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ZUMBIDO

1. INTRODUO
O zumbido pode ser definido como uma iluso auditiva, ou seja, uma sensao sonora no relacionada com uma fonte externa de estimulao. A palavra tinnitus deriva do latim tinnire, significando tocar, zumbir (to ring). O zumbido acomete milhes de indivduos por todo o mundo. At 40% dos americanos apresentam zumbido em algum momento de suas vidas. Destes, 15 a 17% (36 40 milhes) queixam-se de zumbido constante. Em sua forma severa (20% dos casos), o zumbido considerado o terceiro pior problema que pode acometer o ser humano, atrs apenas da dor e tontura intensas e intratveis, segundo pesquisa realizada pela Public Health Agency of America, em 1984/85. Todas as demais doenas, como cncer, paralisias, cegueira e surdez aparecem posteriormente na lista. Assim, o zumbido torna-se muitas vezes problema debilitante, impedindo a vida normal e, em alguns casos, podendo at precipitar o suicdio. Na maioria dos casos, o zumbido uma percepo auditiva fantasma, percebida exclusivamente pelo paciente. Essa caracterstica subjetiva limita as condies de investigao de sua fisiopatologia. Outro fatores limitantes so: a) necessidade de investigao de vrias possibilidades etiolgicas, uma vez que o zumbido sintoma e no doena; b) incapacidade de mensur-lo objetivamente; c) dificuldade de obteno de modelo experimental fidedigno; d) flutuaes que podem ocorrer com estados emocionais diversos. Talvez desanimados por tais dificuldades, alguns otorrinolaringologistas no do a devida importncia ao paciente, dizendo-lhe frases como "nada pode ser feito" ou "voc vai ter que aprender a conviver com isso", sem imaginar as provveis conseqncias negativas. E tambm, a insuficincia de descries sobre o assunto, mesmo em livros-texto da especialidade, faz com que o profissional, muitas vezes, sinta-se despreparado para essa tarefa.

2. CLASSIFICAO
Muitas classificaes de zumbido j foram propostas, sendo que a mais utilizada na literatura divide o zumbido em dois tipos: o subjetivo (percebido apenas pelo paciente) e o objetivo (identificado tambm pelo examinador). Entretanto, essa classificao tem utilidade limitada, uma vez que uma mesma doena pode provocar zumbido subjetivo em alguns pacientes e objetivo em outros. A classificao essencial para o diagnstico preciso e escolha do tratamento adequado, assim, alguns autores preferem a diviso do zumbido de acordo com sua fonte de

origem: zumbidos gerados por estruturas para-auditivas, geralmente de origem vascular ou muscular (mioclnica) e zumbidos gerados pelo sistema auditivo neurossensorial. Essa diviso tem mais utilidade por ser paralela antomo-fisiologia das vias auditivas e por apresentar investigao diagnstica e tratamento diferentes para ambos os grupos. As alteraes musculares mais relacionadas a zumbidos so a mioclonia dos msculos da orelha mdia e a mioclonia palatal. Dentre as alteraes vasculares, podem causar zumbidos pulsteis os paragangliomas, as malformaes ou fstulas artrio-venosas, aneurismas intra ou extra-cranianos, bulbo da veia jugular alto ou deiscente, entre outros. Tais zumbidos so raramente descritos na literatura e pouco abordados em cursos e congressos da especialidade. Entretanto, merecem ateno do otorrinolaringologista, j que em geral correlacionam-se a causas tratveis e sua pronta identificao fundamental para o tratamento adequado. Zumbidos gerados pelo sistema para-auditivo so, na maioria das vezes, relacionados a causas identificveis e tratveis. Quando analisamos as etiologias mais freqentemente relacionadas a esses tipos de zumbido, observamos uma riqueza de caractersticas clnicas que possibilitam estabelecer o diagnstico atravs de uma anamnese detalhada e exame fsico cuidadoso. Trabalhos apontam que at 20,11% de todos os pacientes portadores de zumbido esto neste grupo. Considerando o desafio que o tratamento do zumbido representa na prtica diria, chamamos a ateno para estes pacientes que podem se beneficiar do estabelecimento do correto diagnstico e da abordagem especfica, culminando no controle da sintomatologia.

2.1 Zumbidos gerados por estruturas para-auditivas:


Dentro deste grupo, os zumbidos do tipo pulstil correspondem a 81%, mioclonia de ouvido mdio a 15% dos casos e mioclonia palatal aos 4% restantes. 2.1.1 Neoplasias vasculares: os exemplos mais comuns so os tumores glmicos. O zumbido quase sempre pulstil e sua intensidade depende da complexidade do leito vascular nutriente, da presso e do fluxo sangneo do tumor, alm da proximidade da neoplasia em relao ao ouvido. Sua freqncia varia com a freqncia cardaca e no se altera com suave compresso no pescoo, posio da cabea, postura ou manobra de Valsalva, dados esses importantes para o diagnstico diferencial. O diagnstico pode ser suspeitado pela otoscopia, com a visualizao de uma massa vascular retro-timpnica. A timpanometria pode ser til ao mostrar perturbaes regulares do traado, sncronas com os batimentos cardacos. 2.1.2 Malformaes vasculares: podem ser classificadas em arteriais, venosas ou artriovenosas. As arteriais mais comuns so o trajeto aberrante da artria cartida, estenose ou aneurisma da artria braquioceflica e da cartida, assim como persistncia da artria estapediana e artria cartida intratimpnica ectpica. Entre as malformaes de origem venosa, bulbo da veia jugular deiscente a mais encontrada. Outras alteraes de origem venosa so o bulbo jugular alto, megabulbo jugular e divertculo jugular. As malformaes artrio-venosas mais importantes so as da fossa posterior, que comunicam a artria occipital com o seio transverso. As malformaes da regio da cabea e pescoo

