SEMIOLOGIA

ENDOCRINOLOGIA
No exame físico nem sempre terá alterações características,
logo, precisa ser feita uma boa anamnese, mas o EF faz com que
tenha ctz diagnóstica, precisa de uma prova terapêutica
HIPOTÁLAMO E HIPOFISE
Regulam o sistema endocrinológico

 Alterações do crescimento
 Nanismo
 Gigantismo
 Acromegalia
Ver o tamanho dos dedos, alterações secundárias

 Alterações do desenvolvimento
 Puberdade precoce
 Puberdade atrasada
 Infantilismo genital
 Alterações do apetite e peso
 Galactorreia
 Polidipsia
 Poliúria
 Falta de lactação
NANISMO HIPOTALÂMICO – HIPOFISÁRIO

 Deficiencia de GH
 Micropenis, testículos pequenos, escroto subdesenvolvido,
criptorquidia
 Alterações secundárias – alteração central
NANISMO POR HIPERTIREOIDISMO

 Hipofunção da glândula tireoide

 Falta de desenvolvimento de todas as partes do corpo,
conservando-se as proporções das crianças, na qual a cabeça é
relativamente grande
GIGANTISMO E ACROMEGALIA

 Excesso de GH
 Maturação sexual anormal
 Condições não endócrinas
(S. marfan), constitucional
(familiar), gigantismo
cerebral
Marfan
Cretinismo ou hipotireoidismo congênito

Síndrome de sotos (gigantismo cerebral) –

cabeça desproporcional ao corpo, queixo
pontiagulo, olhos desregulados

PUBERDADE PRECOCE

 Caracteres sexuais
secundários e
modificações em crianças
de menos de 8 anos
feminino e 9 anos
masculino
 Produção excessiva de
esteroides sexuais
Quadro clínico: aparecimento prococe de mamas e pelos,
aceleração da velocidade de crescimento, maturação esquelética,
padrão puberal de secreção de gonadotrofinas e esteroides
sexuais
PUBERDADE ATRASADA

 Carateres sexuais não surgem até os 14 anos nas meninas ou 15

nos meninos
 Mais comum é constitucional

ALTERAÇÕES DE APETITE E PESO

 Polifagia com obesidade – síndrome de prader willi

 Anorexia nervosa

GALCTORREIA

 Produção de leite fora do período puerperal

 Excessiva produção de prolactina

FALTA DE LACTAÇÃO

 A síndrome de sheehan consiste em um quadro de

hipopituitarismo provocado por uma necrose hipofisária,
 normalmente secundária a hipotensão ou choque, que tem como
causa uma hemorragia extensa durante ou logo após o parto
 Necrose adenohipofisária após parto hemorrágico
POLIDIPSIA OU POLIÚRIA

 Incapacidade de concentrar urina (diabetes insipidus)

 Deficiência do ADH
DIABETES INSIPIDUS CENTRAL

 Temporário ou permanente (hipotálamo)

 Etiologia:
 Primário ou essencial (atrofia ou hipoplasia núcleos
hipotalâmicos responsáveis)
 Secundário: TCE, meningites, irradiação, neurocirurgias,
neoplasias, doenças granulomatosas, etc.
A diabetes insipida central (CDI) é uma doença do hipotálamo-
hipófise, caracterizada por poliúria e polidipsia, devido a uam
deficiência de vasopressina (AVP), pode ser hereditária ou
adquirida (CDI hereditária e CDI adquirida)

 Poliúria (3-30L/dia)
 Polidipsia (DEEC se indigestão impossível)
 Urina diluída (densidade < 1005)
 Noctúria

TIREÓIDE

 Bócio
 Dor
 Dispneia, disfagia e rouquidão
 Hiper e hipofunção
BÓCIO

 Tireoide aumentada de volume tornando-se palpável ou visível

 Aumento uniforme – bócio difuso
 Nódulos – bócio nodular
BOCIO MULTINODULAR -> diversos nódulos, não sendo apenas um
DOR, DISPNÉIA, ROUQUIDÃO
Inflamação
Demais sintomas por compressão de estruturas próximas
FISIOLOGIA HORMONAL
TRH estimula TSH que estimula T4 e T3 e crescimentos da glândula
tireóide
T4 e T3 inibem TRH e TSH
Sangue: T4 e T3 ligados a TBG à albumina e pré-albumina; e
fração ínfima livre (ativa)
Efeitos: aumento da síntese proteica nos tecidos; aumento do
consumo de oxigênio
Mas sem iodo: nada feito

BÓCIO MERGULHANTE: a inserção traqueal do m. esternotireoideu

dificulta expansão superior do bócio
BÓCIO:

 Maior causa mundial: deficiência de iodo (“bócio

endêmico”, geralmente atóxico, mas raramente pode se
manifestar como hipotireoidismo; ainda mais raramente como
hipertireoidismo, se reposição indevida de iodo)
 Outras: neoplasias benignas ou malignas, tireoidites,
doença de graves-basedow
SINAL DE PEMBERTON:
Desmascara bócios mergulhantes com aumento latente da pressão na
junção cérvico-torácica

