UNIVERSIDAD JUAREZ AUTONOMA DE TABASCO DIVISION ACADEMICA DE CIENCIAS DE LA SALUD

COORDINACION DE MEDICINA

GUIA DE APOYO DEL CURSO DE ACTUALIZACION MEDICA CON OPCION A TITULACION (PRIMER NIVEL DE ATENCION)

ELABORÓ: DRA. ELSY DEL CARMEN QUEVEDO TEJERO

“PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN A LA SALUD”
INDIVIDUO ENFERMO

I.- ENFERMEDADES DE LOS OJOS.
CONJUNTIVITIS
Es la inflamación de la mucosa conjuntival. Es uno de los padecimientos oculares más frecuentes y puede asumir múltiples variedades según su etiología y tiempo de evolución. Una de sus principales manifestaciones clínicas de la hipertermia o congestión vascular, la cual característicamente es superficial a diferencia de procesos inflamatorios esclerales donde los vasos donde los vasos dilatados son profundos y difícilmente se impide su flujo a la presión externa a través del párpado. Predomina en los fondos de saco de donde irradia en forma difusa al resto del globo ocular de manera distinta a como se presenta en padecimientos inflamatorios intraoculares donde primordialmente se manifiesta alrededor de la córnea e involucra a los vasos radiados. Conjuntivitis viral aguda. Generalmente son autolimitadas, bilaterales y muy contagiosas (Se presentan en forma de epidemias). Se manifiestan por ardor, ojo rojo, fotofobia y lagrimeo; clínicamente presentan hiperemia conjuntival intensa y difusa, escasa secreción acuosa o mucoide, abundantes folículos (acumulos de células linfoides que se observan como pequeñas prominencias redondeadas, grisáceos y redondeados de vasos en el fórnix inferior), y en algunos casos se acompaña de linfandenopatía preauricular y/o afección corneal )queratitis punteada superficial). La conjuntivitis epidémica secundaria adenovirus y virus coxsackie puede cursar además con pseudomembranas (células necróticas y exudados ricos en fibrina que se adhieren a la superficie del epitelio conjuntival) o múltiples hemorragias conjuntivales, Las enfermedades virales de la infancia como sarampión, varicela y parotiditis también presentan afección queratoconjuntival, así como la mononucleosis infecciosa y la afección por virus herpes simple y zoster. En la mayor parte de los casos no se requiere de tratamiento ya que se autolimitan al cabo de 14 días; sin embargo, en ocasiones es necesario el tratamiento sintomático mediante lubricantes oculares, colirios astringentes o vasoconstrictores y analgésicos orales. Lo más importante es la prevención de la infección a otros individuos a través del reforzamiento de medidas higiénicas como el lavado frecuente de las manos y evitar el contacto directo. Conjuntivitis bacteriana aguda.- Muy contagiosa, generalmente bilateral y caracterizada por abundante secreción mucopurulenta o purulenta. Habitualmente no cursa con dolor aunque sí con ardor y sensación de cuerpo extraño ocular, edema palpebral y aglutinamiento matutino de las pestañas debido al acumulo de la secreción conjuntival. La secreción es de color amarillento o verdoso y la hiperemia conjuntival es prominente en los fondos del saco. Cuando la infección es severa se pueden presentar membranas y pseudomembranas y en ocasiones, erosiones de la córnea marginal (“úlceras catarrales”) que provocan intensa fotofobia. Los gérmenes patógenos comúnmente encontrados son Staphylococcus pneumoniae; el tratamiento incluye medidas higiénicas de prevención (lavado frecuente de manos, utilización de pañuelos desechables, etc.) y la aplicación de un antibiótico tópico de amplio espectro (cloranfenicol, neomicina polimixina, sulfacetamidas, etec.) por 7 días en forma de gotas cada 2 a 3 horas durante el día y ungüento por la noche. No está indicado el uso concomitante de esteroide tópico ya que enmascara la evolución natural de la enfermedad e interfiere con la adecuada respuesta del huésped ante la infección. Una forma severa, poco frecuente desde que se utiliza ampliamente el método de

Credé (anteriormente nitrato de plata al 2% y actualmente gotas tópicas de antibiótico de amplio espectro), es la oftalmia neonatorum producida por Neisseria gonorrea, el cual se presenta a las 48 a 72 horas posparto con abundante secreción amarillenta, quemosis e intenso edema palpebral, la inflamación es tan severa que produce ulceraciones cornéales que tienden a la perforación. En casos en que se sospeche infección gonocóccica es necesario además del tratamiento tópico, la administración sistémica de antibióticos como es una dosis única intramuscular de 250mg de cefriaxona o bien, cefixima 400mg vía oral. Sí existe alergia a las penicilinas 2g por día dividida en 4 dosis. Con el fin de efectuar un lavado constante de la secreción se recomienda instilar en forma tópica solución de penicilina cristalina a dosis de 10 000Ul/ml cada 5 minutos durante una hora y posteriormente cada 5 minutos por el resto del día, seguido por cada hora en los días subsecuentes hasta completar 8 días de tratamiento. Conjuntivitis por clamidias.- La Chlamydia trachomatis produce tres tipos de padecimientos conjuntivales: conjuntivitis de inclusión, tracoma y conjuntivitis oculoglandular. La conjuntivitis por inclusión es secundaria a la infección ocular por clamidias provenientes del cerviz o uretra en forma directa a través del canal del parto o por contacto sexual, e indirecta por contaminación de albercas. En el recién nacido se manifiesta como una conjuntivitis aguda mucopurulenta con hiperemia intensa, quemosis y formación de psedudomembranas; se distingue de la oftalmia neonatorum gonococcica porque se presenta en forma más tardía al parto (5 a 12 días posparto). En el adulto produce una conjuntivitis folicular crónica caracterizada por cuadros recurrentes de hiperemia ocular, secreción mucopurulenta, fotofobia y ocasionalmente edema palpebral. Clínicamente se observa infiltración inflamatoria y engrosamiento de la conjuntiva tarsal superior, folículos y se asocia a queratitis uniforme superior; puede cursar con infiltrados subepiteliales cornéales y en etapas crónicas se manifiesta un micropannus (vascularización superficial de la córnea) superior. El tracoma es una conjuntivitis crónica infecciosa que en etapas tardías de la enfermedad produce necrosis tisular y cicatrización conjuntival, la cual distorsiona la arquitectura y función normal de la conjuntiva, córnea, párpados y sistema lagrimal llegando a la ceguera en casos no tratados en forma oportuna. A pesar de ser una de las causas de ceguera prevenible más frecuente en el mundo, en nuestro medio se presenta solamente en algunas regiones del sur de la República Mexicana. El tracoma se caracteriza por ser prácticamente asintomático en etapas iniciales y el diagnóstico se efectúa mediante la observación de dos o más de los siguientes signos clínicos: folículos en conjuntiva tarsal superior, cicatrización conjuntival, pannus vascular y folículos límbicos que cuando se necrosan producen una depresión conocida como “pies de Herbert”. La conjuntivitis oculoglandular es una inflamación de tipo granulo matoso asociada a linfadenopatía venéreo. Se caracteriza por hiperemia conjuntival moderada, secreción, fotofobia, ardor y la presencia de nódulos linfoideos preauriculares o submandibulares. Además, el paciente cursa con malestar general, fiebre, anorexia y cefalea. Clínicamente se aprecian granulomas conjuntivales en el fondo de saco superior severo que ocasiona ptosis. Deben descartarse otras causas del síndrome oculo-glandular de Parinaud como son: tularemia, sífilis, esporotricosis, mononucleosis infecciosa, enfermedad por rasguño de gato, tuberculosis y arcoidosis. El tratamiento para estas tres entidades debe mantenerse de 3 hasta 6 semanas y es a base de tetraciclina oral 250mg 4 veces al día, doxiciclina oral 100mg una vez al día o bien, minociclina 100mg una vez al día vía oral. En casos de embarazo y edades pediátricas se recomienda eritromicina 500mg vía oral 4 veces al día y a dosis de 40mg/Kg/día para neonatos. Además, se debe aplicar tratamiento tópico en forma de gotas y ungüento de tetraciclina, eritromicina o sulfacetamida. Conjuntivitis crónica.Padecimiento frecuente, de más de 2 semanas de duración, recurrente, que se ha asociado al uso de lentes de contacto, cosméticos, prótesis oculares, dacriocistitis y blefaritis. Se caracteriza por hiperemia moderada, secreción escasa mucoide o mucopurulenta y molestia ocular de predominio matutino. Los ojos de los pacientes con conjuntivitis crónica pueden aparecer normales, sin embargo, a la exploración cuidadosa ocular se pueden apreciar algunos vasos gruesos dilatados, folículos, secreción escasa pegajosa y ocasionalmente papilas

(levantamientos de la mucosa conjuntival a expensas de infiltrado inflamatorio). cubriéndose con viera y lentes oscuros. prurito y lagrimeo. papilas gigantes. Característicamente los pacientes presentan edema palpebral. mayor . ardor. secreción mucoide abundante. Haemophilus influenzae y Branhamelia catarralis. El tratamiento se encamina a detectar y evitar el posible el posible alérgeno. Los microorganismos más frecuentemente aislados son: Staphylococcus aureus y Moraxella lacunata. se presenta entre los pacientes 20 y 50 años de edad con antecedentes de dermatitis atópica en extremidades superiores y cara. Las medidas preventivas se orientan a evitar la exposición directa al sol. Conjuntivitis de contacto.: atropina y pilocarpina. además de secreción mucoacuosa metutina. Conjuntivitis flictenular. Ej. hiperemia y quemosis conjuntival con folículos tarsales abundantes. Coli. Generalmente estos pacientes presentan mejoría importante en la intensidad y frecuencia de episodios al alcanzar la adolescencia. presenten una sobre infección debido al contacto de las manos con estructuras oculares por el prurito incontrolable. En casos muy sintomáticos se recomienda el uso de corticoesteroides. aseo palpebral en caso de blefaritis. paliativas y anti-inflamatorias. El tratamiento es la suspensión inmediata del agente agresor. hipertrofia papilar. El tratamiento debe orientarse hacía la erradicación del foco estafilocóccico mediante antibióticos tópicos o sistémicos.Condición inflamatoria ocular bilateral.Es la inflamación conjuntival unilateral o bilateral asimétrica. Se presenta generalmente en edades pediátricas y los síntomas principales son sensación de cuerpo extraño. es de extrema importancia advertir a los padres de la cronicidad del padecimiento y la necesidad de mantener una vigilancia oftalmológica. cosméticos y picaduras de insectos. La agudeza visual puede disminuir secundariamente a la afección corneal (queratitis) o por una incidencia de catarata (10 a 25% de los pacientes). Estos pacientes frecuentemente presentan historia personal y/o familiar de atopia. Los estabilizadores de células cebadas (cromoglinato de sodio) y antihistamínicos tópicos tienen efecto de largo plazo. mediada por un fenómeno de hipersensibilidad a antígenos derivados de Staphylococcus aureus y Mircobacterium tuberculosis.) y la aplicación de antibiótico tópico de amplio espectro de igual manera que se trata de una forma aguda. sin embargo. El tratamiento abarca medidas preventivas. hiperemia intensa y quemosis conjuntival bulbar. son: E.Incluye reacciones alérgicas y de toxicidad por medicamentos tópicos. el tratamiento asintomático se basa en la aplicación de fomentos fríos.Conjuntivitis asociada a dermatitis atópica. esteroides tópico y antihistamínicos orales en casos severos. ardor y lagrimeo. Conjuntivitis alérgica. crónica y recurrente. Se presenta predominantemente en la infancia y con mayor incidencia en el sexo masculino. aseo palpebral y esteroides tópicos. La sintomatología principal es ardor. lagrimeo y prurito. otros menos comunes. Como inflamatorios tópicos en etapas agudas se emplean cursos cortos de esteroides. Generalmente presentan escoriación y engrosamiento de la piel de los párpados. El síntoma principal es el prurito ocular intenso. Las exacerbaciones se asocian a ciertas estaciones del año (de allí el nombre de “primaveral” para una de las formas de las conjuntivitis alérgica). desinfección de lentes de contacto. Es frecuente que este tipo de pacientes. Sí las molestias persisten a pesar de que el paciente lleve a cabo un tratamiento adecuado deberá practicarse un frotis y cultivo del fondo de saco conjuntival y determinar la sensibilidad a antibióticos. lubricantes y vasoconstrictores tópicos y el uso de antihistamínicos orales. Clínicamente se observa dermatitis asociada en la piel palpebral y periocular. Conjuntivitis asociadas a alteraciones inmunológicas. hiperemia y quemosis conjuntival. compresas frías. El tratamiento consiste en eliminar la causa de la cronicidad (cambio de cosméticos. etc. fotofobia severa y lagrimeo. Proteus.

lentes de contacto terapéuticos y conformadores oculares resultados variables. obstrucción de las glándulas de Meibomio y del conducto lagrimal lo cual produce síndrome de oso seco. Enfermedad progresiva inmunológica de las membranas mucosas que se caracteriza por una conjuntivitis crónica cicatricial en individuos mayores de 60 años de edad. Se presenta fibrosis epitelial conjuntival que conduce a la formación de cicatrices retráctiles que deforman la arquitectura normal ocular formando simbléfaron. a nivel cutáneo. Clínicamente se presenta secreción mucopurulenta abundante e hiperemia conjuntival formación de membranas y pseudomembranas e la fase inicial seguida de manifestaciones cicatrízales como la formación de simblefarón. La biopsia conjuntival o cutánea demuestra vasculitis severa con extensas áreas de necrólisis. acortamiento de los fondos del saco. fiebre. esteroides tópicos y ciclosporina A. se presenta entre pacientes entre 40 y 60 años de edad con acne rosácea. virus. Se asocia al linfogranuloma venéreo. palpebrales y triquiasis. granulomas conjuntivales en el fórnix inferior que pueden ulcerarse. anorexia y cefalea. El tratamiento local incluye el uso de una lágrima artificial (lubricantes oculares). sensación de cuerpo extraño. teleangiectasias y engrosamiento de los párpados e hiperemia conjuntival. Los pacientes presentan ardor. Eritema multiforme mayor. Mientras se obtienen los . sin embargo. El tratamiento inicial es a base de antibióticos sistémicos seguido de coticoesteroides sistémicos. tularemia. Este padecimiento se hace por medio de una biopsia conjuntival y tinciones de inmunohistoquímica donde se encuentran los característico a depósitos de inmunoglobulina y complemento en la membrana basal del epitelio. se asocia a malestar general. con una alta mortalidad debido a una respuesta inmunológica asociada a toxinas bacterianas. También se conoce como “Penfigoide benigno de las membranas mucosas”. Una alternativa terapéutica es la doxiciclina. El manejo de las manifestaciones oculares es similar al que se instituye en el síndrome de StevensJohnson. El manejo debe incluir frotis y cultivo para establecer la etiología precisa. tópica y seteroide tópica en casos de inflamación severa. Penfigoide cicatricial ocular. Necrólisis epidérmica tóxica (Lyell) Se conoce como una forma más severa del síndrome de Stevens-Johnson. prurito.Conjuntivitis asociada a acné rosáceo. diapsone (50-150mg/día) por tiempos prolongados. hiperemia conjuntival y secreción mucopurulenta. obstrucción de las glándulas de la conjuntiva. Se utilizan esteroides sistémicos y tópicos. Sin tratamiento estos pacientes regfresan ala peguera por cicatrización corneal severa. entropión y trinquiasis. alteraciones estructurales. orzuelos. lubricantes oculares y debridación de las membranas y pseudomembranas. sífilis. tuberculosis y la enfermedad por rasguño del gato. Clínicamente se caracteriza por presentar aumento de volumen de los nódulos linfáticos preauriculares o submandibulares. cicatrización corneal con neovascularización. fotofobia y lagrimeo. La etiología incluye la infección por clamidia. finalmente cursa con cicatrización conjuntival severa que altera la arquitectura y función ocular externa con secuelas importantes en la visión. hongos y bacilos pleomórficos Gram negativos. Es una conjuntivitis granulomatosa aguda con linfadenopatía asociada. Síndrome oculo-glandular de Parinaud. en ocasiones se presenta ptosis. La mayoría de los pacientes cursa con blefaritis. (síndrome de Stevens-johnson). secreción mucopurulenta y fotofobia en grado variable. Estos pacientes deben de recibir tratamiento sistémico inmunosupresor a base de esteroides (prednisona 1-2mg/Kg/día). Clínicamente presenta las mismas manifestaciones oculares que en eritema multiforme. El tratamiento se basa en la administración de tetraciclina oral de 500 mg cada 6 horas por dos o cuatro semanas. Los síntomas oculares son la presencia de ojo rojo. posteriormente se presenta una conjuntivitis aguda con formación de membranas y pseudomembranas. Manifestaciones con edema palpebral severo. El tratamiento de estos pacientes es difícil ya que no existe en la actualidad una terapéutica eficaz. párpados y del conjunto lagrimal con el síndrome de ojo seco.

las . Consiste en la inflamación del borde libre palpebral. diátesis seborreica y exposición a irritantes externos. o externo. que es un tejido transparente. ardor. tanto más retirado de ella cuanto mayor sea la ametropía. que consisten en el lavado diario y frecuente del borde palpebral con agua hervida de tibia a caliente y shampoo poco irritante como el que se utiliza para el baño de bebes . dicha condición se conoce como emetropia y el resultado visual es la recepción de una imagen nítida. TRASTORNOS DE LA REFRACCION Ametropías. En pocos días aparece una zona blanquecina al centro de la lesión que corresponde a la mayor concentración de pus la cual puede incluso drenar espontáneamente con mejoría inmediata de la sintomatología. enrojecimiento y dolor intenso. cloramfenicol. prurito. Factores predisponentes incluyen el uso de cosméticos contaminados. por el contrario. tetraciclinas. ancianos.Este proceso se lleva a cabo cuando los rayos de luz paralelos que inciden a un globo ocular enfocan a nivel de la retina. escamas y anillos queráticos alrededor de las pestañas. En mujeres embarazadas y niños se recomienda utilizar eritromicina. ciprofloxacina. Cuando la convergencia de los rayos de luz se encuentra por delante de la retina se denomina miopía. estos rayos de luz no enfocan a nivel de la retina. central. ofloxacina. o posterior. polimixina-niomicina. El tratamiento debe estar orientado en primera instancia a eliminar la causa. se habla entonces de ametropía. pacientes diabéticos o inmunosuprimidos y personas con malos hábitos higiénicos. El curso crónico y tratamientos insuficientes llevan a los pacientes a afecciones más severas de las glándulas sebáceas (orzuelo. situado en la parte más externa del globo ocular y que ópticamente funciona como una lente biconvexa dinámica. ORZUELO Es una infección aguda de las glándulas sebáceas del párpado. entidad que se conoce como “meibomitis”. En segundo lugar. o bien. Los principales medios ópticos del globo ocular son la córnea. generalmente debida a la infección crónica de las glándulas sebáceas por Staphylococcus aureus. etc. cuando se involucra a las glándulas de Meibomio. como mejorar hábitos higiénicos. Además del tratamiento sistémico debe utilizarse tetraciclina tópica o eritromicina en forma de ungüento cuatro veces al día. Es un padecimiento frecuente en individuos con blefaritis crónicas.resultados de laboratorio puede iniciarse tratamiento con tetraciclina 500mg cada 6 hrs por dos semanas. cuando involucra a las glándulas de Meibomio. En la forma ulcerativa se observan múltiples ulceraciones con costras rojo-amarillentas a lo largo del borde palpebral y en forma escamosa en la base de las pestañas dando la impresión de “caspa”. cuando involucra glándulas de Zeis o Moll. El tratamiento consiste en compresas calientes y antibióticos tópicos similares a los utilizados en las blefaritis. cambio de cosméticos. Se presenta con mayor frecuencia en niños. incluso edema del párpado y secreción amarillenta o verdosa. Si. pierde su característica puntiforme para formar dos líneas focales principales perpendiculares entre sí lo cual se conoce como astigmatismo. En la mayoría de los casos. El agente causal deberá ser tratado con antibióticos tópicos de amplio aspectro como son sulfacetamidas. BLEFARITIS Constituye una de las patologías más frecuentes de la consulta oftalmológica. etc. hipermetropía cuando se localiza por detrás de la retina. comúnmente conocida como “perrilla”. En casos severos pueden llegar a necesitarse antibióticos sistémicos como la dicloxaciclina. chalazión) y a la lesión tarsal con deformidad cicatrizal que ocasiona pérdida irreversible de pestañas (madarosis). Puede presentarse como anterior caracterizada por hiperemia del borde. Clínicamente cursa con enrojecimiento ocular y del borde palpebral. es de primordial importancia les medidas generales de aseo palpebral. Clínicamente se caracteriza por edema circunscrito a la glándula afectada. o bien minociclina o doxiciclina. El orzuelo puede ser interno.

esta capacidad va disminuyendo conforme la edad aumenta. El tratamiento. Astigmatismo. El manejo de este defecto retroactivo es mediante lentes cilíndricos que permiten recobrar el enfoque en un solo punto y dependiendo del defecto esférico asociado se combina con una lente cóncava en caso de miopía o convexa. esto puede lograrse mediante lentes aéreos. El astigmatismo puede asociarse tanto a la miopía como a la hipermetropía y los síntomas principales son la disminución de la agudeza visual y el cansancio ocular en la visión tanto cercana como lejana. es la corrección visual de tal manera que se pueda formar una imagen nítida a nivel de la retina. lentillas graduadas. en una gran parte de los individuos se presentan variaciones de la curvatura corneal o del eje visual que inducen un enfoque inadecuado de los rayos de luz. En la actualidad se cuenta con equipos sofisticados computarizados para la medición del error refractivo así como topógrafos cornéales que permiten la exacta valoración de la superficie corneal y facilitan la labor de la medición retractiva. armazón de prueba o foróptero y cartillas de optotipos. en caso de hipermetropía. sino más bien. Esto se logra mediante la utilización de lentes aéreos. La miopía se manifiesta generalmente alrededor del término de la primera década de la vida y frecuentemente es detectada por los maestros de los niños que inician le educación primaria. Sin embargo.A la exploración puede encontrarse que la disminución de la agudeza visual no es proporcional al grado del astigmatismo. La miopía se caracteriza por dificultad para la visión lejana y un acercamiento excesivo a los objetos o material de lectura al realizar la visión cercana. Es importante señalar que las hipermetropías elevadas se asocian con mayor frecuencia a endotropía acomodativa y glaucoma de ángulo cerrado. que no es totalmente esférica.Es la condición en que los rayos de luz no son retractados igualmente en un solo punto. En grados leves y moderados. ésta puede pasar desapercibida en la infancia y adolescencia. por lo cual en grados leves a moderados de hipermetropía. ya que además de corregir totalmente el defecto refractivo astigmático. lo cual hace que el individuo aleje cada vez más los objetos para poder distinguirlos .Condición fisiológica y no patológica producida por la disminución en la capacidad de acomodación del cristalino que se manifiesta como una incapacidad progresiva para la lectura cercana.Esta condición se encuentra por delante de la retina. de contacto o incluso. ya sea por longitud larga del eje axial del globo ocular o por un exceso en el poder de refracción de los medios ópticos.ametropías no se consideran como una patología. La corrección visual es mediante lentes cóncavas lo cual permite la divergencia de los rayos hacia un punto focal más lejano. La corrección visual es a base de lentes convexas que aumentan el poder de convergencia de los rayos de luz de tal manera que estos se enfoquen exactamente en el plano de la retina. o sea. evita la distorsión y aberraciones que presentan los lentes cilíndricos aéreos (de armazón). Generalmente las personas con este tipo de padecimiento hacen un guiño característico al intentar la visión lejana que consiste en entrecerrar los párpados.. Esto puede deberse a una longitud axial corta del globo ocular o a una insuficiencia del poder de refracción de los medio ópticos. cirugía refractiva. Miopía. Presbicia. la hipermetropía es compensada por el fenómeno de acomodación. de contacto y actualmente con cirugía refractiva. donde los medios ópticos del globo ocular humano generalmente no son perfectos por lo cual. El procedimiento de refracción es función del oftalmólogo o del optometrista y para ello se debe contar con el equipo necesario como son el esquiascopio. Hipermetropía. Una alternativa muy útil para estos pacientes es la utilización de lentes de contacto duros ó semi-rígidos. como un “error refractivo”. manifestándose en la tercera década de la vida por cansancio ocular relacionado con fijación visual cercana. Esto se logra con lentes aéreos o de contacto.Esta afección se encuentra por detrás de la retina. esto es debido en la mayoría de los casos a una irregularidad de la cornea.

e). blefaritis. como cubierta terapéutica en ciertos casos de patología corneal y como medio para cambiar o acentuar el color de los ojos (cosméticos). son pseudonoma aeruginosa y acanthamoeba.Desinfección defectuosa de los lentes de contacto. y ojo rojo. desechables y de uso prolongado. ya que puede disminuir la capacidad visual.claramente. Cirugía refractiva. d). Los microorganismos más importantes que causan queratitis relacionadas al uso de lentes de contacto.. la queratomía radial y la queratomía fotorrefractiva con láser excimer. Lentes de contacto. Los factores de riesgo asociados a queratitis microbiana.. Para compensar las limitaciones de poder dióptrico para la visión cercana es necesaria la adaptación de lentes convexos con poderes entre +1 y +3.. Su utilización es generalmente segura. tóricos (combinados). la queratomileusis.. Clínicamente se caracteriza por hiperemia de la conjuntiva bulbar superior. que se origina de un defecto epitelial en la superficie causada por trauma o hipoxia y la presencia de un lente de contacto contaminado. El paciente se queja de intolerancia a los lentes de contacto. La queratoconjuntivitis límbica superior puede presentarse en pacientes usuarios de lentes de contacto blandos. sin embargo. pueden ocurrir complicaciones particularmente en la córnea. los lentes intraoculares. f). Esto generalmente se logra con lentes bifocales que permiten al individuo tener tanto la corrección de su visión lejana como la cercana en un solo armazón. Los lentes de contacto mal adaptados a con un uso muy prolongado provocan hipoxia crónica que pueden causar vascularización superficial y periférica de la córnea. . El fenómeno de acomodación está basado en la elasticidad del cristalino para modificar su eje antero-posterior y de esta manera incrementar su poder dióptrico y permitir el enfoqué de objetos cercanos. o bien.Tiene como propósito mejorar el estado del globo ocular. los anillos intraestomales. etc. son: a). Dentro de ésta se incluyen a la queratoplastía penetrante.. Existen diversos tipos como son los duros (generalmente para la corrección de astigmatismo). c). que es más severa.. la queratoplastía laminar. sustancia que se utiliza en algunas soluciones de los lentes de contacto.Sobre-uso de lentes de contacto.Manipulación de los lentes de contacto sin previo lavado de manos. Se cree que es causada por una hipersensibilidad al timerosal. Como puede ser la úlcera corneal. b).. Otras complicaciones relacionadas al uso de lentes de contacto son el trauma mecánico causado por el lente mismo o por la inserción del lente. En algunos casos puede presentarse también vascularización estromal.Enfermedades oculares externas como ojo seco.Nadar con lentes de contacto. los blandos (para corrección de defectos esféricos). dependiendo de la edad del paciente.El uso de soluciones para lentes de contacto contaminados. lentes monofocales destinados únicamente para la visión cercana que deben ser retirados cuando se desea enfocar un objeto lejano.En la actualidad un recurso muy socorrido para la corrección de errores retroactivos de toda indote.

insuficiencia cardiaca. pero la hipervolemia aumenta la presión arterial.). así como tampoco en el sistema renina-angiostensina-aldosterona. síndrome adrenogenital. Corazón: Hipertrofia miocárdica.ENFERMEDAD DEL CORAZÓN. arteriosclerosis y aneurismas. por eso se le ha denominado esencial. por lo que se ha llegado a pensar que existe un número mayos de receptores beta-adrenérgicos en el sarcolema y ello condiciona esta respuesta adrenérgica aumentada aún cuando no exista hipersecreción de catecolaminas. A esta forma de hipertensión arterial se le denomina secundaria. diastólica o ambas). Finalmente. arritmias. corazón o hígado. En la fisiopatología de la hipertensión arterial secundaria influyen desde causas mecánicas (coartación. y que de no ser tratada produce daño en: Arterias: Aterosclerosis. adrenérgicos a la acción de los catecolaminas circulantes aún cuando éstas no están elevadas. cuando la presión sistólica es >140 mmHg y la diastólica es <90 mmHg. aneurismas. hiperglobulia. A otros se les ha encontrado elevación de reninas plasmáticas sin que tengan una razón que explique esta alteración como podría ser las estenosis de la arteria renal o la nefroesclerosis arteriolonecrótica. para la diastólica cuando éstas se mantienen en forma sostenida. la menor excreción de sal por riñón a pesar de que la ingesta no sea excesiva. hay pacientes que presentan expansión del espacio extracelular sin que exista ninguna alteración demostrada en el riñan. Cerebro: Esterosclerosis de arterias cerebrales.Se denomina hipertensión arterial sistólica. Esta alteración ha sido encontrada en sujetos hijos de padres que sufren hipertensión arterial esencial. Estas condiciones fisiopatológicas han sido encontradas en pacientes hipertensos sin que en ellos haya sido posible encontrar una causa que explique dichas alteraciones y es por ello que la hipertensión arterial en estas condiciones ha sido denominada como esencial o primaria. Riñón: Insuficiencia renal crónica. etc. trombosis o hemorragia. Por lo tanto. esclerosis o calcinosis aórtica. Ella tiene una fuerte influencia hereditaria. En la menor proporción de los pacientes hipertensos se encuentra una causa que directamente es la responsable de la elevación de las cifras tensionales. aldosterona (enfermedad de Crohn). GRANDES VASOS Y VASCULAR PERIFÉRICO HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESENCIAL La hipertensión arterial es un padecimiento crónico de etiología variada que se caracteriza por el aumento sostenido de la presión arterial (sistólica. cardiopatía isquémica. Estos pacientes tienen aumento de las resistencias periféricas. Ojos: Retinopatía. en la hipertensión arterial esencial intervienen algunos factores como la ingesta excesiva de sal (en algunas culturas la ingesta de sal es muy elevada). hasta causas endocrinas por aumento de secreción de catecolaminas (feocromocitoma).). En las últimas décadas se ha demostrado que las cifras de presión arterial que presentan riesgo de daño orgánico son aquellas por arriba de 140 mmHg para la presión sistólica y de 90 mmHg. La etiología de la hipertensión arterial en el 90% de los casos es desconocida. etc. hormonas corticoadrenales (síndrome de Cushing. o renales por aumento de secreción de reninas (estenosis de arterias renales o hipertensión maligna. cardiopatía hipertensiva. -Clasificación. así mismo hay pacientes que tienen una respuesta exagerada de los receptores B1. Por el contrario. se define - .

El grado de daño y el tiempo requerido para que éste aparezca están directamente relacionados al grado de hipertensión arterial.como hipertensión arterial cuando en tres ocasiones diferentes se muestra la presencia de cifras mayores de 140/90 mmHg en el consultorio o cuando mediante monitoreo ambulatorio de la presión arterial se demuestra la presencia de cifras mayores a las anotadas en más de 50% de las tomas registradas. Renovascular Endocrinas • • • • • • • • • • Síndrome de Cushing. así. mayor grado de daño orgánico y menor tiempo para que aparezca y por fín. Pielonefritis crónica. Administración exagerada de corticoesteroides en forma crónica. Estenosis congénita de la arteria renal. Nefropatía diabética. Coartación aórtica. Síndrome adrenogenital. Eritropoyetina. Estenosis aterosclerótica de la arteria renal. a mayor grado de hipertensión. Anticonceptivos. . Calcinosis aórtica. Esclerosis aórtica. HIPERTENSIÓN ARTERIAL CAUSAS Nefrógena • • • • • • Glomérulonefritis post-estreptocócica. Cardiovasculares Grado Grado Grado Grado I II III IV CLASIFICACION DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL PAS 140-159 160-179 180-209 >220 mmHg PAD 90-99 100-109 110-119 >120 mmHg La hipertensión arterial daña diversos órganos. progresivo y si no se le da alguna solución resulta mortal. la hipertensión grado IV se convierte en una urgencia hipertensiva en la cual el daño producido es agudo. Feocromocitoma. Aldosteronismo primario. Arteritis de Takayasu.

lo que la hipertensión arterial daña es el endotelio vascular y el miocardio ventricular. será mucho menos probable que aparezcan complicaciones hipertensivas. b). hipercolesterolemia. ECG. radiografía del tórax.Proteinuria o elevación leve de la creatinina (hasta 2 mg/%). también deberá ser capaz de solicitar consulta pertinente a los especialistas apropiados (Cardiólogo. a buscar daño en órganos o finalmente a reconocer signos clínicos que orienten a sospechar formas secundarias de la enfermedad.Angiotonía en arterias retinianas. Etapa II . DIAGNOSTICO DE DAÑO HIPERTENSIVO EN ORGANOS BLANCO . ecocardiograma).El paciente muestra uno de los siguientes signos..El daño hipertensivo en “órganos blanco” está fluido por las cifras de presión arterial ( a mayor hipertensión mayor daño). que no fuma y es cuidadosa en seguir su tratamiento antihipertensivo.Sin alteraciones orgánicas. . neurólogo. resistencia a la insulina). la hipertensión arterial puede encontrarse en: Etapa I .. etc. de diabetes mellitus o de cardiopatía isquémica).Teniendo en cuenta este proceso fisiopatológico es que la hipertensión arterial se ha clasificado también de acuerdo al grado de daño orgánico. ilíacas y femorales.Hipertrofia ventricular izquierda (palpación. Etapa III . ni antecedentes familiares de importancia. tabaquismo. El daño vascular es lo que afecta la estructura y la función de los “órganos blanco” como lo son las propias arterias.Angina de pecho.Exudados y hemorragias retinianas.Insuficiencia renal crónica. cuando el control no logre ser el óptimo. Un paciente que sufre de hipertensión arterial leve sin otras enfermedades concomitantes. trombosis cerebral o encefalopatía hipertensiva. papiledema. c). endocrinólogo. aorta. d).. el cerebro y el riñón.Aneurisma de la aorta o aterosclerosis obliterante de miembros inferiores.. d).. En general. por lo que la historia clínica irá orientada en primer lugar a establecer el diagnóstico de hipertensión arterial: en segunda instancia. los ojos. infarto del miocardio o insuficiencia cardíaca. (diabetes mellitus..Isquemia cerebral transitoria. DIAGNOSTICO DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL .). dieta rica en sal o grasas animales) o por factores genéticos (antecedentes familiares de hipertensión arterias. por enfermedades concomitantes. Por otro lado.. ya que tarde o temprano tendrá que hacer el diagnóstico y administrar tratamiento de pacientes con hipertensión arterial. manteniendo en cifras normales su presión arterial... sea porque la hipertensión es de control difícil o porque las complicaciones obliguen a que un especialista tome la responsabilidad del manejo del paciente. c). a). por factores ambientales (estrés emocional...Complicaciones de la hipertensión arterial esencial.. e).Manifestaciones sintomáticas de daño orgánico: a). b). ultrasonografía) en carótidas. La prevalencia de la hipertensión arterial se encuentra entre el 21 y 25 % de la población general. el corazón.Placas de ateroma arterial (radiografía.El diagnóstico de hipertensión arterial sistémica es esencialmente clínico y vale la pena enfatizar que el 90% de los pacientes hipertensos padecen la forma esencial o primaria y sólo en el 10% de los casos se presenta la hipertensión arterial como secundaria. lo cual es una cifra francamente elevada y ello obliga a que todo médico – independientemente del grado académico que haya alcanzado – tenga un conocimiento claro y lo más profundo posible de ese padecimiento. aún cuando se encuentre asintomático.

el aumento del flujo plasmático renal aumenta a su vez la filtración glomerular mediante vasodilatación de la arteria aferente y arteria eferente. sin embargo. el engrosamiento sistólico es mayor y no sólo llega a normalizar el estrés parietal sistólico es mayor y no sólo llega a normalizar el estrés parietal sistólico (post-carga). Mecanismos de daño renal hipertensivo . Si las cifras de presión arterial no se reducen a valores normales. en forma paulatina y silenciosa el proceso adoptivo se convierte en una enfermedad cardiaca que se denomina cardiopatía hipertensiva. Sin embargo.EL CORAZON EN LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL . que el aumento de la filtración glomerular mediante vasodilatación de la arteria aferente (utilizando su reserva funcional renal). De esta manera. o sea. sino que incluso reduce. por lo . este aumento de la carga a la cual se enfrenta el ventrículo izquierdo en cada sístole tiene dos secuencias: aumenta el consumo de oxígeno del miocardio (MVO2) y se convierten un mecanismo gatillo que promueve la hipertrofia miocárdica. lo cual permite la regulación del flujo independiente o independiente de la presión arterial (autorregulación). que pueden variar independientemente su resistencia. Este mecanismo permite un funcionamiento cardiaco normal aun cuando se lleva a cabo en condiciones muy desfavorables. no se observa cambio en filtración glomerular. La hipertrofia miocárdica se manifiesta con el aumento del espesor de las paredes ventriculares y de la masa ventricular. la presencia de tejido colágeno del intersticio produce innumerables puentes eléctricos que favorecen los mecanismos de reentrada. Debido a esta hipertrofia. por arritmias ventriculares malignas o por insuficiencia cardiaca. Si un objeto normal se la administra una carga aguda de proteínas. la capacidad que tiene el riñón para aumentar la filtración glomerular. Por otro lado. El ventrículo hipertrofiado del hipertenso es muy susceptible a desarrollar isquemia miocárdica ante cualquier incremento de las demandas metabólicas. si a los pacientes con hipertensión arterial se les administra una carga aguda de proteínas. Cuando el corazón del hipertenso alcanza esta fase. no aumenta y la función ventricular se conserva a pesar de que el corazón tiene que vaciarse contra una presión significativamente mayor. en pacientes hipertensos no sólo es la alteración hemodinámica la que genera hipertrofia del corazón. En animales de experimentación. sino también entran en juego factores humorales cuando la renina plasmática se encuentra elevada (hipertensión hiperreninémica). se puede demostrar el aumento de filtración glomerular consecutiva por vasodilatación de la arteriola (fenómeno de autorregulación).Se sabe que el capilar glomerular se encuentra entre dos estructuras vasculares (arteriolas aferente y eferente). el MVO. esto es. lo que propicia la aparición de arritmias ventriculares. Normalmente.El aumento de la presión arterial condiciona al ventrículo izquierdo para realizar su vaciamiento hacia la aorta con un mayor trabajo (sobrecarga sistólica) lo cual significa a un aumento en la post-carga. sin cambios significativos en la resistencia de la arteria eferente. la hipertrofia ventricular izquierda (ahora patológica) se convierte en un factor de riesgo independiente de mortalidad por complicaciones isquémicas. hecho que ha sido demostrado especialmente en los grandes estudios epidemiológicos de Framingham. Se debe entender que la hipertrofia miocárdica es un efectivo mecanismo de adaptación ante la sobrecarga de presión que soporta el corazón del hipertenso. ello constituye realmente la llamada “reserva renal”.. a las que también favorecen la presencia de isquemia miocárdica.El daño en el parénquima renal causado por la hipertensión arterial esencial se produce por diversos mecanismos: 1. se ha demostrado la aparición de arritmias ventriculares y muerte súbita en estas condiciones. ello sugiere que el paciente hipertenso se encuentra en un estado de hiperfiltración.

las cuales son causa de esclerosis glomerular.La apariencia de “hilos de cobre” en las arteriolas retinianas. la circulación retiniana es altamente sensible a las necesidades metabólicas del tejido retiniano y por ello es muy susceptible para ser dañada con cualquier alteración en la circulación local.. cuyo comportamiento es acelerado hacia la insuficiencia renal crónica. La retina consume 3 veces más glucosa que cualquier otro tejido del organismo. por lo tanto. En pacientes con nefropatia hipertensiva se ha demostrado que los inhibidores de la enzima convertidora prolongan la vida y retardan la necesidad de diálisis y transplante renal.. Hay otras lesiones vasculares de la retina que sin ser específicas aparecen con frecuencia en pacientes hipertensos no tratados o insuficientemente tratados: a).Las alteraciones vasculares retinianas son las lesiones más frecuentes que la hipertensión produce en el ojo. 4.Placas algodonosas. Se ha emitido la recomendación de que la presión arterial debe mantenerse en cifras < 130/85 mmHg.. En pacientes diabéticos con Proteinuria > de 1 g/24 hs. por lo que en pacientes hipertensos con diabetes mellitus se consideran a estos fármacos como de primera elección para el tratamiento de la hipertensión.Se sabe que la hipercolesterolemia acelera el daño glomerular.Disfunción endotelial : el material fibrinoide que se encuentra dentro del glomérulo en diversas formas de daño renal sugiere que la disfunción endotelial puede jugar un papel importante en el daño al glomérulo. . En la hipertensión arterial no tratada 10 a 15% de los pacientes fallecen por insuficiencia renal crónica. La mayor parte transmisión de la presión arterial sistémica hacia el capilar glomerular debido a una disminución de las resistencias preglomerulares es capaz de producir microaneurismas. que frecuentemente termina con la vida del enfermo. Cabe mencionar que la hipertensión arterial maligna se caracteriza por producir nefroesclerosis arteriolo-necrótica. en la actualidad se consideran estas alteraciones hemodinámicas de la circulación renal como un mecanismo importante de daño a la nefrona.. Es posible que el estrés hemodinámico pueda disparar la disfunción de las células endoteliales.Estudios epidemiológicos también han demostrado que el tabaquismo en pacientes hipertensos se suma para producir daño glomerular especialmente si los pacientes son además diabéticos. microtrombosis y ensanchamiento mesangial. b). considerando a la hiperfiltración como la directamente responsable.. Retinopatía hipertensiva .Macroaneurisma. Algunas de las alteraciones relativamente específicas de la retinopatía hipertensiva son: a).Hemorragias “en flama”. c). Papel de la terapia anti-hipertensiva . Cuando la hipertensión arterial se asocia con hipercolesterolemia el daño renal aparece más rápido y es más grave.Las nuevas aportaciones científicas acerca de la fisiopatología del daño renal y de los grandes estudios epidemiológicos han enseñado que el tratamiento antihipertensivo óptimo juega un papel trascendente para evitar el daño renal y prevenir la aparición de insuficiencia renal y prevenir la aparición de insuficiencia renal crónica en sujetos hipertensos.Compresiones en los cruces arteriovenosos.que se pierde la capacidad de autorregulación.. Por lo tanto. 3.. 2. se sugiere como ideal la cifra de 120/75 mmHg. b)..