geralmente manifestam-se com zumbido pulstil, na sua maioria subjetivos, podendo provocar deformidades anatmicas. Raramente os sintomas so suficientemente graves para merecer tratamento, mas quando necessrio, a conduta depender do tamanho e da localizao da malformao, podendo-se recorrer ligadura do vaso com exrese da leso ou embolizao arterial. 2.1.3 Hum Venoso: resultante de um fluxo turbulento na veia jugular interna, acometendo principalmente mulheres jovens. A etiologia parece derivar da presso do processo transverso da segunda vrtebra cervical sobre a veia jugular interna, ou ainda, do aumento do retorno venoso por malformaes artrio-venosas ou aumento da presso intracraniana. Geralmente unilateral e pode ser ouvido em pacientes com hipertenso ou bulbo da jugular alto ou deiscente. O zumbido melhora com uma suave presso no pescoo sobre a veia jugular, sem ocluir a cartida, assim como com a rotao da cabea para o lado ipsilateral ao zumbido. Por outro lado, o som piora com a rotao contralateral, manobra de Valsalva ou respirao profunda e tambm aumenta de intensidade nas situaes de maior dbito cardaco, como anemia, gravidez ou tireotoxicose. A conduta consiste na orientao do paciente e, quando necessrio, pode-se tentar uma ligadura alta da veia jugular interna. 2.1.4 Mioclonia: causada pela contrao rtmica de um ou vrios msculos da orelha mdia ou do palato mole, geralmente involuntrias. O zumbido de causa muscular em geral no acompanha o batimento cardaco, entretanto pode ter uma freqncia parecida. Nestes casos, a diferenciao se faz provocando-se um aumento da pulsao cardaca atravs de exerccios leves, o qual no acompanhado do aumento da freqncia do zumbido. A) Mioclonia dos msculos da caixa timpnica (m. tensor do tmpano e m. Do estapdio): uma condio rara, na qual geralmente ocorrem contraes anormais e repetitivas. Pode estar associada a espasmos hemifaciais, paralisia facial, tremores palpebrais, ou ocorrer em situaes de ansiedade excessiva. De modo geral, a anamnese do paciente com zumbido causado por mioclonia dos msculos da orelha mdia pode sugerir fortemente o diagnstico: unilateral, geralmente subjetivo, com sons semelhantes a cliques repetidos de curta durao ou bater de asas de borboleta, que podem ou no serem evocados por determinados sons. O tratamento para este tipo de zumbido envolve o uso de relaxantes musculares (Tiocolchicosido - Coltrax 4mg/d); ansiolticos (benzodiazepnicos), anticonvulsivantes (carbamazepina) e em casos severos, secco cirrgica do tendo do msculo tensor do tmpano e estapdio. B) Mioclonia palatal: caracteriza-se por movimentos involuntrios rtmicos da musculatura do palato (60 a 200/min), geralmente bilateral, podendo haver associao com mioclonias de outros grupos musculares como o m. salpingofarngeo, m. constrictor superior da faringe, larngeo, diafragmtico, facial ou ocular. Afeta principalmente indivduos jovens e que apresentam outros distrbios neurolgicos, estando associada a leses do Trgono de Guillan-Mollaret no tronco cerebral (ncleo denteado no cerebelo, ncleo olivar inferior no bulbo, nucleo rubro no mesencfalo), embora possa ser idioptica. A maioria dos pacientes apresenta zumbido, freqentemente descrito como estalido e ocasionalmente percebido pelo examinador (zumbido objetivo), assemelhando-se a cliques sncronos com o fechamento da tuba auditiva, quando ocorre o contato das paredes da tuba
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auditiva em resposta contrao muscular do plato. Ao exame, nem sempre se pode visualizar a contrao do plato, j que a abertura da boca pode suprimi-la. A timpanometria pode ser til para o diagnstico. O tratamento consiste em relaxantes musculares, ansiolticos, anticonvulsivantes e mais recentemente o uso de injeo de toxina botulnica na tuba auditiva e palato mole, com o inconveniente de poder causar insuficiencia velopalatina e distrbios na deglutio. 2.1.5 Hipertenso Intracraniana Idioptica (Benigna): causa rara de zumbido pulstil que cursa com hipertenso intracraniana sem hidrocefalia ou massa tumoral. Geralmente acomete mulheres de meia idade, obesas. Pode se apresentar com cefalia, zumbido pulsatil, diplopia, diminuio da acuidade visual, ofalmoplegia (VI par), fotofobia, nuseas e vmitos. Algumas etiologias foram sugeridas: hipoparatireoidismo, hipervitaminose A, intoxicao por tetraciclina, uso de contraceptivo oral, e se aps quadro de otite media crnica complicada, por trombose do seio transverso e sigmide. 2.1.6. Tuba Patente: ocorre aps grande perda de peso em curto perdo de tempo. Geralmente causa zumbido unilateral, descrito como ventania ou barulho do mar, sncrono com a respirao, associado a autofonia. Melhora com o decubito dorsal.

