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CHOQUE ANAFILTICO EM OTORRINOLARINGOLOGIA

INTRODUO: CONCEITO: HISTRICO: ETIOLOGIA: EPIDEMIOLOGIA: PATOGENIA: QUADRO CLNICO: DIAGNSTICO: DIAGNSTICO DIFERENCIAL: TRATAMENTO: PREVENO: ANEXO: BIBLIOGRAFIA:
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INTRODUO

O sistema imunolgico tem por finalidade assegurar a homeostasia do organismo. Por conseguinte no surpreende de que um sistema to complicado esteja sujeito a apresentar falhas funcionais. Em alguns grupos da populao, os mecanismos imunolgicos apresentam uma falha gentica inerente, a qual se manifesta durante a vida inteira. Existe deficincia imunolgica sempre que alguns elementos do sistema esto ausentes ou quando eles so inadequados. A alergia aparece quando existe excesso de atividade em um dos estgios ou, em outras palavras, parece que a alergia devida tentativa do sistema imunolgico de proteger o organismo contra uma srie de substncias que na realidade no constituem ameaa. O sistema imunolgico, destinado, antes de mais nada, a identificar o perigo, reage em excesso diante dessas substncias, colocando-as na categoria de inimigos. Algumas dessas reaes nada mais so seno uma verso exagerada da defesa normal, enquanto outros so mais aberrantes e no podem ser explicadas exclusivamente na base da defesa. H vrios tipos de alergia. O choque anafiltico (CA) enquadra-se na alergia tipo I constituindo a sua forma mais grave e potencialmente fatal. Essa reao depende da formao de anticorpos IgE, sendo desencadeada pela combinao antgeno-anticorpo na superfcie de determinadas clulas (mastcitos e basfilos), com liberao de substncia farmacologicamente ativas, dos quais o principal a histamina. Alm da histamina, outros mediadores j foram identificados: SRS A (Slow reacting substances of anapleylaxis hoje denominadas leucotrienos), serotonina, bradicinina. Deles, o mais importante e mais conhecido, do ponto de vista farmacolgico dinmico, a histamina. Para produo do CA, bem como de outras manifestaes de hipersensibilidade, imprescindvel que o organismo tenha tido contato anterior

com a substncia sensibilizadora (antgeno), geralmente de natureza protica. O contato subseqente com a protena sensibilizadora gera a reao. Na anafilaxia, a reao de natureza sistmica, ocorre rapidamente aps a administrao de concentraes mnimas de material ofensor e potencialmente fatal. O modo pelo qual o alrgeno penetra no corpo consegue ditar as manifestaes e a magnitude da subseqente reao alrgica; embora todas as vias possam induzir anafilaxia, mais provvel que a via parenteral determine elevados nveis circulantes do alrgeno inalterado e uma reao sistmica do que os alrgenos inalados ou ingeridos. Por esse motivo, a administrao parenteral de medicamentos e as reaes a picadas de insetos (injetados nos vasos cutneos) esto entre as causas mais comuns de anafilaxia. As reaes anafilactides so definidas como reaes sistmicas que tm os mesmos sinais e sintomas da anafilaxia, porm no so imunes. Os exemplos so as reaes a contrastes radiolgicos e os antiinflamatrios no-esterides (cido acetilsaliclico, indometacina, ibuprofeno). Ante a gravidade do choque anafiltico, muitas vezes fatal, e o aumento do nmero de casos observados, o assunto passou a merecer maior considerao, especialmente no que tange preveno e ao tratamento.

CONCEITO

Melhor definida como uma sndrome, a anafilaxia a manifestao clnica mais grave das doenas alrgicas. Ocorre aps exposio do organismo a determinado antgeno especfico, podendo algumas vezes ser de causa idioptica.

HISTRICO No incio do sculo XX, Richet e Portier, tentando imunizar o co contra o veneno de anmona marinha (Actinaria, verificaram, com surpresa, que a injeo inicial, em vez de proteger o animal, fazia com que a segunda dose desencadeasse sintomas graves que conduziam sua morte. Com isso, os dois pesquisadores definiram o termo anafilaxia que indica o oposto da profilaxia, isto , falta de proteo, ao invs da esperada imunidade. As descobertas dos dois cientistas despertou grande interesse entre os experimentadores. O resultado foi uma profuso de publicaes, proporcionando, atravs dos anos, meios para estudar e explicar os fenmenos, depois denominados alergia, hipersensibilidade, atopia. Logo de incio, evidenciou-se que o fenmeno no dependia da toxidez do material usado na experimentao e que a maioria das protenas heterlogos era capaz de produzir o fenmeno (Arthurs). Por meio da anafilaxia passiva, ficou patente que no animal sensibilizado, algo se produzia que podia ser transferido a outro animal da mesma espcie e nele desencadear o choque anafiltico. Esse algo o anticorpo, uma globulina identificada anos depois como imunoglobulina (1gE). As pesquisas progrediram e o prximo passo foi identificar que o homem no estava isento das reaes identificadas nos animais de laboratrio. Ficou constatado que o soro teraputico (antidiftrico, por exemplo, produzia reaes de hipersensibilidade como a doena do soro, o fenmeno de Artlurs e o choque anafiltico. Com o advento de novos medicamentos e seu uso mais amplo e at indiscriminado, casos de choque anafiltico tm sido registrados com relativa freqncia. Hoje fazem-se estudos estatsticos, quanto incidncia do choque anafiltico, principalmente em pases como Estados Unidos. Isso permite avaliar o papel dos principais fatores etiolgicos no desencadeamento do processo. No

