UNIVERSIDAD JUAREZ AUTONOMA DE TABASCO DIVISION ACADEMICA DE CIENCIAS DE LA SALUD

COORDINACION DE MEDICINA

GUIA DE APOYO DEL CURSO DE ACTUALIZACION MEDICA CON OPCION A TITULACION (PRIMER NIVEL DE ATENCION)

ELABOR: DRA. ELSY DEL CARMEN QUEVEDO TEJERO

PRIMER NIVEL DE ATENCIN A LA SALUD

INDIVIDUO ENFERMO

I.- ENFERMEDADES DE LOS OJOS.

CONJUNTIVITIS
Es la inflamacin de la mucosa conjuntival. Es uno de los padecimientos oculares ms frecuentes y puede asumir mltiples variedades segn su etiologa y tiempo de evolucin. Una de sus principales manifestaciones clnicas de la hipertermia o congestin vascular, la cual caractersticamente es superficial a diferencia de procesos inflamatorios esclerales donde los vasos donde los vasos dilatados son profundos y difcilmente se impide su flujo a la presin externa a travs del prpado. Predomina en los fondos de saco de donde irradia en forma difusa al resto del globo ocular de manera distinta a como se presenta en padecimientos inflamatorios intraoculares donde primordialmente se manifiesta alrededor de la crnea e involucra a los vasos radiados. Conjuntivitis viral aguda. Generalmente son autolimitadas, bilaterales y muy contagiosas (Se presentan en forma de epidemias). Se manifiestan por ardor, ojo rojo, fotofobia y lagrimeo; clnicamente presentan hiperemia conjuntival intensa y difusa, escasa secrecin acuosa o mucoide, abundantes folculos (acumulos de clulas linfoides que se observan como pequeas prominencias redondeadas, grisceos y redondeados de vasos en el frnix inferior), y en algunos casos se acompaa de linfandenopata preauricular y/o afeccin corneal )queratitis punteada superficial). La conjuntivitis epidmica secundaria adenovirus y virus coxsackie puede cursar adems con pseudomembranas (clulas necrticas y exudados ricos en fibrina que se adhieren a la superficie del epitelio conjuntival) o mltiples hemorragias conjuntivales, Las enfermedades virales de la infancia como sarampin, varicela y parotiditis tambin presentan afeccin queratoconjuntival, as como la mononucleosis infecciosa y la afeccin por virus herpes simple y zoster. En la mayor parte de los casos no se requiere de tratamiento ya que se autolimitan al cabo de 14 das; sin embargo, en ocasiones es necesario el tratamiento sintomtico mediante lubricantes oculares, colirios astringentes o vasoconstrictores y analgsicos orales. Lo ms importante es la prevencin de la infeccin a otros individuos a travs del reforzamiento de medidas higinicas como el lavado frecuente de las manos y evitar el contacto directo. Conjuntivitis bacteriana aguda.- Muy contagiosa, generalmente bilateral y caracterizada por abundante secrecin mucopurulenta o purulenta. Habitualmente no cursa con dolor aunque s con ardor y sensacin de cuerpo extrao ocular, edema palpebral y aglutinamiento matutino de las pestaas debido al acumulo de la secrecin conjuntival. La secrecin es de color amarillento o verdoso y la hiperemia conjuntival es prominente en los fondos del saco. Cuando la infeccin es severa se pueden presentar membranas y pseudomembranas y en ocasiones, erosiones de la crnea marginal (lceras catarrales) que provocan intensa fotofobia. Los grmenes patgenos comnmente encontrados son Staphylococcus pneumoniae; el tratamiento incluye medidas higinicas de prevencin (lavado frecuente de manos, utilizacin de pauelos desechables, etc.) y la aplicacin de un antibitico tpico de amplio espectro (cloranfenicol, neomicina polimixina, sulfacetamidas, etec.) por 7 das en forma de gotas cada 2 a 3 horas durante el da y ungento por la noche. No est indicado el uso concomitante de esteroide tpico ya que enmascara la evolucin natural de la enfermedad e interfiere con la adecuada respuesta del husped ante la infeccin. Una forma severa, poco frecuente desde que se utiliza ampliamente el mtodo de

Cred (anteriormente nitrato de plata al 2% y actualmente gotas tpicas de antibitico de amplio espectro), es la oftalmia neonatorum producida por Neisseria gonorrea, el cual se presenta a las 48 a 72 horas posparto con abundante secrecin amarillenta, quemosis e intenso edema palpebral, la inflamacin es tan severa que produce ulceraciones cornales que tienden a la perforacin. En casos en que se sospeche infeccin gonocccica es necesario adems del tratamiento tpico, la administracin sistmica de antibiticos como es una dosis nica intramuscular de 250mg de cefriaxona o bien, cefixima 400mg va oral. S existe alergia a las penicilinas 2g por da dividida en 4 dosis. Con el fin de efectuar un lavado constante de la secrecin se recomienda instilar en forma tpica solucin de penicilina cristalina a dosis de 10 000Ul/ml cada 5 minutos durante una hora y posteriormente cada 5 minutos por el resto del da, seguido por cada hora en los das subsecuentes hasta completar 8 das de tratamiento. Conjuntivitis por clamidias.- La Chlamydia trachomatis produce tres tipos de padecimientos conjuntivales: conjuntivitis de inclusin, tracoma y conjuntivitis oculoglandular. La conjuntivitis por inclusin es secundaria a la infeccin ocular por clamidias provenientes del cerviz o uretra en forma directa a travs del canal del parto o por contacto sexual, e indirecta por contaminacin de albercas. En el recin nacido se manifiesta como una conjuntivitis aguda mucopurulenta con hiperemia intensa, quemosis y formacin de psedudomembranas; se distingue de la oftalmia neonatorum gonococcica porque se presenta en forma ms tarda al parto (5 a 12 das posparto). En el adulto produce una conjuntivitis folicular crnica caracterizada por cuadros recurrentes de hiperemia ocular, secrecin mucopurulenta, fotofobia y ocasionalmente edema palpebral. Clnicamente se observa infiltracin inflamatoria y engrosamiento de la conjuntiva tarsal superior, folculos y se asocia a queratitis uniforme superior; puede cursar con infiltrados subepiteliales cornales y en etapas crnicas se manifiesta un micropannus (vascularizacin superficial de la crnea) superior. El tracoma es una conjuntivitis crnica infecciosa que en etapas tardas de la enfermedad produce necrosis tisular y cicatrizacin conjuntival, la cual distorsiona la arquitectura y funcin normal de la conjuntiva, crnea, prpados y sistema lagrimal llegando a la ceguera en casos no tratados en forma oportuna. A pesar de ser una de las causas de ceguera prevenible ms frecuente en el mundo, en nuestro medio se presenta solamente en algunas regiones del sur de la Repblica Mexicana. El tracoma se caracteriza por ser prcticamente asintomtico en etapas iniciales y el diagnstico se efecta mediante la observacin de dos o ms de los siguientes signos clnicos: folculos en conjuntiva tarsal superior, cicatrizacin conjuntival, pannus vascular y folculos lmbicos que cuando se necrosan producen una depresin conocida como pies de Herbert. La conjuntivitis oculoglandular es una inflamacin de tipo granulo matoso asociada a linfadenopata venreo. Se caracteriza por hiperemia conjuntival moderada, secrecin, fotofobia, ardor y la presencia de ndulos linfoideos preauriculares o submandibulares. Adems, el paciente cursa con malestar general, fiebre, anorexia y cefalea. Clnicamente se aprecian granulomas conjuntivales en el fondo de saco superior severo que ocasiona ptosis. Deben descartarse otras causas del sndrome oculo-glandular de Parinaud como son: tularemia, sfilis, esporotricosis, mononucleosis infecciosa, enfermedad por rasguo de gato, tuberculosis y arcoidosis. El tratamiento para estas tres entidades debe mantenerse de 3 hasta 6 semanas y es a base de tetraciclina oral 250mg 4 veces al da, doxiciclina oral 100mg una vez al da o bien, minociclina 100mg una vez al da va oral. En casos de embarazo y edades peditricas se recomienda eritromicina 500mg va oral 4 veces al da y a dosis de 40mg/Kg/da para neonatos. Adems, se debe aplicar tratamiento tpico en forma de gotas y ungento de tetraciclina, eritromicina o sulfacetamida. Conjuntivitis crnica.Padecimiento frecuente, de ms de 2 semanas de duracin, recurrente, que se ha asociado al uso de lentes de contacto, cosmticos, prtesis oculares, dacriocistitis y blefaritis. Se caracteriza por hiperemia moderada, secrecin escasa mucoide o mucopurulenta y molestia ocular de predominio matutino. Los ojos de los pacientes con conjuntivitis crnica pueden aparecer normales, sin embargo, a la exploracin cuidadosa ocular se pueden apreciar algunos vasos gruesos dilatados, folculos, secrecin escasa pegajosa y ocasionalmente papilas

(levantamientos de la mucosa conjuntival a expensas de infiltrado inflamatorio). Los microorganismos ms frecuentemente aislados son: Staphylococcus aureus y Moraxella lacunata, otros menos comunes, son: E. Coli, Proteus, Haemophilus influenzae y Branhamelia catarralis. El tratamiento consiste en eliminar la causa de la cronicidad (cambio de cosmticos, desinfeccin de lentes de contacto, aseo palpebral en caso de blefaritis, etc.) y la aplicacin de antibitico tpico de amplio espectro de igual manera que se trata de una forma aguda. S las molestias persisten a pesar de que el paciente lleve a cabo un tratamiento adecuado deber practicarse un frotis y cultivo del fondo de saco conjuntival y determinar la sensibilidad a antibiticos. Conjuntivitis alrgica.Condicin inflamatoria ocular bilateral, crnica y recurrente. Se presenta predominantemente en la infancia y con mayor incidencia en el sexo masculino. Las exacerbaciones se asocian a ciertas estaciones del ao (de all el nombre de primaveral para una de las formas de las conjuntivitis alrgica). Estos pacientes frecuentemente presentan historia personal y/o familiar de atopia. El sntoma principal es el prurito ocular intenso, adems de secrecin mucoacuosa metutina, fotofobia severa y lagrimeo, hiperemia intensa y quemosis conjuntival bulbar, papilas gigantes, secrecin mucoide abundante. Es frecuente que este tipo de pacientes, presenten una sobre infeccin debido al contacto de las manos con estructuras oculares por el prurito incontrolable. El tratamiento abarca medidas preventivas, paliativas y anti-inflamatorias. Las medidas preventivas se orientan a evitar la exposicin directa al sol, cubrindose con viera y lentes oscuros; el tratamiento asintomtico se basa en la aplicacin de fomentos fros, lubricantes y vasoconstrictores tpicos y el uso de antihistamnicos orales. Como inflamatorios tpicos en etapas agudas se emplean cursos cortos de esteroides. Los estabilizadores de clulas cebadas (cromoglinato de sodio) y antihistamnicos tpicos tienen efecto de largo plazo. Generalmente estos pacientes presentan mejora importante en la intensidad y frecuencia de episodios al alcanzar la adolescencia; sin embargo, es de extrema importancia advertir a los padres de la cronicidad del padecimiento y la necesidad de mantener una vigilancia oftalmolgica. Conjuntivitis de contacto.Incluye reacciones alrgicas y de toxicidad por medicamentos tpicos, Ej.: atropina y pilocarpina, cosmticos y picaduras de insectos. Caractersticamente los pacientes presentan edema palpebral, ardor, lagrimeo y prurito. Clnicamente se observa dermatitis asociada en la piel palpebral y periocular, hiperemia y quemosis conjuntival con folculos tarsales abundantes. El tratamiento es la suspensin inmediata del agente agresor, compresas fras, esteroides tpico y antihistamnicos orales en casos severos. Conjuntivitis flictenular.Es la inflamacin conjuntival unilateral o bilateral asimtrica, mediada por un fenmeno de hipersensibilidad a antgenos derivados de Staphylococcus aureus y Mircobacterium tuberculosis. Se presenta generalmente en edades peditricas y los sntomas principales son sensacin de cuerpo extrao, ardor y lagrimeo. El tratamiento debe orientarse haca la erradicacin del foco estafilocccico mediante antibiticos tpicos o sistmicos, aseo palpebral y esteroides tpicos. Conjuntivitis asociadas a alteraciones inmunolgicas.Conjuntivitis asociada a dermatitis atpica, se presenta entre los pacientes 20 y 50 aos de edad con antecedentes de dermatitis atpica en extremidades superiores y cara. Generalmente presentan escoriacin y engrosamiento de la piel de los prpados, hipertrofia papilar, hiperemia y quemosis conjuntival. La sintomatologa principal es ardor, prurito y lagrimeo. La agudeza visual puede disminuir secundariamente a la afeccin corneal (queratitis) o por una incidencia de catarata (10 a 25% de los pacientes). El tratamiento se encamina a detectar y evitar el posible el posible alrgeno. En casos muy sintomticos se recomienda el uso de corticoesteroides.

mayor

Conjuntivitis asociada a acn rosceo, se presenta entre pacientes entre 40 y 60 aos de edad con acne roscea. Los pacientes presentan ardor, prurito, sensacin de cuerpo extrao, fotofobia y lagrimeo. La mayora de los pacientes cursa con blefaritis, orzuelos, teleangiectasias y engrosamiento de los prpados e hiperemia conjuntival. El tratamiento se basa en la administracin de tetraciclina oral de 500 mg cada 6 horas por dos o cuatro semanas, tpica y seteroide tpica en casos de inflamacin severa. Una alternativa teraputica es la doxiciclina. Penfigoide cicatricial ocular, Enfermedad progresiva inmunolgica de las membranas mucosas que se caracteriza por una conjuntivitis crnica cicatricial en individuos mayores de 60 aos de edad. Tambin se conoce como Penfigoide benigno de las membranas mucosas. Se presenta fibrosis epitelial conjuntival que conduce a la formacin de cicatrices retrctiles que deforman la arquitectura normal ocular formando simblfaron, acortamiento de los fondos del saco, alteraciones estructurales, palpebrales y triquiasis, obstruccin de las glndulas de la conjuntiva, prpados y del conjunto lagrimal con el sndrome de ojo seco. Sin tratamiento estos pacientes regfresan ala peguera por cicatrizacin corneal severa. Este padecimiento se hace por medio de una biopsia conjuntival y tinciones de inmunohistoqumica donde se encuentran los caracterstico a depsitos de inmunoglobulina y complemento en la membrana basal del epitelio. Estos pacientes deben de recibir tratamiento sistmico inmunosupresor a base de esteroides (prednisona 1-2mg/Kg/da), diapsone (50-150mg/da) por tiempos prolongados. El tratamiento local incluye el uso de una lgrima artificial (lubricantes oculares), esteroides tpicos y ciclosporina A. Eritema multiforme mayor. (sndrome de Stevens-johnson). Manifestaciones con edema palpebral severo; posteriormente se presenta una conjuntivitis aguda con formacin de membranas y pseudomembranas; finalmente cursa con cicatrizacin conjuntival severa que altera la arquitectura y funcin ocular externa con secuelas importantes en la visin. Clnicamente se presenta secrecin mucopurulenta abundante e hiperemia conjuntival formacin de membranas y pseudomembranas e la fase inicial seguida de manifestaciones cicatrzales como la formacin de simblefarn, cicatrizacin corneal con neovascularizacin, obstruccin de las glndulas de Meibomio y del conducto lagrimal lo cual produce sndrome de oso seco, entropin y trinquiasis. El tratamiento de estos pacientes es difcil ya que no existe en la actualidad una teraputica eficaz. Se utilizan esteroides sistmicos y tpicos, lubricantes oculares y debridacin de las membranas y pseudomembranas, lentes de contacto teraputicos y conformadores oculares resultados variables. Necrlisis epidrmica txica (Lyell) Se conoce como una forma ms severa del sndrome de Stevens-Johnson, con una alta mortalidad debido a una respuesta inmunolgica asociada a toxinas bacterianas. Clnicamente presenta las mismas manifestaciones oculares que en eritema multiforme, sin embargo, a nivel cutneo. La biopsia conjuntival o cutnea demuestra vasculitis severa con extensas reas de necrlisis. El tratamiento inicial es a base de antibiticos sistmicos seguido de coticoesteroides sistmicos. El manejo de las manifestaciones oculares es similar al que se instituye en el sndrome de StevensJohnson. Sndrome oculo-glandular de Parinaud. Es una conjuntivitis granulomatosa aguda con linfadenopata asociada. La etiologa incluye la infeccin por clamidia, virus, hongos y bacilos pleomrficos Gram negativos. Se asocia al linfogranuloma venreo, sfilis, tularemia, tuberculosis y la enfermedad por rasguo del gato. Los sntomas oculares son la presencia de ojo rojo, secrecin mucopurulenta y fotofobia en grado variable; se asocia a malestar general, fiebre, anorexia y cefalea. Clnicamente se caracteriza por presentar aumento de volumen de los ndulos linfticos preauriculares o submandibulares, en ocasiones se presenta ptosis, granulomas conjuntivales en el frnix inferior que pueden ulcerarse, hiperemia conjuntival y secrecin mucopurulenta. El manejo debe incluir frotis y cultivo para establecer la etiologa precisa. Mientras se obtienen los

resultados de laboratorio puede iniciarse tratamiento con tetraciclina 500mg cada 6 hrs por dos semanas, o bien minociclina o doxiciclina. En mujeres embarazadas y nios se recomienda utilizar eritromicina. Adems del tratamiento sistmico debe utilizarse tetraciclina tpica o eritromicina en forma de ungento cuatro veces al da.

ORZUELO
Es una infeccin aguda de las glndulas sebceas del prpado, comnmente conocida como perrilla. El orzuelo puede ser interno, cuando involucra a las glndulas de Meibomio, o externo, cuando involucra glndulas de Zeis o Moll. Es un padecimiento frecuente en individuos con blefaritis crnicas. Clnicamente se caracteriza por edema circunscrito a la glndula afectada, enrojecimiento y dolor intenso. En pocos das aparece una zona blanquecina al centro de la lesin que corresponde a la mayor concentracin de pus la cual puede incluso drenar espontneamente con mejora inmediata de la sintomatologa. El tratamiento consiste en compresas calientes y antibiticos tpicos similares a los utilizados en las blefaritis. BLEFARITIS Constituye una de las patologas ms frecuentes de la consulta oftalmolgica. Consiste en la inflamacin del borde libre palpebral, generalmente debida a la infeccin crnica de las glndulas sebceas por Staphylococcus aureus. Puede presentarse como anterior caracterizada por hiperemia del borde, escamas y anillos querticos alrededor de las pestaas; o posterior, cuando se involucra a las glndulas de Meibomio, entidad que se conoce como meibomitis. Se presenta con mayor frecuencia en nios, ancianos, pacientes diabticos o inmunosuprimidos y personas con malos hbitos higinicos. Factores predisponentes incluyen el uso de cosmticos contaminados, ditesis seborreica y exposicin a irritantes externos. Clnicamente cursa con enrojecimiento ocular y del borde palpebral, prurito, ardor, incluso edema del prpado y secrecin amarillenta o verdosa. En la forma ulcerativa se observan mltiples ulceraciones con costras rojo-amarillentas a lo largo del borde palpebral y en forma escamosa en la base de las pestaas dando la impresin de caspa. El curso crnico y tratamientos insuficientes llevan a los pacientes a afecciones ms severas de las glndulas sebceas (orzuelo, chalazin) y a la lesin tarsal con deformidad cicatrizal que ocasiona prdida irreversible de pestaas (madarosis). El tratamiento debe estar orientado en primera instancia a eliminar la causa, como mejorar hbitos higinicos, cambio de cosmticos, etc. En segundo lugar, es de primordial importancia les medidas generales de aseo palpebral, que consisten en el lavado diario y frecuente del borde palpebral con agua hervida de tibia a caliente y shampoo poco irritante como el que se utiliza para el bao de bebes . El agente causal deber ser tratado con antibiticos tpicos de amplio aspectro como son sulfacetamidas, tetraciclinas, polimixina-niomicina, cloramfenicol, ofloxacina, ciprofloxacina, etc. En casos severos pueden llegar a necesitarse antibiticos sistmicos como la dicloxaciclina. TRASTORNOS DE LA REFRACCION Ametropas.Este proceso se lleva a cabo cuando los rayos de luz paralelos que inciden a un globo ocular enfocan a nivel de la retina, dicha condicin se conoce como emetropia y el resultado visual es la recepcin de una imagen ntida. Si, por el contrario, estos rayos de luz no enfocan a nivel de la retina, se habla entonces de ametropa. Cuando la convergencia de los rayos de luz se encuentra por delante de la retina se denomina miopa; hipermetropa cuando se localiza por detrs de la retina, tanto ms retirado de ella cuanto mayor sea la ametropa, o bien, pierde su caracterstica puntiforme para formar dos lneas focales principales perpendiculares entre s lo cual se conoce como astigmatismo. Los principales medios pticos del globo ocular son la crnea, que es un tejido transparente, central, situado en la parte ms externa del globo ocular y que pticamente funciona como una lente biconvexa dinmica. En la mayora de los casos, las

ametropas no se consideran como una patologa, sino ms bien, como un error refractivo, donde los medios pticos del globo ocular humano generalmente no son perfectos por lo cual, en una gran parte de los individuos se presentan variaciones de la curvatura corneal o del eje visual que inducen un enfoque inadecuado de los rayos de luz. El tratamiento, es la correccin visual de tal manera que se pueda formar una imagen ntida a nivel de la retina. Esto se logra mediante la utilizacin de lentes areos, de contacto o incluso, ciruga refractiva. El procedimiento de refraccin es funcin del oftalmlogo o del optometrista y para ello se debe contar con el equipo necesario como son el esquiascopio, lentillas graduadas, armazn de prueba o forptero y cartillas de optotipos. En la actualidad se cuenta con equipos sofisticados computarizados para la medicin del error refractivo as como topgrafos cornales que permiten la exacta valoracin de la superficie corneal y facilitan la labor de la medicin retractiva. Hipermetropa.Esta afeccin se encuentra por detrs de la retina. Esto puede deberse a una longitud axial corta del globo ocular o a una insuficiencia del poder de refraccin de los medio pticos. En grados leves y moderados, la hipermetropa es compensada por el fenmeno de acomodacin. Sin embargo, esta capacidad va disminuyendo conforme la edad aumenta, por lo cual en grados leves a moderados de hipermetropa, sta puede pasar desapercibida en la infancia y adolescencia, manifestndose en la tercera dcada de la vida por cansancio ocular relacionado con fijacin visual cercana. Es importante sealar que las hipermetropas elevadas se asocian con mayor frecuencia a endotropa acomodativa y glaucoma de ngulo cerrado. La correccin visual es a base de lentes convexas que aumentan el poder de convergencia de los rayos de luz de tal manera que estos se enfoquen exactamente en el plano de la retina. Esto se logra con lentes areos o de contacto. Miopa.Esta condicin se encuentra por delante de la retina, ya sea por longitud larga del eje axial del globo ocular o por un exceso en el poder de refraccin de los medios pticos. La miopa se caracteriza por dificultad para la visin lejana y un acercamiento excesivo a los objetos o material de lectura al realizar la visin cercana. La miopa se manifiesta generalmente alrededor del trmino de la primera dcada de la vida y frecuentemente es detectada por los maestros de los nios que inician le educacin primaria. Generalmente las personas con este tipo de padecimiento hacen un guio caracterstico al intentar la visin lejana que consiste en entrecerrar los prpados. La correccin visual es mediante lentes cncavas lo cual permite la divergencia de los rayos hacia un punto focal ms lejano; esto puede lograrse mediante lentes areos, de contacto y actualmente con ciruga refractiva. Astigmatismo.Es la condicin en que los rayos de luz no son retractados igualmente en un solo punto; esto es debido en la mayora de los casos a una irregularidad de la cornea, o sea, que no es totalmente esfrica. El astigmatismo puede asociarse tanto a la miopa como a la hipermetropa y los sntomas principales son la disminucin de la agudeza visual y el cansancio ocular en la visin tanto cercana como lejana.- A la exploracin puede encontrarse que la disminucin de la agudeza visual no es proporcional al grado del astigmatismo. El manejo de este defecto retroactivo es mediante lentes cilndricos que permiten recobrar el enfoque en un solo punto y dependiendo del defecto esfrico asociado se combina con una lente cncava en caso de miopa o convexa, en caso de hipermetropa. Una alternativa muy til para estos pacientes es la utilizacin de lentes de contacto duros semi-rgidos, ya que adems de corregir totalmente el defecto refractivo astigmtico, evita la distorsin y aberraciones que presentan los lentes cilndricos areos (de armazn). Presbicia.Condicin fisiolgica y no patolgica producida por la disminucin en la capacidad de acomodacin del cristalino que se manifiesta como una incapacidad progresiva para la lectura cercana, lo cual hace que el individuo aleje cada vez ms los objetos para poder distinguirlos

claramente. El fenmeno de acomodacin est basado en la elasticidad del cristalino para modificar su eje antero-posterior y de esta manera incrementar su poder diptrico y permitir el enfoqu de objetos cercanos. Para compensar las limitaciones de poder diptrico para la visin cercana es necesaria la adaptacin de lentes convexos con poderes entre +1 y +3, dependiendo de la edad del paciente. Esto generalmente se logra con lentes bifocales que permiten al individuo tener tanto la correccin de su visin lejana como la cercana en un solo armazn, o bien, lentes monofocales destinados nicamente para la visin cercana que deben ser retirados cuando se desea enfocar un objeto lejano. Lentes de contacto.En la actualidad un recurso muy socorrido para la correccin de errores retroactivos de toda indote, como cubierta teraputica en ciertos casos de patologa corneal y como medio para cambiar o acentuar el color de los ojos (cosmticos). Existen diversos tipos como son los duros (generalmente para la correccin de astigmatismo), los blandos (para correccin de defectos esfricos), tricos (combinados), desechables y de uso prolongado. Su utilizacin es generalmente segura, sin embargo, pueden ocurrir complicaciones particularmente en la crnea. Como puede ser la lcera corneal, que se origina de un defecto epitelial en la superficie causada por trauma o hipoxia y la presencia de un lente de contacto contaminado. Los factores de riesgo asociados a queratitis microbiana, son: a).- Desinfeccin defectuosa de los lentes de contacto. b).- Manipulacin de los lentes de contacto sin previo lavado de manos. c).- Sobre-uso de lentes de contacto. d).- El uso de soluciones para lentes de contacto contaminados. e).- Nadar con lentes de contacto. f).- Enfermedades oculares externas como ojo seco, blefaritis, etc. Los microorganismos ms importantes que causan queratitis relacionadas al uso de lentes de contacto, son pseudonoma aeruginosa y acanthamoeba. Otras complicaciones relacionadas al uso de lentes de contacto son el trauma mecnico causado por el lente mismo o por la insercin del lente. La queratoconjuntivitis lmbica superior puede presentarse en pacientes usuarios de lentes de contacto blandos. El paciente se queja de intolerancia a los lentes de contacto, y ojo rojo. Clnicamente se caracteriza por hiperemia de la conjuntiva bulbar superior. Se cree que es causada por una hipersensibilidad al timerosal, sustancia que se utiliza en algunas soluciones de los lentes de contacto. Los lentes de contacto mal adaptados a con un uso muy prolongado provocan hipoxia crnica que pueden causar vascularizacin superficial y perifrica de la crnea. En algunos casos puede presentarse tambin vascularizacin estromal, que es ms severa, ya que puede disminuir la capacidad visual. Ciruga refractiva.- Tiene como propsito mejorar el estado del globo ocular. Dentro de sta se incluyen a la queratoplasta penetrante, la queratoplasta laminar, la queratomileusis, los anillos intraestomales, los lentes intraoculares, la queratoma radial y la queratoma fotorrefractiva con lser excimer.

ENFERMEDAD DEL CORAZN, GRANDES VASOS Y VASCULAR PERIFRICO

HIPERTENSIN ARTERIAL ESENCIAL La hipertensin arterial es un padecimiento crnico de etiologa variada que se caracteriza por el aumento sostenido de la presin arterial (sistlica, diastlica o ambas), y que de no ser tratada produce dao en: Arterias: Aterosclerosis, arteriosclerosis y aneurismas. Corazn: Hipertrofia miocrdica, insuficiencia cardiaca, arritmias, cardiopata isqumica, cardiopata hipertensiva. Cerebro: Esterosclerosis de arterias cerebrales, aneurismas, trombosis o hemorragia. Ojos: Retinopata. Rin: Insuficiencia renal crnica. La etiologa de la hipertensin arterial en el 90% de los casos es desconocida, por eso se le ha denominado esencial. Ella tiene una fuerte influencia hereditaria. En la menor proporcin de los pacientes hipertensos se encuentra una causa que directamente es la responsable de la elevacin de las cifras tensionales. A esta forma de hipertensin arterial se le denomina secundaria. En la fisiopatologa de la hipertensin arterial secundaria influyen desde causas mecnicas (coartacin, esclerosis o calcinosis artica, hiperglobulia, etc.), hasta causas endocrinas por aumento de secrecin de catecolaminas (feocromocitoma), aldosterona (enfermedad de Crohn), hormonas corticoadrenales (sndrome de Cushing, sndrome adrenogenital, etc.), o renales por aumento de secrecin de reninas (estenosis de arterias renales o hipertensin maligna. Por el contrario, en la hipertensin arterial esencial intervienen algunos factores como la ingesta excesiva de sal (en algunas culturas la ingesta de sal es muy elevada), la menor excrecin de sal por rin a pesar de que la ingesta no sea excesiva. Esta alteracin ha sido encontrada en sujetos hijos de padres que sufren hipertensin arterial esencial; as mismo hay pacientes que tienen una respuesta exagerada de los receptores B1, adrenrgicos a la accin de los catecolaminas circulantes an cuando stas no estn elevadas, por lo que se ha llegado a pensar que existe un nmero mayos de receptores beta-adrenrgicos en el sarcolema y ello condiciona esta respuesta adrenrgica aumentada an cuando no exista hipersecrecin de catecolaminas. A otros se les ha encontrado elevacin de reninas plasmticas sin que tengan una razn que explique esta alteracin como podra ser las estenosis de la arteria renal o la nefroesclerosis arteriolonecrtica. Estos pacientes tienen aumento de las resistencias perifricas. Finalmente, hay pacientes que presentan expansin del espacio extracelular sin que exista ninguna alteracin demostrada en el rian, corazn o hgado, as como tampoco en el sistema renina-angiostensina-aldosterona, pero la hipervolemia aumenta la presin arterial. Estas condiciones fisiopatolgicas han sido encontradas en pacientes hipertensos sin que en ellos haya sido posible encontrar una causa que explique dichas alteraciones y es por ello que la hipertensin arterial en estas condiciones ha sido denominada como esencial o primaria. -Clasificacin.Se denomina hipertensin arterial sistlica, cuando la presin sistlica es >140 mmHg y la diastlica es <90 mmHg. En las ltimas dcadas se ha demostrado que las cifras de presin arterial que presentan riesgo de dao orgnico son aquellas por arriba de 140 mmHg para la presin sistlica y de 90 mmHg, para la diastlica cuando stas se mantienen en forma sostenida. Por lo tanto, se define -

como hipertensin arterial cuando en tres ocasiones diferentes se muestra la presencia de cifras mayores de 140/90 mmHg en el consultorio o cuando mediante monitoreo ambulatorio de la presin arterial se demuestra la presencia de cifras mayores a las anotadas en ms de 50% de las tomas registradas. HIPERTENSIN ARTERIAL CAUSAS Nefrgena Glomrulonefritis post-estreptoccica. Pielonefritis crnica. Nefropata diabtica. Estenosis congnita de la arteria renal. Estenosis aterosclertica de la arteria renal. Arteritis de Takayasu.

Renovascular

Endocrinas

Sndrome de Cushing. Sndrome adrenogenital. Aldosteronismo primario. Feocromocitoma. Eritropoyetina. Administracin exagerada de corticoesteroides en forma crnica. Anticonceptivos. Coartacin artica. Esclerosis artica. Calcinosis artica.

Cardiovasculares

Grado Grado Grado Grado

I II III IV

CLASIFICACION DE HIPERTENSIN ARTERIAL PAS 140-159 160-179 180-209 >220 mmHg

PAD 90-99 100-109 110-119 >120 mmHg

La hipertensin arterial daa diversos rganos. El grado de dao y el tiempo requerido para que ste aparezca estn directamente relacionados al grado de hipertensin arterial; as, a mayor grado de hipertensin, mayor grado de dao orgnico y menor tiempo para que aparezca y por fn, la hipertensin grado IV se convierte en una urgencia hipertensiva en la cual el dao producido es agudo, progresivo y si no se le da alguna solucin resulta mortal.

Teniendo en cuenta este proceso fisiopatolgico es que la hipertensin arterial se ha clasificado tambin de acuerdo al grado de dao orgnico, la hipertensin arterial puede encontrarse en: Etapa I .- Sin alteraciones orgnicas. Etapa II .- El paciente muestra uno de los siguientes signos, an cuando se encuentre asintomtico. a).- Hipertrofia ventricular izquierda (palpacin, radiografa del trax, ECG, ecocardiograma). b).- Angiotona en arterias retinianas. c).- Proteinuria o elevacin leve de la creatinina (hasta 2 mg/%). d).- Placas de ateroma arterial (radiografa, ultrasonografa) en cartidas, aorta, ilacas y femorales. Etapa III .- Manifestaciones sintomticas de dao orgnico: a).- Angina de pecho, infarto del miocardio o insuficiencia cardaca. b).- Isquemia cerebral transitoria, trombosis cerebral o encefalopata hipertensiva. c).- Exudados y hemorragias retinianas; papiledema. d).- Insuficiencia renal crnica. e).- Aneurisma de la aorta o aterosclerosis obliterante de miembros inferiores. La prevalencia de la hipertensin arterial se encuentra entre el 21 y 25 % de la poblacin general, lo cual es una cifra francamente elevada y ello obliga a que todo mdico independientemente del grado acadmico que haya alcanzado tenga un conocimiento claro y lo ms profundo posible de ese padecimiento, ya que tarde o temprano tendr que hacer el diagnstico y administrar tratamiento de pacientes con hipertensin arterial. Por otro lado, tambin deber ser capaz de solicitar consulta pertinente a los especialistas apropiados (Cardilogo, endocrinlogo, neurlogo, etc.), cuando el control no logre ser el ptimo, sea porque la hipertensin es de control difcil o porque las complicaciones obliguen a que un especialista tome la responsabilidad del manejo del paciente. DIAGNOSTICO DE HIPERTENSIN ARTERIAL .El diagnstico de hipertensin arterial sistmica es esencialmente clnico y vale la pena enfatizar que el 90% de los pacientes hipertensos padecen la forma esencial o primaria y slo en el 10% de los casos se presenta la hipertensin arterial como secundaria, por lo que la historia clnica ir orientada en primer lugar a establecer el diagnstico de hipertensin arterial: en segunda instancia, a buscar dao en rganos o finalmente a reconocer signos clnicos que orienten a sospechar formas secundarias de la enfermedad. DIAGNOSTICO DE DAO HIPERTENSIVO EN ORGANOS BLANCO .Complicaciones de la hipertensin arterial esencial.El dao hipertensivo en rganos blanco est fluido por las cifras de presin arterial ( a mayor hipertensin mayor dao), por enfermedades concomitantes, (diabetes mellitus, hipercolesterolemia, resistencia a la insulina), por factores ambientales (estrs emocional, tabaquismo, dieta rica en sal o grasas animales) o por factores genticos (antecedentes familiares de hipertensin arterias, de diabetes mellitus o de cardiopata isqumica). Un paciente que sufre de hipertensin arterial leve sin otras enfermedades concomitantes, ni antecedentes familiares de importancia, que no fuma y es cuidadosa en seguir su tratamiento antihipertensivo, manteniendo en cifras normales su presin arterial, ser mucho menos probable que aparezcan complicaciones hipertensivas. En general, lo que la hipertensin arterial daa es el endotelio vascular y el miocardio ventricular. El dao vascular es lo que afecta la estructura y la funcin de los rganos blanco como lo son las propias arterias, los ojos, el corazn, el cerebro y el rin.

EL CORAZON EN LA HIPERTENSIN ARTERIAL .El aumento de la presin arterial condiciona al ventrculo izquierdo para realizar su vaciamiento hacia la aorta con un mayor trabajo (sobrecarga sistlica) lo cual significa a un aumento en la post-carga, este aumento de la carga a la cual se enfrenta el ventrculo izquierdo en cada sstole tiene dos secuencias: aumenta el consumo de oxgeno del miocardio (MVO2) y se convierten un mecanismo gatillo que promueve la hipertrofia miocrdica. Sin embargo, en pacientes hipertensos no slo es la alteracin hemodinmica la que genera hipertrofia del corazn, sino tambin entran en juego factores humorales cuando la renina plasmtica se encuentra elevada (hipertensin hiperreninmica). La hipertrofia miocrdica se manifiesta con el aumento del espesor de las paredes ventriculares y de la masa ventricular. Debido a esta hipertrofia, el engrosamiento sistlico es mayor y no slo llega a normalizar el estrs parietal sistlico es mayor y no slo llega a normalizar el estrs parietal sistlico (post-carga), sino que incluso reduce. De esta manera, el MVO, no aumenta y la funcin ventricular se conserva a pesar de que el corazn tiene que vaciarse contra una presin significativamente mayor. El ventrculo hipertrofiado del hipertenso es muy susceptible a desarrollar isquemia miocrdica ante cualquier incremento de las demandas metablicas. Por otro lado, la presencia de tejido colgeno del intersticio produce innumerables puentes elctricos que favorecen los mecanismos de reentrada, lo que propicia la aparicin de arritmias ventriculares, a las que tambin favorecen la presencia de isquemia miocrdica. En animales de experimentacin, se ha demostrado la aparicin de arritmias ventriculares y muerte sbita en estas condiciones. Se debe entender que la hipertrofia miocrdica es un efectivo mecanismo de adaptacin ante la sobrecarga de presin que soporta el corazn del hipertenso. Este mecanismo permite un funcionamiento cardiaco normal aun cuando se lleva a cabo en condiciones muy desfavorables. Si las cifras de presin arterial no se reducen a valores normales, en forma paulatina y silenciosa el proceso adoptivo se convierte en una enfermedad cardiaca que se denomina cardiopata hipertensiva. Cuando el corazn del hipertenso alcanza esta fase, la hipertrofia ventricular izquierda (ahora patolgica) se convierte en un factor de riesgo independiente de mortalidad por complicaciones isqumicas, por arritmias ventriculares malignas o por insuficiencia cardiaca, hecho que ha sido demostrado especialmente en los grandes estudios epidemiolgicos de Framingham. Mecanismos de dao renal hipertensivo .El dao en el parnquima renal causado por la hipertensin arterial esencial se produce por diversos mecanismos: 1.- Se sabe que el capilar glomerular se encuentra entre dos estructuras vasculares (arteriolas aferente y eferente), que pueden variar independientemente su resistencia, lo cual permite la regulacin del flujo independiente o independiente de la presin arterial (autorregulacin). Normalmente, el aumento del flujo plasmtico renal aumenta a su vez la filtracin glomerular mediante vasodilatacin de la arteria aferente y arteria eferente, ello constituye realmente la llamada reserva renal, o sea, la capacidad que tiene el rin para aumentar la filtracin glomerular. Si un objeto normal se la administra una carga aguda de protenas, se puede demostrar el aumento de filtracin glomerular consecutiva por vasodilatacin de la arteriola (fenmeno de autorregulacin); sin embargo, si a los pacientes con hipertensin arterial se les administra una carga aguda de protenas, no se observa cambio en filtracin glomerular; ello sugiere que el paciente hipertenso se encuentra en un estado de hiperfiltracin, esto es, que el aumento de la filtracin glomerular mediante vasodilatacin de la arteria aferente (utilizando su reserva funcional renal), sin cambios significativos en la resistencia de la arteria eferente, por lo

que se pierde la capacidad de autorregulacin. La mayor parte transmisin de la presin arterial sistmica hacia el capilar glomerular debido a una disminucin de las resistencias preglomerulares es capaz de producir microaneurismas, microtrombosis y ensanchamiento mesangial, las cuales son causa de esclerosis glomerular. Por lo tanto, en la actualidad se consideran estas alteraciones hemodinmicas de la circulacin renal como un mecanismo importante de dao a la nefrona, considerando a la hiperfiltracin como la directamente responsable. Cabe mencionar que la hipertensin arterial maligna se caracteriza por producir nefroesclerosis arteriolo-necrtica, cuyo comportamiento es acelerado hacia la insuficiencia renal crnica, que frecuentemente termina con la vida del enfermo. En la hipertensin arterial no tratada 10 a 15% de los pacientes fallecen por insuficiencia renal crnica. 2.- Se sabe que la hipercolesterolemia acelera el dao glomerular. Cuando la hipertensin arterial se asocia con hipercolesterolemia el dao renal aparece ms rpido y es ms grave. 3.- Estudios epidemiolgicos tambin han demostrado que el tabaquismo en pacientes hipertensos se suma para producir dao glomerular especialmente si los pacientes son adems diabticos. 4.- Disfuncin endotelial : el material fibrinoide que se encuentra dentro del glomrulo en diversas formas de dao renal sugiere que la disfuncin endotelial puede jugar un papel importante en el dao al glomrulo. Es posible que el estrs hemodinmico pueda disparar la disfuncin de las clulas endoteliales. Papel de la terapia anti-hipertensiva .Las nuevas aportaciones cientficas acerca de la fisiopatologa del dao renal y de los grandes estudios epidemiolgicos han enseado que el tratamiento antihipertensivo ptimo juega un papel trascendente para evitar el dao renal y prevenir la aparicin de insuficiencia renal y prevenir la aparicin de insuficiencia renal crnica en sujetos hipertensos. Se ha emitido la recomendacin de que la presin arterial debe mantenerse en cifras < 130/85 mmHg. En pacientes diabticos con Proteinuria > de 1 g/24 hs, se sugiere como ideal la cifra de 120/75 mmHg. En pacientes con nefropatia hipertensiva se ha demostrado que los inhibidores de la enzima convertidora prolongan la vida y retardan la necesidad de dilisis y transplante renal, por lo que en pacientes hipertensos con diabetes mellitus se consideran a estos frmacos como de primera eleccin para el tratamiento de la hipertensin. Retinopata hipertensiva .Las alteraciones vasculares retinianas son las lesiones ms frecuentes que la hipertensin produce en el ojo. La retina consume 3 veces ms glucosa que cualquier otro tejido del organismo, por lo tanto, la circulacin retiniana es altamente sensible a las necesidades metablicas del tejido retiniano y por ello es muy susceptible para ser daada con cualquier alteracin en la circulacin local. Algunas de las alteraciones relativamente especficas de la retinopata hipertensiva son: a).- La apariencia de hilos de cobre en las arteriolas retinianas. b).- Compresiones en los cruces arteriovenosos. c).- Macroaneurisma. Hay otras lesiones vasculares de la retina que sin ser especficas aparecen con frecuencia en pacientes hipertensos no tratados o insuficientemente tratados: a).- Placas algodonosas. b).- Hemorragias en flama.

c).- Oclusin de las venas retinianas. d).- La aparicin de hilos de plata en las arteriolas retinianas. Estas lesiones aun cuando aparecen como manifestacin de dao en rgano blanco de la hipertensin arterial, no son especficos de ello pues con frecuencia son complicaciones retinianas producidas por diabetes mellitus, lupus eritematoso, SIDA, leucemia y otras enfermedades de la colgena. Cambios vasculares retinianos en hipertensin arterial .Estos pueden ser reconocidos mediante el estudio oftalmoscpico en pacientes con hipertensin arterial son los de estrechamiento arteriolar, hecho que no representa otra cosa que la vasoconstriccin generalizada de los vasos arteriales que aparece en estos pacientes. Cuando la hipertensin arterial se ha sostenido por cierto tiempo se inicia un proceso de arteriosclerosis vascular, con engrosamiento de la pared del vaso lo cual reduce la columna sangunea que transita a travs de l. Desde el punto histopatolgico se traduce un aumento en el depsito de fibras colgenas que reemplazan las fibras del msculo liso de la capa media, as como tambin depsito de fibras elsticas. Estos cambios histolgicos son los responsables de que durante el estudio oftalmoscpico aparezca aumento del tejido arteriolar. As tambin con este estudio se pueden observar las compresiones en los cruces arteriovenosos. Los vasos retinianos estn contenidos en una cubierta de adventicia. En los puntos en donde las arteriolas cruzan las venas, esta capa adventicia envuelve ambos vasos. Cuando la pared arterial se encuentra engrosada con alta presin intraluminal, comprime a la vena cuya pared es delgada y tiene baja la presin intraluminal a nivel del cruce. Por lo tanto al encontrar compresiones en las cruces arteriovenosas traduce actividad, gravedad y cronicidad del proceso hipertensivo. Cuando la compresin es importante, la vena retiniana puede ser ocluida a nivel del cruce con la arteriola. Complicaciones retinianas de la hipertensin arterial .1.- OCLUSION DE LA VENA CENTRAL DE LA RETINA : La oclusin de la vena central de la retina ocurre cuando tanto la arteria como la vena estn en relacin intima dentro de la sustancia del nervio ptico. Cuando ocurre, es causa de prdida sbita de la visin del ojo afectado, la exploracin oftalmoscpica revela un fondo de ojo en donde se aprecia sangre con dilatacin importante de las venas y hemorragias en los cuatro cuadrantes alrededor de la emergencia del nervio ptico. Esta complicacin tambin puede aparecer en la retinopata diabtica. Cuando se ocluye una rama de la vena retiniana se pierde la visin slo si se afecta la porcin central de la retina y se afecta la mcula, aparecen hemorragias con morfologa en cua con un vrtice que apunta el cruce responsable de la oclusin venosa. 2.- PLACAS ALGODONOSAS : La reduccin del flujo retiniano condicionado por la esclerosis vascular o la esclerosis fibrinoide de pequeas arteriolas retinianas dan lugar a infartos retinianos regionales que se hacen evidentes como manchas blanquecinas de forma oval cuyos bordes son esfumados a estos infartos lacunares se les denomina placas algodonosas o cuerpos cistoides. Dado que estas lesiones son el resultado de un infarto y no hay exudado, no es correcto denominarlos exudados algodonosos. 3.- ANEURISMA : El aumento excesivo de la presin transmural de los vasos retinianos puede ser causa de aneurismas en los capilares (microaneurismas) o en las arteriolas retinianas (macroaneurismas). Los microaneurismas capilares son fusiformes. Estas lesiones aparecen clsicamente en la retinopata diabtica, pero tambin se forman en los pacientes hipertensos.