2.2 Zumbidos gerados pelo sistema auditivo neurossensorial:


O zumbido gerado pelo sistema auditivo o mais freqente, podendo ter vrias etiologias: otolgica, cardiovascular, metablica, neurolgica, farmacolgica, odontognica ou psicognica. 2.2.1. Causas otolgicas: so as mais freqentes, quase sempre havendo uma disacusia neurosensorial em altas freqncias, seja por exposio ao rudo ou presbiacusia. A faixa de freqncias mais acometida entre 3 e 8 mil Hz. Na maioria das vezes, a freqncia do zumbido est prxima regio de maior perda auditiva na audiometria. Muitas outras doenas otolgicas podem causar ou agravar o zumbido, como doena de Mnire, otosclerose, otites crnicas e labirintopatias recorrentes. 2.2.2. Causas cardiovasculares: segunda causa mais comum de zumbido. Entre os pacientes com zumbido severo, aproximadamente um tero tem um ou mais distrbios cardiovasculares. A hipertenso arterial sistmica o distrbio arterial mais encontrado. Outros fatores, como a arteriosclerose e doenas que aumentem o dbito cardaco, precisam ser investigados (anemia, gravidez e tireotoxicose). 2.2.3. Causas metablicas: constituem uma causa importante e por vezes, facilmente reversvel. Alteraes no metabolismo dos glicdios, lipdios e de hormnios tireoideanos so muito freqentes em pacientes com zumbido. Segundo estudo com 358 pacientes do ambulatrio de zumbido do HC/FMUSP, aumento de glicemia e colesterol so particularmente associados ao zumbido. Distrbios no metabolismo do zinco: O zinco uma coenzima presente em 80 diferentes enzimas, e com um papel muito importante na funo coclear. A estria vascular representa
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uma grande reserva de zinco no organismo, e o zinco srico corresponde a apenas 1% do total. Em 1985, Schambaugh demonstrou altas concentaes de zinco em ouvidos internos de cobaias, e relatou casos de perda neurosensorial progressiva associada a hipozincinemia (em idosos). Observou melhora em 20% nos nveis auditivos e em 25% no zumbido aps reposio de Zinco. Em 2003, Arda et al demonstrou melhora em 82% em pacientes com zumbido tratados com zinco via oral contra 22% de melhora em pacientes com zumbidos tratados com placebo. No ambulatrio de Zumbido HCFMUSP, zinco srico solicitado de rotina para todos os pacientes, e a deciso em se repor zinco baseia-se nos valores laboratoriais e como alternativa em pacientes idosos, com aporte diettico insuficiente. 2.2.4. Causas neurolgicas: TCE ou fratura de crnio, trauma em chicote (whiplash), esclerose mltipla e meningite so possveis fatores associados ao zumbido. 2.2.5. Causas farmacolgicas: todos os grupos medicamentosos so passveis de causar zumbido, entretanto, alguns so mais comuns, como: aspirina, anti-inflamatrios, aminoglicosdeos e alguns antidepressivos. 2.2.6. Causas odontognicas: alteraes na articulao tmporo-mandibular (ATM) esto presentes em 45% dos pacientes com zumbido severo. A maioria dos autores relaciona a disfuno da ATM como um fator potencializador do zumbido, e os pacientes tambm costumam queixar-se de plenitude auricular. 2.2.7. Causas psicognicas: as duas principais manifestaes so ansiedade e depresso, sendo que ambas podem ser primrias ou secundrias ao zumbido. A ansiedade parece acentuar a percepo do zumbido, enquanto a depresso faz com que o mesmo zumbido passe a ter maior importncia para o indivduo. Vrios autores relatam entre 20 e 50% de depresso clnica, sendo que em metade destes casos j havia histria prolongada de depresso antes do incio do zumbido.

3. VISO NEURO-FISIOLGICA DO ZUMBIDO


Durante muitos anos, o modelo psicoacstico prevaleceu como a principal explicao para o zumbido. Segundo este modelo, o zumbido tinha origem na cclea e era conduzido passivamente pelas vias auditivas, alcanando o crtex auditivo com as mesmas caractersticas de freqncia e intensidade em relao sua fonte geradora. Atualmente, acredita-se que o incmodo gerado pelo zumbido no apresenta relao com suas caractersticas de freqncia, intensidade ou localizao. Isto , um paciente pode ter sua vida gravemente afetada por um zumbido percebido como um apito de 4000Hz e 5dB nvel de sensao, enquanto outro raramente percebe o seu zumbido de mesma freqncia e maior intensidade. Parece lgico que nosso sistema auditivo possa reconhecer fortemente sons de alta intensidade. No entanto, o mesmo ocorre para os sons com significado perigoso, mesmo que sejam de baixa intensidade. Quando os sons avaliados nas reas subcorticais do sistema nervoso so valorizados e considerados suficientemente importantes, atingem o crtex para serem percebidos conscientemente. Quando classificados como no importantes, so

imediatamente descartados sem nosso prvio conhecimento. Assim, o significado adquirido por um determinado som um fator preponderante na reao do indivduo. O mesmo processo ocorre em relao ao zumbido. Quando um determinado som percebido, dependendo da sua importncia, pode ser rapidamente ignorado, mesmo com sua continuidade, semelhante ao que ocorre com o som do ar condicionado. O mesmo pode ocorrer espontaneamente com o zumbido. Entretanto, alguns pacientes prontamente associam seu zumbido a um significado de perigo (tumor cerebral, perda auditiva, piora progressiva, entre outros), adquirindo conotao negativa e importncia relevante. Assim, atravs de mecanismos de plasticidade neuronal, ocorre ativao do sistema lmbico (SL) e do sistema nervoso autnomo (SNA), que tambm passam a carrear informao do zumbido ao crtex auditivo, tornando-o cada vez mais evidente e impedindo-o de ser ignorado. A ativao do SNA induz a resposta de luta ou fuga, aumentando o desconforto e a ansiedade e suprimindo as emoes relacionadas ao relaxamento e ao prazer. Desse modo, o paciente passa a reagir intensamente a ele, mesmo que o som tenha baixa intensidade. O processo pelo qual o zumbido aparece pode ser dividido em trs etapas: gerao, deteco e percepo. A gerao freqentemente ocorre nas vias perifricas (podendo ocorrer tambm nas vias centrais) e, na maioria dos casos, est associada a doenas da cclea e do nervo coclear; a deteco ocorre a nvel dos centros subcorticais e baseia-se em padro de reconhecimento; por fim, a percepo ocorre no crtex auditivo com significativa participao do sistema lmbico, do crtex pr-frontal e de outras reas corticais.

A. Gerao do zumbido
Vrias hipteses tm sido descritas propondo origem neurossensorial para o zumbido, sem que nenhuma tenha sido comprovada at o momento. H consenso que o zumbido atividade neural aberrante dentro das vias auditivas e que esta atividade erroneamente interpretada como som nos centros auditivos. Entretanto, vrios so os mecanismos que tentam explicar a origem do zumbido. A criao de um sinal anormal que, em cascata de eventos, produzir a percepo do zumbido, pode depender de uma srie de diferentes mecanismos e suas interaes: A.1 Emisso Otoacstica Espontnea: Foi sugerido o envolvimento dos processos ativos da cclea na gerao do zumbido. Entretanto, vrias anlises de indivduos com zumbido revelaram que h pouca ou nenhuma correlao entre as caractersticas do zumbido e as emisses otoacsticas espontneas, sendo que esta correlao ocorre apenas em pequena porcentagem, estimada em 4% dos casos. Talvez possa haver alguma relao dos processos ativos na gerao do zumbido, porm de modo mais complexo do que o descrito at o momento. A.2 Dano Desproporcional entre as Clulas Ciliadas Internas e Externas: Situaes traumticas ao ouvido, como exposio ao rudo ou drogas ototxicas, causam alterao da estrutura da cclea comeando por lesar a membrana basilar na regio de altas freqncias, com alterao primeiramente das CCE e, posteriormente, das CCI. Na membrana basilar danificada, h reas com total leso das CCE e CCI, assim como regies com leso apenas