Brasil, entretanto, no dispomos de estatsticas sobre esse tipo de reao. Contudo, se ilaes podem ser tiradas por analogia, provvel que no Brasil a incidncia de C.A. tenha valores semelhantes, levando-se em conta tambm a circunstncias de ser livre a venda dos medicamentos com poder sensibilizante e mais o fato de subsistir o hbito de tomar injees em farmcia, a maioria delas desaparelhadas para avaliar o risco ou remedi-lo.

ETIOLOGIA A ocorrncia de anafilaxia no incio do sculo XX deveu-se sobretudo ao uso de soro de animais imunizados com vrias toxinas ou bactrias para tratar doenas humanas. A maioria deveu-se injeo de antitoxina diftrica. Na era antibitica, a penicilina e as sulfas tornaram-se as causas principais de anafilaxia fatal. Nos Estados Unidos destaca-se o papel de insetos da ordem Hymenoptera que tm causado inclusive mortes, mais recentemente, tem sido observada alergia ao ltex de luvas cirrgicas manifestando-se no pessoal de sade e em pacientes submetidos a freqentes procedimentos. Protenas, polissacardeos e haptenos so capazes de desencadear reaes sistmicas em seres humanos. As protenas constituem o maior e o mais diversificado grupo e incluem anti-soros hormnios, plasma seminal, enzimas, peonha de hymenoptera (por exemplo fosfolipase A2), alrgenos de plen administrados para imunoterapia (vacinas para alergia) e alimentos. Os polissacardeos, como os dextranos, so causas mais raras. Os agentes etiolgicos mais comuns so os frmacos, substncias de baixo peso molecular que no so por si mesmas antignicas, porm agem como haptenos e tornam-se antignicos quando reagem com as protenas do hospedeiro.

Embora

as

reaes

anafilticas

mais

comuns

decorrem

da

administrao parenteral, nos indivduos muito sensveis podem ocorrer anafilaxia induzida por alimentos e reaes anafilticas a medicamentos orais. necessrio distinguir entre reaes anafiltica e anafilactide. Esta ltima apresenta quadro clnico semelhante anafilaxia e no decorrente de mecanismos imunolgicos, ou seja, no se consegue comprovar a reao antgeno-anticorpo e no se dispe de provas cutneas seguras, capazes de denunciar a suscetibilidade individual. Neste grupo, enquadram-se as reaes observadas aps a injeo de meios de contraste iodadas, de anestsicos locais ou mesmo o uso oral de alguns medicamentos (exemplo, o da asma aguda, produzida pela aspirina).

EPIDEMIOLOGIA

Nos Estados Unidos tem havido entre 100 e 500 mortes anuais devido penicilina. Nesse pas, os insetos da ordem Hymenoptera so responsveis por cerca de 40 mortes a cada ano e calcula-se que causem uma reao significativa por 10.000 indivduos por ano, com uma taxa de mortalidade de 0,2 por milhes. As estimativas da anafilaxia induzida pela penicilina so de 10 a 40 reaes por 100.000 injees. Na Inglaterra, avalia-se que o choque fatal desencadeado pelo soro heterlogo (antitetnico) 1:500.000 aplicaes, de 1:40.000 a 1:116.000 a reao anafiltica fatal, pelo meio de contraste iodado (MCI), lembrando-se, entretanto, que a incidncia real difcil de se estabelecer no Brasil, contudo, no dispomos de estatsticas sobre a incidncia do choque anafiltico, como j foi dito anteriormente.

PATOGENIA O choque anafiltico uma reao imediata; raramente decorre um intervalo de alguns minutos, entre o momento do contato com o alrgeno e o incio dos sintomas. Ao penetrar no organismo atravs da mucosa do aparelho respiratrio ou digestivo, ou quando injetado por um inseto venenoso (ou mediante seringa, em injeo), o alrgeno absorvido por um macrfago que o carrega at um linfcito B; este o reconhece e se torna sensibilizado. Em seguida, o linfcito B se multiplica rapidamente e se transforma em plasmcitos. At este ponto, a reao tpica do comportamento normal do sistema imunolgico. Sob o estmulo dos linfcitos auxiliares, estes plasmcitos passam a produzir Imunoglobulina E (IgE) em grande quantidade; esta se fixa aos mastcitos em todas as partes do corpo (figura 1). As molculas de IgE possuem, da mesma forma que as outras imunoglobulinas, quatro cadeias de polipeptdios, um par de cadeias pesadas (do tipo cristalizvel, fragmento Fc) e um par de cadeias leves (kappa ou lambda). As cadeias pesadas de IgE so maiores que as de 1gG, contendo maior nmero de aminocidos (540 contra 440 na IgG) e quantidade trs vezes maior de carboidratos. A finalidade da IgE desconhecida. A possibilidade desta