Los macroaneurismas, son caractersticos slo de la retinopata hipertensiva y se caracterizan por dilataciones de las arterias o arteriolas retinianas en forma como de una fresa que pueden estar rodeadas de hemorragias o edema con un anillo circunferencial de exudados lipoidicos. 4.- HEMORRAGIAS EN FLAMA : En la retinopata hipertensiva puede haber rupturas de esta barrera, las cuales se manifiestan por hemorragias intrarretinianas que tienen forma de flama. En hipertensin maligna, puede haber paso de plasma hacia la mcula y ello condiciona edema macular con precipitados lipoidicos en forma radial, lo cual da lugar a la llamada estrella macular que rodea la fvea en el centro de la mcula. Esta lesin produce prdida de la visin. Diagnstico de la hipertensin arterial esencial o secundaria .Datos que orientan hacia una forma esencial de hipertensin arterial: 1.- Antecedentes familiares de hipertensin arterial, se sabe que esta tiene una franca tendencia hereditaria. En un paciente que no refiera antecedentes familiares con este padecimiento, se debe de investigar en forma secundaria. 2.- La hipertensin arterial esencial, generalmente aparece por arriba de los 35 aos de edad, por lo que en un paciente con hipertensin menor de 30 aos ser necesario investigar una forma secundaria del padecimiento. Diagnstico de hipertensin arterial secundaria .La historia clnica puede ofrecer una orientacin muy til; as la presentacin de hipertensin arterial en jvenes sin antecedentes familiares debe hacer sospechar al mdico una forma secundaria de hipertensin arterial; as mismo, los antecedentes o personales de escarlatina o hematuria en la infancia, hipertensin con lupus eritematoso, infecciones urinarias repetitivas, sospecha de Pielonefritis crnica y litiasis urinaria de hiperuricemia o hipercalcemia. El interrogatorio puede hacer sospechar Aldosteronismo primario cuando el sujeto presenta debilidad muscular. Astenia, adinamia, palpitaciones o sncope, como consecuencia de hipokalemia, o bien, por otro lado, la historia podr hacer pensar en feocromociloma cuando el paciente refiere diaforesis, prdida de peso, poliuria o crisis de cefalea, palpitaciones, palidez y diaforesis que aparecen en forma intermitente. Los exmenes de laboratorio son de gran ayuda para el diagnstico de hipertensin secundaria, especialmente cuando se solicitan en forma racional; en efecto, la qumica sangunea podr comprobar la posibilidad diagnstica de diabetes mellitus (hiperglucemia) o insuficiencia renal crnica (uremia, elevacin de la creatinina) o gota (hiperuricemia); la biometra hemtica es capaz de demostrar anemia (insuficiencia renal crnica) o por el contrario policitemia; los electrolitos pueden dar la pauta para el diagnstico de Aldosteronismo (hipokalemia), lo mismo que la determinacin de parmetros del equilibrio cido (gases arteriales para investigar alcalosis metablica hipokalmica). La cuantificacin de aldosterona plasmtica se encontrar elevada en casos de aldostenorismo primario; las catecolaminas plasmticas y/o urinarias lo estarn en caso de feocromicitoma; la elevacin de los 17 cetosteroides y 17 hidroxiesteroides urinarios comprobarn la presencia de sndrome de Cushing; y su disminucin ser caracterstica en el sndrome adrenogenital en estos casos, la elevacin de la 17-hidroxilasa o de la 11-B-endoxilasa podr establecer el diagnstico. Finalmente, los estudios de gabinete ayudarn en forma significativa para establecer el diagnstico con certeza ante una duda clnica. Es deseable que todo paciente hipertenso tenga un electrocardiograma, ya que ste ayudar a saber si el paciente tiene hipertrofia ventricular izquierda y con ello saber si existe cardiopata hipertensiva, as mismo, este registro puede mostrar signos de isquemia miocrdica o de infarto del miocardio, lo cual traducir una fase ms avanzada del sujeto hipertenso en el que adems tiene ya aterosclerosis coronaria. La radiografa simple del trax es tambin un estudio obligado en el paciente hipertenso, ya que puede normal (hipertensin estado I) puede mostrar signos de

hipertrofia concntrica del ventrculo izquierdo (punta redondeada), lo cual traduce cardiopata hipertensiva, puede ensear elongacin, aumento de la opacidad o depsito de calcio en las paredes de la aorta (aortosclerosis o aeromatosis artica); manifestaciones de coartacin artica, como lo son las erosiones del borde inferior de las costillas (signo de Ressier). La presencia de cardiomegalia y signos de congestin pulmonar , se presenta en la fase avanzada de la cardiopata hipertensiva cuando el paciente ha llegado a la insuficiencia cardiaca. En el caso de que tengan signos clnicos de coartacin artica, el estudio de resonancia magntica nuclear de la aorta podr definir en la mayora de los casos el sitio y extensin de la coartacin y slo cuando este estudio no mostrara una imagen clara, se indicar la aortografa; finalmente, la sospecha clnica de arteritis de Takayasu deber comprobarse con estudio angiogrfico de las regiones en las que se sospecha el dao arterial (tronco braquioceflico, arterias renales, bifurcacin de la aorta, etc.). Hipertensin arterial esencial .A).- MODIFICACIONES DEL ESTILO DE VIDA :Es bien sabido que hay factores en el estilo de vida que favorecen el aumento de las cifras de presin arterial, como son la ingesta excesiva de sal en la dieta, la obesidad, la ingesta de ms de 80 ml de bebidas alcohlicas al da, el hbito de fumar, el uso de gotas nasales vasoconstrictoras, otros medicamentos con efecto adrenrgico como algunos anorexigenos y el uso de la cocana, razn por la que en todo paciente hipertenso deben adoptarse medidas que supriman estos efectos que favirecen la elevacin de cifras tensionales, tal como reducir la ingesta de sal, incrementar la actividad fsica, suprimir el tabaco, el uso de gotas nasales con efecto adrenrgico, la cocana, etc. B).- TRATAMIENTO FARMACOLGICO : En pacientes con hipertensin arterial grado I II se recomienda iniciar el tratamiento con un solo frmaco, si el paciente tiene sndrome hipercintico, respuesta ortosttica hipertensiva o hipertensin reactiva durante una prueba de esfuerzo, la mejor opcin es un betabloqueador , estn contraindicados los vasodilatadores (empeoran la retencin de lquidos y la expansin del espacio intravascular). En los ancianos con hipertensin arterial sistlica se prefieren los calcioantagonistas como frmacos de primera eleccin, pues han demostrado especial efectividad en este tipo de hipertensin. 2),- Con padecimiento grado III, requiera necesariamente varios frmacos. Se prefiere iniciar con betabloqueadores asociados a diurticos porque reducen la expansin del espacio intravascular y la reactividad vascular a las catecolaminas, lo cual potencia eficientemente el efecto betabloqueador, si no se logra un control aceptable de las cifras tensionales, se agrega un inhibidor de la eca que a su vez reduce la retencin de agua y sodio. Finalmente , los calcioantagonistas podrn ser utilizados en este tipo de pacientes cuando no se ha logrado controlar la hipertensin a pesar de recibir los frmacos enunciados o bien, porque alguno de ellos haya que suspenderse por efectos colaterales indeseables; ataque de podagra (diurticos) asma o insuficiencia cardiaca (betabloqueadores), tos pertinaz (inhibidores de la eca) etc. Las consideraciones enumeradas llevan a la conclusin que el tratamiento del paciente hipertenso deber ser individualizado tomando en cuenta su edad, cuadro clnico, condiciones hemodinmicas y efectos colaterales de los frmacos en un determinado paciente o sea, se diseara un esquema teraputico especial para cada uno de ellos. 3).- Con padecimiento grado IV, constituye una urgencia hipertensiva por lo que su tratamiento requiere hospitalizacin y tratamiento inmediato. a).- El paciente asintomtico con cifras de TA diastlica de 140 mmHg o mayor deber ser hospitalizado en un rea de observacin, ponerlo en reposo. Iniciar su tratamiento hasta lograr un descenso de la presin arterial.

b).-Paciente con crisis hipertensiva (TA > 180/140) con edema agudo de pulmn, deber ser tratado con posicin de fowler, sentado en el borde de la cama, torniquetes rotatorios, furosemida por va IV a razn entre 20 y 60 mg y nitroprusiato de sodio diluido en solucin glucosada a razn de 0.3 a 8 mg/Kg/min; en ocasiones con estas medidas se logra yugular el cuadro. Cuando el paciente se encuentra en condiciones clnicas aceptables se deber iniciar el tratamiento antihipertensivo por va oral. c).- El paciente con crisis hipertensiva que se acompaa de encefalopata hipertensiva, se presentar con el mdico con un cuadro muy aparatoso manifestando cefalea intensa nusea, vmitos en proyectil, visin borrosa y un estado progresivo de obnubilacin mental; todo ello coincide con elevaciones exageradas de las cifras de presin arterial (> 180/140). El tratamiento ser con nitroprusiato de sodio, con objetivo de reducir paulatinamente las cifras de presin arterial en un 20% de las cifras iniciales, en estos casos tambin se puede utilizar el diazxido con una dosis inicial de 300 mg por va IV la cual puede repetirse c/4 6 hrs, dependiendo de la respuesta. d).- La crisis hipertensiva que es complicada con una diseccin artica se presentar como un cuadro agudo en donde el paciente pueda presentar intenso dolor precordial o en la espalda acompaado de sensacin de muerte, palidez, diaforesis y cifras exageradamente elevadas (> 180/140 mmHg). Este debe de tratarse con nitroprusiato de sodio; otro frmaco alternativo es el alfametildopa a razn de 250 a 500 mg por IV c/4 a 6 hrs y en cuanto se haya controlado, iniciar teraputica antihipertensiva por va oral. e).- Si la crisis hipertensiva se debe a un feocromocitoma el paciente referir cefalea, palpitaciones y se le encontrar con palidez y diaforesis con taquicardia sinual (110 x o mayor y cifras exageradamente elevadas >180/140 mmHg), en este caso el tratamiento ideal se deber hacer con fentolamina; se inyecta un bolo inicial de 5 a 15 mg va IV y despus se gotea en forma continua hasta mantener las cifras de presin arterial en niveles aceptables. Si la frecuencia cardiaca se encuentra exageradamente elevada (>150x) o aparece en forma paroxstica taquiarritmia por fibrilacin auricular deber administrarse propanolol IV a razn de 1 mg/min hasta alcanzar 3 a 5 mg como dosis total. TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL SECUNDARIA .Cuando se reconoce la causa, se intentar suprimirla con el objeto de dar tratamiento a la enfermedad. El reconocimiento de alteraciones mecnicas como la coartacin artica o la estenosis de las arterias renales puede ser aliviado con tratamiento quirrgico o con angipatia percutnea; en este ltimo caso puede tener indicacin la nefropata unilateral cuando el rion isqumico se encuentra atrfico y con funcin insuficiente o sin funcin; el diagnstico de tumores productores de hormonas (sndrome de Cushing, aldoteronismo primario, feocromocitoma, etc.) deben ser extirpados quirrgicamente y ello ser suficiente para normalizar las cifras de presin arterial. En estos padecimientos es posible que adems del padecimiento causal de la hipertensin los pacientes padezcan una forma esencial de la enfermedad, que coincide con el mismo sujeto.

PARO CARDIORRESPIRATORIO Definicin y concepto.Es cuando el corazn mantiene una actividad elctrica desordenada pero no hay latido cardiaco, estaremos en presencia de una fibrilacin ventricular. Cuando no hay actividad elctrica ni contraccin ventricular, en presencia de asitolia y por fn, cuando se mantiene una actividad elctrica catica y espordica con falla hemodinmica, se habla de ritmo agnico. El paro cardiaco debe de conceptual izarse desde dos puntos de vista. El primero que contempla al paro cardiaco como el evento final de la vida de una persona; esto es en otras palabras, cuando un paciente ha llegado al final de su existencia despus de muy larga vida, cuando est afectado por una enfermedad incurable, independientemente de su edad o cuando por cualquier proceso ha sido destruido uno o varios de sus rganos vitales. En estos casos, el paro cardiaco constituye simplemente el final de la vida de una persona y se considera absurdo intentar prolongar la vida por medios que son por dems artificiales. Los traumatismos craneoenceflicos con descerebracin, como ejemplos en los que el paro cardiaco es un evento terminal y natural de un proceso que ha daado irremediablemente la biologa humana. Se puede mencionar la muerte sbita por cardiopata isquemia con y sin infarto del miocardio; la asitolia ventricular que aparece en el curso de una intervencin quirrgica consecutiva a hipoxia o a reflejos vgales, la fibrilacin ventricular condicionada por hipokalemia, por intoxicacin medicamentosa ( quinidina, amiodarona, procainamida, etc.) sndrome de QT largo, etc. En estos casos es prioritario el diagnstico certero e inmediato por un mdico, enfermera o personal paramdico para el tratamiento oportuno en un intento de evitar la muerte de una persona que en el sentido estricto no debera de morir si tenemos en cuenta que no padece ningn mal incurable. Fisiopatologa .La ausencia de funcin hemodinmica del corazn, condiciona paro circulatorio que es seguido inmediatamente de dos proceso: hipoxia profunda que condiciona acidosis metablica progresiva, la falta de oxigenacin en el tejido nervioso produce muerte neuronal paulatina y progresiva, especialmente las neuronas que tienen las funciones mentales superiores, por lo que 3 a 4 minutos despus de haber dejado de recibir oxgeno aparece la lesin irreversible de estas estructuras. En el miocardio, la hipoxia progresiva deprime la funcin contrctil y la acidosis perpetua, esta relacin a la que se suma la depresin en la excitabilidad y el automatismo, por lo tanto, si el para cardiaco no es tratado efectivamente en los primeros 3 minutos de instalado, llevar irremediablemente a la muerte al paciente por lesin irreversible de los rganos vitales. Cuadro clnico y diagnstico.El paro cardiaco se caracteriza por la sbita aparicin de inconsciencia acompaado de palidez o cianosis y de respiracin estertorosa o paro respiratorio. Con estas tres manifestaciones

el mdico debe de primera intencin sospechar el diagnstico, seguida de corroborar la ausencia de ruidos cardiacos a la auscultacin y de pulsos arteriales a la palpacin de arterias mayores, y con estos cinco elementos se confirmar el diagnstico de paro cardiaco. Es muy importante enfatizar que slo se tiene un corto lapso de tres minutos para salvar la vida del paciente, por lo que es imprescindible no desperdiciar el tiempo auscultando en forma prolongada el corazn; intentando tomar la presin arterial o un electrocardiograma en ese momento y mucho menos abandonar al paciente para salir en busca de ayuda y quitarle de esta manera la nica posibilidad de tratamiento para preservar su vida. En conclusin, el diagnstico del paro cardiaco es esencialmente clnico y no se requiere de estudios especiales para establecerlo. Tratamiento inmediato .Establecido el diagnstico, deber inicialmente darse un golpe enrgico en el centro del pecho; en ocasiones con este estmulo se reanuda la actividad cardiaca, Esta medida es especialmente til cuando el paro cardiaco aparece en corazn sano ( anestesia, ahogados, etc.). Si el paro cardiaco contina, de inmediato se iniciar masaje cardiaco, cuyas modalidades principales son: masaje rpido, en el que se comprime poco pero rpidamente a nivel de la unin de los 2/3 superiores con el 1/3 inferior del esternn. Se ha demostrado que este tipo de masaje es hemodinmicamente muy efectivo, an cuando tiene la desventaja de que como el ejercicio realizado por la persona que lo ejecuta es extenuante, puede causar rpidamente fatiga, importante para que impida la continuacin del procedimiento. Por otro lado, est el mensaje cardiaco pausado en el que se comprime el esternn 5 cm a una frecuencia aproximada de 60 por minuto, el cual permite mantener una circulacin fsica de la sangre que permite su llegada hacia los rganos vitales. En seguida, se le debe ofrecer al enfermo respiracin artificial la cual se realiza boca a boca o con amb, a razn de 15 respiraciones por minuto (4 compresiones de masaje cardiaco por una respiracin). Cuando despus de las maniobras iniciales no se ha logrado la reanimacin cardiaca despus de 5 minutos, esta indicado el uso de bicarbonato de sodio por IV a goteo continuo, hasta que se logra la reanimacin. Cuando no hay una va IV disponible, el mdico debe buscar una vena grande como la subclavia o yugular, las cuales pueden puncionar, y obtener de esta forma una va venosa abierta para la administracin de frmacos y soluciones. Es importante enfatizar que la puncin subclavia o yugular requieren de un claro conocimiento de la tcnica del procedimiento, as como de la anatoma de la regin, con el objeto de no producir complicaciones inherentes a la puncin venosa, las cuales son consecuencia, la mayora de las veces, de la ignorancia de la tcnica (hemotrax, neumotrax, embolia gaseosa, etc.). En el paro cardiaco se produce acidosis metablica que en el curso de minutos se hace muy importante, esta alteracin inhibe la excitabilidad y contractilidad del corazn, por lo que ejercen un efecto deletreo que puede ser responsable de la falta de respuesta cardiaca a un tratamiento adecuado de reanimacin; por lo tanto, la administracin de bicarbonato de sodio se constituye en un elemento esencial del tratamiento del paro cardiaco cuando despus de 5 minutos de maniobras de reanimacin no se ha establecido el ritmo cardiaco. Finalmente se ha demostrado que la administracin de adrenalina por va intravenosa produce vasodilatacin carotdea y aumento del flujo cerebral. En conclusin, cuando el diagnstico del paro cardiaco ha sido oportuno y se instalan las cinco medidas fundamentales: 1.- Masaje cardiaco. 2.- Ventilacin pulmonar. 3.- Va venosa abierta. 4.- Administracin de bicarbonato de sodio. 5.- Administracin de adrenalina.

El paciente puede permanecer vivo hasta 60 minutos. Tiempo en el que se pueden llevar a cabo resto de medidas que permitan restituir el latido cardiaco sin que el paciente muera.

Tratamiento mediato.Cuando ya se estn realizando las medidas fundamentales antes anotadas, ser necesario, ahora s, la intubacin orotraqueal que deber llevarse a cabo teniendo a la mano un laringoscopio, tubos endotraqueales de diferentes tamaos. Jeringa para llenar tubos endotraqueales de diferentes tamaos, jeringa para llenar el globo de los tubos y mientras la reanimacin contina se acomoda al paciente en posicin de intubacin con hiperextensin del cuello. En el momento de intubar se suspenden las medidas de reanimacin y se intentar en forma cuidadosa la intubacin. Cuando sta se logra, se corrobora que el tubo est en la trquea mediante la auscultacin de ambos hemitrax, para todo este procedimiento, no debe utilizarse ms de un minuto de tiempo. Si en este lapso no se logra, se suspende el intento de intubacin y se reinician las maniobras de reanimacin por tres minutos. Cuando el paciente ya se encuentra intubado, se debe entonces registrar un electrocardiograma para conocer el tipo de paro cardiaco. En efecto, cuando se demuestra electrocardiogrficamente que el paro cardiaco es producido por una fibrilacin ventricular, es necesario administrar un choque elctrico con corriente continua de 400 jouls. Si por el contrario se aprecia la ausencia de actividad elctrica del corazn (asistolia ventricular), puede utilizarse un marcapasos transtorcico que podr reiniciar el latido cardiaco en el curso de los prximos 60 segundos. Ya conectado el sistema, se comienza a estimular el corazn a una frecuencia entre 60 y 90x y se grada la energa de estimulacin hasta lograr la captura elctrica del corazn. Si sta va seguida por latido cardiaco y ste a su vez produce pulsos arteriales palpables y presin arterial en cifras normales podremos considerar que se ha logrado restituir la actividad hemodinmica del corazn. Ya reinstalada la funcin cardiaca sea por desfibrilacin elctrica o mediante estimulacin artificial con marcapasos, es necesario explorar cuidadosamente el dimetro de las pupilas y los reflejos pupilares para saber si existe dao cerebral irreversible (midriasis y arreflexia pupilar), o si las maniobras de reanimacin han logrado preservar las neuronas viables sin dao sin dao irreversible, si las maniobras han sido eficaces es imperativo en este momento practicar una determinacin de gases arteriales con el objeto de conocer la concentracin de PO2 que nos informar sobre que tan eficientes han sido las maniobras de reanimacin para mantener la oxigenacin tisular, y por otro lado, ser posible saber si se ha tratado efectivamente la acidosis metablica (de pH y PCO2 normales), si ha sido insuficiente la administracin de bicarbonato de sodio (pH y PCO2 bajos), o si por el contrario, se ha causado alcalosis metablica (pH y PCO2 altos). 3.6.- Drogas tiles en el tratamiento del paro cardiaco.Bicarbonato de sodio (ampolletas de 50 cc al 7.5% = 44 mEq). Esta sustancia es primordial en el tratamiento del paro cardiaco para combatir la rpida, progresiva e intensa acidosis metablica consecutiva a un paro cardiaco cuando no se ha logrado restituir el ritmo cardiaco despus de 5 minutos de maniobras, se debe administra a razn de 1 mEq/Kg IV hasta que se ha reestablecido el latido cardiaco o hasta que se cuenta con una gasometra arterial. Isoproterenol (ampolletas de 0.5 mg/ml). Cuando ya se ha reestablecido el latido cardiaco pero est lento e ineficaz, la accin inotrpica y cronotrpica de esta amina aumenta la frecuencia y el gasto cardiaco con la mejora hemodinmica inmediata del paciente, se diluyen 4 ampolletas de este frmaco en 500 ml de solucin glucosada al 5% (4 /ml) y se gotea a razn de 4 a 8 /min, regulando la dosis de acuerdo a la respuesta.

Dopamina (ampolletas de 5 ml con 200 mg). Al igual que el Isoproterenol la dopamina es un simpaticomimtico que posee las propiedades inotrpica y cronotrpica positiva sobre el corazn, de tal manera que tambin aumenta el gasto cardiaco y mejora hemodinmicamente la circulacin de la sangre. Tiene adems la ventaja de aumentar francamente la perfusin renal y a ciertas dosis su efecto alfa estimulante puede elevar la presin arterial. La dosis recomendable es entre 4 y 10 /Kg/min; al 5% contiene 800 /ml, si la dilucin de 1 ampolleta se hace en 500 ml de solucin, la concentracin ser de 400 /ml. Lidocana (xilocana frascos de 50 ml al 2%). Puede ser til en aquellos enfermos en quienes despus de recuperarse de un paro cardiaco presenta extrasstoceles ventriculares frecuentes, pareadas, con fenmeno R/T, multifocales o en salvas, se administran en 50 a 100 mg en bolo, por IV y despus se valora su administracin mediante goteo, si dichas arritmias reaparecen. Tosilato de bretillo (bretylol, frasco de 10 ml con 500 mg) Este medicamento se ha demostrado especialmente til en la fibrilacin ventricular primaria repetitiva, se utiliza a razn de 5 mg/kg por va Iv diluida en 50 ml de solucin glucosada al 5%. Atropina (amp. De 1 mg). Este frmaco con efecto anticolinrgico se utiliza para combatir la reaccin vagal excesiva (bradicardia, nusea, sialorrea, hipotensin, broncospasmo), cuando est presente, se administra 1 mg por va IV y se valora su nueva administracin 4 a 6 horas despus. Su aplicacin debe valorarse cuidadosamente o incluso evitarse en pacientes que padecen glaucoma o hipertrofia prosttica.

ENFERMEDADES

GINECOOBSTETRICAS .-

Vulvovaginitis .Introduccin : Las infecciones del tracto urinario inferior, del cervix, la vulva y la vagina producen una variedad de sntomas que se sobreponen tales como prurito vulvar, disuria, frecuencia urinaria, dispareunia y secrecin vaginal (leucorrea) alterada o aumentada. Es difcil distinguir entre las diversas infecciones del tracto genital inferior (TGI), basndose nicamente en la sintomatologa. Al evaluarse una mujer con sntomas de infeccin del tracto genitourinario inferior, debe diferenciarse entre cistitis, uretritis, vaginitis y cervicitis y determinarse el agente etiolgico de tal forma que se pueda instaurar terapia especfica y excluirse infecciones del tracto genitourinario superior (Pielonefritis, endometritis o salpingitis) cuyo pronstico y gravedad son diferentes. A pesar de la evaluacin intensiva, en un tercio de las mujeres no habr evidencia demostrable de infeccin, quienes pueden manifestar molestias genitourinarias funcionales o de otro tipo. Algunos autores clasifican a esta poblacin con el diagnstico de sndrome uretral femenino agudo o sndrome de piuria-disuria. Fisiologa y ecologa de la vagina y el cervix : La evaluacin y tratamiento de una paciente con leucorrea son problemas comnmente observados en mujeres de cualquier edad. La vagina est recubierta por epitelio escamoso estratificado no queratinizado idntico al que recubre el ectocrvix rico en glicgeno; debido a lo anterior, esta regin es bastante resistente a las infecciones. El pH vaginal entre 3.5 4.5. Las secreciones vaginales normales son una mezcla de varios componentes regionales: secrecin de la pared vaginal, secrecin de las glndulas sebceas, sudor, secrecin de las glndulas de Bartholini y de Skene y secrecin de diversas estructuras del tracto genital superior. Bajo la influencia de las hormonas sexuales esteroides, existe una considerable variacin temporal en la cantidad de las secreciones vaginales, por ejemplo, stas tienden a aumentar durante la ovulacin, justo antes del periodo menstrual, durante la excitacin sexual y durante el embarazo. En mujeres en edad reproductiva, se puede observar un aumento en la cantidad de las secreciones vaginales como resultado de ansiedad, estimulacin ertica, uso de anticonceptivos orales (ACO), ectopia cervical y duchas vaginales frecuentes.

Lactobacillus spp es el microorganismo ms abundante de la microbata vaginal normal . Las secreciones vaginales normales contienen de 108 a 109 lactobacilos por mililitro. Existen muchos otros microorganismos, tanto falcutativos como anaerobios, a bajas concentraciones. La concentracin de lactobacilos aumenta durante el embarazo a la vez que disminuye la cantidad de anaerobios; las bacterias facultativas permanecen sin cambio.

Infecciones vaginales : La secrecin vaginal es el ms comn de todos los signos-sntomas ginecolgicos. Se calcula que resulta en 4 a 5 millones de consultas en Estados Unidos al ao. Esta cifra es aproximadamente el 10% de la consulta de los mdicos en ejercicio privado. Estas cantidades explican por qu los medicamentos antimicrobianos tpicos para el tratamiento de la vaginitis se encuentran entre los frmacos ms frecuentemente utilizados en la prctica privada. Ya que la signosintomatologa vaginal no es privativa de la vaginitis es importante excluir condiciones ms serias que tambin se manifiestan como leucorrea, ejemplo: cervicitis mucopurulenta, enfermedad plvica inflamatoria y neoplasia cervical. L a evaluacin cuidadosa de estas pacientes debe incluir; medicin de pH del lquido vaginal, examen en fresco del lquido vaginal, prueba de KOH, cultivo de Candida spp, Ureaplasma urealyticum, Chlamydia trachomatis, Gardnerella vaginalis y Neisseria gonorrhoeae o deteccin de antgenos contra Chlamydia trachomatis, examen de una muestra endocervical teida con Gram y Papanicolaou cervicovaginal. Los tipos ms frecuentes de vaginitis son: las candidiasis vulvovaginal, la vaginosis bacteriana (previamente conocida como vaginitis inespecfica) y la vaginitis por Tricomonas vaginalis.

Candidiasis vulvovaginal
La mayora de las mujeres experimentan por lo menos un episodio de candidiasis vulvovaginal en su vida. Candida albicans causa entre 80 a 95% de las infecciones vaginales; otras especies de Candida y Torulopsis glabrata son responsables del resto de las infecciones vaginales por levaduras. La prevalencia de la colonizacin vaginal por levaduras entre mujeres seleccionadas aleatoriamente en una clnica de ETS fue del 26%, pero slo la mitad de las mujeres tuvo sntomas atribuibles a la infeccin por levadura, an no est claro por qu algunas mujeres con infeccin vaginal por levaduras desarrollan enfermedad sintomtica y por qu un grupo menor desarrollo recaigas frecuentes. Los factores predisponentes para infeccin genital por candida comunes son: glucosuria, diabetes mellitus, embarazo, uso de ACO, obesidad, uso reciente de antimicrobianos , corticosteroides u otros frmacos inmunosupresores. Las manifestaciones clnicas caractersticas incluyen: epitelio vaginal y vulvar eritematoso, edema vulvar, presencia de fisuras en la mucosa y leucorrea parecida al queso cottage o amarillenta adherida a las paredes vaginales.

Los estudios de microscopia electrnica han demostrado que C. Albicans invade a las clulas epiteliales y puede, de hecho, penetrar a travs de varias capas celulares. La persistencia intracelular de levaduras puede explicar en parte el ndice relativamente elevado de recurrencia observado despus de cursos cortos de terapia antimictica. El diagnstico de candidiasis vulvovaginal puede confirmarse por microscopia directa de una preparacin de KOH al 10%, pero el cultivo es la prueba ms sensible. Comparada con el cultivo, la microscopia directa con muestras con KOH de 2% de falsos positivos y 6% de falsos negativos en mujeres sintomticas. El tratamiento de las infecciones por levaduras resulta en alivio de los sntomas y erradicacin del organismo en 90% de los casos. El abordaje puede ser llevado a cabo con medicacin tpica u oral. Entre los primeros estn imidazoles tpicos en sus diversas presentaciones de cremas u vulos o tabletas vaginales tales como: clotrimazol, miconazol, butoconazol, tioconazol y el econazol, as como los triazoles. Tambin sigue teniendo utilidad la nistatina aunque las tasas de curacin reportadas son slo de un 80%. Se pueden utilizar esquemas de tratamiento de dosis nica, 3 o 7 das, aunque los resultados de diversos estudios sugieren mejores resultados con los dos ltimos esquemas. Algunos esquemas tiles utilizados son los siguientes: clotrimazol 500 mg dosis nica intravaginal (supositorio) o miconazol un supositorio dosis nica de 1200 mg. Clotrimazol supositorio intravaginal de 200 mg aplicado una vez al da por 3 das o de 100 mg por una semana o crema al 1% aplicando 5 g intravaginalmente una vez por da por 7 das; miconazol un supositorio de 200 mg intravaginalmente por 3 das o de 100 mg por una semana, treconazol crema al 0.8% aplicando 5 g intravaginalmente una vez al da por 3 das o crema al 0.4% aplicando 5 g intravaginalmente una vez al da por 7 das. Aunque las fallas del tratamiento y las recurrencias son problemas comunes, an no estn bien entendidos. Posibles explicaciones para lo anterior incluyen: reservorio gastrointestinal persistente, resistencia al frmaco, pobre adherencia al tratamiento y tratamiento insuficiente.

Vaginosis bacteriana
Esta es una entidad clnica caracterizada por abundante secrecin vulvovaginal de olor desagradable y que no se acompaa de inflamacin o irritacin vaginal, ni presencia de leucocitos en el flujo vaginal. Est catalogada como una enfermedad de transmisin sexual, aunque dicha entidad se ha descrito tanto en nias, mujeres prepberes, mujeres vrgenes o mujeres sin actividad sexual. Las manifestaciones clnicas son: secrecin vaginal de moderada a abundante con un olor caracterstico descrito como olor a pescado, color gris con burbujas en su superficie, no espesa y muy adherentes a las paredes de la vagina, cerviz y rea vulvar. A la esculoscopia se puede observar en los casos de VB pura, que no hay edema o eritema de las paredes de la vagina y que el flujo caracterstico se encuentra adherido a las paredes vaginales, cerviz uterino, introito vaginal y el el rea perivulvar. El endocrvix no se afecte en la VB y la secrecin que fluye a travs de ste debe ser clara y mucoide. Durante el examen bimanual no deben encontrarse alteraciones en los casos no complicados, aunque en esta poblacin de pacientes son ms comunes los casos de salpingitis, infecciones de la herida quirrgica o de la cpula vaginal posterior a histerectoma, fiebre posparto, endometritis y trabajo de parto prematuro. La tincin de Gram o la citologa exfoliativa nos muestra abundantes cocobacilos gramnegativos y ausencia de grandes bacilos grampositivos, morfotipo caracterstico y sugestivo de Lactobacilius spp, el cual se encuentra ausente.

Su tratamiento puede ser con el uso de metronidazol 250-500 mg cada 12 horas va oral por 7 das cura al 80-90% de las VB. Alternativamente puede utilizarse el metronidazol a razn de 2 g por la misma va como dosis nica. Los ndices de curacin con una dosis nica de metronidazol son considerablemente menores. Tambin se ha utilizado la clindamicina 300 mg V.O. cada 12 hrs. por 7 das, ampicilina o amoxicilina 1 g cada 6 has por el mismo tiempo o los tratamientos tpicos son crema de clindamicina al 2% aplicando 5 g intravaginalmente antes de acostarse, por una semana o metronidazol gel vaginal al 0.75% aplicando 5 g intravaginalmente cada 12 hrs. por 5 das. El costo de estos ltimos tratamientos es definitivamente mayor que el uso de metronidazol oral. La ampicilina tiene utilidad durante el embarazo, cuando el metronidazol est contraindicado. Al igual que otras enfermedades de transmisin sexual, debe de tratarse la pareja sexual de las mujeres con VB.

Vaginitis por tricomonas vaginalis

Este es responsable desde 1806, aproximadamente el 25% de los casos de vaginitis evidente clnicamente, pero con frecuencia ocurre en mujeres asintomticas. La prevalencia de T. Vaginalis en las pacientes de las clnicas de ETS seleccionadas aleatoriamente ha variado entre 15 y 30%. Este germen a menudo se asocia con otros agentes causantes de ETS, incluyendo gonorrea y Chlamydia. Se transmite sexualmente y se adquiere en casi todos los casos. Clnicamente, la leucorrea es en general homognea y ftida, con pH 4.5. La presencia de cerviz en fresa por colposcopia fue sensible en 45% y 99% especficamente para el diagnstico de infestacin por . vaginalis en esta poblacin. Este agente se identifica habitualmente por cultivo o examen en fresco de la leucorrea, pero ninguna de estas pruebas es 100% sensible o especfica. En un estudio del CDC ambas pruebas fueron positivas en el 66%, el examen en fresco fue positivo en el 9% y el cultivo solamente en el 24%. Los anticuerpos monocionales pueden utilizarse en especimenes fijados con metanol para detectar . Vaginalis por inmunofluorescencia, con la ventaja de que este mtodo es capaz de detectar tanto organismos vivos como muertos. El tratamiento recomendado para tricomoniasis en mujeres consiste en 2.0 g de metronidazol administrados en dosis nica oral (o algn otro 5-nitromidazol a dosis comparable). Este rgimen esta reportado con ndices de curacin en el rango de 82 a 88% de las mujeres. Cuando se trata a la pareja sexual simultneamente, el ndice de curacin a menudo excede al 95%. En aquellas situaciones clnicas en las cuales la terapia con metronidazol sistmico est contraindicada, hay que recurrir la terapia local. El clotrimazol, un antimictico imidazlico, elimina a vaginalis despus de 48 hrs. De exposicin a 100 g/ml in vitro. 100 mg de clotimazol aplicados intravaginalmente por 6 das (segn han reportado) cura de 48 a 66% de las pacientes por cultivo. Cuando se defini la cura como alivio de los sntomas y eliminacin del organismo el examen en fresco, el mismo esquema de tratamiento cur 61 a 81% de las mujeres. Este tratamiento puede jugar un papel importante, particularmente durante el primer trimestre del embarazo para aliviar los sntomas. 5.- Dismenorrea : Aunque etimolgicamente significa Menstruacin difcil, el uso ha consagrado este trmino para la menstruacin dolorosa y es este sntoma con frecuencia el motivo principal de consulta mdica por su severidad, que puede ser incapacitante, y es causa de una elevada proporcin de

ausentismo escolar y laboral. Tiene un componente psicosomtico importante y sufre una gran influencia de la actitud de la paciente hacia su propio cuerpo y hacia la funcin reproductiva, a la cual a veces considera como una injusta carga; es frecuente que madres e hijas sean dismenorrecas, no por herencia orgnica, sino por deformacin cultural o educativa. La causa puede ser orgnica, como en le endometriosis, adenomiosis o inflamacin plvica, en cuyo caso se le llama secundaria o puede ser funcional, tambin llamada esencial. Si se presenta desde las primeras menstruaciones en la pubertad se llama primaria y cuando aparece despus de un ao se llama adquirida aplicndosele tambin en el trmino de secundaria, lo que hace confusa la terminologa ; nos parece recomendable aplicar los trminos de primaria y secundaria para designar la funcional o la orgnica respectivamente. Por su relacin con el sangrado se le llama premenstrual, transmenstrual o total y an puede a veces ser postmenstrual. El tipo ms frecuente de dolor es el clico localizado al hipogastrio, con menor frecuencia al hemivientre inferior en forma difusa y a veces tiene irradiacin a la regin lumbosacra o a la cara antero interna de la raz de los muslos. El clico se atribuye a contracciones espasmdicas del tero y es comparable a las del parto o aborto; su fisiopatologa es mediada por la presencia de prostaglandinas, particularmente la E-2, que se producen en el endometrio y actan sobre el miometrio. Los dolores de otro tipo suelen ser de causa orgnica y su localizacin e irradiaciones dependen de la inervacin de los rganos y el peritoneo plvico, que son estimulados por el proceso nosolgico y generan la sensacin de dolor en el sitio de la lesin o lo irradian de acuerdo con su distribucin anatmica, lo que da lugar frecuentemente al dolor referido. Cuando la dismenorrea es muy intensa, puede acompaarse de sntomas urinarios y rectales o ser concomitante con el sndrome de tensin premenstrual. Diagnstico : El estudio clnico y la semiologa correcta de los sntomas y signos son la base indispensable para el correcto abordaje de la dismenorrea. El laboratorio ayuda para identificar procesos urinarios o digestivos que, siendo primordiales, se disfrazan de dismenorrea por la exacerbacin menstrual que es frecuente. La radiologa simple ayuda poco y la tomografa puede ser til en los casos de lesiones orgnicas de acceso difcil. La ultrasonografa s da una gran ayuda, sobre todo para demostrar o descartar la presencia de lesiones orgnicas. Cuando los mtodos anteriores no aclaran la situacin, la laparoscopia es un procedimiento obligado ya que permite, bajo control visual, determinar la presencia de endometriosis no diagnosticada, lesiones activas o residuales de infeccin de infeccin plvica crnica, dilatacin patolgica de los plexos venosos, sobre todo los ovricos y los uterinos; el mismo acto laparoscpico puede emplearse para el tratamiento de muchas de las entidades enunciadas y, en casos cada vez menos frecuentes, realizar la neurectoma del plexo presacro. Tratamiento : Este estar orientado a la curacin de las causas demostradas en la dismenorrea orgnica, o a la supresin de la fisiopatologa del dolor por diversos procedimientos. Los llamados analgsicos anti-inflamatorios no esteroides son tiles en la dismenorrea leve ante el hecho de que inhiben a las ciclo- oxgenasa que intervienen en la produccin de las prostaglandinas mediadoras del dolor. Los antiespasmdicos solos tienen efectos muy poco satisfactorios. La inhibicin de la ovulacin mediante esteroides anovulatorios, sean secuenciales o simultneos tiene xito en ms del 70% de los casos de dismenorrea esencial y primaria; no hay cabida actual para el uso parcial o aislado de otros compuestos hormonales. Los psicotrpicos como los llamados sedantes menores pueden ayudar a controlar el aspecto emocional negativo del dolor, junto con los analgsicos. La intervencin quirrgica se reserva exclusivamente para la dismenorrea orgnica al tratar el proceso bsico y excepcionalmente se hace la neurectoma presacra cuando quedan lesiones residuales de endometriosis que se puede pensar hagan recidivar el dolor.

SNDROME DE TENSIN PREMENSTRUAL :

Este sndrome, recientemente conocido como disforia funcional premenstrual ha sido muy diversamente aceptado en la literatura, habiendo quienes lo niegan por completo y quienes lo diagnostican con exagerada liberalidad. Como el nombre lo implica, es un conjunto de sntomas y signos que aparecen frecuentemente asociados, pero no tienen una etiologa constante ni un sustrato anatmico bien demostrado, salvo el hecho de que slo se presentan como preludio a la menstruacin.

Cuadro clnico : Es muy ubicuo en sus manifestaciones y variable en la intensidad relativa de las mismas. Un carcter implcito en la definicin es que se presenta slo en la semana o diez das previos a la menstruacin y desaparece espontneamente entre el primero y el tercer da de presentarse sta. Los sntomas de mayor frecuencia son: Molestia dolorosa gravativa de mediana intensidad en el hipogastrio, con cierto grado de distensin abdominal acompaada de molestias urinarias o rectales imprecisas de predominio vespertino (las pacientes la denominan inflamacin); turgencia mamaria bilateral dolorosa, sin masas anormales palpables ni secrecin apreciable en el pezn. Cefalea gravitativa predominante occipital con horario vespertino y nocturno, de moderada intensidad y sin manifestaciones visuales ni auditivas, aunque frecuentemente tiene carcter migraoso incapacitante, poco modificada por los analgsicos comunes. Insomnio con despertar temprano. Sensacin de agotamiento y fatigabilidad acompaada de cierto grado de tristeza no explicable. Irritabilidad de carcter que puede ir desde ligera intolerancia a estmulos auditivos o a pequeas contrariedades hasta un estado de franca agresividad en lmites peligrosos del comportamiento familiar y social. Con frecuencia se menciona y a veces se comprueba un aumento del peso corporal de hasta 1.5 Kg., que tambin desaparece con la menstruacin. Etiologa: Innumerables son las teoras que tratan de explicar esta causa y casi todas tienen algn fundamento en la observacin de algunos casos. Como por ejemplo en mujeres que toman o se aplican anticonceptivos con dosis altas de esteroides progestacionales. Obviamente tambin han sido implicados los estrgenos, sin demostracin concluyente. Recientemente se ha atribuido el sndrome a las alteraciones psquicas debidas al exceso de serotonina como mediador qumico intracerebral; esto coincide con las semejanzas que tienen las manifestaciones premenstruales con algunos cuadros depresivos. Tratamiento : Los propuestos para el sndrome premenstrual son de lo ms dismbolo y van desde la herbolaria y los francos placebos hasta las ms elaboradas preinscripciones hormonales y psiquitricas. Como medidas generales empricas se recomienda una dieta baja en sodio, suspensin de cafena y alcaloides semejantes, ejercicio fsico moderado y balneoterapia. Se han usado con cierto xito los inhibidores de la ovulacin, tales como las formulaciones anticonceptivas, preferentemente con dosis bajas de progestacional, y hay informes de mejoras logradas con la aplicacin de anlogos de la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRHa);

creemos que esos anlogos tienen otras indicaciones y que, en el extremo de usarlas en casos muy severos, debe ser bajo control del endocrinlogo, dadas sus otras repercusiones muy importantes en la homeostasis. Se recomiendan los diurticos en toda su amplia gama, siendo los ms prestigiados los derivados tiazdicos, aunados a dieta hiposdica. En vista del mecanismo aldosternico mencionado como posible etiologa, se usa la espironolactona a dosis de 75 mg. Diarios. Los tranquilizantes menores no han demostrado eficacia en estudios bien controlados. Recientemente, a raz de la hiptesis serotnica se han usado medicamentos que inhiben la recaptura de la serotonina en las sinapsis neurales, del tipo del alprazolam y la fluoxetina, usados para la depresin endgena, mismos que deben considerarse an como experimentales. En resumen, el clnico deber estimar mediante la evaluacin juiciosa de la paciente cul de los mecanismos etiopatognicos enunciados es el probablemente causal del problema y proceder a la teraputica oportuna para ese mecanismo en concreto.

ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO, PSICOLGICAS Y PSIQUIATRICAS

Frmaco- dependencia
Frmaco es una palabra derivada del griego latn que significa remedio o medicamento. Actualmente la OMS acepta que droga o frmaco es toda sustancia que introducida al organismo vivo puede modificar una o ms de sus funciones y frmacodependencia es cuando un individuo llega a depender de una sustancia, independientemente de que sus efectos le beneficien o le perjudiquen. Cuando la introduccin al organismo de una sustancia se inici por una indicacin estrictamente mdica, su accin no es definidamente teraputica para ese sujeto o su uso reiterado rebasa las acciones previstas y se pierde el control mdico, entonces se cae en una situacin anmala con complicaciones mdicas, sociales o legales. A esta situacin conocida como toxicomana o drogadiccin, se recomienda actualmente llamarle frmacodependencia, por lo que este trmino no se debe usar para referirse a la necesidad de recurrir al efecto farmacolgico de un medicamento con objeto de corregir una alteracin patolgica. Adems de esta recomendacin para eliminar de la prctica mdica un lenguaje peyorativo, la OMS propuso que se aceptara la siguiente definicin: Frmacodependencia es el estado psquico o fsico, causado por la interaccin entre el organismo y un frmaco, que modifican su comportamiento y provocan un impulso irreprimible para recibir el frmaco y no experimentar el malestar producido por la privacin de su accin. Las sustancias que modifican el comportamiento se clasifican como: estimulantes, depresoras, alucingenas y de accin mixta o miscelnea. Entre los estimulantes destacan como prototipos los derivados anfetamnicos y la cocana. Entre las sustancias depresoras se incluyen los barbitricos, el hidrato de cloral, el meprobamato, los derivados del diazepam, los solventes orgnicos voltiles como la acetona, el benceno, tolueno, thinner, , otros hidrocarburos y el alcohol. Entre los estimulantes con accin alucingena se encuentran el LSD, la mezcalina, el peyote, la psicolocybina y otros alucgenos sintticos que no tienen fuentes naturales. La marihuana tiene una accin miscelnea: alucingena?, estimulante? depresora?, que sigue siendo motivo de controversia. Los derivados opiceos tienen una accin predominantemente depresora y algunas otras acciones farmacolgicas que han motivado su uso en medicina. Entre ellos estn la codena, la herona, la morfina y los analgsicos sintticos como la meperidina o demerol y la metadona.

Alcoholismo

Se estima que en Mxico el 5.7%, por la poblacin mayor de 20 aos (1.7 millones de habitantes aproximadamente), puede considerarse alcohlico. Adems, en 3 de cada 10 acciones violentas est presente el alcohol, en el 17% de los suicidios, el 45% de las violaciones el violador est bajo los efectos del alcohol, y en el 15% de los casos de nios maltratados el golpeador era bebedor excesivo. As mismo, el alcohol est presente en la mayora de los accidentes de trnsito y en muchos accidentes laborales, es causa de ausentismo, disolucin familiar y ocasiona grandes prdidas econmicas. El uso y abuso del alcohol est ligado a la historia de la humanidad y es poco probable que haya alguna ceremonia religiosa o acontecimiento social que no se acompae de libaciones. An en el presente, el consumo de alcohol empieza como un rito de iniciacin, incluso en las culturas ms elevadas y la abstinencia puede provocar rechazo social. En ciertos grupos, los individuos que prefieren la leche y los dulces se identifican con gustos femeninos o infantiles, que los desprecian en las reuniones de varones. Las mujeres, en su lucha por la igualdad, han conquistado el derecho a consumir bebidas alcohlicas como los hombres, hasta lograr que cada da existan ms mujeres vctimas del alcoholismo. Definicin : Es muy difcil, conceptualmente, definir a la diferencia que existe entre el consumo moderado de bebidas alcohlicas y el abuso de las mismas. Los patrones cuantitativos que hacen referencia a la cantidad y tiempo de consumo pueden ser errneos pues no tomen en cuenta las grandes diferencias que existen en la respuesta individual a la ingestin del alcohol. Es por ello que existen tantas definiciones del alcoholismo como enfermedad y cada autor propone o adapta alguna diferente. Desde el punto de vista clnico, existen tres tipos de alcohlicos: 1.- Los que desde sus primeros contactos con el alcohol tienen manifestaciones neuropsiquitricas o trastornos de conducta y no tienen, en cambio, lesiones hepticas trascendentales. 2.- Los que sufren lesiones hepticas, pero no tienen dao neuropsiquitrico prominente, ni errores de conducta. 3.- Los que sufren las alteraciones orgnicas en el sistema nervioso, en el hgado, cometen todos los errores de conducta posible, y adems tienen lesiones provocadas por el alcohol en otros sitios del organismo. El primer grupo lo constituyen los pacientes del psiquiatra, son los ms difciles de manejar y mantener en tratamiento, constituyen el ms grave problema familiar y social, y pueden vivir muchos aos causando disgustos a todos los que tienen que sufrir su presencia. El segundo grupo lo constituyen los alcohlicos que no lo parecen, trabajan, no tienen graves errores de conducta ni problemas familiares o sociales y se presentan a la consulta por el dao heptico. El tercer grupo se limita fcilmente e incluye, como se dijo, al alcohlico con graves trastornos de conducta, alteracin neuropsiquitrica y dao heptico. Epidemiologa : De la revisin de 1,000 expedientes de nuestro archivo, hemos obtenido los siguientes datos: Ingirieron las bebidas alcohlicas en forma consuetudinaria 551 personas (55.1%), y en forma peridica 489 personas (48.9%).