das CCE, enquanto as CCI permanecem intactas. Esta ltima a rea de particular interesse na gerao do zumbido. Em relao ao sistema aferente, Stypulkowski prope que a membrana basilar, na ausncia de acoplamento dos clios por leso das CCE, possa fazer movimentos contrteis de maior amplitude e que a membrana tectria sofreria desabamento parcial, de modo que a distncia resultante entre ambas fosse suficiente para aproximar os clios das CCI da membrana tectria, promovendo despolarizao tnica das CCI, com conseqente atividade anormal nas fibras aferentes. Quanto ao sistema eferente, Hazell prope que as aferncias das CCE informam os centros superiores de sua posio em relao membrana tectria e as eferncias dessas clulas regulam o seu comprimento aps processamento das informaes aferentes. Como o impulso eferente inibidor resultante da somatria de impulsos aferentes, ocorre diminuio da eferncia, uma vez que h CCE que no responde ao estmulo sonoro. Assim, como uma fibra eferente inerva cerca de 100 CCE, essa diminuio de inibio pode afetar reas da membrana basilar em que as CCE esto normais, fazendo-as contrair livremente e estimular as CCI dessas regies. Essa atividade poderia ser responsvel pelo zumbido. Alguns mistrios do zumbido poderiam ser explicados por aspectos como: 1) a freqncia do zumbido geralmente estar localizada prxima regio de perda auditiva na audiometria, sendo esta situao freqentemente observada na prtica clnica; 2) pacientes com a mesma perda auditiva na audiometria podem ou no apresentar zumbido, uma vez que a extenso da leso de CCE e CCI pode ser diferente em cada indivduo; 3) os mecanismos relacionados com o TTS (aps exposio ao temporary threshold shift) rudo, situao em que ocorrem alteraes iniciais apenas nos clios das CCE; 4) a ocorrncia de zumbido em pacientes sem perda auditiva poderia ser explicada como dano difuso de at 30% das CCE em toda a espiral da cclea, sem comprometimento do limiar auditivo do paciente. Assim, com dano apenas das CCE e com CCI intactas o indivduo no apresentar perda auditiva, mas poder apresentar zumbido com freqncia prxima que corresponde ao local de leso na cclea. A.3 Envolvimento do Clcio na Disfuno Coclear: Mudanas na concentrao de clcio na perilinfa ou dentro das clulas ciliadas so responsveis por disfunes cocleares. Segundo experimentos animais realizados por Jastreboff, ficou demonstrada a importncia da homeostasia de clcio na gerao do zumbido, assim como a possibilidade do uso de bloqueadores dos canais de clcio para o alvio do zumbido. H vrios mecanismos possveis que sugerem a influncia do clcio na transduo da cclea: a) Posio da membrana tectria: a diminuio do clcio intracoclear pode causar rpido edema da membrana tectria por aumento na sua permeabilidade, assim como aumento no dimetro das CCE, com diminuio do seu comprimento, alterando a distncia entre os clios e a membrana tectria. b) Canais de potssio clcio-dependentes: a diminuio de clcio altera a capacidade de despolarizao das clulas ciliadas por interferir na regulao do potssio intracelular.

c) Contraes ciliares: a diminuio intracelular de clcio na raiz dos clios acarreta alterao na sua mobilidade, interferindo nas contraes dos mesmos. d) Contraes lentas das CCE: o clcio no crucial para as contraes rpidas das CCE, porm fundamental em suas contraes lentas. Desta forma, a diminuio do clcio altera as contraes lentas, acarretando excesso de contraes rpidas que podem ser percebidas como zumbido. e) Liberao de neurotransmissores das clulas ciliadas: a diminuio dos nveis de clcio aumenta a atividade espontnea do VIII par, enquanto a atividade evocada diminui. Para nveis baixos de clcio, a atividade evocada pode at ser abolida, enquanto que a atividade espontnea vai permanecer estvel. Isso favorece a existncia de mecanismos parcialmente independentes na liberao de mediadores para as atividades espontneas e evocadas de modo diferente, mas ambos na dependncia do clcio. O processo de envelhecimento parece estar relacionado a alteraes na homeostasia do clcio, resultando na modificao da permeabilidade das membranas ao on e em distrbios de seu metabolismo. Perda auditiva e zumbido afetam aproximadamente 1/3 da populao acima de 65 anos, muitas vezes alterando seus padres de vida. Apesar de haver descries de experimentos em animais mostrando alterao anatmica e fisiolgica da audio, nenhuma teoria at o momento demonstrou o porqu do idoso apresentar alta incidncia de problemas vestibulares e de zumbido, exceto em associaes com drogas ototxicas e exposio prolongada ao rudo. Jastreboff prope que distrbios no metabolismo e disfuno dos canais de clcio, decorrentes do envelhecimento, devem afetar a funo coclear, aumentando a atividade espontnea das fibras do nervo auditivo, podendo inclusive exacerbar a severidade do zumbido que j existia devido a outros mecanismos. Os salicilatos so sabidamente responsveis por hipoacusia e zumbido e tambm promovem diminuio dos nveis de clcio no soro, lquor e na perilinfa. Em estudo publicado sobre a toxicidade dos salicilatos em pessoas de vrias idades, demonstrou-se que indivduos idosos so mais susceptveis aos efeitos destes frmacos e que pequenas doses j so suficientes para induo do zumbido. A.4 "Cross-talk" entre as Fibras do VIII Par e as Clulas Ciliadas: Moller postulou que o zumbido baseado na ocorrncia de "cross-talk" entre as fibras nervosas desmielinizadas, pela falta de isolamento eltrico entre elas, com o surgimento de "curtocircuito" entre as mesmas. Essa perda do isolamento eltrico pode ocorrer devido sndrome de compresso vascular dentro do CAI, neuroma do acstico ou outra patologia retrococlear, resultando em aumento da atividade espontnea de diferentes fibras. A.5 Hiperatividade das Vias Auditivas: Sabe-se que o sistema nervoso central compensa a diminuio de determinado estmulo atravs do aumento na sensibilidade dos centros envolvidos nesta percepo. A funo do sistema nervoso central orientar a homeostasia atravs de excitao ou inibio, interagindo em todos os nveis. A total ausncia de determinado estmulo deve resultar em atividade anormal dos centros nervosos envolvidos no processamento destas informaes. Para melhor compreenso, um paralelo pode ser traado entre o indivduo que entra em local totalmente escuro, podendo ter sensaes

