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SUMÁRIO

1 INTRODUÇÃO..................................................................................... 4

2 A HISTÓRIA DO TRATAMENTO DE FERIDAS .................................. 5

2.1 Tendências atuais ......................................................................... 8

3 PRINCÍPIOS ÉTICOS NO TRATAMENTO DE FERIDAS ................. 10

3.1 Das relações com a pessoa, família e coletividade ..................... 10

4 ASPECTOS PSICOLÓGICOS NO TRATAMENTO DE FERIDAS .... 12

5 ANATOMIA E FISIOLOGIA DA PELE ............................................... 14

5.1 Aspectos anatômicos e fisiológicos da pele ................................ 15

5.2 Tipos de pele e aspectos anatomofisiológicos ............................ 20

5.3 Patologias comuns da pele ......................................................... 22

6 EVOLUÇÃO DA CICATRIZAÇÃO ..................................................... 26

6.1 Regeneração e cicatrização ........................................................ 26

6.2 Parênquima e estroma no reparo tecidual .................................. 29

6.3 Fatores que influenciam no processo de cicatrização ................. 35

7 FATORES QUE INTERFEREM NO TRATAMENTO DE FERIDAS .. 37

8 ETIOLOGIA DAS PRINCIPAIS ÚLCERAS ........................................ 39

8.1 Base fisiopatológica da doença ulcerosa péptica ........................ 39

8.2 Epidemiologia.............................................................................. 39

8.2.1 Úlceras duodenais.................................................................. 39

8.2.2 Úlceras gástricas .................................................................... 40

8.3 Patologia ..................................................................................... 40

8.3.1 Úlceras duodenais.................................................................. 40

8.3.2 Úlceras gástricas .................................................................... 41

9 LIMPEZA DE FERIDAS ..................................................................... 42

2
 10 DESBRIDAMENTO DE FERIDAS .................................................. 45

10.1 Método de desbridamento autolítico ........................................... 46

10.2 Método de desbridamento químico ............................................. 46

10.3 Método de desbridamento mecânico .......................................... 47

11 PROTOCOLOS DE TRATAMENTO DE FERIDAS ........................ 48

12 O ESTOMA: INTESTINAL E URINÁRIO ........................................ 48

12.1 O que é estomia intestinal e urinária?......................................... 48

13 A BOLSA COLETORA: INDICAÇÕES DE USO ............................ 49

14 A PESSOA ESTOMIZADA: ESTRATÉGIAS PARA

REABILITAÇÃO... ................................................................................................. 54

15 EPIDEMIOLOGIA DA INCONTINÊNCIA URINÁRIA E ANAL ........ 58

15.1 Impacto psicossocial da incontinência ........................................ 59

15.2 Incontinência em desordens neurológicas e não neurológicas ... 60

16 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ............................................... 62

3
1 INTRODUÇÃO

Prezado aluno!

O Grupo Educacional FAVENI, esclarece que o material virtual é

semelhante ao da sala de aula presencial. Em uma sala de aula, é raro – quase
improvável - um aluno se levantar, interromper a exposição, dirigir-se ao professor
e fazer uma pergunta, para que seja esclarecida uma dúvida sobre o tema tratado.
O comum é que esse aluno faça a pergunta em voz alta para todos ouvirem e todos
ouvirão a resposta. No espaço virtual, é a mesma coisa. Não hesite em perguntar,
as perguntas poderão ser direcionadas ao protocolo de atendimento que serão
respondidas em tempo hábil.
Os cursos à distância exigem do aluno tempo e organização. No caso da
nossa disciplina é preciso ter um horário destinado à leitura do texto base e à
execução das avaliações propostas. A vantagem é que poderá reservar o dia da
semana e a hora que lhe convier para isso.
A organização é o quesito indispensável, porque há uma sequência a ser
seguida e prazos definidos para as atividades.

Bons estudos!

4
2 A HISTÓRIA DO TRATAMENTO DE FERIDAS

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O tratamento de feridas vem sendo realizado desde a pré-história. Na

Alexandria, por volta de 3000 anos a.C., as feridas infectadas foram descritas como
aquelas cujas bordas encontravam-se avermelhadas e apresentavam calor. Para
tratá-las, recomendava-se a aplicação de folhas de salgueiro e, para as purulentas,
a utilização de pão mofado ou levedo de cerveja. Foram os egípcios que
introduziram a utilização de minerais, como o cobre e o mercúrio, além de mel para
tratamento de feridas. (Fernandes AT, 2000).
Hipócrates (460 - 377 a.C.) preconizava métodos para promover a
supuração e reduzir a inflamação, segundo a teoria humoral, que buscava eliminar
o humor que estava em excesso no organismo e recomendava também a aplicação
de vinho em feridas limpas. Os gregos utilizavam como antisséptico o acetato de
cobre, o óleo de pinheiro e de cipreste; limpavam e desbridavam os ferimentos e,

5
ainda, aplicavam sob a forma de unguento a hortelã, a papoula e um fungo
cultivado. (Fernandes AT, 2000).
Nessa mesma época, os ameríndios utilizavam vegetais adstringentes e
derivados de ovos de aves para cobrir as feridas. (Fernandes AT, 2000).
Celcius (53 a.C.–7 d.C.), no início da era cristã, descreveu os sinais da
inflamação e classificou, pela primeira vez, as feridas e as soluções para uso tópico
em: adstringentes, cáusticos, erosivos e hemostáticos. Descreveu ainda o
tratamento das feridas recomendando limpeza, retirando inclusive os coágulos.
(Fernandes AT, 2000).
Galeno (130–200), que liderava a escola médica de Alexandria, valorizava
os processos supurativos e utilizava substâncias que favorecessem o processo
cicatricial. Aegineta (625-690) classificou essas substâncias conforme seu efeito,
como por exemplo, hemostáticas – cobre, giz, água fria, vinagre e vinho; para
limpeza - caramujo moído, acetato de cobre, resina de pinho, terebentina, sangue
de pomba, fezes de lagarto, mel cru. (Fernandes AT, 2000).
Em Bolonha, no séc. XI, Bruno classificou a cicatrização em primeira e
segunda intenção. No séc. XIII, acreditava-se que o pus não mais era necessário à
cicatrização de feridas, assim era indicada sua limpeza com vinho e a retirada de
corpos estranhos. No entanto, no séc. XIV, Guy de Chauliac (1300-1368)
recomendava ainda a supuração para liberação do pus e propôs cinco princípios
para tratar as feridas: remoção de corpos estranhos; reaproximação das bordas;
manutenção desta aposição; conservação dos tecidos e tratamento das
complicações. (Fernandes AT, 2000)
Ambroise Paré, cirurgião francês (1510-1590), autor da máxima “eu cuido
das feridas, Deus as curas”, substituiu o óleo fervente que até então vinha sendo
utilizado para o tratamento das feridas por armas de fogo, por pomada à base de
terebentina, óleo de rosa e gema de ovo. Dominique Anel (1673-1790) criou um
instrumento, a seringa de Anel, para retirar sangue e pus de feridas, que até então
eram sugados pela boca do médico. (Andrade, 1992)
No atendimento aos militares feridos, nas batalhas do início do século XIX,
utilizavam-se o fogo, compressas ferventes e aguardente. Nessa época, o número

6
de infecções de feridas pós-operatórias reduziu, devido à recomendação de
remoção dos tecidos desvitalizados. O pus ainda era considerado benéfico no
tratamento de processos infecciosos, e o estímulo da supuração era feito com
sanguessugas, emolientes e cataplasmas. Os curativos eram realizados com
esponjas e lençóis sujos nos hospitais e com cremes gordurosos aumentando as
contaminações. Para isolar as feridas dos miasmas, cobriam-nas com borracha e
folhas de ouro ou, como alternativa, recobriam-nas com pasta de algodão. Léon Le
Fort preconizava a lavagem das mãos, higiene e limpeza dos ferimentos com álcool.
(Andrade, 1992)
No final do século XIX e início do XX, o uso do álcool tornou-se mais comum,
assim como dos antissépticos metálicos. A solução de hipoclorito foi introduzida
para limpeza de feridas em 1915, por Dakin. Por volta de 1920, surgiram os
mercuriais orgânicos, como o mercúrio-cromo, em substituição aos inorgânicos,
para os quais as bactérias já haviam desenvolvido resistência. A prata foi
largamente disseminada nessa época para tratamento de feridas por queimaduras.
Também sais inorgânicos de alguns metais foram utilizados, como o zinco, ferro e
alumínio. (Andrade, 1992)
Entre os anos de 1920 a 1940, surgiram as pomadas contendo enzimas,
destinadas ao desbridamento químico das feridas. Além disso, foram desenvolvidos
trabalhos científicos que não só buscavam um melhor tratamento, mas também a
compreensão do processo cicatricial. No decorrer desse século, várias soluções
foram introduzidas como antissépticos, tais como, violeta de genciana, clorhexidine,
quaternários de amônio, polivinil-pirrolidona-iodo (PVP-I), entre outras. Os curativos
que apenas cobriam as feridas, mantendo-as em um ambiente seco, “livre” de
germes, denominados passivos, continuavam sendo aplicados. (Andrade, 1992)
A partir de 1950, experimentos realizados em animais, por três laboratórios,
com o intuito de observar a cicatrização, resultaram em experiências revolucionárias
sobre esse processo. A partir de então, o princípio de cicatrização úmida foi aceito
com superioridade em relação às coberturas passivas, pois promovia interação
direta com o ambiente da ferida. Surgia a ideia das coberturas interativas, ou seja,

7
aquelas que promoviam um ambiente favorável ao processo cicatricial. (Andrade,
1992)
No início dos anos de 1970, Roove demonstrou que um ambiente úmido,
sem crosta, aumentava a migração de células epiteliais através do leito da ferida,
facilitando o seu fechamento. (Andrade, 1992)

2.1 Tendências atuais

No início do século XXI, ainda são muitas as controvérsias sobre a melhor

terapia tópica para o tratamento de feridas. Entende-se por terapia tópica o conjunto
de condutas que visam à cura precoce das feridas, e compreende limpeza,
desbridamento e cobertura. (Andrade, 1992)
A limpeza da ferida, segundo Borges, é um procedimento que visa à
remoção de fragmentos de tecido desvitalizado ou matéria estranha, excesso de
exsudato, resíduos de agentes tópicos e microrganismos existentes no leito da
ferida. Para tal, deve-se implementar uma técnica de limpeza que atinja os objetivos
citados, além de preservar o tecido de granulação.
Portanto, há que se repensar sobre a técnica de limpeza que ainda utiliza
instrumental (pinças) e gazes. Tais práticas agridem o tecido e lesam pequenos
vasos neoformados, o que faz perdurar a fase inflamatória do processo cicatricial,
retardando-o. (Borges, 2001)
A recomendação da limpeza da ferida da área menos contaminada para a
mais contaminada e da ferida para áreas circunvizinhas também deve ser
questionada, pois sabe-se que as feridas agudas e crônicas são colonizadas, e os
microrganismos não escolhem o local para se alojarem e multiplicarem, sendo,
portanto, complexa a identificação de áreas mais ou menos contaminadas. (Borges,
2001)
Para a limpeza, atualmente, recomenda-se a irrigação exaustiva do leito da
ferida, através de jato, com solução fisiológica, cuja pressão deve variar entre 4 psi
a 15 psi (libra/polegada). A pressão adequada é de 8 psi, pois reduz o risco de
trauma e, consequentemente, de infecção. Um valor inferior a 4 psi não garante