Cuando la hipertensión arterial se ha sostenido por cierto tiempo se inicia un proceso de arteriosclerosis vascular.1. Cuando la compresión es importante.OCLUSION DE LA VENA CENTRAL DE LA RETINA : La oclusión de la vena central de la retina ocurre cuando tanto la arteria como la vena están en relación intima dentro de la sustancia del nervio óptico. En los puntos en donde las arteriolas cruzan las venas. Estas lesiones aun cuando aparecen como manifestación de daño en “órgano blanco” de la hipertensión arterial. la exploración oftalmoscópica revela un fondo de ojo en donde se aprecia sangre con dilatación importante de las venas y hemorragias en los cuatro cuadrantes alrededor de la emergencia del nervio óptico. Cuando la pared arterial se encuentra engrosada con alta presión intraluminal.ANEURISMA : El aumento excesivo de la presión transmural de los vasos retinianos puede ser causa de aneurismas en los capilares (microaneurismas) o en las arteriolas retinianas (macroaneurismas). aparecen hemorragias con morfología “en cuña” con un vértice que apunta el cruce responsable de la oclusión venosa. Complicaciones retinianas de la hipertensión arterial . Por lo tanto al encontrar compresiones en las cruces arteriovenosas traduce actividad.c). es causa de pérdida súbita de la visión del ojo afectado. comprime a la vena cuya pared es delgada y tiene baja la presión intraluminal a nivel del cruce. Desde el punto histopatológico se traduce un aumento en el depósito de fibras colágenas que reemplazan las fibras del músculo liso de la capa media. Estas lesiones aparecen clásicamente en la retinopatía diabética. Dado que estas lesiones son el resultado de un infarto y no hay exudado. Los vasos retinianos están contenidos en una cubierta de adventicia. d). Así también con este estudio se pueden observar las compresiones en los cruces arteriovenosos. Cambios vasculares retinianos en hipertensión arterial . Cuando se ocluye una rama de la vena retiniana se pierde la visión sólo si se afecta la porción central de la retina y se afecta la mácula.Oclusión de las venas retinianas.. 3. con engrosamiento de la pared del vaso lo cual reduce la columna sanguínea que transita a través de él. así como también depósito de fibras elásticas. Estos cambios histológicos son los responsables de que durante el estudio oftalmoscópico aparezca aumento del tejido arteriolar. pero también se forman en los pacientes hipertensos. no es correcto denominarlos “exudados algodonosos”.. gravedad y cronicidad del proceso hipertensivo.PLACAS ALGODONOSAS : La reducción del flujo retiniano condicionado por la esclerosis vascular o la esclerosis fibrinoide de pequeñas arteriolas retinianas dan lugar a infartos retinianos regionales que se hacen evidentes como manchas blanquecinas de forma oval cuyos bordes son esfumados a estos infartos lacunares se les denomina “placas algodonosas” o “cuerpos cistoides”. 2. SIDA. no son específicos de ello pues con frecuencia son complicaciones retinianas producidas por diabetes mellitus. Cuando ocurre... leucemia y otras enfermedades de la colágena..La aparición de “hilos de plata” en las arteriolas retinianas. lupus eritematoso. . Los microaneurismas capilares son fusiformes. esta capa adventicia envuelve ambos vasos. hecho que no representa otra cosa que la vasoconstricción generalizada de los vasos arteriales que aparece en estos pacientes.Estos pueden ser reconocidos mediante el estudio oftalmoscópico en pacientes con hipertensión arterial son los de estrechamiento arteriolar. la vena retiniana puede ser ocluida a nivel del cruce con la arteriola. Esta complicación también puede aparecer en la retinopatía diabética.

puede haber paso de plasma hacia la mácula y ello condiciona edema macular con precipitados lipoidicos en forma radial. la química sanguínea podrá comprobar la posibilidad diagnóstica de diabetes mellitus (hiperglucemia) o insuficiencia renal crónica (uremia. En hipertensión maligna. se sabe que esta tiene una franca tendencia hereditaria.. la elevación de los 17 cetosteroides y 17 hidroxiesteroides urinarios comprobarán la presencia de síndrome de Cushing. en efecto. poliuria o crisis de cefalea. La cuantificación de aldosterona plasmática se encontrará elevada en casos de aldostenorismo primario. ya que puede normal (hipertensión estado I) puede mostrar signos de . especialmente cuando se solicitan en forma racional. este registro puede mostrar signos de isquemia miocárdica o de infarto del miocardio. Esta lesión produce pérdida de la visión. Diagnóstico de la hipertensión arterial esencial o secundaria . lo cual traducirá una fase más avanzada del sujeto hipertenso en el que además tiene ya aterosclerosis coronaria. por lo que en un paciente con hipertensión menor de 30 años será necesario investigar una forma secundaria del padecimiento. palpitaciones o síncope. palpitaciones. y su disminución será característica en el síndrome adrenogenital en estos casos. En un paciente que no refiera antecedentes familiares con este padecimiento. así mismo. así mismo. Diagnóstico de hipertensión arterial secundaria . 4.Los macroaneurismas.Datos que orientan hacia una forma esencial de hipertensión arterial: 1. así la presentación de hipertensión arterial en jóvenes sin antecedentes familiares debe hacer sospechar al médico una forma secundaria de hipertensión arterial. 2.La historia clínica puede ofrecer una orientación muy útil. la historia podrá hacer pensar en feocromociloma cuando el paciente refiere diaforesis. la elevación de la 17-hidroxilasa o de la 11-B-endoxilasa podrá establecer el diagnóstico. elevación de la creatinina) o gota (hiperuricemia). palidez y diaforesis que aparecen en forma intermitente. las cuales se manifiestan por hemorragias intrarretinianas que tienen forma de “flama”. Astenia.HEMORRAGIAS “EN FLAMA” : En la retinopatía hipertensiva puede haber rupturas de esta barrera. los estudios de gabinete ayudarán en forma significativa para establecer el diagnóstico con certeza ante una duda clínica.La hipertensión arterial esencial. son característicos sólo de la retinopatía hipertensiva y se caracterizan por dilataciones de las arterias o arteriolas retinianas en forma como de “una fresa” que pueden estar rodeadas de hemorragias o edema con un anillo circunferencial de exudados lipoidicos. infecciones urinarias repetitivas. El interrogatorio puede hacer sospechar Aldosteronismo primario cuando el sujeto presenta debilidad muscular. pérdida de peso.. generalmente aparece por arriba de los 35 años de edad. ya que éste ayudará a saber si el paciente tiene hipertrofia ventricular izquierda y con ello saber si existe cardiopatía hipertensiva.Antecedentes familiares de hipertensión arterial. los antecedentes o personales de escarlatina o hematuria en la infancia. o bien. hipertensión con lupus eritematoso. La radiografía simple del tórax es también un estudio obligado en el paciente hipertenso. sospecha de Pielonefritis crónica y litiasis urinaria de hiperuricemia o hipercalcemia. lo cual da lugar a la llamada “estrella macular” que rodea la fóvea en el centro de la mácula. la biometría hemática es capaz de demostrar anemia (insuficiencia renal crónica) o por el contrario policitemia. Finalmente. como consecuencia de hipokalemia. los electrolitos pueden dar la pauta para el diagnóstico de Aldosteronismo (hipokalemia). adinamia. lo mismo que la determinación de parámetros del equilibrio ácido (gases arteriales para investigar alcalosis metabólica hipokalémica). se debe de investigar en forma secundaria. Los exámenes de laboratorio son de gran ayuda para el diagnóstico de hipertensión secundaria. Es deseable que todo paciente hipertenso tenga un electrocardiograma. las catecolaminas plasmáticas y/o urinarias lo estarán en caso de feocromicitoma.. por otro lado.

la obesidad. están contraindicados los vasodilatadores (empeoran la retención de líquidos y la expansión del espacio intravascular). Se prefiere iniciar con betabloqueadores asociados a diuréticos porque reducen la expansión del espacio intravascular y la reactividad vascular a las catecolaminas. B).TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO : En pacientes con hipertensión arterial grado I ó II se recomienda iniciar el tratamiento con un solo fármaco. si el paciente tiene síndrome hipercinético. condiciones hemodinámicas y efectos colaterales de los fármacos en un determinado paciente o sea. pues han demostrado especial efectividad en este tipo de hipertensión. lo cual traduce cardiopatía hipertensiva... razón por la que en todo paciente hipertenso deben adoptarse medidas que supriman estos efectos que favirecen la elevación de cifras tensionales. En el caso de que tengan signos clínicos de coartación aórtica. los calcioantagonistas podrán ser utilizados en este tipo de pacientes cuando no se ha logrado controlar la hipertensión a pesar de recibir los fármacos enunciados o bien. si no se logra un control aceptable de las cifras tensionales. constituye una urgencia hipertensiva por lo que su tratamiento requiere hospitalización y tratamiento inmediato. lo cual potencia eficientemente el efecto betabloqueador. Las consideraciones enumeradas llevan a la conclusión que el tratamiento del paciente hipertenso deberá ser individualizado tomando en cuenta su edad. el uso de gotas nasales con efecto adrenérgico. tos pertinaz (inhibidores de la eca) etc. como son la ingesta excesiva de sal en la dieta. a).Con padecimiento grado III. . respuesta ortostática hipertensiva o hipertensión reactiva durante una prueba de esfuerzo. 2).MODIFICACIONES DEL ESTILO DE VIDA :Es bien sabido que hay factores en el estilo de vida que favorecen el aumento de las cifras de presión arterial. ataque de podagra (diuréticos) asma o insuficiencia cardiaca (betabloqueadores). suprimir el tabaco. La presencia de cardiomegalia y signos de congestión pulmonar . otros medicamentos con efecto adrenérgico como algunos anorexigenos y el uso de la cocaína.hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo (punta redondeada). cuadro clínico. bifurcación de la aorta. manifestaciones de coartación aórtica. arterias renales. se agrega un inhibidor de la eca que a su vez reduce la retención de agua y sodio. ponerlo en reposo. Finalmente . la sospecha clínica de arteritis de Takayasu deberá comprobarse con estudio angiográfico de las regiones en las que se sospecha el daño arterial (tronco braquiocefálico. se indicará la aortografía. se diseñara un esquema terapéutico especial para cada uno de ellos. etc. requiera necesariamente varios fármacos. 3). como lo son las erosiones del borde inferior de las costillas (signo de Röessier). la ingesta de más de 80 ml de bebidas alcohólicas al día. el estudio de resonancia magnética nuclear de la aorta podrá definir en la mayoría de los casos el sitio y extensión de la coartación y sólo cuando este estudio no mostrara una imagen clara. el hábito de fumar. la mejor opción es un betabloqueador . Iniciar su tratamiento hasta lograr un descenso de la presión arterial. etc. el uso de gotas nasales vasoconstrictoras.. tal como reducir la ingesta de sal. incrementar la actividad física. Hipertensión arterial esencial . la cocaína.Con padecimiento grado IV.). aumento de la opacidad o depósito de calcio en las paredes de la aorta (aortosclerosis o aeromatosis aórtica). se presenta en la fase avanzada de la cardiopatía hipertensiva cuando el paciente ha llegado a la insuficiencia cardiaca. En los ancianos con hipertensión arterial sistólica se prefieren los calcioantagonistas como fármacos de primera elección.A). porque alguno de ellos haya que suspenderse por efectos colaterales indeseables... finalmente.El paciente asintomático con cifras de TA diastólica de 140 mmHg o mayor deberá ser hospitalizado en un área de observación. puede enseñar elongación.

Cuando se reconoce la causa. feocromocitoma.Si la crisis hipertensiva se debe a un feocromocitoma el paciente referirá cefalea. sentado en el borde de la cama. torniquetes rotatorios. se presentará con el médico con un cuadro muy aparatoso manifestando cefalea intensa náusea. dependiendo de la respuesta. .. El reconocimiento de alteraciones mecánicas como la coartación aórtica o la estenosis de las arterias renales puede ser aliviado con tratamiento quirúrgico o con angiópatia percutánea. etc. Este debe de tratarse con nitroprusiato de sodio.3 a 8 mg/Kg/min.. vómitos en proyectil. diaforesis y cifras exageradamente elevadas (> 180/140 mmHg). d). se inyecta un bolo inicial de 5 a 15 mg vía IV y después se gotea en forma continua hasta mantener las cifras de presión arterial en niveles aceptables. palidez. e). aldoteronismo primario. otro fármaco alternativo es el alfametildopa a razón de 250 a 500 mg por IV c/4 a 6 hrs y en cuanto se haya controlado. deberá ser tratado con posición de fowler. en este caso el tratamiento ideal se deberá hacer con fentolamina. en estos casos también se puede utilizar el diazóxido con una dosis inicial de 300 mg por vía IV la cual puede repetirse c/4 ó 6 hrs. visión borrosa y un estado progresivo de obnubilación mental.b). iniciar terapéutica antihipertensiva por vía oral. que coincide con el mismo sujeto. El tratamiento será con nitroprusiato de sodio. c). se intentará suprimirla con el objeto de dar tratamiento a la enfermedad. furosemida por vía IV a razón entre 20 y 60 mg y nitroprusiato de sodio diluido en solución glucosada a razón de 0. palpitaciones y se le encontrará con palidez y diaforesis con taquicardia sinual (110 x’ o mayor y cifras exageradamente elevadas >180/140 mmHg). TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL SECUNDARIA .La crisis hipertensiva que es complicada con una disección aórtica se presentará como un cuadro agudo en donde el paciente pueda presentar intenso dolor precordial o en la espalda acompañado de sensación de muerte. todo ello coincide con elevaciones exageradas de las cifras de presión arterial (> 180/140). Si la frecuencia cardiaca se encuentra exageradamente elevada (>150x’) o aparece en forma paroxística taquiarritmia por fibrilación auricular deberá administrarse propanolol IV a razón de 1 mg/min hasta alcanzar 3 a 5 mg como dosis total..-Paciente con crisis hipertensiva (TA > 180/140) con edema agudo de pulmón.El paciente con crisis hipertensiva que se acompaña de encefalopatía hipertensiva. Cuando el paciente se encuentra en condiciones clínicas aceptables se deberá iniciar el tratamiento antihipertensivo por vía oral. en este último caso puede tener indicación la nefropatía unilateral cuando el riñon isquémico se encuentra atrófico y con función insuficiente o sin función. en ocasiones con estas medidas se logra yugular el cuadro. En estos padecimientos es posible que además del padecimiento causal de la hipertensión los pacientes padezcan una forma esencial de la enfermedad. con objetivo de reducir paulatinamente las cifras de presión arterial en un 20% de las cifras iniciales. el diagnóstico de tumores productores de hormonas (síndrome de Cushing.) deben ser extirpados quirúrgicamente y ello será suficiente para normalizar las cifras de presión arterial.

se habla de ritmo agónico.) síndrome de QT largo.La ausencia de función hemodinámica del corazón. Se puede mencionar la muerte súbita por cardiopatía isquemia con y sin infarto del miocardio. cuando está afectado por una enfermedad incurable. etc. esto es en otras palabras. En estos casos. como ejemplos en los que el paro cardiaco es un evento terminal y natural de un proceso que ha dañado irremediablemente la biología humana. por lo que 3 a 4 minutos después de haber dejado de recibir oxígeno aparece la lesión irreversible de estas estructuras. amiodarona. por intoxicación medicamentosa ( quinidina. el paro cardiaco constituye simplemente el final de la vida de una persona y se considera absurdo intentar prolongar la vida por medios que son por demás artificiales. independientemente de su edad o cuando por cualquier proceso ha sido destruido uno o varios de sus órganos vitales. especialmente las neuronas que tienen las funciones mentales superiores. procainamida. El primero que contempla al paro cardiaco como el evento final de la vida de una persona. cuando se mantiene una actividad eléctrica caótica y esporádica con falla hemodinámica. condiciona paro circulatorio que es seguido inmediatamente de dos proceso: hipoxia profunda que condiciona acidosis metabólica progresiva. llevará irremediablemente a la muerte al paciente por lesión irreversible de los órganos vitales. estaremos en presencia de una fibrilación ventricular. cuando un paciente ha llegado al final de su existencia después de muy larga vida.Es cuando el corazón mantiene una actividad eléctrica desordenada pero no hay latido cardiaco.El paro cardiaco se caracteriza por la súbita aparición de inconsciencia acompañado de palidez o cianosis y de respiración estertorosa o paro respiratorio. En el miocardio. etc. Cuando no hay actividad eléctrica ni contracción ventricular. esta relación a la que se suma la depresión en la excitabilidad y el automatismo. El paro cardiaco debe de conceptual izarse desde dos puntos de vista. En estos casos es prioritario el diagnóstico certero e inmediato por un médico. la fibrilación ventricular condicionada por hipokalemia. la asitolia ventricular que aparece en el curso de una intervención quirúrgica consecutiva a hipoxia o a reflejos vágales. Con estas tres manifestaciones . enfermera o personal paramédico para el tratamiento oportuno en un intento de evitar la muerte de una persona que en el sentido estricto no debería de morir si tenemos en cuenta que no padece ningún mal incurable. Fisiopatología .PARO CARDIORRESPIRATORIO Definición y concepto. la hipoxia progresiva deprime la función contráctil y la acidosis perpetua. si el para cardiaco no es tratado efectivamente en los primeros 3 minutos de instalado. por lo tanto. en presencia de asitolia y por fín. Los traumatismos craneoencefálicos con descerebración. la falta de oxigenación en el tejido nervioso produce muerte neuronal paulatina y progresiva. Cuadro clínico y diagnóstico.

puede causar rápidamente fatiga. esta alteración inhibe la excitabilidad y contractilidad del corazón. Es muy importante enfatizar que sólo se tiene un corto lapso de tres minutos para salvar la vida del paciente.Ventilación pulmonar. de inmediato se iniciará masaje cardiaco. cuyas modalidades principales son: masaje rápido. Cuando no hay una vía IV disponible. el médico debe buscar una vena grande como la subclavia o yugular.Masaje cardiaco. seguida de corroborar la ausencia de ruidos cardiacos a la auscultación y de pulsos arteriales a la palpación de arterias mayores.). 5. en ocasiones con este estímulo se reanuda la actividad cardiaca. ahogados. Cuando después de las maniobras iniciales no se ha logrado la reanimación cardiaca después de 5 minutos. Tratamiento inmediato . . Se ha demostrado que este tipo de masaje es hemodinámicamente muy efectivo.. la administración de bicarbonato de sodio se constituye en un elemento esencial del tratamiento del paro cardiaco cuando después de 5 minutos de maniobras de reanimación no se ha establecido el ritmo cardiaco. importante para que impida la continuación del procedimiento.el médico debe de primera intención sospechar el diagnóstico. y con estos cinco elementos se confirmará el diagnóstico de paro cardiaco. etc. Es importante enfatizar que la punción subclavia o yugular requieren de un claro conocimiento de la técnica del procedimiento. las cuales pueden puncionar. así como de la anatomía de la región. las cuales son consecuencia. el cual permite mantener una circulación física de la sangre que permite su llegada hacia los órganos vitales. 3.Administración de bicarbonato de sodio. por lo que ejercen un efecto deletéreo que puede ser responsable de la falta de respuesta cardiaca a un tratamiento adecuado de reanimación.. hasta que se logra la reanimación.Vía venosa abierta. y obtener de esta forma una vía venosa abierta para la administración de fármacos y soluciones. embolia gaseosa. Esta medida es especialmente útil cuando el paro cardiaco aparece en corazón sano ( anestesia. la mayoría de las veces. a razón de 15 respiraciones por minuto (4 compresiones de masaje cardiaco por una respiración)..Establecido el diagnóstico. se le debe ofrecer al enfermo respiración artificial la cual se realiza boca a boca o con ambú. 4. de la ignorancia de la técnica (hemotórax. En conclusión.Administración de adrenalina. En seguida. el diagnóstico del paro cardiaco es esencialmente clínico y no se requiere de estudios especiales para establecerlo. 2. aún cuando tiene la desventaja de que como el ejercicio realizado por la persona que lo ejecuta es extenuante. con el objeto de no producir complicaciones inherentes a la punción venosa. esta indicado el uso de bicarbonato de sodio por IV a goteo continuo. por lo tanto. Por otro lado. está el mensaje cardiaco pausado en el que se comprime el esternón 5 cm a una frecuencia aproximada de 60 por minuto. etc.). En conclusión. cuando el diagnóstico del paro cardiaco ha sido oportuno y se instalan las cinco medidas fundamentales: 1. Finalmente se ha demostrado que la administración de adrenalina por vía intravenosa produce vasodilatación carotídea y aumento del flujo cerebral... intentando tomar la presión arterial o un electrocardiograma en ese momento y mucho menos abandonar al paciente para salir en busca de ayuda y quitarle de esta manera la única posibilidad de tratamiento para preservar su vida. deberá inicialmente darse un golpe enérgico en el centro del pecho. por lo que es imprescindible no desperdiciar el tiempo auscultando en forma prolongada el corazón. Si el paro cardiaco continúa. neumotórax. en el que se comprime poco pero rápidamente a nivel de la unión de los 2/3 superiores con el 1/3 inferior del esternón. En el paro cardiaco se produce acidosis metabólica que en el curso de minutos se hace muy importante.

se ha causado alcalosis metabólica (pH y PCO2 altos). Cuando el paciente ya se encuentra intubado. si las maniobras han sido eficaces es imperativo en este momento practicar una determinación de gases arteriales con el objeto de conocer la concentración de PO2 que nos informará sobre que tan eficientes han sido las maniobras de reanimación para mantener la oxigenación tisular. Si en este lapso no se logra.Drogas útiles en el tratamiento del paro cardiaco. Tratamiento mediato. no debe utilizarse más de un minuto de tiempo. es necesario explorar cuidadosamente el diámetro de las pupilas y los reflejos pupilares para saber si existe daño cerebral irreversible (midriasis y arreflexia pupilar). la intubación orotraqueal que deberá llevarse a cabo teniendo a la mano un laringoscopio. En el momento de intubar se suspenden las medidas de reanimación y se intentará en forma cuidadosa la intubación. se corrobora que el tubo esté en la tráquea mediante la auscultación de ambos hemitórax. o si las maniobras de reanimación han logrado preservar las neuronas viables sin daño sin daño irreversible. progresiva e intensa acidosis metabólica consecutiva a un paro cardiaco cuando no se ha logrado restituir el ritmo cardiaco después de 5 minutos de maniobras. para todo este procedimiento.Cuando ya se están realizando las medidas fundamentales antes anotadas. si ha sido insuficiente la administración de bicarbonato de sodio (pH y PCO2 bajos). la acción inotrópica y cronotrópica de esta amina aumenta la frecuencia y el gasto cardiaco con la mejoría hemodinámica inmediata del paciente. . se diluyen 4 ampolletas de este fármaco en 500 ml de solución glucosada al 5% (4 μ/ml) y se gotea a razón de 4 a 8 μ/min. ahora sí. Si ésta va seguida por latido cardiaco y éste a su vez produce pulsos arteriales palpables y presión arterial en cifras normales podremos considerar que se ha logrado restituir la actividad hemodinámica del corazón.5% = 44 mEq).El paciente puede permanecer vivo hasta 60 minutos. o si por el contrario. es necesario administrar un choque eléctrico con corriente continua de 400 jouls. cuando se demuestra electrocardiográficamente que el paro cardiaco es producido por una fibrilación ventricular. Jeringa para llenar tubos endotraqueales de diferentes tamaños. Ya conectado el sistema. se suspende el intento de intubación y se reinician las maniobras de reanimación por tres minutos. Ya reinstalada la función cardiaca sea por desfibrilación eléctrica o mediante estimulación artificial con marcapasos. Cuando ya se ha reestablecido el latido cardiaco pero esté lento e ineficaz. Cuando ésta se logra.5 mg/ml). puede utilizarse un marcapasos transtorácico que podrá reiniciar el latido cardiaco en el curso de los próximos 60 segundos. regulando la dosis de acuerdo a la respuesta. se comienza a estimular el corazón a una frecuencia entre 60 y 90x’ y se gradúa la energía de estimulación hasta lograr la captura eléctrica del corazón.6. Si por el contrario se aprecia la ausencia de actividad eléctrica del corazón (asistolia ventricular). jeringa para llenar el globo de los tubos y mientras la reanimación continúa se acomoda al paciente en posición de intubación con hiperextensión del cuello. será necesario. 3. tubos endotraqueales de diferentes tamaños. Isoproterenol (ampolletas de 0.Bicarbonato de sodio (ampolletas de 50 cc al 7. será posible saber si se ha tratado efectivamente la acidosis metabólica (de pH y PCO2 normales). Tiempo en el que se pueden llevar a cabo resto de medidas que permitan restituir el latido cardiaco sin que el paciente muera. y por otro lado. se debe entonces registrar un electrocardiograma para conocer el tipo de paro cardiaco.. Esta sustancia es primordial en el tratamiento del paro cardiaco para combatir la rápida. En efecto. se debe administra a razón de 1 mEq/Kg IV hasta que se ha reestablecido el latido cardiaco o hasta que se cuenta con una gasometría arterial.

la concentración será de 400 μ/ml. Atropina (amp. De 1 mg). Al igual que el Isoproterenol la dopamina es un simpaticomimético que posee las propiedades inotrópica y cronotrópica positiva sobre el corazón. por IV y después se valora su administración mediante goteo. frasco de 10 ml con 500 mg) Este medicamento se ha demostrado especialmente útil en la fibrilación ventricular primaria repetitiva. cuando está presente. náusea. Tosilato de bretillo (bretylol. si dichas arritmias reaparecen. sialorrea. se utiliza a razón de 5 mg/kg por vía Iv diluida en 50 ml de solución glucosada al 5%. de tal manera que también aumenta el gasto cardiaco y mejora hemodinámicamente la circulación de la sangre. Puede ser útil en aquellos enfermos en quienes después de recuperarse de un paro cardiaco presenta extrasístoceles ventriculares frecuentes. pareadas. se administra 1 mg por vía IV y se valora su nueva administración 4 a 6 horas después. con fenómeno R/T. multifocales o en salvas. Su aplicación debe valorarse cuidadosamente o incluso evitarse en pacientes que padecen glaucoma o hipertrofia prostática. Tiene además la ventaja de aumentar francamente la perfusión renal y a ciertas dosis su efecto alfa estimulante puede elevar la presión arterial. . si la dilución de 1 ampolleta se hace en 500 ml de solución. broncospasmo). Este fármaco con efecto anticolinérgico se utiliza para combatir la reacción vagal excesiva (bradicardia. se administran en 50 a 100 mg en bolo.Dopamina (ampolletas de 5 ml con 200 mg). al 5% contiene 800 μ/ml. Lidocaína (xilocaína frascos de 50 ml al 2%). hipotensión. La dosis recomendable es entre 4 y 10 μ/Kg/min.

la vulva y la vagina producen una variedad de síntomas que se sobreponen tales como prurito vulvar. Algunos autores clasifican a esta población con el diagnóstico de síndrome uretral femenino agudo o síndrome de piuria-disuria. secreción de las glándulas sebáceas. endometritis o salpingitis) cuyo pronóstico y gravedad son diferentes. uretritis.ENFERMEDADES GINECOOBSTETRICAS . se puede observar un aumento en la cantidad de las secreciones vaginales como resultado de ansiedad. El pH vaginal entre 3. Fisiología y ecología de la vagina y el cervix : La evaluación y tratamiento de una paciente con leucorrea son problemas comúnmente observados en mujeres de cualquier edad. quienes pueden manifestar molestias genitourinarias funcionales o de otro tipo. debe diferenciarse entre cistitis. En mujeres en edad reproductiva. frecuencia urinaria. uso de anticonceptivos orales (ACO). Al evaluarse una mujer con síntomas de infección del tracto genitourinario inferior. en un tercio de las mujeres no habrá evidencia demostrable de infección. secreción de las glándulas de Bartholini y de Skene y secreción de diversas estructuras del tracto genital superior. sudor. La vagina está recubierta por epitelio escamoso estratificado no queratinizado idéntico al que recubre el ectocérvix rico en glicógeno. basándose únicamente en la sintomatología. Bajo la influencia de las hormonas sexuales esteroides. . dispareunia y secreción vaginal (leucorrea) alterada o aumentada. durante la excitación sexual y durante el embarazo. justo antes del periodo menstrual. por ejemplo.- Vulvovaginitis .5. éstas tienden a aumentar durante la ovulación.Introducción : Las infecciones del tracto urinario inferior. esta región es bastante resistente a las infecciones. existe una considerable variación temporal en la cantidad de las secreciones vaginales.5 – 4. del cervix. estimulación erótica. Las secreciones vaginales normales son una mezcla de varios componentes regionales: secreción de la pared vaginal. Es difícil distinguir entre las diversas infecciones del tracto genital inferior (TGI). debido a lo anterior. vaginitis y cervicitis y determinarse el agente etiológico de tal forma que se pueda instaurar terapia específica y excluirse infecciones del tracto genitourinario superior (Pielonefritis. A pesar de la evaluación intensiva. ectopia cervical y duchas vaginales frecuentes. disuria.

medición de pH del líquido vaginal. La prevalencia de la colonización vaginal por levaduras entre mujeres seleccionadas aleatoriamente en una clínica de ETS fue del 26%. Ureaplasma urealyticum. a bajas concentraciones. obesidad. las bacterias facultativas permanecen sin cambio. la vaginosis bacteriana (previamente conocida como “vaginitis inespecífica”) y la vaginitis por Tricomonas vaginalis. embarazo. Estas cantidades explican por qué los medicamentos antimicrobianos tópicos para el tratamiento de la vaginitis se encuentran entre los fármacos más frecuentemente utilizados en la práctica privada. examen de una muestra endocervical teñida con Gram y Papanicolaou cervicovaginal. Las manifestaciones clínicas características incluyen: epitelio vaginal y vulvar eritematoso. Esta cifra es aproximadamente el 10% de la consulta de los médicos en ejercicio privado. . Candidiasis vulvovaginal La mayoría de las mujeres experimentan por lo menos un episodio de candidiasis vulvovaginal en su vida. Infecciones vaginales : La secreción vaginal es el más común de todos los signos-síntomas ginecológicos.Lactobacillus spp es el microorganismo más abundante de la microbata vaginal normal . Gardnerella vaginalis y Neisseria gonorrhoeae o detección de antígenos contra Chlamydia trachomatis. Se calcula que resulta en 4 a 5 millones de consultas en Estados Unidos al año. corticosteroides u otros fármacos inmunosupresores. enfermedad pélvica inflamatoria y neoplasia cervical. uso de ACO. edema vulvar. Candida albicans causa entre 80 a 95% de las infecciones vaginales. Las secreciones vaginales normales contienen de 108 a 109 lactobacilos por mililitro. presencia de fisuras en la mucosa y leucorrea parecida al queso “cottage” o amarillenta adherida a las paredes vaginales. examen en fresco del líquido vaginal. aún no está claro por qué algunas mujeres con infección vaginal por levaduras desarrollan enfermedad sintomática y por qué un grupo menor desarrollo recaigas frecuentes. tanto falcutativos como anaerobios. Ya que la signosintomatología vaginal no es privativa de la vaginitis es importante excluir condiciones más serias que también se manifiestan como leucorrea. prueba de KOH. pero sólo la mitad de las mujeres tuvo síntomas atribuibles a la infección por levadura. Existen muchos otros microorganismos. cultivo de Candida spp. uso reciente de antimicrobianos . otras especies de Candida y Torulopsis glabrata son responsables del resto de las infecciones vaginales por levaduras. diabetes mellitus. Los tipos más frecuentes de vaginitis son: las candidiasis vulvovaginal. Los factores predisponentes para infección genital por candida comunes son: glucosuria. ejemplo: cervicitis mucopurulenta. La concentración de lactobacilos aumenta durante el embarazo a la vez que disminuye la cantidad de anaerobios. Chlamydia trachomatis. L a evaluación cuidadosa de estas pacientes debe incluir.

Se pueden utilizar esquemas de tratamiento de dosis única. endometritis y trabajo de parto prematuro. Durante el examen bimanual no deben encontrarse alteraciones en los casos no complicados. tioconazol y el econazol. aunque en esta población de pacientes son más comunes los casos de salpingitis. miconazol. La tinción de Gram o la citología exfoliativa nos muestra abundantes cocobacilos gramnegativos y ausencia de grandes bacilos grampositivos. pobre adherencia al tratamiento y tratamiento insuficiente. que no hay edema o eritema de las paredes de la vagina y que el flujo característico se encuentra adherido a las paredes vaginales.4% aplicando 5 g intravaginalmente una vez al día por 7 días. infecciones de la herida quirúrgica o de la cúpula vaginal posterior a histerectomía. introito vaginal y el el área perivulvar. Aunque las fallas del tratamiento y las recurrencias son problemas comunes. aún no están bien entendidos. El tratamiento de las infecciones por levaduras resulta en alivio de los síntomas y erradicación del organismo en 90% de los casos. También sigue teniendo utilidad la nistatina aunque las tasas de curación reportadas son sólo de un 80%. la microscopia directa con muestras con KOH de 2% de falsos positivos y 6% de falsos negativos en mujeres sintomáticas. Entre los primeros están imidazoles tópicos en sus diversas presentaciones de cremas u óvulos o tabletas vaginales tales como: clotrimazol. así como los triazoles. La persistencia intracelular de levaduras puede explicar en parte el índice relativamente elevado de recurrencia observado después de cursos cortos de terapia antimicótica. no espesa y muy adherentes a las paredes de la vagina. cerviz uterino. Albicans invade a las células epiteliales y puede. penetrar a través de varias capas celulares. Las manifestaciones clínicas son: secreción vaginal de moderada a abundante con un olor característico descrito como “olor a pescado”. morfotipo característico y sugestivo de Lactobacilius spp. miconazol un supositorio de 200 mg intravaginalmente por 3 días o de 100 mg por una semana. el cual se encuentra ausente.8% aplicando 5 g intravaginalmente una vez al día por 3 días o crema al 0. mujeres prepúberes. Algunos esquemas útiles utilizados son los siguientes: clotrimazol 500 mg dosis única intravaginal (supositorio) o miconazol un supositorio dosis única de 1200 mg. 3 o 7 días. aunque dicha entidad se ha descrito tanto en niñas. El diagnóstico de candidiasis vulvovaginal puede confirmarse por microscopia directa de una preparación de KOH al 10%. Posibles explicaciones para lo anterior incluyen: reservorio gastrointestinal persistente. El abordaje puede ser llevado a cabo con medicación tópica u oral. ni presencia de leucocitos en el flujo vaginal. de hecho. color gris con burbujas en su superficie.Los estudios de microscopia electrónica han demostrado que C. El endocérvix no se afecte en la VB y la secreción que fluye a través de éste debe ser clara y mucoide. Vaginosis bacteriana Esta es una entidad clínica caracterizada por abundante secreción vulvovaginal de olor desagradable y que no se acompaña de inflamación o irritación vaginal. . A la esculoscopia se puede observar en los casos de VB pura. resistencia al fármaco. cerviz y área vulvar. butoconazol. aunque los resultados de diversos estudios sugieren mejores resultados con los dos últimos esquemas. treconazol crema al 0. pero el cultivo es la prueba más sensible. Está catalogada como una enfermedad de transmisión sexual. Clotrimazol supositorio intravaginal de 200 mg aplicado una vez al día por 3 días o de 100 mg por una semana o crema al 1% aplicando 5 g intravaginalmente una vez por día por 7 días. fiebre posparto. mujeres vírgenes o mujeres sin actividad sexual. Comparada con el cultivo.

debe de tratarse la pareja sexual de las mujeres con VB. pero ninguna de estas pruebas es 100% sensible o específica.0 g de metronidazol administrados en dosis única oral (o algún otro 5-nitromidazol a dosis comparable). y es causa de una elevada proporción de . por una semana o metronidazol gel vaginal al 0. De exposición a 100 μg/ml in vitro. El clotrimazol.75% aplicando 5 g intravaginalmente cada 12 hrs. por 7 días. La ampicilina tiene utilidad durante el embarazo. el mismo esquema de tratamiento curó 61 a 81% de las mujeres. la leucorrea es en general homogénea y fétida. Este germen a menudo se asocia con otros agentes causantes de ETS. el examen en fresco fue positivo en el 9% y el cultivo solamente en el 24%. Cuando se definió la cura como alivio de los síntomas y eliminación del organismo el examen en fresco. por 5 días. particularmente durante el primer trimestre del embarazo para aliviar los síntomas. Los anticuerpos monocionales pueden utilizarse en especimenes fijados con metanol para detectar Т. La prevalencia de T.Dismenorrea : Aunque etimológicamente significa “Menstruación difícil”. Vaginitis por tricomonas vaginalis Este es responsable desde 1806. aproximadamente el 25% de los casos de vaginitis evidente clínicamente. Cuando se trata a la pareja sexual simultáneamente.5. cuando el metronidazol está contraindicado. con la ventaja de que este método es capaz de detectar tanto organismos vivos como muertos. el uso ha consagrado este término para la menstruación dolorosa y es este síntoma con frecuencia el motivo principal de consulta médica por su severidad.Su tratamiento puede ser con el uso de metronidazol 250-500 mg cada 12 horas vía oral por 7 días cura al 80-90% de las VB. que puede ser incapacitante. elimina a Т vaginalis después de 48 hrs. el índice de curación a menudo excede al 95%. hay que recurrir la terapia local. El costo de estos últimos tratamientos es definitivamente mayor que el uso de metronidazol oral. vaginalis en esta población. También se ha utilizado la clindamicina 300 mg V. incluyendo gonorrea y Chlamydia. Clínicamente. El tratamiento recomendado para tricomoniasis en mujeres consiste en 2. cada 12 hrs.. La presencia de cerviz “en fresa” por colposcopia fue sensible en 45% y 99% específicamente para el diagnóstico de infestación por ī. Alternativamente puede utilizarse el metronidazol a razón de 2 g por la misma vía como dosis única. pero con frecuencia ocurre en mujeres asintomáticas. Este tratamiento puede jugar un papel importante. Este agente se identifica habitualmente por cultivo o examen en fresco de la leucorrea. En un estudio del CDC ambas pruebas fueron positivas en el 66%. Al igual que otras enfermedades de transmisión sexual. Vaginalis por inmunofluorescencia. con pH 4.O. 100 mg de clotimazol aplicados intravaginalmente por 6 días (según han reportado) cura de 48 a 66% de las pacientes por cultivo. Los índices de curación con una dosis única de metronidazol son considerablemente menores. ampicilina o amoxicilina 1 g cada 6 has por el mismo tiempo o los tratamientos tópicos son crema de clindamicina al 2% aplicando 5 g intravaginalmente antes de acostarse. 5. un antimicótico imidazólico. Se transmite sexualmente y se adquiere en casi todos los casos. Este régimen esta reportado con índices de curación en el rango de 82 a 88% de las mujeres. Vaginalis en las pacientes de las clínicas de ETS seleccionadas aleatoriamente ha variado entre 15 y 30%. En aquellas situaciones clínicas en las cuales la terapia con metronidazol sistémico está contraindicada.

ausentismo escolar y laboral.oxígenasa que intervienen en la producción de las prostaglandinas mediadoras del dolor. particularmente la E-2. La radiología simple ayuda poco y la tomografía puede ser útil en los casos de lesiones orgánicas de acceso difícil. Cuando la dismenorrea es muy intensa. Por su relación con el sangrado se le llama “premenstrual”. Los dolores de otro tipo suelen ser de causa orgánica y su localización e irradiaciones dependen de la inervación de los órganos y el peritoneo pélvico. como en le endometriosis. sean secuenciales o simultáneos tiene éxito en más del 70% de los casos de dismenorrea esencial y primaria. Tratamiento : Este estará orientado a la curación de las causas demostradas en la dismenorrea orgánica. Cuando los métodos anteriores no aclaran la situación. siendo primordiales. dilatación patológica de los plexos venosos. junto con los analgésicos. determinar la presencia de endometriosis no diagnosticada. bajo control visual. sobre todo los ováricos y los uterinos. “transmenstrual” o “total” y aún puede a veces ser postmenstrual. con menor frecuencia al hemivientre inferior en forma difusa y a veces tiene irradiación a la región lumbosacra o a la cara antero interna de la raíz de los muslos. es frecuente que madres e hijas sean dismenorreícas. sino por deformación cultural o educativa. que son estimulados por el proceso nosológico y generan la sensación de dolor en el sitio de la lesión o lo irradian de acuerdo con su distribución anatómica. que se producen en el endometrio y actúan sobre el miometrio. adenomiosis o inflamación pélvica. nos parece recomendable aplicar los términos de “primaria” y “secundaria” para designar la funcional o la orgánica respectivamente. en cuyo caso se le llama “secundaria” o puede ser funcional. o a la supresión de la fisiopatología del dolor por diversos procedimientos. La causa puede ser orgánica. La inhibición de la ovulación mediante esteroides anovulatorios. no por herencia orgánica. Los antiespasmódicos solos tienen efectos muy poco satisfactorios. se disfrazan de dismenorrea por la exacerbación menstrual que es frecuente. a la cual a veces considera como una injusta carga. La intervención quirúrgica se reserva exclusivamente para la dismenorrea orgánica al tratar el proceso básico y excepcionalmente se hace la neurectomía presacra cuando quedan lesiones residuales de endometriosis que se puede pensar hagan recidivar el dolor. la laparoscopia es un procedimiento obligado ya que permite. realizar la neurectomía del plexo presacro. La ultrasonografía sí da una gran ayuda. en casos cada vez menos frecuentes. El laboratorio ayuda para identificar procesos urinarios o digestivos que. Los psicotrópicos como los llamados sedantes menores pueden ayudar a controlar el aspecto emocional negativo del dolor. El tipo más frecuente de dolor es el cólico localizado al hipogastrio. su fisiopatología es mediada por la presencia de prostaglandinas. El cólico se atribuye a contracciones espasmódicas del útero y es comparable a las del parto o aborto. no hay cabida actual para el uso parcial o aislado de otros compuestos hormonales. también llamada “esencial”. Tiene un componente psicosomático importante y sufre una gran influencia de la actitud de la paciente hacia su propio cuerpo y hacia la función reproductiva. lo que hace confusa la terminología . Los llamados analgésicos anti-inflamatorios no esteroides son útiles en la dismenorrea leve ante el hecho de que inhiben a las ciclo. lo que da lugar frecuentemente al “dolor referido”. puede acompañarse de síntomas urinarios y rectales o ser concomitante con el “síndrome de tensión premenstrual”. . Si se presenta desde las primeras menstruaciones en la pubertad se llama “primaria” y cuando aparece después de un año se llama “adquirida” aplicándosele también en el término de secundaria. el mismo acto laparoscópico puede emplearse para el tratamiento de muchas de las entidades enunciadas y. Diagnóstico : El estudio clínico y la semiología correcta de los síntomas y signos son la base indispensable para el correcto abordaje de la dismenorrea. lesiones activas o residuales de infección de infección pélvica crónica. sobre todo para demostrar o descartar la presencia de lesiones orgánicas.

. recientemente conocido como “disforia funcional premenstrual” ha sido muy diversamente aceptado en la literatura. Como medidas generales empíricas se recomienda una dieta baja en sodio. salvo el hecho de que sólo se presentan como preludio a la menstruación. Los síntomas de mayor frecuencia son: Molestia dolorosa gravativa de mediana intensidad en el hipogastrio.SÍNDROME DE TENSIÓN PREMENSTRUAL : Este síndrome. y hay informes de mejorías logradas con la aplicación de análogos de la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRHa). suspensión de cafeína y alcaloides semejantes. Con frecuencia se menciona y a veces se comprueba un aumento del peso corporal de hasta 1. sin demostración concluyente. Recientemente se ha atribuido el síndrome a las alteraciones psíquicas debidas al exceso de serotonina como mediador químico intracerebral. Cefalea gravitativa predominante occipital con horario vespertino y nocturno. Insomnio con despertar temprano. con cierto grado de distensión abdominal acompañada de molestias urinarias o rectales imprecisas de predominio vespertino (las pacientes la denominan “inflamación”). que también desaparece con la menstruación. Como por ejemplo en mujeres que toman o se aplican anticonceptivos con dosis altas de esteroides progestacionales. tales como las formulaciones anticonceptivas. preferentemente con dosis bajas de progestacional. Un carácter implícito en la definición es que se presenta sólo en la semana o diez días previos a la menstruación y desaparece espontáneamente entre el primero y el tercer día de presentarse ésta. habiendo quienes lo niegan por completo y quienes lo diagnostican con exagerada liberalidad. pero no tienen una etiología constante ni un sustrato anatómico bien demostrado. Tratamiento : Los propuestos para el síndrome premenstrual son de lo más disímbolo y van desde la herbolaria y los francos placebos hasta las más elaboradas preinscripciones hormonales y psiquiátricas. Como el nombre lo implica. sin masas anormales palpables ni secreción apreciable en el pezón. Irritabilidad de carácter que puede ir desde ligera intolerancia a estímulos auditivos o a pequeñas contrariedades hasta un estado de franca agresividad en límites peligrosos del comportamiento familiar y social. Cuadro clínico : Es muy ubicuo en sus manifestaciones y variable en la intensidad relativa de las mismas. es un conjunto de síntomas y signos que aparecen frecuentemente asociados. Obviamente también han sido implicados los estrógenos. Etiología: Innumerables son las teorías que tratan de explicar esta causa y casi todas tienen algún fundamento en la observación de algunos casos.. aunque frecuentemente tiene carácter migrañoso incapacitante. poco modificada por los analgésicos comunes. turgencia mamaria bilateral dolorosa. de moderada intensidad y sin manifestaciones visuales ni auditivas. esto coincide con las semejanzas que tienen las manifestaciones premenstruales con algunos cuadros depresivos. Se han usado con cierto éxito los inhibidores de la ovulación. Sensación de “agotamiento” y fatigabilidad acompañada de cierto grado de tristeza no explicable. ejercicio físico moderado y balneoterapia.5 Kg.

en el extremo de usarlas en casos muy severos. aunados a dieta hiposódica. En resumen. dadas sus otras repercusiones muy importantes en la homeostasis. En vista del mecanismo aldosterónico mencionado como posible etiología. se usa la espironolactona a dosis de 75 mg. siendo los más prestigiados los derivados tiazídicos. debe ser bajo control del endocrinólogo. mismos que deben considerarse aún como experimentales. usados para la depresión endógena. .creemos que esos análogos tienen otras indicaciones y que. Se recomiendan los diuréticos en toda su amplia gama. el clínico deberá estimar mediante la evaluación juiciosa de la paciente cuál de los mecanismos etiopatogénicos enunciados es el probablemente causal del problema y proceder a la terapéutica oportuna para ese mecanismo en concreto. Diarios. a raíz de la hipótesis serotónica se han usado medicamentos que inhiben la recaptura de la serotonina en las sinapsis neurales. Los tranquilizantes “menores” no han demostrado eficacia en estudios bien controlados. Recientemente. del tipo del alprazolam y la fluoxetina.

entonces se cae en una situación anómala con complicaciones médicas. Entre ellos están la codeína. su acción no es definidamente terapéutica para ese sujeto o su uso reiterado rebasa las acciones previstas y se pierde el control médico. sociales o legales. los derivados del diazepam. Alcoholismo . los solventes orgánicos volátiles como la acetona. el hidrato de cloral. otros hidrocarburos y el alcohol. la heroína. depresoras. la psicolocybina y otros alucígenos sintéticos que no tienen fuentes naturales. PSICOLÓGICAS Y PSIQUIATRICAS Fármaco. que sigue siendo motivo de controversia. La marihuana tiene una acción miscelánea: ¿alucinógena?. ¿estimulante? ¿depresora?. Las sustancias que modifican el comportamiento se clasifican como: estimulantes. la OMS propuso que se aceptara la siguiente definición: “Fármacodependencia es el estado psíquico o físico. por lo que este término no se debe usar para referirse a la necesidad de recurrir al efecto farmacológico de un medicamento con objeto de corregir una alteración patológica. independientemente de que sus efectos le beneficien o le perjudiquen”. thinner.ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO. Además de esta recomendación para eliminar de la práctica médica un lenguaje peyorativo. que modifican su comportamiento y provocan un impulso irreprimible para recibir el fármaco y no experimentar el malestar producido por la privación de su acción”. el meprobamato. el benceno. Actualmente la OMS acepta que “droga o fármaco es toda sustancia que introducida al organismo vivo puede modificar una o más de sus funciones” y “fármacodependencia es cuando un individuo llega a depender de una sustancia. la morfina y los analgésicos sintéticos como la meperidina o demerol y la metadona. tolueno. A esta situación conocida como toxicomanía o drogadicción.dependencia Fármaco es una palabra derivada del griego latín que significa remedio o medicamento. alucinógenas y de acción mixta o miscelánea. Cuando la introducción al organismo de una sustancia se inició por una indicación estrictamente médica. Entre las sustancias depresoras se incluyen los barbitúricos. causado por la interacción entre el organismo y un fármaco. se recomienda actualmente llamarle fármacodependencia. Entre los estimulantes destacan como prototipos los derivados anfetamínicos y la cocaína. . la mezcalina. Entre los estimulantes con acción alucinógena se encuentran el LSD. el peyote. Los derivados opiáceos tienen una acción predominantemente depresora y algunas otras acciones farmacológicas que han motivado su uso en medicina.