luminosas na retina pela privao do estmulo visual e o indivduo que entra em ambiente acusticamente isolado e tem a sensao de estmulos auditivos. A ausncia de som resultaria em aumento da sensibilidade dos ncleos cocleares a qualquer estmulo, incluindo a atividade espontnea, resultando na percepo de zumbido. Atravs do estmulo cerebral com constantes sons fracos (como ocorre na habituao), o crebro passa a no necessitar mais de aferncia e, ento, reduz sua sensibilidade com conseqente diminuio do padro de incmodo do zumbido. Situaes que envolvem ansiedade tendem a aumentar a sensibilidade cerebral, fato a ser considerado no tratamento do zumbido. Nelson et al em 2004 demonstrou uma relao entre zumbido, hiperacusia e perda auditiva, sugerindo uma patofisiologia comum para esta trade. As clulas ciliadas cocleares lesadas causariam perda de audio e propagao anormal dos sinais sonoros atravs dos centros auditivos. Em resposta a esta mensagem neuronal anormal, os centros auditivos corticais adaptam e remodelam o som transmitido atravs de mecanismos de neuroplasticidade, levando a um aumento na percepo de volume no cortex auditivo (hiperacusia) e percepo de sons fantasmas (zumbido).

B. Deteco do zumbido Princpios de neurofisiologia mostram que o processo de deteco do zumbido ocorre a nvel subcortical, onde a habilidade do sistema auditivo central permite que sons importantes sejam detectados, enquanto rudos ambientais so ignorados. Situao diria e prtica que exemplifica este mecanismo a nossa habilidade em detectar e interpretar sons agradveis de nossa lngua natal, mesmo na presena de rudo ambiental, enquanto sons claros de uma lngua estrangeira so difceis de classificar e so simplesmente ignorados. Desta mesma forma, mesmo em ambiente ruidoso, possvel perceber o que a pessoa ao lado est falando e ignorar os rudos ambientais. No caso do zumbido, uma vez que o padro anormal da atividade neuronal detectado e classificado, ele pode ser persistente. A neurofisiologia explica que este padro de reconhecimento do zumbido pode ser modificado atravs da exposio do paciente a baixos nveis de rudo branco por longo perodo de tempo. O rudo branco pode interferir no padro de reconhecimento do zumbido, tornando mais difcil separar o sinal do zumbido da atividade neuronal, de forma que este padro de sinal no mais seja reconhecido depois de determinado tempo, facilitando o processo de habituao. A plasticidade do sistema auditivo tem sido claramente demonstrada, sabendo-se que diminuio temporria de estmulos auditivos resulta em aumento da sensibilidade dos neurnios dentro dos centros subcorticais. Se uma pessoa com audio normal privada de estmulos sonoros numa cmara anecica, experimenta aumento da sua sensibilidade auditiva, passando a escutar sons extremamente baixos e freqentemente a presena de zumbido. A importncia destes achados e o conhecimento do envolvimento subcortical no desenvolvimento do zumbido permite deduzir que, em certos casos, o zumbido se deve a ganho aumentado dentro dos centros subcorticais do sistema auditivo. Desta forma, poderse-ia pensar em mtodo de diminuio deste ganho para tratar o zumbido. Uma ramificao desta hiptese permite pensar que a hiperacusia estado pr-zumbido, uma vez que ela a manifestao de ganho central. O zumbido e a hiperacusia podem ser entendidos como duas manifestaes de um mesmo fenmeno fisiolgico, que o aumento da sensibilidade do sistema auditivo. A hiperacusia pode estar relacionada a estado pr-zumbido, com alta
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probabilidade de resultar no desenvolvimento de zumbido e, segundo a experincia de Jastreboff, esta situao representa 40% dos pacientes com zumbido. Este entendimento permite a possibilidade de preveno de zumbido em casos de hiperacusia que pode ser efetivamente tratada atravs da introduo gradual de rudo branco. Esta hiptese oferece a possibilidade de deteco precoce da susceptibilidade para o zumbido e sua posterior preveno.

C. Percepo do zumbido
A fase final do desenvolvimento do zumbido a sua percepo, com o envolvimento de algumas reas corticais e do sistema lmbico. A avaliao cortical de um sinal vai depender dos padres armazenados na memria auditiva, atravs da associao com o sistema lmbico, na dependncia do estado emocional e de experincias prvias do paciente. Infelizmente, para as pessoas que sofrem de zumbido, esta associao com o estado emocional geralmente tem repercusso negativa. Quando o zumbido aparece, o paciente tende a pensar na possibilidade de tumor cerebral, no estgio inicial de perda auditiva, ou que esteja ficando louco. O paciente vive em constante temor do zumbido e, quanto mais se preocupa e se concentra na presena do zumbido, mais evidente ele se torna, e o paciente passa a reagir intensamente a ele, mesmo que em intensidade baixa. Esta etapa do desenvolvimento do zumbido de significativa importncia clnica, uma vez que as associaes corticais podem ser mais facilmente modificadas do que as subcorticais. A neurofisiologia do comportamento explica que se pode habituar o indivduo a este som a ponto de ignor-lo totalmente.

Figura 1. Esquema representando o modelo neurofisiolgico de Jastreboff.

4. TRATAMENTO
Nenhuma forma de tratamento at o momento reuniu evidncias suficientes para ser eleita como a melhor opo, seja pela eficcia discutvel em estudos controlados (no caso

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dos medicamentos) ou pela dificuldade em obter dados de ensaios clnicos randomizados, no caso de outras opes, como prteses auditivas e TRT. Assim, os profissionais que se baseiam exclusivamente na medicina baseada em evidncias podem ter a impresso de que no existe nada que se possa fazer pelos pacientes com zumbido. Porm, importante que se adote as medidas disponveis atualmente, lembrando que uma determinada medicao que melhore 50% dos indivduos com zumbido, pode no ser preconizada pela pesquisa cientfica, mas pode auxiliar metade dos indivduos que procuram ajuda mdica por esse motivo. Neste sentido, os pacientes s tm benefcios se o profissional se dispuser a tentar trat-los, sempre priorizando o trip eficcia, segurana e tolerabilidade.

