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Revista da Associao Mdica Brasileira

verso impressa ISSN 0104-4230

Rev. Assoc. Med. Bras. v.50 n.2 So Paulo abr./jan. 2004


doi: 10.1590/S0104-42302004000200041

ARTIGO DE ATUALIZAO

Infarto agudo do miocrdio - sndrome coronariana aguda com supradesnvel do segmento ST

Acute myocardial infarction - acute coronary syndrome with ST-segment elevation

Antonio Eduardo Pereira Pesaro*; Carlos Vicente Serrano Jr.; Jos Carlos Nicolau

RESUMO As doenas cardiovasculares continuam sendo a primeira causa de morte no Brasil, responsveis por quase 32% de todos os bitos. Alm disso, so a terceira maior causa de internaes no pas. Entre elas, o infarto agudo do miocrdio ainda uma das maiores causas de morbidade e mortalidade. Apesar dos avanos teraputicos das ltimas dcadas, o infarto ainda apresenta expressivas taxas de mortalidade e grande parte dos pacientes no recebe o tratamento adequado. O advento das Unidades Coronarianas e a introduo do tratamento de reperfuso com fibrinolticos ou angioplastia primria foram fundamentais para reduzir a mortalidade e as complicaes relacionadas doena. Efeitos benficos importantes do tratamento atual incluem reduo da disfuno ventricular e melhor controle das arritmias. A necessidade de reperfuso precoce crucial para o bom prognstico do infarto do miocrdio. O objetivo dessa reviso enfatizar conceitos atuais bsicos em relao fisiopatologia, diagnstico e tratamento do infarto agudo do miocrdio, de acordo com as diretrizes nacionais e internacionais. Unitermos: Infarto agudo do miocrdio. Fibrinolticos. Angioplastia primria.

SUMMARY Cardiovascular diseases continue to be the first cause of death in Brazil responsible for almost 32% of all deaths. In addition, they are the third major cause of admission in the country. Among them, acute myocardial infarction is still one of the major causes of morbidity and mortality. Despite of the last decade's therapeutic advances, acute myocardial infarction still shows remarkable rates of mortality, and great part of the patients do not receive the adequate treatment. The opening of the Coronary Care Units and the introduction of reperfusion treatment with fibrinolytics or primary angioplasty were fundamental to reduce mortality and complications related to myocardial infarction. Important beneficial effects to the current treatment include less ventricular dysfunction and better control of ventricular arrhythmias. The need of early reperfusion is crucial for the good prognosis after a myocardial infarction. The objective of this review is to emphasize the modern basic concepts of the pathophysiology, diagnosis and treatment of acute myocardial infarction, according to national and international guidelines. Key words: Acute myocardial infarction Fibrinolytics. Primary angioplasty.

INTRODUO
O estudo do infarto agudo do miocrdio (IAM) fundamental pela alta prevalncia, mortalidade e morbidade da doena. Estudos epidemiolgicos revelam taxas de mortalidade geral ao redor de 30%, sendo que metade dos bitos ocorrem nas primeiras duas horas do evento e 14% morrem antes de receber atendimento mdico1,2. No entanto, os pacientes admitidos nos servios de emergncia precocemente foram os que mais se beneficiaram dos avanos teraputicos das ltimas dcadas. A mortalidade intra-hospitalar, ao redor de 30% antes de 1960, diminuiu para 16% com o advento das unidades coronarianas. Posteriormente, com o desenvolvimento dos fibrinolticos e da angioplastia primria, as taxas declinaram at cerca de 6%-8% nos primeiros 30 dias aps o infarto3,4. Assim, o prognstico desses pacientes depende fundamentalmente da agilidade em alcanar um servio mdico e na eficincia desse servio em obter a reperfuso coronariana o mais rpido possvel. Patognese O termo infarto do miocrdio significa basicamente a morte de cardiomicitos causada por isquemia prolongada. Em geral, essa isquemia causada por trombose e/ou vasoespasmo sobre uma placa aterosclertica. O processo migra do subendocrdio para o subepicrdio. A maior parte dos eventos causada por rotura sbita e formao de trombo sobre placas vulnerveis, inflamadas, ricas em lipdios e com capa fibrosa delgada. Uma poro menor est associada eroso da placa aterosclertica5. Existe um padro dinmico de trombose e tromblise simultaneamente, associadas a vasoespasmo, o que pode causar obstruo do fluxo intermitente e embolizao distal 6 (um dos mecanismos responsveis pela falncia da reperfuso tecidual apesar da obteno de fluxo na artria acometida).

