavasini

Psicóloga Clínica Aposentada pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Psicóloga
Aposentada do Departamento de Psiquiatria da Unifesp. Experiência Profissional em
Saúde Pública, Psicologia Hospitalar, Oncologia e Cuidados Paliativos. Especialista em
Gerenciamento de Unidades Básicas de Saúde pela Organização Pan-Americana de Saúde
(OPAS) e Universidade de Federal de Uberlândia (UFU). Especialista em Planejamento Social.
Mestre em Psicologia Social pela Pontifícia Universidade Católica de São Paulo (PUC-SP).

hh Silvana Soares dos Santos

Enfermeira de Pesquisa do A.C. Camargo Cancer Center. Membro da Diretoria da Sociedade
Brasileira de Enfermagem em Genética e Genômica (SBEGG). Docente do Curso de Pós-
Graduação em Enfermagem Oncológica Presencial e a Distância (EAD) na Universidade
Estácio de Sá e da Universidade Municipal de São Caetano do Sul (USCS) e EAD pela
Universidade Maurício de Nassau (UNINASSAU). Graduada pela Universidade Federal
de São Paulo (Unifesp). Especialista em Enfermagem Oncológica e Mestra em Ciências-
Oncologia pela Fundação Antônio Prudente do A.C. Camargo Cancer Center.

XIII
hh Tamara Otsuru Augustinho Teixeira
Enfermeira pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Especialista em Oncologia
pelo Instituto de Pesquisa e Educação em Saúde de São Paulo (IPESSP). MBA em Gestão de
Saúde pela Fundação Getulio Vargas (FGV). Gerente Científica do Grupo Oncoclínicas.

hh Thabata Martins Ferreira Campuzano

Enfermagem de Práticas Avançadas em Oncologia do Centro Oncológico da Beneficência
Portuguesa de São Paulo (BP). Graduada em Enfermagem pelo Centro Universitário São
Camilo (CUSC). Especialista em Enfermagem Oncológica pela Fundação Antônio Prudente
do A.C. Camargo Cancer Center. Pós-Graduação em Gestão de Negócios de Saúde pela
Fundação Getúlio Vargas (FGV).

hh Vanessa Maia Neves

Enfermeira. Graduada em Enfermagem pela Faculdade Israelita de Ciências da Saúde
Albert Einstein (FICSAE). Especialista em Enfermagem Oncológica pela FICSAE. MBA em
Gestão Hospitalar pelo Centro Universitário São Camilo (CUSC). Professora da Disciplina
de Oncologia de Graduação e Preceptora dos Cursos de Pós-Graduação em Oncologia
e Auditoria dos Serviços de Saúde da FICSAE. Enfermeira da Unidade de Internação de
Oncologia, Hematologia e Transplante de Medula Óssea do Hospital Israelita Albert Einstein
(HIAE).

hh Verônica Paula Torel de Moura

Enfermeira de Práticas Avançadas em Oncologia do Hospital Beneficência Portuguesa (BP
Mirante). Enfermeira Especialista em Enfermagem Oncológica pela Universidade Federal de
São Paulo (Unifesp) na Modalidade de Residência em Enfermagem Oncológica do Adulto.

XIV
 Prefácio à Segunda Edição

É gratificante prefaciar um livro coordenado por duas colegas de profissão comprometidas

com a melhoria do ensino e da assistência à saúde das pessoas, em especial daquelas que utilizam
o sistema público de saúde. Acompanhando o trabalho de cada uma delas nas instâncias às quais
estão vinculadas na Universidade Federal de São Paulo, pude perceber o empenho para o alcance
desse objetivo.
Esta produção faz parte dessa luta. Sintetizar os diferentes aspectos envolvidos no estudo das
questões que dizem respeito ao atendimento de pacientes com câncer, de modo a constituir um
conjunto articulado de conhecimentos e experiências que possam contribuir para a melhoria do
cuidado prestado a esses pacientes, é um desafio, que foi assumido pelas coordenadoras desta pu-
blicação, juntamente com uma equipe multidisciplinar composta por 45 profissionais que atuam
em diferentes instituições de saúde que prestam cuidados a pacientes com câncer.
A estruturação dos capítulos deste livro, que inclui as bases da oncologia, as modalidades de
tratamento, a assistência de enfermagem, a gestão dos serviços, as terapias de apoio e a equipe
multidisciplinar, bem como os aspectos éticos e legais, proporciona uma ampla gama de informa-
ções de interesse para profissionais e alunos da área da saúde, especialmente para os que atuam
no campo da oncologia.
Estou certa de que o conteúdo desta publicação, desenvolvido por uma equipe rica em expe-
riências, será um valioso subsídio para os profissionais que poderão utilizá-lo como base para
a tomada de decisão sobre as melhores práticas de cuidado à clientela-alvo dessa especialidade.
Meus cumprimentos às coordenadoras e autores deste livro por essa iniciativa.

