(Continuación del trasplante renal)

Lista de espera:
Como ya hemos comentado en la clase anterior el trasplante renal tiene algunas particularidades
en cuanto a su lista de espera. En la mayoría de trasplantes, los pacientes entran a formar parte
de la lista de espera una vez que reúnen una serie de criterios que los hacen susceptibles para
recibir un nuevo órgano. Una vez en la lista adquieren una posición (por ejemplo el nº 105) y
recibirán el órgano cuando todos los que están por delante lo hayan hecho. Sin embargo, en el
trasplante renal esta circunstancia no se da, sino que los pacientes que están en la diálisis se
incluyen en la lista de espera sin una posición en concreto ya que se seleccionan los receptores
siguiendo criterios estrictos de compatibilidad inmunológica para así evitar el rechazo y asegurar
una mayor supervivencia del órgano.

Selección del receptor:

Para seleccionar el receptor se dispone de una lista donde están los nombres y los datos
necesarios de cada paciente (grupo sanguíneo, tipaje HLA, título de Ac’s) que permitan decidir,
ante un órgano concreto disponible, el receptor más adecuado. Los listados actualmente están
mecanizados de forma que en muy breve tiempo y sin errores, mediante ordenadores, se pueden
buscar aquellos pacientes que tienen más parecido con el donante, en orden de mayor a menor,
según criterios previamente establecidos.

Son requisitos indispensables para el trasplante: (IMPORTANTE)

1. Compatibilidad de grupo sanguíneo (como en todos los trasplantes). El Rh no importa.
2. Pruebas cruzadas negativas (cross match negativo): consiste en poner células (linfocitos)
de la sangre del donante y enfrentarlas al suero del posible receptor y observar la
mortalidad que se produce en las células del donante. Está estipulado que :
a. Si la mortalidad es < 10% el cross-match es negativo y se puede trasplantar.
b. Si la mortalidad es > 10 % el cross-match es positivo y NO se puede trasplantar.

En este punto es necesario hablar de una serie de personas, los sujetos hiperinmunizados. Se
trata de pacientes que por diversas circunstancias (embarazos, transfusiones sanguíneas o
trasplantes previos) han desarrollado anticuerpos circulantes frente a uno o varios antígenos del
sistema de histocompatibilidad. Dan la prueba cruzada positiva con la gran mayoría de los
donantes, de forma que es muy difícil encontrar un órgano aceptable para ellos. Por esta razón se
les incluye en listas especiales. En estos casos se coge suero cada 3 meses de los pacientes que
están en lista de espera y se enfrenta a un “panel celular” (donde hay más de 30 células
antigénicamente diferentes) y se estudia la muerte celular que se produce en ellos. Por ejemplo: si
de 30 produce la muerte celular en 28, será muy difícil encontrar un donante compatible pues
reacciona a casi todos los Ag.
 3. Tipaje HLA
El Antígeno Leucocitario Humano (HLA) está codificado por una serie de genes que se
encuentran en el brazo corto del cromosoma 6. Recordemos que había 3 tipos:
HLA I: A, B y C. Expresados en todas las células nucleadas.
HLA II: DP, DQ y DR. Expresado por las células presentadoras de antígenos (CPA).
HLA III: codificaba algunas citocinas y proteínas del complemento.

Estos antígenos son las principales moléculas utilizadas por el sistema inmune para el
reconocimiento y diferenciación entre tejido propio y no propio (sustancias extrañas). Hay
muchas proteínas diferentes de histocompatibilidad (HLA) principales y un individuo posee
solamente un conjunto pequeño y relativamente único de ellas, que se hereda de los padres
(herencia codominante). Es poco probable que dos personas sin ningún parentesco presenten
la misma estructura de HLA.

Una vez que donante y receptor coinciden son compatibles en grupo sanguíneo se enfrentan
de nuevo para ver si coinciden en grupos HLA. En situaciones de igualdad de
compatibilidad HLA se preferirá el que tenga el mismo grupo sanguíneo y si aún hay 2
receptores iguales , se tendrá el cuenta el tiempo en diálisis y la situación clínica.

