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TERAPIA NUTRICIONAL NO PACIENTE GRAVE

CURSO DE ESPECIALIZAÇÃO EM TERAPIA INTENSIVA

Elaborada por: Valéria Araújo Cavalcante http://valeriaaraujocavalcante.blogspot.com/ Revisado em Julho de 2010 Faculdade Farias Brito - FFB Rua Castro Monte, 1364 - CEP: 60.175-230 – Varjota Informações-Fones: (85) 3264.4074 – 8703.3282 http://www.expansaoeducacao.com.br/cursos/cursos_ffb.html

Terapia Nutricional no paciente grave

Apresentação

O presente trabalho surgiu da necessidade de fornecer um material mais objetivo que permitisse aos alunos de pós-graduação formados na área de saúde obter o conhecimento sobre terapia nutricional necessário a sua prática dentro da UTI e/ou hospitais/clínicas. Tendo em vista que a Terapia Nutricional é de responsabilidade da Equipe Multidisciplinar de Terapia Nutricional, e que para cada membro há atribuições e responsabilidades, fazse necessário democratizar esse conhecimento, ainda muito restrito e pouco explorado dentro dos cursos de medicina e de outros cursos diferentes de nutrição. Devido aos bons resultados na recuperação do paciente grave e dos custos serem potencialmente maiores na presença de desnutrição, a opção pela iniciativa de combate a desnutrição tem sido mais viável como forma de redução de custos. Visto que, pacientes graves, tendem a ficar desnutridos pela própria condição de estresse metabólico, o que piora seu quadro mantendo-o mais tempo na UTI, submetendo-o a maior risco de complicações. Os requisitos mínimos relativos à Terapia Nutricional estão previstos na Portaria Nº 272/1998 e Resolução Nº 63/2000 da ANS/MS, neles constam as responsabilidades e atribuições dos profissionais da Equipe Multidisciplinar de Terapia Nutricional (EMTN). Através das Portarias Nº 343, 131, 135/2005, o Ministério da Saúde estabeleceu a Terapia Nutricional como Assistência de Alta Complexidade. Com a inclusão desse serviço no SUS, para acesso, os hospitais devem criar protocolos, ter equipe capacitada, fiscalização periódica e acompanhamento do paciente desde a internação até a alta. Este avanço na saúde brasileira tem se refletido na busca de conhecimento nesta área por vários profissionais que precisam lidar com esta nova ferramenta de trabalho de forma mais eficiente possível. Se este trabalho, de linguagem simples e acessível, contribuir para o conhecimento e prática clínica dos colegas da área de saúde, o objetivo terá sido alcançado.

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Valéria Araújo Cavalcante

SUMÁRIO
1. Avaliação do estado nutricional........................................................04 2. Métodos para estimar composição corporal......................................14 3. Estimativa das necessidades energéticas...........................................14 4. Avaliação subjetiva global................................................................16 5. Suporte nutricional enteral................................................................18 6. Suporte nutricional parenteral...........................................................24 7. Desnutrição.......................................................................................28 8. Desnutrição x cicatrização de feridas...............................................30 9. Estresse metabólico..........................................................................31 10. Sepse................................................................................................31 11. Lesão da cabeça...............................................................................32 12. Politraumatismo..............................................................................32 13. Queimaduras maiores.....................................................................32 14. Cirurgia...........................................................................................33 15. Doença inflamatória intestinal........................................................34 16. Insuficiência hepática.....................................................................36 17. Pancreatite aguda............................................................................37 18. Insuficiência cardíaca.....................................................................37 19. Infarto agudo do miocárdio............................................................39 20. Insuficiência renal..........................................................................39 21. Insuficiência respiratória................................................................41 22. Insuficiência pancreática................................................................43 23. Síndrome da imunodeficiência adquirida.......................................46 24. Câncer.............................................................................................48 25. Anorexia/bulemia...........................................................................50 26. Obesidade.......................................................................................52 27. Bibliografia.....................................................................................53

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Terapia Nutricional no paciente grave

Conceitos básicos     Avaliação Nutricional: determina o estado nutricional por meio de análise da história clínica, dietética e social, dados antropométricos, bioquímicos e interações drogas X nutrientes; Terapia Nutricional: ação que comporta 2 etapas, a avaliação nutricional e o tratamento ou terapia; Terapia Nutricional: conjunto de procedimentos como destinados a recuperar e/ou manter o estado nutricional do paciente por meio da nutrição Enteral ou Parenteral; Nutricional Enteral: administração de alimentos para fins especiais, com ingestão controlada de nutrientes, na forma isolada ou combinada, de composição definida ou estimada, especialmente formulada e elaborada para uso por sondas ou via oral, industrializada ou não, utilizada exclusiva ou parcialmente para substituição total ou parcial da alimentação oral para pacientes desnutridos ou não, conforme suas necessidades nutricionais, em regime hospitalar, ambulatorial ou domiciliar, visando a síntese ou a manutenção dos tecidos, órgãos ou sistemas; Nutrição Parenteral: solução ou emulsão, composta basicamente de carboidratos, aminoácidos, lipídios, vitaminas e minerais, estéril e apirogênica, acondicionada em recipiente de vidro ou plástico, destinada à administração intravenosa em pacientes desnutridos ou não, em regime hospitalar, ambulatorial ou domiciliar, visando à síntese ou manutenção dos tecidos, órgãos ou sistemas; Equipe Multiprofissional em Terapia Nutricional: composta por médico, nutricionista, enfermeiro e farmacêutico e outros profissionais de saúde devidamente habilitados na área;

1. AVALIAÇÃO NUTRICIONAL Considera: 1. História Clínica: principais queixas, doenças atuais ou passadas, cirurgia, condições atuais de saúde, alergias, historia familiar de doenças, aspectos psicológicos, revisão do problema orgânico sob o ponto de vista do paciente; 2. História Nutricional: anorexia, ageusia, disgeusia, anosmia, uso de álcool, uso de dentadura, modismo alimentar, problemas de mastigação e deglutição, refeições fora de casa e freqüência, interação drogas x nutrientes, restrições alimentares por motivos religiosos ou culturais (tabus), incapacidade de se alimentar por mais de 7 dias, mudanças no paladar, dependência alimentar; 3. Dados antroprométricos: método barato, simples, seguro, fácil de executar, com confiabilidade ↑ 90% quando medidos com precisão, fornecem boa interpretação quando medidos durante um período de tempo, sofrem influências de fatores étnicos, familiares, ambientais e peso ao nascer; Peso:  Soma de todos os componentes do corpo;  Alterações refletem mudanças nos níveis de proteínas e energia, ou seja, reserva adiposa e muscular;  Reflete uma condição nutricional recente;  Métodos para medir peso corpóreo: peso ideal/altura, peso habitual e peso atual;  Medida de peso em pessoas com amputações considera a parte amputada: P = P x 100 / 100% - % amputado Mão = 0,8% Antebraço = 2,3% Braço até o ombro = 6,6% Pé = 1,7% Perna abaixo do joelho = 7,0% Perna acima do joelho = 11,0% Perna inteira = 18,6% Em pacientes edemaciados estima-se o peso seco considerando: Edema localização Excesso de peso hídrico + tornozelo 1kg ++ joelho 3 a 4kg +++ base da coxa 5 a 6kg ++++ anasarca 10 a 12kg
Fonte: Martins, C., 2000

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Valéria Araújo Cavalcante

Em paciente com ascite estima-se o peso de acordo com o grau: Grau da ascite Peso ascítico Edema periférico Leve 2,2kg 1,0kg Moderada 6,0kg 5,0kg Grave 14,0kg 10,0kg
Fonte: James, 1989

A compleição óssea deve ser considerada subtendendo uma variação +/- 10% do Peso em relação ao ideal: Compleição óssea = Altura (cm)/Circunferência de punho (cm) Homens >10,4 pequena 9,6 a 10,4 média < 9,6 grande Mulheres > 11 pequena 10,1 a 11 média < 10,1 grande Pode-se ainda estimar o peso de pacientes acamados através da balança-maca (ideal) ou pela estimativa do peso teórico/ideal considerando as variações de +/-10% acima ou abaixo desse peso, usando o índice de massa corporal (IMC) médio proposto pela FAO (1985): Peso Teórico = altura(cm) X IMC médio Considerando: IMC médio para Homens = 22kg/m² IMC médio para Mulheres = 20,8kg/m² Segundo a ASPEN o peso teórico de pacientes com IMC>27kg/m², deve ser calculado usando-se a fórmula de ajuste de peso ideal, já que o peso ajustado é o que melhor se correlaciona com a massa metabolicamente ativa desses indivíduos: Ajuste do Peso Ideal = (Peso atual – peso ideal) x 0,25 + Peso ideal *deve-se considerar a compleição (brevelíneo, normolíneo, longilíneo); Para casos onde há dificuldade para aferição do peso atual, como trauma, sepse ou pacientes que não podem deambular (geriátricos), pode-se estimar o peso atual através de fórmulas desenvolvidas por Chumlea par as idades compreendidas de 6 a 60 anos: M: P(kg) = (0,98 x CB) + (1,27 x CP) + (0,4 x DSE) + (0,87 x AJ) – 62,35 H: P(kg) = (1,73 x CB) + (0,98 x CP) + (0,37 x DSE) + (1,16 x AJ) – 81,69 CB = Circunferência do braço (cm) CP = Circunferência da Panturrilha (cm) DSE = dobra cutânea subescapular (mm) AJ = Altura do joelho (cm)  Pode-se fazer a classificação do estado nutricional segundo o percentual do peso ideal: % Peso ideal = Peso atual x 100/ peso ideal Percentual Classificação 90 a 110% Eutrófico 80 a 90% Desnutrição leve 70 a 79% Desnutrição Moderada < 69% Desnutrição Grave Blackburn et AL, 1977  Pode-se fazer a classificação segundo o percentual do peso usual: % Peso usual = Peso atual x 100/ peso usual Percentual Calssificação 95 a 110% Eutrófico 85 a 95% Desnutrição Leve 75 a 84% Desnutrição Moderada < 74% Desnutrição Grave
Blackburn et AL, 1977

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se bem aplicado. sendo a fórmula desenvolvida por Durnin e Womersley (em geral. além de se melhor correlacionar com a morbidade e mortalidade: % de mudança de peso recente = (peso usual – peso atual) x 100/ peso usual Classificação do estado nutricional segundo o % de mudança de peso: Tempo Perda de peso significativa ( %) Perda de peso severa (%) 1 semana 1a2 >2 1 mês 5 >5 3 meses 7.  A altura reflete uma condição nutricional de longa duração.  O IMC pode ser obtido pela fórmula: IMC = Peso(kg)/Altura(m)²  A OMS (1998) classifica o estado nutricional em adultos por meio de faixas de variação feitas em associação com o risco de co-morbidades: Classificação de desnutrição.83 x AJ) *AJ = altura do joelho (cm)  Altura recumbente é uma alternativa para pacientes confinados ao leito.88 – (0.  É bastante usado para estimativa da massa gorda total indiretamente através da associação com outras medidas. altura do joelho. barato.19 – (0.9 Alto Obesidade grau III ≥40 Muito Dobras Cutâneas  A espessura da dobra cutânea reflete a espessura da pele e tecido adiposo subcutâneo em locais específicos do corpo.9 Baixo Sobrepeso 25 a 29.5 >7. segundo a OMS(1998): Classificação IMC (kg/m²) Risco de co-morbidades Normal 18. devido a grande variedade 6 . usa instrumentos de fácil manuseio e confiabilidade de aproximadamente 100%. Índice de Massa Corporal (IMC) ou índice de Quelet:  Método simples.9 Moderado Obesidade grau II 35 a 39. 1993 Altura  Medição por métodos diretos: estadiômetro da balança antropométrica ou de parede em pé. olhando para o teto.24 x Idade) + (1. medida da altura deitada em crianças.5 6 meses 10 >10 Fonte: ASPEN.  Estimativa da altura pela medida da altura do joelho através da fórmula de Chumlea: H: 64.Terapia Nutricional no paciente grave  Pode-se fazer a classificação segundo percentual de perda de peso recente.  A aferição da dobra é um método simples.5 -----------------------Leve 17 a 18. no plano horizontal de Frankfort.02 x AJ) M: 84.9 Moderado Grave <16 Alto Classificação de eutrofia e nível de adiposidade.04 x Idade) + (2. sendo útil para identificar o grau da severidade de perda de peso em relação ao peso usual/habitual. é equivalente a altura em adultos jovens e a altura máxima em idosos na maturidade (útil para pacientes que não podem ficar de pé).  Medição indireta: envergadura dos braços. de baixo custo e não invasivo. altura sentada. marcada no lençol com o paciente na posição supina. as fórmulas para estimativa da gordura total não são boas preditoras.5 a 24.  A medida pela envergadura é feita pela extensão dos braços no nível dos ombros pela distância dos dedos médios.9 Médio Obesidade grau I 30 a 34. segundo a OMS (1995): Classificação IMC (kg/m²) Risco de co-morbidades Desnutrição <18.4 Baixo Moderada 16 a 16.  Define nível de adiposidade acordo com a relação Peso/Altura mantendo baixa relação com o tamanho do esqueleto e alta relação com as medidas independentes de gordura (deve ser interpretado com cuidado em atletas e pessoas com pernas curtas). consiste na medida entre o ponto máximo da altura da cabeça e da base do pé.

bíceps (BCB).0779 0.1715 1.0700 0.1517 M 0.0632 0. suprailíaca e da coxa para mulheres e peitoral. segundo Durnin & Womersley (1974): Soma das dobras 17-19 20-29 30-29 40-49 +50 17-72 C 1. tríceps. abdominal e da coxa para homens.1333 1.1765 M 0. mudanças diferentes em diferentes dobras e complexa relação entre as dobras e gordura corporal total).1631 1.50 x 100 Durnin & Womersley (1974) demonstraram equações de regressão linear para estimar a densidade de homens e mulheres em diferentes faixas etárias usando as dobras do bíceps.0678 0. já que mudanças agudas nestas reservas não ocorrem de forma confiável em menos de 3 a 4 semanas.95/d – 4.0612 0. segundo Durnin & Womersley (1974): Soma das dobras 16-19 20-29 30-39 40-49 +50 16-68 C 1.1620 1.0544 0.0717 0. 7 .1620 1.1599 1.  As dobras utilizadas são a do tríceps (DCT). a precisão da estimativa ↓ a medida que ↑ a obesidade.  As estimativas para gordura corporal total baseiam-se na suposição de que 50% do tecido adiposo é subcutâneo.0717 *Essas estimativas foram desenvolvidas para outras nacionalidades podendo acarretar erros na estimativa para população brasileira.0645 0.1549 1. d = c – m x log da soma das dobras x 10³(kg/m²) Para homens por idade.1422 1.Valéria Araújo Cavalcante de distribuição da gordura entre os indivíduos.0632 0.0744 Para mulheres por idade. subescapular (DCSU).1339 1. sendo a do tríceps e subsescapular as mais usadas por terem padrões mais largamente disponíveis. porém utilizou a soma das dobras do tríceps. subescapular e suprailíaca.  A classificação a partir das dobras pode ser feita pela comparação às tabelas de percentis do NCHS: Dobras Percentis Clasificação >90° Obesidade >75° Sobrepeso 25 a 75° Normal 5 a 25° Risco nutricional <5° Desnutrido  A classificação a partir da DCT também pode ser feita através do percentual de adequação: % Adequação = medida do paciente x 100/ medida do p50 % Adequação Classificação <70% Desnutrição grave 70 a 80% Desnutrição moderada 80 a 90% Desnutrição leve 90 a 110% Normal >110% Sobrepeso >120% Obesidade  Equações para predição de gordura corporal foram desenvolvidas utilizando-se as dobras cutâneas no sentido de calcular a densidade corporal e com ela o % gordura corporal: Equação de Siri (1956): % gordura = 4. suprailíaca (DCSI) e a da coxa (CCCx). Polk et al (1980) desenvolveu métodos estimativos para %gordura corporal a partir da densidade corporal e da equação de Siri.  Pode-se combinar a medida da dobra de um membro com a sua circunferência para calcular a área gordurosa do membro: Área Gordurosa (braço/coxa/panturrilha) = (Circunferência do membro x dobra/2) – π x (dobra)²/4  As dobras são medidas úteis para avaliar mudanças a longo prazo nas reservas de pacientes crônicos ou em terapia por um período.0630 0.1423 1.

independente de gordura corpórea total guarda relação com o risco aumentado para doenças cardiovasculares e diabetes melito. que é uma indicação da massa magra isenta de osso: AMB (mm²) = (CB mm – π x DCT mm)²/4 π = 3. assim como sua área muscular e gordurosa. além de ser mais lipolítico e estar mais 8 . além de também poder fornecer estimativa sobre a massa adiposa do braço: CMB (cm) = CB (cm) – π x DCT (mm) *A CMB fornece dados para a medida da Área Muscular do Braço (AMB).  A Circunferência do braço (CB) é o parâmetro adotado pela OMS para estimar a proteína muscular esquelética através da circunferência muscular do braço (CMB).Terapia Nutricional no paciente grave Classificação do estado nutricional de indivíduos adultos de ambos os sexos de acordo com %gordura estimado por Polk et al (1980): Classificação Desnutrição Normal Média Obesidade Homens <6% 6-24% 15% >25% Mulheres <8% 9-31% 23% >32% Polk et al (1980) Circunferências musculares  Servem para mensuração quantitativa e da taxa de variação da proteína esquelética. Isto ocorre devido ao adipócito visceral ser maior e ter menos receptores para insulina. aplicando-se as fórmulas a seguir: Circunferência muscular do membro (coxa ou panturrilha) = Circunferência do membro – π x Dobra cutânea do membro Área muscular do membro (AMM) = (Circunferência do membro – π x Dobra do membro)²/4π  Para classificação do estado nutricional são usados a CB e CMB comparados aos percentis: Percentil >90° >75° 25 a 75° 5 a 25° <5°  Classificação Obesidade Sobrepeso Normal Risco Nutricional Desnutrido  O percentual de adequação da CB e CMB também podem ser usados: % adequação = medida do paciente x 100/medida do p50 % Adequação Classificação <70% Desnutrição grave 70 a 80% Desnutrição moderada 80 a 90% Desnutrição leve 90 a 110% Normal >110% Sobrepeso >120% Obesidade Circunferência do abdômen e do quadril  A gordura abdominal.14 * A Área adiposa do braço (AAB) também pode ser obtida através da CB: AAB = AB (mm²) – AMB (mm²) Onde: AB (mm²) = π/4 x d² (AB = Área do braço) d = CB (mm)/π As circunferências da coxa (CCx) e panturrilha(CPant) também podem fornecer a mensuração das circunferências musculares da coxa e panturrilha.

ILIBA.  Pode ser usado isolado ou associado à CC. Obs: ainda não há consenso sobre um critério universal para definição da SM. entre outros. 2.8 Obesidade andróide R C/Q<1 R C/Q<0. glândula mamária e especialmente no rim. cérebro. 5.85 p/ mulheres e IMC>30kg/m². 3. assim existem outros critérios adotados segundo o NCEP. derivada da hidrólise enzimática irreversível da creatina e fosfocreatina. guardando a seguinte relação: CC/PT>1 até 6 meses de idade e CC/PT<1 a partir de 6 meses de idade. MASSA PROTÉICA ESQUELÉTICA Índice de Creatinina-altura (ICA):  Marcador da massa somática ou protéica esquelética. levando à uma maior produção de ácidos graxos livres que chegam ao fígado e competem pela oxidação da glicose aumentando a resistência à insulina. Essas medidas são usadas para averiguar o risco para doenças crônio-degenerativas e classificar o tipo de obesidade. Dados Bioquímicos: Os marcadores laboratoriais ideais são moléculas que guardam relação com as diferentes modificações do estado nutricional. como: interpretação de testes únicos sem considerar outros parâmetros. Parâmetros esperados de crescimento: CC (cm) Período (meses) 5 1a3 4 3a6 2 6a9 1 9 a 12 Circunferência Torácica (PT):  Indicador da reserva adiposa e massa muscular em crianças tendendo a associar-se com o peso. sexo. 9 . Apesar e úteis na avaliação nutricional.Valéria Araújo Cavalcante   próximo ao sistema porta.Obesidade central com R C/Q>0. IDF. pâncreas.8 Obesidade ginecóide * Segundo a OMS o indivíduo que apresentar 2 ou mais das seguintes alterações deve ser classificado como portador da Síndrome Metabólica: 1. a partir de glicina e arginina. baço.PA>140/90mmHg.  A creatinina é um metabólito excretado na urina. estado fisiológico e condições ambientais.Microalbuminúria>15ug/min ou albumina/creatinina na urina>30mg.9 p/ homens e R C/Q>0. estresse e injúria. A avaliação mais precisa da gordura é feita por ressonância magnética ou tomografia computadorizada (↑ custo).HDL<35mg/dl para homens e HDL<39mg/dl para mulheres. alguns fatores podem limitar sua interpretação. A circunferência abdominal (CAb) serve para classificar o grau de risco: Homens (cm) Mulheres (cm) Grau de risco CAb≥94 CAb≥80 Risco elevado CAb≥100 CAb≥88 Risco muito elevado A relação cintura /quadril (R C/Q) classifica a obesidade em andróide( maçã) e ginóide ( pêra): Homem Mulher Classificação R C/Q>1 R C/Q>0. 4. Circunferência Cefálica (CC):  Indicador não nutricional do crescimento e desenvolvimento cerebral de crianças ↓ 3 anos. drogas. idade.TGL>150mg/dl. 6.  Especialmente útil para crianças que sofreram Retardo do Crescimento Intra-uterino.  É sintetizada fígado. Regulação alterada da glicose ou diabetes e/ou resistência à insulina. sofrendo mínimos impactos com a doença de base ou resposta aguda ao estresse.

imobilização.  Ocorre ↓ de albumina nas inflamações agudas. constituindo um fator limitante como marcador para DPE na presença de processo inflamatório. descriminando nitidamente grupos normais dos desnutridos. ↓ ingestão protéica.  Encontrada apenas nas moléculas de actina e miosina do tecido muscular ( metabólito da metilação da histidina após síntese de actina e miosina).9 x excreção de creatinina 24h (mg/d) * Só funciona para indivíduos normais.  Geralmente indicada como marcador do catabolismo protéico. 10 .5 a 2. permeabilidade da membrana alterada. ↓ idosos ( ↓ MCM e ↓da ingestão protéica). A massa corporal magra (MCM) está diretamente relacionada com a creatina.Terapia Nutricional no paciente grave         Tem pool considerado relativamente lento com turnover de 1. infecções agudas.1 + (18.  Terapia nutricional adequada ↓ a excreção de 3-metil-histidina (↓ catabolismo).  Hipoalbuminemia ocorre: ↓ síntese (trauma. ↑ com uso de cefalosporina. ↓ na insuficiência renal.  Apesar das limitações constitui um bom índice para todas as idades. doenças hepáticas.241 x creatinina urinária (mg/d) + 20. urinas muito ácidas. Alguns fatores influenciam na creatinina urinária como: mulheres férteis ↑ a excreção na fase luteínica tardia do ciclo menstrual e ↓ na fase folicular e durante o período de fluxo. infecção e trauma podem provocar ↑ de 20 a 100%. Albumina  Marcador da massa protéica visceral.  Tem função na pressão coloidosmótica. estados hipermetabólicos.  Proteína mais abundante do plasma e líquidos extracelulares. quanto ↑ MCM → ↑ excreção.Para indivíduos com dieta restrita em carne: MCM (kg) = 0. A ingestão de proteína na dieta altera a excreção de cratinina urinária. tem ↑ variação em obesos.38 2ª.  Na desnutrição protéica energética (DPE) ocorre escape da albumina para a circulação sanguínea. como: consumo de carne. não sendo indicada para praticantes de musculação e também não foi testada em enfermos ou traumatizados.  Proteína negativa de fase aguada (↓ no estresse agudo). hepatopatias. ↑ das perdas (patologias). MCM (kg) = 4. ICA = creatinina urinária 24h x 100/coeficiente de creatinina Homem: coeficiente de creatinina = 23mg/kg/24h Mulher: coeficiente de creatinina = 18mg/kg/24h Interpretação: Classificação Desnutrição leve Desnutrição moderada Desnutrição grave %ICA 80 a 90% 60 a 80% <60%  AMCM (Massa Corporal Magra) pode ser calculada a partir dos valores de creatinina urinária de 3 maneiras: 1ª. ↑ Catabolismo.0029 x creatinina urinária (mg/d) + 7.  Usada também para índices prognósticos (IPN).Para indivíduos com dieta livre: MCM (kg) = 0.  Diversos fatores influem na excreção de 3-MH.0%/dia e vida útil média de 42 dias. Índice de 3-metil-histidina: Marcador da massa protéica somática ou esquelética. ↑ exercício físico intenso. constituindo ima limitação para a validade do índice. exercícios intensos. por isso antes de fazer a coleta para exame se prescreve uma dieta restrita em carne e peixe por 24 a 48h.  Não é rotineiramente usada por exigir procedimentos analíticos extremamente difíceis e caros ( reservada à pesquisas). ou seja. L-dopa e ácido ascórbico.  A 3-MH é produzida pela musculatura não esquelética. sepse).7 3ª. hiperpirexia. A creatina está localizada 98% nos músculos.