8
uma limpeza eficaz, e um valor superior a quinze, traumatiza as frágeis células do
tecido de granulação, além de carrear bactérias para tecidos mais profundos.
(Borges, 2001)
Atualmente, a utilização de antissépticos para desinfecção das feridas é
bastante contraditória, muito embora tais produtos sejam ainda frequentemente
utilizados com o intuito de reduzir o crescimento bacteriano e, por conseguinte,
impedir a infecção. No entanto, tais substâncias são tóxicas não só às bactérias,
como também às células humanas. Na década de 1920, Fleming investigou a ação
de vários antissépticos utilizados em feridas com infecção e concluiu que todos
eram mais tóxicos aos leucócitos quando comparados às bactérias. (Borges, 2001)
Ademais, algumas soluções antissépticas são inativadas ou têm sua ação
diminuída em presença de exsudato plasmático ou de sabão. Na literatura, há
afirmações de que soluções antissépticas podem mesmo potencializar o processo
infeccioso nas feridas, além de não debelarem ou reduzirem o efeito de outros
fatores favoráveis ao desenvolvimento de infecção de ferida. (Borges, 2001)
O tratamento de feridas é um cuidado antigo e muitas foram as técnicas e
os produtos desenvolvidos ou aplicados para este fim. Embora muitos estudos já
tenham sido desenvolvidos buscando esclarecer o assunto e apontando novas
alternativas, esta pequena revisão de literatura aponta para a existência de
contradições e lacunas nessa área específica do conhecimento a serem
preenchidas. No entanto, caso as dúvidas deixem de ser suscitadas ou as
contradições deixem de existir, o conhecimento torna-se estático. Portanto, faz-se
necessário que os profissionais da área de saúde estejam constantemente
atualizando-se e participando do desenvolvimento de pesquisas e de sua
divulgação, sendo o enfermeiro sujeito fundamental nesta área em questão.
(Borges, 2001)

9
3 PRINCÍPIOS ÉTICOS NO TRATAMENTO DE FERIDAS

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3.1 Das relações com a pessoa, família e coletividade

 Artigo 12 – Assegurar à pessoa, da família e coletividade,

assistência de Enfermagem livre de danos decorrentes de imperícia,
negligência ou imprudência. (COREN, 2008)

 Artigo 13 – Avaliar criteriosamente sua competência técnica,

científica, ética e legal e somente aceitar encargos ou atribuições,
quando capaz de desempenho seguro para si e para outrem.
(COREN, 2008)

 Artigo 14 – Aprimorar os conhecimentos técnicos, científicos, éticos

e culturais em benefício da pessoa, família e coletividade e do
desenvolvimento da profissão. (COREN, 2008)

 Considerando que o tratamento de feridas visa promover a

cicatrização, reduzir os riscos da infecção, os níveis de dor e manter
viabilidade cutânea; (COREN, 2008)

10
 Considerando que o tratamento de feridas é um processo complexo
e dinâmico, altamente especializado, que depende de avaliações
sistematizadas, prescrições distintas de frequência e tipo de
cobertura apropriada para cada fase do processo de cicatrização.
(COREN, 2008)

 Considerando que a evolução da ferida está relacionada a fatores

intrínsecos do paciente, que deverão ser considerados durante o
tratamento. (COREN, 2008)

 Considerando que o tratamento de feridas é multifatorial e, portanto,

deve ter um enfoque interdisciplinar; (COREN, 2008)

 Considerando que o enfermeiro tem papel importante na equipe

multidisciplinar. Realiza troca de curativos, avalia a lesão, indica
coberturas tópicas de acordo com protocolos estabelecidos pela
instituição ou órgão de saúde, realiza desbridamento instrumental
conservador, faz encaminhamentos, orientações de prevenção e
cuidados com a lesão e a pele, elabora protocolos, dentre outros;
(COREN, 2008)

 Considerando os artigos anteriormente citados que versam sobre

direitos, deveres e responsabilidade do profissional enfermeiro;
(COREN, 2008)

 Conclusão: Após análise de legislação vigente, conclui-se que o

enfermeiro tem respaldo legal para a realização de procedimentos
relacionados ao tratamento de feridas. O enfermeiro tem autonomia
para prescrever terapia tópica de acordo com protocolos
institucionais ou de órgão de saúde, realizar desbridamento

11
 instrumental conservador, desde que tenha capacitação técnico-
científica para os procedimentos e para intervenções apropriadas,
em caso de complicações. Ou seja, é imprescindível a associação
da prática profissional à responsabilidade e competência técnicas.
(COREN, 2008)

4 ASPECTOS PSICOLÓGICOS NO TRATAMENTO DE FERIDAS

A cicatriz pode surgir com o processo natural de cura de ferimentos na pele

chamado de cicatrização. Quanto mais a pele ficar danificada e quanto mais tempo
ela demorar a sarar, maior será a chance de se ter uma grande e feia cicatriz.
Tipicamente, a cicatriz torna-se menos notável e mais aceitável com o passar do
tempo, mas isto também depende da textura, largura, comprimento, profundidade,
localização e cor da pele.
Quando nosso corpo sofre um ferimento, um corte, por exemplo, no rosto,
ele forma um tecido mais forte e mais espesso do que a carne, isto é chamado de
cicatriz. É um recurso da natureza com a finalidade de nos proteger contra novos
ferimentos naquele lugar, no campo emocional o mesmo acontece. Tendemos a
fazer coisa semelhante quando sofremos um ferimento emocional. Quando alguém
nos magoa, ou a vida nos impõe algum sofrimento, criamos uma autoproteção,
tornando-nos mais calejados, mais duros e indiferentes com relação ao mundo. Se,
de um lado, a cicatriz é uma forma encontrada pela natureza para nos auxiliar, por
outro lado, pode se tornar repulsiva, nos envergonhar e prejudicar. Segundo o
professor Arnaldo Marmitt:

O dano estético melindra a imagem da pessoa, deformando seus

bens físicos exteriores, geralmente visíveis ou descobertos. Modifica
duradouramente as funções orgânicas ou motoras, transformando a boa
aparência, ou o porte físico, ou a voz da vítima. Pode, ainda, provocar
aleijões com força de impedir o lesado de exercer o trabalho que
desempenhava antes do infortúnio. Dano estético tem incidência ampla.
Não é apenas o aleijão, mas qualquer deformidade pequena que importe
em afeamento, ou que represente para a vítima um motivo de desgosto,
de indisposição, de inferioridade ou de desconforto. A constante visão do

12
 ferimento não é essencial, podendo servir para um montante maior na
reparação. A localização, porém, pode ter enorme significado para
determinadas pessoas. Uma cicatriz no rosto de uma bela modelo,
disputada para desfiles internacionais, não terá equivalência com o golpe
na face de bronco caipira. (MARMITT, 1999).

A cicatriz além de trazer danos ao estético, também agride a pessoa nos

seus sentimentos de autoestima, prejudicando a sua avaliação própria como
indivíduo e cidadão. O portador de cicatriz denigre a imagem que tem de si mesmo.
Por isto a cicatriz não precisa estar exposta, ser externa, nem ser de grande
tamanho para que se caracterize a sequela física como dano estético, mental e
moral. Além de atrapalhar a aparência estética compromete também o convívio
social e a parte psicológica de muitos portadores dessas marcas, mesmo quando
não lembram sua origem. Em suas “Lembranças Encobridoras” (1899), Freud disse:

Consigo lembrar-me de duas pequenas ocorrências durante a

viagem de trem; estas, como o senhor se lembrará, emergiram na análise
de minha fobia. Mas o que mais deveria ter-me impressionado foi um
ferimento em meu rosto, que causou considerável perda de sangue e
devido ao qual um cirurgião teve que me dar alguns pontos. Ainda posso
sentir a cicatriz2 resultante desse acidente, mas não sei de nenhuma
lembrança que o aponte, nem direta nem indiretamente. (FREUD, 1899).

13
5 ANATOMIA E FISIOLOGIA DA PELE

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Neste texto, você vai compreender os aspectos anatômicos e fisiológicos

de um dos órgãos de maior complexidade do corpo humano: a pele. É ela órgão
que recobre todo o corpo humano, revestindo o organismo. (ROTTA, 2008).
Por ser o órgão mais acessível à observação e, por estar tão exposta, a
pele sofre diversos danos ao longo da vida, apresentando marcas do tempo/idade.
Assim, a pele não é apenas um órgão funcional, ela está intimamente ligada à
estética e à autoimagem de cada um. Por isso, é importante que o profissional da
área de estética entenda as características fisiológicas da pele e saiba classificar
todos os tipos de pele, reconhecendo as patologias mais comuns para que possa
atender seus pacientes de maneira efetiva. (ROTTA, 2008).

14
5.1 Aspectos anatômicos e fisiológicos da pele

A pele é o órgão integrante do sistema tegumentar e atua como um manto

de revestimento do organismo, sendo indispensável à vida, pois isola os
componentes orgânicos do meio exterior. A pele é o órgão de maior peso corporal,
pode representar aproximadamente 17% do peso de um indivíduo, portanto,
desempenha funções essenciais na manutenção da homeostasia (ROTTA, 2008).
Esse tecido reveste e delimita o organismo, tendo por objetivo básico
manter o meio interno em constante equilíbrio, além de ser a primeira linha de
defesa, porque protege e interage constantemente com o meio exterior, evitando a
penetração de substâncias estranhas e nocivas ao organismo (OBAGI, 2004).
Ainda, desempenha importante papel na síntese de vitamina D e auxilia na
regulação da temperatura. A pele tem uma estrutura estratificada, é composta de
três grandes camadas de tecidos: a epiderme (camada superior), a derme (camada
intermediária) e a hipoderme ou tecido celular subcutâneo (camada profunda)
(KIERSZENBAUM; TRES, 2016).
A epiderme tem aproximadamente 100 μm de espessura, e desenvolve-se
em um folheto único da superfície ectodérmica do embrião. É formada por várias
camadas de células pavimentosas que formam um epitélio estratificado
pavimentoso queratinizado. A epiderme é formada por quatro tipos celulares: os
queratinócitos, o principal tipo celular, responsável por produzir a queratina, os
melanócitos, os responsáveis pela produção de melanina, pigmento responsável
pela coloração da pele, seu corpo celular fica localizado no estrato basal, enquanto
que as extensões citoplasmáticas podem manter contato com cerca de 30
queratinócitos, formando a unidade epidérmica de melanina, as células de
Langherans (estas são as que fazem parte do sistema imunitário) e as células de
Merkel portadoras de terminações nervosas. (KIERSZENBAUM; TRES, 2016).
As células da epiderme estão organizadas em cinco camadas ou estratos
(estrato córneo, estrado lúcido, estrato granuloso, estrato espinhoso e estrato
basal). As células metabolicamente ativas da epiderme localizam-se nas camadas
mais profundas. As células do estrato basal mantêm o equilíbrio entre a

15
diferenciação celular e a divisão mitótica, e também são responsáveis por reparar o
dano. Os queratinócitos dos estratos córneo e lúcido sofrem um queratinização ou
cornificação, passando por processos que envolvem modificações moleculares, a
fim de manter o número de células e promover a renovação celular
(KIERSZENBAUM; TRES, 2016).
Os melanócitos derivam da crista neural e contêm, no seu citoplasma,
organelas especializadas, denominadas melanossomas, onde ocorre a síntese da
melanina. A enzima tirosinase regula a produção de melanina, a qual se inicia pela
oxidação da L-tirosina à L-Dopa e oxidação de L-Dopa à dopaquinona. Com a
transformação espontânea da dopaquinona em leucodopacromo e dopacromo,
inicia-se uma cascata bioquímica, na qual termina com a formação do pigmento
castanho-preto chamado eumelanina. A combinação de dopaquinona com cisteína
ou glutationa resulta em cisteinildopa e glutationildopa. Ambos passam por uma
série de transformações, gerando, finalmente, um pigmento vermelho-amarelo
chamado feomelanina. O pigmento melânico, geralmente, é uma mistura da
eumelalina e feomelanina. A cor da pele pode variar nos indivíduos, de acordo com
a região onde ele habita. Da mesma forma, sexo, idade, condições climáticas e
também a saúde (metabolismo) influem sobre a pele. As pessoas de pele escura
têm apreciável quantidade de melanina em todas as camadas da epiderme,
enquanto que as pessoas de pele clara há pouca melanina distribuída entre as
camadas da epiderme (RIVITTI, 2014).
Além dos melanócitos, existem outras células dendríticas na epiderme: as
células de Langerhans. Essas células originam-se na medula óssea e constituem
de 2 a 8% da população celular total da epiderme, são células dendríticas periféricas
do sistema imune, portanto, tais células estão envolvidas nos processos de resposta
contra antígenos estranhos na pele. Por fim, as células de Merckel são receptores
táteis (mecanorreceptores) e são abundantes nas pontas dos dedos e na base dos
folículos pilosos (KIERSZENBAUM; TRES, 2016).
A derme se trata de um tecido conjuntivo compressível e elástico,
constituída por fibras de colágeno e elastina. Fortemente irrigada e inervada, sua
função é dar sustentação e nutrição à epiderme e aos anexos. A sua espessura

