Pigmentações patológicas da cavidade bucal

 Exógenas mais frequentes

 A-rompimento do epitélio tem espaço
pra penetração de várias coisas
inclusive o amálgama.
 Durante por exemplo cirurgias, grampo
de isolamento frouxo.
 Tem que existir solução de
continuidade- perda do epitélio de
continuidade.
 Áreas edentulas provavelmente o que
procurou amálgama foi uma exodontia
e caiu no alvéolo acontecendo uma
pigmentação.

1. Mácula
2. Tatuagem de amálgama (lesão
pigmentada da região oral)
3. Pedir radiografia
 Durante a restauração ou durante uma
exodontia – se ainda tivesse dúvida do
que seria poderia pedir biopsia.

Pigmentações exógenas  Biopsia

Alteração da cor do tecido, por um corante
exógeno (não é formado pelo organismo).
Formada fora mas entra para o organismo.
Pigmentações endógenas
Produzido pelo próprio organismo.
Ex: melanina (castanho ao negro).
 Impreguinação do amalgama no
tecido conjuntivo.
 Corante marrom espalhado.
 As células fagocitam o amalgama,
mas não conseguem digerir ele.
 Tratamento cirúrgico conservador
por que sabemos que amálgama
causa problema só estético.

Quando produzido de forma exagerada

evidência alguma alteração patológica na
cavidade oral.

 Qual o pigmento que tá

envolvido em todas essas
alterações? melanina
 Qual célula que produz esse
pigmento? Melanócitos
 2 todos são pigmentos de
melanina.
 Melanócitos
 Localizada na camada basal do
epitélio
 Produz a melanina e transfere
pelos seus prolongamentos para  Paciente melanodermico.
células epiteliais.  O valor do cigarro mais
 Proteção das radiações solares. substancias tóxicas gera o estímulo
do melanócitos a produzir mais
melanina além disso mais
queratina também.
 Gengiva acentuadamente
melanisada.
 2.1 aumento da produção de
melanina.

 Produção de melanina envolve

uma série de organizações
químicas.
 Alguns hormônios podem estimular
o aumento de produção de
melanina.
 Hormônio das mulheres –
hormônio ACTH
adrenocorticotrófico
 Ativar o córtex da drenal.
  Encaminhar pro endócrino para fazer
diagnóstico primoroso e conduzir o
tratamento do paciente.

 Formação de múltiplos policulos

intestinais
 Alterações maculares periorais e
 E- depende do hábito do paciente perinasais.
 Prognóstico- o cigarro é um problema/
oportunidade de educação e saúde
com o paciente.
 Cigarro- câncer de boca.

 Relatório para um gastro

 Policulos podem virar
adenocarcinomas.

 Paciente começa a ter aumento da

pigmentação melanica hormonal ACTH
 Hormônio atua na produção
aumentando produção de melanica.
  Quantidade acentuada de melanina
acentuada naquele local

 Lesão no meio da mucosa

 Bem delimitada
 Pode ter um surgimento crônico  Lesão pigmentada
 Pode ir aumentando ou não  Bem delimitada
 Conduta: remoção cirúrgica/  Tem aumento de volume
tratamento cirúrgico conservador.
 Nevo existe células nevicas
 Impedindo que ela cresça.
 Nevo de junção

 Associada ao líquen plano

 Biopsia deu resultado dos dois

 Células nevicas tendem a formar

grupos- Tecas- grupos de células
nevicas
 1 nevo- várias tecas
 1 teca várias células nevicas

OBS: Célula nefica não tem prolongamento

produz melanina durante um tempo mas
não transfere melanina/ célula patológica.
Ou intramucoso

 Nevo é escuro mas a medida que vai

passando ele vai clareando pq vai
produzindo menos melanina.

 Melanoma dá metástase muito

rápido.

 Tumor maligno
 Todo melanoma é câncer
  Vírus que tá em latência ele entra de
novo em um quadro de recidiva clinica
(forma mais comum da recidiva é o
herpes labial).

Menina, 3 anos e 9 meses apresentou-se

ao hospital com queixa de dor em boca, de
aparecimento súbito, não tolerando dieta
sólida e líquida.

Sistemicamente saudável.

Apresentou febre e lesões orais há 5 dias.

Má higiene bucal, gengiva edemaciada,

hiperemidada, lesões em língua palato e
lábios.

Em uso de dipirona, paracetamol e

ibuprofeno.

Doenças virais
 Vírus herpes tipo 1
Caso 1  Irritação, inquietude e choro. Pode ser
assintomática ou sintomática.
Vírus herpes tipo 1
 Lábios ressecados pela desidratação,
Suporte de hidratação úlcera na língua (perda total do epitélio
de revestimento). Exposição do tecido
conjuntivo (vaso e nervo).

 Herpes bucal
 Lesões ulceradas com aspecto
circinado (as bordas são todas
arredondadas).
 Gengiva estomatite herpes aguda
GEHA
 Latência viral (ele fica inativo- não se
manifesta clinicamente com lesões,
mas não significa que o vírus está  Tratamento da GEHA
dormindo).  Antiviral de escolha é o aciclovir
 200 miligramas de 4 em 4 hrs por 7 dia
 coceira, ardência.
 Aparecimento de pequenas vesículas
se rompem / vira ulcera/ sofre um
ressecamento (crosta ou escara).

