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Malattia aterosclerotica: L'evoluzione della placca aumenta gradualmente la stenosi. Le complicanze della placca possono essere: Microemboli periferici a partenza dalla placca, emboli (cristalli di colesterolo, frammenti della placca) che si fermano frequentemente nelle dita. Ostruzione acuta da trombosi o da emorragia intraplacca. La sintomatologia sostenuta dalle placche compare solo nelle stenosi gravi (>80-85%) anche se la stenosi in s provoca un'accelerazione del flusso. Nelle stenosi gravi il flusso accelerato diventa vorticoso aumentando lo stress parietale che favorisce le dilatazioni post-stenotiche e rottura di placche a valle. Dal momento che la stenosi riduce il flusso viene favorita la trombosi (gli episodi trombotici sono generalmente scatenati da episodi di bassa portata). Circoli collaterali: Quando la stenosi diventa serrata entrano in funzione i circoli collaterali preformati (circolo di Willis, la femorale profonda) ed eventualmente quelli sviluppatisi in seguito a ischemia cronica. Ischemia: L'ischemia pu essere asintomatica, sopratutto in presenza di lesioni lievi, pu comparire da sforzo e in tal caso coinvolge organi muscolari (arti inferiori, angina pectoris) o l'intestino (sforzo = digestione). L'ischemia assoluta da occlusione completa pu avere due tipi di presentazione: Accessionale e reversibile: ICV, AOCP in presenza di circoli collaterali funzionanti. Il tessuto a valle dell'ostruzione recupera la funzionalit. Morte del tessuto: infarti e gangrene. Diagnosi delle malattie vascolari: La diagnosi essenzialmente clinica per quanto riguarda gli arti inferiori. Le indagini strumentali sono utili perlopi per confermare la diagnosi e indirizzare il chirurgo. Le indagini a disposizione sono eco-Doppler, angiografia, RM, TAC e Angio-TAC. Terapia medica: Gli obiettivi della terapia medica sono Limitare la progressione dell'aterosclerosi mediante o Regole di vita: fumo, stress, attivit fisica o Antiaggreganti piastrinici o Lipochiarificanti per la riduzione della colesterolemia Prevenire estensione ed embolia nell'episodio acuto: o anticoagulanti Trombolisi mediante sostanze fibrinolitiche Terapia chirurgica: Ci sono diverse metodiche a disposizione: TEA (Trombo-Endo-Arteriectomia): escissione dell'intima che lascia l'avventizia e la parte esterna della media e che non compromette la resistenza della parete. Questo metodo adatto per ostruzioni limitate, spesso scelto nelle ostruzioni della biforcazione carotidea. 2
Bypass o sostituzione arteriosa: utilizzo di protesi sintetiche, da cadaveri o vene autologhe (v. safena). Disostruzioni con Fogarty: catetere con palloncino usato nelle embolie degli arti. Il catetere oltrepassa l'embolo, il palloncino viene gonfiato e l'embolo trascinato fuori. L'impiego di questa tecnica necessita di arterie sane o poco ammalate per non traumatizzare eventuali placche. PTA: Percutaneous Transluminal Angioplasty. Dilatazione della stenosi con catetere a palloncino. Pu essere usato solo in stenosi segmentarie. PTA + stent: dopo la dilatazione viene posizionata un'endoprotesi che mantiene il segmento dilatato. Gli stents possono essere usati anche nelle patologie dilatative.