Dentro de um espectro de possibilidades relacionadas com o tempo de evoluo, o miocrdio sofre progressiva agresso representada pelas reas de isquemia, leso e necrose sucessivamente. Na primeira, predominam distrbios eletrolticos, na segunda, alteraes morfolgicas reversveis e na ltima, danos definitivos. Da mesma forma, essas etapas se correlacionam com a diversidade de apresentaes clnicas que variam da angina instvel e infarto sem supra at o infarto com supradesnvel7 do segmento ST. por isso que o manejo do infarto baseado no rpido diagnstico, na desobstruo imediata da coronria culpada, manuteno do fluxo obtido, profilaxia da embolizao distal e reverso de suas complicaes potencialmente fatais (arritmias, falncia cardaca e distrbios mecnicos). Diagnstico O diagnstico feito com base no quadro clnico, nas alteraes eletrocardiogrficas e na elevao dos marcadores bioqumicos de necrose. Tendo em vista que os sintomas so extremamente variados e que a elevao dos marcadores inicia-se cerca de seis horas aps o inicio da dor, o principal instrumento diagnstico e determinante da conduta o eletrocardiograma. Ele dever apresentar o supradesnvel do segmento ST ou o bloqueio agudo de ramo esquerdo, critrios suficientes para desencadear a tentativa imediata de reperfuso em um paciente com histria sugestiva. Quadro clnico A apresentao tpica caracterizada por dor precordial em aperto esquerda, irradiada para o membro superior esquerdo, de grande intensidade e prolongada (maior do que 20 minutos), que no melhora ou apenas tem alvio parcial com repouso ou nitratos sublinguais. A irradiao para mandbula, membro superior direito, dorso, ombros e epigstrio tambm possvel. Em pacientes diabticos, idosos ou no perodo ps-operatrio, o infarto pode ocorrer na ausncia de dor, mas com nuseas, mal-estar, dispnia, taquicardia ou at confuso mental 8. Exame fsico O paciente apresenta-se ansioso e com agitao psicomotora em funo do desconforto precordial. A ausculta cardaca pode revelar taquicardia (fator de pior prognstico), sopros valvares (em virtude de disfuno valvar isqumica) e terceira bulha (associada com insuficincia ventricular aguda). Ela tambm serve como base para comparao com possveis alteraes posteriores geradas por complicaes mecnicas (rotura de septo, insuficincia mitral, etc). Hipotenso pode ser um sintoma de choque cardiognico inicial. Ausculta de estertores pulmonares em pacientes dispnicos um sinal de falncia ventricular em pacientes de alto risco7,8. Classificaes do IAM A importncia das classificaes de ordem prtica (Tabela 1). Com elas, condutas so estipuladas, estima-se o grau de disfuno ventricular e determina-se o prognstico do IAM. Citaremos trs classificaes extensamente utilizadas 9.

Exames subsidirios Eletrocardiograma o exame mais importante no diagnstico do IAM. Deve ser feito seriadamente nas primeiras 24 horas e diariamente aps o primeiro dia. O supradesnvel do segmento ST >1 mm em duas derivaes contguas determina o diagnstico e correlaciona-se com a topografia do infarto13,4. Por exemplo: supra em V1,V2,V3 relaciona-se com parede septal, D1 e aVL com parede lateral alta, V1 a V6, anterior extensa, V2,V3 e aVF com inferior e finalmente V7 e V8 com parede posterior. Alm disso, possvel inferir a artria culpada por meio do eletrocardiograma: No infarto inferior, se o supra em D3 for maior que em D2 e houver infra em D1 e aVL maior do que 1 mm, h grande possibilidade de leso da coronria direita. A associao com supra de V4R favorece o envolvimento do ventrculo direito15. Se isso no estiver presente, mas houver supra em D1, aVL, V5,V6 e infra em V1,V2 e V3, provavelmente a artria envolvida a circunflexa. No infarto anterior com supra em V1,V2 e V3, se o supra for maior do que 2,5mm em V1 ou se houver BRD agudo, ou ainda se houver infra associado em D2,D3 e AVf, a maior probabilidade de uma leso proximal da descendente anterior. Por outro lado, se na mesma situao houver supra associado em D2, D3 e AVf, a probabilidade maior de leso na poro distal da descendente anterior.

Infartos da parede posterior podem manifestar-se com infra em V1,V2 e V3. Nesses casos, deve-se observar as derivaes V7 e V8, que evidenciam supradesnivelamento e portanto, sero suficientes para indicar a reperfuso.

O bloqueio de ramo esquerdo (BRE) agudo na vigncia de dor precordial tambm permite o diagnstico de IAM. Porm, se o BRE antigo, o diagnstico eletrocardiogrfico dificultado, mas possvel se houver supra de ST maior do que 1mm concordante com o QRS, ou maior do que 5mm discordante do QRS. Ecocardiograma um exame de baixo custo, no-invasivo, que pode ser feito beira do leito. Pode detectar disfuno segmentar do ventrculo, auxiliando no diagnstico. Alm disso, na evoluo do IAM quantifica a funo cardaca, evidencia envolvimento do ventrculo direito e diagnostica complicaes mecnicas valvares e miocrdicas, alm de possveis trombos nos trios e ventrculos. Auxilia na excluso de diagnsticos diferenciais como a disseco de aorta (ECO transesofgico, preferencialmente), derrame pericrdico ou embolia pulmonar macia7,8. Marcadores de necrose Deve-se proceder coleta seriada de CKMB, mas ela no necessria para a indicao de reperfuso imediata, j que inicia sua elevao aps algumas horas do incio dos sintomas. A curva detectada pela coleta seriada (a cada 6 horas, por exemplo) mostra ascenso e descenso do marcador. O pico costuma ocorrer nas primeiras 24 horas e correlaciona-se com a extenso do infarto16. A dosagem de troponina no obrigatria e no deve ser seriada. Manejo do IAM 1.Tratamento da dor Opiides Morfina pode ser usada com eficincia para alvio da dor, da ansiedade e tem ao vasodilatadora adjuvante. Doses de 4-8 mg EV podem ser usadas, com bolus adicionais de 2mg se necessrio. Efeitos colaterais de depresso do sistema nervoso podem ser antagonizados com naloxone. Bradicardia e hipotenso podem ser tratadas com atropina e expanso volmica. Nitratos So usados para alvio dos sintomas e no diminuram a mortalidade do IAM em grandes estudos17,18. Dinitrato de Isossorbida pode ser usado SL para alvio imediato da dor e para afastar espasmo coronariano. Nitroglicerina EV deve ser usada, especialmente em casos de sintomas congestivos associados ou hipertenso (10-20mcg/min com incrementos de 5-10 mcg a cada cinco minutos at alvio da dor, presso sistlica menor do que 90mmHg ou diminuio de 30% na PAS inicial). O tratamento endovenoso pode ser usado at 24-48h e convertido a drogas orais posteriormente, que devem ser administradas em horrios assimtricos (ex: 8,14 e 20h) com pelo menos 10 horas de intervalo entre duas tomadas, no sentido de evitar tolerncia. A medicao pode causar cefalia e hipotenso postural, que podem ser revertidas com diminuio da dose e analgsicos. No devem ser usados em pacientes que utilizaram sildenafil nas ltimas 24 horas e devem ser usados cautelosamente em infartos inferiores com possibilidade de ventrculo direito associado, pelo risco de hipotenso. Oxignio