Así mismo. ni errores de conducta. constituyen el más grave problema familiar y social. El tercer grupo se limita fácilmente e incluye. Es por ello que existen tantas definiciones del alcoholismo como enfermedad y cada autor propone o adapta alguna diferente. en el hígado.7 millones de habitantes aproximadamente). al alcohólico con graves trastornos de conducta. el consumo de alcohol empieza como un rito de iniciación. hemos obtenido los siguientes datos: Ingirieron las bebidas alcohólicas en forma consuetudinaria 551 personas (55.. El segundo grupo lo constituyen los alcohólicos que no lo parecen. Además.1%). 2. el 45% de las violaciones el violador está bajo los efectos del alcohol.9%). trabajan. y en forma periódica 489 personas (48.Los que sufren las alteraciones orgánicas en el sistema nervioso.7%. y además tienen lesiones provocadas por el alcohol en otros sitios del organismo. definir a la diferencia que existe entre el consumo “moderado” de bebidas alcohólicas y el “abuso” de las mismas.Se estima que en México el 5.000 expedientes de nuestro archivo. incluso en las culturas más elevadas y la abstinencia puede provocar rechazo social.. en su lucha por la igualdad.Los que desde sus primeros contactos con el alcohol tienen manifestaciones neuropsiquiátricas o trastornos de conducta y no tienen. y pueden vivir muchos años causando disgustos a todos los que tienen que sufrir su presencia. como se dijo. no tienen graves errores de conducta ni problemas familiares o sociales y se presentan a la consulta por el daño hepático. El primer grupo lo constituyen los pacientes del psiquiatra. y en el 15% de los casos de niños maltratados el golpeador era bebedor excesivo. en el 17% de los suicidios. El uso y abuso del alcohol está ligado a la historia de la humanidad y es poco probable que haya alguna ceremonia religiosa o acontecimiento social que no se acompañe de libaciones. alteración neuropsiquiátrica y daño hepático. conceptualmente. Los patrones cuantitativos que hacen referencia a la cantidad y tiempo de consumo pueden ser erróneos pues no tomen en cuenta las grandes diferencias que existen en la respuesta individual a la ingestión del alcohol. pero no tienen daño neuropsiquiátrico prominente. que los desprecian en las reuniones de varones. los individuos que prefieren la leche y los dulces se identifican con gustos femeninos o infantiles. lesiones hepáticas trascendentales. Epidemiología : De la revisión de 1. existen tres tipos de alcohólicos: 1. Aún en el presente.Los que sufren lesiones hepáticas. disolución familiar y ocasiona grandes pérdidas económicas. en 3 de cada 10 acciones violentas está presente el alcohol. es causa de ausentismo. hasta lograr que cada día existan más mujeres víctimas del alcoholismo. Desde el punto de vista clínico. puede considerarse alcohólico. . por la población mayor de 20 años (1.. En ciertos grupos. en cambio. 3. Las mujeres. Definición : Es muy difícil. han conquistado el derecho a consumir bebidas alcohólicas como los hombres. el alcohol está presente en la mayoría de los accidentes de tránsito y en muchos accidentes laborales. cometen todos los errores de conducta posible. son los más difíciles de manejar y mantener en tratamiento.

pero tiene cantidades considerablemente mayores de hierro. Un resumen de los tres puntos principales de dicha revisión se presenta a continuación: 1. (aunque de energía no almacenable). aunque mejora la respuesta de glucosa sanguínea a la ingestión de carbohidratos en los diabéticos. su metabolismo no requiere insulina ni causa secreción de la misma. no sólo en la susceptibilidad individual. hay grandes diferencias entre los consumidores. disolución de vínculo matrimonial y abandono de sus deberes como padres de familia. La hipótesis de que las diferencias individuales y raciales en el metabolismo del etanol vienen como base la variabilidad genética de las enzimas participantes. Debido al descenso de las HDL reportado en diabéticos.. 3. aunque no es posible establecer un umbral de ingestión de etanol que asegure la ausencia de patología. sin embargo tenemos la convicción de que la hepatitis es precursor inevitable de la cirrosis y que no siempre es evidente clínicamente y por ello no es susceptible de diagnosticar. así como la menor tendencia al “stress” o a ciertos patrones de personalidad asociados con la enfermedad cardiovascular.Consumo moderado de alcohol : En 1980 se publicó una extensa revisión sobre los efectos benéficos para la salud debidos al consumo moderado de alcohol. el destino del mismo puede ser analizado entres etapas: absorción. Destino del etanol : Una vez que el etanol ha sido ingerido por un individuo.Los vinos secos y las bebidas espirituosas diluidas se han recomendado en el tratamiento de la diabetes. La cerveza contiene pequeños porcentajes de la ración de vitaminas. pérdida de amigos. las cuales participan en la salida de colesterol de los tejidos. Interacción alcohol-individuo : Es bien conocido que la mayoría de la gente consume alcohol en forma moderada durante toda su vida sin presentar problemas asociados. están estrechamente asociados.La enfermedad coronaria tiene una relación inversa con el consumo de bebidas alcohólicas. por el contrario. aunque no hay duda de que además de los factores biológicos que participan en la “tolerancia” metabólica y fisiológica.. minerales y elementos traza que se recomiendan diariamente. se ha confirmado que el riesgo de desarrollas daño hepático con la cantidad de alcohol y el periodo de consumo. sin que exceda 6% del consumo total de calorías. distribución y eliminación. muchos estudios sugieren que el efecto del alcohol se debe a que incrementa los niveles de las lipoproteínas de alta densidad (HDL).. 2.Los deterioros socioeconómicos que se presentaron con más frecuencia fueron: irregularidades o pérdida de empleo. conlleva a considerar que el metabolismo individual del etanol y los trastornos del metabolismo intermedio ocasionado por el mismo.Las bebidas alcohólicas son alimento. mientras que el vino posee cantidades más pequeñas de vitaminas y minerales que la cerveza. Efectos metabólicos del consumo de etanol . Otras explicaciones serían el contenido de silicón en el vino y la cerveza que de alguna forma contribuye a la relativamente baja mortalidad por daño cardiovascular característica de los bebedores moderados y la disminución de la agregación de plaquetas y de la coagulación. sino también en la de varios órganos blanco. el alcohol ha sido recomendado para aumentar los niveles y funciones de sus HDL. Por otra parte. La absorción depende de la . contienen aproximadamente 7 cal/g de etanol. existen factores psicosociales que juegan un papel determinante en la “tolerancia” conductual. Se ha reportado que la hepatitis alcohólica es relativamente rara en algunas poblaciones en las cuales la cirrosis es bastante común.

insensible a los inhibidores de la catalasa. pudiera ser metabolizado por los microsomas. Las formas múltiples de las enzimas se deben a la presencia de seis posibles formas diméricas que surgen por la combinación al azar de tres sub-unidades diferentes (a. En mandriles acostumbrados a ingerir alcohol en forma crónica se ha detectado una disminución de la actividad de la ADH que cursa con aceleración del metabolismo de alcohol. la mayor susceptibilidad de los alcohólicos a algunos agentes ambientales incluyendo solventes industriales. en parte.. a). incluye la peroxidación del etanol a agua oxigenada y fue plenamente identificado como contaminante de la catalasa en las preparaciones de microsomas.. Más tarde un MEOS con capacidad catalítica diez veces mayor. sensible a la ácida y a otros inhibidores de la catalasa. catalasa y el sistema microsomal oxidante del etanol (MEOS). además otros alcoholes. b. Vías de oxidación del etanol : El etanol se metaboliza principalmente en el hígado. Como ya se dijo. La mayoría de los estudios realizados han encontrado una gran variabilidad genética en esta enzima. el modelo actual para la absorción considera dos constantes de absorción diferentes (estómago e intestino) y otra de vaciamiento gástrico. su fácil incorporación al organismo resulta de estas dos características: solubilidad y difusibilidad. neutra. fármacos como la cloropromacina. La eliminación del etanol se efectúa en un 90% de su oxidación hasta agua y bióxido de carbono sin embargo. entre ellos alcoholes alifáticos de cadena larga.Sistema microsomal de oxidación del etanol (MEOS) : La observación de que el consumo de etanol produce proliferación del retículo endoplásmatico liso planteó la posibilidad de que además de la oxidación del etanol por la ADH del citosol. ADH-2 y ADH-3. la oxidación del etanol al acetaldehído es la limitante. pero con baja capacidad para oxidar el etanol. un participante del sistema MEOS. La cinética de absorción del etanol determina la concentración sanguínea del mismo y ésta a su vez juega un papel central puesto que representan la concentración de etanol con la cual el hígado es prefundido para su eliminación cuando se alcanza esta fase. más tarde se descubrió un sistema microsomal capaz de oxidar el metanol. El alcohol es una molécula pequeña. g) codificadas por los genes de los locus ADH-1. Un modelo simple de absorción se basa en la cinética de primer orden. el cual es inducible por el etanol y otras drogas.cantidad ingerida en un tiempo aproximado de dos horas y se traslapa con la etapa de distribución. respectivamente. Se sabe que los bebedores regulares aumentan su tolerancia al etanol y desarrollan velocidades mayores de depuración sanguínea de etanol. La fase de eliminación se caracteriza por un ascenso en la concentración de alcohol en sangre. La existencia de este citocromo explica. se caracterizó y diferenció en forma clara por su habilidad de oxidar. que se puede absorber por simple difusión. b). Hace algunos años era común oír a los médicos hablar de la ADH como una enzima inducible por su substrato y ahora se sabe que la actividad de la ADH llega a disminuir como respuesta al consumo crónico exagerado de etanol. Como la velocidad de absorción es diferente en el estómago y en el duodeno. en donde la absorción a un tiempo dado es proporcional a la cantidad de alcohol que aun queda por absorberse. pequeñas cantidades de etanol se excretan como tales por los pulmones. soluble en agua. la orina y el sudor.Deshidrogenasa alcohólica : La deshidrogenasa alcohólica es la principal enzima en la eliminación del etanol. En este sistema. que requiere NADPH y O2. La primera reacción. la cocaína o la . Estos hallazgos culminaron con la purificación del citocromo P-450. Son tres los sistemas enzimáticos encargados de oxidar el alcohol a acetaldehído: alcohol deshidrogenasa. la rapidez de vaciamiento gástrico también juega un papel decisivo.

c). especialmente inhibición en el sitio I. También se ha postulado que el acetaldehído y el acetato. modifican el balance entre síntesis y degradación de colágena. La mayor actividad del MEOS.La administración aguda de etanol produce un aumento en el nivel sérico de los triacilglicéridos. La recién mencionada disminución en la glucólisis hepática trae como resultado un descenso en la producción de ATP y un aumento de ADP. El acetaldehído tiene sus propios efectos colaterales. La aparición de hiperglucemia se ve favorecida por un aumento de la glucogenólisis hepática. A nivel de los microtúbulus se ha confirmado una disminución de los mismos y con esto la capacidad secretora de proteínas también disminuye. Por ejemplo: el acetaldehído puede liberar catecolaminas y así contrarrestar algunos efectos sedantes del etanol. demostrado en mitocondrias de hígado de rata es a nivel de la cadera respiratoria acoplada a la fosforilación oxidativa. El segundo tipo se ejemplifica con la alteración enzimática recién comentada por los orientales. la tubulina y la albúmina. Otro efecto del aumento del acetaldehído. Dichos niveles ligeramente elevados son determinados por patrones isoenzimáticos específicos de ADH. Por último se le ha atribuido al acetaldehído un aumento de la reactividad inmunológica. el cual estimula la respiración mitocondrial y con ello la reoxidación del NADH a NAD para abatir el exceso de NADH y agilizar el metabolismo del etanol. Los individuos con aldehismo crónico muestran un ligero aumento en la concentración de aldehído en sangre. que se encuentra sujeta al aumento del estado redox (NADH/NAD) en el citosol. ya que la administración de moderadas cantidades de etanol inducen resistencia a la insulina. ALDH o MEOS. En el individuo que ha ingerido alimento. a concentraciones elevadas. síndrome aldehídico agudo. Los niveles altos de acetaldehído predisponen a efectos intracelulares citotóxicos importantes y a mayor daño orgánico. Es interesante la observación de formas atípicas de ALDH en pacientes con enfermedad alcohólica hepática. Lípidos . aunque en el estado posprandial también aumentan otras fracciones de .Carbohidratos : La administración de alcohol tiene efectos diferentes cuando se trata de sujetos alimentados o en ayuno. conferida por la exposición prolongada al etanol. por activación de la fosforilasa mediada por liberación de catecolaminas. el etanol produce un descenso en la utilización periférica de glucosa. lo que favorece se retención y facilita el hinchamiento de los hepatocitos. con hiperglucemia. determinando el comportamiento anormal de las proteínas con las que se une. Además el etanol disminuye la glucólisis hepática como resultado de una inhibición en la actividad de la enzima gliceraldehído 3-fosfato deshidrogenasa. dando como resultado una más rápida producción de acetaldehído o una más lenta eliminación del mismo. entre ellas incluye a la hemoglobina. Otros efectos tóxicos del acetaldehído están relacionados con la unión covalente con las proteínas para formar eductos.-Deshidrogenasas aldehídicas (ALDH): El aldehismo determinado por los niveles de acetaldehído en sangre puede presentarse en diferentes rangos: normal. aldehismo crónico.vitamina A. algunos son antagonistas del efecto directo del etanol. conlleva al aumento del metabolismo de diferentes drogas con un descenso en su vida media y también a los efectos derivados del aumento de productos de metabolitos tóxicos. Este aumento sucede principalmente en la fracción de lipoproteínas de baja densidad (LDL). Efectos del etanol sobre el metabolismo.

De particular interés es la elevación. La inhibición del ciclo de Krebs trae como resultado la acumulación de acetoacetato y el desarrollo de cetoacidosis. como en sujetos normales. La elevación de los triacilglicéridos se mantiene de 12 a 36 horas después de haber ingerido el etanol. con un aumento en la excreción urinaria de oxipurina. In vivo el etanol inhibe la conversión de retinol a retinal . degeneración balonoide. Ácido fólico. lípidos sintetizados por el hígado y los provenientes de la dieta. es el fosfato de piridoxal (PLP). La administración aguda de etanol inhibe la absorción de tiamina. Se ingiere como retinol inactivo y se convierte a la forma activa: retinal. Otros estudios recientes indican que en los pacientes gotosos la ingestión de etanol incrementa la síntesis de ácido úrico porque se estimula el recambio de adenina-nucleótidos. Nucleótidos : La ingestión de bebidas alcohólicas con frecuencia desencadena un cuadro de artritis gotosa. sino también en la conversión de tiamina a pirofosfato de tiamina (la forma activa de la vitamina). no sólo a nivel de la absorción. El mecanismo parece deberse a que acetaldehído acelera la degradación del PLP. se favorece la hepatomegalia y lo que es peor. Vitamina A. necesaria para el proceso de secreción y entonces se acumulan y provocan la hinchazón del hepatocito. Un descenso en la excreción de ácido úrico por vía renal produce la hiperuricemia asociada al aumento del lactato sérico. tanto en pacientes alcohólicos. Es muy probable que los pacientes alcohólicos tengan dificultades. La coenzima biológicamente activa de la vitamina B. por acción de la deshidrogenasa alcohólica. del tejido adiposo. Un descenso en los niveles séricos de PLP sucede en pacientes con o sin disfunción hepática que ingieren etanol. El mecanismo desencadenante de estos cambios aún se desconoce. Además se ha reportado la acumulación de proteínas hepáticas tales como: la albúmina. Vitaminas : Tiamina. de las lipoproteínas de alta densidad (HDL). Los datos epidemiológicos permiten reconocer que las concentraciones elevadas de las HDL de alguna manera protegen contra la ateroesclerosis y el infarto al miocardio. El hígado graso que acompaña casi invariablemente a la ingestión prolongada de etanol se debe a la acumulación de triacilglicéridos. Los pacientes con daño hepático pueden presentar una pobre utilización de la forma activa de la vitamina. La causa de esta infiltración es el aumento de ácidos grasos disponibles. Esta mismas a la circulación sanguínea se afecta porque los aductos de acetaldehído inhiben la polimeración de la tubulina. transportadoras de colesterol y una disminución de las LDL. en la sangre de los individuos en ayunas. Piridoxina. El mecanismo de esta acción del etanol está aún en controversia.lipoproteínas séricas. La ingestión aguda de etanol produce una disminución en los niveles séricos de folato observable. transferrina y varias glicoproteinas todas las cuales son normalmente exportadas. la necrosis celular. Proteínas : En los estados finales del alcoholismo hay un aumento en la excreción del nitrógeno que se asocia con un balance nitrogenado negativo y pérdida de peso.

sexo y menos a otros factores hormonales. Estos datos son los promedios estudiados en sujetos normales. Patología producida por el alcoholismo . pero si lo hacen con la administración de sulfato de zinc. contenido orgánico de agua. como ya se revisó en el sub-tema de metabolismo del etanol. en las hidroxilaciones que se llevan a cabo en el riñón. En resumen. Se acepta comúnmente que un sujeto es un bebedor moderado cuando consume no más de dos copas o sus equivalentes por día y que el límite de riesgo se inicia cuando se rebasa la cifra de 0. Este efecto inhibitorio puede contribuir a la falta de adaptación a la oscuridad y a la deficiente espermatogénesis que se observa en el alcohólico. con pruebas de laboratorio y con este fin se utilizaron la dosificación de lipoproteínas de alta densidad. que es más susceptible al daño producido por el alcohol. Estas cifras expresan promedios de lo que acontece en la clínica.. independientemente del sabor. cuando la vitamina A se suministra en exceso a ratas alcohólicas se aceleran la fibrosis y la necrosis hepáticas. de aspartato aminotransferasa. Esta real diferencia. a los que pueden ser de alto riesgo. Además de la cantidad cotidiana de alcohol ingerido. etc. tolerancia. otros tienen graves lesiones con cantidades menores y con una historia relativamente corta de su alcoholismo. Esta deficiencia de vitamina puede explicarse. Vitamina D. pero también por modificaciones en el metabolismo de la vitamina D producida por el etanol. la concentración de la bebida y el vehículo que lo contiene. sin sufrir daño orgánico por la acción de etanol y en cambio. tiene gran importancia el tiempo de duración del hábito alcohólico y así se dice que se requieren cuatro años de ingestión cotidiana de alcohol para póder sufrir hepatitis alcohólica. sustancias inductoras. la retina de gato y el testículo de la rata. que puede explicar la asociación entre la falta de adaptación a la oscuridad y la deficiencia de zinc. talla.Se sabe que el etanol actúa en relación a la cantidad ingerida y el tiempo que se emplea en consumirlo. sin embargo. pero son susceptibles de variaciones influidas por numerosos factores: acostumbramiento. lo que equivale a que el alcohol desaparece del organismo a una velocidad de 120 a 150 mg/Kg/hora. seleccionar entre los bebedores excesivos.8 g de etanol por kg de peso y por día y no más de 80 g/día. no mejoran con la suplementación dietética de la vitamina A. al peso. las variaciones enzimáticas se han intentado con otros exámenes de laboratorio. de tal manera que sus acciones farmacológicas son directamente proporcionales a los niveles de concentración en la sangre. Por otra parte. en forma particular. Ante la posibilidad en el presente de identificar en clínica. se ha tratado de explicar en base a diferencias de acostumbramiento y tolerancia o las variantes en el peso. tienen dificultades para adaptarse a la oscuridad. en parte. por tiempos también impresionantemente prolongados. hay sujetos que consumen cantidades desmesuradas de alcohol. por carencias dietéticas. Algunos pacientes deficientes en vitamina A y en zinc. de g-glutamil transpeptidasa. Los resultados han . Se ha reportado un descenso en la proteína plasmática transportadora de retinol y de deshidrogenasa de retinol en ratas deficientes de zinc. La alcoholemia disminuye 15-20 mg por 100 ml/hora. a cambios hormonales o como ya se mencionó en las diferencias de la deshidrogenasa alcohólica gástrica entre hombres y mujeres.catalizada por la deshidrogenasa alcohólica en el hígado humano. de alanino-aminotransferasa y del volumen globular medio. la alcoholemia es proporcional a la cantidad ingerida de alcohol en una unidad de tiempo. En pacientes alcohólicos crónicos se asocia la reducción en los niveles de 25hidroxivitamina D y de masa ósea. para otros autores la cifra de riesgo es de 40 g/día para el hombre y 20 g para la mujer. Sin embargo.

crean un defecto para las mujeres. primer paso metabólico del alcohol en el organismo. inmoderado de bebidas alcohólicas. de ahí las diferencias entre el género masculino y femenino. A propósito de la enfermedad hepática producida por el alcohol. las observaciones acumuladas no dejan duda respecto al papel que tiene este factor en la adicción al mismo y en la posibilidad de que se presente el daño hepático en los sujetos predispuestos. probablemente disparado por la presencia de los aductos de acetaldehído y algunas proteínas o restos de las mismas y por la presencia de los cuerpos hialinos de Mallory. la talla y la menor cantidad de agua que tienen las mujeres. continúan el proceso patológico evolutivo de la enfermedad hepática porque se ha desencadenado un proceso auto inmune. la esteatosis i hígado graso. Se sabe que este padecimiento se presenta sólo en sujetos que tienen sensibilidad a los efectos del etanol y en la década de los 50’s se decía que la desnutrición tenía papel protagónico de primer orden. ni la buena alimentación es útil para prevenir el daño hepático. predecir sus consecuencias y tal vez delinear estrategias preventivas y programas terapéuticos relacionados muy estrechamente con las condiciones psicosociales de los bebedores y las afluencias económicas y políticas de un mundo que cambia sus hábitos y costumbres en forma insospechada e imprescindible. en sujetos sensibles a la acción del etanol”. que pueden identificar a los bebedores problema. pero en el momento actual la única conclusión válida de todas estas investigaciones. Y finalmente la prevalencia en el mundo de la hepatitis por virus B y especialmente el C. la alcoholemia sea mayor en ellas y asimismo las diferencias cualitativas y cuantitativas de la deshidrogenasa alcohólica gástrica. . son responsables de que con la ingestión de cantidades semejantes de bebidas alcohólicas. que explica el incremento de la cantidad de alcohol que llega al hígado. un diez por ciento de los alcohólicos aunque dejen de beber. La enfermedad tiene tres manifestaciones anatomo-clínicas. Se acepta actualmente que son cuatro los factores de riesgo: • Factores genéticos • Diferencias de género • Respuesta inmune • Hepatitis viral Cada día existe más evidencia de la importancia que tiene la herencia en el determinismo de muchas enfermedades y en relación con el alcohol. Las diferencias en el peso. hace que no sea rara la asociación que grava de manera muy importante el pronóstico y la posibilidad de que se presente el carcinoma primario del hígado. en el determinismo de la enfermedad y que la buena alimentación prevenía al daño hepático producido por el alcohol. la hepatitis y la cirrosis. es que estamos quizá. que hacen difícil la evaluación comparativa de los resultados y su aplicación en la clínica cotidiana. en posibilidad de que en un futuro próximo se puedan explicar químicamente los efectos biológicos de alcohol. Los trabajos de Rubin y Lieber demostraron experimentalmente en primates y voluntarios humanos que ni la desnutrición es fundamental para que el alcohol dañe el hígado. También han sido utilizados cuestionarios de autodiagnóstico.demostrado diferencias en la sensibilidad y en especificidad. Sobre la respuesta inmune. se puede decir que la “hepatopatía alcohólica es la respuesta del hígado a la agresión producida por el consumo crónico. Pueden presentarse en forma aislada o combinada.

c). taquicardia. coma y muerte. sino porque el alcohol es un solvente de sustancias cancerígenas y favorece de este modo su acción. se pueden presentar sin preámbulos. La frecuencia mayor de cáncer. estado de choque hipoperfusión alveolar. Cuando se rebasan los 400 mg en forma brusca. Los grandes bebedores son en general también grandes fumadores. piel fría y sudorosa. tendencia a la hipotermia y a la hipotensión arterial. desinhibición. Pueden presentarse náuseas vértigos y vómitos. Hay mayor rubefacción. hipotensión arterial. hiporreflexia generalizada.Intoxicación aguda intensa (entre 200 y 400 mg/%). uremia y alteraciones electrolíticas). se explica no sólo por la acción del alcohol o por los productos de su metabolismo. Se puede presentar edema cerebral. En el sujeto en coma alcohólico se encuentra: glicemia normal o baja: cuerpos cetónicos que pueden estar elevados. trastornos de la memoria. Debe establecerse el diagnóstico diferencial con otras causa de estado de coma que pueden confundir o acompañar al alcoholismo agudo. broncoaspiración y paro cardiorrespiratorio. vasomotor y respiratorio.Intoxicación aguda moderada ( 100 a 200 mg/% de etanol). Diagnóstico : El diagnóstico se basa en el antecedente de la ingestión de bebidas alcohólicas. especialmente del tubo digestivo y del hígado en los sujetos alcohólicos. electrólitos. con alteraciones fisiopatológicas que pueden ser muy discretas o tan graves que ocasionen la muerte. excitación o depresión acentuadas y frecuentemente náusea y vómito. Puede ser leve.Vale la pena mencionar que a los efectos desafortunados del alcohol se suman los de otras adicciones. distensión abdominal. Las pruebas de laboratorio que pueden tipificar al alcohólico son: g-glutamil transpeptidasa. En la clínica los efectos patológicos del alcohol pueden manifestarse en forma de intoxicación aguda y síndrome de abstinencia o con toda la patología del alcoholismo crónico. estupor. El cáncer primario del hígado sólo se presenta si coincide con el alcohol la hepatitis viral.. enfermedad vascular cerebral. moderada con ebriedad incompleta o intensa con ebriedad completa. trastornos de lenguaje.. Existe vasodilatación cutánea con rubefacción y sudoración. a). oliguria. en nuestro país en especial la del thinner y la del tabaco. hipotermia. en relación estrecha con las cifras de alcohol en la sangre y la tolerancia individual. . audición y visión (vista borrosa) disminución del umbral al dolor (analgesia). y urea normal o ligeramente elevada. Existe acentuada inhibición del sistema reticular con profunda depresión mental y además depresión de los centros bulbares. pueden estar alterados. Existe siempre la posibilidad de que el cuadro de alcoholismo agudo se acompañe de alteraciones ajenas al mismo: metabólicas (diabetes. Intoxicación alcohólica aguda : La ingestión exagerada intemperante de bebidas alcohólicas en cualquier persona. nistagmus.Intoxicación aguda leve (entre 50 y 100 mg/% de etanol en sangre periférica). sea o no alcohólica. relajación del esfínter vesical o retención urinaria. volumen corpuscular medio y lipoproteínas de alta densidad. traumatismo craneoencefálico. b). locuacidad y cambios discretos en la personalidad. puede ocasionar una intoxicación aguda. euforia o depresión. del equilibrio (ataxia). el aliento alcohólico o el olor a bebidas alcohólicas del vómito y puede apoyarse con la dosificación del alcohol en sangre o en el aire expirado. dilatación pupilar con bradicardia.. etc.

Vigilar cuidadosa y frecuentemente signos vitales. provocar el vómito o hacer lavados de estómago. instalar aspiración nasogástrica.10.Tratamiento : Si la intoxicación es leve sólo requiere suspender la ingestión de alcohol y quizá provocar el vómito y administrar infusión de café azucarado. Taquicardia. Manejo en unidades de terapia intensiva de la intoxicación grave o de las complicaciones.. sed. porque puede producir grave daño cerebral. para aspirar secreciones nasofaríngeas y evitar broncoaspiración. formula sebalistica para cada alcohólico. analgésicos o antieméticos porque se puede acentuar el estado de coma. mezclado con infusiones calientes o refrescos embotellados. sedantes. En su historial el alcohólico refiere que las primeras crudas las curaba con alguna bebida más o menos sofisticada. abdominal o musculoesquelético: cuando hay complicación o enfermedad coincidente. es necesario recurrir a venoclisis de suero glucosado con cloruro de sodio. antieméticos y analgésicos por vía parenteral y dosis repetidas de gel de hidróxido de aluminio y magnesio. tanto como estén alterados: tener a la mano equipos de succión. Medidas específicas: Solicitar consulta especializada diagnóstica o terapéutica cuando hay evidencia o sospecha de trauma craneoencefálico. en general tienen repugnancia por las bebidas alcohólicas y el solo recuerdo de ellas aumenta su nausea y malestar. sudoración. cefalea. quien habitualmente corrige las molestias del día siguiente con nuevas ingestiones del alcohol. • • • Medidas generales: • • Suspender ingestión de alcohol.La enfermedad del día siguiente (cruda o resaca): Después de la ingestión en exceso de bebidas alcohólicas y más frecuentemente en personas sin experiencia en ello. náusea y vómito. torácico. • • 2. 2. pero más adelante ya sin rodeos utiliza las medidas destiladas de más alta graduación o alcohol puro. deshidratación. es como una costumbre de ingerir alimentos con abundante chile. Instalar venoclisis de solución glucosada al 5% con vitaminas de complejo B y los electrólitos que muestran deficiencias. 2. no iniciar la vía oral hasta que se recupere la conciencia y desaparezcan la nausees y los vómitos. pero si es intensa. En estas circunstancias.. en los mexicanos. Si persiste la náusea y vómitos. trozos de hielo o nieve. La “cruda” no debe confundirse con los diversos grados del síndrome de supresión. analgésicos y. Los casos moderados se mejoran con la ingestión de bebidas gaseosas heladas. malestar o dolor epigástrico y en algunas personas diarrea. los sujetos que son los alcohólicos. deben seguirse las siguientes indicaciones: 1. al día siguiente se experimenta una situación muy desagradable caracterizada por malestar general. No usar o utilizar con precaución. oliguria.9. que es patrimonio del alcohólico crónico. cuando existen vómitos pertinaces y deshidratación acentuada. En algunos casos.Alcoholismo crónico : . es prudente tener la precaución de no corregir bruscamente la hiponatremia. Iniciar una amable relación para resolver el problema de fondo: la compulsión a ingerir bebidas alcohólicas.

gastritis aguda simple y hemorrágica. alteración en la presión arterial y arritmias. celotipia. degeneración cerebelosa alcohólica. En la respuesta inmune: Deficiente respuesta a la infección. homicidios. En el sistema hematopoyético: Con la desnutrición y deficiencia en relación a vitaminas e insuficiencia hepática: anemias. terrores. infertilidad. encefalopatía de Wernicke. enfermedad intercurrente o intolerancia al alcohol. hipoalbuminemia y avitaminosis. En el aparato respiratorio: Disminución de los reflejos. hipokalemia. En el sistema endocrino: Síndrome cushingoide. broncoaspiración. hiperuricemia. síndrome de supresión y delirium tremens. En el aparato cardiovascular: Cardiomiopatías. confabulación. abortos. maltrato infantil) y graves repercusiones económicas. gastritis crónica. hepatitis aguda y cirrosis hepática. ansiedad. A continuación indicamos los padecimientos más frecuentes. . En el sistema músculo-esquelético: Miopatía. esteatosis hepática. acidosis. hipomagnesemia. hipoglicemia. cuando interrumpe bruscamente la ingestión de bebidas alcohólicas. lagunas mentales. violaciones. impotencia sexual. En el sistema nervioso: Conducta irracional. espasmo difuso del esófago y síndrome de Mallory-Weiss. psicosis de Korsakoff. accidentes viales y laborales. Síndrome de supresión alcohólica : Es un conjunto de síntomas y signos que se presentan en un sujeto alcohólico con dependencia física y psíquica del alcohol. crisis convulsivas. hipogonadismo masculino. agresividad.La patología en el alcohólico crónico es muy diversa y se refleja por las alteraciones a nivel de distintos sistemas orgánicos. mielinólisis pontina central. conducta delictuosa (agresiones. ginecomastia. trastornos menstruales. alucinaciones. traumatismos. suicidio. trastornos de coagulación y hemorragias. operación quirúrgica. neumonía. La supresión de la ingestión del alcohol es común que se presente después de un traumatismo. ausentismo laboral. polineuropatia alcohólica. hipertrigliceridemia. alteraciones en los electrólitos (hiponatremia). En el aparato digestivo: Esofagitis. depresión. apnea durante el sueño y paro respiratorio. descalcificación. corazón beribérico. hiperlactacidemia. En el metabolismo y nutrición: Deshidratación. depresión respiratoria. Repecursiones sociales: Desintegración familiar. enfermedad de Marchiafava Bignami y demencia alcohólica.

enfermedades infecciosas. biometría hemática. Diagnóstico: Se debe investigar la historia de: ingestión crónica del alcohol. alcanzan su acmé a las 24 horas y disminuye hasta desaparecer después de 48 horas o persisten y se acentúan para convertirse en un cuadro más severo hasta el delirium tremens. de la piel y tejidos blandos.V. 2. Estos síntomas se presentan 6 a 8 horas después de la última ingestión de alcohol. transaminasas. • Atención inmediata de los padecimientos concomitantes.V. diarrea y deshidratación con alteraciones electrolíticas. paranoia. cuando se asocian las enfermedades intercurrentes mencionadas. traumatismos. operaciones quirúrgicas. coma o muerte. T. controla irritabilidad y agresividad y trastornos del ritmo cardiaco.M. electrólitos (incluir calcio y magnesio). En los estudios radiológicos.B. Los cuadros graves con delirium tremens se presentan en aproximadamente el 5% de los casos y su pronóstico es muy grave. proteínas de la sangre. • Haloperidol.5 mg I. o I. además de practicar los indicados por el estudio clínico. confusión. muy lento mejora la taquicardia o la hipertensión (contraindicado en insuficiencia cardiaca o en pacientes asmáticos). pelagra y enfermedades infecciosas como neumonía. trastornos preceptúales. infecciones urinarias. Entonces. hiperacusia. • Perfenazina oral : 8 mg c/6 horas. baciloscopia (BAR) en esputo. pulmonar. grave deshidratación. bilirrubinas. ayuda a controlar las alucinaciones y la severa agitación.La gravedad del síndrome de supresión está en relación con las enfermedades concomitantes y con las características del hábito alcohólico. no olvidar la teleradiografía de tórax. cenestesia. desnutrición.. ascitis. hemocultivo. grave desequilibrio electrolítico. también se pueden identificar traumatismos craneoencefálicos. A la exploración física. El cuadro clínico común. deshidratación. crisis convulsivas. Los datos de laboratorio útiles para el diagnóstico son: el examen general de orina (urocultivo). Es común la hipokalemia . Tratamiento: El síndrome de supresión requiere hospitalización para el adecuado manejo del paciente y de un equipo médico y de enfermería con entrenamiento y paciencia. fracturas y lesiones punzo cortantes o de arma de fuego. • Hidratación con sueros glucosados y los electrolitos que muestren deficiencias. los síntomas iniciales son seguidos de: hiperactividad psicomotora. La administración de magnesio I. vómitos. alucinaciones auditivas y visuales. • Clordiazepóxido oral: 25-50 mg c/6 horas. es útil. Estos factores deben tomarse en cuenta porque son los que influyen en las características y la gravedad del síndrome de supresión. tiene manifestaciones moderadas y buen pronóstico y puede simplemente ir más allá de una severa “cruda”. tiempo de protombina y cultivo de exudados patológicos. Medidas generales: • aseo corporal general. No olvidar las pruebas seroluéticas. fiebre. Las manifestaciones más severas se presentan en los sujetos que ingieren las más grandes dosis y por los más largos periodos de tiempo. son aparentes los datos de : Ictericia. edemas. tinitus. estupor y coma. • Sedación.

“tienen angustia crónica”. paciencia. desconfiado. de un gran esfuerzo personal y de la colaboración de un médico experto y con el apoyo de un equipo multidisciplinario. y que hay muchos hijos de alcohólicos que no lo son. valiosa. “no saben enfrentarse a la realidad”. invitar al enfermo y a su familia a que participen en el programa. “son paranoides”. compresión. Algunos factores pueden predisponer pero no determinar la enfermedad. Se ha demostrado. que las más de las veces lo único que pretenden. cuyo perfil sería el de un buen internista que conozca las alteraciones que produce el alcohol en el organismo. por el contrario. El manejo integral del problema deberá incluir a la familia del alcohólico. “son hijos de alcohólicos”. . “no tienen control personal”. acompañado de familiares y amigos. tuvieron una niñez miserable”. que cuando menos el 50% de los alcohólicos que solicitan atención médica pueden recuperarse de su enfermedad. pero deberá recordarse. En este momento es muy útil informar de la existencia y modo de actuar de la agrupación Alcohólicos Anónimos. es deshacerse de un problema que hasta ese momento no ha tenido solución. “odian el trabajo”. tolerancia y hasta afecto por un sujeto que se presenta a la consulta sucio. por el contrario. Este médico como ya se dijo. agresivo. debe tener un buen caudal de conocimientos. como la diabetes. Es conveniente el suplemento de las otras vitaminas del complejo B en dosis terapéuticas. que las sepa diagnosticar y que sea capaz de integrar un programa terapéutico multidisciplinario para corregir las manifestaciones agudas y crónicas de la enfermedad. “tienen un matrimonio desafortunado”. que estas características de personalidad son el resultado del alcoholismo y no su causa. etc. lo debe encarar el especialista en esta área. pero sin ejercer ninguna presión. pero que requiere. las enfermedades intercurrentes y así mismo apoyar la rehabilitación personal y familiar del enfermo alcohólico. Existe creencia tradicional de que los alcohólicos tienen una personalidad específica o una causa que fatalmente le predestina en este sentido y así se dice que los alcohólicos: “son débiles de carácter”. intolerante e irresponsable. sino explicarle que es una persona común y decente que tiene una enfermedad insidiosa. El problema no es pues diagnosticar y tipificar al sujeto como alcohólico. crónica y tratable que puede controlarse. incoherente.-Vitaminoterapia: La tiamina es indispensable y ayuda a mejorar la mayoría de las alteraciones neurológicas. El esfuerzo vale la pena pues bien dirigido puede transformar al alcohólico en una persona responsable. útil y productiva. huraño. pero además. Los fracasos en la recuperación de los sujetos alcohólicos frecuentemente justifican el poco interés de los clínicos en atender estos problemas. mentiroso.

una visible y otra gaseosa – se encuentra formado por partículas de brea y nicotina. muy poca gente masca tabaco y su aspiración en forma de polvo (rapé) ya no se utiliza. dolor abdominal intenso seguido de diarrea y ocasionalmente convulsiones tónicas-clónicas. En presencia de intoxicación aguda accidental o experimental – a los síntomas anteriores se añaden taquicardia. pipa o puro. y actualmente se considera a la molécula de nicotina. principalmente en forma de cigarrillos. No existe antídoto específico para este tipo de intoxicación. Los estudios postmortem han demostrado la presencia de lesiones anatómicas en el hígado. que aún viven en el sur de Francia. y cuando la cantidad de nicotina es muy importante aparece bradicardia. y el 60% restante es un gas integrado por cerca de 300 sustancias implicadas en el desarrollo específico de diversas enfermedades. que ha demostrado ser capaz de provocar intensa adicción con aparición de síntomas de privación cuando es eliminado. ostentan en su escudo familiar una planta de tabaco.La forma habitual de consumo del tabaco es la combustión. vasoconstricción inicial.Produce ataque a la salud individual y social. De acuerdo a la Clasificación Internacional de Enfermedades de la OMS. la acroleína. en su capitulo correspondiente a trastornos mentales y en su última edición –CIE-10. cuando médicamente se consideran varios aspectos de gran importancia: a). Los signos y síntomas producto de la toxicidad de la nicotina. b). edema e hiperemia en el pulmón y lesiones erosivas en el epitelio del tracto respiratorio y del tubo digestivo... y se refiere que tiene también cierta acción antidiurética. El efecto tóxico de este alcaloide en el ser humano provoca en consecuencia. el alquitrán. el formaldehído. El hábito de fumar es probablemente la principal causa evitable de mala salud en todo el mundo. aumento de la tensión arterial.Se le califica de adicción. aumento de la actividad intestinal como producto de la estimulación ganglionar con liberación de noradrenalina. inhalando humo. así como el fumar opio es una manera de administrar morfina. En el año de 1826 el alcaloide del tabaco. fue asilado por Poste y Reiman. el cianuro de hidrógeno. la nicotina.el tabaquismo se incluye ya en el rubro de las adicciones. sobre todo cuando no existen antecedentes de ser fumador: sudoración fría. como una forma particular de adicción a una droga y debe pensarse que el tabaquismo es esencialmente un medio para la administración de nicotina. Bioquímica . La nicotina es el principal alcaloide del tabaco y es capaz de ocasionar importantes efectos nocivos en diversas partes del organismo. posibilidad de paro respiratorio y muerte. ya que se encuentra registrada como tal en la CIE y c). náusea. Es linneo el que le da el nombre de Nicotina tabacum a esta planta. existen compuestos capaces de afectar los epitelios y van desde componentes de papel que envuelve el tabaco. edema cerebral. el fenol. bazo. vómito.Es una enfermedad. hasta las sustancias adicionales como mentol. . y riñón. entre las que se mencionan el monóxido de carbono. el uretano y el benzopireno entre otras. se encuentran en relación con la acción farmacológica de la sustancia. Los descendientes de Nicot.TABAQUISMO .. relacionada con el consumo de tabaco y se considera que corresponde al tipo de casos en los que su consumo va en detrimento de la salud o del funcionamiento social de la persona y. Aproximadamente el 40% del humo del cigarrillo – aerosol compuesto por dos fases. colapso.

debe tomarse en consideración la exposición previa al humo del cigarrillo durante la gestación o en los primeros meses de vida del niño. Epidemiología . fumar pipa o puro. La principal penetra al ambiente después de atravesar lo largo del cigarrillo. Cambios a fumar puro a pipa para disminuir notablemente el riesgo provocado por el alquitrán y la nicotina. Aspectos psicológicos . mucho mas que la adicción a la heroína. Al estudiar los efectos del tabaquismo pasivo en los niños. el tabaquismo pasivo conduce a un descenso en la función pulmonar del niño pequeño. duración del hábito. El lateral proviene directamente de la combustión del cigarrillo y penetra el ambiente sin ningún filtro. se sigue inevitablemente en un ascenso gradual hacia la dependencia regular al tabaco. Los niveles de nicotina encontrados en los hijos de fumadores equivalen al consumo de ochenta cigarrillos al año. El humo del tabaco en un ambiente cerrado proviene de dos fuentes o corrientes: la principal y la lateral. se ha sugerido que existe una interferencia con el desarrollo del sistema inmunológico del niño como mecanismo subyacente. como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. y se le responsabiliza como causa de daño fetal. El tabaquismo materno durante el primer año de vida del niño.- . y es definitiva la relación que existe entre el número de cigarrillos consumidos y el nivel de carboxihemoglobina circulante. dejar el cigarrillo entre fumadas. tipo de tabaco y cigarrillo. la motivación para fumar y el reforzamiento social del problema. la cual en la mayoría de las personas continúa hasta después de la mitad de la vida. El monóxido de carbono es un importante factor de enfermedad del aparato respiratorio. que constituye hasta el 5% del humo del cigarrillo. fumar el cigarrillo hasta el final y suspensión del hábito. se refiere a la psicopatología implicada en esta problemática. en particular el bajo peso al nacer de los hijos de madres fumadoras. edad de inicio del hábito. estableciendo una relación positiva entre la exposición al humo por un lado y las sibilancias persistentes por el otro. Familias con grandes fumadores tienen niños con sibilancias. Por otra parte se sabe en la actualidad que el humo que produce el cigarrillo. quien finalmente lo exhala. el filtro y los pulmones del fumador. la hiperreactividad bronquial y el asma. De fumar casualmente dos a tres cigarrillos durante la adolescencia. es capaz de contaminar el ambiente hasta con 500 IMECAS. El concepto comprende tres aspectos fundamentales: la personalidad del fumador. Por otra parte en los fumadores pasivos se incrementó del 10 al 30% el riesgo de padecer cáncer de pulmón en la edad adulta. Los resultados de muchos estudios apoyan convincentemente la hipótesis de que. Existen factores que modifican la morbimortalidad por tabaquismo como son: número de cigarrillos al día. siendo muy importante la exposición temprana del niño al tabaquismo pasivo durante la gestación y en los primeros seis meses de vida y. siempre y cuando el humo no sea inhalado. La adicción a la nicotina se establece rápidamente. se correlaciona positivamente con hiperreactividad bronquial.Una de las circunstancias más importantes en el consumo del tabaco.Uno de los componentes más tóxicos del humo del tabaco es el monóxido de carbono. la cual se cataloga genéricamente desde este punto de vista como una adicción.

Daños a la salud . nuevos trabajos ya en este siglo datan del año de 1912. Esto indica que existe una masa poblacional cada vez mayor en los grupos de edad sensibles al consumo. El 69% de las muertes ocurrieron en el sexo masculino.405 casos. En un estudio de Tapia Conyer y cols. siendo la mas importante la enfermedad isquémica del corazón. los padecimientos respiratorios no neoplásicos el segundo seguido por los cánceres de tráquea. Por lo anterior resulta urgente detener la invasión del tabaquismo mediante programas de difusión dirigidos a hacer conciencia. Señalamiento importante. Los padecimientos cardiovasculares ocuparon el primer lugar. debido al incremento en la esperanza de vida y disminución relativa de la natalidad. alcanzando el noveno lugar como causa de mortalidad general. existen un millón de tabaquistas adolescentes y cerca de 10 millones de fumadores en México. es mayor en los fumadores inveterados y alcanzan sus valores mas altos en sujetos fallecidos de carcicoma pulmonar. El tabaquismo representa la epidemia del siglo XIX. se encontró que las muertes atribuibles al consumo de tabaco llegaron a 17. Cuarto Lugar: Enfermedades cerebro-vasculares.El 25% de la población adulta es fumadora. la promoción de cambios legislativos orientados a proteger a la población no fumadora. sobre todo con antecedentes tabáquicos. En México los padecimientos más relacionados con el tabaquismo ocupan los siguientes lugares como causa de mortalidad entre la población de 25 a 64 años de edad: Primer lugar: Enfermedades del corazón. resulta diez veces mayor en mujeres que fuman y toman píldoras anticonceptivas. basado en las cifras muéstrales de le Encuesta Nacional de Adicciones. en que Auerbach y Cols.127 personas por el Instituto de Cardiología de los Estados Unidos. Otro aspecto a considerar es que la estructura demográfica de México se ha modificado.000 habitantes entre los 20 y 74 años de edad. se confirma la estrecha asociación entre el hábito de fumar y las cardiopatías.- No existe en la actualidad ninguna duda de que el consumo del tabaco en forma preferentemente de cigarrillos y secundariamente de puros y pipa. El consumo de tabaco provoca cambios agudos en el aparato circulatorio. Por lo que respecta a las enfermedades del corazón ya ha quedado señalado.0 por 100. Segundo lugar: Enfermedades pulmonares no neoplásicas. esta cifra ascenderá a 10 millones principalmente en los países sub-desarrollados. mencionando que la proporción de los cambios histológicos tabulados aumentan progresivamente a partir de los no fumadores. demostraron la correlación inequívoca entre el hábito tabáquico y el cáncer pulmonar. que . en la que anualmente mueren 3. a los que no se les presto debida atención y no sino hasta la década de los años 40’s. que es en la actualidad la causa de muerte más importante entre la población adulta. Las evidencias clínicas desde hace muchos años. que una de las alteraciones principales en que participa el monóxido de carbono es en la formación de arterosclerosis. casi desde que existe el uso del tabaco.5 millones de personas y se calcula que para el año 2020. del año de 1994. en los cuales. bronquio y pulmón en el tercero. aunque esta proporción es de un poco más del 40% para el grupo masculino y de 14% para el femenino y en relación a la Encuesta Nacional de Adicciones del año de 1993. principalmente entre los niños y los adolescentes. es que el riesgo de presentar infarto del miocardio y otras enfermedades cardiovasculares. En estudios realizados en 5. las tazas de morbilidad atribuibles al tabaquismo son altas y pueden incrementarse. conviene señalar que el hábito de fumar favorece el desarrollo prematuro de la enfermedad coronaria. Tercer lugar: Tumores malignos. para lo que esto debe incluir dentro de sus estrategias. representa un grave riesgo para la salud. con una tasa de 47.

8% de las que no fuman. sus familias. y esta frecuencia en su presentación es entre 15 y 30 veces superior a la de los no fumadores. La úlcera gastroduodenal es aproximadamente dos veces mas frecuente en los fumadores que entre los no fumadores y en el intestino provoca un aumento de sus contracciones y aceleración del tránsito intestinal con la eventual aparición de cuadros diarreicos. así como los ordenamientos en el ámbito jurídico. esófago. es un concepto en la actualidad totalmente fuera de duda. estudios de mortalidad coronaria muestran una clara relación del tabaco y la muerte súbita. con sede en el Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias en colaboración con el Consejo Nacional contra las Adicciones y la Dirección General de Epidemiología. de manera que nacen niños con 150 a 250 gr menos de peso. estómago. Esta evaluación se basa en la información que aportan los pacientes sobre sus estados internos. neoplasias de los labios. Un paciente con ansiedad patológica necesita que se le practique una . 1979). ya que produce un retraso en el crecimiento intrauterino fetal.Cuando se evalúa a un paciente con ansiedad. la OMS recomienda a sus Estados-miembros la creación y desarrollo de programas efectivos para el control y la prevención del hábito de fumar. que abarca la investigación socio económica y epidemiológica que permita aplicar las medidas educativas y preventivas. el especialista y el médico general deben distinguir entre la ansiedad patológica. En México se ha establecido el “Programa contra el Tabaquismo” promovido por el Sector Salud. Igualmente en fumadores de más de 20 cigarrillos diarios se pueden descubrir alteraciones electrocardiográficas. Ansiedad . vejiga y páncreas. En la mujer fumadora. El riesgo de padecer cáncer del pulmón se incrementó en relación al número de cigarrillos consumidos al día y a los fumadores toda la vida. e investigaciones indican que produce menopausia prematura (OMS. Esta se diferencia de la normal por la evaluación que hacen de ella los pacientes. el de disuadir a los jóvenes de no adquirir el hábito y a los fumadores de abandonarlo. abatir el índice del tabaquismo y los problemas médicos y sociales relacionados con él. La importancia del hábito de fumar como causa de enfermedad. siendo este uno de los principales hechos que llevaron a los médicos – Auerbach. Otras localizaciones de patología en las personas fumadoras son: aumento de presentación de gastritis. agravamiento de riesgos cardiovasculares con la interacción tabacoanovulatorios. que en conjunto logren a mediano plazo. concretamente trastornos de repolarización. más del 85% de los casos se presentan en sujetos con hábito tabáquico crónico que si dejan de fumar la mortalidad por Cabroncogénico desciende.7% frente al 13. sus amigos y el propio clínico. el tabaquismo puede atacar todos los órganos de la economía.a sospechar y confirmar firmemente desde hace mas de 50 años que el tabaco era dañino para la salud. siendo uno de los problemas principales a enfrentar. sus conductas y su nivel de funcionamiento. así mismo presentan otros riesgos como son una incidencia doble de abortos. se relaciona con trastornos menstruales en el 37. niños nacidos muertos o que mueren poco tiempo después del nacimiento. Actualmente está bien establecido que existe una mayor frecuencia de cáncer broncogénico en los fumadores. los fumadores tienen mayores requerimientos en analgésicos y tranquilizantes y presentan alteración de los mecanismos de utilización de la vitamina C. Existe definitivamente una estrecha relación entre el hábito de fumar y la presentación de cáncer del pulmón. lengua. De gran importancia es valorar el consumo de tabaco en la mujer durante el embarazo. situación demostrada a través de los años por numerosos estudios epidemiológicos tanto retrospectivos como prospectivos.consisten en aumento de la frecuencia cardiaca y de la presión arterial. así como reducción del flujo sanguíneo digital. Finalmente. Nueve de cada diez casos de cáncer pulmonar están relacionados con el tabaco. A partir de 1976. vale la pena considerar que además. riñón. Esta diferencia se mantiene en ambos sexos pero es mas marcada en el masculino. de hecho.

