Universidad Nacional Autonoma de Honduras en el Valle de Sula UNAH-VS

Escuela Universitaria de Ciencias de la Salud EUCS

Asignatura Semiologia Tema: Cardiopatia Isquemica Catedrtico: Dr. Jullian Ma-Tay Integrantes
Amlcar Jahir Nez Castro

Iliana Beatriz Arita Rivera

Sandy Melany Contreras

San Pedro Sula, Cortes 03 de noviembre del 2,011

LA CARDIOPATIA ISQUEMICA Esta constituida por tres manifestaciones funda mentales: la angina de pecho el infarto del miocardio la muerte sbita. Introduccion Las enfermedades cardiovasculares son la primera causa de muerte en el mundo en los inicios del tercer milenio (OMS, 2003). En los paises desarrollados lo han sido durante el siglo XX, suponiendo cerca del 50% de la mortalidad total. Dentro de las enfermedades cardiovasculares hablaremos de:

Cardiopata isqumica, que incluye el infarto agudo de miocardio, la muerte sbita de origen cardiovascular y sndromes coronarios agudos como la angina de pecho

Las enfermedades cardiovasculares fueron el paradigma donde se acu el concepto de factor de riesgo. El estudio epidemiolgico pionero fue el de cohortes de Framingham (comenzado en 1948). Sus datos junto con los de otros estudios analizados conjuntamente en el Pooling Project concluyeron: "la relacin entre la colesterolemia, la tensin arterial y el consumo de cigarrillos con la probabilidad de presentar cardiopata isqumica es consistente, fuerte, gradual, independiente y con capacidad predictiva".

ANGINA DE PECHO Existen barias definiciones para describir la angina de pero, pero al final de cuentas llegamos a definirla como un trastorno que es causado por una restriccin en el aporte de sangre al msculo cardaco. Se define como angina de pecho a la enfermedad que afecta al corazn como consecuencia de la prdida de equilibrio entre el aporte de oxgeno al miocardio y la demanda de este tejido (consumo de oxgeno miocrdico). La isquemia miocrdica puede manifestarse en forma brusca o aguda como sucede en el infarto del miocardio, angina inestable o muerte sbita, o bien, por el contrario, puede manifestarse como un padecimiento crnico o angina de pecho estable. FACTORES DE RIESGO Hbito de fumar Hipertensin Apolipoprotenas colesterol plasmtico elevados Estrs Obesidad Edad avanzada Factores inusuales: acromegalia homocistinuria, Sexo masculino Diabetes y Menopausia Antecedentes familiares de enfermedad coronaria prematura Sedentarismo Fibringeno e hiperuricemia

Etiopatogenia La isquemia se produce cuando hay un disbalance entre el aporte y la demanda en perjuicio del primero. Las causas de angina seran dos: por disminucin del aporte y por aumento de la demanda Por disminucin del aporte Existen algunos factores que predisponen a que disminuya el aporte hacia el corazn y son los siguientes: Ateroesclerosis coronaria: que la principal causa. Una obstruccin es hemodinmicamente significativa y dar sntomas cuando llega al 70 % de oclusin de la luz. Insuficiencia artica. Anemia. Intoxicacin con CO. Ateroesclerosis coronaria ESTADIOS EN EL DESARROLLO DE UNA PLACA La enfermedad coronaria comienza con el estrechamiento de las arterias coronarias debido a la formacin de depsitos grasos. Se inicia con la acumulacin de lpidos y colesterol que se depositan en el interior de la pared arterial

Se sitan entre la tnica ntima y la media, constituyendo un estmulo irritante para la pared arterial que reacciona con un proceso inflamatorio formando una capa fibrosa esclertica que produce la rigidez de la pared.

La pared de la arteria, al estrecharse, impide el flujo normal de la sangre y si la turbulencia de la sangre hace ms tosca la superficie de la placa se pueden acumular plaquetas y leucocitos, formando cogulos sanguneos y bloqueo de la arteria.

