16 de Octubre 2004

2º Bloque
PDJ Riobó

SHOCK

• Estado fisiológico, caracterizado por una inadecuada perfusión tisular, que se

traduce en una disminución del aporte de O2 y otros nutrientes
• Disminución global de la perfusión sistémica (GC)
• Perfusión tisular inefectiva, debido a la mala distribución del flujo
• Inhabilidad de los tejidos para …(inentendible)

Deducción: cuando se habla de shock, no se habla de hipotensión, se habla de shock.

Cuando Uds. piensan en shock, piensan en un paciente hipotenso, con ventilación
mecánica, con compromiso de conciencia y eso no es así. En general el shock es toda
situación en que lo que tú le puedas llevar a los tejidos es insuficiente, lo que no
siempre se traduce en hipotensión ni compromiso de conciencia. Generalmente van
asociados, pero no siempre.

Sus efectos son inicialmente reversibles, pero rápidamente se hacen irreversibles, y

producen secuencialmente:

• Muerte celular
• Daño orgánico terminal
• Disfunción multiorgánica
• Muerte

De lo que se desprende que su reconocimiento precoz es crucial.

Un SIRS puede llevar a shock, y un shock también puede llevar a un SIRS. Ejemplo: un
shock séptico obviamente viene de una neumonía, pero una falla multiorgánica puede
venir en un paciente al que se le seccionó una arteria y entra en shock hipovolémico
(pérdidas de sangre), no hay ninguna noxa, la única noxa fue la pérdida de sangre, pero
ese shock es lo que lleva al paciente al Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.

*Los pacientes que hacen shock hipovolémico, debido a hemorragia aguda, en muchos
casos no mueren por el shock mismo, porque al administrar coloides, glóbulos rojos,
puede mejorarse rápidamente la volemia. Sin embargo, a pesar de lograr una volemia
adecuada, luego de las transfusiones, los pacientes presentan hipotensión refractaria a
tratamiento, debido a que el shock hipovolémico condicionó una respuesta inflamatoria
sistémica, que finalmente conlleva a disfunción endotelial, que produce la muerte.

*La hipotensión no define la presencia de shock, dado que su primer nivel de daño es
celular. Esto es lo que debe quedar claro.

El metabolismo en condiciones normales es aeróbico, la energía celular proviene de la

glucosa, degradada por glucólisis hasta ácido pirúvico, que finalmente se transforma en
CO2, agua y energía.

Constanza Bravo Arqueros

En situaciones de perfusión deficiente, el metabolismo se hace anaeróbico. La glucosa
se metaboliza hasta ácido pirúvico, pero al carecer de O2, no pasa al ciclo de Krebs. El
ácido pirúvico se acumula, degradándose a ácido láctico, el cual también se acumula,
generando acidosis metabólica, que tiene un efecto sobre las mitocondrias, empeorando
la situación. La célula muere, el tejido muere, el órgano falla, el sistema falla y
sobreviene la muerte. Esto es shock. Un paciente puede presentar perfectamente
normovolemia, con presión arterial normal, pero si presenta un SDRA, no hay O2 en
sangre y finalmente muere.

Pregunta inaudible. Respuesta: no, pero sí es un gran ayudante. Las células cambian su
metabolismo aeróbico a anaeróbico en el shock. Se produce acidosis láctica, la función
celular se altera: la membrana celular se hace permeable, falla la bomba Na/K ATPasa,
alteración hidroelectrolítica, daño mitocondrial y muerte celular.

El resultado del shock celular es:

• Acidosis láctica sistémica

• Disminución de la contractilidad miocárdica
• Disminución del tono vascular
• Disminución de la PA, precarga y GC

*Cuando un paciente presenta normotensión, pero baja oxigenación, esto es lo que le

causa la muerte. El paciente que finalmente muere es el que presenta disfunción
cardiaca, junto a hipotensión refractaria, llegando al paro cardíaco y muerte. No fue la
hipotensión lo que lo llevó a la muerte, sino la falta de O 2 en sangre, que conduce a
shock refractario, siendo esta la causa de muerte.