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Figura 1. Passando pela mucosa das vias areas ou do trato gastrintestinal, o antgeno sensibiliza um linfcito B; este, por sua vez, desencadeia a produo de IgE. A IgE se fixa na superfcie dos mastcitos, sensibilizando-os. Uma segunda exposio ao antgeno resulta na formao de pontes entre as molculas de IgE e desencadeia a degranulao dos mastcitos e a liberao de substncias mediadoras que provocam rinite alrgica, asma, urticria, etc.

imunoglobulina desencadear um mecanismo inflamatrio para proteger o organismo contra os parasitas uma hiptese que nunca foi definitivamente confirmada. No indivduo normal, existem apenas traos de IgE, enquanto as imunoglobulinas protetoras (IgA e IgM) so formadas em grande quantidade. Na pessoa com predisposio gentica para a alergia, a produo de IgE significativa para provocar a sensibilizao dos mastcitos em muitas partes do corpo. Estas clulas trazem ento a molcula de IgE presa sua superfcie. Ocorrendo uma seguida exposio ao antgeno desencadeia-se uma alterao no fragmento Fc da IgE e conseqentemente a degranulao do mastcito, quando duas molculas de anticorpos so ligadas entre si por uma nica grande molcula do antgeno. Posteriormente ocorre liberao de mediadores qumicos vasoativos: histamina, prostaglandina D2 (PG D2), leucotrienos C4 e D4, fator ativador de plaquetas e proteases neutras. Esta liberao controlada por nveis intracelulares de AMP-cclico, e, dessa forma, quando se processa a reao Ag Ac (antgeno anticorpo), h queda dos nveis de AMP-cclico permitindo uma alterao ao nvel da membrana dos mastcitos, com provvel participao enzimtica e liberao da aminas vasoativas. A proporo e a intensidade da liberao de mediadores est aumentada quando h queda dos nveis de AMP-cclico e reduzida quando os nveis de AMP-cclico esto altas. Dessa forma, drogas capazes de estimular a adenilciclase (enzima que catalisa a transformao de ATP em AMP-cclico) ou de inibir a fosfodiesterase (enzima que inativa o AMP-cclico) podem ser utilizados para bloquear a

liberao dos mediadores. A adenilciclase parece ser o receptor beta-adrenrgico e, dessa forma, s atua aps ligao com as catecolaminas (adrenalina, e isoproterenal). Devemos ressaltar que a noradrenalina no atua nos receptores beta, mas sim nos alfa-adrenrgicos com aes antagnicos s dos receptores Beta. Explica-se, ento o emprego destas drogas (adrenalina e isoproterenal) no tratamento do choque anafiltico. O principal produto secretrio do basfilo e do mastcito a histamina. Provoca dilatao venular e arterial, aumenta a permeabilidade vascular e provoca um decrscimo da presso sangnea diastlica quando so atingidos nveis sistmicos de aproximadamente 2,5 mg/ml. A histamina, quando injetado no msculo cardaco exerce ao inotrpica e cronotrpica direta, efeitos que so evitados pelos antagonistas dos receptores H1 e H2. A PG D2 sintetizada pelos mastcitos, porm no pelos basfilos. um vasodilatador perifrico. Os leucotrienos C4 e D4, so produzidos pelos basfilos e pelos mastcitos e determinam profunda constrio da circulao arterial perifrica e coronariana, causando broncoconstrio e decrscimo da complacncia dinmica. Causam tambm dilatao venular, e aumentam a permeabilidade vascular. O FAP sintetizado pelos mastcitos, mas no pelos basfilos, e causa dilatao venular e um aumento da permeabilidade vascular cutnea. Quando infundido em coelhos, o FAP causa profunda hipotenso, aumento da resistncia pulmonar hipertenso pulmonar que so manifestaes de anafilaxia (figura 2).

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A bradicinina um peptdeo com nove aminocidos que tambm contribui para os sinais e sintomas da anafilaxia, pois tem efeitos farmacolgicos semelhantes aos da histamina, se bem que de atuao mais lenta; provoca contrao de msculos lisos, vasodilatao e aumento da permeabilidade vascular, levando a hipotenso sistmica e constrio de vasos coronarianos.