Los deterioros socioeconmicos que se presentaron con ms frecuencia fueron: irregularidades o prdida de empleo, prdida de amigos, disolucin de vnculo matrimonial y abandono de sus deberes como padres de familia. Efectos metablicos del consumo de etanol .Consumo moderado de alcohol : En 1980 se public una extensa revisin sobre los efectos benficos para la salud debidos al consumo moderado de alcohol. Un resumen de los tres puntos principales de dicha revisin se presenta a continuacin: 1.- Las bebidas alcohlicas son alimento, contienen aproximadamente 7 cal/g de etanol, (aunque de energa no almacenable). La cerveza contiene pequeos porcentajes de la racin de vitaminas, minerales y elementos traza que se recomiendan diariamente, mientras que el vino posee cantidades ms pequeas de vitaminas y minerales que la cerveza, pero tiene cantidades considerablemente mayores de hierro. 2.- La enfermedad coronaria tiene una relacin inversa con el consumo de bebidas alcohlicas; muchos estudios sugieren que el efecto del alcohol se debe a que incrementa los niveles de las lipoprotenas de alta densidad (HDL), las cuales participan en la salida de colesterol de los tejidos. Otras explicaciones seran el contenido de silicn en el vino y la cerveza que de alguna forma contribuye a la relativamente baja mortalidad por dao cardiovascular caracterstica de los bebedores moderados y la disminucin de la agregacin de plaquetas y de la coagulacin, as como la menor tendencia al stress o a ciertos patrones de personalidad asociados con la enfermedad cardiovascular. 3.- Los vinos secos y las bebidas espirituosas diluidas se han recomendado en el tratamiento de la diabetes, su metabolismo no requiere insulina ni causa secrecin de la misma, aunque mejora la respuesta de glucosa sangunea a la ingestin de carbohidratos en los diabticos. Debido al descenso de las HDL reportado en diabticos, el alcohol ha sido recomendado para aumentar los niveles y funciones de sus HDL, sin que exceda 6% del consumo total de caloras. Interaccin alcohol-individuo : Es bien conocido que la mayora de la gente consume alcohol en forma moderada durante toda su vida sin presentar problemas asociados. Por otra parte, se ha confirmado que el riesgo de desarrollas dao heptico con la cantidad de alcohol y el periodo de consumo, aunque no es posible establecer un umbral de ingestin de etanol que asegure la ausencia de patologa; por el contrario, hay grandes diferencias entre los consumidores, no slo en la susceptibilidad individual, sino tambin en la de varios rganos blanco. Se ha reportado que la hepatitis alcohlica es relativamente rara en algunas poblaciones en las cuales la cirrosis es bastante comn; sin embargo tenemos la conviccin de que la hepatitis es precursor inevitable de la cirrosis y que no siempre es evidente clnicamente y por ello no es susceptible de diagnosticar. La hiptesis de que las diferencias individuales y raciales en el metabolismo del etanol vienen como base la variabilidad gentica de las enzimas participantes, conlleva a considerar que el metabolismo individual del etanol y los trastornos del metabolismo intermedio ocasionado por el mismo, estn estrechamente asociados, aunque no hay duda de que adems de los factores biolgicos que participan en la tolerancia metablica y fisiolgica, existen factores psicosociales que juegan un papel determinante en la tolerancia conductual. Destino del etanol : Una vez que el etanol ha sido ingerido por un individuo, el destino del mismo puede ser analizado entres etapas: absorcin, distribucin y eliminacin. La absorcin depende de la

cantidad ingerida en un tiempo aproximado de dos horas y se traslapa con la etapa de distribucin. El alcohol es una molcula pequea, neutra, soluble en agua, que se puede absorber por simple difusin; su fcil incorporacin al organismo resulta de estas dos caractersticas: solubilidad y difusibilidad. Un modelo simple de absorcin se basa en la cintica de primer orden, en donde la absorcin a un tiempo dado es proporcional a la cantidad de alcohol que aun queda por absorberse. Como la velocidad de absorcin es diferente en el estmago y en el duodeno, la rapidez de vaciamiento gstrico tambin juega un papel decisivo. Como ya se dijo, el modelo actual para la absorcin considera dos constantes de absorcin diferentes (estmago e intestino) y otra de vaciamiento gstrico. La cintica de absorcin del etanol determina la concentracin sangunea del mismo y sta a su vez juega un papel central puesto que representan la concentracin de etanol con la cual el hgado es prefundido para su eliminacin cuando se alcanza esta fase. La fase de eliminacin se caracteriza por un ascenso en la concentracin de alcohol en sangre. La eliminacin del etanol se efecta en un 90% de su oxidacin hasta agua y bixido de carbono sin embargo, pequeas cantidades de etanol se excretan como tales por los pulmones, la orina y el sudor. Vas de oxidacin del etanol : El etanol se metaboliza principalmente en el hgado. La primera reaccin, la oxidacin del etanol al acetaldehdo es la limitante. Son tres los sistemas enzimticos encargados de oxidar el alcohol a acetaldehdo: alcohol deshidrogenasa, catalasa y el sistema microsomal oxidante del etanol (MEOS). a).- Deshidrogenasa alcohlica : La deshidrogenasa alcohlica es la principal enzima en la eliminacin del etanol. La mayora de los estudios realizados han encontrado una gran variabilidad gentica en esta enzima. Las formas mltiples de las enzimas se deben a la presencia de seis posibles formas dimricas que surgen por la combinacin al azar de tres sub-unidades diferentes (a, b, g) codificadas por los genes de los locus ADH-1, ADH-2 y ADH-3, respectivamente. Se sabe que los bebedores regulares aumentan su tolerancia al etanol y desarrollan velocidades mayores de depuracin sangunea de etanol. Hace algunos aos era comn or a los mdicos hablar de la ADH como una enzima inducible por su substrato y ahora se sabe que la actividad de la ADH llega a disminuir como respuesta al consumo crnico exagerado de etanol. En mandriles acostumbrados a ingerir alcohol en forma crnica se ha detectado una disminucin de la actividad de la ADH que cursa con aceleracin del metabolismo de alcohol. b).- Sistema microsomal de oxidacin del etanol (MEOS) : La observacin de que el consumo de etanol produce proliferacin del retculo endoplsmatico liso plante la posibilidad de que adems de la oxidacin del etanol por la ADH del citosol, pudiera ser metabolizado por los microsomas; ms tarde se descubri un sistema microsomal capaz de oxidar el metanol, pero con baja capacidad para oxidar el etanol. En este sistema, sensible a la cida y a otros inhibidores de la catalasa, incluye la peroxidacin del etanol a agua oxigenada y fue plenamente identificado como contaminante de la catalasa en las preparaciones de microsomas. Ms tarde un MEOS con capacidad cataltica diez veces mayor, insensible a los inhibidores de la catalasa, que requiere NADPH y O2, se caracteriz y diferenci en forma clara por su habilidad de oxidar; adems otros alcoholes, entre ellos alcoholes alifticos de cadena larga. Estos hallazgos culminaron con la purificacin del citocromo P-450, un participante del sistema MEOS, el cual es inducible por el etanol y otras drogas. La existencia de este citocromo explica, en parte, la mayor susceptibilidad de los alcohlicos a algunos agentes ambientales incluyendo solventes industriales, frmacos como la cloropromacina, la cocana o la

vitamina A. La mayor actividad del MEOS, conferida por la exposicin prolongada al etanol, conlleva al aumento del metabolismo de diferentes drogas con un descenso en su vida media y tambin a los efectos derivados del aumento de productos de metabolitos txicos. c).-Deshidrogenasas aldehdicas (ALDH): El aldehismo determinado por los niveles de acetaldehdo en sangre puede presentarse en diferentes rangos: normal, sndrome aldehdico agudo, aldehismo crnico. El segundo tipo se ejemplifica con la alteracin enzimtica recin comentada por los orientales. Los individuos con aldehismo crnico muestran un ligero aumento en la concentracin de aldehdo en sangre. Dichos niveles ligeramente elevados son determinados por patrones isoenzimticos especficos de ADH, ALDH o MEOS, dando como resultado una ms rpida produccin de acetaldehdo o una ms lenta eliminacin del mismo. Los niveles altos de acetaldehdo predisponen a efectos intracelulares citotxicos importantes y a mayor dao orgnico. Es interesante la observacin de formas atpicas de ALDH en pacientes con enfermedad alcohlica heptica. El acetaldehdo tiene sus propios efectos colaterales, algunos son antagonistas del efecto directo del etanol. Por ejemplo: el acetaldehdo puede liberar catecolaminas y as contrarrestar algunos efectos sedantes del etanol. Otros efectos txicos del acetaldehdo estn relacionados con la unin covalente con las protenas para formar eductos, determinando el comportamiento anormal de las protenas con las que se une, entre ellas incluye a la hemoglobina, la tubulina y la albmina. A nivel de los microtbulus se ha confirmado una disminucin de los mismos y con esto la capacidad secretora de protenas tambin disminuye, lo que favorece se retencin y facilita el hinchamiento de los hepatocitos. Otro efecto del aumento del acetaldehdo, demostrado en mitocondrias de hgado de rata es a nivel de la cadera respiratoria acoplada a la fosforilacin oxidativa, especialmente inhibicin en el sitio I. Tambin se ha postulado que el acetaldehdo y el acetato, a concentraciones elevadas, modifican el balance entre sntesis y degradacin de colgena. Por ltimo se le ha atribuido al acetaldehdo un aumento de la reactividad inmunolgica. Efectos del etanol sobre el metabolismo.Carbohidratos : La administracin de alcohol tiene efectos diferentes cuando se trata de sujetos alimentados o en ayuno. En el individuo que ha ingerido alimento, el etanol produce un descenso en la utilizacin perifrica de glucosa, con hiperglucemia, ya que la administracin de moderadas cantidades de etanol inducen resistencia a la insulina. La aparicin de hiperglucemia se ve favorecida por un aumento de la glucogenlisis heptica, por activacin de la fosforilasa mediada por liberacin de catecolaminas. Adems el etanol disminuye la gluclisis heptica como resultado de una inhibicin en la actividad de la enzima gliceraldehdo 3-fosfato deshidrogenasa, que se encuentra sujeta al aumento del estado redox (NADH/NAD) en el citosol. La recin mencionada disminucin en la gluclisis heptica trae como resultado un descenso en la produccin de ATP y un aumento de ADP, el cual estimula la respiracin mitocondrial y con ello la reoxidacin del NADH a NAD para abatir el exceso de NADH y agilizar el metabolismo del etanol. Lpidos .La administracin aguda de etanol produce un aumento en el nivel srico de los triacilglicridos. Este aumento sucede principalmente en la fraccin de lipoprotenas de baja densidad (LDL), aunque en el estado posprandial tambin aumentan otras fracciones de

lipoprotenas sricas. La elevacin de los triacilglicridos se mantiene de 12 a 36 horas despus de haber ingerido el etanol. De particular inters es la elevacin, en la sangre de los individuos en ayunas, de las lipoprotenas de alta densidad (HDL), transportadoras de colesterol y una disminucin de las LDL. Los datos epidemiolgicos permiten reconocer que las concentraciones elevadas de las HDL de alguna manera protegen contra la ateroesclerosis y el infarto al miocardio. El hgado graso que acompaa casi invariablemente a la ingestin prolongada de etanol se debe a la acumulacin de triacilglicridos. La causa de esta infiltracin es el aumento de cidos grasos disponibles, del tejido adiposo, lpidos sintetizados por el hgado y los provenientes de la dieta. La inhibicin del ciclo de Krebs trae como resultado la acumulacin de acetoacetato y el desarrollo de cetoacidosis. Protenas : En los estados finales del alcoholismo hay un aumento en la excrecin del nitrgeno que se asocia con un balance nitrogenado negativo y prdida de peso. Adems se ha reportado la acumulacin de protenas hepticas tales como: la albmina, transferrina y varias glicoproteinas todas las cuales son normalmente exportadas. Esta mismas a la circulacin sangunea se afecta porque los aductos de acetaldehdo inhiben la polimeracin de la tubulina, necesaria para el proceso de secrecin y entonces se acumulan y provocan la hinchazn del hepatocito, degeneracin balonoide, se favorece la hepatomegalia y lo que es peor, la necrosis celular. Nucletidos : La ingestin de bebidas alcohlicas con frecuencia desencadena un cuadro de artritis gotosa. Un descenso en la excrecin de cido rico por va renal produce la hiperuricemia asociada al aumento del lactato srico. Otros estudios recientes indican que en los pacientes gotosos la ingestin de etanol incrementa la sntesis de cido rico porque se estimula el recambio de adenina-nucletidos, con un aumento en la excrecin urinaria de oxipurina. El mecanismo desencadenante de estos cambios an se desconoce. Vitaminas : Tiamina. La administracin aguda de etanol inhibe la absorcin de tiamina. Es muy probable que los pacientes alcohlicos tengan dificultades, no slo a nivel de la absorcin, sino tambin en la conversin de tiamina a pirofosfato de tiamina (la forma activa de la vitamina). Los pacientes con dao heptico pueden presentar una pobre utilizacin de la forma activa de la vitamina. cido flico. La ingestin aguda de etanol produce una disminucin en los niveles sricos de folato observable, tanto en pacientes alcohlicos, como en sujetos normales. El mecanismo de esta accin del etanol est an en controversia. Piridoxina. La coenzima biolgicamente activa de la vitamina B, es el fosfato de piridoxal (PLP). Un descenso en los niveles sricos de PLP sucede en pacientes con o sin disfuncin heptica que ingieren etanol. El mecanismo parece deberse a que acetaldehdo acelera la degradacin del PLP. Vitamina A. Se ingiere como retinol inactivo y se convierte a la forma activa: retinal, por accin de la deshidrogenasa alcohlica. In vivo el etanol inhibe la conversin de retinol a retinal

catalizada por la deshidrogenasa alcohlica en el hgado humano, la retina de gato y el testculo de la rata. Este efecto inhibitorio puede contribuir a la falta de adaptacin a la oscuridad y a la deficiente espermatognesis que se observa en el alcohlico. Algunos pacientes deficientes en vitamina A y en zinc, tienen dificultades para adaptarse a la oscuridad, no mejoran con la suplementacin diettica de la vitamina A, pero si lo hacen con la administracin de sulfato de zinc. Se ha reportado un descenso en la protena plasmtica transportadora de retinol y de deshidrogenasa de retinol en ratas deficientes de zinc, que puede explicar la asociacin entre la falta de adaptacin a la oscuridad y la deficiencia de zinc. Por otra parte, cuando la vitamina A se suministra en exceso a ratas alcohlicas se aceleran la fibrosis y la necrosis hepticas. Vitamina D. En pacientes alcohlicos crnicos se asocia la reduccin en los niveles de 25hidroxivitamina D y de masa sea. Esta deficiencia de vitamina puede explicarse, en parte, por carencias dietticas, pero tambin por modificaciones en el metabolismo de la vitamina D producida por el etanol, en forma particular, en las hidroxilaciones que se llevan a cabo en el rin. Patologa producida por el alcoholismo .Se sabe que el etanol acta en relacin a la cantidad ingerida y el tiempo que se emplea en consumirlo, independientemente del sabor, la concentracin de la bebida y el vehculo que lo contiene, de tal manera que sus acciones farmacolgicas son directamente proporcionales a los niveles de concentracin en la sangre. En resumen, la alcoholemia es proporcional a la cantidad ingerida de alcohol en una unidad de tiempo, al peso, sexo y menos a otros factores hormonales. La alcoholemia disminuye 15-20 mg por 100 ml/hora, lo que equivale a que el alcohol desaparece del organismo a una velocidad de 120 a 150 mg/Kg/hora. Estos datos son los promedios estudiados en sujetos normales, pero son susceptibles de variaciones influidas por numerosos factores: acostumbramiento, tolerancia, sustancias inductoras, etc., como ya se revis en el sub-tema de metabolismo del etanol. Se acepta comnmente que un sujeto es un bebedor moderado cuando consume no ms de dos copas o sus equivalentes por da y que el lmite de riesgo se inicia cuando se rebasa la cifra de 0.8 g de etanol por kg de peso y por da y no ms de 80 g/da. Sin embargo, para otros autores la cifra de riesgo es de 40 g/da para el hombre y 20 g para la mujer, que es ms susceptible al dao producido por el alcohol. Esta real diferencia, se ha tratado de explicar en base a diferencias de acostumbramiento y tolerancia o las variantes en el peso, talla, contenido orgnico de agua, a cambios hormonales o como ya se mencion en las diferencias de la deshidrogenasa alcohlica gstrica entre hombres y mujeres. Adems de la cantidad cotidiana de alcohol ingerido, tiene gran importancia el tiempo de duracin del hbito alcohlico y as se dice que se requieren cuatro aos de ingestin cotidiana de alcohol para pder sufrir hepatitis alcohlica. Estas cifras expresan promedios de lo que acontece en la clnica; sin embargo, hay sujetos que consumen cantidades desmesuradas de alcohol, por tiempos tambin impresionantemente prolongados, sin sufrir dao orgnico por la accin de etanol y en cambio, otros tienen graves lesiones con cantidades menores y con una historia relativamente corta de su alcoholismo. Ante la posibilidad en el presente de identificar en clnica, las variaciones enzimticas se han intentado con otros exmenes de laboratorio, seleccionar entre los bebedores excesivos, a los que pueden ser de alto riesgo, con pruebas de laboratorio y con este fin se utilizaron la dosificacin de lipoprotenas de alta densidad, de g-glutamil transpeptidasa, de aspartato aminotransferasa, de alanino-aminotransferasa y del volumen globular medio. Los resultados han

demostrado diferencias en la sensibilidad y en especificidad, que hacen difcil la evaluacin comparativa de los resultados y su aplicacin en la clnica cotidiana. Tambin han sido utilizados cuestionarios de autodiagnstico, que pueden identificar a los bebedores problema, pero en el momento actual la nica conclusin vlida de todas estas investigaciones, es que estamos quiz, en posibilidad de que en un futuro prximo se puedan explicar qumicamente los efectos biolgicos de alcohol, predecir sus consecuencias y tal vez delinear estrategias preventivas y programas teraputicos relacionados muy estrechamente con las condiciones psicosociales de los bebedores y las afluencias econmicas y polticas de un mundo que cambia sus hbitos y costumbres en forma insospechada e imprescindible. A propsito de la enfermedad heptica producida por el alcohol, se puede decir que la hepatopata alcohlica es la respuesta del hgado a la agresin producida por el consumo crnico, inmoderado de bebidas alcohlicas, en sujetos sensibles a la accin del etanol. La enfermedad tiene tres manifestaciones anatomo-clnicas, la esteatosis i hgado graso, la hepatitis y la cirrosis. Pueden presentarse en forma aislada o combinada. Se sabe que este padecimiento se presenta slo en sujetos que tienen sensibilidad a los efectos del etanol y en la dcada de los 50s se deca que la desnutricin tena papel protagnico de primer orden, en el determinismo de la enfermedad y que la buena alimentacin prevena al dao heptico producido por el alcohol. Los trabajos de Rubin y Lieber demostraron experimentalmente en primates y voluntarios humanos que ni la desnutricin es fundamental para que el alcohol dae el hgado, ni la buena alimentacin es til para prevenir el dao heptico. Se acepta actualmente que son cuatro los factores de riesgo: Factores genticos Diferencias de gnero Respuesta inmune Hepatitis viral Cada da existe ms evidencia de la importancia que tiene la herencia en el determinismo de muchas enfermedades y en relacin con el alcohol, las observaciones acumuladas no dejan duda respecto al papel que tiene este factor en la adiccin al mismo y en la posibilidad de que se presente el dao heptico en los sujetos predispuestos. Las diferencias en el peso, la talla y la menor cantidad de agua que tienen las mujeres, son responsables de que con la ingestin de cantidades semejantes de bebidas alcohlicas, la alcoholemia sea mayor en ellas y asimismo las diferencias cualitativas y cuantitativas de la deshidrogenasa alcohlica gstrica, primer paso metablico del alcohol en el organismo, crean un defecto para las mujeres, que explica el incremento de la cantidad de alcohol que llega al hgado, de ah las diferencias entre el gnero masculino y femenino. Sobre la respuesta inmune, un diez por ciento de los alcohlicos aunque dejen de beber, continan el proceso patolgico evolutivo de la enfermedad heptica porque se ha desencadenado un proceso auto inmune, probablemente disparado por la presencia de los aductos de acetaldehdo y algunas protenas o restos de las mismas y por la presencia de los cuerpos hialinos de Mallory. Y finalmente la prevalencia en el mundo de la hepatitis por virus B y especialmente el C, hace que no sea rara la asociacin que grava de manera muy importante el pronstico y la posibilidad de que se presente el carcinoma primario del hgado.

Vale la pena mencionar que a los efectos desafortunados del alcohol se suman los de otras adicciones, en nuestro pas en especial la del thinner y la del tabaco. Los grandes bebedores son en general tambin grandes fumadores. La frecuencia mayor de cncer, especialmente del tubo digestivo y del hgado en los sujetos alcohlicos, se explica no slo por la accin del alcohol o por los productos de su metabolismo, sino porque el alcohol es un solvente de sustancias cancergenas y favorece de este modo su accin. El cncer primario del hgado slo se presenta si coincide con el alcohol la hepatitis viral. En la clnica los efectos patolgicos del alcohol pueden manifestarse en forma de intoxicacin aguda y sndrome de abstinencia o con toda la patologa del alcoholismo crnico. Intoxicacin alcohlica aguda : La ingestin exagerada intemperante de bebidas alcohlicas en cualquier persona, sea o no alcohlica, puede ocasionar una intoxicacin aguda, con alteraciones fisiopatolgicas que pueden ser muy discretas o tan graves que ocasionen la muerte. Puede ser leve, moderada con ebriedad incompleta o intensa con ebriedad completa; en relacin estrecha con las cifras de alcohol en la sangre y la tolerancia individual. a).- Intoxicacin aguda leve (entre 50 y 100 mg/% de etanol en sangre perifrica). Existe vasodilatacin cutnea con rubefaccin y sudoracin, euforia o depresin, desinhibicin, locuacidad y cambios discretos en la personalidad. Pueden presentarse nuseas vrtigos y vmitos. b).- Intoxicacin aguda moderada ( 100 a 200 mg/% de etanol). Hay mayor rubefaccin, tendencia a la hipotermia y a la hipotensin arterial, trastornos de lenguaje, audicin y visin (vista borrosa) disminucin del umbral al dolor (analgesia), trastornos de la memoria, del equilibrio (ataxia), excitacin o depresin acentuadas y frecuentemente nusea y vmito. c).- Intoxicacin aguda intensa (entre 200 y 400 mg/%). Existe acentuada inhibicin del sistema reticular con profunda depresin mental y adems depresin de los centros bulbares, vasomotor y respiratorio. Se puede presentar edema cerebral, estado de choque hipoperfusin alveolar, dilatacin pupilar con bradicardia, nistagmus, distensin abdominal, hipotermia, piel fra y sudorosa, hipotensin arterial, taquicardia, oliguria, relajacin del esfnter vesical o retencin urinaria, hiporreflexia generalizada, broncoaspiracin y paro cardiorrespiratorio. Cuando se rebasan los 400 mg en forma brusca, se pueden presentar sin prembulos, estupor, coma y muerte. Diagnstico : El diagnstico se basa en el antecedente de la ingestin de bebidas alcohlicas, el aliento alcohlico o el olor a bebidas alcohlicas del vmito y puede apoyarse con la dosificacin del alcohol en sangre o en el aire expirado. En el sujeto en coma alcohlico se encuentra: glicemia normal o baja: cuerpos cetnicos que pueden estar elevados; electrlitos, pueden estar alterados; y urea normal o ligeramente elevada. Las pruebas de laboratorio que pueden tipificar al alcohlico son: g-glutamil transpeptidasa, volumen corpuscular medio y lipoprotenas de alta densidad. Debe establecerse el diagnstico diferencial con otras causa de estado de coma que pueden confundir o acompaar al alcoholismo agudo. Existe siempre la posibilidad de que el cuadro de alcoholismo agudo se acompae de alteraciones ajenas al mismo: metablicas (diabetes, uremia y alteraciones electrolticas), traumatismo craneoenceflico, enfermedad vascular cerebral, etc.

Tratamiento : Si la intoxicacin es leve slo requiere suspender la ingestin de alcohol y quiz provocar el vmito y administrar infusin de caf azucarado; pero si es intensa, deben seguirse las siguientes indicaciones: 1. Medidas generales:

Suspender ingestin de alcohol, provocar el vmito o hacer lavados de estmago. Instalar venoclisis de solucin glucosada al 5% con vitaminas de complejo B y los electrlitos que muestran deficiencias, es prudente tener la precaucin de no corregir bruscamente la hiponatremia, porque puede producir grave dao cerebral. Vigilar cuidadosa y frecuentemente signos vitales, tanto como estn alterados: tener a la mano equipos de succin, para aspirar secreciones nasofarngeas y evitar broncoaspiracin; no iniciar la va oral hasta que se recupere la conciencia y desaparezcan la nausees y los vmitos. Si persiste la nusea y vmitos, instalar aspiracin nasogstrica. No usar o utilizar con precaucin, sedantes, analgsicos o antiemticos porque se puede acentuar el estado de coma. Iniciar una amable relacin para resolver el problema de fondo: la compulsin a ingerir bebidas alcohlicas. 2. Medidas especficas: Solicitar consulta especializada diagnstica o teraputica cuando hay evidencia o sospecha de trauma craneoenceflico, torcico, abdominal o musculoesqueltico: cuando hay complicacin o enfermedad coincidente. Manejo en unidades de terapia intensiva de la intoxicacin grave o de las complicaciones.

2.9.- La enfermedad del da siguiente (cruda o resaca): Despus de la ingestin en exceso de bebidas alcohlicas y ms frecuentemente en personas sin experiencia en ello, al da siguiente se experimenta una situacin muy desagradable caracterizada por malestar general, cefalea, deshidratacin, oliguria, sed. Taquicardia, sudoracin, nusea y vmito, malestar o dolor epigstrico y en algunas personas diarrea. En estas circunstancias, los sujetos que son los alcohlicos, en general tienen repugnancia por las bebidas alcohlicas y el solo recuerdo de ellas aumenta su nausea y malestar. Los casos moderados se mejoran con la ingestin de bebidas gaseosas heladas, trozos de hielo o nieve, analgsicos y, en los mexicanos, es como una costumbre de ingerir alimentos con abundante chile. En algunos casos, cuando existen vmitos pertinaces y deshidratacin acentuada, es necesario recurrir a venoclisis de suero glucosado con cloruro de sodio, antiemticos y analgsicos por va parenteral y dosis repetidas de gel de hidrxido de aluminio y magnesio. La cruda no debe confundirse con los diversos grados del sndrome de supresin, que es patrimonio del alcohlico crnico, quien habitualmente corrige las molestias del da siguiente con nuevas ingestiones del alcohol. En su historial el alcohlico refiere que las primeras crudas las curaba con alguna bebida ms o menos sofisticada, formula sebalistica para cada alcohlico, pero ms adelante ya sin rodeos utiliza las medidas destiladas de ms alta graduacin o alcohol puro, mezclado con infusiones calientes o refrescos embotellados. 2.10.- Alcoholismo crnico :

La patologa en el alcohlico crnico es muy diversa y se refleja por las alteraciones a nivel de distintos sistemas orgnicos. A continuacin indicamos los padecimientos ms frecuentes. En el aparato digestivo: Esofagitis, espasmo difuso del esfago y sndrome de Mallory-Weiss; gastritis aguda simple y hemorrgica, gastritis crnica; esteatosis heptica, hepatitis aguda y cirrosis heptica. En el sistema nervioso: Conducta irracional, agresividad, depresin, confabulacin, ansiedad, alucinaciones, terrores, celotipia, lagunas mentales, crisis convulsivas, suicidio; polineuropatia alcohlica, encefalopata de Wernicke, psicosis de Korsakoff, sndrome de supresin y delirium tremens; degeneracin cerebelosa alcohlica, mielinlisis pontina central, enfermedad de Marchiafava Bignami y demencia alcohlica. En el metabolismo y nutricin: Deshidratacin, alteraciones en los electrlitos (hiponatremia), hipokalemia, hipomagnesemia, hipertrigliceridemia, hiperuricemia, hipoglicemia, hiperlactacidemia, acidosis, hipoalbuminemia y avitaminosis. En el sistema endocrino: Sndrome cushingoide, hipogonadismo masculino, impotencia sexual, ginecomastia, trastornos menstruales, infertilidad, abortos. En el aparato cardiovascular: Cardiomiopatas, alteracin en la presin arterial y arritmias; corazn beribrico. En el aparato respiratorio: Disminucin de los reflejos, broncoaspiracin, neumona, depresin respiratoria, apnea durante el sueo y paro respiratorio. En la respuesta inmune: Deficiente respuesta a la infeccin. En el sistema msculo-esqueltico: Miopata, descalcificacin, traumatismos. En el sistema hematopoytico: Con la desnutricin y deficiencia en relacin a vitaminas e insuficiencia heptica: anemias, trastornos de coagulacin y hemorragias. Repecursiones sociales: Desintegracin familiar, ausentismo laboral, accidentes viales y laborales, conducta delictuosa (agresiones, homicidios, violaciones, maltrato infantil) y graves repercusiones econmicas.

Sndrome de supresin alcohlica : Es un conjunto de sntomas y signos que se presentan en un sujeto alcohlico con dependencia fsica y psquica del alcohol, cuando interrumpe bruscamente la ingestin de bebidas alcohlicas. La supresin de la ingestin del alcohol es comn que se presente despus de un traumatismo, operacin quirrgica, enfermedad intercurrente o intolerancia al alcohol.

La gravedad del sndrome de supresin est en relacin con las enfermedades concomitantes y con las caractersticas del hbito alcohlico. Las manifestaciones ms severas se presentan en los sujetos que ingieren las ms grandes dosis y por los ms largos periodos de tiempo. Estos factores deben tomarse en cuenta porque son los que influyen en las caractersticas y la gravedad del sndrome de supresin. El cuadro clnico comn, tiene manifestaciones moderadas y buen pronstico y puede simplemente ir ms all de una severa cruda. Los cuadros graves con delirium tremens se presentan en aproximadamente el 5% de los casos y su pronstico es muy grave, cuando se asocian las enfermedades intercurrentes mencionadas. Diagnstico: Se debe investigar la historia de: ingestin crnica del alcohol, traumatismos, operaciones quirrgicas, enfermedades infecciosas, vmitos, diarrea y deshidratacin con alteraciones electrolticas. Estos sntomas se presentan 6 a 8 horas despus de la ltima ingestin de alcohol, alcanzan su acm a las 24 horas y disminuye hasta desaparecer despus de 48 horas o persisten y se acentan para convertirse en un cuadro ms severo hasta el delirium tremens, coma o muerte. Entonces, los sntomas iniciales son seguidos de: hiperactividad psicomotora, confusin, trastornos preceptales, alucinaciones auditivas y visuales, cenestesia, hiperacusia, tinitus, paranoia, crisis convulsivas, grave deshidratacin, grave desequilibrio electroltico, fiebre, estupor y coma. A la exploracin fsica, son aparentes los datos de : Ictericia, deshidratacin, ascitis, edemas, desnutricin, pelagra y enfermedades infecciosas como neumona, T.B. pulmonar, infecciones urinarias, de la piel y tejidos blandos, tambin se pueden identificar traumatismos craneoenceflicos, fracturas y lesiones punzo cortantes o de arma de fuego. En los estudios radiolgicos, no olvidar la teleradiografa de trax, adems de practicar los indicados por el estudio clnico. Los datos de laboratorio tiles para el diagnstico son: el examen general de orina (urocultivo), biometra hemtica, hemocultivo, baciloscopia (BAR) en esputo, electrlitos (incluir calcio y magnesio), bilirrubinas, transaminasas, protenas de la sangre, tiempo de protombina y cultivo de exudados patolgicos. No olvidar las pruebas seroluticas. Tratamiento: El sndrome de supresin requiere hospitalizacin para el adecuado manejo del paciente y de un equipo mdico y de enfermera con entrenamiento y paciencia. Medidas generales: aseo corporal general. Atencin inmediata de los padecimientos concomitantes. Sedacin. Perfenazina oral : 8 mg c/6 horas. Clordiazepxido oral: 25-50 mg c/6 horas, o I.V., muy lento mejora la taquicardia o la hipertensin (contraindicado en insuficiencia cardiaca o en pacientes asmticos). Haloperidol; ayuda a controlar las alucinaciones y la severa agitacin, 2.5 mg I.M. Hidratacin con sueros glucosados y los electrolitos que muestren deficiencias. La administracin de magnesio I.V. es til, controla irritabilidad y agresividad y trastornos del ritmo cardiaco. Es comn la hipokalemia

-Vitaminoterapia: La tiamina es indispensable y ayuda a mejorar la mayora de las alteraciones neurolgicas. Es conveniente el suplemento de las otras vitaminas del complejo B en dosis teraputicas. El manejo integral del problema deber incluir a la familia del alcohlico; lo debe encarar el especialista en esta rea, cuyo perfil sera el de un buen internista que conozca las alteraciones que produce el alcohol en el organismo, que las sepa diagnosticar y que sea capaz de integrar un programa teraputico multidisciplinario para corregir las manifestaciones agudas y crnicas de la enfermedad, las enfermedades intercurrentes y as mismo apoyar la rehabilitacin personal y familiar del enfermo alcohlico. En este momento es muy til informar de la existencia y modo de actuar de la agrupacin Alcohlicos Annimos, invitar al enfermo y a su familia a que participen en el programa, pero sin ejercer ninguna presin. Los fracasos en la recuperacin de los sujetos alcohlicos frecuentemente justifican el poco inters de los clnicos en atender estos problemas, pero deber recordarse, por el contrario, que cuando menos el 50% de los alcohlicos que solicitan atencin mdica pueden recuperarse de su enfermedad. Existe creencia tradicional de que los alcohlicos tienen una personalidad especfica o una causa que fatalmente le predestina en este sentido y as se dice que los alcohlicos: son dbiles de carcter, no tienen control personal, tuvieron una niez miserable, tienen un matrimonio desafortunado, no saben enfrentarse a la realidad, odian el trabajo, son paranoides, tienen angustia crnica, son hijos de alcohlicos, etc. Se ha demostrado, por el contrario, que estas caractersticas de personalidad son el resultado del alcoholismo y no su causa, y que hay muchos hijos de alcohlicos que no lo son. Algunos factores pueden predisponer pero no determinar la enfermedad. El problema no es pues diagnosticar y tipificar al sujeto como alcohlico, sino explicarle que es una persona comn y decente que tiene una enfermedad insidiosa, crnica y tratable que puede controlarse, pero que requiere, como la diabetes, de un gran esfuerzo personal y de la colaboracin de un mdico experto y con el apoyo de un equipo multidisciplinario. Este mdico como ya se dijo, debe tener un buen caudal de conocimientos, pero adems, compresin, paciencia, tolerancia y hasta afecto por un sujeto que se presenta a la consulta sucio, incoherente, agresivo, desconfiado, hurao, mentiroso, intolerante e irresponsable, acompaado de familiares y amigos, que las ms de las veces lo nico que pretenden, es deshacerse de un problema que hasta ese momento no ha tenido solucin. El esfuerzo vale la pena pues bien dirigido puede transformar al alcohlico en una persona responsable, valiosa, til y productiva.

TABAQUISMO .
De acuerdo a la Clasificacin Internacional de Enfermedades de la OMS, en su capitulo correspondiente a trastornos mentales y en su ltima edicin CIE-10- el tabaquismo se incluye ya en el rubro de las adicciones, relacionada con el consumo de tabaco y se considera que corresponde al tipo de casos en los que su consumo va en detrimento de la salud o del funcionamiento social de la persona y, cuando mdicamente se consideran varios aspectos de gran importancia: a).- Se le califica de adiccin; b).- Es una enfermedad, ya que se encuentra registrada como tal en la CIE y c).- Produce ataque a la salud individual y social. El hbito de fumar es probablemente la principal causa evitable de mala salud en todo el mundo, y actualmente se considera a la molcula de nicotina, como una forma particular de adiccin a una droga y debe pensarse que el tabaquismo es esencialmente un medio para la administracin de nicotina, as como el fumar opio es una manera de administrar morfina. Es linneo el que le da el nombre de Nicotina tabacum a esta planta. Los descendientes de Nicot, que an viven en el sur de Francia, ostentan en su escudo familiar una planta de tabaco. En el ao de 1826 el alcaloide del tabaco, la nicotina, fue asilado por Poste y Reiman. Bioqumica .La forma habitual de consumo del tabaco es la combustin, inhalando humo, principalmente en forma de cigarrillos, pipa o puro; muy poca gente masca tabaco y su aspiracin en forma de polvo (rap) ya no se utiliza. Aproximadamente el 40% del humo del cigarrillo aerosol compuesto por dos fases, una visible y otra gaseosa se encuentra formado por partculas de brea y nicotina, y el 60% restante es un gas integrado por cerca de 300 sustancias implicadas en el desarrollo especfico de diversas enfermedades, entre las que se mencionan el monxido de carbono, el fenol, el formaldehdo, el cianuro de hidrgeno, la acrolena, el alquitrn, el uretano y el benzopireno entre otras, existen compuestos capaces de afectar los epitelios y van desde componentes de papel que envuelve el tabaco, hasta las sustancias adicionales como mentol, que ha demostrado ser capaz de provocar intensa adiccin con aparicin de sntomas de privacin cuando es eliminado. La nicotina es el principal alcaloide del tabaco y es capaz de ocasionar importantes efectos nocivos en diversas partes del organismo. El efecto txico de este alcaloide en el ser humano provoca en consecuencia, sobre todo cuando no existen antecedentes de ser fumador: sudoracin fra, nusea, vmito. En presencia de intoxicacin aguda accidental o experimental a los sntomas anteriores se aaden taquicardia, colapso, dolor abdominal intenso seguido de diarrea y ocasionalmente convulsiones tnicas-clnicas, y cuando la cantidad de nicotina es muy importante aparece bradicardia, posibilidad de paro respiratorio y muerte. No existe antdoto especfico para este tipo de intoxicacin. Los signos y sntomas producto de la toxicidad de la nicotina, se encuentran en relacin con la accin farmacolgica de la sustancia, vasoconstriccin inicial, aumento de la tensin arterial, aumento de la actividad intestinal como producto de la estimulacin ganglionar con liberacin de noradrenalina, y se refiere que tiene tambin cierta accin antidiurtica. Los estudios postmortem han demostrado la presencia de lesiones anatmicas en el hgado, bazo, y rin, edema cerebral, edema e hiperemia en el pulmn y lesiones erosivas en el epitelio del tracto respiratorio y del tubo digestivo.

Uno de los componentes ms txicos del humo del tabaco es el monxido de carbono, que constituye hasta el 5% del humo del cigarrillo, y es definitiva la relacin que existe entre el nmero de cigarrillos consumidos y el nivel de carboxihemoglobina circulante. El monxido de carbono es un importante factor de enfermedad del aparato respiratorio, como la enfermedad pulmonar obstructiva crnica, y se le responsabiliza como causa de dao fetal, en particular el bajo peso al nacer de los hijos de madres fumadoras. El humo del tabaco en un ambiente cerrado proviene de dos fuentes o corrientes: la principal y la lateral. La principal penetra al ambiente despus de atravesar lo largo del cigarrillo, el filtro y los pulmones del fumador, quien finalmente lo exhala. El lateral proviene directamente de la combustin del cigarrillo y penetra el ambiente sin ningn filtro. Los resultados de muchos estudios apoyan convincentemente la hiptesis de que, el tabaquismo pasivo conduce a un descenso en la funcin pulmonar del nio pequeo, estableciendo una relacin positiva entre la exposicin al humo por un lado y las sibilancias persistentes por el otro, la hiperreactividad bronquial y el asma. Familias con grandes fumadores tienen nios con sibilancias, siendo muy importante la exposicin temprana del nio al tabaquismo pasivo durante la gestacin y en los primeros seis meses de vida y, se ha sugerido que existe una interferencia con el desarrollo del sistema inmunolgico del nio como mecanismo subyacente. El tabaquismo materno durante el primer ao de vida del nio, se correlaciona positivamente con hiperreactividad bronquial. Al estudiar los efectos del tabaquismo pasivo en los nios, debe tomarse en consideracin la exposicin previa al humo del cigarrillo durante la gestacin o en los primeros meses de vida del nio. Los niveles de nicotina encontrados en los hijos de fumadores equivalen al consumo de ochenta cigarrillos al ao. Por otra parte en los fumadores pasivos se increment del 10 al 30% el riesgo de padecer cncer de pulmn en la edad adulta. Aspectos psicolgicos .Una de las circunstancias ms importantes en el consumo del tabaco, se refiere a la psicopatologa implicada en esta problemtica, la cual se cataloga genricamente desde este punto de vista como una adiccin. El concepto comprende tres aspectos fundamentales: la personalidad del fumador, la motivacin para fumar y el reforzamiento social del problema. La adiccin a la nicotina se establece rpidamente, mucho mas que la adiccin a la herona. De fumar casualmente dos a tres cigarrillos durante la adolescencia, se sigue inevitablemente en un ascenso gradual hacia la dependencia regular al tabaco, la cual en la mayora de las personas contina hasta despus de la mitad de la vida. Cambios a fumar puro a pipa para disminuir notablemente el riesgo provocado por el alquitrn y la nicotina, siempre y cuando el humo no sea inhalado. Existen factores que modifican la morbimortalidad por tabaquismo como son: nmero de cigarrillos al da, edad de inicio del hbito, duracin del hbito, tipo de tabaco y cigarrillo, fumar pipa o puro, dejar el cigarrillo entre fumadas, fumar el cigarrillo hasta el final y suspensin del hbito. Por otra parte se sabe en la actualidad que el humo que produce el cigarrillo, es capaz de contaminar el ambiente hasta con 500 IMECAS. Epidemiologa .-

El 25% de la poblacin adulta es fumadora, aunque esta proporcin es de un poco ms del 40% para el grupo masculino y de 14% para el femenino y en relacin a la Encuesta Nacional de Adicciones del ao de 1993, existen un milln de tabaquistas adolescentes y cerca de 10 millones de fumadores en Mxico. El tabaquismo representa la epidemia del siglo XIX, en la que anualmente mueren 3.5 millones de personas y se calcula que para el ao 2020, esta cifra ascender a 10 millones principalmente en los pases sub-desarrollados. Por lo anterior resulta urgente detener la invasin del tabaquismo mediante programas de difusin dirigidos a hacer conciencia, principalmente entre los nios y los adolescentes, para lo que esto debe incluir dentro de sus estrategias, la promocin de cambios legislativos orientados a proteger a la poblacin no fumadora. En un estudio de Tapia Conyer y cols, del ao de 1994, basado en las cifras mustrales de le Encuesta Nacional de Adicciones, se encontr que las muertes atribuibles al consumo de tabaco llegaron a 17,405 casos, con una tasa de 47.0 por 100,000 habitantes entre los 20 y 74 aos de edad, alcanzando el noveno lugar como causa de mortalidad general. Los padecimientos cardiovasculares ocuparon el primer lugar, siendo la mas importante la enfermedad isqumica del corazn; los padecimientos respiratorios no neoplsicos el segundo seguido por los cnceres de trquea, bronquio y pulmn en el tercero. El 69% de las muertes ocurrieron en el sexo masculino. Otro aspecto a considerar es que la estructura demogrfica de Mxico se ha modificado, debido al incremento en la esperanza de vida y disminucin relativa de la natalidad. Esto indica que existe una masa poblacional cada vez mayor en los grupos de edad sensibles al consumo, en los cuales, las tazas de morbilidad atribuibles al tabaquismo son altas y pueden incrementarse. Daos a la salud .-

No existe en la actualidad ninguna duda de que el consumo del tabaco en forma preferentemente de cigarrillos y secundariamente de puros y pipa, representa un grave riesgo para la salud. Las evidencias clnicas desde hace muchos aos, casi desde que existe el uso del tabaco, nuevos trabajos ya en este siglo datan del ao de 1912, a los que no se les presto debida atencin y no sino hasta la dcada de los aos 40s, en que Auerbach y Cols, demostraron la correlacin inequvoca entre el hbito tabquico y el cncer pulmonar, mencionando que la proporcin de los cambios histolgicos tabulados aumentan progresivamente a partir de los no fumadores, es mayor en los fumadores inveterados y alcanzan sus valores mas altos en sujetos fallecidos de carcicoma pulmonar. En Mxico los padecimientos ms relacionados con el tabaquismo ocupan los siguientes lugares como causa de mortalidad entre la poblacin de 25 a 64 aos de edad: Primer lugar: Enfermedades del corazn. Segundo lugar: Enfermedades pulmonares no neoplsicas. Tercer lugar: Tumores malignos. Cuarto Lugar: Enfermedades cerebro-vasculares. Por lo que respecta a las enfermedades del corazn ya ha quedado sealado, que una de las alteraciones principales en que participa el monxido de carbono es en la formacin de arterosclerosis; conviene sealar que el hbito de fumar favorece el desarrollo prematuro de la enfermedad coronaria, que es en la actualidad la causa de muerte ms importante entre la poblacin adulta, sobre todo con antecedentes tabquicos. En estudios realizados en 5,127 personas por el Instituto de Cardiologa de los Estados Unidos, se confirma la estrecha asociacin entre el hbito de fumar y las cardiopatas. Sealamiento importante, es que el riesgo de presentar infarto del miocardio y otras enfermedades cardiovasculares, resulta diez veces mayor en mujeres que fuman y toman pldoras anticonceptivas. El consumo de tabaco provoca cambios agudos en el aparato circulatorio, que

consisten en aumento de la frecuencia cardiaca y de la presin arterial, as como reduccin del flujo sanguneo digital; estudios de mortalidad coronaria muestran una clara relacin del tabaco y la muerte sbita. Igualmente en fumadores de ms de 20 cigarrillos diarios se pueden descubrir alteraciones electrocardiogrficas, concretamente trastornos de repolarizacin. Existe definitivamente una estrecha relacin entre el hbito de fumar y la presentacin de cncer del pulmn, siendo este uno de los principales hechos que llevaron a los mdicos Auerbach- a sospechar y confirmar firmemente desde hace mas de 50 aos que el tabaco era daino para la salud, situacin demostrada a travs de los aos por numerosos estudios epidemiolgicos tanto retrospectivos como prospectivos. El riesgo de padecer cncer del pulmn se increment en relacin al nmero de cigarrillos consumidos al da y a los fumadores toda la vida, y esta frecuencia en su presentacin es entre 15 y 30 veces superior a la de los no fumadores. Esta diferencia se mantiene en ambos sexos pero es mas marcada en el masculino. Nueve de cada diez casos de cncer pulmonar estn relacionados con el tabaco. Actualmente est bien establecido que existe una mayor frecuencia de cncer broncognico en los fumadores, de hecho, ms del 85% de los casos se presentan en sujetos con hbito tabquico crnico que si dejan de fumar la mortalidad por Cabroncognico desciende. Finalmente, vale la pena considerar que adems, el tabaquismo puede atacar todos los rganos de la economa. La lcera gastroduodenal es aproximadamente dos veces mas frecuente en los fumadores que entre los no fumadores y en el intestino provoca un aumento de sus contracciones y aceleracin del trnsito intestinal con la eventual aparicin de cuadros diarreicos. De gran importancia es valorar el consumo de tabaco en la mujer durante el embarazo, ya que produce un retraso en el crecimiento intrauterino fetal, de manera que nacen nios con 150 a 250 gr menos de peso; as mismo presentan otros riesgos como son una incidencia doble de abortos, nios nacidos muertos o que mueren poco tiempo despus del nacimiento. En la mujer fumadora, se relaciona con trastornos menstruales en el 37.7% frente al 13.8% de las que no fuman; agravamiento de riesgos cardiovasculares con la interaccin tabacoanovulatorios, e investigaciones indican que produce menopausia prematura (OMS, 1979). Otras localizaciones de patologa en las personas fumadoras son: aumento de presentacin de gastritis, neoplasias de los labios, lengua, esfago, estmago, rin, vejiga y pncreas; los fumadores tienen mayores requerimientos en analgsicos y tranquilizantes y presentan alteracin de los mecanismos de utilizacin de la vitamina C. La importancia del hbito de fumar como causa de enfermedad, es un concepto en la actualidad totalmente fuera de duda, siendo uno de los problemas principales a enfrentar, el de disuadir a los jvenes de no adquirir el hbito y a los fumadores de abandonarlo. A partir de 1976, la OMS recomienda a sus Estados-miembros la creacin y desarrollo de programas efectivos para el control y la prevencin del hbito de fumar. En Mxico se ha establecido el Programa contra el Tabaquismo promovido por el Sector Salud, con sede en el Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias en colaboracin con el Consejo Nacional contra las Adicciones y la Direccin General de Epidemiologa, que abarca la investigacin socio econmica y epidemiolgica que permita aplicar las medidas educativas y preventivas, as como los ordenamientos en el mbito jurdico, que en conjunto logren a mediano plazo, abatir el ndice del tabaquismo y los problemas mdicos y sociales relacionados con l. Ansiedad .Cuando se evala a un paciente con ansiedad, el especialista y el mdico general deben distinguir entre la ansiedad patolgica. Esta se diferencia de la normal por la evaluacin que hacen de ella los pacientes, sus familias, sus amigos y el propio clnico. Esta evaluacin se basa en la informacin que aportan los pacientes sobre sus estados internos, sus conductas y su nivel de funcionamiento. Un paciente con ansiedad patolgica necesita que se le practique una

evaluacin neuropsiquitrica completa y que se le aplique un tratamiento individualizado. El especialista y el mdico general no debe de perder de vista que la ansiedad puede ser componente de muchas patologas mdicas y otros trastornos mentales, en especial, los trastornos depresivos. Debido a las ventajas que supone para la propia supervivencia responder con ansiedad a determinadas amenazantes, se puede hablar de ansiedad anormal o patolgica

Los trastornos de ansiedad de acuerdo con el DSM-IV y el CIE 10

Estos incluyen los siguientes trastornos de ansiedad: Trastorno por crisis de angustia con agorafobia o sin ella, agorafobia sin historia de crisis de angustia, fobia social y especfica, trastorno obsesivo compulsivo, trastorno por estrs postraumtico, trastorno por estrs agudo, trastorno de ansiedad generalizada, trastorno de ansiedad por sustancias, trastorno de ansiedad no especificado, incluyendo el trastorno mixto de ansiedad no especificado, incluyendo el trastorno mixto de ansiedad y depresin, y los trastornos de adaptacin con sntomas de ansiedad y mixtos (depresin y ansiedad).