A. Medidas Inespecficas
A maioria dos pacientes apresenta zumbido intermitente e com poucas repercusses na vida diria. Muitos desses melhoram apenas com medidas gerais, que podem ser dadas a todos os portadores de zumbidos. Em primeiro lugar, deve-se tentar identificar uma provvel causa para o zumbido e revert-la da melhor maneira possvel, seja um distrbio metablico ou uma otosclerose passvel de tratamento cirrgico. Em segundo lugar, uma srie de orientaes deve ser dada ao paciente: - a probabilidade de o zumbido ser causado por um tumor muito pequena. - apenas 25% dos indivduos no obtm melhora alguma com qualquer opo de tratamento e, portanto, o paciente deve ficar esperanoso em relao sua chance de melhora. - evitar substncias estimulantes do SNC, como a cafena, lcool e o tabaco, os quais aumentam a percepo do zumbido. - toda e qualquer medicao que o paciente vinha usando antes de ter zumbido (ou antes de piorar) deve ser evitada. - a exposio a ambientes ruidosos deve ser extremamente controlada, a fim de evitar maior leso de clulas ciliadas e posterior piora do zumbido. Por ltimo, todos os pacientes podem ser orientados a respeito do mascaramento caseiro, sobretudo aqueles que relatam dificuldade para conciliar o sono por causa do zumbido. Trata-se de um mtodo que objetiva substituir o rudo do zumbido que seja gerado por uma fonte externa.

B. TRT Tinnitus Retraining Therapy


Se nosso crebro tem a capacidade de descartar e ignorar sinais pouco importantes, possvel eliminar a percepo do zumbido da conscincia, desde que o som do zumbido deixe de significar algum perigo para o paciente. Assim, o indivduo no percebe o sinal do zumbido e consequentemente no se incomoda, mesmo que essa atividade neuronal continue presente nas vias auditivas.

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Esse mtodo de tratamento que baseado no modelo neurofisiolgico chama-se habituao ou retreinamento do zumbido (TRT). Neste caso, ao invs de dirigir o tratamento origem do zumbido, que geralmente est relacionada orelha interna, utilizase os fundamentos da neurofisiologia e da transmisso de sinais pelo sistema nervoso central. Portanto, fica evidente que a indicao desse tratamento pressupe a investigao prvia do paciente pelo otorrinolaringologista e a excluso de possveis causas tratveis de zumbido. A TRT tem sido usada em inmeras clnicas de zumbido distribudas pelo mundo. O procedimento totalmente baseado na plasticidade do sistema nervoso central e seu objetivo principal enfraquecer as alas de ativao do sistema lmbico e do sistema nervoso autnomo. O processo completo da habituao ocorre em duas fases principais e, para isso, dois princpios so fundamentais em todos os casos, devendo ser igualmente valorizados: a orientao (aconselhamento teraputico) e o enriquecimento sonoro: 1. fase de habituao da reao: o zumbido ainda percebido, porm no mais provoca reaes negativas como antes e pode ser ignorado por alguns momentos. Essa etapa fundamental para o sucesso do tratamento e, para alcan-la, necessrio remover os temores do paciente em relao ao seu sintoma (aconselhamento teraputico). 2. fase de habituao da percepo: o objetivo final do tratamento, quando o zumbido deixa de ser percebido, a no ser que o paciente preste ateno nele. Para isso, necessrio associar o aconselhamento teraputico ao enriquecimento sonoro. Uma vez indicada a TRT, o paciente classificado de acordo com as cinco categorias de tratamento que consideram a presena ou no de hipoacusia, hiperacusia e misofonia/fonofobia acompanhando o zumbido (Quadro 1). Para isso, as provas audiolgicas so essenciais, principalmente a determinao do limiar de desconforto (Loudness Disconfort Level - LDL). Entretanto, independente da categoria, os 2 princpios bsicos da TRT so sempre mantidos: o aconselhamento teraputico e o enriquecimento sonoro, embora sejam adaptados de maneira diferente para cada paciente e para cada categoria (Quadro 2). Quadro 1. Definies das cinco categorias de pacientes(2). Impacto do Zumbido Exposio Categoria Hipoacusia Hiperacusia Hipoacusia Sonora 0 Baixo impacto Irrelevante Ausente Kindling 1 Alto impacto Ausente Ausente Kindling 2 Alto impacto Significativa Ausente Kindling 3 Alto impacto Irrelevante Presente Kindling 4 Alto impacto Irrelevante Presente Kindling + OBS: Hiperacusia = hipersensibilidade importante aos sons ambientais associada a LDL menor do que 100dB; kindling = piora prolongada do zumbido/hiperacusia aps exposio sonora nica.

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Quadro 2. Forma de indicao de TRT de acordo com a categoria do paciente. Note que em todos os casos o aconselhamento teraputico associado ao enriquecimento sonoro. Categoria Forma de indicao de TRT 0 S orientao 1 Orientao + gerador de som adaptado no "ponto de mistura" 2 Orientao + prtese auditiva convencional + sons ambientais 3 Orientao + gerador de som adaptado prximo ao limiar auditivo 4 Orientao + gerador de som adaptado abaixo do limiar auditivo Nota: na impossibilidade do paciente, os geradores de som so substitudos por sons ambientais. Existem vrias formas de tratamento do zumbido. Embora seja largamente utilizada, a TRT deve ser indicada nos casos idiopticos (aps exaustiva investigao diagnstica) ou quando a etiologia identificada no passvel de tratamento clnico ou cirrgico. necessrio cuidado com a indicao excessiva da TRT, uma vez que essa abordagem longa e pode ser substituda por um tratamento mais dirigido quando uma etiologia passvel de tratamento especfico diagnosticada pelo otorrinolaringologista. Em nossa prtica, atualmente contra-indicamos a TRT em pacientes com alteraes psiquitricas, uma vez que a orientao mais difcil de ser compreendida ou aceita. Assim, sugerimos avaliao psiquitrica com controle da doena de base e iniciamos o tratamento do zumbido somente aps o controle do paciente. Hesse et al (2001) sugerem a internao de tais pacientes, associando-se TRT com psicoterapia intensiva.