Los pacientes que se presentan en los servicios de urgencias suelen ser personas jóvenes (alrededor de los 20 años) y sanas. trastorno de ansiedad por sustancias. trastorno por estrés agudo. Se deberá indagar sobre cualquier hábito o situación que normalmente preceda a las crisis.evaluación neuropsiquiátrica completa y que se le aplique un tratamiento individualizado. como los cambios de luminosidad en el trabajo. Pueden sentirse confundidos y tener dificultades para concentrarse. los pacientes no pueden identificar la fuente de sus temores. El viejo tratamiento de respirar en el interior de una bolsa de papel puede ayudar. El DSM-IV señala que las primeras crisis deben ser inesperadas para poder cumplir con los criterios diagnósticos del trastorno por crisis de angustia. trastorno de ansiedad no especificado. Más de 20% de estos pacientes sufren. ejercicio físico. finalmente. se puede hablar de ansiedad anormal o patológica Los trastornos de ansiedad de acuerdo con el DSM-IV y el CIE 10 Estos incluyen los siguientes trastornos de ansiedad: Trastorno por crisis de angustia con agorafobia o sin ella. agorafobia sin historia de crisis de angustia. trastorno obsesivo compulsivo. Pueden creer que las palpitaciones y el dolor en el pecho indican que van a morir de un momento a otro. revela rumiación y dificultades para hablar (tartamudeo) y alteraciones amnésicas. Los signos físicos incluyen taquicardia. y determinadas situaciones ambientales. El examen del estado mental en el momento en que ocurre la crisis. que no dejan de insistir en que están a punto de morir de un ataque al corazón. Tales actividades pueden incluir el consumo de cafeína. incluyendo el trastorno mixto de ansiedad y depresión. Los pacientes suelen intentar salir de donde estén para buscar ayuda. en especial. los pacientes pueden experimentar ansiedad anticipatoria ante la posibilidad de sufrir otra crisis. palpitaciones. Normalmente. aunque los pacientes con trastorno por crisis de angustia y ansiedad generalizada pueden identificar el foco de su ansiedad. el médico de urgencias debería considerar el diagnóstico de trastorno por crisis de angustia. nicotina u otras sustancias. La preocupación de morir por un infarto o un paro espiratorio puede ser el centro de atención del paciente durante la crisis. Debido a las ventajas que supone para la propia supervivencia responder con ansiedad a determinadas amenazantes. Los principales síntomas síquicos son: miedo extremo y sensación de muerte inminente. los patrones inusuales de alimentación y de sueño. Antes de precipitarse a diagnosticar una hipocondría. fobia social y específica. más de una hora. La crisis suele durar entre 20 y 30 minutos y raramente. Entre uno y otro ataque. los trastornos depresivos. Los pacientes pueden experimentar depresión o fenómenos de despersonalización. diseña y sudoración. trastorno de ansiedad generalizada. incluyendo el trastorno mixto de ansiedad no especificado. trastorno por estrés postraumático. Los síntomas pueden desaparecer rápida o gradualmente. a veces. síncopes durante las crisis. aunque en ocasiones se presenta después de los estados de excitación. alcohol. El trastorno por una crisis de angustia con o sin agorafobia Trastorno por crisis de angustia La primera crisis de angustia a menudo es espontánea. La diferencia entre la ansiedad anticipatoria y el trastorno de ansiedad generalizada no es muy clara. . La hiperventilación puede producir una alcalosis respiratoria y otros síntomas. El especialista y el médico general no debe de perder de vista que la ansiedad puede ser componente de muchas patologías médicas y otros trastornos mentales. a regular la respiración. La crisis suele empezar por un periodo de 10 minutos en los que los síntomas aumentan rápidamente. actividad sexual o de sucesos que hayan tenido una repercusión emocional moderada. y los trastornos de adaptación con síntomas de ansiedad y mixtos (depresión y ansiedad).

cuando se desea suspender la medicación. en los espacios cerrados (túneles. más largo que las que las 6 a 8 semanas de tratamiento que se necesitan en la depresión. puentes y ascensores) y en los vehículos cerrados (metros. El objetivo debería ser el alcanzar una dosis terapéutica de por lo menos 20 mg diarios. en especial la de alprazolam.. Antes de que se les dé el diagnóstico correcto. Las dosis iniciales deben ser tan bajas como de 2 a 4 mg diarios y deben aumentarse entre 2 y 4 mg diarios durante 2 a 4 días. la experiencia clínica índica que estos dos fármacos deben administrarse al principio a dosis bajas (10mg/día) e ir aumentándolas lentamente: primero 10 mg durante dos o tres días y después más rápidamente. El efecto adverso más común de la clomipramina y la imipramina. No obstante en estudios muy confiables se indica que los pacientes no desarrollan . No obstante. la fluvoxamina. Prefieren ir acompañados de un amigo o de algún miembro de la familia en la calle y en tiendas en las que hay mucha gente. que es otro ISRS. autobuses y aviones). Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) : En México contamos actualmente con la fluoxetina. generalmente requieren de un largo periodo para responder el tratamiento que es. No obstante. que es 2 veces más potente que el alprazolam. y el loracepam.- Antidepresivos tricíclicos o tetracíclicos: Se ha comprobado que la clomipramina y la imipramina son efectivos en el tratamiento del trastorno por crisis de angustia. Aunque los primeros estudios indicaron que los pacientes con este trastorno respondían más rápidamente con dosis menores que los pacientes con trastorno depresivo. que pueden considerarse erróneamente como el problema principal. también son tratamientos efectivos. Los principales riesgos del tratamiento con Benzodiacepinas son la dependencia y el abuso. pueden desarrollar dependencia por lo que la dosis debe reducirse gradualmente. que es la mitad de potente que el alprazolam.Los pacientes agorafóbicos evitan las situaciones en las cuales creen que les resultaría difícil obtener ayuda. de 8 a 12 semanas. que con otras sustancias.Agorafobia . Un estudio bien controlado con fluvoxamina. o bien. Los pacientes pueden insistir en ir acompañados todo el tiempo que estén fuera de casa. es la sobre estimulación al principio del tratamiento. Los datos derivados de estudios bien controlados sobre la eficacia de estos fármacos en el trastorno por crisis de angustia son escasos. aunque algunos informes indican que el clonazepam. Los datos más uniformes se refieren al uso del alprazolam. el citalopram. Benzodiacepinas . Los pacientes bajo tratamiento durante varios meses. pero la eficacia de la clomipramina en este trastorno sugiere que los ISRS también deben ser efectivos. Los pacientes con trastorno por crisis de angustia necesitan dosis altas de clomipramina e imipramina y. Tratamiento . etc. utilizando la fluoxetina en jarabe. la paroxetina. y la mejoría se presenta mucho más rápidamente (los efectos empiezan a apreciarse al cabo de 1-2 semanas. el especialista puede empezar el tratamiento con una benzodiacepina. Las personas con un trastorno grave pueden negarse simplemente a salir de casa. alcanzando el pico máximo entre las 4 a 8 semanas. Este efecto suele evitarse si se utiliza una dosis baja. el abuso o las alteraciones cognoscitivas que pueden producir estos compuestos. algunos informes indican que estos pacientes son particularmente sensibles a la sobre estimulación causada por los ISRS. Este aumento lento de fluoxetina se puede hacer disolviendo una cápsula en agua o zumo de frutas. 25 mg diarios durante dos o tres días si las dosis inferiores se han tolerado bien. No obstante. evaluar otra sustancia (como la clomipramina de 8-12 semanas de tratamiento) y después ir reduciendo (durante 4 a 10 semanas) la benzodiacepina.. En algunos pacientes. demostró que este fármaco es útil en el tratamiento del trastorno por crisis de angustia. las Benzodiacepinas son eficaces en el tratamiento de este trastorno. El tratamiento con alprazolam debe iniciarse con 0. los estudios posteriores han demostrado que no es así. normalmente.La utilización de estas sustancias en el tratamiento del trastorno por crisis de angustia se ha limitado debido a la dependencia. estos pacientes pueden sentirse aterrorizados por la posibilidad de volverse locos. y que el especialista debe aumentar las dosis en una forma muy lenta. Esta conducta puede provocar disputas matrimoniales. la sertralina.5 mg 4 veces al día (las dosis efectivas oscilan entre 4-6 mg día).

Como la hiperventilación asociada a la crisis está probablemente relacionada con algunos síntomas.. El tratamiento consiste en ayudar al paciente a comprender el significado inconsciente de la ansiedad. un procedimiento directo para controlar estas crisis es entrenar a los pacientes para que controlen su necesidad de hiperventilar.Las familias del paciente con un trastorno por crisis de angustia y agorafobia. Psicoterapia de orientación introspectiva .. La terapia dirigida a la educación y al apoyo suele ser muy beneficiosa. No tiene que evitar las situaciones ni los lugares en donde hayan ocurrido estos ataques. mientras que en otras investigaciones se afirma lo contrario. Terapias cognoscitivas y conductuales .. el mareo o la falta de respiración no son necesariamente signos de otra enfermedad. La resolución de los conflictos infantiles y edípicos parece relacionarse con la resolución de la actual ansiedad. pero la técnica consiste en exponer al paciente a las sensaciones internas que teme: la taquipnea y la crisis de angustia.Estas terapias son eficaces en el trastorno por crisis de angustia. el foco era el estímulo externo.El trastorno de pánico es frecuente pero los tratamientos son efectivos.Esta técnica es el principal tratamiento conductual para el trastorno por crisis de angustia. PAUTAS PARA ACTUAR EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN : Información esencial para el paciente y sus familiares. cuando ocurren. Previamente.Los dos recursos principales de la terapia cognoscitiva para el trastorno por crisis de angustia. Si se concreta en los problemas físicos aumentará el miedo. . En diferentes investigaciones se han concluido que estas terapias son superiores a la farmacología cuando ésta se utiliza sola. son negar sus creencias falsas e informar al paciente sobre la crisis de angustia. Otras terapias psicosociales . el simbolismo de las situaciones evitadas. Exposición en vivo . Debe explicársele que las crisis. En algunos estudios se ha hallado que la combinación de estas terapias con la farmacoterapia es una opción terapéutica más efectiva que cualquiera de ellas por separado. los pacientes aprenden técnicas que pueden ayudarles cuando se presente la crisis de angustia..El objetivo de la relajación es enseñar a los pacientes a controlar sus niveles de ansiedad y a relajarse.Terapia familiar . Este entrenamiento les permite utilizar la técnica para ayudarse a controlar la hiperventilación durante las crisis de angustia. Terapia cognoscitiva . Con el tiempo el paciente empieza a desensibilizarse. pueden verse muy alteradas durante el curso de trastorno.tolerancia a los efectos anti-pánico de las Benzodiacepinas.. están limitadas en el tiempo y no son una amenaza para la vida. Se han hecho seguimientos a largo plazo de pacientes tratados con terapia cognoscitiva o conductual y han encontrado que las terapias son efectivas para la remisión a largo plazo de los síntomas. Por medio de las técnicas estandarizadas de relajación muscular y de la imaginación de situaciones relajantes. La ansiedad mental y la física se complementan y se esfuerzan mutuamente.. y pasan cuando disminuye la ansiedad. pues esto aumentará la ansiedad.Esta terapia puede ser útil en el tratamiento del trastorno por crisis de angustia con agorafobia. Entrenamiento en respiración . como el mareo y los desmayos. Relajación .. La negación de las creencias falsas se refiere a explicarle a él que es erróneo creer que sus sensaciones corporales son el principio de la crisis intermitente o incluso. La ansiedad produce a menudo síntomas físicos alarmantes. la necesidad de reprimir impulsos. y las situaciones derivadas de los síntomas. El dolor en el pecho. de la muerte. como se deduce del hecho de que no es necesario es a largo plazo. La técnica implica la exposición progresiva del paciente al estímulo.

practicar la respiración lenta y relajada. muchos pacientes presentan trastornos relacionados con las sustancias.. Medicación. actividad u objeto específico. No se someta ni a pruebas clínicas ni a tratamientos innecesarios. La exposición al estímulo fóbico o la anticipación de éste.Permanecer en donde están hasta que se pase el ataque. pueden usar ocasionalmente medicación ansiolítica. el control de la respiración y el abordaje cognoscitivo de la situación. Tratamiento . La depresión puede aparecer en más de una tercera parte de los pacientes fóbicos. se ha estimado que la tercera parte de los pacientes con fobia social presentan un trastorno depresivo mayor. Con frecuencia el pánico causa síntomas físicos.. pues desaparecerán junto con los ataques de pánico. Identificar y encontrar la manera de afrontar estos temores durante el ataque de pánico.. incluyendo la relajación.. pero no son inesperadas..La disponibilidad de estrategias alternativas para que el paciente se enfrente a sus emociones. pueden ayudarle los antidepresivos. considere la posibilidad de consultar a un especialista. o cuando piensa que va a estar expuesto a este objeto o situación..Concentrarse en controlar la ansiedad. La respiración controlada reducirá los síntomas físicos. 3). Los aspectos clave para el éxito de la terapia son: 1).Si los ataques persisten a pesar de los tratamientos indicados.La clara identificación de los problemas y los objetivos. Por definición.. casi invariablemente produce una crisis en las personas proclives a ellas. y pueden describir cómo evitan el contacto con el estímulo temido.. La hiperventilación dará lugar a algunos de los síntomas físicos del pánico. pero no se tiene que consultar al médico a causa de ellos.. o si el paciente tiene una fuerte depresión.Aconsejar a los pacientes que sigan las siguientes instrucciones cuando se presente la crisis: 1. Las intervenciones cognoscitivas consisten en reforzar la idea de que la situación ansiógena no es peligrosa. 2. El DSM-IV insiste en la posibilidad de que las crisis de angustia ocurran con frecuencia en los pacientes con fobias específicas y fobias sociales. El principal hallazgo en el examen del estado mental de estos pacientes es el miedo irracional y egodistónico a una situación. En el caso especial de fobia a sangre-inyecciones-heridas. Es más.Estas se caracterizan por un notable incremento de la ansiedad cuando el paciente se expone a un objeto o situación específica..Que el paciente se responsabilice del tratamiento. Esto no significa que todos los antidepresivos sean igualmente eficaces en el tratamiento del trastorno de pánico. 2). 3.Fobia específica . Ver el reloj para comprobar el paso del tiempo pues tener la sensación de que ha transcurrido mucho tiempo aunque sólo hayan pasado unos minutos. Los grupos de autoayuda pueden ser muy útiles para superar los síntomas del trastorno de pánico y superar las fobias que los acompañan. Para evitar el malestar producido por el estímulo fóbico. El terapeuta enseña al paciente diferentes técnicas para controlar la ansiedad..El que más se utiliza es la terapia de exposición. La fobia específica y la fobia social.Consejos específicos para el paciente y sus familiares . Los pacientes que padecen ataques de pánico leves y poco frecuentes. 4.Muchos pacientes con trastorno de pánico mejoran con estos consejos y no necesitan medicación. Algunos pacientes se meten en grandes problemas para evitar las situaciones que provocan ansiedad. los pacientes que tienen fobias tratan de evitar el estímulo fóbico. no en otros problemas médicos. algunos terapeutas recomiendan a los pacientes tensar el cuerpo durante la exposición para evitar la posibilidad de desmayarse a causa de de la reacción . pues su uso continuo puede causar dependencia y al retirar el medicamento pueden reaparecer los síntomas. al grado de que un paciente fóbico prefirió atravesar el país en autobús con tal de no subirse a un avión. Si el paciente no mejora es conveniente que reciba terapia cognoscitivo-conductual.. Si loa ataques son frecuentes e intensos.Convencerse a sí mismo de que es un ataque de pánico y que los pensamientos y las sensaciones de miedo pasarán pronto. Consultar a un especialista.

. son efectivos para el tratamiento del tipo generalizado de fobia social. 4). y el propanolol (de 20 a 40 mg). Ej. 1). Para combatir el miedo a hablar en público son convenientes los beta-bloqueadores que atenúan los síntomas vegetativos de la ansiedad. Pedir al paciente que haga una lista jerarquizada de todas las situaciones que evita porque le producen miedo a él pero no a los demás. los ISRS). Sugerir una serie de adicciones que teme y las supiere. Consejos específicos para el paciente y sus familiares .. el paciente siente ansiedad. 3). Las técnicas cognoscitivas y conductuales (exposición) también pueden ser útiles.Información esencial para el paciente y sus familiares. en especial la fenelcina. clonacepán y. y están indicados diferentes procedimiento terapéuticos para el tipo generalizado y las situaciones de rendimiento.Incluye tanto la psicoterapia como la farmacoterapia.Encontrar alguna manera sencilla de enfrentarse a la situación que teme (p. implica con frecuencia utilizar los antagonistas β -adrenérgicos inmediatamente antes de la exposición al estímulo fóbico. Los dos compuestos que se utilizan con más frecuencia son el atenolol (de 50 a 100 mg por la mañana o una hora antes de la exposición). la desensibilización.. La psicoterapia para el tipo generalizado de fobia social suele consistir en una combinación de métodos conductuales y cognoscitivos. respirando relajadamente y diciéndose que el pánico pasará en unos minutos. Pero su uso continuado puede crear dependencia y al retirarlo puede provocar la reaparición de los síntomas. Benzodiacepinas).Animar al paciente a que practique métodos de control de la respiración para disminuir los síntomas vegetativos de la ansiedad. los ensayos durante las sesiones. Fobia social. y la respuesta suele observarse entre las 4 y 6 semanas.. la medicación antidepresiva puede resultar de utilidad. Pautas para actuar en el primer nivel de atención . como permanecer cada vez más tiempo alejado del hogar y repetir las prácticas que le funcionan. muchos de los pacientes con fobias pueden prescindir de los medicamentos. aunque no se dispone de estudios bien controlados. también puede ser eficaz la farmacoterapia o la psicoterapia dirigida a las crisis de angustia. Algunos estudios indican que la utilización conjunta de farmacoterapia y psicoterapia produce mejores resultados que cada una de las terapias por separado. sino tratar de superarla. 2). Cuando una fobia aparece asociada con la crisis de angustia. no huir de ella. que no está disponible en México. Medicación. Las dosis de estos fármacos deben ir paralelas a las utilizadas en los trastornos depresivos. y la asignación de tareas para hacer en la casa El tratamiento se asocia a situaciones de ejecución. mientras que seguir una serie de pautas específicas puede ayudar a superarlo..Si al encontrarse con la situación que le causa temor. Tratar de encontrar fórmulas para poder enfrentarse a estos temores exagerados.No tomar alcohol ni ansiolíticos por lo menos 4 horas antes de hacer prácticas. 5). Pedirle a algún amigo o miembro de la familia que lo ayude durante el proceso de enfrentarse a las fobias. posiblemente. Los grupos de auto-ayuda pueden colaborar en el proceso de hacer frente a las situaciones que teme. Dar un pequeño paseo cerca de la casa con algún miembro de la familia). aunque este hallazgo no es aplicable a todas las situaciones ni a todos los pacientes. Algunos estudios bien controlados han señalado que los inhibidores de la monoamino-oxidasa (IMAO).Practicar por lo menos una hora diaria hasta que ya no sienta miedo. En pacientes con síntomas leves y poco frecuentes.vasovagal a la estimulación fóbica.Las fobias pueden ser tratadas. . Si también tienen depresión. Evitar apoyarse en el alcohol o las Benzodiacepinas para enfrentarse a las situaciones que teme. puede ser útil el empleo esporádico de un ansiolítico (p. como: “Esta muchedumbre me produce un poco de ansiedad pero se me pasará dentro de unos minutos”. Evitar las situaciones que propician el miedo sólo aumentará. incluyendo la reestructuración cognoscitiva. Otros fármacos también parecen ser eficaces (el alprazolam....Se utilizan los métodos anteriores. Ej.Exponerse cada vez más a las situaciones que teme..

o abandonar su casa por el miedo a los gérmenes. pero algunas veces las obsesiones y las compulsiones se sobrevaloran. La manifestación de las obsesiones y las compulsiones es heterogénea tanto en los adultos como en los niños y los adolescentes. pero el objeto temido a menudo es difícil de evitar (p. el polvo o los gérmenes). El tercer patrón más frecuente es tener pensamientos obsesivos intrusivos sin compulsión. Los síntomas obsesivos. Las obsesiones religiosas y el afán de coleccionar cosas son frecuentes en los pacientes obsesivos. Muchos pacientes. la persona suele reconocerla como algo absurdo e irracional. por lo que se lava repetidamente o evita tocar el objeto supuestamente contaminado. habrá que acudir a un especialista. que puede conducirlo a una lentitud compulsiva. No obstante. Ej. El cuarto patrón más común es la necesidad de que en todo haya simetría y precisión. Tratamiento . pero este trastorno tiene cuatro patrones sintomáticos principales. rechazan la medicación y hacer lo que les encomiendan los terapeutas conductuales.Consultar a un especialista . o sea que las experimenta como algo ajeno a la experiencia mental de sí mismo.-Si persisten los temores discapacitantes (p. Los pacientes pueden tardar horas en afeitarse o también en comer. Ej. Si es incapaz de salir de su casa). El patrón más común es la obsesión de miedo a la contaminación. La exploración psicodinámica de la resistencia de los pacientes a seguir el tratamiento indicado puede ayudar a que lo cumplan. 2) La manifestación principal se acompaña de una sensación de temor ansioso determinado que con frecuencia lleva a la persona a temor medidas en contra de la idea o del impulso inicial. Los pacientes pueden despellejarse las manos de tanto lavarlas. El trastorno obsesivo compulsivo Las obsesiones y las compulsiones tienen ciertas características en común: 1) En la conciencia de la persona se introduce de forma persistente una idea o impulso determinados. Los pacientes pueden tener una obsesión de pedir ayuda. pues para salir de la duda tendrá que volver repetidamente a su casa para comprobar que las haya cerrado (esta obsesión suele implicar peligro). pueden tener significados psicológicos importantes que hacen difícil que los pacientes quieran deshacerse de ellos. Las heces. la orina. la tricotilomanía (arrancarse los cabellos de forma compulsiva) y el morderse las uñas. Por lo general. Los pacientes obsesionados por la contaminación suelen creer que ésta se extiende de un objeto a otro y de una persona a otra con el más mínimo contacto. El segundo patrón más común es la duda obsesiva seguida de la compulsión de comprobarla (como olvidarse de cerrar la espita del gas o no cerrar la puerta). al margen de su base biológica. Para los pacientes que no mejoran. Aproximadamente 80% de los pacientes creen que la compulsión es irracional. la vergüenza obsesiva y el disgusto también son comunes. Aunque la ansiedad es la respuesta emocional más frecuente al objeto temido. pues siempre temen haberse olvidado de algo. estas obsesiones son pensamientos repetitivos de algún acto sexual agresivo que el paciente considera reprobable. 3) La obsesión o la compulsión son extrañas. la mitad de los pacientes ofrecen una débil resistencia a la compulsión. Los síntomas de un paciente pueden solaparse y cambiar con el tiempo. 5) La persona que las sufre siente un gran deseo de resistirse a ellas. Diversos estudios bien controlados han demostrado que la . la terapia cognoscitivo-conductual puede ser muy eficaz. pueden ser compulsiones relacionadas con un trastorno obsesivo compulsivo. 4) No importa cuán vivida sea la obsesión o la compulsión.

40% continúa presentando síntomas leves. los pacientes que tienen una buena red de apoyo social padecen menos trastorno. como fluoxetina. El examen del estado mental revela con frecuencia sentimientos de culpa. Los problemas psiquiátricos. Por ejemplo.farmacoterapia. cuando se compara a los ancianos con los adultos jóvenes. físicos o relacionados con sustancias. El trastorno puede aparecer meses o incluso años después de que haya ocurrido el suceso estresante. La disponibilidad de sistemas de apoyo social puede influir sobre el desarrollo. embotamiento emocional. La evaluación cognoscitiva puede registrar alteraciones en la atención y la memoria. y una hiperventilación casi constante. Pueden aparecer a veces delirios y alucinaciones. Trastorno por estrés postraumático y trastorno por estrés agudo Las principales características clínicas de este trastorno son la re-experimentación dolorosa del suceso. o si lo sufren no es muy grave. 80% de los niños que han sobrevivido a quemaduras graves muestran síntomas de estrés postraumático uno o dos años después de haber ocurrido este suceso. La eficacia de la farmacoterapia en el tratamiento obsesivo compulsivo se ha demostrado en muchos estudios clínicos. sólo 30% de los adultos en la misma situación presentan síntomas de estrés postraumático al cabo de un año. y tienen menos capacidad de buscar estrategias para enfrentarse a los efectos de la experiencia traumática. reducen de forma significativa los síntomas de los pacientes con este trastorno. pueden administrarse en sus dosis normales. una buena red de apoyo social. Un 30% de los pacientes se recupera completamente. un patrón de evitación. . la corta duración de éstos (menos de seis meses). la terapia conductual. p. Los datos disponibles indican que los fármacos que suelen utilizarse en el tratamiento de los trastornos depresivos o en otros trastornos mentales. Además. Esta latencia puede ser tan corta como de una semana o tan larga como de 30 años.y utilizar después otras estrategias farmacológicas si estos fármacos no sufren efecto. y en la aceptación del paciente. como los trastornos de la personalidad o una patología más seria. los más jóvenes y los más ancianos son las poblaciones que presentan más dificultades. en particular los problemas neurológicos y cardiovasculares. parecen recaer si éste se interrumpe. Clomipramina o un ISRS. Los efectos iniciales suelen observarse después de cuatro o seis semanas de tratamiento. o una combinación de ambas. Aunque el tratamiento con antidepresivos es un tema muy controvertido. El tratamiento más usual es empezar con un fármaco serotoninérgico. Algunos de los factores de buen pronóstico son el súbito inicio rápido de los síntomas. Del mismo modo. La decisión sobre la terapia que deba utilizarse se basa en el juicio y la experiencia del clínico. En general. un buen nivel de funcionamiento premórbido. se observa que los primeros presentan mecanismos de afrontamiento más rígidos. por la observación que la respuesta al placebo es del 5%. también aumentan los efectos de un factor estresante en particular. los efectos de esta experiencia pueden exacerbarse debido a las dificultades físicas propias de las personas de edad avanzada. aunque se necesitan de 8 a 16 semanas para obtener el máximo rendimiento terapéutico. En general. como la falta de riesgo sanguíneo cerebral. rechazo y humillación. Este porcentaje es bajo comparado con la tasa de entre 30 y 40% que se observa en los estudios con antidepresivos y ansiolíticos. las palpitaciones y las arritmias. 20% experimenta síntomas moderados y 10% no experimenta ningún cambio o incluso empeora. El trastorno por estrés postraumático suele aparecer después de que se ha producido el acontecimiento traumático. Los pacientes también pueden pasar por estados disociativos y sufrir crisis de angustia. Esto puede deberse a que los niños pequeños no disponen todavía de los mecanismos de afrontamiento adecuados para enfrentarse a los choques físicos y emocionales que supone una experiencia traumática. y la ausencia de otros trastornos psiquiátricos. y más aún. la visión deficiente. Ej. la gravedad y la duración de los síntomas de este trastorno. un alto porcentaje de pacientes con este trastorno que responden al tratamiento antidepresivo. Los síntomas pueden fluctuar a través del tiempo y pueden ser más intensos durante los periodos de estrés.

Farmacoterapia . 5. y entre 60%-80% . Los principales fármacos que deben considerarse son la buspirona y las Benzodiacepinas. Ej. Trastorno de ansiedad generalizada. Estos pacientes pueden consultar a infinidad de especialistas antes de llegar al psiquiatra. lo primero que debe proporcionarle es apoyo.1. Cuando el médico tiene frente a él un paciente que experimento un acontecimiento traumático. La terapia de apoyo ofrece al paciente seguridad y confort. Relajación). fuerzas para explicar lo que sucedió y entrenamiento en las diferentes estrategias de afrontamiento (p. palpitaciones y diferentes síntomas gastrointestinales. aunque su eficacia a largo plazo es dudosa.. la tensión motora.El tratamiento más eficaz para los pacientes con un trastorno de ansiedad generalizada es. La psicoterapia introspectivo se centra en los conflictos inconscientes y en la identificación de las fuerzas del yo..Tratamiento . pueden darle un apoyo adicional a él y a su familia. los antihistamínicos y los antagonistas β -adrenérgicos. debe poner especial cuidado en informarle respecto al trastorno y a su tratamiento. algunas evidencias indican que el tratamiento debería hacerse a largo plazo.Cuando un especialista se enfrenta a un paciente de este tipo. La ansiedad excesiva interfiere con otros aspectos de la vida del paciente. probablemente. Con mucha frecuencia. sudoración excesiva. La tensión motora se manifiesta con frecuencia en forma de inquietud. tanto a nivel farmacológico como psicoterapéutico. La hiperactividad autonómica suele caracterizarse por suspiros. terapeuta familiar o de cualquier tipo. Algunos datos preliminares indican que la combinación de técnicas cognoscitivas y conductuales es más efectiva que cualquiera de las dos utilizadas por separado. Un 25% de los pacientes recae durante el primer mes de haberse suspendido el tratamiento. Las principales técnicas utilizadas en el abordaje conductual son la relajación y la bio-retroalimentación.1. quizás durante toda la vida. que parecen ser eficaces tanto a corto como largo plazo. farmacoterapia y apoyo. El tratamiento puede llevarle bastante tiempo al especialista.Psicoterapia . estos pacientes consultan al especialista debido a algún síntoma concreto –por ejemplo diarrea-.Los principales tratamientos psicoterapéuticos de este trastornos son cognoscitivo-conductuales. Los datos de que se dispone sobre la eficacia relativa de cada abordaje son todavía limitados aunque los estudios más completos se ha llevado acabo con técnicas cognoscitivo-conductuales. Tratamiento . introspectivos.7. El estado de hiperalerta se hace patente por la irritabilidad del paciente y la facilidad con que se enoja. dolores de cabeza y temblor. independientemente de si es psiquiatra. la combinación de psicoterapia. y de apoyo. Los síntomas principales del trastorno de ansiedad generalizada son la ansiedad. Los grupos de apoyo que hay para estos pacientes a nivel local y nacional. mientras que otros siguen buscando solución a sus problemas con otros especialistas. Aunque el tratamiento farmacológico suele durar entre 6 y 12 semanas. pero raras veces se detecta algún trastorno físico. Otros fármacos que pueden ser útiles son los tricilicos (imipramina). y que en la actualidad sufre un trastorno por estrés postraumático.El plan de tratamiento debe estudiarse cuidadosamente. la hiperactividad autonómica y el estado de la hiperalerta. Pueden ayudarle los sedantes y los hipnóticos. El abordaje cognoscitivo se dirige a las distorsiones cognoscitivas del paciente. Algunos aceptan el diagnóstico de trastorno de ansiedad generalizada y siguen el tratamiento adecuado. como el propanolol. y el abordaje conductual se dirige a los síntomas somáticos.

animar al paciente a practicar diariamente métodos de relajación con el fin de reducir los síntomas físicos y a desempeñar actividades relajantes y de esparcimiento. los . son frecuentes y contribuyen a que estos pacientes tengan que consultar con mayor frecuencia a su médico general. algunos datos indican que las triazolobenzodiacepinas (como el alprazolam) pueden ser las más indicadas por su eficacia en el tratamiento de la depresión asociada a los síntomas de ansiedad. que pueden incluir tratamientos de duración limitada. Sin embargo.El estrés y las preocupaciones producen trastornos físicos y mentales. Consulta a especialistas . Trastorno mixto de ansiedad-depresión Los síntomas clínicos son una combinación de algunos de los síntomas propios de los trastornos de ansiedad y de los síntomas depresivos típicos. 4. Hay que identificar los factores desencadenantes de la preocupación excesiva. Aunque algunos pacientes acaban dependiendo de las Benzodiacepinas. De entre los antidepresivos.. y no producen dependencia ni rebote. Los antidepresivos pueden ser útiles (especialmente para los síntomas de depresión). ni a los de la buspirona. Pero su utilización prolongada puede causar dependencia así como hacer volver la sintomatología inicial cuando termina el tratamiento. 2. es aprender algunas técnicas específicas en lugar de recurrir a un sedante. como las de orientación introspectiva. antidepresivos o ambos.. a bajas dosis pueden ser útiles para controlar los síntomas físicos de la ansiedad. Los beta-bloqueadores. La farmacoterapia puede consistir en ansiolíticos. así como las que le reportaron beneficios en el pasado. no se ha observado tolerancia a los efectos terapéuticos de las Benzodiacepinas. Pautas para actuar en el primer nivel de atención . 3. Además. Puede utilizar medicación ansiolítica.Es un tratamiento secundario en la terapia de la ansiedad generalizada. También debe identificar y superar las preocupaciones exageradas: Identificar los pensamientos pesimistas o las preocupaciones exageradas.Información esencial para el paciente y sus familiares . También puede estar indicada una sustancia que afecta a los receptores serotoninérgicos tipo IA (5-HtIa). El remedio más efectivo para reducir los efectos del estrés..Si persiste la ansiedad durante más de 3 meses hacer que el enfermo consulte a un especialista... como la buspirona. como las molestias gastrointestinales.recae en el curso del año siguiente. Consejos específicos para el paciente y sus familiares . aunque algunos especialistas suelen utilizar psicoterapias menos estructuradas. puede ser empleada si persisten síntomas importantes de ansiedad a pesar de haber seguido los consejos que se le han dado.Planear acciones específicas que pueda llevar a cabo la paciente las próximas semanas Medicación . Buscar soluciones para tratar de enfrentarse a estos pensamientos negativos cuando se presenten. De entre los ansiolíticos.Identificar y continuar las cosas en las que ha tenido éxito. los síntomas de hiperactividad autonómica. a pesar de las teorías noradrenérgicas que relacionan los trastornos de ansiedad y los trastornos depresivos.Hay que hablar con la paciente para saber lo que está haciendo para combatir su problema. Como este no dispone de estudios adecuados sobre las modalidades terapéuticas. como la terapia cognoscitiva o las técnicas para modificar la conducta.1.

depresivos serotoninérgicos como la fluoxetina. el tratamiento de éstos debe seguir las directrices del trastorno mental específico.- Hay una gran cantidad de sustancias que pueden provocar síntomas de ansiedad que mimeticen cualquiera de los trastornos de ansiedad. Trastorno obsesivo-compulsivo . también pueden producir síndromes de ansiedad agudos y crónicos. Otras patologías relacionadas con el trastorno por crisis de angustia son el dolor crónico. Incluso el uso infrecuente de psicoestimulantes puede producir síntomas de ansiedad en algunas personas. pueden ser los mas eficaces en el tratamiento del trastorno mixto de ansiedad y depresión. A los síntomas de ansiedad en algunas personas. el hipotiroidismo. Los síntomas clínicos asociados varían en función de la sustancia que tomen. El trastorno de ansiedad debido a una enfermedad física . la hipoglucemia que puede mimetizar los síntomas de un trastorno de ansiedad. y este puede estar relacionado con los efectos de este síndrome sobre las funciones corticiales.La bibliografía ha asociado el desarrollo de este tipo de síntomas con la corea de Sydenham y con la esclerosis múltiple. Tratamiento . en la cual más de dos tercios de los pacientes cumplirán los criterios de tal trastorno . este trastorno también deberá tratarse. Un gran número de fármacos prescritos con fines terapéuticos también pueden producir síntomas de ansiedad en personas particularmente sensibles.Los pacientes con cardiomiopatía pueden presentar la incidencia más alta de trastornos por crisis de angustia secundarios a una enfermedad física. Fobias . El feocromocitoma produce adrenalina que puede provocar episodios paroxísticos de síntomas de ansiedad. etc. que pueden producir síntomas fisiológicos de un trastorno por crisis de angustia. Un estudio revelo que 83% de los pacientes que esperaban un trasplante presentaban tal trastorno. Trastorno de ansiedad generalizada .. subcorticiales y tiroideas. - Trastorno por crisis de angustia .Se ha informado de una alta prevalencia de síntomas de ansiedad generalizada en pacientes con síndrome de Sjogren. como la cafeína. Si el paciente también presenta un trastorno relacionado con el alcohol u otras sustancias. el hipoparatiroidismo y la deficiencia de vitamina B. Otras patologías son las arritmias cardiacas. las técnicas de modificación de la conducta. El aumento del tono noradrenérgico puede ser el estímulo desencadenante de las crisis. Trastorno de ansiedad inducido por sustancias . la anfetamina y la cocaína son los más relacionados con la producción de síntomas de ansiedad. Si la recuperación de la patología médica primaria no se acompaña de una mejoría de los síntomas de ansiedad.. se relacionan con frecuencia con síntomas de ansiedad. los ansiolíticos y los antidepresivos serotoninérgicos son las modalidades terapéuticas más efectivas. Aunque los simpatomiméticos. 25% de los pacientes con enfermedad de Parkinson y enfermedades pulmonares obstructivas crónicas presentaron también síntomas de ese trastorno. Aunque se carece de datos que apoyen esta afirmación.Se dirige a la patología médica subyacente. En algunos estudios . en particular cuando el foco está localizado en el giro para-hipocámpico derecho. La mayor prevalencia de síntomas de ansiedad generalizada se registra en la enfermedad de Graves. aunque en un estudio se observó una prevalencia del 17% de síntomas de fobia social en los pacientes con enfermedad de Parkinson.Los síntomas fóbicos son poco comunes.. la cirrosis biliar primaria y la epilepsia. En general. como el LSD y la NDMA. Algunas lesiones cerebrales y algunos estados post-encefálicos también producen síntomas idénticos a los de trastorno obsesivo-compulsivo... El hipertiroidismo. algunas sustancias serotoninérgicas. A los síntomas de ansiedad también pueden añadirse .Hay una gran cantidad de patologías físicas que pueden causar síntomas a los que se observan en los trastornos de ansiedad.

Los trastornos de adaptación (ansiedad y depresión) Se trata de estados de malestar subjetivo acompañados de alteraciones emocionales que. sentimiento de incapacidad para enfrentarse a los problemas. ansiedad. Buscar familiares. El riesgo de que aparezcan y la forma en la que se expresan las manifestaciones de los trastornos de adaptación están determinados por la predisposición o la vulnerabilidad individual. efectos físicos y mentales. Benzodiacepinas). interfieren con la actividad social y que aparecen en el periodo de adaptación a un cambio biográfico significativo o a un acontecimiento vital estresante. y que siga las disposiciones del medico. si se presentan síntomas importantes de ansiedad. Ej. Medicación La mayoría de las reacciones agudas al estrés se resuelven sin medicación. el cálculo y la compresión. Si una situación no puede ser modificada. El agente estresante puede afectar la integridad de la trama social de la persona (experiencias de duelo o de separación) o al sistema mas amplio de los apoyos y valores sociales (emigración. hay que aceptar que el trastorno no se habría presentado si no hubiera estado presente el agente estresante. Consulta a especialistas Si persisten los síntomas durante mas de un mes. el lenguaje infantil o chuparse el pulgar. En los niños. y un cierto grado de deterioro de la rutina diaria. amigos y organizaciones sociales que puedan ayudar al enferma. Sin embargo. Reforzar las posturas positivas que adopte el enfermo para combatir su problema. limitar la exposición del paciente a la sustancia si es un compuesto que se encuentra en el ambiente. Consejos específicos para el paciente y sus familiares Hacer lo posible para que el enfermo reconozca que la importancia de las situaciones estresantes radica en lo mismo. los fenómenos regresivos tales como las enuresis nocturna. tratar el posible trastorno relacionado con la sustancia. Los pequeños intervalos de descanso y de alivio del estrés pueden ser beneficiosos para el enfermo. . preocupación (o una mezcla de todas ellas). utilice fármacos ansiolíticos durante 3 días (p. y la duración de los síntomas rara vez excede los seis meses. El agente estresante puede afectar solo al individual o también al grupo al que pertenece. pero después debe encontrarse un tratamiento alternativo si la sustancia en cuestión se prescribió con fines terapéuticos. los síntomas de ansiedad deben tratarse con psicoterapia o farmacoterapia. por lo general. suelen formar parte del cortejo sintomático. El cuadro suele comenzar después de un cambio de domicilio o del acontecimiento estresante.alteraciones cognoscitivas que afectan especialmente la memoria. o bien. a menudo. Las manifestaciones clínicas son muy variadas e incluyen: humor depresivo. conducción de refugio). Información esencial para el paciente y sus familiares El estrés. discutir sobre las posibles estrategias para solucionar el problema. estudie la posibilidad de que reciba otro diagnostico. Tratamiento . Sin embargo. El enfermo puede estar predispuesto a las manifestaciones dramáticas o a las explosiones de violencia. o a la comunidad. para decidir el futuro o para poder conservar la situación actual.Lo principal es dejar de consumir la sustancia. excepto la reacción depresiva prolongada. Identificar que acciones puede realizar el paciente para modificar las situaciones estresantes. Estos déficit cognoscitivos suelen ser reversibles si deja de consumirse la sustancia. Si el paciente tiene insomnio. Los síntomas relacionados con el estrés normalmente duran solo unos pocos días o unas pocas semanas.. Animar al enfermo a que transcurrida algunas semanas reinicie sus actividades habituales. prescríbale hipnóticos.

y después del interrogatorio general. cansancio muscular. la depresión senil y la depresión sobre . la depresión estacional. nunca falte la pregunta:“¿Esta usted deprimido?”. Al iniciar el estudio de una persona en la que sospechamos tenga un cuadro depresivo conviene tratar de jerarquizar los diferentes grados en los que se presentan los síntomas desde estados breves y transitorios o subsindromáticos. manifestaciones psicosomáticas o hipocondríacas. El espectro depresivo se encuentra en los cuadros reactivos o en los situacionales como la tristeza que se presenta frecuentemente que. insomnio terminal o en horas de la madrugada o hipersomnia. desganado o afligido. como la melancolía. la depresión leve. pasando a estados continuos muy arraigados en la personalidad del sujeto. Si contesta afirmativamente sígale preguntando sobre ese tema. bradipsiquia. con disminución del afecto. la frecuencia es 3. no rompe la línea vital del individuo y tarda menos de 15 días en resolverse. los trastornos bipolares. actitud y conducta vertida hacia el interior. Frecuentemente en las llamadas depresiones enmascaradas. hipo actividad. en época invernal. Para diferenciar la enfermedad es importante que ante una consulta medica. ansiedad en grados diversos hasta en el 70% de los casos. por lo regular. y gradualmente se vaya centrando en si tiene o no los síntomas antes mencionados. Es importante mencionar a la depresiones estaciónales. como resultado de una experiencia psicológica desagradable y un estado clínico resultante que se manifiesta como un trastorno primario de la afectividad.4% de las mujeres y 1. Debido a la multiplicidad de los síntomas y signos que se describen en esta enfermedad es importante considerarla como una entidad clínica cuya índole no es psicótica y en cuya génesis se interrelacionan conceptos etiológicos que le atribuyen un origen biopsicosocial. y trate de relacionar los factores existentes con su biografía antes de dar una definición clínica. sentimientos de vació en la experiencia diaria de la persona y distraibilidad o dificultad para concentrarse. Por esto es importante plantear la pregunta ¿Es o no depresión? Varios estudios han podido demostrar que menos de la mitad de los pacientes deprimidos son diagnosticados como tales. pero no especifico. disforia. alteración de la libido o del deseo sexual. disminución global de intereses. conéctese a la vivencia subjetiva del individuo. que se presentan en países nórdicos o escandinavos.3% de los hombres. Desde los antiguos griegos se designaba como el estado o situación del sujeto triste. y se calcula el costo en 34 billones de dólares anualmente en los Estados Unidos. cefaleas y migraña.La depresión mayor y otros trastornos afectivos Definición Tiene mayor intensidad en los países desarrollados. Los subtipos de la depresión van desde la forma episódica recurrente. que muchas veces se complica con el suicidio. Conviene que la técnica de entrevista sea abierta. debido a las perdida por incapacidad y los tratamientos. hasta los cuadros profundos y resistentes en los que se presenta el síntoma cardinal de tristeza patológica. la distimia. cansancio y preocupación. lentificacion psicomotriz. como alteraciones digestivas. Por todo lo anterior se observa un cortejo sintomático amplio. en el animo disfórico de la etapa lútea tardía en las mujeres y en las jóvenes. inhibición general con retraimiento. también se presenta mayor frecuencia de conductas con riesgo y peligrosidad. hasta los estados graves y complicados . como los de depresión mayor con síntomas sicóticos. contracturas.

En las zonas industrializadas y en los países en guerra. en Edmonton. periodos de estrés crónico. identificar en la escala de valores del paciente los sucesos que considere estresantes. rupturas conyugales. perdidas económicas. La manifestación de los síntomas anteriormente descritos aparece por la general de una manera gradual.8 años en Florencia. 30% de los pacientes que acuden al nivel primario de atención la presentan. la muerte de figuras significativas para el. El estado civil está significativamente asociado con la depresión: es mas alta la tasa entre los divorciados o separados que entre los casados y los que nunca se han casado. o se puede asociar con otras alteraciones medicas y siquiátricas en alrededor del 60 al 70%. se supone que es mas frecuente en el nivel alto. con un promedio de 25. conviene consultar el Manual Estadístico y Epidemiológico de la Asociación Americana de Psiquiatría. y una década después en el hombre. poniendo especial atención en los traumatismos físicos y psicológicos anteriores. a 2. a la universidad. Su prevalencia en las etapas del ciclo vital es de 26% en las mujeres y del 12% en los hombres.6:1. la máxima distribución de las frecuencias ocurre entre los 30 y los 59 años en la mujer. fracción quinta. disminución del estatus social. y seguir la mejoría en cada uno de ellos.la cual hablaremos principalmente en el presente articulo. quiebras financieras. cambio de residencia. entrada a la escuela. Italia.8 años.4% en París y 19. la fortaleza del paciente durante la vida y los recursos con los que se ha enfrentado a sus problemas personales previos y actuales. Diagnóstico La evaluación se debe incluir una breve historia social y personal. Los estudios multicéntricos en los que aparece la edad de inicio. En relación con el nivel socioeconómico y el género. aunque. a los 34. el DSM IV o el CIE 10 de la OMS.000. y que a las personas deprimidas les cuesta mas trabajo entablar relaciones significativas. Para los criterios operacionales y de estandarización sobre la depresión. Es necesario definir los síntomas y aclarar con el paciente cuales son los que considera mas molestos a fin de determinar los prioritarios del tratamiento. en las mujeres que en los hombres. Se supone que el estrés producido por la separación o el divorcio predispone a la depresión. pero en ocasiones aparece de improviso.8 años. Hay consenso en que el tiempo de continuidad de este periodo es de 6 meses.5:1. han mostrado rangos que van de los 24. Epidemiología Se puede presentar una gran variedad de formas y cuadros clínicos hasta en 20% de la población supuestamente sana. por ejemplo prevalencia a lo largo de la vida: 16. es importante identificar las perdidas recientes. El dato de que el matrimonio protege de la depresión permanece aun incierto. la proporción en otros estudios varia de 1.0% en Beirut. así como los cambios ambientales y sociales importantes. han indicado las tasas de incidencia anual para los hombres de 82 y en las mujeres 247 por 100. la enfermedad aparece hacia el final de la tercera década de la vida. en promedio. Los estudios longitudinales como los Essen Moller y Hagnel. Para concretar es conveniente buscar los siguientes signos: • Tristeza patológica • Desgana y anhedonia • Ansiedad • Insomnio Además de las perdidas que haya experimentado el paciente: las separaciones. para distinguir la diferencia entre la tristeza normal y el duelo patológico. pero también se tomara en cuente el que haya recibido diagnostico de una enfermedad .