El trastorno por una crisis de angustia con o sin agorafobia

Trastorno por crisis de angustia
La primera crisis de angustia a menudo es espontnea, aunque en ocasiones se presenta despus de los estados de excitacin, ejercicio fsico, actividad sexual o de sucesos que hayan tenido una repercusin emocional moderada. El DSM-IV seala que las primeras crisis deben ser inesperadas para poder cumplir con los criterios diagnsticos del trastorno por crisis de angustia. Se deber indagar sobre cualquier hbito o situacin que normalmente preceda a las crisis. Tales actividades pueden incluir el consumo de cafena, alcohol, nicotina u otras sustancias; los patrones inusuales de alimentacin y de sueo, y determinadas situaciones ambientales, como los cambios de luminosidad en el trabajo. La crisis suele empezar por un periodo de 10 minutos en los que los sntomas aumentan rpidamente. Los principales sntomas squicos son: miedo extremo y sensacin de muerte inminente. Normalmente, los pacientes no pueden identificar la fuente de sus temores. Pueden sentirse confundidos y tener dificultades para concentrarse. Los signos fsicos incluyen taquicardia, palpitaciones, disea y sudoracin. Los pacientes suelen intentar salir de donde estn para buscar ayuda. La crisis suele durar entre 20 y 30 minutos y raramente, ms de una hora. El examen del estado mental en el momento en que ocurre la crisis, revela rumiacin y dificultades para hablar (tartamudeo) y alteraciones amnsicas. Los pacientes pueden experimentar depresin o fenmenos de despersonalizacin. Los sntomas pueden desaparecer rpida o gradualmente. Entre uno y otro ataque, los pacientes pueden experimentar ansiedad anticipatoria ante la posibilidad de sufrir otra crisis. La diferencia entre la ansiedad anticipatoria y el trastorno de ansiedad generalizada no es muy clara, aunque los pacientes con trastorno por crisis de angustia y ansiedad generalizada pueden identificar el foco de su ansiedad. La preocupacin de morir por un infarto o un paro espiratorio puede ser el centro de atencin del paciente durante la crisis. Pueden creer que las palpitaciones y el dolor en el pecho indican que van a morir de un momento a otro. Ms de 20% de estos pacientes sufren, finalmente, sncopes durante las crisis. Los pacientes que se presentan en los servicios de urgencias suelen ser personas jvenes (alrededor de los 20 aos) y sanas, que no dejan de insistir en que estn a punto de morir de un ataque al corazn. Antes de precipitarse a diagnosticar una hipocondra, el mdico de urgencias debera considerar el diagnstico de trastorno por crisis de angustia. La hiperventilacin puede producir una alcalosis respiratoria y otros sntomas. El viejo tratamiento de respirar en el interior de una bolsa de papel puede ayudar, a veces, a regular la respiracin.

Agorafobia .- Los pacientes agorafbicos evitan las situaciones en las cuales creen que les resultara difcil obtener ayuda. Prefieren ir acompaados de un amigo o de algn miembro de la familia en la calle y en tiendas en las que hay mucha gente, en los espacios cerrados (tneles, puentes y ascensores) y en los vehculos cerrados (metros, autobuses y aviones). Los pacientes pueden insistir en ir acompaados todo el tiempo que estn fuera de casa. Esta conducta puede provocar disputas matrimoniales, que pueden considerarse errneamente como el problema principal. Las personas con un trastorno grave pueden negarse simplemente a salir de casa. Antes de que se les d el diagnstico correcto, estos pacientes pueden sentirse aterrorizados por la posibilidad de volverse locos. Tratamiento .-

Antidepresivos tricclicos o tetracclicos: Se ha comprobado que la clomipramina y la imipramina son efectivos en el tratamiento del trastorno por crisis de angustia. No obstante, la experiencia clnica ndica que estos dos frmacos deben administrarse al principio a dosis bajas (10mg/da) e ir aumentndolas lentamente: primero 10 mg durante dos o tres das y despus ms rpidamente, 25 mg diarios durante dos o tres das si las dosis inferiores se han tolerado bien. El efecto adverso ms comn de la clomipramina y la imipramina, es la sobre estimulacin al principio del tratamiento. Este efecto suele evitarse si se utiliza una dosis baja. Aunque los primeros estudios indicaron que los pacientes con este trastorno respondan ms rpidamente con dosis menores que los pacientes con trastorno depresivo, los estudios posteriores han demostrado que no es as. Los pacientes con trastorno por crisis de angustia necesitan dosis altas de clomipramina e imipramina y, generalmente requieren de un largo periodo para responder el tratamiento que es, normalmente, de 8 a 12 semanas; ms largo que las que las 6 a 8 semanas de tratamiento que se necesitan en la depresin. Inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina (ISRS) : En Mxico contamos actualmente con la fluoxetina, la sertralina, la paroxetina, la fluvoxamina, el citalopram, etc. Los datos derivados de estudios bien controlados sobre la eficacia de estos frmacos en el trastorno por crisis de angustia son escasos, pero la eficacia de la clomipramina en este trastorno sugiere que los ISRS tambin deben ser efectivos. Un estudio bien controlado con fluvoxamina, que es otro ISRS, demostr que este frmaco es til en el tratamiento del trastorno por crisis de angustia. No obstante, algunos informes indican que estos pacientes son particularmente sensibles a la sobre estimulacin causada por los ISRS, y que el especialista debe aumentar las dosis en una forma muy lenta. Este aumento lento de fluoxetina se puede hacer disolviendo una cpsula en agua o zumo de frutas, o bien, utilizando la fluoxetina en jarabe. Las dosis iniciales deben ser tan bajas como de 2 a 4 mg diarios y deben aumentarse entre 2 y 4 mg diarios durante 2 a 4 das. El objetivo debera ser el alcanzar una dosis teraputica de por lo menos 20 mg diarios. Benzodiacepinas .- La utilizacin de estas sustancias en el tratamiento del trastorno por crisis de angustia se ha limitado debido a la dependencia, el abuso o las alteraciones cognoscitivas que pueden producir estos compuestos. No obstante, las Benzodiacepinas son eficaces en el tratamiento de este trastorno, y la mejora se presenta mucho ms rpidamente (los efectos empiezan a apreciarse al cabo de 1-2 semanas, alcanzando el pico mximo entre las 4 a 8 semanas, que con otras sustancias. En algunos pacientes, el especialista puede empezar el tratamiento con una benzodiacepina, evaluar otra sustancia (como la clomipramina de 8-12 semanas de tratamiento) y despus ir reduciendo (durante 4 a 10 semanas) la benzodiacepina. Los datos ms uniformes se refieren al uso del alprazolam, aunque algunos informes indican que el clonazepam, que es 2 veces ms potente que el alprazolam, y el loracepam, que es la mitad de potente que el alprazolam, tambin son tratamientos efectivos. El tratamiento con alprazolam debe iniciarse con 0.5 mg 4 veces al da (las dosis efectivas oscilan entre 4-6 mg da). Los principales riesgos del tratamiento con Benzodiacepinas son la dependencia y el abuso. Los pacientes bajo tratamiento durante varios meses, pueden desarrollar dependencia por lo que la dosis debe reducirse gradualmente, en especial la de alprazolam, cuando se desea suspender la medicacin. No obstante en estudios muy confiables se indica que los pacientes no desarrollan

tolerancia a los efectos anti-pnico de las Benzodiacepinas, como se deduce del hecho de que no es necesario es a largo plazo. Terapias cognoscitivas y conductuales .- Estas terapias son eficaces en el trastorno por crisis de angustia. En diferentes investigaciones se han concluido que estas terapias son superiores a la farmacologa cuando sta se utiliza sola, mientras que en otras investigaciones se afirma lo contrario. En algunos estudios se ha hallado que la combinacin de estas terapias con la farmacoterapia es una opcin teraputica ms efectiva que cualquiera de ellas por separado. Se han hecho seguimientos a largo plazo de pacientes tratados con terapia cognoscitiva o conductual y han encontrado que las terapias son efectivas para la remisin a largo plazo de los sntomas. Terapia cognoscitiva .- Los dos recursos principales de la terapia cognoscitiva para el trastorno por crisis de angustia, son negar sus creencias falsas e informar al paciente sobre la crisis de angustia. La negacin de las creencias falsas se refiere a explicarle a l que es errneo creer que sus sensaciones corporales son el principio de la crisis intermitente o incluso, de la muerte. Debe explicrsele que las crisis, cuando ocurren, estn limitadas en el tiempo y no son una amenaza para la vida. Relajacin .- El objetivo de la relajacin es ensear a los pacientes a controlar sus niveles de ansiedad y a relajarse. Por medio de las tcnicas estandarizadas de relajacin muscular y de la imaginacin de situaciones relajantes, los pacientes aprenden tcnicas que pueden ayudarles cuando se presente la crisis de angustia. Entrenamiento en respiracin .- Como la hiperventilacin asociada a la crisis est probablemente relacionada con algunos sntomas, como el mareo y los desmayos, un procedimiento directo para controlar estas crisis es entrenar a los pacientes para que controlen su necesidad de hiperventilar. Este entrenamiento les permite utilizar la tcnica para ayudarse a controlar la hiperventilacin durante las crisis de angustia. Exposicin en vivo .- Esta tcnica es el principal tratamiento conductual para el trastorno por crisis de angustia. La tcnica implica la exposicin progresiva del paciente al estmulo. Con el tiempo el paciente empieza a desensibilizarse. Previamente, el foco era el estmulo externo, pero la tcnica consiste en exponer al paciente a las sensaciones internas que teme: la taquipnea y la crisis de angustia. Otras terapias psicosociales .Terapia familiar .- Las familias del paciente con un trastorno por crisis de angustia y agorafobia, pueden verse muy alteradas durante el curso de trastorno. La terapia dirigida a la educacin y al apoyo suele ser muy beneficiosa. Psicoterapia de orientacin introspectiva .- Esta terapia puede ser til en el tratamiento del trastorno por crisis de angustia con agorafobia. El tratamiento consiste en ayudar al paciente a comprender el significado inconsciente de la ansiedad, el simbolismo de las situaciones evitadas, la necesidad de reprimir impulsos, y las situaciones derivadas de los sntomas. La resolucin de los conflictos infantiles y edpicos parece relacionarse con la resolucin de la actual ansiedad. PAUTAS PARA ACTUAR EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIN : Informacin esencial para el paciente y sus familiares.El trastorno de pnico es frecuente pero los tratamientos son efectivos. La ansiedad produce a menudo sntomas fsicos alarmantes. El dolor en el pecho, el mareo o la falta de respiracin no son necesariamente signos de otra enfermedad, y pasan cuando disminuye la ansiedad. La ansiedad mental y la fsica se complementan y se esfuerzan mutuamente. Si se concreta en los problemas fsicos aumentar el miedo. No tiene que evitar las situaciones ni los lugares en donde hayan ocurrido estos ataques; pues esto aumentar la ansiedad.

Consejos especficos para el paciente y sus familiares .- Aconsejar a los pacientes que sigan las siguientes instrucciones cuando se presente la crisis: 1.- Permanecer en donde estn hasta que se pase el ataque. 2.- Concentrarse en controlar la ansiedad, no en otros problemas mdicos. 3.- practicar la respiracin lenta y relajada. La hiperventilacin dar lugar a algunos de los sntomas fsicos del pnico. La respiracin controlada reducir los sntomas fsicos. 4.- Convencerse a s mismo de que es un ataque de pnico y que los pensamientos y las sensaciones de miedo pasarn pronto. Ver el reloj para comprobar el paso del tiempo pues tener la sensacin de que ha transcurrido mucho tiempo aunque slo hayan pasado unos minutos. Identificar y encontrar la manera de afrontar estos temores durante el ataque de pnico. Los grupos de autoayuda pueden ser muy tiles para superar los sntomas del trastorno de pnico y superar las fobias que los acompaan. Medicacin.- Muchos pacientes con trastorno de pnico mejoran con estos consejos y no necesitan medicacin. Si loa ataques son frecuentes e intensos, o si el paciente tiene una fuerte depresin, pueden ayudarle los antidepresivos. Esto no significa que todos los antidepresivos sean igualmente eficaces en el tratamiento del trastorno de pnico. Los pacientes que padecen ataques de pnico leves y poco frecuentes, pueden usar ocasionalmente medicacin ansioltica, pues su uso continuo puede causar dependencia y al retirar el medicamento pueden reaparecer los sntomas. No se someta ni a pruebas clnicas ni a tratamientos innecesarios. Consultar a un especialista.- Si los ataques persisten a pesar de los tratamientos indicados, considere la posibilidad de consultar a un especialista. Si el paciente no mejora es conveniente que reciba terapia cognoscitivo-conductual. Con frecuencia el pnico causa sntomas fsicos, pero no se tiene que consultar al mdico a causa de ellos, pues desaparecern junto con los ataques de pnico. La fobia especfica y la fobia social.- Estas se caracterizan por un notable incremento de la ansiedad cuando el paciente se expone a un objeto o situacin especfica, o cuando piensa que va a estar expuesto a este objeto o situacin. El DSM-IV insiste en la posibilidad de que las crisis de angustia ocurran con frecuencia en los pacientes con fobias especficas y fobias sociales, pero no son inesperadas. La exposicin al estmulo fbico o la anticipacin de ste, casi invariablemente produce una crisis en las personas proclives a ellas. Por definicin, los pacientes que tienen fobias tratan de evitar el estmulo fbico. Algunos pacientes se meten en grandes problemas para evitar las situaciones que provocan ansiedad, al grado de que un paciente fbico prefiri atravesar el pas en autobs con tal de no subirse a un avin. Para evitar el malestar producido por el estmulo fbico, muchos pacientes presentan trastornos relacionados con las sustancias. Es ms, se ha estimado que la tercera parte de los pacientes con fobia social presentan un trastorno depresivo mayor. El principal hallazgo en el examen del estado mental de estos pacientes es el miedo irracional y egodistnico a una situacin, actividad u objeto especfico, y pueden describir cmo evitan el contacto con el estmulo temido. La depresin puede aparecer en ms de una tercera parte de los pacientes fbicos. Tratamiento .Fobia especfica .- El que ms se utiliza es la terapia de exposicin. El terapeuta ensea al paciente diferentes tcnicas para controlar la ansiedad, incluyendo la relajacin, el control de la respiracin y el abordaje cognoscitivo de la situacin. Las intervenciones cognoscitivas consisten en reforzar la idea de que la situacin ansigena no es peligrosa. Los aspectos clave para el xito de la terapia son: 1).- Que el paciente se responsabilice del tratamiento, 2).- La clara identificacin de los problemas y los objetivos, 3).- La disponibilidad de estrategias alternativas para que el paciente se enfrente a sus emociones. En el caso especial de fobia a sangre-inyecciones-heridas, algunos terapeutas recomiendan a los pacientes tensar el cuerpo durante la exposicin para evitar la posibilidad de desmayarse a causa de de la reaccin

vasovagal a la estimulacin fbica. Cuando una fobia aparece asociada con la crisis de angustia, tambin puede ser eficaz la farmacoterapia o la psicoterapia dirigida a las crisis de angustia. Fobia social.- Incluye tanto la psicoterapia como la farmacoterapia, y estn indicados diferentes procedimiento teraputicos para el tipo generalizado y las situaciones de rendimiento. Algunos estudios indican que la utilizacin conjunta de farmacoterapia y psicoterapia produce mejores resultados que cada una de las terapias por separado, aunque este hallazgo no es aplicable a todas las situaciones ni a todos los pacientes. Algunos estudios bien controlados han sealado que los inhibidores de la monoamino-oxidasa (IMAO), en especial la fenelcina, que no est disponible en Mxico, son efectivos para el tratamiento del tipo generalizado de fobia social. Otros frmacos tambin parecen ser eficaces (el alprazolam, clonacepn y, posiblemente, los ISRS), aunque no se dispone de estudios bien controlados. Las dosis de estos frmacos deben ir paralelas a las utilizadas en los trastornos depresivos, y la respuesta suele observarse entre las 4 y 6 semanas. La psicoterapia para el tipo generalizado de fobia social suele consistir en una combinacin de mtodos conductuales y cognoscitivos, incluyendo la reestructuracin cognoscitiva, la desensibilizacin, los ensayos durante las sesiones, y la asignacin de tareas para hacer en la casa El tratamiento se asocia a situaciones de ejecucin, implica con frecuencia utilizar los antagonistas -adrenrgicos inmediatamente antes de la exposicin al estmulo fbico. Los dos compuestos que se utilizan con ms frecuencia son el atenolol (de 50 a 100 mg por la maana o una hora antes de la exposicin), y el propanolol (de 20 a 40 mg). Las tcnicas cognoscitivas y conductuales (exposicin) tambin pueden ser tiles. Pautas para actuar en el primer nivel de atencin .Informacin esencial para el paciente y sus familiares.- Las fobias pueden ser tratadas. Evitar las situaciones que propician el miedo slo aumentar, mientras que seguir una serie de pautas especficas puede ayudar a superarlo. Consejos especficos para el paciente y sus familiares .- Animar al paciente a que practique mtodos de control de la respiracin para disminuir los sntomas vegetativos de la ansiedad. Pedir al paciente que haga una lista jerarquizada de todas las situaciones que evita porque le producen miedo a l pero no a los dems. Tratar de encontrar frmulas para poder enfrentarse a estos temores exagerados, como: Esta muchedumbre me produce un poco de ansiedad pero se me pasar dentro de unos minutos. Sugerir una serie de adicciones que teme y las supiere. 1).- Encontrar alguna manera sencilla de enfrentarse a la situacin que teme (p. Ej. Dar un pequeo paseo cerca de la casa con algn miembro de la familia). 2).- Practicar por lo menos una hora diaria hasta que ya no sienta miedo. 3).- Si al encontrarse con la situacin que le causa temor, el paciente siente ansiedad, no huir de ella, sino tratar de superarla, respirando relajadamente y dicindose que el pnico pasar en unos minutos. 4).- Exponerse cada vez ms a las situaciones que teme, como permanecer cada vez ms tiempo alejado del hogar y repetir las prcticas que le funcionan. 5).- No tomar alcohol ni ansiolticos por lo menos 4 horas antes de hacer prcticas. Pedirle a algn amigo o miembro de la familia que lo ayude durante el proceso de enfrentarse a las fobias. Los grupos de auto-ayuda pueden colaborar en el proceso de hacer frente a las situaciones que teme. Evitar apoyarse en el alcohol o las Benzodiacepinas para enfrentarse a las situaciones que teme. Medicacin.- Se utilizan los mtodos anteriores, muchos de los pacientes con fobias pueden prescindir de los medicamentos. Si tambin tienen depresin, la medicacin antidepresiva puede resultar de utilidad. En pacientes con sntomas leves y poco frecuentes, puede ser til el empleo espordico de un ansioltico (p. Ej. Benzodiacepinas). Pero su uso continuado puede crear dependencia y al retirarlo puede provocar la reaparicin de los sntomas. Para combatir el miedo a hablar en pblico son convenientes los beta-bloqueadores que atenan los sntomas vegetativos de la ansiedad.

Consultar a un especialista .-Si persisten los temores discapacitantes (p. Ej. Si es incapaz de salir de su casa), habr que acudir a un especialista. Para los pacientes que no mejoran, la terapia cognoscitivo-conductual puede ser muy eficaz.

El trastorno obsesivo compulsivo

Las obsesiones y las compulsiones tienen ciertas caractersticas en comn: 1) En la conciencia de la persona se introduce de forma persistente una idea o impulso determinados. 2) La manifestacin principal se acompaa de una sensacin de temor ansioso determinado que con frecuencia lleva a la persona a temor medidas en contra de la idea o del impulso inicial. 3) La obsesin o la compulsin son extraas, o sea que las experimenta como algo ajeno a la experiencia mental de s mismo. 4) No importa cun vivida sea la obsesin o la compulsin, la persona suele reconocerla como algo absurdo e irracional. 5) La persona que las sufre siente un gran deseo de resistirse a ellas. No obstante, la mitad de los pacientes ofrecen una dbil resistencia a la compulsin. Aproximadamente 80% de los pacientes creen que la compulsin es irracional, pero algunas veces las obsesiones y las compulsiones se sobrevaloran. La manifestacin de las obsesiones y las compulsiones es heterognea tanto en los adultos como en los nios y los adolescentes. Los sntomas de un paciente pueden solaparse y cambiar con el tiempo, pero este trastorno tiene cuatro patrones sintomticos principales. El patrn ms comn es la obsesin de miedo a la contaminacin, por lo que se lava repetidamente o evita tocar el objeto supuestamente contaminado, pero el objeto temido a menudo es difcil de evitar (p. Ej. Las heces, la orina, el polvo o los grmenes). Los pacientes pueden despellejarse las manos de tanto lavarlas, o abandonar su casa por el miedo a los grmenes. Aunque la ansiedad es la respuesta emocional ms frecuente al objeto temido, la vergenza obsesiva y el disgusto tambin son comunes. Los pacientes obsesionados por la contaminacin suelen creer que sta se extiende de un objeto a otro y de una persona a otra con el ms mnimo contacto. El segundo patrn ms comn es la duda obsesiva seguida de la compulsin de comprobarla (como olvidarse de cerrar la espita del gas o no cerrar la puerta), pues para salir de la duda tendr que volver repetidamente a su casa para comprobar que las haya cerrado (esta obsesin suele implicar peligro). Los pacientes pueden tener una obsesin de pedir ayuda, pues siempre temen haberse olvidado de algo. El tercer patrn ms frecuente es tener pensamientos obsesivos intrusivos sin compulsin. Por lo general, estas obsesiones son pensamientos repetitivos de algn acto sexual agresivo que el paciente considera reprobable. El cuarto patrn ms comn es la necesidad de que en todo haya simetra y precisin, que puede conducirlo a una lentitud compulsiva. Los pacientes pueden tardar horas en afeitarse o tambin en comer. Las obsesiones religiosas y el afn de coleccionar cosas son frecuentes en los pacientes obsesivos; la tricotilomana (arrancarse los cabellos de forma compulsiva) y el morderse las uas, pueden ser compulsiones relacionadas con un trastorno obsesivo compulsivo. Tratamiento . Muchos pacientes, rechazan la medicacin y hacer lo que les encomiendan los terapeutas conductuales. Los sntomas obsesivos, al margen de su base biolgica, pueden tener significados psicolgicos importantes que hacen difcil que los pacientes quieran deshacerse de ellos. La exploracin psicodinmica de la resistencia de los pacientes a seguir el tratamiento indicado puede ayudar a que lo cumplan. Diversos estudios bien controlados han demostrado que la

farmacoterapia, la terapia conductual, o una combinacin de ambas, reducen de forma significativa los sntomas de los pacientes con este trastorno. La decisin sobre la terapia que deba utilizarse se basa en el juicio y la experiencia del clnico, y en la aceptacin del paciente. La eficacia de la farmacoterapia en el tratamiento obsesivo compulsivo se ha demostrado en muchos estudios clnicos, y ms an, por la observacin que la respuesta al placebo es del 5%. Este porcentaje es bajo comparado con la tasa de entre 30 y 40% que se observa en los estudios con antidepresivos y ansiolticos. Los datos disponibles indican que los frmacos que suelen utilizarse en el tratamiento de los trastornos depresivos o en otros trastornos mentales, pueden administrarse en sus dosis normales. Los efectos iniciales suelen observarse despus de cuatro o seis semanas de tratamiento, aunque se necesitan de 8 a 16 semanas para obtener el mximo rendimiento teraputico. Aunque el tratamiento con antidepresivos es un tema muy controvertido, un alto porcentaje de pacientes con este trastorno que responden al tratamiento antidepresivo, parecen recaer si ste se interrumpe. El tratamiento ms usual es empezar con un frmaco serotoninrgico, p. Ej. Clomipramina o un ISRS, como fluoxetina- y utilizar despus otras estrategias farmacolgicas si estos frmacos no sufren efecto.

Trastorno por estrs postraumtico y trastorno por estrs agudo

Las principales caractersticas clnicas de este trastorno son la re-experimentacin dolorosa del suceso, un patrn de evitacin, embotamiento emocional, y una hiperventilacin casi constante. El trastorno puede aparecer meses o incluso aos despus de que haya ocurrido el suceso estresante. El examen del estado mental revela con frecuencia sentimientos de culpa, rechazo y humillacin. Los pacientes tambin pueden pasar por estados disociativos y sufrir crisis de angustia. Pueden aparecer a veces delirios y alucinaciones. La evaluacin cognoscitiva puede registrar alteraciones en la atencin y la memoria. El trastorno por estrs postraumtico suele aparecer despus de que se ha producido el acontecimiento traumtico. Esta latencia puede ser tan corta como de una semana o tan larga como de 30 aos. Los sntomas pueden fluctuar a travs del tiempo y pueden ser ms intensos durante los periodos de estrs. Un 30% de los pacientes se recupera completamente, 40% contina presentando sntomas leves, 20% experimenta sntomas moderados y 10% no experimenta ningn cambio o incluso empeora. Algunos de los factores de buen pronstico son el sbito inicio rpido de los sntomas, la corta duracin de stos (menos de seis meses), un buen nivel de funcionamiento premrbido, una buena red de apoyo social, y la ausencia de otros trastornos psiquitricos, fsicos o relacionados con sustancias. En general, los ms jvenes y los ms ancianos son las poblaciones que presentan ms dificultades. Por ejemplo, 80% de los nios que han sobrevivido a quemaduras graves muestran sntomas de estrs postraumtico uno o dos aos despus de haber ocurrido este suceso; slo 30% de los adultos en la misma situacin presentan sntomas de estrs postraumtico al cabo de un ao. Esto puede deberse a que los nios pequeos no disponen todava de los mecanismos de afrontamiento adecuados para enfrentarse a los choques fsicos y emocionales que supone una experiencia traumtica. Del mismo modo, cuando se compara a los ancianos con los adultos jvenes, se observa que los primeros presentan mecanismos de afrontamiento ms rgidos, y tienen menos capacidad de buscar estrategias para enfrentarse a los efectos de la experiencia traumtica. Adems, los efectos de esta experiencia pueden exacerbarse debido a las dificultades fsicas propias de las personas de edad avanzada, en particular los problemas neurolgicos y cardiovasculares, como la falta de riesgo sanguneo cerebral, la visin deficiente, las palpitaciones y las arritmias. Los problemas psiquitricos, como los trastornos de la personalidad o una patologa ms seria, tambin aumentan los efectos de un factor estresante en particular. La disponibilidad de sistemas de apoyo social puede influir sobre el desarrollo, la gravedad y la duracin de los sntomas de este trastorno. En general, los pacientes que tienen una buena red de apoyo social padecen menos trastorno, o si lo sufren no es muy grave.

Tratamiento .Cuando un especialista se enfrenta a un paciente de este tipo, lo primero que debe proporcionarle es apoyo, fuerzas para explicar lo que sucedi y entrenamiento en las diferentes estrategias de afrontamiento (p. Ej. Relajacin). Pueden ayudarle los sedantes y los hipnticos. Cuando el mdico tiene frente a l un paciente que experimento un acontecimiento traumtico, y que en la actualidad sufre un trastorno por estrs postraumtico, debe poner especial cuidado en informarle respecto al trastorno y a su tratamiento, tanto a nivel farmacolgico como psicoteraputico. Los grupos de apoyo que hay para estos pacientes a nivel local y nacional, pueden darle un apoyo adicional a l y a su familia.

Trastorno de ansiedad generalizada.

Los sntomas principales del trastorno de ansiedad generalizada son la ansiedad, la tensin motora, la hiperactividad autonmica y el estado de la hiperalerta. La ansiedad excesiva interfiere con otros aspectos de la vida del paciente. La tensin motora se manifiesta con frecuencia en forma de inquietud, dolores de cabeza y temblor. La hiperactividad autonmica suele caracterizarse por suspiros, sudoracin excesiva, palpitaciones y diferentes sntomas gastrointestinales. El estado de hiperalerta se hace patente por la irritabilidad del paciente y la facilidad con que se enoja. Con mucha frecuencia, estos pacientes consultan al especialista debido a algn sntoma concreto por ejemplo diarrea-, pero raras veces se detecta algn trastorno fsico. Estos pacientes pueden consultar a infinidad de especialistas antes de llegar al psiquiatra. Algunos aceptan el diagnstico de trastorno de ansiedad generalizada y siguen el tratamiento adecuado, mientras que otros siguen buscando solucin a sus problemas con otros especialistas. Tratamiento .El tratamiento ms eficaz para los pacientes con un trastorno de ansiedad generalizada es, probablemente, la combinacin de psicoterapia, farmacoterapia y apoyo. El tratamiento puede llevarle bastante tiempo al especialista, independientemente de si es psiquiatra, terapeuta familiar o de cualquier tipo. 5.7.1.1.- Psicoterapia .- Los principales tratamientos psicoteraputicos de este trastornos son cognoscitivo-conductuales, introspectivos, y de apoyo. Los datos de que se dispone sobre la eficacia relativa de cada abordaje son todava limitados aunque los estudios ms completos se ha llevado acabo con tcnicas cognoscitivo-conductuales, que parecen ser eficaces tanto a corto como largo plazo. El abordaje cognoscitivo se dirige a las distorsiones cognoscitivas del paciente, y el abordaje conductual se dirige a los sntomas somticos. Las principales tcnicas utilizadas en el abordaje conductual son la relajacin y la bio-retroalimentacin. Algunos datos preliminares indican que la combinacin de tcnicas cognoscitivas y conductuales es ms efectiva que cualquiera de las dos utilizadas por separado. La terapia de apoyo ofrece al paciente seguridad y confort, aunque su eficacia a largo plazo es dudosa. La psicoterapia introspectivo se centra en los conflictos inconscientes y en la identificacin de las fuerzas del yo. Farmacoterapia .El plan de tratamiento debe estudiarse cuidadosamente. Los principales frmacos que deben considerarse son la buspirona y las Benzodiacepinas. Otros frmacos que pueden ser tiles son los tricilicos (imipramina), los antihistamnicos y los antagonistas -adrenrgicos, como el propanolol. Aunque el tratamiento farmacolgico suele durar entre 6 y 12 semanas, algunas evidencias indican que el tratamiento debera hacerse a largo plazo, quizs durante toda la vida. Un 25% de los pacientes recae durante el primer mes de haberse suspendido el tratamiento, y entre 60%-80%

recae en el curso del ao siguiente. Aunque algunos pacientes acaban dependiendo de las Benzodiacepinas, no se ha observado tolerancia a los efectos teraputicos de las Benzodiacepinas, ni a los de la buspirona. Pautas para actuar en el primer nivel de atencin .Informacin esencial para el paciente y sus familiares .- El estrs y las preocupaciones producen trastornos fsicos y mentales. El remedio ms efectivo para reducir los efectos del estrs, es aprender algunas tcnicas especficas en lugar de recurrir a un sedante. Consejos especficos para el paciente y sus familiares .1.- animar al paciente a practicar diariamente mtodos de relajacin con el fin de reducir los sntomas fsicos y a desempear actividades relajantes y de esparcimiento, as como las que le reportaron beneficios en el pasado. Hay que identificar los factores desencadenantes de la preocupacin excesiva. Tambin debe identificar y superar las preocupaciones exageradas: Identificar los pensamientos pesimistas o las preocupaciones exageradas. Buscar soluciones para tratar de enfrentarse a estos pensamientos negativos cuando se presenten. 2.- Hay que hablar con la paciente para saber lo que est haciendo para combatir su problema. 3.- Identificar y continuar las cosas en las que ha tenido xito. 4.- Planear acciones especficas que pueda llevar a cabo la paciente las prximas semanas

Medicacin .Es un tratamiento secundario en la terapia de la ansiedad generalizada. Sin embargo, puede ser empleada si persisten sntomas importantes de ansiedad a pesar de haber seguido los consejos que se le han dado. Puede utilizar medicacin ansioltica. Pero su utilizacin prolongada puede causar dependencia as como hacer volver la sintomatologa inicial cuando termina el tratamiento. Los beta-bloqueadores, a bajas dosis pueden ser tiles para controlar los sntomas fsicos de la ansiedad. Los antidepresivos pueden ser tiles (especialmente para los sntomas de depresin), y no producen dependencia ni rebote. Consulta a especialistas .Si persiste la ansiedad durante ms de 3 meses hacer que el enfermo consulte a un especialista.

Trastorno mixto de ansiedad-depresin

Los sntomas clnicos son una combinacin de algunos de los sntomas propios de los trastornos de ansiedad y de los sntomas depresivos tpicos. Adems, los sntomas de hiperactividad autonmica, como las molestias gastrointestinales, son frecuentes y contribuyen a que estos pacientes tengan que consultar con mayor frecuencia a su mdico general. Como este no dispone de estudios adecuados sobre las modalidades teraputicas, que pueden incluir tratamientos de duracin limitada, como la terapia cognoscitiva o las tcnicas para modificar la conducta, aunque algunos especialistas suelen utilizar psicoterapias menos estructuradas, como las de orientacin introspectiva. La farmacoterapia puede consistir en ansiolticos, antidepresivos o ambos. De entre los ansiolticos, algunos datos indican que las triazolobenzodiacepinas (como el alprazolam) pueden ser las ms indicadas por su eficacia en el tratamiento de la depresin asociada a los sntomas de ansiedad. Tambin puede estar indicada una sustancia que afecta a los receptores serotoninrgicos tipo IA (5-HtIa), como la buspirona. De entre los antidepresivos, a pesar de las teoras noradrenrgicas que relacionan los trastornos de ansiedad y los trastornos depresivos, los

depresivos serotoninrgicos como la fluoxetina, pueden ser los mas eficaces en el tratamiento del trastorno mixto de ansiedad y depresin. Aunque se carece de datos que apoyen esta afirmacin. El trastorno de ansiedad debido a una enfermedad fsica .- Hay una gran cantidad de patologas fsicas que pueden causar sntomas a los que se observan en los trastornos de ansiedad. El hipertiroidismo, el hipotiroidismo, el hipoparatiroidismo y la deficiencia de vitamina B, se relacionan con frecuencia con sntomas de ansiedad. El feocromocitoma produce adrenalina que puede provocar episodios paroxsticos de sntomas de ansiedad. Algunas lesiones cerebrales y algunos estados post-enceflicos tambin producen sntomas idnticos a los de trastorno obsesivo-compulsivo. Otras patologas son las arritmias cardiacas, que pueden producir sntomas fisiolgicos de un trastorno por crisis de angustia, la hipoglucemia que puede mimetizar los sntomas de un trastorno de ansiedad, etc.

Trastorno por crisis de angustia .Los pacientes con cardiomiopata pueden presentar la incidencia ms alta de trastornos por crisis de angustia secundarios a una enfermedad fsica. Un estudio revelo que 83% de los pacientes que esperaban un trasplante presentaban tal trastorno. El aumento del tono noradrenrgico puede ser el estmulo desencadenante de las crisis. En algunos estudios , 25% de los pacientes con enfermedad de Parkinson y enfermedades pulmonares obstructivas crnicas presentaron tambin sntomas de ese trastorno. Otras patologas relacionadas con el trastorno por crisis de angustia son el dolor crnico, la cirrosis biliar primaria y la epilepsia, en particular cuando el foco est localizado en el giro para-hipocmpico derecho. Trastorno de ansiedad generalizada .- Se ha informado de una alta prevalencia de sntomas de ansiedad generalizada en pacientes con sndrome de Sjogren, y este puede estar relacionado con los efectos de este sndrome sobre las funciones corticiales, subcorticiales y tiroideas. La mayor prevalencia de sntomas de ansiedad generalizada se registra en la enfermedad de Graves, en la cual ms de dos tercios de los pacientes cumplirn los criterios de tal trastorno . Fobias .- Los sntomas fbicos son poco comunes, aunque en un estudio se observ una prevalencia del 17% de sntomas de fobia social en los pacientes con enfermedad de Parkinson. Trastorno obsesivo-compulsivo .- La bibliografa ha asociado el desarrollo de este tipo de sntomas con la corea de Sydenham y con la esclerosis mltiple. Tratamiento .- Se dirige a la patologa mdica subyacente. Si el paciente tambin presenta un trastorno relacionado con el alcohol u otras sustancias, este trastorno tambin deber tratarse. Si la recuperacin de la patologa mdica primaria no se acompaa de una mejora de los sntomas de ansiedad, el tratamiento de stos debe seguir las directrices del trastorno mental especfico. En general, las tcnicas de modificacin de la conducta, los ansiolticos y los antidepresivos serotoninrgicos son las modalidades teraputicas ms efectivas. Trastorno de ansiedad inducido por sustancias .-

Hay una gran cantidad de sustancias que pueden provocar sntomas de ansiedad que mimeticen cualquiera de los trastornos de ansiedad. Aunque los simpatomimticos, como la cafena, la anfetamina y la cocana son los ms relacionados con la produccin de sntomas de ansiedad, algunas sustancias serotoninrgicas, como el LSD y la NDMA, tambin pueden producir sndromes de ansiedad agudos y crnicos. Un gran nmero de frmacos prescritos con fines teraputicos tambin pueden producir sntomas de ansiedad en personas particularmente sensibles. Los sntomas clnicos asociados varan en funcin de la sustancia que tomen. Incluso el uso infrecuente de psicoestimulantes puede producir sntomas de ansiedad en algunas personas. A los sntomas de ansiedad en algunas personas. A los sntomas de ansiedad tambin pueden aadirse

alteraciones cognoscitivas que afectan especialmente la memoria, el clculo y la compresin. Estos dficit cognoscitivos suelen ser reversibles si deja de consumirse la sustancia. Tratamiento .- Lo principal es dejar de consumir la sustancia, pero despus debe encontrarse un tratamiento alternativo si la sustancia en cuestin se prescribi con fines teraputicos; limitar la exposicin del paciente a la sustancia si es un compuesto que se encuentra en el ambiente, o bien, tratar el posible trastorno relacionado con la sustancia, los sntomas de ansiedad deben tratarse con psicoterapia o farmacoterapia.

Los trastornos de adaptacin (ansiedad y depresin)

Se trata de estados de malestar subjetivo acompaados de alteraciones emocionales que, por lo general, interfieren con la actividad social y que aparecen en el periodo de adaptacin a un cambio biogrfico significativo o a un acontecimiento vital estresante. El agente estresante puede afectar la integridad de la trama social de la persona (experiencias de duelo o de separacin) o al sistema mas amplio de los apoyos y valores sociales (emigracin, conduccin de refugio). El agente estresante puede afectar solo al individual o tambin al grupo al que pertenece, o a la comunidad. El riesgo de que aparezcan y la forma en la que se expresan las manifestaciones de los trastornos de adaptacin estn determinados por la predisposicin o la vulnerabilidad individual. Sin embargo, hay que aceptar que el trastorno no se habra presentado si no hubiera estado presente el agente estresante. Las manifestaciones clnicas son muy variadas e incluyen: humor depresivo, ansiedad, preocupacin (o una mezcla de todas ellas); sentimiento de incapacidad para enfrentarse a los problemas, para decidir el futuro o para poder conservar la situacin actual, y un cierto grado de deterioro de la rutina diaria. El enfermo puede estar predispuesto a las manifestaciones dramticas o a las explosiones de violencia. En los nios, los fenmenos regresivos tales como las enuresis nocturna, el lenguaje infantil o chuparse el pulgar, suelen formar parte del cortejo sintomtico. El cuadro suele comenzar despus de un cambio de domicilio o del acontecimiento estresante, y la duracin de los sntomas rara vez excede los seis meses, excepto la reaccin depresiva prolongada. Informacin esencial para el paciente y sus familiares El estrs, a menudo, efectos fsicos y mentales. Los sntomas relacionados con el estrs normalmente duran solo unos pocos das o unas pocas semanas. Consejos especficos para el paciente y sus familiares Hacer lo posible para que el enfermo reconozca que la importancia de las situaciones estresantes radica en lo mismo. Reforzar las posturas positivas que adopte el enfermo para combatir su problema. Identificar que acciones puede realizar el paciente para modificar las situaciones estresantes. Si una situacin no puede ser modificada, discutir sobre las posibles estrategias para solucionar el problema. Buscar familiares, amigos y organizaciones sociales que puedan ayudar al enferma. Los pequeos intervalos de descanso y de alivio del estrs pueden ser beneficiosos para el enfermo. Animar al enfermo a que transcurrida algunas semanas reinicie sus actividades habituales. Medicacin La mayora de las reacciones agudas al estrs se resuelven sin medicacin. Sin embargo, si se presentan sntomas importantes de ansiedad, utilice frmacos ansiolticos durante 3 das (p. Ej. Benzodiacepinas). Si el paciente tiene insomnio, prescrbale hipnticos. Consulta a especialistas Si persisten los sntomas durante mas de un mes, estudie la posibilidad de que reciba otro diagnostico, y que siga las disposiciones del medico.

La depresin mayor y otros trastornos afectivos

Definicin Tiene mayor intensidad en los pases desarrollados, la frecuencia es 3.4% de las mujeres y 1.3% de los hombres, y se calcula el costo en 34 billones de dlares anualmente en los Estados Unidos, debido a las perdida por incapacidad y los tratamientos. Debido a la multiplicidad de los sntomas y signos que se describen en esta enfermedad es importante considerarla como una entidad clnica cuya ndole no es psictica y en cuya gnesis se interrelacionan conceptos etiolgicos que le atribuyen un origen biopsicosocial. Desde los antiguos griegos se designaba como el estado o situacin del sujeto triste, desganado o afligido, como resultado de una experiencia psicolgica desagradable y un estado clnico resultante que se manifiesta como un trastorno primario de la afectividad, con disminucin del afecto, disforia, ansiedad en grados diversos hasta en el 70% de los casos, hipo actividad, cansancio y preocupacin, inhibicin general con retraimiento, actitud y conducta vertida hacia el interior, disminucin global de intereses, bradipsiquia, lentificacion psicomotriz, insomnio terminal o en horas de la madrugada o hipersomnia, alteracin de la libido o del deseo sexual, manifestaciones psicosomticas o hipocondracas, como alteraciones digestivas, cansancio muscular, contracturas, cefaleas y migraa. Frecuentemente en las llamadas depresiones enmascaradas, en el animo disfrico de la etapa ltea tarda en las mujeres y en las jvenes, tambin se presenta mayor frecuencia de conductas con riesgo y peligrosidad, sentimientos de vaci en la experiencia diaria de la persona y distraibilidad o dificultad para concentrarse. Es importante mencionar a la depresiones estacinales, en poca invernal, que se presentan en pases nrdicos o escandinavos. Por todo lo anterior se observa un cortejo sintomtico amplio, pero no especifico. Por esto es importante plantear la pregunta Es o no depresin? Varios estudios han podido demostrar que menos de la mitad de los pacientes deprimidos son diagnosticados como tales. Al iniciar el estudio de una persona en la que sospechamos tenga un cuadro depresivo conviene tratar de jerarquizar los diferentes grados en los que se presentan los sntomas desde estados breves y transitorios o subsindromticos, pasando a estados continuos muy arraigados en la personalidad del sujeto, hasta los estados graves y complicados , como los de depresin mayor con sntomas sicticos, como la melancola, que muchas veces se complica con el suicidio. Para diferenciar la enfermedad es importante que ante una consulta medica, y despus del interrogatorio general, nunca falte la pregunta:Esta usted deprimido?. Si contesta afirmativamente sgale preguntando sobre ese tema, conctese a la vivencia subjetiva del individuo, y trate de relacionar los factores existentes con su biografa antes de dar una definicin clnica. Conviene que la tcnica de entrevista sea abierta, y gradualmente se vaya centrando en si tiene o no los sntomas antes mencionados. El espectro depresivo se encuentra en los cuadros reactivos o en los situacionales como la tristeza que se presenta frecuentemente que, por lo regular, no rompe la lnea vital del individuo y tarda menos de 15 das en resolverse, hasta los cuadros profundos y resistentes en los que se presenta el sntoma cardinal de tristeza patolgica. Los subtipos de la depresin van desde la forma episdica recurrente, la depresin leve, la distimia, los trastornos bipolares, la depresin estacional, la depresin senil y la depresin sobre

la cual hablaremos principalmente en el presente articulo. Para los criterios operacionales y de estandarizacin sobre la depresin, conviene consultar el Manual Estadstico y Epidemiolgico de la Asociacin Americana de Psiquiatra, el DSM IV o el CIE 10 de la OMS, fraccin quinta. Epidemiologa Se puede presentar una gran variedad de formas y cuadros clnicos hasta en 20% de la poblacin supuestamente sana, o se puede asociar con otras alteraciones medicas y siquitricas en alrededor del 60 al 70%, 30% de los pacientes que acuden al nivel primario de atencin la presentan. En relacin con el nivel socioeconmico y el gnero, se supone que es mas frecuente en el nivel alto, en las mujeres que en los hombres; la mxima distribucin de las frecuencias ocurre entre los 30 y los 59 aos en la mujer, y una dcada despus en el hombre, aunque, en promedio, la enfermedad aparece hacia el final de la tercera dcada de la vida. Su prevalencia en las etapas del ciclo vital es de 26% en las mujeres y del 12% en los hombres; la proporcin en otros estudios varia de 1.5:1, a 2.6:1. En las zonas industrializadas y en los pases en guerra, por ejemplo prevalencia a lo largo de la vida: 16.4% en Pars y 19.0% en Beirut. Los estudios longitudinales como los Essen Moller y Hagnel, han indicado las tasas de incidencia anual para los hombres de 82 y en las mujeres 247 por 100,000. El estado civil est significativamente asociado con la depresin: es mas alta la tasa entre los divorciados o separados que entre los casados y los que nunca se han casado. Se supone que el estrs producido por la separacin o el divorcio predispone a la depresin, y que a las personas deprimidas les cuesta mas trabajo entablar relaciones significativas. El dato de que el matrimonio protege de la depresin permanece aun incierto. Los estudios multicntricos en los que aparece la edad de inicio, han mostrado rangos que van de los 24.8 aos, en Edmonton, a los 34.8 aos en Florencia, Italia, con un promedio de 25.8 aos. Diagnstico La evaluacin se debe incluir una breve historia social y personal, poniendo especial atencin en los traumatismos fsicos y psicolgicos anteriores, es importante identificar las perdidas recientes, para distinguir la diferencia entre la tristeza normal y el duelo patolgico, identificar en la escala de valores del paciente los sucesos que considere estresantes, as como los cambios ambientales y sociales importantes; la fortaleza del paciente durante la vida y los recursos con los que se ha enfrentado a sus problemas personales previos y actuales. Es necesario definir los sntomas y aclarar con el paciente cuales son los que considera mas molestos a fin de determinar los prioritarios del tratamiento, y seguir la mejora en cada uno de ellos. La manifestacin de los sntomas anteriormente descritos aparece por la general de una manera gradual, pero en ocasiones aparece de improviso. Para concretar es conveniente buscar los siguientes signos: Tristeza patolgica Desgana y anhedonia Ansiedad Insomnio Adems de las perdidas que haya experimentado el paciente: las separaciones, la muerte de figuras significativas para el, rupturas conyugales, perdidas econmicas, quiebras financieras, disminucin del estatus social, periodos de estrs crnico, entrada a la escuela, a la universidad, cambio de residencia. Hay consenso en que el tiempo de continuidad de este periodo es de 6 meses, pero tambin se tomara en cuente el que haya recibido diagnostico de una enfermedad

crnica o que ponga en peligro su vida, como la insuficiencia renal, la diabetes, la hipertensin arterial, etc. Como auxiliares para el diagnostico cuantitativo de la depresin se pueden usar algunas escalas e instrumentos, como la de Hamilton con 22 estmulos reactivos, o el auto aplicable de Beck. Hay entrevistas estructuradas, como el interrogatorio para Trastornos Afectivos (Schedule for Affective Disorders, SADS) y la Entrevista Clnica Estructurada para el DSM III-R (Structured Clinical Interview for DSM III-R, SCID). Merece especial inters el hecho de que la sintomatologa depresiva en el anciano puede adoptar otras formas. Se ha estimado que entre 15% y 20% de los ancianos presentan diversos grados de depresin, la cual es mas difcil de diagnosticar debido a las enfermedades fsicas que muchos presentan. Casi siempre no la diagnostica el medico general, lo que hace que su atencin sea tarda y disminuya la calidad de vida de estos pacientes. Un panel de expertos en psicogeriatra estimo que la padecen casi 5 millones de los 31 millones de norteamericanos mayores de 65 aos, y que en un milln se presenta como depresin mayor. Los factores de riesgo son diferentes de los de la poblacin joven; afecta mas frecuentemente a mujeres solteras, y especialmente a las viudas. El concepto errneo de que el anciano por lo regular es un sujeto triste ha influido en su falta de accesibilidad para darle tratamiento. Por no saber que esta deprimido y por falta de tratamiento adecuado aumenta el riesgo de suicidarse, su desajuste social y cognoscitivo, su falta de adhesin teraputica para otras enfermedades medicas, y el empeoramiento de su condicin fsica. Diagnostico diferencial Se har con el trastorno bipolar que es una alternativa de los episodios de depresin o de mana, as como la esquizofrenia en sus formas afectivas, en el deterioro cognoscitivo-afectivo caracterstico de la demencia. Los trastornos asociados generalmente con la depresin son los de ansiedad, el de pnico y el obsesivo compulsivo. En algunas ocasiones, los cuadros profundos de depresin se designan como pseudodemencia. Algunos otros trastornos que se presentan con mucha frecuencia y que dificultan diagnosticar la depresin, son los cuadros afectivos orgnicos como los que se presentan en las enfermedades neurolgicas: la enfermedad de Parkinson, la corea, las secuelas de traumatismo craneoenceflico severo, la ateroesclerosis vascular cerebral, las depresiones epilpticas y las alteraciones endocrinolgicas, como el hipotiroidismo y el hipercortisolismo. El tratamiento que debe dar el mdico general La evaluacin diagnostica incluye una revisin no solo de los trastornos y sntomas del estado de animo pasados y presentes, sino tambin del principio, duracin y tratamiento de otras enfermedades siquitricas primarias, secundarias o coexistentes que haya tenido el paciente. Pero cuando hay trastornos mentales orgnicos o el abuso de substancias, es necesaria la intervencin del especialista, antes de tratar el trastorno del estado de nimo. El registro de los mtodos psiquitricos y psicolgicos que hayan resultado ineficaces, le ahorra tiempo y dinero al paciente y, por el contrario, es conveniente determinar los tratamientos farmacolgicos que hayan sido eficaces en familiares de primer grado. Una vez hecho el diagnostico de depresin conviene comunicrselo al paciente para lograr que participe en el tratamiento y con su consentimiento pedirle a sus familiares y amigos que identifiquen en el paciente los sntomas depresivos. En los casos leves, el medico general intervendr oportunamente y alertara a la familia mientras se logra que un especialista examine al paciente, Ocasionalmente el medico general se encargara del seguimiento una vez controlado el episodio. Vigilara el tratamiento farmacolgico prescrito por el psiquiatra con quien es importante una comunicacin directa.

