Helicobacter pilori

Helicobacter posee en su estructura de pared y membrana celular antgenos que son muy similares al grupo sanguneo de Lewis. La presencia de estos antgenos genera una interaccin entre los antgenos de Lewis y las lectinas del husped y son formas de reconocer lo extrao. Estas lectinas interactan con el grupo Lewis y lo que se genera inicialmente es una respuesta PH1 y se controla la infeccin, pero si en la presentacin del antgeno se generan anticuerpos se genera una enfermedad autoinmune. Las clulas T activan bomba de potasio e hidrgeno. Ataca a clulas del estmago entonces se activa de manera inadecuada la bomba y esto genera destruccin del epitelio y atrofia de las clulas. Entonces si eres susceptible a una infeccin de helicobacter. Tomar bacterias respuesta inflamatoria aguda, se genera una respuesta de IgM y luego una IgA e IgG. Entonces se hace tolerancia la infeccin para que las clulas no queden totalmente aplanadas, esto se llama gastritis atrfica, tiene mucosa totalmente plana, prominencia de conglomerados de clulas que producen y secretan moco, el pH puede ser normal, es una infeccin que empieza como una TH1 y luego pasa a TH2 y luego disminucin en la respuesta inflamatoria. Todos los individuos que se infectan eventualmente desarrollan una gastritis crnica superficial que involucra al antro y fundus gstrico. La infeccin permanece de por vida, con o sin sntomas acompaantes. El espectro clnico involucra desde ulceraciones, atrofia, etc. Gastritis aguda gastritis crnica 1 gastritis atrfica: no hay cido clorhdrico y esto puede generar cambios de metaplasia y de carcinoma 2La no atrfica genera acidez y puede producir ulceras duodenales, linfomas asociados a clulas T Los factores de virulencia tienen endotoxina de menor potencia CagA. El 90% de los casos con lcera duodenal o gstrica tienen anticuerpos positivos contra la protena. Estimula la produccin de interleucina 8. VacA (citotoxina) vacuolizacin de clulas en cultivo. Es ms prominente la presencia de ulceras que de cnceres porque es mayor la incidencia de CagA que de VacA, sino serian canceres. Las lceras nicas se pueden asociar con Helicobacter pylori. Si son muchas lceras puede ser por cido acetilsaliclico.

Los pliegues se ponen alrededor de la lcera. Prueba de ureasa es invasiva y tambin la endoscopa. Las no invasivas son serolgicas y la prueba del aliento De los serolgicos hay mtodos cuantitativos y cualitativos. Histolgicamente se ve por HE un infiltrado de PMN. Se ve en medio del moco los gram negativos. Campylobacter Es otro bacilo gram negativo. Es mvil, es muy pequeo mide de 0.5 a 5. No se sabe porque o como se adhiere o invade el epitelio del tubo digestivo, lo que s se sabe es que el C. fetus que es muy patgeno inhibe la fijacin de C3b por lo que no se pueden fagocitar las bacterias. Sndrome de Guillain-Barr es una enfermedad neurolgica grave autoinmune, el paciente pierde la fuerza de la periferia al centro. Puede afectar msculos respiratorios

DIARREA
Diarrea: Existe un cambio en el hbito intestinal. Aumenta la frecuencia de las evacuaciones. Cada paciente es distinto. Las diarreas se dividen en 2, la aguda y la crnica. Para que sea crnica es que debe tener el sntoma o sea el cambio en la frecuencia o consistencia ms de 3 semanas. La diarrea crnica rara vez es infecciosa. Vamos a estudiar la diarrea aguda. Generalidades: Las enfermedades diarreicas siguen siendo una de las causas ms importantes de morbilidad y mortalidad infantil. Ms de 5 millones de nios mueren por enfermedades diarreicas cada ao Son una causa fundamental de la desnutricin infantil Predisponen a retardo en el crecimiento. Tambin hay retardo en desarrollo intelectual.

Las diarreas agudas son de 2 tipos:

Acuosa: prdida de lquidos y electrolitos por el intestino delgado. Es la que toma la forma del contenedor. Hay un incremento en la tasa de lquidos, el colon se encarga de poder absorber 9.7 a 9.8 L de agua. Entre ms lquido se produzca es mas acuosa. El olor de las heces no es tan intenso porque es ms agua. A veces es tanta ms agua que las heces se hacen ms cidas y arde al evacuar. Sanguinolenta: inflamacin y dao tisular. Es color roja encendida, no como la melena. Debe de venir envuelta en las heces. No es lo mismo que limpiarse sangre y eso no es diarrea, podran ser hemorroides o fisuras anales. Las heces suelen ser de pequeo volumen. La diarrea puede ser causada por una gran cantidad de patgenos ya sean bacterias, virus y protozoarios. Estos producen diarrea de diversas maneras, particulares a cada una, y es la gama de factores la que determina la enfermedad clnica. En la mayora de los episodios diarreicos se puede determinar al patgeno especfico. Definiciones Tipos clnicos de infecciones intestinales: Diarrea secretora o acuosa o Heces copiosas, acuosas, sin sangre ni pus. o Ausencia de invasin tisular o Sitio de infeccin: intestino delgado o Ejemplos: Vibrio cholerae, Escherichia coli enterotoxignicos. Vibrio cholerae tiene un factor de colonizacin, luego libera la toxina, luego una parte CtxA se internaliza en la clula, incrementa el AMPc lo que produce que se abran canales especficos de Na y Cl, esto combinado a que el AMPc promueve la produccin de agua entonces si en la luz intestinal no hay sales el agua va a difundir y por esa razn esta es una de las toxinas ms poderosas que hay. Y todo es por el aumento del AMPc. La escherichia coli enterotoxignica se pega, libera la toxina, tiene 2 subunidades, luego la toxina o la fraccin LTA hace lo mismo que la CtxA e incrementa las concentraciones de AMPc, mientras que la de la termoestable aumenta el GMPc por lo que el resultado es que aumente la produccin de agua. Y pasa lo mismo que en la otra. Puede ser fraccin ST o LT, la ST aumenta GMPc y la LT aumenta AMPc. Disentera o Heces escasas, sangre (fresca), moco y pus presentes o Siempre hay invasin tisular presente. o Sitio de infeccin: intestino grueso.

Ejemplos: shigellae, Entamoeba histolytica (leucocitos ausentes en el examen microscpico) Colitis hemorrgica o Heces copiosas, sangre abundante y luquida, ausencia de leucocitos. o Invasin tisular ausente o Sitio de infeccin: intestino grueso Ejemplos: E. coli EHEC (entero hemorrgica) Sndrome hemoltico urmico: produce destruccin de glbulos rojos, hemolisis intravascular y esto genera deficiencia renal aguda. Diarrea sanguinolenta acuosa o Heces abundantes lquidas, con estras de sangre, o sangre fresca franca, pus ocasionalmente. o Invasin tisular presente o Sitio de infeccin: ilion e intestino grueso. Ejemplos: salmonellae, Campylobacter jejuni, Yersinia enterocoltica

Diagnstico: Definir sndrome clnico Leucocitos en moco fetal: es una diarrea invasora y deben de recibir tratamiento antimicrobiano (si no hay leucocitos se trata con rehidratacin) Coprocultivo Coproparasitoscpico

Si la bacteria ya se peg al receptor no hay manera de que siga produciendo su toxina. En la clera las heces son blancas (agua de harina de arroz). Ah es cuando se manda a hacer un coprocultivo. La solucin harman se usa para rehidratar. Los pacientes inmunosuprimidos (VIH) van a tener protozoarios en las heces si tiene diarrea. Los Cryptosporidium parvum, muy frecuente en pacientes con VIH y diarrea. La Enterocytozoon bieneusi es un protozoario que forma concentrados que se meten entre las clulas del epitelio intestinal y producen diarrea tambin en pacientes con VIH. Cyclospora cayetanensis puede producir diarrea en pacientes con VIH y los desnutre. Isospora belli tambin afecta a pacientes con VIH, lo caracterstico es la capa externa que tienen. Tambin puede infestar la va billiar

Tifoidea y salmonelosis

La tifoidea es enfermedad sistmica y la salmonelosis es local. Son del mismo gnero y misma especie pero son variantes. De la salmonelosis hay cuatro sndromes clnicos y estn asociados al gnero salmonella: Gastroenteritis (nusea, vmito y diarrea) causados por los serovares entrica. Esta enfermedad semeja mucho a las diarreas secretoras. Esta es producida por una salmonella diferente a la tifi. Infeccin localizada del endotelio vascular. Cuando hay lesin en endotelio vascular puede provocar que haya trombos, pero lo caracterstico es el proceso circundante al vaso. Las variantes son: o Serovar cholerasuis o Serovar typhimurium Infecciones de un rgano especfico o Osteomielitis (pacientes con anemia de clulas falciformes) Fiebre tifoidea se produce por las variantes: o Serovares typhi y paratyphi A y B

Las salmonellas pueden afectar a un buen nmero de hospederos en la naturaleza. Con excepcin de serovares typhi y paratyphi que caractersticamente solo afectan al hombre. El gnero es muy amplio, existen descritos ms de 2000 serovares. Probablemente la diversidad se genera por la habilidad de presentar variacin antignica, i.e. crear mosaicos de genes para sus antgenos a travs de recombinacin, alteraciones en la longitud de genes, duplicacin de los genes y mutaciones puntuales. El 99% del genoma sigue siendo el mismo, lo que varia (1%) es lo que provoca las diferentes variantes serolgicas. Actualmente se reconocen solo 2 especies: S. entrica: si producen dao en el humano o 6 subespecies Numerosos serovares Nomenclatura mediante grupos A, B, C, D basados en aglutinacin serolgica S. bongori: no producen dao en el humano