Aconselhamento teraputico O aconselhamento teraputico fundamental para alcanar a fase de habituao da reao ao zumbido, que o objetivo inicial do tratamento, onde o zumbido ainda est presente, porm no mais incomoda o paciente. Nem sempre fcil alterar as idias negativas do paciente, sobretudo aquelas referentes falta de recursos para tratamento. Porm, fundamental tentarmos a eliminao das associaes negativas, j que o processo da habituao no ocorre para sons que possam significar algum perigo. Isso feito com uma explicao simples, em linguagem leiga, do modelo neurofisiolgico e dos mecanismos do zumbido, mostrando-lhe que suas preocupaes so desnecessrias por estarem baseadas em informaes errneas, alm de serem as principais causas de impedimento da habituao como um processo natural. Em geral, o paciente demora alguns meses para notar os efeitos que o tratamento provoca atravs da plasticidade neuronal. Portanto, precisa entender que perseverana a palavra-chave nesse tipo de tratamento, devendo sentir-se apoiado e incentivado a prosseguir, reconhecendo cada passo dado em direo ao seu objetivo final. O enriquecimento sonoro O segundo objetivo do tratamento alcanar a habituao da sua percepo. Apesar do aconselhamento teraputico ser uma parte importante e insubstituvel do tratamento, na

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prtica a habituao da percepo do zumbido no acontece automaticamente, mesmo quando o paciente compreende e aceita que no apresenta nenhum problema grave de sade. Por isso, necessrio lanar mo do enriquecimento sonoro contnuo e por longo prazo, como veremos a seguir. Ento, para se completar o processo da habituao, fundamental que o paciente evite ambientes silenciosos. O enriquecimento sonoro pode ser realizado de vrias maneiras, mas o princpio sempre o mesmo: diminuir o ganho obtido ao longo das vias auditivas, o que pode ser obtido atravs do uso de som neutro, estvel e de baixa intensidade (mais baixa do que a percepo do prprio zumbido). Assim, a atividade neuronal evocada pelo zumbido, que distinta daquela evocada pelos sons externos, passa a ser menos contrastante em relao atividade neuronal contnua nas vias auditivas, facilitando o processo da habituao. Atualmente, existem trs formas recomendadas para o enriquecimento sonoro: a. uso de sons ambientais atravs de CDs, fontes de gua ou geradores portteis com sons da natureza ou msicas suaves, som de ar condicionado, ventilador, etc. a maneira mais acessvel aos pacientes. b. uso de sons ambientais (como os da opo a) amplificados por prtese auditiva convencional. a maneira indicada para pacientes com perda auditiva clinicamente importante.

c. uso de geradores de som de banda larga adaptados a cada ouvido, geralmente retrococleares e com molde aberto para no ocluir o meato acstico externo (Ex: Silent Star). a maneira mais prtica e eficiente. Mesmo que o zumbido seja unilateral, os geradores devem ser adaptados bilateralmente para estimular as vias auditivas em conjunto. A intensidade do som deve ser sempre menor do que a do zumbido, evitando-se ao mximo mascar-lo, j que o mascaramento desse sinal impede o processo da habituao. Alm disso, o molde tambm deve ser sempre bem aberto para permitir a entrada dos sons ambientais, que so muito importantes no processo (desaconselhamos os geradores intracanais pelo efeito de bloqueio do CAE). Para o melhor resultado em pacientes da categoria 1, o volume dos geradores de som deve ser colocado no chamado "ponto de mistura", ou seja, aquele que interfere com o som do zumbido, porm sem nunca mascarlo. Na vigncia de hipersensibilidade auditiva, o volume do gerador de som deve ser ainda menor, de acordo com cada caso. TRT versus mascaramento importante frisar aqui que mascaramento e habituao so processos completamente diferentes e no devem ser confundidos. O primeiro, apesar de promover um alvio rpido em alguns pacientes, no promove nenhuma mudana em termos de neuroplasticidade, por isso o zumbido geralmente retorna logo aps a retirada do som mascarador, fazendo com que esse tratamento precise ser usado por longo perodo. A habituao um processo que, embora lento para iniciar, tem a proposta de alcanar resultados definitivos aps um perodo de tempo determinado, que pode variar de 12 a 18 meses, pela vantagem de alterar as conexes das vias auditivas com o sistema lmbico e o sistema nervoso autnomo. Uma vez que o processo da habituao j esteja estabelecido
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aps alguns meses, o uso dos geradores de som j no mais necessrio. Como medida de proteo, os pacientes devem continuar evitando o silncio, mas de resto, devem levar uma vida normal, j que o zumbido aos poucos deixa de ser um problema. O mascaramento contra-produtivo quando se pretende alcanar a habituao. O motivo para se evit-lo baseado em princpios bem conhecidos de neurofisiologia e psicologia: nunca podemos aprender (ou reaprender) algo que no detectado e, portanto, se o zumbido for mascarado, deixa de ser percebido pelo crtex abruptamente, impedindo o processo gradual da habituao. Tempo de tratamento Por definio, o tratamento do zumbido baseado na habituao precisa produzir mudanas nas conexes neuronais do sistema auditivo, o que no ocorre em um nico dia. Alguns pacientes se habituam rapidamente, porm na maioria das vezes o processo completo demora 12 a 18 meses. Normalmente, esse processo tem altos e baixos, sendo que o paciente pode desanimar-se por alguns perodos, principalmente quando a ansiedade importante, porm os que cumprem o processo notam avanos progressivos que so muito estimulantes. At o final de 1998, mais de 1000 pacientes foram tratados no Centro de Zumbido e Hiperacusia de Baltimore, nos Estados Unidos. Dentre os pacientes que completaram o tratamento at o final, 84% observaram uma melhora importante. Muitos deles continuavam percebendo algum zumbido por menos de 10% do tempo em que o notavam anteriormente, sendo que quando aparecia, no mais incomodava. Naquele mmento, o zumbido j havia deixado de ser um problema, e os pacientes j no usavam mais os geradores. Os resultados foram semelhantes no Centro de Zumbido e Hiperacusia de Londres, com mais de 1500 pacientes. Em Madrid, os resultados de 56 pacientes mostraram que em 61% dos casos o zumbido deixou de ser um problema para o paciente, enquanto outros 23% notaram melhora importante, embora sem desaparecimento do zumbido. Embora a casustica de pacientes submetidos TRT em nosso Grupo de Zumbido ainda seja pequena quando comparada dos centros de Baltimore e Londres, nossos resultados iniciais apontam melhora do zumbido em 60 a 80% dos casos, dependendo do critrio adotado.

4.3.