A nivel preventivo lo mas importante es evitar que el paciente se suicide, cuando esto se desprende de un adecuado interrogatorio sobre sus pensamientos recurrentes y sus ideas o del hecho de ya haberlo intentado, un cuyo caso conviene internarlo y conseguirle un acompaante teraputico. Es importante que haya una relacin mutua y estrecha, recordndole que con este tratamiento se obtienen ptimos resultados; y que esta se debe a un trastorno bioqumica en el cerebro por la presencia de tales y cuales signos y sntomas. Respecto al nivel social y laboral, se orientara a la familia sobre como tratarlo, y se recomendara que deje de trabajar durante algn tiempo. En el nivel farmacolgico estn indicados los antidepresivos, un grupo heterogneo de medicamentos, se darn con indicaciones precisas de acuerdo con la idiosincrasia del enfermo y los antecedentes acerca de la mejora de algn familiar con una enfermedad similar con uno de estos medicamentos. Los tricclicos, como la imipramina, la clorimipramina y la amitriptilina, actan sobre el sistema serotoninrgico. Son tan efectivos como tratamiento como los novedosos ISRS y ms econmicos. El paciente mejora hacia la tercera semana de tratamiento; la dosis se debe de aumentar paulatinamente desde 25 mg hasta 75 mg. Algunos casos necesitan dosis mayores de hasta de 300 mg al da. La duracin del tratamiento es variable, pero puede durar hasta 6 meses. Es muy frecuente que aparezcan afectos colaterales como nusea, sequedad de la boca, estreimiento, diaforesis profusa en la cabeza y en el cuello, hipotensin ortosttica, disuria, impotencia y eyaculacin tarda; todo esto relacionado con un efecto anticolinrgico central y perifrico. La mayora de los sntomas desaparecen paulatinamente con la continuacin del tratamiento. Las contraindicaciones de los tricclicos son: glaucoma, adenoma de prstata, insuficiencia cardiocirculatoria y antecedentes convulsivos. Los efectos indeseables se pueden dividir en tres grupos: Grupo 1.No hay molestias subjetivas, sino que stas se descubren por mtodos especiales de exploracin y son las modificaciones sanguneas pasajeras como leucopenia, el aumento pasajero de la actividad enzimtica del hgado y las modificaciones electrocardiogrficas (por ejemplo trastornos de repolarizacin). Grupo II.Los efectos son considerados por el paciente como molestias subjetivas; no son peligrosos y se observan sin la ayuda de mtodos especiales de exploracin: hipotensin, taquicardia, ortostatismo, sudoracin estreimiento, trastorno de la miccin, anginosos y de la acomodacin; nusea, vomito, cansancio, trastorno del sueo, alergia cutnea y disminucin de la funcin sexual. Grupo III.estos efectos son peligrosos, pues pueden provocar daos permanentes o complicarse gravemente, y producir estados severos de colapso, obstruccin urinaria, trombosis, delirium, convulsiones, leo paraltico y agranulocitosis. Los inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina 5-HT (ISRS), tienen poco efecto sobre la recaptura de noradrenalina NA, por lo que son los ms frecuentemente utilizados. La fluoxetina, la fluvoxamina, la paroxetina y la sertralina inhiben la recaptura de 5-HT en los sinaptosomas hipotalmicos y tienen patrn dependiente de dosis; el ms potente es la paroxetina, luego el citalopram, despus la fluxetina y, por ltimo, la fluvoxamina. La potencia sobre la inhibicin de los receptores no se correlaciona linealmente con el efecto antidepresivo. La fluoxetina tiene la ventaja de tener un metabolismo activo-la norfluoxetina- que tiene actividad in vivo y la vida medica del medicamento es de 72 hrs. por lo que se puede administrar en das alternos con igual eficacia.

La ventaja de estos medicamentos, es que tienen menos efectos colaterales que los triciclos. La dosis es ms segura por lo que se evitan las intoxicaciones, y pueden usarse como medicamentos de primera lnea, debido a menores efectos colaterales es mejor la adhesin al rgimen teraputico del 65 al 80% de los pacientes con depresin moderada responden al tratamiento son: la mejora en el sueo y disminucin de la ansiedad. Por lo regular, el tratamiento tarda de 2 a 3 semanas en empezar a producir una mejora, la duracin del tratamiento es variable pero en general se acepta el trmino de 4 a6 meses. La terapia antidepresiva debe monitorearse cuidadosamente para poder evaluar el progreso clnico, la dosis adecuada y los efectos colaterales. Se recomienda que inicialmente el mdico examine al paciente frecuentemente y en ocasiones diario por va telefnica, y por consultas cada 7 u 8 das durante las primeras semanas de tratamiento. Se harn medidas sricas de los medicamentos cuando se sospeche que el enfermo no tenga adhesin a los tratamientos sobre todo cuando se estn administrando tricclicos. Las metas del tratamiento antidepresivo son la disminucin de los sntomas medidos con escala clinimtrica, y la resolucin del sndrome depresivo. En la escala de Hamilton para la depresin una variacin negativa de 5 a 15 puntos entre la aplicacin sucesiva de la escala, se considera recuperacin. Los pacientes deben de permanecer clnicamente sintomticos por lo menos durante ocho semanas; de no suceder, es que se trata de una recada; de los pacientes que recayeron en el primer ao 24% lo hacen en las primeras 12 semanas y 38% al final del ao. Si la depresin es resistente a los tratamientos, es necesario evaluar psiquitricamente al paciente pues hay determinadas especificaciones para el tratamiento combinado con otros medicamentos. Otra de las razones por las que el paciente debe de consultar el especialista es por deterioro de la condicin clnica, o el embarazo o el deseo de embarazarse, el desarrollo de una nueva co-morbilidad y el deseo del paciente de abandonar el tratamiento. Cundo es aconsejable que el paciente acuda al especialista Cuando el diagnstico sea incierto o complejo. Cuando la enfermedad sea grave. Cuando se presente psicosis. Cuando se crea conveniente someter al paciente a terapia electroconvulsiva (TEC). Tratamiento psicoteraputico Se ha demostrado que el tratamiento con psicoterapia y farmacoterapia de mejores resultados que con una sola, por lo que es aconsejable combinar con los medicamentos, la psicoterapia breve e interpersonal o la cognitiva-conductual, que ambos son modelos eficaces de terapia para problemas y enfoques especficos, pero ambos son accesibles en la prctica de la medicina general. Inclusive, la primera entrevista mdica puede tener afectos inclusive, la primera entrevista mdica puede tener efectos psicoteraputicos si se buscan stos y el dialogo va ms all de una simple discusin. El objetivo ser lograr una buena comprensin dirigida a que el paciente tenga un sentimiento de acogimiento en su sufrimiento. El mdico debe tener conciencia de que su praxis es afectiva y oportuna. Algunos de los puntos de este proceso son los siguientes: La entrevista inicial no debe llevarse contra reloj. Si en la consulta se detectan sntomas depresivos es mejor ocuparse de ellos en la misma consulta o citarlo a otra oportunamente. Permitirle hablar libremente, y posteriormente interrogarlo sobre los antecedentes de depresin familiar, los internamientos en hospitales psiquitricos o en casas de reposo. Los pacientes con depresin no desean que se les estimule, ni distraerse, por lo que no es conveniente aconsejarles ir de vacaciones. Indqueles que no deben tomar decisiones importantes en esta etapa de su vida como cambiar de domicilio o de trabajo o tratar de resolver problemas econmicos. No debe de

criticarse al paciente por su falta de concentracin, pues sta es tpica de la enfermedad y esta crtica le produce sentimientos de culpa. El mtodo interpersonal es ms til para los pacientes que tienen conflictos con personas significativas para ellos, as como para los que tienen dificultad para adaptarse a cambios laborales, sociales o familiares, mientras que la modalidad cognitiva es mejor para los individuos que buscan una orientacin estructurada en otra persona y estn dispuestos a tolerarla.

ENFERMEDADES DE LA SANGRE
ANEMIA FERROPNICA
La anemia ferropnica es la ms frecuente de las anemias : La enfermedad es secundaria a requerimientos aumentados de hierro (crecimiento o embarazo) o a prdida de sangre; rara vez existe una verdadera falta de aporte o alguna otra condicin patolgica. Metabolismo de hierro .La dieta occidental normal proporciona cantidades suficientes de hierro (10-20 mg/da), sin embargo, solamente se absorbe del 5-10% de la ingesta. Tomando en cuenta que la prdida diaria en un adulto es de 1 mg/da, por descamacin celular, la ingesta de hierro es suficiente para mantener reservas y proveer el hierro diario necesario. Este equilibrio se pierde al aumentar las demandas, ya que la capacidad de absorcin slo aumenta al doble, por lo que la mujer embarazada y el nio en crecimiento y mal alimentado pueden fcilmente desarrollar anemia ferropnica. El hierro puede ser de fcil absorcin (ferroso) o de absorcin errtica (frrico). La dieta rica en protenas animales provee hierro de fcil absorcin y sustancias promotoras de la absorcin de hierro frrico. La absorcin de hierro ocurre preferentemente en el intestino delgado proximal y se favorece por la presencia de cido gstrico, cido ascrbico y protenas animales. El caf, t, yema de huevo, anticidos, compuestos de calcio y/o fosfato, pueden inhibir la absorcin de hierro frrico. El hierro que se absorbe ingresa en la clula mucosa intestinal y es transportado rpidamente a la circulacin o incorporado a la protena de almacenamiento: ferritina. Una betaglobulina, denominada transferan, transporta el hierro en sus dos sitios de fijacin y lo entrega en la mdula sea eritroide receptores especficos en los eritroblastos. El eritrocito, que tras 120 das de la clula reticuloendotelial que la ha fagocitado. Este hierro ser a su vez entregado a la transferan para la repeticin del ciclo. El hierro de reserva constituye el 30% del total y la hemoglobulina contiene el 90% del resto (hierro funcional). El varn posee 50 mg/kg de hierro total y la mujer 35-40 mg/kg. Esta diferencia obedece no slo a la menor masa eritroctica de la mujer, sino tambin a disminucin en el hierro de reserva en las mujeres premenopusicas por las prdidas menstruales y los embarazos. Epidemiologa y etiologa La deficiencia de hierro ocurre con gran frecuencia en poblaciones de bajo nivel socioeconmico en cualquier parte del mundo. En nuestro pas los nios entre los 6 meses y 3 aos de edad y la mujer en edad reproductiva, presenta deficiencia si su alimentacin no contiene suficientes protenas de origen animal, o bien ,en el caso de los nios, la deficiencia aparece si despus de la ablactacion su dieta no se encuentra adecuadamente balanceada. la parasitosis aumenta la incidencia. El varn adulto o la mujer menopausica solo presenta le deficiencia si desarrollan alteraciones muy graves en el intestino como un sndrome de mala absorcin por tiempo prolongado. La causa mas comn, por mucho, es el sangrado del tubo digestivo crnico y usualmente inadvertida :ulceras, gastritis, esofagitis por reflujo y hernia hiatal, cncer de colon derecho, hemorroides, diverticulosis, angiodisplasia, son todas causas que deben ser cuidadosamente analizadas en un varn o mujer adulta con deficiencia de hierro. Dentro de las parasitosis destaca la uncinariasis como causa de perdida de sangre intestinal y consiguiente deficiencia de hierro. La gastrectoma tambin favorece le deficiencia de hierro.

En la mujer adulta joven la menstruacin es la causa de deficiencia de hierro hasta que no se demuestre lo contrario. Un interrogatorio adecuado y bsqueda de sangre en heces fecales nos permiten descartar otra causa. El tratar le anemia sin investigar detalladamente su origen puede retrasar el diagnostico etiolgico y de hecho permite avanzar a la enfermedad de base. Hemos observado lo anterior en casos de pacientes con cncer en colon derecho. Fisiologa y manifestaciones clnicas. La falta de aporte adecuada de hierro, aumento en los requerimientos del metal o la perdida de sangre son situaciones que conllevan ala deficiencia de hierro. Hierro de depsito se afecta primero, por lo que es posible encontrar deficiencia de hierro y frritina disminuida de anemia. Si el proceso patolgico continuo, se afecta el hierro de transporte y finalmente la produccin de hemoglobina se ve afectada, por lo que aparece la anemia y los glbulos rojos al carecer de la hemoglobina suficiente sern pequeos (microciticos) y plidos (hipocromicos). El paciente con deficiencia de hierro usualmente consulta por sndrome anmico: debilidad, palidez, palpitaciones, mareos, cefalea, etc. En pacientes en buenas condiciones generales como los adultos jvenes, la anemia puede ser importante, ya que la instalacin lenta de la enfermedad permite la aparicin de mecanismos de adaptacin. El hierro tambin es necesario en las clulas de la piel y mucosas, por lo que se puede observar: pelo quebradizo, uas deformes (coiloniquia o platoniquia), glositis. La faringe rara vez se ve afectada y solo en casos con aos de evolucin se puede observar la formacin de pseudomembrana (sndrome de Plumier-Vinson o Patterson-Kelly); las tibias en sable tambin son excepcionales. Las mujeres en vida sexual activa pueden presentar trastornos del gusto y alteraciones (pica) que las inducen a ingerir con imperiosidad necesidad sustancias como: tierra, pasta dental, yeso, barro, hielo, cenizas, etc. De hecho, un paciente con anemia microcitica hipocromica, sexo femenino y en edad reproductiva, quien adems desarrolla pica sufre casi seguramente de deficiencia de hierro. La alteracin rpidamente desaparece con la administracin de hierro a la paciente (ver Cuadro 3). Diagnostico y diagnostico diferencial Cuando el paciente consulta, generalmente existe anemia sintomtica (9 g o menos), si bien en ocasiones puede ser un hallazgo fortuito en un examen rutinario. CUADRO 3 CAUSAS DE DEFICIENCIA DE HIERRO 1.- BALANCE NEGATIVO DE HIERRO: a) Disminucin de la ingesta de hierro: * Dietas vegetarianas estrictas. b) Absorcin deficiente: * Aclorhidria * Ciruga gstrica * Enfermedad celiaca * Pica 2.- PERDIDAS SANGUINEAS: a) Hemorragia gastrointestinal:

* lcera pptica * Vrices esofgicas * Salicilismo * Hernia hiatal * Diverticulosis * Neoplasias * Parasitosis * Colitis ulcerativa b) Uterinas: * Menometrorragias * Parto c) Donacin de sangre: d) Urinarias: * Hemoglobinuria * Hemoglobinuria paroxstica nocturna * Hematuria: lesin renal o vesical e) Otras: * Telangiectasia hemorrgica hereditaria * Enfermedades de la hemostasia * Hemodilisis 3.- REQUERIMIENTOS ELEVADOS DE HIERRO: a) Infancia b) Embarazo c) Lactancia La anemia es microctica e hipocrmica, los leucocitos son normales y las plaquetas normales o elevadas. El estudio de mdula sea generalmente no se recomienda, si bien la mdula no tiene cambios especficos y la tincin para hierro demuestra ausencia del mismo. El diagnstico definitivo se basa en la demostracin de hierro srico disminuido y capacidad de saturacin de transferrina elevada. La frritina se encuentra disminuida, esta protena es soluble y se puede medir, por lo que es una excelente opcin para demostrar la deficiencia de hierro. Cualquier anemia microctica e hipocrmica puede considerarse como deficiencia de hierro; sin embargo, la talasemia y el saturnismo pueden simular la deficiencia. En ambas enfermedades el hierro y la ferritina se encuentran normales e incluso pueden estar aumentados. Siempre se recomienda efectuar la determinacin de hierro y/o ferritina antes de iniciar tratamiento, con el fin de cerciorarse del diagnstico. Tratamiento El aspecto ms importante del tratamiento en un enfermo con anemia ferropnica es la resolucin del problema por el cual se presenta la anemia. La mejora de la alimentacin en un nio puede ser suficiente para corregir la anemia y evitar su repeticin; de igual manera, si erradicamos una infestacin por uncinarias, el problema queda resuelto y de hecho la simple dieta balanceada servir para restituir el hierro perdido. Por ello siempre debemos conocer el origen exacto de la deficiencia de hierro y al resolverse, la restitucin de hierro ser la parte ms sencilla del tratamiento. El hierro debe administrarse preferentemente por va oral. Se requieren 100 a 200 mg de hierro elemental un adulto por da. Si se administra antes de ingerir los alimentos o durante su

ingestin de stos, las molestias digestivas son mnimas y la absorcin es suficiente para resolver el problema gradualmente. Tratndose de nios se debe considerar el peso para decidir la dosis. En ocasiones es necesario restituir el hierro por va parenteral en pacientes con problemas de intolerancia o con padecimientos gastrointestinales que impiden la administracin de hierro por va bucal. La va intramuscular es la recomendada y slo excepcionalmente se debe utilizar la va endovenosa, ya que puede ocurrir fiebre, adenomegalia y artralgias e inclusive una reaccin anafilctica. El hierro debe administrarse con la finalidad de lograr la resolucin de la anemia y la recuperacin de la reserva. Por va oral, el tratamiento debe sostenerse por 4-6 meses; sin embargo, si la causa de la anemia se resolvi 100%, el tiempo puede reducirse en un 50%, por el contrario, si la prdida de sangre contina, el tratamiento se debe prolongar proporcionalmente. El hierro administrado por va intramuscular debe inyectarse con tcnica de Z, 2 a 3 veces por semana a razn de 100 mg/dosis. Se prefiere el hierro dextrn. La dosis depende del pronstico de cada caso. Si se desea un tratamiento completo se recomienda la siguiente formula: [ 50 (Hb x 2.4) ] x peso del paciente = dficit de hierro La respuesta al tratamiento se observa alrededor de 8-10 das despus con aumento de reticulocitos, posteriormente se eleva lentamente la hemoglobina.

ANEMIAS MEGALOBLASTICAS Con el nombre de anemias megaloblsticas, de designa un amplio grupo de enfermedades que como caracterstica comn presentan alteraciones morfolgicas y funcionales de la sangre y mdula sea, generalmente secundarias a alteracin de la sntesis de ADN. Etiologa Las causas que pueden producir una anemia de tipo megaloblstico son innumerables, pero bsicamente ellas se agrupan en: Deficiencia de vitamina B12 Las causas de su deficiencia en nuestro pas generalmente la encabeza una dieta inadecuada, que es debida a la desnutricin; adems, todos aquellos mecanismos que alteren la funcin de absorcin de la vitamina B12 como la deficiencia de factor intrnseco, todas aquellas causas que alteren la funcin intestinal, la gastrectoma de transcobalaminas. Deficiencia de cido flico Dentro de las primeras causas de deficiencia de cido flico se enumeran: la dieta pobre en folatos, el alcoholismo, las etapas de crecimiento rpido y los sndromes de mala adsorcin intestinal. Varios En este captulo se incluyen todas aquellas causas en donde no existe una deficiencia cuantitativa de vitamina B12 o folatos como las alteraciones congnitas en la sntesis de DNA, tales como la aciduria ertica y la anemia megaloblstica familiar congnita; defectos adquiridos de la sntesis de ADN secundarios a enfermedad heptica, anemias sideroblsticas, leucemias y anemias refractarias; y finalmente, la anemia megaloblstica secundaria a la ingesta de ciertas

drogas que interfieren en la correcta sntesis del cido flico o vitamina B12 como son los anlogos de la purina (6-mercaptopurina) y anlogos de la pirimidina (5-fluoracilo). Dos causas que debemos mencionar aparte por ser de los mecanismos ms frecuentes para producir deficiencia de vitamina B12 y cido flico son: en la mujer, el embarazo y la lactancia, y en la edad peditrica, las pocas de rpido crecimiento en donde los requerimientos no alcanzaban a ser cubiertos con la dieta normal. Vitamina B12 Bioqumica La molcula de vitamina B12 tiene dos porciones bsicas: un grupo tetrapirrlico muy similar al anillo porfirnico de la hemoglobina al que se denomina grupo corrnico y un grupo nucletido perpendicular al grupo corrnico. A sus derivados de les denomina compuestos corrnicos. La vitamina B12 es sintetizada por ciertos microorganismos tales como Propionibacterium shermaini, Streptomyces griseus y Streptomyces aureofciens. Fuente y requerimentos La fuente de vitamina B12 la constituyen los alimentos de origen animal, especialmente hgado, riones y carnes rojas. Se menciona que una dieta adecuada contiene de3.5 a 30 microgramos y que su contenido total en el organismo adulto vara entre 2 y 5 mg de vitamina B12. Los requerimientos diarios de vitamina B12, se estiman entre 2 a 5 microgramos/da, aunque se ha visto que aun valores inferiores a 2 microgramos son tiles para una hematopoyesis eficaz. La prdida de la vitamina B12 es a travs de la orina y las heces. Se menciona que se requieren de 2 a 4 aos para depletar los depsitos orgnicos. Los cuatro compuestos de importancia en el metabolismo celular son: ciacobalamina, hidroxicobalamina (al parecer inactiva ), metilcobalamina y dioxadenosilcobalamina. Es esencial para una serie de reacciones qumicas como las reacciones dependientes de adenosilcobalamina y metilcobalamina como la sntesis de metionina a partir de homocistena. En esta va se encuentra acoplada la transformacin del N5-metil-tetrahidrofpolico en cido tetrahidroflico; por lo que el bloqueo de esta va por defecto de vitamina B12 bloquea la correcta utilizacin de los folatos, que al parecer produce la alteracin en la hemopoyesis. Las lesiones neurolgicas (no se sabe su mecanismo de produccin exacto ), al parecer la carencia de la S-adenosil-metionina altera las reacciones de mutilacin para la sntesis de fosfolpidos. Se interfiere tambin con la isomerizacin de metilmalonato a succinato. Metabolismo La vitamina B12 se absorbe principalmente a nivel del leon, por medio de mecanismos de transporte activo y pasivo a nivel de la mucosa intestinal, se necesita la presencia de factor intrnseco (glucoprotena secretada en el hombre por las clulas parietales del fondo gstrico) y iones Ca++. El FI posee dos sitios receptores: uno para su unin con la vitamina B12 y otro para fijarse a las microvellosidades intestinales, en donde la vitamina B12 entra a la mitocondria de la clula y de ah se libera a la circulacin portal, en donde se une a sus protenas transportadoras denominadas transcobalamina I (TCI), transcobalamina II (TCII) y transcobalamina III (TCIII). La funcin principal de las transcobalaminas es evitar que la vitamina se pierda en el sudor o algunas otras secreciones corporales y transportar las cobalaminas a travs de las membranas celulares.

El plasma normal contiene de 150 a 450 microgramos/mol de vitamina B12. Las rutas de excrecin de vitamina B12 que proviene de secreciones gstricas intestinales y de la sntesis bacteriana en el colon son a travs de la bilis y las heces. Acido flico Es el nombre genrico que se da al cido pteroilglutmico y compuestos emparentados conocidos como folatos. La molcula est formada por tres porciones: pteridina, cido paraaminobenzoico y cido L-glutmico. Posee un peso molecular de 441.4. En el organismo puede encontrarse en tres estadios diferentes de oxidacin: cido flico, cido 7,8-dihidroflico y cido 5,6, 7,8-tetrahidroflico. Los folatos actan como coenzimas en un gran nmero de reacciones bioqumicas en donde hay transferencia de radicales monocarbonados de un metabolito donador a otro aceptor. La reduccin en la sntesis de cido timidlico es al parecer la responsable de los sntomas clnicos en la deficiencia de cido flico. La alteracin en la sntesis de DNA en la metilacin del desoxiuridilato a desoxitimidilato, en presencia de la enzima timidilato sintetasa. La deficiencia de cido flico altera el catabolismo de la histidina y de su metabolito intermedio el cido formiminoglutmico no tiene efectos patolgicos, pero es de ayuda diagnstica. La deficiencia de cido flico disminuye tambin la formilacin del 5-amino4imidazol carboxiamida ribtido interfiriendo la sntesis de purina. Fuente y requerimientos Se encuentran ampliamente distribuidos en la naturaleza; los alimentos que contienen altas concentraciones de folatos son los vegetales verdes, tales como esprragos, espinacas, lechugas, los ctricos y las vsceras. Se calcula que la dieta normal contiene aproximadamente de 200 a 600 microgramos y los requerimientos diarios para un adulto son de 50 a 75 microgramos y de 25 a 50 microgramos para los infantes. Los depsitos corporales son de 5 a 20 mg, localizados principalmente en el hgado. Una persona puede desarrollar anemia megaloblstica en aproximadamente 4 meses, tiempo en que repletan los depsitos corporales. Metabolismo La absorcin de los folatos ocurre principalmente a nivel de duodeno y yeyuno. Para su absorcin se necesita de una reconjugacin de los poliglutamatos a monoglutamatos, reaccin mediada en la luz intestinal por una folato-conjugasa. En la clula intestinal existe una protena fijadora de folatos que acta como receptor. En el plasma son transportados en forma de 5-metiltetrahidrofolato unidos hbilmente a la albmina, transferrina y alfa-2-macrglobulina y a partir de aqu los folatos entran a las clulas de la mdula sea por un mecanismo de transporte activo. En las clulas medulares al parecer existe una protena especfica para la unin de los folatos. Estos se depositan en todos los tejidos de la manera especial en el hgado, en forma de poliglutamatos. Su va de excrecin es el rin en donde a nivel de los tmulos renales pueden ser absorbidos excretndose por la orina unos 10-15 microgramos/da. Otra va de excrecin la constituye la bilis con reabsorcin a nivel intestinal. Hemopoyesis megaloblstica .Esta caracterstica por alteraciones morfolgicas, citodinmicas y funcionales como consecuencia del trastorno de la sntesis de DNA, afectando todas las lneas celulares, principalmente la serie roja.

A nivel de mdula sea se nota la presencia de eritroblastos ms grandes que los normales y a nivel de todos los estadios de maduracin de esta serie, as como la asincrona en la maduracin ncleo-citoplasma a expensas de una mayor maduracin del citoplasma. A nivel de sangre perifrica se encuentran eritrocitos grandes (VCM de 110 femtolitros o ms) y leucopoyesis igualmente asincrona en la maduracin y gigantismo celular, muriendo dentro de la medula. En sangre perifrica se aprecia la presencia de neutrfilos polisegmentados, pudiendo tener mas de 5 lbulos. En la serie megacarioctica igualmente hay aumento de tamao. La severidad de la dishemopoyesis a nivel de la medula sea esta en relacin al grado de deficiencia de factores de la maduracin (vitamina B 12 y acido flico). Estas alteraciones morfolgicas dan como resultado lo que se conoce con el nombre de eritropoyesis ineficaz y hemlisis perifrica. Cuadro clnico y diagnostico.El cuadro clnico en las anemias megaloblsticas es comn a todas ellas y predomina una anemia que puede ser leve o grave, decaimiento, palpitaciones, fatiga, disnea, y en algunas ocasiones, datos de falla cardiaca. Los pacientes generalmente palidez severa y cierto grado de ictericia, as como trastornos de las mucosas, sobre todo a nivel de la cavidad oral originando glositis atrfica (con atrofia de papilas). A nivel de tubo digestivo dispepsia, estreimiento o diarrea. Se mencionan como datos especficos de deficiencia de vitamina B12 las anormalidades neurolgicas tales como parestesias a nivel de manos y pies, dificultad para la marcha y perdida del sentido de posicin, datos que hablan de degeneracin a nivel cordones dorsales y posteriores de la medula espinal. Laboratorio A nivel de la sangre perifrica encontraremos datos de acuerdo al grado de severidad de tales como disminucin en las cifras de hemoglobina (generalmente de 4 a 6 g/dl); destacando la presencia de macrocitos ovales y poiquilocitos. Leucopenia moderada (1,500-4,000) con la presencia de neutrfilos polisegmentados (5 o mas lbulos). Puede ser trombocitopenia moderada (50,000 a 150,000) ocasionalmente con alteraciones funcionales. La medula sea se encuentra generalmente hipercelular con una baja relacin mieloide/eritroide; con un aumento en la proporcin de elementos jvenes, con los cambios megaloblsticos ya descritos. Como consecuencia de la eritropoyesis ineficaz aumento de hierro srico, bilirrubina srica, aumento de la DHL, aumento de la excrecin urinaria de cido metilmalnico en la deficiencia de vitamina B12. Una vez que exista la sospecha clnica de deficiencia de cido flico o vitamina B12 deben investigarse los hbitos alimenticios del paciente, historia de ciruga gstrica, diarrea crnica que sugiera la presencia de una lesin anatmica a nivel pancretica, alcoholismo, drogadiccin. El examen fsico del paciente revelar no slo datos de anemia, sino la evidencia de alguna otra enfermedad intercurrente la cual puede ser la causa de la anemia, tales como enfermedades inflamatorias crnicas o enfermedades malignas. Es importante realizar mediciones sricas tanto de vitamina B12 como de cido flico para establecer la deficiencia especifica. Estas mediciones pueden realizarse por ensayo microbiolgico o radioinmunoensayo. Valores sricos menores a 100pg por 100ml de vitamina B12 se consideren diagnsticos.

La prueba de Schilling es til para medir alteraciones en la absorcin de la vitamina B12. El aumento de la excrecin del cido metilmalnico en la orina es un ndice absoluto de deficiencia de vitamina B12. La determinacin srica de cido flico deber realizarse al mismo tiempo que la vitamina B12. El diagnstico diferencial deber realizarse en todas aquellas causas de anemia megaloblstica diferentes a la deficiencia de cido o vitamina B12 y enfermedades malignas, sobre todo el sndrome de DIGuglielmo precisamente en fase de mielosis eritrmica. (CUADRO 4)

Tratamiento La terapia tendr como objetivos la correccin de la deficiencia especfica, tratamiento de enfermedad intercurrente si existe, mejorar la dieta del paciente en su contenido de folatos y B12 y el monitoreo del estado clnico del paciente. La terapia especfica se realiza cuando la deficiencia de vitamina B12 ha sido establecida mediante la administracin parenteral en dosis necesarias, las cuales varan de acuerdo a cada criterio, pero en general se acepta como recomendable la administracin de 100 microgramos/da por 2 semanas. 500 microgramos semanales de 4 a 6 semanas y 500 microgramos una vez al mes por toda la vida. La deficiencia de cido flico con dosis teraputicas del mismo (200 microgramos/da) oralmente en tabletas cuya presentacin es de 1 y 5 mg (excesiva segn los requerimientos). La va parenteral se usa slo en caso de mala absorcin intestinal o en pacientes incapaces de tolerar la va oral. Despus de la administracin de B12 ocurre una rpida respuesta con normalizacin de los parmetros mencionados para el diagnstico, y a nivel de la mdula sea en 8 a 12 horas empieza a convertirse de megaloblstica a normoblstica, con una transformacin completa en 48 a 72 horas. Se observa una fuerte reticulocitosis en el 3. A 5. da. El pronstico es bueno con el restablecimiento total de la funcin.

ANEMIA PERNICIOSA
Fue descrita por primera vez por Addison en 1855. En 1872 Biermer introduce el nombre de anemia perniciosa; en 1880 Fenwich menciona un trastorno de la absorcin como posible causa etiolgica. Este padecimiento se tuvo como base para los conocimientos actuales de las anemias megaloblsticas. Etiopatogenia La anemia perniciosa es un padecimiento que se caracteriza por la ausencia de factor intrnseco, con la consecuente falta de absorcin de la vitamina B12. Hay evidencias sugestivas de que la ausencia de factor intrnseco est genticamente determinada (por la mayor incidencia de este padecimiento entre escandinavos y entre personas con grupo sanguneo del tipo A; la presentacin de anemia perniciosa ms anormalidades de tipo inmunolgico, la aclorhidria y la disminucin del nivel srico de vitamina B12); sin embargo, el modo de herencia permanece desconocido. Hay datos sugestivos que puede haber tambin un mecanismo autoinmune tal como la infiltracin de la mucosa gstrica por clulas inmunocompetentes y presencia de anticuerpos anti-FI

CUADRO 4 CAUSAS DE ANEMIA MEGALOBLASTICA Causas de deficiencia de Vit. B12 Causas de deficiencia de folatos A) DIETA INADECUADA: A) INGESTION INSUFICIENTE: Vegetariana Deficiencia nutricional Alcoholismo Alimentacin parenteral B) DEFECTO DE ABSORCION: * Anemia perniciosa B) INCREMENTO EN * Gastrectoma total REQUERIMIENTOS: * Reseccin de leon * Embarazo * Cortocircuitos intestinales * Hemolisis crnica * Sndrome de asa ciega * Dermatitis exfoliativa * Espre tropical * Hemodilisis * Intolerancia al gluten * Iletis regional (enfermedad de Crohn) * Amiloidosis C) INTERFERENCIA DE ABSORCION: C) DEFECTOS DE ABSORCION: * Neomicina * Espre tropical * Colquicina * Intolerancia al gluten * Etanol * Iletis regional (Crohn) * Tuberculosis intestinal * Resecciones intestinales * Amiloidosis * Linfomas D) ENFERMEDADES CONGENITAS: * Defecto de transcobalamina II * Defecto de produccin del factor intrnseco Cuadro clnico Generalmente el comienzo es insidioso y el grado de anemia es ya grave cuando el paciente busca ayuda mdica. El cuadro clnico caracterstico lo constituyen la triada clsica: 1.- Datos comunes de las anemias magaloblsticas con cierto grado de pancitopenia y datos de glositis. 2.- Datos de neuropata tales como parestesias e irritabilidad que progresan de acuerdo a la severidad de la deficiencia. 3.- Una historia familiar de ocurrencia de este padecimiento. A nivel del laboratorio se encuentran datos propios de la anemia megaloblstica con leucopenia, anemia, trombocitopenia y macrocitosis. El nivel srico de vitamina B12 se encuentra descendido al determinarlo por mtodo microbiolgico o radioinmunoensayo. El diagnstico especfico de anemia perniciosa se hace mediante la determinacin de FI en jugo gstrico mediante la prueba de estimulacin con histamina (aclorhidria histaminirresistente) y la bsqueda de anticuerpos dirigidos contra el FI. La prueba de Schilling es otra ayuda diagnstica para determinar los niveles de absorcin de la vitamina B12 mediante la administracin de cianocobalamina marcada con cobalto radiactivo y

la respuesta a la prueba teraputica con vitamina B12 parenteral con correccin de la hemopoyesis megaloblstica. Tratamiento La teraputica consiste en la administracin parenteral de cantidades suficientes de vitamina B12 (2 a 5 microgramos) para cubrir requerimientos diarios y repletar depsitos, en la presentacin de cianocobalamina o hidroxicobalamina. Se recomienda el esquema de 100 microgramos por va intramuscular diario por 2 semanas, 500 microgramos dos veces por semana por 4 semanas y 500 microgramos mensualmente por toda la vida del paciente. Evolucin y pronstico Generalmente los pacientes con anemia perniciosa sin complicaciones, tales como presencia de neuropata o cncer gstrico (del cual se sabe que aumenta su incidencia en estos pacientes) pueden realizar una vida normal o casi normal. Cuando existen complicaciones neurolgicas, el pronstico para la funcin es sombro ya que generalmente las lesiones no remiten o lo hacen en forma parcial.

OSTEOMIELITIS La infeccin sea es un padecimiento mucho ms frecuente de lo que se cree y de lo que se quisiera, adems su tratamiento, por lo que se ha podido observar en la literatura mdica, presenta bastantes dificultades, por lo cual la enfermedad puede persistir mucho tiempo, a menos que el cirujano proponga y haga una amputacin. El paciente queda ms afectado que con la persistencia de la sepsis y por todos los medios a nuestro alcance hay que evitar la amputacin. VIAS DE ENTRADA Las infecciones seas se producen por tres vas diferentes de entrada al hueso: la hematgena, la directa y la que se produce por contigidad en los tejidos. 1.- Va hematgena Es propia de los nios, aunque en nuestra prctica hemos visto varios pacientes que iniciaron, sin duda alguna, su enfermedad en la edad adulta. Se caracteriza por la presencia de un foco infeccioso en algn lugar del organismo. Que logra invadir el tejido seo, casi siempre en las metfisis de los huesos largos y sobre todo en la metfisis tibial. En el lugar de invasin se va formando un absceso que tiene a extenderse de la metfisis a la difisis levantando el periostio o penetrando al canal medular, esta invasin sigue aumentando con la presencia de abscesos corticales diafisarios (cuando un fragmento del hueso se desprende y queda en ese lugar, pero completamente aislado). La conjuncin de grmenes, clulas corporales, clulas inmunolgicas y tejidos necrosados forman el pus, que al estar en tensin dentro de los tejidos, tiende a formar una va de salida y cuando lo logra se forma la o las llamadas fstulas. Mientras existe un absceso (pus retenido dentro de los tejidos), el enfermo manifiesta dolor, malestar general, fiebre, astenia, adinamia, que se transforman en un gran alivio al salir el pus al exterior y formar la fstula; pero, aunque sea conveniente para el paciente, por el alivio del dolor, de ninguna manera significa el final del padecimiento, sino su persistencia y con ello, se inicia una larga carrera de apertura y cierre de fstulas. Cuando se cierran el individuo puede pensar que esto s es el alivio de su enfermedad, sin embargo, no existe nada ms engaoso, porque ms adelante se volver a abrir y el proceso se repetir. Entre nuestros enfermos uno de ellos llevaba sesenta y cuatro aos con esta angustia de la apertura y cierre peridicos de la fstula. Los antibiticos por s solos en lugar de resolver ese problema lo aumentan en gran medida, alargando el tiempo de la enfermedad intilmente, porque el tratamiento de la infeccin sea en cualquiera de sus variedades, cuando ha invadido los tejidos blandos y el hueso es siempre quirrgico y los antibiticos son solamente un coadyuvante, que tendr una funcin adecuada cuando haya tejidos sangrantes, o lo contrario, mnimo o ningn efecto cuando haya tejidos necrosados, porque su capacidad no llega a poder atravesar y eliminar dichos tejidos. La osteomielitis hematgena puede llevar tres caminos: controlarse y no volver, controlarse y recidivar y no controlarse. En general en la ortopedia se considera la infeccin del hueso como un padecimiento complicado de poder llevarlo hacia su solucin y por la general slo el cirujano en constante contacto con la sepsis sea tiene xito. El promedio de tiempo en que acuden los enfermos, una vez instalada la sepsis, es de cuatro aos, aunque algunos llegan a los tres das y otros, como el antes indicado a los sesenta y cuatro aos. Se asegurar que el control quirrgico de la infeccin es mucho ms fcil cuando sta lleva poco tiempo que cuando se ha alargado. El tiempo no slo mantiene la sepsis, no slo lesiona el hueso y los tejidos blandos, sino que adems tiende a ir deformando el hueso en varo, valgo, antecurvatum, recurvatum, o bien una unin de estas desviaciones del eje mecnico de los huesos largos.

Los mdicos que no son ortopedistas, cuando llegue a su consulta un enfermo de stos, de inmediato lo canalicen con un cirujano ortopdico experimentado en la teraputica de estos padecimientos. 2.- Va por contigidad Se produce cuando un tejido est infectado y pasa su infeccin a otro lugar. El caso tpico de sepsis por contigidad se da en las lceras en piernas, varicosas o no, que invaden al cabo del tiempo al hueso, si se permite seguir su evolucin natural. No pensemos slo en pequeas lceras varicosas sino en muchas ocasiones tambin grandes lceras varicosas o bien lesiones de tejidos blandos, que van empeorando y forman una ulceracin muy contaminada. Cuando este tipo de procesos ulcerosos, de cualquier tipo, se opera antes de que invada el hueso, le damos una importante ayuda al paciente . Pero, cuando la lcera ha invadido al hueso, entonces se tiene que desbridar tambin este, en la extensin que sea precisa y hacer las escarificaciones , por lgica este ltimo tratamiento es mucho ms agresivo. 3.- Va directa La ms frecuente en los adultos, la va que nos ha trado ms pacientes infectados. Se produce la sepsis de varias maneras: Fracturas expuestas Por va directa, dado el nmero de casos, proporcionalmente es el medio ms frecuente de produccin de infeccin sea; esto quiere decir que en nmeros absolutos nosotros tenemos ms pacientes infectados por cirugas ortopdicas que por fracturas abiertas, pero que en nmeros relativos lo ms frecuente es la enfermedad producida por esta lesin. Son fracturas abiertas mal tratadas, donde el cirujano ha dejado tejidos necrosados de hueso y blandos. Hay que decir aqu, que el tratamiento de una fractura abierta siempre es un reto, en el cual se debe poner toda la atencin para eliminar por completo los tejidos necrosados causados por el traumatismo; ya dijimos antes que la esencia de la infeccin son los tejidos necrosados y que en ellos se anidan los grmenes, y que de ellos aparecen los dems signos de la enfermedad. Por desgracia las clasificaciones actuales de las fracturas abiertas se refieren a lo que el mdico puede observar superficialmente y no a lo que ocurre en el interior. Ciruga ortopdica La lesin de los tejidos se producir por un trato violento, por separadores que se mantienen con fuerza y lesionan, por raspar los tejidos fuertemente con las gasas, pero sobre todo por despegar del hueso inadecuadamente el periostio que luego no puede volver a su lugar y deja por ello, de vascularizar la parte del hueso que ha sufrido este problema. Hay que tener en cuenta, que el organismo no puede eliminar los tejidos necrosados, a menos que sean microscpicos y que por lo tanto el dejarlo es buscar posibilidades de que los grmenes se aniden en ellos y produzcan la infeccin. Otras causa La va directa de entrada de los microorganismos se produce tambin cuando se hacen punciones articulares o en otras zonas donde haya algn liquido acumulado, en heridas de todo tipo, que se tratan mal y que permiten la presencia de tejidos necrosados. Uno de los problemas de importancia, aunque de poca frecuencia, es el pie diabtico y en la artritis que puede acompaar a la artritis reumatoide, en los cuales el tratamiento casi termina en amputacin, ya que la vascularidad necesaria para que la escarificacin sea til no existe; por lgica, para hacer sangrar a un tejido, partiendo de la necrosis, hay que eliminar sta. Pero adems resulta imprescindible que los tejidos alrededor se encuentren perfectamente vascularizados.

TIPOS DE INFECCIONES SEAS Podemos dividir las infecciones del hueso en dos grandes grupos infecciones en hueso integro e infecciones en hueso con solucin de continuidad. 1. Infecciones en hueso integro Pueden existir las siguientes variedades de la sepsis que se encuentren en hueso completo (integro): osteomielitis hematgena, osteoartritis hematgena, artritis hematgena, ostetis por contigidad, ostetis en hueso integro y ostetis en fractura consolidada. Osteomielitis hematgena. Se refiere a pacientes que su enfermedad fue producida por va hematgena y como dijimos es frecuente en nios y rara de inicio en adultos, pero que llega a nosotros porque el resultado del tratamiento ha sido negativo. Osteoartritis hematgena. Es tambin un padecimiento de va hematgena, pero en este caso abarca el hueso y una articulacin. Artritis hematgena. La misma va de entrada, pero la sepsis es nicamente articular. Ostetis por contigidad. Ya dijimos que en estos casos un tejido sptico contamina al hueso.