recupero fisso a breve termine. Nel tempo e con esercizio fisico il quadro clinico migliora grazie allo sviluppo di vasi collaterali stimolato dall'ischemia cronica. Storia naturale: Il decorso a gradini, cio la progressione non graduale ma brusca dallo stadio asintomatico alla claudicatio e all'ischemia a riposo. Con la comparsa di ischemia a riposo il paziente assume molto spesso degli atteggiamenti caratteristici (dorme seduto ad esempio) il cui effetto favorevole per alcuni giorni dopo i quali compare edema molle (d.d. insufficienza venosa da scompenso: se il paziente dorme sdraiato non lo scompenso, se dorme seduto l'arteropatia). L'edema strozza la microcircolazione complicando il quadro doloroso ulteriormente percui la riduzione dell'edema spesso allevia il dolore. La progressione in ischemia estrema improvvisa e si presenta con: Pallore e dolore Alterazioni nervose: insensibilit tattile, impotenza funzionale Contrattura muscolare: abolita la funzionalit passiva (rigor mortis) irreversibile, porta a gangrena. Gangrena: pu essere massiva e interessare tutto l'arto (da amputare) oppure (pi frequentemente) pu essere parcellare interessando uno o pi dita. Entrambe le situazioni possono essere: Gangrena secca: normale scarico venoso e linfatico. Non comporta rischi aggiuntivi per il paziente. Gangrena umida: ostacolo allo scarico venoso/linfatico che crea un terreno favorevole a germi e quindi rischi generali morte compresa. Diagnosi: La diagnosi basata su: Anamnesi famigliare Anamnesi personale: per scoprire altre localizzazioni Esame obiettivo: palpazione di tutti i polsi Indagini strumentali: o Doppler a onda continua (Continuous Wave CW) o TAC e angio-TAC o Angiografia o RMN Terapia: Nella AOCP non si eseguono interventi profilattici come nelle arteropatie superiori e la terapia medica. La terapia chirurgica entra in gioco in:
Claudicatio invalidante: che impedisce una vita normale Dolori a riposo resistenti alla terapia medica L'intervento chirurgico pu essere convenzionale (bypass aortobifemorale o femoro-popliteo) o endovascolare (PTA con o senza stent) possibile nelle ostruzioni meno gravi. Ci sono complicanze precoci e tardive: Amputazioni postoperatorie Infezioni Fistole aorto-enteriche Aneurismi spuri nel punto dell'anastomosi Follow up: Controllo specialistico della rimarginazione della ferita nell'immediato postoperatorio. Controllo clinico semestrale o annuo per 3-6 anni. Controllo specialistico approfondito ecografico/TAC ogni 5 anni per evidenziare eventuali dilatazioni delle protesi (aneurismi spuri dilatazione della protesi). L'indicazione alla rioperazione sussiste solo in base ai parametri clinici come nella presentazione primaria o in caso di un aneurisma spurio che predispone a rottura e a trombosi. La dilatazione della protesi una complicanza tardiva di solito compare 8-10 anni dopo l'intervento. La complicanza pi seria a breve termine (primi mesi) l'infezione della protesi (sepsi latente) che richiede un'asportazione della protesi e la sua sostituzione con un homograft.
L'approccio terapeutico alternativo all'amputazione consiste in un intervento di bypass, cio una rivascolarizzazione del territorio distale dell'arto colpito collegando i vasi illesi a monte (sopra il ginocchio) e a valle (caviglia). Terapia: Le indicazioni alla rivascolarizzazione sussitono in ischemie critiche che, non operate, portano all'amputazione dell'arto, cio: Stadio III: dolore a riposo Stadio IV: lesioni trofiche Il principio di base del trattamento portare alla rivascolarizzazione del piede per favorire la cicatrizzazione delle lesioni trofiche. Le possibilit di intervento sono due: PTA (Percutaneous Transluminal Angioplasty) o bypass. La scelta di una tecnica o altra si basa sulla natura delle lesioni occlusive sono candidate all'angioplastica percutanea lesioni segmentarie corte (<34cm) in cui la PTA d maggiori garanzie di successo. Lesioni pi estese (>3-4cm) richiedono un bypass che viene attaccato a una delle arterie sane che portano sangue al piede: tibiale anteriore o posteriore, dorsale del piede o plantare. La prima scelta come condotto del bypass la vena safena autologa (la grande safena). Se questa non disponibile (gi usata per bypass coronarici o patologica) ci sono altre possibilit: le vene superficiali dell'arto superiore. Bisogna ricordare che la funzionalit del bypass non d garanzie di miglioramento clinico percui l'intervento deve essere integrato con una successiva riabilitazione funzionale dell'arto.
Nel capire l'eziologia dell'episodio d'aiuto l'anamnesi: AOCP, aneurismi noti al paziente Claudicatio depone per l'origine da AOCP Gli esami strumentali possono altres aiutare nel chiarire l'eziologia: eco-Doppler, angiografia, angio-RMN, angio-TAC. La diagnosi clinica deve essere comunque tempestiva per l'urgente necessit di ristabilire la perfusione in modo chirurgico. Terapia: Nella terapia dell'ischemia acuta dell'arto ci sono tre possibili gruppi di approcci: Chirurgia convenzionale Chirurgia endovascolare Terapia medica La scelta dell'approcio dipende in parte dall'eziologia dell'episodio: Embolo: si presta a tromboembolectomia l'embolo oltrepassato con il catetere, viene gonfiato il palloncino e l'embolo viene trascinato fuori dal vaso retraendo il catetere. Trombosi: in caso di trombosi indicata una terapia medica seguita o meno dalla chirurgia. Il trombo viene sciolto da farmaci fibrinolitici (urochinasi) infusi localmente vicino al trombo per mezzo di un catetere portato in loco. Sciolto il trombo si appalesa la patologia di basa che lo ha causato placca o aneurisma. Gli aneurismi vengono sottoposti a bypass.