Maria Gaby Rivero de Gutiérrez

Professora-Associada da Escola Paulista de Enfermagem
da Universidade Federal de São Paulo

XV
 Apresentação à Segunda Edição

Apesar dos momentos difíceis que a humanidade está atravessando, a possibilidade de colapso
nos sistemas de saúde dos diferentes países frente à Pandemia pelo Covid-19, nós, profissionais da
área da saúde, temos que continuar olhando para frente e fazendo o possível, com as ferramentas
que temos, para exercer a nossa profissão. É nesse contexto que nos foi solicitada a elaboração
da segunda edição do livro Enfermagem em Oncologia. Mesmo diante das dificuldades existentes
nesse período, buscamos o apoio de diversos profissionais da mais alta competência na área de
oncologia. Assim, nesta edição, apresentamos o que de mais atual está sendo aplicado na prática
e na teoria para a assistência aos pacientes com doenças oncológicas. Como coordenadoras e
autoras do livro, temos a expectativa de que seu conteúdo seja útil para consolidar sua atuação
profissional e que aqueles que dele se utilizarem subam mais um degrau na qualificação de sua
assistência. Por certo, é livro da maior importância e muito colaborará com o conhecimento so-
bre oncologia para todos enfermeiros que buscarem suas páginas.
Gratas sempre!

Sonia Regina Pereira

Selma Montosa da Fonseca
Coordenadoras

XVII
 Sumário
Parte I: Bases da Oncologia, 1
1. Fisiopatologia do Câncer, 3
Elizabeth Pinto Magalhães de Almeida
Selma Montosa da Fonseca
2. Epidemiologia do Câncer, 13
Carolina Sampieri Santinho
3. Métodos Diagnósticos em
Oncologia e Políticas de
Rastreamento, 25
Bruna Elisa Catin Kupper
Parte II: Modalidades de
Tratamento em
Oncologia, 41
4. Quimioterapia (Conceitos e Vias
de Administração), 43
Verônica Paula Torel de Moura
Tamara Otsuru Augustinho Teixeira
5. Acessos Vasculares, 81
Juliana Teodoro
6. Boas Práticas de Administração
em Quimioterapia (BPAQT), 91
Daniela de Oliveira e Carvalho
7. Radioterapia, 99
Ana Maria Teixeira Pires
8. Cirurgia Oncológica, 111
Andreia Oliveira da Silva Meira
Danielle Cristina Crespo
9. Transplante de Medula Óssea, 135
Anita Previtalli Castro
Vanessa Maia Neves
10. Imunoterapia e Moduladores de
Resposta Biológica, 149
Verônica Paula Torel de Moura
Thabata Martins Ferreira Campuzano
11. Hemoterapia, 191
Bruna Tirapelli Gonçalves
Laís Lie Senda de Abrantes
12. Cuidados Paliativos, 199
Paula Damaris Chagas Barrioso
13. Controle da Dor Oncológica, 215
Marcia Morete
XIX
Parte III: Assistência de
Enfermagem em
Oncologia, 227
14. Sistematização da Assistência de
Enfermagem em Oncologia, 229
14.1 Internados, 229
Luana Laura Sales da Silva
Jéssica Verissimo da Silva
14.2 Ambulatoriais, 238
Giselia Santos Tolentino
15. Terapêuticas de Apoio (Principais
Cuidados de Enfermagem), 261
Verônica Paula Torel de Moura
Tamara Otsuru Augustinho Teixeira
16. Aspectos da Assistência de
Enfermagem ao Paciente
Onco-Hematológico, 275
Letícia Natália Lucchesi
17. Emergências Oncológicas, 289
Eliton Paulo Lourenço
José Antonio Gonçalves Silva
18. Perspectivas de Atuação
do Enfermeiro no Contexto
Oncológico, 303
Verônica Paula Torel de Moura
Gislene Padilha
19. Autogerenciamento de
Sintomas, 311
Bruna Tirapelli Gonçalves
Selma Montosa da Fonseca
Parte IV: Oncopediatria, 317
20. Principais Tipos de Câncer na
Infância e Seus Tratamentos, 319
Ana Lygia Pires Melaragno
XX
21. A Criança com Câncer
e a Sua Família, 335
Daniela Doulavince Amador
Myriam Aparecida Mandetta Pettengill
22. Comunicação com a Criança
e a Sua Família, 345
Daniele Porto Barros
Parte V: Aspectos
Administrativos em
Oncologia, 353
23. Biossegurança em Oncologia, 355
Selma Montosa da Fonseca
24. Controle de Infecção Hospitalar
em Unidades Oncológicas, 369
Paula Zanelatto
Priscila Dantas
25. Preparo e Dispensação de
Quimioterápicos – Farmácia
Clínica, 393
Jefferson Martins
26. Gerenciamento em
Oncologia, 405
Selma Montosa da Fonseca
Sonia Regina Pereira
27. Atendimento Domiciliar em
Oncologia, 411
Flávio Blecha
28. Enfermagem Oncológica:
Oncogenética, 415
Silvana Soares dos Santos
Amanda Aparecida França de Nóbrega
Parte VI: Terapias de Apoio e 34. Pesquisa Clínica, 509
Equipe Multidisciplinar, 439 Elisangela Barbosa Alves
29. Nutrição, 441 Elizabeth Pinto Magalhães de Almeida
Eliane Marly Latini Selma Montosa da Fonseca