 Queda de imunidade transitória  Dentro da cavidade oral

 Atrito no canto da boca do paciente  Manifestação clínica: GEHA
pode causar trauma local manifestação clínica
 Outro trauma local- sol/ frio intenso.  Herpes labial- recidiva
 Herpes intrabucal (imunossuprimidos)
 Lesões ulceras circinadas em mucosa
queratinizada

 Terapia fotodinâmica
 Perfurar as vesículas
 Limpar
 Azul de metileno deixa por 5 min
 Laser de baixa potencia
  Manifestação em pele, manifestação
típica
 Lesões arredondadas com centro
necrótico e ulcerado
 Resposta imunológica exacerbada
 Tem pacientes que tem que entrar em
tratamento intensivo
 Ulceras sangrantes
 Mecanismo de ação: dar suporte
hídrico, nutricional, analgésicos e
antivirais.
 Cicatrização bucal- higiene laser

 Intra oral e labial

 Lesões em mucosa jugal
 Antiviral por que o sistema imunológico
não dá conta endovenoso de 7 a 10
dias

 Herpes zoster – respeita a linha média/

dor neuropática se não for bem tratado.
 Manifestação clínica no primeiro
contato
 Depois latência
 E pode ter recorrência
 Catapora- (varicela) infecção primária/
vacina
 Purulido intenso, vesículas e bolhas
(crianças)
 Entra em latência
 Manifestação recorrente (zoster)
 Lesões em pele e na cavidade oral
 Ulcera com acúmulo de biofilme (está
restrita a um lado só)
 Latente em nervos periféricos
 Vacina só para tipo 3

 OBS 1: a PDT diminuir carga viral

 Hsv1
 Disseminada
  Tem na sua estrutura grande
quantidade de linfócitos que estão ali
para defesa
 Linfonodos prepara defesa proliferando
linfócitos para aumentar a defesa.
 Febre, mal estar, perda de apetite e
lesões ulceradas em orofaringe.
 Fica latente
 Pode reincidir

 Pequenas vesículas respeitando a linha

média
 Vai romper virar ulcera e dolorosa
 Dor por que o nervo já tá sendo afetado
na foto
 Tratar com antiviral mas procurar a
causa do problema que tá gerando
essa imunossupressão  pilosa por que é filamentosa
 manifestação associada ao HIV em
imunossuprimidos

O vírus EBV coloca o DNA dele no nosso

para que seja transcrito e pode acontecer
uma mutação irreversível nas células que
pode resultar em câncer.

 Epstun bar
 Adolescentes são mais afetados
 Dor de garganta região da orofaringe
acompanhada de uma linfoademopatia
(linfonodos aumentam de tamanho)
 Linfonodos- nódulos presentes em todo
corpo mas principalmente perto da
mucosa e pele.
 glicocorticoide – esteroides  Tratamento totalmente médico.
 produzimos corticoide mas também é
produzido na farmácia Infecções bacterianas e
 glândula supra renal fica suprimida se
parar o remédio rapidamente
fúngicas da cavidade bucal
 anti-inflamatórios Sífilis
 pacientes imunossuprimidos
 glossite- inflamação na língua
 ulcera- perda total do epitélio de
revestimento

 vertical – parto
 horizontal – basicamente sexual,
transfusão sanguínea.

 HIV positivo pode não ter AIDS

 Sarcoma da tanto em pele quanto
mucosa
 Neoplasia maligna  aparecem cicatrizes e depois voltam –
 Entra, gera uma manifestação vira um ciclo se não diagnosticado.
específica, fica latente, depois  Evolução até a terciária se não tratar.
manifesta de uma forma oportunista.  Cancro- ulcera de bordas profundas
 Agente mutagênico elevada e não muito dolorosa.
 Ele muta as células, torna
cancerígenas e fazem desenvolvimento
dessa lesão SARCOMA
 Lesão meia arroxeada – lesão
avascular
 Tanto na genitália quanto cavidade oral
 3 a 90 dias após o contato sexual
 Se tiver proteção evita
 Ao aparecer a lesão – cancro
 Cicatriza e a bactéria fica em latência
 4 a 10 semanas sífilis secundária se
não foi tratada a primaria
 Manifestação mais sistêmica
 Alteração na palma da mão e dos pés
 Placas mucosas na mucosa oral
 E vai ter a manifestação que pode
durar de 3 a 12 semanas
 Latência
 Pode ocorrer recaída
 Latência e volta pra secundaria (a
recaída vai voltando a ter a secundaria
várias vezes)
 E pode ficar só em latência
 Depois terciaria
 Pode afetar cérebro gerando
neurosífilis, perda de osso (perda de
palato) bactéria vai gerar uma necrose
óssea, problemas cardiovasculares
 Pacientes imunossuprimidos bem mais
acentuado que tem AIDS  Sífilis congênita
 Dentes alterados
 Olhos alterados
 Surdez neurológica
  Lembra um fungo mas não é.
 É uma bactéria filamentosa e seu
aspecto lembra um fungo
 Causa infecções profundas na face

 Perda grande de tecido cartilaginoso

 Cicatrizes profundas
 Bactérias geram grãos de necrose

 Contexto mais imunossuprimido

 Paciente saudável não chega a esse
nível