Insuficiencia artica
Definicin y etiologa La Insuficiencia Artica es la situacin patolgica y funcional asociada a la incompetencia de la vlvula artica. Afecta de preferencia a hombres, su etiologa es muy variada y puede tener una evolucin aguda o crnica. Las etiologas ms frecuentes son: Secuela de fiebre reumtica; Endocarditis Infecciosa; Diseccin Artica; Dilatacin anular (Aneurismas, Hipertensin arterial,etc.) y Rotura traumtica

Anemia Es la disminucin de la masa de hemoglobina durante el perodo grvido puerperal. Se considera anemia una Hb <11 gr % en el primer y tercer trimestre y <10,5 gr % en el segundo trimestre. Leve Hemoglobina gr% 9-11 Hematocrito % 33-27 Moderada 7-9 26-21 Severa <7 <20

La anemia severa siempre debe hospitalizarse para estudio. El embarazo es una condicin que predispone a que se manifieste una anemia por la discordancia entre el aumento de la masa eritroctica (18-30%)

y el incremento del volumen plasmtico (50%), con el agravante de que puede coexistir una prdida aguda de sangre por una patologa obsttrica o mdica concomitante Intoxicacin con CO El monxido de carbono se produce por la combustin incompleta de materia orgnica: incendios, gases de escape de los automviles (garajes mal ventilados), calefacciones individuales de gas, queroseno y carbn, braseros. Durante la estacin invernal se suelen ver numerosos casos en urgencias. MANIFESTACIONES CLINICAS: - NEUROLOGICAS: cefalea, mareos, vmitos, debilidad, obnubilacin, estupor y coma. - CARDIACAS: isquemia miocrdica y arritmias malignas (que es la principal causa de muerte). - CUTANEAS: palidez y cianosis. La coloracin rojo cereza es muy rara y tarda Por aumento de la demanda Un aumento en la demanda del msculo cardiaco nos puede traer como consecuencia una angina de percho, y existen factores que predisponen como lo son.( Hipertrofia miocrdica. Estenosis artica. Hipertiroidismo y feocromocitoma) Hipertrofia miocrdica El corazn puede disminuir de tamao si hay disminucin de la carga hemodinmica; esto representa mecanismos similares a la hipertrofia miocrdica.

Estenosis artica La aorta es la arteria grande que se origina en el ventrculo derecho (cmara inferior) del corazn. La estenosis artica es el estrechamiento u obstruccin de la vlvula artica del corazn que no permite que sta se abra adecuadamente, obstruyendo el flujo sanguneo desde la aorta hasta el ventrculo izquierdo Clasificacin

angina estable (angina de esfuerzo), en la que la aterosclerosis restringe el flujo sanguneo en los vasos coronarios; las crisis suelen estar desencadenada s con el esfuerzo y mejoran con reposo

angina inestable (insuficiencia coronaria aguda), que est considerada como un estadio intermedio entre la angina estable y el infarto de miocardio

angina de Prinzmetal (angina variante), causada por vasos pasmo coronario, en la que las crisis aparecen en reposo.

Despus de clasificarla las vamos a catalogar de la siguiente manera 1. Angina de reciente comienzo: hasta 3 meses. 2. Progresiva: va aumentando la frecuencia, la intensidad, se desencadena ante menores esfuerzos o responde menos al reposo o los nitratos. 3. Post - IAM: se produce dentro del mes posterior a un IAM.