Casi siempre no la diagnostica el medico general. es necesaria la intervención del especialista. Los trastornos asociados generalmente con la depresión son los de ansiedad. por el contrario. Hay entrevistas estructuradas. y especialmente a las viudas. duración y tratamiento de otras enfermedades siquiátricas primarias. como el interrogatorio para Trastornos Afectivos (Schedule for Affective Disorders. así como la esquizofrenia en sus formas afectivas. las secuelas de traumatismo craneoencefálico severo. la hipertensión arterial. Pero cuando hay trastornos mentales orgánicos o el abuso de substancias. En los casos leves. el de pánico y el obsesivo compulsivo. El tratamiento que debe dar el mèdico general La evaluación diagnostica incluye una revisión no solo de los trastornos y síntomas del estado de animo pasados y presentes. Se ha estimado que entre 15% y 20% de los ancianos presentan diversos grados de depresión.crónica o que ponga en peligro su vida. o el auto aplicable de Beck. Los factores de riesgo son diferentes de los de la población joven. es conveniente determinar los tratamientos farmacológicos que hayan sido eficaces en familiares de primer grado. la diabetes. Algunos otros trastornos que se presentan con mucha frecuencia y que dificultan diagnosticar la depresión. Ocasionalmente el medico general se encargara del seguimiento una vez controlado el episodio. Una vez hecho el diagnostico de depresión conviene comunicárselo al paciente para lograr que participe en el tratamiento y con su consentimiento pedirle a sus familiares y amigos que identifiquen en el paciente los síntomas depresivos. como la insuficiencia renal. la ateroesclerosis vascular cerebral. SADS) y la Entrevista Clínica Estructurada para el DSM III-R (Structured Clinical Interview for DSM III-R. la corea. Diagnostico diferencial Se hará con el trastorno bipolar que es una alternativa de los episodios de depresión o de manía. y el empeoramiento de su condición física. secundarias o coexistentes que haya tenido el paciente. su falta de adhesión terapéutica para otras enfermedades medicas. como la de Hamilton con 22 estímulos reactivos. Por no saber que esta deprimido y por falta de tratamiento adecuado aumenta el riesgo de suicidarse. El registro de los métodos psiquiátricos y psicológicos que hayan resultado ineficaces. Como auxiliares para el diagnostico cuantitativo de la depresión se pueden usar algunas escalas e instrumentos. . Vigilara el tratamiento farmacológico prescrito por el psiquiatra con quien es importante una comunicación directa. el medico general intervendrá oportunamente y alertara a la familia mientras se logra que un especialista examine al paciente. como el hipotiroidismo y el hipercortisolismo. su desajuste social y cognoscitivo. y que en un millón se presenta como depresión mayor. antes de tratar el trastorno del estado de ánimo. sino también del principio. lo que hace que su atención sea tardía y disminuya la calidad de vida de estos pacientes. los cuadros profundos de depresión se designan como pseudodemencia. En algunas ocasiones. SCID). en el deterioro cognoscitivo-afectivo característico de la demencia. la cual es mas difícil de diagnosticar debido a las enfermedades físicas que muchos presentan. Merece especial interés el hecho de que la sintomatología depresiva en el anciano puede adoptar otras formas. Un panel de expertos en psicogeriatría estimo que la padecen casi 5 millones de los 31 millones de norteamericanos mayores de 65 años. son los cuadros afectivos orgánicos como los que se presentan en las enfermedades neurológicas: la enfermedad de Parkinson. le ahorra tiempo y dinero al paciente y. las depresiones epilépticas y las alteraciones endocrinológicas. afecta mas frecuentemente a mujeres solteras. El concepto erróneo de que el anciano por lo regular es un sujeto triste ha influido en su falta de accesibilidad para darle tratamiento. etc.

el aumento pasajero de la actividad enzimática del hígado y las modificaciones electrocardiográficas (por ejemplo trastornos de repolarización). alergia cutánea y disminución de la función sexual. y se recomendara que deje de trabajar durante algún tiempo. sino que éstas se descubren por métodos especiales de exploración y son las modificaciones sanguíneas pasajeras como leucopenia. la clorimipramina y la amitriptilina. disuria. un grupo heterogéneo de medicamentos. Grupo II. trastorno de la micción. la fluvoxamina. La fluoxetina. La fluoxetina tiene la ventaja de tener un metabolismo activo-la norfluoxetina. la dosis se debe de aumentar paulatinamente desde 25 mg hasta 75 mg. Los efectos indeseables se pueden dividir en tres grupos: Grupo 1. La mayoría de los síntomas desaparecen paulatinamente con la continuación del tratamiento. En el nivel farmacológico están indicados los antidepresivos. por último. Las contraindicaciones de los tricíclicos son: glaucoma. náusea. . trastorno del sueño. convulsiones. se darán con indicaciones precisas de acuerdo con la idiosincrasia del enfermo y los antecedentes acerca de la mejoría de algún familiar con una enfermedad similar con uno de estos medicamentos. diaforesis profusa en la cabeza y en el cuello. delirium. vomito. después la fluxetina y. actúan sobre el sistema serotoninérgico. Respecto al nivel social y laboral.A nivel preventivo lo mas importante es evitar que el paciente se suicide. cansancio. anginosos y de la acomodación.estos efectos son peligrosos. La potencia sobre la inhibición de los receptores no se correlaciona linealmente con el efecto antidepresivo. y que esta se debe a un trastorno bioquímica en el cerebro por la presencia de tales y cuales signos y síntomas. taquicardia. Los tricíclicos. adenoma de próstata. un cuyo caso conviene internarlo y conseguirle un acompañante terapéutico. impotencia y eyaculación tardía. como la imipramina. la paroxetina y la sertralina inhiben la recaptura de 5-HT en los sinaptosomas hipotalámicos y tienen patrón dependiente de dosis. Son tan efectivos como tratamiento como los novedosos ISRS y más económicos. sequedad de la boca. trombosis. El paciente mejora hacia la tercera semana de tratamiento. todo esto relacionado con un efecto anticolinérgico central y periférico. obstrucción urinaria. La duración del tratamiento es variable. Es muy frecuente que aparezcan afectos colaterales como náusea. tienen poco efecto sobre la recaptura de noradrenalina NA. por lo que se puede administrar en días alternos con igual eficacia. cuando esto se desprende de un adecuado interrogatorio sobre sus pensamientos recurrentes y sus ideas o del hecho de ya haberlo intentado. y producir estados severos de colapso. el más potente es la paroxetina. luego el citalopram. hipotensión ortostática.que tiene actividad in vivo y la vida medica del medicamento es de 72 hrs. recordándole que con este tratamiento se obtienen óptimos resultados. se orientara a la familia sobre como tratarlo. no son peligrosos y se observan sin la ayuda de métodos especiales de exploración: hipotensión.No hay molestias subjetivas. Algunos casos necesitan dosis mayores de hasta de 300 mg al día. Grupo III. por lo que son los más frecuentemente utilizados. estreñimiento. leo paralítico y agranulocitosis. Los inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina 5-HT (ISRS). sudoración estreñimiento. Es importante que haya una relación mutua y estrecha. pues pueden provocar daños permanentes o complicarse gravemente. pero puede durar hasta 6 meses. la fluvoxamina. insuficiencia cardiocirculatoria y antecedentes convulsivos.Los efectos son considerados por el paciente como molestias subjetivas. ortostatismo.

• Cuando se presente psicosis. es que tienen menos efectos colaterales que los triciclos. Otra de las razones por las que el paciente debe de consultar el especialista es por deterioro de la condición clínica. La terapia antidepresiva debe monitorearse cuidadosamente para poder evaluar el progreso clínico. Se harán medidas séricas de los medicamentos cuando se sospeche que el enfermo no tenga adhesión a los tratamientos sobre todo cuando se estén administrando tricíclicos. y pueden usarse como medicamentos de primera línea. y por consultas cada 7 u 8 días durante las primeras semanas de tratamiento. la duración del tratamiento es variable pero en general se acepta el término de 4 a6 meses. que ambos son modelos eficaces de terapia para problemas y enfoques específicos. Cuándo es aconsejable que el paciente acuda al especialista • Cuando el diagnóstico sea incierto o complejo. el tratamiento tarda de 2 a 3 semanas en empezar a producir una mejoría. ni distraerse. la primera entrevista médica puede tener afectos inclusive. y la resolución del síndrome depresivo. Indíqueles que no deben tomar decisiones importantes en esta etapa de su vida como cambiar de domicilio o de trabajo o tratar de resolver problemas económicos. la psicoterapia breve e interpersonal o la cognitiva-conductual. Si la depresión es resistente a los tratamientos. • Cuando la enfermedad sea grave. Algunos de los puntos de este proceso son los siguientes: La entrevista inicial no debe llevarse contra reloj. Si en la consulta se detectan síntomas depresivos es mejor ocuparse de ellos en la misma consulta o citarlo a otra oportunamente. por lo que no es conveniente aconsejarles ir de vacaciones. o el embarazo o el deseo de embarazarse. Inclusive. los internamientos en hospitales psiquiátricos o en casas de reposo. es que se trata de una recaída. de los pacientes que recayeron en el primer año 24% lo hacen en las primeras 12 semanas y 38% al final del año. el desarrollo de una nueva co-morbilidad y el deseo del paciente de abandonar el tratamiento. El médico debe tener conciencia de que su praxis es afectiva y oportuna. No debe de . Los pacientes deben de permanecer clínicamente sintomáticos por lo menos durante ocho semanas. La dosis es más segura por lo que se evitan las intoxicaciones. es necesario evaluar psiquiátricamente al paciente pues hay determinadas especificaciones para el tratamiento combinado con otros medicamentos. Los pacientes con depresión no desean que se les estimule.La ventaja de estos medicamentos. Se recomienda que inicialmente el médico examine al paciente frecuentemente y en ocasiones diario por vía telefónica. Las metas del tratamiento antidepresivo son la disminución de los síntomas medidos con escala clinimétrica. debido a menores efectos colaterales es mejor la adhesión al régimen terapéutico del 65 al 80% de los pacientes con depresión moderada responden al tratamiento son: la mejoría en el sueño y disminución de la ansiedad. En la escala de Hamilton para la depresión una variación negativa de 5 a 15 puntos entre la aplicación sucesiva de la escala. de no suceder. la primera entrevista médica puede tener efectos psicoterapéuticos si se buscan éstos y el dialogo va más allá de una simple discusión. Permitirle hablar libremente. El objetivo será lograr una buena comprensión dirigida a que el paciente tenga un sentimiento de acogimiento en su sufrimiento. la dosis adecuada y los efectos colaterales. se considera recuperación. por lo que es aconsejable combinar con los medicamentos. • Cuando se crea conveniente someter al paciente a terapia electroconvulsiva (TEC). Por lo regular. pero ambos son accesibles en la práctica de la medicina general. Tratamiento psicoterapéutico Se ha demostrado que el tratamiento con psicoterapia y farmacoterapia de mejores resultados que con una sola. y posteriormente interrogarlo sobre los antecedentes de depresión familiar.

así como para los que tienen dificultad para adaptarse a cambios laborales. El método interpersonal es más útil para los pacientes que tienen conflictos con personas significativas para ellos. . mientras que la modalidad cognitiva es mejor para los individuos que buscan una orientación estructurada en otra persona y están dispuestos a tolerarla. pues ésta es típica de la enfermedad y esta crítica le produce sentimientos de culpa.criticarse al paciente por su falta de concentración. sociales o familiares.

Esta diferencia obedece no sólo a la menor masa eritrocítica de la mujer. por mucho. que tras 120 días de la célula reticuloendotelial que la ha fagocitado. la parasitosis aumenta la incidencia. denominada transferían. transporta el hierro en sus dos sitios de fijación y lo entrega en la médula ósea eritroide receptores específicos en los eritroblastos.ENFERMEDADES DE LA SANGRE ANEMIA FERROPÉNICA La anemia ferropénica es la más frecuente de las anemias : La enfermedad es secundaria a requerimientos aumentados de hierro (crecimiento o embarazo) o a pérdida de sangre. presenta deficiencia si su alimentación no contiene suficientes proteínas de origen animal. es el sangrado del tubo digestivo crónico y usualmente inadvertida :ulceras. La absorción de hierro ocurre preferentemente en el intestino delgado proximal y se favorece por la presencia de ácido gástrico. sino también a disminución en el hierro de reserva en las mujeres premenopáusicas por las pérdidas menstruales y los embarazos. ya que la capacidad de absorción sólo aumenta al doble. El hierro de reserva constituye el 30% del total y la hemoglobulina contiene el 90% del resto (hierro funcional). pueden inhibir la absorción de hierro férrico. la deficiencia aparece si después de la ablactacion su dieta no se encuentra adecuadamente balanceada. solamente se absorbe del 5-10% de la ingesta. El hierro que se absorbe ingresa en la célula mucosa intestinal y es transportado rápidamente a la circulación o incorporado a la proteína de almacenamiento: ferritina. Dentro de las parasitosis destaca la uncinariasis como causa de perdida de sangre intestinal y consiguiente deficiencia de hierro. En nuestro país los niños entre los 6 meses y 3 años de edad y la mujer en edad reproductiva. la ingesta de hierro es suficiente para mantener reservas y proveer el hierro diario necesario. por descamación celular. ácido ascórbico y proteínas animales. sin embargo. por lo que la mujer embarazada y el niño en crecimiento y mal alimentado pueden fácilmente desarrollar anemia ferropénica. yema de huevo.La dieta “occidental” normal proporciona cantidades suficientes de hierro (10-20 mg/día). hemorroides. esofagitis por reflujo y hernia hiatal. o bien . diverticulosis. son todas causas que deben ser cuidadosamente analizadas en un varón o mujer adulta con deficiencia de hierro. . Este hierro será a su vez entregado a la transferían para la repetición del ciclo. El eritrocito. Este equilibrio se pierde al aumentar las demandas. Una betaglobulina. gastritis. antiácidos. El hierro puede ser de fácil absorción (ferroso) o de absorción errática (férrico). cáncer de colon derecho. compuestos de calcio y/o fosfato. La dieta rica en proteínas animales provee hierro de fácil absorción y sustancias promotoras de la absorción de hierro férrico. El varón adulto o la mujer menopausica solo presenta le deficiencia si desarrollan alteraciones muy graves en el intestino como un síndrome de mala absorción por tiempo prolongado. té. angiodisplasia. El varón posee 50 mg/kg de hierro total y la mujer 35-40 mg/kg. rara vez existe una verdadera falta de aporte o alguna otra condición patológica. Metabolismo de hierro . La gastrectomía también favorece le deficiencia de hierro. Epidemiología y etiología La deficiencia de hierro ocurre con gran frecuencia en poblaciones de bajo nivel socioeconómico en cualquier parte del mundo. El café. Tomando en cuenta que la pérdida diaria en un adulto es de 1 mg/día.en el caso de los niños. La causa mas común.

. palpitaciones. cenizas. ya que la instalación lenta de la enfermedad permite la aparición de mecanismos de adaptación. En pacientes en buenas condiciones generales como los adultos jóvenes.. la anemia puede ser importante. El paciente con deficiencia de hierro usualmente consulta por síndrome anémico: debilidad. se afecta el hierro de transporte y finalmente la producción de hemoglobina se ve afectada. Un interrogatorio adecuado y búsqueda de sangre en heces fecales nos permiten descartar otra causa. yeso. sexo femenino y en edad reproductiva.PERDIDAS SANGUINEAS: a) Hemorragia gastrointestinal: . hielo. etc. Hierro de depósito se afecta primero. La alteración rápidamente desaparece con la administración de hierro a la paciente (ver Cuadro 3). palidez. un paciente con anemia microcitica hipocromica. por lo que aparece la anemia y los glóbulos rojos al carecer de la hemoglobina suficiente serán pequeños (microciticos) y “pálidos” (hipocromicos). por lo que se puede observar: pelo quebradizo. las tibias “en sable” también son excepcionales. El hierro también es necesario en las células de la piel y mucosas. cefalea. Hemos observado lo anterior en casos de pacientes con cáncer en colon derecho. quien además desarrolla “pica” sufre casi seguramente de deficiencia de hierro. pasta dental.En la mujer adulta joven la menstruación es la causa de deficiencia de hierro hasta que no se demuestre lo contrario. Fisiología y manifestaciones clínicas. uñas deformes (coiloniquia o platoniquia). aumento en los requerimientos del metal o la perdida de sangre son situaciones que conllevan ala deficiencia de hierro. barro. CUADRO 3 CAUSAS DE DEFICIENCIA DE HIERRO 1. generalmente existe anemia sintomática (9 g o menos). La falta de aporte adecuada de hierro. b) Absorción deficiente: * Aclorhidria * Cirugía gástrica * Enfermedad celiaca * Pica 2. etc. Diagnostico y diagnostico diferencial Cuando el paciente consulta. El tratar le anemia sin investigar detalladamente su origen puede retrasar el diagnostico etiológico y de hecho permite avanzar a la enfermedad de base. glositis. Si el proceso patológico continuo.BALANCE NEGATIVO DE HIERRO: a) Disminución de la ingesta de hierro: * Dietas vegetarianas estrictas. mareos. si bien en ocasiones puede ser un hallazgo fortuito en un examen rutinario. por lo que es posible encontrar deficiencia de hierro y férritina disminuida de anemia. De hecho. Las mujeres en vida sexual activa pueden presentar trastornos del gusto y alteraciones (pica) que las inducen a ingerir con imperiosidad necesidad sustancias como: tierra. La faringe rara vez se ve afectada y solo en casos con años de evolución se puede observar la formación de pseudomembrana (síndrome de Plumier-Vinson o Patterson-Kelly).

los leucocitos son normales y las plaquetas normales o elevadas. por lo que es una excelente opción para demostrar la deficiencia de hierro. La férritina se encuentra disminuida. sin embargo. Siempre se recomienda efectuar la determinación de hierro y/o ferritina antes de iniciar tratamiento. El hierro debe administrarse preferentemente por vía oral. Tratamiento El aspecto más importante del tratamiento en un enfermo con anemia ferropénica es la resolución del problema por el cual se presenta la anemia. con el fin de cerciorarse del diagnóstico. El estudio de médula ósea generalmente no se recomienda. Cualquier anemia microcítica e hipocrómica puede considerarse como deficiencia de hierro. Si se administra antes de ingerir los alimentos o durante su . el problema queda resuelto y de hecho la simple dieta balanceada servirá para restituir el hierro perdido. la restitución de hierro será la parte más sencilla del tratamiento. de igual manera. En ambas enfermedades el hierro y la ferritina se encuentran normales e incluso pueden estar aumentados. Por ello siempre debemos conocer el origen exacto de la deficiencia de hierro y al resolverse. si erradicamos una infestación por uncinarias. Se requieren 100 a 200 mg de hierro elemental un adulto por día. la talasemia y el saturnismo pueden simular la deficiencia.REQUERIMIENTOS ELEVADOS DE HIERRO: a) Infancia b) Embarazo c) Lactancia La anemia es microcìtica e hipocrómica. La mejoría de la alimentación en un niño puede ser suficiente para corregir la anemia y evitar su repetición. El diagnóstico definitivo se basa en la demostración de hierro sérico disminuido y capacidad de saturación de transferrina elevada.* Úlcera péptica * Várices esofágicas * Salicilismo * Hernia hiatal * Diverticulosis * Neoplasias * Parasitosis * Colitis ulcerativa b) Uterinas: * Menometrorragias * Parto c) Donación de sangre: d) Urinarias: * Hemoglobinuria * Hemoglobinuria paroxística nocturna * Hematuria: lesión renal o vesical e) Otras: * Telangiectasia hemorrágica hereditaria * Enfermedades de la hemostasia * Hemodiálisis 3.. si bien la médula no tiene cambios específicos y la tinción para hierro demuestra ausencia del mismo. esta proteína es soluble y se puede medir.

leucemias y anemias refractarias. el tiempo puede reducirse en un 50%. que es debida a la desnutrición. el alcoholismo. el tratamiento se debe prolongar proporcionalmente. ya que puede ocurrir fiebre. pero básicamente ellas se agrupan en: Deficiencia de vitamina B12 Las causas de su deficiencia en nuestro país generalmente la encabeza una dieta inadecuada. adenomegalia y artralgias e inclusive una reacción anafiláctica. Se prefiere el hierro dextrán. En ocasiones es necesario restituir el hierro por vía parenteral en pacientes con problemas de intolerancia o con padecimientos gastrointestinales que impiden la administración de hierro por vía bucal. Deficiencia de ácido fólico Dentro de las primeras causas de deficiencia de ácido fólico se enumeran: la dieta pobre en folatos. El hierro administrado por vía intramuscular debe inyectarse con técnica de “Z”. si la pérdida de sangre continúa. por el contrario. generalmente secundarias a alteración de la síntesis de ADN. todos aquellos mecanismos que alteren la función de absorción de la vitamina B12 como la deficiencia de factor intrínseco. Tratándose de niños se debe considerar el peso para decidir la dosis.ingestión de éstos. la anemia megaloblástica secundaria a la ingesta de ciertas . La vía intramuscular es la recomendada y sólo excepcionalmente se debe utilizar la vía endovenosa. si la causa de la anemia se resolvió 100%. y finalmente. Varios En este capítulo se incluyen todas aquellas causas en donde no existe una deficiencia cuantitativa de vitamina B12 o folatos como las alteraciones congénitas en la síntesis de DNA.4) ] x peso del paciente = déficit de hierro La respuesta al tratamiento se observa alrededor de 8-10 días después con aumento de reticulocitos. El hierro debe administrarse con la finalidad de lograr la resolución de la anemia y la recuperación de la reserva. Si se desea un tratamiento completo se recomienda la siguiente formula: [ 50 – (Hb x 2. la gastrectomía de transcobalaminas. posteriormente se eleva lentamente la hemoglobina. de designa un amplio grupo de enfermedades que como característica común presentan alteraciones morfológicas y funcionales de la sangre y médula ósea. el tratamiento debe sostenerse por 4-6 meses. Por vía oral. tales como la aciduria erótica y la anemia megaloblástica familiar congénita. además. 2 a 3 veces por semana a razón de 100 mg/dosis. las molestias digestivas son mínimas y la absorción es suficiente para resolver el problema gradualmente. ANEMIAS MEGALOBLASTICAS Con el nombre de anemias megaloblásticas. La dosis depende del pronóstico de cada caso. defectos adquiridos de la síntesis de ADN secundarios a enfermedad hepática. sin embargo. anemias sideroblásticas. Etiología Las causas que pueden producir una anemia de tipo megaloblástico son innumerables. las etapas de crecimiento rápido y los síndromes de mala adsorción intestinal. todas aquellas causas que alteren la función intestinal.

transcobalamina II (TCII) y transcobalamina III (TCIII). En esta vía se encuentra acoplada la transformación del N5-metil-tetrahidrofpolico en ácido tetrahidrofólico. por medio de mecanismos de transporte activo y pasivo a nivel de la mucosa intestinal. . Es esencial para una serie de reacciones químicas como las reacciones dependientes de adenosilcobalamina y metilcobalamina como la síntesis de metionina a partir de homocisteína. La función principal de las transcobalaminas es evitar que la vitamina se pierda en el sudor o algunas otras secreciones corporales y transportar las cobalaminas a través de las membranas celulares. metilcobalamina y dioxadenosilcobalamina. se necesita la presencia de factor intrínseco (glucoproteína secretada en el hombre por las células parietales del fondo gástrico) y iones Ca++. Los cuatro compuestos de importancia en el metabolismo celular son: ciacobalamina. en donde se une a sus proteínas transportadoras denominadas transcobalamina I (TCI). Metabolismo La vitamina B12 se absorbe principalmente a nivel del íleon. La vitamina B12 es sintetizada por ciertos microorganismos tales como Propionibacterium shermaini.5 a 30 microgramos y que su contenido total en el organismo adulto varía entre 2 y 5 mg de vitamina B12. Streptomyces griseus y Streptomyces aureofciens. aunque se ha visto que aun valores inferiores a 2 microgramos son útiles para una hematopoyesis eficaz. especialmente hígado. se estiman entre 2 a 5 microgramos/día. Se interfiere también con la isomerización de metilmalonato a succinato. hidroxicobalamina (al parecer inactiva ). por lo que el bloqueo de esta vía por defecto de vitamina B12 bloquea la correcta utilización de los folatos. Se menciona que una dieta adecuada contiene de3. al parecer la carencia de la S-adenosil-metionina altera las reacciones de mutilación para la síntesis de fosfolípidos. Dos causas que debemos mencionar aparte por ser de los mecanismos más frecuentes para producir deficiencia de vitamina B12 y ácido fólico son: en la mujer.drogas que interfieren en la correcta síntesis del ácido fólico o vitamina B12 como son los análogos de la purina (6-mercaptopurina) y análogos de la pirimidina (5-fluoracilo). Se menciona que se requieren de 2 a 4 años para depletar los depósitos orgánicos. A sus derivados de les denomina compuestos corrínicos. en donde la vitamina B12 entra a la mitocondria de la célula y de ahí se libera a la circulación portal. que al parecer produce la alteración en la hemopoyesis. Fuente y requerimentos La fuente de vitamina B12 la constituyen los alimentos de origen animal. el embarazo y la lactancia. riñones y carnes rojas. Vitamina B12 Bioquímica La molécula de vitamina B12 tiene dos porciones básicas: un grupo tetrapirrólico muy similar al anillo porfirínico de la hemoglobina al que se denomina grupo corrínico y un grupo nucleótido perpendicular al grupo corrínico. La pérdida de la vitamina B12 es a través de la orina y las heces. las épocas de rápido crecimiento en donde los requerimientos no alcanzaban a ser cubiertos con la dieta normal. y en la edad pediátrica. Las lesiones neurológicas (no se sabe su mecanismo de producción exacto ). Los requerimientos diarios de vitamina B12. El FI posee dos sitios receptores: uno para su unión con la vitamina B12 y otro para fijarse a las microvellosidades intestinales.

8-tetrahidrofólico. En el plasma son transportados en forma de 5-metiltetrahidrofolato unidos hábilmente a la albúmina. Metabolismo La absorción de los folatos ocurre principalmente a nivel de duodeno y yeyuno.6. Las rutas de excreción de vitamina B12 que proviene de secreciones gástricas intestinales y de la síntesis bacteriana en el colon son a través de la bilis y las heces. Una persona puede desarrollar anemia megaloblástica en aproximadamente 4 meses. ácido 7. ácido paraaminobenzoico y ácido L-glutámico. tales como espárragos. afectando todas las líneas celulares. en presencia de la enzima timidilato sintetasa. tiempo en que repletan los depósitos corporales. La molécula está formada por tres porciones: pteridina. . en forma de poliglutamatos. Otra vía de excreción la constituye la bilis con reabsorción a nivel intestinal. reacción mediada en la luz intestinal por una folato-conjugasa. pero es de ayuda diagnóstica. lechugas. La deficiencia de ácido fólico altera el catabolismo de la histidina y de su metabolito intermedio el ácido formiminoglutámico no tiene efectos patológicos. citodinámicas y funcionales como consecuencia del trastorno de la síntesis de DNA.4. La reducción en la síntesis de ácido timidílico es al parecer la responsable de los síntomas clínicos en la deficiencia de ácido fólico. Su vía de excreción es el riñón en donde a nivel de los túmulos renales pueden ser absorbidos excretándose por la orina unos 10-15 microgramos/día. Los folatos actúan como coenzimas en un gran número de reacciones bioquímicas en donde hay transferencia de radicales monocarbonados de un metabolito donador a otro aceptor. principalmente la serie roja. Se calcula que la dieta normal contiene aproximadamente de 200 a 600 microgramos y los requerimientos diarios para un adulto son de 50 a 75 microgramos y de 25 a 50 microgramos para los infantes. Acido fólico Es el nombre genérico que se da al ácido pteroilglutámico y compuestos emparentados conocidos como “folatos”. En la célula intestinal existe una proteína fijadora de folatos que actúa como receptor. Posee un peso molecular de 441.8-dihidrofólico y ácido 5. espinacas. La alteración en la síntesis de DNA en la metilación del desoxiuridilato a desoxitimidilato. Fuente y requerimientos Se encuentran ampliamente distribuidos en la naturaleza. 7. En el organismo puede encontrarse en tres estadios diferentes de oxidación: ácido fólico. transferrina y alfa-2-macrglobulina y a partir de aquí los folatos entran a las células de la médula ósea por un mecanismo de transporte activo. La deficiencia de ácido fólico disminuye también la formilación del 5-amino4imidazol carboxiamida ribótido interfiriendo la síntesis de purina.El plasma normal contiene de 150 a 450 microgramos/mol de vitamina B12. En las células medulares al parecer existe una proteína específica para la unión de los folatos. Estos se depositan en todos los tejidos de la manera especial en el hígado.Esta característica por alteraciones morfológicas. Hemopoyesis megaloblástica . los alimentos que contienen altas concentraciones de folatos son los vegetales verdes. Para su absorción se necesita de una reconjugación de los poliglutamatos a monoglutamatos. Los depósitos corporales son de 5 a 20 mg. los cítricos y las vísceras. localizados principalmente en el hígado.

A nivel de médula ósea se nota la presencia de eritroblastos más grandes que los normales y a nivel de todos los estadios de maduración de esta serie. aumento de la DHL. sino la evidencia de alguna otra enfermedad intercurrente la cual puede ser la causa de la anemia. La medula ósea se encuentra generalmente hipercelular con una baja relación mieloide/eritroide. Valores séricos menores a 100pg por 100ml de vitamina B12 se consideren diagnósticos. diarrea crónica que sugiera la presencia de una lesión anatómica a nivel pancreática. Puede ser trombocitopenia moderada (50. muriendo dentro de la medula.500-4. El examen físico del paciente revelará no sólo datos de anemia. sobre todo a nivel de la cavidad oral originando glositis atrófica (con atrofia de papilas). En sangre periférica se aprecia la presencia de neutrófilos polisegmentados. fatiga. alcoholismo. estreñimiento o diarrea. dificultad para la marcha y perdida del sentido de posición. A nivel de sangre periférica se encuentran eritrocitos grandes (VCM de 110 femtolitros o más) y leucopoyesis igualmente asincronía en la maduración y gigantismo celular. decaimiento. palpitaciones. aumento de la excreción urinaria de ácido metilmalónico en la deficiencia de vitamina B12. pudiendo tener mas de 5 lóbulos. Los pacientes generalmente palidez severa y cierto grado de ictericia. Una vez que exista la sospecha clínica de deficiencia de ácido fólico o vitamina B12 deben investigarse los hábitos alimenticios del paciente. Leucopenia moderada (1.000) ocasionalmente con alteraciones funcionales. con los cambios megaloblásticos ya descritos. Laboratorio A nivel de la sangre periférica encontraremos datos de acuerdo al grado de severidad de tales como disminución en las cifras de hemoglobina (generalmente de 4 a 6 g/dl).El cuadro clínico en las anemias megaloblásticas es común a todas ellas y predomina una anemia que puede ser leve o grave. La severidad de la dishemopoyesis a nivel de la medula ósea esta en relación al grado de deficiencia de factores de la maduración (vitamina B 12 y acido fólico). datos que hablan de degeneración a nivel cordones dorsales y posteriores de la medula espinal. historia de cirugía gástrica. así como la asincronía en la maduración núcleo-citoplasma a expensas de una mayor maduración del citoplasma.000) con la presencia de neutrófilos polisegmentados (5 o mas lóbulos). bilirrubina sérica. disnea. Estas mediciones pueden realizarse por ensayo microbiológico o radioinmunoensayo. Como consecuencia de la eritropoyesis ineficaz aumento de hierro sérico. y en algunas ocasiones. drogadicción. En la serie megacariocítica igualmente hay aumento de tamaño. Cuadro clínico y diagnostico. destacando la presencia de macrocitos ovales y poiquilocitos. Es importante realizar mediciones séricas tanto de vitamina B12 como de ácido fólico para establecer la deficiencia especifica.000 a 150. . Estas alteraciones morfológicas dan como resultado lo que se conoce con el nombre de eritropoyesis ineficaz y hemólisis periférica. tales como enfermedades inflamatorias crónicas o enfermedades malignas. con un aumento en la proporción de elementos jóvenes. A nivel de tubo digestivo dispepsia. Se mencionan como datos “específicos” de deficiencia de vitamina B12 las anormalidades neurológicas tales como parestesias a nivel de manos y pies. así como trastornos de las mucosas. datos de falla cardiaca.

500 microgramos semanales de 4 a 6 semanas y 500 microgramos una vez al mes por toda la vida. La determinación sérica de ácido fólico deberá realizarse al mismo tiempo que la vitamina B12. Se observa una fuerte reticulocitosis en el 3º. día. Etiopatogenia La anemia perniciosa es un padecimiento que se caracteriza por la ausencia de factor intrínseco. Este padecimiento se tuvo como base para los conocimientos actuales de las anemias megaloblásticas. La terapia específica se realiza cuando la deficiencia de vitamina B12 ha sido establecida mediante la administración parenteral en dosis necesarias. El pronóstico es bueno con el restablecimiento total de la función. en 1880 Fenwich menciona un trastorno de la absorción como posible causa etiológica. con la consecuente falta de absorción de la vitamina B12. mejorar la dieta del paciente en su contenido de folatos y B12 y el monitoreo del estado clínico del paciente. Hay evidencias sugestivas de que la ausencia de factor intrínseco está genéticamente determinada (por la mayor incidencia de este padecimiento entre escandinavos y entre personas con grupo sanguíneo del tipo A. ANEMIA PERNICIOSA Fue descrita por primera vez por Addison en 1855. con una transformación completa en 48 a 72 horas. y a nivel de la médula ósea en 8 a 12 horas empieza a convertirse de megaloblástica a normoblástica. (CUADRO 4) Tratamiento La terapia tendrá como objetivos la corrección de la deficiencia específica. El aumento de la excreción del ácido metilmalónico en la orina es un índice absoluto de deficiencia de vitamina B12. En 1872 Biermer introduce el nombre de anemia perniciosa. las cuales varían de acuerdo a cada criterio. pero en general se acepta como recomendable la administración de 100 microgramos/día por 2 semanas. A 5º. la presentación de anemia perniciosa más anormalidades de tipo inmunológico. El diagnóstico diferencial deberá realizarse en todas aquellas causas de anemia megaloblástica diferentes a la deficiencia de ácido o vitamina B12 y enfermedades malignas. sobre todo el síndrome de DI¨Guglielmo precisamente en fase de mielosis eritrémica. La deficiencia de ácido fólico con dosis terapéuticas del mismo (200 microgramos/día) oralmente en tabletas cuya presentación es de 1 y 5 mg (excesiva según los requerimientos). tratamiento de enfermedad intercurrente si existe. La vía parenteral se usa sólo en caso de mala absorción intestinal o en pacientes incapaces de tolerar la vía oral.La prueba de Schilling es útil para medir alteraciones en la absorción de la vitamina B12. la aclorhidria y la disminución del nivel sérico de vitamina B12). sin embargo. Hay datos sugestivos que puede haber también un mecanismo autoinmune tal como la infiltración de la mucosa gástrica por células inmunocompetentes y presencia de anticuerpos anti-FI . el modo de herencia permanece desconocido. Después de la administración de B12 ocurre una rápida respuesta con normalización de los parámetros mencionados para el diagnóstico.

B12 Causas de deficiencia de folatos A) DIETA INADECUADA: A) INGESTION INSUFICIENTE: Vegetariana Deficiencia nutricional Alcoholismo Alimentación parenteral B) DEFECTO DE ABSORCION: * Anemia perniciosa B) INCREMENTO EN * Gastrectomía total REQUERIMIENTOS: * Resección de íleon * Embarazo * Cortocircuitos intestinales * Hemolisis crónica * Síndrome de asa ciega * Dermatitis exfoliativa * Esprúe tropical * Hemodiálisis * Intolerancia al gluten * Ileítis regional (enfermedad de Crohn) * Amiloidosis C) INTERFERENCIA DE ABSORCION: C) DEFECTOS DE ABSORCION: * Neomicina * Esprúe tropical * Colquicina * Intolerancia al gluten * Etanol * Ileítis regional (Crohn) * Tuberculosis intestinal * Resecciones intestinales * Amiloidosis * Linfomas D) ENFERMEDADES CONGENITAS: * Defecto de transcobalamina II * Defecto de producción del factor intrínseco Cuadro clínico Generalmente el comienzo es insidioso y el grado de anemia es ya grave cuando el paciente busca ayuda médica.Datos de neuropatía tales como parestesias e irritabilidad que progresan de acuerdo a la severidad de la deficiencia. 3. A nivel del laboratorio se encuentran datos propios de la anemia megaloblástica con leucopenia. trombocitopenia y macrocitosis. 2. La prueba de Schilling es otra ayuda diagnóstica para determinar los niveles de absorción de la vitamina B12 mediante la administración de cianocobalamina marcada con cobalto radiactivo y ...Una historia familiar de ocurrencia de este padecimiento.CUADRO 4 CAUSAS DE ANEMIA MEGALOBLASTICA Causas de deficiencia de Vit. El cuadro clínico característico lo constituyen la triada clásica: 1. anemia.. El nivel sérico de vitamina B12 se encuentra descendido al determinarlo por método microbiológico o radioinmunoensayo.Datos comunes de las anemias magaloblásticas con cierto grado de pancitopenia y datos de glositis. El diagnóstico específico de anemia perniciosa se hace mediante la determinación de FI en jugo gástrico mediante la prueba de estimulación con histamina (aclorhidria histaminirresistente) y la búsqueda de anticuerpos dirigidos contra el FI.

Evolución y pronóstico Generalmente los pacientes con anemia perniciosa sin complicaciones. en la presentación de cianocobalamina o hidroxicobalamina. el pronóstico para la función es sombrío ya que generalmente las lesiones no remiten o lo hacen en forma parcial. tales como presencia de neuropatía o cáncer gástrico (del cual se sabe que aumenta su incidencia en estos pacientes) pueden realizar una vida normal o casi normal.la respuesta a la prueba terapéutica con vitamina B12 parenteral con corrección de la hemopoyesis megaloblástica. 500 microgramos dos veces por semana por 4 semanas y 500 microgramos mensualmente por toda la vida del paciente. . Se recomienda el esquema de 100 microgramos por vía intramuscular diario por 2 semanas. Tratamiento La terapéutica consiste en la administración parenteral de cantidades suficientes de vitamina B12 (2 a 5 microgramos) para cubrir requerimientos diarios y repletar depósitos. Cuando existen complicaciones neurológicas.

VIAS DE ENTRADA Las infecciones óseas se producen por tres vías diferentes de entrada al hueso: la hematógena. de ninguna manera significa el final del padecimiento.. por lo cual la enfermedad puede persistir mucho tiempo. que al estar en tensión dentro de los tejidos. Entre nuestros enfermos uno de ellos llevaba sesenta y cuatro años con esta angustia de la apertura y cierre periódicos de la fístula. aunque sea conveniente para el paciente. La conjunción de gérmenes. astenia. Se asegurar que el control quirúrgico de la infección es mucho más fácil cuando ésta lleva poco tiempo que cuando se ha alargado. aunque en nuestra práctica hemos visto varios pacientes que iniciaron. 1. o lo contrario. por el alivio del dolor. El tiempo no sólo mantiene la sepsis. células inmunológicas y tejidos necrosados forman el pus. adinamia. El promedio de tiempo en que acuden los enfermos. se inicia una larga carrera de apertura y cierre de fístulas. es de cuatro años. además su tratamiento. a menos que el cirujano proponga y haga una amputación. Se caracteriza por la presencia de un foco infeccioso en algún lugar del organismo. malestar general. sin duda alguna. . aunque algunos llegan a los tres días y otros. no sólo lesiona el hueso y los tejidos blandos. fiebre. En general en la ortopedia se considera la infección del hueso como un padecimiento complicado de poder llevarlo hacia su solución y por la general sólo el cirujano en constante contacto con la sepsis ósea tiene éxito. sino que además tiende a ir deformando el hueso en varo. Que logra invadir el tejido óseo. alargando el tiempo de la enfermedad inútilmente.OSTEOMIELITIS La infección ósea es un padecimiento mucho más frecuente de lo que se cree y de lo que se quisiera. valgo. porque el tratamiento de la infección ósea en cualquiera de sus variedades. recurvatum. Los antibióticos por sí solos en lugar de resolver ese problema lo aumentan en gran medida. En el lugar de invasión se va formando un absceso que tiene a extenderse de la metáfisis a la diáfisis levantando el periostio o penetrando al canal medular. o bien una unión de estas desviaciones del eje mecánico de los huesos largos. casi siempre en las metáfisis de los huesos largos y sobre todo en la metáfisis tibial. antecurvatum. que se transforman en un gran alivio al salir el pus al exterior y formar la fístula. una vez instalada la sepsis. La osteomielitis hematógena puede llevar tres caminos: controlarse y no volver. controlarse y recidivar y no controlarse. pero completamente aislado). Mientras existe un absceso (pus retenido dentro de los tejidos). la directa y la que se produce por contigüidad en los tejidos. cuando ha invadido los tejidos blandos y el hueso es siempre quirúrgico y los antibióticos son solamente un coadyuvante. presenta bastantes dificultades. como el antes indicado a los sesenta y cuatro años. su enfermedad en la edad adulta. no existe nada más engañoso. sin embargo. el enfermo manifiesta dolor. El paciente queda más afectado que con la persistencia de la sepsis y por todos los medios a nuestro alcance hay que evitar la amputación. esta invasión sigue aumentando con la presencia de abscesos corticales diafisarios (cuando un fragmento del hueso se desprende y queda en ese lugar. porque más adelante se volverá a abrir y el proceso se repetirá. sino su persistencia y con ello. que tendrá una función adecuada cuando haya tejidos sangrantes. pero.Vía hematógena Es propia de los niños. Cuando se cierran el individuo puede pensar que esto sí es el alivio de su enfermedad. porque su capacidad no llega a poder atravesar y eliminar dichos tejidos. mínimo o ningún efecto cuando haya tejidos necrosados. por lo que se ha podido observar en la literatura médica. células corporales. tiende a formar una vía de salida y cuando lo logra se forma la o las llamadas fístulas.

Cuando este tipo de procesos ulcerosos. que invaden al cabo del tiempo al hueso.Los médicos que no son ortopedistas. de inmediato lo canalicen con un cirujano ortopédico experimentado en la terapéutica de estos padecimientos.. en heridas de todo tipo.. ya dijimos antes que la esencia de la infección son los tejidos necrosados y que en ellos se anidan los gérmenes. la vía que nos ha traído más pacientes infectados. pero sobre todo por despegar del hueso inadecuadamente el periostio que luego no puede volver a su lugar y deja por ello. aunque de poca frecuencia. varicosas o no. de cualquier tipo. proporcionalmente es el medio más frecuente de producción de infección ósea. es el pie diabético y en la artritis que puede acompañar a la artritis reumatoide.Vía directa La más frecuente en los adultos. No pensemos sólo en pequeñas úlceras varicosas sino en muchas ocasiones también grandes úlceras varicosas o bien lesiones de tejidos blandos. hay que eliminar ésta. en la extensión que sea precisa y hacer las “escarificaciones “. y que de ellos aparecen los demás signos de la enfermedad. 3. para hacer sangrar a un tejido. dado el número de casos. Por desgracia las clasificaciones actuales de las fracturas abiertas se refieren a lo que el médico puede observar superficialmente y no a lo que ocurre en el interior. cuando llegue a su consulta un enfermo de éstos. entonces se tiene que desbridar también este. por raspar los tejidos fuertemente con las gasas. Cirugía ortopédica La lesión de los tejidos se producirá por un trato violento. Son fracturas abiertas mal tratadas. a menos que sean microscópicos y que por lo tanto el dejarlo es buscar posibilidades de que los gérmenes se aniden en ellos y produzcan la infección. esto quiere decir que en números absolutos nosotros tenemos más pacientes infectados por cirugías ortopédicas que por fracturas abiertas. 2. Uno de los problemas de importancia. de vascularizar la parte del hueso que ha sufrido este problema. cuando la úlcera ha invadido al hueso. Hay que decir aquí. pero que en números relativos lo más frecuente es la enfermedad producida por esta lesión. ya que la vascularidad necesaria para que la ‹‹escarificación›› sea útil no existe. El caso típico de sepsis por contigüidad se da en las úlceras en piernas. Hay que tener en cuenta. que se tratan mal y que permiten la presencia de tejidos necrosados. que van empeorando y forman una ulceración muy contaminada. le damos una importante ayuda al paciente . en el cual se debe poner toda la atención para eliminar por completo los tejidos necrosados causados por el traumatismo. que el tratamiento de una fractura abierta siempre es un reto. se opera antes de que invada el hueso. por lógica este último tratamiento es mucho más agresivo. por lógica. por separadores que se mantienen con fuerza y lesionan.Vía por contigüidad Se produce cuando un tejido está infectado y pasa su infección a otro lugar. partiendo de la necrosis. . donde el cirujano ha dejado tejidos necrosados de hueso y blandos. que el organismo no puede eliminar los tejidos necrosados. si se permite seguir su evolución natural. Se produce la sepsis de varias maneras: Fracturas expuestas Por vía directa. en los cuales el tratamiento casi termina en amputación. Pero además resulta imprescindible que los tejidos alrededor se encuentren perfectamente vascularizados. Otras causa La vía directa de entrada de los microorganismos se produce también cuando se hacen punciones articulares o en otras zonas donde haya algún liquido acumulado. Pero.

La contaminación se produce en las fracturas abiertas y en las cerradas que son tratadas quirúrgicamente. La misma vía de entrada. artritis hematógena. Infecciones en hueso integro Pueden existir las siguientes variedades de la sepsis que se encuentren en hueso completo (integro): osteomielitis hematógena. como tumores o en hueso infectado. Osteomielitis hematógena. pero que llega a nosotros porque el resultado del tratamiento ha sido negativo. Como una cirugía punción etc. Artritis por vía directa. Artritis hematógena. Artrodesis se denomina a la fusión quirúrgica de dos huesos que estaban separados por una articulación que se elimina.TIPOS DE INFECCIONES ÓSEAS Podemos dividir las infecciones del hueso en dos grandes grupos infecciones en hueso integro e infecciones en hueso con solución de continuidad. 1. III. resecciones óseas. pero en otros casos aparece al operar la falta de unión de la misma.Artrodesis no consolidada . Ya dijimos que en estos casos un tejido séptico contamina al hueso.Infecciones en hueso con solución de continuidad . pero en este caso abarca el hueso y una articulación. Osteítis por contigüidad. VI. La sepsis puede y suele presentarse cuando se trata de fractura. artrodesis no consolidadas. IV. Las causas son diversas. prótesis. Como en la artritis hematógena es la articulación la que se encuentra únicamente afectada. II. osteoartritis hematógena. persiste. fracturas no consolidadas (no unión ósea).... pero la sepsis es únicamente articular.Osteotomía no consolidada .. La vía es directa y la infección se presenta por diversas causas. Aquí se produce la extensión de la infección a una articulación.1 Osteítis en hueso integro. Es también un padecimiento de vía hematógena. Se llama osteotomía al corte que se le hace a un hueso con el objeto de modificar una deformidad del mismo.Prótesis . o bien se retiró un fragmento de hueso. osteítis en hueso integro y osteítis en fractura consolidada.No unión del hueso fracturado . osteotomías no consolidadas. Los ejemplos de este problema son los siguientes: fracturas.. 2.. Se refiere a pacientes que su enfermedad fue producida por vía hematógena y como dijimos es frecuente en niños y rara de inicio en adultos.Resección ósea . 1. Osteoartritis hematógena. I. pero en este caso por vía directa.Fracturas . . Osteítis en fractura consolidada. V. Aunque la fractura pudo consolidar la infección Osteítis en hueso integro o fractura consolidada. osteítis por contigüidad.En esos pacientes el hueso se fracturó. que a su vez se infectó. Se ha retirado un fragmento de hueso con superficie articular y se ha puesto una prótesis.. y por lo mismo queda una solución de continuidad.