1.1 Ostetis en hueso integro. La va es directa y la infeccin se presenta por diversas

causas. Como una ciruga puncin etc. Ostetis en fractura consolidada. persiste. Aunque la fractura pudo consolidar la infeccin

Ostetis en hueso integro o fractura consolidada. Aqu se produce la extensin de la infeccin a una articulacin. Artritis por va directa. Como en la artritis hematgena es la articulacin la que se encuentra nicamente afectada, pero en este caso por va directa. 2.- Infecciones en hueso con solucin de continuidad .En esos pacientes el hueso se fractur, o bien se retir un fragmento de hueso, y por lo mismo queda una solucin de continuidad. Los ejemplos de este problema son los siguientes: fracturas, fracturas no consolidadas (no unin sea), osteotomas no consolidadas, artrodesis no consolidadas, resecciones seas, prtesis. I.- Fracturas . La contaminacin se produce en las fracturas abiertas y en las cerradas que son tratadas quirrgicamente. II.- No unin del hueso fracturado . La sepsis puede y suele presentarse cuando se trata de fractura, pero en otros casos aparece al operar la falta de unin de la misma. III.- Osteotoma no consolidada . Se llama osteotoma al corte que se le hace a un hueso con el objeto de modificar una deformidad del mismo. IV.- Artrodesis no consolidada . Artrodesis se denomina a la fusin quirrgica de dos huesos que estaban separados por una articulacin que se elimina. V.- Reseccin sea . Las causas son diversas, como tumores o en hueso infectado. VI.- Prtesis . Se ha retirado un fragmento de hueso con superficie articular y se ha puesto una prtesis, que a su vez se infect.

En todos los casos mencionados es necesario llevar a cabo un tratamiento quirrgico adecuado para poder controlar la sepsis. Diagnstico .Se hace por clnica, radiografas y laboratorio. Por clnica, en una infeccin reciente hematgena, apreciamos dolor e inflamacin; en estos casos debemos pensar siempre en una osteomielitis, para luego corroborarla o desechar el diagnstico. Ms adelante se puede presentar absceso y fstula y ms adelante an desviaciones del eje mecnico. Lo mismo puede verificarse en una infeccin por va directa, pero tambin en estos casos puede, con frecuencia, encontrarse una herida abierta e infectada. Con los parmetros muy claros de infeccin, como son estos ltimos, no tenemos problemas de diagnstico. En las radiografas, cuando la enfermedad es muy reciente, no encontramos signos de padecimiento, pero al cabo de dos semanas empiezan a apreciarse periostitis, luego secuestros, micro secuestros y cloacas (cavidades en el hueso), etc. En los anlisis de laboratorio encontramos leucocitos en etapas agudas o de abscesos cerrados, que desaparecen al estar la herida abierta o con la presencia de una fstula en la piel. Tambin es claro el aumento de la velocidad de sedimentacin y de la protena C reactiva. Pronstico .Una vez declarada la sepsis, la evolucin natural es la de permanecer para siempre y solamente un tratamiento adecuado puede hacer variar esta tendencia. Por lo general, la infeccin se queda exclusivamente en el hueso donde se produjo, pero hay casos, poco frecuentes, de focos mltiples. A menos que haya alguna complicacin especial, este padecimiento no ataca al organismo ni produce la muerte, pero ocurre que la persistencia del mismo puede provocar desnutricin al enfermo, por falta de apetito o de una alimentacin adecuada e intensa depresin. Tratamiento .Le llamamos escarificacin, les describiremos este tratamiento, puesto que es el nico que hemos empleado en nuestros enfermos. Antes de iniciar el tratamiento tenemos que llegar a un diagnstico seguro, tener radiografas, exmenes de laboratorio y la sangre suficiente para el padecimiento quirrgico. Tambin antes de las cirugas, planeamos todos los puntos de tratamiento en una forma evolutiva y para ello tomamos en cuenta, el tipo de sepsis, el tipo de hueso, si es integro o fracturado, si hay herida abierta, si hay fstula, si la piel est cerrada. Pensamos en el tipo de incisin y como abordar el hueso y los tejidos blandos. Le explicamos al paciente cual ser el tratamiento y como se llevar a cabo, hacindole saber que son tres cirugas las que efectuamos, un descubrimiento y dos escarificaciones para controlar el padecimiento. Le explicamos tambin que nosotros no administramos antibiticos antes de las cirugas, porque su efecto es nulo en cuanto al control de la enfermedad, lo iniciamos el mismo da del desbridamiento, no para acabar con la sepsis, sino para evitar una diseminacin de ella a otros aparatos y sistemas.

esquema de tratamiento:

ESQUEMA DE TRATAMIENTOS DE COLCHERO

Da 1 Da 2 Da 3 Da 4

Desbridamiento. Descanso. No se hace ciruga. Escarificacin. Escarificacin.

El desbridamiento es una ciruga comn a todos los cirujanos y que es la escarificacin. Haciendo un todo, diremos que el desbridamiento est encaminado a buscar y encontrar todos los tejidos necrosados y a retirarlos y que las escarificaciones, son cortas cirugas que eliminan errores discretos o ligeros que hayan ocurrido en el desbridamiento; dicindolo de otra forma, hemos observado que despus de un desbridamiento correctamente efectuado, quedan tejidos necrosados en poca cantidad y no profundos, sino superficiales, que son susceptibles de retirarse fcilmente con la escarificacin, hecha en dos das. De esa forma cuando no hay tejidos necrosados, porque los hemos eliminado, el foco de infeccin se presenta totalmente sangrante y este parmetro de tejidos totalmente sangrantes es nuestro indicativo para saber que hemos podido controlar la infeccin. Escarificacin .Escarificar es levantar delgadas lminas de hueso y de tejidos blandos, con el propsito de que sangren dichos tejidos; de forma tal que reconocemos las zonas sangrantes y no sangrantes y sobre estas ltimas especialmente escarificamos. Cuando un tejido blando sangra ya, pero queremos que mejore el sangrado pasamos un bistur rayndolo, lo cual, estimula la presencia de sangre. La caracterstica primordial de una infeccin sea es la necrosis; el pus, la fiebre, los abscesos, los secuestros, las cloacas, las fstulas, etc., existen porque existen a su vez, tejidos necrosados, pero todos esos problemas se resuelven cuando el cirujano bascularas todo el foco infeccioso. Con esto, nosotros aceptamos como controlada la sepsis una vez que eso ocurre y que lo podemos demostrar. Para lograr ese sangrado perfecto de todos los tejidos del foco de sepsis, hemos observado que no es suficiente un desbridamiento, porque cuando hacemos la primera ciruga de escarificacin, la mayor parte de las veces encontramos presencia de sangrado incompleto y aunque estos tejidos muertos sean pocos, pequeos y difciles de ver, los consideramos suficientes para producir una reinfeccin, por ello, las dos escarificaciones nos permiten en casi todos los enfermos dejar un lecho perfectamente vascular, sin residuos de tejidos muertos y esto nos proporciona mucha seguridad en el tratamiento del paciente. Lo anterior, nos obliga a ser analticos con nosotros mismos y a evitar la aceptacin de un tratamiento incompleto, todava con la presencia de necrosis. Si el desbridamiento ha sido defectuoso y en lugar de pocos tejidos muertos hay muchos, no se duda en hacer otro desbridamiento y si esto no nos sucede a nosotros ms que en alguna rara ocasin es porque sabemos que el desbridamiento lo tenemos que considerar como una ciruga difcil y metdica, para cumplir con los objetivos de nuestra tcnica; por que el tratamiento de infeccin de hueso no se mide por entusiasmo, deseos y confianza, sino exclusivamente por total objetividad y eficacia.

Para llegar a un correcto plan de tratamiento, debemos estudiar los siguientes parmetros; el tipo de hueso a tratar, si est fijo a los tejidos blandos o no, tener en cuenta la necesidad de varias transfusiones, como practicar el desbridamiento y las escarificaciones, que implantes utilizar en ese enfermo si hubiera solucin de continuidad, el injerto seo a colocar, cmo cerrar la herida y cules son las otras cirugas adicionales que el paciente requiere. Llevar acabo esta rutina de estudio es beneficioso para apoyar todava ms la sistematizacin y para saber de antemano cules son los pasos que han de seguirse durante el tratamiento quirrgico de los enfermos con infeccin del hueso. 1.- Tipo de hueso .- Puede ser integro o con solucin de continuidad. 1.1.- Hueso integro. Hay vascularidad importante alrededor del foco infeccioso. El retiro de los tejidos necrosados es ms fcil a excepcin de que existiera una panosteomielitis o panostetis. S e pueden hacer el descubrimiento y escarificaciones en cualquier direccin del hueso en el foco infeccioso. 1.2.- Hueso con solucin de continuidad. La vascularidad se encuentra lejos de la fractura, en la unin del hueso con los tejidos blandos. Por eso mismo, el desbridamiento y las escarificaciones deben hacerse desde donde hay tejidos blandos unidos al hueso hacia donde est la fractura. 2.- Hueso fijo a tejidos blandos .- Cuando ninguna superficie del hueso est fija a tejidos blandos, toda esa zona sea hay que retirarla, dicho de otra manera, hay que hacer una diafisectoma. Es deseable evitar esta, debido a que es mucho ms difcil de consolidar una prdida sea que una solucin de continuidad con fragmentos de contacto. En el primer caso en tibia, fmur y hmero ponemos el clavo. Colchero con pernos e injerto seo esponjoso antlogo. En el segundo caso ponemos el Clavo Colchero con dos pernos, proximal y distal, y dos clavos Steinman, en los dos otros orificios del clavo; estas varillas de Steinman se mantiene a flexin con un fijador externo, hasta que haya consolidacin Grado II de la lesin. Lo anterior permite una segura fijacin siempre que se est apretando el fijador. Cuando se trata de otro hueso largo diferente: clavcula, radio, cubito, peron, utilizamos el clavo Colchero HUNEC, que por medio de tornillos aprieta el clavo contra una cortical, lo que le da estabilidad a la solucin de continuidad. Tambin utilizamos el clavo Colchero HUNEC en el hmero y dependiendo de la lesin del enfermo manejamos el clavo con pernos o el HUNEC. 3.- Transfusin .- Debemos tener siempre sangre lista para ser transfundida, porque el desbridamiento es una ciruga larga, en donde se retiran los tejidos muertos dejando tejidos sangrantes. Lo mismo ocurre, aunque en menor proporcin en las escarificaciones. 4.- Desbridamiento.- Es un punto clave de tratamiento, porque un mal desbridamiento, en el cual se han dejado tejidos necrosados, es forzoso que se repita y hasta que sea exitoso no se podr pasar a la escarificacin. 5.- Escarificacin .- Es un estmulo mecnico que lleva a cabo el cirujano para lograr el perfecto sangrado de los huesos y tejidos blandos. Se hace con un cincel en el hueso y con bistur en los tejidos blandos. 6.- Implantes .-: en tibia, fmur y hmero el clavo Colchero con pernos, en prdidas seas agregndole un fijador y los dems huesos largos con el clavo Colchero HUNEC. 7.- Injerto seo .- Siempre utilizamos hueso esponjoso antlogo o vascularizado con microciruga, porque otro tipo de injerto en infecciones seas es rechazado por el organismo que en estos enfermos tiene un mayor ndice de problemas inmunolgicos que en aquellos que no tienen infeccin.

8.- Cierre la herida .- Hay cuatro formas de hacerlo: sutura, injerto libre de piel, epitelizacin o colgajo pelcula do o libre vascularizado. Es indudable que la mejor opcin para el paciente es la sutura que deja una marca igual que cualquier ciruga; pero, cuando no se puede llevar a cabo, por las caractersticas del problema, se cierra de la otra forma. 9.- Otras cirugas .- Una vez controlada la infeccin, el cirujano debe saber si es precisa otra ciruga en su paciente, esto ocurre frecuentemente porque debemos dar una solucin al caso que requiera lo siguiente: osteosntesis, artrodesis, prtesis, correccin del eje mecnico, injerto seo, etc. Lo que acabamos de escribir es un resumen del procedimiento que llevamos a cabo para tratar las infecciones seas, del plan de tratamiento, de cmo evitar contingencias durante la teraputica y por fin de la importancia del control asiduo del mdico al enfermo. Cuidados despus de terminar el tratamiento quirrgico .De ninguna manera podemos considerar que una infeccin bacteriana provoque inmunidad. Es perfectamente posible la presencia nuevamente del padecimiento, por lo cual el cirujano debe saber la lnea de conducta que ha de llevar el paciente, no slo en los primeros tiempos despus del control la enfermedad, sino para toda su vida. Sin embargo, son los primeros seis meses cuando con mayor facilidad puede recidivar la sepsis y por ello, en este tiempo los cuidados han de ser extremos. Primer mes. Consultas cada semana o dos veces por semana cuando la herida est abierta y se hacen escarificaciones, no para atacar la sepsis que ya est controlada, sino para estimular el tejido de granulacin. Segundo y tercer mes. Cada quince das se hace la revisin del enfermo. Del cuarto al sexto mes. Cada mes. Del sexto mes al ao. Cada tres meses. Despus. Cada ao. De principiose sugiere emplear un antibitico (el adecuado a su cultivo y antibiograma), empezando en el desbridamiento y hasta completar diez das, repitiendo esos diez das cada mes durante seis meses, y este esquema nos ha dado muy buenos resultados. Este programa ideal, es difcil llevarlo a cabo porque con frecuencia el enfermo es negligente y cuando se siente bien la herida est cerrada se despreocupa por completo de su padecimiento. Sin embargo, y por fortuna el comn denominador de los enfermos acude a sus consultas. Existen parmetros fundamentales para evitar las recidivas, que son: cuando el paciente tiene molestia en el lugar que estuvo la infeccin o dolor, o inflamacin, indicamos desde el principio que debe ponerse en reposo absoluto, usar hielo a permanencia en la zona afectada y acudir, para revisin y tratamiento. En el caso de un proceso inflamatorio administramos, adems de lo anterior un antibitico. Otro punto fundamental de nuestro tratamiento posquirrgico es el de indicar al paciente la importancia de evitar siempre, toda su vida, la fatiga de su miembro afectado, porque al fatigarse empieza una etapa de inflamacin y dolor que puede ser peligrosa y terminar en una recidiva de la infeccin.

ENFERMEDADES INFECCIOSAS CAUSADAS POR BACTERIAS, VIRUS, HONGOS, RIQUETSIAS Y ESPIROQUETAS Fiebre tifoidea
Es un padecimiento de distribucin mundial que contina siendo un problema de salud pblica y que afecta predominantemente a poblaciones de escasos recursos, generando una elevada morbilidad, impactando los procesos productivos y deteriorando las economas dbiles de las reas endmicas. Definicin .- Es una enfermedad generalizada incluida dentro del grupo de las fiebres entricas causada por Salmonella typhi. Se caracteriza por un cuadro clnico de inicio insidioso, cuyo sntoma pivote es la fiebre, acompaada de manifestaciones sistmicas y complicaciones graves que ponen en peligro la vida del paciente. AGENTE SHIGELLA AGENTES ANTIMICROBIANOS USADOS EN DIARREA AGUDA ANTIBITICO TMP/SMZ, 10mg/kg/da, dividido Cada 12 horas por 5-7 das (V.O. O I.V.). TMP/SMZ, como en shigella. Cloramfenicol 75 10mg/kg/da, Dividido cada 6 horas por 5-7 Das (V.O.). Eritromicina 40 mg/kg, dividido Cada 6 horas por 5-7 das (V.O.). Gentamicina 7.5 mg/kg/da, div Cada 8 horas, por 5-7 das (I.M. O I.V.). Amikacina 15-20 mg/kg/da, div Cada 8 horas, por 5-7 das (I.M. O I.V.). (ajustando las dosis en neonatos segn edad y peso). Como en Shigella. Ninguno o como en Shigella.

SALMONELLA

CAMPYLOBACTER ECEP

ECEI ECET

YERSINIA ENTEROCOLTICA Gentamicina, cloranfenicol o TMP/SMZ (como en shigella o Salmonella). CLOSTRIDIUM DIFFICILE Vancomicina 40 mg/kg/da, div Cada 6 horas, por 7 das (V.O.). Metronidazol 20-40 mg/kg/da, div Cada 8 horas, por 7 das (V.O.). AEROMONAS Como en Shigella.

GIARDIA

Furosolidona 5-8 mg/kg/da, div Cada 6 horas, por 7 das (V.O.). Quinacrina 7 mg/kg/da, div Cada 6 horas, por 7 das (V.O.). Metronidazol 15 mg/kg/da, div Cada 6 horas, por 7 das (V.O.). Metronidazol 30 mg/kg/da, div Cada 8 horas, por 7 das (V.O.).

E. HISTOLYTICA

Es importante diferenciar claramente la fiebre tifoidea del trmino salmonelosis ya que este ltimo debe utilizarse para cuadros de gastroenteritis causadas por otros gneros y especies de Salmonella, principalmente S enteritidis y cuto curso clnico es autolimitado. Historia .El tifo y la tifoidea fueron confundidas y consideradas como el mismo padecimiento hasta el siglo pasado. Su diferenciacin se estableci inicialmente por los hallazgos macroscpicos en autopsias por Louis (Pars, 18829) y por Jenner (Londres, 1850). La relacin de fiebre tifoidea con la ingestin de agua y alimentos contaminados con heces fecales fue informado por Budd (Londres, 1873) y la diferenciacin clnica entre tifo y tifoidea surgi de los estudios de Wilson /New York, 1881) sugiriendo el trmino fiebre entrica. El bacilo tifidico fue aislado por vez primera por Eberth, del bazo de pacientes afectados. Widal (Pars, 1886) observ la aglutinacin de S. Typhi con prdida de su movilidad al ponerla en contacto con suero de sujetos convalecientes de fiebre tifoidea, incorporndose esta prueba, como elemento diagnstico de gran utilidad. La clasificacin de serotipos se estableci a partir de los estudios de kauffman y white (springfield II, 1920-1940). Finalmente woddward (New York, 1948) demostr la efectividad del cloranfenicol en el tratamiento de la fiebre tifoidea. Etiologa .Salmonella es una bacteria gramnegativa mvil, flagelada, no encapsulada de 2-3 por 0.4 0.6 mm, no esporulada, citoflica que fermenta glucosa, maltosa y manitol pero no sacarosa o lactosa ni gas, de la familia Enterobacteriaceae. Produce cido, reduce nitratos y carece de citocromooxidasa. Asimismo puede exhibir comportamiento anaerobio facultativo y en agar sangre crece como grandes colonias color gris. La pared de Salmonella est compuesta por un complejo de lipopolisacridos (LPS) unidos a una delgada capa de peptidoglicano, dicha pared est formada por varias capas cuyos componentes ms importantes son el lipopolisacrido de superficie que le da a Salmonella la espeficidad, el antgeno O o somtico (que le confiere el serotipo) y el lpido A o porcin central de la endotoxina, con potente actividad txica entre cuyas caractersticas estn la liberacin de diversas citoquinas que se manifiestan como vasoconstriccin y pirogenicidad. Aquellas cepas que tiene en su pared el antgeno Vi (homopolmero del cido Naceltigalactosaminaurnico) interfieren con la actividad bactericida del suero y la muerte intracelular al ser fagocitadas por los macrfagos. Las cepas que carecen de este antgeno son muertas rpidamente al ser fagocitadas. La clasificacin original de kauffman y whti se basa en las diferencias de acuerdo a los antgenos O y H. El antgeno O especfico se subdivide adems en serogupos A, B, C1, C2, D, E,

etc. S. Typhi se encuentra incluida en el subgrupo D. cada grupo tiene un antgeno somtico con dos o ms determinantes antignicos que se reconocen mediante nmeros; uno de ellos especfico. S. Typhi tiene como antgeno O especfico el 9 y como secundario el 12 y como antgeno H o flagelar al antgeno. D el antgeno de la envoltura tambin llamado Vi antgeno de virulencia) no es constante. La mayora de los microbilogos dividen para fines prcticos al gnero Salmonella en 3 especies: S. typhi (un solo serotipo) y agente causal de la fiebre tifoidea; S. choleraesuis principalmente patgeno de cerdos y ocasionalmente de humanos, y S. Enteritidis con ms de 2000 serotipos, la mayor parte de ellos patgenos para el hombre y causantes de salmonelosis. Epidemiologa .Debido a que S. Typhi slo coloniza y causa enfermedad en el hombre, las principales fuentes de infeccin son los pacientes con fiebre tifoidea o los portadores asintomticos. Los pacientes con fiebre tifoidea excretan grandes cantidades de bacilos en las heces. S. Typhi se elimina tambin por orina, vmito y secreciones bronquiales. Una vez expulsados los bacilos, stos pueden sobrevivir por semanas en agua, hielo o alimentos, los cuales al ser ingeridos constituyen la principal forma de transmisin. La transmisin anal-oral, aunque rara, ha sido plenamente demostrada, al igual que la transmisin por endoscopios de fibra ptica y accidentalmente personal de laboratorio, mdico o enfermeras (manejo inadecuado de las tcnicas de aislamiento y en el manejo de biolgicos as como faltan de lavado de manos). La enfermedad es endmica en aquellos pases que no cuentan con servicios de saneamiento ambiental adecuados, con deficiencias en el suministro de agua potable, sistemas de drenaje inadecuados en poblaciones da rpido crecimiento, urbanizacin irregular, malos hbitos higinicos, fecalismo al aire libre e inadecuado procesamiento de las excretas humanas. La enfermedad se presenta en Mxico con caractersticas endmico-epidmicas. Durante los meses de verano se presenta la mayor incidencia. No hay una clara preponderancia en sexo y la tasa de ataque es mayor en sujetos en edad productiva (20 y 60 aos). El programa de control de enfermedades diarreicas de la Organizacin Mundial de la Salud, estima que aproximadamente 12.5 millones de casos ocurren anualmente, con una incidencia de 0.5% de la poblacin mundial. En Mxico la tendencia es francamente descendente con hasta de 17.6/100,000 habitantes en 1960 a 1.9/100,000 habitantes 1990. Las formas epidmicas en aquellas zonas de alta endemicidad muestran diseminacin importante con tasa de mortalidad elevada habitualmente relacionadas con el surgimiento de mutantes multirresistentes como la epidemia observada en Mxico en 1972 causada por fagotipo O biotipo 11. en cuanto a la presencia de casos en pases no endmicos la mayora est relacionada con inmigrantes procedentes de estas reas o haber viajado a zonas endmicas por ejemplo, de acuerdo al centro de control de Enfermedades de los Estados Unidos de Norteamrica entre 1947 a 1985, el 39% de total de casos de tifoidea detectados tenan el antecedente de haber viajado recientemente a Mxico y un 14% a la India. Fisiopatogenia .Salmonella ingresa al organismo por va oral, llegando al estmago en donde enfrenta la primera lnea de defensa: la acidez gstrica. La sobre vida a un pH de 10.5 o menores es nula; sin embargo, S typhi puede sobrevivir bien a un pH de 4 o mayor que es el pH habitual del estmago, ello aunado el efecto amortiguador de los alimentos o el rpido paso del agua por este rgano evita la total eliminacin de la bacteria. Por otro lado, aquellos sujetos sometidos a agastrectoma, a tratamientos anticidos o que sufren de aclorhidria tienen una mayor predisposicin a desarrollar la infeccin, incluso con inculos bacterianos menores.

Una vez superada este obstculo, la bacteria pasa al intestino delgado en donde prolifera por un lapso de 3 a 4 das y que parece correlacionarse con un cuadro diarreico autolimitado observado en el 10% de los pacientes. En este sitio se enfrentan a pptidos catinicos con actividad antimicrobiana de la familia de las defensivas contenidos en las clulas de paneth s como a lgA secretora y al moco intestinal que constituyen en conjunto la segunda lnea de defensa. La penetracin se lleva a cabo predominantemente en el leon terminal al entrar en contacto con los enterocitos y probablemente a travs de las clulas de las micro vellosidades o clula M, en las que afecta un reajuste en los filamentos actina, permitiendo la formacin de un reajuste en los filamentos de actina, permitiendo la formacin de un psedopodo que envuelva a la bacteria internalizndola, proceso mediato por un grupo de genes designados como opern INV (INVA-H). La reorganizacin de la actina es influida asimismo, al menos experimentalmente, al fijarse Salmonella a la membrana sobre el receptor del factor de crecimiento epidmico provocando separacin de la profilina de la membrana citoplasmtica o a travs de la induccin de fosfolipasa A2 citoslica que provocan un incremento de los niveles de leucotrieno LTD4 lo cual facilita la entrada de iones Ca++ al interior. Uno de los principales efectos de la patognesis esencial en la persistencia y diseminacin del organismo, es la sobrevida de S. Typhi dentro de los macrfagos. Esto se realiza a travs de la generacin de macropinosoma, que confluyen, dando lugar a espaciofagosoma en donde se neutraliza la acidez del interior de esta gran vescula, permitiendo la sobrevida de la bacteria al aislarla de la accin fagoctica de los polimorfonucleares. Estos eventos son mediados por genes bacterianos pho/phoQ. Por otro lado, la bacteria produce catalasa y superoxidomutasa que le confiere resistencia ante las formas reactivas del oxgeno y las llamadas defensivas. Este sistema est aparentemente mediado por los genes de Salmonella SpV (spvR, spvA, spvB, spvC, spvD). Otros efectos dependen de la accin del antgeno O y el lpido A sobre los linfocitos T g y d que al parecer tienen accin directa sobre organismos intracelulares como es el caso de Salmonella. As, la bacteria puede sobrevivir intracelularmente y circular en el organismo sin desencadenar la intensa reaccin sistmica que ocasiona una bacteria gramnegativa en el torrente circulatorio. Cuadro clnico .Las manifestaciones clnicas varan en intensidad, dependiendo de las caractersticas del paciente, la fuerza de la bacteria, el establecimiento temprano o retrasado del diagnstico, y sobre todo, del antimicrobiano empleado, dosis y tiempo utilizados. El cuadro en su inicio es insidioso; sin embargo, progresivamente se intensifica, llegando a un estado de importante ataque al estado general a partir de la segunda semana, que es cuando se presentan las complicaciones, principalmente cuando no se instituye el tratamiento de eleccin y las cuales ensombrecen el pronstico al incrementarse la mortalidad. La fiebre es la manifestacin ms importante y se presenta en el 75 al 100% de los casos. Habitualmente es la primera manifestacin de la enfermedad siguiendo un curso ascendente en escalera hasta alcanzar su mxima elevacin (39-40.5 grados C), al final de la primera semana, persistiendo elevada a partir de este momento (meseta). A diferencia de las descripciones clnicas anglosajonas, en nuestro medio hemos podido observar que el patrn de la fiebre no es slo vespertino sino tambin puede ser continuo durante las 24 horas. Con tratamiento tambin especfico se observa descenso de la fiebre por lisis llegando a la normotermia en 4 a 6 das. Frecuentemente se acompaa de diaforesis profusa y sensacin de calofros. La cefalea es un sntoma muy comn que se presenta en el 75% de los casos, siendo global o bifrontal, de tipo expansivo, de intensidad variable, progresiva y que generalmente se manifiesta desde el inicio del padecimiento disminuyendo al final de la segunda semana o despus de recibir tratamiento especfico. La diarrea se presenta en el 30 a 50% de los pacientes con un nmero de evacuaciones no mayor de 5 por 24 horas y con duracin de 6 das como mximo. No muestra caracteres macroscpicos especiales aunque algunos autores la refieren como sopa de chicharos y al examen microscpico se pueden identificar leucocitos y protenas en cantidad variable.

El dolor abdominal frecuentemente acompaa al sndrome diarreico; sin embargo, su presencia en forma espontnea durante la segunda semana debe alertar hacia la posibilidad de alguna complicacin (colecistitis, iletis o perforacin intestinal): Se pueden observar mialgias y artralgias en el 20-40% de los pacientes, as como tos, odinofagia (60%) y epistaxis (10%)). Las manifestaciones neuropsiquitricas se ven en el 22% de los casos, principalmente confusin o depresin del estado de alerta. Complicaciones .Las complicaciones ms frecuentes son las secundarias al dao intestinal: La hemorragia manifestada como hematoquezia se presenta 3-4% por necrosis de las placas de peyer y la mucosa con lesin de un trayecto vascular. Frecuentemente el sangrado ocurre a partir de la segunda semana y se presenta independientemente de la evolucin de la enfermedad (incluso con el paciente afebril), durante 2 a 3 das y remite espontneamente. Cuando se lesiona un vaso de mayor calibre o se trata de un vaso arterial el sangrado persiste, requirindose de transfusiones sanguneas y manejo quirrgico. La perforacin intestinal se presenta en 1-3% alrededor de los 15 das de iniciado el padecimiento con datos de irritacin peritoneal de presentacin brusca y de resolucin quirrgica. Dentro de las complicaciones ms frecuentes son las secundarias a bacteremia o al efecto txico de la bacteria, se incluye una serie de entidades que, pese a que son raras, ensombrecen el pronstico, tales como abscesos (hgado, bazo), miocarditis, osteomielitis, hepatitis reactiva, artritis sptica o reactiva, coagulacin intra vascular diseminada y choque sptico. La recada es una complicacin secundaria a tratamiento deficiente, que se observa en un 1015% de los pacientes. Suele presentarse en las 2 semanas posteriores a la remisin del cuadro original con manifestaciones de menor intensidad y que se acompaa ocasionalmente de complicaciones graves. Se define como portadoras asintomticas de S. typhi aquellas personas que se han recuperado de la infeccin aguda y que continan excretando estas bacterias despus de un ao. El estado de portador lo podramos considerar tambin como una mujer y ancianos. Los portadores de S. typhi tienen mayor riesgo de desarrollo cncer de vescula biliar. Laboratorio .Los datos de laboratorio incluyen anemia normoctica que se presenta en el 60% de los casos en ausencia de sangrado. La anemia aguda est asociada a sangrado intestinal. Se puede observar leucopenia con neutropenia relativa en el 45 a 70% de los pacientes. La leucocitosis debe alertar al clnico a la presencia de complicaciones, por ejemplo, perforacin intestinal. El 75% puede cursar con eosinopenia y con trombocitopenia en el 60%. La presencia de hepatitis reactiva se manifiesta por elevacin de aminotransferasas varias veces sus valores normales, as como incremento de bilirrubinas con patrn de dao hepatocelular. Un dato caracterstico y que se observa desde el inicio del padecimiento, es la elevacin de la deshidrogenasa lctica hasta en el 90% de los casos. El diagnstico de S. typhi de cultivos de sangre, mdula sea, haces fecales, orina y roseola. El cultivo de mayor positividad es el mielocultivo siendo positivo en el 90% de los casos en la primera semana, 85-90% en la segunda semana y 80% en la tercera semana. El hemocultivo es positivo en 70-80% en la primera semana, pero desciende por debajo del 50% en la segunda semana. El cultivo de roseola positivo en la segunda semana en un 85% y el coprocultivo en 50% en la segunda semana y 65-70% en la tercera. Puede persistir positivo por meses en los portadores asintomticos. El urocultivo se positiviza en el 40% al final de la segunda semana. El uso combinado de diversos cultivos permite aislar a S. Typhi en aproximadamente el 95% de los pacientes. La reaccin de Widal detecta anticuerpos aglutinantes contra los antgenos somtico O tiene significado diagnstico o un incremento de 4 titulaciones a partir de una muestra basal. Mucho se ha discutido sobre su utilidad en zonas endmicas (baja sensibilidad y especificidad), ya que la poblacin est en contacto frecuente con esta bacteria. Por otro lado, la prueba tiene reaccin

cruzada con S. Enteritidis, bacteria con la que dichas poblaciones tiene contacto frecuente. La prueba de fijacin de superficie de Ruiz Castaeda tiene mayor sensibilidad y especificidad que la reaccin de Widal, considerndose positiva con una fijacin del 100%. Otras pruebas incluyen sondas de DNA y PCR para S. Typhi con una sensibilidad mayor del 98% y especificidad 100%, sin embargo, no estn disponibles en laboratorios convencionales y el costo es muy elevado. Tratamiento .Desde 1948 el tratamiento de eleccin de la fiebre es el cloranfenicol. Este antimicrobiano ha mostrado su efectividad reduciendo la mortalidad de 20 a 1% y la duracin de la fiebre de 28 a 5 das (al compararlo con pacientes sin tratamiento). Es altamente efectivo por va oral, barato y accesible. La dosis es de 500 mg c/6 horas por 15 das o 100 mg/kg/da dos semanas. Las ventajas de este antimicribiano son la toxicidad sobre mdula sea y los reportes recientes de resistencia y un mayor nmero de portadores. En Mxico se observaron ndices elevados de resistencia del fagotipo Vi degradado a ms de 50 mcg/ml de este antibitico en la epidemia de 1972-1973. el fagotipo E1 endmico contina siendo altamente sensible y aunque se llegan a detectar cepas resistentes no parece tener por ahora recuperacin epidemiolgica. Existen alternativas de tratamiento para aquellos casos complicados de toxicidad sea o de leucopenia importante como son la ampicilina 200mg7kg/da por 15 das por va intravenosa inicialmente pasando a la va oral 24-48 horas despus de desaparecer la fiebre; trimetoprim/sulfametoxazol a dosis de 40 mg/kg/da y 8 mg/kg/da y la furazolidona a razn de 10-15 mg/kg/ por 15 das. Es importante no modificar el esquema de antibiticos antes del quinto da de su uso, ya que la fiebre desaparecer entre el tercer y el quinto da de iniciado el antibitico. El paciente debe ser valorado diariamente para determinar la respuesta clnica al tratamiento. Otros antimicrobianos tiles son el ciprofloxacino 500mg va oral 2 veces al da por 10-14 das en adultos, la ofloxacina, y algunas cefalosporinas de tercer generacin (ceftriaxona o cefoperazona por 4 a 7 das). No deben utilizarse amnoglucsidos en el tratamiento de la fiebre tifoidea, ya que si bien las pruebas de sensibilidad in Vitro muestran sensibilidad de S. Typhi a estos antibiticos, la respuesta in vivo es inadecuada. Debe evitarse el uso de cido acetilsaliclico en pacientes con fiebre tifoidea por el riesgo de hipotensin. Los portadores asintomticos deben recibir ampicilina por 6 semanas y ser sometidos a colecistectoma. Una opcin en fase de investigacin es el uso de ciprofloxacino para el manejo de estos pacientes, al parecer con buenos resultados iniciales. El uso de esteroides sistmicos tienen indicacin en el manejo del paciente en estado tifidico. El manejo de la fiebre tifoidea durante el embarazo es a base de ampicilina a dosis antes sealadas. El manejo para la paciente alrgica a betalactmicos es con tripetropim/sulfametoxazol. Prevencin .Esta se lleva a cabo mediante educacin exhaustiva a la poblacin sobre medidas higinicodietticas. Control estricto de manejadores de alimentos, suministro de agua potable, manejo adecuado de deshechos humanos, as como la identificacin y tratamiento de portadores. La vacunacin a base de una suspensin salina de S. Typhi muerta, con acetona, se ha empleado durante algunos aos, fiebre tifoidea en sujetos previamente inmunizados, al ingerir inculos de S. Typhi.

Gastroenteritis
Las gastroenteritis infecciosas o diarreas agudas infecciosas figuran entre las enfermedades ms comunes de los nios en todo el mundo, pero de forma muy importante en los pases en vas de desarrollo en donde son ms frecuentes y ms graves, representando una de las principales causas de mortalidad infantil. Las gastroenteritis infecciosas son un conjunto de padecimientos de diversa etiologa, generalmente infecciosa, que se caracterizan por la presencia de heces fecales disminuidas de consistencia, y con un aumento en el nmero de evacuaciones intestinales con relacin al patrn habitual para la edad del paciente. Etiologa y epidemiologa .Es muy variada, sin embargo, todas ellas tienen en comn semejanzas en los reservorios naturales, fuente de infeccin y mecanismos de transmisin, siendo el mecanismo de transmisin clsico ciclo ano-boca; es decir la salida del agente infeccioso con la materia fecal del enfermo y despus la ingestin del agente por un husped sucesible ya sea por las manos contaminadas o a travs de la contaminacin del agua y alimentos que son llevados a la boca. Existe una amplia lista de agentes causales de diarrea en donde se incluyen virus, bacterias y parsitos; sin embargo, el patrn epidemiolgico predominante en cada regin geogrfica varia de acuerdo a las condiciones sanitarias del medio ambiente, as por ejemplo, apreciamos que la etiologa viral an constituye un problema importante en los pases desarrollados representando la principal causa de diarrea infantil en esas regiones, predominando en los meses fros del ao en forma de brotes epidmicos invernales debido a la concentracin de nios de guarderas, escuelas y estancias bajo techo que permite la transmisin nio-nio de infeccin viral; las diarreas de origen bacteriano en esos lugares prcticamente han sido controladas. Otro problema que no podemos olvidar es el hecho de encontrar que cerca del 40% de los pacientes que acuden al hospital con diarrea aguda han recibido diversos antibiticos, lo cual dificulta an ms el aislar bacterias enteropatgenas ya que su crecimiento ser inhibido por los antimicrobianos usados.

ETIOLOGA DE LA DIARREA AGUDA INFANTIL PACIENTES AMBULATORIOS AGENTE ESTADOS UNIDOS (%) TRPICOS MXICO, D.F. (%) (%)

VIRUS: + Rotavirus + Agente Norwalk + Adenovirus

8-50 10-30 2

5-45 1-2 5-10

20-30 7 5

BACTERIAS: + Shigella + Salmonella + ECEP + ECET + ECET + Campylobacter + Yersina, Aeromonas PARSITOS: + Giardia lamblia + E. Histolytica + Cryptosporidium + Strongiloides

1-5 2-9 1 1-5 0.5 1-7 1-3 3-7 0-6 2-8 0-2

5-16 15 0 5-50 5 2-14 1-6 7 2-6 4-8 5

16 5-10 18 21 1 15 1 7 2 2 0.5

Con relacin a la epidemiologa de las enfermedades diarreicas, la Organizacin Mundial de la Salud seala que cada ao se presentan 1,300 millones de casos de diarrea en nios menores de 5 aos de edad, en los pases en vas de desarrollo, que ocasionan cuatro millones de muertes. En nuestro pas la morbilidad por enfermedad diarreica aguda, de acuerdo a las cifras por la Direccin General de Epidemiologa de la SSA, muestra que la tendencia es ascendente lo cual puede explicarse por un mejor reporte y registro de casos por parte de las instituciones mdicas, como por un incremento real de la incidencia de las gastroenteritis en la poblacin infantil debido a condiciones deficientes de higiene, falta de aprovisionamiento de agua potable y de eliminacin de excretas a grupos importantes de la poblacin.

INCIDENCIA DE ENFERMEDAD DIARREICA AO 1980 1983 1986 1990 1993 No. DE CASOS 5519,791 3184,523 3335,245 3724,536 4383,443 TASA 2,190 X 100,000 4,247 X 100,000 4,160 X 100,000 4,341 X 100,000 5,051 X 100,000

Las tasas de morbilidad en Mxico al igual que en otros pases en vas de desarrollo, podrn ser todava ms altas, ya que en las cifras de casos reportados, slo se consideran nuevos casos y los casos subsecuentes no siempre son registrados, adems de que en comunidades rurales se presenta el sub-registro de casos que se presentaron y no fueron reportados.

En cuanto a la mortalidad por diarrea aguda en nuestro pas, observamos que ha disminuido progresivamente con el paso del tiempo, as, en el ao de 1960 las gastroenteritis agudas constituan la primera causa de mortalidad infantil en menores de 5 aos de edad, a partir del ao de 1980 pasa al segundo lugar como causa de muerte adems de apreciarse un sensible descenso en el nmero de muertes por enfermedad diarreica El descenso en la mortalidad se explica por una mayor educacin a la poblacin en cuanto a prevenir y tratar la deshidratacin producida por la diarrea, as como el uso extensivo de la terapia de hidratacin oral en todo el pas mediante el programa Nacional de Control de Enfermedades Diarreicas (PRONACED) adscrito a la Direccin General de Medicina Preventiva de la Secretaria de Salud de nuestro pas.

MORTALIDAD POR ENFERMEDAD DIARREICA AO No. DE DEFUNCIONES TASA PESO RELATIVO (%) 17.9 9.5 5.2

1960 1980 1990

62,725 41,340 22,196

179.6 X 100,000 61.6 X 100,000 26.5 X 100,000

Otros aspectos epidemiolgicos de inters para el clnico son las fuentes de contagio y los mecanismos de transmisin, as por ejemplo, los grmenes que tienen un alto grado de virulencia en donde con un inculo pequeo pueden producir la infeccin como: Shigella, Campylobacter, Giardia y Cryptosporidium, habitualmente se propagan por contacto directo persona-persona en sitios de concentracin como guarderas y escuelas; en contraste los grmenes con menor grado de virulencia requieren de inculos muy grandes para propagarse contaminando el agua y los alimentos como: Salmonella, E. Coli y Vibro, lo cual resulta en brotes epidmicos de gastroenteritis con una fuente comn de contagios. Por otro lado, la distribucin estacional en el ao debe de tomarse en cuenta ya que por lo regular en los lugares con clima templado, las diarreas de origen viral suelen ser ms frecuentes en el invierno y durante el verano se presentan diarreas bacterianas, principalmente producidas por Salmonella, ECEP, ECET y C Jejuni; con excepcin de Yersinia enterocolytica que generalmente se presenta en el invierno. En los piases y lugares con clima tropical la incidencia de enteropatgenos es similar alo largo de todo el ao. En cuanto a la incidencia de enteropatgenos son relacin a la edad de los pacientes, existe una asociacin ms o menos constante, pero sin llegar a ser una regla absoluta

DISTRIBUCIN DE AGENTES ENTEROPATGENOS POR GRUPOS DE EDAD. AGENTES ECEP ECET Salmonella Shigella Campylobacter Rotavirus Adenovirus Virus Pequeos Giardia E. Histolytica Crypstoporidium NEONATO 1-6 MESES 6-12 MESES 12-24 MESES 2-5 AOS ++++ +++ + + ++++ + ++ ++ +++ + + + + + + + ++ ++ + +++ +++ +++ +++ + ++ + ++ ++++ ++++ ++ +++ ++++ ++ ++ + + + ++++ + +++ + ++++ ++

Patogenia y fisiopatologa .Casi todos los agentes entereopatgeneos van a producir enfermedad diarreica siguiendo la ruta fecal-oral a travs de diversos mecanismos ya sealados; una ves que se encuentran dentro del aparato digestivo del hombre, tiene que atravesar la barrera cida del jugo gstrico, la cual acta como un mecanismo inespecfico de defensa al destruir grmenes, por lo que todos aquellos factores que reducen la acidez gstrica, como ocurre en la desnutricin uso de anticidos, gastritis atrfica e ingestin del germen con los alimentos, van a permitir el paso de un mayor inculo infectante al intestino. Por otro lado la modalidad intestinal tambin ayuda en la proteccin contra los agentes enteropatgenos al arrastrar mecnicamente a los grmenes e impedir que tengan contacto con las clulas epiteliales de la mucosa, por lo cual el uso de medicamentos anticolinrgicos va a producir hipomotilidad y estasis del contenido intestinal lo cual permitir el sobrecrecimiento bacteriano y la adherencia del germen al enterocito colonizndolo posteriormente y en algunos casos atravesando la mucosas enteral y penetrando al torrente sanguneo con bacteremia y sepsis (translocacin bacteriana). Mecanismo inespecfico de defensa es el desarrollo la flora intestinal de colon, la cual compite e interfiere con los grmenes enteropatgenos previniendo la infeccin intestinal; esto puede apreciarse principalmente en aquellos casos en donde de se ha cambiado o reducido la flora intestinal por el uso de antibiticos, lo cual permitir la sper infeccin por algunos grmenes como clostridium difficile y cndida albicans, as como una mayor facilidad para infectarse por patgenos clsicos como Salmonella y Shigella.

VARICELA Es una de las enfermedades exantmicas ms frecuentes y contagiosas de la infancia, es causada por el virus varicela-zster y se caracteriza por presentar un cuadro febril con exantema vesicular habitualmente de curso benigno, suelen ocurrir complicaciones con manifestaciones a otros rganos del cuerpo como articulaciones, hgado, riones, pulmones, mdula sea, sistema nervioso central, as como sobre infeccin bacteriana, situacin que es ms frecuente en nios mayores de 12 aos y en especial en poblacin de pacientes inmunocomprometidos. La infeccin por varicela-zoster permanece latente por tiempo indefinido en los ganglios sensitivos de nervios craneales y raqudeos y bajo ciertas circunstancias presenta reactivacin clnica que se manifiesta como exantema unilateral vesicular conocido como herpes-zoster. Etiologa y epidemiologa .El agente causal es un virus de la familia herpes, el virus varicela zoster mide aproximadamente 200 nm de dimetro, cuyo ncleo contiene DNA, es termolbil, el humano es cu husped definitivo, por lo que no ha sido posible reproducir la enfermedad en animales. El mecanismo de transmisin es de persona a persona por contacto directo, as como por contacto de secreciones respiratorias. El periodo de incubacin es de 12 a 16 das como promedio y en algunos casos hasta 21 das posteriores al contacto, este periodo puede ser ms corto en inmunocomprometidos y prolongarse hasta 28 das en quienes recibieron inmunoglobulina de varicela-zoster. El pico mximo de ocurrencia es en el invierno y primeros das de la primera. El grupo de edad que se ve afectado con mayor frecuencia es entre los 2-10 aos, aunque tambin se presenta en adolescentes y adultos jvenes en quienes el cuadro puede ser ms grave, asimismo en poblacin de inmunocomprometidos como pacientes con leucemia y linfomas, bajo tratamiento con quimioterapia, con infeccin por VIH, o quienes reciben tratamiento a base de esteroides en forma crnica, tienden a presentar un cuadro grave, cuyas complicaciones son frecuentes y ponen en peligro la vida. En recin nacidos de madres con varicela activa, esto es, cuando el exantema en la madre se present 5 das previos al parto o 2 das posterior al mismo, el exantema en el recin nacido se puede presentar entre el primero y dieciseisavo da de vida, y en el caso de varicela materna durante el primer trimestre de la gestacin puede presentarse como sndrome de varicela fetal; el periodo de contagiosidad es de 1-2 das previos al exantema y mientras las lesiones se encuentran en fase de vescula, lo cual ocurre en 5-7 das aproximadamente.