Figura 2. Anafilaxia aguda

As cininas so produtos finais de uma seqncia de reaes, iniciandose pela ativao do fator de Hageman, que uma protena plasmtica capaz de ser ativada por vrios elementos, inclusive um complexo Ag-Ac (antgenoanticorpo). O fator de Hageman ativado converte uma pr-enzima, o calicreinognio, que por sua vez, provoca a clivagem do bradicinognio uma globulina plasmtica, em um produto farmacologicamente ativo, a bradicinina. Os basfilos e os mastcitos possuem uma enzima semelhante calicrena; os rgos que contm glndulas (pulmo mucosa nasal) secretam uma calicrena tecidual que digere o cininognio de baixo peso molecular para liberar bradicinina (figura 3).

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A anafilaxia acompanhada de depleo dos fatores V e VII da coagulao e do fibrinognio, ativao do complemento e depleo do cininognio de alto peso molecular, fatos consistentes com coagulao intravascular aguda.

Figura 3. Ao do fator de Hageman.

QUADRO CLNICO A reao anafiltica pode afetar os sistemas cutneo, respiratrio, cardiovascular, gastrointestinal e hematolgico. As manifestaes podem ter incio em segundos, ou levarem at 1 hora para ocorrer. O incio e as reaes variam na dependncia da via de administrao da dose, da liberao e da sensibilidade s substncias vasoativas e s diferentes sensibilidades dos rgos a essas substncias. As manifestaes mais graves ocorrem mais precocemente. O processo comea com eritema cutneo, prurido, uma sensao geral de calor e/ou de morte iminente, tonteira, dispnia, nuseas, vmitos ou bolo na garganta. O sinal mais comum da anafilaxia a urticria. A erupo cutnea generalizada, intensamente pruriginosa e consiste em ppulas eritematosas bem

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circunscrita, com bordas serpiginosas e centros esbranquiados. Outra manifestao o angioedema. Aparece como edema de face, dos olhos, da lngua, da faringe ou dos membros. O trato respiratrio comumente envolvido na anafilaxia fatal. Os estgios iniciais do edema das vias areas superiores consistem em rouquido, estridor e/ou disforia. O angioedema da epiglote e da laringe pode provocar obstruo mecnica e morte por sufocao. O edema pode estender-se para a hipofaringe e traquia. O paciente sente dispnia, sensao de aperto no peito e sibilos. Rapidamente podem manifestar-se grave hipoxemia e hipercapnia. Pode haver um colapso cardiovascular o que constitui uma das manifestaes clnicas mais graves. A encontraremos isquemia miocrdica e arritmias ventriculares, ambas podendo causar ou serem causadas por hipotenso. As manifestaes gastrointestinais podem incluir nuseas, vmitos, clicas e diarria. As anormalidades do sistema nervoso central podem consistir em delrios e convulses cada qual podendo ser devido hipoxemia e/ou hipotenso.

DIAGNSTICO O diagnstico do choque anafiltico no oferece maiores dificuldades, pois o quadro se instala com tanta rapidez e j to grave, aps a injeo da droga ou da picada do inseto, ou se bem que muita raramente aps a ingesto de um alimento que a relao de efeito e causa evidente, deixando pouca margem para a dvida.

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A reao anafiltica instala-se imediatamente aps o contato com o agente sensibilizador, ou dentro de 10 a 20 minutos. Quanto mais precoce, tanto mais grave o quadro. A sintomatologia pode ser variada, mas toda ela se reveste de grande dramaticidade, exigindo atuao imediata com o emprego de teraputica herica. O paciente comea apresentando tosse espasmtica, com prurido (generalizado ou, mais acentuadamente, palmar, plantar, mas regies inguinal e axilar), agravando-se em rpida sucesso, o aparecimento de esternutao, arritmias, dispnia, sudorese abundante, palidez, perda de sentido, relaxamento dos esfncteres. Alguns casos se manifestam com nuseas e vmitos, acompanhados de dores abdominais intensas. Outras acusam inicialmente dor precordial. medida que a reao se acentua, sobrevm hipotenso, cianose e coma. Em casos nos quais se conseguiu o traado eletrocardiogrfico durante o choque verificaram-se arritmias (fibrilao atrial ritmo nodal), inverso simtrica da onda T, achatamento e elevao do segmento ST. Outro ponto importante que o paciente j teve contato anterior com o agente, seja o antibitico, a vitamina B1, a picada de Hymenoptera, experimentando certo grau de sensibilidade, seja cutnea (urticria, angioedema), seja respiratria (tosse, paroxismos de esternutao, dificuldade de respirar). H pacientes, porm, que jamais sentiram qualquer sintoma em contatos precedentes. Os indivduos alrgicos, especialmente os portadores de alergia respiratria, e os estigmatizados por herana de hipersensibilidade so os mais predispostos, segundo alguns autores. A maioria das reaes graves ou fatais registradas foi produzida por injeo ou por picada de inseto. A anafilaxia usualmente no ocorre na vigncia de tratamento metdico e ininterrupto, mas sim com injees espordicas: o uso