Tifoidea y Paratifoidea El trmino tifoidea implica que semeja al tifo. Diferencia clara: Agentes causales: por salmonella o riquetsia

Va de transmisin del tifo es por animal, la otra es por comer heces Patologa Vector

Las especies de salmonella que causan fiebres entricas son humanas: S. typhi S. paratyphi A, B, C,

***La salmonella puede afectar a un animal pero no la typhi y paratyphi. No es posible que los animales tengan tifoidea pero si pueden tener salmonelosis. Diseminacin persona-persona por: Agua y alimentos contaminados Portadores crnicos

Patognesis Ingestin: 1 colonia Sobrevida en jugo gstrico Penetra intestino yeyuno y principalmente el ileon distal y se asientan en la placa de peyer donde son fagocitadas y permanecen en clulas endoteliales y linfocitos y luego migran a linfonodos intestinales y sobreviven. Y luego al conducto torcico y pasa a la sangre Despus son transportadas por macrfagoas a ganglios. Despus en el torrente circulatorio se siembran en distintos rganos Se van a baso, mdula, etc. Y sangre. La S. typho es muy resistente a sales biliares y se reintroduce al intestino a travs de la bilis. Produce una respuesta inflamatoria grave (lceras)

Diagnstico Desde el inicio se produce fiebre porque la bacteria est presente en la sangre y solamente en ese momento es cuando se puede identificar por un cultivo. La primera semana solo est en sangre del da 7 al 14 ya est en rganos blancos. A partir del da 15 al 21 es que la puedes detectar porque regres al intestino y se puede detectar en estos rganos. ***Si en un cultivo sale que hay S. typhi a fuerzas estuviste enfermo, todos lo padecen, no es asintomtico. En la va biliar queda una colonizacin que est constantemente infectando y ya no da respuesta inflamatoria, estos son los portadores crnicos. La gente que sobrevive a la primera semana y que regresa al intestino y se da la respuesta inflamatoria se muere por hemorragia intestinal masiva si no son tratados con antiinflamatorios.

En la historia natural de la tifoidea si no son tratados se mueren, los que sobreviven pueden controlar la infeccin y se resuelve totalmente y no pueden volver a infectarse con salmonella typhi pero queda colonizada la bilis y se convierten en portadores crnicos. Aun con antibiticos quedan como portadores. Los que se curan solos con o sin antibitico se curan, pero no necesariamente hubieran requerido antibitica (20%). Del 80% que queda el 40% se queda como portadores crnicos aun con tratamiento. Para quitar el estado de portador crnico es el uso de antibiticos a baja dosis por mucho tiempo o quitarle la vescula. Cultivo en medios selectivos (SS) Pruebas serolgicas Pruebas bioqumicas Salmonella o Lactosa negativo

Typhi: Cultivos de sangre la primera semana Cultivos de heces hasta la segunda tercera semana Resistente a sales biliares Produce antgeno capsular Vi, factor de virulencia antifagoctico PCR OMPc

Nisseriae Es el nico gnero de cocos gram negativo que consistentemente producen una enfermedad. Hay pocos gram negativas que producen enfermedad. Contiene dos especies patgenas importantes: Neisseria gonorrhoeae Neisseria meningitidis: produce meningitis bacteriana

Hay muchas neisserias pero las que producen enfermedad son las dos mencionadas anteriormente. La gonorrhoeae produce gonorrea. Es una enfermedad local sin embargo puede dependiendo de la cepa producir una infeccin ascendente y en la mujer produce una enfermedad plvica inflamatoria que produce inflamacin uterina y tubaria, lo que puede producir esta inflamacin crnica es una cicatrizacin tubaria que conducira a un embarazo ectpico o infertilidad. En el hombre adems de uretritis puede producir una epididimitis, aunque con muy poca frecuencia.