*Obviamente hay que preocuparse de que la PA esté normal, pero es más importante
que esté llegando O2 a las células.

A pesar de extensas investigaciones y tratamientos intensivos, la mortalidad por shock

permanece alta:

• Shock séptico: 35-40%

• Shock cardiogénico: 60-90%

La mortalidad del shock cardiogénico es mayor porque implica falla de bomba, es

decir, estadio Killip 4, que tiene una altísima mortalidad, donde la única forma de
mejorar el shock es “cambiando el corazón del paciente”).
En los otros tipos de shock (neurogénico, séptico, otros), al menos al principio
existe una leve falla de bomba. Si se logra administrar volumen y drogas
vasoactivas, el paciente podría mejorar.

La mortalidad del shock hipovolémico es muy alta y variable, dependiendo de la

etiología, diagnóstico precoz e inicio del tratamiento. Si un paciente que presenta
hemorragia es transfundido rápidamente, puede que salga del shock. Si pasa más
tiempo, perdiendo más sangre, son las mismas transfusiones lo que lo llevarán al
SIRS. Mientras más tiempo se mantenga el paciente en hipovolemia, mayor
posibilidad de desarrollar SIRS y, por lo tanto, de muerte.

Constanza Bravo Arqueros

 Pregunta inaudible. Respuesta: por lo menos, cuando no hay transfusión, porque se
produce una disfunción endotelial, más todo lo que se ha hablado anteriormente. Las
transfusiones, presentan una serie de inconvenientes:

• Se produce una reacción de rechazo a los glóbulos rojos transfundidos

• Al transfundir glóbulos rojos (se extrae el resto de los elementos de la
sangre), no se administran en conjunto factores de coagulación, ni plaquetas.
• Los glóbulos rojos contienen citrato, que es un anticoagulante, debido a que
quela el calcio.

*La sangre total ya no se transfunde, no se usa. Sólo se transfunden glóbulos rojos,

plaquetas, crioprecipitados y plasma fresco. Al transfundir glóbulos rojos, el resto de los
elementos es extraído y almacenado en el banco de sangre en forma de plaquetas,
crioprecipitado y plasma fresco.

*Los pacientes que están en shock hipovolémico necesitan calcio, para prevenir el paro
cardíaco.

Etapificación del Shock

El shock es caracterizado por una cadena continua de estados fisiológicos, que

comienzan con un evento inicial, que causa disturbios circulatorios, pudiendo progresar
a las siguientes etapas:

• Pre-shock: o shock caliente, donde los mecanismos homeostáticos rápidamente

compensan la disminución de la perfusión. Taquicardia, vasoconstricción
periférica o pequeña caída de la PA pueden ser los únicos signos clínicos de
shock hipovolémico. Un shock distributivo puede expresarse solamente por
vasodilatación periférica y un estado hiperdinámico.

• Shock: los mecanismos compensatorios son sobrepasados, aparecen signos y

síntomas de disfunción orgánica: taquicardia, taquipnea, hipotensión, acidosis
metabólica (láctica, que implica deficiente función aeróbica, a nivel tisular),
oliguria (por perfusión deficiente), piel fría y húmeda (por vasoconstricción). La
aparición de estos fenómenos, traduce al menos uno de los siguientes hechos:

-Pérdida de un 20-25% de la volemia (shock hipovolémico)

-Caída del índice cardíaco a menos de 2.5L/min/m2
-Activación de cascada de mediadores – Sd. de sepsis

Pregunta inaudible. Respuesta: no se sabe bien, porque va a depender mucho del

paciente. En general, cuando un paciente esté muy taquicárdico y tiene PA normal,
por definición debería estar levemente hipertenso, especialmente la PS. Si el
paciente está con taquicardia y la PS está baja (<110mmHg), lo más probable es que
haya hipotensión, donde la taquicardia es lo que lo mantiene con presiones
normales. Se sabe que PA depende del GC y la resistencia. Lo más probable es que
la resistencia e el GC estén elevados (excepto shock cardiogénico), pero la PS es la
que manda. La taquicardia tiende a originar PS alta (es por eso que se dice que
paciente con taquicardia y PS<90mmHg está en shock). Si el paciente presenta