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desordenado e indiscriminado do agente

teraputico que propicia a

sensibilizao (d oportunidade ao organismo de se sensibilizar). A durao do choque varivel: pode perdurar por 24 horas ou mais, dependendo da sensibilidade particular de cada indivduo, do agente responsvel e da carga recebida. Evidentemente, o edema de glote e laringe, o broncoespasmo e hipotenso podem ser de tal intensidade que no combatidos com rapidez, conduzem, a desfecho fatal. No que tange a penicilina, a reao anafiltica pode suceder qualquer via de introduo aplicao tpica (pomadas, colrios), instilao nos seios paranasais, em aerossol, oral, ou ingesto de leite de vacas tratadas com este antimicrobiano, contudo, a parenteral a via predominante na produo do C.A. Tem-se assinalado que o acidente mais comum nas pessoas entre 20 e 40 anos, sendo raro em crianas. Os indivduos mais suscetveis so os portadores de manifestao alrgica, especialmente respiratria, ou os que apresentam ntida histria de alergia em seu antecedentes. Embora o risco de acidente e sua gravidade cresam na razo direta da base empregada, quantidades infinitesimais de penicilina, em pessoas altamente sensveis a ela, podem desencadear o choque. H referncia, na literatura, de reao anafiltica causada com apenas 0,000.0003 (trs milionsimos) de unidade! Lembre-se de que 1.000 unidades = 0,6 mg de penicilina. As penicilinas semi-sintticas e as cefalosporinas comportam-se imunologicamente da mesma forma que as penicilinas primitivas, no oferecendo, portanto, alternativa em casos de reaes graves anteriores. A seguir, sero descritas algumas reaes utilizadas no diagnstico da sensibilidade anafiltica individual de cada indivduo: A) Provas cutneas

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H muita discusso sobre o real valor das provas cutneas no diagnstico, da sensibilidade alrgica a drogas, como medida preventiva ou como elemento de confirmao de diagnstico. A concluso a se tirar da extensa literatura sobre o assunto a de que o teste nitidamente positivo, com os alrgenos indicados para o caso, ao lado de uma histria de alergia respiratria e herana de hipersensibilidade, contra-indicam o emprego do agente em perspectiva. Os testes so feitos por escarificao, injees intracutneas e por puntura (prick test). A.1) Teste por escarificao A face anterior do antebrao (ou da coxa) a regio de escolha, podendo ser tambm no dorso. So feitas pequenas escarificaes, de cerca de 3 mm, ao longo do antebrao, distanciadas 2 a 3 cm. Sobre cada escarificao deposita-se uma gota de cada alrgeno; uma gota de soluo fisiolgica sobreposta em outra escarificao, como prova em branco. A leitura ser feita no fim de 10 a 20 minutos. A prova positiva traduz-se pela formao de ppula edematosa de tamanho e configurao variveis, segundo intensidade da sensibilizao. Convencionou-se expressar o grau de positividade pelo dimetro ou rea da ppula, usando-se cruzes +. So vantagens desta prova por escarificao: sua simplicidade; no ser molesta ao paciente (mesmo s crianas); oferecer menor risco do que as por injees intracutneas, pois uma vez iniciada a reao, o alrgeno pode ser removido, com o que se evita continue a absoro do agente testado; ser especfica, se bem que menos sensvel do que a intradrmica. Deve-se permanecer atento durante os primeiros minutos de prova, a fim de remover o agente, to logo a reao se esboce; combater com presteza eventual reao geral, a despeito de ocorrer excepcional. Esta a prova de

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eleio, devendo preceder o teste intracutneo que, claro, s ser realizado se o teste por escarificao se revelar negativo. A.2) Teste por puntura (prick test). A tcnica consiste em colocar uma gota do antgeno de determinada concentrao sobre a pele, pinando-a em seguida sob a gota com auxlio de um instrumento pontudo, geralmente uma agulha, e levantando-a discretamente em forma de tenda. Deixa-se depois a pele voltar ao lugar, sem perfur-la; forma-se assim uma pequena eroso cutnea que coberta pelo antgeno (figura 4). Podese tambm usar instrumentos mecnicos que usam o mesmo princpio, mas garantem aplicao mais uniforme e reprodutvel (figura 5). A leitura do teste e a expresso do resultado so feitas como no teste por escarificao.

Figura 4. Uma gota do antgeno a ser testado aplicada sobre a pele; a seguir, esta colhida com auxlio de um instrumento pontudo, com o qual se levanta a pele, soltando-a em seguida, porm sem perfur-la. Os resultados desta prova so mais confiveis que aqueles dos testes de escarificao, mas ainda esto sujeitos a variaes que dependem da eficincia de quem aplica o teste e da sensibilidade individual da pele.