Algunas veces la cepa puede pasar a la sangre del aparato urinario y sembrarse en las articulaciones y producir artritis. La gonorrea se adquiere nicamente por contacto sexual. No necesariamente es por coito, pero si es por actividad sexual. Gonococo El individuo que tiene gonorrea introduce a la vagina o mucosa uretral y se localizan en las clulas epiteliales columnares de la uretra distal o cervical. Y ah es donde las bacterias hacen su nicho. Entonces por eso pierden continuidad las clulas epiteliales y se fijan al epitelio a travs de estructuras especializadas (pili o protenas de superficie). La gonorrea te permite ver mecanismos. Por las estructuras especializadas se puede ver que hay infeccin y se puede diseminar. Mecanismos genticos complejos controlan la expresin de dichas molculas (variacin de fase, o sea que la expresin de la molcula no siempre es la misma) o bien su composicin (variacin antignica). Si no cambiaran seran presa de la inmunoglobulina A de la circulacin que llega a la vagina. Dependiendo del tipo de protenas de membrana externa, los gonococos pueden o no ser fagocitados. Las OPA son protenas de membrana externa, si no estn presentes las bacterias no pueden ser fagocitadas. Entonces pasan a la circulacin sistmica y se dan todos los sntomas mencionados antes.* Entonces si no tienen estas protenas no pueden ser fagocitadas. Entonces.. las bacterias tienen pilis o protenas de superficie, tambin tienen mecanismos genticos lo que le confiere a la bacteria la capacidad de evadir la respuesta inmune y por eso te puedes infectar muchas veces. Y hay veces que los gonococos pueden no tener OPAs (protenas asociadas con opacidad de la colonia), por lo tanto las clulas dendrticas no las reconocen y entonces no las pueden fagocitar y entonces vive libremente, se reproduce y produce enfermedad plvica inflamatoria, infeccin gonococcica diseminada y uretritis, etc. Los siguientes eventos se producen posterior a la fijacin de las bacterias en el epitelio tubrico: Primero se fija Luego hay estasis ciliar o sea que se dejan de mover en presencia de la bacteria Muerte de la clula ciliar Internalizacin, despus de lo anterior es fcil que se interiorizen Replicacin Trfico intracelular (migra del polo donde hay luz hasta atravesar la membrana basal) sin que se reviente por total la clula, pasa la bacteria y atraviesa la membrana basal. Exocitosis

Se pueden producir lesiones por la presencia de pus, tambin infertilidad. En la enfermedad plvica inflamatoria es donde se da todo esto y si no es tratado correctamente a parte de fibrosis se deben quitar las trompas. En la mujer se da un cuadro de gonorrea asintomtico. Un cuadro clnico raro es que se tape una glndula de Bartolli. Meningococo Organismos muy parecidos a gonococo Comparten ms de 80% de sus secuencias Las endotoxinas tienen determinantes Ambas especies pueden producir pus El espectro y gravedad de las manifestaciones clnicas es muy diferente o El gonococo produce infecciones purulentas locales, rara vez bacteremia o infecciones sustmicas. o El meningococo generalmente produce infecciones dieminadas con frecuencia fatal A diferencia de gonococo, meningocococ tiene: o Capsula (no opsoniza) o Hemolisina Las caractersticas parecen jugar importante papel en la patogenicidad El desenlace ms comn del enfrentamiento con meningococo es la colonizacin Esto quiere decir que la meningitis por meningococo es un desenlace raro Sin embargo si pueden ocurrir brotes epidmicos de meningitis por meningococo.

Si es meningococo del grupo B o C son las que producen meningitis. Hay poblaciones que resisten y otras que por una colonizacin se enferman. Al ser un germen tan virulento se han generado anticuerpos. Hay una vacuna en contra del meningococo del grupo C y est dirigido en contra de la cpsula de la bacteria y as se evita una colonizacin diseminada. La proteccin en contra de la infeccin diseminada est en relacin a la presencia de anticuerpos en contra de la cpsula. Es una de las pocas bacterias que si no son opsonizadas por el suero pueden multriplicarse tanto que son observadas en colonizacin localizada. En el caso de invadir el torrente circulatorio se puede producir un cuadro clnico llamado prpura fulminante. Se muere el paciente en 8 horas y se transmite muy facilmente, es una cepa muuuuuy virulenta. Si el paciente no se muere queda con mucho dao. La purpura fulminante es causada por coagulacin intravascular diseminada. Es secundaria a la activacin de TNF alpha e interleucina I por la endotoxina. Si los niveles de TNF alpha e interleucina estn elevadas la probabilidad de muerte es muy alta.

De hecho, la concentracin de TNF alpha en lquido cerebroespinal se relaciona con dao neurolgico y probabilidad de muerte. La mejor mediada es la prevencin con excepcin de cepas del serotipo B. El tratamiento sigue siendo con penicilina sdica a dosis altas. Para la profilaxis postexposicin puede utilizar rifampicina (una sola dosis).

Sfilis
Enfermedad producida por una espiroqueta. No crece en medios de cultivo sintticos. Treponema pallidum La enfermedad est caracterizada por 3 fases o formas clnicas bien distinguibles Solo se adquiere por contacto sexual o a travs de la placenta (sfilis congnita) Las espiroquetas son bacterias helicoidales, delgadas y relativamente largas. Estn ampliamente distribuidas en la naturaleza pero solo unas cuantas especies producen enfermedad en el humano. Ejemplos de enfermedades por espiroqueta son: Sfilis Treponema pallidum Enfermedad de LYME Borrella Burgdorferi Leptospirosis Leptospita interrogans, Leptospira icterihemorrgica Fiebre recurrente Borrella recurrentis

Treponema pallidum. No se puede observar con tcnicas convencionales de microscopia. Para su observacin se emplean varias tcnicas: Inmunofluorescencia Tincin de plata Campo obscuro

Poseen una membrana externa sin embargo no tienen lipopolisacridos. Por lo tanto no produce choque sptico. La lesin se le hace un pequeo raspado, de inmediato sin teir las ves. Se requiere de experiencia para ver la espiroqueta. El problema fundamental para entender la enfermedad y como se produce resulta de la incapacidad para cultivar el microorganismo.