Aquí abajo hay un ejemplo que he sacado de internet.

En la compatilibilidad HLA se tiene en cuenta:
1º HLA –DR
2º. HLA-B
3º. HLA-A

HLA- HLA- HLA- Nº 1ª Edad

Clave Apellidos Nombre Ciudad Teléfono G.S.
DR A B HLA Diálisis (años)
A 05 01 37
Donante 0
Rh- 10 28 49
A 05 01 37
108 XX Francisco Málaga 00 0 10.05.77 41
Rh+ 10 28 49
10 32 05
734 XY Miguel Málaga 01 A 0 06.10.87 17
06 36 37
05 01 08
516 XZ Jaime Almería 02 AB ++++ 02.06.84 58
03 30 35
A 01 02 14
232 XV Teresa Marbella 03 ++ 27.01.85 23
Rh+ 05 24 39
701 XS José Almería 04 AB 01 24 35 + 04.03.87 60
 05 32 22

En teoría los mejores receptores para el donante serían Francisco, Miguel y Teresa puesto que
tienen el mismo grupo sanguíneo. Observando el HLA encontramos que Francisco es el que tiene
todos sus HLA idénticos a los del donante, por lo que es el más compatible con él.
En otros centros de trasplante, el 3er receptor podría ser Jaime en lugar de Teresa, pues
tiene idéntico HLA A , lo cual Teresa no tiene y además entró en diálisis antes, aunque es
mayor. Debemos valorar la edad del donante.
Una vez que encontramos que estos dos individuos son compatibles, haríamos el cross-match y si
sale negativo sería apto para el trasplante.

4. Otros criterios son por ejemplo la edad. Los riñones de pacientes añosos se intentan
trasplantar a pacientes añosos también, pues el órgano del donante tiene un porcentaje de
nefronas dañadas y si se trasplanta a una persona joven probablemente a lo largo de su
vida pueda necesitar un nuevo trasplante. Sin embargo si se le pone a un anciano vivirá el
resto de sus días sin problemas y sin necesidad de retrasplantar.

Otra circunstancia que debemos contemplar es la Urgencia absoluta, circunstancia en la que un

paciente precisa un trasplante renal en un plazo muy breve para poder vivir. Esto sucede
fundamentalmente cuando no hay posibilidades de fístula para hemodiálisis y cuando la diálisis
peritoneal es técnicamente imposible. Es realmente una situación muy infrecuente, y en ella se
trasplantará el primer riñón que sea compatible por el grupo sanguíneo y con prueba cruzada
negativa, sin considerar antígenos de histocompatibilidad.

TÉCNICA DE TRASPLANTE
La técnica quirúrgica más usada para trasplantar el riñón es aquella que lo sitúa en la fosa ilíaca
derecha. Esta zona tiene la ventaja de su fácil
acceso, tiene grandes vasos a los que se unen
la arteria y vena del injerto; la vejiga está
próxima, por lo que el conducto (uréter) que lleva
la orina desde el riñón trasplantado a la vejiga se
puede unir a ésta sin dificultad y porque está
protegida por los huesos de la pelvis sobre los
que se acomoda el riñón. Los riñones propios
del receptor se dejan en su sitio (trasplante
heterotópico).
Trasplante renal
El riñón trasplantado se encuentra en la pelvis en la FID.
Anastomosis de los vasos renales con la arteria iliaca y la vena iliaca
Los uréteres se abocan a la vejiga.
Obsérvense los riñones pequeños, típicos de la insuficiencia renal crónica

COMPLICACIONES DEL TRASPLANTE

Las podemos clasificar en:
1. Derivadas de la cirugía:
a. Trombosis vasculares
b. Linfocele
c. Fístulas
d. Necrosis
e. Hematomas, hemorragias
f. Infecciones de la herida quirúrgica
g. Riñones no perfundidos

2. Derivadas de la inmunosupresión. Se debe tener en cuenta

a. La toxicidad de cada fármaco inmunosupresor empleado: hay fármacos que
resultan tóxicos para el hígado, otros para el riñón, otros para la médula ósea, etc.
 b. Aumento de incidencia de infecciones, sobre todo en el primer mes (cuendo la
inmunosupresión es más fuerte).
c. Aumento de incidencia de tumores a largo plazo.

