ALTERACIONES DEL AGUA Y

DISNATREMIAS

Dr. Hans Müller O.

2007
 CONCEPTOS
• Osmolalidad: nº partículas por litro de solvente (agua)
• Osmolaridad: nº partículas por litro de solución
→ Son términos intercambiables en la práctica (93% del volumen
plasmático es agua y 7% sólidos: lípidos y proteínas)
→ En el plasma el 97% de la osmolalidad está dada por el Na y
sus aniones
• Tonicidad → “osmolalidad efectiva”
• Osmolalidad → Se puede calcular de 2 maneras:
– Osmómetro
– Fórmula 1.- → 2 x (Na + K) + Glicemia/18 + BUN/2.8
– Fórmula 2.- → 2 x (Na) + 10 (menos exacta)
Valor normal: 280 a 295 mOsm/Kg
 CONCEPTOS
• La natremia sólo expresa la relación entre el sodio y el agua
del plasma. Nada dice sobre el sodio ni el agua corporal total
• Las variaciones de la osmolalidad alteran el volumen celular
debido al ingreso o salida de agua, siendo esto responsable de los
síntomas y signos clínicos (especialmente en SNC)
• Brecha osmolar: resulta de la diferencia entre la osmolalidad
plasmática dada por un osmómetro y la calculada por la fórmula
de la osmolalidad. Se acepta hasta 10 mOs/Kg/H2O → Utilidad
práctica: pesquisa de solutos no medibles (por ejemplo
intoxicaciones por alcoholes)
• La albúmina no contribuye significativamente a la Osm
plasmática → 0.6 mOsm/Kg, pero sí a la Presión oncótica →
17.4 mmHg
• Vol. Sanguíneo = Vol. Plasma / (1- Hto) = 3/(1-0.4) = 5 lts +/-
DISTRIBUCIÓN DEL AGUA CORPORAL

AGUA CORPORAL TOTAL

60%del peso
(36 lts, pcte. de 60 Kg)

Agua intracelular Agua extracelular

2/3 1/3
(24 lts) (12 lts)

Agua plasmática Agua intersticial

1/4 3/4
(3 lts) (9 lts)
 BALANCE DEL AGUA
Mecanismos de control

Ingesta : Sed

Rango de Osmolalidad
Urinaria: 50 A 1200
mOsm/Kg/H2O

Excresión: ADH
CONTROL OSMOLARIDAD DEL PLASMA
DISTRIBUCIÓN NORMAL
VARIACIONES DEL LEC Y LIC
Al administrar NaCl hipertónico
VARIACIONES DEL LEC Y LIC
Al administrar H2O pura
 VARIACIONES DEL LEC Y LIC
Al administrar suero fisiológico (isotónico)
BALANCE DEL AGUA

Efecto ADH
Modificaciones del Na y el H2O
en la hipoNa e hiperNa
HIPONATREMIA
 HIPONATREMIA
Generalidades
Sodio sérico menor de 135 mEq/lt
•Pacientes con hipoNa tienen doble mortalidad
(secundarias al tratamiento y consecuencias de
hiponatremia)

•Frecuencia: 4,5 % de ancianos hospitalizados

1 % de postoperados
40 % pacientes con SIDA hospitalizados
 HIPONATREMIA
Síntomas
• Cefalea • Hipoventilación
• Náuseas • Decorticación
• Debilidad • Coma
• Alucinaciones • Opistótonos
• Incontinencia urinaria • Convulsiones
/fecal • Midriasis
• Extrapiramidalismos
• Bradicardia
 HIPONATREMIA
Velocidad de inicio de síntomas
 HIPONATREMIA
Enfoque diagnóstico simplificado

Descartar pseudohiponetremia
SÍNDROME DE SECRESIÓN INADECUADA DE ADH
Criterios diagnósticos
 Enfermedades asociadas con el
síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIADH)

Neoplasias: Ca. broncogénico, Ca. de duodeno, Ca. de páncreas, Ca. de

estómago, Timoma, Ca. urotelial, Linfoma, Sarcoma de Ewing, Mesotelioma,
Ca. de próstata, Tumores orofaríngeos, Hepatocarcinoma.