 Apesar de poder se ligar a 2 moléculas de ferro. sobrecarga de ferro (hemocromatose). na gravidez.  Sua concentração relaciona-se ao DPE.5 2. Classificação Normal Desnutrição leve Desnutrição moderada Desnutrição grave mg% 20 10 a 15 5 a 10 <5 Proteína transportadora de retinol (RBP):  Transporta a forma alcoólica de vit. carência de zinco e insuficiência renal.  Os níveis de transferrina ↓: DPE. 11 .0 a 3.  Possui meia vida curta de +/.  A RBP ↓: na carência de vit.  Proteína negativa de fase aguda. de rápido turnover e vida média de 2 dias.12h.  Proteína de transporte que liga.8 x CTLF) – 43 Classificação: Classificação Desnutrição leve Desnutrição moderada Desnutrição grave mg% 150 a 200 100 a 150 <100 Pré-Albumina (Transtiretina – TTHY):  Proteína sintetizada no fígado.0 3.Valéria Araújo Cavalcante mg/dl 3.  A TTHY ↓: DPE.  Útil na monitoração da melhoria do estado protéico-calórico.  Os níveis de transferrina ↑: ↓ estoques de ferro. somente 30 a 40% da transferrina é empregada no transporte de ferro. doenças hepáticas e infecções agudas. infarto e neoplasias).A e liga-se em quantidade equimolar a TTHY.  Dosada através de radioimunoensaio e seus valores séricos ↓ 3mg% podem indicar desnutrição. estresse inflamatório. doenças hepáticas.  Tem vida média de 7 a 8dias.9 <2.  Pode ser usada para diferenciar processo agudo bacteriano (↑CRP) do viral (↓CRP).4 Classificação: Classificação Normal Desnutrição leve Desnutrição moderada Desnutrição grave Tranferrina:  Proteína que responde a ingestão protéica e nergética.  Os níveis de transferrina podem refletir o estado de ferro e DPE: ↓ Ferro→ ↑ transferrina DPE→ ↓ transferrina  A transferrina pode ser determinada indiretamente através da capacidade total de ligação com o ferro (CTLF) pela fórmula: Transferrina = (0. A.  Mantém relação com o pool total de armazenamento de ferro.  Sua maior limitação na prática está relacionada a sua extrema labilidade e ao fato de sofrer alterações na hipovitaminose A.se a proteínas ligadas ao retinol. exceto na presença de estresse agudo. carência ferropriva. Classificação. nas infecções e doenças hepáticas crônicas.4 a 2. fases precoces de hepatites agudas e perdas hemáticas crônicas.5 a 5. Proteína C reativa (CPR)  Uma das principais proteínas positivas de fase aguda podendo ↑ 1000 vezes entre 4 a 6 horas do estresse (processos infecciosos.

 Atualmente forte candidata para triagem e monitoração do estado protéico-calórico. queimaduras e alguns medicamentos. trauma. infecções crônicas.  A relação aa essenciais/aa não essenciais ↓ no Kwashiokor. Teste imunológicos:  Relação Nutrição X Imunidade é complexa. ácidos graxos alteram o sistema imune. sepse e lesões pós-traumáticas.  A fibronectina ↓: DPE. anestesia. cirrose hepática. quimio e radioterapia. Contagem total de linfócitos (CTL):  O estado nutricional interfere na CTL.  Embora rápido e barato.  Os testes imunológicos mais utilizados na avaliação do estado nutricional são a contagem total de linfócitos e os testes de hipersensibilidade cutânea. em especial dos de cadeia ramificada e metionina. zinco. câncer.  Mede de maneira grosseira as reservas imunológicas momentâneas. mas não ↓ no marasmo. estreptodornase. apenas recentemente ensaios com IGF-1 ficaram disponíveis.  Alterações como carência de aa. vitaminas. estreptoquinase) após 24 a 72h da administração intradérmica pela medida do diâmetro da enduração da pápula. Classificação: mm³ Classificação 1200 a 2000 Desnutrição leve 800 a 1999 Desnutrição moderada <800 Desnutrição grave Testes cutâneos:  Permitem avaliar a imunidade celular através da hipersensibilidade cutânea tardia a antígenos específicos (cândida.  Somatomedina C ↓: na fase aguda das doenças inflamatórias e na desnutrição protéica. Classificação: Medida da enduração (mm) Classificação 5 a 10 Desnutrição moderada <5 Desnutrição grave * a anergia cutânea total (ausência total de formação da pápula) é encontrada em desnutridos graves.  Na DPE ocorre ↓ dos aminoácidos essenciais. cimetidina. ferro (e outros minerais).  Sofre influência por fatores não nutricionais como: idade avançada. ácido acetilsalicílico).  Não é considerado um bom índice porque varia mais rapidamente coma dieta do que com o estado protéico. inclusive em terapia nutricional (TN).  Pode associar-se a TTHY mantendo a seguinte relação: CPR↓ + TTHY↑ → paciente entrando em anabolismo Fibronectina:  Papel na defesa imune. tuberculina. Somatomedina C (Fator de Crescimento-1 semelhante à Insulina-IGF1-1):  Constitui forte candidata à triagem e monitoração do estado nutricional (especialmente em crianças). devido seu ↑ peso molecular não sai para o espaço extra-vascular mantendo seus níveis intactos na inflamação aguada. varidase. sendo calculado através da seguinte fórmula: CTL = % linfócitos x leucócitos/100  Sofre alterações na presença de infecções. Balanço Nitrogenado (BN):  Consiste no cálculo da diferença do nitrogênio ingerido e o eliminado: 12 .Terapia Nutricional no paciente grave  Útil na monitoração da melhoria do estado nutricional do paciente.  Auxiliar na necessidade de diagnóstico precoce e também no monitoramento da recuperação do paciente já que o ↑ do seu nível já pode ser percebido com 1 semana de TN. Aminoácidos:  A ↓ significativa só ocorre quando já se pode fazer o diagnóstico clínico. edema periférico e drogas (corticóides.

catabolismo ↑ seguido ao trauma.  O nitrogênio fecal atinge em média 1g/dia.  Pacientes renais e com queimaduras graves também apresentam ↑ perda protéica. desequilíbrio entre aa essenciais e não essenciais.09 ALB = albumina sérica (g%) TC = teste cutâneo ( 1 = resposta positiva à 1 ou mais antígenos. ÍNDICES PROGNÓSTICOS: Índice Prognóstico Nutricional (IPN):  Usados em UTI’s e pacientes cirúrgicos para rastrear pacientes com risco de complicações que poderiam se beneficiar da TN direcionada. gestação. fístulas. variação da função renal e pela situação de anabolismo e catabolismo. atletas em algumas fases do treinamento).78 x DCT) – (0.4g/d. 2000 *Paciente com IPN>50% tratado com TN pré-operatória ↓ risco de mortalidade.8 x HC ALB = albumina sérica ( g%) DCT = dobra do tríceps (mm) T = transferrina (mg%) HC = hipersensibilidade cutânea (0 = não reator. para o cálculo exato é necessária da dosagem de nitrogênio urinário total e do excretado por outras vias.  As perdas nitrogenadas somam o nitrogênio urinário.  O nitrogênio não uréico da urina compreende aquele excretado na forma de ácido úrico. Índice Prognóstico Hospitalar (IPH):  Desenvolvido por Blackburn: IPH = (0. fístulas de alto débito e hemorragia digestiva a perda de nitrogênio fecal é elevada. sendo que o nitrogênio fecal e por outras vias é pouco variável e não se relaciona com o nitrogênio ingerido. com coleta de urina 24h muito precisa feita em pacientes internados em unidades metabólicas.44 x sepse) + (0.91 x ALB) – (1-TC) – (1.  Não fornece o quadro do estado nutricional. 2 = resposta negativa aos antígenos) 13 . enteropatia perdedora de proteínas.  No caso de má absorção. queimaduras.  Balanço (-) → perdas superam a introdução (ingestão inadequada de nutrientes ou de energia.  Os índices escolhidos servem como marcadores da morbidade e mortalidade no curso de doenças graves ou intervenções cirúrgicas. estados de hidratação.2 a 0.98 x diagnóstico) – 1. fecal e por outras vias. drenagem). diarréia.. porém é útil na monitoração da TN.  Balanço (+) → anabolismo: introdução de proteínas suficientes para substituir as perdas (fase de crescimento.6 x ALB) – (0. creatinina. sepse. urinário não uréico na faixa de 2g/dia e o perdido pelo tecido tegumentário varia de 0. seu estado metabólico (medida dinâmica). peptídeos e microproteínas. 2 = diâmetro de enduração ≥5mm) Interpretação: Risco IPN (%) ↑ risco >50 Risco intermediário 40-49 ↓ risco <40 Mullen e col. refletindo o estado atual do paciente.25 – (N uréico urinário + 4)  O BN permite avaliar o grau de equilíbrio nitrogenado. amônia. já em pacientes internados pode variar de -20 a 6g/dia. aminoácidos.  A excreção urinária é influenciada pela dieta. ou seja.2 x T) – 5.  A medida do BN requer um período de 3 dias.  O BN de indivíduos saudáveis varia de 0 a 6g/dia. 1 = diâmetro de enduração<5mm.  A associação de índices visa melhorar a acurácia dos resultados.  Balanço = zero → equilíbrio. fase anabólica sucessiva a uma catabólica.  O nitrogênio uréico urinário representa 70 a 90% do nitrogênio total excretado pela urina pelo organismo e 80 a 90% do eliminado pelo organismo.Valéria Araújo Cavalcante BN = g proteínas consumidas/6.  O Índice de Prognóstico Nutricional (IPN) foi desenvolvido por Mullen e Col: IPN = 158 – (16. perdas gastrintestinais.

Ultrasom e Absortiômetro de dupla energia de raios x (Dexa Sistem). desidratação.  O mais usado atualmente para fins científicos é o modelo biocompartimental no qual o Peso corpóreo = massa magra (MCM) + massa gorda (MCG). água. C.  Antropometria: mais comumente usado. P) que são usados para o cálculo dos constituintes químicos de ↑ prevalência no ser vivo. resistência.  Hidrodensitometria: compara o peso na água com o peso no ar. 14 . Análise a nível tecidual:  Representado por órgãos e tecidos. altura. febre. Análise a nível celular:  Este nível é representado por 3 componentes principais: massa celular. Conceitos:  Caloria: quantidade de energia necessária para elevar a temperatura de 1ml de água de 1 a 5ºC. Algumas limitações alteram a confiabilidade deste método: estados alterados de hidratação do indivíduo (edema.  GEB: energia usada por uma pessoa por 24 horas deitada quietamente por 12 a 18 horas após a última refeição em ambiente de temperatura neutra. ESTIMATIVA DAS NECESSIDADES ENERGÉTICAS 1.5 90 zero 50 Blackburn. e calculados para determinar 6 componentes químicos (H. Análise a nível molecular:  Engloba: proteínas. hidrodesintometria (Pesagem hidrotática). líquidos extra-celulares e sólidos extra-celulares (minerais ósseos e proteínas dos tecidos conjuntivos). excesso de obesidade).  A Tomografia Computadorizada (TC) e a Ressonância Magnética (RM) são capazes de estimar todos os componentes teciduais deste nível (métodos são capazes de mensurar a gordura subcutânea e a visceral. 1977 2. N. 3.  A escassez de técnicas não invasivas limita a aplicação clínica deste método. no qual a condutividade elétrica estima a ACT e GCT com confiabilidade de 98%. Ca.  Os métodos mais usados na prática clínica são: índices de peso/altura. Análise a nível corpóreo total:  Inclui características como: peso. o compartimento MCM = Proteína + água + glicogênio + minerais. minerais ósseos. técnicas antropométricas. eles são geralmente estimados. ossos. como o músculo-esquelético.  Pletismografia Gasosa: aplica a lei clássica dos gases em um pletismógrafo gasoso de 2 câmaras. baseia-se no princípio de Arquimedes. Análise a nível atômico (Ativação de nêutrons e Contagem corpórea):  Estimam gordura a nível atômico.Terapia Nutricional no paciente grave Sepse: 1 = com sepse ou 2 = sem sepse Diagnóstico: 1 = neoplasia ou 2 = sem neoplasia Interpretação: Valor Sobrevida(%) ≤1 25 ≥2. 2. inclusive a gordura (são de baixo risco de erro . 1. 3. espessura da pele e circunferências. Bioimpedância Elétrica. glicogênio. vísceras e tecido adiposo. MÉTODOS PARA ESTIMAR COMPOSIÇÃO CORPORAL  Até o momento estão mais acessíveis métodos indiretos. excesso de exercícios físicos.  A bioimpedância é um método não invasivo. 5. o mais recente usa 11 elementos que constituem 99% do peso corpóreo medidos em vivo. sendo o índice de Quelet (IMC) = P(kg)/A(cm)² o mais largamente adotado por ser de ↓custo e confiabilidade de aproximadamente 100%. é relativamente barato e não oferece riscos. 4. minerais celulares não ósseos. considerando que a água corpórea total (ACT) corresponde a 73% da MCM.  Pela dificuldade de quantificar os componentes celulares in vivo.  Ultra-som: útil para avaliar gordura corporal em pessoas obesas onde não é possível medir dobras cutâneas (medida regional). porém ↑ custo sendo usados somente para fins científicos e expõe o paciente a radiação). O. Pletismografia Gasosa. exceto a da medula óssea).  Dexa-Sistem: estima gordura regional e minerais ósseos de forma bastante fidedigna (↑cara).

embora de ↑ custo.  Composição corporal: ↑ MCM→ ↑ TMB.1 Fatores que afetam o ETA:  Composição da dieta: carboidratos e proteínas tem ↑ ETA que os lipídeos. Efeito Térmico dos Alimentos (ETA):  Composto pela termogênese obrigatória e a facultativa.Valéria Araújo Cavalcante GER: energia gasta para a manutenção das funções corpóreas normais e homeostase (60 a 75% do GET).  Cafeína e nicotina ↑ ETA. a partir do qual se calcula o GET. composto pelo GER. absorver e metabolizar nutrientes.68 x Idade (anos) Homens: GEB = 66.  Período de crescimento:↑TMB.  Estado hormonal. 3. 5. 2. 4.  Energia gasta com AF ↓ com a idade por conta ↓MCM e ↑ Tecido gorduroso. estimulada pela atividade nervosa simpática.  Extremos de temperatura: pessoas que vivem em climas tropicais podem ter ↑ 5 a 20% TMB em relação as que vivem em regiões temperadas.1 Fatores que afetam o gasto energético com AF:  Boa forma ↑ AF voluntária devido à ↑MCM.  GET: valor energético total gasto por uma pessoa por 24 horas. 4.  Doenças.5 + 13.  Água duplamente marcada: técnica que revolucionou a compreensão a respeito das necessidades de energia e equilíbrio energético. Técnicas de medição do gasto energético humano:  Calorimetria direta: mede a quantidade de energia gasta pela monitoração da perda de calor para o ambiente quando a pessoa está confinada em uma estrutura que permite atividades moderadas.  Febre: ↑ 13% para cada grau ↑de 37º. Cálculo do GEB  A fórmula mais amplamente utilizada é a de Harris Benedict. Fatores que afetam o GER:  Tamanho: pessoas maiores tem ↑ taxa metabólica (TMB). mostarda) tanto ↑ ETA como o prolongam. embora superestime o BEB em 7 a 24%.56 x Peso (kg) + 1.  Idade: ↑idade→ ↓TMB.  Calorimetria indireta: método que estima a produção de energia medindo o consumo de O2 e produção de CO2. 6. Segundo Harris Benedict: Mulheres: GEB = 655 + 9. inclui energia gasta voluntariamente e involuntariamente (calafrios. Cálculo do GET GET = GEB x FA ou FI + 10% (ETA) FA = fator atividade FI = fator injúria (doença)  15 . controle postural). Baseia-se nos 2 isótopos da água. atividade física (AF) e efeito térmico dos alimentos (ETA).7 x Peso (kg) + 5 x Altura (cm) – 6.  Sexo: homens tem em média TMB ↑5 a 10% que as mulheres. 3. atribuída a ineficiência metabólica do sistema.  Termogênese obrigatória: energia gasta para digerir. agitação.  Termogênese facultativa: energia gasta além da obrigatória. Energia gasta com a atividade física (AF):  É o componente mais variável do GET.  Tamanho corpóreo.85 x Altura (cm) – 4.  Condimentos (chili.  Homens tendem a ter ↑ gasto com AF por conta da ↑MCM e ↑tamanho. É o método mais exato. na diferença da taxa de troca entre eles medindo a produção de CO2.48 x Idade (anos) 7.

consta de questões simples.5-2.2 1.13-1.  Útil para pacientes hospitalizados e domiciliares.8-1.6-1.7 1. inicialmente para pacientes cirúrgicos.  Técnica “visual” que requer bom julgamento clínico.  È um método simples.3 incremento 2. Critérios para avaliação: 1.0-1.3-1.6-1.1-1.5 1.5 1. mas que vem sendo amplamente utilizado por se tratar de um método de fácil execução podendo ser realizado por profissionais não médicos. uma vez que as informações são coletadas por observação e entrevista. porém relevantes sobre a história clínica e exame físico.  Mantém boa relação coma morbidade pós-operatória.2 1. AVALIAÇÃO SUBJETIVA GLOBAL (ASG)  Método desenvolvido por Detsky e colaboradores. que pode ser feito a beira do leito.5 1.2 1.Terapia Nutricional no paciente grave Fator atividade (FA): Atividade Confinado no leito/cadeira Sentado ↓ movimento Trabalho sentado ↓ movimento De pé (serviços domésticos/compras) Esporte (30 a 60’ de 4 a 5X/sem) Trabalho extenuante *alguns FA usados FA 1.3-1. Hepática c/ ascite Encefalopatia hepática Pós-transplante de fígado imediato Pós-transplante de fígado tardio Aids Transplante de medula *alguns FI usados FI 1.3-1. dados antropométricos e laboratoriais usados para avaliação nutricional.4-1.5 1.3 1.0 1.  Segundo Detsky. Respiratória Sepse TCE Queimaduras graves Ins.7 1.4 Fator Injúria (FI): Doença grave Insuf.5 1.5-1.  A precisão do diagnóstico depende da experiência do avaliador. ou seja.0 a 2. de grande aceitação e que identifica pacientes de risco nutricional.5 1.5 1. pacientes classificados como desnutridos graves tem ↓ chances de ser nutridos ou moderadamente desnutridos → ↑especificidade.2-1. baixo custo.5 1.1 ↓ Peso nos últimos 6 meses e/ou 2 semanas: Alteração de peso = Peso atual (PA) – Peso habitual (PH) %Alteração de Peso (AP) = 100 x (PA – PH)/PH % AP Significativa Grave ≥1-2% em 1 semana ≥5% em 1 mês >5% em ↓ de 1 mês 5-7% em 3meses >7% em ↓ de 3 meses 10% em 6 meses >10% em 6 meses 16 .4 1.3-1.2-1.8 1. 1.5 1.0-1. Cardíaca grave Caquexia cardíaca Pós-transplante cardíaco imediato Pós-transplante renal imediato DPOC Insuf. Hepática s/ ascite Ins.9 +0.5 4.  A ASG é um método para obter ↓resultados falsos positivos.

Modelo: Avaliação Nutricional Subjetiva Global (ANSG) A. 2=perda moderada.4 Exame físico: usa palpação. há quanto tempo: dias Se houve. 1. Ingestão alimentar em relação ao habitual  ( ) sem alterações ( ) houve alterações Se houve alterações.  Anorexia significativa somente quando implicar em modificação quantitativa ou qualitativa da dieta.EXAME FÍSICO: ( para cada item dê um valor: 0=normal. há quanto tempo: dias Que tipo: ( ) trabalho sub-ótimo ( ) em tratamento ambulatórial ( ) acamado 5. inspeção e sinais de deficiência (para o enfoque nutricional são as técnicas mais importantes).  É avaliada pelo tempo e grau: leve para manutenção das atividades (mesmo com ↑dificuldade). Sintomas gastrointestinais presentes há mais de 15 dias  ( ) Sim ( ) Não Se sim. B – moderado ou em risco e C – desnutrido grave. sugerindo que qualquer perda em 6 meses é significativa.  Quadros diarréicos somente com o mínimo de 3 evacuações líquidas/dia.5 Classificação:  Considera dados da história clínica e exame físico. para que tipo de dieta: ( ) sólida em quantidade menor ( ) líquida completa ( ) líquida restrita ( ) jejum 3. Peso  Peso Habitual: Kg  Perdeu peso nos últimos 6 meses: ( ) Sim ( ) Não  Quantidade perdida: Kg  % de perda de peso em relação ao peso habitual : %  Nas duas últimas semanas: ( ) continua perdendo peso ( ) estável ( ) engordou 2.  Perda em 6 meses com períodos de recuperação→melhor prognóstico. ( ) Vômitos ( ) Náuseas ( ) Diarréia (mais de 3 evacuações líquidas/dia) ( ) Inapetência 4. 1=perda leve.  Em pacientes geriátricos hospitalizados ou em clínicas geriátricas a ↓ Peso de 5% em 1 ano é clinicamente significativa.Valéria Araújo Cavalcante  Perda em 6 meses de forma contínua→pior prognóstico.  A – bem nutrido. Capacidade funcional  ( ) sem disfunção ( ) disfunção Se disfunção.  A AP nas 2 últimas semanas fornece o dado relativo a perda de peso.Doença principal e sua correlação com necessidades nutricionais  Diagnóstico principal:  Demanda metabólica: ( ) baixo stress ( ) stress moderado ( ) stress elevado B. 1. 1. moderada para atividade cotidianas interrompidas (movimento apenas dentro de casa). 3=perda importante) ( ) perda de gordura subcutânea ( tríceps e tórax ) ( ) perda muscular ( quadríceps e deltóides ) ( ) edema de tornozelo ( ) edema sacral ( ) ascite C.HISTÓRIA 1. 1.AVALIAÇÃO SUBJETIVA: ( ) Nutrido ( ) Moderadamente desnutrido ou suspeita de desnutrição ( ) Gravemente desnutrido 17 . 1. grave para extrema inatividade (acamado).3 Demanda Metabólica: foi retirada devido à ↑dificuldade de padronização que permitisse o uso por todos os profissionais da equipe.2 Sintomas gastrintestinais:  Considerar somente os que ocorrerem com freqüência mínima de 2 semanas.3 Capacidade funcional:  ↓ de Peso sem alteração da capacidade funcional→melhor prognóstico.