HIPERTIREOIDISMO: ANAMNESE E EXAME FÍSICO

 Bócio
 Tremor
 Taquicardia, palpitação
 Pressão de pulso elevada
 Fibrilação atrial
 Sudorese
 Pele quente e úmida, intolerância ao calor
 Aumento do apetite com perda de peso
 Ansiedade, insônia, agitação
 Astenia, fadiga (ppte músculos proximais)
 Aumento do ritmo intestinal/diarreia
 Sinais oculares (gerais simpatomiméticos): retração
palpebral, hiperemia conjutival, aspecto assustado
GRAVES-BASEDOW
Forma mais frequente de hipertireoidismo em jovens. Doença auto-
imune em que anticorposcontra os receptores de TSH exercem
efeitos sinérgicos nestes últimos e assim provocam hiperfunção
tireoidiana e bócio não nodular
Especificamente seus são exoftalmo e mixedema pré tibial
Demais achados são comuns às demais formas de hipertireoidismo
Edema pré tibial sem cacifo, com depósito proteináceo;
inicialmente eritematoso e pruriginoso, posteriormente
amarronado
Oftalmopatia: exoftalmo (proptose), retração palpebral
permanente, quemose (edema conjuntival), infiltração e fibrose
da musculatura ocular: estrabismo e visão dupla; conjutivites;
fotofobia, desidratação úlcera de córnea, perda de visão
Ambos tem origem auto-imune e podem preceder ou suceder em anos
o hipertireoidismo
Associação possível com outras doenças auto imunes: miastenia
gravis, DM-I, anemia perniciosa, alopecia areata
TEMPESATADE TIREOTÓXICA
Quadro extremo e abrupto de hipertireoidismo, com febre, astenia
extrema, taquicardia, hipertensão, até psicose, coma e colapso
cardio-vascular
Causas: tireoidites, hipertireoidismo mal tratado ou
descompensado por infecção, trauma ou cirurgia
HIPOTIREOIDISMO
Determinado pela queda da produção de hormônios tireoideanos (T3
e T4), quer por doença intrínseca da tireoide (mais comum-
hipertireodismo primário)
Quer por doenças da hipófise ou hipotálamo (muito menos comum-
hipertireoidismo secundário), caso em que a tireoide não
consegue produzir seus hormônios por falta de estimulo do TSH
hipofisário
Principal etiologia: tireoidite de Hashimoto
Segunda maior causa: iatrogênica (tratamento do
hipertireoidismo, cirúrgico ou rad)
Outras (raras): deficiência de iodo (geralmente causa bócio sem
hipo nem hiper), hipotireoidismo secundário, outras tireoidites
(geralmente auto-limitado)
Cretinismo: forma congênita de hipotireoidismo, maior causa de
retardo mental no mundo
TIREOIDITE DE HASHIMOTO
Doença auto-imune da tireóide cursando com processo inflamatório
crônico
Bócio geralmente pouco proeminente, firme (borrachoso), indolor,
liso ou nodular, que pode evoluir na fase fibrótica
QC de hipotireoidismo
Atcs anti-peroxidase tireoideana elevados
TIREOIDITE SUBAGUDA (TIREOIDITE DE DE QUERVAIN)
Infecção viral da tireoide
Dor cervical (local ou referida à faringe ou mandíbula),
tireoide muito dolorosa, dura e levemente aumentada, com febre e
sinais gerais de infecção
(DD com dor de dente, OMA, faringite)
Hipertireoidismo transitório (2-8 semanas) seguido por
hipotireoidismo temporário (aproximadamente 4 semanas, raramente
permanente) até a recuperação da glândula
HIPOPARATIREOIDISMO
Causa: ressecção cirúrgica, inadvertida ou inevitável das
paratireoides (tireoidectomias)
Raro: hiporatireoidismo idiopático
Deficiência de PTH -> hipocalcemia
1 a 2 dias de PO (rara//meses): parestesias, câimbras
musculares, irritabilidade neuromuscular, tetania, espasmo
carpopodálico
Encefalopatia, convulsões, psicose, arritmias cardíacas
Sinal de chvostek e trousseau
Espasmo do carpo após 3 minutos de insuflação supra-sistólica
HORMÔNIOS DAS ADRENAIS
Cortical:
Mineralocorticoides: aldosterona: Na/k
Andrógenos: DHEA: características SS, libido
Corticosteroides: cortisol: hiperglicemiante, reatividade
vascular e PA, resposta ao stress, sensação de bem estar
Medular:
Catecolaminas
INSUFICIÊNCIA DO CÓRTEX SUPRA-RENAL
Primária (D. Addison): falência das próprias glândulas adrenais
em produzir seus hormônios; tem como causa: atrofia idiopática,
TB, neoplasias, hemorragia por sepse
Secundária: falência da hipófise ou hipotálamo, levando a perda
da função adrenal por ausência de estimulo pelo ACTH (ex:
suspensão de corticoterapia, hipopituitarismo, Tus hipófise-
hipotalamo)
A suspensão súbita da corticoterapua prolongada- que inibe a
síntese de acth- acarreta impossibilidade de produção
De cortisol, visto que o ACTH está inibido. A isto se domina
“supressão do eixo adreno-hipofisário”
INSUFICIÊNCIA SUPRA-RENAL:
Na dependência da etiologia, QC agudo ou crônico
Primária (D.Addison): astenia, hipotensão postural, tonturas,
síncope, anorexia, dor abdominal, náuseas, vômitos, diarréia,
emagrecimento, DEEC, hiperpigmentação cutânea (POMC). ACTH
elevado (feed back negativo inibido), confusão mental. Na+
baixo, K + elevado (hipoaldosteronismo), tendência à
hipoglicemia (hipocortisolismo), perda pêlos axilares e pubianos
nas mulheres, etc. Evolução insidiosa na crônica.
Hipereosinofilia
Secundária: exceto na suspensão de corticoterapia com supressão
do eixo H-SR, o QC é o do pan-hipopituitarismo (hipotireoidismo,
amenorréia, perda dos caracteres SS, palidez, astenia, etc).
ACTH baixo, claro
HIPERFUNÇÃO DO CÓRTEX ADRENAL
Primária (ACTH deprimido): adenoma ou adenocarcinoma, secretor
de corticoesteroides, S. de cushing
Secundária (ACTH aumentado): adenoma de hipófise, secretor de
ACTH, doença de cushing
QC: CUSHING