30. Psicologia como Suporte ao 35. A Pesquisa em Instituições

Paciente, à Família e à Equipe Hospitalares, 527
em Oncologia, 455 Luciana Facure Moredo
Sandra Mara Cavasini
Andréia Costacurta Brandi Parte VIII Educação e Formação
em Oncologia, 537
31. Fisioterapia: Abordagens no 36. Formação de Recursos Humanos
Atendimento ao Paciente em Oncologia, 539
Oncológico, 465
Andréa Yamaguchi Kurashima
Jaqueline Munaretto Timm Baiocchi
Erika Maria Monteiro Santos
32. Serviço Social: Atuação
do Assistente Social no 37. Programa de Residência
Atendimento ao Paciente Multiprofissional em Saúde, 545
Oncológico – Inserção na Sonia Regina Pereira
Rede SUS, 491
38. Panorama do Ensino e Pesquisa
Célia Regina do Nascimento em Oncologia, 551
Juliana Maria Figueiredo de Souza Andréa Yamaguchi Kurashima
Marisa Mota Borges Erika Maria Monteiro Santos
Parte VII: Aspectos Éticos e Índice Remissivo, 561
Legais em Oncologia, 501
33. A Importância do Termo
de Consentimento Livre e
Esclarecido e Consentimento
Informado em Oncologia, 503
Bruna Tirapelli Gonçalves
Selma Montosa da Fonseca

XXI
PARTE I
BASES DA ONCOLOGIA

1. Fisiopatologia do Câncer
2. Epidemiologia do Câncer
3. Métodos Diagnósticos em Oncologia e Políticas de Rastreamento
 Fisiopatologia do Câncer

Elizabeth Pinto Magalhães de Almeida • Selma Montosa da Fonseca

As células normais de todo organismo vivo coexistem em perfeita harmonia citológica, histo-
lógica e funcional, harmonia essa orientada no sentido da manutenção da vida. De acordo com
suas características morfológicas e funcionais, determinadas por seus próprios códigos genéticos,
e com sua especificidade, as células estão agrupadas em tecidos, os quais formam os órgãos.1
Os mecanismos que regulam o contato e a permanência de uma célula ao lado de outra, bem
como os de controle do seu crescimento, ainda constituem uma das áreas menos conhecidas da
biologia. Sabe-se que o contato e a permanência de uma célula junto à outra são controlados por
substâncias intracitoplasmáticas, mas ainda é pouco compreendido o mecanismo que mantém
as células normais agregadas em tecidos. Ao que parece, elas se reconhecem umas às outras por
processos de superfície, os quais ditam que células semelhantes permaneçam juntas e que deter-
minadas células interajam para executar determinada função orgânica.1
Sabe-se também que o crescimento celular responde às necessidades específicas do corpo e é
um processo cuidadosamente regulado. Esse crescimento envolve o aumento da massa celular, a
duplicação do ácido desoxirribonucleico (DNA) e a divisão física da célula em duas células filhas
idênticas (mitose). Tais eventos se processam por meio de fases conhecidas como G1 - S - G2 - M,
que integram o ciclo celular.1
Nas células normais, restrições à mitose são impostas por estímulos reguladores que agem
sobre a superfície celular, os quais podem resultar tanto do contato com as demais células como
da redução na produção ou disponibilidade de certos fatores de crescimento. Fatores celulares
específicos parecem ser essenciais para o crescimento celular, mas poucos deles são realmente
conhecidos.
É certo que fatores de crescimento e hormônios, de alguma maneira, estimulam as células
para se dividir. Entretanto, eles não têm valor nutriente para as células nem desempenham um
papel conhecido no metabolismo. Presumivelmente, apenas sua capacidade de ligar-se a recepto-
res específicos de superfície celular os habilita a controlar os processos celulares.1
O mecanismo de controle do crescimento celular parece estar na dependência de fatores es-
timulantes e inibidores e, normalmente, estaria em equilíbrio até o surgimento de um estímulo
PARTE I | BASES DA ONCOLOGIA

de crescimento efetivo, sem ativação do mecanismo inibidor. Tal estímulo ocorre quando há
exigências especiais, por exemplo, para reparo de uma alteração tissular. As células sobrevi-
ventes se multiplicam até que o tecido se recomponha e, a partir daí, quando ficam em íntimo
contato umas com as outras, o processo é paralisado (inibição por contato).
Em algumas ocasiões, entretanto, ocorre ruptura dos mecanismos reguladores da multipli-
cação celular e, sem que seja necessário ao tecido, uma célula começa a crescer e a dividir-se
desordenadamente. Pode resultar daí um clone de células descendentes, herdeiras dessa propen-
são ao crescimento e à divisão anômalos, insensíveis aos mecanismos reguladores normais, que
resulta na formação do que se chama tumor ou neoplasia, que pode ser benigno ou maligno. A
carcinogênese refere-se ao desenvolvimento de tumores malignos, estudada com base nos fatores
e mecanismos a ela relacionados.