Constanza Bravo Arqueros

 taquicardia e hipotensión, también está en shock, porque lo primero que se va a
producir es la taquicardia (debida a fiebre y para mejorar el GC, manteniendo PA
adecuada)

Pregunta inaudible. Respuesta: exacto, porque lo más probable es el que paciente

estuviera en un pre-shock. Siempre hay que fijarse en la clínica del paciente. Los
pacientes caen en shock y muchos de ellos están concientes, lúcidos, lo que implica
que todavía tiene mecanismos de compensación. Si se actúa a este nivel, la mejora
podría llegar a ser de un 50%. El mejor tratamiento para estos pacientes es el
manejo precoz (incluye el uso de drogas vasoactivas).

• Disfunción orgánica terminal: la disfunción orgánica es progresiva, generándose

daño orgánico terminal irreversible y muerte. Oliguria que pasa a anuria,
inquietud se transforma en agitación y finalmente coma, acidosis que disminuye
el GC (alteración de procesos celulares) y falla multiorgánica.

*Se debe priorizar el O2, corazón y estado circulatorio, cerebro y pulmones.

Componentes del Sistema Circulatorio

La perfusión es dependiente de los tres componentes del sistema circulatorio:

• Corazón: que corresponde a la bomba.

-Volumen expulsivo: cantidad de sangre bombeada por el corazón en cada

contracción. Se modifica por precarga, contractilidad y poscarga.

-GC: dado por el volumen expulsivo y la frecuencia cardiaca, que determina la

cantidad de sangre bombeada en un minuto (se expresa en L/min). Es por eso que
cuando disminuye el volumen expulsivo, para mantener el GC, aumenta la
frecuencia cardiaca. Es difícil que este mecanismo deje de funcionar, y cuando esto
ocurre, el paciente pierde distensión miocárdica, miocitos y desfallecen. La
bradicardia es lejos uno de los peores factores de mal pronóstico en un paciente con
shock.

-Precarga: cantidad de sangre que ingresa al corazón durante la diástole. Depende

del retorno venoso. Variaciones en la capacitancia venosa pueden incrementar o
disminuir el retorno sanguíneo al corazón. Al aumentar la precarga, aumenta el
volumen expulsivo y con ello, el GC.

-Contractilidad: fuerza generada por el corazón en cada contracción. Mecanismo de

Frank-Starling: a mayor precarga, mayor esfuerzo.

*Todo esto en un corazón sano. Si bien en la IC se debe disminuir la precarga, en un

corazón sano el aumento de la precarga va a mantener el GC.

-Poscarga: resistencia contra la cual el corazón debe bombear, es decir, la PA. La

vasoconstricción arterial determina aumento de la resistencia, aumento de la
poscarga y disminución del volumen expulsivo.

Constanza Bravo Arqueros

 -PA: determinada por el GC y la resistencia vascular periférica (poscarga). Un
aumento en la RVP es igual a aumento en la PA. La PA se mide sobre arterias, pero
lo que realmente me da realmente la PA es a nivel de arteriolas, o precapilar, que es
donde actúan las drogas vasoactivas.

• Fluido: la sangre es el fluido del sistema cardiovascular. Debido a que el SCV es

cerrado, debe existir un volumen de sangre adecuado para llenar el sistema. La
sangre aporta O2, CO2, nutrientes, metabolitos, además de calor.

• Vasos sanguíneos: sirven como continencia del SCV. Es un sistema de tubos

continuos, cerrados y presurizados. Incluye arterias, arteriolas, capilares, vénulas
y venas. Está bajo el control del SNA, que regula el flujo a diferentes áreas del
cuerpo. Gradiente de presión según su tamaño, para contribuir al flujo
sanguíneo desde y hacia la microcirculación.

-Microcirculación: responde a requerimientos titulares y locales. El área de sección de

la microcirculación es mucho mayor al de cualquier arteria en conjunto. Los lechos
capilares pueden ajustar su tamaño, facilitar sangre a tejidos y mantenerlos bien
perfundidos. Los esfínteres precapilar y poscapilar se abren y cierran para alimentar y
pasar por alto determinado tejido.