4. Sme. intermedio: antes llamado preinfarto. Son episodios que duran 15 min., en reposo, no responde a nitratos. 5. Isquemia aguda persistente: Ondas T negativas. Cuadro Clnico Angina de pecho estable ( Heberden) Heberden en 1768 a denominarlo "angina", que deriva del griego y que significa estrangulacin El paciente refiere experimentar un dolor o sensacin de opresin retroesternal, estrictamente relacionada con el esfuerzo, con duracin por lo general de 3 a 5 minutos y sin pasar ms de 30 minutos desaparece con el reposo o con vasodilatadores coronarios Aunque la angina es solo un sntoma, por s sola define a una enfermedad: la enfermedad coronaria. La exploracin del paciente con angina habitualmente puede ser normal, por lo que la anamnesis es fundamental para el diagnstico. El dolor no se limita necesariamente al rea precordial ya que puede aparecer en cualquier zona del trax, desde el epigastrio hasta la base del cuello. Puede irradiarse a uno o ambos brazos y en ocasiones a la espalda La angina de esfuerzo clsica, se presenta en momentos de tensin fsica o emocional y aparece al caminar, con el fro o despus de comer, puede ser desencadenada por la ingesta de bebidas heladas, caminar contra el viento o salir de una habitacin caliente a un lugar fro. El grado de esfuerzo es variable, aunque el paciente generalmente aprende a conocer la cantidad de esfuerzo que puede realizar para interrumpir la actividad fsica durante unos minutos y posteriormente reanudarla. Algunos pacientes tienen angina al acostarse en la cama ("angina de decbito"), que depende del aumento de consumo de oxgeno miocrdico que se produce al aumentar el gasto cardaco. La respuesta a la nitroglicerina sublingual es un dato muy importante, ya que

un dolor que no cede con nitroglicerina, probable mente no se debe a angina. Sin embargo, hay que recordar que la nitroglicerina puede aliviar el dolor producido por espasmo de la musculatura lisa, en afecciones vesiculares, pancreticas o esofgicas. Por otra par te, cuando la nitroglicerina no alivia la molestia dolorosa puede deberse a infarto del miocardio. Tambin en este sentido no debe olvidarse que la nitroglicerina caduca frecuentemente despus de 6 meses de expedida por el laboratorio o si ha estado expuesta a la luz. En la exploracin habitualmente la exploracin fsica es normal fuera de los episodios dolorosos. En el momento del ataque anginoso puede encontrarse a veces IV ruido, en ocasiones acompaado de soplo de insuficiencia mitral que desaparece al ceder el dolor (isquemia del msculo papilar). Si se practica un ECG en el momento de la crisis anginosa, las alteraciones que con mayor frecuencia pueden observarse son: descenso del segmento ST (lesin subendo crdica), elevacin del segmento ST (lesin subepicrdica) o inversin de la onda T (isquemia subepicrdica). Angina inestable (Insuficiencia coronaria aguda) est considerada como un estado intermedio entre la angina estable y el infarto de miocardio. Angina de Prinzmetal Aparece durante el reposo, muy frecuentemente en el momento del sueo. El paciente refiere opresin o dolor retroesternal progresivamente intenso acompaado de palidez, diaforesis, angustia y usualmente tiene una duracin de 5 a 10 minutos , aunque puede llegar a durar 30 o ms minutos. Se origina por espasmo coronario y caractersticamente el ECG tomado durante la crisis dolorosa presenta elevacin del segmento ST (lesin subepicrdica) que desaparece cuando el cuadro clnico se disipa. Diagnstico La anamnesis es una herramienta para el diagnostico, y es de gran importancia con las que contamos como mdicos para reconocer la

existencia de estas formas de enfermedad isqumica del miocardio. Mediante la historia clnica se puede hacer el diagnstico certero del proceso en una importante proporcin de enfermos. En otros casos, se tendr la sospecha y sern los exmenes de gabinete los que comprobarn o descartarn el diagnstico. Cuando la sospecha clnica es la angina de pecho estable, la confirmacin diagnstica puede realizarse mediante la prueba de esfuerzo electrocardiogrfica (sensibilidad de 65%, con especificidad de estudios de gamagrafa cardaca (Sensibilidad de 95% con especificidad de 86%) y Ecocardiograma dinmico con dobutamina-atropina (sensibilidad de 95%, especificidad de 80%). La isquemia miocrdica ser evidente tanto en el electrocardiogrma (aparicin de lesin subendocrdica), o defectos segmentarios de perfusin coronaria en el gamagrama o alteraciones de la contraccin segmentaria (hipoacusia, acinesia o discinesia) en el ecocardiograma, fenmenos todos que desaparecen al des aparecer la isquemia miocrdica, los espisodios pueden ser muy intensos y/o prolongados, que pueden facilmente confundirse con infarto del miocardio. El electrocardiograma muestra lesin subendocrdica en ocasiones muy pronunciada durante el episodio doloroso, la cual desaparece cuando desaparece el sntoma. Este cuadro puede ser progresivo y culminar con infarto del miocardio, muerte sbita o desaparecer paulatinamente, sea en forma espontnea o despus de tratamiento mdico. En la angina de Prinzmetal, la prueba de esfuerzo es usualmente negativa, ya que no hay obstruccin anatmica de las arterias coronarias. La prueba de esfuerzo est contraindicada en la angina inestable ya que puede desencadenar infarto del miocardio y aun muerte. En relacin con la prueba de esfuerzo electrocardiogrfica debe insistirse que la isquemia miocrdica puede deberse la oclusin de arterias coronarias epicrdicas (gruesos troncos), o bien puede ser consecutiva a vaso dilatacin inadecuada de la micro circulacin, o a reduccin de la reserva vasodilatadora que se observa en la hipertrofia ventricular izquierda (hipertensin arterial sistmica o estenosis artica o mi cardiopata