hh Oncogênese
O organismo humano encontra-se exposto a múltiplos fatores carcinogênicos, com efeitos
aditivos ou multiplicativos. Sabe-se que a predisposição individual tem papel decisivo na resposta
final, porém não é possível definir em que grau ela influencia a relação entre a dose e o tempo de
exposição ao carcinógeno e a resposta individual à exposição.2
Independentemente da exposição a carcinógeno, as células sofrem processos de mutação es-
pontânea, que não alteram o desenvolvimento normal da população celular como um todo. Esses
fenômenos incluem danos oxidativos, erros de ação das polimerases e das recombinases e redu-
ção e reordenamento cromossômicos. Há também que se considerar a vigilância imunológica
como mecanismo de correção ou exclusão das células mutantes.
Os fenômenos de mutação espontânea podem condicionar uma maior ou menor instabilida-
de genômica, que pode ser crucial nos processos iniciais da carcinogênese, como consequência
de aneuploidia e amplificações genéticas.
Em síntese, a carcinogênese pode iniciar-se de modo espontâneo ou ser provocada pela ação
de agentes carcinogênicos (químicos, físicos ou biológicos). Em ambos os casos, verifica-se a
indução de alterações mutagênicas e não mutagênicas ou epigenéticas nas células.
A incidência, a distribuição geográfica e o comportamento de tipos específicos de cânce-
res estão relacionados a múltiplos fatores, incluindo sexo, idade, raça, predisposição genética
e exposição a carcinógenos ambientais. Desses fatores, os ambientais são, provavelmente, os
mais importantes. Os carcinógenos químicos (particularmente aqueles presentes no tabaco
e resultantes de sua combustão e metabolismo), bem como determinados agentes, como os
azocorantes, as aflatoxinas e o benzeno, foram claramente implicados na indução de câncer no
homem e em animais.2
Certos vírus de DNA do grupo herpes e papiloma, bem como vírus de ácido ribonucleico
(RNA) do tipo C, foram também implicados como agentes produtores de câncer em animais,
podendo ser igualmente responsáveis por alguns cânceres no ser humano.
O tempo para a carcinogênese ser completada é indeterminável, podendo ser necessários
muitos anos para que se verifique o aparecimento do tumor. Teoricamente, a carcinogênese
pode ser interrompida em qualquer uma das etapas, se o organismo for capaz de reprimir a
proliferação celular e de reparar o dano causado ao genoma. Seria redundante salientar que a
suspensão da exposição a agentes carcinogênicos é condição sine qua non para a interrupção
da carcinogênese.2

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 1 | FISIOPATOLOGIA DO CÂNCER

hh Oncogênese Física
A energia radiante, solar e ionizante, é o mais importante carcinógeno físico. Cânceres de
mama, de ossos e do intestino são menos suscetíveis à carcinogênese por esse tipo de radiação.3
O mecanismo da carcinogênese pela radiação reside na sua capacidade de induzir mutações.
Essas mutações podem resultar de algum efeito direto da energia radiante ou de efeito indireto
intermediado pela produção de radicais livres a partir da água ou do oxigênio. As radiações na
forma de partículas (como partículas alfa e nêutrons) são mais carcinogênicas do que a retenção
eletromagnética (raios X, raios gama).

hh Raios Ultravioleta (RUV)

A radiação ultravioleta natural, proveniente do sol, pode causar câncer de pele. Há que se
considerar dois tipos de RUV: RUV-A (320-400 nm) e RUV-B (280-320 nm). Os RUV-B são car-
cinogênicos e sua ocorrência tem aumentado muito com a destruição da camada de ozônio. Por
sua vez, os RUV-A não sofrem influência da camada de ozônio e causam câncer de pele em quem
se expõe a doses altas e por longo período de tempo.3
Dois mecanismos podem estar envolvidos na indução do câncer por raios ultravioleta: lesão
do DNA pela formação de dímeros de pirimidina e imunossupressão.