Se ha intentado y logrado entender algo de la estructura bacteriana y manera de producir enfermedad mediante la introduccin de genes clonados en vectores. (Escherichia Coli). La nica forma de estudiar a la sfilis es por la clonacin porque no se puede cultivar. La sfilis solo se contrae por contacto sexual o por va transplacentaria. Es labil al calor, a la desecacin y a los desinfectantes. (la lcera se llama chancro). El contacto sexual con una persona que tiene un chancro activo conlleva una alta probabilidad de contagio. Si la persona tiene sfilis latente aunque no tenga chancro la probabilidad de contagiarse es muy baja, en cambio si tiene chancro activo lo ms probable es que te contagie. Las espiroquetas pasan a travs de pequeas abrasiones en la mucosa que se producen durante el acto sexual. Una vez que la espiroqueta pasa, se ancla al tejido subepitelial a las clulas epiteliales y se reproducen localmente. Da una enfermedad sistmica Sin embargo no todas las bacterias se adhieren al epitelio y son arrastradas a traves de los vasos linfaticos a la circulacion sistmica. De aqu se desprende que la sfilis no es una enfermedad local, desde su inicio es una enfermedad sistmica. La infeccion congenita se adquiere por el paso transplacentario de la bacteria en madres que padecen la enfermedad La sfilis clnica se divide en tres fases distinguibles Sfilis primaria La lesin primaria es el chancro sifiltico Este no es doloroso y se produce por la respuesta inflamatoria a la presencia de la espiroqueta El tiempo de aparicin del chancro depende del tamao del inoculo Desaparece espontneamente en 26 semanas

Entre 6 y 21 das del acto sexual es que se ve la lcera. El chancro de la sfilis no duele porque es tan profunda la lcera que termina con las terminaciones nerviosas. La lesin aparente es el chancro pero ya hay lesin a otros niveles que no transmiten la infeccin tan efectivamente. Sfilis secundaria

En el transcurso de la resolucin del chancro, las espiroquetas pueden diseminarse por todo el organismo 3 a 6 semanas despus de la lesin inicial, 50% de los infectados presentaran la forma diseminada caracterstica de la sfilis secundaria o Se afectan prcticamente todos los rganos y clnicamente se hace evidente en la piel, pero puede expresarse clnicamente de formas muy diversas: afeccin cardiaca, heptica, articular, sea, linftica

La sfilis secundaria resuelve espontneamente en un periodo de semanas a algunos meses Los que no recibieron tratamiento entre 3 y 6 semanas de la lesin pueden la mitad de ellos desarrollar la sfilis secundaria, afecta a todos los rganos pero se hace ms evidente en la piel y se presenta como rosola sifiltica. Las lesiones en la piel no se deben de tocar con las manos sin guantes. Entonces se tiene afeccin en la piel. La transmisin es muy rara por el contacto con la piel. Esta tambin tiende a resolverse espontneamente. Sfilis terciaria La tercera parte de los pacientes con sifilismo secundario se curan Dos terceras partes de los individuos que presentan la forma secundaria pasaran a una fase latente, asintomtica, que puede durar muchos aos. Sfilis latente y puede durar muchos aos (30 aos). De estos, la mitad eventualmente presentaran datos clnicos que son responsables de la morbilidad y mortalidad asociada con la enfermedad. Se presenta la sfilis terciaria. O sea se puede reactivar. La sfilis terciaria se expresa porque se producen lesiones por la destruccin tisular secundaria a la presencia crnica de antgenos de treponema en los tejidos. Las lesiones caractersticas se conocen como gomas, que son masas suaves compuestas de clulas inflamatorias y escasos treponemas. Estas lesiones se presentan en hueso y tejidos blandos. Otras manifestaciones clnicas se producen por fenmenos vasculiticos e inflamacin crnica de otros tejidos (vlvulas cardiacas, aortitis, hepatitis, sistema nervioso central, articulaciones). Se manifiesta as porque es una enfermedad sistmica. Sfilis congnita Se produce por paso transplacentario en mujeres infectadas. Varios miles de nios nacen anualmente con problemas relacionados a sfilis congnita en EUA. Entre 5 mil y 6 mil nios nacen con sfilis al ao.

