INTRODUCCION

El alcoholismo es una enfermedad primaria crnica con factores de ndole gentica, psicosocial y del entorno que influyen en su desarrollo y manifestaciones. La enfermedad con frecuencia es progresiva y mortal. Se caracteriza por una alteracin o por la prdida del control a pesar de las consecuencias adversas de este consumo y alteraciones del pensamiento, siendo la ms frecuente la negacin del problema. Cada uno de estos sntomas puede estar presente continuamente o aparecer peridicamente.1 Cuando se toma alcohol, ste llega al estmago, y a continuacin al intestino delgado, donde pasa a la circulacin sangunea. Alrededor del 20% se absorbe a travs del estmago y cerca del 80% se absorbe en el intestino delgado. Una vez que el alcohol llega a la circulacin sangunea, se enva al hgado, donde debe ser asimilado. El hgado es el encargado de convertir el alcohol en una sustancia que sea inocua para el cuerpo. Tenemos dos enzimas hepticas que se encargan de convertir el alcohol en una sustancia inocua: alcohol-deshidrogenasa (ADH) y el citocromo P450IIE1 (CYP2E1). La AHD es la principal enzima encargada de convertir el alcohol. El CYP2EI es otra enzima que participa en el proceso de metabolizarlo 2 En pacientes hospitalizados la prevalencia de alcoholismo es alta y oscila de 15 al 30%. En los servicios de urgencias 18% de los mayores de 16 aos son bebedores, sobre todo los hombres3. En Mxico se han hecho tres Encuestas Nacionales de Adicciones (ENA). En 1998 la prevalencia de consumo nacional de alcohol fue de 58.1% (77.0% en hombres y 44.6% en mujeres)4. Esta prevalencia fue menor que la observada cinco aos antes. En 1993 se inform una prevalencia global de 66.5%. Mientras que la prevalencia en hombres no mostr gran cambio para 1998 (se haba notificado una prevalencia de 77.2% en 1993), la correspondiente en mujeres fue sensiblemente menor a 57.5% estimado en 19935. Ambas estimaciones, sin embargo, son mayores que las observadas en la primera

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Morse RM, Flavin DK. Tha definition of alcoholism. JAMA 268: 1012-1014. 1992 Alan Franciscus, Redactor jefe hoja INFORMATIVA hcsp

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Yates DW, Hadfield JM, Peters K. The detection of problem drinkers in the accident & emergency department. Br J Addiction 1987;82:163-167. Secretara de Salud. Encuesta Nacional de Adicciones. Mxico 1998. Mxico, D.F: SSA, 1999:12-18.

ENA realizada en 1990, en la cual 73.4% de los hombres y 36.5% de las mujeres consuman bebidas alcohlicas6. Despus de un grado severo de alcoholismo se puede desencadenar una Miopata alcoholica que esta consiste en consuncin y debilidad progresiva y habitualmente no dolorosa de los grupos musculares proximales, en especial de las extremidades inferiores. Las tcnicas histoqumicas ponen de manifiesta una atrofia selectiva de las fibras de tipo IIb. La patogenia de la miopata alcoholica est implicado un efecto directo del etanol y de su metabolito el acetaldehdo sobre la sntesis de protenas. Se considera que los transtornos neurolgicos pueden inducir cambios musculoesqueleticos y que el alcohol inhibe la transmisin neuromuscular. No obstante, el alcohol, y no una neuropata concomitante, parece constituir el principal factor precipitante para el desarrollo de una miopata. El tratamiento de la enfermedad muscular alcholica consiste en la abstinencia del alcohol y una terapia apropiada del dficit nutricional, asociado con los desequilibrios asociados de minerales o electrolitos, y de la enfermedad renal que complica esta alteracin. Por otro lado tenemos que el consumo crnico de alcohol puede causar varios tipos de lesin heptica. El uso sistemtico de alcohol, puede provocar hgado graso (esteatosis), un trastorno en el cual los hepatocitos contienen macrovesculas de triglicridos. La esteatosis predispone a las personas que continan bebiendo a la fibrosis y la cirrosis heptica. Esta revisin se ocupa de la hepatitis alcohlica (HA), una forma tratable de hepatopata alcohlica. Dado que hasta un 40% de los pacientes con HA mueren dentro de los 6 meses del inicio del sndrome clnico, es muy importante el diagnstico y tratamiento apropiados. La hepatitis alcoholica es un sndrome clnico con ictericia e insuficiencia heptica que suele ocurrir luego de dcadas del consumo exagerado de alcohol (ingesta promedio, 100 g/da). No es infrecuente que los pacientes hayan dejado de beber varias semanas previas al comienzo de los sntomas. La edad tpica de presentacin es 40-60 aos. La HA predominan en los hombres7. El alcohol se considera una toxina heptica directa; sin embargo, slo alrededor de 10 a 20% de los alcohlicos desarrollarn hepatitis alcohlica (HA). Esto implica una interaccin compleja de factores facilitadores y morbilidades como el gnero, factores hereditarios e inmunidad8.