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o Iuxtarenali: adiacenti agli osti delle arterie renali. o Sottorenali: separati dalle arterie renali da un tratto di parete normale. L'AAA pu essere associato ad altri aneurismi in altre sedi, le associazioni pi frequenti sono con: ATA: aneurisma dell'aorta toracica. I due aneurismi (AAA e ATA) possono essere distaccati o continui e in questo caso sono detti aneurisma toracoaddominale. Aneurismi delle arterie viscerali. Aneurismi delle arterie iliache. Aneurismi femoro-poplitei. Storia naturale: Gli aneurismi non sono entit statiche in quanto tendono ad accrescersi annualmente di 0,4-0,5cm in media. Alla fine della loro storia naturale avviene la rottura dell'aneurisma che gravata da una mortalit dell'88% (100% in et superiore a 85 anni). La rottura pu avvenire in una delle strutture contigue: Nel retroperitoneo Nell'intestino: fistola aorto-enterica Nella vena cava: fistola aorto-cavale Possiamo prevedere clinicamente il rischio di rottura di un aneurisma dal momento che questo strettamente correlato alle dimensioni dell'AAA: 5-5,9cm: 25% a 5 anni >6cm: 75% a 5 anni Pertanto aneurismi maggiori di 4,5-5cm sono candidati alla chirurgia. Anche se il diametro dell'aneurisma il parametro principale nella scelta della strategia terapeutica intervengono anche altri fattori: Sesso femminile: nelle donne il rischio di rottura maggiore. Pressione aortica: al crescere di questa cresce il rischio di rottura. Fumo Insufficienza respiratoria Blister: una bozza sulla parete aortica come un piccolo aneurisma che costituisce il locus minor resistentiae. I blisters possono comparire sull'aneurisma o, meno frequentemente su aorte peraltro normali. Queste formazioni dilatative hanno un rischio di rottura molto alto. Clinica: La stragrande maggioranza degli aneurismi aortici asintomatica e viene diagnosticata per caso (eseguendo un'ecografia per altri motivi). I possibili sintomi del'AAA sono sintomi da compressione: Dolore lombare: da erosione dei corpi vertebrali. Ischemia acuta periferica degli arti inferiori: dovuta a tromboembolia a partenza dall'aneurisma parzialmente trombizzato. La rottura dell'aneurisma si manifesta acutamente con la triade clinica di Shock Dolore addominale improvviso (dolore trafittivo) Massa pulsante alla palpazione Il quadro clinico poi diverso in base alla sede di rottura: Retroperitoneale: dolore addominale/lombare. Intestinale: emorragia intestinale massiva senza dolori acuti per la distensibilit delle anse intestinali.