Medicamentos

Prncpios utilizados pelo gupo de zumbido da ORL_HCFMUSP no tratamento medicamentos: Preferncia por monoterapia; Uso inicial da medicao por 30 a 60 dias; Se falha teraputica troca de medicao; Em caso de melhora, prolongar por mais 30 dias com diminuio das dose; se possvel, retirar ou manter a menor dose possvel. Em caso de piora, retornar dose inicial.

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4.3.1. Extrato de Ginkgo Biloba 761 (anti-agregante e modulador de

fluxo)
As medicaes a base de EGb 761 esto em ascenso em todo o mundo, devido ao seu grande leque de indicaes clnicas, abrangendo sintomas neurolgicos leves, alteraes cognitivas associadas senilidade, sintomas auditivos e visuais de origem isqumicas, assim como a insuficincia vascular cerebral e perifrica. Todas essas aes dependem de sua atividade vaso reguladora sobre toda a rvore circulatria, com aumento do fluxo sangneo e suprimento de oxignio aos tecidos. importante recordar que o composto ativo est contido nas folhas da planta, e deve conter 24% de flavanides e ser livre de tanino (presente na raiz). Segundo estudos de metanlise, a dose recomendada de 80 a 120mg 2x/dia por no mnimo 8 a 12 semanas. Usar principalmente em idosos devido reduzida incidncia de efeitos colaterais. De acordo com a experincia clnica do grupo de zumbido do HC/FMUSP houve abolio e melhora parcial do zumbido em 57,5% dos pacientes aps uso de EGb 761 na dose de 120 mg, 2 vezes / dia, apresentando boa tolerabilidade.

4.3.2. Lidocana:
O uso de lidocana endovenosa tem efeito anticonvulsivante central, reduzindo a intensidade do zumbido na maioria dos pacientes. Devido a potenciais efeitos colaterais graves, sua curta meia vida, e inexistncia de uma formulao via oral efetiva, no empregada como opo teraputica. Atualmente, o principal uso da lidocana endovenosa consiste em um teste prognstico para identificar os pacientes que podero fazer uso de outras drogas anticonvulsivantes como o tratamento de manuteno do zumbido.

4.3.3. Anticonvulsivantes:
Os principais representantes do grupo so a carbamazepina e a fenitona, atuando como bloqueio hiperexcitabilidade das vias auditivas. Acredita-se que essas drogas suprimem a hiperatividade do zumbido do mesmo modo que o fazem em casos de neuralgia do trigmio, dor de membro fantasma, hemiespasmos faciais e mioclonia palatal. Carbamazepina: aps teste prognstico com lidocana, doses noturnas com aumentos progressivos at estabilizao: 50mg por 8 dias noite; 100mg por 8 dias noite; 200mg por 14 dias noite; Gabapentina: 300mg 3x/dia (menos efeitos colaterais, maior custo).

4.3.4 Benzodiazepnicos
Um estudo clnico randomizado mostrou algum benefcio com o uso de clonazepam e oxazepam, porm faltam algumas informaes no trabalho, houve recorrncia do zumbido aps a cessao do uso da droga e casos de dependncia.

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Clonazepam (Rivotril): dose inicial de 0,5 a 2.0mg/d, at 4mg dia mximo. Usar gotas, num perodo inferior a 4 meses e monitorizar dependncia. (1 gota = 0,1 mg). No melhor ensaio clnico com alprazolam houve reduo do zumbido superior ao placebo, mas o trabalho tambm no isento de bias. Alprazolam: dose de 0,25mg ou 0,5mg noite. Fazer desmame e monitorizar dependncia.

4.3.5 Antidepressivos
Os antidepressivos tricclicos podem ser uma boa opo nos pacientes com zumbido associado a distrbio do sono ou depresso maior. Alguns estudos conclurm que 20 a 50% dos pacientes com zumbido preenchiam os critrios de depresso e metade destes apresentavam uma longa histria de depresso antes do incio do zumbido. Ainda no est claro se a depresso uma problema primrio ou secundrioao zumbido, porm os antidepressivos devem ser fortemente considerados neste grupo de pacientes, devido associao comum entre zumbido e depresso, dando-se preferncia aos inibidores seletivos da recaptao de serotonina.

4.3.6 Vitaminas e complexos minerais


O zinco uma coenzima intracelular, sendo que a cclea um dos seus principais reservatrios. Age sobre a bomba de Na/K ATPase da cclea, e na sntese de mielina de varios neurotransmissores no sistema nervosos central. Atualmente, acredita-se na relao entre deficincia de zinco e presbiacusia. Assim, a reposio de zinco pode ser tentada no tratamento do zumbido de pacientes idosos e com reduo do zinco srico. No ambulatrio de Zumbido do HCFMUSP utiliza-se a frmula: cpsulas entricas de cido pangmico (B15) 100mg, piridoxina (B6) 300mg e sulfato de zinco (quelado) 80mg de 12/12 hs por 30 dias. Drogas disponveis no mercado: Otonal, Zincopan, Vitergan Plus. A vitamina A tambm pode ser utilizada, na dose de 50.000UI, 2x/dia s refeies, geralmente associada Nicopaverina- cido nicotnico (B1) + papaverina (vasodilatador).

4.3.7 Outros
Outras medicaes incluem: bloqueadores de canais de clcio (cinarizina e flunarizina), betahistina, pentoxifilina e ansiolticos como a Passiflora incarnata (Pasalix). Pentoxifilina: 400mg 3x/dia ou 600mg 2x/dia (observar intolerncia gstrica e cefalia). Mais indicada para pacientes com doena vascular perifrica e sinais de insuficincia vertebro-basilar. Cinarizina 25mg 3x/dia (Stugeron) / Flunarizina (Vertix): 10mg 1x/dia (efeitos colaterais: tremores, depresso, ganho de peso; benfico para cefalia). Exit (Cinarizina 25mg + Piracetam 400 mg): 1 cp 3xdia. Betahistina (Labirin 16mg 8/8hs por 2 a 3 meses; Experimentalmente, produz vasodilatao e aumento do fluxo sangneo no sistema arterial vrtebro-basilar em mais de 54% aps sua administrao venosa; Tambm melhora a microcirculao do ouvido interno, cclea e arcadas arteriovenosas da stria vascularis e ligamento espiral. Seu uso
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classicamente indicado para o tratamento de zumbido e tonturas devido a hidropisia endolinftica Sndrome de Menire.

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Fernanda Fiorese Philippi R2 Otorrinolaringologia HC- FMUSP

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