-RVP: depende del diámetro interno y largo del vaso y la viscosidad sanguínea. La
resistencia a nivel de aorta y arterias es baja, es por eso que al medir P a nivel de una
arteria lo que realmente se está viendo es lo que está pasando a nivel sistémico y no a
nivel de la arteria. Los cambios significativos se observan a nivel de las arteriolas, que
pueden variar hasta en 5 veces.

-Presiones del sistema: la contracción del territorio venoso incrementa la precarga y el

volumen expulsivo. La contracción del territorio arterial aumenta la poscarga y la PA.

-Transporte de O2: la oxigenación sanguínea es esencial. El O2 difunde a través de la

membrana del alvéolo al capilar. Luego se asocia a la hemoglobina del glóbulo rojo,
hasta obtener una saturación de 97-100%, para finalmente difundir hacia las células.

-Perfusión tisular: depende del sistema circulatorio, mientras que la oxigenación del
sistema respiratorio. La perfusión tisular puede ser inadecuada por:

a) Bombeo inadecuado
b) Inadecuada precarga (se bombea menos sangre, menos O2)
c) Inadecuada contractilidad (disminuye el GC)
d) Excesiva poscarga (disminuye el VE)
e) Inadecuada frecuencia cardiaca (disminuye el GC y el VE)
f) Volumen de fluido inadecuado (hipovolemia)
g) Continente inadecuado (VD excesiva sin cambios de volumen del fluido, se
observa en el shock neurogénico)
h) Excesiva RVS (HTA maligna)

Constanza Bravo Arqueros

Respuesta fisiológica al Shock

Existe una gran variedad de mecanismos que intentan compensar la disminución de la

perfusión de algún tejido. Cuando estos mecanismos fallan se desarrolla el shock, el
cual si no se corrige, llega a ser irreversible. Las respuestas sistémicas son:

-Vasoconstricción
-Aumento del flujo sanguíneo a órganos mayores
-Aumento del GC (primero a través de la taquicardia)
-Aumento de la frecuencia respiratoria
-Disminución del flujo urinario (VC a nivel renal)
-Disminución de la actividad gástrica (íleo y gastritis en pacientes graves en UTI)

Shock Hipovolémico

Dado principalmente por hemorragias, deshidratación o cualquier evento que disminuye

el volumen a nivel de los vasos. Esto determina:

Disminución de precarga Disminución Disminución

(reducción del VE) del GC de la PA

• El GC está disminuido, porque existe un menor volumen (precarga), que se

traduce en una menor presión de entrada hacia el ventrículo.
• La P capilar pulmonar (PCP) está disminuida
• RVP aumentada, para poder incrementar la PA (poscarga)

En estos pacientes debe administrarse volumen para mejorar la precarga, luego el VE, el
GC, para finalmente lograr un ascenso de la PA. El mejor tratamiento para este tipo de
trastornos es el volumen:

-Shock hemorrágico: administrar SF, luego glóbulos rojos

-Deshidratación: SF
-Fístula o 3º espacio: SF
-Y así en las otras causas de shock hipovolémico.

Shock Distributivo

Resulta de una severa disminución de la RVS, algunas veces asociado a un incremento

del GC.

Estos pacientes presentan buen GC (índice normal), pero el lecho arterial está muy
vasodilatado, el continente está muy aumentado. Incluye: shock séptico, SIRS, shock
tóxico, anafilaxia, drogas, crisis addisoniana, coma mixedematoso y shock neurogénico.

Se produce una disminución de la precarga y, por consiguiente del GC.

El GC se logra mantener con taquicardia. Cuando se encuentra aumentado, esto no tiene
relación con el VE (siempre disminuido). La disminución de la precarga no es tan

Constanza Bravo Arqueros

severa como en el shock hipovolémico, el retorno venoso igualmente se encuentra
reducido, sin embargo el volumen total está normal. Existe una disminución virtual del
volumen por un aumento del continente, el problema esencial radica en la disminución
de la RVS.

El tratamiento sigue siendo la administración de volumen, porque la precarga y la PCP

están disminuidos.