Trastornos pulmonares: Neumonías, Absceso pulmonar, Tuberculosis,

Aspergilosis, Presión respiratoria positiva, Asma, Fibrosis quística,
Neumotórax, Derrames pleurales.

Trastornos del sistema nervioso central: Encefalitis, Meningitis,

Traumatismo craneal, Absceso cerebral, S. de Guillain Barré, Porfiria aguda
intermitente, Ictus (hemorragia, hematoma, trombosis), Atrofia cerebral o
cerebelosa, Trombosis del seno cavernoso, Hipoxia neonatal, Hidrocefalia,
S. de ShyDrager, Encefalopatía alcohólica y por deprivación alcohólica,
Psicosis aguda, Esclerosis múltiple, Neuropatía periférica.

Otros: S. de inmunodeficiencia adquirida, Postoperatorio.

S. = síndrome, Ca. = carcinoma.
HIPERNATREMIA
 HIPERNATREMIA
Generalidades
Sodio sérico mayor a 145 mEq/lt
• Prevalencia en pacientes hospitalizados
entre 0,5 a 2 %
• Los niños y ancianos tienen mayor
mortalidad, hasta un 40%
 HIPERNATREMIA
Causas: pérdidas de líquidos hipotónicos
Concentraciones de sodio en los líquidos corporales (mEq/l)

.................................................................................................
⇑
Líquidos hipotónicos
 HIPERNATREMIA
Síntomas
• Fundamentalmente neurológicos:
– Letargia
– Debilidad muscular
– Espasmos
– Convulsiones
– Coma y muerte
⇒ Las reducciones del volumen cerebral pueden
ser importantes y provocar ruptura de vasos
sanguíneos
HIPERNATREMIA
Adaptación celular
 HIPERNATREMIA
Enfoque diagnóstico simplificado
Evaluar clínicamente
y solicitar: Hipernatremia
•OsmU y plasmática
•Na Urinario VEC bajo o normal VEC alto

Perdida extrarrenal Perdida renal Ganancia de Na

(Osm U alta, bajo Na U) solución hipertónica
bicarbonato de sodio

Gastrointestinales Dérmicas Diuresis osmótica Diabetes Insípida

Diuréticos más hipodipsia (OsmU baja, NaU bajo,
(Osm U baja, alto NaU alto, poliuria)
Poliuria)
TRASTORNOS DEL
POTASIO

Dr. Hans Müller O.

2007
 GENERALIDADES
• Una dieta normal occidental contiene
aproximadamente 1 mmol/Kg/día de potasio
• 90 % se elimina por la orina (6 a 12 hrs), 5-10 %
por las heces y cantidades escasas por el sudor
• En la Insuficiencia Renal, la excresión de K por
las heces puede llegar hasta un 35 %
• El 90% del potasio filtrado se reabsorbe en el
Túbulo Proximal y asa de Henle, siendo el Túbulo
Distal y los colectores corticales los encargados
de regular la secresión o reabsorción de potasio
• Fracción excretada normal: 10-15%
 GENERALIDADES

• Los trastornos del potasio (K) son frecuentes y pueden

ser mortales (arritmias)
• Las manifestaciones clínicas se deben a cambios de
polarización de la membrana celular. Su déficit o
exceso predispone a arritmias cardiacas.
• La concentración de K intracelular, principalmente en
el músculo esquelético e hígado, es de 150 mEq/l y la
extracelular de 4 mEq/l (para hombre de 70 Kg unos
4200 mEq y 56 mEq, respectivamente)
BALANCE DEL POTASIO
 FACTORES IMPLICADOS EN LA REGULACIÓN DEL
BALANCE DEL POTASIO
• Paso de K al intracelular: • Salida de K al extracelular:
– Insulina – Acidosis metabólica
– Alcalosis metabólica – Agonistas alfa
– Estimulación Beta – Hiperosmolaridad extracelular
– Kalemia
– Aldosterona
• Excresión urinaria de K:
– Velocidad del flujo distal
de Na y H2O
– Hormonas adrenales:
Aldosterona (también los
glucocorticoides
– Kalemia
 REGULACIÓN RENAL DE LA EXCRECIÓN
DE POTASIO

• La excreción de K+ depende de la [K+] intraluminal y del

volúmen urinario a nivel del túbulo colector cortical.