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Vena cava: scompenso cardiaco, cianosi ed edema degli arti inferiori. Diagnosi: Esame obiettivo: pu apprezzare una pulsazione addominale (d.d. neoformazioni, lordosi che spinge l'aorta in avanti). La pulsazione aortica in tutte le direzioni mentre una massa posta davanti all'aorta pulsa solo in avanti. Esami strumentali: o Eco-Doppler: l'esame di primo livello. o Angiografia: usato poco nella diagnostica perche definisce solo il lume e non la parete aneurismatica. o TAC, RMN: per la migliore definizione anatomica e chirurgica dell'AAA. Terapia: La terapia chirurgica viene indicata seguendo principalmente due criteri: il quadro clinico e le dimensioni dell'aneurisma (diametro). Sussistono le indicazioni alla terapia chirurgica in casi di: AAA rotto: va operato d'urgenza AAA in elezione: va operato quando o Diametro 4,5cm. o Diametro <4,5 con rottura tamponata, blister, BPCO (associata ad aumento di elastasi e collagenasi percui cresce il rischio di rottura) o con accrescimento annuo >0,5cm. Gli interventi di elezione richiedono la valutazione del rischio chirurgico, cio le condizioni generali del paziente, con particolare attenzione all'apparato respiratorio e alla funzione cardiaca. Le tecniche chirurgiche attualmente disponibili sono due: Chirurgia convenzionale: sostituzione del segmento aneurismatico con una protesi. Questo metodo richiede ovviamente anestesia generale e comporta un trauma chirurgico addominale importante. Chirurgia endovascolare: inserimento di endoprotesi tramite accesso inguinale. Comporta un minore stress chirurgico (due incisioni inguinali di 34cm), anestesia locoregionale. Lo svantaggio di questa tecnica consiste nel fatto che non tutti i casi sono operabili per via endovascolare (30-60% secondo le casistiche). I fattori condizionanti la scelta della tecnica endovascolare sono fattori anatomici: Colletto dell'aneurisma (la porzione non dilatata a monte dell'aneurisma) deve permettere l'attacco della protesi. Perci deve essere lungo almeno 1,5cm Asse iliaco-femorale pervio e sufficientemente ampio per l'inserzione degli strumenti. Diametro necessario dell'asse iliacofemorale >7,5mm (il calibro degli strumenti di 7,5-8mm) Chirurgia endovascolare: La maggioranza delle protesi conformata a due gambette per le arterie iliache. Una delle due 13
gambette separata ed da inserire sulla protesi posizionata. La forma ad Y rovesciata della protesi deriva dal fatto che la maggioranza degli aneurismi non hanno un segmento a valle che permetta l'adesione e quindi le gambette fissano la protesi distalmente alla parete delle arterie iliache. Fasi dell'intervento: Incisione inguinale bilaterale di 3-4cm Angiogarfia intraoperatoria Posizionamento del corpo dell'endoprotesi Posizionamento della gamba sx dell'endoprotesi Angiografia di controllo
I vantaggi dell'endoprotesi sono: Minore invasivit Minore morbidit e mortalit Ridotti tempi di ospedalizzazione Pi rapidi tempi di recupero per il paziente Chirurgia convenzionale: Laparotomia mediana (di solito xifopubica) Incisione del retroperitoneo e isolamento dell'aneurisma Clampaggio dell'aorta Apertura longitudinale dell'aneurisma Inserzione protesi end-to-end Copertura con il sacco aneurismatico La protesi pu essere biforcata o retta dal momento che l'aggancio assicurato dai punti di sutura.
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all'eco-Doppler l'indagine viene approfondita con: Angiografia Angio-TAC Angio-RMN Studio cardiologico per escludere un'eventuale partenza dell'embolo dal cuore. Bisogna aggiungere che carotidi ostruite completamente non si operano in quanto non rappresentano un rischio embolico. Indicazioni chirurgiche: L'intervento chirurgico indicato in caso di: Stenosi serrata >70%, anche se asintomatica Placche ulcerate sintomatiche, anche se non stenosanti: o TIA rari: intervento in elezione o TIA subentranti: intervento in urgenza Uno dei rischi chirurgici specifici per questa patologia connesso con la tolleranza al clampaggio della carotide che pu provocare eventi ischemici fino all'ictus. Per prevenire questa complicanza pu essere monitorata la pressione nel moncone arterioso a valle che riflette la pressione del circolo di Willis. Un altro modo per ridurre questo rischio l'impiego di shunt tra i due monconi durante alcune fasi dell'intervento ma non scevro di complicanze a sua volta. Morbilit neurologica post-operatoria: Lesioni nervose centrali <2%: o Embolie gassose o solide o Danni ischemici da clampaggio Emiparesi definitive: 2% Emiparesi regredite: 2% Lesioni dei nervi periferici: sono lesioni temporanee per stiramento eccessivo dei nervi o Glossofaringeo: deficit di deglutizione o Laringeo superiore: voce bitonale o Ipoglosso: deviazione linguale Le ristenosi sono possibili e sono distinte in precoci e tardive: Precoci: entro 2 anni. Ipertrofia connettivale dopo la rimozione dell'intima. E' indicata la dilatazione con PTA. Tardive: dopo 5 anni. Dovute a riformazione delle placche, indicato un reintervento. Follow up: Eco-Doppler ogni 6 mesi per 2 anni Eco-Doppler ogni anno dopo i 2 anni Attualmente entrano in uso le tecniche di dilatazione percutanea delle stenosi carotidee che hanno mostrato una buona efficienza e accettabili complicanze del metodo. E' plausibile che nei prossimi anni la tecnica percutanea concorrer assieme alla chirurgia convenzionale nel trattamento di ICV.