Pregunta: ¿No aumento los edemas con el volumen? Respuesta: Cuando se tiene un
paciente con shock, el edema es lo que menos importa. Debe administrarse todo el
volumen que sea necesario. Si hace edema, no importa, cuando ya esté estabilizado se le
podrá dar furosemida. El paciente no se va a morir por edema. En estos casos, todo el
volumen que se está dando se está yendo al tejido tisular, ese es el 3º espacio.

Además del volumen, se administran drogas vasoactivas, en especial cuando al dar

volumen el paciente no responde. Lo que se busca es que haya un efecto VC periférico,
porque en muchos casos, especialmente en el shock neurogénico, se necesita contraer
los pre y poscapilares. La función de las drogas vasoactivas es el aumento de la RVS.

Shock Cardiogénico

Es el de peor pronóstico.

Disminución Disminución
Falla de Bomba de la función del GC
sistólica

Se clasifica en:

-Miopático: disfunción a nivel de músculo, principalmente el IAM y otros como

cardiopatías dilatadas, corazón hibernado, shock séptico avanzado, etc.

-Arritmogénico: principalmente dado por fibrilación ventricular, donde el GC cae a cero

porque no existe un VE real.

-Mecánico: defecto valvular, defecto septal.

-Obstructivo: TEP masivo, neumotórax a tensión, taponamiento pericárdico, pericarditis

constrictiva, etc.

El GC está disminuido, el volumen está normal y la precarga está aumentada, que es la

única forma de mantener el GC. El problema radica en que este aumento de la precarga
determina un aumento de la P retrógrada, lo que conlleva a un aumento de la PCP.
En todos los demás casos se puede aumentar la precarga, pero aquí no, porque un gran
aumento se traduce en un aumento de la PCP, pudiendo generar un EPA.
La RVP se encuentra aumentada para poder aumentar la poscarga, pues se requiere
aumentar la presión.

Constanza Bravo Arqueros

*Cuando se habla de shock cardiogénico, siempre se está hablando a nivel de ventrículo
izquierdo, pero existe el shock de ventrículo derecho, donde la PCP está normal o
disminuida, pues la poscarga a nivel pulmonar también está disminuida. El ventrículo
izquierdo está normal. En este caso, lo único que va a lograr un VE es la precarga, por
lo tanto, se debe administrar todo el volumen que sea necesario, sin que se produzcan
alteraciones de la PCP.

Respecto del tratamiento del shock cardiogénico (VI), lo único que se puede hacer es
mejorar la contractilidad, utilizando drogas vasoactivas principalmente de efecto β. No
usar de efecto α, porque en general va a haber una resistencia muy alta a nivel periférico
y al aumentar más la poscarga, disminuye el volumen expulsivo. Por ende, se debe
evitar la VC periférica.

*Es por eso que en casos de shock cardiogénico con paciente hipotenso y PCP alta, se
usa nitroglicerina o morfina, que es un vasodilatador. Lo que ocurre es que estos
pacientes presentan una falla de bomba suficiente como para producir presión, pero se
encuentran en un estado de VC muy alto a nivel periférico, con una poscarga tan
aumentada, que es eso lo que les disminuye el VE. Esto es difícil de apreciar, por lo que
en algunos casos se acoplan drogas vasoactivas de efecto β más drogas que produzcan
VD periférica.

Recordar evitar volumen, excepto en disfunción de ventrículo derecho.

*Pregunta de prueba: diferencias a nivel de precarga, GC (poscarga), PCP y RV en los

distintos tipos de shock.

Hechos comunes respecto del Shock

-Hipotensión: PS<90mmHg ó caída > de 40mmHg sobre la PAM

-Oliguria
-Cambios en la situación mental
-Acidosis metabólica, fundamentalmente dada por ácido láctico

Efectos del Shock

-Perfusión tisular inadecuada

-Pérdida de volumen circulante efectivo
-Falla del metabolismo celular
-Falla de la homeostasis de la microcirculación
-Hipoperfusión de tejidos periféricos, que lleva a disminución de la función de
intercambio transcapilar
-Desproporción entre aporte y requerimientos de O2

Constanza Bravo Arqueros