Con los parámetros muy claros de infección. si hay herida abierta. En los análisis de laboratorio encontramos leucocitos en etapas agudas o de abscesos cerrados. pero al cabo de dos semanas empiezan a apreciarse periostitis. en estos casos debemos pensar siempre en una osteomielitis. porque su efecto es nulo en cuanto al control de la enfermedad.Se hace por clínica. Antes de iniciar el tratamiento tenemos que llegar a un diagnóstico seguro. Diagnóstico . apreciamos dolor e inflamación. radiografías y laboratorio. el tipo de hueso. sino para evitar una diseminación de ella a otros aparatos y sistemas. un descubrimiento y dos “escarificaciones” para controlar el padecimiento. lo iniciamos el mismo día del desbridamiento. En las radiografías. la infección se queda exclusivamente en el hueso donde se produjo. Más adelante se puede presentar absceso y fístula y más adelante aún desviaciones del eje mecánico. haciéndole saber que son tres cirugías las que efectuamos. micro secuestros y cloacas (cavidades en el hueso). Por lo general. que desaparecen al estar la herida abierta o con la presencia de una fístula en la piel. poco frecuentes. Tratamiento . Le explicamos también que nosotros no administramos antibióticos antes de las cirugías. pero también en estos casos puede. si hay fístula. planeamos todos los puntos de tratamiento en una forma evolutiva y para ello tomamos en cuenta. con frecuencia. Pensamos en el tipo de incisión y como abordar el hueso y los tejidos blandos. no para acabar con la sepsis. Lo mismo puede verificarse en una infección por vía directa. pero ocurre que la persistencia del mismo puede provocar desnutrición al enfermo. de focos múltiples. para luego corroborarla o desechar el diagnóstico. por falta de apetito o de una alimentación adecuada e intensa depresión. . pero hay casos. También es claro el aumento de la velocidad de sedimentación y de la proteína “C” reactiva. no tenemos problemas de diagnóstico. les describiremos este tratamiento. etc. en una infección reciente hematógena.En todos los casos mencionados es necesario llevar a cabo un tratamiento quirúrgico adecuado para poder controlar la sepsis. este padecimiento no ataca al organismo ni produce la muerte. A menos que haya alguna complicación especial. la evolución natural es la de permanecer para siempre y solamente un tratamiento adecuado puede hacer variar esta tendencia. Pronóstico .Una vez declarada la sepsis. exámenes de laboratorio y la sangre suficiente para el padecimiento quirúrgico.Le llamamos “escarificación”. si la piel está cerrada. el tipo de sepsis. También antes de las cirugías. como son estos últimos. puesto que es el único que hemos empleado en nuestros enfermos. luego secuestros. Le explicamos al paciente cual será el tratamiento y como se llevará a cabo. tener radiografías. si es integro o fracturado. encontrarse una herida abierta e infectada. Por clínica. cuando la enfermedad es muy reciente. no encontramos signos de padecimiento.

la mayor parte de las veces encontramos presencia de sangrado incompleto y aunque estos tejidos muertos sean pocos.. . hecha en dos días. deseos y confianza. todavía con la presencia de necrosis. Escarificación . los consideramos suficientes para producir una reinfección. de forma tal que reconocemos las zonas sangrantes y no sangrantes y sobre estas últimas especialmente “escarificamos”. Haciendo un todo. tejidos necrosados. los abscesos. quedan tejidos necrosados en poca cantidad y no profundos. lo cual. las cloacas. la fiebre. porque cuando hacemos la primera cirugía de escarificación. “La característica primordial de una infección ósea es la necrosis”. las fístulas. nos obliga a ser analíticos con nosotros mismos y a evitar la aceptación de un tratamiento incompleto. hemos observado que después de un desbridamiento correctamente efectuado. estimula la presencia de sangre. pequeños y difíciles de ver. sino exclusivamente por total objetividad y eficacia. el pus. para cumplir con los objetivos de nuestra técnica. El desbridamiento es una cirugía común a todos los cirujanos y que es la “escarificación”. hemos observado que no es suficiente un desbridamiento. Escarificación. Si el desbridamiento ha sido defectuoso y en lugar de pocos tejidos muertos hay muchos. Para lograr ese sangrado perfecto de todos los tejidos del foco de sepsis. sino superficiales. sin residuos de tejidos muertos y esto nos proporciona mucha seguridad en el tratamiento del paciente. que son susceptibles de retirarse fácilmente con la “escarificación”. Escarificación. los secuestros. no se duda en hacer otro desbridamiento y si esto no nos sucede a nosotros más que en alguna rara ocasión es porque sabemos que el desbridamiento lo tenemos que considerar como una cirugía difícil y metódica. con el propósito de que sangren dichos tejidos. son cortas cirugías que eliminan errores discretos o ligeros que hayan ocurrido en el desbridamiento. las dos escarificaciones nos permiten en casi todos los enfermos dejar un lecho perfectamente vascular. el foco de infección se presenta totalmente sangrante y este parámetro de tejidos totalmente sangrantes es nuestro indicativo para saber que hemos podido controlar la infección. Lo anterior. Descanso. por ello. existen porque existen a su vez. diremos que el desbridamiento está encaminado a buscar y encontrar todos los tejidos necrosados y a retirarlos y que las “escarificaciones”. por que el tratamiento de infección de hueso no se mide por entusiasmo. nosotros aceptamos como controlada la sepsis una vez que eso ocurre y que lo podemos demostrar.esquema de tratamiento: ESQUEMA DE TRATAMIENTOS DE COLCHERO Día 1 Día 2 Día 3 Día 4 Desbridamiento. Con esto. De esa forma cuando no hay tejidos necrosados. Cuando un tejido blando sangra ya. No se hace cirugía. diciéndolo de otra forma. porque los hemos eliminado. pero todos esos problemas se resuelven cuando el cirujano bascularías todo el foco infeccioso. pero queremos que mejore el sangrado pasamos un bisturí rayándolo.Escarificar es levantar delgadas láminas de hueso y de tejidos blandos. etc.

Para llegar a un correcto plan de tratamiento, debemos estudiar los siguientes parámetros; el tipo de hueso a tratar, si está fijo a los tejidos blandos o no, tener en cuenta la necesidad de varias transfusiones, como practicar el desbridamiento y las escarificaciones, que implantes utilizar en ese enfermo si hubiera solución de continuidad, el injerto óseo a colocar, cómo cerrar la herida y cuáles son las otras cirugías adicionales que el paciente requiere. Llevar acabo esta rutina de estudio es beneficioso para apoyar todavía más la sistematización y para saber de antemano cuáles son los pasos que han de seguirse durante el tratamiento quirúrgico de los enfermos con infección del hueso. 1.- Tipo de hueso .- Puede ser integro o con solución de continuidad. 1.1.- Hueso integro. Hay vascularidad importante alrededor del foco infeccioso. El retiro de los tejidos necrosados es más fácil a excepción de que existiera una panosteomielitis o panosteítis. S e pueden hacer el descubrimiento y escarificaciones en cualquier dirección del hueso en el foco infeccioso. 1.2.- Hueso con solución de continuidad. La vascularidad se encuentra lejos de la fractura, en la unión del hueso con los tejidos blandos. Por eso mismo, el desbridamiento y las escarificaciones deben hacerse desde donde hay tejidos blandos unidos al hueso hacia donde está la fractura. 2.- Hueso fijo a tejidos blandos .- Cuando ninguna superficie del hueso está fija a tejidos blandos, toda esa zona ósea hay que retirarla, dicho de otra manera, hay que hacer una diafisectomía. Es deseable evitar esta, debido a que es mucho más difícil de consolidar una pérdida ósea que una solución de continuidad con fragmentos de contacto. En el primer caso en tibia, fémur y húmero ponemos el clavo. Colchero con pernos e injerto óseo esponjoso antólogo. En el segundo caso ponemos el Clavo Colchero con dos pernos, proximal y distal, y dos clavos Steinman, en los dos otros orificios del clavo; estas varillas de Steinman se mantiene a flexión con un fijador externo, hasta que haya consolidación Grado II de la lesión. Lo anterior permite una segura fijación siempre que se esté apretando el fijador. Cuando se trata de otro hueso largo diferente: clavícula, radio, cubito, peroné, utilizamos el clavo Colchero HUNEC, que por medio de tornillos aprieta el clavo contra una cortical, lo que le da estabilidad a la solución de continuidad. También utilizamos el clavo Colchero HUNEC en el húmero y dependiendo de la lesión del enfermo manejamos el clavo con pernos o el HUNEC. 3.- Transfusión .- Debemos tener siempre sangre lista para ser transfundida, porque el desbridamiento es una cirugía larga, en donde se retiran los tejidos muertos dejando tejidos sangrantes. Lo mismo ocurre, aunque en menor proporción en las escarificaciones. 4.- Desbridamiento.- Es un punto clave de tratamiento, porque un mal desbridamiento, en el cual se han dejado tejidos necrosados, es forzoso que se repita y hasta que sea exitoso no se podrá pasar a la escarificación. 5.- Escarificación .- Es un estímulo mecánico que lleva a cabo el cirujano para lograr el perfecto sangrado de los huesos y tejidos blandos. Se hace con un cincel en el hueso y con bisturí en los tejidos blandos. 6.- Implantes .-: en tibia, fémur y húmero el clavo Colchero con pernos, en pérdidas óseas agregándole un fijador y los demás huesos largos con el clavo Colchero HUNEC. 7.- Injerto óseo .- Siempre utilizamos hueso esponjoso antólogo o vascularizado con microcirugía, porque otro tipo de injerto en infecciones óseas es rechazado por el organismo que en estos enfermos tiene un mayor índice de problemas inmunológicos que en aquellos que no tienen infección.

8.- Cierre la herida .- Hay cuatro formas de hacerlo: sutura, injerto libre de piel, epitelización o colgajo película do o libre vascularizado. Es indudable que la mejor opción para el paciente es la sutura que deja una marca igual que cualquier cirugía; pero, cuando no se puede llevar a cabo, por las características del problema, se cierra de la otra forma. 9.- Otras cirugías .- Una vez controlada la infección, el cirujano debe saber si es precisa otra cirugía en su paciente, esto ocurre frecuentemente porque debemos dar una solución al caso que requiera lo siguiente: osteosíntesis, artrodesis, prótesis, corrección del eje mecánico, injerto óseo, etc. Lo que acabamos de escribir es un resumen del procedimiento que llevamos a cabo para tratar las infecciones óseas, del plan de tratamiento, de cómo evitar contingencias durante la terapéutica y por fin de la importancia del control asiduo del médico al enfermo. Cuidados después de terminar el tratamiento quirúrgico .De ninguna manera podemos considerar que una infección bacteriana provoque inmunidad. Es perfectamente posible la presencia nuevamente del padecimiento, por lo cual el cirujano debe saber la línea de conducta que ha de llevar el paciente, no sólo en los primeros tiempos después del control la enfermedad, sino para toda su vida. Sin embargo, son los primeros seis meses cuando con mayor facilidad puede recidivar la sepsis y por ello, en este tiempo los cuidados han de ser extremos. Primer mes. Consultas cada semana o dos veces por semana cuando la herida está abierta y se hacen escarificaciones, no para atacar la sepsis que ya está controlada, sino para estimular el tejido de granulación. Segundo y tercer mes. Cada quince días se hace la revisión del enfermo. Del cuarto al sexto mes. Cada mes. Del sexto mes al año. Cada tres meses. Después. Cada año. De principiose sugiere emplear un antibiótico (el adecuado a su cultivo y antibiograma), empezando en el desbridamiento y hasta completar diez días, repitiendo esos diez días cada mes durante seis meses, y este esquema nos ha dado muy buenos resultados. Este programa ideal, es difícil llevarlo a cabo porque con frecuencia el enfermo es negligente y cuando se siente bien la herida está cerrada se despreocupa por completo de su padecimiento. Sin embargo, y por fortuna el común denominador de los enfermos acude a sus consultas. Existen parámetros fundamentales para evitar las recidivas, que son: cuando el paciente tiene molestia en el lugar que estuvo la infección o dolor, o inflamación, indicamos desde el principio que debe ponerse en reposo absoluto, usar hielo a permanencia en la zona afectada y acudir, para revisión y tratamiento. En el caso de un proceso inflamatorio administramos, además de lo anterior un antibiótico. Otro punto fundamental de nuestro tratamiento posquirúrgico es el de indicar al paciente la importancia de evitar siempre, toda su vida, la fatiga de su miembro afectado, porque al fatigarse empieza una etapa de inflamación y dolor que puede ser peligrosa y terminar en una recidiva de la infección.

ENFERMEDADES INFECCIOSAS CAUSADAS POR BACTERIAS, VIRUS, HONGOS, RIQUETSIAS Y ESPIROQUETAS Fiebre tifoidea
Es un padecimiento de distribución mundial que continúa siendo un problema de salud pública y que afecta predominantemente a poblaciones de escasos recursos, generando una elevada morbilidad, impactando los procesos productivos y deteriorando las economías débiles de las áreas endémicas. Definición .- Es una enfermedad generalizada incluida dentro del grupo de las fiebres entéricas causada por Salmonella typhi. Se caracteriza por un cuadro clínico de inicio insidioso, cuyo síntoma pivote es la fiebre, acompañada de manifestaciones sistémicas y complicaciones graves que ponen en peligro la vida del paciente. AGENTE SHIGELLA AGENTES ANTIMICROBIANOS USADOS EN DIARREA AGUDA ANTIBIÓTICO TMP/SMZ, 10mg/kg/día, dividido Cada 12 horas por 5-7 días (V.O. O I.V.). TMP/SMZ, como en shigella. Cloramfenicol 75 10mg/kg/día, Dividido cada 6 horas por 5-7 Días (V.O.). Eritromicina 40 mg/kg, dividido Cada 6 horas por 5-7 días (V.O.). Gentamicina 7.5 mg/kg/día, div Cada 8 horas, por 5-7 días (I.M. O I.V.). Amikacina 15-20 mg/kg/día, div Cada 8 horas, por 5-7 días (I.M. O I.V.). (ajustando las dosis en neonatos según edad y peso). Como en Shigella. Ninguno o como en Shigella.

SALMONELLA

CAMPYLOBACTER ECEP

ECEI ECET

YERSINIA ENTEROCOLÍTICA Gentamicina, cloranfenicol o TMP/SMZ (como en shigella o Salmonella). CLOSTRIDIUM DIFFICILE Vancomicina 40 mg/kg/día, div Cada 6 horas, por 7 días (V.O.). Metronidazol 20-40 mg/kg/día, div Cada 8 horas, por 7 días (V.O.). AEROMONAS Como en Shigella.

O. por 7 días (V. citofílica que fermenta glucosa. 18829) y por Jenner (Londres.O. Typhi con pérdida de su movilidad al ponerla en contacto con suero de sujetos convalecientes de fiebre tifoidea. Aquellas cepas que tiene en su pared el antígeno “Vi” (homopolímero del ácido Naceltigalactosaminaurónico) interfieren con la actividad bactericida del suero y la muerte intracelular al ser fagocitadas por los macrófagos. HISTOLYTICA Es importante diferenciar claramente la fiebre tifoidea del término “salmonelosis” ya que este último debe utilizarse para cuadros de gastroenteritis causadas por otros géneros y especies de Salmonella. reduce nitratos y carece de citocromooxidasa. La relación de fiebre tifoidea con la ingestión de agua y alimentos contaminados con heces fecales fue informado por Budd (Londres.). dicha pared está formada por varias capas cuyos componentes más importantes son el lipopolisacárido de superficie que le da a Salmonella la espeficidad. E. C2. maltosa y manitol pero no sacarosa o lactosa ni gas. de la familia Enterobacteriaceae. por 7 días (V. div Cada 6 horas. C1. 1920-1940). div Cada 6 horas. B.O. La clasificación original de kauffman y whti se basa en las diferencias de acuerdo a los antígenos O y H. E. D. no encapsulada de 2-3 por 0. Quinacrina 7 mg/kg/día. por 7 días (V. div Cada 6 horas. El antígeno O específico se subdivide además en serogupos A. incorporándose esta prueba. Finalmente woddward (New York. El bacilo tifóidico fue aislado por vez primera por Eberth. con potente actividad tóxica entre cuyas características están la liberación de diversas citoquinas que se manifiestan como vasoconstricción y pirogenicidad.O. 1873) y la diferenciación clínica entre tifo y tifoidea surgió de los estudios de Wilson /New York. div Cada 8 horas. principalmente S enteritidis y cuto curso clínico es autolimitado. Produce ácido. 1948) demostró la efectividad del cloranfenicol en el tratamiento de la fiebre tifoidea. 1850). Metronidazol 30 mg/kg/día. 1881) sugiriendo el término “fiebre entérica”. Historia . Las cepas que carecen de este antígeno son muertas rápidamente al ser fagocitadas.GIARDIA Furosolidona 5-8 mg/kg/día.). como elemento diagnóstico de gran utilidad. no esporulada.).El tifo y la tifoidea fueron confundidas y consideradas como el mismo padecimiento hasta el siglo pasado. Widal (París.).6 mm. . Metronidazol 15 mg/kg/día. del bazo de pacientes afectados. La clasificación de serotipos se estableció a partir de los estudios de kauffman y white (springfield II. flagelada. por 7 días (V. Etiología . 1886) observó la aglutinación de S.4 – 0.Salmonella es una bacteria gramnegativa móvil. La pared de Salmonella está compuesta por un complejo de lipopolisacáridos (LPS) unidos a una delgada capa de peptidoglicano. Asimismo puede exhibir comportamiento anaerobio facultativo y en agar sangre crece como grandes colonias color gris. Su diferenciación se estableció inicialmente por los hallazgos macroscópicos en autopsias por Louis (París. el antígeno “O” o somático (que le confiere el serotipo) y el lípido “A” o porción central de la endotoxina.

D el antígeno de la envoltura también llamado “Vi” antígeno de virulencia) no es constante. estima que aproximadamente 12.5% de la población mundial. Una vez expulsados los bacilos. typhi (un solo serotipo) y agente causal de la fiebre tifoidea. fecalismo al aire libre e inadecuado procesamiento de las excretas humanas. a tratamientos antiácidos o que sufren de aclorhidria tienen una mayor predisposición a desarrollar la infección. Fisiopatogenia . Las formas epidémicas en aquellas zonas de alta endemicidad muestran diseminación importante con tasa de mortalidad elevada habitualmente relacionadas con el surgimiento de mutantes multirresistentes como la epidemia observada en México en 1972 causada por fagotipo O biotipo 11.etc. La mayoría de los microbiólogos dividen para fines prácticos al género Salmonella en 3 especies: S. de acuerdo al centro de control de Enfermedades de los Estados Unidos de Norteamérica entre 1947 a 1985. No hay una clara preponderancia en sexo y la tasa de ataque es mayor en sujetos en edad productiva (20 y 60 años). S. éstos pueden sobrevivir por semanas en agua. Typhi se elimina también por orina. Por otro lado. En México la tendencia es francamente descendente con hasta de 17. La sobre vida a un pH de 10. . Enteritidis con más de 2000 serotipos. en cuanto a la presencia de casos en países no endémicos la mayoría está relacionada con inmigrantes procedentes de estas áreas o haber viajado a zonas endémicas por ejemplo. El programa de control de enfermedades diarreicas de la Organización Mundial de la Salud. Los pacientes con fiebre tifoidea excretan grandes cantidades de bacilos en las heces.Debido a que S. al igual que la transmisión por endoscopios de fibra óptica y accidentalmente personal de laboratorio. con deficiencias en el suministro de agua potable. S. vómito y secreciones bronquiales. Epidemiología .5 o menores es nula. sin embargo. Durante los meses de verano se presenta la mayor incidencia. sistemas de drenaje inadecuados en poblaciones da rápido crecimiento.Salmonella ingresa al organismo por vía oral. médico o enfermeras (manejo inadecuado de las técnicas de aislamiento y en el manejo de biológicos así como faltan de lavado de manos).5 millones de casos ocurren anualmente. hielo o alimentos. choleraesuis principalmente patógeno de cerdos y ocasionalmente de humanos. las principales fuentes de infección son los pacientes con fiebre tifoidea o los portadores asintomáticos.9/100. aunque rara. S. cada grupo tiene un antígeno somático con dos o más determinantes antigénicos que se reconocen mediante números. incluso con inóculos bacterianos menores. La enfermedad se presenta en México con características endémico-epidémicas. S. ha sido plenamente demostrada.000 habitantes 1990. La enfermedad es endémica en aquellos países que no cuentan con servicios de saneamiento ambiental adecuados. Typhi tiene como antígeno O específico el 9 y como secundario el 12 y como antígeno H o flagelar al antígeno. uno de ellos específico.6/100. la mayor parte de ellos patógenos para el hombre y causantes de salmonelosis. llegando al estómago en donde enfrenta la primera línea de defensa: la acidez gástrica.000 habitantes en 1960 a 1. el 39% de total de casos de tifoidea detectados tenían el antecedente de haber viajado recientemente a México y un 14% a la India. La transmisión anal-oral. con una incidencia de 0. Typhi se encuentra incluida en el subgrupo D. aquellos sujetos sometidos a agastrectomía. Typhi sólo coloniza y causa enfermedad en el hombre. S typhi puede sobrevivir bien a un pH de 4 o mayor que es el pH habitual del estómago. ello aunado el efecto amortiguador de los alimentos o el rápido paso del agua por este órgano evita la total eliminación de la bacteria. urbanización irregular. y S. los cuales al ser ingeridos constituyen la principal forma de transmisión. malos hábitos higiénicos.

la bacteria produce catalasa y superoxidomutasa que le confiere resistencia ante las formas reactivas del oxígeno y las llamadas defensivas. la bacteria puede sobrevivir intracelularmente y circular en el organismo sin desencadenar la intensa reacción sistémica que ocasiona una bacteria gramnegativa en el torrente circulatorio. spvC. Typhi dentro de los macrófagos. proceso mediato por un grupo de genes designados como operón INV (INVA-H). que es cuando se presentan las complicaciones. el establecimiento temprano o retrasado del diagnóstico. Frecuentemente se acompaña de diaforesis profusa y sensación de calofríos. Estos eventos son mediados por genes bacterianos pho/phoQ. persistiendo elevada a partir de este momento (meseta). No muestra caracteres macroscópicos especiales aunque algunos autores la refieren como sopa de chicharos y al examen microscópico se pueden identificar leucocitos y proteínas en cantidad variable. Por otro lado. permitiendo la sobrevida de la bacteria al aislarla de la acción fagocítica de los polimorfonucleares. en nuestro medio hemos podido observar que el patrón de la fiebre no es sólo vespertino sino también puede ser continuo durante las 24 horas. al final de la primera semana. spvD). La penetración se lleva a cabo predominantemente en el íleon terminal al entrar en contacto con los enterocitos y probablemente a través de las células de las micro vellosidades o célula M. La reorganización de la actina es influida asimismo. El cuadro en su inicio es insidioso. Cuadro clínico . permitiendo la formación de un pseúdopodo que envuelva a la bacteria internalizándola. progresiva y que generalmente se manifiesta desde el inicio del padecimiento disminuyendo al final de la segunda semana o después de recibir tratamiento específico. y sobre todo.5 grados C). de tipo expansivo. La cefalea es un síntoma muy común que se presenta en el 75% de los casos. spvA. dependiendo de las características del paciente. la bacteria pasa al intestino delgado en donde prolifera por un lapso de 3 a 4 días y que parece correlacionarse con un cuadro diarreico autolimitado observado en el 10% de los pacientes. A diferencia de las descripciones clínicas anglosajonas. siendo global o bifrontal. llegando a un estado de importante ataque al estado general a partir de la segunda semana. al menos experimentalmente. . En este sitio se enfrentan a péptidos catiónicos con actividad antimicrobiana de la familia de las defensivas contenidos en las células de paneth sí como a lgA secretora y al moco intestinal que constituyen en conjunto la segunda línea de defensa. spvB. del antimicrobiano empleado. en las que afectúa un reajuste en los filamentos actina. que confluyen. Con tratamiento también específico se observa descenso de la fiebre por lisis llegando a la normotermia en 4 a 6 días. dando lugar a espaciofagosoma en donde se neutraliza la acidez del interior de esta gran vesícula. es la sobrevida de S. la fuerza de la bacteria. Otros efectos dependen de la acción del antígeno “O” y el lípido “A” sobre los linfocitos “T” g y d que al parecer tienen acción directa sobre organismos intracelulares como es el caso de Salmonella. Esto se realiza a través de la generación de macropinosoma. sin embargo. La diarrea se presenta en el 30 a 50% de los pacientes con un número de evacuaciones no mayor de 5 por 24 horas y con duración de 6 días como máximo. de intensidad variable. Habitualmente es la primera manifestación de la enfermedad siguiendo un curso ascendente en escalera hasta alcanzar su máxima elevación (39-40. al fijarse Salmonella a la membrana sobre el receptor del factor de crecimiento epidémico provocando separación de la profilina de la membrana citoplasmática o a través de la inducción de fosfolipasa A2 citosólica que provocan un incremento de los niveles de leucotrieno LTD4 lo cual facilita la entrada de iones Ca++ al interior. permitiendo la formación de un reajuste en los filamentos de actina. Así. Uno de los principales efectos de la patogénesis esencial en la persistencia y diseminación del organismo. dosis y tiempo utilizados. La fiebre es la manifestación más importante y se presenta en el 75 al 100% de los casos. principalmente cuando no se instituye el tratamiento de elección y las cuales ensombrecen el pronóstico al incrementarse la mortalidad.Las manifestaciones clínicas varían en intensidad. progresivamente se intensifica. Este sistema está aparentemente mediado por los genes de Salmonella SpV (spvR.Una vez superada este obstáculo.

La perforación intestinal se presenta en 1-3% alrededor de los 15 días de iniciado el padecimiento con datos de irritación peritoneal de presentación brusca y de resolución quirúrgica. hepatitis reactiva. pero desciende por debajo del 50% en la segunda semana. El cultivo de mayor positividad es el mielocultivo siendo positivo en el 90% de los casos en la primera semana. perforación intestinal. El urocultivo se positiviza en el 40% al final de la segunda semana. El uso combinado de diversos cultivos permite aislar a S. bazo). artritis séptica o reactiva. osteomielitis. Complicaciones .Los datos de laboratorio incluyen anemia normocítica que se presenta en el 60% de los casos en ausencia de sangrado. principalmente confusión o depresión del estado de alerta. Suele presentarse en las 2 semanas posteriores a la remisión del cuadro original con manifestaciones de menor intensidad y que se acompaña ocasionalmente de complicaciones graves. Cuando se lesiona un vaso de mayor calibre o se trata de un vaso arterial el sangrado persiste. El 75% puede cursar con eosinopenia y con trombocitopenia en el 60%.Las complicaciones más frecuentes son las secundarias al daño intestinal: La hemorragia manifestada como hematoquezia se presenta 3-4% por necrosis de las placas de peyer y la mucosa con lesión de un trayecto vascular. orina y roseola. La presencia de hepatitis reactiva se manifiesta por elevación de aminotransferasas varias veces sus valores normales. es la elevación de la deshidrogenasa láctica hasta en el 90% de los casos. El diagnóstico de S. Laboratorio .El dolor abdominal frecuentemente acompaña al síndrome diarreico. Mucho se ha discutido sobre su utilidad en zonas endémicas (baja sensibilidad y especificidad). coagulación intra vascular diseminada y choque séptico. así como incremento de bilirrubinas con patrón de daño hepatocelular. El estado de portador lo podríamos considerar también como una mujer y ancianos. Por otro lado. La anemia aguda está asociada a sangrado intestinal. miocarditis. Un dato característico y que se observa desde el inicio del padecimiento. Typhi en aproximadamente el 95% de los pacientes. por ejemplo. ya que la población está en contacto frecuente con esta bacteria. médula ósea. Se define como portadoras asintomáticas de S. Los portadores de S. La reacción de Widal detecta anticuerpos aglutinantes contra los antígenos somático “O” tiene significado diagnóstico o un incremento de 4 titulaciones a partir de una muestra basal. El hemocultivo es positivo en 70-80% en la primera semana. typhi aquellas personas que se han recuperado de la infección aguda y que continúan excretando estas bacterias después de un año. ileítis o perforación intestinal): Se pueden observar mialgias y artralgias en el 20-40% de los pacientes. ensombrecen el pronóstico. durante 2 a 3 días y remite espontáneamente. Las manifestaciones neuropsiquiátricas se ven en el 22% de los casos. sin embargo. haces fecales. La recaída es una complicación secundaria a tratamiento deficiente. El cultivo de roseola positivo en la segunda semana en un 85% y el coprocultivo en 50% en la segunda semana y 65-70% en la tercera. así como tos. Frecuentemente el sangrado ocurre a partir de la segunda semana y se presenta independientemente de la evolución de la enfermedad (incluso con el paciente afebril). typhi de cultivos de sangre. requiriéndose de transfusiones sanguíneas y manejo quirúrgico. Se puede observar leucopenia con neutropenia relativa en el 45 a 70% de los pacientes. que se observa en un 1015% de los pacientes. La leucocitosis debe alertar al clínico a la presencia de complicaciones. Dentro de las complicaciones más frecuentes son las secundarias a bacteremia o al efecto tóxico de la bacteria. tales como abscesos (hígado. Puede persistir positivo por meses en los portadores asintomáticos. su presencia en forma espontánea durante la segunda semana debe alertar hacia la posibilidad de alguna complicación (colecistitis. odinofagia (60%) y epistaxis (10%)). typhi tienen mayor riesgo de desarrollo cáncer de vesícula biliar. la prueba tiene reacción . pese a que son raras. se incluye una serie de entidades que. 85-90% en la segunda semana y 80% en la tercera semana.

Este antimicrobiano ha mostrado su efectividad reduciendo la mortalidad de 20 a 1% y la duración de la fiebre de 28 a 5 días (al compararlo con pacientes sin tratamiento). y algunas cefalosporinas de tercer generación (ceftriaxona o cefoperazona por 4 a 7 días).Desde 1948 el tratamiento de elección de la fiebre es el cloranfenicol. . al ingerir inóculos de S. Las ventajas de este antimicribiano son la toxicidad sobre médula ósea y los reportes recientes de resistencia y un mayor número de portadores.Esta se lleva a cabo mediante educación exhaustiva a la población sobre medidas higiénicodietéticas. ya que la fiebre desaparecerá entre el tercer y el quinto día de iniciado el antibiótico. con acetona. El manejo para la paciente alérgica a betalactámicos es con tripetropim/sulfametoxazol. el fagotipo E1 endémico continúa siendo altamente sensible y aunque se llegan a detectar cepas resistentes no parece tener por ahora recuperación epidemiológica. la ofloxacina. Una opción en fase de investigación es el uso de ciprofloxacino para el manejo de estos pacientes. Typhi. no están disponibles en laboratorios convencionales y el costo es muy elevado. La dosis es de 500 mg c/6 horas por 15 días o 100 mg/kg/día dos semanas. El paciente debe ser valorado diariamente para determinar la respuesta clínica al tratamiento. así como la identificación y tratamiento de portadores. Tratamiento . Los portadores asintomáticos deben recibir ampicilina por 6 semanas y ser sometidos a colecistectomía. considerándose positiva con una fijación del 100%. se ha empleado durante algunos años. Typhi a estos antibióticos. bacteria con la que dichas poblaciones tiene contacto frecuente. Typhi muerta. ya que si bien las pruebas de sensibilidad in Vitro muestran sensibilidad de S. al parecer con buenos resultados iniciales. Otros antimicrobianos útiles son el ciprofloxacino 500mg vía oral 2 veces al día por 10-14 días en adultos. manejo adecuado de deshechos humanos. En México se observaron índices elevados de resistencia del fagotipo Vi degradado a más de 50 mcg/ml de este antibiótico en la epidemia de 1972-1973. Debe evitarse el uso de ácido acetilsalicílico en pacientes con fiebre tifoidea por el riesgo de hipotensión. Es altamente efectivo por vía oral. La vacunación a base de una suspensión salina de S. El manejo de la fiebre tifoidea durante el embarazo es a base de ampicilina a dosis antes señaladas. Prevención . fiebre tifoidea en sujetos previamente inmunizados. Typhi con una sensibilidad mayor del 98% y especificidad 100%. Otras pruebas incluyen sondas de DNA y PCR para S. Enteritidis. La prueba de fijación de superficie de Ruiz Castañeda tiene mayor sensibilidad y especificidad que la reacción de Widal. Existen alternativas de tratamiento para aquellos casos complicados de toxicidad ósea o de leucopenia importante como son la ampicilina 200mg7kg/día por 15 días por vía intravenosa inicialmente pasando a la vía oral 24-48 horas después de desaparecer la fiebre.cruzada con S. sin embargo. suministro de agua potable. barato y accesible. Control estricto de manejadores de alimentos. la respuesta in vivo es inadecuada. No deben utilizarse amnoglucósidos en el tratamiento de la fiebre tifoidea. El uso de esteroides sistémicos tienen indicación en el manejo del paciente en estado tifóidico. trimetoprim/sulfametoxazol a dosis de 40 mg/kg/día y 8 mg/kg/día y la furazolidona a razón de 10-15 mg/kg/ por 15 días. Es importante no modificar el esquema de antibióticos antes del quinto día de su uso.

.

es decir la salida del agente infeccioso con la materia fecal del enfermo y después la ingestión del agente por un huésped sucesible ya sea por las manos contaminadas o a través de la contaminación del agua y alimentos que son llevados a la boca. representando una de las principales causas de mortalidad infantil. sin embargo. y con un aumento en el número de evacuaciones intestinales con relación al patrón habitual para la edad del paciente. predominando en los meses fríos del año en forma de brotes epidémicos “invernales” debido a la concentración de niños de guarderías. siendo el mecanismo de transmisión clásico ciclo ano-boca.Es muy variada. fuente de infección y mecanismos de transmisión.Gastroenteritis Las gastroenteritis infecciosas o “diarreas agudas infecciosas” figuran entre las enfermedades más comunes de los niños en todo el mundo. el patrón epidemiológico predominante en cada región geográfica varia de acuerdo a las condiciones sanitarias del medio ambiente. bacterias y parásitos. (%) (%) VIRUS: + Rotavirus + Agente Norwalk + Adenovirus 8-50 10-30 2 5-45 1-2 5-10 20-30 7 5 . las diarreas de origen bacteriano en esos lugares prácticamente han sido controladas. generalmente infecciosa.F. Las gastroenteritis infecciosas son un conjunto de padecimientos de diversa etiología. Otro problema que no podemos olvidar es el hecho de encontrar que cerca del 40% de los pacientes que acuden al hospital con diarrea aguda han recibido diversos antibióticos. Existe una amplia lista de agentes causales de diarrea en donde se incluyen virus. D. sin embargo. así por ejemplo. lo cual dificulta aún más el aislar bacterias enteropatógenas ya que su crecimiento será inhibido por los antimicrobianos usados. que se caracterizan por la presencia de heces fecales disminuidas de consistencia. escuelas y estancias bajo techo que permite la transmisión niño-niño de infección viral. pero de forma muy importante en los países en vías de desarrollo en donde son más frecuentes y más graves. todas ellas tienen en común semejanzas en los reservorios naturales. ETIOLOGÍA DE LA DIARREA AGUDA INFANTIL PACIENTES AMBULATORIOS AGENTE ESTADOS UNIDOS (%) TRÓPICOS MÉXICO. Etiología y epidemiología . apreciamos que la etiología viral aún constituye un problema importante en los países desarrollados representando la principal causa de diarrea infantil en esas regiones.

BACTERIAS: + Shigella + Salmonella + ECEP + ECET + ECET + Campylobacter + Yersina.300 millones de casos de diarrea en niños menores de 5 años de edad.051 X 100.190 X 100.000 4.523 3’335.160 X 100.536 4’383.791 3’184. INCIDENCIA DE ENFERMEDAD DIARREICA AÑO 1980 1983 1986 1990 1993 No. . muestra que la tendencia es ascendente lo cual puede explicarse por un mejor reporte y registro de casos por parte de las instituciones médicas.247 X 100. en los países en vías de desarrollo.245 3’724. sólo se consideran nuevos casos y los casos subsecuentes no siempre son registrados.000 4. Aeromonas PARÁSITOS: + Giardia lamblia + E.000 5. la Organización Mundial de la Salud señala que cada año se presentan 1. que ocasionan cuatro millones de muertes.000 Las tasas de morbilidad en México al igual que en otros países en vías de desarrollo.443 TASA 2.5 1-7 1-3 3-7 0-6 2-8 0-2 5-16 15 0 5-50 5 2-14 1-6 7 2-6 4-8 5 16 5-10 18 21 1 15 1 7 2 2 0. como por un incremento real de la incidencia de las gastroenteritis en la población infantil debido a condiciones deficientes de higiene. Histolytica + Cryptosporidium + Strongiloides 1-5 2-9 1 1-5 0. además de que en comunidades rurales se presenta el sub-registro de casos que se presentaron y no fueron reportados.000 4. DE CASOS 5’519.341 X 100. falta de aprovisionamiento de agua potable y de eliminación de excretas a grupos importantes de la población. ya que en las cifras de casos reportados.5 Con relación a la epidemiología de las enfermedades diarreicas. En nuestro país la morbilidad por enfermedad diarreica aguda. podrán ser todavía más altas. de acuerdo a las cifras por la Dirección General de Epidemiología de la SSA.

las diarreas de origen viral suelen ser más frecuentes en el invierno y durante el verano se presentan diarreas bacterianas. observamos que ha disminuido progresivamente con el paso del tiempo. En cuanto a la incidencia de enteropatógenos son relación a la edad de los pacientes. E. principalmente producidas por Salmonella. habitualmente se propagan por contacto directo persona-persona en sitios de concentración como guarderías y escuelas.5 X 100. Por otro lado. en el año de 1960 las gastroenteritis agudas constituían la primera causa de mortalidad infantil en menores de 5 años de edad. en contraste los gérmenes con menor grado de virulencia requieren de inóculos muy grandes para propagarse contaminando el agua y los alimentos como: Salmonella. DE DEFUNCIONES TASA PESO RELATIVO (%) 17. Coli y Vibro. así como el uso extensivo de la terapia de hidratación oral en todo el país mediante el programa Nacional de Control de Enfermedades Diarreicas (PRONACED) adscrito a la Dirección General de Medicina Preventiva de la Secretaria de Salud de nuestro país.725 41. ECEP.196 179. con excepción de Yersinia enterocolytica que generalmente se presenta en el invierno.000 61. MORTALIDAD POR ENFERMEDAD DIARREICA AÑO No. existe una asociación más o menos constante.340 22. así. los gérmenes que tienen un alto grado de virulencia en donde con un inóculo pequeño pueden producir la infección como: Shigella. ECET y C Jejuni. pero sin llegar a ser una regla absoluta . lo cual resulta en brotes epidémicos de gastroenteritis con una fuente común de contagios.000 Otros aspectos epidemiológicos de interés para el clínico son las fuentes de contagio y los mecanismos de transmisión. Campylobacter. así por ejemplo.6 X 100.2 1960 1980 1990 62.6 X 100. En los piases y lugares con clima tropical la incidencia de enteropatógenos es similar alo largo de todo el año.En cuanto a la mortalidad por diarrea aguda en nuestro país. a partir del año de 1980 pasa al segundo lugar como causa de muerte además de apreciarse un sensible descenso en el número de muertes por enfermedad diarreica El descenso en la mortalidad se explica por una mayor educación a la población en cuanto a prevenir y tratar la deshidratación producida por la diarrea.5 5. Giardia y Cryptosporidium.000 26. la distribución estacional en el año debe de tomarse en cuenta ya que por lo regular en los lugares con clima templado.9 9.

gastritis atrófica e ingestión del germen con los alimentos. la cual actúa como un mecanismo inespecífico de defensa al destruir gérmenes. tiene que atravesar la barrera ácida del jugo gástrico. . Mecanismo inespecífico de defensa es el desarrollo la flora intestinal de colon.DISTRIBUCIÓN DE AGENTES ENTEROPATÓGENOS POR GRUPOS DE EDAD. así como una mayor facilidad para infectarse por patógenos clásicos como Salmonella y Shigella. la cual compite e interfiere con los gérmenes enteropatógenos previniendo la infección intestinal. esto puede apreciarse principalmente en aquellos casos en donde de se ha cambiado o reducido la flora intestinal por el uso de antibióticos. Por otro lado la modalidad intestinal también ayuda en la protección contra los agentes enteropatógenos al “arrastrar” mecánicamente a los gérmenes e impedir que tengan contacto con las células epiteliales de la mucosa. una ves que se encuentran dentro del aparato digestivo del hombre. como ocurre en la desnutrición uso de antiácidos. lo cual permitirá la súper infección por algunos gérmenes como clostridium difficile y cándida albicans. AGENTES ECEP ECET Salmonella Shigella Campylobacter Rotavirus Adenovirus Virus Pequeños Giardia E.Casi todos los agentes entereopatógeneos van a producir enfermedad diarreica siguiendo la ruta fecal-oral a través de diversos mecanismos ya señalados. van a permitir el paso de un mayor inóculo infectante al intestino. Histolytica Crypstoporidium NEONATO 1-6 MESES 6-12 MESES 12-24 MESES 2-5 AÑOS ++++ +++ + + ++++ + ++ ++ +++ + + + + + + + ++ ++ + +++ +++ +++ +++ + ++ + ++ ++++ ++++ ++ +++ ++++ ++ ++ + + + ++++ + +++ + ++++ ++ Patogenia y fisiopatología . por lo que todos aquellos factores que reducen la acidez gástrica. por lo cual el uso de medicamentos anticolinérgicos va a producir hipomotilidad y estasis del contenido intestinal lo cual permitirá el sobrecrecimiento bacteriano y la adherencia del germen al enterocito colonizándolo posteriormente y en algunos casos atravesando la mucosas enteral y penetrando al torrente sanguíneo con bacteremia y sepsis (translocación bacteriana).

bajo tratamiento con quimioterapia. pulmones. esto es. el periodo de contagiosidad es de 1-2 días previos al exantema y mientras las lesiones se encuentran en fase de vesícula. aunque también se presenta en adolescentes y adultos jóvenes en quienes el cuadro puede ser más grave. situación que es más frecuente en niños mayores de 12 años y en especial en población de pacientes inmunocomprometidos. y en el caso de varicela materna durante el primer trimestre de la gestación puede presentarse como síndrome de varicela fetal. El grupo de edad que se ve afectado con mayor frecuencia es entre los 2-10 años. En recién nacidos de madres con varicela activa. o quienes reciben tratamiento a base de esteroides en forma crónica. cuyo núcleo contiene DNA. el humano es cu huésped definitivo. sistema nervioso central.La infección inicia habitualmente en las vías respiratorias. Patogénesis .VARICELA Es una de las enfermedades exantémicas más frecuentes y contagiosas de la infancia. Cuadro clínico . riñones. Etiología y epidemiología . en el líquido contenido en estas vesículas se puede aislar la partícula viral. con infección por VIH. células gigantes multinucleadas y polimorfonucleares que constituyen el infiltrado inflamatorio. médula ósea. suelen ocurrir complicaciones con manifestaciones a otros órganos del cuerpo como articulaciones. tienden a presentar un cuadro grave.- . La infección por varicela-zoster permanece latente por tiempo indefinido en los ganglios sensitivos de nervios craneales y raquídeos y bajo ciertas circunstancias presenta reactivación clínica que se manifiesta como exantema unilateral vesicular conocido como herpes-zoster. así como sobre infección bacteriana. así como por contacto de secreciones respiratorias. El periodo de incubación es de 12 a 16 días como promedio y en algunos casos hasta 21 días posteriores al contacto. este periodo puede ser más corto en inmunocomprometidos y prolongarse hasta 28 días en quienes recibieron inmunoglobulina de varicela-zoster. cuando el exantema en la madre se presentó 5 días previos al parto o 2 días posterior al mismo.El agente causal es un virus de la familia herpes. hígado. el virus varicela zoster mide aproximadamente 200 nm de diámetro. lo cual ocurre en 5-7 días aproximadamente. es termolábil. cuyas complicaciones son frecuentes y ponen en peligro la vida. el exantema en el recién nacido se puede presentar entre el primero y dieciseisavo día de vida. posteriormente se lleva a cabo la primera replicación viral en ganglios linfáticos regionales. asimismo en población de inmunocomprometidos como pacientes con leucemia y linfomas. El pico máximo de ocurrencia es en el invierno y primeros días de la primera. durante la primera viremia el virus llega a los órganos del sistema reticuloendotelial en donde se realiza otra replicación vital y durante una segunda viremia el virus es transportado a otros órganos y la piel formándose las vesículas características de esta entidad. es causada por el virus varicela-zóster y se caracteriza por presentar un cuadro febril con exantema vesicular habitualmente de curso benigno. por lo que no ha sido posible reproducir la enfermedad en animales. El mecanismo de transmisión es de persona a persona por contacto directo.

así mismo la sobre-infección bacteriana de las vesículas por grampositivos constituye la vía de entrada a infecciones sistémicas graves. las primeras lesiones tienden a aparecer en la piel cabelluda y tronco. es decir. otras se encuentra en fase de costra. diseminándose paulatinamente hacia las extremidades. microftalmia. la aparición del mismo van en relación a la enfermedad materna. púrpura trombocitopénica fulminante. artritis. La neumonía es más frecuente en esta población. se caracteriza por ataxia. suele ser evidente entre la segunda y tercera semanas de evolución. se presenta con mayor frecuencia en niños inmunocomprometidos. La varicela en inmunocomprometidos como pacientes con SIDA. leucemia. ataque al estado general y sintomatología de vías aéreas superiores. y daño cerebral en grados variables. La mortalidad se estima que gira entre 3-20% y las secuelas neurológicas se presentan en un 15% de los sobrevivientes. manifestaciones oculares como retinitis. varicela hemorrágica. Complicaciones . el exantema es muy pruriginoso. siendo ésta el estadio final de las lesiones. se encuentra además cefalea. descamación de la piel. ducha entidad tiene mayor riesgo de complicaciones sistémicas. hepatitis. vagina y recto. el enantema aparece en mucosa conjuntival. las lesiones cutáneas pueden ser evidentes desde el nacimiento o aparecer incluso hasta dos semanas después. éstas se impetigizan teniendo como germen causal el Streptococcus pyogenes o Staphylococcus aureus. La encefalitis se reporta en 1% esta se manifiesta por alteración del estado de conciencia. peso bajo al nacimiento. mismas que se ven favorecidas para su diseminación por la neutropenia con que cursa habitualmente esta población. posteriormente aparece un exantema maculopapular que rápidamente evoluciona a vesículas que miden entre 5 y 10 mm de diámetro redondas y ovaladas que pueden evolucionar a pústula y finalmente costra. síndrome de Reyé. la cual al inicio puede pasar desapercibida. la neumonía es rara en niños previamente sanos. cefalea.- . su distribución es centrífuga. en forma característica se pueden encontrar todos los estadios de lesión. Diagnóstico . La sobre-infección bacteriana de las vesículas es una complicación frecuente. en él se encuentran atrofia de las extremidades. Otras manifestaciones de la varicela reportadas son mielitis transversa síndrome GuillainBarré. En la varicela neonatal el exantema es similar al descrito en forma previa. mientras algunas están en fase de vesícula. éstas lesiones se rompen y dejan úlceras que desaparecen rápidamente en pocas horas. la mortalidad en este grupo se considera que puede ser hasta de un 20%. las costras desaparecen totalmente una o dos semanas después del inicio de la enfermedad. linfomas. ésta suele elevarse hasta 39 grados C.Destacan aquellas que afectan al sistema nervioso central como la ataxia cerebelosa aguda y encefalitis.Se caracteriza por presentar fiebre 1-2 días previos al exantema. fiebre. tratamiento con esteroides suele causar con un exantema de curso prolongado con fiebre elevada y con mayor aparición de las complicaciones sistemáticas antes señaladas que son poco frecuentes en niños previamente sanos. adolescentes y adultos en quienes el pronóstico es malo. El síndrome de varicela fetal es secundario a la infección materna durante el primer trimestre del embarazo. crisis convulsivas y edema cerebral importante. nefritis. vómito. vómito. se acompaña de malestar general hiporexia. fiebre y vértigo esta complicación es benigna y se resuelve habitualmente de 2 a 4 semanas. alteración del lenguaje. miocarditis. atrofia óptica. cefalea. la primera es rara y en Estados Unidos se considera que en uno de cada 400 casos se presenta. orofaríngea.