 Obesidade central com atrofia muscular

 Estrias vinhosas
 Giba de boi
 “moon face” (arredondada, hiperemiada, pletórica)
 Pele frágil – equimoses/acne
 Hipertensão arterial
 Abdômen em avental
 Cicatrização difícil
 Irregularidades menstruais
 Depressão e déficit cognitivo
 Hiperglicemia
 Hirsutismo/calvície (se tumor adrenal hiperprodutor de
andrógenos)

FEOCROMOCITOMA/ PARAGANGLIOMAS:

 Tumor da medula adrenal (paragangliomas: da cadeia

simpática), secretor de catecolaminas (D, DA, A, NA)
 Hipertensão arterial paroxística e/ou persistente
 Hiperglicemia
 Crises de hipertensão severa com taquicardia, flushing,
sudorese, ansiedade, sensação de morte iminente
 Dgn: AVM e metanefrinas plasmáticas/urinárias
 Associação possível com NEM 2 (A. dominante) e outras menos
badaladas, como D. de von Hippel-Lindau e neurofibromatose de
von Reacklinghausen
Hirsutismo – masculinização com excesso de pelos
Virilismo – mulher com características do tipo masculina

GÔNADAS
Hipogonadismo (síndrome de klinefelter)
Testiculares
Síndrome de klinefelter:
Seios aumentados, pelos faciais e corporais mínimos
Possui 47 cromossomos XXY e um corpúsculo de barr de cromatina
sexual ou XXXY, quanto maior o numero de X mais chances de
deficiência mental
Causa: não disjunção do homólogo XX
Encontrado em homens na puberdade
Esterilidade, atrofia testicular, hialinização dos túbulos
seminíferos e ginecomastia
ALTERAÇÕES ENDÓCRINAS OVARIANAS
Síndrome de turner é uma doença genética que acomete pessoas do
sexo feminino e acontece quando a pessoa, em vez de ter um par
de cromossomos sexuais, apresenta apenas um cromossomo X ou
possui parcialmente o segundo cromossomo. Chamada também de
monossomia do X ou disgenesia gonadal

DIABETES MELLITUS
Deficiência de insulina, absoluta ou relativa (resistência a
insulina, com ou sem defeito da secreção da mesma)
Ex: diabetes tipo 1, diabetes secundário a destruição
pancreática
Diabetes tipo 2
Classificação:
Primário -> autoimune (DMDI, tipo I, juvenil), não autoimune
(DMNDI, tipo 2, do idoso, muito comum), MODY (raro)
Diabetes gestacional
Secundário -> pancreatite crônica (alcoolismo), acromegalia,
feocromocitoma, cushing, corticoesteroides
Complicações crônicas:

 Doença macrovascular (aterosclerose): AIT, AVC

 Angina, IAM, ICC
 Doença vascular periférica, claudicação intermitente,
gangrena, amputação
 Doença microvascular: retinopatia diabética – proliferativa,
não proliferativa, edema macular
 ICC, micro/macroalbuminúria, IRC
 Disfunção erétil
 Neuropatia autonômica, neuropatia periférica, dor/anestesia,
pé diabético, osteomielite, amputação