déficits neurológicos. ou quando está com o TGI total ou parcialmente funcionante. deve-se interromper a infusão da NE e investigar radiologicamente o paciente. e cuja a alimentação oral seja insuficiente para manter ou restaurar o estado nutricional. houve uma melhoria significativa na tecnologia de acesso para NE e crescimento de fórmulas enterais. o principal componente da mucosa intestinal. sugere-se retardar a dieta por uma hora e rechecar o volume residual gástrico. Caso não haja sintomas digestivos. A via nasoduodenal ou nasojejunal também é usada em pacientes para suporte por curtos períodos (3 a 4 semanas). Porém. SUPORTE NUTRICIONAL ENTERAL (SNE) Sempre que possível a NE deve ser escolhida. No ano de 1950. estejam ou possam se tornar desnutridos. Antigamente. Existem basicamente duas indicações para TNE (Terapia Nutricional Enteral). por ser mais fisiológica e evitar translocação bacteriana prevenindo sepse. Porém. também podem ser colocadas por orientação endoscópica ou fluoroscópica. horas após a cirurgia ou trauma. ou seja. o tecido linfóide associado ao intestino (GALT) é comprometido. Em crianças o objetivo da TNE é a manutenção do crescimento e desenvolvimento normal. que é quando o paciente está em risco de desnutrição. Vale salientar que a posição pós-pilórica não elimina por completo o risco de pneumonia aspirativa. foi desenvolvida uma fórmula hidrolisada para as astronautas para reduzir resíduos durante as viagens espaciais. Em meados do século XIX tentou-se injetar alimentação via cutânea sem sucesso. quando surgiram evidências sobre as vantagens da NE em relação a NP no final dos anos 80. licores e leite. e é o 1º local de absorção. A localização das sondas é feita por aspiração do conteúdo gástrico combinada a auscuta de ar insuflado no estômago ou por radiologia (preferencialmente). que sinalizavam a motilidade do cólon. Pode se usar agentes promotores da motilidade gástrica (eritromicina. A interpretação do volume residual vai depender da concomitância de sinais de intolerância digestiva à NE.Terapia Nutricional no paciente grave SUPORTE NUTRICIONAL Breve Histórico: A primeira idéia de suporte nutricional foi criada por egípcios e gregos que usaram alimentação via retal. A técnica desenvolvida por Abbott e Rawson requer que o ID esteja funcionando. ou seja. com redução das complicações. já é conhecido que a atividade do ID retorna bem antes. metoclopramida. Em geral a indicação da TNE deve ser feita quando se espera utiliza-la por pelo menos 5 a 7 dias. A posição pós-pilórica é a mais indicada para estes pacientes. O 1º produto enteral comercializado foi uma fórmula hipoalergênica para bebês. A sonda nasogástrica (SNG) é indicada para pacientes em curtos períodos (3 a 4 semanas). A NE deve ser usada em pacientes que tenham um mínimo de 60 a 100 cm de intestino funcionante. sendo a 1ª fórmula monomérica ou elementar. retardo do esvaziamento gástrico ou náuseas e vômitos persistentes. 18 . a descompressão gástrica seja necessária em concomitância com a alimentação. obstrução gástrica e gastroparesia. A alimentação no TGI superior e a descompressão GI através de sonda foram praticadas no século XVIII. Quando os resíduos forem maiores que 200ml com sonda nasoenteral ou maiores que 100ml com gastrostomia e existirem sinais de desconforto abdominal ou distensão. vinhos. As sondas são introduzidas até o estômago e migram por peristalse ao intestino. tumores de cabeça e pescoço. dispensa o cólon embora. Nos anos 1970 e 1980 houve um aumento na expansão da TP com a determinação das necessidades de macro e micronutrientes. A primeira transfusão de sangue em 1891 marca o início da terapia intravenosa. a indicação para SNE era baseada na presença de sons intestinais ou flatos. para pacientes com função gastrointestinal e reflexo para vômito normais. refluxo gastroesofágico. Este tecido compreende 50% da imunidade total do organismo e 70 a 80% da produção de imunoglobulinas é secretado através da mucosa GI para defesa contra substâncias patogênicas no lúmem GI. A aspiração dos resíduos gástricos é útil para avaliar o esvaziamento gástrico na NE. quando a nutrição oral não é capaz de fornecer 2/3 a 3/4 das necessidades diárias. Nesta época usaram caldos. A verificação por radiologia é a mais segura. 5. Durante o repouso intestinal ou NP. naqueles com elevado risco de aspiração. cisaprida) ou se descomprime a câmara com um tipo de sonda que simultaneamente oferece dieta para o jejuno. Soluções salinas intravenosas foram usadas inicialmente em 1831 na epidemia de cólera.

estenose esofágica e paralisia das cordas vocais. vazamento do conteúdo gástrico para a cavidade abdominal.  Lesões orais.  Doença de Crohn. Permite maior liberdade ao paciente e é indicado no suporte por mais de 3 a 4 semanas. e embora incomum mas bastante crítica é a isquemia e necrose intestinal no pós-operatório imediato. escoriação da pele. devido ser facilmente deslocado e também porque nem todas as fórmulas fluem rapidamente. Porém. Geralmente para NE pós-operatória combinada a descompressão gástrica. técnicas radiológicas ou fluoroscópicas.  Trauma. uma vez que a presença de sonda nasoenteral por longos períodos pode levar à complicações tardias. porém estas estão mais associadas às técnicas de inserção e não pelo uso prolongado. As complicações mais associadas à jejunostomias são: remoção ou migração acidental. A sonda tem 1 lúmen para descompressão e outro para alimentação. escolhe-se a via de acesso. ou ainda naqueles em que não é possível fazer endoscopia ou técnica radiológica. sendo consenso que a TNE pré-operatória deve durar pelo menos 10 dias para produzir efeitos significativos no estado nutricional do paciente. esta estimativa implica a possibilidade de TN pré e pósoperatória. A jejunostomia de Witzel e a jejunostomia por cateter e agulha são métodos para aceso ao intestino delgado por curtos períodos. 1. O procedimento mais simples que envolve cirurgia é a técnica de Stamm e Witzel.  Queimaduras. infecções das vias aéreas e trato respiratório superior.  Acidentes vasculares cerebrais. para paciente nos quais a descompressão gástrica prolongada é antecipada. obesidade e discrasias sanguíneas. aspiração pulmonar lesão da mucosa do TGI pela ponta da sonda. Existem sondas gastrojejunais de múltiplos lumens disponíveis para colocação endoscópica ou cirúrgica. geralmente estas sondas são usadas para alimentação inicial pós-operatória.  Doenças desmielinizantes.Valéria Araújo Cavalcante Alguns autores adotam o período de 6 semanas para diferir nutrição enteral de curto prazo da de longo prazo. como: migração da sonda. deiscência da parede abdominal. obstrução da sonda. A PEG tem contra-indicações relativas.  Anorexia nervosa. As enterostomias colocadas por cirurgia são usadas para pacientes que requerem SN e serão submetidos a algum procedimento cirúrgico. a oclusão. É um procedimento rápido.  Neoplasias. Particularmente para paciente cirúrgico. As JEPs podem ser inseridas tanto por técnica direta. feito com anestesia local e com poucos riscos de complicações. volvo. e contra-indicações absolutas. como hipertensão portal e ascite. nem a laparoscopia e nem a fluoroscopia são técnicas largamente usadas até agora. Outras técnicas minimamente invasivas para gastrostomia e jejunostomia para pacientes que não podem passar por endoscopia seria através de câmeras de vídeo de alta resolução. persistência de fístula após a remoção da sonda. As sondas usadas nestes procedimentos são as mesmas usadas na PEG. A gastrostomia endoscópica percutânea (PEG) e a jejunostomia constituem técnicas não cirúrgicas para posicionamento da sonda através de endoscopia para o estômago ou jejuno e trazidas para fora pela parede abdominal para permitir a alimentação enteral. A jejunostomia é um procedimento que acarreta maiores riscos.  Colite ulceratica.  Septicemia. quanto por técnica indireta.  Alcoolismo crônico. Isso não implica dizer que não existam complicações relacionadas às estomias. 19 . O acesso é feito pela abertura do estoma e colocação da sonda na parede abdominal.1 INDICAÇÕES GERAIS PARA TNE:  Inconsciência. através de uma PEG prévia. diarréia. a aspiração. As complicações mais comuns envolvem o deslocamento da sonda.  Carcinoma do TGI. Porém é consensual que a TNE de longo prazo seja feita por estomia. com um endoscópio de 160 cm. fístula jejunal. Porém o pequeno tamanho do lúmem da jejunostomia por cateter e agulha pode trazer problemas. que incluem cirurgia abdominal prévia. As complicações mais associadas às gastrostomias são: sangramento gastrintestinal a partir da incisão gástrica. Uma vez determinado o tempo necessário para TNE.  Depressão grave. vazamento do conteúdo intestinal para a cavidade peritoneal.

Em crianças: anomalias congênitas (fissura do palato.  É conveniente e menos caro.  Contra-indicado para pacientes com risco de aspiração pulmonar. tumores cerebrais). mais do que definitivamente absolutas. anorexia/perda de peso.  Inicia-se com 1/4 a 1/2 da taxa de infusão definida e avança a cada 8 a 12 horas até atingir o volume prescrito. deve-se evitar alimentação gástrica.  Fístulas intestinais: especialmente as de alto débito. Síndrome da má absorção. já as hiperosmolares devem ser cuidadosamente evoluídas.Terapia Nutricional no paciente grave Pancreatite. vômito e melena ou enterorragia. Em relação à administração das dietas. desnutrição aguda ou crônica. cirurgia do TGI.  Geralmente inicia-se com volumes de 100 a 150ml/refeição com aumentos gradativos até atingir o volume prescrito. crescimento deficiente.  Consiste da infusão de até 500ml de fórmula com seringa por 5 a 20’. doenças cardiológicas e/ou respiratórias). sepse. anomalias do TGI).2 CONTRA-INDICAÇÕES PARA TNE: As contra-indicações para TNE são geralmente relativas ou temporárias. ocasiona náusea. hipoproteinemia. devido ao relaxamento do esfíncter esofágico inferior que favorece o refluxo gastresofágico e a aspiração pulmonar.  Geralmente 3 a 4 bolos/dia cobrem as necessidades da maioria dos pacientes.  Contra-indicado para pacientes com risco de aspiração pulmonar. diarréia crônica não específica.  Hiperêmese gravídica. espera-se de 10 a 15’ antes de prosseguir a infusão. síndrome do intestino curto. 3º Gotejamento Contínuo:  Depende da bomba de infusão. doença de chagas). doenças neurológicas (paralisia cerebral.  Geralmente composto por esquemas de 4 a 6 refeições/dia administradas ao longo de 20 a 60’. hemorragia intra-peritoneal.  Sangramento gastrointestinal: requer intervenção. Pacientes apresentando escala de Glascow abaixo de 12 e/ou ventilação artificial. doença ou obstrução esofágica (neoplasia.  Obstrução intestinal mecânica ou pseudo obstrução: ausência de trânsito intestinal total ou localizado. diabetes grave. pancreatite grave. de causa sistêmica por uremia. estados hipermetabólicos (queimaduras. Administração de NE e NP 1. trauma.  Doenças Terminais: as complicações potenciais superam os benefícios.  Íleo paralítico intestinal: peritonites. o gotejamento deve ser observado criteriosamente já que o escoamento rápido pode ocasionar diarréia e cólica. atresia gastresofágica.3 MÉTODOS DE ADMINNISTRAÇÃO DA DIETA ENTERAL: 1º Bolo:  Modalidade para pacientes clinicamente estáveis. Quimioterapia/radioterapia. Síndrome do intestino curto. 2º Gotejamento Intermitente:  Pode ser feito com bomba de infusão ou gotejamento gravitacional. ingestão oral deficiente. coma por tempo prolongado.  Síndrome do intestino curto: do tipo maciço ou em fase inicial de reabilitação intestinal. lesão nervosa central. CA associado à quimioterapia/radioterapia ou cirurgia. com o estômago funcionante.  Fórmulas com osmolalidade entre 300 a 500mOsm/kg podem ser iniciadas diretamente.  Adequado para pacientes que não toleram a infusão de grandes volumes ou com função GTI comprometida. diarréia e aspiração pulmonar. Quando a sonda enteral estiver na posição pós-piloro. 1.  Se houver desconforto abdominal. perfuração intestinal. Fístula. hipocalemia.  Inflamação do TGI: enterites graves por moléstia infamatória grave dos cólons. Na infusão       20 .  A taxa de infusão em ml/h é obtida dividindo o volume total a ser administrado (geralmente 12 a 24 horas) pelo nº de horas/dia. atresia do esôfago. Em pacientes domiciliares a preferência é a alimentação intermitente. 2. fibrose cística. enterite actínica intensa e por quimioterapia. a alimentação contínua gástrica pode reduzir o risco de distensão gástrica.

o uso de NE precoce pode prevenir a secreção excessiva de hormônios catabólicos ao prevenir o aumento do cortisol e do glucagon séricos. frutose e glicose.  A presença dos nutrientes estimula fatores hormonais tróficos. precisando de suplementação na presença de diarréia ou outras perdas. Os lípides fornecem de 1. o procedimento é semelhante à posição gástrica em relação a dose e velocidade.4. e que usando o conceito da Medicina Baseada em Evidências. mas nem todas as fórmulas enterais industrializadas disponíveis são adequadas em vitaminas e minerais. As fontes mais comuns são proveniente de frutas. especialmente na forma de óleo de milho.2 Benefícios da NE:  Recebe nutrientes complexos. Os eletrólitos são fornecidos em quantidades relativamente modestas quando comparadas à dieta oral. 21 . lactalbumina.Valéria Araújo Cavalcante contínua duodeno-jejunal. aquelas que fornecem de 1.  Suprime resposta hipermetabólica. soja. a NE precoce seria considerada recomendação nível I.0cal/ml são usadas quando há necessidade d restrição de líquidos.  Melhora a cicatrização de feridas.5 a 2. xarope de milho sólido. As fórmulas com elevado teor protéico aumentam a excreção de nitrogênio renal requerem quantidades adequadas de líquidos. imunossupressão e intolerância à glicose. Em geral elas tem 30 a 40% de lipídeos. proteína isolada de soja.4 NUTRIÇÃO ENTERAL PRECOCE: Estudos propõem a adoção da TNE precoce (2 a 48 horas) após o trauma físico.  Reduz crescimento bacteriano oportunista no intestino delgado. Caso se opte pelo método intermitente. sepse e translocação bacteriana. amido hidrolisado de milho e tapioca. A maioria das fórmulas enterais industrializadas são isentas de lactose. cardio-pulmonar. Pacientes com função cardiopulmonar.  Evita complicações relativas à TNP.  Reforça a barreira mucosa intestinal. a velocidade de gotejamento não deve ultrapassar 60ml/hora. As fórmulas poliméricas contém proteínas intactas como caseinato.  Promove integridade da mucosa. Segundo Wesley Alexander.1 Benefícios da TNE precoce:  Satisfaz necessidades nutricionais. renal ou hepática.5.  Via mais fisiológica. CARACTERÍSTICAS DAS FÓRMULAS ENTERAIS: As fórmulas enterais são classificadas com base na composição protéica ou de todos os macronutrientes. A maioria. cirúrgico ou sepse. Os estudos (a grande maioria) concluíram que a NE precoce no paciente crítico e/ou traumatizado melhora o resultado do tratamento. lembrando que a concentração da dieta deve ser isso ou hipotônica. estresse metabólico. vegetais. renal ou hepático comprometidos sempre precisam de restrição de eletrólitos. resultando em preservação do estado nutricional com manutenção do peso corporal e massa muscular com redução do balanço nitrogenado negativo. Fórmulas específicas estão disponíveis para doença renal.  Melhora a tolerância a alimentação por sonda. detalhe importante para pacientes que não podem manifestar sede.  Reduz a incidência de infecção. 1. As fórmulas com proteína hidrolisada para pacientes com má-digestão e absorção tem maior osmolalidade. girassol ou açafrão.  Mantém PH e flora intestinal normal. As fórmulas enterais fornecem de 4 a 32% de proteínas. 1.5 a 55% do total calórico das fórmulas enterais. como na insuficiência cardio-pulmonar.  Custos globais menores que a TNP. hepática. As fórmulas gerais são toleradas pela maioria dos pacientes e fornecem em média 1cal/ml.  Desenvolve atividade neuroendócrina e imunológica intestinal (IgA). Os carboidratos compõem de 40 a 90% das calorias totais das fórmulas.4. 1. Os carboidratos e o grau de hidrólise também afetam a osmolalidade. maltodextrinas. 1.  Reduz o tempo de hospitalização.  Recebe nutrientes enterotróficos. Fórmulas definidas ou monoméricas geralmente tem quantidades mínimas de lipídeos. sacarose.  Custo efetivo.  Adequadamente ministrada é amais segura quanto a complicações infecciosas que a TNP. Aproximadamente 2 a 4% das calorias são na forma de ácidos graxos essenciais para prevenir deficiência de ácido linoléico.

Existem enterais de formulação padrão. Fórmulas com osmolalidade entre 300-500mOsmol/kg tem osmolalidade semelhante à dos fluidos corporais. As fórmulas para falência renal fornecem uma variação de 0. Existem fórmulas lácteas e sem lactose. ↑ cara que a polimérica. Os nutrientes podem estar intactos (poliméricas). As fórmulas para má absorção não tem fibras. Reidratação: para pacientes que requerem uma proporção ótima de carboidratos simples e eletrólitos para maximizar a absorção de fluidos e eletrólitos. Para esses pacientes recomenda-se mais que 10% de gordura monoinsaturada e fibras solúveis. com gorduras de óleo de soja. A osmolalidade destas fórmulas variam de 250-800mOsm/kg. As fórmulas enterais isentas de lactose podem ser poliméricas e/ou hidrolisadas ou elementares. nucleotídeos.6 CLASSIFICAÇÃO DAS FÓRMULAS ENTERAIS QUANTO AO GRAU DE HIDRÓLISE DOS COMPONENTES: Poliméricas: compostas por proteínas intactas. selênio. Tem de 30 a 55% de lipídeos. W-6. A maioria das fórmulas enterais é isenta de lactose e as padronizadas não tem sacarose. com proteínas parcialmente hidrolisados (oligoméricas) ou na forma de aa livres (elementares). com densidade média de 1. com proteínas compondo de 6 a 15% do VCT.5 cal/ml e relação cal:N de 150:1. P e Mg estão disponíveis. 1. Específicas da doença: designadas para disfunções específicas ou metabólicas. imunossupressão e trauma. conhecidas também como caseira. hidrolisadas ou na forma de aa livres. intolerância à glicose. Sem fonte adicional de líquidos. com fibras e sem fibras e modulares. ↓ custo. glutamina. Usa-se proteína isolada de soja porque é menos alergênica e melhora o paladar e tolerância digestiva em crianças. Quando há preocupação no controle de fluidos e eletrólitos.5-2. carboidratos compondo de 40 a 60% do VCT e lipídios de 35 a 45% do VCT. os produtos são específicos para doença renal. fornecem de 1. ↓ viscosidade.0-1. Definida/Hidrolisada (monomérica): composta por peptídeos. W-3. Zn e antioxidantes. fornece 1cal/ml. K. podem não ser nutricionalmente completas. A adição de metionina torna o perfil aminoacídico compatível com o preconizado.9-1. As fórmulas para imunodeprimidos têm sido acrescidas de arginina. As isotônicas tem aproximadamente 350mOsm/kg e apresentam maior tolerância. hiperosmolar. a maioria é hiperosmolar. As dietas hipolipídicas em geral fornecem menos que 25% de lípides ou de 30 a 50g/d.6-8. são isentas de lactose.2cal/ml. L-carnitina. As fórmulas para falência hepática apresentam proporção de aa de cadeia ramificada: aa de cadeia aromática de 3:1 e são muito reduzidas em glutamina porque é um aminoácido amoniogênico. as densas podem ter 60%. 30 a 45g de proteína/L. especializadas. hiperlipídicas (até 50% do VCT) e hipoidrocarbonadas. pacientes com sonda podem não atingir suas necessidades. 22 . As fórmulas usadas para hiperglicemia são em geral isentas de sacarose e carboidratos simples. com fontes de lípides de cadeia longa e média com TCM chegando até 50%. também conhecida como fórmula de aa livres.8g/kg/dia de proteína na pré-diálise. contém 30 a 40g de proteína/L. as fórmulas de elevada densidade e com baixo teor de Na. As fórmulas usadas em pediatria geralmente são acrescidas de histamina. fórmulas densas tem entre 400-900mOmol/kg e fórmulas hidrolisadas podem ter até 900mOm/kg. geralmente tem TCM e as proteínas podem estar intactas.5g/kg/dia no período dialítico. inclusive os usados para medicações ou intravenosos. especialmente se as fórmulas forem densas. podem ser normo ou hiperprotéicas e na maior parte das vezes rica em lipídios porque eles reduzem os picos glicêmicos. completas e suplementos nutricionais.2cal/ml. Podem ou não ter glutamina livre ou ligada a proteína. Semi-elementar: composta por aminoácidos livres. pulmonar. a base de peptídeos. cara. As fórmulas para falência pulmonar são em geral hiperprotéicas.01. 40g de proteína/L. 300-500mOsm/kg. geral ou substituta de refeições. também conhecida como quimicamente definida.2-1. isentas de lactose. açafrão. já as que apresentam maior osmolalidade requerem administração mais lenta. As poliméricas tem entre 0. e de 1. O tamanho e o número de partículas definem a osmolalidade da fórmula. milho e TCM. ↑custo. gordura mínima. resíduo mínimo. colina e taurina. Todos os líquidos administrados devem ser contabilizados para determinar o fornecimento ao paciente. canola.Terapia Nutricional no paciente grave As necessidades de líquidos para adultos podem ser estimados como 1ml/cal ou 30 a 35ml/kg. Geralmente tem osmolalidade de 570-700mOsm/kg. As fórmulas padrão tem de 80 a 85% de água livre.9 cal/ml por conta da restrição de fluidos. fornecem em média 1. girassol. 2cal/ml e relação cal:N de 144-418:1. hepática. ↓viscosidade.

porém com menor manipulação constando apenas de envase.  Contém maiores quantidades de fibras. sendo muito criterioso seu uso para imunodeprimidos.  Os nutrientes em geral estão na forma intacta.  Tem maior custo operacional.  Apresentam maior estabilidade microbiológica e bromatológica. acondicionadas em frascos de vidro ou bolsas de próprias com 500 a 1000ml diretamente acopladas ao equipo.Valéria Araújo Cavalcante Modular: fórmulas isoladas de proteínas.  São dietas líquidas prontas para uso.  São de alta praticidade e qualidade nutricional. carboidratos ou lipídios para alterar a composição de fórmulas comerciais ou caseiras.  Instabilidade bromatológica.  Podem ser mais individualizadas quanto à composição e volume. Vantagens:  Não há manipulação. com menor manipulação que as caseiras.  Indicada para casos onde em que o TGI encontra-se com capacidade digestiva e absortiva normais.  Requerem sondas de grande calibre para administração da dieta. 1.CARACTERÍSTICAS DAS FÓRMULAS ENTERAIS ARTESANAIS (CASEIRA OU BLENDER):  Feita a partir de alimentos in natura. ou seja.  Necessitam de área de preparo.  Geralmente contém lactose. quantidade suficiente para uma refeição.2 Dietas Industrializadas semi-prontas: São dietas prontas em latas ou frascos de vidro com 230 a 260ml. 1. em porções individuais com 60 a 96g ou em latas com aproximadamente 400g para reconstituição.8. conhecida como fórmula modular. podem contribuir com eletrólitos.  Armazenadas em recipiente hermético e de fácil armazenamento.  De composição nutricional estimada. Vantagens:  Mesmas vantagens da industrializadas em pó.  Maior risco para contaminação (↑ manipulação).8.  Devido à elevada viscosidade por conta dos carboidratos usados pode apresentar dificuldade no gotejamento da preparação.3 Dietas Industrializadas prontas para uso: São aquelas já envasadas. misturados ou não a produtos industrializados e liquidificados. microbiológica e organoléptica (acarretando custo real ↑ que a industrializada).  Geralmente há necessidade de suplementação de vitaminas e minerais. Desvantagens:  Por ainda requererem alguma manipulação pode há risco de contaminação.  São dietas menos individualizadas. 1.7.  Necessitam de área de preparo.  Variação de macro e micronutrientes. Vantagens:  Permitem individualização da fórmula.  Dificilmente há W-3 nestas preparações. 23 .8 VANTAGENS E DESVANTAGENS DAS FÓRMULAS ENTERAIS INDUSTRIALIZADAS DISPONÍVEIS NO MERCADO: 1. Desvantagens:  Ainda requer manipulação. 1.  Custo aparentemente ↓.  Fornecem nutrientes adequados.1 Dietas Industrializadas em pó prontas para reconstituição: São aquelas geralmente acondicionadas em pacotes hermeticamente fechados. podem aumentar a carga osmótica e soluto renal.  Exigem maior tempo de preparo em relação as demais industrializadas. ↑custo.  A diluição da dieta é dada pelo fabricante. mas é possível diluíla ou concentrá-la.  As embalagens são mais pesadas e apresentam maior dificuldade de armazenamento.8.

de forma que a infusão deve ser feita em veia com boas condições. aspiração. otite média aguda. úlcera.  As sondas para adultos medem de 91 a 110 cm e as pediátricas de 50 a 91 cm. As veias periféricas mais comumente usadas são a do braço. Desvantagens:  Exigem bomba de infusão.  As sondas introduzidas por métodos endoscópicos estão ganhando popularidade. uma vez retirados não devem ser reintroduzidos. porém estes materiais sofrem na complacência e tolerância biológica. variando de 3. as sondas para estomias medem cerca de 30 cm e as de introdução por via endoscópica de 150 a 180 cm. hiponatremia. confortável e tem menor diâmetro.Terapia Nutricional no paciente grave  Facilidade d distribuição. resíduos gástricos. estenose. constipação.  Quanto ↓ calibre ↑ risco para migração do seu local de origem. vômitos. de fluidos e eletrólitos e melhora da perfusão tecidual. sinusite aguda. 1.  Metabólicas: síndrome da realimentação. obstrução da sonda.  Na administração: regurgitação.  Custo mais elevado. A NPT consiste na infusão de todos os nutrientes necessários para a sobrevida por outras vias que não o TGI.20 e 24F as mais usadas para gastrostomias e as de 14F para enterostomias.5 a 7. as industrializadas semi-prontas entre 8 a 12 horas e as industrializadas prontas para uso por até 24 horas.  O uso de sondas de grosso calibre ↑ 15 dias está associado a maiores taxas de necrose da asa do nariz. extravazamento local. sendo as de 18.  Os fios guias são instrumentos facilitadores úteis para a passagem de sondas.  Existem sondas com peso na extremidade distal.  Os calibres das sondas NGE variam de 8 a 12F para adultos e de 6 a 8 F para crianças. esofagite. Em geral as dietas industrializadas em pó para constituição podem permanecera até 4 horas em temperatura ambiente.0g.9 COMPLICAÇÕES DA NE:  Aspiração pulmonar é a principal.  Atualmente usa-se o poliuretano e silicone. hipoalbuminemia. distensão. equilíbrio ácido-básico.  O silicone do SNE é mais leve.  Gastrintestinais: náuseas. enquanto as sondas de silicone são mais usadas em estomias.10 CARACTERÍSTICAS DAS SONDAS:  Utilizou-se borracha. interação droga X nutriente. sendo a 1ª escolha para SNE. taxa de infusão inadequada. 6. A NP deve ser usada para pacientes que sejam ou possam se tornar desnutridos e que não tenham função GTI suficiente para manter ou recuperar o estado nutricional. mádigestão/absorção. látex e polietileno. mas pode dificultar a aspiração do conteúdo gástrico por cobalamento das paredes. secretora. tratamento. retardo do esvaziamento gástrico. hiper ou hipoglicemia. contaminação. devendo ser iniciada após a estabilização das funções vitais.  Não precisam de área de preparo. e a 24 . SUPORTE NUTRICIONAL PARENTERAL A nutrição parenteral (NP) deve ser usada quando se espera uma duração de pelo menos 7 dias. fístulas e ruptura de varizes de esôfago. diarréia (osmótica. intolerância à glicose. que chega diretamente ao coração. Essas veias não suportam soluções concentradas. 1. desidratação/hiper-hidratação. geralmente a subclávia ou jugular interna. Trata-se da infusão de nutrientes por via intravenosa.  Necessitam de equipo próprio. desabamento de dorso do nariz. hiper ou hipofosfatemia. por consenso. fórmula inadequada. A NPP é a infusão de nutrientes em veia pequena.  Quanto ↑ o diâmetro ↓ risco para obstrução. geralmente por curto período de tempo (média de 10 dias). A NP central a nutrição é administrada por veia de grande diâmetro. migração.  Os controles microbiológicos e bromatológicos são garantidos.  O poliuretano é menos flexível.  Podem de ocorrer por problemas no acesso: necrose de pressão. geralmente de tungstênio (teoricamente para manter a sonda no local). enquanto as artesanais devem ser administradas imediatamente. as sondas para estomias variam de 12 a 30F. porém mais resistente e biocompatível. hiper ou hipocalemia. deficiências de nutrientes. medicação).