A.3) Teste intracutneo O teste intracutneo utiliza-se de uma tcnica mais delicada. Consiste na injeo de pequeno volume de substncia em estudo nas camadas mais

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superficiais da pele. Teoricamente, seria a injeo de 0,01 a 0,02 ml, mas quantidade to pequena difcil de ser medida, exigindo o uso de seringas especiais (no as comuns do tipo alergia ou tuberculina). Para remediar esta

Figura 5. Este instrumento provoca picadas uniformes e reproduzveis. Os resultados so mais confiveis, mas sua quantificao ainda limitada.

dificuldade, recomenda-se injetar, o mais superficialmente possvel, volume que produza pequena ppula com dimetro de 1 a 2 mm. Volumes maiores podem produzir reao inespecfica. As provas devem ser feitas na face lateral do brao (no antebrao costumam ser dolorosos). A leitura feita dentro de 15 a 20 minutos, e o resultado como na prova de escarificao expresso por meio do sinal +, segundo o tamanho da ppula que se forma. B) Prova de P.K.

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Conhecida tambm como prova de transferncia passiva a prova de P.K., iniciais dos autores que a criaram (Pransnitz e Ktner), consiste em um teste de execuo demorado e complexa o qual se presta para identificar alrgenos, em casos cujos testes por escarificao ou intracutneas seriam impraticveis por condies peculiares da pele do indivduo, ou, principalmente, porque sua realizao exporia o paciente ao risco de reao anafiltica. Esta prova mais especfica e demonstra a presena de anticorpos no sangue do indivduo sensibilizado. Est indicado para confirmar a suspeita de que determinado agente foi o responsvel pelo choque anafiltico. Nesse teste, o sangue do paciente em estudo retirado (cerca de 5 ml); separa-se o soro, tendo o cuidado de no produzir hemlise; 0,1 ml deste soro, obviamente depois de submetido s provas para SIDA (AIDS), lues, chagas etc., injetado na face anterior do antebrao ou no dorso de pessoa normal, isto , no-sensvel ao agente em estudo; 24 horas depois, exatamente no local da injeo do soro, praticado o teste intracutneo, injetando-se 0,01 ml do agente suspeito; a leitura feita ao fim de 15 a 20 minutos, como no teste intracutneo. O agente testado tambm em outro local da superfcie cutnea que no recebeu a injeo do soro. Este teste no de emprego rotineiro, pelas dificuldades que oferece, a ela recorrendo-se nos casos de maior interesse cientfico. Ele de grande utilidade para confirmar o diagnstico etiolgico, especialmente quando se teme desencadear reao anafiltica no indivduo que sofreu o choque, se feito o teste nele prprio. Outros testes como degranulao de basfilos, RAST, ELISA e outros so de execuo muito complexa ou de valor discutvel. Com relao penicilina, a determinao de hipersensibilidade faz-se pelos testes cutneos comeando pela escarificao e seguindo por puntura e prova intracutneo. Atualmente se dispe dos chamados determinantes antignicos (maiores e menores) que conferem prova cutnea um menor risco,

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maior sensibilidade e especificidade. As provas so feitas com PPL (peniciloilpolilisina) e com a chamada MDM (minor determinant mixture). Testes negativos PPL e MDM indicam que o paciente no sofrer reao alrgica tipo imediato (anafiltico) a penicilina, ou que o risco de acidente ser mnimo; por outro lado, o teste positivo revela grande probabilidade de reao imediata ou acelerada. As provas com as demais substncias capazes de produzir choque anafiltico so feitos como foi descrito, respeitando-se a mesma tcnica, com o alrgeno indicado para cada caso particular: antgeno de insetos, de dermatophagoides, de alimentos, soro heterlogo (geralmente, soro normal de cavalo), estreptomicina, penicilina (MDM). Quanto aos anestsicos locais e aos meios de contraste iodados, o valor da prova cutnea discutvel, mas, a despeito disso, deve ser realizado para fins mdico-legais, prevenindo a imputao de negligncia para eventuais julgadores que certamente desconhecem as limitaes do teste.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL O diagnstico da anafilaxia bvio quando existe uma histria tpica de exposio prvia a material antignico estranho e uma seqncia de eventos compatveis com a sndrome. A confirmao geralmente exige a demonstrao de anticorpos IgE contra a substncia, o que feito por teste cutneo ou pelo RAST (teste radioalergossorvente). As possibilidade de diagnstico diferencial incluem: infarto agudo do miocrdio, embolia pulmonar, asma aguda, angioedema hereditrio, urticria ao frio, epilepsia, reao anafilactide ou idiossincrtica, reao de transfuso ou reao vasovagal. Este ltimo ocorre em indivduos pusilnimes para injees (por exemplo, penicilina, lidocana) ou impressionveis com o aparato hospitalar, de consultrio ou gabinete dentrio,