Patognesis .La infeccin inicia habitualmente en las vas respiratorias, posteriormente se lleva a cabo la primera replicacin viral en ganglios linfticos regionales, durante la primera viremia el virus llega a los rganos del sistema reticuloendotelial en donde se realiza otra replicacin vital y durante una segunda viremia el virus es transportado a otros rganos y la piel formndose las vesculas caractersticas de esta entidad; en el lquido contenido en estas vesculas se puede aislar la partcula viral, clulas gigantes multinucleadas y polimorfonucleares que constituyen el infiltrado inflamatorio. Cuadro clnico .-

Se caracteriza por presentar fiebre 1-2 das previos al exantema, la cual al inicio puede pasar desapercibida, sta suele elevarse hasta 39 grados C, se acompaa de malestar general hiporexia, cefalea, posteriormente aparece un exantema maculopapular que rpidamente evoluciona a vesculas que miden entre 5 y 10 mm de dimetro redondas y ovaladas que pueden evolucionar a pstula y finalmente costra, siendo sta el estadio final de las lesiones; en forma caracterstica se pueden encontrar todos los estadios de lesin, es decir, mientras algunas estn en fase de vescula, otras se encuentra en fase de costra; el exantema es muy pruriginoso, su distribucin es centrfuga, las primeras lesiones tienden a aparecer en la piel cabelluda y tronco, diseminndose paulatinamente hacia las extremidades, las costras desaparecen totalmente una o dos semanas despus del inicio de la enfermedad; el enantema aparece en mucosa conjuntival, orofarngea, vagina y recto, stas lesiones se rompen y dejan lceras que desaparecen rpidamente en pocas horas, se encuentra adems cefalea, ataque al estado general y sintomatologa de vas areas superiores. Complicaciones .Destacan aquellas que afectan al sistema nervioso central como la ataxia cerebelosa aguda y encefalitis, la primera es rara y en Estados Unidos se considera que en uno de cada 400 casos se presenta, suele ser evidente entre la segunda y tercera semanas de evolucin, se caracteriza por ataxia, vmito, alteracin del lenguaje, fiebre y vrtigo esta complicacin es benigna y se resuelve habitualmente de 2 a 4 semanas. La encefalitis se reporta en 1% esta se manifiesta por alteracin del estado de conciencia, cefalea, vmito, fiebre, crisis convulsivas y edema cerebral importante. La mortalidad se estima que gira entre 3-20% y las secuelas neurolgicas se presentan en un 15% de los sobrevivientes. Otras manifestaciones de la varicela reportadas son mielitis transversa sndrome GuillainBarr, sndrome de Rey, varicela hemorrgica, prpura trombocitopnica fulminante, nefritis, miocarditis, artritis, hepatitis, la neumona es rara en nios previamente sanos, se presenta con mayor frecuencia en nios inmunocomprometidos, adolescentes y adultos en quienes el pronstico es malo. La sobre-infeccin bacteriana de las vesculas es una complicacin frecuente, stas se impetigizan teniendo como germen causal el Streptococcus pyogenes o Staphylococcus aureus. En la varicela neonatal el exantema es similar al descrito en forma previa, la aparicin del mismo van en relacin a la enfermedad materna, las lesiones cutneas pueden ser evidentes desde el nacimiento o aparecer incluso hasta dos semanas despus, ducha entidad tiene mayor riesgo de complicaciones sistmicas. El sndrome de varicela fetal es secundario a la infeccin materna durante el primer trimestre del embarazo, en l se encuentran atrofia de las extremidades, descamacin de la piel, peso bajo al nacimiento, manifestaciones oculares como retinitis, microftalmia, atrofia ptica, y dao cerebral en grados variables. La varicela en inmunocomprometidos como pacientes con SIDA, leucemia, linfomas, tratamiento con esteroides suele causar con un exantema de curso prolongado con fiebre elevada y con mayor aparicin de las complicaciones sistemticas antes sealadas que son poco frecuentes en nios previamente sanos. La neumona es ms frecuente en esta poblacin, as mismo la sobre-infeccin bacteriana de las vesculas por grampositivos constituye la va de entrada a infecciones sistmicas graves, mismas que se ven favorecidas para su diseminacin por la neutropenia con que cursa habitualmente esta poblacin, la mortalidad en este grupo se considera que puede ser hasta de un 20%. Diagnstico .-

El diagnstico de varicela es clnico y las pruebas de laboratorio no son requeridas de rutina, sin embargo, es recomandable mencionar que en casos poco comunes con escasa lesiones o cuyo curso no es habitual, se recurre a aislar el virus que contienen el lquido de las vesculas, esto durante los tres primeros das del exantema, el aislamiento viral en sangre se puede realizar antes aparicin del exantema sobre todo en pacientes inmunocomprometidos, las pruebas serolgicas incluyen aglutinacin de ltex, fluorescencia indirecta de anticuerpos y prueba de deteccin del anticuerpo fluorescente para el antgeno de membrana, radioinmunoanlisis, ELISA. El cultivo viral se puede realizar en fibroblastos de pulmn humano. La biometra hemtica puede mostrar leucopenia con linfopenia cuando se trata de varicela no complicada, cuando se agregan infecciones bacterianas podemos encontrar leucocitosis con predominio de segmentados y bandemia, la velocidad de sedimentacin globular se encuentra acelerada. Diagnstico diferencial .Las entidades a realizarles el diagnstico diferencial actualmente son los exantemas vesiculares por enterovirus y la viruela, ya que esta ltima patologa se encuentra erradicada; no es difcil realizar el diagnstico de certeza; en algunos casos de prrigo por insectos pudiera presentarse confusin por la presencia de lesiones maculares, papulares y vesiculares con huellas de rascado, adems de urticarias e imptigos, la ausencia de fiebre y manifestaciones sistmicas constituyen la diferencia entre estas patologas. Tratamiento .Este se basa en medidas higinicas generales, la administracin de antipirticos, no derivados del cido acetilsaliclico por el riesgo de desarrollar sndrome de Rey, aseo de la piel con soluciones secantes y antipruriginosas como la calamina, el uso de antihistamnicos es frecuente para evitar que el prurito origine rascado intenso con el riesgo de decapitar las lesiones y el peligro de que se impetiginicen y se origine adems diseminacin viral por la ruptura de las vesculas. El uso de antivirales como el aciclovir tiene indicaciones muy precisas, se ha utilizado en nios inmiunocompetentes con varicela no complicada, se instala en las primeras 24 horas del exantema, con lo cual se consigue una disminucin discreta del curso de la fiebre y aparece menor nmero de vesculas, acortando as el periodo de enfermedad, sin embargo, esto no constituye una indicacin absoluta para dar manejo rutinario con aciclovir, adems uno de los principales obstculos para administrar el medicamento en forma masiva es el costo del mismo. Los pacientes portadores de enfermedades crnicas y aquellos que reciben terapia con esteroides sistmicos, son candidatos a administrarles aciclovir por va oral ya que esta condicin favorece el desarrollo de complicaciones. Se puede administrar tambin aciclovir va oral en mayores de 12 aos con factores de riesgo para desarrollar varicela complicada. La dosis recomendada es de 20 mg/kg/da en 4 dosis por 5 das. En pacientes inmunocomprometidos, neutropnicos por quimioterapia est indicada la administracin de aciclovir intravenoso sobre todo por la alta mortalidad que las complicaciones de la varicela generan en esta poblacin. El aislamiento estricto de los pacientes constituye una medida fundamental. Prevencin .El uso de la vacuna contra la varicela se encuentra ya difundido y aceptado por la FDA desde 1995, est elaborada a base de virus vivos atenuados varicela-zoster, su nombre comercial es VARIVAX, se recomienda su aplicacin desde los doce meses de edad hasta los trece aos, su administracin es subcutnea, dosis nica y puede administrarse en forma simultnea con sarampin, rubola y parotiditis. Las reacciones secundarias que se presentan por la vacuna son: elevacin trmica leve, dolor y eritema en el sitio de la aplicacin y puede presentarse un cuadro variceliforme con escasas y pequeas vesculas de corta evolucin. La inmunizacin no est indicada en inmunocomprometidos y slo en pacientes con leucemia aguda, linfoblstica en remisin completa en un ao de evolucin, con una cuenta de ms de 700 linfocitos/mm cbico y 100,000 plaquetas determinadas 24 horas previas a la aplicacin seran candidatos a recibirla. La

vacuna no debe aplicarse durante el amparazo, y en mujeres adolescentes o en edad reproductiva deber evitarse el embarazo por un mes despus de la inmunizacin. El uso de globulina hiperinmune varicela-zoster se indica en poblacin de alto riesgo para desarrollar varicela complicada despus del contacto con el virus, los pacientes adultos inmunocomprometidos sin historia de varicela; recin nacidos de madres con varicela cuyo exantema apareci 5 das previos al parto o 48 horas despus: la dosis es de 125 U por cada 10 kg, con una dosis mxima de 625 U; un vial contiene 125 U. Se administra por va intramuscular entre las 48-96 horas de la exposicin al virus.

SARAMPIN Es una enfermedad viral febril y exantemtica caracterizada por un periodo prodrmico con fiebre y afeccin de vas respiratorias altas que posteriormente se acompaa de un enantema en mucosas conocido como manchas de Koplik y que tiene predileccin por nios preescolares y escolares (3 a 5 aos). Es una enfermedad de distribucin universal y que en ocasiones genera grandes problemas de morbilidad y mortalidad los cuales han disminuido considerablemente gracias al empleo generalizado en inmunizacin activa. Es causada por un virus del grupo de los paramixovirus que se transmite a travs de la va area, este virus de la parotiditis y el de parainfluenza. Etiologa .El virus del sarampin es un paramixovirus, que contiene RNA y que fue cultivado en 1954 por Enders y Peebles, tanto las clulas humanas como los monos. Sus viriones vistos al microscopio electrnico son partculas pleomrficas de 100 a 200 nm de dimetro. Es sensible al calor y a la luz, pero resistente a temperaturas bajas. Se puede cultivar en rin de monos y algunos tejidos humanos, donde ocasiona alteraciones citopticas caractersticas con formacin de clulas gigantes multinucleadas, vacuolizacin del citoplasma sincicial y cuerpos de inclusin eosinfilicos en ncleo y citoplasma. Contiene hemaglutininas en su exterior que le ayudan a la penetracin una vez fagocitado. Esta caracterstica tambin nos ayuda a detectarlo a partir del da quince de la infeccin, por medio de deteccin de anticuerpos por hemoaglutinacin y fijacin de anticuerpos por hemoaglutinacin y fijacin de anticuerpos. Por medio de su cultivo en lquido amnitico de huevo embrionado se obtienen cepas atenuadas y superatenuadas que se emplean para realizar las vacunas. Epidemiologa .El hombre es el nico reservorio, pero puede ser inoculado en algunas especies de monos y generar la produccin de anticuerpo. Es una enfermedad de distribucin mundial con brotes endmicos y epidemias en las grandes ciudades. Hay ms brotes en invierno y primavera con mayor afeccin en nios entre 3 y 5 aos de edad. El comportamiento epidemiolgico del virus tambin se caracteriza por un aumento de los brotes cada 3 aos y cada 10 15 aos. Dado que este virus no tiene reservorios ni portadores asintomticos requiere de sujetos susceptibles cuando menos cada catorce das, es decir, 26 casos consecutivos por ao. Es una enfermedad muy contagiosa que produce brotes epidmicos muy importantes con altas tasas de morbilidad. De hecho, es la enfermedad prevenible ms contagiosa. En Mxico el sarampin existe a raz de la llegada de los conquistadores espaoles. El contagio es por gotas de Pfuge, requiere slo de unos minutos de contacto, casi siempre ocurre en poblaciones cerradas como colegios, guarderas, etc. Su incidencia y morbilidad han disminuido considerablemente a raz de las campeas de vacunacin masiva. En Mxico disminuy la tasa de 12.4 en 1973 a 0.88 en 1981. Su mortalidad y

morbilidad son mayores en nios pequeos (lactantes y preescolares). Pruebas serolgicas han demostrado que un gran porcentaje de nios ya se ha infectado al ao de edad. Algunos estudios sugieren que el modo de transmisin del sarampin (en el hogar en la comunidad o a partir de un sujeto del sexo opuesto), es un factor importante en la intensidad del cuadro e incluso ms que las condiciones propias del husped como la desnutricin, sin embargo, esto no ha sido comprobado y requiere de estudios completos. Fisiopatologa .A partir de la mucosa conjuntiva u orofarngea, el virus pasa al tejido linfoideo local, de donde se disemina despus debe aplicarse, y ocasiona una viremia inicial, la cual es sintomtica y dura de 4 a 5 das a partir del contagio. Llega a las clulas del sistema reticuloendoplsmico en hgado, bazo, pulmones y mdula sea, donde se multiplica y forma las tpicas clulas de Warthin-Finkeldey. Cuando estas clulas se necrosan por la alteracin ocasionada por el virus, vuelven a liberar al virus y se produce una segunda viremia, la cual es ms intensa y se acompaa de diseminacin a rganos como rin, vas respiratorias y tejido linfoide. A partir del noveno o dcimo da despus del contagio, se activa un sistema inmunolgico como respuesta en contra del virus y se inicia el descenso de la viremia, con aumento del interfern en el suero. Este evento coincide con el inicio del periodo prodrmico. Desde este momento se pueden detectar anticuerpos especficos en el suero del sujeto. A medida que la viremia disminuye, comienza el periodo enantemtico y exantemtico. La respuesta inmunolgica del husped ante la infeccin viral es til en la mayora de los casos para aclarar el virus y conferir inmunidad permanente, no obstante, hay evidencia de que esta respuesta puede asociarse a una supresin inmune, encefalomielitis auto inmune e incremento de la susceptibilidad a infecciones secundarias. Tambin se ha encontrado que las alteraciones histolgicas del intestino causadas por el virus del sarampin en nios muy pequeos o en fetos in tero, puede jugar un papel muy importante en la instauracin de le enfermedad de Crohn y el la colitis ulcerativa. Los anticuerpos IgC, IgM e Igm, participan en ela neutralizacin del virus impidiendo su entrada a las clulas, pero contribuyen a las lesiones citolticas caractersticas de la enfermedad. Cuadro clnico .El sarampin tpico tiene cuadro clnico dividido en periodos muy bien determinados y asociado a los eventos fisiopatolgicos que provocan tanto la infeccin del virus como la respuesta inmunolgica. Tras un periodo de incubacin que dura alrededor de 10 das se inicia el periodo prodrmico caracterizado por 3 a 4 das con fiebre elevada. Se presentan tambin sntomas catarrales inespecficos. En la ltima parte de este periodo podemos observar el enantema tpico y patognomnico (manchas de Koplik). Posteriormente aparece el periodo de declinacin o descamacin que tiene una duracin variable. Periodo prodrmico .Se caracteriza por sntomas catarrales acompaados de fiebre alta de inicio sbito que caractersticamente desciende al segundo o tercer da y se vuelve a elevar antes del periodo exantemtico. Esta tambin es la fase en la que aparece el enantema. Puede haber sntomas digestivos inespecficos como diarrea, dolor abdominal, vmito, anorexia, etc. Ocasionados por afeccin linftica a nivel gastrointestinal. El catarro oculonasal es muy caracterstico y se presenta con conjuntivitis con intensa hiperemia de las conjuntivas tarsal y bulbar que en ocasiones llega a la secrecin purulenta acompaada de lagrimeo profuso y fotofobia. Puede haber zonas hemorrgicas en el prpado

inferior llamadas lneas de Stimson, Se acompaa tambin de rinorrea importante casi siempre mucopurulenta junto con numerosos estornudos y tos seca, irritativa y en accesos muy frecuentes que es causada por una verdadera laringotraqueitis sarampionosa. Estos datos se acompaan de abotargamiento de la cara, para construir juntos la llamada facies sarampionosa. El enantema se caracteriza por manchas rojas separadas de la mucosa sana de predominio en el velo del paladar. Periodo exantemtico .- Hay mayor ataque al estado general con somnolencia o irritabilidad, la fiebre suele ser muy elevada (40 grades C) y se acentan las manifestaciones catarrales. Aparecen las lesiones de la piel que inician en la cara con diseminacin por la regin interescapular y al segundo da se extiende al tronco y al tercer da se extiende a las extremidades respetando palmas y plantas. Los codos son el ltimo sitio en ser afectados y en muchas ocasiones son respetados. Las lesiones son de tipo maculopapular de color rojo violceo y moderadamente levantadas, son de tamao variable entre 1 y 3 mm o ms grandes y van creciendo al pasar de los das. Adems de aumentar de tamao tambin aumentan en nmero, se hacen confluentes y desaparecen a la digito presin. Al segundo da del exantema se inicia una efervescencia y una disminucin de los sntomas catarrales, pasando entonces a la fase de declinacin o descamativa. Las lesiones van desapareciendo de la misma forma en que aparecieron. En este periodo se presenta con cierta frecuencia un cuadro diarreico autolimitado. Tambin es posible encontrar algn tipo de infiltrado (casi siempre intersticial). Si tomamos un electroencefalograma en estos pacientes es probable que encontremos alguna anormalidad transitoria que se presenta en la mitad de los pacientes aproximadamente con mayor incidencia en los nios mayores de 3 aos. Es importante tomar en cuenta que el nio con sarampin sufre de un balance nitrogenado no negativo, principalmente los nios desnutridos por lo que es necesario hacer hincapi en la alimentacin adecuada a este estado de catabolismo aumentado. Cuando el cuadro dura ms de 6 das y los sntomas son menores intensos, se conoce como sarampin abortivo o cuando esto es consecuencia del uso de gammaglobulina, se conoce como sarampin modificado. Ambos son formas de sarampin atenuado. El sarampin atpico consiste en un cuadro clnico caracterizado por fiebre, cefalea, fotofobia y tos a que son acompaados posteriormente de un exantema maculopapuloso de distribucin perifrica con frecuente aparicin de vesculas en palmas y plantas. Puede haber neumona segmentara, linfodenopatas hiliares y derrame pleural. Este cuadro se debe a que las vacunas con virus muertos inducen la formacin eficaz de anticuerpos frente a la hemolisina, necesaria para evitar la propagacin intercelular del virus. Complicaciones .Respiratorias .- La laringitis estenosante o crup sarampionoso es una complicacin poco frecuente pero muy grave. Hay estridor larngeo, disea, tiros intercostales y retraccin supraesternal inspiratoria, estos datos clnicos pueden ser debidos a la accin del mismo virus del sarampin o a infecciones sobre agregadas con base en una inmunosupresin transitoria con la que cursan los pacientes que enferman del sarampin. La bronconeumona sarampionosa es de las complicaciones ms frecuentes principalmente en nios pequeos, ancianpos y pacientes inmunocomprometidos. Causa una alta mortalidad y puede ser debida a infeccin del propio virus o sobreinfecciones por otros grmenes. Por lo regular se presenta al final del periodo exantmico con datos muy sugestivos de proceso bronquialveolar y con imgenes radiolgicas de infiltrado par ahiliar nodular o intersticial. La neumona de Hecht o

neumona de clulas gigantes es una entidad grave, frecuentemente relacionada con el virus del sarampin. Puede haber otitis supurativa, sinusitis o mastoiditis. Las complicaciones digestivas incluyen vmito, diarrea que puede llevar a la deshidratacin con desequilibrio hidroelectroltico. Tambin puede haber dolor abdominal que cuando se localiza en fosa iliaca derecha, puede confundirse con apendicitis aguda. Cuando el sarampin ataca a un nio muy desnutrido o con algn tipo de inmunodeficiencia, pueden presentarse lesiones orales lceronecrticas o gangrenosas (nomas). Otras complicaciones incluyen sobreinfeccin de las lesiones de piel, queratitis ulcerativa ocular y prpura trombocitopnica. Diagnstico .Es frecuentemente clnico, principalmente en huspedes previamente sanos. En etapas tempranas el catarro oculonasal, la tos irritativa y las manchas de Koplik son suficientes para hacer el diagnstico apoyados en un ambiente epidemiolgico sugestivo (contactos, antecedente de vacunacin, etc.). Los exmenes de laboratorio por lo general no son necesarios. La biometra hemtica muestra al inicio de la enfermedad leucopenia con linfocitosis y ausencia de eosinfilos. Durante el periodo prodrmico podemos encontrar las clulas gigantes multinucleadas en la mucosa nasal, as como la reaccin de inhibicin de la hemoaglutinacin, son tiles para el diagnstico en los casos de sarampin atpico. La prueba de reaccin de polimerasa en cadena, tambin es un til instrumento de laboratorio para hacer el diagnstico en casos de duda o en los casos de panencefalitis esclerosante subaguda. Es posible aislar el virus por medio de cultivo en tejido humano o de mono, aislndolo de nariz o sangre en el periodo febril de la enfermedad. La radiografa de trax muestra con frecuencia alteraciones consistentes en un infiltrado parahiliar centrfugo, que no es un dato de neumona sarampionosa como complicacin. Pronstico .En pacientes previamente sanos, es bueno, con mortalidad muy baja; sin embargo, en nios o adultos con desnutricin muy marcada, tos ferina, raquitismo, otra infeccin respiratoria aguda, tuberculosis, hacinamiento, mucovicidosis, broncodisplasia, bronquitis crnica o cardiopatas, la mortalidad es muy elevada. Profilaxis .La profilaxis activa se consigue con vacunacin con virus vivos atenuados de los 9 a los 15 meses, la cual puede ser combinada con rubola y parotiditis (MMR). La inmunizacin est asociada a una disminucin de ms del 30% de la mortalidad por sarampin en pases en desarrollo. Tratamiento .Medidas generales: Mantener al nio en reposo domiciliario, dieta con predominio de carbohidratos. Es importante una adecuada ventilacin de la habitacin y poca intensidad de luz. La conjuntivitis puede manejarse con soluciones antispticas dbiles. As mismo los colutorios con solucin fisiolgica en mucosa nasal suelen ser de ayuda. En ocasiones se pueden beneficiar las molestias catarrales con un agente vasoconstrictor nasal local, pero atenuado y procurando no utilizarlo por ms de tres das. Es muy importante el aseo adecuado del paciente para evitar al mximo las infecciones secundarias de la piel. Los antibiticos profilcticos no estn indicados, excepto a menores de 3 aos, pacientes inmunocomprometidos y en pacientes con historia de otitis supurativa recurrente u otra enfermedad subyacente. En algunos pases se ha encontrado que los nios de los pases en desarrollo que padecen sarampin, tienen una deficiencia de vitamina A y que el suplemento de esta vitamina acorta el tiempo de duracin y atena el cuadro clnico.

El paciente se debe hospitalizar cuando existe algn inmunocompromiso, enfermedad subyacente o datos de una probable complicacin.

Rubola Es una infeccin aguda altamente contagiosa que se presenta en nios y adultos causada por el virus de la rubola, su curso por lo regular es benigno caracterizado por un cuadro prodrmico leve, exantema de corta duracin y linfadenopata; en la mayora de los casos cursa sin complicaciones, sin embargo, puede presentarse casos de infeccin fetal produciendo defectos orgnicos que se hacen evidentes al nacimiento interfiriendo en el desarrollo normal de la persona motivo por el que se le considera una infeccin de importancia en las comunidades donde se presenta. Etiologa .El virus de la rubola es un RNA-virus, pertenece a la clase Rub virus en la familia Togaviridae, es esfrico con un dimetro de 60 nm, su nucleocpside tiene un dimetro de 30 nm. Contiene 3 polipptidos estructurales llamados E1, E2 y C, los 2 primeros son glicoproteinas transmembrana y C es la protena de la cpside que rodea al RNA del virin. El virus de la rubola es relativamente inestable y es inactivo por solventes lpidos, tripsina, formalina, luz ultravioleta, pH cido o alcalino y por el calor. Epidemiologa .Los humanos son los nicos reservorios, la incidencia mayor es en primavera y verano, es ms comn en nios entre los 5 y 9 aos de edad, aunque a partir de la aplicacin de la vacuna se ha observado que se ha incrementado la frecuencia de la enfermedad a edades mayores sobre todo en adolescentes y adultos. El 25 al 50% de las infecciones son subclnicas y se menciona que hay variaciones cclicas cada 6 a 9 aos. Patognesis y patofisiologa.En los casos de rubola posnatal la infeccin se disemina a travs de las secreciones nasofarngeas de sujetos enfermos, el periodo de mayor contagiosidad es de 5 a7 das antes y 14 das despus de iniciar el rash, se observado que en los nios con rubola congnita el virus contina eliminndose por secreciones nasofarngeas y orina durente un ao o ms pudindose transmitir la enfermedad a los contactos susceptibles. El periodo de incubacin de la rubola postnatal es de 14 a 21 das con un promedio de 18 das. El virus de la rubola invade el epitelio del tracto respiratorio superior y al igual que en el sarampin se produce viremia primaria y secundaria, al ingresar el virus se establece una infeccin localizada en las vas respiratorias superiores diseminndose posteriormente al sistema reticuloendotelial en un periodo de 7 a10 das. Simultneamente se produce estimulacin para la sntesis de interfern, factor inhibidor de los leucocitos, los cuales adems presentan transformacin blstica sin disminucin en su nmero. La infeccin requerida durante el embarazo por transmisin directa al producto la placentaria se ha observado que es ms grave cuanto menor sea el tiempo de gestacin, esto es explicable debido a que el virus produce inflamacin celular e infeccin persistente del producto en un lapso comprendido entre 2 y 12 semanas; por otra parte, el riesgo de infeccin al producto es mayor en el primer mes de embarazo (60%) que en el cuarto mes (10%), debido al disminuido paso de anticuerpos maternos a travs de la placenta y respuesta inmune del producto en el primer trimestre del embarazo. Cuadro clnico y complicaciones .En relacin a las manifestaciones clnicas es importante mencionar que la edad es un factor determinante mencionar que la edad es un factor determinante de la gravedad de la rubola, la rubola postnatal por lo regular es una infeccin leve y benigna, los nios cursan con sintomatologa mas leve en relacin a os adultos Rubola postnatal.

Las complicaciones de la rubola postnatal so9n raras, la artritis y artralgias se presentan en un tercio de las mujeres con rubola con mayor frecuencia en nios y hombres. La artritis afecta articulaciones en dedos, mueca y rodillas; aparecen al inicio del exantema con remisin en 5 a 10 das y en raros casos hasta en un mes sin dejar secuelas. Las complicaciones hemorrgicas ocurren en aproximadamente 1 de 3000 casos de rubola, se presenta con mayor frecuencia en nios y son secundarias a tronbocitopenia y dao vascular. La tronbocitopenia puede durar de semanas a meses manifestndose con sangrados en cerebro, rin y ojos. La encefalitis es excepcional, ocurre en 1 a 5000 casos sobre todo en epidermis, ms frecuente en adultos que en nios, la mortalidad es del 20 al 50%. Rubola congnita .Esta puede ser desastrosa en la fase temprana de la gestacin que origine muerte fetal, parto prematuro y una serie de defectos congnitos. Las anomalas congnitas con mayor frecuencia asociadas con rubola congnita son: Oftalmolgicas: cataratas, microftalmia, glaucoma, coriorrenitis. Cardiacas: Conducto arterioso persistente, estenosis de la arteria pulmonar y defectos del septum auricular y ventricular. Audiolgicas: sordera neurosensorial. Neurolgicas: Microcefalia, meningoencefalitis y retraso mental. Adems los nios con rubola congnita cursan con retraso en el crecimiento y tienen enfermedad sea, hepatoesplenomegalia, tronbocitopenia, ictericia y lesiones prpuras en la piel. Las formas leves de la enfermedad pueden tener pocas y no obvias manifestaciones clnicas al nacimiento, manifestndose en edades posteriores sobre todo en la edad escolar. Diagnstico y tratamiento .El cuadro clnico de exantema y adenopata cervical puede sugerir el diagnstico; sin embargo, puede confundirse con fiebre escarlatina, sarampin, mononucleosis, roseola, etc. Por otra parte los exmenes laboratorio de rutina no son de ayuda diagnstica ya que slo revelan leucopenia, linfocitosis con presencia de linfocitos atpicos. El diagnstico de rubola por laboratorio con mayor frecuencia es hecho con serologa, el suero de enfermos agudos y convalecientes debe ser examinado, una evaluacin de 4 veces los valores normales en ttulos de anticuerpos o seroconversin es indicativa de infeccin, es posible detectar inmunoglobulina M (IgM) especfica para rubola. La presencia de los cuales indica infeccin postnatal reciente o infeccin congnita en el recin nacido. El aislamiento del virus a partir de las secreciones nasofaringeas es factible desde una semana antes hasta una despus de presentarse el exantema en la forma postnatal. En relacin al tratamiento no hay una terapia especfica, por lo general es sintomtico dirigido al manejo de la fiebre, la artritis y/o artralgias. Medidas de control .En rubola postnatal se requiere de aislamiento por 7 das posteriores al inicio del rash, los nios deben ser excluidos de sus actividades escolares; en el caso de rubola congnita los pacientes deben ser considerados potencialmente contagiosos hasta el ao de edad a pesar de que los cultivos nasofarngeos y en orina se reporten negativos a partir de los tres meses de edad,. Las madres de estos pacientes deben ser alertadas del peligro potencial que representan sus hijos para las mujeres embarazadas que se encuentren en contacto con ellos. Cuidado de las personas expuestas .Ante una mujer embarazada en quien se desconoce si ha cursado con rubola o ha sido vacunada previamente y que ha tenido contacto con enfermo de rubola se debe proceder a realizar determinacin de anticuerpos para rubola a la mayor brevedad posible, si se encuentran

elevados es indicativo de inmunidad por lo que se considera que no hay enfermedad. Si no se detectan anticuerpos se toma una segunda muestra 3 a 4 semanas despus y se debe hacer una correlacin con los resultados previos, si los anticuerpos estn presentes en la segunda muestra pero no en la primera se asume que la infeccin ha ocurrido. Si el segundo resultado es negativo se toma una tercera muestra a las 6 semanas despus de la exposicin y se correlaciona con la primera muestra en caso de ser negativo no ha ocurrido la infeccin y un resultado positivo indica que la infeccin ocurre. No se recomienda el uso rutinario de inmunoglobulinas para la profilaxis post-exposicin de rubola durante la fase temprana del embarazo, existen datos limitados que indican que la IG a dosis de 0.55 ml/kg puede prevenir o modificar la infeccin en una persona expuesta susceptible de enfermedad. Medidas de prevencin .La vacunacin es la medida eficaz de prevencin de la rubola congnita al controlar la rubola postnatal. Se cuenta con vacuna de virus vivos atenuados cepa RA27/3 que confiere inmunidad durante largo tiempo, probablemente por toda la vida en ms del 90% de los vacunados; se administra en una dosis subcutnea de 0.5 ml sola o combinada con vacuna de sarampin MR o en combinacin con sarampin y parotiditis MMR y se recomienda que sea administrada cuando el nio tiene 12 meses de edad o ms, se aconseja una segunda dosis de acuerdo a esquema de sarampin. Se recomienda su administracin en fminas en el periodo pospuberal, sobre todo en las que no han recibido inmunizacin previa o en aquellas que no tienen evidencia serolgica de inmunidad a la rubola. Antes de su aplicacin se debe de informar que est prohibida su administracin durante el embarazo y debe de informrsele a la mujer sobre el riesgo terico del feto si se llega a embarazar en los primeros tres meses postaplicacin de la vacuna

Enfermedad de los huesos y articulaciones

Factores fsicos que interfieren en la contraccin de la cicatriz
La cantidad de tejido cicatricial formado. En el proceso de cicatrizacin que puede llevar a la formacin de una cicatriz hipertrfica o de un queloide. La posicin de la cicatriz en relacin a las lneas de tensin de la piel llamadas lneas de Langer, que representan las lneas de mayor tensin o bien de mnima extensibilidad de la piel. As pues, en tanto una herida siga la direccin de estas lneas, podemos considerarla en buena posicin, y cuando estas lneas son transgredidas, estamos seguros de que formar una muy notoria cicatriz. La posicin de la cicatriz en relacin a articulaciones pliegue de flexin, pues sabemos que cuando siguen los pliegues de una articulacin la contraccin es mnima, mientras que al ir en contra de estos pliegues la contraccin de la cicatriz ser mayor y notoria. Forma de la cicatriz. Semicircular: desarrollar un efecto de "puerta de trampa", pues toda cicatriz se contrae longitudinalmente, y al ser su lnea semicircular, prcticamente "atrapar" la semicircunferencia que tiene en medio. Circunferencial en extremidades o dedos: formar una lnea constrictiva por la misma razn anterior, de la contraccin lineal de la cicatriz. Algunas complicaciones y anormalidades de la cicatrizacin Quistes de inclusin: por persistencia de fragmentos de piel dentro de una herida suturada. Estos formarn tumoraciones ms menos grandes, que son susceptibles de ser resecadas como si se tratara de un quiste epidermoide. Puentes de epitelio: por suturas que permanecen largo tiempo, en especial en reas con piel muy delgada como los prpados. El tratamiento ser: abrir el puente, seccionando simplemente el epitelio sobre l. Cicatrices contrctiles: por dficit de tejido por posicin contraria a las lneas de tensin de la piel. Aqu el manejo puede requerir de mayor especializacin, pues una cicatriz de esta naturaleza puede ser mejorada de diversas maneras, mediante una Z" plastia, para mejorar la posicin de las lneas de tensin, bien mediante un Injerto un Colgajo para suplir el defecto del rea. Cicatrices hipertrficas, y cicatrices queloides: Aunque en ambos casos se trata de un desbalance entre la formacin y reacomodo del colgeno en el rea, es generalmente diferente el manejo sugerido. Una cicatriz hipertrfica puede mejorar notablemente con presin local, la que se puede efectuar con un vendaje elstico moderado, que el paciente mantenga persistentemente por un largo tiempo: 6 a 18 meses, a la vez que se le indica que mantenga lubricada el rea, esto lo puede hacer con crema hidratante aplicada frecuentemente, ya que suelen ser reas que ocasionan prurito intenso. Una cicatriz queloide puede mejorar tambin con presin local, pero generalmente requerir agregar otro manejo, y aqu son muy variados, pues van desde la reseccin quirrgica de la cicatriz, hasta la aplicacin de esteroides intralesionales la radiacin a bajas dosis.

Dehiscencia en la cicatrizacin: Por dficit nutricional vitamnico, por una muy baja tensin de oxgeno en el transcurso del evento de la cicatrizacin. Tendremos que considerar el los factores que la ocasionaron, suplir sus deficiencias, y decidir un nuevo cierre de la herida. Fstulas: considerar la presencia de cuerpos extraos en el rea, pues generalmente son los que la originan, y valorar si requiere un estudio especial como una fistulografa, una reintervencin para buscar el origen del problema. Malignizacin: lcera de Marjolin. Cuando alguna lesin de la piel se mantiene con falta de continuidad por largo tiempo, y a esto se suma tensin sobre los bordes de la herida, traumatismo frecuente como en el caso de una articulacin de movimiento constante, es factible una metaplasia del tejido, lo que lleva al desarrollo de un cncer espinocelular. De lo descrito en prrafos anteriores, y sin pretender entrar en el extenso terreno de los tratamientos, hay algunos puntos de especial inters, que han orientado en la eleccin de algn tratamiento, pues el conocimiento de la alteracin que ocasiona un determinado factor en el proceso de la cicatrizacin, puede representar tambin una ventaja cuando valoramos al agente causal como probable tratamiento en algunas cicatrices. Ejemplos de lo anterior sera el uso de esteroides intralesionales, y el uso de radioterapia localizada a la lesin, inmediata post-quirrgica en reas de cicatrices queloides. As como el uso de preso-terapia como adyuvante en el manejo de Cicatrices hipertrficas.

HERIDAS
Definicin, clasificacin y manejo Ancestralmente, se ha considerado que una herida implica bsicamente dos problemas mdicos: una disrupcin o prdida de continuidad de un tejido, esto es, una separacin anormal de un tejido, y la consecuencia de esto, que ocasionara un sangrado inminente. Aunado a lo anterior, cabr la posibilidad de una complicacin, como lo es una infeccin potencial por la prdida de proteccin que la integridad de un tejido brinda. As pues, se ha definido una herida como: "una solucin de continuidad de los tejidos, ocasionada por una violencia externa". Aunque generalmente se relaciona el trmino herida con la lesin de piel, esta definicin implica no exclusivamente las lesiones de la piel, sino tambin aquellas en que otros tejidos se ven involucrados. La segunda parte de la definicin estipula que ha sido ocasionada por una violencia externa, de aqu podemos derivar nuestra primera gran divisin en dos grandes grupos: heridas quirrgicas y heridas traumticas. As tenemos dentro de las heridas quirrgicas todas aquellas que fueron efectuadas bajo algn protocolo quirrgico, generalmente en una sala de operaciones y bajo las condiciones propicias de asepsia, con instrumental apropiado, y habiendo sido programadas con anterioridad, incluso en la mayora de aquellas que son efectuadas como una urgencia, y en que una preparacin mnima es factible. En el segundo grupo de esta divisin, las heridas traumticas, encontramos una muy extensa variedad, de las que algunos ejemplos se podran mencionar de la siguiente manera: Abiertas - - - - Cerradas Contusas - - - - - Incisas Por aplastamiento Lacerada Puntiforme En sedal Por avulsin Por arma de fuego Por quemadura Por amputacin Penetrante, se entiende, a alguna de las cavidades naturales: trax, abdomen, crneo. Infectada, etc., Estas variables generalmente dependen de factores como: el objeto con que fueron ocasionadas, el aspecto de la lesin o la extensin de la misma, y la localizacin anatmica, y pueden implicar tambin las complicaciones que se presenten. Dependiendo de la magnitud del dao ocasionado a los tejidos lesionados, pueden mencionarse: a) Sin prdida de tejido, por ejemplo: por puncin, incisas, en sedal, etc., aceptando que siempre existe un dao mnimo de prdida de tejido, y b) Con prdida de tejido como: avulsin, quemadura, amputacin, en lo;; que le prdida de tejidos suele ser extensa y a veces, irreparable.

Tratamiento El manejo de una herida deber ir encaminado a favorecer la cicatrizacin de la misma en el periodo mnimo necesario para que el organismo la efecte. El tratamiento de una herida debe ser integral, y que esto implica el manejo tanto sistmico como local 1) El tratamiento sistmico, basado en una historia clnica deber valorar el estado general y nutricional del paciente, sus esquemas de inmunizaciones (antitetnica), la necesidad de manejar analgsicos, antibiticos, antiinflamatorios, o algn tipo de tranquilizante. Valorar el o los estudios de laboratorio y gabinete a efectuar Puede requerir un manejo multidisciplinario si el paciente presenta alguna patologa agregada (diabetes. hipertensin enfermedades de la colgena. nefropatas, etc.) 2) Tratamiento local, en base a la etiologa de la lesin, su localizacin, extensin, tiempo de evolucin y probables complicaciones ste puede ser: a) Conservador (Iaceraciones. quemaduras menores) Requerir una limpieza VIo desbridacin mnima Cuando sea posible. la herida se manejar con curaciones frecuentes, mientras evoluciona hacia la epitelizacin o cicatrizacin Las curaciones se pueden efectuar bsicamente con: Desbridantes diversos: enzimticos. queratolticos, simple vaselina. Desecantes: gasa simple seca, nitrofurazona, diversos aerosoles. Humectantes: agua, con cambios frecuentes con gasas hmedas. b) Quirrgico. Cuando la herida requiera reseccin de tejido contundido o necrtico, y cierre por aproximacin directa de sus bordes. Cuando el cierre directo no es posible, se requerir una cubierta para el rea cubierta, esta pudiera ser desplazando tejidos locales o bien con tejidos llevados a distancia: injertos o colgados. La importancia en este punto, es llevar el tejido adecuado, en el volumen adecuado al rea carente, y mantener -cuando sea necesaria- una cubierta o vendaje, que proteja sin comprimir y sin limitar circulacin en el rea. Enfocndonos al manejo tpico de una herida, que representa nuestra relacin-accin directa con el paciente, podramos resumir en los siguientes puntos: Aseo inicial Curaciones Cierre quirrgico directo Cierre mediante injertos o colgajos. 1,- Aseo. El aseo inicial, se efecta en una herida aguda, llevar por objetivo el retirar los detritus que se encuentren en el rea vecina a la misma herida, lo cual puede realizarse con

irrigacin directa con aseptojeringa usando solucin fisiolgica, o con una gasa humedecida con la misma solucin fisiolgica. Dejndonos as la posibilidad de una valoracin inicial ms objetiva. El aseo se lleva a cabo en una sola ocasin, cuando se recibe al paciente con la lesin inicial. 2.- Curaciones. Las curaciones nos dan la posibilidad de revisar una lesin ya sea que se le haya considerado para manejo conservador -slo con curaciones- o posterior al manejo quirrgico que se haya indicado. Tendr por objeto el retirar el exudado y/o secrecin que presente la herida para favorecer las condiciones locales adecuadas para que el proceso de cicatrizacin se efecte en el mnimo tiempo necesario. La frecuencia de las curaciones a una herida ser "tantas veces como sea necesario", entendido en este punto, que la observacin clnica ser el mejor parmetro para desarrollar el criterio adecuado para esta valoracin, as, la frecuencia estar en funcin del exudado o de la secrecin que presente una herida y podr ser desde 2 o 3 veces por da, hasta una vez cada 3 o 5 das. En cuanto al mtodo de curacin, tradicionalmente se han mencionado: Mtodo abierto o expuesto y Mtodo cerrado u oclusivo. Estos dos mtodos, descritos desde hace casi 100 aos, siguen siendo vlidos actualmente, y se basan en lo siguiente: a) Mtodo abierto. Permite que la superficie lesionada permanezca descubierta, lo cual disminuye la humedad dejando un rea seca que evita la infeccin, y favorece secundariamente la epitelizacin, Sus principales indicaciones son lesiones en cara, genitales y en algunas quemaduras. Puede ser efectuado SIN medicamento, slo con aseo local diario, o con medicamento, en este caso, principalmente con aerosoles, que se aplicaran en el rea despus del lavado-aseo local. b) Mtodo cerrado. En este caso, al cubrir el rea de lesin so pretende aislar la herida del medio ambiente mediante una barrera de proteccin. Puede implicar el uso de curacin seca o curacin hmeda. En ambos casos se inicia siempre con una limpieza mecnica que facilita el arrastre de exudado s, secreciones y/o detritus, despus de la cual se cubrir el rea en la forma elegida, lo cual puede ser slo con gasa seca, o usando algn medicamento que proteja el rea de infeccin por sus propiedades antispticas o antibiticos tpicos, o bien alguna con propiedades higroscpicas como la nitrofurazona. En todo caso, la cubierta sobre una herida, nunca debe ocluirla totalmente, sino que debe permitir el flujo de aire, evitando la elevacin local de la temperatura y por ende mayores posibilidades de infeccin, as, el uso de adherentes y o vendajes que se coloquen sobre la gasa, deben estar destinados solamente a sostener la curacin depositada sobre la herida.

2,- Cierre quirrgico. Si el mdico decide efectuar el cierre de una herida, es conveniente contemplar los siguientes 3 pasos: a) Evaluacin. b) Limpieza. c) Sutura. a) Evaluacin para cierre de herida: Edad del paciente Condiciones generales Patologas asociadas. Tamao y localizacin de la herida Calidad de los tejidos vecinos Irrigacin del rea. Tiempo de evolucin Probabilidades de contaminacin Todos los parmetros aqu mencionados pueden hacer variar una herida desde una condicin muy favorable hasta una condicin totalmente desfavorable como lo seran, por ejemplo, una herida de 2 cm., de bordes incisos, superficial en el dorso de una mano de un nio (que sabemos tiene una excelente irrigacin), contra una herida contusa que se presente en el pie de un adulto diabtico. Una vez hecha la evaluacin, continuaramos con la preparacin previa a la sutura. b) Limpieza quirrgica Eleccin de anestesia, local o regional. Limpieza amplia y prolongada con suero o agua estril Desbridamiento de tejidos desvitalizados. Evacuacin de hematomas y/o cuerpos extraos. Estos puntos son importantes tanto para el paciente. a quien queremos tener tranquilo mientras efectuamos nuestro trabajo, como para el mdico, quien deber dedicar toda su atencin en, ese momento a la preparacin del campo adecuado pAra el cierre quirrgico. c) Sutura quirrgica Finalmente, preparado el campo quirrgico, tranquilizado y con el debido bloqueo anestsico el paciente; estar el mdico en condiciones de efectuar el cierre quirrgico de la herida, efectuando entonces: Identificacin y reconstruccin de estructuras daadas, manteniendo siempre un orden, en que la exploracin del rea as como su reconstruccin sea efectuada de la profundidad a la superficie. Restituir continuidad epitelial: manejo de la cubierta cutnea. Idealmente, cerrar borde a borde el rea de piel lesionada, de no ser posible, ser necesario cubrir el dficit con injerto, o con colgajo. Elegir material de sutura adecuado: Tomando en consideracin que contamos con suturas absorbibles y no absorbibles, cuyo uso variar dependiendo del sitio de lesin, grosor de la sutura as como el grosor y forma de la aguja dependiendo tambin del rea que se est suturando Evitar tensin en las suturas: un cierre a presin siempre nos llevar a necrosis de los bordes de apoyo de las suturas, o por lo menos a la presencia de cicatrices desagradables.

Aproximacin de bordes: existe una gran variedad, en el mercado, esto puede ser efectuado por sutura directa, o con adhesivos y existen otros materiales de sutura en el mercado, como son las grapas. Cubierta de superficie cruenta con injerto, colgajo o por expansin de tejido. Cuando el tejido remanente en el sitio de una herida, no resulta suficiente para efectuar el cierre de la misma, ser necesario cubrir el rea cruenta con otro material, el cual puede ser una cubierta temporal que protege el rea y disminuye factores de infeccin mientras se planea una cubierta mas adecuada, y la definitiva, la cual como su nombre lo dice permanecer en el rea, y que puede ser un injerto, o un colgajo. En todo el desarrollo de la evaluacin y limpieza, an antes del inicio de nuestra sutura quirrgica, debemos considerar los factores que pueden alterar el curso deseado de una herida, y derivar en retraso de la cicatrizacin. Factores que favorecen la infeccin de una herida .Localizacin de la herida -sitios contaminados, sitios mal irrigados; hemostasia inadecuada -sangrado post-operatorio; cogulos o cuerpos extraos retenidos -adems de favorecer infeccin, retrasan el proceso de cicatrizacin; tejido desvitalizado - acta de igual manera que los cuerpos extraos; Isquemia prolongada -desvitaliza el tejido; Tipo de vendaje colocado compresivo. Patologas agregadas -toda patologa agregada aumenta el riesgo de infeccin Conclusin Como mdicos tendremos oportunidad de ver y atender mltiples heridas, lo que debemos tener presente en todo momento, cuando estemos frente a una lesin es: - Qu puedo hacer......................?Qu NO debo hacer ?

MATERIALES Y MTODOS DE SUTURAS

Suturas Los materiales de sutura han ido variando y continan hacindolo hasta la fecha, establecindose como absorbibles, que podemos llamar tambin temporales, y no absorbibles conocidos corno definitivos, y a su vez, dentro de ellos, podemos hablar de materiales orgnicos y sintticos en cada uno de los mencionados materiales de sutura. Los materiales absorbibles - orgnicos suelen ser eliminados del organismo por procesos de digestin enzimtica, entre estos encontramos: el catgut, tanto simple como cromado, y las suturas de colgena. Mientras que, los materiales absorbibles - sintticos suelen ser eliminados del organismo por un proceso de hidrlisis: por ejemplo, Vicryl, Oexon, POS. Los materiales no absorbibles, a su vez pueden ser orgnicos (naturales) como: la seda, el lino, algodn, acero; o sintticos, como Nylon, Profane, Mersilene, Toda sutura es para el cuerpo humano un cuerpo extrao, y como tal ser manejado por nuestro organismo, tratando de eliminarlo (absorbibles), o de aislarlo en una cpsula (no absorbibles). En todo caso, ocasionando siempre una reaccin a cuerpo extrao. La reaccin a cuerpo extrao ocasionada por una sutura, varia dependiendo tanto de las propiedades de la sutura misma, (incluido el hecho de si contiene o no pigmento) como de las caractersticas inmunolgicas del individuo en cuestin. La resistencia de una sutura, o sea, su capacidad de mantener la fuerza de unin (retencin) entre los tejidos que se encuentre, esta en relacin directa tanto del dimetro, como del material de la misma. Esto ltimo, es en especial valido en las absorbibles, en las cuales la resistencia va con relacin al tiempo que tarda en desaparecer por hidrlisis o por digestin enzimtica el material. Los calibres de las suturas (grosor) pueden variar desde "5 el ms grueso, hasta 11-0, el ms delgado, dependiendo de la aplicacin que se requiera, as, para cerrar una esternotoma, es preferible un nmero 5, mientras que para una sutura bajo microscopio de una arteria digital en un nio, es necesario y conveniente un 11-0. La lnea divisoria para el grosor de las suturas la podemos situar en - O - (cero). De aqu a mayor grosor serian nmero 1, 2, 3, etc. Y de aqu a menor grosor, debemos pedirlas como: dos ceros: 2-0, cinco ceros: 5-0, ocho ceros: 8-0, etc. As como el material que permanecer en el tejido es importante, no lo es menos el instrumento que nos permite Llevar la sutura hasta el sitio adecuado. Aqu, la primera consideracin deber ser hecha en cuanto a las caractersticas de las agujas quirrgicas. Agujas quirrgicas La aguja quirrgica posee un punto de "ensamble" donde se une a la sutura misma, se contina con una parte llamada "cuerpo., y termina en una porcin mas o menos afilada conocida como "punta" Una aguja puede ser de forma recta o curva, y dentro de las curvas, dependiendo de la porcin de circulo que abarque puede ser: 1/4, 3/8, 1/2, o 5/8, lo que se valorar de acuerdo al ejido que se pretenda suturar. La punta de la aguja quirrgica tambin variar, presentndose como: cortante convencional, cortante invertida, espatulaza, de punta ahusada o de punta roma. La punta de la aguja es extremadamente importante de elegir dependiendo de la resistencia del tejido que se pretenda suturar.