16
varia entre de 1 a 4 mm, com um valor médio de 2 mm. Ela é subdividida em derme
papilar, constituída por inúmeras papilas dérmicas interdigitadas com as pregas
interpapilares formando a junção dermoepidérmica, que é constituída por tecido
conjuntivo frouxo e a derme reticular é a maior parte da derme, de tecido conjuntivo
denso não modelado. A principal célula do tecido dérmico, encarregada da
reparação tecidual, é o fibroblasto, pois ativa a proliferação de proteínas para a
cicatrização e remodelação cutânea. Essas fibras colágenas são dispostas em
diferentes sentidos, e conferem resistência ao estiramento. Também se encontram
nesse tecido os anexos cutâneos, os vasos sanguíneos e linfáticos, ainda, os nervos
e terminações nervosas sensoriais, que podem ser livres ou encapsuladas
(KIERSZENBAUM; TRES, 2016).
A hipoderme ou tecido celular subcutâneo é a camada mais profunda da
pele, de espessura variável, composta por tecido conjuntivo frouxo e também por
tecido adiposo, ou seja, células repletas de gordura divididos por septos fibrosos
compostos de colágeno, por onde correm vasos sanguíneos, linfáticos e nervos.
Funcionalmente, a hipoderme, além de depósito nutritivo de reserva, participa no
isolamento térmico e na proteção mecânica do organismo às pressões e aos
traumatismos externos, facilitando a mobilidade da pele em relação às estruturas
subjacentes (BORGES; SCORZA, 2017).
A pele desempenha diversas funções: proteção contra injúrias, barreira
impermeável que impede a desidratação, regulação da temperatura corporal,
síntese de vitamina D e ainda desempenha função como órgão sensorial. Entre
estas a mais importante é de proteção ao organismo humano, atuando como uma
barreira contra agressores físico-químicos (abrasão e corrosão) e biológicos
(microrganismos, proteínas estranhas e outros) (AZULAY, 2004).
Assim, a pele é um órgão vascularizado e esse suporte vascular é
responsável por uma função primária da pele: a termorregulação. Além disso, o
suporte vascular tem importante papel na nutrição da pele e dos apêndices. A
organização dos vasos permite que o fluxo sanguíneo seja rapidamente alterado
para atender às necessidades de perda ou conservação do calor. (AZULAY, 2004).

17
 Existem três redes que fazem o suprimento vascular da pele: plexo
subpapilar (ao longo da camada papilar e reticular da derme), plexo cutâneo (no
limite das camadas papilar e reticular da derme), plexo hipodérmico ou subcutâneo
(na hipoderme ou no tecido adiposo subcutâneo). Existem anastomoses
arteriovenosas que se desviam da rede capilar, são muito comuns nas regiões
reticular e hipodérmica das orelhas, lábios, nariz, mãos e pés. Os desvios
vasculares estão sob controle autônomo e garantem a circulação cutânea profunda,
por isso que, na face, essa circulação é afetada pelo estado emocional. (AZULAY,
2004).
A maioria dos tratamentos estéticos utilizados atualmente baseia-se na
reparação do dano induzido à pele. Os estímulos podem provocar a danificação ou
destruição da epiderme, e esta deve ser reparada por meio de um mecanismo
chamado cicatrização. (AZULAY, 2004). O processo de cicatrização envolve quatro
etapas distintas, desde o reconhecimento do dado ao reparo da lesão:

 Coagulação: primeiramente, ocorre a formação de um coágulo

temporário, que nada mais é do que várias plaquetas aprisionadas
em uma malha fibrosa (fibrina), essas plaquetas liberam fatores de
crescimento.

 Inflamação: ao mesmo tempo, ocorre a migração celular para o local

da lesão, produção de óxido nítrico, liberação de citocinas pró-
inflamatórias pelos leucócitos e neutrófilos.

 Proliferação: essas citocinas provocam a ativação dos fibroblastos

na derme e dos queratinócitos na epiderme, juntamente, acontece a
vasoconstrição no local. O processo de reepitelização inicia-se
quando os queratinócitos do estrato basal migram das bordas da
lesão. Os fibroblastos migram do tecido adjacente e depositam
colágeno tipo III e outras proteínas da matriz extracelular. Observa-

18
 se também a neovascularização e a formação do tecido de
granulação.

 Remodelação: após a superfície da lesão ter sido recoberta pelos

queratinócitos, um novo epitélio pavimentoso estratificado é formado.
A remodelação inicia aproximadamente de 3 a 4 dias após a injúria
tecidual. O tecido conjuntivo da derme se contrai, aproximando as
bordas da lesão. Juntos, macrófagos e metaloproteinases
produzidas pelos fibroblastos removem o tecido de granulação e
alinham as fibras de colágeno tipo I para formação do tecido
cicatricial. O processo de cicatrização, no entanto, pode produzir
uma sensibilidade excessiva e cicatrizes desfigurantes, dependendo
da extensão da lesão (KIERSZENBAUM; TRES, 2016).

19
5.2 Tipos de pele e aspectos anatomofisiológicos

Para a classificação detalhada dos tipos de pele, é importante considerar

parâmetros como a hidratação da pele, que irá interferir na elasticidade; a
quantidade de lipídeos, que interfere na nutrição e suavidade; e o nível de
sensibilidade, que determinará a resistência da pele. Além desses, outros
parâmetros são considerados, como o grau de pigmentação e vascularização, que
é fundamental para caracterização do tipo de pele, e a escolha adequada do
tratamento a ser realizado, bem como, o cosmético mais apropriado. (BORGES;
SCORZA, 2017).
As glândulas sudoríparas e as glândulas sebáceas têm influência na
aparência e na saúde da pele. Estão localizadas na derme e sua secreção é uma
mistura de lipídeos, cuja função é a de lubrificação, além da ligeira ação bactericida.
(BORGES; SCORZA, 2017).
As glândulas sebáceas produzem o sebo, que é uma secreção de caráter
oleoso, e as glândulas sudoríparas produzem o suor, que é uma secreção de caráter
aquoso. Estas secreções (sebo e suor) são lançadas sobre a pele formando a
emulsão epicutânea, também chamada de manto hidrolipídico. Qualquer distúrbio
no fluxo dessa secreção para a superfície da epiderme pode causar uma inflamação
nos ductos obstruídos, denominada acne. (BORGES; SCORZA, 2017).
Helena Rubenstein, no início do século XX, classificou quatro tipos de pele:
normal, seca, oleosa e mista. A pele normal apresenta um aspecto liso, com
poucos poros visíveis, rosada e sedosa, equilibrada em seu manto hidrolipídico e
mantém umidade natural, seu pH normalmente é neutro. Esse tipo de pele, em
geral, é tido na infância. O aparecimento das rugas é variável, mais intenso na
região periorbital, no entanto, devido a condições de estresse e ao meio ambiente,
fica-se sujeito a modificações que a tornam diferente, por isso, este tipo de pele é
mais difícil de encontrar na idade adulta. (BORGES; SCORZA, 2017).
A pele seca ou ressecada é suscetível às alterações genéticas, às
variações hormonais ou de fatores externos como vento ou radiação solar. Os
poros, nessa pele, serão praticamente imperceptíveis, devido à pouca produção de

20
sebo. A pele tem pouca luminosidade, é áspera e apresenta finas linhas de
expressão ao redor dos olhos e da boca. Uma pele extremamente seca pode
descamar, principalmente, nas costas da mão e no lado exterior dos braços,
antebraços e pernas. Esse tipo de pele costuma ser mais manchada, ressecada e
repuxada, é sensível ao sol, vento e poluição. (BORGES; SCORZA, 2017).
A pele oleosa tem a produção de sebo aumentada, assim, apresenta um
aspecto mais brilhante, espessa, com poros dilatados, principalmente nas regiões
centrais da face, nariz, bochechas e queixo e, ocasionalmente, espinhas. Envelhece
mais lentamente, e também tem menor tendência ao aparecimento de rugas e linhas
de expressão, além disso seu pH é mais alcalino. A oleosidade varia de um dia para
o outro, causada pela hiperatividade das glândulas sebáceas, que produzem mais
sebo do que o necessário em decorrência da entrada na puberdade, alterações
hormonais, estresse, uso de certos medicamentos e exposição ao calor ou
humidade excessiva. (BORGES; SCORZA, 2017).
A pele mista é caracterizada pelos poros dilatados no nariz, testa e mento.
Tem uma oleosidade mais intensa nesta área e leve tendência a formar cravos
(zona T). Na região das bochechas, há pele normal ou seca, com aparecimento de
rugas variável. É um tipo de pele muito comum nos habitantes dos países de clima
mediterrâneo. Os tratamentos cosméticos devem levar em consideração essa
realidade, tratando das duas áreas separadamente, de acordo com as suas
características próprias (BORGES; SCORZA, 2017).
Uma outra classificação, amplamente difundida, é a de Fitzpatrick, que no
ano de 1976, classificou a pele humana em seis tipos, de acordo com o fototipo e
etnia, com variação do tipo I (pele mais branca) ao tipo VI (pele negra), conforme
apresentado no Quadro 1. A classificação deste tipo de pele, segundo Fitzpatrick
tem sido utilizada para categorizar a sensibilidade cutânea à radiação ultravioleta,
embora tenha sido baseada, originalmente, em reposta à pele branca (ROBERTS,
2009)

21
5.3 Patologias comuns da pele

A pele e seus anexos apresentam várias disfunções devido à grande

extensão e ao contato com o meio ambiente e seus agentes agressores. Muitas
lesões e disfunções se apresentam em decorrência de um processo inflamatório. A
inflamação representa um complexo de mobilização dos sistemas de defesa celular
e humoral do organismo, com participação vascular, neural e hormonal
desencadeada por estímulos físicos, químicos ou biológicos. A falha de algum
destes mecanismos envolvidos na resposta inflamatória, sucede a perda do controle
com predisposição ao desenvolvimento de um processo inflamatório crônico
(OTUKI, 2005).
Existem algumas condições inflamatórias crônicas que afetam a pele.
Algumas patologias são bem comuns quando se leva em consideração as afecções
de pele. Veja algumas dessas patologias:

22
 A acne acomete adolescentes e adultos jovens de ambos os sexos, sendo
mais precoce em adolescentes do sexo feminino do que do sexo masculino. É
causada pela obstrução do folículo pilossebáceo e/ou produção exacerbada de
sebo, em algumas regiões do corpo, em especial na face e tronco, que ocasiona a
formação de comedões, pústulas e lesões nódulo císticas cuja evolução depende
da intensidade do processo inflamatório que leva à formação de abcessos.
Geralmente, ocorre por algum distúrbio hormonal, mas também, por uso de alguns
medicamentos ou então estresse e alimentação. De acordo com a característica
clínica das lesões, a acne passa a ser classificada em cinco graus de acometimento:
grau 0 (pré-acne/hiperqueratose folicular), grau I (acne com comedões/comedões e
pápulas), grau II (Acne pápulopustulosa/ pápulas e pústulas superficiais), grau III
(acne pústulo nodular/pústulas profundas e nódulos) e grau IV (acne nódulo
quístico/nódulos, quistes e cicatrizes) (ARAÚJO; DELGADO; MARÇAL, 2011).
A rosácea é uma doença inflamatória crônica, que acomete,
predominantemente, a área centro-facial, sobretudo as regiões malares, nariz,
região frontal e mento. Caracteriza-se por episódios recorrentes de ruborização,
edema e vermelhidão facial, complicada pela presença de pápulas, pústulas,
telangiectasias e fibrose tecidual. Em alguns casos mais graves, podem ocorrer
alterações oculares inflamatórias, como conjuntivite ou inflamação da córnea,
pálpebra e íris. A rosácea é uma doença de curso crônico e não existe um
tratamento que a elimine definitivamente, mas ela pode ser mantida sob controle.
Deve-se evitar os fatores que provocam a sua exacerbação. Possui 3 estágios,
sendo o estágio I representado por eritema ou cianose, o estágio II pode
desenvolver telangiectasias e sensibilidade a cosméticos e medicamentos, já o
estágio III apresenta eritema e pústulas persistentes por algumas semanas ou mais
(TRINDADE NETO et al., 2006).
O melasma é uma dermatose comum que cursa com alteração da cor da
pele normal, resultante da hiperatividade melanocítica focal epidérmica de clones
de melanócitos hiperfuncionantes, com consequente hiperpigmentação melânica
induzida, principalmente, pela radiação ultravioleta. É caracterizada por manchas
de tonalidade acastanhada variada, simétricas que acometem áreas expostas da

23
pele, principalmente as regiões frontal e malar. Afeta ambos os sexos, com maior
incidência em mulheres, especialmente, gestantes. Ocorre em todas as raças,
particularmente, em indivíduos com fototipos altos, que vivem em áreas com
elevados índices de radiação ultravioleta. O melasma é classificado de acordo com
características clínicas e histológicas. A localização do pigmento pode ser
epidérmica, dérmica ou mista. Essa classificação tem importância para definir a
escolha terapêutica e o prognóstico. O tratamento do melasma tem como principal
objetivo o clareamento das lesões, prevenção e redução da área afetada, com o
menor número possível de efeitos adversos. Embora a afecção tenha uma
relevância somente do ponto de vista estético, ela pode atrapalhar a vida social,
familiar e profissional dos indivíduos acometidos, pois provoca efeitos psicológicos
que não podem ser negligenciados (MIOT et al., 2009).
As estrias definem-se como um processo degenerativo cutâneo, com uma
atrofia tegumentar adquirida, em geral linear, atrófica e superficial e, eventualmente,
franzida discretamente, com mínimas rugas transversas ao seu maior eixo que
somem quando tracionadas. Apresentam caráter de bilateralidade, isto é, existe
uma tendência da estria a distribuir-se simetricamente e em ambos os lados.
Evoluem clinicamente em estágios semelhantes aos de formação de uma cicatriz.
Com lesões ativas, eritema e nenhuma depressão aparente, podem ser originadas
por diversos fatores, porém, existem teorias que tentam justificar sua etiologia. As
estrias, frequentemente, aparecem por motivo de obesidade, estresse, gravidez,
atividade física vigorosa (musculação), uso tópico ou sistêmico de esteroides
(cortisona ou ACTH), infecções agudas e debilitantes (HIV, tuberculose, lúpus, febre
reumática) e tumores suprarrenais. Estudos apontam para causas multifatoriais,
como fatores endocrinológicos e mecânicos, além deles, existe uma predisposição
genética e familiar. A expressão dos genes determinantes para formação do
colágeno, de elastina e fibronectina está diminuída em pacientes com estrias,
existindo uma alteração no metabolismo do fibroblasto. (SABBAG; OLIVEIRA; LUBI,
2010).
No início, na fase inflamatória, as estrias são avermelhadas e podem estar
discretamente elevadas, uma vez que se apresentam edemaciadas devido ao

24
processo inflamatório. Elas podem apresentar um infiltrado perivascular linfocítico
em torno das vênulas, o que explicaria uma ocasional queixa de prurido com
erupções planas levemente rosadas e, eventualmente, dor. (SABBAG; OLIVEIRA;
LUBI, 2010).
Já quando as estrias estão em fase mais avançada, a epiderme fica delgada
devido ao achatamento das cristas epiteliais e a perda de colágeno e elastina.
Dessa forma, as lesões adquirem uma coloração esbranquiçada (estria alba) e
podem ser denominadas como nacaradas. É indicado iniciar o tratamento para
melhoria das estrias quando estas ainda estão na fase inicial, rubras, pois o
processo de cicatrização ainda não se encerrou, portanto, é mais fácil fazer a
reversão (SABBAG; OLIVEIRA; LUBI, 2010).

25
6 EVOLUÇÃO DA CICATRIZAÇÃO

6.1 Regeneração e cicatrização

O reparo tecidual é resultado de uma resposta inflamatória no tecido.

Durante a inflamação crônica, podemos observar a invasão do tecido afetado por
macrófagos. Os macrófagos do tipo M1, com características pró-inflamatórias,
levam a danos no parênquima e no estroma dos tecidos afetados. Para a resolução
da destruição do tecido, faz-se necessário o reparo tecidual. Esse reparo pode
ocorrer por meio da regeneração ou da cicatrização (KUMAR; ABBAS; ASTER,
2016; REISNER, 2016).
A regeneração é caracterizada pelo reparo do tecido por meio da
proliferação de células do tecido que sobreviveram à lesão e que possuem a
capacidade de divisão ou por meio da maturação de células-tronco presentes no
tecido. Na regeneração, o tecido consegue voltar ao seu estado normal com a troca
dos elementos danificados. O processo de regeneração ocorre principalmente nos
epitélios intestinal e da pele, assim como em órgãos com parênquima, como o
fígado e os pulmões.
A regeneração do fígado inicia a partir da produção de citocinas pelas
células de Kupffer, como a IL-6. A IL-6 estimula os hepatócitos e torna as células do
parênquima respondedoras aos fatores de crescimento liberados por outras células.
Por meio desses sinais, os hepatócitos quiescentes são convertidos em hepatócitos
com metabolismo ativo, que entram no ciclo celular para posterior replicação celular.
Em casos como a inflamação crônica hepática, com prejuízo na capacidade
proliferativa dos hepatócitos, a regeneração do fígado ocorre por meio da
proliferação de células progenitoras, que se diferenciam em hepatócitos maduros
(KUMAR; ABBAS; ASTER, 2016; REISNER, 2016). Na Figura, podemos observar
a proliferação de hepatócitos para a regeneração do fígado.

26
 A cicatrização surge no momento em que o tecido não tem restauração
completa, provavelmente devido a uma lesão grave, levando à formação de uma
cicatriz por deposição de tecido conjuntivo ou fibroso. A fibrose, frequentemente
vista no fígado, nos rins e nos pulmões, refere-se à extensa deposição de colágeno
nesses órgãos, posterior à inflamação crônica. A fibrose também se desenvolve em
tecidos com exsudato inflamatório, como visto na pneumonia, sendo denominada
de organização. É importante destacar que a cicatrização permite que o tecido
lesado recupere a sua capacidade funcional; contudo, algumas vezes, não há a
reconstrução da anatomia original do tecido (KUMAR; ABBAS; ASTER, 2016;
REISNER, 2016).

27
 A cicatrização é uma consequência da lesão grave às células do tecido que
não foram reparadas pela regeneração. Ao contrário da regeneração, a cicatrização
não restaura o tecido, somente “remenda”, substituindo as células parenquimatosas
com dano por tecido conjuntivo. O processo de cicatrização inicia com o
recrutamento de células do sistema imune para a indução da inflamação. Nesse
momento, os macrófagos são essenciais para o reparo, pois eliminam o agente
agressor, além de secretarem citocinas e fatores de crescimento, essenciais para a
angiogênese e a proliferação de fibroblastos.
A angiogênese tem como função a nutrição e o fornecimento de oxigênio
para o reparo do tecido, permitindo a formação de novos vasos sanguíneos. Esse
processo é ativado por fatores de crescimento endotelial vascular (VEGFs, do inglês
vascular endotelial growth factors), que induzem a proliferação de células
endoteliais pelo processo de brotamento vascular. Então, macrófagos, fibroblastos
e células epiteliais migram para a área lesada pelo estímulo dos fatores de
crescimento de fibroblastos (FGFs, do inglês fibroblast growth factors) e formam o
tecido de granulação. O tecido de granulação é caracterizado por pequenos vasos
neoformados, células inflamatórias, tecido conjuntivo frouxo e pela proliferação de
fibroblastos. A proliferação de células endoteliais é inibida pelo fator de crescimento
transformante (TGFβ, do inglês transforming growth factor beta), e o fator de
crescimento derivado de plaquetas (PDGF, do inglês platelet-derived growth factor)
tem a função de recrutar células musculares lisas.

28
 Células inflamatórias induzem a proliferação e a ativação de fibroblastos
pela secreção de TGFβ. Esse fator de crescimento tem ação anti-inflamatória e
papel importante na produção de colágeno e fibronectina, além de inibir a
degradação da MEC pelas metaloproteinases (MMPs, do inglês matrix
metalloproteinases). Por fim, há a progressão do tecido de granulação para a
formação da cicatriz madura, com diminuição dos vasos sanguíneos e posterior
transformação de fibroblastos em miofibroblastos, que possuem a função de
contração da cicatriz (KUMAR; ABBAS; ASTER, 2016; REISNER, 2016).

6.2 Parênquima e estroma no reparo tecidual

O parênquima é o conjunto de vários tipos celulares responsáveis pela

função de um órgão. O parênquima tem importante papel na proliferação celular
durante o reparo do tecido. A capacidade de proliferação dos tecidos é fundamental
para o processo de reparo, e esses tecidos são divididos conforme descrito a seguir
(KUMAR; ABBAS; ASTER, 2016; REISNER, 2016).

 Permanentes — Os tecidos permanentes são constituídos por

células diferenciadas, que não possuem capacidade proliferativa
após o nascimento do indivíduo. Os neurônios e as células cardíacas
fazem parte dos tecidos permanentes e não são capazes de se
regenerar. Dessa maneira, uma lesão cerebral ou cardíaca, com
dano nesses tipos celulares, tem como resultado uma cicatriz.

 Estáveis — São células dos tecidos estáveis, que estão no estágio

G0 do ciclo celular em seu estado normal, com baixa atividade
proliferativa, adquirindo capacidade de divisão após uma lesão.
Esses tecidos são constituídos por células essenciais no reparo de
feridas: os fibroblastos, as células endoteliais e as células
musculares lisas. Os tecidos estáveis possuem células com
capacidade de regeneração limitada, com exceção do fígado.

29
  Lábeis (instáveis) — Os tecidos lábeis possuem células que se
dividem de maneira contínua, e a substituição das células desses
tecidos se dá a partir da maturação de células-tronco e da
proliferação de células maduras. Esses tecidos possuem capacidade
de regeneração rápida como resposta a uma lesão, devido ao alto
potencial regenerativo das células-tronco. Fazem parte desses
tecidos as células hematopoiéticas e os epitélios de superfície da
cavidade oral, do útero, das tubas uterinas, do colo uterino, da
vagina, do trato urinário, da pele, dos ductos que drenam as
glândulas salivares e o pâncreas e do trato gastrintestinal.

Após uma lesão, as células-tronco teciduais ou adultas quiescentes são

ativadas, proliferam-se e se diferenciam em células maduras, prontas para restaurar
a população celular no tecido lesado. Na Figura 4, podemos observar onde estão
localizados os nichos de células-tronco teciduais, que são requisitados quando há
a necessidade de expansão e diferenciação celular (KUMAR; ABBAS; ASTER,
2016).