Deve ser administrado em pacientes com dispnia, hipxia, choque ou edema pulmonar. Eventualmente dever ser associado s mscaras de ventilao no invasiva (CPAP), ou intubao orotraqueal, dependendo do grau de congesto pulmonar. Tratamento com beta-bloqueadores So teis para o controle da dor anginosa, tratamento da hipertenso e das taquiarritmias associadas ao evento agudo19. As evidncias de que os Bbloqueadores possam diminuir a incidncia de arritmias fatais, o tamanho e a mortalidade do infarto, derivam de trabalhos da era pr-fibrinoltica20. Sugere-se a administrao inicialmente endovenosa com frmacos de curta durao (ex: metoprolol 5mg EV, seguido de doses suplementares a cada cinco minutos, at 15 mg se necessrio, para alcanar frequncia cardaca prxima a 60 bpm). Em seguida, deve-se introduzir a medicao via oral. Devem ser evitados em pacientes com asma ou doena pulmonar obstrutiva crnica, bradicardias (especialmente em pacientes com infarto inferior), congesto pulmonar sintomtica ou choque, BAV de segundo ou terceiro graus, PAS<90mmHg ou diminuio de 30 mmHg em relao ao basal. Em pacientes com disfuno ventricular compensada devem ser usados com cautela. 2. Tratamento antiplaquetrio Aspirina Mostrou benefcio em relao mortalidade, no estudo ISIS-2 associada ou no Estreptoquinase21. Deve ser administrada imediatamente, em doses de 200-325 mg VO e mantida indefinidamente. Deve ser evitada em pacientes com antecedente de alergia ao frmaco, insuficincia heptica grave, discrasia sangunea ou lcera hemorrgica. Em casos de alergia pode ser substituda por Clopidrogel (300mg VO de ataque, seguido de 75mg VO ao dia). Na ausncia de Clopidogrel, est indicada Ticlopidina (250mg de 12/12h). Inibidores da glicoprotena 2b3a Estudos evidenciaram resultados controversos em relao ao uso de inibidores de glicoprotena22,23. H possibilidade de benefcio angiogrfico e clnico, especialmente em casos complicados por trombos ou angioplastias em pontes de safena. Aps o procedimento, o Tirofiban deve ser mantido por 24 horas e o Abcicximab por 12 horas. No h indicao rotineira da sua associao com fibrinolticos. 3. Tratamento de recanalizao A etapa fundamental do tratamento do IAM com supra a recanalizao. Ela deve ser feita em situaes de dor (superior a 20 minutos e refratria ao nitrato sublingual) ou quadro clnico sugestivos de infarto e supradesnvel >1 mm do segmento ST em pelo menos duas derivaes contguas (incluso infra em V1,V2,V3, com supra em V7 e V8 do IAM posterior) ou bloqueio de ramo esquerdo novo 24. Ela deve ser executada o mais breve possvel para minimizar os danos ao miocrdico. A precocidade da recanalizao, a eficincia na obteno e manuteno de fluxo timo (TIMI 3) esto diretamente relacionadas ao prognstico do infarto25. A escolha entre mtodo farmacolgico ou mecnico depende da disponibilidade de recursos mdicos, porm mais importante do que o mtodo a rapidez no uso da