hh Radiação Ionizante
As radiações eletromagnéticas e na forma de partículas são todas carcinogênicas e sua ação
perniciosa é evidenciada em várias circunstâncias.
Os mineiros que trabalham com elementos radioativos apresentam risco aumentado de cân-
cer de pulmão.
A incidência de certas formas de leucemia esteve e está acentuadamente aumentada em so-
breviventes das bombas atômicas lançadas sobre o Japão e do acidente atômico ocorrido em
Chernobyl.3

hh Oncogênese Química
A oncogênese química é um processo sequencial, dividido em duas fases – a iniciação e a
promoção.
A primeira etapa (iniciação) consiste em um fator iniciador ou carcinogênico que causa danos
ou mutação celular. A mutação dos ácidos nucleicos é o fenômeno central da etapa de iniciação
da carcinogênese. As células “iniciadas” permanecem latentes até que sobre elas atuem agentes
promotores.
A segunda etapa (promoção) estimula o crescimento da célula que sofreu mutação e pode
acontecer a qualquer momento, após a transformação celular inicial. Os fatores de promoção
podem ser agentes químicos (por exemplo, asbesto), processo infamatório, hormônios, fatores
que atuam no crescimento celular normal. É importante destacar que o agente promotor não tem
ação mutagênica nem carcinogênica e que, para conseguir efeito biológico, deve persistir no am-
biente. Isso significa que seus efeitos se revertem caso a exposição a ele seja suspensa, sendo essa
a grande diferença existente entre ele e o agente carcinogênico, decisiva para as ações preventivas
do câncer.
Muitos dos agentes carcinogênicos químicos encontram-se no meio ambiente humano e re-
lacionam-se a hábitos sociais, alimentares ou ocupacionais. Nos processos de iniciação e pro-
moção, a célula ainda pode encontrar-se sob a ação dos fatores de inibição do crescimento, e o

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PARTE I | BASES DA ONCOLOGIA

resultado final dependerá do balanço obtido entre esses fatores e a intensidade das alterações
provocadas nas células pela ação dos agentes iniciadores e promotores.

hh Oncogênese Biológica
Diversos vírus de DNA e de RNA produzem cânceres em animais, e alguns foram implicados
na gênese do câncer humano. Entre os vírus de DNA, encontram-se o do papilomavírus humano
(HPV), o de Epstein-Barr (EBV) e o da hepatite B (HBV).
Os vírus de RNA (retrovírus) se relacionam mais raramente com o câncer humano. O único
comprovadamente oncogênico é o retrovírus HTLV-1, responsável pela leucemia/linfoma da cé-
lula T do adulto e pelo linfoma cutâneo de célula T.
Os vírus agem pela incorporação do seu DNA (ou, no caso dos retrovírus, do DNA transcrito
de seu RNA pela enzima transcriptase reversa) ao da célula hospedeira, que passa a ser utiliza-
da para a produção de novos vírus. Durante esse processo, ou mesmo anos após, pode haver a
inativação de antioncogenes celulares pelas proteínas virais (dando-se a imortalização da célula
pela inibição da apoptose) ou a ativação de proto-oncogenes humanos ou virais (que estimu-
lam a replicação celular). Diversos estudos demonstram que apenas essas alterações genômicas,
isoladamente, não são capazes de induzir a transformação maligna de uma célula. Para que ela
aconteça, são necessárias mutações adicionais, muito facilitadas pelas frequentes mitoses que
ocorrem nas células infectadas.3
Diversos outros agentes biológicos são suspeitos de promoverem a carcinogênese, entre eles
a Helicobacter pylori, uma das bactérias mais prevalentes no homem, responsável pela gastrite
crônica.
Acredita-se que os agentes carcinogênicos biológicos atuem como promotores da proliferação
celular, criando condições propícias para mutações por erros de transcrição do DNA.

hh Oncogenes
A descoberta de que os oncogenes causadores de tumores estão relacionados aos genes nor-
mais levantou várias questões sobre o papel desses genes no crescimento e desenvolvimento (di-
ferenciação) das células normais e tumorais. Parece certo que etapas da iniciação e promoção de
um tumor e a própria existência de uma neoplasia maligna dependem da expressão (manifesta-
ção do efeito) aumentada de oncogenes, ocasionada por amplificação (aumento do número de
cópias do gene), por expressão alterada de genes repressores ou por mutações críticas em áreas
de determinado oncogene.
A estimulação da proliferação celular normal é quase sempre desencadeada por fatores de
crescimento que se ligam aos receptores dispostos nas membranas celulares. O sinal recebido
por esses receptores é transmitido para o citoplasma e, por fim, para o núcleo. Os fatores de
crescimento (FC) são polipeptídeos que regulam a proliferação celular, bem como outras fun-
ções celulares, como a deposição e a resolução de proteínas da matriz extracelular, a manutenção
da viabilidade celular, a diferenciação celular, a quimiotaxia, a ativação de células da resposta
infamatória e o reparo tecidual. Os FC também são implicados na patogênese de determinadas
doenças. A secreção anormal de FC resulta em doenças caracterizadas por resposta celular pro-
liferativa ou por fibrose. A expressão aumentada de FC pode estar envolvida numa variedade de
doenças, incluindo aterosclerose, fibrose pulmonar, mielofibrose e neoplasias.

hh Biologia Tumoral
Para a compreensão do crescimento de tecidos normais e tumorais, é necessário conhecer a
cinética celular.
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 1 | FISIOPATOLOGIA DO CÂNCER

hh Ciclo Celular
A vida da célula compreende uma sequência de eventos, cujo modelo é chamado ciclo celular,
e tem cinco fases: G1, S, G2, M e GO. A duração de cada fase é variável até mesmo nas células sob
reprodução controlada, mas os processos ocorridos no interior das células são iguais para todas
elas.4