2º Infusão Cíclica: 25 . tão logo as situações de choque e desequilíbrio hemodinâmico sejam superadas. na insuficiência cardiopulmonar. 1. quando não for possível por via oral. enquanto os demais requerem procedimentos cirúrgicos. Pacientes com sensibilidade a grandes volumes como. Em pacientes pediátricos neonatos ou prematuros com baixa reserva energética. renal ou hepática não são bons candidatos a NPP. principal complicação da NPP. 2. monitoração hemodinâmica ou retirada de sangue.  Pré-operatório de pacientes desnutridos (↓ 15% PI) por 7 a 10 dias antes com doenças obstrutivas do TGI alto. Recentemente foram desenvolvidos cateteres periféricos de uso prolongado semiclaviculares.  Doença inflamatória intestinal (doença de Crohn e colite ulcerativa). Adultos e crianças portadores da síndrome do intestino curto em TNP devem ingerir periodicamente algum alimento para evitar a inatividade intestinal e conseqüente atrofia. A NPT prolongada é feita usando cateter simples ou múltiplo inserido em veias cefálicas. Um cateter central é o acesso mais comum para NPT. MÉTODOS DE ADMINISTRAÇÃO DA NP: 1º Infusão Contínua:  Solução parenteral é infundida via bomba volumétrica. subclávia ou jugular interna que alimentam a veia cava.  Complicações cirúrgicas no pós-operatório: fistulas intestinais. geralmente no segundo dia.  Alguns iniciam com base na quantidade de dextrose (100 a 200g/d0 com aumentos de 2 a 3 dias até atingir o volume prescrito. INDICAÇÕES GERAIS PARA TNP:  No CA quando o tratamento causa toxicidade gastrintestinal e impede a ingestão oral ↑ 1 semana.  Deve-se evitar interrupção abrupta da TNP quando elevadas concentrações de dextrose estão sendo infundidas. especialmente quando houver intolerância à glicose. íleo prolongado e infecção peritoneal.Valéria Araújo Cavalcante concentração da solução não deve ultrapassar 800 a 900mOsm/kg. O estímulo ao desenvolvimento intestinal poderá ocorrer em maior ou menor grau num prazo de até 6 meses após o início da TNP. O mais recente avanço nestes tipos de cateteres é o central inserido perifericamente. infecção. A NP de curta duração pode usar cateteres de lúmen simples ou múltiplos. afim de prevenir a tromboflebite. Este cateter pode ser colocado em casa por profissionais treinados. que requerem veia com possibilidade para introdução de 12 a 15 cm que podem permanecer por até 6 semanas. O cateter para alimentação parenteral é de uso exclusivo para reduzir o risco de infecção.  Íleo Paralítico. A localização da posição do cateter é feita por radiologia. Pacientes com traumas múltiplos tem morbimortalidade reduzida com a administração precoce de TNP. aceitando-se como adequado um período de 7 a 15 dias de nutrição pré-operatória.  Intestino curto: ↓ 60 cm de intestino funcionante.  Pacientes críticos com hiperrmetabolismo. geralmente iniciando com 42ml/h ou 1L/d com aumentos a cada 2 a 3 dias até atingir o volume prescrito.  Insuficiência renal. queimaduras graves.  Pós-traumática: lesões múltiplas. onde o cateter é inserido numa veia anticubital do braço e perfura a veia subclávia com a ponta inserida na veia cava superior. Deve-se enfatizar que a NPT não deve ser usada rotineiramente em pacientes terminais.  Fístulas de ↑ débito.  Pancreatite aguda. O acesso pela veia jugular do pescoço também pode ser feito. Em pacientes desnutridos deve-se iniciar tão logo seja possível. quando não houver esperanças de melhora de vida e do sofrimento. a nutrição parenteral deve ser iniciada sem retardo. porém o movimento do pescoço pode dificultar a integridade e a assepsia do curativo. Ele é inserido pela veia subclávia e avança até localizar o cateter da veia cava superior através de técnica asséptica. pois pode haver hipoglicemia de rebote (a hipoglicemia de rebote pode ser evitada com a administração de dextrose a 10% quando a TNP for interrompida). caso haja infusão de medicamentos.

para pacientes com hiperglicemia (porque auxilia no controle glicêmico) ou para pacientes com comprometimento pulmonar (para reduzir a produção de CO2 e melhorar a função respiratória). que é hidrossolúvel é adicionado à emulsão para conferir osmolaridade.  Não se deve usar infusão cíclica quando houver intolerância à glicose ou a líquidos. permite redução da glicemia (melhor tolerada por diabéticos) e tem menores complicações relativas ao excesso de glicose. O monoidrato de dextrose fornece 3. A quantidade de vitaminas e minerais nas soluções parenterais é menor que a RDA devido de não passarem pelos processos digestivos e absortivos. Ex: Solução com 50g de dextrose/L e 30g de proteínas/L 50 x 5 = 250mOsm/L 30 x 10 = 300mOsm/L 250 + 300 = 550mOsm/L A gordura é isotônica e não contribui para a osmolalidade. sob fluxo laminar e usando técnica asséptica.0 cal/ml. isotonicidade. sendo neste caso chamada de mistura total de nutrientes ou solução 3 em 1. Aproximadamente 15 a 30% do VCT deve de proteínas.  26 . as infusões com teores acima de 30% de lipídios podem ser imunossupressoras. A utilização de 100g de carboidratos para um indivíduo de 70kg assegura que a proteína não será catabolisada para fins energéticos. pois a administração excessiva pode levar a hiperglicemia. É metabolicamente mais balanceada. O carboidrato é fornecido na forma de monoidrato de dextrose em concentrações que variam de 5 a 70%. Assim a NP cíclica (intermitente). Soluções com teores ajustados de aa estão disponíveis para pacientes hipermetabólicos. algumas vezes prescrições de conteúdos lipídicos acima de 30% podem ser feitos. Uma emulsão a 10% fornece 1. geralmente à noite tem se tornado prática na rotina hospitalar por estar associada a prevenção e tratamento de deficiência de ácidos graxos essenciais. CARACTERÍSTICAS DAS SOLUÇÕES PARENTERAIS: As soluções padrão comercialmente disponíveis são compostas por aa cristalinos essenciais e não essenciais. também sendo favorável ao uso em veia periférica. A concentração de aa nestas soluções variam de 3 a 15%. A infusão contínua de NP impõe mudanças importantes no centro hormonal por não permitir o período “pós-prandial”.Terapia Nutricional no paciente grave Infusão de solução parenteral por períodos de 8 a 12 horas. glicose. geralmente à noite. chamada solução 2 em 1. A vitamina K geralmente não é incluída em preparações parenterais hospitalares. Geralmente as prescrições são feitas de dois modos: 1º. A preparação é feita por farmacêutico. 3. O uso de lípides é vantajoso por causa da sua densidade calórica. O ferro também não faz parte de infusões parenterais. lípides. O glicerol com 3 carbonos. Os volumes das prescrições parenterais são de 1. exceto a emulsão lipídica que é administrada separadamente com uma proporção dextrose:aa de 1:1.  O objetivo do ciclo é estabelecido devido à uma maior taxa de infusão ou quando é necessário uma solução mais concentrada. As emulsões lipídicas estão disponíveis em concentrações de 10 e 20% e são compostas por suspensões aquosas de óleo de soja ou açafrão com fosfolipídeos da gema do ovo como emulsificantes.4cal/g. A dosagem máxima de lipídeos não deve ultrapassar 2g/kg/dia. vitaminas. Todos os componentes são misturados. A mistura 3 e. minerais e letrólitos para administração em um mesmo frasco ou bolsa.0 cal/ml e a 20% fornece 2. Combina-se a emulsão lipídica com a solução de dextrose e aa. possivelmente por reduzir a concentração de insulina periodicamente e com isso estimulando a mobilização de gordura armazenada. sendo administrada semanalmente na forma de injeção dependendo de haver ou não coagulopatia. 2º. A quantidade máxima de carboidratos não deve exceder 5mg/kg/minuto. Aproximadamente 10% das calorias diárias das emulsões lipídicas fornecem 2 a 4% das calorias provenientes do ácido linoléico para prevenir deficiência de ácidos graxos essenciais. A osmolalidade da solução parenteral é calculada da seguinte forma: multiplica as gramas de dextrose/L por 5 e as gramas de proteínas/L por 10 e soma. Porém. assim uma solução a 10% de aa fornece 100g de proteínas/L.5 a 3.0L/d. anormalidades hepáticas e aumento do esforço ventilatório. sendo indicado quando necessário no cuidado domiciliar. A mistura 3 em 1 é a associação de aa. Uma vez que os óleos de soja e açafrão são ricos em ácido linoléico. com fornecimento de até 40% do VCT na forma de gordura. É preferencial como fonte energética na presença de intolerância à glicose e previne deficiência de ácidos graxos essenciais. com períodos de 12 a 16 horas livres. 1 ou sistema lipídico utiliza a emulsão de lipídios como fonte calórica. com doença renal ou hepática.

0g/kg/d. O paciente hipometabólico em inanição grave. O PH final deve ser menor que 5. É possível incluir medicamentos na solução parenteral. durante 24 horas. Na NPP a solução pode ser de glicose ou outro carboidrato (sorbitol). necessidade de cateter em veia central. 4. No paciente hipermetabólico em estresse. requer cuidado especial na progressão da oferta alimentar por NPT. De praxe.0g de proteína/kg/dia e 20 a 40% de lipídeos considerando a recomendação de 1. importantes por suas funções imunomoduladoras. 3. adição do fosfato em separado à solução de aminoácidos. deficiência de ácidos graxos essenciais.0-2. O excesso de TCL (triglicerídeos de cadeia longa) pode causar hepatomegalia. devido aos efeitos desagradáveis do uso exclusivo do sistema glicídico. A administração de macronutrientes em NP deve seguir o seguinte parâmetro: 40 a 60% de carboidratos com infusão menor que 5mg/kg/min. é possível centrar a glicose ou administrar até 40% das necessidades calóricas totais como emulsão de lipídios a 10 -20%. com baixa osmolalidade e por curto período. Existem fórmulas padronizadas de NP que podem ser usadas por pacientes metabolicamente estáveis. coma hiperosmolar não cetódico. iniciando com 50ml/hora e progradindo a cada 8 horas. Porém. intolerância à glicose.Valéria Araújo Cavalcante A estabilidade da fórmula 3 em 1 depende da ordem da adição dos componentes. e triglicerídeos de cadeia longas w-3 e w-9. anormalidades nas provas de função hepática. na dislipidemia. Algumas condições de ordem farmacocinética não permitem que todos os nutrientes estejam presentes nas formulações parenterais. As fibras não estão presentes em soluções de NP. 1 aminoácidos 27 . eleva-se gradualmente a oferta até 100 a 120ml/hora na dependência das necessidades calórico-protéicas. vitaminas e minerais à glicose.0-2.4. A oferta de 1g/kg/dia ou a infusão de 0. As emulsões parenterais comercialmente disponíveis fornecem triglicerídeos de cadeia longa (TCL) e média (TCM). após o último frasco de TNP. taurina e cisteína (são instáveis e pouco solúveis). pois devido ao elevado nível de insulina circulante. fazia-se a administração de emulsões lipídicas de 10 ou 20% duas vezes por semana em separado dos outros nutrientes. esplenomegalia e sobrecarga do sistema retículo endotelial. adota-se que idealmente. A emulsão lipídica com 50% TCL e 50%TCM diminui o risco para disfunção hepática. adição da glicose e demais componentes já misturados à solução de aminoácidos com fosfato. 1. A infusão simultânea de glicose impede a gliconeogênese dos aminoácidos infundidos ao fornecer substrato para os tecidos consumidores obrigatórios de glicose. 2. adição de eletrólitos (exceto fosfato). A seguir. que devem seguir a seqüência: 1. tirosina. Alguns não são administrados. Em geral. O uso de NPT padrão ou sistema glicídico pode ocasionar complicações mecânicas e infecciosas graves. As drogas mais adicionadas são a insulina para hiperglicemia persistente e antiácidos para evitar úlcera gastroduodenal. É contra-indicada na hipersensibilidade à emulsão lipídica (rara). emulsão lipídica e aa1. corre-se o risco de hipoglicemia súbita. Tradicionalmente para assegurar o fornecimento de ácidos graxos essenciais. como: glutamina. a gordura deve compor de 20 a 40% das formulações administradas. A NPT sistema glicídico não deve ser interrompida abruptamente. Caso haja restrição hídrica. as emulsões lipídicas não devem ser administradas sem glicose e nitrogênio. faz-se a administração de soro glicosado a 10% por 12 horas.03-0. pancreatite aguda na fase hiperlipêmica e insuficiência hepática. que pode melhorar com a redução do gotejamento. acúmulo de pigmentos nas células de Kupffer. A progressão deve ser lenta para evitar hipofosfatemia e a insuficiência cardíaca. As soluções gordurosas de NP não devem ser administradas sem glicose e aminoácidos. caso não ocorram alterações metabólicas. insuficiência respiratória (se a reserva for deficiente). A TNP sistema glicídico pode ser inicialmente administrada para adultos como uma solução de partes iguais de aa a 10% e glicose a 50%. na velocidade de 50ml/hora. porém isso não é freqüente porque requer conhecimento especializado da compatibilidade química entre os componentes. adição da emulsão lipídica. A mistura 3 em 1 também pode elevar os níveis de colesterol e TGL.05g/kg/h é suficiente. procura-se atingir suas necessidades em 2436 horas.

hipoglicemia de rebote. glicerol e aa no fígado e rim.  Índice de cratinina-altura ↓ 60% do padrão.  Infecção e sepse. tromboflebite de veia central. atrofia das vilosidades intestinais.  Perda de peso. Kwashiokor Classicamente descrito em crianças.  CB ↓ 15cm. cortisol e catecolaminas. Na inanição aguda ( 24 a 72 horas).  Adaptação à desnutrição crônica. A NPT posicionada na veia cava superior permite o uso de soluções hiperosmolares. Resulta de doenças crônicas indolentes. alterações do cabelo e da pele. A resposta à inanição aguda requer adaptações metabólicas. indicação definitiva para NPT ou SNE adequado e na limitação de fluidos.5kg) que . Na inanição prolongada. No marasmo encontramos:  Peso ↓ 80% do padrão p/altura. por exaustão do glicogênio hepático e muscular.  Albumina não menor que 2.8g/dl. PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES DA NP:  Mecânicas: pneumotórax. hemotórax. Assim. hepatomegalia. que se reflete numa redução em 20 a 30% do consumo de oxigênio. como o CA obstrutivo do aparelho digestivo ou doença pulmonar crônica. logo na primeira semana de jejum ocorre rápida perda de peso (2. enfisema subcutâneo. no infarto agudo do miocárdio. Na NPP devemos usar soluções com osmolalidade de até 900mOsm e com baixas concentrações de K para prevenir flebite. infecção. letargia. hiperamonemia. Neste caso o depósito orgânico de gordura está bastante reduzido. 28 . 7. A utilização de corpos cetônicos pelo sistema nervoso central é facilitada. hidrotórax. disfunção hepática importante. coma hiperglicêmico hiperosmolar. 4. porém s deve observar o clareamento de lípides. uremia. deficiência de minerais traço ou ácidos graxos essenciais.  Gastrointestinais: colestase. muitas vezes recebendo glicose a 5% há 10-15 dias. hiperlipidemia. como trauma. ocorre formação de glicose a partir do lactato. O marasmo é de fácil diagnóstico pelo exame clínico do paciente. que se encontra emagrecido sem massa gordurosa e muscular.2 a 4. DESNUTRIÇÃO Segundo Dan Waitzberg. com a presença de edema. quando tiver veias periféricas inadequadas. deslocamento do cateter. Os principais tipos de desnutrição são: o marasmo e o kwashiokor. elevados níveis de TGL e lípides séricos.  Fraqueza.  PCT ↓ 3mm. hipomagnesemia. a desnutrição é definida quando há presença de valores anormais em pelo menos duas das quatro seguintes variáveis:  Peso do indivíduo pelo peso de referência. acidose metabólica hiperclorêmica. anormalidades hepáticas. deflagradas pela hipoglicemia que ocorre após 15 horas de jejum. hipoalbuminemia e imunodepressão. A queda de peso é acompanhada pela redução do gasto calórico (adaptação). Em oposição ao marasmo. Marasmo: Considerado o estágio final do processo de caquexia.  Metabólicas: desidratação. Ocorre redução da taxa plasmática de insulina e elevação do glucagon.Terapia Nutricional no paciente grave A NPP é contra-indicada quando o paciente tem alergia a ovos ou emulsões lipídicas intravenosas. as adaptações favorecem a mobilização das gorduras e redução da degradação protéica. lesão do plexo braqueal ou da artéria subclávia. em doentes internados em unidades de tratamento intensivo. Na NPP não há necessidade de início ou término gradativo. endocardite. e estes chegam a suprir 70% das necessidades do cérebro.  Concentração de albumina. desequilíbrio eletrolítico.  Circunferência de braço. posteriormente se reduz a 220g/dia em média. está associado à estados ameaçadores à vida. embolia aérea. após as 72 horas. perfuração cardíaca.

 Proteínas séricas totais muito ↓.  Hipoglicemia ou hipotermia.  Petéquias ou tendência a hemorragias. as reservas gordurosas e musculares podem parecer normais aparentando falsamente um bom estado nutricional.  Fraqueza muscular. sinais de insuficiência cardíaca. despigmentação de pele e cabelos.Valéria Araújo Cavalcante Sob o ponto de vista clínico. CARACTERÍSTICAS QUE INDICAM PROGNÓSTICO RUIM EM PACIENTES COM DPC:  Idade ↓ 6 meses. como trauma cirúrgico ou infecção.  ↓massa muscular visceral: albumina.  Transferrina ↓ 150mg/dl. No Kwashiokor-marasmático encontramos:  Peso ↓ 60% do padrão p/altura. FATORES DE RISCO PARA DESNUTRIÇÃO:  Ingestão inadequada de nutrientes.  Lesões cutâneas exudativas ou esfoliativas extensas.  ↑ da mortalidade. ruptura de pele e má cicatrização.  Taquicardia persistente. ou outras alterações do estado mental ou nível de consciência.grave) Acontece quando um paciente marasmático é exposto a um estresse agudo. porém não há despigmentação d pele e cabelos. leucócitos polimorfonucleares. perda do vigor.  Déficit de peso com relação à altura ↑ de 30% . Kwashiokor. 29 .  Hipoproteinemia – edema.8g/dl.  Albumina ↓ 3g/dl.  Peso ↑ 90% do padrão p/altura. No kwashiokor encontramos:  Albumina ↓ 2. ou de peso p/idade ↑ 40%.  Alterações na absorção e/ou utilização dos nutrientes.  ↑ custos hospitalares. fraqueza.  Icterícia clínica ou ↑das bilirrubinas. ↓ crescimento.coração. ↓ cicatrização. infecções secundárias. proteínas transportadoras. proteínas de fase aguda. transferrina. coma. anticorpos. intestino.  ↓resposta imune.  Estupor. Porém estão presentes edema. em particular broncopneumonia ou sarampo.  Leucopenia ↓ 1500 linfócitos/mm³.  Morte: 70% do nitrogênio corpóreo.  Anemia severa com sinais clínicos de hipóxia.  Desidratação e desequilíbrio hidroeletrolíticos.  ↓ da cicatrização de feridas.  Infecções.  Sintomas associados do kwashiokor e marasmo como infecção.  ↓redução da função orgânica.  Edema.  Anergia cutânea aos antígenos de hipersensibilidade tardia. EFEITOS PRIMÁRIOS E SECUNDÁRIOS DA DESNUTRIÇÃO  ↑ tendência à infecções. ou escaras de decúbito profundas. particularmente hipocalemia e acidose severa.  ↓cicratização: resposta ao trauma prejudicada. É uma condição muito séria devido à propensão à infecção e a outras complicações.  ↑ tempo de convalescênça.  Adaptação reduzida ao estresse. fígado.marasmático (DPC . linfócitos. ou dificuldade respiratória. CONSEQUÊNCIAS PROGRESSIVAS DA DEPLEÇÃO PROTÉICA SOBRE A MASSA CORPORAL MAGRA:  ↓massa muscular estriada. alterações neurológicas.  ↓ força tênsil nas suturas.  ↑ tempo de hospitalização.  ↑ da morbidade. complemento.

necessários para síntese de prostaglandinas. DESNUTRIÇÃO X CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS A cicatrização depende de vários fatores.  ↑ taxa de morbidade e mortalidade. síntese de colágeno.  Glutamina: aa condicionalmente essencial nas condições de estresse. A epitelização ocorre ente 5 a 15 dias.  Infecção. Fármacos que interferem no processo de nutrição. sejam elas agudas ou crônicas. O processo de cicatrização se divide em 3 fases: inflamatória.  Lipídeos: fazem parte das membranas celulares. Ocorre regressão dos capilares superficiais. 8. A fase proliferativa ou de granulação ou de fibroplastia. das extremidades em direção ao centro da ferida e se prolonga por 14 a 21 dias. As feridas podem cicatrizar por primeira.  Proteínas: os aa são essenciais a neovascularização. Em aproximadamente 5 a 7 dias após a lesão começa a síntese de colágeno que sintetizam a matriz extracelular melhorando a força e integridade da ferida. substrato energético para leucócitos. a força tênsil cutânea é recuperada em apenas 70-80%. inicia-se 3 a 4 dias após a lesão. A cicatrização por primeira intenção ocorre principalmente por epitelização e é o método mais eficiente de fechamento da ferida. nos casos de incisões cirúrgicas.Terapia Nutricional no paciente grave     Hiperrmetabolismo ou catabolismo.  Idade. na verdade o processo de contração da ferida inicia-se entre 14 e 21 dias pós-lesão e termina entre 6 meses e 2 anos. FATORES NÃO NUTRICIONAIS QUE INTERFEREM NA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS:  Técnica cirúrgica. com diminuição da hiperemia da cicatriz. corpos estranhos.  Fumo. dependendo do tipo de lesão e do estado da ferida. Demora na implementação da TN. A nutrição pode influenciar qualquer fase da cicatrização.  Hipoalbuminemia está associada à ↓fibroplastia. proliferativa e de remodelagem. 30 . dependendo do tamanho e profundidade da ferida.  ↑ incidência de complicações. que estimula a formação de tecido de granulação e colágeno. fagocitando as bactérias e tecido necrótico. bactérias e tecidos necrosados permitindo o início da cicatrização. segunda ou terceira intenção. proliferação fibroblástica e síntese de colágeno.  Perfusão tecidual.  Quimioterapia. A fase de remodelação. A desnutrição protéico-calórica é um dos principais fatores que influenciam na cicatrização de feridas. entre eles o estado nutricional. A ferida infectada tem uma fase inflamatória prolongada e a cicatrização ocorre por segunda intenção. A TN adequada também auxilia na manutenção da imunocompetência e diminui o risco para infecções.  Corticosteróides.  Radioterapia. Caracteriza-se por rápido crescimento das células epiteliais. sistema imune local e substâncias quimiotáticas. Em seguida os macrófagos removem os coágulos sanguíneos.  Diabetes melito. macrófagos e fibroblastos. Uma vez ocorrida a lesão. por exemplo. proliferação celular. IMPACTO DA DESNUTRIÇÃO PROTÉICO-CALÓRICA NA CICATRIZAÇÃO:  Retardo no processo de cicatrização. que regulam o processo inflamatório e vascular. A cicatrização por terceira intenção á a combinação das anteriores. Ocorre neovascularização. A fase inflamatória ocorre imediatamente após a lesão e dura cerca de 4 a 6 dias. Ocorre vasoconstrição e ativação dos fatores de coagulação. Os neutrófilos chegam ao tecido lesado em 6 horas e tentam prevenir a infecção. morrendo após isso. atividade fagocítica e função fibroblástica. são aquelas que na prática clínica são debridadas e deixadas abertas. Condição clínica do paciente. PAPEL DOS NUTRIENTES NO PROCESSO DE CICATRIZAÇÃO:  Glicose: fonte de energia para leucócitos. A demanda metabólica diminuiu.