Suturas de heridas Para el cierre convencional de las heridas, deberemos definir si la sutura de la lesin se har en un plano o en varios, y elegir de antemano el material que se usara en el rea a tratar. Tomando en consideracin los parmetros ya mencionados en el Manejo de las Heridas, idealmente, se cerrarn las heridas de la profundidad a la superficie, reconstruyendo los tejidos lesionados cuidadosamente. En los planos de tejido subcutneo se usar material absorbible, procurando anudar la sutura hacia la profundidad, con un punto invertido, y eliminar el material excedente. En piel preferiremos material no absorbible. Tratndose de mucosas, (como la mucosa oral por ejemplo), es conveniente elegir un material absorbible, y de mnima rigidez, por ejemplo un Vicryl. Es conveniente espaciar los puntos en forma tal que brinden resistencia al tejido, permitan que se distribuya la tensin en el mismo, y en especial, para evitar espacios muertos que guarden acumulo de fluidos los que serian base de complicaciones. Tipos de sutura Punto simple, aislado o continuo: Pretende el cierre de una herida en un solo plano aproximando sus bordes. Abarca igual distancia a cada lado de los bordes de una herida. Se anuda siempre hacia un extremo, puede efectuarse en forma continua, deben estar a igual distancia entre s. Punto de colchonero. Que pueden ser aislados o continuos. Pretende el cierre de una herida en dos planos, aproximando sus bordes tanto en la profundidad como en la superficie: Inicia lejos del borde de la herida va hasta la profundidad y se contina en el extremo opuesto emergiendo de nuevo lejos del borde de la herida. Esta primera parte, aproxima la parte profunda de la herida. Reinicia en el extremo donde emergi la aguja, pero ahora cerca del borde. y en forma superficial -slo dermis-, continuando en el borde opuesto a igual nivel, hasta surgir justo frente el inicio del punto, donde aproxima la parte superficial de la herida, y se anuda al opuesto Colchonero con componente intradrmico. Una variante de este punto de sutura es dejando incluida en la dermis la sutura, en un lado de la herida. Inicia lejos del borde y va a la profundidad, en el lado opuesto, inicia en la profundidad, llega hasta la dermis, y sin salir a la superficie, es guiada hasta el extremo de la herida, siempre al ni "el de la dermis. Vuelve a entrar en borde de inicio, ahora al nivel de dermis, y emerge a piel en un sitio cercano al borde de la herida. Este punto es ideal en heridas que presentan ngulos, los cuales pueden ser manejados ms adecuadamente de esta manera, disminuyendo la isquemia del extremo. Colchonero con apoyo (ULLOA). En las dos variedades previamente mencionadas, una importante modificacin, es la instalacin de una "cintilla umbilical" por debajo del punto: Durante el desarrollo de la sutura, se coloca la cinta sobre la cual se anudar permitiendo un adecuado apoyo y evitando el que la sutura se incruste en la piel, lo que disminuye la cicatriz, y favorece el retiro de los puntos de sutura, lo que es particularmente deseable en los nios. Sutura intradrmica contina. En las heridas superficiales, o bien cuando se han afrontado en forma satisfactoria las partes profundas de la herida, y en un intento de evitar una cicatriz notoria, se coloca una sutura que inicia en un extremo de la herida, y se prolongar a todo lo largo de la misma pero, en forma intradrmica, y pasando de borde a borde de la herida, siempre al nivel de la dermis hasta alcanzar el otro extremo, donde nuevamente se exterioriza a la piel.

QUEMADURAS
Una quemadura es una lesin trmica que afecta nuestro organismo. Extendiendo esta definicin, tendramos que una quemadura es una lesin localizada o sistmica, ya que puede afectar no slo la piel, sino otros rganos y tejidos de nuestro organismo, y que siendo una lesin ocasionada por energa trmica en cualquiera de sus formas, presentar una mayor o menor problemtica dependiendo de la extensin del rea que abarque, as como de la profundidad en que este lesionada la piel. Y secundariamente de su localizacin corporal. Fisiopatologa An cuando la piel es el rgano directamente lesionado en la mayora de los casos, podemos mencionar que una quemadura tiene tanto efectos locales como efectos sistmicos. Efectos locales. Una quemadura destruye tejido -piel-, esta destruccin debe ser valorada en dos direcciones: extensin y profundidad, ya que estos sern los parmetros en los que basaremos el tratamiento y el pronstico de recuperacin Entre mayor sea la extensin, mayor gravedad presentara el paciente. Entre mayor profundidad tengan las lesiones, mas prolongada ser la curacin de las mismas, ya que tendrn menor posibilidad de sanar por epitelizacin. Una lesin local extensa de la piel, altera considerablemente los mecanismos termorreguladores del organismo, a la vez que destruye nuestra barrera natural contra las infecciones. Efectos sistmicos. Una lesin de quemadura desencadena una serie de eventos homeostticos y enzimticos que tratarn de regularizar las funciones del organismo lesionado. El proceso inicia con la prdida de lquidos, la cual se ocasiona no slo en el sitio de lesin, sino como una respuesta enzimtica sistmica que afectar el sistema cardiovascular. La falla inicia con la apertura de "brechas" endoteliales, a travs de las cuales pierden protenas, electrolitos y lquidos al espacio intersticial aumentando la hipovolemia ocasionada por la prdida de lquidos en el sitio de lesin. Enseguida, el rin, empieza a resentir la limitacin en el volumen circulante que puede manifestar con oliguria o anuria, y puede llegar a lesionar su estructura hasta una necrosis tubular. Al mismo tiempo, secundario a la disminucin del flujo, se presenta falla a nivel del alvolo, ocasionando diversas alteraciones pulmonares que van desde, hipoventilacin, alteraciones cido-bsicas diversas, pero que bsicamente Influyen en la oxigenacin tisular favoreciendo la infeccin en el sitio de lesin as como en otros sitios distantes. Tambin sobre la base de factores homeostticos y enzimticos, se inician alteraciones al nivel del aparato digestivo, siendo inicialmente -en fase aguda- la manifestacin una ausencia de peristaltismo, que aunado a la baja perfusin de oxigeno mencionada, pueden dar lugar a fenmeno de translocacin bacteriana desencadenando infeccin al nivel del intestino, En la fase

subaguda pueden variar las alteraciones a un sangrado de tubo digestivo por lcera de Curling, y en estadios posteriores a impactacin fecal. Junto con todas estas alteraciones sistmicas, se inicia un proceso catablico que requerir un estricto control de la nutricin del paciente, tratando de evitar o limitar el deterioro del mismo, y de brindarle mejores condiciones para su recuperacin. La rehabilitacin fsica, deber ser iniciada prcticamente desde el ingreso del paciente. Etiologa El desarrollo de todos estos eventos, va a depender del agente causal, ya que sabemos que la energa trmica puede presentarse de diversas maneras, ocasionando lesiones por: Agua y otros lquidos a altas temperaturas, Llamadas comnmente por escaldadura, suelen ser las ms frecuentes en el hogar, y lamentablemente, mas frecuentes en infantes. La lesin de piel que se presenta generalmente es parcial, de segundo grado, aunque la extensin es considerable, y esto las hace de pronstico reservado. Por fuego directo, En las cuales es importante determinar s esta ocurri en rea abierta o en sitio cerrado, lo que implicara lesin de vas respiratorias superiores, as como probable intoxicacin por humo o por gas, o bien aquellas ocasionadas por explosin, en que deben descartarse otros traumatismos, por el mecanismo de la lesin, una lesin por fuego directo suele ser profunda, en los ms de los casos abarcando todas las capas de la piel. Por energa solar, Suelen estar dentro de las lesiones comunes en el verano, y la gravedad puede estar dada por la extensin de la lesin, adems, hay que tomar en consideracin que los nios suelen ser ms susceptibles a deshidratacin y al desarrollo de todos los eventos ya mencionados. Por cidos o lcalis. Aqu hay dos parmetros muy importantes que deben ser investigados: la concentracin del agente y el tiempo que este permanezca en contacto con la piel. Se supone que estas lesiones ocurren solamente en reas industriales de trabajo, pero pueden ocurrir en el hogar, ya que la mayora de los lquidos de limpieza para cocinas y baos estn hechos basndose en cidos o lcalis. Es importante aclarar, que la concentracin a que se encuentren estos materiales ser mayor en aquellos que se manejan en el mbito industrial. Lo nico permisible para diluir un cido o un lcali es agua, irrigada sobre el rea lesionada largamente, agua solamente. Nunca deben aplicarse pomadas o tratar de contrarrestar un efecto con el opuesto, pues la lesin trmica que se generara lesin ms al tejido de que se trate Por electricidad, Aqu hay dos parmetros a definir en cuanto a la electricidad: 1.- El tipo de corriente: directa o alterna. Directa: en sta, los electrones se desplazan en un mismo sentido. El contacto con este tipo de corriente suele lanzar al individuo lejos, soltndolo del siti donde recibe la descarga. La

mayora de las lneas de alta tensin tienen este tipo de corriente. Un ejemplo cotidiano es la batera de los automviles. Alterna: en que los electrones van "brincando" hacia adelante y atrs en el sentido en que avanza la corriente, como efecto de este movimiento continuo de electrones el contacto. Con estas lneas suele ocasionar tetania en el individuo que recibe la descarga, imposibilitndolo de "soltar" el sitio en que recibe la descarga. El mejor ejemplo es la electricidad que tenemos en las casas, aunque de menor voltaje, puede ocasionar daos muy considerables, pues el individuo no alcanza a liberarse.

2.- El voltaje: de alto y bajo voltaje, siendo el lmite entre ambos los 1000 voltios.' Es importante revisar, en nuestros aparatos elctricos las especificaciones en cuanto a voltaje y conexiones, y seguir las indicaciones de precauciones sugeridas por ei proveedor.

Los aparatos de uso casero suelen ser de baja voltaje. Las lneas que conducen la corriente en las calles suelen ser de alto voltaje. y en cuanto al paciente, habr que definir: 1.- La resistencia de los tejidos afectados, que va en funcin inversa a la cantidad de agua que contengan, o sea, la menor resistencia la presentan los vasos sanguneos, y la mayor resistencia el hueso. La resistencia que presente la piel a una descarga elctrica depender en buena medida de las condiciones de humedad (sudor) que tenga al recibirla, y 2.- Los sitios de entrada y salida de la descarga elctrica. lo que nos dar idea de que rganos se pueden encontrar afectados Hay que recordar, que la electricidad causa lesiones en el organismo de tres maneras diferentes: a) Por la generacin de calor mismo que ocasiona dao tisular, b) Por la interferencia con la actividad elctrica de rganos como el corazn y sistema nervioso, y c) Por el dao endotelial en los vasos sanguneos que llevar al desarrollo progresivo de trombosis. 3.- As mismo, debemos recordar, que las lesiones por: electricidad pueden presentarse de tres maneras diferentes: a) Lesin directa o por contacto directo con lnea de electricidad.

b) Por arco voltaico: En esta lesin, el individuo no necesariamente hace contacto con la
lnea que trasmite electricidad, sino que pasa o se sita suficientemente cerca (menos de 1 metro en alta tensin), para que actuando el individuo como antena- se ocasione un arco entre la fuente de electricidad y el cuerpo del individuo, lesionndolo, y. la corriente elctrica puede ocasionar una "chispa" que inicie un fuego, lo que dara una quemadura inicial por electricidad, seguida de una lesin por fuego directo. En las lesiones por electricidad, si observamos a una persona que est recibiendo una descarga elctrica, nunca debemos tocar/a, pues la corriente ser trasmitida y recibiremos la descarga con igual fuerza.

Por friccin. En este especial tipo de quemadura, la reaccin trmica local es ocasionada al friccionar el rea corporal de que se trate, contra una superficie ms o menos rgida, un ejemplo claro de esto lo representan las lesiones que presenta una persona que fue lanzada fuera del vehculo en que transitaba, y "rasp" su cuerpo contra el pavimento. Extensin La lesin ser valorada en extensin segn el porcentaje del rea de superficie corporal afectada. Para determinar este porcentaje, se han ideado diversos mtodos, siendo el ms accesible y fcil de recordar el propuesto por Pullansky-Tennison y conocido como regla de los nueves, ya que valora diversas reas corporales en "nueves", o fracciones de nueve. Aqu es importante tener presente la imagen de la figura humana, en posicin anatmica, y vista en posicin anterior, y en posicin posterior, en la que valoraremos : Cabeza: 4.5% ant.. 4.5% post. Trax: 9 % ant., 9 % post. Abdomen-Pelvis: 9% ant 9% post. Extremidad superior, cada una: 4.5 % ant., 4.5 % post Extremidad inferior. Cada una: 9 % ant., 9 % post. Genitales:' 1 %. Debemos tener presente que en los nios, esta regla de los nueves NO es la ms adecuada, pues proporcionalmente su conformacin es muy diferente a la del adulto, por lo que se han ideado otros valores, basados en los metros cuadrados de superficie corporal quemada que presenten, determinados estos, segn Tablas ya existentes. Otro mtodo, deII.NAO. recomienda la Regla de los ochos (ACOSTA - I.NAO.), en que, de nuevo, imaginando la figura anatmica vista de frente y de espalda, se calcula por regiones en : Cabeza: 8% Trax: 8% ant., 8% post. Abdomen-pelvis': 8% ant., 8% post. Extremidad superior, excepto mano, cada una: 3% ant. 3% post. Mano, cada una: 2% ant., 2% post. Extremidad Inferior, cada una: 8 % ant., 8% post. Profundidad Se refiere a las capas de la piel que estn afectadas por la quemadura, pudiendo ser la lesin parcial o total, siendo esta determinacin importante en cuanto al pronstico de recuperacin -cicatrizacin- del rea afectada. Se divide para su clasificacin, en grados: Primer grado. Es superficial, se manifiesta con eritema de la piel, suele ser hipersensible y la sensacin urente es notoria. Evoluciona normalmente hacia la epitelizacin en alrededor de ocho das, eliminando el tejido lesionado por esfacelo. No suele dejar cicatriz visible. Segundo grado superficial. Representa una lesin parcial de la piel, se le llama de espesor parcial, abarca hasta la dermis en su parte superficial, se manifiesta con ampollas, humedad y exudado. Son dolorosas, y suelen evolucionar hacia la curacin por epitelizacin en alrededor de dos semanas. Tratamiento toda lesin por quemadura requiere manejo local y sistmico.

Lesiones menores del 15% de en adultos manejados como pacientes ambulatorios. Debern ser hospitalizados:

y menores del 10% de SC en nios

pueden ser

1. toda lesin mayor de un 15% de SC en adultos y mayor del 10% en nios 2. todas aquellas lesiones que involucren: cara, manos, pies y genitales o bien que sean lesiones circulares 3. todo los pacientes con patologas agregadas 4. todo paciente con quemadura elctrica, por cidos o con lesiones agregadas Manejo bsico de urgencias: 1. Checar vas areas permeables 2. Canalizar vena permeable para hidratacin preferente con solucin hartman 3. valorar antibioticoterapia 4. revisar esquema de inmunizaciones 5. cubrir lesiones con compresa 6. electrocardiograma y ego FORMULA DE HIDRATACION BASICA Se sugiere la frmula de Parkland: Sobre la base del peso corporal y el porcentaje de rea lesionada: ADULTOS: 4ml x kg peso x SCQ Hartman y la Frmula Carbajal para nios hasta 10 aos: 5000 ml xM2 SCQ Hartman ms: 2000 ml x m2 SC Glucosado 10% (Para Clculo m2SCQ total: Hasta 10 kg m2 SCQ = Peso x 4 +9/100 Ms de 10 kg m2 SCQ = Peso x 4 + 7/peso + 90 La solucin calculada deber ser administrada el 50% las primeras 8 hs ; a contar del momento de la quemadura 25% las siguientes 8 horas. 25% restante las siguientes 8 hs. Manejo local de las quemaduras Debe comprender un aseo tpico usando agua o solucin fisolgica, preferentemente bajo anestesia o analgesia. El aseo inicial incluir la desbridacin del tejido necrtico, de las flictenas y el drenaje de las mismas. El manejo de una lesin por quemadura puede ser por exposicin, llamada tambin abierta, o con tcnica oclusiva o cerrada. En cualquiera de los casos hay que considerar que la zona lesionada presentar edema progresivo las primeras 24 a 48 horas el que disminuir al 3er o 4to das por lo que cualquier vendaje debe de ser colocado evitando compresin del rea. Materiales de curacin Spray de ryfocina Sulfadiacina de plata

Vaselina AGUA Enzimticos diversos. Nitrofurazona Ketanserina Evolucin: complicaciones Podramos agruparlas en: Contracturas Cicatrices hipertrficas Hipo o hiperpigmentaciones Amputaciones Alopecia Neoplasia: CA Espinocelular (lcera de Marjolin)

El mayor porcentaje de secuelas, lo representan las contracturas, con un 75% de frecuencia, siendo estas limitantes cicatrices que fijan las articulaciones en posiciones disfuncionales, y seguidas en frecuencia por las cicatrices hipertrficas, as como las hiper o hipo pigmentaciones de las cicatrices. Toda secuela, una vez establecida, puede ser tratada ya sea con rehabilitacin con ciruga, de modo que podamos mejorar en forma importante la funcin, pero todo tiene un lmite, y ste en un paciente quemado puede estar dado por la cantidad y calidad de los tejidos de que se pueda disponer para reconstruir el rea lesionada. Prevencin Por todo lo antes dicho, este, resulta el punto realmente bsico, el ms importante, y la posibilidad real de solucionar un problema.

DOLOR LUMBAR
INTRODUCCiN Desde antes de su nacimiento el ser humano debe adoptar una postura que de verse modificada, afectar su nacimiento y ser causa de algunas afecciones del musculoesqueltico al nacer. La postura que adopta el nuevo ser en su evolucin proporciona datos de su desarrollo psicomotor adecuado o no, con cambios muy importantes durante la infancia y adolescencia. Antes de llegar a la edad adulta se modifican las estructuras anatmicas de acuerdo a las necesidades corporales: cambios de curvaturas cervical y lumbar, aparicin y aumento de tono y fuerza muscular erectora y maduracin de los reflejos posturales. La columna lumbar se constituye en el rgano de choque con manifestaciones dolorosas secundarias a la postura, de aqu el dicho que el dolor lumbar es el tributo que tiene que pagar el ser humano por caminar en posicin de bipedestacin. Estadstica mundial Hult en 1954, en Suecia, realiza el primer estudio sobre frecuencia de dolor lumbar, reporta dolor lumbar en el 64% de los trabajadores de industria con rangos de edad entre 25 a 59 aos. En 1969 Horal. reporta 67% de frecuencia; Hirsch reporta en una poblacin entre los 45 y 54 aos frecuencia de 75% y un 18% en una poblacin entre los 15 y 20 aos de edad. En 1973 Nagi, en Estados Unidos. Reporta en una poblacin de entre 18 y 64 aos frecuencia de dolor lumbar hasta de 80% con porcentaje mayor en personas mayores de 35 aos. En 1982, Valkenburg reporta el 51% ms frecuente en sexo masculino; Bierin y Sorensen, de 68 a 70% con primer ataque de dolor lumbar en promedio a los 30 aos. Moens y colaboradores. en 1993, en un estudio de poblacin reportan que en el ao anterior al estudio un 72% sufri dolor lumbar con cuadro clnico severo en el 82% de los casos; por ltimo Natvig, en 1994, reporta que el 53% de una poblacin estudiada ha presentado dolor lumbar en su ltimo ao de vida con edades promedio entre 50 a 70 aos. ms frecuente en sexo femenino. En la Clnica de Columna del Servicio de Ortopedia del Hospital General de Mxico, en una revisin de consulta general de ortopedia de 1988 a 1993, 5 aos, el 14.58% presentaron problemas de columna y, del total. el 12.27% manifestaron dolor lumbar correspondiendo al 84.1% de los pacientes con problemas de columna; correspondi al sexo femenino el 78.3% y masculino 21.7%. Actividad La actividad que desarrollan grupos estudiados es muy diversa llama la atencin que el dolor lumbar se presenta en muchas ocasiones, en porcentaje importante, en actividades que no son de industria pesada, as SaJmien y colaboradores, en una revisin de 1,503 alumnos de 14 aos de edad encuentran dolor lumbar con datos de ciatia/gia en el 1.8%, dolor lumbar slo en el 30%, de stos el 39% haba presentado ataque agudo de dolor un mes antes del estudio, el 65% se recuper en el trmino de un mes y un 7.8% tendi a la cronicidad. Harvey y Tanner, en un grupo de atletas jvenes encuentran de 5 a 8% de dolor lumbar causado por estiramiento muscular, crecimiento rpido, incremento abrupto en la intensidad y/o frecuencia del ejercicio, tcnicas no apropiadas, equipos no adecuados, discrepancia de longitud de miembros plvicos. Rundcrantz y colaboradores estudian un grupo de odontlogos, reportando 72% de presentacin de dolor lumbar. Chiou y colaboradores, en un grupo de 3,212 enfermeras de edad promedio de 25 aos, con antigedad de trabajo de 3.9 aos promedio, el 77 .9% present dolor lumbar, por levantamiento de objetos pesados el 65%, y por postura prolongada sedente en segundo lugar. Burdorf y Cols, en pacientes con trabajo sedentario (operadores de gras, operadores de carros y oficinistas) encuentran el 50%, 44% Y 34% de presentacin, respectivamente en cada actividad, Masset, Bovenzi y Anderson, han reportado estudios en conductores de autobs y trabajadores expuestos a vibraciones en re el 63 y 80% de dolor lumbar y slo el 50.7% de frecuencia en trab 'adores no expuestos a vibraciones. Por ltimo Rotgultz y Cols., en tra jadores de la industria farmacutica encuentran un 66.3%, y de st s el 75% laboraba en paquetera. Costos Grazier, en 84 , evala los costos de dolor lumbar en EU 15,872,760,00 dlares; Snock y Cols., en 1990, reportan un costo directo (urge cias, hospitalizacin, diagnstico, tratamiento,

medicamentos, enfermera en casa, rehabilitacin, etc.) 24.336,153,000 Y de costos indirectos 27.5 billones, con un costo total de 75 a 100 billones de dlares al ao; Pope y Novothy, reportan el costo en la fuerza area estadounidense de 2.3 millones de dlares anuales; la incapacidad laboral es reportada por Metha, en Gran Bretaa, con prdida laboral de diez millones de das por ao; y Moens y Dohogne, en EU, reportan que las labores fueron suspendidas en un 29% de la poblacin laboral, con un promedio de incapacidad de 36 das. Factores de riesgo Michelle, William, Tsan, Gatche, Polatin, Schwarts y Paolaggi reportan factores de riesgo. Mayores: edad, sexo, ocupacin, postura, fatiga.' discrepancia de longitud de miembros plvicos, incremento en la lordosis, escoliosis, cefalea, dolor en cuello, problemas emocionales, estrs, ansiedad, depresin, abuso de drogas, angor pectoris, dolor estomacal, tabaquismo, mu! tiparidad. Menores: obesidad, economa, inteligencia, talla baja. Fisiopatologa Una gran variedad de estructuras tisulares conforman la unidad funcional de la regin lumbar que est constituida por la unin de dos vrtebras entre s, con todos los tejidos que las unen, cada uno de ellos con amplias terminaciones sensitivas para dolor: piel. tejido graso subcutneo, fascia aponeurtica mltiple. Msculo e insercin muscular ligamentos (interespinosos, facetarios, amarillo, vertebral comn anterior y posterior), cpsula y sinovial facetaria, grasa epidural, duramadre anterior y posterior, raz nerviosa, disco intervertebral (anillo fibroso y ncleo pulposo), cartlago articular, vrtebra (cuerpo, pedculo, apfisis transversa, espinosa, lmina, facetas articulares), adems de los tejidos adyacentes que como causa extrnseca en muchas ocasiones provocarn dolor lumbar. Para comprender la fisiopatologa del dolor lumbar debemos tomar en cuenta los siguientes aspectos: Mediadores neurognicos y no neurognicos. El dolor no es una simple percepcin, la /nternatiana/ Association for Study of pain , lo define como: "sensacin desagradable, experiencia emocional asociada con un actual o potencial dao tisular que se describe en los trminos de la lesin. Existen diferentes mecanismos neuroanatmicos que intervienen en y para el dolor. La relacin de los neuropptidos y su posible mecanismo para la inflamacin y el dolor son descritos por diferentes autores. La sustancia P (neuropptido del grupo Tachykinin, productor de un fuerte incremento en la microcirculacin local y extravasacin del plasma, tiene efectos sobre los mecanismos, de serotonina e histamina, disminuyendo su accin, adems acta sobre el sistema inmunolgico estimulndolo). As tambin es mencionada la CGPR (Calcitonina Genere/ated Peptide), la cual tiene un efecto vasodilatador. Mediadores qumicos de la nocicepcin. Los nociceptores son terminaciones de neuronas sensitivas, que son selectivamente responsables de la respuesta a estmulos dainos que causan dolor, ellos tienen tres funciones. Al provocarse el dolor, sealan la presencia de algunos elementos qumicos a fsicos nocivos, algunos nociceptores desarrollan una baja respuesta al umbral y agravan el dolor, es probable que los nociceptores respondan a estmulos dolorosos y liberen pptidos y otras sustancias neuromoduladoras que incrementan la excitabilidad de nociceptores adyacentes, modulndose as el proceso inflamatorio y promoviendo la reparacin del tejido, siendo estas funciones protectoras al organismo.

Existen diferentes qumicos endgenos con capacidad para producir dolor, como la bradiquinina, serotonina, histamina, acetilcolina, prostaglandinas E1 y E2 Y los leucotrienos. Tenemos como ejemplo que la bradiquinina y la serotonina excitan a los mecanismos C y A en las fibras aferentes que inervan la piel, articulaciones, msculo esqueltico y rganos viscerales (Mense, Khan y Cols.). Otras sustancias como el cido dihidrooxicoatetraenico y elleucotrieno 84 producen hiperbaralgesia que no es aislada por aines que bloquean al ciclo del cido araquidnico. La teora de las compuertas. La transmisin del dolor depende de tres factores. 1. La llegada de un mensaje nociceptivo, 2. Los efectos convergentes, aferentes y perifricos que puedan exagerar o disminuir los efectos del mensaje nociceptivo, y 3. La presencia de un sistema de control, SNC (Ag. 202). Como un primer paso, llega el mensaje al cuerno posterior del cordn espinal, asciende hacia el primer nivel de conciencia (tlamo) para pasar al girus postcentral del cerebro donde es interpretado. Estos procesos se acompaan de la funcin del lbulo frontal, el cual procesa un componente afectivo y de la estimulacin del lbulo temporal, en el que se encuentra la memoria de las experiencias previas de dolor. La teora de las compuertas, fue introducida por Melzack y Wall, en 1965, sugiere un balance entre transmisin no nociceptiva y las lneas aferentes nociceptivas, siendo la sustancia gelatinosa la base de esto. Se ha visto que las pequeas fibras disminuyen la intensidad de actividad de las clulas inhibitorias de la sustancia gelatinosa y que las fibras largas realizan el efecto opuesto, teniendo al final del mecanismo el nivel central que determina el flujo de la informacin nociceptiva. En el cuerno dorsal del cordn espinal, est la sustancia gelatinosa con fibras aferentes que tienen cuerpos celulares localizados en el ganglio de la raz dorsal, siendo referido este ltimo como el cerebro del movimiento espinal segmentario o como unidad funcional, en el que se ha encontrado la sustancia P y la sustancia CGRP. Levine y colaboradores en sus estudios demuestran que existen altas concentraciones de sustancia P en las articulaciones severamente daadas, en donde aplican sustancia P a la rodilla, la artritis resultante es muy severa. Beaman y colaboradores, en un anlisis inmunohistoqumico encuentran que la sustancia P en fibras nerviosas que se encuentran entre el hueso subcondral y las facetas en proceso degenerativo est aumentada. Parris y colaboradores, en una medicin de sustancia P en saliva, encontraron que sta estaba en niveles ms altos que en el suero y lo consideraron como posible marcador en el dolor crnico. El complejo de las tres articulaciones (facetas y disco) y sus tejidos adyacentes reciben inervacin de los nervios seno vertebrales con componentes simpticos y con componentes dorsales, en el cual han observado moduladores como la sustancia P, CGRP, y VIP (pptido vaso activo intestinal), por lo que las alteraciones en estos lugares pueden desencadenar dolor, segn William y Willis. PATOGNESIS DE LA LESIN DEL NERVIO Factores involucrados 1 Compresin de las races nerviosas. Las races espinales son muy sensibles a la deformidad por compresin segn los resultados obtenidos por Sthepen y colaboradores, la cual puede estar dada por hernias discales, estenosis central o lateral, alteraciones degenerativas o neoplsicas, dando sntomas como dolor, debilidad muscular, alteraciones sensitivas. Diferentes estudios han demostrado que cuando un nervio es

comprimido, pueden presentarse efectos por deformidad dados por la compresin o por las alteraciones a su aporte sanguneo. Kaupilla, en 1993 relacion dolor lumbar con alteracin en el aporte sanguneo pero no encontr isquemia ni alteraciones en la presin de oxgeno. Edward ha encontrado que la deformidad en las races nerviosas pueden dar desplazamiento en los ndulos de Ranvier e invaginacin de la mielina, dando esto disminucin en la funcin. Asimismo se ha investigado sobre cambios funcionales, posteriores a la compresin y en las alteraciones en el aporte sanguneo con presiones mayores de 30 mmHg y por medio de tiempo de 4 a 6 horas, se han encontrado cambios en los capilares de los nervios, siendo ms pronunciados estos cambios en la permeabilidad de los casos que se encuentran en los bordes de los segmentos comprimidos. Flujo y aporte sanguneo Estudios experimentales han demostrado que puede haber cambios en el fluido intraneural y su permeabilidad capilar, si los nervios perifricos son comprimidos a una presin de 30 a 650 mmHg. Cuando Hay una compresin de la raz nerviosa, entre el punto medio del saco dural y el ganglio de la raz dorsal, el flujo intrarradicular desciende en los sitios proximal y distal en un 35 y 15%, respectivamente. El 50% de la nutricin de la raz se deriva del LCR, segn Ridevick y colaboradores, y esto ha sido comprobado por Rennels y colaboradores. Un estudio de Watanabe y Park sugiere que la compresin puede deprimir el metabolismo, probablemente relacionado con isquemia; mencionan que el retorno venoso es el sitio ms vulnerable, ya que no tienen el mismo patrn que las arterias, siendo las venas ms profundas y en nmero menor, todo esto hacindolas ms lbiles a procesos degenerativos que estrechan al canal y al foramen. Laban y Wesolowsky han asociado exacerbacin del dolor neurognico con hipertensin venosa en pacientes con estenosis de canal, atribuyndolo a un incremento de la presin externa causada por la estrechez, produciendo estasis venosa, esto tambin fue visto por Kaiser y colaboradores. Madesn y Heros obseNaron que anormalidades como los cortocircuitos N Ven la regin del cono medular incrementaban el dolor neurognico teniendo como hiptesis que la combinacin de un incremento mecnico (dado por la estenosis) y la dilatacin venosa epidural, sumado al aumento de la resistencia a la circulacin radicular (por hipertensin ven osa) pueden ser causa de dolor. Delmater y colaboradores demostraron en perros que la congestin venosa est presente y asociada con el sitio de compresin. Kaupilla encontr como causa importante de desarrollo del dolor a un fluido insuficiencia arteria/, algunos otros mecanismos han sido involucrados en la irritacin nerviosa, encontrando sustancias como el cido lctico y los iones de hidrgeno como causantes de ello. Vibracn La hidratacin del disco es el resultado del balance de la inhibicin de los proteoglicanos y las resistencias dadas por las fuerzas de la compresin sobre ellas. Existen en la actualidad otros trabajos que relacionan compresin de raz con dolor lumbar y ciatialgia, entre los que destacan el realizado por Part y colaboradores. Las races espinales son muy sensibles a la deformidad por compresin segn los resultados obtenidos por Sthepen y colaboradores, la cual puede estar dada por hernias discales, estenosis central o lateral, alteraciones degenerativas o neoplsicas, dando sntomas como dolor, debilidad muscular, alteraciones sensitivas. Diferentes estudios han demostrado que cuando un nervio es comprimido, pueden presentarse efectos por deformidad dados por la compresin o por las alteraciones a su aporte sanguneo. Kaupilla, en 1993 relacion dolor lumbar con alteracin en el aporte sanguneo pero no encontr isquemia ni alteraciones en la presin de oxgeno.

Edward ha encontrado que la deformidad en las races nerviosas pueden dar desplazamiento en los ndulos de Ranvier e invaginacin de la mielina, dando esto disminucin en la funcin. Asimismo se ha investigado sobre cambios funcionales, posteriores a la compresin y en las alteraciones en el aporte sanguneo con presiones mayores de 30 mmHg y por medio de tiempo de 4 a 6 horas, se han encontrado cambios en los capilares de los nervios, siendo ms pronunciados estos cambios en la permeabilidad de los casos qUE:! se encuentran en los bordes de los segmentos comprimidos. Flujo y aporte sanguneo Estudios experimentales han demostrado que puede haber cambios en el fluido intraneural y su permeabilidad capilar, si los nervios perifricos son comprimidos a una presin de 30 a 650 mmHg. Cuando Hay una compresin de la raz nerviosa, entre el punto medio del saco dural y el ganglio de la raz dorsal, el flujo intrarradicular desciende en los sitios proximal y distal en un 35 y 15%, respectivamente. El 50% de la nutricin de la raz se deriva del LCR, segn Ridevick y colaboradores, y esto ha sido comprobado por Rennels y colaboradores. Un estudio de Watanabe y Park sugiere que la compresin puede deprimir el metabolismo, probablemente relacionado con isquemia; mencionan que el retorno venoso es el sitio ms vulnerable, ya que no tienen el mismo patrn que las arterias, siendo las venas ms profundas y en nmero menor, todo esto hacindolas ms lbiles a procesos degenerativos que estrechan al canal y al foramen. Laban y Wesolowsky han asociado exacerbacin del dolor neurognico con hipertensin venosa en pacientes con estenosis de canal, atribuyndolo a un incremento de la presin externa causada por la estrechez, produciendo estasis venosa, esto tambin fue visto por Kaiser y colaboradores. Madesn y Heros observaron que anormalidades como los cortocircuitos N Ven la regin del cono medular incrementaban el dolor neurognico teniendo como hiptesis que la combinacin de un incremento mecnico (dado por la estenosis) y la dilatacin venosa epidural, sumado al aumento de la resistencia a la circulacin radicular (por hipertensin venosa) pueden ser causa de dolor. Delmater y colaboradores demostraron en perros que la congestin venosa est presente y asociada con el sitio de compresin. Kaupilla encontr como causa importante de desarrollo del dolor a un fluido insuficiencia arteria!, algunos otros mecanismos han sido involucrados en la irrigacin nerviosa, encontrando sustancias como el cido lctico y los iones de hidrgeno como causantes de ello. Vibracn La hidratacin del disco es el resultado del balance de la inhibicin de los proteoglicanos y las resistencias dadas por las fuerzas compresivas del peso, fuerza muscular tensin ligamentaria y fuerza tensil de la colgena. Los cambios en los procesos degenerativos estn dados por mltiples factores como envejecimiento, malnutricin, trauma, disturbios mecnicos, hormonas y enzimas, observando que los efectos de los movimientos excesivos y la vibracin alteran a la nutricin y a las propiedades de transporte de nutrientes del disco, dando por resultado la acumulacin de metabolitos que afectan el proceso metablico y que tienen como efecto final un proceso degenerativo. Cambios en la columna vertebral inducidos por vibracin. El sistema intervertebral de movimiento tiene un rango de 3 grados entre vrtebras adyacentes y un rango natural de vibracin de 4.5 a 6.5 hz. Se ha visto que en la postura de sentado se tiene un desplazamiento y un movimiento parejo en direccin axial predominantemente. Cuando se expone a vibraciones de 8 hz, se observan grandes rotaciones y traslaciones anormales. Existen estudios que relacionan el incremento de la presin del disco y fuerzas cizallantes sobre el mismo, al aumentar el rango natural de vibracin, as tambin diferentes estudios EMG han revelado que la exposicin repetida a 5 hz incrementa la fatiga muscular, encontrndose a la vez un aumento en la sustancia P.

La posibilidad de falla estructural de la columna, durante cargas repetidas a 0.5 hz, ha sido observada en estudios in vitro mostrando fallas en las placas terminales, en hueso esponjoso adyacente y en el disco, Keller y colaboradores, siendo esto producido por alteracin de las clulas que tienen la funcin de reparar y mantener a cada zona funcional, dando como resultado de la falla la disrupcin de la integridad de la matriz por alteraciones en el fluido (soporte) nutricional, el cual es controlado por factores como vasos sanguneos en el rea de contacto, difusin entre la matriz y el espesor del disco, As como por la demanda celular, .teniendo en cuenta que los solutos se mueven por dos mecanismos: disfusin molecular y transporte, y que la vibracin y el movimiento excesivo alteran estos mecanismos, tendremos como resultado malnutricin del disco y, por lo tanto. un proceso degenerativo. Microgravedad y cambios en la columa vertebral Los estudios de la oficina canadiense para astronutica, hacen mencin en cuanto a microgravedad y su relacin con dolor lumbar. Thornton y colaboradores notaron que el dolor lumbar es el problema ms frecuente durante los vuelos espaciales. Peter y colaboradores realizaron un estudio prospectivo, progresivo del patrn del dolor en el espacio, as como un estudio de cambios dados en la columna vistos a una duracin media gravitacional (IML2), en enero de 1993. Se tomaron 58 orbitaciones previas, conducidas por The Flight Medical Clinic y el Johnson Space Center, se encontr que el 68% de los astronautas presentaban dolor lumbar durante el vuelo, siendo de stos el 28% dolor moderado a severo en intensidad, no reportan el patrn de dolor por lo que se adapt al programa el diagrama de Ransford y colaboradores y la escala del dolor: el ms comn fue el lumbar, en 2 astronautas dolor cervical y en 28% no hubo dolor. El 72% referan dolor entre 2 y 4 de intensidad (mxima puntuacin 5) con duracin entre el 14 y 100% de la misin espacial (1 a 6 das). Estudios del International Microgravity Laboratory (IML 1), reportan incremento de hasta 7 cm en la estatl1ra, en los primeros :2 a 3 das modesto incremento, y durante 108 6 a 9 das incremento mayor, causado por reduccin de las cargas en la columna, prdida de las curvas toracolumbares y expansin del disco intervertebral. Los reportes de IML 1 tambin refieren que la estatura se incrementa entre la tarde y la maana, en 60% con cambios en la cifosis torcica y 40 en la columna lumbar, pero sin cambios en la curva. Estudios del lML2 encontraron que existen fenmenos fisiolgicos relacionados con la microgravedad como son cambios nutricionales, cambios metablicos, cardiovasculares y neurovestibulares, asimismo los fenmenos relacionados con la microgravedad pueden estar involucrados con la traccin a la columna y secundariamente a esto, dar isquemia y, por lo tanto, por cambios similares a los que presenta la columna lesionada. Como son alteraciones motoras, sensitivas y autonmicas que incluyen dolor lumbar, hiperreflexia. parestesias y atrofia muscular. Diagnstico La atencin hacia el paciente con dolor lumbar debe ser dada con un programa preestablecido, cientfico, lgico y razonado para evitar que esta patologa en su fase aguda no sea adecuadamente diagnosticada y, por ende. pase a constituirse en un padecimiento crnico y rebelde al tratamiento. Este programa debe contar con los siguientes puntos: 1. Diagnstico exacto y preciso de la lesin. 2. Conocimiento de naturaleza, sitio y nivel de la lesin. 3. Evaluacin de fases de disfuncin (estabilidad, inestabilidad) y el marco de en quin ocurre la lesin. 4. Comprensin de la historia natural de la lesin. 5. Comprensin de la patologa y patomecnica.

Todos los pacientes con dolor lumbar deben ser evaluados en 4 aspectos: fsico, mental, emocional y espiritual, lo cual puede lograrse con cuestionarios y dibujos que deben tomar en cuenta los siguientes aspectos para el diagnstico en lo general. Personalidad El pasado, educacin, cultura y experiencias. El presente. inteligencia, aptitudes. esperanzas/temores. satisfacciones. resentimientos, compensacin, depresin. hipocondrias, histerias. El futuro, xitos. esperanzas, temores. Fase de disfuncin con inestabilidad o estabilizacin . Sitio y naturaleza de la lesin: Piel, tejido graso subcutneo, fascias. msculos. ligamentos, cpsula. sinovial, cartlago. fibrocartlago. nervio, membranas menngeas, hueso, conducto vertebral. congnito. traumtico. infeccioso, mecnico postura!, inflamatorio, degenerativo, metablico, tumora', circulatorio, hematolgico, lesiones e>.1rnsecas. La evaluacin clnica no slo ser ortopdica, de gran ayuda la evaluacin psicolgica, de personalidad y la evaluacin del dolor. Wiltse en su cuadro de puntuacin para el dolor que consta de 5 puntos, anota el patrn de dolor no fisiolgico, cambios sensoriales no fisiolgicos, reas en miembros torcicos o plvicos, incluidas ambas y sntomas no especficos. Considera normal un punto y. deben ser enviados a evaluacin psicolgica pacientes con calificacin mayor. Diagnstico La atencin hacia el paciente con dolor lumbar debe ser dada con un programa preestablecido, cientfico, lgico y razonado para evitar que esta patologa en su fase aguda no sea adecuadamente diagnosticada y, por ende. pase a constituirse en un padecimiento crnico y rebelde al tratamiento. Este programa debe contar con los siguientes puntos: 1. Diagnstico exacto y preciso de la lesin. 2. Conocimiento de naturaleza, sitio y nivel de la lesin. 3. Evaluacin de fases de disfuncin (estabilidad, inestabilidad) y el marco de en quin ocurre la lesin. 4. Comprensin de la historia natural de la lesin. 5. Comprensin de la patologa y patomecnica. Todos los pacientes con dolor lumbar deben ser evaluados en 4 aspectos: fsico, mental, emocional y espiritual, lo cual puede lograrse con cuestionarios y dibujos que deben tomar en cuenta los siguientes aspectos para el diagnstico en lo general. Personalidad El pasado, educacin, cultura y experiencias. El presente. inteligencia, aptitudes. esperanzas/temores. satisfacciones. resentimientos, compensacin, depresin. hipocondrias, histerias. El futuro, xitos. esperanzas, temores. Fase de disfuncin con inestabilidad o estabilizacin . Sitio y naturaleza de la lesin: Piel, tejido graso subcutneo, fascias. msculos. ligamentos, cpsula. sinovial, cartlago. fibrocartlago. nervio, membranas menngeas, hueso, conducto vertebral. congnito. traumtico. infeccioso, mecnico postura!, inflamatorio, degenerativo, metablico, tumora', circulatorio, hematolgico, lesiones extrnsecas.

La evaluacin clnica no slo ser ortopdica, de gran ayuda la evaluacin psicolgica, de personalidad y la evaluacin del dolor. Wiltse en su cuadro de puntuacin para el dolor que consta de 5 puntos, anota el patrn de dolor no fisiolgico, cambios sensoriales no fisiolgicos, reas en miembros torcicos o plvicos, incluidas ambas y sntomas no especficos. Considera normal un punto y. deben ser enviados a evaluacin psicolgica pacientes con calificacin mayor. Los criterios actuales que se tienen para llevar a cabo una evaluacin psicolgica son los siguientes: 1. Tabla de puntuacin para evaluacin de dolor anormal mayor de uno 2. evidencia de alteraciones psicolgicas(ansiedad, depresin, irritabilidad) 3. Evidencia de recalcar una situacin vivida 4. Personas conformistas que aparenten Hallazgos desproporcionados 5. Aislamiento social 6. Evidencia de abuso de drogas 7. Problemas o enfermedad crnica ETIOLOGIA DEL DOLOR LUMBAR
CONGNITO Raquisquisis con o sin mielomeningocele. Espina bfida oculta Hipertrofia del ligamento amarillo Tropismo facetario articular Macroapfisis transversa contactante Vertebra transicional Sacralizacin vertebra lumbar Lumbarizacion vertebra sacra Espodilolisis congnita Espondilolistesis congnita Asimetra congnita de miembros plvicos TRAUMATICO Esguince (agudo o crnico) Fractura del cuerpo vertebral Fractura espinosa apfisis transversa, INFLAMATORIA Pelviespodilitis anquilopoyetica Espondilitis postraumtica Artritis reumatoidea TUMORAL Bajo grado de agresividad vertebral. Osteoma osteoide, osteoblastoma,neurinoma, meningioma. Alto grado de agresiv. Vert. Mieloma mltiple, mets: mama. Prstata, pulmn. Nervios primitivos DEGENERATIVA Enfermedad degenerativa articular CIRUCATORIO Aneurisma abdominal de aorta CAUSAS DISTANCIA Sacroilitis Enfermedad A MECNICO POSTURAL Columna inestable anterior o posterior Hiperlordosis lumbar o cifosis METABOLICA Osteoporosis Osteomalacia Enfermedad de Pager, acromiosis, acromegalia PSICONEUROSIS Histeria Lumbalgias fingidas Simuladores compensacin incapacidad) (sx bsca o UROLOGICO Tumor renal Litiasis renal Pielonefritis GINECOLOGICO Dismenorrea Fibroma uterino Retroversin uterina HEMATOLOGICO Hemoglobinotatas Anemia de cels falciformes Enf de celulas falciformes de hb C Talasemia B

Rectificacin de lordosis Hipotona muscular Asimetra plvicos de miembros

Hernia discal

Luxacin o subluxacin carilla articular Esponilolisis traumtica Espondilolistsis traumtica INFECCIOSO Tb osteoarticular Osteomielitis

Micosis Discitis pigena y brucelsica

intersomtica. Faceta articular, discartrosis.

Insuficiencia vascular intrnseca a canal

articular degenerativa de la cadera Coccigodinia

La exploracin fsica comprende marcha, postura, arcos de movilidad, medicin de miembros plvicos, fuerza muscular , reflejos osteotendinosos, al paciente se le debe de explorar desnudo, de pie y descalzo, en decbito supino y prono as como en posicin sedente.

Diagnstico Diferencial: Con cada una de las entidades mencionadas en el cuadro anterior.

Diagnstico de laboratorio y de gabinete: Deben de ser orientados de acuerdo a cada etiologa presuncional, biometra hemtica con velocidad de sedimentacin globular, examen general de orina con determinacin de calcio, cido rico, proteinas de Bence Jones, qumica sangunea con calcio, fsforo, fosfatasas, cido rico. Protena C reactiva. HLA B 27. patrn tiroideo, reacciones febriles, inmunoelectroforesis de protenas. Diagnstico por imagen: 1. Radiografas simples en proyecciones AP y lateral de pie. 2. Mielografa 3. TAC Y MRI 4. Gamagrafa 5. estudio electromiogrfico tratamiento: En la fase aguda y en la primera presentacin atendida por el mdico general debe de ser atendida con analgsicos y reposo o bien deriva al especialista en ortopedia u otra especialidad segn el diagnstico. El xito del tratamiento de primer ataque etiolgico preciso. en la primera consulta depende del diagnstico

Tratamiento preventivo conservador:

El objetivo es que el paciente se ayude a si mismo, inicialmente tratamiento con estiramiento de espalda, estiramiento y reposo por perodos de tiempo, descansando con las rodillas, caderas y columna flexionada, aspirina, hielo, movimientos, uso de soporte externo, mejorar posturas, reducir obesidad. Tratamiento medicamentoso

AINES. Antidepresivos, bloqueos con medicamentos, Tratamiento quirrgico:

En aquellos pacientes en los cuales la compresin del saco dural o races nerviosas est dando sintomatologa rebelde a tratamiento conservador con alteracin de la sensibilidad y fuerza muscular severas, patologa como congnitos, compresin, fractura o tumor, infeccin con datos de compresin o que sea necesario retirar fragmentos. El propsito es descomprimir zonas afectadas, tener en cuenta que la columna posquirrgica debe de quedar estable por lo que debe de ser valorado cuidadosamente en el preoperatorio si es necesaria la fusin. Medicina fsica:

La medicina fsica, compresiva, ultrasonido, corrientes interferenciales, estimulacin nerviosa elctrica transcutnea, actan con un buen resultado en el dolor lumbar con actividad antiinflamatoria. Clinicas del dolor.