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Tapia R, Medina-Mora ME, Seplveda J, De la Fuente JR, kumate J. La Encuesta Nacional de Adicciones de Mxico. Salud Publica Mex 1990; 32:507-522.

Disponible en: http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=55510

Mailliard ME, Sorrell ME. Hepatopata alcohlica. En: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS y cols, editores. Harrison: Principios de Medicina Interna. 16ava Edicin. Mxico. Mc Graw-Hill Interamericana. 2008: 2043-2046.

La hepatitis alcoholica tiene un aumento de los niveles de citoquinas probablemente a partir de dos mecanismos, por un lado suelen tener endotoxemia atribuida a un aumento de la permeabilidad intestinal y por otro un aumento de especies de oxgeno reactivo generadas por el metabolismo del etanol, interviniendo ambos factores en estimular la produccin de citoquinas. Por otro lado existira una desregulacin del metabolismo de las citoquinas ya que el hgado interviene en forma predominante en la produccin y metabolizacin de las mismas ( Las citoquinas citotxicas como el FNT y la IL 1 inducen muerte celular de hepatocitos a travs de necrosis y apoptosis y por otro lado son responsables de efectos metablicos que se observan en la HA como fiebre, anorexia, leucocitosis, catabolismo muscular y disminucin del zinc plasmtico. La IL8 produce un dao indirecto a travs de quimiotaxis de neutrfilos activados que infiltran el parnquima heptico mientras que la disminucin de citoquinas antiinflamatorias como la IL10 puede incrementar el nivel de las citotxicas9. Debido a la hepatitis se va a tener una acumulacin de acidos biliares membranocito lticos que van a causar una dao en la membrana celular del hepatocito y esto va a provocar la liberacin de enzimas de membrana como: la fosfatasa alcalina y la GGT (transaminasa) lo que va a provocar el estrs oxidativo y muerte de los hepatocitos porque va a haber un acumulo de toxinas de detoxificacion del glutatin y esto va a traer como consecuencia la inflamacin mejor llamada hepatomegalia La hepatomegalia es el aumento del tamao del hgado, por sobre los lmites estimados como normales para cada grupo de edad el en caso del consumo de alcohol, despus de llevar a cavo la oxidacin del alcohol se produce una estenosis provocando la muerte celular (hepatocito) y por lo tanto vamos a tener una fibrosis que va a causar el aumento de produccin de hepatocitos. El hgado se inflama y aumenta de tamao, por lo tanto, se acumula grasa en l y esto hace que su funcionamiento sea menos adecuado. Si la enfermedad evoluciona los hepatocitos van degenerndose y muriendo, hasta ser sustituidas por tejido cicatricial: sta es la etapa denominada de cirrosis.10 La cirrosis es una enfermedad crnica, progresiva e irreversible que afecta al hgado y que consiste en la muerte progresiva del tejido heptico normal, que es sustituido por un tejido fibroso o cicatricial incapaz de ejercer las funciones del hgado. Por lo tanto, los individuos con cirrosis este rgano no puede cumplir sus roles habituales.

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McClain JC. Cytokines in alcoholic liver disease. Semin Liver Dis 1999;19(2):205- 219

Raquel Barba / Ilustraciones: Luis S. Parejo / disponible en: http://www.elmundo.es/elmundosalud/especiales/2003/12/cirrosis/evolucion.html

La cirrosis heptica es uno de los principales problemas de salud en Mxico, ya que la sexta causa de mortalidad general y la tercera en hombres de 15 a 64 aos de edad, despus de los accidentes y los homicidios11. Este padecimiento constituye una de las 10 principales causas de hospitalizacin en las Instituciones de salud12, con una elevada tasa de mortalidad (20.3 defunciones por 100 000 habitantes)13.

La patognesis de la cirrosis causada por virus C se puede simplificar en dos apartados: mecanismos directos de dao celular, e indirectos mediados por fenmenos inmunes y autoinmunes, siendo aqu donde tendran el origen las manifestaciones extrahepticas que pueden aparecer en el paciente cirrtico por virus C (crioglobulinemia mixta, glomerulonefritis membranoproliferativa, sndrome seco, porfiria cutnea tarda, linfomas no Hodgkin, etc).

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Organizacin Panamericana de la salud-Mxico. Problemas y riesgos especficos de salud. Informacion tcnica. Mxico, D.F.: PS, 1997:I. 12 Instituto Nacional de Estadistica, Geografia e Informtica, Gobierno del Estado de Jalisco: Salud 1993. Aguascalientes: INEGI, 1993. 13 Mas C, Manrique A, Varela C, Rosovsky H. Variables medicas y sociales relacionadas con el consumo de alcohol en Mxico. Salud Publica Mex.