Atualmente sabe-se que. tornando difícil o controle de líquidos e eletrólitos. ↑ consumo de oxigênio e utilização de combustíveis prejudicada. A complicação mais freqüente da SRIS é o desenvolvimento da Síndrome da Disfunção Múltipla de Órgãos (SDMO). ↓ consumo de oxigênio e temperatura corporal. Nem o ferro. a cicatrização da ferida dependendo da ingestão de nutrientes. ↓ atrofia tímica e ↑ a resposta monocítica a mitógenos das células T. A NE contribuirá para impedir a passagem de subprodutos. ↑ glucagon. isquemia.  Cálcio: importante como co-fator na ação de várias colagenases na fase de remodelação e também como co-fator para coagulação normal. SEPSE A 1ª via de alimentação a ser escolhida deve ser a que usa o TGI. A fase de fluxo se caracteriza por: ↑ do débito cardíaco. A resposta à doença crítica. ↑ consumo de oxigênio. A fase de fluxo é subdividida em resposta aguda e adaptativa. produção de citocinas e proteínas de fase aguda. ↓ taxa hipermetabólica associada com a recuperação. pancreatite. melhora a fagocitose. trauma múltiplo.  Vitamina C: essencial para a cicatrização. estimula a síntese de colágeno e a fibroplastia. Geralmente. ESTRESSE METABÓLICO A resposta metabólica nestes eventos é caracterizada por catabolismo acelerado da MCM e equilíbrio negativo de nitrogênio. tem ↑ débito cardíaco. etc. esteatose hepática e excessiva produção de CO2. necessária para hidroxilação da prolina e lisina e para a síntese de colágeno.  Prevenir ou reverter a desnutrição.  Promover a cicatrização de feridas. ↑ saturação venosa de oxigênio e acidemia láctea. 10. ↓ insulina e ↑ do glucagon. Inicialmente o fator injúria a ser adotado deve ser de 1. replicação celular e síntese de colágeno.  Vitamina A: necessária a resposta inflamatória normal.  Zinco: importante para a síntese protéica. O excesso de carboidratos pode exacerbar a insuficiência respiratória e também a diurese. logo após a lesão ocorre: hipovolemia. OBJETIVOS DA TN:  Fornecer as necessidades metabólicas. 9. liberação de ácidos graxos livres. queimadura. choque hemorrágico. ↑ taxa metabólica.  Cobre e ferro: essenciais na formação dos eritrócitos. a composição lipídica com 50% de TCM e 50% de TCL é recomendada. a oferta calórica pode ser aumentada. aumenta a ativação de leucócitos e macrófagos na ferida. glucagon e cortisol. lesão e sepse envolve as fases ebb e de fluxo. bactérias e organismos para a circulação sistêmica e também irá manter a integridade da mucosa intestinal. estes pacientes não aceitam elevadas cargas calóricas porque isso resultaria em hiperglicemia. Caso haja necessidade de NP para pacientes sépticos. ↑ da temperatura corpórea.3 desde que o paciente já esteja deambulando e hemodinamicamente estável. choque e hipóxia tissular. Pacientes com SRIS/SDMO são hiperrmetabólicos. A Síndrome de Resposta Inflamatória Sistêmica (SRIS) é a terminologia usada para descrever a inflamação disseminada que pode ocorrer na infecção.  31 . nem o zinco podem fazer parte da solução parenteral para estes indivíduos porque são nutrientes bacterianos. O termo sepse é usado quando um paciente possui infecção documentada e um organismo identificável. ↑ gasto energético e catabolismo protéico e ocorre em seguida a ressucitação de líquidos e restauração do transporte de oxigênio. resultando em ↓ débito cardíaco. Neste período ocorre marcante aumento da produção de glicose. ↑ o acúmulo de hidroxiprolina na ferida. Na resposta adaptativa o anabolismo predomina com ↓ gradual da resposta hormonal. bloqueia os efeitos catabólicos dos corticóides sobre a cicatrização. ↑ excreção de nitrogênio. apesar de hipermetabólicos. Na resposta aguda predomina o catabolismo com ↑ dos glicocorticóides. estão em equilíbrio positivo de líquidos associado à edema volumoso com ↓ concentração plasmática de proteínas. Na fase ebb. ↑ catecolaminas. acelera a cicatrização e aumenta a força tênsil da ferida. polimerização do colágeno e força tênsil. catecolaminas.  Magnésio: importante em todas as fases de cicatrização (translocação e síntese de cadeias de polipeptídeos). ↓ consumo de oxigênio.Valéria Araújo Cavalcante Arginina: em doses farmacológicas promove a cicatrização. Isto também é válido para pacientes hipermetabólicos com lesão. constituindo fatores limitantes o íleo paralítico e a obstrução intestinal.

LESÃO DA CABEÇA Pacientes gravemente hipermetabólicos e catabólicos. As proteínas também são perdidas através do exudato da ferida. Quando ocorre neuroparalisia em pacientes sépticos pode haver redução de até 30% das necessidades calóricas. P e Zn são comuns devido ao catabolismo da MCM. infecções. Somente nos casos em que a NE não seja tolerada em até 72 horas após à lesão deve-se iniciar a TNP. estes pacientes apresentarão equilíbrio negativo de nitrogênio por 2 a 3 semanas. Deste modo a combinação das duas vias parenteral e enteral podem melhor atender as necessidades e não constituir uma sobrecarga que cada uma poderia se tornar se usada isoladamente.5cal/kg/d. e a NE pode se associar com complicações que irão requerer alterações operacionais do suporte. O aporte protéico recomendado de 2g/kg/dia. Atenção deve ser dada para pacientes acamados por longos períodos em relação ao hipermetabolismo remanescente. Geralmente. Indivíduos com lesão cerebral frequentemente são incapazes de consumir alimentação oral. manutenção da MCM e ↓ do catabolismo. 32 . Geralmente.5 a 2. Mesmo que haja intolerância gástrica (medicamentos). com freqüência tem gastos energéticos menores que o previsto. QUEIMADURAS MAIORES As necessidades podem ↑ em até 100% acima do gasto energético em repouso. Marca entre 14 e 15 indica lesão cerebral menor. A recomendação de proteínas varia de 1. ou aqueles que recebem sedativos. 11. P e Mg por que há maiores perdas. A Escala de Coma de Glascow (GCS) é frequentemente usada para aferir o grau de consciência. exceto aqueles com GCS acima de 12 que usualmente são capazes. A administração de AACR parece melhorar o perfil de aa plasmáticos e o equilíbrio de nitrogênio. Em pacientes com IMOS (Insuficiência Múltipla de Órgãos e Sistemas) a relação cal:N de 100:1 é ideal para permitir a síntese protéica. de 9 a13 indica lesão cerebral moderada e de 8 ou menos indica lesão grave. Independente do fornecimento protéico.5 a 2. As perdas de K.0g/kg/dia com proporção cal:N de 80-100:1. Estima-se a necessidade de proteína de 1. perda da MCM (até 10% em pacientes imóveis) e perda óssea. em média de 14%.Terapia Nutricional no paciente grave Embora não haja consenso entre os autores. estes pacientes tem aumentos de 40% das suas necessidades.5 a 2. Mg. O tratamento com esteróides potencializa a perda de nitrogênio. A adrenalina bloqueia a produção de insulina e estimula a produção de glucagon promovendo hiperglicemia e anorexia. Monitorar K. em especial tiamina e niacina. A maioria dos pacientes pode ter suas necessidades adequadas ainda na 1ª semana. diurese osmótica e aumento da produção de CO2. cólicas. Caracteriza-se por quadro catabólico exagerado com hipercatabolismo e ↑ da excreção de nitrogênio. Aplica-se o fator injúria de 1. Com o aumento da ingestão energética pode haver necessidade de aumentar o aporte de complexo B. os valores calóricos recomendados são semelhantes. As recomendações são de 1. úlceras de decúbito. náuseas e diarréia). A via a ser escolhida pode vir a ser confusa dependendo do comprometimento orgânico. Porém pacientes com morte cerebral. Pode haver necessidade de reposição de albumina. que pode durar até 1 ano após a lesão com menor intensidade. A NP exclusiva pode resultar em hiperglicemia. O suporte nutricional pode ser um desafio para pacientes queimados anoréxicos e com íleo paralítico.4. de 25 a 40. os pacientes são capazes de suportar sonda pós-pilórica. o tratamento também inclui anticonvulsivantes.0g/kg/dia com relação cal:N de 100-150:1. Na lesão fechada da cabeça o aumento das catecolaminas e cortisol também acarretam o equilíbrio negativo de nitrogênio. com fator injúria variando de 1.3 a 1.0g de proteínas por dia com relação cal:N de 100-150:1. POLITRAUMATISMO O objetivo atual do tratamento do paciente com politraumatismo é muito mais de reduzir a perda protéica do que de propiciar o ganho de peso ou reposição de outros nutrientes esgotados. o aporte protéico de 1. Pacientes com GCS de 4 a 5 tem maior gasto energético. 12. pois a perda urinária pode ser 2X maior em pacientes comatosos. que é mais complicada e requer intensa restrição de fluidos para restringir o edema cerebral.2g/kg/dia. 13. como: aspiração e sintomas gastrintestinais (distensão. barbitúricos ou agentes bloqueadores músculo-esqueléticos.4 a 2.

2. A Úlcera de Curling pode ser prevenida inicinado a alimentação por sonda poucas horas após a queimadura. A preferência é pela via enteral. Fórmula de Galveston: 1800cal/m² de área queimada para crianças ↑ 3 anos. o fósforo deve ser adicionado intravenosamente na forma de K+PO4. CIRURGIA No caso de cirurgia eletiva. apesar de que queimaduras de 40 a 50% de superfície tornam o TGI não funcionante requerendo TNP. Sugere-se ligeiro aumento de ácidos graxos w-3 e redução de w-6 para melhor resultado na resposta imune e tolerância a alimentação por sonda. Usa-se a fórmula de Curreri: VCT = 25cal/kg de peso usual + 40cal X ASTQ ASTQ = Área de superfície total queimada (até 50%) Estima-se até 50% porque queimaduras que excedem 50 a 60% ASTQ tem ↑ mínimos das necessidades. Um tempo de suporte inferior não tem demonstrado benefício. Pacientes gravemente desnutridos podem se beneficiar do suporte nutricional pré-operatório com duração de 7 a 10 dias. 3º grau – destruição de pele e tecidos. 2º grau – vermelhidão + bolhas ou vesículas. ossos e outros tecidos. os estudos de equilíbrio de nitrogênio podem ser a medida mais eficiente na monitoração nutricional. Geralmente o líquido ganho durante o período de ressuscitação é perdido dentro de 2 semanas. O excesso de w-6 deve ser evitado porque pode deprimir a imunocompetência. As primeiras 24 a 48 horas de tratamento são reservadas à reposição de líquidos e eletrólitos. Durante as primeiras 4 semanas. promovendo preparo para o estresse cirúrgico.5 a 2. 33 . desidratação e dificuldade respiratória. porque este é o período de maior perda. O volume de líquido é baseado na idade. O fator injúria é de 1. tolerância à alimentação e TGL séricos. Apesar de não ter uma fórmula precisa para pacientes pediátricos adota-se: 1. Cabeça = 9% Tórax = 18% Mão = 9% Genitália = 1% Perna = 18% 14.Valéria Araújo Cavalcante Pode haver ↑ das catecolaminas. ↑ da temperatura corporal. O fornecimento calórico fica em torno de 40 a 60cal/kg.0. Queimaduras: 1º grau – simples vermelhidão da epiderme. A abordagem inicial recomenda lipídios na ordem de 15 a 20% observando indicadores de função imunológica. proteína de 20 a 25% do VCT com fornecimento de 2 a 3g/kg e com relação cal:N de 80-100:1 para adulto e 100-150:1 para criança. facilitando a cicatrização e reduzindo o risco para hemorragia e desidratação. mas as perdas nas feridas devem ser consideradas. o estômago deve estar vazio para eliminar o risco de aspiração do vômito durante a indução anestésica. Fórmula de Polk: 60cal/kg + 35 X % queimadura para crianças ↓ 3 anos. perdas evaporativas e infecções. Na seqüência temos o carboidrato compondo 50% do VCT e lipídeos de 25 a 30% do VCT. Uma área total de superfície queimada (ASTQ) de 25 a 30% leva ao edema sistêmico. 4º grau – envolvimento extensivo dos músculos. As necessidades calóricas são estimadas de acordo coma extensão da queimadura. Providenciar o consumo adequado de líquidos e potássio. A arginina pode melhorar a imunidade mediada por células e a cicatrização da ferida. O carboidrato em excesso pode agravar a hiperglicemia causando diurese osmótica. A maioria dos autores concorda que metade do volume calculado para as primeiras 24 horas seja administrada nas primeiras 8 horas. A carga calórica máxima que o organismo pode manejar é de aproximadamente 100% ↑ GER ( 2X GER). A cicatrização da ferida ocorre apenas em um estado anabólico. O equilíbrio de nitrogênio é um instrumento para avaliar a eficácia do tratamento dietético. peso e extensão da queimadura. Por isso se faz jejum pré-operatório de pelo menos 6 horas antes.

Ressecções de 40 a 50% podem levar ao comprometimento da absorção. refeições pequenas e freqüentes. A Recomendação é para alimentos com ↓ teor de oxalatos caso haja esteatorréia. cálculos renais e dor articular.5g/kg/dia. na presença de intolerância ao trigo e glúten limitar alimentos com estes nutrientes. ↓amido-resistentes (rafinose e estaquiose). A desnutrição pode ocorrer nas duas. ingestão de líquidos pode dificultar o diagnóstico e piorar os sintomas. açúcares (frutose. Recomenda-se uma dieta na ordem de 40 a 50cal/kg de peso ideal/dia e proteína de 1. Pessoas com síndrome do cólon irritável reagem mais significativamente à imprudências alimentares e fatores psicossociais. 34 . SÍNDROME DO INTESTINO CURTO Esta síndrome se refere às conseqüências associadas a ressecções significantes do intestino delgado. febre. Fatores como abuso de laxantes. A fibra adicional na forma de laxante de volume (psílio) e suplementos comerciais podem ser úteis. gravidade do estresse cirúrgico e doença. dermatológicos e hapáticos são comuns. mas é mais provável ser uma preocupação por toda a vida na doença de Crohn. dor retal. DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL (DII) As duas principais DII são: doença de Crohn e a Colite Ulcerativa. dor abdominal e movimentos intestinais anormais. Algumas características clínicas como: intolerância a alimentos. cálculos biliares d colesterol e raramente acidose láctica. a menos que a válvula íleo-terminal ou íleo-cecal sejam mantidas para prevenir a contaminação do intestino. 15. Recomenda-se uma dieta: ↓ lactose. pois o excesso de oxalato se liga ao cálcio formando cálculo de oxalato de cálcio. cafeína. Pode haver necessidade de suplementar ácido fólico. As necessidades energéticas não aumentam grandemente. irregularidades do sono e descanso. A dieta é normal com ênfase nos alimentos com ↑ teor de fibras. lembrando que a ingestão de 2 a 3 litros de líquidos é fundamental. ferro e B12 devido ao uso de sulfassalazina. suplementos isotônicos líquidos orais. Nos estágios inflamados do Cronh. tolerância e condição individual à alimentação. hipersecreção gástrica. Pacientes com algum grau de desnutrição e com previsão de jejum pós-operatório ↑ 7 dias se beneficia do suporte nutricional pré-operatório. evitar excesso de frutose. lactose). Caso essas medidas falhem para controlar a diarréia o uso de anticolinérgicos ou antidiarréicos podem ser necessários. O cuidado nutricional é individualizado e adaptado ao estágio da doença. na presença de esteatorréia limitar gordura até 25% do VCT fornecendo TCMs. uma dieta de resíduo mínimo é eficaz para ↓ a diarréia. mas as necessidades protéicas podem ter ↑ em 50%. ↓fibras. que poderá ou não permitir alimentação mais livre. deficiência de crescimento e manifestações extra-intestinais como episódios artríticos. álcool devem ser evitados. Caso o paciente possa alimentar-se 24-48 após a cirurgia. cálculos de oxalato. desnutrição. glutamina e W-3. sacarose e cafeína. seguirá a progressão de dietas líquida restrita até alimentos sólidos. Geralmente o paciente recebe dieta líquida ou pobre em fibras 3 dias antes da cirurgia e enema poucas horas antes de entrar na sala de cirurgia.Terapia Nutricional no paciente grave Não se te disponível quanto tempo o paciente pode tolerar o jejum pós-operatório sem complicações (nada via oral-NVO). diarréia. Os sintomas mais comuns são: alternância de diarréia com constipação. perda sanguínea e má-absorção. antibióticos.0 a 1. Cirurgia abdominal requer cólon sem resíduo para evitar infecção pós-operatória. A doença de Crohn pode afetar o TGI desde a cavidade oral até o reto e a retocolite atinge o tecido mucoso do cólon e reto. flatulência excessiva. abrandamento das fibras. Na síndrome do cólon irritável ocorre inchaço. desequilíbrio de líquidos e eletrólitos. isto dependo do estado nutricional anterior. a prescrição dietoterápica vai depender do estado pós-operatório. perda de peso e deficiência de crescimento em crianças. A esteatorréia promove excessiva absorção de oxalatos podendo resultar em hiperoxalúria. Vale ressaltar que. Porém na incidência aguda deve-se promover o descanso intestinal e instituir TNP. sensação de evacuação incompleta e muco nas fezes. cafeína. Promove também a saponificação do cálcio prejudicando sua absorção. Excesso de gordura. recomenda-se de 20 a 30g/dia. Os problemas são mais significativos quando mais de 70% do intestino é retirado. perda de peso. porém o excesso de farelo de trigo pode piorar casos suaves.

C. A perda do íleo cauda deficiência de B12 e sais biliares. SINDROME DA ALÇA CEGA Caracteriza-se por hiperproliferação bacteriana resultante da estase do TI como conseqüência de doenças obstrutivas. 100cm são necessários para absorver os sais biliares. Na presença de diarréia osmótica restringir carboidratos simples e aumentar carboidratos complexos e evitar sorbitol. podendo acarretar lesão da mucosa remanescente → ↓ absorção. ferro e vitaminas lipossolúveis são comuns. evitando lactose e grandes concentrações de açúcares concentrados e cafeína diminuem o risco para dor abdominal. formação de fístula ou reparo cirúrgico do intestino. Mg e Zn. complexo B (especialmente ácido fólico). aumentando seu cumprimento e poder absortivo. 4. Fluidos eletrólitos. vit. Caso o paciente suporte alimentar-se via oral. A glutamina e os nucleotídeos aumentam a adaptação da mucosa intestinal. e alguns pacientes podem nunca tolerar concentrações e volumes normais de alimentos. devendo fazer parte da dieta. Deve-se iniciar com 1. Ca. porém a evolução com a concentração e volume deve ser gradual. má absorção de carboidratos e lactose. O uso da glutamina durante a NP pode ser benéfico para evitar atrofia intestinal. Fé. Mg. semanas a meses. As dietas poliméricas podem ser benéficas. lipossolúveis (formas miscíveis). A gordura dietética precisa ser limitada. evoluindo conforme tolerado. morango. Pequenas quantidades a cada refeição são melhores toleradas. especialmente naqueles com cólon remanescente. redução da absorção de B12. Mn. 3. em especial o Na deve ser ofertado em pequenos volumes e várias vezes ao dia entre as refeições para evitar síndrome de Dumping. A nutrição parenteral pode ser usada imediatamente antes e após a cirurgia para garantir o repouso intestinal. Recomenda-se mini-refeições (8-10/dia). A restrição de oxalato (chocolate. que regulam a função intestinal. Hiperproliferação gástrica: devido ao fato das secreções inibitórias do I. butirato e acetato) produzidos a partir da fermentação microbiana de carboidratos e fibras são os principais combustíveis do epitélio colônico. 5. A associação com TCM é recomendada. Pacientes que tiveram ressecções importantes.D não estarem presentes. Como as gorduras são má absorvidas. ↑ Motilidade e peristalse por perda dos hormônios colecistocinina e secretina. Formação de cálculos biliares de colesterol. Perdas de eletrólitos. 2. As recomendações são de 35 a 45cal/kg/d e proteínas de 1. Ácidos graxos de cadeia curta (proprionato. Se. ruibarbo. A retirada do jejuno faz com que haja hiperplasia do íleo. formando “sabões” que não são capazes de serem absorvidos. Certa adaptação ocorre em 2 a 5 anos. Pode haver necessidade de associar NE com NP. A NE deve ser iniciada cedo.Valéria Araújo Cavalcante Geralmente se deixa menos que 150cm de intestino. que perderam a válvula íleo-cecal ou são mais velhos poderão requerer nutrição parenteral por toda a vida. iniciar com dieta líquida. os ácidos graxos não absorvidos podem saponificar o Ca.5L e evoluir conforme tolerância. as soluções mais diluídas são melhores toleradas. A transição para alimentos normais pode ser demorada. além de causar esteatorréia. hopocalemia. Em geral 6 refeições pequenas. É comum má absorção de lactose. proteínas. diarréia e inchaço. aipo. xilitol e manitol porque são pouco absorvíveis. amendoin) deve ser feita para prevenir cálculos.5 a 2. com maior freqüência e menor volume. bata-doce. Efeitos da ressecção do intestino delgado: 1. especialmente quando associada à glutamina. O álcool e a cafeína devem ser evitados porque estimulam a atividade do trato gastrintestinal. inativação da lípase e tripsina pancreática ( ↑ má digestão e ↑ das fezes ácidas). A perda do cólon acarreta mais perda de água eletrólitos. 35 . considerando a possibilidade de sonda noturna no caso de o paciente não apresentar ganho de peso satisfatório. deficiência de Ca. Formação de cálculos urinários. 50 a 70 cm do jejuno e do íleo mantém autonomia mínima. vit. Zn e o Mg.0/kg/d. A válvula íleo-cecal mantém as bactérias do cólon fora do intestino delgado e regula o fluxo do quimo. enterite por radiação. Pode ser necessária a suplementação de Zn. Hiperproliferação bacteriana é observada em alguns pacientes. espinafre.

