Muerte celular

Estímulo
Cel normal
Agresor

Lesión celular ¿Estadio Degeneración

REVERSIBLE irreversible?

Punto de irreversibilidad
Cuerpos
apoptóticos
NECROSIS APOPTOSIS

Fagocito

NECROSIS (Oncosis) APOPTOSIS (Necrobiosis)

Apoptosis: causas
MUERTE CELULAR: Apoptosis. Necrosis
-Apoptosis en situaciones fisiológicas:
Apoptosis: Concepto.
Causas. -Embriogénesis
Morfología. -Atrofia por involución (hormono-dependiente)
Mecanismo.
-Eliminación de poblaciones celulares proliferativas
(Renovación del epitelio intestinal...)
Necrosis:
-Muerte de células que han cumplido su función
Concepto. (neutrófilos en la inflamación aguda, linfocitos en la
Mecanismo. respuesta inmune...)
Formas anatomopatológicas y causas.
-Muerte celular inducida por linfocitos T
Evolución de los focos necróticos. citotóxicos.
Consecuencias.

1
Apoptosis: causas
-Apoptosis en situaciones patológicas:
-Infecciones víricas
-Atrofia patológica (presión)
-Neoplasias
-Diversos estímulos lesivos: radiaciones,
calor, tóxicos, fármacos citotóxicos,
hipoxia...
Apoptosis: morfología
- Muy rápido (segundos).
-Constricción celular.
-Condensación de la cromatina. Fragmentación ADN (180-200 bp)
-No hay lesión de las membranas celulares.
-Formación de vesículas citoplasmáticas y cuerpos
apoptóticos. Los orgánulos no están alterados.
-Fagocitosis de las células o cuerpos apoptóticos.
-En células aisladas.
-Nula (o mínima) inflamación.

Apoptosis: morfología Apoptosis: mecanismo

Vía intrínseca Vía extrínseca
(mitocondrial) (iniciada en el receptor)
1.- Señalización

2.- Control

Bax, cit C
CASPASAS

3.- Ejecución

Fragmentación
del ADN
4.- Eliminación
de cc muertas
Fragmentación
De proteínas

2
Necrosis (Oncosis)
Dura horas (o más) NECROSIS APOPTOSIS
Causas: Isquemia/hipoxia
Tóxicos Tamaño celular Agrandado Reducido
Infecciones...
Núcleo Picnosis, cariolisis, cariorrexis Desintegración en fragmentos
MORFOLOGÍA:
-Tumefacción del citoplasma Mb plasmática Rota Intacta
-Tumefacción mitocondrial
-Desorganización y rotura Contenidos
de los orgánulos celulares Digestión enzimática: salida Intactos
-Desorganización y rotura
de la membrana
- Alteraciones nucleares: Inflamación Frecuente No
- Picnosis
- Cariolisis Papel fisiológico
- Cariorrexis o patológico Siempre patológico Fisiológica a menudo
- Inflamación asociada Puede ser patológica
(daño ADN)

Necrosis: Mecanismo Necrosis: Mecanismo

HIPOXIA: Oxígeno -Entrada masiva de Ca++
DESNATURALIZACIÓN
-Salida de enzimas lisosómicos Y COAGULACIÓN DE
Inhibición al citoplasma y al exterior LAS PROTEÍNAS
Parada
fosforilación LESIÓN
bomba
oxidativa MEMBRANA
Na/K Lesión en la membrana plasmática
PLASMÁTICA
ATP
-Pérdida progresiva de fosfolípidos
Retención Na -Anormalidades del citoesqueleto

Activación Acúmulo agua -FORMACIÓN DE RADICALES LIBRES

glucolisis y calcio (superóxido O2-, hidroxilo OH-)
anaerobia Inhibición
enzimas
Peroxidación de lípidos de la mb
Ácido TUMEFACCIÓN Unión anormal de proteínas Superóxido dismutasa
láctico CELULAR Irreversible Lesión del material genético Glutation peroxidasa
pH

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 Necrosis: Formas anatomopatológicas Necrosis por coagulación: necrobacilosis

- Necrosis por coagulación o coagulativa

- Necrosis por caseificación o caseosa

-Necrosis gangrenosa
-Gangrena húmeda (esfacelo)
-Gangrena gaseosa
-Gangrena seca (momificación)

-Necrosis por licuefacción o colicuativa

-Necrosis grasa

N. caseificación. Causas: Enf. infecciosas: Pseudotuberculosis Gangrena húmeda: Neumonía gangrenosa (por aspiración)

4
Gangrena seca: necrosis de las orejas Necrosis por licuefacción: encefalomalacia

Necrosis grasa. Causas: enfermedad de la grasa amarilla Necrosis: Causas

1.- Trastornos circulatorios
Trombosis, embolias, estrangulación/compresión
de vasos, espasmos...

2.- Acción directa de agentes necrosantes

Sustancias químicas: ácidos, bases, uremia,
toxinas...
Agentes físicos: frío, calor, radiaciones,
traumatismos, desecación...
Agentes biológicos: bacterias (toxinas), virus,
parásitos, hongos

3.- Otras
alteraciones en la invervación, mecanismos
inmunitarios...

5
Evolución de los focos necróticos Evolución de los focos necróticos

Aumento de leucocitos
(macrófagos, PMN) -Reabsorción
-Organización
-Demarcación (encapsulación)
-Reblandecimiento
-Calcificación distrófica
Congestión

Evolución de los focos necróticos: Reabsorción Evolución de los focos necróticos: Organización
“Restitutio ad integrum”
PMN
Neutrófilos

Necrosis

Macrófagos

Congestión
NEOVASOS

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Evolución de los focos necróticos: Organización Evolución de los focos necróticos: Organización
Macrófagos Fibras de colágeno
Fibroblastos
Neutrófilos

Fibrocitos
Fibras de colágeno
NEOVASOS Fibrosis
TEJIDO DE GRANULACIÓN

Evolución de los focos necróticos: Demarcación Evolución de los focos necróticos: Demarcación

PMN
Neutrófilos

Necrosis
Necrosis

Macrófagos
Cápsula conjuntiva
Congestión Secuestro

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 Evolución de los focos necróticos: Reblandecimiento

Neutrófilos

Enzimas
líticos

Quistes
CAVERNAS Pus Abscesos Fístulas

Evolución de los focos necróticos: Reblandecimiento Consecuencias de la necrosis

Quistes
CAVERNAS -Localización

-Extensión

-Liberación de toxinas

-Degeneración de órganos parenquimatosos

(hígado)

-Shock endotóxico

Pus