teraputica. Um estudo europeu, por exemplo, revelou que nas primeiras 3 horas do incio dos sintomas, os dois mtodos foram equivalentes26. No entanto, a angioplastia primria mostrou-se superior aos fibrinolticos em relao mortalidade, reinfarto e AVCs, em uma meta-anlise com 23 estudos comparando os mtodos. Nela, observou-se a diminuio da mortalidade de 9% com tratamento farmacolgico para 7% com angioplastia27. Acrescenta-se que as seguintes indicaes de angioplastia so mandatrias: disfuno ventricular esquerda ou choque cardiognico, contra-indicaes ao tratamento fibrinoltico, suspeita de disseco artica. No entanto, importante ressaltar que esses resultados favorveis dependem da agilidade e preparo do servio. Estima-se que o tempo ideal entre a admisso e a infuso do fibrinoltico seja de, no mximo, 30 minutos (tempo porta-agulha). Se a opo for angioplastia primria, o tempo mximo de 90 minutos (tempo porta-balo). Em caso de atraso na angioplastia acima desse limite, o paciente deve ser submetido fibrinlise. Alm disso, o servio que se dispe a executar angioplastia primria deve ter equipe treinada e experiente, pois o mtodo no deve ser usado em servios habituados apenas a cateterismos diagnsticos. Finalmente, importante salientar que no obrigatria a presena de dor para desencadear o tratamento. Pacientes que tiveram dor sugestiva e so admitidos com critrios eletrocardiogrficos, devem ser reperfundidos, mesmo que a dor esteja ausente no momento da admisso. Os estudos LATE e EMERAS, com reperfuso tardia sistemtica aps 12 horas do incio dos sintomas, no demonstraram benefcio significativo em relao mortalidade28,29. Porm, pacientes que apresentaram o quadro h mais de 12 horas, mas ainda apresentam sinais de isquemia persistente, com recorrncia da dor e presena de critrios eletrocardiogficos, podem beneficiar-se da reperfuso e devem ser tratados. Em idosos nessa situao, prefere-se angioplastia, pelo risco aumentado de rotura ventricular aps fibrinlise tardia. Em situaes duvidosas, com instalao insidiosa e critrios eletrocardiogrficos frustros, deve-se proceder com eletrocardiogramas seriados para monitorizao do segmento ST e curva de marcadores. Se em algum momento esses pacientes cumprirem os critrios necessrios, devero ser reperfundidos igualmente. Tratamento fibrinoltico O fibrinoltico deve ser usado na ausncia de contra-indicaes (Tabela 2). Seu benefcio foi estabelecido em diversos estudos. Desde 1986, demonstrou-se que cerca de 30 mortes poderiam ser evitadas para cada 1.000 pacientes tratados nas primeiras seis horas e 20 entre 6 e 12 horas. O benefcio chegou a 50 mortes evitadas, quando associado aspirina21. A associao com antiplaquetrios evita a agregao desencadeada pela trombina liberada aps a fibrinlise, diminuindo a chance de reocluso. Uma seleo de grandes estudos demonstrou que a mortalidade declinou cerca de 26% para pacientes reperfundidos nas primeiras trs horas, 18% entre 3-6 horas e 14% entre 6-12 horas25.

A diminuio de mortalidade foi mais expressiva em pacientes com IAM anterior e BRE novo em comparao com o inferior, mas ainda com benefcio significativo para o ltimo. Em idosos (maiores do que 75 anos), a indicao do tratamento persiste com benefcio significante, porm com relao risco-benefcio menos favorvel do que em outros grupos. Efeitos colaterais O uso de fibrinolticos est associado a um excesso de 3,9 AVCs/1000 pacientes tratados nas primeiras 24 horas. Os AVCs hemorrgicos prevalecem inicialmente e os isqumicos so tardios. Os fatores preditores de AVC hemorrgico so: Idade avanada (>65 anos), baixo peso (<70Kg), sexo feminino, AVC prvio, HAS prvia ou na admisso30. Sangramentos maiores, que requerem transfuso ou geram risco de morte, ocorrem em 4%-13% dos pacientes, especialmente em idosos, mulheres e pessoas de baixo peso. Estreptoquinase pode causar hipotenso durante a infuso. Esse tipo de reao deve ser tratada com diminuio da velocidade de infuso, expanso volmica e elevao de membros inferiores. Escolha do fibrinoltico O primeiro fibrinoltico testado com eficinca no IAM foi a estreptoquinase, com 18% de diminuio da mortalidade geral31. Em mdia, a estreptoquinase apresentou uma taxa de cerca de 34% na obteno de fluxo TIMI 3. O acompanhamento desses pacientes mostrou persistncia do benefcio at 11 anos aps a fibrinlise executada na primeira hora dos sintomas. Posteriormente, em 1988, o estudo ISIS 2 comprovou o benefcio e segurana da associao de Estreptoquinase e AAS. Em 1993, o estudo GUSTO 1 comprovou a superioridade do t-PA em esquema acelerado (90minutos) associado heparina no fracionada, sobre a estreptoquinase, diminuindo a mortalidade em 30 dias de 7,2% para 6,3%, resultando em 10 mortes a menos para cada 1.000 pacientes tratados. O t-PA obteve fluxo TIMI 3 em 54% dos casos, e o estudo comprovou que a obteno de fluxo TIMI 3 estava inversamente relacionada mortalidade. Esse ganho, no