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traduzindo-se por palidez, nuseas, vmitos, vista escura; colocados em posio de decbito, de preferncia trendelemburg, recuperaram rapidamente, mesmo sem medicao. sabido tambm que a hipotenso com bradicardia reao vagal; hipotenso com taquicardia reao anafilactide. No existem manifestaes cutneas nem evidncia de dificuldade respiratria e o diagnstico depende da causa da hipotenso. Nesses casos, os testes cutneos so negativos. As reaes anafilticas podem ocorrer por substncias que causam liberao no-imune direta de produtos dos mastcitos (opiceos, tubo curare, dextranos, sulfobromoftalena), que podem causar urticria, angioedema, sensao de aperto no peito, sibilos e hipotenso. A aspirina e outros antiinflamatrios no-esterides (AINE) podem causar obstruo das vias areas superiores, urticria e/ou angioedema sem nenhum envolvimento de IgE. Com traumatismos e infeces podem precipitar crises de edema. Os complexos imunes IgG-anti IgA podem causar sinais e sintomas semelhantes aos da anafilaxia quando os pacientes deficientes em IgA recebem sangue. Finalmente, ocorrem reaes aos radiocontrastes em cerca de 1% dos exames que as utilizam. O mecanismo no conhecido, mas pode estar relacionado sua osmolaridade. Uma particularidade que fala contra mecanismo imunolgico, a de no exigir contato anterior e de no ter sido demonstrado at hoje a presena de anticorpos. Os agentes mais modernos parecem diminuir acentuadamente a incidncia de reaes indesejveis.

TRATAMENTO

O tratamento do choque anafiltico, seja qual for o agente etiolgico, segue um mesmo planejamento e idntica teraputica. As etapas so as mesmas.

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1) Coloque o paciente sobre a maca e solte as roupas, se apertadas. No levante a cabea do paciente. Ele deve ser posto em decbito, de preferncia em Trendelemburg. 2) Aplique o manguito de presso. Examine a presso arterial e o pulso. O aumento da presso arterial e da freqncia cardaca sugestivo de anafilaxia incipiente. A diminuio da presso arterial e da freqncia do pulso sugere reao vasomotora. A presso arterial dever ser verificada a cada cinco minutos ou menos, assim como, o controle do ritmo cardaco. 3) Observe e palpe a ctis do paciente. O rubor e a pele quente sugerem anafilaxia incipiente, sobretudo se aparece um exantema. Palidez e pele fria sugerem reao vasovagal, sobretudo quando acompanhadas por sudorese. 4) Faa o paciente inspirar oxignio. Essa medida ser benfica, quer seu efeito seja farmacolgico ou emocional. Na maioria dos casos trata-se de tenso emocional; a recuperao ser imediata, mesmo se tratando da lipotmia completa. As seguintes medidas devem ser tomados, sem choque, com sua sintomatologia instantnea e alarmante: 1) Injeo de 0,5 CC de adrenalina em soluo milisemal por via subcutnea ou intramuscular; se foi desencadeado por injeo ou picada de inseto, aplicam-se 0,5 CC tambm no local da picada, a fim de retardar a absoro do agente ofensivo. 2) Aplicao do garrote, acima do local da injria; no se esquea de afrouxa-lo a cada 20 minutos. Observao: Nos casos muitos graves, recomenda-se injetar na veia, lentamente, 0,1 ml de soluo milisemal de adrenalina, diludo em 10 ml de soluo salina 0,85%. perda de tempo,

sempre que os sinais sugerirem anafilaxia, ou seja, sempre que se instalar o

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3) Ligue a infuso intra venosa. Isso precisa ser feito antes do colapso vascular. Se no conseguir veia, lembre-se que a veia subclvia e a grande veia safena possuem rigidez suficiente para serem puncionadas, mesmo que as outras veias perifricas no sejam encontradas. 4) Ocorrendo obstruo das vias areas e no havendo tempo suficiente para esperar pela melhora em resposta injeo intramuscular de adrenalina, e se as veias no forem de fcil acesso, aplique 0,5 CC de adrenalina, diretamente na musculatura da lngua. A lngua um rgo ricamente vascularizado; a obstruo das vias areas leva projeo da lngua para fora, tornando-a facilmente acessvel injeo. Esta via de aplicao quase to rpida quanto a injeo endovenosa. 5) Prepare-se para usar o tubo oral para respirao e o aspirador se o paciente se tornar inconsciente ou semi-inconsciente. 6) Voc pode agora entrar com os corticides (hidrocortisona, 100 mg de 6 em 6 horas) ou os antihistamnicos (cada 6/6 horas), se quiser. A resposta a esses medicamentos tardia, mas ela dever manifestar-se mais tarde. 7) Se a presso se mostra em declnio ou j se encontra em nveis crticos, podemos adicionar ao soro uma ou duas ampolas de norepinefrina. A freqncia ser estabelecida pelos nveis tensionais. 8) Como complementao do tratamento podemos usar outras drogas, como cimetidina (300 mg IM) e ranitidina (50 mg IM). Ainda no existem pesquisas controladas sobre os efeitos dessas drogas, mas as publicaes preliminares sugerem que ela benfica em tais casos. 9) No paciente em uso de beta-bloqueadores, aplique 10.000 UI de heparina em injeo intramuscular, se voc tiver a impresso de que ele est reagindo ao tratamento, ou em injeo intravenosa, caso a reao desfavorvel estiver se agravando. Muitos pacientes que esto tomando beta-bloqueadores