Fase G1
Nesta fase, há a preparação para a síntese de DNA, mediante a mobilização de bases púricas e
pirimídicas, fosfatos e riboses, para a síntese dos nucleotídeos e de aminoácidos, para a síntese de
proteínas, inclusive de enzimas. Tanto a síntese de RNA como a de proteínas são indispensáveis
para que a célula passe de G1 para a fase seguinte. A fase G1 precede a síntese, daí ser chamada
pré-sintética. Células que apresentam baixo índice de duplicação apresentam duração de G1 lon-
ga, correspondente à G0, aí persistindo (células como as do sistema nervoso) ou voltando à G1,
quando necessário (células do fígado, por exemplo, quando em processo de regeneração). Células
como as da pele, das mucosas e da medula óssea, como se apresentam em constante divisão, têm
G1 muito curto, podendo-se dizer que o seu ciclo não inclui a fase G0.

Fase S
Nesta fase, uma proteína desencadeante é produzida para fazer a interação do DNA com a
enzima duplicase de DNA; ocorrendo essa reação, ele é inteiramente duplicado.

Fase G2
Período pré-mitótico. Nesta fase a síntese de DNA está completa e os cromossomos, em nú-
mero dobrado, rearranjam-se, preparando-se o núcleo para a divisão celular.

Fase M
A fase M é curta e corresponde à mitose. Ocorrem movimentações cromossômicas e clivagem
da célula, cujo resultado é a distribuição de pares de cromossomos para as duas células filhas.
Estas, dependendo da sua função, podem morrer, entrar novamente no ciclo celular (fase G1) ou
passar para a fase do estado de G0.

Fase G0
Durante a fase G0, as células apresentam menor atividade metabólica. G0 descreve um perío-
do prolongado de repouso, durante o qual as células não respondem aos estímulos que normal-
mente iniciam a síntese de DNA. As células em G0 são sempre derivadas de células em G1, mas
não fazem parte do ciclo celular proliferativo.
A duração do ciclo da maioria das células humanas normais é de 24 a 48 horas, enquanto a
duração do ciclo das células dos tumores malignos humanos mais comuns é de 72 a 120 horas.4

hh Crescimento Tecidual
As células cancerosas e as normais se dividem mais rapidamente quando os volumes teciduais
ou tumorais são menores e mais lentamente se esses volumes são maiores. Isso leva a um cres-
cimento exponencial com curtos tempos de duplicação em tumores de menor volume. A fração
proliferativa do tumor decresce à proporção que ele cresce, aumentando seu tempo de duplica-
ção. Assim, um tumor apresenta tempos diferentes de duplicação em momentos diferentes de sua
história natural. Três aplicações práticas derivam desses conhecimentos sobre a cinética celular.
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PARTE I | BASES DA ONCOLOGIA

Quanto menor o tumor, maior a sua fração proliferativa, portanto mais sensível será aos me-
dicamentos antiblásticos (quimioterapia) e às radiações ionizantes (radioterapia).
Quanto mais precoce for a aplicação de quimioterapia ou radioterapia após o tratamen-
to cirúrgico do tumor, mais eficazes elas serão, pois, maior será o número de células em fase
proliferativa.
Os tecidos normais que apresentam alta fração de crescimento são os que sofrem a ação da
quimioterapia e da radioterapia, neles se concentrando os efeitos colaterais agudos desses trata-
mentos (náusea e vômitos, diarreia, leucopenia, alopecia etc.).
Quando um tumor maligno alcança cerca de 1 cm de diâmetro, torna-se detectável pelos
métodos diagnósticos disponíveis e contém cerca de 109 células. Acredita-se que é necessário um
longo período de tempo para o tumor alcançar esse tamanho, talvez alguns anos. Ele apresenta
tempos diferentes de duplicação em momentos diferentes de sua história natural, e em alguns
deles bem antes dessa detecção provavelmente já ocorreu a metastatização hematogênica.5,7