30
 O estroma possui a função de sustentação e nutrição, sendo constituído por
tecido conjuntivo e vasos sanguíneos. As células do estroma, assim como
macrófagos e células epiteliais, controlam a proliferação celular, por meio da
produção de fatores de crescimento que se ligam à MEC. Os fatores de crescimento
ativam vias de sinalização para o desencadeamento da síntese de proteínas que
conduzem as células até o ciclo celular, assim como de proteínas com função nos
pontos de checagem, que detectam danos ao DNA ou aos cromossomos. Dessa
maneira, a interação entre as células estromais (fibroblastos, células do sistema
imunológico, células endoteliais) e a MEC é fundamental para o controle da
proliferação celular e para a renovação do tecido (KUMAR; ABBAS; ASTER, 2016).
No Quadro, estão dispostos fatores de crescimento importantes no
processo de reparo.

31
Fonte: Adaptado de Kumar, Abbas e Aster (2016).

32
 O processo de reparo é composto por diferentes fases, e as células
estromais estão intimamente ligadas a essas fases. Na fase hemostática, após uma
lesão, há a formação da matriz provisória, com a associação de fibrina com
fibronectina e vitronectina. Essa matriz funciona como um substrato para o
recebimento de macrófagos, fibroblastos, queratinócitos e células endoteliais.
(BARRETT et al., 2014; HAMMER; MCPHEE, 2016; KUMAR; ABBAS; ASTER,
2016; REISNER, 2016).
A produção de TGF-β e PDGF promove o recrutamento de mais células
para a matriz provisória. Ainda, durante a fase hemostática, a trombina tem a função
de estimular a liberação de citocinas pelas células endoteliais e monócitos.
Essas citocinas, como interferon-γ, promovem a polarização de macrófagos
M1. (BARRETT et al., 2014; HAMMER; MCPHEE, 2016; KUMAR; ABBAS; ASTER,
2016; REISNER, 2016).
Na fase inflamatória, os macrófagos M1 são responsáveis pela defesa do
hospedeiro e pela eliminação de detritos. Posteriormente, os macrófagos são
polarizados para M2 (fenótipo pró-fibrótico e pró-angiogênico) e, juntamente com a
ação de diferentes fatores de crescimento e citocinas secretados por diferentes
células, levam à fase proliferativa. Durante a fase proliferativa, há formação do
tecido de granulação, composto por macrófagos e linfócitos, novos vasos pequenos,
fibroblastos e pela nova MEC. Macrófagos produzem TGF-β1, FGF2, IGF-1 e
PDGF, que induzem a síntese da nova MEC pelos fibroblastos. Posteriormente,
VEGF, TGF-β e FGF2 promovem a angiogênese, estimulando a migração de
células endoteliais para o interior da ferida e a expressão do receptor de integrina.
O fator induzível por hipóxia 1α induz a transcrição de VEGF. Por fim, o EGF, o fator
de crescimento semelhante à insulina (IGF, do inglês insulin-like growth factor) 1 e
o fator de crescimento nervoso (NGF, do inglês nerve growth factor) estimulam a
reepitalização da superfície da ferida pelos queratinócitos e por células-tronco.
(BARRETT et al., 2014; HAMMER; MCPHEE, 2016; KUMAR; ABBAS; ASTER,
2016; REISNER, 2016).
Na fase de remodelamento, há o aumento da síntese de colágeno e a
produção da cicatriz, com alterações na organização do colágeno, induzidas pela

33
lisil-oxidase liberada pelos fibroblastos. Durante o remodelamento, o inibidor
tecidual de metaloproteinase, produzido por células mesenquimais, equilibra a
degradação da MEC pelas MMPs. É importante destacar que as MMPs são
produzidas por células epiteliais e sinoviais, macrófagos, neutrófilos e fibroblastos
(BARRETT et al., 2014; HAMMER; MCPHEE, 2016; KUMAR; ABBAS; ASTER,
2016; REISNER, 2016).
Na Figura, podemos observar os diferentes fatores de crescimento
recrutados após uma lesão cutânea.

34
6.3 Fatores que influenciam no processo de cicatrização

O processo de cicatrização pode ser influenciado por vários fatores que

interferem na qualidade do reparo ativo. O tipo, o tamanho e o local da lesão são
fatores essenciais para uma reparação completa ou incompleta do tecido. (KUMAR;
ABBAS; ASTER, 2016).
O reparo completo do tecido ocorre somente no parênquima com a
presença de células lábeis ou estáveis, ou seja, que têm a capacidade de se dividir
ou que se dividem como resultado de um estímulo adequado, respectivamente.
(KUMAR; ABBAS; ASTER, 2016).
Geralmente, lesões muito extensas levam a uma reparação incompleta,
com função comprometida do órgão. Lesões com surgimento no peritônio, na pleura
ou na cavidade sinovial são caracterizadas pela presença de exsudato extenso.
(KUMAR; ABBAS; ASTER, 2016).
Esse exsudato pode ter sua completa resolução por meio da digestão
enzimática dos leucócitos, ou pode evoluir para uma cicatriz fibrosa, com a
formação do característico tecido de granulação (KUMAR; ABBAS; ASTER, 2016).

35
 A infecção é uma variável que potencializa a inflamação, elevando o dano
tecidual pelo recrutamento de células do sistema imune inato e adaptativo, com
indução de resposta inflamatória por ativação de citocinas. Assim como as
infecções, doenças de base também podem afetar o reparo do tecido. O diabetes e
a arteriosclerose podem levar à ulceração das feridas, como consequência da falta
de cicatrização e de uma vascularização inadequada, respectivamente. (KUMAR;
ABBAS; ASTER, 2016).
Fatores mecânicos, como íleo adinâmico, vômitos, tosse ou cirurgia do
abdômen podem elevar a pressão sobre a ferida, resultando em um estresse local
e posterior separação ou ruptura da ferida (deiscência). A deficiência de vitamina C
e de algumas proteínas pode resultar na inibição da produção de colágeno.
Podemos notar, então, que o estado nutricional do indivíduo pode afetar
profundamente o processo de cicatrização. Por fim, medicamentos como os
glicocorticoides enfraquecem a cicatriz, devido a seus efeitos anti- -inflamatórios,
inibindo a síntese de TGF-β e atenuando a fibrose (KUMAR; ABBAS; ASTER,
2016).

36
7 FATORES QUE INTERFEREM NO TRATAMENTO DE FERIDAS

Embora não se possa acelerar o processo de cicatrização, existem vários

fatores, locais e sistêmicos, que afetam adversamente a cicatrização das feridas
(Neto, 2003). Além disso, há situações onde a cura ocorre, mas de forma
desorganizada (Halloran & Slavin, 2002).
Os fatores locais estão relacionados principalmente ao movimento e à
presença de resíduos dentro da ferida, por exemplo: tecido necrosado, corpos
estranhos, contaminação bacteriana e hipóxia tecidual. Estes fatores podem atuar
como barreira física para o desenvolvimento ordenado de tecido de granulação e
deposição de colágeno, ou podem exagerar a inflamação, afetando a resposta
inflamatória (Halloran & Slavin, 2002).
Uma ferida em área com mobilidade alta, é propensa à inflamação crônica
devido à perturbação repetitiva dos novos capilares, depósitos de colágeno e
fragilidade do novo epitélio. Inversamente, a completa imobilização da área ferida
pode levar a um arranjo desorganizado do novo colágeno dentro da ferida, que
diminui a força de tensão resultante (Knottenbelt, 2003).
A presença de corpos estranhos no interior da ferida é fonte de infecção e
irritação (Knottenbelt, 2003), mantendo a inflamação e resistindo às tentativas de
controlar a infecção (Neto, 2003). Antes de instituir um tratamento, a presença de
corpos estranhos deve ser descartada em uma ferida. Se a presença de um corpo
estranho é confirmada no interior da ferida, debridamento e lavagem são
necessários para garantir limpeza e umidade no leito da mesma (Hendrickson &
Virgin, 2005).
Dentre os fatores locais, a infecção é a causa mais importante do retardo
da cicatrização. Deve-se considerar que toda ferida está colonizada, já que as
bactérias existentes na pele podem colonizar a lesão, mas isso não significa que
esteja infectada (Sarandy, 2007).
O fluxo de sangue deficiente para a ferida aumenta o risco de infecção,
retardando a taxa de cura (Hendrickson & Virgin, 2005). Além disso, reduz a
perfusão tecidual, aumentando a hipóxia, interferindo no metabolismo e no

37
crescimento celular, prejudicando a cicatrização (Sarandy, 2007). Já os fatores
sistêmicos, que dificultam a cicatrização, incluem estado nutricional, hipovolemia,
hipotensão, hipóxia, hipotermia, infecção, trauma e uso de medicamentos anti-
inflamatórios (Neto, 2003).
Várias deficiências dietéticas têm sido implicadas na cicatrização de feridas
(Halloran & Slavin, 2002). Estudos têm demonstrado que a falta de proteínas, antes
da ocorrência do ferimento, propicia a formação de reações teciduais menos
exuberantes do que quando a depleção ocorre após o ferimento (Neto, 2003). A
vitamina C (ácido ascórbico) é essencial para a síntese de colágeno e também é
necessária para a produção de N-acetil galactosamina, um componente de matriz
e tecido de granulação. Deficiências de vitamina C diminuem a resistência da ferida
à tensão e atrasam a cicatrização da lesão. O magnésio é necessário para a síntese
de proteínas e a deficiência do zinco dificulta a função das metaloproteinases da
matriz (MMPs), que são essenciais para o colágeno e fase de remodelagem
(Halloran & Slavin, 2002).
O efeito da temperatura na cicatrização de lesões está aparentemente
relacionado ao seu efeito nos tônus vasomotores periféricos. Diminuições na
temperatura ambiental exercem uma vasoconstrição reflexa autonômica, que reduz
a microcirculação local, através da diminuição da oxigenação e nutrição tecidual
(Neto, 2003). A temperatura mais baixa é um dos fatores que determinam os
diferentes padrões de cicatrização entre as diversas regiões anatômicas do equino
(Paganela et al., 2009).
Alguns medicamentos podem interferir na cicatrização de feridas,
produzindo efeitos negativos sobre a pele, tornando-a mais suscetível ao
surgimento de lesões e outras patologias cutâneas (Freitas et al., 2011). Os anti-
inflamatórios esteroidais restringem a fase inflamatória da cicatrização causando
efeito inibitório na taxa e qualidade da cicatrização. Como consequência, ocorrem
atrasos na formação de tecido de granulação, proliferação de fibroblastos e
neovascularização. Entretanto, o efeito de uma única dose de esteroides pode não
afetar as fases de cicatrização (Neto, 2003).