hipertrfica). El diagnstico diferencial puede hacerse mediante el ecocardiograma con dobutami na o mediante arteriografa coronaria. La arteriografa coronaria est indicada en todo paciente con angina de pecho o a quien se le ha demostrado la presencia de isquemia miocrdica por cualquiera de los mtodos antes anotados y existe un alto grado de sospecha de enfermedad de las arterias coronarias epicrdicas. INFARTO DEL MIOCARDIO El infarto del miocardio es consecuencia de la trombosis coronaria. El infarto subendocrdico ("infarto incompleto"), casi siempre obedece a la oclusin subtotal de una arteria coronaria (trombolisis) y tiene buen pronstico inmediato, pero tardamente es causa de sndromes isqumicos agudos si no se corrige la isquemia residual. Se considera como infarto del miocardio a la muerte celular de miofibrillas causada por falta de aporte sanguneo a una zona del corazn que es consecuencia de la oclusin aguda y total de la arteria que irriga dicho territorio. Existen muchas causas de oclusin coronaria total, en la mayora de los casos, es debida a la trombosis consecutiva a la fractura de una placa de ateroma intracoronaria independientemen te del grado de obstruccin que causaba antes de su ruptura . En otras ocasiones es la resultante de un espasmo coronario intenso que se prolonga en el tiempo, an cuando no exista aterosclerosis coronaria. El infarto del miocardio tambin puede ocurrir cuando existe una obstruccin marcada de la arteria coronaria por una placa de ateroma y los cambios de tono normales de la arteria pueden ocluirla completamente, con o sin ruptura de la placa. La isquemia aguda y total o casi total comienza a producir reas de necrosis en el subendocardio dentro de la primera hora posterior a la falta de sangre en la regin. Despus de las primeras 3 horas posteriores a la oclusin coronaria comienzan a aparecer extensiones de la necrosis hacia el tercio

medio de la pared en la regin isqumica. La necrosis transmural de toda el rea isqumica se logra ver al tercer da poste rior a la oclusin coronaria. El infarto subendocrdico es consecuencia de una oclusin incompleta de la arteria coronaria, sea porque fue recanalizada mediante trombolisis o angioplasta dentro de las primeras horas de evolucin del infarto, o sea porque en la oclusin coronaria an cuando fue total, existe abundante circulacin colateral. El infarto subendo crdico tiene buena evolucin durante la fase aguda porque no se complica con insuficiencia cardaca, choque cardiognico ni rupturas; sin embargo, dejado a su evolucin natural, tardamente es causa de re-infarto del miocardio, angina inestable o muerte sbita, porque en la gran mayora de los casos queda isquemia residual que predispone a los eventos agudos mencionados. Por su parte, el infarto transmural, si es extenso, ser causa de insuficiencia cardaca, aneurisma ventricular, arritmias potencialmente letales y rupturas, lo cual aumenta la mortalidad temprana y evidentemente tambin lo hace en la fase tarda, an cuando los cambios adaptativos del corazn intentan mejorar la funcin ventricular . El infarto del miocardio afecta principalmente al ventrculo izquierdo, pero sin embargo, entre 25 y 40% de los infartos que afectan la cara diafragmtica comprometen al ventrculo derecho. Adems de las causas sealadas, pueden ser causa de infarto: embolizacin a una arteria coronaria, por trombos o verrugas bacterianas; arteritis coronaria; estenosis artica grave; diseccin de la raz artica.