hh Imunologia Tumoral
Por intermédio de uma complexa rede de interações, que envolve diversas populações celula-
res e uma miríade de moléculas solúveis, o sistema imunológico é capaz de reconhecer ameaças
internas e externas, reagindo de modo a eliminar, neutralizar ou tolerar alterações da homeostase
orgânica. Para isso, várias subpopulações de linfócitos passam por um sofisticado processo de
seleção e diferenciação, no qual a capacidade de autorreconhecimento é desenvolvida e faz com
que as eventuais alterações do meio molecular interno, perturbando ou modificando essa conec-
tividade funcional, resultem em respostas biológicas capazes de adaptar o organismo dentro dos
seus limites de funcionamento harmônico e coerente.
As moléculas estranhas que modificam a rede de interações habituais, seja pela invasão do
meio interno por um microrganismo ou uma substância química, ou pela modificação das mo-
léculas normais, podem ser reconhecidas pelos linfócitos, desencadeando uma resposta imuno-
lógica. Essa capacidade de reconhecer moléculas estranhas (antígenos – Ag) confere ao sistema
imunológico a possibilidade de exercer uma vigilância sobre a integridade do meio interno.
O reconhecimento antigênico depende de receptores para antígeno (TCR) presentes na mem-
brana dos linfócitos, que interagem com os antígenos na superfície das células-alvo. As células
apresentadoras de antígenos constituem uma população especializada no processamento e apre-
sentação de antígenos, que, uma vez interiorizados, são expressos na membrana, em conjunto
com moléculas classe II do complexo de histocompatibilidade maior (MHC). Os linfócitos ca-
pazes de reconhecer essa configuração (Ag + MHC classe II) pertencem à classe de linfócitos
auxiliares (helper) e caracterizam-se pela presença da molécula CD4 em sua membrana. Uma vez
efetuado o reconhecimento do antígeno, essa classe de linfócitos CD4+ ativa-se, prolifera-se e
secreta uma série de citocinas que são capazes de ativar outras populações celulares.
Os linfócitos da classe citotóxica (CD8+), embora sejam também capazes de reconhecer antí-
genos apresentados em células-alvo, em conjunto com moléculas da classe I do MHC, dependem,
para sua ativação e proliferação, de citocinas elaboradas e secretadas pelos linfócitos auxiliares
(CD4+).
Seu potencial citotóxico dirigido contra antígenos tumorais constitui um dos principais me-
canismos efetivos na imunidade antitumoral e tem sido explorado em vários estudos.
Linfócitos T citotóxicos (CD8) são capazes de reconhecer antígenos expressos nas células
tumorais em conjunto com moléculas da classe I do MHC, mas, para tornarem-se ativados e
exercerem citotoxicidade, necessitam de citocinas produzidas pelos linfócitos auxiliares (CD4).
Para isso, é necessário que os antígenos tumorais sejam processados por células apresentadoras
de antígenos e apresentados em conjunto com moléculas da classe II do MHC.5
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 1 | FISIOPATOLOGIA DO CÂNCER

Respostas imunológicas, tanto humorais (anticorpos) quanto celulares (linfócitos citotóxi-

cos), específicas contra tumores, têm sido demonstradas in vivo, e diversos experimentos in vitro
evidenciam mecanismos imunológicos capazes de eliminar células tumorais.
Embora a imunidade celular seja, provavelmente, mais importante que os anticorpos na imu-
nidade antitumoral, grande número de doentes com câncer produz anticorpos contra antígenos
tumorais.
Não parece evidente que esses anticorpos possam desempenhar um papel protetor contra o
crescimento tumoral, in vivo. O potencial para a destruição de células tumorais intermediada
por anticorpos tem sido amplamente demonstrado in vitro, sendo atribuído à ativação do com-
plemento ou à citotoxicidade celular dependente de anticorpo, na qual macrófagos, ou células5
natural killer, ligando-se ao anticorpo, intermediariam a lise da célula tumoral.
Células natural killer podem exercer atividade citotóxica espontânea ou estimulada contra
células tumorais. Embora utilizem os mesmos mecanismos líticos que os linfócitos citotóxicos
(CD4+) para destruir células-alvo, as células natural killer não expressam receptores para antí-
genos (TCR) e exercem sua atividade citotóxica independentemente de moléculas do MHC. A
natureza das moléculas reconhecidas por essas células na superfície de células tumorais ainda
não é conhecida.
Outro aspecto importante das células natural killer é a expressão em sua membrana de recep-
tores para a porção Fc de IgG. Desse modo, essas células podem ser atraídas para células tumo-
rais, cujos antígenos estejam ligados à IgG, promovendo, então, uma citotoxicidade dependente
de anticorpo (ADCC).
Além disso, a capacidade tumoricida das células natural killer pode ser ampliada por cito-
cinas, incluindo-se a interferona, IL-2 e fator de necrose tumoral (TNF). Na realidade, há um
grande interesse prático no papel de células natural killer ativadas por IL-2, que se transformam
em células LAK (lymphokine-activated killer) e exibem capacidade citotóxica muito ampliada,
podendo ser usadas para a lise de células tumorais.5
Outra categoria de linfócitos, cuja utilização em imunoterapia vem crescendo, é a de linfóci-
tos infiltrantes de tumor (TIL), que, uma vez retirados do tumor e ativados in vitro, podem ser
reintroduzidos no paciente.
Os macrófagos também são importantes intermediadores celulares potenciais da resposta
antitumoral. Assim como as células natural killer, eles expressam receptores para a porção Fc
de imunoglobulinas e podem ser dirigidos contra células tumorais recobertas por anticorpos.
Além da produção de TNF, citocina capaz de destruir células tumorais, alguns outros meca-
nismos utilizados por macrófagos para a destruição de microrganismos (enzimas lisossômicas,
espécies reativas de oxigênio e óxido nítrico) podem também ser atuantes para a morte de
células tumorais.5

hh A Relação entre o Tumor e o Hospedeiro

Os tumores malignos apresentam duas propriedades peculiares: invasão dos tecidos circunvi-
zinhos e comprometimento a distância (metástase).6
A metástase é definida como o comprometimento a distância por uma parte do tumor que
não guarda relação direta com o foco primário. A disseminação tumoral é um processo complexo
e não de todo esclarecido, que pode ser dividido em cinco etapas:

1. Invasão e infiltração de tecidos subjacentes por células tumorais, dada a permeação de pe-
quenos vasos linfáticos e sanguíneos.
2. Liberação na circulação de células neoplásicas, tanto isoladas como na forma de pequenos
êmbolos.
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PARTE I | BASES DA ONCOLOGIA

3. Sobrevivência dessas células na circulação.

4. Sua retenção nos leitos capilares de órgãos distantes.
5. Seu extravasamento dos vasos linfáticos ou sanguíneos, seguido do crescimento das células
tumorais disseminadas.

Ao longo de todo esse processo, fatores mecânicos e imunológicos devem ser superados para
que as células neoplásicas consigam implantar-se em um novo órgão e ter crescimento autônomo
em relação ao tumor primário.6
As vias pelas quais o tumor se dissemina são: transcavitária, linfática e sanguínea:
Disseminação transcavitária – As metástases transcavitárias (ou transcelômicas) ocorrem
quando células de um tumor maligno penetram alguma cavidade corporal e aí crescem e disse-
minam-se. Na prática, as cavidades mais afetadas são as peritoneais e as pleurais, porém a peri-
cárdica, a subaracnóidea e a articular podem também ser atingidas.
Disseminação linfática – As metástases linfáticas são geralmente o padrão inicial de dissemi-
nação das neoplasias de origem epitelial, podendo ser utilizadas por outros tipos de tumor. Elas
seguem a drenagem linfática normal da área do tumor primário, ocupando os linfonodos mais
próximos e que recebem maior número de vasos linfáticos aferentes. Exemplo disso é a disse-
minação linfática do câncer de pulmão, que invade inicialmente os linfonodos mediastinais e,
em sequência, os supraclaviculares e cervicais. O mesmo se verifica com o câncer de mama, que
invade inicialmente os linfonodos axilares homolaterais, só posteriormente se estendendo aos
de outras cadeias linfáticas supraclaviculares, infraclaviculares, cervicais, mediastinais e axilar
contralateral.
Por um tempo não determinado, é possível que os linfonodos consigam impedir a dissemina-
ção das células tumorais, pois, chegando aos linfonodos, elas entram em contato com células do
sistema imunológico e, então, podem ser destruídas. De outra maneira, se resistirem e encontra-
rem condições vitais favoráveis, poderão multiplicar-se.6
Disseminação sanguínea – As metástases por via hematogênica têm seu início quando células
tumorais invadem os vasos sanguíneos. As veias e vênulas, por possuírem paredes mais frágeis,
são mais facilmente penetradas do que artérias e arteríolas. As metástases por via arterial podem
ocorrer, por exemplo, quando células metastáticas cruzam o leito capilar pulmonar, quando atra-
vessam comunicações arteriovenosas ou quando as próprias metástases pulmonares funcionam
como foco de novas células tumorais capazes de metastatizar.
Em todo o organismo, os órgãos que mais são comprometidos por esse tipo de disseminação
são, obviamente, os mais vascularizados: pulmão e fígado, em parte por receberem, respectiva-
mente, grande volume de sangue procedente das circulações cava e porta, ossos e cérebro.

hh Padrões de Localização
Com relação à escolha dos órgãos-alvo, sabe-se que a distribuição das metástases é variável
e depende, principalmente, do tipo histológico e da localização do tumor primário. De fato, a
localização mais comum de metástases de vários tipos histológicos é o primeiro leito capilar
que as células encontram. Exemplo é o câncer de pulmão metastatizando para o sistema ner-
voso central e o câncer de cólon para o fígado. Entretanto, locais específicos parecem ser pre-
feridos pelas células tumorais circulantes, como no caso do câncer de próstata para ossos. Isso
demonstra um processo de íntima correlação entre célula tumoral e órgão-alvo, denominado
tropismo seletivo.6
A metástase deve ser vista como um novo tumor, diferente do primário, com ampla autono-
mia para crescimento e propagação. Uma compreensão mais abrangente sobre a patogênese da
disseminação do câncer provavelmente resultará em mudanças significativas no tratamento.
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 1 | FISIOPATOLOGIA DO CÂNCER

hh Referências
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Paulo: Roca; 2007. p 13-7.
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Saúde. Medicina. Patologia Clínica. Porto Alegre: Artmed; 2009. p. 322-56 .
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Atheneu; 2010. p. 254-6.
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