38
8 ETIOLOGIA DAS PRINCIPAIS ÚLCERAS

A dor epigástrica em queimação exacerbada por jejum e que melhora com

as refeições é um complexo de sintomas associado à doença ulcerosa péptica
(DUP). Uma úlcera é definida como a ruptura da integridade mucosa do estômago
e/ou do duodeno que resulta em um defeito local ou uma escavação em virtude de
inflamação ativa. As úlceras ocorrem dentro do estômago e/ou do duodeno e, na
maioria das vezes, são de natureza crônica. Os distúrbios ácido-pépticos são muito
comuns nos EUA, e 4 milhões de indivíduos (entre casos novos e recidivas) são
acometidos todo ano. A prevalência durante a vida de DUP nos EUA é cerca de
12% nos homens e 10% nas mulheres. Além disso, ocorrem cerca de 15.000 mortes
por ano em consequência de DUP complicada. O impacto financeiro desses
distúrbios comuns tem sido substancial, como um ônus sobre os custos diretos e
indiretos da assistência de saúde estimado em cerca de 10 bilhões de dólares por
ano nos EUA. (LONGO, 2015)

8.1 Base fisiopatológica da doença ulcerosa péptica

A DUP inclui úlceras tanto gástricas quanto duodenais. As úlceras são

definidas como rupturas na superfície mucosa com um tamanho > 5 mm, com uma
profundidade que vai até a submucosa. As úlceras duodenais (UD) e as úlceras
gástricas (UG) têm muitas características em comum em termos de patogenia,
diagnóstico e tratamento, porém vários fatores as diferenciam umas das outras.
(LONGO, 2015)

8.2 Epidemiologia

8.2.1 Úlceras duodenais

Estima-se que as UD ocorrem em 6 a 15% da população do Ocidente. A

incidência de UD diminuiu uniformemente de 1960 a 1980 e manteve-se estável
desde então. As taxas de morte, a necessidade de se realizar uma cirurgia e as
39
consultas aos médicos diminuíram em mais de 50% ao longo dos últimos 30 anos.
(LONGO, 2015)
A explicação para a redução na frequência de UD está provavelmente
relacionada com a menor frequência de Helicobacter pylori. Antes da descoberta de
H. pylori, a história natural das UD era exemplificada pelas recidivas frequentes
após a terapia inicial. A erradicação de H. pylori reduziu acentuadamente essas
taxas de recidiva. (LONGO, 2015)

8.2.2 Úlceras gástricas

As UG tendem a ocorrer em idades mais avançadas do que as lesões

duodenais, com uma incidência máxima relatada na sexta década. Mais de metade
das UG ocorre em homens e é menos comum que as UD, talvez em virtude da
maior probabilidade de as UG serem silenciosas e se manifestarem somente após
a ocorrência de complicações. Os estudos de necropsia sugerem uma incidência
semelhante de UD e UG. (LONGO, 2015)

8.3 Patologia

8.3.1 Úlceras duodenais

As UD ocorrem mais frequentemente na primeira porção do duodeno (mais

de 95%) com cerca de 90% localizadas a uma distância de até 3 cm do piloro. Em
geral têm ≤ 1 cm de diâ- ≤ 1 cm de diâ 1 cm de diâmetro, mas podem alcançar 3 a
6 cm (úlcera gigante). As úlceras são nitidamente demarcadas, às vezes com uma
profundidade que alcança a muscular própria. Na maioria das vezes a base da
úlcera consiste em uma zona de necrose eosinofílica com fibrose circundante. As
UD malignas são extremamente raras. (LONGO, 2015)

40
8.3.2 Úlceras gástricas

Ao contrário das UD, as UG podem representar uma neoplasia maligna e

devem ser submetidas a biópsia por ocasião de sua descoberta. As UG benignas
são encontradas mais frequentemente além da junção entre o antro e a mucosa que
secreta ácido. As UG benignas são bastante raras no fundo gástrico e são
histologicamente semelhantes às UD. As UG benignas associadas ao H. pylori
estão associadas também a uma gastrite antral. Em contrapartida, as UG
relacionadas com os AINEs não são acompanhadas de gastrite ativa crônica, mas,
pelo contrário, podem mostrar evidência de uma gastropatia química, exemplificada
por hiperplasia foveolar, edema da lâmina própria e regeneração epitelial na
ausência de H. pylori. Pode ocorrer também prolongamento das fibras musculares
lisas para dentro das porções superiores da mucosa, onde não costumam ser
encontradas. (LONGO, 2015)

41
9 LIMPEZA DE FERIDAS

O tratamento de feridas crónicas e agudas evoluiu significativamente ao

longo da última década. A prática da limpeza de feridas ou o tratamento antisséptico
tem uma história dicotómica ancorada na tradição e ciência, sendo parte integrante
do tratamento de feridas crónicas e agudas (Atiyeh, Dibo, & Hayek, 2009; Khan &
Naqvi, 2006).
Apesar de existir um consenso de que a limpeza de feridas reduz as taxas
de infeção (Khan & Naqvi, 2006), as potenciais vantagens e desvantagens da
limpeza de feridas continuam a ser debatidas no setor clínico. Esta prática pode não
ser sempre necessária dado que o próprio exsudado pode conter fatores de
crescimento e quimiocinas que contribuem para a cicatrização de feridas (Atiyeh et
al., 2009).
Enquanto não se realizarem estudos complementares que estabeleçam
claramente as desvantagens, a limpeza de feridas continuará a ser uma parte
integrante do processo de tratamento de feridas. No entanto, não há evidências
sólidas de que a limpeza de feridas por si só aumente a cicatrização ou reduza a
infeção (Fernandez, Griffiths, & Ussia, 2008).
Esta realidade é ainda intensificada pela ausência de um teste de
diagnóstico que permita aos profissionais de saúde identificar que a carga
bacteriana na ferida tem o potencial para causar a infeção da ferida. Além disso, a
questão complica-se ainda mais com a existência de estudos que demonstram que
a colonização bacteriana da ferida não é necessariamente um indicador de infeção,
não havendo necessidade de remover bactérias na ausência de sinais clínicos de
infeção (Khan & Naqvi, 2006).
No entanto, são vários os estudos que recomendam diferentes soluções de
limpeza devido ao seu suposto valor terapêutico. Tem sido também sugerido que a
limpeza da ferida ajuda a otimizar o ambiente de cicatrização e a diminuir o potencial
de infeção (Moscati, Mayrose, Fincher, & Jehle, 1998; Moscati, Mayrose, Reardon,
Janicke, & Jehle, 2007). A limpeza da ferida liberta e desbrida resíduos celulares,
tais como bactérias, exsudado, material purulento e resíduos de agentes tópicos de

42
pensos anteriormente aplicados (Baranoski & Ayello, 2006). Contudo, na prática, as
decisões sobre a utilização de determinadas soluções de limpeza têm sido
baseadas na experiência, nas políticas dos serviços e na preferência pessoal.
De modo geral, uma solução de limpeza de feridas ideal tem as seguintes
características: não ser tóxica para os tecidos humanos; continuar a ser eficaz na
presença de material orgânico; reduzir o número de microorganismos; não causar
reações de sensibilidade; estar amplamente disponível, ser eficaz em termos de
custo; e permanecer estável durante um grande prazo de validade (Flanagan,
1997).
O soro fisiológico preenche todos os critérios acima indicados. O soro
fisiológico (0,9%) é a solução de eleição para a limpeza de feridas por ser uma
solução isotónica que não interfere com o processo normal de cicatrização, não
causa lesão nos tecidos, não provoca reações de sensibilidade nem alergias e não
altera a flora bacteriana normal da pele, o que poderia permitiria a proliferação de
organismos mais virulentos (Fernandez et al., 2008; Joanna Briggs Institute [JBI],
2006; Lawrence, 1997).
A água corrente também é recomendada e tem a vantagem de ser eficiente,
eficaz em termos de custos e acessível (Angeras, Brandberg, Falk, & Seeman,
1991; Fernandez et al., 2008).
O uso seguro da água corrente para irrigação da ferida tem vindo a ser cada
vez mais reconhecido, especialmente em feridas crónicas, valendo a pena
considerá-lo como uma alternativa aceitável a outros produtos. De fato, Flanagan
(1997) argumenta que a água corrente tem sido usada durante séculos para tratar
feridas, sem que que tenha sido reportado qualquer efeito negativo. Apesar disso,
o possível risco de infeção e o facto de não ser uma solução isotónica têm sido as
duas preocupações mais citadas relativas ao uso de água corrente.
Neste sentido, vários estudos revelaram que não há diferença significativa
entre as taxas de infeção e de cicatrização em feridas irrigadas com soro fisiológico
ou água corrente (Angeras et al., 1991; Griffiths, Fernandez, & Ussia, 2001; Moscati
et al., 1998). De facto, Angeras et al. (1991) observaram uma maior taxa de infeção
em feridas irrigadas com soro fisiológico. No entanto, os profissionais de saúde têm

43
sido alertados contra o uso de água corrente na limpeza de feridas com exposição
de osso ou tendão, sendo recomendado nestes casos o uso de soro fisiológico
(Fernandez et al., 2008; Lindholm, Bergsten, & Berglund, 1999).
Por outro lado, não há consenso entre as autoridades no tratamento de
feridas relativamente ao uso de soluções estéreis ao invés de soluções não-
estéreis.
De acordo com a literatura existente, a utilização de soluções antissépticas
pode comprometer o processo de cicatrização (Thomas et al., 2009) e, como
resultado, a utilização de soro fisiológico como solução de limpeza é amplamente
recomendada (Lawrence, 1997).
Na verdade, desde os primeiros tempos que as preparações de soluções
com propriedades antissépticas são tradicionalmente utilizadas. No entanto, os
estudos publicados têm sugerido que as soluções antissépticas podem prejudicar o
processo de cicatrização. Por esta razão, o uso de soluções antissépticas, tais como
iodopovidona, peróxido de hidrogénio ou hipoclorito de sódio, tem sido
desencorajado em várias orientações e vários estudos, dado que, na maioria dos
casos, estas soluções não promovem eficazmente a correta cicatrização das
feridas. Pelo contrário, a maioria dos estudos demonstrou que a utilização destas
soluções comprometeu a cicatrização da ferida, reduziu a resistência da ferida ou
aumentou a infeção ( JBI, 2006; Kramer, 1999).
A controvérsia em torno do uso de antissépticos desencadeou o
estabelecimento de orientações relativas ao uso de antissépticos por profissionais
de saúde especialistas no tratamento de feridas. Estas diretrizes também resultaram
em mudanças na prática clínica (Fernandez et al., 2008). Há uma preocupação cada
vez maior relativamente à utilização destes produtos, bem como ao
desenvolvimento da resistência bacteriana e a possível absorção sistémica de
antissépticos. Na maioria dos casos, a seleção destes produtos não tem uma
fundamentação científica sólida.
Mais recentemente, a nova solução de limpeza com base em polihexanida
e betaína surgiu como alternativa credível aos produtos atualmente disponíveis
(Kaehn & Eberlein, 2008; Santos & Silva, 2011). Esta solução em particular é eficaz

44
no tratamento de feridas infetadas/colonizadas, fornecendo condições ideais para a
cicatrização de feridas, reduzindo o tempo de cicatrização, os sinais de inflamação
e/ou infeção/ colonização, e proporcionando um maior controlo de odores. A sua
aplicação é indolor, estando especialmente indicada para o tratamento de feridas
crónicas e de difícil cicatrização (Kaehn & Eberlein, 2008; Santos & Silva, 2011).

10 DESBRIDAMENTO DE FERIDAS

As feridas comprometidas com tecido necrótico requerem, além da limpeza

mecânica, o desbridamento, ou debridamento, isto é, remoção do material estranho
ou tecido desvitalizado de lesão traumática ou crônica, infectada ou não, até expor
o tecido saudável. O aparecimento do tecido necrótico decorre da lesão irreversível
da célula, em virtude do aporte deficiente de oxigênio para o metabolismo da
mesma, levando à lesão da membrana celular e, consequentemente, à sua morte.
(MILWARD, 1995)
O profissional, ao examinar a lesão crônica, deve estar atento à presença e
característica de tecido necrótico, que também é denominado de tecido
desvitalizado, morto, inviável ou escara. A presença deste tecido aumenta o risco
de infecção e retarda o processo de cicatrização, uma vez que as feridas só
epitelizam na ausência do mesmo. MILWARD, 1995 afirma que a presença de pus
inibe a migração de células epiteliais e que a escara dura e calosa impede a
migração de células da epiderme e, consequentemente, a epitelização da ferida.
A presença de tecido necrótico pode mascarar a verdadeira extensão e
profundidade da ferida. Ao deparar com tal tecido, o profissional deve questionar as
causas e os fatores desencadeantes e mantenedores da situação, e efetuar uma
avaliação minuciosa dos possíveis fatores locais e sistêmicos apresentados pelo
paciente, objetivando o estabelecimento de condutas que visem eliminar ou
controlar estes fatores. (MILWARD, 1995)
O profissional, após detectar a presença do tecido necrótico, deve escolher
o método para a remoção do mesmo, ou seja, o desbridamento, podendo ser o
autolítico, o químico, o mecânico (com suas diversas abordagens), o biológico

45
(utilizam-se larvas de moscas estéreis) e o osmótico (emprego de produtos com
mecanismo de ação osmolar). O desbridamento biológico tem sido relatado em
nosso país; no entanto, com larvas não estéreis. Ao optar por determinado método,
devem-se considerar o custo, o risco e o tempo demandado por cada um.
(MILWARD, 1995)