Tratamiento . el aislamiento viral en sangre se puede realizar antes aparición del exantema sobre todo en pacientes inmunocomprometidos. La . Los pacientes portadores de enfermedades crónicas y aquellos que reciben terapia con esteroides sistémicos. la velocidad de sedimentación globular se encuentra acelerada. La dosis recomendada es de 20 mg/kg/día en 4 dosis por 5 días.El uso de la vacuna contra la varicela se encuentra ya difundido y aceptado por la FDA desde 1995. se instala en las primeras 24 horas del exantema. dosis única y puede administrarse en forma simultánea con sarampión. además uno de los principales obstáculos para administrar el medicamento en forma masiva es el costo del mismo. se ha utilizado en niños inmiunocompetentes con varicela no complicada. radioinmunoanálisis. linfoblástica en remisión completa en un año de evolución. las pruebas serológicas incluyen aglutinación de látex. Se puede administrar también aciclovir vía oral en mayores de 12 años con factores de riesgo para desarrollar varicela complicada. papulares y vesiculares con huellas de rascado. sin embargo.Las entidades a realizarles el diagnóstico diferencial actualmente son los exantemas vesiculares por enterovirus y la viruela. se recomienda su aplicación desde los doce meses de edad hasta los trece años. El cultivo viral se puede realizar en fibroblastos de pulmón humano. En pacientes inmunocomprometidos. son candidatos a administrarles aciclovir por vía oral ya que esta condición favorece el desarrollo de complicaciones.Este se basa en medidas higiénicas generales. fluorescencia indirecta de anticuerpos y prueba de detección del anticuerpo fluorescente para el antígeno de membrana. en algunos casos de prúrigo por insectos pudiera presentarse confusión por la presencia de lesiones maculares. además de urticarias e impétigos. rubéola y parotiditis.000 plaquetas determinadas 24 horas previas a la aplicación serían candidatos a recibirla. la ausencia de fiebre y manifestaciones sistémicas constituyen la diferencia entre estas patologías. Las reacciones secundarias que se presentan por la vacuna son: elevación térmica leve. Prevención . La inmunización no está indicada en inmunocomprometidos y sólo en pacientes con leucemia aguda. el uso de antihistamínicos es frecuente para evitar que el prurito origine rascado intenso con el riesgo de decapitar las lesiones y el peligro de que se impetiginicen y se origine además diseminación viral por la ruptura de las vesículas. es recomandable mencionar que en casos poco comunes con escasa lesiones o cuyo curso no es habitual. no derivados del ácido acetilsalicílico por el riesgo de desarrollar síndrome de Reyé. no es difícil realizar el diagnóstico de certeza. su nombre comercial es VARIVAX. neutropénicos por quimioterapia está indicada la administración de aciclovir intravenoso sobre todo por la alta mortalidad que las complicaciones de la varicela generan en esta población. sin embargo. La biometría hemática puede mostrar leucopenia con linfopenia cuando se trata de varicela no complicada. esto no constituye una indicación absoluta para dar manejo rutinario con aciclovir. esto durante los tres primeros días del exantema. El aislamiento estricto de los pacientes constituye una medida fundamental. cuando se agregan infecciones bacterianas podemos encontrar leucocitosis con predominio de segmentados y bandemia. con lo cual se consigue una disminución discreta del curso de la fiebre y aparece menor número de vesículas. Diagnóstico diferencial . ya que esta última patología se encuentra erradicada. se recurre a aislar el virus que contienen el líquido de las vesículas. la administración de antipiréticos. con una cuenta de más de 700 linfocitos/mm cúbico y 100. acortando así el periodo de enfermedad. El uso de antivirales como el aciclovir tiene indicaciones muy precisas. dolor y eritema en el sitio de la aplicación y puede presentarse un cuadro variceliforme con escasas y pequeñas vesículas de corta evolución. ELISA. su administración es subcutánea. aseo de la piel con soluciones secantes y antipruriginosas como la calamina. está elaborada a base de virus vivos atenuados varicela-zoster.El diagnóstico de varicela es clínico y las pruebas de laboratorio no son requeridas de rutina.

recién nacidos de madres con varicela cuyo exantema apareció 5 días previos al parto o 48 horas después: la dosis es de 125 U por cada 10 kg. guarderías.El virus del sarampión es un paramixovirus. 26 casos consecutivos por año. Es sensible al calor y a la luz. vacuolización del citoplasma sincicial y cuerpos de inclusión eosinófilicos en núcleo y citoplasma. Se administra por vía intramuscular entre las 48-96 horas de la exposición al virus. etc. Es una enfermedad de distribución mundial con brotes endémicos y epidemias en las grandes ciudades. Etiología . con una dosis máxima de 625 U. y en mujeres adolescentes o en edad reproductiva deberá evitarse el embarazo por un mes después de la inmunización.vacuna no debe aplicarse durante el amparazo. Por medio de su cultivo en líquido amniótico de huevo embrionado se obtienen cepas atenuadas y superatenuadas que se emplean para realizar las vacunas. requiere sólo de unos minutos de contacto. pero puede ser inoculado en algunas especies de monos y generar la producción de anticuerpo. Es una enfermedad de distribución universal y que en ocasiones genera grandes problemas de morbilidad y mortalidad los cuales han disminuido considerablemente gracias al empleo generalizado en inmunización activa. Dado que este virus no tiene reservorios ni portadores asintomáticos requiere de sujetos susceptibles cuando menos cada catorce días.El hombre es el único reservorio. que contiene RNA y que fue cultivado en 1954 por Enders y Peebles. tanto las células humanas como los monos. Se puede cultivar en riñón de monos y algunos tejidos humanos. El uso de globulina hiperinmune varicela-zoster se indica en población de alto riesgo para desarrollar varicela complicada después del contacto con el virus. Su incidencia y morbilidad han disminuido considerablemente a raíz de las campeñas de vacunación masiva. El contagio es por gotas de Pfuge. este virus de la parotiditis y el de parainfluenza. por medio de detección de anticuerpos por hemoaglutinación y fijación de anticuerpos por hemoaglutinación y fijación de anticuerpos. Contiene hemaglutininas en su exterior que le ayudan a la penetración una vez fagocitado. Es una enfermedad muy contagiosa que produce brotes epidémicos muy importantes con altas tasas de morbilidad. Su mortalidad y . donde ocasiona alteraciones citopáticas características con formación de células gigantes multinucleadas. Esta característica también nos ayuda a detectarlo a partir del día quince de la infección. Hay más brotes en invierno y primavera con mayor afección en niños entre 3 y 5 años de edad. De hecho. Es causada por un virus del grupo de los paramixovirus que se transmite a través de la vía aérea. es decir. En México disminuyó la tasa de 12. Sus viriones vistos al microscopio electrónico son partículas pleomórficas de 100 a 200 nm de diámetro.4 en 1973 a 0. casi siempre ocurre en poblaciones cerradas como colegios. SARAMPIÓN Es una enfermedad viral febril y exantemática caracterizada por un periodo prodrómico con fiebre y afección de vías respiratorias altas que posteriormente se acompaña de un enantema en mucosas conocido como manchas de Koplik y que tiene predilección por niños preescolares y escolares (3 a 5 años). En México el sarampión existe a raíz de la llegada de los conquistadores españoles. El comportamiento epidemiológico del virus también se caracteriza por un aumento de los brotes cada 3 años y cada 10 ó 15 años. es la enfermedad prevenible más contagiosa. los pacientes adultos inmunocomprometidos sin historia de varicela. Epidemiología . un vial contiene 125 U. pero resistente a temperaturas bajas.88 en 1981.

Tras un periodo de incubación que dura alrededor de 10 días se inicia el periodo prodrómico caracterizado por 3 a 4 días con fiebre elevada. sin embargo. comienza el periodo enantemático y exantemático. La respuesta inmunológica del huésped ante la infección viral es útil en la mayoría de los casos para aclarar el virus y conferir inmunidad permanente. Los anticuerpos IgC. En la última parte de este periodo podemos observar el enantema típico y patognomónico (manchas de Koplik).morbilidad son mayores en niños pequeños (lactantes y preescolares). el virus pasa al tejido linfoideo local. etc. encefalomielitis auto inmune e incremento de la susceptibilidad a infecciones secundarias. El catarro oculonasal es muy característico y se presenta con conjuntivitis con intensa hiperemia de las conjuntivas tarsal y bulbar que en ocasiones llega a la secreción purulenta acompañada de lagrimeo profuso y fotofobia. Ocasionados por afección linfática a nivel gastrointestinal. de donde se disemina después debe aplicarse. Periodo prodrómico . bazo. Puede haber síntomas digestivos inespecíficos como diarrea. esto no ha sido comprobado y requiere de estudios completos.Se caracteriza por síntomas catarrales acompañados de fiebre alta de inicio súbito que característicamente desciende al segundo o tercer día y se vuelve a elevar antes del periodo exantemático. Esta también es la fase en la que aparece el enantema. Llega a las células del sistema reticuloendoplásmico en hígado. vías respiratorias y tejido linfoide. es un factor importante en la intensidad del cuadro e incluso más que las condiciones propias del huésped como la desnutrición. Fisiopatología . pero contribuyen a las lesiones citolíticas características de la enfermedad. Cuando estas células se necrosan por la alteración ocasionada por el virus. Posteriormente aparece el periodo de declinación o descamación que tiene una duración variable. Algunos estudios sugieren que el modo de transmisión del sarampión (en el hogar en la comunidad o a partir de un sujeto del sexo opuesto).El sarampión típico tiene cuadro clínico dividido en periodos muy bien determinados y asociado a los eventos fisiopatológicos que provocan tanto la infección del virus como la respuesta inmunológica. Se presentan también síntomas catarrales inespecíficos. También se ha encontrado que las alteraciones histológicas del intestino causadas por el virus del sarampión en niños muy pequeños o en fetos in útero. hay evidencia de que esta respuesta puede asociarse a una supresión inmune. Pruebas serológicas han demostrado que un gran porcentaje de niños ya se ha infectado al año de edad. A medida que la viremia disminuye. y ocasiona una viremia inicial. Este evento coincide con el inicio del periodo prodrómico. Cuadro clínico . pulmones y médula ósea. vuelven a liberar al virus y se produce una segunda viremia. no obstante. Desde este momento se pueden detectar anticuerpos específicos en el suero del sujeto. IgM e Igm. la cual es sintomática y dura de 4 a 5 días a partir del contagio. Puede haber zonas hemorrágicas en el párpado . puede jugar un papel muy importante en la instauración de le enfermedad de Crohn y el la colitis ulcerativa. A partir del noveno o décimo día después del contagio. donde se multiplica y forma las típicas células de Warthin-Finkeldey. la cual es más intensa y se acompaña de diseminación a órganos como riñón.A partir de la mucosa conjuntiva u orofaríngea. participan en ela neutralización del virus impidiendo su entrada a las células. dolor abdominal. vómito. con aumento del interferón en el suero. anorexia. se activa un sistema inmunológico como respuesta en contra del virus y se inicia el descenso de la viremia.

se conoce como sarampión abortivo o cuando esto es consecuencia del uso de gammaglobulina. Además de aumentar de tamaño también aumentan en número. También es posible encontrar algún tipo de infiltrado (casi siempre intersticial). principalmente los niños desnutridos por lo que es necesario hacer hincapié en la alimentación adecuada a este estado de catabolismo aumentado. Estos datos se acompañan de abotargamiento de la cara. irritativa y en accesos muy frecuentes que es causada por una verdadera laringotraqueitis sarampionosa.Hay mayor ataque al estado general con somnolencia o irritabilidad. La bronconeumonía sarampionosa es de las complicaciones más frecuentes principalmente en niños pequeños. la fiebre suele ser muy elevada (40 grades C) y se acentúan las manifestaciones catarrales. diseña.. Puede haber neumonía segmentaría. Si tomamos un electroencefalograma en estos pacientes es probable que encontremos alguna anormalidad transitoria que se presenta en la mitad de los pacientes aproximadamente con mayor incidencia en los niños mayores de 3 años. Al segundo día del exantema se inicia una efervescencia y una disminución de los síntomas catarrales.. necesaria para evitar la propagación intercelular del virus. Cuando el cuadro dura más de 6 días y los síntomas son menores intensos. Causa una alta mortalidad y puede ser debida a infección del propio virus o sobreinfecciones por otros gérmenes. tiros intercostales y retracción supraesternal inspiratoria. son de tamaño variable entre 1 y 3 mm o más grandes y van creciendo al pasar de los días. Aparecen las lesiones de la piel que inician en la cara con diseminación por la región interescapular y al segundo día se extiende al tronco y al tercer día se extiende a las extremidades respetando palmas y plantas. ancianpos y pacientes inmunocomprometidos. pasando entonces a la fase de declinación o descamativa. Ambos son formas de sarampión atenuado. Hay estridor laríngeo. El enantema se caracteriza por manchas rojas separadas de la mucosa sana de predominio en el velo del paladar. linfodenopatías hiliares y derrame pleural. El sarampión atípico consiste en un cuadro clínico caracterizado por fiebre. En este periodo se presenta con cierta frecuencia un cuadro diarreico autolimitado.inferior llamadas “líneas de Stimson”. Las lesiones van desapareciendo de la misma forma en que aparecieron. Complicaciones . fotofobia y tos a que son acompañados posteriormente de un exantema maculopapuloso de distribución periférica con frecuente aparición de vesículas en palmas y plantas. estos datos clínicos pueden ser debidos a la acción del mismo virus del sarampión o a infecciones sobre agregadas con base en una inmunosupresión transitoria con la que cursan los pacientes que enferman del sarampión. cefalea. Los codos son el último sitio en ser afectados y en muchas ocasiones son respetados. Por lo regular se presenta al final del periodo exantémico con datos muy sugestivos de proceso bronquialveolar y con imágenes radiológicas de infiltrado par ahiliar nodular o intersticial.Respiratorias . Es importante tomar en cuenta que el niño con sarampión sufre de un balance nitrogenado no negativo. Este cuadro se debe a que las vacunas con virus muertos inducen la formación eficaz de anticuerpos frente a la hemolisina. se hacen confluentes y desaparecen a la digito presión. Las lesiones son de tipo maculopapular de color rojo violáceo y moderadamente levantadas. para construir juntos la llamada “facies sarampionosa”.La laringitis estenosante o crup sarampionoso es una complicación poco frecuente pero muy grave. se conoce como sarampión modificado. Se acompaña también de rinorrea importante casi siempre mucopurulenta junto con numerosos estornudos y tos seca. Periodo exantemático . La neumonía de Hecht o .

). En etapas tempranas el catarro oculonasal. son útiles para el diagnóstico en los casos de sarampión atípico. que no es un dato de neumonía sarampionosa como complicación. la mortalidad es muy elevada. broncodisplasia. Diagnóstico . la cual puede ser combinada con rubéola y parotiditis (MMR).neumonía de células gigantes es una entidad grave. diarrea que puede llevar a la deshidratación con desequilibrio hidroelectrolítico. pacientes inmunocomprometidos y en pacientes con historia de otitis supurativa recurrente u otra enfermedad subyacente. también es un útil instrumento de laboratorio para hacer el diagnóstico en casos de duda o en los casos de panencefalitis esclerosante subaguda. En algunos países se ha encontrado que los niños de los países en desarrollo que padecen sarampión.En pacientes previamente sanos. En ocasiones se pueden beneficiar las molestias catarrales con un agente vasoconstrictor nasal local. así como la reacción de inhibición de la hemoaglutinación. La inmunización está asociada a una disminución de más del 30% de la mortalidad por sarampión en países en desarrollo.Es frecuentemente clínico. Es muy importante el aseo adecuado del paciente para evitar al máximo las infecciones secundarias de la piel. Los antibióticos profilácticos no están indicados. Las complicaciones digestivas incluyen vómito. Es importante una adecuada ventilación de la habitación y poca intensidad de luz.La profilaxis activa se consigue con vacunación con virus vivos atenuados de los 9 a los 15 meses. tienen una deficiencia de vitamina A y que el suplemento de esta vitamina acorta el tiempo de duración y atenúa el cuadro clínico. La radiografía de tórax muestra con frecuencia alteraciones consistentes en un infiltrado parahiliar centrífugo. puede confundirse con apendicitis aguda. Es posible aislar el virus por medio de cultivo en tejido humano o de mono. tuberculosis. bronquitis crónica o cardiopatías. antecedente de vacunación. Pronóstico . . pueden presentarse lesiones orales úlceronecróticas o gangrenosas (nomas). Tratamiento . frecuentemente relacionada con el virus del sarampión. Profilaxis .Medidas generales: Mantener al niño en reposo domiciliario. pero atenuado y procurando no utilizarlo por más de tres días. Puede haber otitis supurativa. en niños o adultos con desnutrición muy marcada. excepto a menores de 3 años. es bueno. tos ferina. mucovicidosis. etc. La conjuntivitis puede manejarse con soluciones antisépticas débiles. La prueba de reacción de polimerasa en cadena. sin embargo. la tos irritativa y las manchas de Koplik son suficientes para hacer el diagnóstico apoyados en un ambiente epidemiológico sugestivo (contactos. Otras complicaciones incluyen sobreinfección de las lesiones de piel. aislándolo de nariz o sangre en el periodo febril de la enfermedad. Los exámenes de laboratorio por lo general no son necesarios. Durante el periodo prodrómico podemos encontrar las células gigantes multinucleadas en la mucosa nasal. Así mismo los colutorios con solución fisiológica en mucosa nasal suelen ser de ayuda. sinusitis o mastoiditis. raquitismo. dieta con predominio de carbohidratos. hacinamiento. otra infección respiratoria aguda. También puede haber dolor abdominal que cuando se localiza en fosa iliaca derecha. Cuando el sarampión ataca a un niño muy desnutrido o con algún tipo de inmunodeficiencia. principalmente en huéspedes previamente sanos. queratitis ulcerativa ocular y púrpura trombocitopénica. La biometría hemática muestra al inicio de la enfermedad leucopenia con linfocitosis y ausencia de eosinófilos. con mortalidad muy baja.

enfermedad subyacente o datos de una probable complicación. .El paciente se debe hospitalizar cuando existe algún inmunocompromiso.

Rubéola Es una infección aguda altamente contagiosa que se presenta en niños y adultos causada por el virus de la rubéola. El virus de la rubéola invade el epitelio del tracto respiratorio superior y al igual que en el sarampión se produce viremia primaria y secundaria. el riesgo de infección al producto es mayor en el primer mes de embarazo (60%) que en el cuarto mes (10%). E2 y C. formalina. en la mayoría de los casos cursa sin complicaciones. al ingresar el virus se establece una infección localizada en las vías respiratorias superiores diseminándose posteriormente al sistema reticuloendotelial en un periodo de 7 a10 días. los niños cursan con sintomatología mas leve en relación a os adultos Rubéola postnatal. aunque a partir de la aplicación de la vacuna se ha observado que se ha incrementado la frecuencia de la enfermedad a edades mayores sobre todo en adolescentes y adultos.En relación a las manifestaciones clínicas es importante mencionar que la edad es un factor determinante mencionar que la edad es un factor determinante de la gravedad de la rubéola. Simultáneamente se produce estimulación para la síntesis de interferón. es esférico con un diámetro de 60 nm. Patogénesis y patofisiología.El virus de la rubéola es un RNA-virus. El virus de la rubéola es relativamente inestable y es inactivo por solventes lípidos. luz ultravioleta. su curso por lo regular es benigno caracterizado por un cuadro prodrómico leve. .En los casos de rubéola posnatal la infección se disemina a través de las secreciones nasofaríngeas de sujetos enfermos. exantema de corta duración y linfadenopatía. su nucleocápside tiene un diámetro de 30 nm. pertenece a la clase Rubí virus en la familia Togaviridae. Contiene 3 polipéptidos estructurales llamados E1. esto es explicable debido a que el virus produce inflamación celular e infección persistente del producto en un lapso comprendido entre 2 y 12 semanas. Epidemiología . debido al disminuido paso de anticuerpos maternos a través de la placenta y respuesta inmune del producto en el primer trimestre del embarazo. puede presentarse casos de infección fetal produciendo defectos orgánicos que se hacen evidentes al nacimiento interfiriendo en el desarrollo normal de la persona motivo por el que se le considera una infección de importancia en las comunidades donde se presenta. la rubéola postnatal por lo regular es una infección leve y benigna. El periodo de incubación de la rubéola postnatal es de 14 a 21 días con un promedio de 18 días.Los humanos son los únicos reservorios. los 2 primeros son glicoproteinas transmembrana y C es la proteína de la cápside que rodea al RNA del virión. El 25 al 50% de las infecciones son subclínicas y se menciona que hay variaciones cíclicas cada 6 a 9 años. sin embargo. se observado que en los niños con rubéola congénita el virus continúa eliminándose por secreciones nasofaríngeas y orina durente un año o más pudiéndose transmitir la enfermedad a los contactos susceptibles. tripsina. es más común en niños entre los 5 y 9 años de edad. los cuales además presentan transformación blástica sin disminución en su número. La infección requerida durante el embarazo por transmisión directa al producto la placentaria se ha observado que es más grave cuanto menor sea el tiempo de gestación. factor inhibidor de los leucocitos. Etiología . la incidencia mayor es en primavera y verano. por otra parte. Cuadro clínico y complicaciones . el periodo de mayor contagiosidad es de 5 a7 días antes y 14 días después de iniciar el rash. pH ácido o alcalino y por el calor.

por lo general es sintomático dirigido al manejo de la fiebre. mononucleosis. Rubéola congénita . sarampión. meningoencefalitis y retraso mental. tronbocitopenia. la artritis y/o artralgias. se presenta con mayor frecuencia en niños y son secundarias a tronbocitopenia y daño vascular.Esta puede ser desastrosa en la fase temprana de la gestación que origine muerte fetal. una evaluación de 4 veces los valores normales en títulos de anticuerpos o seroconversión es indicativa de infección.El cuadro clínico de exantema y adenopatía cervical puede sugerir el diagnóstico. Además los niños con rubéola congénita cursan con retraso en el crecimiento y tienen enfermedad ósea. La artritis afecta articulaciones en dedos. El diagnóstico de rubéola por laboratorio con mayor frecuencia es hecho con serología.Las complicaciones de la rubéola postnatal so9n raras. el suero de enfermos agudos y convalecientes debe ser examinado. parto prematuro y una serie de defectos congénitos. Las madres de estos pacientes deben ser alertadas del peligro potencial que representan sus hijos para las mujeres embarazadas que se encuentren en contacto con ellos. La presencia de los cuales indica infección postnatal reciente o infección congénita en el recién nacido. los niños deben ser excluidos de sus actividades escolares. etc. • Cardiacas: Conducto arterioso persistente. El aislamiento del virus a partir de las secreciones nasofaringeas es factible desde una semana antes hasta una después de presentarse el exantema en la forma postnatal. hepatoesplenomegalia. • Audiológicas: sordera neurosensorial. Diagnóstico y tratamiento .En rubéola postnatal se requiere de aislamiento por 7 días posteriores al inicio del rash.Ante una mujer embarazada en quien se desconoce si ha cursado con rubéola o ha sido vacunada previamente y que ha tenido contacto con enfermo de rubéola se debe proceder a realizar determinación de anticuerpos para rubéola a la mayor brevedad posible. linfocitosis con presencia de linfocitos atípicos. Las formas leves de la enfermedad pueden tener pocas y no obvias manifestaciones clínicas al nacimiento. puede confundirse con fiebre escarlatina. manifestándose en edades posteriores sobre todo en la edad escolar. Cuidado de las personas expuestas . más frecuente en adultos que en niños. En relación al tratamiento no hay una terapia específica. Por otra parte los exámenes laboratorio de rutina no son de ayuda diagnóstica ya que sólo revelan leucopenia. microftalmia. estenosis de la arteria pulmonar y defectos del septum auricular y ventricular. la artritis y artralgias se presentan en un tercio de las mujeres con rubéola con mayor frecuencia en niños y hombres. roseola. muñeca y rodillas. Las complicaciones hemorrágicas ocurren en aproximadamente 1 de 3000 casos de rubéola.. la mortalidad es del 20 al 50%. riñón y ojos. ocurre en 1 a 5000 casos sobre todo en epidermis. es posible detectar inmunoglobulina M (IgM) específica para rubéola. en el caso de rubéola congénita los pacientes deben ser considerados potencialmente contagiosos hasta el año de edad a pesar de que los cultivos nasofaríngeos y en orina se reporten negativos a partir de los tres meses de edad. • Neurológicas: Microcefalia. coriorrenitis. ictericia y lesiones púrpuras en la piel. si se encuentran . Las anomalías congénitas con mayor frecuencia asociadas con rubéola congénita son: • Oftalmológicas: cataratas. aparecen al inicio del exantema con remisión en 5 a 10 días y en raros casos hasta en un mes sin dejar secuelas. La encefalitis es excepcional. glaucoma. La tronbocitopenia puede durar de semanas a meses manifestándose con sangrados en cerebro. Medidas de control . sin embargo.

se administra en una dosis subcutánea de 0. Se recomienda su administración en féminas en el periodo pospuberal. Se cuenta con vacuna de virus vivos atenuados cepa RA27/3 que confiere inmunidad durante largo tiempo. probablemente por toda la vida en más del 90% de los vacunados.55 ml/kg puede prevenir o modificar la infección en una persona expuesta susceptible de enfermedad. No se recomienda el uso rutinario de inmunoglobulinas para la profilaxis post-exposición de rubéola durante la fase temprana del embarazo.La vacunación es la medida eficaz de prevención de la rubéola congénita al controlar la rubéola postnatal.elevados es indicativo de inmunidad por lo que se considera que no hay enfermedad. Medidas de prevención .5 ml sola o combinada con vacuna de sarampión MR o en combinación con sarampión y parotiditis MMR y se recomienda que sea administrada cuando el niño tiene 12 meses de edad o más. sobre todo en las que no han recibido inmunización previa o en aquellas que no tienen evidencia serológica de inmunidad a la rubéola. existen datos limitados que indican que la IG a dosis de 0. si los anticuerpos están presentes en la segunda muestra pero no en la primera se asume que la infección ha ocurrido. Antes de su aplicación se debe de informar que está prohibida su administración durante el embarazo y debe de informársele a la mujer sobre el riesgo teórico del feto si se llega a embarazar en los primeros tres meses postaplicación de la vacuna . Si el segundo resultado es negativo se toma una tercera muestra a las 6 semanas después de la exposición y se correlaciona con la primera muestra en caso de ser negativo no ha ocurrido la infección y un resultado positivo indica que la infección ocurre. Si no se detectan anticuerpos se toma una segunda muestra 3 a 4 semanas después y se debe hacer una correlación con los resultados previos. se aconseja una segunda dosis de acuerdo a esquema de sarampión.

para mejorar la posición de las líneas de tensión. Semicircular: desarrollará un efecto de "puerta de trampa". Forma de la cicatriz. seccionando simplemente el epitelio sobre él. prácticamente "atrapará" la semicircunferencia que tiene en medio. de la contracción lineal de la cicatriz. pero generalmente requerirá agregar otro manejo. y al ser su línea semicircular. y aquí son muy variados. esto lo puede hacer con crema hidratante aplicada frecuentemente. Una cicatriz hipertrófica puede mejorar notablemente con presión local. pues sabemos que cuando siguen los pliegues de una articulación la contracción es mínima. podemos considerarla en buena posición. pues toda cicatriz se contrae longitudinalmente. Circunferencial en extremidades o dedos: formará una línea constrictiva por la misma razón anterior. ya que suelen ser áreas que ocasionan prurito intenso. mientras que al ir en contra de estos pliegues la contracción de la cicatriz será mayor y notoria. Estos formarán tumoraciones más ó menos grandes. Cicatrices hipertróficas. Así pues. en tanto una herida siga la dirección de estas líneas. que representan las líneas de mayor tensión o bien de mínima extensibilidad de la piel. La posición de la cicatriz en relación a las líneas de tensión de la piel llamadas líneas de Langer. la que se puede efectuar con un vendaje elástico moderado. La posición de la cicatriz en relación a articulaciones ó pliegue de flexión. ó bien mediante un Injerto ó un Colgajo para suplir el defecto del área. es generalmente diferente el manejo sugerido. en especial en áreas con piel muy delgada como los párpados. Una cicatriz queloide puede mejorar también con presión local. pues van desde la resección quirúrgica de la cicatriz. hasta la aplicación de esteroides intralesionales ó la radiación a bajas dosis. Puentes de epitelio: por suturas que permanecen largo tiempo. mediante una ”Z" plastia. Cicatrices contráctiles: por déficit de tejido ó por posición contraria a las líneas de tensión de la piel. y cicatrices queloides: Aunque en ambos casos se trata de un desbalance entre la formación y reacomodo del colágeno en el área. a la vez que se le indica que mantenga lubricada el área. . En el proceso de cicatrización que puede llevar a la formación de una cicatriz hipertrófica o de un queloide. y cuando estas líneas son transgredidas. El tratamiento será: abrir el puente. pues una cicatriz de esta naturaleza puede ser mejorada de diversas maneras.Enfermedad de los huesos y articulaciones Factores físicos que interfieren en la contracción de la cicatriz La cantidad de tejido cicatricial formado. estamos seguros de que formará una muy notoria cicatriz. que son susceptibles de ser resecadas como si se tratara de un quiste epidermoide. Algunas complicaciones y anormalidades de la cicatrización Quistes de inclusión: por persistencia de fragmentos de piel dentro de una herida suturada. que el paciente mantenga persistentemente por un largo tiempo: 6 a 18 meses. Aquí el manejo puede requerir de mayor especialización.

que han orientado en la elección de algún tratamiento. hay algunos puntos de especial interés. y a esto se suma tensión sobre los bordes de la herida.Dehiscencia en la cicatrización: Por déficit nutricional ó vitamínico. De lo descrito en párrafos anteriores. Cuando alguna lesión de la piel se mantiene con falta de continuidad por largo tiempo. Ejemplos de lo anterior sería el uso de esteroides intralesionales. puede representar también una ventaja cuando valoramos al agente causal como probable tratamiento en algunas cicatrices. Fístulas: considerar la presencia de cuerpos extraños en el área. Así como el uso de preso-terapia como adyuvante en el manejo de Cicatrices hipertróficas. ó traumatismo frecuente como en el caso de una articulación de movimiento constante. y sin pretender entrar en el extenso terreno de los tratamientos. ó por una muy baja tensión de oxígeno en el transcurso del evento de la cicatrización. y decidir un nuevo cierre de la herida. ó una reintervención para buscar el origen del problema. Tendremos que considerar el ó los factores que la ocasionaron. inmediata post-quirúrgica en áreas de cicatrices queloides. suplir sus deficiencias. pues generalmente son los que la originan. y el uso de radioterapia localizada a la lesión. Malignización: úlcera de Marjolin. lo que lleva al desarrollo de un cáncer espinocelular. pues el conocimiento de la alteración que ocasiona un determinado factor en el proceso de la cicatrización. . y valorar si requiere un estudio especial como una fistulografìa. es factible una metaplasia del tejido.

La segunda parte de la definición estipula que ha sido ocasionada por una violencia externa..Incisas Por aplastamiento Lacerada Puntiforme En sedal Por avulsión Por arma de fuego Por quemadura Por amputación Penetrante. y la localización anatómica.. Aunque generalmente se relaciona el término herida con la lesión de piel. de las que algunos ejemplos se podrían mencionar de la siguiente manera: Abiertas . y habiendo sido programadas con anterioridad. incisas. que ocasionara un sangrado inminente. el aspecto de la lesión o la extensión de la misma. aceptando que siempre existe un daño mínimo de pérdida de tejido. En el segundo grupo de esta división. de aquí podemos derivar nuestra primera gran división en dos grandes grupos: heridas quirúrgicas y heridas traumáticas. por ejemplo: por punción. sino también aquellas en que otros tejidos se ven involucrados. Dependiendo de la magnitud del daño ocasionado a los tejidos lesionados.. .. cabrá la posibilidad de una complicación. irreparable. y la consecuencia de esto. una separación anormal de un tejido.Cerradas Contusas . Aunado a lo anterior. Así tenemos dentro de las heridas quirúrgicas todas aquellas que fueron efectuadas bajo algún protocolo quirúrgico. pueden mencionarse: a) Sin pérdida de tejido. esta definición implica no exclusivamente las lesiones de la piel. a alguna de las cavidades naturales: tórax. que le pérdida de tejidos suele ser extensa y a veces. en lo. cráneo. encontramos una muy extensa variedad. con instrumental apropiado.. incluso en la mayoría de aquellas que son efectuadas como una urgencia. y b) Con pérdida de tejido como: avulsión. etc.HERIDAS Definición. se ha considerado que una herida implica básicamente dos problemas médicos: una disrupción o pérdida de continuidad de un tejido. las heridas traumáticas.. Así pues. y en que una preparación mínima es factible. como lo es una infección potencial por la pérdida de protección que la integridad de un tejido brinda. generalmente en una sala de operaciones y bajo las condiciones propicias de asepsia. se entiende. etc. abdomen. Infectada. y pueden implicar también las complicaciones que se presenten. se ha definido una herida como: "una solución de continuidad de los tejidos. Estas variables generalmente dependen de factores como: el objeto con que fueron ocasionadas. quemadura... en sedal. clasificación y manejo Ancestralmente.. amputación.. esto es. ocasionada por una violencia externa".

hipertensión enfermedades de la colágena. se efectúa en una herida aguda. con cambios frecuentes con gasas húmedas.. Humectantes: agua. que representa nuestra relación-acción directa con el paciente. en el volumen adecuado al área carente. lo cual puede realizarse con . quemaduras menores) Requerirá una limpieza VIo desbridación mínima Cuando sea posible. Valorar el o los estudios de laboratorio y gabinete a efectuar Puede requerir un manejo multidisciplinario si el paciente presenta alguna patología agregada (diabetes. basado en una historia clínica deberá valorar el estado general y nutricional del paciente. etc. antibióticos. o algún tipo de tranquilizante. llevará por objetivo el retirar los detritus que se encuentren en el área vecina a la misma herida. la herida se manejará con curaciones frecuentes. antiinflamatorios. y cierre por aproximación directa de sus bordes. la necesidad de manejar analgésicos. es llevar el tejido adecuado. podríamos resumir en los siguientes puntos: Aseo inicial Curaciones Cierre quirúrgico directo Cierre mediante injertos o colgajos.Aseo. nefropatías. tiempo de evolución y probables complicaciones éste puede ser: a) Conservador (Iaceraciones. Cuando el cierre directo no es posible. esta pudiera ser desplazando tejidos locales o bien con tejidos llevados a distancia: injertos o colgados. extensión. Enfocándonos al manejo tópico de una herida. El tratamiento de una herida debe ser integral.Tratamiento El manejo de una herida deberá ir encaminado a favorecer la cicatrización de la misma en el periodo mínimo necesario para que el organismo la efectúe. en base a la etiología de la lesión. se requerirá una cubierta para el área cubierta. b) Quirúrgico. La importancia en este punto. Cuando la herida requiera resección de tejido contundido o necrótico. y que esto implica el manejo tanto sistémico como local 1) El tratamiento sistémico. que proteja sin comprimir y sin limitar circulación en el área. queratolíticos. nitrofurazona.) 2) Tratamiento local. sus esquemas de inmunizaciones (antitetánica). y mantener -cuando sea necesaria.una cubierta o vendaje. Desecantes: gasa simple seca. 1. El aseo inicial. diversos aerosoles. su localización. mientras evoluciona hacia la epitelización o cicatrización Las curaciones se pueden efectuar básicamente con: Desbridantes diversos: enzimáticos. simple vaselina.

irrigación directa con aseptojeringa usando solución fisiológica, o con una gasa humedecida con la misma solución fisiológica. Dejándonos así la posibilidad de una valoración inicial más objetiva. El aseo se lleva a cabo en una sola ocasión, cuando se recibe al paciente con la lesión inicial. 2.- Curaciones. Las curaciones nos dan la posibilidad de revisar una lesión ya sea que se le haya considerado para manejo conservador -sólo con curaciones- o posterior al manejo quirúrgico que se haya indicado. Tendrá por objeto el retirar el exudado y/o secreción que presente la herida para favorecer las condiciones locales adecuadas para que el proceso de cicatrización se efectúe en el mínimo tiempo necesario. La frecuencia de las curaciones a una herida será "tantas veces como sea necesario", entendido en este punto, que la observación clínica será el mejor parámetro para desarrollar el criterio adecuado para esta valoración, así, la frecuencia estará en función del exudado o de la secreción que presente una herida y podrá ser desde 2 o 3 veces por día, hasta una vez cada 3 o 5 días. En cuanto al método de curación, tradicionalmente se han mencionado: Método abierto o expuesto y Método cerrado u oclusivo. Estos dos métodos, descritos desde hace casi 100 años, siguen siendo válidos actualmente, y se basan en lo siguiente: a) Método abierto. Permite que la superficie lesionada permanezca descubierta, lo cual disminuye la humedad dejando un área seca que evita la infección, y favorece secundariamente la epitelización, Sus principales indicaciones son lesiones en cara, genitales y en algunas quemaduras. Puede ser efectuado SIN medicamento, sólo con aseo local diario, o con medicamento, en este caso, principalmente con aerosoles, que se aplicaran en el área después del lavado-aseo local. b) Método cerrado. En este caso, al cubrir el área de lesión so pretende aislar la herida del medio ambiente mediante una barrera de protección. Puede implicar el uso de curación seca o curación húmeda. En ambos casos se inicia siempre con una limpieza mecánica que facilita el arrastre de exudado s, secreciones y/o detritus, después de la cual se cubrirá el área en la forma elegida, lo cual puede ser sólo con gasa seca, o usando algún medicamento que proteja el área de infección por sus propiedades antisépticas o antibióticos tópicos, o bien alguna con propiedades higroscópicas como la nitrofurazona. En todo caso, la cubierta sobre una herida, nunca debe ocluirla totalmente, sino que debe permitir el flujo de aire, evitando la elevación local de la temperatura y por ende mayores posibilidades de infección, así, el uso de adherentes y o vendajes que se coloquen sobre la gasa, deben estar destinados solamente a sostener la curación depositada sobre la herida.

2,- Cierre quirúrgico. Si el médico decide efectuar el cierre de una herida, es conveniente contemplar los siguientes 3 pasos: a) Evaluación. b) Limpieza. c) Sutura. a) Evaluación para cierre de herida: Edad del paciente Condiciones generales Patologías asociadas. Tamaño y localización de la herida Calidad de los tejidos vecinos Irrigación del área. Tiempo de evolución Probabilidades de contaminación Todos los parámetros aquí mencionados pueden hacer variar una herida desde una condición muy favorable hasta una condición totalmente desfavorable como lo serían, por ejemplo, una herida de 2 cm., de bordes incisos, superficial en el dorso de una mano de un niño (que sabemos tiene una excelente irrigación), contra una herida contusa que se presente en el pie de un adulto diabético. Una vez hecha la evaluación, continuaríamos con la preparación previa a la sutura. b) Limpieza quirúrgica Elección de anestesia, local o regional. Limpieza amplia y prolongada con suero o agua estéril Desbridamiento de tejidos desvitalizados. Evacuación de hematomas y/o cuerpos extraños. Estos puntos son importantes tanto para el paciente. a quien queremos tener tranquilo mientras efectuamos nuestro trabajo, como para el médico, quien deberá dedicar toda su atención en, ese momento a la preparación del campo adecuado pAra el cierre quirúrgico. c) Sutura quirúrgica Finalmente, preparado el campo quirúrgico, tranquilizado y con el debido bloqueo anestésico el paciente; estará el médico en condiciones de efectuar el cierre quirúrgico de la herida, efectuando entonces: Identificación y reconstrucción de estructuras dañadas, manteniendo siempre un orden, en que la exploración del área así como su reconstrucción sea efectuada de la profundidad a la superficie. Restituir continuidad epitelial: manejo de la cubierta cutánea. Idealmente, cerrar borde a borde el área de piel lesionada, de no ser posible, será necesario cubrir el déficit con injerto, o con colgajo. Elegir material de sutura adecuado: Tomando en consideración que contamos con suturas absorbibles y no absorbibles, cuyo uso variará dependiendo del sitio de lesión, grosor de la sutura así como el grosor y forma de la aguja dependiendo también del área que se esté suturando Evitar tensión en las suturas: un cierre a presión siempre nos llevará a necrosis de los bordes de apoyo de las suturas, o por lo menos a la presencia de cicatrices desagradables.

Aproximación de bordes: existe una gran variedad, en el mercado, esto puede ser efectuado por sutura directa, o con adhesivos y existen otros materiales de sutura en el mercado, como son las grapas. Cubierta de superficie cruenta con injerto, colgajo o por expansión de tejido. Cuando el tejido remanente en el sitio de una herida, no resulta suficiente para efectuar el cierre de la misma, será necesario cubrir el área cruenta con otro material, el cual puede ser una cubierta temporal que protege el área y disminuye factores de infección mientras se planea una cubierta mas adecuada, y la definitiva, la cual como su nombre lo dice permanecerá en el área, y que puede ser un injerto, o un colgajo. En todo el desarrollo de la evaluación y limpieza, aún antes del inicio de nuestra sutura quirúrgica, debemos considerar los factores que pueden alterar el curso deseado de una herida, y derivar en retraso de la cicatrización. Factores que favorecen la infección de una herida .Localización de la herida -sitios contaminados, sitios mal irrigados; hemostasia inadecuada -sangrado post-operatorio; coágulos o cuerpos extraños retenidos -además de favorecer infección, retrasan el proceso de cicatrización; tejido desvitalizado - actúa de igual manera que los cuerpos extraños; Isquemia prolongada -desvitaliza el tejido; Tipo de vendaje colocado – compresivo. Patologías agregadas -toda patología agregada aumenta el riesgo de infección Conclusión Como médicos tendremos oportunidad de ver y atender múltiples heridas, lo que debemos tener presente en todo momento, cuando estemos frente a una lesión es: - ¿Qué puedo hacer......................?¿Qué NO debo hacer ?

se continúa con una parte llamada "cuerpo. 2. estableciéndose como absorbibles. los materiales absorbibles .MATERIALES Y MÉTODOS DE SUTURAS Suturas Los materiales de sutura han ido variando y continúan haciéndolo hasta la fecha. Vicryl. Y de aquí a menor grosor.O . 3/8.(cero). cortante invertida. o 5/8. es en especial valido en las absorbibles. es necesario y conveniente un 11-0. y como tal será manejado por nuestro organismo. La resistencia de una sutura. y las suturas de colágena. es preferible un número 5. etc. y a su vez. dependiendo de la aplicación que se requiera. que podemos llamar también temporales. cinco ceros: 5-0. y no absorbibles conocidos corno definitivos. debemos pedirlas como: dos ceros: 2-0. 1/2. espatulaza. presentándose como: cortante convencional. POS. para cerrar una esternotomía. 3.sintéticos suelen ser eliminados del organismo por un proceso de hidrólisis: por ejemplo. en las cuales la resistencia va con relación al tiempo que tarda en desaparecer por hidrólisis o por digestión enzimática el material. tanto simple como cromado. Así como el material que permanecerá en el tejido es importante. varia dependiendo tanto de las propiedades de la sutura misma. Mersilene. La reacción a cuerpo extraño ocasionada por una sutura. Toda sutura es para el cuerpo humano un cuerpo extraño. esta en relación directa tanto del diámetro. su capacidad de mantener la fuerza de unión (retención) entre los tejidos que se encuentre. ocho ceros: 8-0. a su vez pueden ser orgánicos (naturales) como: la seda. podemos hablar de materiales orgánicos y sintéticos en cada uno de los mencionados materiales de sutura. o sea. La punta de la aguja quirúrgica también variará. La línea divisoria para el grosor de las suturas la podemos situar en . (incluido el hecho de si contiene o no pigmento) como de las características inmunológicas del individuo en cuestión. ocasionando siempre una reacción a cuerpo extraño. la primera consideración deberá ser hecha en cuanto a las características de las agujas quirúrgicas. mientras que para una sutura bajo microscopio de una arteria digital en un niño. entre estos encontramos: el catgut. . Agujas quirúrgicas La aguja quirúrgica posee un punto de "ensamble" donde se une a la sutura misma. el lino. Esto último. Aquí. o de aislarlo en una cápsula (no absorbibles). algodón. Profane. y dentro de las curvas. Oexon. o sintéticos. lo que se valorará de acuerdo al ejido que se pretenda suturar. La punta de la aguja es extremadamente importante de elegir dependiendo de la resistencia del tejido que se pretenda suturar. dentro de ellos. Los materiales no absorbibles. de punta ahusada o de punta roma. no lo es menos el instrumento que nos permite Llevar la sutura hasta el sitio adecuado. dependiendo de la porción de circulo que abarque puede ser: 1/4. tratando de eliminarlo (absorbibles). Los materiales absorbibles . hasta 11-0.. Mientras que. como del material de la misma. etc. así. como Nylon. De aquí a mayor grosor serian número 1. En todo caso. acero. y termina en una porción mas o menos afilada conocida como "punta" Una aguja puede ser de forma recta o curva. el más delgado.orgánicos suelen ser eliminados del organismo por procesos de digestión enzimática. Los calibres de las suturas (grosor) pueden variar desde "5” el más grueso.

deben estar a igual distancia entre sí. aislado o continuo: Pretende el cierre de una herida en un solo plano aproximando sus bordes. lo que disminuye la cicatriz. Este punto es ideal en heridas que presentan ángulos. y se anuda al opuesto – Colchonero con componente intradérmico. hasta surgir justo frente el inicio del punto. En los planos de tejido subcutáneo se usará material absorbible. y pasando de borde a borde de la herida. y en un intento de evitar una cicatriz notoria. y en forma superficial -sólo dermis-. aproximando sus bordes tanto en la profundidad como en la superficie: Inicia lejos del borde de la herida va hasta la profundidad y se continúa en el extremo opuesto emergiendo de nuevo lejos del borde de la herida. Punto de colchonero. y elegir de antemano el material que se usara en el área a tratar. aproxima la parte profunda de la herida. en el lado opuesto. procurando anudar la sutura hacia la profundidad. inicia en la profundidad. En piel preferiremos material no absorbible. Sutura intradérmica continúa. En las dos variedades previamente mencionadas. con un punto invertido. y en especial. Colchonero con apoyo (ULLOA). donde aproxima la parte superficial de la herida. ahora al nivel de dermis. es conveniente elegir un material absorbible. los cuales pueden ser manejados más adecuadamente de esta manera. En las heridas superficiales. Tratándose de mucosas. se coloca una sutura que inicia en un extremo de la herida. en un lado de la herida. y de mínima rigidez. reconstruyendo los tejidos lesionados cuidadosamente. pero ahora cerca del borde. Vuelve a entrar en borde de inicio. deberemos definir si la sutura de la lesión se hará en un plano o en varios. Se anuda siempre hacia un extremo. Tomando en consideración los parámetros ya mencionados en el Manejo de las Heridas. y eliminar el material excedente. se coloca la cinta sobre la cual se anudará permitiendo un adecuado apoyo y evitando el que la sutura se incruste en la piel. y emerge a piel en un sitio cercano al borde de la herida. siempre al nivel de la dermis hasta alcanzar el otro extremo. puede efectuarse en forma continua. y favorece el retiro de los puntos de sutura.Suturas de heridas Para el cierre convencional de las heridas. Inicia lejos del borde y va a la profundidad. o bien cuando se han afrontado en forma satisfactoria las partes profundas de la herida. y sin salir a la superficie. lo que es particularmente deseable en los niños. Esta primera parte. siempre al ni "el de la dermis. es la instalación de una "cintilla umbilical" por debajo del punto: Durante el desarrollo de la sutura. permitan que se distribuya la tensión en el mismo. una importante modificación. para evitar espacios muertos que guarden acumulo de fluidos los que serian base de complicaciones. Abarca igual distancia a cada lado de los bordes de una herida. Tipos de sutura Punto simple. idealmente. llega hasta la dermis. (como la mucosa oral por ejemplo). es guiada hasta el extremo de la herida. disminuyendo la isquemia del extremo. Es conveniente espaciar los puntos en forma tal que brinden resistencia al tejido. . Que pueden ser aislados o continuos. Reinicia en el extremo donde emergió la aguja. y se prolongará a todo lo largo de la misma pero. Una variante de este punto de sutura es dejando incluida en la dermis la sutura. se cerrarán las heridas de la profundidad a la superficie. Pretende el cierre de una herida en dos planos. continuando en el borde opuesto a igual nivel. donde nuevamente se exterioriza a la piel. por ejemplo un Vicryl. en forma intradérmica.