3. Recidiva de la enfermedad original.

4. Glomerulonefritis de novo.
5. Rechazo ( es lo + importante). Podemos distinguir varios tipos:
a. Hiperagudo: ya no se da. Se producía por trasplantar riñones con grupos
sanguíneos distintos no compatibles o pruebas cruzadas positivas Es muy
grave y puede incluso matar al paciente.
b. Agudo acelerado o humoral: es mediado por Ac’s. El tratamiento consiste en
realizar una plasmaféresis♣.
c. Agudo celular. Se trata con esteroides.
d. Crónico. Resulta que los medicamentos más importantes para frenar el rechazo
son tóxicos para el riñón.

La plasmaféresis es un procedimiento que involucra la filtración de la sangre para remover el plasma. El

plasma es la parte líquida de la sangre que no contiene células. Una vez que se remueve el plasma, se
vuelve a agregar plasma fresco, o un sustituto de plasma, a la sangre. Después se regresa la sangre al
cuerpo
 GLOMERULONEFRITIS

Antes de hablar de las glomerulonefritis debemos recordar dos síndromes importantes que nos
darán la clínica de esta enfermedad.

1. Síndrome nefrótico.
Se caracteriza por la asociación de:
a. Proteinuria > 3 gr /1’72 m²/ día (Proteinuria de rango nefrótico). (Orina
espumosa).
b. Hipoalbuminemia < 3 gr/ dl
c. No siempre asociada a edemas (aunque aparecen con frecuencia)

Un síndrome nefrótico puede ser puro/impuro y completo/incompleto.

• PURO: sólo síndrome nefrótico con las características anteriores.

• IMPURO: es aquel que además se asocia a : hematuria o Insuficiencia renal o HTA

• COMPLETO: presenta 3 alteraciones básicas:

- Hipercoagulabiliad ( por disminución de antitrombina III que se pierde por la orina y de
otros factores de la coagulación)
- Aumento de TAG y colesterol
- Aumento de la incidencia de infecciones.
Además de estas 3 alteraciones también puede aparecer:
- Desnutrición (por la proteinuria)
- Lipiduria (eliminación de lípidos por la orina)

• INCOMPLETO: es aquel al que le falta alguna de las características anteriores

(hipercoagulabilidad, aumento de TAG y colesterol, etc)

2. Síndrome nefrítico
Se caracteriza por la asociación de :
- Hematuria /cilindros hemáticos : los cilindros son siempre de origen glomerular.La
hematuria oscura (marrón ocuro) son coágulos y sugiere un origen glomerular.
Los cilindros pueden no verse. Esta es la característica fundamental del síndrome
nefrítico.
- Proteinuria. No tiene por qué ser de rango nefrótico
- Insuficiencia renal
 - Hipertensión arterial

Podemos tener un Sd. nefrítico con hematuria + proteinuria+ IR +HTA o bien con sólo una o dos
de estas últimas tres alteraciones, pero SIEMPRE ha de estar presente la hematuria.

Si hacemos un breve repaso por la HISTOLOGÍA DE LOS GLOMÉRULOS encontramos en ellos

varias estructuras:
- Capilares glomerulares.
- Podocitos: se disponen rodeando a los capilares glomerulares y abrazándolos con
unas prolongaciones citoplasmáticas llamadas pedicelos.
- Membrana basal: situada entre ambos. Consta de 3 capas:
o Lámina rara externa: al lado de los podocitos
o Lámina densa: zona central
o Lámina rara interna: al lado de los capilares.
- Células mesangiales: situadas entre los capilares glomerulares.

Las glomerulonefritis pueden ser:

- No Proliferativas ( sólo afectan a la membrana basal): en general cursan con un
síndrome nefrótico.
- Proliferativas: en general cursan con un síndrome nefrítico. Hay proliferación de
elementos celulares.
- Primarias: no hay enfermedades sistémicas asociadas
 - Secundarias: asociadas a enfermedades sistémicas (VIH, LUES,LES, Virus C, etc). Si
se elimina la causa se puede controlar la clinica.