entanto, acompanhou-se de uma maior incidncia de AVCs, com trs eventos adicionais para cada 1.000 pacientes tratados32. Desde ento, outros estudos com ativadores de plasminognio modificados geneticamente (Reteplase, tenecteplase, etc) no demonstraram benefcios adicionais quanto mortalidade. No entanto, esses novos agentes podem ser administrados em bolus, o que facilita a aplicao pr-hospitalar. A reteplase teve benefcio equivalente ao t-PA no estudo INJECT, de 1995 e GUSTO 3 de 1997. O TNK tambm demonstrou equivalncia ao t-PA no estudo ASSENT 2 de 1999, porm com menor incidncia de sangramentos maiores no cerebrais33,34,35. Recentemente, alguns fibrinoltios foram estudados em associao com heparina de baixo peso molecular, e eventualmente com Inibidores da glicoprotena 2b3a, revelando resultados promissores. Esses trabalhos so baseadas na necessidade de manter a artria aberta e "estabilizada" aps a fibrinlise e na tentativa de evitar mecanismos de embolizao distal e obstruo microvascular. Portanto, a escolha do fibrinoltico depende de uma avaliao de risco-benefcio. De maneira geral, os ativadores do plasminognio devem ser usados, pois tem resultados melhores. Porm, em casos de alto risco de sangramento e IAM de baixo risco, a estreptoquinase pode ser uma boa opo (por exemplo, no caso de uma mulher idosa, hipertensa e com um pequeno infarto inferior). Acrescenta-se a diferena de custos: o t-PA chega a custar mais de sete vezes o preo da estreptoquinase. Esquemas teraputicos Estreptoquinase: diluir 1.500.000 UI em 100 ml de SF 0,9 % e aplicar 200.000UI (14ml) em bolus e o restante em 30- 60 minutos. Preferencialmente no deve ser repetida. Em casos de reinfarto, a melhor opo a angioplastia ou mesmo a t-PA. Alteplase: infundir 15 mg em bolus seguidos de 0,75 mg/Kg em 30 minutos (mximo de 50 mg) e posteriormente 0,5 mg/Kg em 60 minutos (mximo de 35 mg). A administrao repetida para reinfarto possvel. TNK: uma dose nica de 30mg (peso <60Kg), 35mg (peso 60-70Kg), 40mg (peso 70-80Kg), 45mg (peso 80-90Kg), 50 mg (peso>90Kg) Critrios de sucesso Devem estar presentes at 60 minutos aps o trmino da infuso do fibrinoltico. So eles: diminuio do supra de ST maior do que 50%, arritmias de reperfuso (ritmo idioventricular acelerado, extras sstoles ventriculares) e melhora da dor8. O pico precoce de CKMB o quarto critrio, porm s pode ser avaliado posteriormente com a curva do marcador. Os pacientes que no apresentarem sucesso na reperfuso farmacolgica, devero ser submetidos se possvel, angioplastia de resgate. Anticoagulao Heparina no fracionada: O benefcio da heparina est na manuteno da patncia coronria nas horas e dias subsqentes ao uso do fibrinoltico36. Deve ser adicionada ao t-PA e ao TNK (desde

o incio da infuso do fibrinoltico) por 24-48 horas, inicialmente com bolus de 60 U/Kg/h (mximo de 4000 UI) seguido de 12 U/Kg/h (mximo 1000U/h), titulada para alcanar uma relao de TTPA entre 1,5-2,5. O TTPA deve ser monitorizado em 3, 6, 12 e 24 h aps o incio da infuso. Sua associao com a estreptoquinase no necessria. Pacientes com trombos intracavitrios com caractersticas embolignicas (pediculados, " ball trombus", etc) tambm devem ser anticoagulados por pelo menos trs meses. A anticoagulao em infartos anteriores extensos ou com trombos murais controversa e no obrigatria. Heparina de baixo peso molecular (HBPM): Ainda em estudo para associao com fibrinolticos, j demonstrou resultados favorveis, mas at o momento no pode ser indicada rotineiramente. Heparina profiltica Deve ser usada precocemente, com HBPM ou heparina no fracionada subcutnea, para diminuir o risco de trombose de membros inferiores no perodo em que o paciente est acamado e no anticoagulado. Fibrinlise pr-hospitalar O benefcio da fibrinlise pr-hospitalar ainda controverso. Diversos estudos no demonstraram benefcios significantes, porm quando analisados em conjunto, demonstra-se pequena reduo de mortalidade para o grupo pr-hospitalar37. De forma geral, aconselha-se que a fibrinlise durante o transporte seja feita com fibrinolticos em bolus, quando a previso de tempo at a chegada no hospital superior a 90 minutos24. Acrescenta-se que todo o aparato de ressuscitao e desfibrilao deve estar disponvel durante o transporte. 4. Inibidores da enzima de converso da angiotensina (IECA) Os IECA devem ser administrados precocemente a todos os pacientes com disfuno ventricular ou infarto anterior, pelas vantagens do frmaco em relao remodelao e melhora hemodinmica (vasodilatao e reduo da ps carga). Verificou-se diminuio da mortalidade, tanto em trabalhos que selecionaram pacientes com disfuno ventricular e infartos anteriores (como nos estudos SAVE, AIRE e TRACE; uso de IECA por 4-6 semanas; reduo de 26% na mortalidade38,39,40), como em trabalhos que no selecionaram um grupo especfico, utilizando IECA em todos os pacientes com infarto, por at 1 a 4 anos aps o evento (ISIS 4 e GISSI 3, reduo da mortalidade em torno de 6,7% 17,18). Sendo assim, h possibilidade de benefcio com o uso dos IECA em todos os IAM, independente da funo ventricular. O uso prolongado do IECA tambm resultou em benefcios cardiovasculares. No estudo HOPE, por exemplo, pacientes com mltiplos fatores de risco, doena vascular ou diabetes, beneficiaram-se em relao ao desfecho combinado (IAM, AVC, doena cardiovascular) com o uso de ramipril cronicamente. Em resumo, na ausncia de contra-indicaes, inicia-se IECA j nas primeiras 24 horas do IAM em todos os pacientes com disfuno ventricular ou infarto anterior, sem contra-indicaes (gestao, hipotenso, insuficincia renal avanada) e considera-se o uso no restante, especialmente nos infartos extensos, pacientes