Cuadro Clnico y Diagnstico El sntoma caracterstico es el dolor retroesternal (85% de los casos), opresivo, intenso, con sensacin de muerte inminente, con irradiacin al cuello, hombros, maxilar inferior, brazo izquierdo o ambos brazos (borde cubital). Con frecuencia se irradia al dorso. Habitualmente dura ms de 30 minutos, puede prolongarse por varias horas. Aparece en el reposo o durante el esfuerzo y no se alivia ni con el reposo ni con los vasodilatadores. Generalmente se acompaa de reaccin adrenrgica o vagal. La reaccin adrenrgica se debe a la liberacin de catecolaminas en respuesta a la agresin aguda y sus manifestaciones son: taquicardia sinusal, aumento del gasto cardaco y de las resistencias perifricas por vasoconstriccin que elevan la presin arterial. En la piel se produce palidez, piloereccin y diaforesis fra. La reaccin vagal se debe a liberacin de acetilcolina y ocurre principalmente en el infarto de la cara diafragmtica por fenmeno reflejo (reflejo de BezoldJarisch). Se manifiesta por: bradicardia, bajo gasto cardaco, vasodilatacin

perifrica con hipotensin arterial, salivacin excesiva, nusea y fre cuentemente broncoespasmo. En ms de la mitad de los casos de infarto agudo del miocardio no existen sntomas premonitorios, y menos de 30% de los pacientes refieren angina previa Diagnstico diferencial Si bien el dolor del infarto permite el diagnstico en una gran proporcin de los casos, con frecuencia se con funde con otras entidades clnicas, por lo que es necesario insis tir en la diferenciacin clnica de los dolores torcicos que pueden prestarse a confusin, y entre ellos sobresalen:

Pericarditis aguda: El dolor de la pericarditis aumenta con la respiracin profunda y los cambios de posicin. Sue le mejorar al sentarse inclinado hacia adelante, y empeora al recostarse sobre el dorso. Si bien no se presenta siempre, el frote pericrdico orienta al diagnstico. Diseccin de la aorta: Situacin poco frecuente con dolor desgarrante, de in tensidad mxima en el momento de aparicin, con estabilizacin y poste riormente, disminucin de la intensidad, de localizacin retroesternal (di seccin de aorta ascendente) o en la espalda. La ausencia de pulso en algu nas reas y la diferencia en la presin arterial entre las extremidades orientan al diagnstico. Reflujo gastroesofgico: Produce dolor ardoroso retroesternal con frecuencia acompaado de regurgitacin de alimentos o cido gstrico; alivia con anticido; puede aparecer en el decbito y aliviarse con el ortostatismo. Espasmo esofgico difuso: El dolor puede confundirse con el de la angina, puede ser fugaz o durar horas; general mente aparece durante las comidas o