Além disto. os AACR seriam consumidos pela musculatura esquelética. 17. Outras teorias postulam que dietas a base de vegetais e caseína (leite) melhorariam o estado mental em comparação ao consumo de carne. Assim os AAA competiriam com os AACR pela captação cerebral gerando o quadro de encefalopatia.  Má digestão/má absorção/esteatorréia→↓ Peso. A amônia e seus metabólitos (glutamina e α-cetoglutarato) estão intimamente relacionados à gravidade da encefalopatia.8g/kg/d. 2 3 Aminoácidos de cadeia ramificada Aminoácidos de cadeia aromática 36 . que se tornam citotóxicos promovendo a formação ineficaz de micelas. utilização de TCM e B12 via endovenosa. podendo ocorrer: ascite. atrofia testicular. alopecia. Outra fonte de amônia é a proteína alimentar. coração e cérebro devido à depressão da gliconeogênese e cetogênese no fígado e com isso haveria ↓AACR. O uso de paracentese em grande volume para aliviar a ascite acarreta remoção de proteínas. As varizes com freqüência sangram e durante os episódios de sangramento não se pode administrar alimentos via enteral. Os sintomas clínicos da cirrose são: esclera ictérica. uremia. leite e derivados. Isto acarreta redução da absorção de gordura e esteatorréia. infecção. agressão quando acordado (grau III). Na encefalopatia encontramos alterações de comportamento e alterações musculares. que varia de moderada a grave em pacientes com hepatopatia avançada são:  Anorexia/saciedade precoce/sensação de plenitude→↓ ingestão. As principais causas são: sangramento gastrintestinal. As causas da desnutrição.6 a 0. ginecomastia. devido a ↓função osteoblastica. cabeça de meduza (umbigo estufado). má absorção de carboidratos pelo efeito citotóxico sobre o epitélio em escova com perda enzimática. Na encefalopatia a recomendação protéica é de 0. 4º Coma (grau IV). 2º Letargia.Terapia Nutricional no paciente grave As bactérias desconjugam os sais biliares. dieta isenta de lactose. que alteram o equilíbrio de eletrólitos. Estágios da encefalopatia: 1º Confusão leve. A teoria do “transmissor alterado” sugere que o desequilíbrio nos níveis plasmáticos entre AACR2 e AAA3 seria responsável pela encefalopatia. eritema palmar. A lactulose é um dissacarídeo não absorvível que é usado para diminuir a absorção da amônia. Pacientes com estas características estão em risco para insuficiência renal e osteopenia. Simultaneamente os AAA e metionina seriam liberados para proteólise muscular. confusão. O tratamento básico consiste do uso de antibióticos. anormalidades de líquidos e eletrólitos. irritabilidade. comportamento impróprio. podendo chegar a 0. sangramento gastrintestinal. contusões e perda muscular. Segundo a teoria. priorizando alimentos de origem vegetal. angioma em aranha. as fibras da proteína vegetal podem auxiliar na excreção de compostos nitrogenados.  Náusea/vômito→↓ Peso e ingestão. redução da absorção de B12 por conta das bactérias a utilizarem para crescimento próprio. A base para isto é que dietas a base de caseína tem ↓ AAA e ↑AACR. A ascite se caracteriza pelo acúmulo de líquido na cavidade abdominal. A neomicina diminui a produção colônica de amônia. A principal fonte de amônia é a produção endógena pelo TGI (degradação de bactérias) e sangramento gastrointestinal. uso de sedativos. ascite. devido em parte à hipertensão portal. A encefalopatia resulta da falha do fígado em desintoxicar a amônia em uréia. tontura (grau II). fala incompreensível. asterixe. distúrbio do sono e redução da atenção (grau I). 3º Sonolência despertável.5g/kg/d na encefalopatia grau III. A hipertensão portal promove o aumento do fluxo de sangue colateral podendo resultar em varizes no TGI. INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA As características clínicas vão depender do estágio. É necessária a restrição de sódio e diuréticos. constipação e alcalose. desorientação. e as proteínas vegetais tem ↓ metionina e aa amoniogênicos e ↑AACR. agitação. além de promover sua remoção pelo efeito laxativo. Os sintomas incluem: esteatorréia. hipertensão portal e encefalopatia. porém a síntese em proteína e a depuração hepática de AAA estaria reduzida e com isso haveria ↑ AAA.

cálcio de 1200-1500mg/d. A recomendação é de ↑15-30% do GEB.5L/d dependendo da gravidade do edema e da ascite. fadiga. administração de neomicina e colestiramina. As primeiras 24 a 48 horas são dedicadas à hidratação endovenosa. líquido conforme necessário. como na hepatite alcoólica ou doença descompensada a necessidade protéica pode chegar a 1. sódio de 2 a 4g/d. sódio de 2 a 4g/d. insuficiência pancreática com esteatorréia significativa o uso de TCM pode ser útil. a dieta vegetariana ajuda porque o cobre fica menos disponível. cálcio de 800-1200mg/d. diabetes melito e osteopenia. Pacientes com cirrose estável podem receber 0. piridoxina. suplementação de vitaminas e minerais (nível RDA) até 1 ano pós-transplante. hipercalemia e hipercalciúria. sódio de 2-4g/d.5g/kg/d.0 a 1. O cuidado prétransplante consiste no ↑ 20% do GEB (FI = 1.3g/kg/d de proteína. Devendo-se priorizar leite e derivados. massas. Já no caso de estresse. Quase 2/3 dos pacientes com cirrose hepática tem intolerância à glicose e de 10 a 37% desenvolve diabetes.0 a 1.2).5g/kg/d. recomenda-se 25 a 35cal/kg/d de peso seco para evitar calorias excessivas. 17. Os principais fatores de risco para ICC são: hipertensão. mas a restrição dietética de Co não é rotineira. Porém pode haver necessidade de restrições de líquidos chegando a 500-750ml/dia + perdas urinárias se a hiponatremia for grave e persistente. 18. Pacientes com estresse leve a moderado poderão tolerar as soluções de dextrose. As varizes esofágicas geralmente não são contra-indicações para alimentação por sonda. vitaminas e minerais (nível de RDA). PANCREATITE AGUDA Caracteriza-se por um estado hipermetabólico e catabólico.75g/kg/d. B12. A ascite ↑10% do gasto energético. Geralmente o sódio fica em torno de 2g/dia. 37 . proteína de 1. hipo ou hipermetabólicos. TRANSPLANTE DE FÍGADO O transplante de fígado tornou-se um tratamento para a doença hepática em estágio final. retenção de sódio. Na insuficiência hepática ocorre ↓ produção e utilização periférica de glicose. na hepatopatia complicada ou cirrose sem encefalopatia podem receber de 0. proteína de 1g/kg/d. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA Caracteriza-se pela progressiva deterioração da função ventricular esquerda. infecção ou má absorção pode chegar a 150-175% do GEB. reduzindo as carnes. A restrição de fluidos e Na associada ao uso de diuréticos é feita. dispnéia e congestão. proteínas de origem vegetal. As deficiências de vitaminas hidrossolúveis associadas a hepatopatia alcoólica incluem tiamina (encefalopatia de Wernicke). proteína de 1. doença arterial coronariana e diabetes. já os com estresse mais grave devem receber um sistema de combustível misto de dextrose e lipídio para evitar intolerância à glicose. folato e niacina.0g/kg/d. hipertrofia ventricular esquerda.2-1.8-1. porém a taxa de gliconeogênese aumenta com preferência por lipídeos e aminoácidos para energia. No ataque agudo há necessidade de colocar o pâncreas em “repouso” e por isso a alimentação oral é suspensa. Caso a pancreatite aguda se prolongue pode ser necessária a instituição de TNP.Valéria Araújo Cavalcante Pacientes com hepatopatia em estágio final podem estar normo. redução de carboidratos simples. No pós-transplante tardio a dieta deve estar ajustada para impedir ou tratar problemas como obesidade. gordura de 20 a 30% do VCT. e líquidos ente 1. Para promover o balanço nitrogenado positivo é necessário pelo menos 1. Geralmente. Na doença de Wilson usa-se quelantes do cobre.8g/kg/d de proteína. hopertensão. As necessidades calóricas destes pacientes (hepatopatas em estágio final) sem ascite são aproximadamente 120% do GEB. hiperlipidemia. com perfusão prejudicada. No caso de haver má absorção de gordura por ↓ secreção biliar. líquido de 1. Entretanto se estes tiverem ascite. gordura até 30% do VCT. Se houver desnutrição pré-operatória deve-se fazer suporte nutricional. hipertensão.2 a 1.5L/d cálcio de 800-1200mg/d e suplementação de vitaminas e minerais (nível de RDA).0 e 1. Porém a emulsão de lipídios não deve ser incluída se a causa da pancreatite foi hipertrigliceridemia. A dieta no pós-transplante imediato (primeiras 2 semanas) considera os efeitos colaterais dos medicamentos e sintomas como: anorexia. A hipoglicemia de jejum pode ocorrer na insuficiência hepática em estágio final devido a ↓ na disponibilidade de glicose a partir da glicogênese. A recomendação é caloria para manter o peso ideal. hortaliças. além da ↓ progressiva da gliconeogênese.

com medida de peso diariamente. Lembrando que o suporte agressivo pode piorar a ICC. ↑ catecolaminas e cortisol. Os pacientes com ICC podem estar com peso normal. hiperlipidemia. controle de líquidos ingeridos e eliminados de 8 -12 horas/d. na ICC classe II há leve limitação da atividade física.0g/kg/d de proteína e 35 a 40cal/kg/dia.6 a 1. Deve-se avaliar também a presença de osteoporose secundária ao longo período de inatividade. na classe III há marcante limitação da atividade física e na classe IV há incapacidade de realizar atividade física associada a dor torácica e sintomas de insuficiência. Geralmente o paciente recebe dieta líquida que evolui para leve em pequenos volumes e fracionada. ocorrendo mais quando os pacientes estão hospitalizados. ↑ trabalho respiratório. caracterizada por perda de MCM ↑ 10% do peso corpóreo.5 a TMB e as de proteínas de 1. diabetes e osteopenia. concentração de K. TRANSPLANTE CARDÍACO O cuidado nutricional no paciente transplantado se divide em 3 fases: 1ª Pré-transplante: O peso corpóreo deve estar entre 90 a 110% do peso ideal. ↓ ingestão calórica. variando de 500 a 2000ml/d. vômito. o equilíbrio d nitrogênio positivo (3 a 4g/dia).0 a 1.5g/kg/d se for parenteral. Em 35 a 53% dos pacientes dos pacientes com ICC há desenvolvimento de caquexia cardíaca.5 a 2. náusea. depressão.8 X TMB. porém em pacientes com ICC moderada a grave pode chegar a 1g/d.8 a 1. podendo haver morte súbita em qualquer momento. anorexia por causa da ascite e/ou medicamentos. 38 . Caso haja necessidade de instituir o suporte parenteral o volume inicial deve ser de 1500ml/d.3 a 1. P e Mg. cansaço e falta de ar na hora da alimentação. hipertensão.5 a 2. ↑ TMB. sódio levemente restrito a 2g/dia. concentração de glicose sérica inicialmente a cada 6 horas. com dietas de 1000 a 1200cal/d.0g/kg/d. proteína de 1. reposição hormonal (mulheres) e revascularização coronariana. As necessidades protéicas são de 0. Intervenções como: mudanças no estilo de vida. No pré-transplante as principais preocupações envolvem a caquexia cardíaca e as restrições de sódio e líquidos. Pacientes em estado precário devem receber 1. Nos subnutridos com ICC grave há ↑ 30 a 50% TMB e naqueles com caquexia o fator injúria pode chegar a 1. Em casos positivos se faz a suplementação de Ca de 1000 a 1500mg/d e vitamina D. ↓ gordura saturada e colesterol da dieta. atividade física.0g/kg/d se a dieta for enteral e 1. beta-bloqueadores.Terapia Nutricional no paciente grave As estratégias para prevenção primária da ICC incluem: tratamento das doenças de base (hipertensão. Os valores de CO2 arterial e a presença de hiperglicemia é que vão determinar a quantidade de carboidrato dietético. diabetes) e sintomas precoces da disfunção ventricular esquerda. obesidade. ficando numa média de 2g/d. que podem se desenvolver em semanas ou meses. acima do peso ou 10 a 15% abaixo do peso. sendo que em pacientes caquéticos a taxa de infusão deve ser ↓600ml/d para evitar o estresse metabólico. terapia antilipêmica. Naqueles acima do peso a recomendação é procurar atingir o peso ideal para reduzir a sobrecarga cardíaca. A restrição de líquidos também é individualizada. febre. A restrição de sódio é individualizada. A ICC é classificada de acordo coma intensidade dos sintomas. ↓ absorção de gordura. A prevenção secundária envolve estratégias para prevenir a ICC tão logo a insuficiência ventricular esquerda ou doença arterial coronariana sejam diagnosticadas. ↑ fator de necrose tumoral. O controle inicial do ICC inclui leve restrição de sódio para 2g/d e líquidos caso haja hiponatremia. A monitoração deve ser extensiva. ↓ sódio. controle do peso. Pacientes transplantados apresentam complicações como hiperlipidemia. No caso de uso de sonda enteral. Atenção deve ser dada aos efeitos metabólicos e nutricionais decorrentes do uso de imunossupressores (corticóides) para controlar a rejeição. abandono do tabagismo e medicação fazem parte. desnutrição e uso de diuréticos. 2ª Pós-transplante imediato: As necessidades de energia estão aumentadas em torno de 1. Inclui o uso de inibidor da enzima conversora de angiotensina (ECA).2g/kg/d e energia em torno de 30cal/kg. terapia anticoagulante. Na ICC classe I não há sintomas excessivos associados a atividade física. Os fatores associados ao desenvolvimento da caquexia cardíaca são: hipóxia celular generalizada. ↑ consumo de oxigênio pelo miocárdio. a fórmula deve ser de densidade calórica de 2cal/ml e moderado teor de sódio (1g).

diálise peritoneal ou hemofiltração contínua arteriovenosa (HCAV).8 a 1. isenta de cafeína e sódio até 2g/d. náusea e vômito. intolerância à glicose e hiperlipidemia. O cuidado nutricional é baseado nos efeitos metabólicos da terapia imunossupressora. A doença renal de estágio final é caracterizada por perda progressiva da função renal. 3º Estágio Convalescente: 15 a 90 dias. Pode ser necessária dietas mais restritas e uso de agentes farmacológicos. gosto metálico na boca e geralmente deficiência neurológica. 39 . A substituição da função renal pode ser feita por: hemodiálise padrão. sódio de 2 a 4g/d. manutenção do peso ideal e atividade física. A hemodiálise é usada para corrigir a uremia e controlar hipercalemia. 2º Estágio Agudo: 3 a 15 dias. acidose metabólica. Recomendase dieta estágio II com ↓ 30% de lipídeos no VCT e colesterol ↓ 200mg/d. Frequentemente se prescreve dieta para redução de peso com limitações de cafeína e dieta estágio II. O fornecimento energético de 30 a 40cal/kg/d. as preparações parenterais poderiam reduzir o catabolismo protéico. A aterosclerose após o transplante é a principal causa de morte destes pacientes. potássio variável (geralmente aumentado para cobrir perdas com diuréticos) e 100 a 1200mg/dia de cálcio.8 para aqueles com TFG acima de 55ml/min.8g/kg/d de proteínas para os não dialisados e de 0. o paciente apresenta uremia. fraqueza. Nos estágios iniciais o paciente geralmente encontra-se moribundo e incapaz de se alimentar. em pequenos volumes e quantidades adequadas de fibras para prevenir constipação.6 a 0. Na IRA poucos pacientes toleram alimentação oral devido ao vômito e diarréia.Valéria Araújo Cavalcante 3ª Pós-transplante tardio Atenção aos efeitos metabólicos e nutricionais tardios resultantes da terapia medicamentosa como aumento de peso. líquidos livres. Nesta fase o tratamento requer transplante ou diálise. exceto no caso de problemas renais. a recomendação protéica é de 0. INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO É dividido em 3 estágios: 1º Estágio Crítico: primeiras 48 horas. Na presença de oligúria a quantidade de líquido é de apenas 500ml + débito urinário com sódio de 20-40mEq/d e potássio de 30-50mEq/d. fracionada. Ca e vitamina D.6g/kg/d para pacientes com taxa de filtração glomerular (TFG) de 25 a 55ml/min e de 0.0g/kg/d para os dialisados. INSUFICIÊNCIA RENAL Na IRA (insuficiência renal aguda). A evolução da dieta para pastosa e sólida deve ser gradual. A HCAV usa pequena membrana de ultra-filtração que pode ser substituída por nutrição parenteral sem sobrecarga de líquidos. Substitutos do sal podem ser usados. pobre em ácidos graxos saturados e colesterol. Na doença renal crônica ou pré-dialítica. glomerulonefrite ou hipertensão crônica. TRANSPLANTE RENAL A rejeição ao tecido estranho é a principal complicação. definida como síndrome clínica de mal-estar. Logo que iniciar a alimentação deve-se usar dieta líquida. 30 a 40cal/kg/d (peso seco) com relação cal:N de 300:1. câimbras musculares e prurido. Dieta Estágio II: VCT para manter o peso ideal Lipídeos ≤30% do VCT Gordura saturada<7% do VCT Gordura polinsaturada>10% do VCT Gordura monoinsaturada>15% do VCT Proteína ±15% do VCT Colesterol dietético<200mg/d Em geral 5 a 6 refeições/dia. Neste estágio o nível de produtos residuais circulantes leva à sintomas de uremia. Na doença crônica é freqüente a carência de Mg. com sódio de 2 a 4g/d. Pois a constipação pode provocar alterações do ritmo cardíaco de origem vagal. desequilíbrio hidroeletrolítico e estresse metabólico. Geralmente 90% dos pacientes que chegam a essa fase tem diabetes melito. 20. As recomendações nesta fase são de 0. 19.

35cal/kg/d. sopas desidratadas industrializadas. Geralmente ocorre hipercalemia associada a administração de ciclosporina justificando a restrição temporária do potássio. Na diálise peritoneal. enlatados e alimentos de conveniência com alto teor de sódio. As perdas protéicas são um pouco maiores que na diálise peritoneal intermitente. líquido livre (mínimo de 2L + débito urinário).2g/kg/d de proteína para manter o peso e de 1.5. devido a absorção constante de glicose a partir do dialisado. calorias para manutenção do peso ideal. Pacientes mantidos em diálise devem ser monitorados quanto ao sódio e os líquidos para permitir o ganho máximo de 2 a 3kg entre as diálises. 2 a 3g de sódio/d. 2ª Pós-transplante tardio: A recomendação protéica ↓ para 1g/kg/d. O controle de gorduras saturadas e colesterol é importante tendo em vista que a longo prazo a doença cardiovascular continua sendo o maior risco de complicações. com restrição líquida de 1L + débito urinário. As vantagens da CAPD são: a prevenção de grandes flutuações na química sanguínea e a capacidade do paciente alcançar um estilo d vida mais normal. considerando um fator injúria de 1.0g/kg/d. faz-se restrição calórica para controle do peso. e/ou estresse cirúrgico ou traumático eleva-se a proteína para 1. Caso haja febre. nenhum sal à mesa e exclusão de peixes e carnes salgados.3 a 1. muitos pacientes exibem hipofosfatemia e leve hipercalcemia associados ao hiperparatireoidismo persistente e efeitos dos esteróides sobre o metabolismo do Ca. A ciclosporina está associada a hipercalemia. Na diálise peritoneal ambulatorial contínua (CAPD) o processo é semelhante a diálise peritoneal. O carboidrato fica em torno de 35% do VCT.5g/kg/d. ganho de peso.5 para aumentar o peso. 2 a 3g de potássio/d. As vitaminas hidrossolúveis também se perdem no dialisado. P e vit. DIÁLISE Outro tratamento para DREF é a hemodiálise ou diálise peritoneal. O cuidado nutricional se divide em duas etapas: 1ª Pós-transplante imediato (4 a 6 semanas): Neste período a terapia com alatas doses d corticóides requer uma recomendação de 1. Após o transplante. A maioria dos transplantados tem triglicerídeos e/ou colesterol elevados.5g/kg/d de proteína. sódio variável (ver PA).2 a 1. Estes pacientes tem recomendações mais liberais de fluidos.6 a 2. potássio variável e 1200mg de Ca. sódio de 6 a 8g/d. 2 a 3g de potássio/d. mas que eliminem o mínimo de urina se beneficiam da restrição de sódio e líquidos. defumados ou curados.3 a 1. sódio e potássio. Em geral adota-se uma média de 1. É um método menos eficiente de remover produtos residuais. potássio de 3 a 4g/d e Ca de 1500 a 2000mg/d. de 100 a 1200mg de Ca/d. D. Geralmente se faz suplementação de complexo B e vit. 30cal/kg/d. P e vit. Nessa modalidade de tratamento deve-se fornecer de 1. Em geral a restrição de 2 a 3g/d atende a maioria destes pacientes. líquido à vontade. D. faz-se uma restrição moderada de sódio de 80 a 100mEq/d para controlar a pressão sanguínea até que o regime com drogas seja diminuído. Uma dieta com até 3g de sódio confere pouco sal aos alimentos cozidos. A dieta deve fornecer 1200mg/d de Ca e fósforo.2 a 1. o tratamento geralmente é de 10 a 12 horas em 3 dias/semana.0g/kg/d de proteína. infecção. Na diálise peritoneal as necessidades são de 1. O fornecimento de energia na CAPD fica em torno de 25cal/kg/d. com ingestão de lípides de até 30% do VCT e colesterol<300mg/d.5 a 2. 1000 a 1200mg/d de Ca e 1L de líquido + débito urinário. intolerância à glicose e inibição do metabolismo normal do Ca. Estudos apóiam que um aumento de peso entre 2 a 5% seja tolerado. Nesta fase. 2 a 3g de sódio/d. Se houver intolerância á glicose ↓ carboidratos simples e recomenda-se exercícios. Neste caso se o paciente estiver acima do peso. A hemodiálise é o método mais comum e requer tratamento de 3 a 5 horas por 3 dias na semana.2 a 1. hiperlipidemia. C. Pacientes em diálise com hipertensão e edema ou que não apresentem estes sintomas. onde geralmente há edema.Terapia Nutricional no paciente grave Os corticóides estão associados ao catabolismo acelerado das proteínas. retenção de sódio. as proteínas de 1.0 a 1. A perda de sódio pode chegar a 6g/d e o ganho de peso associado a absorção de 600 a 800cal/d provenientes do dialisado são as principais preocupações. excetoa B12 que é ligada a proteína e que por isso tem perdas mínimas. hipertensão e hiperlipidemia. 40 .5g/kg/d de proteína e de 30 a 35cal/kg/d para prevenir o balanço nitrogenado negativo. exceto pelo fato de que a diálise é deixada no peritônio e trocada manualmente a cada 4 a 5 horas tornando o tratamento 24 horas.