• Al reabsorverse el Na+ se excreta K+ a través de canales

ionicos específicos inducidos o activados por Aldosterona
e inhibidos por diuréticos ahorradores de K+ como
amiloride.

• La reabsorción de Na+ es electroneutra o electrogénica

 PRUEBAS DIAGNÓSTICAS ÚTILES

Prueba Valor esperado hipo K+ Valor esperado hiper K+

• K+ orina 24 hr. <15 >200

• K+ / Cr <1 >20
• TTKG <2 >10
 HIPOPOTASEMIA
Gradiente Transtubular de Potasio
(TTKG)
• Prueba rápida y sencilla para medir las
fuerzas que impulsan a la secresión neta
de K:
K urin x Osm plasm
TTKG = ....................................
K plasm x Osm urin

Un TTKG mayor a 4 orienta a pérdidas de K por

el túbulo distal y colector→ efecto de Aldosterona
 Adrenal Colesterol
Aldosterona
Sintetasa

Aldosterona
K+
Angiotensina II

IECA Volúmen

Angiotensina I
Renina Aparato
Vaso
sanguíneo
yuxtaglomerular
Angiotensinógeno
Na+ K+

canal de Na+
Na+/ K+ ATPasa

Túbulo
distal
 HIPERPOTASEMIA

POTASIO PLASMÁTICO MAYOR DE 5,5 mEq/l

 HIPERPOTASEMIA
Descartar Pseudo-hiperpotasemia

• Incremento artificial de potasio plasmático debido al

desplazamiento de este fuera de las células:

– HEMÓLISIS: Error técnico en la toma de muestra

sanguínea: torniquete apretado, aspiración enérgica
– GRANDES LEUCOCITOSIS
– MEGACARIOCITOSIS INTENSA
 MEDICAMENTOS QUE PRODUCEN
HIPERKALEMIA

• KCl y sales de potasio

• Bloqueadores Beta adrenérgicos, agonistas alfa.
• Drogas que disminuyen la liberación de insulina por el páncreas.
• Depolarizadores de membrana (succinil colina)
• Drogas que producen necrosis celular (antineoplásicos)
• Drogas que inducen insuficiencia renal
• Drogas que producen nefritis intersticial (AINES)
• Drogas que interfieren con la bioactividad de la aldosterona:
- bloqueadores beta adrenérgicos
- IECA, bloqueadores receptores A II
- Heparina
- bloqueadores de receptores aldosterona (spironolactona)
- bloqueadores de canales de sodio (amiloride)
- aumento de permeabilidad al cloro (ciclosporina)
 HIPERPOTASEMIA
Manifestaciones clínicas

• TOXICIDAD CARDIACA:
– Arritmias ventriculares malignas y paro cardiaco

• NEUROMUSCULARES:
– Debilidad, que puede avanzar hasta una parálisis flácida
e hipoventilación, con paro respiratorio
– Parestesia periorales
 HIPERPOTASEMIA
Cambios electrocardiográficos

ECG:
- Aumento amplitud ondas T
- Disminución amplitud ondas R
- Depresión del segmento S-T.
- Disminución amplitud ondas P
- Prolongación P-R, QRS y Q-T
- Ausencia de ondas P
- Bradicardia
- Arritmias ventriculares
TRATAMIENTO DE HIPERKALEMIA
1. Segundos o minutos
- Antagonizar efectos cardiacos de la hiperkalemia: calcio endovenoso:
Gluconato calcio 10% 10 ml e.v. en 2-3 minutos.

2. 30 minutos a 1 hora
- Bicarbonato de sodio, 50 mEq en 5-10’. Repetir en 30’ si es necesario.
- Nebulizaciones con B2 agonistas (Salbutamol): 0.5 a 1 cc en 2.5 cc SF,
cada 4 a 6 hrs según necesidad (ojo con la taquicardia 2°).