diabticos ou hipertensos. Em nosso servio, iniciamos com captopril em doses baixas (por ter a meia-vida mais curta) a cada 6 horas, com aumento progressivo at cerca de 100 mg por dia. 5. Boqueadores de canais de clcio Os bloqueadores de canais de clcio no demonstraram benefcio no tratamento do IAM suficiente para sua indicao rotineira. Portanto, seu uso fica restrito ao controle de arritmias supraventriculares (ex: FA de alta resposta) quando os bbloqueadores forem contra-indicados e no houver disfuno ventricular. 7. Controle do diabetes Pacientes diabticos podem ter infartos com apresentaes atpicas, nem sempre acompanhadas de dor, mas com dispnia, sudorese e nuseas. Tambm so pacientes que apresentam maior mortalidade, freqentemente com diversas artrias acometidas. O controle do diabetes no IAM demonstrou benefcio em alguns estudos, inclusive com reduo da mortalidade. A bomba de insulina e glicose foi includa em trabalhos randomizados com resultados desafiadores. O estudo DIGAMI41 mostrou reduo de 30% na mortalidade em um ano com a bomba de insulina-glicose nas primeiras 24 horas, seguida de trs meses de controle ambulatorial do diabetes com insulina subcutnea. At o momento, recomendamos o controle rgido da glicemia durante a internao, com esquemas intensivos de insulina, buscando valores prximos da normalidade. 8. Manejo das arritmias no IAM O ritmo idioventricular acelerado ocorre em at 20% dos IAM, tem freqncia entre 60 e 120 bpm e no requer tratamento especfico. No tem implicao prognstica e pode ser um sinal de reperfuso miocrdica. As taquicardias ventriculares no sustentadas (TVNS) e extras sstoles ventriculares ocorrem em at 60% dos IAM dentro das primeiras 24 horas. No parecem aumentar a mortalidade geral em um ano ou intra-hospitalar42. O tratamento medicamentoso no obrigatrio, mas TVNS pode melhorar com beta-bloqueadores. As taquicardias ventriculares sustentadas so freqentemente polimrficas nas primeiras 48 horas e esto associadas a mortalidade intra-hospitalar de at 20%. Precocemente, so relacionadas isquemia, sendo que no primeiro dia tm baixo valor preditivo para recorrncia de arritmias. No entanto, tardiamente (mesmo dentro da primeira semana), tem associao com disfuno ventricular e pior prognstico. Se associadas instabilidade hemodinmica, devem ser cardiovertidas eletricamente. Se estveis, podem ser tratadas com amiodarona ou lidocana. mandatria em qualquer arritmia ventricular a verificao e correo da causa de base, como isquemia e distrbios hidroeletrolticos (especialmente de potssio e magnsio). A fibrilao ventricular, tambm associada isquemia aguda, responsvel pela maior parte das mortes pr-hospitalares. Deve ser tratada imediatamente com desfibrilao eltrica e antiarrtmicos. Posteriormente, associa-se disfuno ventricular e maior risco de morte sbita, com provvel benefcio com o uso do desfibrilador automtico implantvel 1,7,24. A fibrilao atrial e o flutter esto presentes em cerca de 15%-20% dos IAM e geralmente so transitrios. Podem estar associados ao infarto atrial, pericardite e disfuno ventricular. Os beta-bloqueadores devem ser utilizados para controle de resposta ventricular, na ausncia de contra-indicaes. As condutas subseqentes para FA, Flutter e outras arritmias supraventriculares so semelhantes a outros contextos clnicos e esto descritas no captulo de arritmias1,8,14.

A bradicardia sinusal pode ocorrer principalmente em infartos inferiores, por reflexo vagal ou mesmo por isquemia do nodo sinusal (irrigado pela coronria direita em 60% dos casos e circunflexa em 40%). No deve ser tratada, exceto quando sintomtica. Nesses casos, utiliza-se atropina e raramente marca-passo, caso a resposta ao medicamento for insuficiente. Bloqueio trio-ventricular (BAV) pode ocorrer em 5%-15% dos infartos inferiores, por reflexo vagal ou isquemia do nodo AV (irrigado em 90% dos casos pela coronria direita e 10% pela circunflexa). A maioria transitria e reverte espontaneamente ou com atropina endovenosa . Quando o BAV ocorre no IAM anterior, h outra conotao. Geralmente, so infartos graves com extensa necrose do sistema de conduo e mortalidade de at 80%. Da mesma forma, bloqueio agudo do ramo direito com ou sem bloqueio divisional ntero-superior so indicativos de grande rea necrosada, com at 30% de evoluo para BAVT. Dessa maneira, no IAM sugere-se o implante de marca-passo provisrio nos seguintes casos: BAVT, BAV de segundo grau - mobitz 2, bloqueio alternante de ramo, bloqueio de ramo novo, bloqueio de ramo com bloqueio fascicular ou BAV 1,8,9. Convalescncia e alta Os perodos de internao e restrio ao leito dependem da evoluo clnica e gravidade do infarto. Pacientes com infartos sem complicaes podem deambular a partir da normalizao dos marcadores de necrose. Geralmente, recebem alta ao redor do quinto ou sexto dia de evoluo. A estratificao de risco deve ser feita no perodo da internao ou at posteriormente em pacientes de baixo risco. Aconselha-se que a atividade sexual seja re-introduzida aps a estratificao. Exerccios fsicos sero introduzidos gradualmente, aps teste mximo de esforo, entre a terceira e sexta semana aps o infarto. Em infartos complicados, aguardase a resoluo do quadro clnico para introduo progressiva das mesmas atividades. Conflito de interesse: no h.