Estes pacientes fazem uso de broncodilatadores. expectorantes e corticosteróides. Isto é particularmente importante para o paciente que está fazendo uso de respirador porque pode dificultar o desmame do aparelho. parece ser a mais adequada para crianças.7) e menos carboidratos (QR=1) e proteínas (QR=0. procurando oferece-las em horários diferentes das medicações. dificuldade mastigatória e de deglutição por conta da dispnéia. Na instalação da insuficiência respiratória. quando está entubado pode não alcançar suas necessidades por via oral. carboidratos e lipídeos são determinadas pela doença pulmonar de base. desenvolvendo cor pulmonale no curso tardio da doença. O paciente com insuficiência respiratória. assim como a função imunológica. reduzir as porções e aumentar a freqüência e densidade. Uma complicação importante na DREF é a doença óssea metabólica ou osteodistrofia renal. que se apresenta como osteomalácea ou desmineralização óssea. Alguns pacientes com cor pulmonale e retenção de líquidos podem precisar de restrição de líquidos e sódio. Enquanto que pacientes com bronquite crônica apresentam peso variando de normal a sobrepeso. podendo chegar até 50% com concomitante redução de carboidratos. INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA Caracteriza-se por obstrução lenta e progressiva das vias aéreas. O fumo é a principal causa. fadiga. Pacientes com cor pulmonale podem ter retenção de líquidos resultando em manutenção ou elevação do peso. com desenvolvimento de cor pulmonale precoce. faz com que o excesso seja metabolizado em gordura.5g/kg/d de peso seco é necessária para manter ou restaurar a força pulmonar e muscular. motivo que leva à muitos deixarem de tomar a medicação.Valéria Araújo Cavalcante A diálise peritoneal cíclica contínua (DPCC). Divide-se em 2 subcategorias: 1. anorexia. Apresentam saturação de oxigênio no sangue. as necessidades de proteínas. exibem hipóxia leve. A modificação da dieta é usada na ocorrência de timpanismo abdominal. A desnutrição do tipo marasmática é frequentemente observada em pacientes portadores de doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). tornando-se ainda mais grave quando há complicação e instalação de insuficiência respiratória. fazendo restrição de alimentos associados à formação de gases. A dieta deverá promover um quociente respiratório (QR=CO2 expirado/O2 consumido) satisfatório. de idade mais avançada. uma vez que libera a dieta. estado ponderal e quaisquer flutuações hídricas. valores de hematócrito maiores.0 a 1. a superveniência de insuficiência respiratória aguda e a dificuldade de interromper o uso de ventilação artificial. precisa do aumento da freqüência respiratória. Enfisema (tipo I) e Bronquite crônica (tipo II). As necessidades energéticas são elevadas e variam entre os indivíduos. mascarando a consupção da massa corpórea magra. e durante a lipogênese uma maior quantidade de CO2 é produzida. e dependendo do diurético usado aumentar a ingestão de potássio. As conseqüências clínicas das alterações morfológicas e funcionais. É interessante a modificação da consistência da alimentação para reduzir a fadiga do paciente ao alimentar-se. osteíte fibrosa cística e calcificação metastática das articulações e tecidos moles. ou diarréia por peristalse prejudicada por redução do oxigênio no TGI. o QR mais baixo permitirá menor produção de CO2 por O2 consumido. A doença pode requere aumentos de até 50% da TMB. A composição de macronutrientes preconizada é de 15 a 20% de proteínas. para ser excretado. O fornecimento de energia além da necessidade requerida. 41 . No indivíduo com DPOC estável.82). A proteína de 1. 40 a 55% de carboidratos e 30 a 40% de gorduras.hipoxemia proeminente. Isto porque quando a quantidade de adequada de glicose é utilizada. A cefaléia matinal e hipercaptinia (↑ CO2 no sangue) podem interferir na preparação e ingestão alimentar. São usados suplementos de Ca entre as refeições. Geralmente pacientes com enfisema são caquéticos. constipação por seleção de alimentos pobres em fibras (mais fáceis de mastigar). 21. que é intermitende de dia e contínua à noite. sendo útil a via enteral a nível do duodeno para reduzir o risco de aspiração. Os ligantes do fósforo usados pela maioria do pacientes em diálise causam constipação. seja qual for a causa. ou seja. o que não é possível na vigência de insuficiência respiratória. a relação CO2 produzido/O2consumido é igual a 1. além da maior suscetibilidade a infecções pulmonares. musculares e pulmonares da desnutrição em pacientes portadores de DPOC são: a diminuição do desempenho respiratório ao esforço. oxigenoterapia. Recomenda-se de 3 a 5mg/kg/min ( 300 a 500g/d). A dieta deverá fornecer mais lipídeos (QR=0. O CO2 (em excesso) produzido. haverá necessidade de oxigenoterapia. medicações.

Surgindo a necessidade de enzimas pancreáticas via medicamentosa.5 Ativo 1. respiração crônica pela boca. atividade física.Terapia Nutricional no paciente grave Nesta fase o quadro é de hipermetabolismo e hipercatabolismo.7 CD = coeficiente da doença Função pulmonar normal Função pulmonar levemente comprometida Função pulmonar moderadamente comprometida Função pulmonar gravemente comprometida zero 0.3 0. e na maioria das vezes os pacientes estão extremamente abaixo do peso. 42 . porém a proteína via enteral ou aa via parenteral afetam o QR. Em crianças com crescimento comprometido deve-se calcular as necessidades conforme a seguir: 1º Passo: calcular a TMB utilizando as equações da OMS. multissistêmico. A recomendação geral na insuficiência a respiratória é de 1. com proteína de 1. A deficiente secreção de bicarbonato também pode reduzir a atividade enzimática e reduzir a reabsorção biliar a nível intestinal contribuindo para má absorção de gorduras. idade. Aproximadamente 85% dos indivíduos com FC apresentam insuficiência pancreática. cólicas e obstrução intestinal. estas podem ser usadas antes ou após as refeições. herdada de forma autossômica recessiva. com calorias não protéicas uniformemente divididas entre carboidratos e lipídeos e líquidos individualizados. 2º Passo: calcular o GET (GET = TMB x (CA + CD) CA = coeficiente de atividade: Confinado ao leito 1.0g/kg/d de peso seco. As complicações gastrintestinais incluem: fezes volumosas e f´rtidas. O teste diagnóstico clínico mais confiável é conhecido como teste do suor. TMB. Estes pacientes podem estar com equilíbrio negativo de nitrogênio. prolapso retal e envolvimento hepático. a superalimentação deve ser evitada.2 a 1. falha no desenvolvimento e má absorção ou história familiar de FC. peso. A fibrose cística (FC) é um distúrbio complexo.2 0. retardo do crescimento (85%) e insuficiência pulmonar (85%).5 a 2. Apesar das necessidades energéticas estarem aumentadas.5 3º Passo: calcular o gasto total de energia ou necessidade total de energia (NED) levando em consideração o grau de esteatorréia  Quando o coeficiente de absorção de gordura (CAG = ingestão de gordura – gordura fecal/gordura ingerida) for ≥ 93% da gordura ingerida significa que está havendo suficiência pancreática independente do paciente estar ou não tomando enzimas→ GED=NED. Basea-se na introdução de microsferas enzimáticas com revestimento entérico destinado à resistir ao ambiente ácido do estômago. Aspectos como imunocompetência. gravidade da doença pulmonar e da má absorção de gordura. aerofagia. A progressão da doença pode lesar a porção endócrina do pâncreas desenvolvendo tolerância prejudicada à glicose e diabetes relacionada à FC. O excesso de enzimas pode ocasionar anorexia e constipação e a quantidade insuficiente pode causar apetite voraz e defecações volumosas. onde níveis elevados de sódio e cloreto (↑ 60mEq/L) são indicativos de FC. e desequilíbrios hídricos podem confundir a correta interpretação dos exames laboratoriais. resultando em deficiência enzimática e conseqüente má digestão e má absorção. Porém se não houver comprometimento do crescimento a dieta pode seguir a RDA para a idade. intolerância ao exercício e depressão são relevantes para avaliação nutricional. dispnéia. A quantidade de enzimas administrada depende do grau de insuficiência pancreática. presença de doença pulmonar crônica. Os fatores a serem considerados na estimativa das necessidades nutricionais são: sexo. A terapia de reposição de enzimas é o primeiro passo para corrigir má digestão e má absorção em pacientes prejudicados. mas pode chegar a ↑100% da TMB na presença de infecção. Os critérios para o diagnóstico incluem resultado positivo em teste de suor.3 Sedentário 1. liberando as enzimas no duodeno. Em geral há ↑ 20 a 30% da TMB. Quase todas as glândulas são afetadas pela secreção de muco anormalmente espessa que obstrui glândulas e ductos em vários órgãos.4 x GEB. As principais conseqüências da FC são: insuficiência pancreática (85%). medicações. O suporte ventilatório.

As medidas plasmáticas de hemoglobina glicosilada fornecem a mensuração dos níveis de glicose durante 6 a 8 semanas antes do teste. apesar de que também pode ocorrer em pessoas magras. obesidade. diabetes melito imunomediada. INSUFICIÊNCIA PANCREÁTICA No diabetes tipo I. Geralmente. dependente de insulina exógena. que envolve predisposição genética e destruição auto-imune das células β do pâncreas. geralmente diagnosticado no 2º ou 3º trimestre. história anterior de diabetes gestacional. 22. Diagnóstico: GPJ≥126mg/dl→diabetes TTG (75g)≥200mg→diabetes GP casual + sintomas→diabetes GPJ: 100-126mg/dl→glicose deficiente do jejum TTG: 140-200mg/dl→tolerância deficiente de glicose Em pessoas sem sintomas com mais de 45 anos se faz o teste de triagem a cada 3 anos. 43 . mulheres que deram a luz a crianças com ↑ 4kg. distúrbios eletrolíticos e cetoacidose. poliúria.Valéria Araújo Cavalcante  Quando houver insuficiência pancreática: NED = GDE x (0. ocorre a recuperação endógena de insulina e as necessidades exógenas de insulina ↓ bastante por até 1 ano (período chamado lua de mel). A homeostasia deficiente de glicose ou glicose deficiente do jejum (GDJ) é caracterizada quando a glicose do plasma em jejum está entre 100 126mg/dl. ↓ peso. ocorre deficiência relativa ou resistência à insulina. com parentes de 1ºgrau com diabetes. Existem dois tipos de diabetes tipo I: 1. suplementação de vitaminas lipossolúveis (A. hiperglicemia. Ao contrário do tipo I. de etiologia desconhecida. Na maioria dos caos é diagnosticada em pessoas com ↓ 30 anos. membros de populações étnicas de ↑ riscos. pessoas obesas. micção freqüente. que pode ser outra glicose em jejum. adotando o TTG como critério diagnóstico.93/CAG)  Quando a coleta de gordura fecal não estiver disponível usar: NED = GED x (0. os níveis normais de glicose plasmática em jejum são de 60 a 90mg/dl e pósprandiais ↓ 120mg/dl. pessoas com DGJ ou TDJ alteradas. polifagia e ↓ peso) e não são propensas a desenvolver cetoacidose. Ocorre mais frequentemente em indivíduos obesos. homeostasia deficiente de glicose.85)  Pode ser usado o valor aproximado de 0. história familiar de diabetes. Em resumo se faz o teste de glicose plasmática em jejum e um teste para confirmar o diagnóstico. 2. glicose plasmática casual associada a sintomas ou TTG (teste de tolerância oral à glicose). As pessoas podem apresentar ou não os sintomas clássicos de diabetes não controlada (polidpsia. que apresentam os seguintes sintomas: sede excessiva. enquanto que a tolerância deficiente de glicose (TDG) é caracterizada com teste de tolerância à glicose de 140 a 200mg/dl. desidratação. após o diagnóstico e correção da hiperglicemia. poliúria. Porém. acidose metabólica e cetoacidose.93/0. inatividade física e raça ou etnia. a destruição das células β leva a deficiência absoluta de insulina. suplementação de ferro e aumento das necessidades de sódio. Os fatores de risco para diabetes tipo II são: idade avançada. O diabetes gestacional caracteriza-se por qualquer grau de intolerância à glicose com início ou primeira identificação durante a gravidez. Em gestantes a triagem é feita entre a 24º a 28º semana de gestação. Outras considerações importantes para a prescrição dietoterápica são: intolerância a lactose. hipertensos. O diabetes tipo II está mais relacionado à complicações micro e macrovasculares. Na gestação.85 para o CAG. geralmente em pessoas magras. D e E). A etiologia do diabetes tipo II é desconhecida. No diabetes tipo II. os anticorpos às células da ilhota raramente estão presentes. exceto durante graves estresses. diabetes melito idiopática. com HDL<35mg/dl e/ou TGL>250mg/dl devem repetir o teste em intervalos menores de tempo. As pessoas com diabetes tipo II podem eventualmente precisar de insulina exógena.

pureza e origem. O álcool não é convertido em glicose. A recomendação protéica é de 0. acarretar aumento de peso e hipoglicemia. A insulina humana é geralmente absorvida mais rápida. exercícios. Terapias intensivas incluem bomba de infusão ou múltiplas injeções diárias. Para pessoas que tomam insulina o consumo de até 2 drinks para homens (30ml de etanol) e 1 drink para mulheres (15ml de etanol) pode ser permitido. Apesar dos indivíduos com diabetes tipo I não terem níveis lipídicos diferentes dos não diabéticos. As sulfoniluréias atuam estimulando as células β do pâncreas a liberarem mais insulina. e a ultralente tem ação prolongada. O uso de adoçantes para substituir o açúcar ainda é recomendado. a perda de 4. que fornecem ao paciente maior flexibilidade na escolha de quando e o que ingerir. ↑ colesterol total e ↓ HDL. Existe um consenso geral de que o consumo de gorduras saturadas não ultrapasse 10% do VCT e o consumo de colesterol diário seja de até 300mg/d. Porém. Pessoas com hiperglicemia leve a moderada não controladas apenas com TN podem ser tratadas com metformina. porém o uso extensivo pode exaurir a atividade das células β do pâncreas. São de uso mais econômico. infecção. inibidores da α-glicosidase ou tiazolidinedionas. monitoração da glicemia e educação de auto-tratamento. Parece haver relação entre o diabetes tipo II e hipertensão.6 a 0. ↑ LDL. concentração. Elas determinam seu início. A insulina U-100 que significa 100 unidades/ml é a que se encontra disponível. A recomendação para fibras é de 20 a 35g/dia. Para estes pacientes recomenda-se ↓ peso caso estejam ↑ do peso e dieta estágio II do NCEP (gordura total ↓ 30% do VCT. No diabetes tipo II. podem precisar quando houver falha no controle de glicose por medicações orais. Há evidências de que os diabéticos tipo II sejam mais sensíveis ao sódio que o público em geral. As insulinas animais são provenientes do pâncreas de bovinos e suínos. Os esquemas mais comuns associam insulina de ação curta e secundária 2X/dia. aqueles com glicose não controlada ou com ↑ TGL ou grávidas devem evitar. A insulina tem quatro propriedades: ação. conhecido como fenômeno do amanhecer. sendo até 10% de gordura saturada e até 300mg/dia de colesterol). o aspartame. além de produzir menos anticorpos. e sim metabolizado semelhantemente a gordura. Atualmente a sacarina. Pode-se também usar uma de curta duração antes do desjejum e jantar e uma de ação secundária ao dormir. pico e duração. O uso de insulina de ação secundária antes de dormir é para controlar os níveis de glicose que aumentam pela manhã. tem pico mais precoce e menor duração que a animal. gordura saturada ↓ 7% do VCT e colesterol ↓ 200mg/dia) caso apresentem alterações lipídicas. podendo ser usada por períodos intermitentes de tratamento insulínico. Porém na terapia com bomba é necessário fazer no mínimo 4 testes de glicose sanguínea/dia e é mais dispendioso. No diabetes tipo I a consistência nos horários e na quantidade das refeições é importante para melhor adequação à administração de insulina exógena. medicações. As insulinas de ação curta podem ser usadas em combinação coma s de ação intermediária. o acesulfame-k e sucralose são adoçantes artificiais aprovados pela FDA para uso por diabéticos. no período de lesão aguda. O fato de bloquear gliconeogênese. Apesar de que a hipertensão pode existir mesmo sem obesidade no diabetes tipo I e II.8g/kg/d ou 10% do VCT. contribui para o desenvolvimento da hipoglicemia nas pessoas em jejum que tomam insulina exógena.5 a 9. como durante a gravidez e cirurgia.Terapia Nutricional no paciente grave O tratamento inclui: terapia nutricional. Somente a sacarina tem sido restringida para gestantes porque pode atravessar a placenta. Os diabéticos tipo I dependem obrigatoriamente de insulina e o tipo II. que geralmente associa-se a obesidade. As insulinas de ação intermediária incluem NPH e lente. Os diabéticos tipo II apresentam maior associação com ↑ TGL. gravidez e alergias ou reações sérias aos agentes da sulfoniluréias. é mantida a recomendação do NCEP estágio I ( gordura total diária até 30% do VCT. As insulinas lispro e regular são de curta duração. uma antes do desjejum e uma antes do jantar. a lispro deve ser tomada imediatamente antes da refeição e a regular 30 a 45 minutos antes. incluindo gestantes.8g/kg/d e deve compor de 12 a 20% do VCT. O controle deve ser feito pelo próprio paciente através de medidas de glicose e cetonas urinárias. A recomendação e sódio em pacientes com hipertensão leve a moderada é de até 2400mg/d e para os diabéticos hipertensos e nefropatas é de até 2000mg/d. A insulina pode ser de origem: animal ou humana. cirurgia.0kg reflete melhora do estado diabetogênico em pessoas acima do peso. Caso o paciente diabético apresente comprometimento renal a recomendação passa para 0. 44 .

Em geral 1 hora de exercício aumentado requer 15g de carboidrato extra. O tratamento é hidratação e administração de insulina. O monitoramento antes do exercício é o ideal. diarréia. A CAD é sempre resultado de insulina inadequada para utilização de glicose. As biguanidinaa agem no fígado reduzindo a produção de glicose e diminuindo a resistência à insulina ( não aumenta a secreção de insulina).  Hiperglicemia/cetoacidose diabética (CAD): A hiperglicemia pode causar cetoacidose diabética. que pode ser fatal. Doenças agudas podem levar a CAD. enfermidade ou infecção. A ripaglidina (pradin) é de ação curta devendo ser tomado antes de cada refeição. porém quando ocorre geralmente acomete pacientes idosos com diabetes tipo II. Quando usados isoladamente podem causar flatulência. ↓ aliementos. geralmente ocorrendo após o exercício. retardando a absorção e diminuindo a glicemia pós-prandial. hiperventilação. A ↓Glicose pode resultar do excesso de insulina ou medicação oral.  Hipoglicemia: 45 . No caso de exercícios mais extenuantes podem ser necessários 30g/hora e para exercícios por menos de 30 minutos geralmente não há necessidade de consumo extra de carboidrato. provoca pequena perda de peso no início da terapia e melhora os níveis lipídicos. quantidades não usuais de exercícios. exceto se a glicose estiver inferior a 100mg/dl. excesso de alimentos ou ↑glucagon e hormônios contra-regulatórios. A automonitoração da glicose pode ser feita até 7 X/dia. proteínas e lipídios. odor frutado. O mesmo pode ocorrer em resultado a exercícios de alta intensidade por conta dos hormônios contra regulatórios. As tiazolidinedionas são uma nova classe de drogas antidiabéticas. não causam hipoglicemia ou aumento de peso. antes ou depois do exercício.Valéria Araújo Cavalcante A meglitidina é uma nova classe de agentes hipoglicemiantes não sulfoniluréias para diabéticos tipo II. A hiperglicemia e agravação da cetose pode ocorrer quando se inicia uma série de exercícios com glicose plasmática acima de 250 a 300mg/dl. omissão de refeições ou atrasos. Geralmente diabéticos tipo I testam antes de cada refeição e na hora de dormir. o exercício reduz a resistência à insulina e aumenta a sensibilidade a ela. Testes de cetonúria devem ser feitos regularmente na presença de enfermidades ou quando a glicose é consistentemente ↑240mg/dl. Assim o corpo passa a metabolizar gordura para obter energia e as cetonas são formadas. que podem ser aliviadas com aumento gradual da dose. mas reversível. Os mais conhecidos são precoce (acarbose) e gliset (miglitol). que pode ser fatal. O tratamento inclui insulina complementar e reposição eletrolítica. daí a necessidade de manter um programa regular. não apenas durante a atividade. mas por até 48 horas após. Caracteriza-se por ↑nos níveis de glicose sanguínea (≥1250mg/dl) e a presença de cetonas no sangue e na urina. tem imediato efeito hipoglicemiante e baixo risco para hipoglicemia entre as refeições e à noite. Os sintomas são: poliúria. A hipoglicemia é um problema potencial para pessoas que tomam insulina ou medicações orais associadas ao exercício. ausência ou pequenas quantidades de cetonas com desidratação profunda e níveis de glicose ↑600 a 2000mg/dl (1000mg/dl em média). tecido adiposo e células hepáticas (não pode ser usada por pacientes com doença hepática ou grave insuficiência cardáiaca). A rezulina diminui a resistência à insulina e aumenta a ação insulínica no músculo. A avandia e actos tem menor probabilidade de causar toxicidade hepática. COMPLICAÇÔS AGUDAS:  Síndrome hiperosmolar hiperglicêmica não cetódica: Caracteriza-se por níveis extremamente altos. cólicas abdominais. estresse. Em pessoas com diabetes tipo II. O ↑glicose pode ser por insuficiência de insulina ou medicação oral. fadiga e se não for tratada pode levar a morte. É caracterizada por graves distúrbios do metabolismo dos carboidratos. É uma complicação rara. A metformina não é associada a reações hipoglicêmicas. e os diabéticos tipo II podem testar de 1 a 4 X/dia em 3 a 4 dias/ semana. um raro efeito colateral é a acidez láctica. Quantidades moderadas a altas de cetonas associadas a ↑glicose requerem ajustes insulínicos. Os inibidores da α-glicosidase atuam no intestino delgado inibindo as enzimas que digerem os carboidratos. A acidose resulta do ↑ da produção de ácido acetoacético e ácido β-hidroxi-butírico provenientes dos ácidos graxos e baixa utilização dos mesmos. polidpsia.

O fenômeno do amanhecer pode ser verificado pela monitoração da glicose antes de dormir e por volta das 2 a 3 horas da madrugada. na ausência dessas patologias a terapia nutricional é iniciada com LDL>100mg/dl e a terapia medicamentosa quando a LDL≥130mg/dl. Se os níveis de insulina estiverem baixos no momento em que a glicemia aumenta ou acontecer hipoglicemia haverá aumento dos níveis de glicose no sangue. confusão. sendo mais extensas e graves em diabéticos. convulsão e coma. ajuste dos horários de administração de insulina para melhorar o problema de retardo de absorção de nutrientes. Porém diabéticos tipo II.8g/kg/d de proteína (10% do VCT) e com hipertensão ou edema com nefropatia sódio até 200mg/d. A transmissão perinatal do HIV pode ocorrer ainda no útero. epinefrina. cefaléia. fluido vaginal e leite materno. mas anormais de albumina urinária (>30mg/d) referido como microalbuminúria ou nefropatia incipiente. Em pacientes diabéticos com DCC. A neuropatia pode ocorrer no diabetes tipo I ou II com elevados níveis de glicose causando lesão doe nervos. porém como o tipo II é mais prevalente ela acaba sendo mais atribuída a esta. A nefropatia é mais elevada no tipo I. Na evidência de macroalbuminúria recomenda-se de 0. visão borrada. O HIV invade o núcleo genético das células CD4+ ou linfócitos T-auxiliadores causando depleção grave dessas células. Os primeiros sintomas são: tremor.  Fenômeno do amanhecer: Ocorre da necessidade de insulina para normalizar a glicose aumentada por volta das 4 a 5 horas da madrugada. O desenvolvimento e a progressão da retinopatia estão associados aos níveis de glicose sanguíneos. Tendem a ocorrer em idade precoce. ira. Geralmente o colesterol total e o LDL-colesterol de diabéticos são comparáveis ao de pessoas normais. A evolução do quadro se manifesta em +/-10 a 15 anos. durante o parto ou na amamentação. palpitações e fome. e os pacientes com diabetes tipo II. O fumo deve ser completamente desencorajado e a atividade física estimulada. Para pacientes com diabetes tipo I e microalbuminúria recomenda-se os inibidores do ECA. gastrintestinais e sexuais. A evidência clínica mais precoce é o a aparecimento de níveis baixos. Esse fenômeno origina-se da produção de hormônios contra-regulatórios (glucagon.6 a 0. mesmo com PA normal. a seguir pode ocorrer neuroglicopenia que inclui.  Doenças Microvasculares: Mais de 80% dos diabéticos desenvolvem retinopatia em 15 anos após o diagnóstico.Terapia Nutricional no paciente grave É um efeito colateral comum da terapia com insulina. doença vascular periférica (DVP) e doença cerebrovascular (DCV). Pode haver necessidade de refeições líquidas. O vírus pode ser transmitido através do sangue. com TGL e VLDL mais elevados. fluido pré-seminal. tipicamente apresentam LDL menor e mais densa. 46 . com albumina ≥300mg/d e hipertensão podendo chegar a doença renal de estágio final. sêmem. 23. hormônio do crescimento e cortisol) que estimulam o fígado a produzir glicose aumentando sua taxa no sangue. COMPLICAÇÕES DE LONGO PRAZO:  Doenças Macrovasculares: As mais comuns são doença cardíaca coronária (DCC). anualmente. A administração do AZT a partir da 14ª semana de gestação. pode ser necessário o consumo de um alimento extra na hora de dormir ou administração de insulina que não atinja nível máximo por volta de 1 a 3 horas da madrugada para prevenir a hiperglicemia matinal. ↓fibras e gorduras. SÍNDROME DA IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA A infecção pelo HIV é a causa primária da AIDS. O tratamento inicia com doses de 15g de carboidratos. A transmissão também pode ocorrer pelo compartilhamento de agulhas contaminadas e através da placenta (transmissão vertical) da mãe para o bebê. A neuropatia autônoma afeta a função nervosa que controla vários órgãos e sistemas. Caso o fenômeno do amanhecer seja identificado. A neuropatia periférica afeta os nervos que controlam a sensação dos pés e mãos.  Hiperglicemia após hipoglicemia “ Efeito Somogyi”: A hiperglicemia de “rebote” acontece logo após a hipoglicemia. causando disfunções cardíacas. durante o parto e nos primeiros 6 meses de vida do lactente reduzem em 2/3 o risco de transmissão vertical. O tratamento envolve redução do estresse abdominal com ↓volume e ↑ freqüência das refeições. falta de coordenação. sudorese. Pacientes com diabetes tipo I devem fazer exame ocular em 5 anos após o diagnóstico para diabetes. DCV ou DVP a terapia nutricional e medicamentosa é iniciada quando a LDL>100mg/dl.