3. 1-4 horas
- Insulina, SG 10% 500 cc + insulina cristalina 10 UI a 150-200 ml/h
- Agonista aldosterona (fludrocortisona)
- Resina captadora K+ vía rectal, 100 gr Kayexalate, resinNa o resinCa.

4. Mayor de 6 horas
- Resinas captadoras de K+ vía oral

5. Inmediatamente una vez iniciado

- Hemodiálisis : acción en 5 minutos (Peritoneodiálisis es más lenta)
 HIPOPOTASEMIA
POTASIO PLASMÁTICO MENOR DE 3,5 mE/l
 HIPOKALEMIA
Generalidades

• Baja ingesta - Paso al LIC - Pérdida K+

• La mayoría de los pacientes con hipokalemia tienen excreción
renal excesiva de potasio (> 15 meq/día).
• Excreción alta puede ser por [K+]orina alta o por flujo urinario
elevado en TCC
• Si TTKG > 4, la causa es [K+]orina elevada
• Flujo urinario elevado en TCC se ve en casos de poliuria
osmótica.
• Electrolitos en orina ayudan a sospechar causa (Cl- bajo en casos
de vómitos o uso diuréticos).
• Casi nunca la causa de hipokalemia es solamente baja ingesta.
 HIPOKALEMIA
Causas
• Paso del LEC al LIC: alcalosis metabólica, insulina, agonistas beta 2,
anabolismo (recuperación KA diabética, NPTC, recuperación anemia), parálisis
periódica hipokalemica.
- acidosis: sólo la metabólica.
- insulina: estimula el antiporter Na+/H+, entra Na+, activa Na+K+ATPasa.
- actividad beta2 adrenérgica: K+ baja entre 0.2 a 2.0 mEq/L
- ganancia de aniones en LIC: aniones fosfatos (DNA, RNA, fosfolípidos)

• Pérdidas de K+
- sudoración : 10 mEq/L (0.2 a 12 L/día)
- deposiciones : 100 mEq/L (0.1 L/día)
- diarrea : 40-50 mEq/L (0 L/día)
- vómitos : 10 mEq/L (0 L/día)
 PÉRDIDAS URINARIAS DE K+

• La mayoría de las hipokalemias crónicas se deben a

pérdidas urinarias aumentadas de K+

• TTKG > 4: indica [K+] orina elevada. Causas:

aldosterona, bicarbonaturia, Cl- bajo en orina.
- aldosterona: HTA, VEC normal o expandido, renina
baja, aldo alta.
- bicarbonaturia: especialmente cuando aldo está
presente (vómitos)
- Cloro bajo. El Na (con otro anion), se reabsorve
electrogénicamente.
 SÍNTOMAS DE HIPOKALEMIA

• Muscular:
- arritmias, debilidad, rabdomiolisis, calambres, mialgias, ileo.

• Renal:
- poliuria, nicturia

• Neurológicos:
- sed, disminución ROT, parestesias
 HIPOPOTASEMIA
Cambios electrocardiográficos
 HIPOPOTASEMIA
Tratamiento
– Tratar de Urgencia: Intox. digitalica, KA diabética, debilidad muscular,
hipoventilación, K < 2.0.
– Eliminar o tratar cualquier proceso que favorezca el desplazamiento transcelular
de Potasio
– Por cada 1 mEq/l de disminución de la kalemia, existe un descenso de un 10%
de las reservas corporales de Potasio
– El líquido de sustitución habitual es el cloruro de potasio. Una amp 10% = 13,5
mEq/l. Su osmolaridad es muy alta, por lo que no debe usarse una concentración
mayor a 2 amp cada 500 cc de suero por vía periférica → Produce flebitis
– La velocidad de infusión no debe superar los 20 mEq/hora o 40 mEq/hora si la
kalemia es inferior a 1,5 mEq/l o hay arritmias graves
– Si hay hipokalemia refractaria, chequear la magnesemia (el déficit de Magnesio
favorece las pérdidas urinarias de K)
 MITO
“PARA LA DIARREA, TOME COCA-COLA
PORQUE TIENE POTASIO”