REFERNCIAS
1. Van de Werf F, Ardissimo D, Betriu A, Cokkinos DV, Falk E, Fox KA, et al. Management of acute miocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. ESC task-force report. EurHeart J 2003; 24:28-66 [ Links ] 2. Tunstall-Pedoe H, Kuulasmaa K, Mahonen M, Tolonen H, Rokokoski E, Amouyel P. Contribution of trends in survival and coronary-event rates to changes in coronary heart disease mortality: 10-year results from 37 WHO MONICA project populations. Monitoring trends and determinants in cardiovascular disease. Lancet 1999; 353:1547-57. [ Links ] 3. Hasdai D, Behar S, Wallentin L, Danchin G, Gitt AK, Boersma E, t al. A prospective survey of the characteristics, treatments and outcomes of patients with acute coronary syndromes in Europe and the Mediterranean basin. The Euro Heart Survey of Acute Coronary Syndromes (Euro Heart Survey ACS). Eur Heart J 2002; 15:1190-201. [ Links ] 4. Nicolau JC, Marin Neto J, editores. Sndromes isqumicas miocrdicas instveis. So Paulo: Atheneu; 2001. [ Links ]

5. Davies MJ. The pathophysiology of acute coronary syndromes. Heart 2000; 83:361-6. [ Links ] 6. Topol EJ, Yadav JS. Recognition of the importance of embolization in atherosclerotic vascular disease. Circulation 2000; 101:570-80. [ Links ] 7. Braunwald E, Zipes D, Libby P. Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 6thed. Philadelphia: W B Saunders; 2001. [ Links ] 8. Topol E, Marso S, Griffin B. Manual of cardiovascular medicine. Philadelphia: Lippincot Williams and Wilkins; 1999. [ Links ] 9. Manual de rotinas nas sndromes miocrdicas instveis - unidade coronariana do Instituto do Corao do Hospital das Clnicas da Faculdade de Medicina da Universidade de So Paulo. So Paulo; 2003. [ Links ] 10. Killip T, Kimball J. Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit: a two year experience with 250 patients. Am J Cardiol 1967; 20:45765. [ Links ] 11. Forrester J, Diamond G, Chatterjie K, Swan HJ. Medical therapy of acute myocardial infarction by application of hemodynamic subsets (first of two parts). N Engl J Med 1976; 295:1356-62. [ Links ] 12. Forrester JS, Diamond GA, Swan HJ. Correlative classification of clinical and hemodynamic function after acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1977; 39:137-45. [ Links ] 13. Zimetbaum P, Josephson M. Use of the eletrocardiogram in acute myocardial infarction. N Engl J Med 2003; 348:933-40. [ Links ] 14. Moffa PJ, Sanches PC. Eletrocardiograma: normal e patolgico. 7 ed. So Paulo: Roca; 2001. [ Links ] 15. Wellens HJ. The value of the right precordial leads of the electrocardiogram. N Engl J Med 1989; 340:381-3. [ Links ] 16. Adams J, Abendschein D, Jaffe A: Biochemical markers of myocardial injury. Circulation 1993; 88:750. [ Links ] 17. GISSI-3: Effects of lisinopril and transdermal glyceryl trinitrate singly and together on 6-week mortality and ventricular function after acute myocardial infarction. Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell'infarto Miocardico. Lancet 1994; 343:1115-22. [ Links ] 18. ISIS-4: a randomised factorial trial assessing early oral captopril, oral mononitrate, and intravenous magnesium in 58,050 patients with suspected acute myocardial infarction. ISIS-4 (Fourth International Study of Infarct Survival) Collaborative Group. Lancet 1995; 345:669-85. [ Links ] 19. N. Freemantle N, Cleland J, Young P, Masson J, Harrison J. Beta blockade after myocardial infarction: systematic review and meta regression analysis. BMJ 1999; 318:1730-7. [ Links ]