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Fisiopatologia: Le vene perforanti, quelle profonde e quelle superficiali dell'arto inferiore sono dotate di valvole che garantiscono un flusso unidirezionale verso il circolo profondo (due vene satelliti per ogni arteria). La progressione del sangue contro la forza di gravit nelle vene profonde garantita da due fattori: Contrazione muscolare che spreme le vene e garantisce la progressione del sangue in senso prossimale Pulsazione dell'arteria In caso di incontinenza delle vene superficiali (o le perforanti) il flusso si inverte soggiogato alla forza di gravit provocando an aumento di pressione a livello del
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piede. L'aumento di pressione a livello delle venule postcapillari impediscce il riassorbimento del fluido filtrato dai capillari e sovraccarica il sistema di drenaggio linfatico. Quando la quantit di liquido eccede la capacit di drenaggio dei vasi linfatici compare l'edema. Eziologia: Le vene varicose possono essere: Essenziali: famigliari, con predisposizione genetica allo sfiancamento della parete venosa. Di solito sono varici simmetriche e guariscono con il trattamento giusto. Sintomatiche o secondarie a: o Fistole artero-venose: molto rare, di pertinenza pediatrica perche insorgono su arti grossolanamente malformati. o Ostruzione del circolo profondo: Da compressione: tumori o aneurismi Da trombosi (TVP): sono anche dette varici post-flebitiche. La TVP in fase acuta ostacola lo scarico venoso e vengono sfondate le valvole delle vene perforanti e vengono dilatate le vene superficiali. Anche se la TVP di solito va incontro a ricanalizzazione la dilatazione (e quindi insufficienza delle vene superficiali) permanente. Le varici post-TVP migliorano con il trattamento ma non guariscono del tutto e necessitano spesso di cure periodiche. Le varici post-flebititche sono di solito monolaterali. In entrambe le forme varicose nella fase cronica si pongono gli stessi problemi diagnostici e terapeutici. Diagnosi: La diagnosi di insufficienza venosa una diagnosi clinica (non necessita di eco-Doppler o altro), viene posta osservando il paziente in piedi ad arto sgonfio al riscontro di uno dei due criteri diagnostici: Vene visibili in sede diversa dal piede Vene safene palpabili o voluminose (le vene safene sono sottofasciali e di norma non sono palpabili, se lo sono indicano una grave insufficienza venosa). E' importante esaminare il paziente ad arto sgonfio perche l'edema tende a mascherare le dilatazioni varicose. L'Eco-Doppler indicato solo quando la clinica non conclusiva o al sospetto di TVP o avalvulia congenita.
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Clinica: I sintomi possibili sono fondamentalmente due: Edema molle: edema o gonfiore serotino che scompare con il riposo notturno nelle fasi iniziali (compenso linfatico). L'edema indolente e molle. Il perdurare cronico dell'edema scompensato pu causare fenomeni irritativi del sottocute ipodermite varicosa che pu portare a ulcera o emorragie per la fragilit della cute soprastante. L'ipodermite presenta tutti i segni flogistici (dolore e arrossamento inclusi) di pertinenza del tessuto molle circostante la varice. Entrano in d.d.: o Linfedema: edema duro o Edemi cardiaci: scompenso cardiaco se il paziente dorme sdraiato non il caso di SC. o Edemi discrasici (ipoalbuminemia): insufficienza epatica o renale basta un esame di sangue. Dolore alle gambe: dolore, pesantezza o fastidio serale che scompare camminando. Ha prevalenza stagionale in primavera-estate. Possono comparire crampi muscolari notturni (non da sforzo). Entrano in d.d.: o Sciatalgia: dolore acuto o Artrosi: dolori mattutini e non serotini Storia naturale: Progredendo l'insufficienza d quadri di: Varici asintomatiche (essenziali) Varici scompensate: edema declive serale Ipodermite da stasi venosa: edema sub-continuo Lesioni ulcerative (trofiche) su cute interessata dall'ipodermite. Complicanze: Varicoflebite: flebite a carico delle varici, ben visibile e localizzata. Le varicoflebiti non embolizzano praticamente mai. Non richiedono ricovero o trattamento specifico. Le varicoflebiti sono ben visibili in superficie e non lasciano esiti permanenti, anzi possono guarire (sclerosando) le varici. La prevenzione della varicoflebite non altro che una cura radicale delle varici. La terapia consiste in fasciature contenenti, impacchi caldo-umidi, antiflogistici, o evacuazione dell'ematoma. Entrano in diagnosi differenziale: o Ipodermite: nella maggioranza dei casi interessa il 1/3 inferiore della gamba e la dolenzia distribuita attorno alla vena centrale (il punto pi dolente non la vena centrale).