CLASIFICACIÓN DE LAS GLOMERULONEFRITIS

1. GLOMERULONEFRITIS DIFUSAS
a. No proliferativas
i. GN por cambios mínimos (nefrosis lipoidea)
ii. GN membranosa

b. Proliferativas
i. GN proliferativa endocapillar
ii. GN proliferativa extracapilar
iii. GN membranoproliferativa

2. GLOMERULONEFRITIS FOCALES
a. No proliferativas
i. Hialinosis segmentaria y focal
b. Proliferativas
i. Nefropatía IgA o enfermedad de Berger
ii. Nefropatía IgM
iii. Nefropatía IgG

A. ) GLOMERULONEFRITIS DIFUSAS NO PROLIFERATIVAS

1. GN por cambios mínimos
 Epidemiología
Cursa con un síndrome nefrótico.
El 75% de los niños que se diagnostican con un sd. Nefrótico es debido a esta patología,
mientras que supone sólo el 10-15% en los adultos.
Las edades máximas de incidencia son entre los 2-4 años y en el anciano.
Actualmente la mortalidad es menor del 2%.
 Patogenia
No es bien conocida pero se cree que tiene un origen inmune porque:
- Responde bien al tratamiento con esteroiodes y a agentes alquilantes (son
inmunosupresores).
 - Está alterada la función de los linfocitos T (se vio que con el sarampión, que atacaba a
los linfocitos T, se curaba la enfermedad).
- Los niveles de IgM están aumentados y hay complejos inmunes Ag-Ac-Complemento
circulantes.

 Anatomía Patológica
Prácticamente no se observan alteraciones renales, de ahí el nombre de esta
glomerulonefritis.
- Al m.o es normal. A veces se ve una mínima proliferación mesangial.
- Al m.e es normal. Se observa la fusión de los pedicelos de las células epiteliales (esto
se ve siempre que hay una proteinuria importante)
- La inmunofluorescencia es negativa. Indicios de IgM/C3.

 Clínica
- Niños: Sd. Nefrótico puro completo
- Adultos: Sd. Nefrótico impuro completo

 Analítica
- Complejos inmunes +
- Complemento C3 y C4 normales ( a pesar de que se forman inmunocomplejos no son
tan numerosos como para consumir los factores del complemento).

En niños, si el complemento es normal no es necesario hacer biopsia, directamente se pasa

al tratamiento.

 Tratamiento.
De forma general, se dan esteroides durante 8 semanas. El 90% de los pacientes suele
responder bien al tratamiento y la proteinuria cesa al 2º o 3º días de tto, pero suelen recidivar la
mayoría (85%), así que en éstos se repite un nuevo ciclo de corticoides. Si conseguimos
suspender los corticoides sin que haya recaida durante ese tiempo se dice que son
corticosensibles y si por el contrario experimentan una recaida se dice que son
corticodependientes (no se pueden suspender los corticoides porque recaen). En aquellos que
son corticosensibles es frecuente que con el tiempo experimenten nuevas recidivas y curaciones
posteriores con el tratamiento.

Del 10% inicial que no responden al primer ciclo de corticoides hay que hacerles una
biopsia porque es posible que se trate de una hialinosis segmentaria y focal.
 ESTEROIDES 8s

90% Responden y al 2º o 3º 10% No responden

Día ya no tienen proteinuria.

BIOPSIAR
15 % No Recidivan 85% Recidivan ¿es una hialinosis
segmentaria y focal ?

Nuevo ciclo de corticoides

Corticodependientes
Responden bien al
tratamiento, pero cuando
se está a dosis bajas previas
a su retirada, recaen.
Corticosensibles
Responden bien al tto. y se
pueden retirar poco a
poco del todo los
corticoides sin que recaigan.

Si la recidivas son muy frecuentes se asociará algún inmunosupresor (ciclosporina,

tacrolimus, micofenolato, ciclofosfamida, etc) para disminuir la toxicidad que los
corticoides tienen sobre todo en niños.