 30 a 45cal/kg/dia. como resultado do que se conhece como enteropatia da AIDS. A síndrome da consupção nos aidéticos inclui febre persistente. função motora (coordenação. mal-estar e diarréia de etiologia desconhecida. repor eletrólitos. E. por isso deve-se ↑TCM e óleo de peixe (w-3 melhora a função imune) e se o paciente estiver com colesterol e TGL elevados seguir recomendação do NCEP.  Aumentar ingestão de betacaroteno. marcha. As infecções mais comuns são: leucoplasia oral pilosa. No intestino tem acarretado diarréia e obstrução. com ou sem sintomas haverá teste positivo para HIV. protozoários e/ou vírus são comuns e contribuem com a febre. O linfoma primário no cérebro pode causar alterações de personalidade e na capacidade motora e cognitiva. 4º AIDS: o indivíduo apresenta pelo menos 1 condição clínica potencialmente fatal ligada a imunossupressão pelo HIV.  Proteína: 1. TGI e pâncreas. O Sarcoma de Kaposi é uma doença maligna que se manifesta como nódulos purpúricos na pele.5 para ganhar peso. depressão. A invasão do HIV no cérebro resulta em “demência da AIDS” ou “encefalopatia da AIDS”. mas ocorre em média com 8 semanas da contaminação.  TNP pode ser necessária se o paciente apresentar perda de peso ↑20% do peso habitual. isolamento).  A gordura tem tolerância variada.Valéria Araújo Cavalcante ESTÁGIOS DA DOENÇA: 1º Infecção aguda: período de 4 a 7 semanas imediatamente após a infecção.5 a 2. 3º Infecção sintomática: febre. Os linfomas. nesta fase nenhuma outra causa é identificada como responsável pelos sintomas. mielopatia. O indivíduo com AIDS apresenta uma perda ponderal de 10 a 15% do peso. fadiga crônica. Na cavidade oral ou esôfago causa dificuldade de mastigação. rins. síndrome de linfadenopatia.2g/kg/d para manter e 1. memória recente e linguagem).  Na presença de dieta inadequada recomenda-se suplementação vitamínica e mineral de 100% da RDA. fungos. Outros órgãos também são afetados como: fígado. incluindo o linfoma não Hodgkin e de Burkitt envolvem o intestino delgado provocando má-absorção. CUIDADO NUTRICIONAL:  GEB x 1. a seroconversão pode ocorrer em 1 semana a vários meses.  Febre ↑ 13% das necessidades energéticas e 10% das protéicas para cada grau acima da temperatura normal. evitar temperaturas extremas. bacteremia recorrente. reduzir gordura e lactose.3 para manter o peso e GEB x 1. Neste período. K) na presença de vômito e diarréia. podem envolver áreas desde a cavidade até o intestino. mal estar.  Pode haver intolerância a lactose e ao glúten. membranas mucosas. sendo que a perda involuntária de 5% do peso nestes pacientes já está relacionada com a elevação do risco para doenças oportunistas e óbito. candidíase oral e tuberculose. mialgia e algumas vezes erupção cutânea. evitar cafeína e farelo de trigo. 2º Infecção assintomática: nesta fase são raros sintomas observáveis. deglutição e dor. Cl. Herpes Zoster. Os sintomas incluem deterioração da cognição (concentração. 47 . febre. ácido ascórbico. dura em média de 10 a 14 anos.B12. sudorese.0g/kg/d para repleção. controle vesical) e comportamento (psicose. As lesões do SK no TGI. problemas cutâneos e declínio do estado nutricional.  Repor eletrólitos (Na.0 a 1. B6 e ácido fólico.  Líquidos: 30 a 35ml/kg + quantidades adicionais na presença de diarréia. vit. cefaléia.  Na crise diarréica: refeições pequenas. linfonodos ou no TGI.  Usar alimentos ricos em glutamina. diarréia e redução do peso. Os sintomas em geral duram 2 semanas. diarréia e obstrução. A síndrome da insuficiência renal progressiva (nefropatia associada ao HIV) tem sido descrita em 20% dos pacientes aidéticos hospitalizados. sudorese noturna. Infecções oportunistas por bactérias. neuropatia periférica e miopatia. faringite. A diarréia crônica pode persistir mesmo na ausência de patógenos identificáveis. Pode haver febre. pela doença ou tratamento. vômito e/ou sudorese noturna. vit.  Terapia com inibidores de protease ↓ tecido adiposo subcutâneo e visceral e ↑ gordura abdominal e LDL-colesterol.

complexo B. C. reduzir o consumo de álcool. A classificação tumoral é baseada no tecido de origem. e que pessoas que consomem maiores quantidades de frutas e verduras tem aproximadamente metade das taxas de câncer. Quando as células lesadas escapam dos mecanismos orgânicos de proteção. A célula transformada permanece inativa até ser ativada por um agente promotor. Ocorrem então aumentos nas taxas de degradação protéica e lipólise para promover aumentos na síntese de glicose para consumo tumoral. ácidos graxos w-3. radiação ou vírus com o DNA celular. fibras. o cérebro. vitamina E. CÂNCER (CA) O desenvolvimento do CA envolve inicialmente lesão do DNA celular. Os elevados níveis de lactato promovem um aumento da taxa de gliconeogênese no hospedeiro a partir do ciclo de Cori. selênio. vitamina C. W-3. sistema nervoso. Uma neoplasia maligna. consumir até 30% do VCT na forma de gordura (reduzindo gordura de origem animal). 3. vitamina B6. As citocinas envolvidas são: fator de necrose tumoral (caquectina). sendo 35% destes relacionados à dieta. 48 . Ocorrem desequilíbrios hidroeletrolíticos com hiponatremia. anorexia. reduzir o consumo de frituras. ALTERAÇÕES METABÓLICAS: Os tumores consomem glicose e produzem lactato como produto final de seu metabolismo. controlar peso (obesidade). Pode haver desenvolvimento de intolerância à glicose (resistência à insulina) caracterizada por excesso de oxidação gordurosa e redução da captura e uso de glicose. defumados. Nos adultos é mais comum tumores em revestimentos epiteliais. mas trabalhos tem enfocado o papel das citocinas promovendo alterações metabólicas e consupção do hospedeiro do tumor. arginina e glutamina. No caso de terapia prolongada com antibióticos fazer reposição de lactobacilos. Quando o CA ocorre em células em replicação. Ocorre perda de proteína músculo-esquelética (↓ síntese e ↑ da degradação). Evidências sugerem que os tumores produzem substâncias lipolíticas. Isto está relacionada ao tipo de CA. interleucina 1 e 6 e interferon G. 24.Terapia Nutricional no paciente grave   Nutrientes que devem ser usados para melhorar a imunocompetência: β-caroteno. Co. vit. leite desnatado. Progressão: a lesão tumoral progride levando a neoplasia maligna com capacidade invasiva e de metástase. aumentar o consumo de fitoquímicos (frutas. consumir 25g de fibras/dia (especialmente vegetais crucíferos). tiamina. folacina. Alterações do paladar e olfato contribuem para a anorexia. sendo mais comum o envolvimento destes tecidos em lesões cancerosas mais em crianças. E. Os pacientes com CA comparados a grupos controles apresentam gasto energético variando entre hipometabólico a hipermetabólico. crescimento e disseminação destas células estabelecendo a neoplasia. No início da vida. vitamina D3. vit. Estima-se que 80 a 90% dos CAs estão relacionados a fatores ambientais. astenia. produtos da soja e peixe). Alguns nutrientes são apontados como protetores: vitamina A (principalmente o β-caroteno e o licopeno). Ocorre mobilização inadequada de ácidos graxos provenientes das reservas de gordura com subseqüente esgotamento destas. ossos e músculos estão em desenvolvimento. Promoção: células iniciadoras multiplicam-se formando um tumor isolado. As alterações do metabolismo das proteínas parecem direcionar-se para a provisão de aminoácidos para o tumor. os padrões diferem entre crianças e adultos. grelhados e salgados. Estudos mostraram que vegetarianos tem menores taxas de câncer. leucemias e tumores do sistema imunológico ocorrem tanto em crianças como em adultos. Início: transformação celular produzida pela interação de substâncias químicas. CARCINOGÊNESE (três fases progressivas): 1. geralmente destrói o tecido circulante podendo disseminar-se para tecidos distantes (metástase). 2. Sugere-se: parar de fumar. riboflavina e fibras. anemia e alterações metabólicas. Mg. propriedades de crescimento e invasão de outros tecidos. verduras. ocorre. Já os linfomas. A etiologia é complexa. folacina (principalmente). I. praticar atividade física. niacina. especialmente pelo músculo. B6. CAQUEXIA DO CÂNCER: Síndrome da perda progressiva de peso. hipoalbuminemia e hipocalemia.

Cirurgia de estômago: síndrome do esvaziamento rápido.  Em pacientes que não podem discutir suas vontades. náuseas. lesão gastrintestinal (má absorção de glicose.Valéria Araújo Cavalcante TERAPIA:  Quimioterapia. temperos e molhos com os alimentos. síndrome do intestino curto.  Combinação destas. íleo não dinâmico→↓ingestão. Cirurgia de intestino delgado: depleção de ácidos biliares. sólidos macios. TRANSPLANTE DE MEDULA No pré-transplante a alimentação deve ser composta por líquidos suaves. estomatite. náuseas. má absorção. estimulantes salivares e substitutos.0g/kg/d e calorias na ordem de 35 a 40cal/kg/d.  Agendar uma grande refeição para o início do dia e acrescentar mais 5 ou 6 refeições. queilose. motilidade reduzida. geralmente nas primeiras semanas usa-se a TNP porque os pacientes se encontram com função TGI comprometida e/ou não toleram ingestão oral ou TNE. A dieta deve ser inicialmente branda. constipação. Radiação do tórax: esofagite.  Usar TNP para pacientes com perda de peso ↑20% do peso habitual para aqueles com bom prognóstico. fazer TN forçada somente se o tumor for tratável.  Quimioterapia e radioterapia: inibem a função imune (geralmente se resolvem em 2 a 4 semanas após a conclusão de tratamento). lactose. má absorção. anorexia. lipídios e eletrólitos). perda da deglutição normal.5 a 2. Cirurgia da cabeça e pescoço: ingestão deficiente devido a massa tumoral (geralmente tem história de consumo crônico de álcool). Cirurgia do pâncreas: insuficiência exócrina e/ou endócrina. anorexia e redução do peso. alterações do paladar.0g/kg/d. anemia. CUIDADO NUTRICIONAL:  Proteína: 1. náuseas. No pós-transplante. destruição dos dentes e gengivas.  Radioterapia: Radiação da cabeça e epscoço: dor de garganta. pode precisar de uso de sonda permanente ou desenvolvimento de disfagia com necessidade de modificação da consistência da dieta. Cirurgia de cólon: perda de eletrólitos e água. EFEITOS COLATERAIS DO TRATAMENTO:  Quimioterapia: mucosite. esteatorréia.  Calorias: 25 a 35cal/kg/d para manter e 35 a 50cal/kg/d para ganhar peso. O fator injúria é de 1. podendo levar a estenose esofágica. com proteína de 1.  Radioterapia.  Imunoterapia. mucosite.  Cirurgia: Orofaríngea: uso de sonda para alimentação pré e pós-operatória precoce. esofagite. fibra e gordura evoluindo gradualmente até a dieta normal. alterações do paladar e olfato.5 X GEB.5g/kg/d para manter e 1. disfagia.0g/kg/d para ganhar peso.0 a 1.3 a 1. diarréia. com atenção para a hiperglicemia e excesso de produção de CO2. lipogênese e esteatose hepática.2 a 2. vômitos.5 a 2.  Se o TGI não estiver funcionando fazer TNP com 25 a 35cal/kg/d e proteína de 1. 49 . anorexia.  Corticosteróides: depleção muscular e perdas de cálcio. vômitos e redução de peso.  Cirurgia. com pouca lactose. Cirurgia de esôfago: má absorção de gordura. obstrução.  Após cirurgia ou radiação abdominal o uso de glutamina é favorável.  Imunoterapia: febre. diarréia.  Estados avançados de CA que não respondem ao tratamento não se beneficiam de TNP. Radiação do abdomen: gastrite. vômitos. Conforme o paciente se recupera e deixa de usar instalações protetoras pode-se empregar iogurte com culturas vivas (lactobacilos acidófilos) para aumentar a flora intestinal. xerostomia.  A TNP não deve ser usada rotineiramente em pacientes fazendo quimioterapia por conta do ↑ para sepse. enterite aguda. deficiência de B12. glossite.

que pode ocorrer 3 meses após o transplante podendo resolver-se sozinha ou assumir a forma crônica. cabelo sem brilho e quebradiço. CUIDADO NUTRICIONAL:  Fator injúria: 1. É necessário repouso intestinal e corticóides. A doença venoclusiva do fígado (VOD) também é uma complicação. bradicardia (↓60 bpm).  Se ocorrer antes da puberdade pode haver retardo da menarca.  Iniciar com 1200 a 1400cal/d e evoluir de 100 a 200cal até atingir a prescrição (média de 3000cal/d). 25.  Características familiares: disfunção familiar nos relacionamentos. constipação.  Apesar da deficiência dietética. com restrição de lactose e lipídios.  Características pessoais: introvertidos. ↓ motilidade intestinal. alterações gastrintestinais (retardo do esvaziamento gástrico. resposta cardiovascular alterada para o exercício. osteopenia com compressão das vértebras e fraturas. pele seca (pode estar amarelada devido a hipercarotemia). mas a desiodação periférica da tireoxina favorece a formação da triiodotironina reduzida (rT3). aumento dos níveis de glicocorticóides. perfeccionistas.  Ocorre com maior incidência nas faixas etárias entre 10 a 19 anos. desnutrição. programas de hospital dia ou ambulatórios.Terapia Nutricional no paciente grave A doença enxerto x hospedeiro é uma complicação. podendo levar a insuficiência hepática com encefalopatia. que pode ocorrer 1 a 3 semanas após o transplante com hepatomegalia. devendo ser a reabilitação nutricional o primeiro objetivo.3.  O tratamento é realizado por equipe multiprofissional.  A glicemia tende a ser baixa devido ao déficit de precursores para gliconeogênese e produção de glicose. sensação prolongada de plenitude.  Pode ocorrer manifestação de sintomas de depressão. redução da massa corporal. ↓massa cardíaca (pode haver morte por insuficiência cardíaca). ANOREXIA/BULEMIA Anorexia nervosa:  Recusa em manter o mínimo de peso corporal normal. estes pacientes apresentam colesterol sanguíneo elevado e perfil anormal de lipoproteínas (isto não justifica a manutenção de uma dieta pobre em gordura para estes pacientes).  Intenso medo de ganhar peso.  Deficiência de ferro é incomum nestes pacientes. depois se inicia a alimentação oral com bebidas isotônicas. Usa-se TNP com controle de líquidos e eletrólitos. anemia e as vezes trombocitopenia. crianças e adolescentes desenvolvem complicações clínicas que afetam o crescimento e o desenvolvimento. hipotermia. genética.  A produção de hormônio da tireóide tende a ser normal.  Esses pacientes geralmente apresentam albumina normal.  Muitos pacientes com anorexia e bulemia tem redução da taxa metabólica.  Características físicas: corpo caquético e pré-púbere. Ocorrendo no TGI pode gerar diarréia secretora de até 10L/d com perdas graves de nitrogênio.  A deficiência de Zn tem sido documentada na anorexia e na bulemia.  Amenorréia ( ausência de pelo menos 3 ciclos menstruais). é rara a carência vitamínica nestes pacientes. os mecanismos compensatórios são extraordinários e anormalidades laboratoriais podem não se apresentar até que a doença atinja níveis elevados. inter-pessoal e sócio-cultural. empachamento). familiar. lanugem.  Restrição voluntária do consumo de alimentos com perda de pelo menos 25% do peso corporal. falência múltipla de órgãos e óbito.  Mesmo consumindo poucas quantidades de gordura e colesterol.  Existe maior risco para parentes de 1ºgrau de indivíduos com este distúrbio e maior probabilidade em gêmeos. redução do estrigênio. talvez pela restrição do consumo de carne e adoção de dietas vegetarianas. e pode ser feito a nível hospitalar ou unidades psiquiátricas. 50 . cianose nas extremidades. 50% dos anoréxicos apresentam hipoplasia da medula óssea resultando em leucopenia.  Imagem corporal distorcida. hipotensão (↓70mmHg-sistólico).  Causa multifatorial: biológica.  Apesar da caquexia. rigidez e resoluções conflitantes. ascite e icterícia. de mais baixa atividade metabólica que a T3 (síndrome da baixa T3 comum na anorexia nervosa). e aminoácidos de cadeia ramificada. excesso de proteção. se sentem ineficientes e com baixa auto-estima. obsessivos.

podendo chegar ir de 1200cal a 11500cal nas crises.  Bulímicos acreditam que podem identificar alimentos que possam desencadear crises. glândula parótida aumentada. Adotar TN para pacientes com peso ↓40% do normal. uso de diuréticos. Carboidratos: 50 a 55% do VCT (atenção para o consumo de fibras insolúveis para corrigir constipação). Bulemia nervosa:  Caracteriza-se por freqüentes episódios de consumo compulsivo obsessivo de alimentos.  O hábito crônico de provocar vômitos acarreta: desidratação.Valéria Araújo Cavalcante          Proteínas: 15 a 20% do VCT. Fatores que afetam o ganho de peso na anorexia nervosa: equilíbrio hídrico (poliúria observada no jejum). podendo ocorrer antes do aparecimento do quadro bulímico. seguido de sensação de perda de controle.  Um critério diagnóstico é o consumo compulsivo obsessivo de alimentos a atitudes compensatórias pelo menos 2X/semana durante os últimos 3 meses. seguido de 1 (um) ou mais métodos compensatórios (indução do vômito.5 a 6. atonia intestinal e câimbras abdominais. miocardiopatia e morte súbita. Lipídios: 25 a 30% (atenção para os ácidos graxos essenciais). erosão dental (↑ das cáries). jejum prolongado ou exercício exagerado). hipocalemia.  Carboidrato: 50 a 55% do VCT.  O abuso de laxativos pode levar à desidratação.2 a 1.  A compulsão ocorre usualmente em um período inferior a 2 horas. exercício físico. CUIDADO NUTRICIONAL:  Se houver suspeita de hipometabolismo a prescrição calórica inicial deve ficar entre 1200 a 1500cal/d. porém é perigoso porque pode provocar doença cardiovascular.  Proteína: 15 a 10% do VCT.2kg para pacientes ambulatoriais.  Laxativos + vômitos + diuréticos = arritmia cardíaca (secundária ao equilíbrio negativo ácido básico e de eletrólitos). hemorragia subconjuntival.8 a 1. geralmente iniciando com 1200 a 1500cal/d. edema. dores abdominais.  Sintomas depressivos e alterações de humor são observados em pacientes bulímicos.  O xarope de ípeca é comumente usado para provocar o vômito.  Os valores calóricos ingeridos por bulímicos são muito variáveis. taxa metabólica.3. A taxa de ganho de peso médio é de 4.  O fator injúria é de 1. esofagite. é por menor período de tempo.  Os episódios de vômitos podem deixar evidências como: marcas no dorso da mão (sinal de Russel).  Também podem apresentar taxa metabólica abaixo do normal. obesidade prévia.5kg/semana para pacientes internados e de 2. discreta hematêmese.  Cerca de 1/3 dos pacientes refere abuso de laxativos e enemas.  O comportamento compensatório mais comum é a auto-indução do vômito (80 a 90% dos casos). elevação dos níveis de aldosterona e vasopressina.  Pacientes bulímicos são hospitalizados com menor freqüência e quando são. uso de laxativos. sangramento retal. 51 .2ml/cal. Micronutrientes: 100% a RDA.  Lipídios: 25 a 30% do VCT.  Os sinais clínicos apresentam maior dificuldade de serem observados visto que o pacientes usualmente tem peso normal ou um pouco acima e são discretos. alcalose. Atenção para o consumo de alimentos ricos em cálcio (osteopenia/osteoporose).  O abuso de diuréticos pode levar à desidratação e hipocalemia.  A prescrição calórica deve ser apropriada para manutenção do peso normal. gasto de energia com o tecido ganho. Líquidos: 0. As manifestações clínicas incluem: feridas na garganta. Dentre as conseqüências sérias estão: fissura esofágica (síndrome de Mallory Weis).

Ex: sucos e sopas coados. hiperlipidemia e hipertensão. Existem 4 tipos:  Tipo I: excesso de massa corpórea ou percentagem de gordura. OBESIDADE GRAVE A gordura é estocada no tecido adiposo na forma de triglicerídeo. com acúmulo de gordura nas coxas e nádegas. na consistência de purês. orientando o paciente a comer vagarosamente e mastigando bem os alimentos.  Tipo III: excesso de gordura na região visceral-abdominal. O tecido adiposo branco é composto por TGL e serve como um coxim para proteger a região abdominal e como isolante para conservar o calor. 27. No período pós-operatório de cirurgia bariátrica recomenda-se dieta líquida. conforme a tolerância individual e as necessidades do paciente. sendo 12% de gordura essencial e no homem de 12 a 15%. chamada de gordura “andróide” ou forma de “maçã”. presente em bebês e em menores quantidades nas áreas escapular e subescapular dos adultos. Esta fase dura em média duas semanas. Os procedimentos cirúrgicos são considerados coadjuvantes no tratamento para obesidade e devem ser reservados para pacientes com IMC≥40 ou IMC≥30 com outros fatores de risco associados. As duas cirurgias reduzem o tamanho do estômago para uma capacidade de até 30ml. Pois. chamado de gordura “ovóide”. 4º fase -otimização da dieta: nesta fase a alimentação vai evoluindo gradativamente para uma consistência cada vez mais próxima do ideal para uma nutrição satisfatória. mais comum em mulheres.O paciente já deve ser capaz de escolher alimentos de qualidade nutricional e que não causem desconforto. evitando pedaços grandes de carnes ou outros alimentos. É mais prevalente no homem. possui intensa vascularização e tem sido associado a produção de calor para adaptação ao frio e para dissipar energia excedente. O padrão regional de depósito de gordura é geneticamente controlado e difere entre os sexos. A nutrição após a cirurgia bariátrica deve respeitar as seguintes fases (VALENTINI.  Tipo IV: forma “ginóide” ou “pêra”. 52 . 3º fase –seleção qualitativa e mastigação exaustiva: depois de 30 dias. cálcio e vitaminas. Na derivação gástrica pode haver síndrome de Dumping com taquicardia. Nesta fase há grande perda de peso. B12 e ferro. A farmacoterapia só deve ser usada em pacientes com IMC≥30 ou IMC≥27 com outros fatores de risco associados. com atenção especial para as proteínas e suplementada com vitaminas e minerais. variando de 20 a 25% do peso corporal da mulher. refere-se ao predomínio de gordura em todo o corpo. 5º fase – adaptação final e independência alimentar: a partir do 4º mês faz-se em acompanhamento periódico da evolução de peso e levantamento de informações para identificar se existem carências nutricionais. esta fase ocorre a partir do 3º mês após a cirurgia quando. inicia-se uma fase onde a seleção dos alimentos é muito importante. Não são tolerados alimentos muito fibrosos e consistentes. especialmente folato. A evolução dietoterápica deve ser feita de forma lenta. a adaptação aos pequenos volumes e a hidratação. e pode ser feita de dois modos: derivação gástrica ou gastroplastia. mais comum em homens. Geralmente. cremes e papas ralas (sucos e sopas coados). 2006): 1º fase –alimentação líquida: compreende as duas primeiras semanas após a cirurgia. deve-se dar preferência aos alimentos mais nutritivos contendo fontes de ferro. frutas amassadas ou raspadas. O tecido adiposo marrom. quase todos os alimentos começam a ser introduzidos na alimentação diária. A restrição gástrica é a cirurgia mais aceita. suor e dor abdominal. 2º fase – evolução de consistência: após os primeiros 15 dias.  Tipo II: excesso de gordura subcutânea tronco-abdominal. O cuidado na escolha dos alimentos nutritivos deve continuar devido a restrição das quantidades. Sendo o envelhecimento um importante fator de acúmulo de gordura visceral. *Atenção especial para hidratação do paciente.Terapia Nutricional no paciente grave  Micronutrientes: 100% da RDA. O paciente deverá receber um treinamento para reconhecer quais são os alimentos mais ricos nestes nutrientes. A alimentação é liquida em torno de 50 Ml/ refeição para promover o repouso gástrico. com pouco volume e fracionada. relacionada a intolerância à glicose. devido a restrição a ser feita diariamente. sendo 3% de gordura essencial. evolui-se a dieta de liquida para cremosa com a introdução de preparações liquidificadas. A alimentação deve ser pastosa.

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