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apresentam alguma resposta diante da adrenalina, desde que a dose do betabloqueador no for muito alta, mas a resposta ser apenas parcial. A heparina proporciona o reforo necessrio. Esse ltimo tratamento deve-se ao fato da epinefrina, o isoproterenol e a efedrina terem como mecanismo de ao o efeito beta-agonista, aumentando o AMP-cclico, reduzindo desta forma a liberao da histamina. O curso do acometimento deve prolongar-se por 24 horas ou mais, o que exige permanente ateno. Em alguns casos, alm da medicao indicada, outras medidas como traqueostamia e massagem necessrias (figura 6).
Figura 6. Instrumento para cricotireotomia. Este instrumento permite realizar uma traqueotomia pouco

cardaca so s vezes

sangrenta e imediata, no paciente com edema supragltico incontrolvel.

O choque anafiltico em crianas (pouco freqente) testado da mesma forma do adulto, variando as doses dos medicamentos de acordo com o peso; a epinefrina, por exemplo, administrada na dose de 0,01 ml/kg (mximo 0,3 ml) da soluo milesimal, pela via subcutnea. A aminofilina IV, na dose 5 mg/kg, aplicada lentamente.

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PREVENO

Os pacientes que j sofreram episdios anafilticos devem portar um bracelete de alerta e ser instrudo sobre a importncia de informar os detalhes das suas reaes especficas aos frmacos antes de tom-los. A anamnese e o pronturio precisam incluir no s o passado alrgico como tambm uma descrio dos sintomas observados. O mdico precisa conhecer as substncias que contm Ag que exibem reao cruzada. Por exemplo, os pacientes com alergia a antibiticos contendo sulfas devem evitar outras substncias contendo sulfas, como a clortiazida (diurtica), a furosemida, as sulfonilurias e a dapsona. Quando existe uma histria pregressa de alergia medicamentosa ou o paciente informa j ter tomando um medicamento suspeito de ter causado uma reao, apropriado, quando possvel, substituir por outro agente teraputico que no tenha reao cruzada. A penicilina um dos antibiticos com maior nmero de acidentes. Calcula-se que ocorra um caso de choque anafiltico fatal para cada 7,5 milhes de injees. Os indivduos alrgicos a essa droga s devem us-la em casos extremos quando o processo infeccioso assim o exigir. Algumas vezes necessitam at submeter-se a um processo de hipossensibilizao. Com relao a esse ltimo ponto, podemos dar como exemplo as gestantes portadoras de sfilis com histria comprovada de alergia penicilina. Essas gestantes devem ser dessensibilizadas. Para realizar a dessensibilizao da penicilina comeamos a partir da injeo subcutnea de 5 unidades; 15 minutos aps esta primeira dose, injetamse 10 unidades; 15 minutos depois, 20 unidades; e assim por diante, dobrando-se a dose a cada 15 minutos. Ao cabo de 18 aplicaes atingem-se cerca de 400.000 unidades.

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Em caso de sensibilidade picada de insetos, o paciente deve ser instrudo quanto aos hbitos destes insetos e como usar medicao de urgncia deve carregar consigo uma seringa com adrenalina (Epipen ) e anti-histamnico, para ser utilizado por via oral, bem como uma das chamadas bombinhas de aerossol. Aqui tambm poder ser utilizada a hipossensibilizao, e os resultados geralmente so satisfatrios. Com relao aos meios de contraste radiopacos, seus raros acidentes, graves ou fatias, se assemelham ao de choque anafiltico e tm patogenia desconhecida. A preveno desse acidente pode ser feita com a administrao de prednisona (50 mg, por via oral, de 6 em 6 horas, sendo a ltima tomada uma hora antes do exame) e uma injeo IM de anti-histamnico, uma hora antes do exame.

ANEXO

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A seguir, em anexo, figura ilustrando edema de laringe ocasionado por choque anafiltico

Figura 7. Edema de laringe ocasiona por choque anafiltico.

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REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS 1 Atualizao teraputica: manual prtico de diagnstico e tratamento / Felcio Cintra do Prado 19 edio So Paulo: Artes Mdicas, 1999. 2 CECIL. Tratado de Medicina Interna / James B. Wyngaarden 20 edio Rio de Janeiro: Guanabarara Koogan, 1997. 3 Emergncias Mdicas / Mrio Lpez 5 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1989. 4 Manual de Otorrinolaringologia / Hlio Hungria 8 edio Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000. 5 Patologia Estrutural e Funcional / Stanley L. Robbins Rio de Janeiro: Interamericana. 6 Guia de Alergia para o Otorrinolaringologista / Huesto C. King. So Paulo: Livraria Editora Santos, 1993. 7 E-MAIL para consulta: www.ufpb.br/ (Universidade Federal da Paraba) www.sborl.com.br/ (Sociedade Brasileira de Otorrinolaringologia) ajam@zaz.com.br/( Alexandre Jos de Arajo Machado)

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