10.1 Método de desbridamento autolítico

A autólise significa autodestruição, isto é, a autodegradação natural do

tecido necrótico. As enzimas por exemplo, as hidrolases ácidas, normalmente
presentes nos lisossomas, são liberadas após a morte celular, passando a digerir o
conteúdo das células e necrosando o tecido. Este processo atrai inicialmente os
neutrófilos polimorfonucleares e posteriormente os macrófagos para a área lesada
e necrosada, liberando mais enzimas lisossomais, que auxiliam a digerir os detritos.
(POSTON, 1997)
Eventualmente, pode ocorrer a separação entre o tecido viável e o material
necrótico ou a crosta da superfície. Este método é seletivo, isto é, ocorre a
destruição somente do tecido desvitalizado, e o tecido viável permanece intacto.
(POSTON, 1997)
Para ocorrer este processo de desbridamento, é necessário que o leito da
ferida seja mantido com uma umidade fisiológica e temperatura em torno de 37oC,
uma vez que a autólise é um processo ativo que requer enzimas e células.
Recomenda-se a utilização de algumas coberturas de última geração (coberturas
sintéticas), tais como os hidrocolóides, hidrogéis e os filmes de poliuretano.
(POSTON, 1997)

10.2 Método de desbridamento químico

No método químico para a retirada de tecido necrótico são utilizadas

enzimas proteolíticas, com o propósito de obter uma rápida remoção do tecido

46
desvitalizado através da degradação do colágeno. Não é totalmente seletivo e pode
ser doloroso, conforme o produto adotado, sendo mais utilizadas a colagenase e a
papaína. Nos Estados Unidos e na Europa, também são aplicados curativos com
as enzimas estreptoquinase e estreptodornase. (DEALEY, 1992)

10.3 Método de desbridamento mecânico

O método mecânico consiste na remoção de tecido necrótico do leito da

ferida utilizando-se de força física, que pode ser empregada através da fricção, do
uso de gaze de úmida à seca e do instrumental cortante. Os dois primeiros não são
seletivos e o último dependerá da habilidade e abordagem do profissional. É um
procedimento invasivo, doloroso e com riscos para o paciente. (DEALEY, 1992)
Das formas citadas, o instrumental cortante pode ser considerado o mais
agressivo; porém, apesar do risco, apresenta um resultado mais rápido na retirada
do tecido desvitalizado. (DEALEY, 1992)
No momento de escolher o melhor método mecânico a ser empregado,
deve-se considerar as características da ferida e, principalmente, do tecido
necrótico, além das condições físicas e emocionais do paciente a ser submetido ao
procedimento. (DEALEY, 1992)

47
11 PROTOCOLOS DE TRATAMENTO DE FERIDAS

As feridas, em especial as crônicas, comprometem a qualidade de vida da

pessoa e de seus familiares por longos períodos. Além disso, oneram os sistemas
de saúde em função do tempo prolongado de internação, inúmeras trocas de
curativos, uso de mais medicamentos e mais horas dos profissionais de saúde e
cuidadores encarregados de tratar o agravo. (AZEVEDO, 2014)
Atualmente os dados epidemiológicos, assim como a etiologia e patogenia
da ferida tem demandado esforços pela busca de melhores cuidados e avanços no
desenvolvimento de novas tecnologias de prevenção e tratamento. No entanto, não
raro, ainda se observam intervenções empíricas, baseadas em crenças e velhos
hábitos. (AZEVEDO, 2014)
Pela busca de melhores cuidados à pessoa com ferida, o protocolo pretende
ser útil na prática clínica e tomada de decisão. (ECHER, 2011)

12 O ESTOMA: INTESTINAL E URINÁRIO

12.1 O que é estomia intestinal e urinária?

É uma abertura cirúrgica realizada para construção de um novo trajeto

localizado no abdômen para saída de fezes e urina. Quando é realizada no intestino
grosso, chamamos de COLOSTOMIA. Dependendo do lugar onde é feita, a
frequência de evacuações e a consistência das fezes ficam diferentes. (INCA, 2018)
Quando a cirugia é realizada no intestino delgado (fino), chamamos de
ILEOSTOMIA. Neste tipo de estomia as fezes são inicialmente líquidas e passam a
ser semi-pastosas depois de um período de adaptação. Pode funcionar (sair fezes)
várias vezes ao dia. (INCA, 2018)
Chamamos de UROSTOMIA quando é colocado um estoma para saída de
urina. A urina sai continuamente, ou seja, sem interrupção. (INCA, 2018)

48
13 A BOLSA COLETORA: INDICAÇÕES DE USO

A indicação dos equipamentos dependerá das características da estomia

como, tipo, temporalidade, localização, protrusão, tamanho da estomia, formato,
contorno abdominal, complicações precoces ou tardias e características do
efluente. Em relação à pele periestomia é necessário avaliá-la quanto à
integridade. (SHIMURA, 2016).

 Pós-Operatório: No pós-operatório imediato, recomenda-se o uso

de bolsa de material transparente e drenável, de uma peça, a fim de
possibilitar a observação das características da estomia e de seu
efluente. (BURCH, 2014a; FARIA, 2016).

Bolsa transparente Fonte: Coloplast do Brasil (2017).

49
 Pacientes com ileostomia: Para os pacientes com ileostomia,
recomenda-se o uso de bolsa drenável opaca, a qual deve ser
esvaziada quando estiver com um terço ou menos da metade de sua
capacidade. (BORGES; RIBEIRO, 2015).

Bolsa opaca Fonte: Coloplast do Brasil (2017).

 Colostomia descendente e sigmoidostomia: Quando tratar-se de

uma colostomia descendente ou sigmoidostomia, recomenda-se o
uso de bolsa fechada, opaca, com filtro que permita a eliminação de
gases. Essa bolsa é indicada para pacientes que apresentem, no
máximo, duas eliminações ao dia, considerando que o dispositivo
coletor deve ser trocado logo após a eliminação do efluente.
(BORGES; RIBEIRO, 2015).

50
 Bolsa fechada Fonte: Coloplast do Brasil (2017).

 Bolsa drenável e duas peças: O uso de bolsa drenável, de uma ou

duas peças, opaca, de preferência com filtro é indicado a pessoas
com colostomias que apresentam mais de duas eliminações por dia.
(BORGES; RIBEIRO, 2015).

Bolsa de uma peça opaca com filtro

Bolsa de duas peças opaca com filtro

Fonte: Coloplast do Brasil (2017).

51
 No que se refere a bolsas de estomias com placas convexas), a
necessidade se dá pela característica da estomia no que se refere à
protrusão. Pode ser utilizada por pessoas com colostomia, ileostomia
e urostomia, com a finalidade de gerenciar infiltrações decorrentes
de estomias retraídas e entorno irregular da pele
periestomia. (HOEFLOK; PURNELLl, 2017). Considera-se
adequado para colostomias uma protrusão da alça de 5 milímetros.
Para as ileostomias e as urostomias, por sua vez, recomenda-se 25
milímetros, direcionando, dessa forma, os efluentes para dentro da
bolsa coletora, o que minimiza seu contato com a pele na área do
recorte da base. (BURCH, 2014b). A convexidade é definida como a
curvatura da placa adesiva em direção à pele. Produtos convexos
são frequentemente citados como os meios indicados para estomas
retraídos, a fim de compensar irregularidades na pele periestomia.
(HOEFLOK et al., 2017).

Placa convexa Fonte: Coloplast do Brasil (2017).

 Para as urostomias, o equipamento coletor deve ter placa capaz de

adaptar-se na pele periestomia, a fim de formar uma barreira de
proteção e prevenir lesões. As bolsas para urostomia possuem
válvulas internas antirrefluxo, as quais evitam que a urina coletada
na bolsa retorne para a base adesiva (BURCH, 2014a). A bolsa

52
 também deve apresentar uma válvula de drenagem na parte inferior,
para que seja possível ser esvaziada quando estiver a um terço de
sua capacidade (BORGES; RIBEIRO, 2015).

Bolsa de urostomia Fonte: Coloplast do Brasil (2017).

 Durante a noite, o usuário urostomizado, poderá utilizar o dispositivo

coletor urinário noturno, que é adaptado à bolsa coletora e fixado na
beira da cama (BURCH, 2014b). Esse dispositivo em capacidade
para coletar até 2000 ml de urina. Dessa forma, a pessoa não
necessita acordar para esvaziar o dispositivo. Nessa perspectiva,
durante o dia, o urostomizado poderá utilizar um dispositivo com
capacidade para 500 ml, fixado na perna por meio de cinta elástica.
(BORGES; RIBEIRO, 2015; BURCH, 2014a; CESARETTI et al.,
2015).

Dispositivo coletor urinário noturno Fonte: Coloplast do Brasil (2017).

53
14 A PESSOA ESTOMIZADA: ESTRATÉGIAS PARA REABILITAÇÃO

A pessoa submetida à confecção de uma estomia sofre alteração de sua

imagem corporal e perde o controle do seu próprio corpo, provocando diversas
mudanças em sua perspectiva de vida. Ela poderá passar pelos estágios de morte
apresentados por Kübler: negação, ira, barganha, depressão e aceitação.
(KÜBLER, 1987)
No primeiro estágio, a negação, que serve como uma espécie de “escudo”,
em que o estomizado procura encontrar qualquer outra possibilidade que não a
aceitação. O segundo, a ira, é caracterizado pela raiva que o acomete devido à nova
realidade imposta pelo seu diagnóstico e sua condição de estomizado. (KÜBLER,
1987)
No terceiro, a barganha, ele busca alternativas para aumentar sua
expectativa de vida. A depressão, estágio seguinte, caracteriza-se pelo momento
em que ocorre a “perda das forças” para lutar contra a realidade. E o último estágio
de morte é o da aceitação. Nele não há mais sentimentos depreciativos, entre tanto,
também não há alegria. Cabe ressaltar que cada pessoa que vivencia esses
estágios o faz de forma única. Sendo assim, o estomizado, precisa rever seu
momento de luto e perdas, encontrando forças para aceitar e trabalhar as suas
perspectivas e possibilidades após a cirurgia. (SONOBE, 2002)
O estoma intestinal não altera somente o sistema biológico, mas também
afeta emocional e fisicamente o indivíduo, prejudicando sua relação social. A
ausência do ânus e a consequente presença de um dispositivo aderido ao abdome
para possibilitar a coleta de efluentes gera sentimento de inferioridade, indiferença
e exclusão em relação aos outros membros da comunidade. Esses sentimentos são
reforçados pelo ambiente e cultura nos quais esse indivíduo está inserido, fazendo
com que ele construa, ao longo da sua vida, um estereótipo de seu próprio corpo.
Logo, é preciso mostrar-lhe costumes e valores que favoreçam sua inclusão social.
(SILVA, 2006)
Em função da mudança anatômica do corpo, a maioria das pessoas
estomizadas altera o seu modo de vida. Muitas começam a usar roupas mais