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o Erisipela: febbre, leucocitosi, importante estensione della flogosi. o TVP: la d.d. con tromboflebite profonda deve essere considerata in pazienti a rischio. Ulcere o emorragia su ipodermite per minimi traumatismi
Terapia medica: Regole igieniche: calzature, evitare sovrappeso Farmaci: correggono i sintomi ma non agiscono sulla causa la dilatazione Terapia contentiva: calze elastiche adeguate al grado di insufficienza Bisogna ricordare che le varici sono una patologia assolutamente benigna e curabile. Terapia radicale: Le indicazioni alla terapia radicale sono: Varici voluminose anche se asintomatiche perche conferiscono un rischio di varicoflebite. Varici sintomatiche Indicazioni estetiche Le modalit di intervento possono essere diverse ma in ogni caso bisogna tentare a risparmiare le safene in vista di un eventuale loro utilizzo a scopi di bypass (coronarico o femoropopliteo): Intervento chirurgico di asportazione delle vene superficiali Intervento sclerosante: obliterazione delle vene superficiali con sostanze chimiche sclerosanti. Pu essere eseguito ambulatoriamente. Intervento combinato.
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Ipertensione Renovascolare
Definizione: L'ipertensione arteriosa distinta in base all'eziologia in: Essenziale (idiopatica): la diagnosi posta escludendo la secondariet Secondaria: divisa a sua volta in o Renoparenchimale: la pi frequente, di pertinenza nefrologica o Renovascolare: dovuta a difetti di perfusione renale fino all'ischemia renale e atrofia dell'organo o Da tumori surrenalici: feocromocitoma, iperaldosteronismo primario, eccesso di corticosteroidi o Da coartazione aortica: di interesse prevalentemente pediatrico Eziologia e patogenesi: Il 95% dei casi di stenosi dell'arteria renale ha eziologia aterosclerotica mentre sono rari i casi di ipertrofia muscolare o altre patologie. Sebbene ci possano instaurarsi dei circoli collaterali che suppliscano all'ostruzione dell'arteria renale (arterie ureterali, arterie capsulari) questa evenienza rara, percui le stenosi dell'arteria renale (perlopi alla sua origine) provocano un'importante ipertensione attraverso l'attivazione del meccanismo renina-angiotensina-aldosterone. Stenosi ischemizzanti a lungo andare portano alla nefroangiosclerosi e all'atrofia renale. L'ipertensione renovascolare renino-dipendente solo nelle sue fasi iniziali, successivamente diventa renoparenchimale per le lesioni ischemiche provocate al parenchima. Diagnosi e terapia: Il trattamento pu essere chirurgico convenzionale o PTA ed indicato in tutti i casi di stenosi ischemizzanti definite tali alla scintigrafia renale che evidenzia una ridotta perfusione (e quindi rallentata comparsa del segnale del tracciante). La scelta della metodica chirurgica fatta in base all'estensione e alla localizzazione delle lesioni stenosanti: lesioni piccole segmentarie facilmente aggredibili endovascolarmente possono essere dialtate con PTA, lesioni pi estese necessitano di un bypass che esclude funzionalmente il tratto leso.
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Infarto intestinale: Sono mortali nel 50-70% dei casi. L'eziologia pu essere: Ostruzione arteriosa: sono i casi pi gravi e pi estesi la cui mortalit arriva quasi alla totalit dei casi perche sono infarti massivi di tutto l'intestino tenue e del colon ascendente. Questi infarti sono pi frequenti in persone anziane. Ostruzione venosa o senza ostruzione: sono infarti meno gravi perche segmentari la cui terapia la resezione del segmento necrotico. La vitalit dell'intestino in ischemia si limita a 5-6 ore tempo minimo per diagnosticare, ospedalizzare, intervenire e avere un bypass aperto e funzionante. L'unica chance in caso di infarto massivo (il 1/3 dei casi) la resezione totale e il rinvio al trapianto d'intestino tecnica tutt'altro che consolidata.
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