poco despus con la ingesta de lquidos fros; se acompaa de disfagia y no tiene relacin con los esfuerzos. Embolia pulmonar: Produce dolor pleural, taquipnea, cianosis y disnea que orientan al diagnstico. Sin embargo, si la embolia es significativa puede provocar isquemia miocrdica y dolor anginoso. En 15% de los casos el infarto miocrdico ocurre sin que el paciente sufra dolor, lo que es ms frecuente en diabticos o ancianos y en estos casos el infarto puede manifestarse por signos de bajo gasto cardaco (choque, sncope, hipotensin postural), por insufi ciencia cardaca (edema pulmonar) o por muerte sbita. Exploracin fsica El paciente con infarto agudo del miocardio suele estar inquieto, angustiado, aprensivo y se queja de intenso dolor retroesternal. Puede haber palidez, rasgos afilados, ligera cianosis ungueal. Frecuentemente existe diaforesis profusa y fra (reaccin adrenrgica) o bien nusea, sialorrea y broncoespasmo (reaccin vagal). La presin arterial suele ser normal o baja. A la palpacin del choque de la punta puede existir doble o triple levantamiento apical, provocado por la discinesia de la zona infartada. A la auscultacin puede escuchar se un IV ruido (por prdida de distensibilidad de la pared ventricular infartada). El hallazgo de III ruido es signo de insuficiencia cardaca. En la etapa aguda del infarto puede auscultarse frote pericrdico. Durante la evolucin del infarto, puede aparecer soplo sistlico intenso mesocrdico, lo que sugiere ruptura del septum interventricular. Asimismo la localizacin apical del soplo sistlico puede deberse a disfuncin o ruptura de un msculo papilar con produccin de insuficiencia mitral aguda. Estudio de Gabinete Electrocardiograma: Permite hacer el diagnstico de infarto agudo del miocardio en la inmensa mayora de los casos. Signo de necrosis miocrdica es la aparicin de ondas Q anormales. Durante las primeras horas de

evolucin del infarto, el hallazgo ms impor tante es la elevacin del segmento ST-T (lesin subepicrdica) en la fase aguda de la evolucin de un infarto en los das siguientes aparecen las ondas Q de necrosis, disminuye la lesin subepicrdica y aparece isquemia subepicrdica (ondas T negativas y simtri cas) en el curso de las primeras semanas. En general son suficientes para el diagnstico de infarto agudo al miocardio, las manifestaciones clnicas y las alteraciones electrocardiogrficas, pero deben complementarse con la determinacin de las enzimas plasmticas para asegurar el diagnstico. Otros estudios: El ecocardiograma bidimensional y el sistema Doppler son de utilidad en casos en los que a pesar de los mtodos antes mencionados no se puede hacer el diagnstico o el diagnstico diferencial. En efecto, el paciente con dolor sugestivo de infarto del miocardio, con cambios no caractersticos del electrocardiograma, el ecocardiograma puede ensear hipocinesia, acinesia o discinesia segmentaria que confirme la isquemia miocrdica aguda; asimismo, este estudio puede reconocer casi todas las complicaciones cardacas de un infarto del miocardio (aneurismas, trombos, rupturas, etc.). Laboratorio El dato fundamental es la elevacin en la concentracin de enzimas plasmticas y las ms frecuentemente estudiadas son: la creatinfosfoquinasa (CPK), la transaminasa glutmico oxaloactica (TGO) y la deshidrogenasa lctica (DHL). La enzima que se eleva ms tempranamente es la creatinfosfoquinasa, lo hace en las primeras 8 horas alcanzando su mximo a las 24 horas y regresando a cifras normales en 2 o 3 das. Recordar que se eleva tambin en miopatas, diabetes, intoxicacin etlica, machacamiento o trauma muscular, ejercicio exagerado e infarto pulmonar. Se eleva incluso por la administracin de inyecciones intramusculares. De ah que sea ms especfica la medicin de la fraccin miocrdica (MB) de la CPK. Es ms til pues casi siempre se eleva en los casos de infarto miocrdico; sta es por lo tanto ms especfica en ausencia de lesiones del intestino delgado, len gua, diafragma, tero o prstata.

La TGO se eleva a las 8 o 12 horas alcanzando su mximo a las 24 o 48 horas, y se normaliza a cifras normales entre 3 y 5 das. Es preciso recordar que tambin se eleva en enfermedades hepticas, miopatas, miopericarditis, trombo embolia pulmonar e incluso con las inyecciones intramusculares. La DHL se eleva en el suero a las 24 o 48 horas alcanzando su mximo a los 4 o 6 das descendiendo a cifras normales en 1 o 2 semanas despus del infarto. Recordar que se eleva en hemolisis, anemia megaloblstica, leucemia, enfermedades hep ticas y renales, neoplasias, choque, miopatas, miocarditis. Los exmenes generales de laboratorio suelen mostrar alteraciones inespecficas como son: leucocitosis y aumento de la velocidad de sedimentacin globular.