54
frouxas, para evitar que o dispositivo coletor seja identificado, incorporam novos
hábitos alimentares e chegam até a se afastar do trabalho. As relações sexuais e
atividades de lazer também são prejudicadas, levando o estomizado, em alguns
casos, ao isolamento social. Esses fatos são alguns exemplos que demonstram que
a qualidade de vida fica comprometida. (SILVA, 2006)
Ao descobrir o diagnóstico que impõe a confecção de um estoma intestinal,
a pessoa pode reagir de diversas maneiras. Quando assume a atitude de não se
entregar, fazer o que está ao seu alcance para sua melhor reabilitação e buscar
informações para enfrentar a doença, tende a aumentar seu sentimento de
confiança e a apresentar melhor adaptação ao tratamento, o que demonstra positivo
enfrentamento da doença. (SILVA, 2006)
Adaptar-se a um dado acontecimento, enfrentando situações semelhantes,
de formas bastante diversificadas, depende de inúmeros fatores que englobam,
além de características pessoais, aspectos emocionais, culturais e experiências
anteriormente vividas. (SILVA, 2006)
Todo esse contexto de doença e a proposta terapêutica imposta podem
provocar estresse, fazendo com que o indivíduo utilize o coping. O processo pelo
qual ele controla as demandas da relação com o meio para satisfazer o que é
exigido pela sociedade e, simultaneamente, manter o estado físico, psicológico e
social estáveis é denominado coping, sendo efetivo quando há o controle do
estressor antes deste se tornar uma ameaça. (SILVA, 2006)
No Brasil, coping não tem tradução específica, podendo ser entendido como
uma tentativa de superar o que lhe está causando estresse, ou seja, estratégias de
enfrentamento. Essas podem não ser efetivas quando a situação ameaçadora for
conduzida de forma ineficaz, resultando em crise e acarretando desequilíbrios
fisiológicos e psicológicos. A doença, por ser um evento estressor, exige do
indivíduo respostas de enfrentamento que causam impacto em sua saúde, gerando
significativas alterações no seu estilo de vida. (SILVA, 2006)
As mudanças ocorridas no cotidiano das pessoas com estomia geram
desorganização emocional intensa, resultando em períodos de sofrimento, o que
exige a busca de algumas estratégias para enfrentar essa nova condição. Cabe

55
ressaltar que as reações ocorridas por essas mudanças dependem de mecanismos
pessoais de enfrentamento, podendo ter menos ou mais intensidade e vir
acompanhadas de sentimentos como negação, raiva, agressividade, luto, entre
outros. (SILVA, 2006)
O enfrentamento tem como objetivo aumentar, criar ou manter a percepção
do controle pessoal frente a uma situação de estresse. Ele pode ser aprendido,
usado e adaptado, independentemente do agente estressor; é um processo
dinâmico, passível de avaliações e reavaliações. Está relacionado ao repertório
individual e a experiências vividas, podendo ser focalizado no problema ou na
emoção. Dependendo do momento e da situação, as duas formas podem ser
utilizadas pelo mesmo indivíduo. (SILVA, 2006)
Quando o foco está no problema, o indivíduo objetiva realizar mudanças
diretas no ambiente, sendo utilizado com mais frequência quando a condição é
passível de ser modificada; visa ao controle do objeto causador de estresse a partir
da solução ou minimização do problema. Para resolver a situação, busca usar
informações sobre o fator estressante, analisando as alternativas de ações de que
dispõe e optando por aquela que acredita ser a mais adequada. (SILVA, 2006)
Por outro lado, ao focalizar-se na emoção, tem como objetivo reduzir a
sensação de desconforto emocional, sendo mais utilizado em situações imutáveis;
o indivíduo tende a controlar e manipular a resposta emocional relacionada à
situação causadora de estresse. As estratégias empregadas têm elevada carga
emocional e derivam de processos de autodefesa pessoal; são mecanismos de
distanciamento, fuga e esquiva, com intuito de evitar um possível confronto entre o
indivíduo e o agente estressor, visando modificar a realidade e as sensações
desagradáveis desta. (SILVA, 2006)
Ambas as estratégias de enfrentamento, focadas na emoção ou na razão,
são empregadas para dominar, tolerar, reduzir ou minimizar eventos estressantes.
O enfrentamento envolve pensamentos e comportamentos usados para gerenciar
as demandas internas e externas das situações estressoras. De acordo com Krouse
et al. (apud Silva), os homens tendem a utilizar a estratégia de enfrentamento com

56
foco no problema, como a valorização excessiva dos dispositivos coletores,
enquanto as mulheres tendem a focar na emoção.
Além da dificuldade de enfrentar a doença, por estar impossibilitado de
continuar a exercer o seu papel, o paciente passa por sentimento de impotência e
inferioridade, podendo desencadear conflitos emocionais e reações psíquicas
associadas a crenças e a padrões de comportamento que inibem sua participação
ativa no tratamento. (SILVA, 2006)
O enfrentamento refere-se “aos esforços cognitivos e comportamentais
voltados para o manejo de demandas externas ou internas, que são avaliadas como
sobrecarga aos recursos pessoais”. (SILVA, 2006)
As estratégias de enfrentamento têm como objetivo minimizar os efeitos de
situações estressantes e manter o bem- -estar, e podem mudar de acordo com a
evolução e amadurecimento do paciente. (SILVA, 2006)
Portanto, a detecção de certas doenças traz profundas alterações no
cotidiano da pessoa afetada e compromete a sua qualidade de vida, pois ela deve
se adequar à sua capacidade de desenvolver as atividades diárias. Ocorrem
modificações na anatomia, dependência, tem sua sexualidade comprometida,
sentimento de inferioridade, sofrimento, alterações da autoestima e desequilíbrio
biopsicossocial. O comprometimento do bem-estar do paciente provoca bruscas
mudanças na sua qualidade de vida. (SILVA, 2006)

57
15 EPIDEMIOLOGIA DA INCONTINÊNCIA URINÁRIA E ANAL

Segundo International Continence Society (ICS), o termo Incontinência

Urinária (IU) refere-se à queixa de qualquer perda involuntária de urina. A IU é a
soma de fatores de um processo natural que vão danificando e enfraquecendo o
assoalho pélvico ao longo dos anos. Além disso, há outras patologias que,
independentemente da idade, vão contribuindo para esse desfecho (PASSOS et al,
2017). A prevalência de IU em mulheres varia de 5% a 69% (SARAÇOĞLU,
EROĞLU, DIVRIK, 2018; MATTHEWS et al, 2013).
Existem inúmeros fatores de confusão para o estabelecimento das
estimativas de prevalência de IU que variam dependendo da população estudada,
metodologia utilizada do diagnóstico, as definições empregadas, os índices de
gravidade, além da dificuldade de muitas mulheres procurarem auxílio, por acharem
que se trata de sintoma normal da idade ou por vergonha de se exporem (PASSOS
et al, 2017; ABRAMS, CARDOZO, WAGG, 2017).
A Incontinência Anal (IA) é definida pela ICS como a perda involuntária de
fezes líquidas ou sólidas ou gases causando problemas sociais ou higiênicos ao
indivíduo. Já a definição de Incontinência Fecal (IF) assemelha-se à anterior
excetuando-se pela incontinência a flatus (CHATOOR et al., 2007). Essa
incapacidade de controlar a passagem de fezes ou gases pode produzir
constrangimento, medo e tais episódios podem limitar as atividades de vida da
pessoa (TERRA et al, 2008). A prevalência de IA em mulheres varia de 0,2% a
20,2% (ROGERS et al, 2013; FARIA, BANAYON, FERREIRA, 2018).
Estima-se que a prevalência global de IF é de 7,7%, enquanto que a IA é
de 15,9% (ABRAMS, CARDOZO, WAGG, 2017). Estudos realizados em
populações brasileiras mostram prevalências díspares, variando entre 0,2 e 15%
(FARIA, BANAYON, FERREIRA, 2018), sendo constantemente observada a maior
predominância em mulheres e em indivíduos com a faixa etária mais elevada
(AZEVEDO et al, 2018).

58
 São fatores contribuintes para a IA: parto, dano no esfíncter anal, má
formação congênita, constipação crônica, diarreia, problemas neurológicos,
envelhecimento, diabetes, e outros fatores (ICS, 2015 p30-31).

15.1 Impacto psicossocial da incontinência

Os distúrbios do assoalho pélvico podem decorrer de lesões e deterioração

dos músculos, nervos e tecido conjuntivo causando prolapso de órgãos pélvicos,
incontinência urinária, incontinência anal e disfunções sexuais. Estas são condições
debilitantes que não só levam a problemas e custos médicos, mas também estão
associados a constrangimento, o que pode levar ao isolamento, perda de
independência e diminuição da QV (PERUCCHINI, 2008).
A incontinência é uma condição estigmatizante em muitas populações
(ELSTAD et al, 2010). É importante, portanto, caracterizar a gravidade dos
sintomas, frequência de e/ou quantidade de perda, bem como o impacto nas
atividades de vida diária (ABRAMS, CARDOZO, WAGG, 2017).
São fatores contribuintes para a IA: parto, dano no esfíncter anal, má
formação congênita, constipação crônica, diarreia, problemas neurológicos,
envelhecimento, diabetes, e outros fatores (ICS, 2015 p30-31).
A IA é uma condição devastadora que pode resultar em depressão,
isolamento social, custos e degradação da pele. Embora seja comum, as pessoas
têm vergonha de abordar o problema com seu provedor de cuidados de saúde. Os
profissionais geralmente esquecem de perguntar sobre a IA e os pacientes podem
sofrer anos sem ajuda. A condição pode ser tratada ou gerenciada de forma segura
(ICS, 2015 p30-31)

59
15.2 Incontinência em desordens neurológicas e não neurológicas

O termo incontinência urinária (IU) refere-se à queixa de qualquer perda de

urina, que pode ser involuntária, provocada pelo indivíduo ou descrita por um
cuidador. (ABRAMS, 1988)
Essa perda involuntária de urina pode estar associada com a urgência e
também com esforço ou esforço físico, incluindo atividades esportivas ou em
espirros ou tosse. A IU é uma condição que afeta dramaticamente a qualidade de
vida, comprometendo o bem-estar físico, emocional, psicológico e social. A IU pode
acometer indivíduos de todas as idades, de ambos os sexos e de todos os níveis
sociais e econômicos. Um estudo na população Norte Americana estimou que 12
milhões de pessoas sofrem de IU naquele país. (NORTON, 2006)
Estima-se que 200 milhões de pessoas vivam com incontinência ao redor
do mundo e que entre 15 e 30 por cento das pessoas acima de 60 anos que vivem
em ambiente domiciliar apresentam algum grau de incontinência. (NORTON, 2006)
Entretanto, o número exato de pessoas acometidas pode ser muito maior
do que as estimativas atuais, visto que muitas pessoas não procuram ajuda por
vergonha, acreditando que o problema seria uma consequência normal do
envelhecimento, ou ainda, que não existe tratamento. Estudo brasileiro conduzido
em população idosa relatou uma prevalência de IU de 11,8% entre os homens e de
26,2% entre as mulheres. (NORTON, 2006)
As mulheres têm maior predisposição de apresentar essa condição. As
mulheres apresentam uma menor capacidade de oclusão uretral, isso se deve ao
fato da uretra funcional feminina ser mais curta e a continência depender não
somente do funcionamento esfincteriano adequado, mas também de elementos de
sustentação uretral (músculos e ligamentos) e transmissão da pressão abdominal
para o colo vesical. (HUNSKAAR, 2005)
Inúmeras situações podem levar a IU. A identificação da etiologia é
essencial para o tratamento adequado. De maneira geral, a presença de IU pode
ser dividida de acordo com a etiologia em neurogênica (ex. lesão medular
traumática, esclerose múltipla, acidente vascular cerebral) e não neurogênica (ex.

60
hiperatividade detrusora, insuficiência intrínseca do esfíncter uretral, cirurgias da
próstata). (FLEISCHMANN, 2003)
A IU pode ser classificada de acordo com o tipo de incontinência em: IU de
esforços, IU de urgência e IU mista. A Incontinência Urinária aos Esforços (IUE)
ocorre devido a uma deficiência no suporte vesical e uretral que é feito pelos
músculos do assoalho pélvico e/ou por uma fraqueza ou lesão do esfíncter uretral.
Essa condição leva a perda de urina em situações de aumento da pressão intra-
abdominal, tais como, tossir, espirrar, correr, rir, pegar peso, levantar da posição
sentada ou até mesmo andar. Em geral, não ocorrem perdas em repouso e durante
o sono. Essa situação é bastante frequente em mulheres. Em homens sem
alterações neurológicas importantes, esse tipo de incontinência ocorre após
prostatectomia, onde o mecanismo esfincteriano proximal é removido. Nesses
casos, a continência fica dependente do esfíncter uretral estriado e uma lesão
parcial ou total deste componente esfincteriano pode levar a IU. (FLEISCHMANN,
2003).

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