20. Yusuf S, Lessem L, Jha P, et al. Primary and secondary prevention of myocardial infarction and strokes: an update of randomly allocated controlled trials. J Hypertens 1993; 11(Suppl 11):61-73. [ Links ] 21. ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival) Collaborative Group, Randomised trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both, or neither among 17,187 cases of suspected acute myocardial infarction: ISIS-2. Lancet 1988; 303:349-60. [ Links ] 22. Stone GW, Grines CL, Cox DA, Garcia E, Tcheng JE, Griffin JJ, et al. Comparison of angioplasty with stenting, with or without abciximab, in acute myocardial infarction. N Engl J Med 2002; 346:957-66. [ Links ] 23. Montalescot G, Barragan P, Wittenberg O, Ecollan P, Elhadad S, Villain P, et al. Platelet glycoprotein Ilb/IIIa inhibition with coronary stenting for acute myocardial infarction. N Engl J Med 2001; 344:1895-903. [ Links ] 24. Ryan TJ, Antman EM, Brooks NH, Califf RM, Hills LD, Hiratzka LF, et al. ACC/AHA Guidelines for the management of patients with acute miocardial infarction. A report of the American college of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice. Available from:http://guidelines.www.acc.org:1999. [ Links ] 25. Fibrinolytic Therapy Trialists' (FTT) Collaborative Group, Indications for fibrinolytic therapy in suspected acute myocardial infarction: collaborative overview of early mortality and major morbidity results from all randomised trials of more than 1000 patients. Lancet 1994; 343:311-22 [ Links ] 26. Widimsky P, Groch L, Zelizko M, Aschermann M, Bednar F, Suryapranata H, et al. The PRAGUE study. Eur Heart J. 2000; 21:823-31. [ Links ] 27. Keeley E, Boura J, Grines C. Primary angioplasty versus intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a quantitative review of 23 randomised trials. Lancet 2003; 361:13-20. [ Links ] 28. LATE Study Group: late assessment of thrombolytic efficacy study with alteplase. Lancet 1993; 342:759-66. [ Links ] 29. EMERAS Collaborative Group. Randomized trial of late thrombolysis in acute myocardial infarction. Lancet 1993; 342:767-72. [ Links ] 30. Simoons ML, Maggioni AP, Knaterud G, Knattterud G, Leimberger JD, De Jaegere P, et al. Individual risk assesment for intracranial hemorrhage during thrombolytic therapy. Lancet 1993; 342:1523-8. [ Links ] 31. Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi nell'Infarto Miocardico (GISSI), Effectiveness of intravenous thrombolytic treatment in acute myocardial infarction. Lancet 1986; 1:397-402. [ Links ] 32. The GUSTO Investigators. An international randomized trial comparing four thrombolytic strategies foracute myocardial infarction. N Engl J Med 1993; 329:673-82. [ Links ] 33. Randomised, double-blind comparison of reteplase double-bolus administration with streptokinase in acute myocardial infarction (INJECT): trial to investigate

equivalence. International Joint Efficacy Comparison of Thrombolytics. Lancet 1995; 346:329-36. [ Links ] 34. A comparison of reteplase with alteplase for acute myocardial infarction. The Global Use of Strategies to Open Occluded Coronary Arteries (GUSTO III) Investigators. N Engl J Med 1997; 337:1118-23. [ Links ] 35. Single-bolus tenecteplase compared with front-loadedalteplase in acute myocardial infarction: the ASSENT-2 double-blind randomised trial. Assessment of the Safety and Efficacy of a New Thrombolytic Investigators. Lancet 1999; 354:716-22. [ Links ] 36. De Bono D, Simoons ML, Tijssen J, Arnold AE, Betriu A, Burgersdijk C, et al. Effect of early intravenous heparin on coronary patency, infarct size, and bleeding complications after alteplase thrombolysis:results of a randomized double blind European Cooperative Study Group trial. Br Heart J 1992; 67:122-8. [ Links ] 37. Morrison LJ, Verbeek P, McDonald AC, Cook DJ. Mortality and pre-hospital thrombolysis for acute myocardial infarction: a meta-analysis. JAMA 2000; 283:2686-92. [ Links ] 38. Pfeffer MA, E. Braunwald E, Moye LA, Basta L, Brown EJ Jr, Cuddy TE, et al. Effect of captopril on mortality and morbidity in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. Results of the survival and ventricular enlargement trial. The SAVE investigators. N Engl J Med 1992; 327:66977. [ Links ] 39. The Acute Infarction Ramipril Efficacy (AIRE) Study Investigators. Effect of ramipril on mortality and morbidity of survivors of acute myocardial infarction with clinical evidence of heart failure. Lancet 1993; 342:821-8. [ Links ] 40. Kober L, Torp-Pedersen C, Carlsen JE, Bagger H, Eliasen P, Lyngborg S, et al. A clinical trial of the angiotensin-converting-enzyme inhibitor trandolapril in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. Trandolapril Cardiac Evaluation (TRACE) Study Group. N Engl J Med 1995; 333:1670-76. [ Links ] 41. Malmberg K, Ryden L, Efendic S, Herlitz J Nicol P, Waldenstrom A, et al. Randomized trial of insulin-glucose infusion followed by subcutaneous insulin treatment in diabetic patients with acute myocardialinfarction (DIGAMI study): effects on mortality at 1 year. J Am Coll Cardiol 1995; 26:57-65. [ Links ] 42. Eldar M, Sievner Z, Goldbourt U, Reicher-Reiss H, Kaplinsky E, Behar S. Primary ventricular tachycardia in acute myocardial infarction: clinical characteristics and mortality. The SPRINT Study Group. Ann Intern Med. 1992; 117:316. [ Links ]

Artigo recebido: 03/02/04 Aceito para publicao: 26/02/04

Trabalho realizado na Unidade Clnica de Coronariopatia Aguda - Instituto do Corao do Hospital das Clnicas da Faculdade de Medicina da Universidade de So Paulo, So Paulo, SP. * Correspondncia: Av. Enas C. de Aguiar, 44 - Prdio 2 - 2 andar sala 12 CEP: 05683-000 - So Paulo - SP Tel: (11) 3069-5058 - Fax: (11) 3088-3809