Microbiologia
HISTÓRICO micro-organismos. A segunda fonte independente de acido lático são as
- Albert hoododeim → identificou os lactobacilos BG+
- Fisio X patológico -> linha tênue (depende do relato do paciente)
- Microbiota residente na vagina e cérvice.
MUCOSA VAGINAL
- Epitélio pavimentoso estratificado não queratinizado, rico em
glicogênio e receptores para estrogênio e progesterona. Tecido
conjuntivo adjacente e ausência de glândulas.
- A mucosa vaginal sofre alterações de acordo com status hormonal em
que a mulher se encontra:
Espessura e maturidade do epitélio escamoso:
Células superficial - estrogênio -> mulheres em idade fértil
Células intermediarias – progesterona -> fase lútea
Células parabasais – ausência desses 2 hormônios -> mulheres na
pós menopausa.
Conteúdo vaginal: tipo e a quantidade de células esfoliadas, muco
cervical e líquidos do S. genital superior são determinados por
processos bioquímicos
Ciclo menstrual
- Associação entre o estrogênio e a microbiota vaginal:
O ph da vaginal normal é ácido (<4,5), mantido pela produção de ácido
lático.
Estrogênio -> células epiteliais vaginais produzem glicogênio ->
quebrado em glicose até ácido lático -> células epiteliais vaginais e
lactobacilos.
Ph elevado -> leva ao desenvolvimento de outras espécies de
microrganismos que sobrevivem nessas condições.
- O estrogênio interfere na mucosa e microbiota vaginal -> mudando
com a idade, gravidez e climatério.
Pré-púbere: ↓ estrogênio, mucosa + fina, ↓
glicogênio, não mantém
uma pop . de lactobacilos, não mantem o pH, pH mais elevado.
Presença de uma microbiota ⊕diversa
Idade fértil: ↑ estrogênio, amadurecimento do epitélio, espesso,
glicogênio, mantem os lactobacilos, PH ↓
, Microbiota menos
diversa.
Pós-menopausa: + estrogênio, semelhante à infância.
CADA ETAPA INFLUÊNCIA NA MICROBIOTA!
- O equilíbrio da mucosa vaginal e consequentemente do sistema
genital feminino, depende das interações entre a microbiota, estado
hormonal e a resposta imune dos hospedeiros -> dessa forma, uma
vaginite não depende apenas da presença de determinado micro-
organismo e sim de como ele interage com o hospedeiro somado a
expressão de fatores de virulência.
MICROBIOTA VAGINAL
- 108-109 bact/gramas
- Predomínio de lactobacillus spp. (BGP)
Ex.: l. acidophilus, l. crispatus, l. grasseri, l. iners, l. jensinii
- Outras espécies: Streptococcus spp., Gardnerella vaginalis,
Bacteroides, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma
Mobiluncus mulieris, Mobiluncus curtisse, Cândida sp.
- Atopobium, Megasphaera, leptotrichia, prevotella sp. -> diferentes mas
normais, podem estar predominantes.
- Biofilme:
Fator de proteção. MO ficam próximos (são lactobacilos). Barreira
natural contra os MO.
- Lactobacillus:
Produzem ácidos orgânicos e substâncias antimicrobianas (peróxido de
H), biosurfactantes (inibição do crescimento, adesão e a difusão de
microrganismos patogênicos) além do ácido lático -> controlam a
quantidade de outros MO.
A produção de acido láctico não depende exclusivamente da ação dos
células da mucosa vaginal de mulheres em idade reprodutiva.
- Fatores que influenciam na microbiota vaginal:
Glicogênio -> glicose, ph, hormônios (ciclo menstrual), gravidez, parto
(trauma), relação sexual (trauma + adição de microbiota transiente),
método anticoncepcional, antibióticos e imunossupressão.
- Microbiota uterina:
Está estimada em 100 a 10.000 menos bactérias que na vagina.
Tendo predomínio de lactobacillus spp.
INFECÇÕES VAGINAIS
VAGINOSE BACTERIANA
- Caracterizada pela substituição da microbiota normal (composta de
Lactobacillus produtores de H2O2) por uma microbiota patológica
(apenas proliferou o que estava normal) devido alterações de pH;
- Composta por anaeróbicos (produtores de amina) como, G. vaginalis,
Prevotella spp., Mobiluncus spp., M. homines e U. urealyticum;
- Bactérias anaeróbias são encontradas em menos de 1% da flora
vaginal normal
QUADRO CLÍNICO
- Pode ser sintomático ou assintomática.
- Sintomática, cursa com a presença de um corrimento vaginal de
coloração variada e mau odor – presença de aminas.
- Geralmente ocorre após a menstruação e pós coito.
- VB isolada não é comum de disúria, dispaneuria, prurido e inflam.
COMPLIACAÇÕES
- maus desfechos ginecológicos
- Vaginite, endometrite, infecções pélvicas pós cirúrgicas, histerectomia,
DIP, RUPREMAtrabalho de parto e parto pré-termo.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
↑ - Candidíase e tricomoníase.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
- Critérios de Amsel:
a) Conteúdo vaginal fino, branco-acinzentado, às vezes bolhoso e de
quantidade variável e que recobre as paredes vaginais e o colo de forma
homogênea.
b) Observação de clue cells no exame microscópico -> células
descamadas do epitélio **
c) Ph vaginal >4,5
d) Teste de aminas positivo (adição de KOH – Whiff test) **
- 3 critérios confirmar VB.
- Presença de clue cells e aminas positivas: livro willians relata o qual é
considerado vaginose com apenas 2 criteiros.
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
- Escore de nugente -> avalia-se a predominância de 3 tipos de
morfologia e coloração – bacilos grandes gram positivos, pequenos
homines, bacilos gram negativos e bacilos curvos gram negativos.
- Scores entre 0 e 10, sendo menor que 3 é normal, entre 4 e 6 é
intermédio e maior que 7 é VB.
CANDIDÍASE VULVOVAGINAL
- Infecção causada pelo fungo cândida spp. Sendo a C. albicans a mais
prevalente (80 a 90%).
- 10-20% são outras espécies: C. glabrata, C. tropicalis, C. krusei, C.
parapsilosis, C. guillermondii, C. rugosa, C. lipolytica, C. lusitaniae, C.
briglis, C. kefyr, C. pseudotropicalis.
- MO oportunistas
- Outros MO geram sintomas parecidos.
- Outros gêneros: Saccahromyces cerevisiae, Rhodutorula sp.,
Trichosporon sp.
 Levedura: forma comensal – assintomática. VAGINOSE CITOLÍTICA
Micélio: forma invasiva – sintomática. - Síndrome do supercrescimento de lactobacillus – citólise de
duoderlein.
EPIDEMIOLOGIA - Disbiose.
- 75% das mulheres já tiveram - Decorre do super crescimento de lactobacillus -> aumenta acido lático
- 40-50% tem 2º episódio -> aumenta acidez -> resultando em citólise das células intermediárias
- 5% tem candidíase recorrente. do epitélio vaginal e causando irritação.
- Estudos de prevalência mostraram que 10 a 50% das mulheres em
idade reprodutiva e assintomáticas podem albergar uma ou mais QUADRO CLÍNICO
espécies de cândida. - Prurido, queimação vulvar, dispareunia, disúria terminal e corrimento
- Os fatores que fazem com que o agente passe de saprófita para branco abundante, que podem piorar na fase lútea e melhoras após a
patógeno ativo, não estão completamente elucidados. menstruação
- Os sintomas irritativos na VC acontecem em decorrência de maior
Fatores que contribuem pro desenvolvimento da candidíase: acidez.
- Altos níveis de hormônios reprodutivos que aumentam concentração - pH: 3,5-4,5
de glicogênio no tecido vaginal -> gerando fonte de energia para
cândida e estimula a germinação (levedura -> micelo). DIAGNÓSTICO
- Presença do receptor para hormônio sexual no citosol da C. albincans - Microscopia: lactobacillus abundantes, citólise (núcleos celulares nus,
o que sugere que o estrogênio permite melhor aderência aos fungos. fragmentos celulares) e ausências de patógenos e de leucócitos.
- Demonstração in vitro da capacidade dos hormônios sexuais
favorecerem a formação de micélios. VAGINITE INFLAMATÓRIA DESCAMATIVA
- Não é comum. Causa desconhecida.
Fatores que contribuem para cândida recorrente: - Ausência de lactobacillus e são substituídos por coccos gram +
- Status imune, fator genético e comportamental, disponibilidade de (estreptococos e estafilococos)
substrato, cepas. - Tem inflamação exsudativa.
- Achado de células basais e parabasais que refletem a acerelada
QUADRO CLÍNICO descamação e falência da maturação do epitélio.
- Sintomas: prurido vulvar, desconforto vulvovaginal, dispareunia, - A deficiência estrogênica pode estar implicada, mas apenas a
disúria externa, corrimento vaginal anormal reposição hormonal não resolve o problema.
- Sinais: hiperemia, edema, fissuras, escoriações, conteúdo vaginal
denso e talhado, sem odor. QUADRO CLÍNICO
- Corrimento vaginal purulento, amarelo-esverdeado, às vezes
COMPLICAÇÕES OBSTÉTRICAS sanguinolento, irritação e queimação vulvovaginal e dispareunia.
- Infecções amnióticas, abortos, RUPREMA, prematuridade, pneumonia - pH aumentado (>4,5).
e morte fetal.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DIAGNÓSTICO CLÍNICO E MICROBIOLÓGICO - Tricomaníase.
- Observação de elementos fúngicos (leveduras em brotamento ou
micélios) pela microscopia do conteúdo vaginal.
- Ph vaginal é acido (3,5 a 4,5).

Candidíase não complicada: episódio isolado, intensidade leve ou

moderada, causada por C. albicans e paciente imunocompetente
(todas as características).
Candidíase complicada: recorrência (4 ou + episódios), intensidade
severa, espécies não albicans, hospedeiro imunocomprometidos,
gestação e diabetes (qualquer caracteristica).

TRICOMONÍASE
- Doença parasitária, transmitida sexualmente – trichomonas vaginalis.
- Se a acidez normal da vagina for alterada – ph elevado (>5) - o
protozoário pode suplantar o crescimento da população microbiana
normal da mucosa genital e causar tricomoníase.
- Única IST causada por protozoário

QUADRO CLÍNICO
- Corrimento vaginal fino, amarelo-esverdeado com odor desagradável,
acompanhado por irritação, prurido vulvar, disúria, dispareunia e dor.
- Manchas vermelhas na vagina e colo do útero
- Metade dos casos é assintomática.

DIAGNÓSTICO
- Identificação do parasita na microscópica no preparado salino de
secreção vaginal.
- Coinfecção com patógenos sexualmente transmissíveis -> N.
gonorreae -> testar para outras IST’s
- Ph elevado (>5,0)

COMPLICAÇÕES OBSTÉTRICAS
- Nascimento pré-termo, ruptura prematura de membrana, baixo peso.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
- DIP.