Sin embargo, muchos ms seguramente mueren in tero Las manifestaciones son variadas e incluyen parto pretermino, retardo en el crecimiento intrauterino y alteraciones en el snc, neumonia y hepatoesplenomegalia. Normalmente los nios no llegan a las semanas. Hay retardo en el crecimiento intrauterino, si se contrae en el 3er trimestre hay muchas alteraciones en el SNC por lo que habra retardo mental en el nio, si se transmite muy cercano al parto se presenta neumona y hepatoesplenomegalia (hgado y bazo crecidos con fiebre). Otras alteraciones son tibias en sable, sordera, deformidad articular y dental (al final del 3er trimestre y en 2do trimestre) Si se adquiere muy pronto del 1er trimestre lo ms probable es que ocurra un aborto espontneo. El diagnostico se basa en la clnica que requiere confirmacin y laboratorialmente mediante dos pruebas sensibles pero inespecficas: o Vdrl (tambin puede dar positivo por lupus) y la rpr (reagina plasmtica rpida) Para los positivos, dado que se requiere ser ms especficos se puede usar el fta-abs. Son anticuerpos que solamente se presentan por la sfilis. Aqu la reaccin cruzada no existe.

Tratamiento Penicilina benzatinica Sifilis terciaria, involucro snc penicilina sdica 12-24 millones iv

Chlamydiae
Son bacterias intracelulares obligatorias. La cuarta parte de la poblacin mundial est infectada en un momento determinado. Tiene un amplio rango de huspedes potenciales. Est bien adaptad para sobrevivir en diferentes hbitats sin producir gran dao. Al mismo tiempo, los mecanismos de defensa en contra de la infeccin son limitados o evadidos por el microorganismo.

Las clamidias son bacterias diferentes a las habituales porque son intracelulares obligatorias. Ninguna de estas bacterias puede sobrevivir por periodos prolongados fuera de una clula. Y es una caracterstica que le permite pasar desapercibida por el sistema inmune y adems su capacidad para adaptarse a otros medios ambientes mucosos.

La cuarta parte de la poblacin est infectada, o sea actualmente y no a fuerzas tienen la enfermedad pero si pueden tener la bacteria. Forma placas de ateroma en las placas coronarias. Es protagonista de la cardiopata isqumica. Puede no solamente afectar a humanos, tambin puede afectar a animales. Por eso se dice que est adaptada para diferentes hbitats y que tiene un amplio rango de huspedes potenciales. Son bacterias que no necesariamente matan pero pueden producir dao pero tardan en deshacerse de ellas. No son grandes patgenos. Chlamydia trachomatis es la causa ms comn de una infeccin bacteriana transmitida por contacto sexual. Si llega a la cronicidad la clamidia puede producir daos importantes con secuelas graves e irreversibles en el contacto genitourinario. Para fines prcticos toda la poblacin adulta ha tenido una neumona por chlamydia pneumoniae y se investiga el papel que juega en la cardiopata isqumica por ateroesclerosis.

Si produce infeccin crnica se pueden presentar daos importantes y secuelas. Provoca fibrosis en trompas y epiddimo, enfermedad plvica lo que causa infertilidad. No genera tantas manifestaciones clnicas, puede ser disuria o secrecin uretral mucosa, pero no pus porque no es pyogena. O sea que no te das cuenta a menos que ests consciente que hayas tenido una actividad de riesgo. O sea produce dao si es crnica pero si son manifestaciones agudas son leves. Todos hemos tenido chlamydia pneumoniae, y esto es importante porque a nadie se le diagnostica ni se le trata. Son atpicas y afectan a gente joven. Prcticamente se resuelve sola. Es una presentacin clnica muy leve pero si se viera una radiografa de trax se vera que es atpica. La Chlamydia trachomatis ha incrementado en el paso del tiempo. Es ms alto en mujeres porque se reporta cuando va al mdico y los hombres como no le hacen caso no van al mdico y no se reportan los casos. Son bacterias gram negativas pequeas. Aunque tienen membrana externa no tienen peptidoglicano o sea que no tienen pared celular pero si membrana externa. Parasitan a las clulas del husped porque no tienen la necesidad de aprovechar el ATP (*no tiene las enzimas necesarias para generar ATP por lo que a fuerzas va a ser husped) El gnero est compuesto por cuatro especies: o C. trachomatis o C. pneumoniae o C. psitacci: afecta al lbulo inferior izquierdo asociado a esplenomegalia (en el loro) o C. pecorum Chlamydia trachomatis a su vez se puede distinguir clnicamente por tres tipos:

Aquellas cepas o tipos que producen uretritis/cervicitis Aquellas que producen linfogranuloma venreo (en los ganglios inguinales se ve un crecimiento exagerado, duros y dolorosos, bilaterales es diferente a la anterior) o Aquellas que producen tracoma (produce ceguera si no se trata) En el ambiente extracelular las clamidias se presentan en una forma transitoria (o sea que no duran mucho tiempo fuera de la clula), esta forma transitoria se llama cuerpo elemental, que le permite ingresar hacia dentro de la clula a travs de endocitosis mediada por receptor E internalizndose en una vescula endoctica. Dentro de la clula, la forma cambia por una reproductiva denominada cuerpo reticular que al aumentar la cantidad y el tamao y fijarse a la membrana forma los llamados cuerpos de inclusin. La bacteria tiende a volverse a cambiar de forma para poder infectar a la siguiente clula. Cuadro clnico: o Uretritis/Cervicitis: producida por serovariantes DK de Chlamydia trachomatis o Conjuntivitis/ceguera: producida por Chlamydia trachomatis serovar A-C o Linfogranuloma venreo producida por serovariantes L1-L3 de Chlamydia trachomatis o Neumona, artritis, enfermedad cardiovascular por C. pneumoniae. o Psitacossis, artritis, aborto espontneo por C. psittaci. El diagnstico es bastante difcil porque solo crece en cultivo celular. Mtodos de amplificacin genmica de aa: es mtodo estndar de enfermedad infecciosa solamente en el caso de Chlamydia. Si sale positiva tienes chlamydia. Serloga de escaso valor excepto cuando se cuantifican subfracciones de inmunoglobulinas Tratamiento inclua siempre una tetraciclina (10 das porque no estamos 100% seguros de que no haya afeccin ascendente) Actualmente se prefiere dar azitromicina Los varones pueden tener uretritis y proctitis y a un varn le pueden trasmitir uretritis y hasta conjuntivitis. A una mujer puede le puede dar uretritis, cervitritis, proctitis y conjuntivitis. o La cervicitis puede dar endometritis, luego salpingitis y perihepatitis, que luego puede dar infertilidad y embarazo ectpico. A un recin nacido puede tener un nacimiento prematuro, conjuntivitis (oftalma neonatal se evita poniendo gotas de nitrato de plata), pneumona, faringitis, rinitis, vaginal/rectal (por abusos sexuales). La uretritis no gonoccica en hombres y mujeres se trata igual.

o o

Mycoplasma
Son los microorganismos ms pequeos capaces de crecer en un medio libre de clulas. No tienen pared celular.

Requieren esteroles en el medio de cultivo pero como esto es muy difcil entonces se requerir de un medio de cultivo sinttico celular. No todas las especies son patgenas para el hombre. no se inhiben con beta-lactmicos y otros agentes que destruyen la pared celular.

M. pneumoniae: neumona atpica M- hominis: enfermedad plvica inflamatoria Ureaplasma urealyticum: uretritis Algunas especies se pueden encontrar en neonatos, particularmente en secreciones respiratorias e involucrar al sistema El humano es el nico reservorio para M. pneumoniae La infeccin se adquiere por contagio directo entre personas No se requiere de un periodo de colonizacin previo a la infeccin. La infeccin generalmente es leve y no es particularmente contagiosa Los mycoplasmas tienen afinidad por epitelios. M. pneumoniae produce una protena que le sirve para anclarse al epitelio respiratorio, por lo tanto difiere en forma sustancial con respecto a otros patgenos respiratorios que primordialmente afectan los alveolos. En los bronquios y bronquiolos afectados se observa un infiltrado mononuclear y por estas mismas caractersticas mycoplasma produce un patrn de focos mltiples o bronconeumnico y no una neumona lobar. Lo que hacen es que paralisan los cilios y no pueden sacar secreciones, se combinan con otras bacterias y entonces se produce la neumona, por si sola no puede. Las manifestaciones clnicas son ligeras y generalmente restringidas al tracto respiratorio. De llamar la atencin es que estos pacientes pueden presntar un cuadro de anemia por hemlisis condicionado por la presencia en sangre de aglutininas en fro (IgM) Rara vez se complican con afecciones. Ureaplasma y M. hominis son patgenos del tracto genitourinario De hecho ambos son colonizadores habituales de individuos con una vida sexual activa. Producen uretritis y EPI. Tambin pueden afectar al neonato antes y posterior al parto. o Corioamniotis, fiebre puerperal o Puede provocar abortos espontneos Los cultivos siempre van a dar positivos. Las aglutininas en frio son pruebas que se hacen otra es medir anticuerpos por IgM.

Rickettsia y Coxiella
Tifo epidmico: impacto sobre la humanidad.

Millones de muertes Hambruna Pobreza extrema Guerra Actualmente es una enfermedad reemergente Cada rickettsia se genera por un vector. La Coxiella es una familia de Rickettsia que se transmite persona a persona por el aire. La Familia Rickettsiaceae: La familia comprende un grupo diverso de organismos que tienen en comn: Seres intracelulares obligados Transmitidos Bacilos grm negativos Asociados con un artrpodo siempre. Dos grupos antignicamente diferentes: o Grupo tifo o Grupo de fiebres manchadas o ***En lo que difieren es en sus antgenos

Protena inmunodominante OMPA: Fiebre manchada: regin hidroflica con repeticiones una tras otra que determina diversidad antignica OMP B es una protena autotransportadora tpica. O sea que le permite a la bacteria el generar dentro de su citoplasma molculas que salen y entran. Estas son diferentes a las del grupo tifo porque favorece que los de fiebre manchada tengan ciertas caractersticas. Son antgenos variantes.