Una lesión local extensa de la piel. electrolitos y líquidos al espacio intersticial aumentando la hipovolemia ocasionada por la pérdida de líquidos en el sitio de lesión. ya que puede afectar no sólo la piel. pero que básicamente Influyen en la oxigenación tisular favoreciendo la infección en el sitio de lesión así como en otros sitios distantes. podemos mencionar que una quemadura tiene tanto efectos locales como efectos sistémicos. siendo inicialmente -en fase aguda. Una quemadura destruye tejido -piel-.QUEMADURAS Una quemadura es una lesión térmica que afecta nuestro organismo. sino otros órganos y tejidos de nuestro organismo. alteraciones ácido-básicas diversas. Y secundariamente de su localización corporal. altera considerablemente los mecanismos termorreguladores del organismo. tendríamos que una quemadura es una lesión localizada o sistémica. que aunado a la baja perfusión de oxigeno mencionada. El proceso inicia con la pérdida de líquidos.la manifestación una ausencia de peristaltismo. Fisiopatología Aún cuando la piel es el órgano directamente lesionado en la mayoría de los casos. mayor gravedad presentara el paciente. empieza a resentir la limitación en el volumen circulante que puede manifestar con oliguria o anuria. sino como una respuesta enzimática sistémica que afectará el sistema cardiovascular. mas prolongada será la curación de las mismas. esta destrucción debe ser valorada en dos direcciones: extensión y profundidad. Enseguida. la cual se ocasiona no sólo en el sitio de lesión. a través de las cuales pierden proteínas. se inician alteraciones al nivel del aparato digestivo. La falla inicia con la apertura de "brechas" endoteliales. Extendiendo esta definición. Al mismo tiempo. se presenta falla a nivel del alvéolo. pueden dar lugar a fenómeno de translocación bacteriana desencadenando infección al nivel del intestino. ocasionando diversas alteraciones pulmonares que van desde. ya que estos serán los parámetros en los que basaremos el tratamiento y el pronóstico de recuperación Entre mayor sea la extensión. y que siendo una lesión ocasionada por energía térmica en cualquiera de sus formas. a la vez que destruye nuestra barrera natural contra las infecciones. También sobre la base de factores homeostáticos y enzimáticos. hipoventilación. el riñón. Efectos locales. Una lesión de quemadura desencadena una serie de eventos homeostáticos y enzimáticos que tratarán de regularizar las funciones del organismo lesionado. Entre mayor profundidad tengan las lesiones. En la fase . y puede llegar a lesionar su estructura hasta una necrosis tubular. ya que tendrán menor posibilidad de sanar por epitelización. así como de la profundidad en que este lesionada la piel. Efectos sistémicos. secundario a la disminución del flujo. presentará una mayor o menor problemática dependiendo de la extensión del área que abarque.

El tipo de corriente: directa o alterna. de segundo grado. Se supone que estas lesiones ocurren solamente en áreas industriales de trabajo. que la concentración a que se encuentren estos materiales será mayor en aquellos que se manejan en el ámbito industrial. Por energía solar. o bien aquellas ocasionadas por explosión. Por ácidos o álcalis. Nunca deben aplicarse pomadas o tratar de contrarrestar un efecto con el opuesto. los electrones se desplazan en un mismo sentido. va a depender del agente causal. Aquí hay dos parámetros muy importantes que deben ser investigados: la concentración del agente y el tiempo que este permanezca en contacto con la piel. aunque la extensión es considerable. Lo único permisible para diluir un ácido o un álcali es agua. soltándolo del sitió donde recibe la descarga. pero pueden ocurrir en el hogar. tratando de evitar o limitar el deterioro del mismo. agua solamente. Por fuego directo. Suelen estar dentro de las lesiones comunes en el verano. y esto las hace de pronóstico reservado. La lesión de piel que se presenta generalmente es parcial. suelen ser las más frecuentes en el hogar. lo que implicaría lesión de vías respiratorias superiores. Llamadas comúnmente por escaldadura. Etiología El desarrollo de todos estos eventos. ya que sabemos que la energía térmica puede presentarse de diversas maneras. Junto con todas estas alteraciones sistémicas. en los más de los casos abarcando todas las capas de la piel. mas frecuentes en infantes. así como probable intoxicación por humo o por gas. por el mecanismo de la lesión. En las cuales es importante determinar sí esta ocurrió en área abierta o en sitio cerrado. además. y la gravedad puede estar dada por la extensión de la lesión.. hay que tomar en consideración que los niños suelen ser más susceptibles a deshidratación y al desarrollo de todos los eventos ya mencionados. Directa: en ésta. y en estadios posteriores a impactación fecal. en que deben descartarse otros traumatismos.subaguda pueden variar las alteraciones a un sangrado de tubo digestivo por úlcera de Curling. La . una lesión por fuego directo suele ser profunda. irrigada sobre el área lesionada largamente. y lamentablemente. ocasionando lesiones por: Agua y otros líquidos a altas temperaturas. y de brindarle mejores condiciones para su recuperación. se inicia un proceso catabólico que requerirá un estricto control de la nutrición del paciente. El contacto con este tipo de corriente suele lanzar al individuo lejos. Aquí hay dos parámetros a definir en cuanto a la electricidad: 1. La rehabilitación física. pues la lesión térmica que se generaría lesión más al tejido de que se trate Por electricidad. ya que la mayoría de los líquidos de limpieza para cocinas y baños están hechos basándose en ácidos o álcalis. Es importante aclarar. deberá ser iniciada prácticamente desde el ingreso del paciente.

b) Por arco voltaico: En esta lesión. que la electricidad causa lesiones en el organismo de tres maneras diferentes: a) Por la generación de calor mismo que ocasiona daño tisular. y.. La resistencia que presente la piel a una descarga eléctrica dependerá en buena medida de las condiciones de humedad (sudor) que tenga al recibirla. el individuo no necesariamente hace contacto con la línea que trasmite electricidad. siendo el límite entre ambos los 1000 voltios. que las lesiones por: electricidad pueden presentarse de tres maneras diferentes: a) Lesión directa o por contacto directo con línea de electricidad.Así mismo. si observamos a una persona que está recibiendo una descarga eléctrica. lo que daría una quemadura inicial por electricidad.El voltaje: de alto y bajo voltaje. nunca debemos tocar/a. . lo que nos dará idea de que órganos se pueden encontrar afectados Hay que recordar. y la mayor resistencia el hueso. o sea. la corriente eléctrica puede ocasionar una "chispa" que inicie un fuego.mayoría de las líneas de alta tensión tienen este tipo de corriente.. pues el individuo no alcanza a liberarse. En las lesiones por electricidad. y en cuanto al paciente. y c) Por el daño endotelial en los vasos sanguíneos que llevará al desarrollo progresivo de trombosis. Las líneas que conducen la corriente en las calles suelen ser de alto voltaje. b) Por la interferencia con la actividad eléctrica de órganos como el corazón y sistema nervioso. y seguir las indicaciones de precauciones sugeridas por ei proveedor. 3.. El mejor ejemplo es la electricidad que tenemos en las casas. como efecto de este movimiento continuo de electrones el contacto. habrá que definir: 1. que va en función inversa a la cantidad de agua que contengan. pues la corriente será trasmitida y recibiremos la descarga con igual fuerza.La resistencia de los tejidos afectados. puede ocasionar daños muy considerables. seguida de una lesión por fuego directo. en nuestros aparatos eléctricos las especificaciones en cuanto a voltaje y conexiones. aunque de menor voltaje.. la menor resistencia la presentan los vasos sanguíneos. Con estas líneas suele ocasionar tetania en el individuo que recibe la descarga. debemos recordar. y 2. imposibilitándolo de "soltar" el sitio en que recibe la descarga. Los aparatos de uso casero suelen ser de baja voltaje. 2. Un ejemplo cotidiano es la batería de los automóviles. Alterna: en que los electrones van "brincando" hacia adelante y atrás en el sentido en que avanza la corriente. lesionándolo.se ocasione un arco entre la fuente de electricidad y el cuerpo del individuo. sino que pasa o se sitúa suficientemente cerca (menos de 1 metro en alta tensión).' Es importante revisar.Los sitios de entrada y salida de la descarga eléctrica. para que actuando el individuo como antena.

Mano. y "raspó" su cuerpo contra el pavimento. recomienda la Regla de los ochos (ACOSTA . pudiendo ser la lesión parcial o total. Es superficial. contra una superficie más o menos rígida. y vista en posición anterior. cada una: 4. Genitales:' 1 %. se calcula por regiones en : Cabeza: 8% Tórax: 8% ant. Segundo grado superficial. Para determinar este porcentaje. siendo el más accesible y fácil de recordar el propuesto por Pullansky-Tennison y conocido como regla de los nueves. 9 % post.5 % ant. Tratamiento toda lesión por quemadura requiere manejo local y sistémico. eliminando el tejido lesionado por esfacelo. un ejemplo claro de esto lo representan las lesiones que presenta una persona que fue lanzada fuera del vehículo en que transitaba.I. Extremidad superior. Representa una lesión parcial de la piel. en posición anatómica. Evoluciona normalmente hacia la epitelización en alrededor de ocho días. En este especial tipo de quemadura. Otro método. 8% post. según Tablas ya existentes. de nuevo. Abdomen-Pelvis: 9% ant 9% post. 3% post. Extremidad superior. suele ser hipersensible y la sensación urente es notoria. y en posición posterior. o fracciones de nueve. Extremidad Inferior.Por fricción. en que. Cada una: 9 % ant. No suele dejar cicatriz visible. determinados estos. siendo esta determinación importante en cuanto al pronóstico de recuperación -cicatrización. en grados: Primer grado.5% post. . se le llama de espesor parcial. Extensión La lesión será valorada en extensión según el porcentaje del área de superficie corporal afectada.. humedad y exudado.NAO. la reacción térmica local es ocasionada al friccionar el área corporal de que se trate. cada una: 3% ant..NAO. se manifiesta con eritema de la piel.5 % post Extremidad inferior. se manifiesta con ampollas.. en la que valoraremos : Cabeza: 4. excepto mano. cada una: 8 % ant. esta regla de los nueves NO es la más adecuada. y suelen evolucionar hacia la curación por epitelización en alrededor de dos semanas.5% ant. Tórax: 9 % ant. imaginando la figura anatómica vista de frente y de espalda.).del área afectada. se han ideado diversos métodos. 4. pues proporcionalmente su conformación es muy diferente a la del adulto. Profundidad Se refiere a las capas de la piel que estén afectadas por la quemadura...... 2% post. deII. 4. 8% post. abarca hasta la dermis en su parte superficial. por lo que se han ideado otros valores. Abdomen-pelvis': 8% ant. ya que valora diversas áreas corporales en "nueves". Son dolorosas. 8% post. cada una: 2% ant. 9 % post. basados en los metros cuadrados de superficie corporal quemada que presenten. Se divide para su clasificación. Debemos tener presente que en los niños. Aquí es importante tener presente la imagen de la figura humana.

Lesiones menores del 15% de en adultos manejados como pacientes ambulatorios. Deberán ser hospitalizados:

y menores del 10% de SC en niños

pueden ser

1. toda lesión mayor de un 15% de SC en adultos y mayor del 10% en niños 2. todas aquellas lesiones que involucren: cara, manos, pies y genitales o bien que sean lesiones circulares 3. todo los pacientes con patologías agregadas 4. todo paciente con quemadura eléctrica, por ácidos o con lesiones agregadas Manejo básico de urgencias: 1. Checar vías aéreas permeables 2. Canalizar vena permeable para hidratación preferente con solución hartman 3. valorar antibioticoterapia 4. revisar esquema de inmunizaciones 5. cubrir lesiones con compresa 6. electrocardiograma y ego FORMULA DE HIDRATACION BASICA Se sugiere la fórmula de Parkland: Sobre la base del peso corporal y el porcentaje de área lesionada: ADULTOS: 4ml x kg peso x SCQ Hartman y la Fórmula Carbajal para niños hasta 10 años: 5000 ml xM2 SCQ Hartman más: 2000 ml x m2 SC Glucosado 10% (Para Cálculo m2SCQ total: Hasta 10 kg m2 SCQ = Peso x 4 +9/100 Más de 10 kg m2 SCQ = Peso x 4 + 7/peso + 90 La solución calculada deberá ser administrada el 50% las primeras 8 hs ; a contar del momento de la quemadura 25% las siguientes 8 horas. 25% restante las siguientes 8 hs. Manejo local de las quemaduras Debe comprender un aseo tópico usando agua o solución fisológica, preferentemente bajo anestesia o analgesia. El aseo inicial incluirá la desbridación del tejido necrótico, de las flictenas y el drenaje de las mismas. El manejo de una lesión por quemadura puede ser por exposición, llamada también abierta, o con técnica oclusiva o cerrada. En cualquiera de los casos hay que considerar que la zona lesionada presentará edema progresivo las primeras 24 a 48 horas el que disminuirá al 3er o 4to días por lo que cualquier vendaje debe de ser colocado evitando compresión del área. Materiales de curación Spray de ryfocina Sulfadiacina de plata

Vaselina AGUA Enzimáticos diversos. Nitrofurazona Ketanserina Evolución: complicaciones Podríamos agruparlas en: • • • • • • Contracturas Cicatrices hipertróficas Hipo o hiperpigmentaciones Amputaciones Alopecia Neoplasia: CA Espinocelular (úlcera de Marjolin)

El mayor porcentaje de secuelas, lo representan las contracturas, con un 75% de frecuencia, siendo estas limitantes cicatrices que fijan las articulaciones en posiciones disfuncionales, y seguidas en frecuencia por las cicatrices hipertróficas, así como las hiper o hipo pigmentaciones de las cicatrices. Toda secuela, una vez establecida, puede ser tratada ya sea con rehabilitación ó con cirugía, de modo que podamos mejorar en forma importante la función, pero todo tiene un límite, y éste en un paciente quemado puede estar dado por la cantidad y calidad de los tejidos de que se pueda disponer para reconstruir el área lesionada. Prevención Por todo lo antes dicho, este, resulta el punto realmente básico, el más importante, y la posibilidad real de solucionar un problema.

DOLOR LUMBAR
INTRODUCCiÓN Desde antes de su nacimiento el ser humano debe adoptar una postura que de verse modificada, afectará su nacimiento y será causa de algunas afecciones del musculoesquelético al nacer. La postura que adopta el nuevo ser en su evolución proporciona datos de su desarrollo psicomotor adecuado o no, con cambios muy importantes durante la infancia y adolescencia. Antes de llegar a la edad adulta se modifican las estructuras anatómicas de acuerdo a las necesidades corporales: cambios de curvaturas cervical y lumbar, aparición y aumento de tono y fuerza muscular erectora y maduración de los reflejos posturales. La columna lumbar se constituye en el órgano de choque con manifestaciones dolorosas secundarias a la postura, de aquí el dicho que el dolor lumbar es el tributo que tiene que pagar el ser humano por caminar en posición de bipedestación. Estadística mundial Hult en 1954, en Suecia, realiza el primer estudio sobre frecuencia de dolor lumbar, reporta dolor lumbar en el 64% de los trabajadores de industria con rangos de edad entre 25 a 59 años. En 1969 Horal. reporta 67% de frecuencia; Hirsch reporta en una población entre los 45 y 54 años frecuencia de 75% y un 18% en una población entre los 15 y 20 años de edad. En 1973 Nagi, en Estados Unidos. Reporta en una población de entre 18 y 64 años frecuencia de dolor lumbar hasta de 80% con porcentaje mayor en personas mayores de 35 años. En 1982, Valkenburg reporta el 51% más frecuente en sexo masculino; Bierin y Sorensen, de 68 a 70% con primer ataque de dolor lumbar en promedio a los 30 años. Moens y colaboradores. en 1993, en un estudio de población reportan que en el año anterior al estudio un 72% sufrió dolor lumbar con cuadro clínico severo en el 82% de los casos; por último Natvig, en 1994, reporta que el 53% de una población estudiada ha presentado dolor lumbar en su último año de vida con edades promedio entre 50 a 70 años. más frecuente en sexo femenino. En la Clínica de Columna del Servicio de Ortopedia del Hospital General de México, en una revisión de consulta general de ortopedia de 1988 a 1993, 5 años, el 14.58% presentaron problemas de columna y, del total. el 12.27% manifestaron dolor lumbar correspondiendo al 84.1% de los pacientes con problemas de columna; correspondió al sexo femenino el 78.3% y masculino 21.7%. Actividad La actividad que desarrollan grupos estudiados es muy diversa llama la atención que el dolor lumbar se presenta en muchas ocasiones, en porcentaje importante, en actividades que no son de industria pesada, así SaJmien y colaboradores, en una revisión de 1,503 alumnos de 14 años de edad encuentran dolor lumbar con datos de ciatia/gia en el 1.8%, dolor lumbar sólo en el 30%, de éstos el 39% había presentado ataque agudo de dolor un mes antes del estudio, el 65% se recuperó en el término de un mes y un 7.8% tendió a la cronicidad. Harvey y Tanner, en un grupo de atletas jóvenes encuentran de 5 a 8% de dolor lumbar causado por estiramiento muscular, crecimiento rápido, incremento abrupto en la intensidad y/o frecuencia del ejercicio, técnicas no apropiadas, equipos no adecuados, discrepancia de longitud de miembros p¿lvicos. Rundcrantz y colaboradores estudian un grupo de odontólogos, reportando 72% de presentación de dolor lumbar. Chiou y colaboradores, en un grupo de 3,212 enfermeras de edad promedio de 25 años, con antigüedad de trabajo de 3.9 años promedio, el 77 .9% presentó dolor lumbar, por levantamiento de objetos pesados el 65%, y por postura prolongada sedente en segundo lugar. Burdorf y Cols, en pacientes con trabajo sedentario (operadores de grúas, operadores de carros y oficinistas) encuentran el 50%, 44% Y 34% de presentación, respectivamente en cada actividad, Masset, Bovenzi y Anderson, han reportado estudios en conductores de autobús y trabajadores expuestos a vibraciones en re el 63 y 80% de dolor lumbar y sólo el 50.7% de frecuencia en trab 'adores no expuestos a vibraciones. Por último Rotgultz y Cols., en tra jadores de la industria farmacéutica encuentran un 66.3%, y de ést s el 75% laboraba en paquetería. Costos Grazier, en 84 , evalúa los costos de dolor lumbar en EU 15,872,760,00 dólares; Snock y Cols., en 1990, reportan un costo directo (urge cias, hospitalización, diagnóstico, tratamiento,

es probable que los nociceptores respondan a estímulos dolorosos y liberen péptidos y otras sustancias neuromoduladoras que incrementan la excitabilidad de nociceptores adyacentes. Polatin. ocupación. depresión. inteligencia. siendo estas funciones protectoras al organismo. Menores: obesidad. lámina. señalan la presencia de algunos elementos químicos a físicos nocivos.' discrepancia de longitud de miembros pélvicos. la incapacidad laboral es reportada por Metha. cápsula y sinovial facetaria. vértebra (cuerpo. Gatche. Pope y Novothy. en EU. Los nociceptores son terminaciones de neuronas sensitivas. modulándose así el proceso inflamatorio y promoviendo la reparación del tejido. con un promedio de incapacidad de 36 días. que son selectivamente responsables de la respuesta a estímulos dañinos que causan dolor. reportan el costo en la fuerza aérea estadounidense de 2. dolor en cuello. cefalea. la /nternatiana/ Association for Study of pain . duramadre anterior y posterior. ellos tienen tres funciones.153.5 billones. además de los tejidos adyacentes que como causa extrínseca en muchas ocasiones provocarán dolor lumbar. fatiga. La sustancia P (neuropéptido del grupo Tachykinin. con todos los tejidos que las unen. pedículo. angor pectoris. reportan que las labores fueron suspendidas en un 29% de la población laboral.3 millones de dólares anuales. facetarios. y Moens y Dohogne. tabaquismo. vertebral común anterior y posterior). enfermera en casa. postura.336.medicamentos. Para comprender la fisiopatología del dolor lumbar debemos tomar en cuenta los siguientes aspectos: Mediadores neurogénicos y no neurogénicos. estrés. raíz nerviosa. lo define como: "sensación desagradable. escoliosis. productor de un fuerte incremento en la microcirculación local y extravasación del plasma. Schwarts y Paolaggi reportan factores de riesgo. cada uno de ellos con amplias terminaciones sensitivas para dolor: piel. Tsan. problemas emocionales. Mediadores químicos de la nocicepción. Fisiopatología Una gran variedad de estructuras tisulares conforman la unidad funcional de la región lumbar que está constituida por la unión de dos vértebras entre sí. mu! tiparidad. abuso de drogas. talla baja. Mayores: edad. economía. tejido graso subcutáneo. etc. apófisis transversa.000 Y de costos indirectos 27. disco intervertebral (anillo fibroso y núcleo pulposo). ansiedad. con un costo total de 75 a 100 billones de dólares al año. Existen diferentes mecanismos neuroanatómicos que intervienen en y para el dolor. William. . amarillo. La relación de los neuropéptidos y su posible mecanismo para la inflamación y el dolor son descritos por diferentes autores. incremento en la lordosis. fascia aponeurótica múltiple. grasa epidural. Factores de riesgo Michelle. algunos nociceptores desarrollan una baja respuesta al umbral y agravan el dolor. rehabilitación. espinosa.) 24. con pérdida laboral de diez millones de días por año. Así también es mencionada la CGPR (Calcitonina Genere/ated Peptide). dolor estomacal. experiencia emocional asociada con un actual o potencial daño tisular que se describe en los términos de la lesión. disminuyendo su acción. Al provocarse el dolor. tiene efectos sobre los mecanismos. sexo. cartílago articular. facetas articulares). la cual tiene un efecto vasodilatador. de serotonina e histamina. además actúa sobre el sistema inmunológico estimulándolo). Músculo e inserción muscular ligamentos (interespinosos. en Gran Bretaña. El dolor no es una simple percepción.

llega el mensaje al cuerno posterior del cordón espinal. Se ha visto que las pequeñas fibras disminuyen la intensidad de actividad de las células inhibitorias de la sustancia gelatinosa y que las fibras largas realizan el efecto opuesto. 1. y VIP (péptido vaso activo intestinal).). músculo esquelético y órganos viscerales (Mense. debilidad muscular. como la bradiquinina. fue introducida por Melzack y Wall. Los efectos convergentes. la cual puede estar dada por hernias discales. Como un primer paso. histamina. 2. siendo referido este último como el cerebro del movimiento espinal segmentario o como unidad funcional. CGRP. la artritis resultante es muy severa.Existen diferentes químicos endógenos con capacidad para producir dolor. articulaciones. Beaman y colaboradores. según William y Willis. PATOGÉNESIS DE LA LESIÓN DEL NERVIO Factores involucrados 1 Compresión de las raíces nerviosas. teniendo al final del mecanismo el nivel central que determina el flujo de la información nociceptiva. Khan y Cols. y 3. Diferentes estudios han demostrado que cuando un nervio es . en el cual han observado moduladores como la sustancia P. SNC (Ag. En el cuerno dorsal del cordón espinal. 202). acetilcolina. Estos procesos se acompañan de la función del lóbulo frontal. Las raíces espinales son muy sensibles a la deformidad por compresión según los resultados obtenidos por Sthepen y colaboradores. en una medición de sustancia P en saliva. en el que se encuentra la memoria de las experiencias previas de dolor. en donde aplican sustancia P a la rodilla. Otras sustancias como el ácido dihidrooxicoatetraenico y elleucotrieno 84 producen hiperbaralgesia que no es aislada por aines que bloquean al ciclo del ácido araquidónico. asciende hacia el primer nivel de conciencia (tálamo) para pasar al girus postcentral del cerebro donde es interpretado. alteraciones degenerativas o neoplásicas. sugiere un balance entre transmisión no nociceptiva y las líneas aferentes nociceptivas. alteraciones sensitivas. Levine y colaboradores en sus estudios demuestran que existen altas concentraciones de sustancia P en las articulaciones severamente dañadas. en 1965. prostaglandinas E1 y E2 Y los leucotrienos. La teoría de las compuertas. dando síntomas como dolor. La teoría de las compuertas. encontraron que ésta estaba en niveles más altos que en el suero y lo consideraron como posible marcador en el dolor crónico. por lo que las alteraciones en estos lugares pueden desencadenar dolor. está la sustancia gelatinosa con fibras aferentes que tienen cuerpos celulares localizados en el ganglio de la raíz dorsal. serotonina. La presencia de un sistema de control. Parris y colaboradores. aferentes y periféricos que puedan exagerar o disminuir los efectos del mensaje nociceptivo. La llegada de un mensaje nociceptivo. el cual procesa un componente afectivo y de la estimulación del lóbulo temporal. El complejo de las tres articulaciones (facetas y disco) y sus tejidos adyacentes reciben inervación de los nervios seno vertebrales con componentes simpáticos y con componentes dorsales. siendo la sustancia gelatinosa la base de esto. estenosis central o lateral. en el que se ha encontrado la sustancia P y la sustancia CGRP. Tenemos como ejemplo que la bradiquinina y la serotonina excitan a los mecanismos C y A en las fibras aferentes que inervan la piel. en un análisis inmunohistoquímico encuentran que la sustancia P en fibras nerviosas que se encuentran entre el hueso subcondral y las facetas en proceso degenerativo está aumentada. La transmisión del dolor depende de tres factores.

siendo las venas más profundas y en número menor. Existen en la actualidad otros trabajos que relacionan compresión de raíz con dolor lumbar y ciatialgia. Flujo y aporte sanguíneo Estudios experimentales han demostrado que puede haber cambios en el fluido intraneural y su permeabilidad capilar. Laban y Wesolowsky han asociado exacerbación del dolor neurogénico con hipertensión venosa en pacientes con estenosis de canal. produciendo estasis venosa. Un estudio de Watanabe y Park sugiere que la compresión puede deprimir el metabolismo. se han encontrado cambios en los capilares de los nervios. en 1993 relacionó dolor lumbar con alteración en el aporte sanguíneo pero no encontró isquemia ni alteraciones en la presión de oxígeno. algunos otros mecanismos han sido involucrados en la irritación nerviosa. encontrando sustancias como el ácido láctico y los iones de hidrógeno como causantes de ello. esto también fue visto por Kaiser y colaboradores. Asimismo se ha investigado sobre cambios funcionales. siendo más pronunciados estos cambios en la permeabilidad de los casos que se encuentran en los bordes de los segmentos comprimidos. posteriores a la compresión y en las alteraciones en el aporte sanguíneo con presiones mayores de 30 mmHg y por medio de tiempo de 4 a 6 horas. la cual puede estar dada por hernias discales. todo esto haciéndolas más lábiles a procesos degenerativos que estrechan al canal y al foramen. entre los que destacan el realizado por Part y colaboradores. sumado al aumento de la resistencia a la circulación radicular (por hipertensión ven osa) pueden ser causa de dolor. pueden presentarse efectos por deformidad dados por la compresión o por las alteraciones a su aporte sanguíneo. debilidad muscular. estenosis central o lateral. . pueden presentarse efectos por deformidad dados por la compresión o por las alteraciones a su aporte sanguíneo. El 50% de la nutrición de la raíz se deriva del LCR.comprimido. si los nervios periféricos son comprimidos a una presión de 30 a 650 mmHg. ya que no tienen el mismo patrón que las arterias. entre el punto medio del saco dural y el ganglio de la raíz dorsal. probablemente relacionado con isquemia. en 1993 relacionó dolor lumbar con alteración en el aporte sanguíneo pero no encontró isquemia ni alteraciones en la presión de oxígeno. Cuando Hay una compresión de la raíz nerviosa. Kaupilla encontró como causa importante de desarrollo del dolor a un fluido insuficiencia arteria/. alteraciones degenerativas o neoplásicas. Vibracíón La hidratación del disco es el resultado del balance de la inhibición de los proteoglicanos y las resistencias dadas por las fuerzas de la compresión sobre ellas. atribuyéndolo a un incremento de la presión externa causada por la estrechez. alteraciones sensitivas. Las raíces espinales son muy sensibles a la deformidad por compresión según los resultados obtenidos por Sthepen y colaboradores. Delmater y colaboradores demostraron en perros que la congestión venosa está presente y asociada con el sitio de compresión. respectivamente. Madesn y Heros obseNaron que anormalidades como los cortocircuitos N Ven la región del cono medular incrementaban el dolor neurogénico teniendo como hipótesis que la combinación de un incremento mecánico (dado por la estenosis) y la dilatación venosa epidural. según Ridevick y colaboradores. Kaupilla. Edward ha encontrado que la deformidad en las raíces nerviosas pueden dar desplazamiento en los nódulos de Ranvier e invaginación de la mielina. Diferentes estudios han demostrado que cuando un nervio es comprimido. el flujo intrarradicular desciende en los sitios proximal y distal en un 35 y 15%. y esto ha sido comprobado por Rennels y colaboradores. dando síntomas como dolor. dando esto disminución en la función. Kaupilla. mencionan que el retorno venoso es el sitio más vulnerable.

según Ridevick y colaboradores. El 50% de la nutrición de la raíz se deriva del LCR. hormonas y enzimas. Laban y Wesolowsky han asociado exacerbación del dolor neurogénico con hipertensión venosa en pacientes con estenosis de canal. atribuyéndolo a un incremento de la presión externa causada por la estrechez. Vibracíón La hidratación del disco es el resultado del balance de la inhibición de los proteoglicanos y las resistencias dadas por las fuerzas compresivas del peso. algunos otros mecanismos han sido involucrados en la irrigación nerviosa. probablemente relacionado con isquemia. todo esto haciéndolas más lábiles a procesos degenerativos que estrechan al canal y al foramen. fuerza muscular tensión ligamentaria y fuerza tensil de la colágena. encontrándose a la vez un aumento en la sustancia P. entre el punto medio del saco dural y el ganglio de la raíz dorsal. dando esto disminución en la función. Se ha visto que en la postura de sentado se tiene un desplazamiento y un movimiento parejo en dirección axial predominantemente. Flujo y aporte sanguíneo Estudios experimentales han demostrado que puede haber cambios en el fluido intraneural y su permeabilidad capilar.5 hz. produciendo estasis venosa. ya que no tienen el mismo patrón que las arterias. posteriores a la compresión y en las alteraciones en el aporte sanguíneo con presiones mayores de 30 mmHg y por medio de tiempo de 4 a 6 horas. el flujo intrarradicular desciende en los sitios proximal y distal en un 35 y 15%. así también diferentes estudios EMG han revelado que la exposición repetida a 5 hz incrementa la fatiga muscular. disturbios mecánicos.Edward ha encontrado que la deformidad en las raíces nerviosas pueden dar desplazamiento en los nódulos de Ranvier e invaginación de la mielina. Kaupilla encontró como causa importante de desarrollo del dolor a un fluido insuficiencia arteria!. encontrando sustancias como el ácido láctico y los iones de hidrógeno como causantes de ello. y esto ha sido comprobado por Rennels y colaboradores. Cuando Hay una compresión de la raíz nerviosa. mencionan que el retorno venoso es el sitio más vulnerable. . sumado al aumento de la resistencia a la circulación radicular (por hipertensión venosa) pueden ser causa de dolor. si los nervios periféricos son comprimidos a una presión de 30 a 650 mmHg. Madesn y Heros observaron que anormalidades como los cortocircuitos N Ven la región del cono medular incrementaban el dolor neurogénico teniendo como hipótesis que la combinación de un incremento mecánico (dado por la estenosis) y la dilatación venosa epidural. siendo más pronunciados estos cambios en la permeabilidad de los casos qUE:! se encuentran en los bordes de los segmentos comprimidos. trauma. dando por resultado la acumulación de metabolitos que afectan el proceso metabólico y que tienen como efecto final un proceso degenerativo. Cuando se expone a vibraciones de 8 hz. se han encontrado cambios en los capilares de los nervios. Los cambios en los procesos degenerativos están dados por múltiples factores como envejecimiento. observando que los efectos de los movimientos excesivos y la vibración alteran a la nutrición y a las propiedades de transporte de nutrientes del disco. Cambios en la columna vertebral inducidos por vibración. Un estudio de Watanabe y Park sugiere que la compresión puede deprimir el metabolismo. malnutrición. al aumentar el rango natural de vibración. Existen estudios que relacionan el incremento de la presión del disco y fuerzas cizallantes sobre el mismo.5 a 6. Asimismo se ha investigado sobre cambios funcionales. esto también fue visto por Kaiser y colaboradores. respectivamente. El sistema intervertebral de movimiento tiene un rango de 3 grados entre vértebras adyacentes y un rango natural de vibración de 4. siendo las venas más profundas y en número menor. Delmater y colaboradores demostraron en perros que la congestión venosa está presente y asociada con el sitio de compresión. se observan grandes rotaciones y traslaciones anormales.

hiperreflexia. Keller y colaboradores.La posibilidad de falla estructural de la columna. ha sido observada en estudios in vitro mostrando fallas en las placas terminales. dar isquemia y. Peter y colaboradores realizaron un estudio prospectivo. Evaluación de fases de disfunción (estabilidad. Así como por la demanda celular. Conocimiento de naturaleza. 4. conducidas por The Flight Medical Clinic y el Johnson Space Center. tendremos como resultado malnutrición del disco y. Como son alteraciones motoras. un proceso degenerativo. en 60% con cambios en la cifosis torácica y 40 en la columna lumbar. y que la vibración y el movimiento excesivo alteran estos mecanismos. por ende. parestesias y atrofia muscular. difusión entre la matriz y el espesor del disco. sitio y nivel de la lesión. sensitivas y autonómicas que incluyen dolor lumbar. cardiovasculares y neurovestibulares. cambios metabólicos. pero sin cambios en la curva. Se tomaron 58 orbitaciones previas. por lo tanto. en 2 astronautas dolor cervical y en 28% no hubo dolor. Este programa debe contar con los siguientes puntos: 1. Microgravedad y cambios en la columa vertebral Los estudios de la oficina canadiense para astronáutica. dando como resultado de la falla la disrupción de la integridad de la matriz por alteraciones en el fluido (soporte) nutricional. en los primeros :2 a 3 días modesto incremento. durante cargas repetidas a 0. Diagnóstico La atención hacia el paciente con dolor lumbar debe ser dada con un programa preestablecido. Diagnóstico exacto y preciso de la lesión. 5. por cambios similares a los que presenta la columna lesionada. 3. pérdida de las curvas toracolumbares y expansión del disco intervertebral. Estudios del International Microgravity Laboratory (IML 1). Thornton y colaboradores notaron que el dolor lumbar es el problema más frecuente durante los vuelos espaciales.teniendo en cuenta que los solutos se mueven por dos mecanismos: disfusión molecular y transporte. progresivo del patrón del dolor en el espacio. El 72% referían dolor entre 2 y 4 de intensidad (máxima puntuación 5) con duración entre el 14 y 100% de la misión espacial (1 a 6 días). así como un estudio de cambios dados en la columna vistos a una duración media gravitacional (IML2). científico. y durante 108 6 a 9 días incremento mayor. Comprensión de la patología y patomecánica. Los reportes de IML 1 también refieren que la estatura se incrementa entre la tarde y la mañana. reportan incremento de hasta 7 cm en la estatl1ra. siendo de éstos el 28% dolor moderado a severo en intensidad. . Estudios del lML2 encontraron que existen fenómenos fisiológicos relacionados con la microgravedad como son cambios nutricionales. 2. .5 hz. el cual es controlado por factores como vasos sanguíneos en el área de contacto. asimismo los fenómenos relacionados con la microgravedad pueden estar involucrados con la tracción a la columna y secundariamente a esto. lógico y razonado para evitar que esta patología en su fase aguda no sea adecuadamente diagnosticada y. inestabilidad) y el marco de en quién ocurre la lesión. hacen mención en cuanto a microgravedad y su relación con dolor lumbar. Comprensión de la historia natural de la lesión. causado por reducción de las cargas en la columna. en hueso esponjoso adyacente y en el disco. por lo tanto. en enero de 1993. siendo esto producido por alteración de las células que tienen la función de reparar y mantener a cada zona funcional. se encontró que el 68% de los astronautas presentaban dolor lumbar durante el vuelo. pase a constituirse en un padecimiento crónico y rebelde al tratamiento. no reportan el patrón de dolor por lo que se adaptó al programa el diagrama de Ransford y colaboradores y la escala del dolor: el más común fue el lumbar.

Este programa debe contar con los siguientes puntos: 1. mental. El presente. hueso. científico. educación. fascias. inestabilidad) y el marco de en quién ocurre la lesión. El futuro. conducto vertebral. circulatorio. músculos. aptitudes. hematológico. Comprensión de la patología y patomecánica. Evaluación de fases de disfunción (estabilidad. tejido graso subcutáneo. tumora'. pase a constituirse en un padecimiento crónico y rebelde al tratamiento. compensación. circulatorio. infeccioso. áreas en miembros torácicos o pélvicos. conducto vertebral. membranas meníngeas. sinovial. Fase de disfunción con inestabilidad o estabilización . traumático. deben ser enviados a evaluación psicológica pacientes con calificación mayor. membranas meníngeas. cultura y experiencias. Wiltse en su cuadro de puntuación para el dolor que consta de 5 puntos. Diagnóstico La atención hacia el paciente con dolor lumbar debe ser dada con un programa preestablecido. congénito. cartílago. Considera normal un punto y. éxitos. depresión. éxitos. ligamentos. histerias. cápsula. temores. lógico y razonado para evitar que esta patología en su fase aguda no sea adecuadamente diagnosticada y. congénito. depresión. emocional y espiritual. Sitio y naturaleza de la lesión: Piel. Fase de disfunción con inestabilidad o estabilización . nervio. fibrocartílago. degenerativo. esperanzas. metabólico. satisfacciones. inflamatorio. El futuro. Comprensión de la historia natural de la lesión. de gran ayuda la evaluación psicológica. mecánico postura!. emocional y espiritual. El presente. fascias. hipocondrias. resentimientos. sinovial. satisfacciones. esperanzas. resentimientos. Personalidad El pasado. incluidas ambas y síntomas no específicos. por ende. músculos. hematológico. hipocondrias. Conocimiento de naturaleza. Personalidad El pasado. metabólico. traumático. lo cual puede lograrse con cuestionarios y dibujos que deben tomar en cuenta los siguientes aspectos para el diagnóstico en lo general. sitio y nivel de la lesión. cápsula. temores. anota el patrón de dolor no fisiológico. cartílago. ligamentos. Todos los pacientes con dolor lumbar deben ser evaluados en 4 aspectos: físico. inteligencia. aptitudes. fibrocartílago. 4. hueso. . histerias. Sitio y naturaleza de la lesión: Piel. cambios sensoriales no fisiológicos. de personalidad y la evaluación del dolor. La evaluación clínica no sólo será ortopédica. educación. mecánico postura!. inflamatorio. tumora'. 2. degenerativo.1rínsecas. cultura y experiencias. lesiones e>. esperanzas/temores. tejido graso subcutáneo. lesiones extrínsecas. mental. nervio. Diagnóstico exacto y preciso de la lesión. compensación.Todos los pacientes con dolor lumbar deben ser evaluados en 4 aspectos: físico. lo cual puede lograrse con cuestionarios y dibujos que deben tomar en cuenta los siguientes aspectos para el diagnóstico en lo general. esperanzas/temores. infeccioso. inteligencia. 3. 5.

Osteoma osteoide. mets: mama. Próstata. depresión. Aislamiento social 6. Alto grado de agresiv. Nervios primitivos DEGENERATIVA Enfermedad degenerativa articular CIRUCATORIO Aneurisma abdominal de aorta CAUSAS DISTANCIA Sacroiliítis Enfermedad A MECÁNICO POSTURAL Columna inestable anterior o posterior Hiperlordosis lumbar o cifosis METABOLICA Osteoporosis Osteomalacia Enfermedad de Pager. Evidencia de recalcar una situación vivida 4. incluidas ambas y síntomas no específicos. meningioma. Personas conformistas que aparenten Hallazgos desproporcionados 5. de gran ayuda la evaluación psicológica. pulmón. acromiosis. Tabla de puntuación para evaluación de dolor anormal mayor de uno 2. Los criterios actuales que se tienen para llevar a cabo una evaluación psicológica son los siguientes: 1. Espina bífida oculta Hipertrofia del ligamento amarillo Tropismo facetario articular Macroapófisis transversa contactante Vertebra transicional Sacralización vertebra lumbar Lumbarizaciçon vertebra sacra Espodilolisis congénita Espondilolistesis congénita Asimetría congénita de miembros pélvicos TRAUMATICO Esguince (agudo o crónico) Fractura del cuerpo vertebral Fractura espinosa apófisis transversa. evidencia de alteraciones psicológicas(ansiedad. anota el patrón de dolor no fisiológico. Problemas o enfermedad crónica ETIOLOGIA DEL DOLOR LUMBAR CONGÉNITO Raquisquisis con o sin mielomeningocele.La evaluación clínica no sólo será ortopédica. irritabilidad) 3. Vert.neurinoma. de personalidad y la evaluación del dolor. Considera normal un punto y. deben ser enviados a evaluación psicológica pacientes con calificación mayor. Mieloma múltiple. INFLAMATORIA Pelviespodilitis anquilopoyetica Espondilitis postraumática Artritis reumatoidea TUMORAL Bajo grado de agresividad vertebral. Wiltse en su cuadro de puntuación para el dolor que consta de 5 puntos. Evidencia de abuso de drogas 7. cambios sensoriales no fisiológicos. osteoblastoma. áreas en miembros torácicos o pélvicos. acromegalia PSICONEUROSIS Histeria Lumbalgias fingidas Simuladores compensación incapacidad) (sx bsca o UROLOGICO Tumor renal Litiasis renal Pielonefritis GINECOLOGICO Dismenorrea Fibroma uterino Retroversión uterina HEMATOLOGICO Hemoglobinotatías Anemia de cels falciformes Enf de celulas falciformes de hb C Talasemia B Rectificación de lordosis Hipotonía muscular Asimetría pélvicos de miembros Hernia discal Luxación o subluxación carilla articular Esponilolisis traumática Espondilolistésis traumática INFECCIOSO Tb osteoarticular Osteomielitis .

arcos de movilidad. El éxito del tratamiento de primer ataque etiológico preciso. discartrosis. patrón tiroideo. fosfatasas. inicialmente tratamiento con estiramiento de espalda. mejorar posturas. postura. estudio electromiográfico tratamiento: En la fase aguda y en la primera presentación atendida por el médico general debe de ser atendida con analgésicos y reposo o bien deriva al especialista en ortopedia u otra especialidad según el diagnóstico. Gamagrafía 5. fuerza muscular . ácido úrico. de pie y descalzo. reflejos osteotendinosos. estiramiento y reposo por períodos de tiempo. descansando con las rodillas. Tratamiento quirúrgico: . medición de miembros pélvicos. Tratamiento medicamentoso AINES. Proteína C reactiva. biometría hemática con velocidad de sedimentación globular. Mielografía 3. fósforo. bloqueos con medicamentos. TAC Y MRI 4. en decúbito supino y prono así como en posición sedente. proteinas de Bence Jones. HLA B 27. Antidepresivos. examen general de orina con determinación de calcio. Faceta articular. al paciente se le debe de explorar desnudo. reducir obesidad. química sanguínea con calcio.Micosis Discitis piógena y brucelósica intersomática. Diagnóstico por imagen: 1. caderas y columna flexionada. Insuficiencia vascular intrínseca a canal articular degenerativa de la cadera Coccigodinia La exploración física comprende marcha. uso de soporte externo. aspirina. Radiografías simples en proyecciones AP y lateral de pie. Diagnóstico Diferencial: Con cada una de las entidades mencionadas en el cuadro anterior. inmunoelectroforesis de proteínas. movimientos. ácido úrico. Diagnóstico de laboratorio y de gabinete: Deben de ser orientados de acuerdo a cada etiología presuncional. 2. hielo. reacciones febriles. en la primera consulta depende del diagnóstico Tratamiento preventivo conservador: El objetivo es que el paciente se ayude a si mismo.

ultrasonido. tener en cuenta que la columna posquirúrgica debe de quedar estable por lo que debe de ser valorado cuidadosamente en el preoperatorio si es necesaria la fusión. compresiva. corrientes interferenciales. Medicina física: La medicina física. actúan con un buen resultado en el dolor lumbar con actividad antiinflamatoria. estimulación nerviosa eléctrica transcutánea. Clinicas del dolor. .En aquellos pacientes en los cuales la compresión del saco dural o raíces nerviosas está dando sintomatología rebelde a tratamiento conservador con alteración de la sensibilidad y fuerza muscular severas. patología como congénitos. compresión. fractura o tumor. infección con datos de compresión o que sea necesario retirar fragmentos. El propósito es descomprimir zonas afectadas.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful