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MODULAO DA REAO INFLAMATRIA

mediadores pr-inflamatrios mediadores antiinflamatrios mediadores com duplo efeito : histamina : receptores H1 ao pr-inflamatria ( ^ perm.vasc./vasodilatao) receptores H2 ao antiinflamatria ( inibe a movimentao dos PMN) PGE2 : vasodilatadora e potencializadora da ao da bradicinina inibidora da atividade de macrfagos e efeito imunossupressor clulas do exsudato ( especialmente macrfagos ) produzem substncias antiinflamatria os mediadores que agem sobre a clula do tecido inflamado e sobre as cels. do exsudato atuam atravs de receptores que fazem a transduo do sinal para mediadores intracitoplasmticos responsveis pelo efeito do mediador

I-) Resposta Imunitria : principal modulador , atua em todas as etapas linfcitos

II-) Hormnios : -

facilitam ou inibem hormnios do crescimento pr-inflamatrios glicocorticides antiinflamatrios : a) inibem o aumento da permeabilidade vascular b) ao inibidora sobre os linfcitos T ( imunossupressores ) c) estabilizam as membranas lisossmicas d) reduzem a capacidade migradora dos leuccitos e) inibidores da sntese de colgeno f) induzem a sntese de protenas inibidoras da fosfolipase (macrfagos

III-) Inibidores enzimticos naturais : -

substncias plasmticas e teciduais ( p.ex. antiproteases ) antiproteases plasmticas fgado antiproteases teciduais clulas residentes e macrfagos ativados ao antiinflamatria

IV-) Outros fatores : enzimas inativadoras dos radicais livres protenas removedoras de radicais livres fatores desativadores de macrfagos

Fenmenos Alterativos : - Degenerao - Necrose

Fenmenos Reparativos : - Neoformao Conjuntiva - Neoformao Vascular - ocorre quando no houver regenerao adequada - macrfagos fibrose

Fenmenos Produtivos : - modificaes das clulas do exsudato aps sua migrao para o interstcio. - mais freqentes em inflamaes crnicas - geralmente se associam aos fenmenos reparativos ( produtivo/reparativo) - PMN e eosinfilos vida curta - Linfcitos T imunoblastos - Linfcitos B plasmcitos - Moncitos macrfagos com alto poder fagocitrio e bactericida

CLASSIFICAO , FORMAS E TIPOS DE INFLAMAES : Agudas Crnicas : > 3 meses

CLASSIFICAO , FORMAS E TIPOS DE INFLAMAES I ) INFLAMAES AGUDAS 1 -) Inflamaes Exsudativas :

a) Serosa :
exsudao de lquido amarelo-citrino , lmpido ou levemente turvo pode tb. conter linfa ( leso dos vasos linfticos ) e lipdios ( exs.quiloso) pequena quantidade de clulas pode evoluir p/ fibrinosa ou ser a 1a etapa da purulenta cura-se com restituio da integridade acomete membranas serosas ( pleura,pericrdio e peritnio) e mucosas ( rinite )

b) Fibrinosa :
predomina a exsudao de fibrina acomete especialmente serosas e mucosas , podendo ser abundante no parnquima a exsudao discreta nas mucosas e serosas inicia-se com degenerao do epitlio ou mesotlio, seguida por deposio de camadas de fibrina sobre o conjuntivo subjacente e posteriormentea fibrina forma placas branco-acinzentadas inelsticas e friveis. a forma mais comum de cura a organizao ( conjuntivizao ) com a formao de aderncias , espessamento com encarceramento e constrio dos rgos . quando discreta pode haver cura com restituio da integridade Inflamao Pseudomembranosa inflamao membranosas das mucosas :

crupal : causada por estreptococos , necrose do epitlio de revestimento , cogesto , exsudao sero-granuloctica e abundante fibrina que deposita-se formando placas ou pseudo-membranas . uma inflamao aguda que nor malmente cura-se com restituio da integridade. diftrica : causada pelo Corinebacterium diphteriae ou por bacilos disentricos . uma inflamao necrtico-exsudativa . A pseudomembrana possui duas camadas , uma profunda ( tec. necrtico ) e outra superficial ( fibrina e leuccitos ) . Cura-se freqentemente com restituio da integridade , mas quando a necrose profunda a cura por cicatrizao , podendo haver retraco e estenose .

c) Purulenta ( Supurativa ) :
formao de ps : parte fluida ( soro + liquefao do tec. inflamado ) e parte slida picitos ( neutrfilos , macrfagos , eosinfilos ) . - pode ser de vrios tipos : pstula,furnculo,carbnculo,abscesso,flegmo Pstula : inflamao purulenta circunscrita da camada superficial da derme que descola a epiderme . O exsudato pode ser seroso no incio ( vescula ) , em casos graves pode haver pstula necrtico-hemorrgica ( varola ) . Na Inflamao Pustulosa a cura d-se com restituio da integridade nas formas leves , e por cicatrizao nas necrtico-hemorrgicas . Furnculo : inflamao aguda circunscrita da derme e s vezes do subcut neo , causada por estafilococos que penetram nos folculos pilosos e glndulas sebceas . Nas formas graves e necrosantes d origem ao antraz . A cura ocorre com restituio da integridade nos pequenos e com cicatrizao nos grandes furnculos e antraz . Carbnculo : pstula maligna causada pelo B. anthracis . Grandes furnculos e antraz com inflamao necrtico-hemorrgico-puru lenta . Abscessos : inflamao purulenta circunscrita , caracterizada por coleo de pus em uma cavidade neoformada e circundada por uma membrana ou cpsula de tecido inflamado ( membrana piognica ) . formado por : 1- cavidade central ( pus ) 2- parede interna (tec. infiltrado por leuccitos memb.pio 3- camada externa ( fen. vasculares e exsudativos ) A cura se d por cicatrizao ( camada externa ) c/ absoro do pus e da membrana piognica . Drenagem . Abscesso quente . Calcificao Abscesso frio : mal de Pott Empiema ( pleura , meninge ) , pioperitnio . Flegmo : inflamao purulenta difusa c/ tendncia a infiltrar-se no conjun tivo .No tem membrana piognica . Provocada por estreptococos beta que causam exagerada digesto e coliquao dos tecidos ,produzindo exsudato muito fluido . Flegmo ptrido ( bact. de putrefao ) , flegmo enfisematoso ( bact.gasgenas ) , flegmo duro ( pouca coliquao ) , celulite

2) -

Inflamaes Alterativas :

a) Inflamao Catarral :
acomete mucosas hipersecreo mucosa , morte e descamao das clulas de revestimento aguda ( rinite , bronquite ) ou crnica ( hipo ou hipertrofia das mucosas ) curada com restituio da integridade

b) Inflamao Hipotrofiante :
acomete as mucosas crnica hipotrofia da mucosa e especialmente das glndulas pode coexistir metaplasia gastrite crnica atrfica

c) Inflamaes Necrosante :
necrose atinge grande parte do foco inflamatrio exsudato pode ser fibrinoso , purulento , hemorrgico necrose causada pelo agente inflamatrio ( inflamaes virticas ) necrose devida leses vasculares ( trombose secundria inflamao ) necrose conseqente reaes imunitrias ( linfotoxinas liberadas por leu ccitos sensibilizados ) d) Inflamao Gangrenosa : inflamao gangrenosa : secundria inflamao necrosante ; acomete partes do organismo que se comunicam com o ambiente externo .

3 ) Inflamaes Produtivas :

a) Inflamao Hiperplsica ou Hipertrofiante :


inflamao crnica c/ estmulo exagerado proliferao conjuntivo-vascular e/ou dos elementos nobres do tecido ou do rgo . acomete mucosas forma papilar e poliposa ( retite , colite , cistite )

b) Inflamao Esclerosante :
inflamao crnica c/ neoformao fibrosa excessiva , causando secundaria mente outra doena ( cirrose pshepattica , fibrose pulmonar )

II ) INFLAMAES CRNICAS

INFLAMAES GRANULOMATOSAS

macrfagos agregados celulares organizados granulomas clulas epiteliides granulomas epiteliides tpicos S. mansoni , bacilo da tuberculose granulomas tipo corpo estranho partculas inertes no imunognicas clulas gigantes multinucleadas fuso de macrfagos cel . gigantes c/ ncleos na periferia cel. de Langhans ( Tuberculose ) cel. gigantes c/ ncleos distribudos irregularmente corpo estranho granulomas epiteliides so avasculares granuloma caseoso Tuberculose granuloma gomoso Sfilis granuloma acidfilo Esquistossomose ( fase aguda )

INFLAMAES CRNICAS NO GRANULOMATOSAS evoluo > 3 meses exsudato celular difuso , rico em macrfagos e linfcitos , mas sem formar clulas epiteliides fenmenos alterativos / reparativos so conseqncia de fenmenos auto-imunitrios ou da persistncia de um agente floggeno

PROCESSOS DE CURA ESPNTANEA DAS INFLAMAES

1-) Cura com restituio da integridade anatmica e funcional : forma mais favorvel de cura destruio discreta , absoro completa do exsudato e tecido necrtico , regenerao no ultrapassa os limites normais . mais difcil nos rgos parenquimatosos

2-) Cura por cicatrizao : processo mais comum de cura onde os processos alterativos so intensos podem provocar alteraes secundrias graves e causadoras de doenas

3-) Cura por conjuntivizao ( organizao ) : -

derrames fibrinosos abundantes , no digeridos nem absorvidos rapidamente fibrina/fibrinopeptdeos estimuladores dos fibroblastos tecido de granulao tecido conjuntivo vascularizado alvolos , pleura , pericrdio , peritnio

4-) Cura por encistamento : exsudato residual ( no eliminado ) inflamao tec. de granulao cicatriz fibrosa ( cpsula )

5-) Cura por calcificao :

calcificao do exsudato ou tecido necrtico : periferia centro total ou parcial germes vivos endocardites crnicas , pericardites , pleurites , tuberculose

CURA ANATMICA CURA CLNICA ???( endocardite,hepatite,peribronquite )