El grupo tifo y de fiebre manchada comparten: Entran por mordedura o por contacto con heces infectadas provenientes del artrpodo infectado. Diseminacin a travs de sangre Infectan clulas endoteliales por fagocitosis inducida Escapan al fagosoma Multiplican destruyendo la clula infectada (diferente de brucella y tuberculosis)

Grupo tifo:

Las rickettsias del grupo tifo continan la multiplicacin dentro de la clula hasta se revienta por fosfolipasa 2

Fiebre manchada: no se acumulan en grandes nmeros dentro de la clula infectada. No rompen la clula infectada. Estimulan la polimeriacin de actina F que permite su desplazamiento por el citoplasma y a filopodias que permiten que escapen a la clula. Eso trae como consecuencia que haya flujo de agua y dao membranal. El tifo epidmico: Presenta un cuadro clnico muy caracterstico, hay fiebre y cefalea 6 a 15 das posterior al contacto con R. prowasekii. 4-7 das despus se aprecia un rash fino macular en tronco y axilas que posteriormente se extiende a extremidades. Los pacientes pierden lquido y pueden tener hipotensin y falla renal. La disfuncin renal en los casos de tifo no puede ser reversible a menos que tengas atencin mdica. Si no hay vector no te vas a infectar. El estado de alerta del paciente se va deteriorando y empiezan a tener lentitud, estupor y luego coma. Los pacientes con coma su pronstico es muy grave pero si se empieza tratamiento el paciente se puede recuperar completamente, por eso es importante hacer el diagnstico. Si puede ser que haya tifo aqu en la ciudad. Los pacientes con falla renal no va a ser reversible a menos que se de tratamiento. Fiebre manchada: Una garrapada infectada con rickettsia. Empieza con fiebre y cefalea muy intensa, luego anorexia, fotofobia, vomito. Se incuba por 2 semanas. Las fiebres manchadas son grupo de fiebres en diferentes partes del mundo que hacen diferentes cosas. Se produce una lcera que se va a escarificar. Todas dejan escara menos la fiebre manchada de las fiebres rocallosas no deja escara por lo que la gente no se da cuenta del piquete. Rash maculopapular de 3 a 5 das involucra primero las extremidades y despus el tronco. Lo peor es que no siempre se va a presentar rash. El dao vascular puede producir un rash hemorrgico purprico. Aqu se presenta este rash porque se forman trombos en el epitelio vascular que promueven isquemia necrosis, etc. La clula no se libera. Hay hipovolemia, choque, edema pulmonar, estuporoso hasta llegar al coma. N pacientes donde hubo mucho inoculo de bacteria se mueren facilmente en plazo de 5 das. Por lo tanto es una enfermedad muy grave. El principal piojo es el pediculus humanos corporis. El piojo se aposenta y las heces del piojo son las que enferman.

La R. rickettsia es por garrapata y hay 2 dermatocentro y otro son de las montaas rocallosas. En Mxico si hay R. rickettsia en hidalgo.

Virus humanos causantes de papiloma

Los virus del papiloma producen un gran tipo de enfermedades. Son virus y por eso se catalogan por su forma, ya sea redondos, alargados, de hebras, de RNA, de DNA, si estn envueltos o no, si tiene cpside o no. Los virus que estn envueltos son ms sensibles que los dems. Les permite atravesar la membrana sin romper la envoltura. Los virus del papiloma producen verrugas en diferentes sitios, manos, piel, regin genital, y pueden ser producidas por una gran variedad de virus. Hay muchos tipos de virus de papiloma y algunos de ellos son capaces de producir neoplasias. Se diseminan de manera preferencial por contacto sexual pero tambin puede ser por contacto directo. Son virus epiteliales o sea que pueden sobrevivir en clulas que se descaman y tambin por objetos inanimados. O sea que no es exclusivo del contacto sexual. Es un virus que no necesariamente te protege con el preservativo. Se replican dentro de queratinocitos diferenciado de la capa basal de la piel. Y dentro de otras clulas epiteliales. El tratamiento puede ser por qumicos. Pertenecen a una familia llamada papovavirus. Se clasifican en diferentes tipos. Genotipos: Las verrugas plantares: HPV 1,4 Verrugas comunes: HPV-2 Verrugas planas juveniles: HPV-3 Verrugas anogenitales: HPV-6carcinoma cervica HPV-18 Papulosis B...- HPV Normalmente es una infeccin lenta porque las copias virales presentes en las lesiones genitales es escasa.

Las otras formas de transmisin son raras. Estas clulas se descaman con la friccin. La piel intacta es resistente al virus pero por lesin o tallarse si se puede inocular. Infecta a la clula y cada clula va a tener un episoma dentro. Cada una de las clulas hijas va a tener su episoma. Y esto porque sensa a travs de una protena que est afectando el ciclo celular y por eso cada clula tiene episoma. Empieza la replicacin de viriones porque en las placas superficiales es donde debe haber mayor cantidad para que se pueda transmitir. Con ciruga no se pueden quitar todas las clulas infectadas.