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UNIVERSIDADE REGIONAL DO NOROESTE DO ESTADO DO RIO GRANDE DO SUL- UNIJU DEPARTAMENTO DE CINCIAS DA VIDA- DCVida CURSO DE NUTRIO

ISABEL THEREZA STEFFENON WEBER

INTERAES METABLICAS

Iju 2011

Isabel Thereza Steffenon Weber

INTERAES METABLICAS

Trabalho Acadmico apresentado para a disciplina de Metabolismo Energtico: Aspectos Nutricionais e Bioqumicos Professora: Eva Boff

Iju 2011

INTRODUO Quando nos alimentamos, estamos buscando mais que a sobrevivncia, buscamos assim vrias coisas: a saciedade da fome, o prazer de saborear um bom alimento, a interao com a famlia nas refeies, mas, raramente pensamos nos destino do alimento no nosso organismo. Nem percebemos, mas esse alimento percorre vrias vias e caminhos pelo nosso corpo at seu destino e finalidade finais: a gerao de energia. Para que a energia e os nutrientes provenientes desses alimentos sejam aproveitados necessrio que o nosso sistema metablico esteja em perfeito funcionamento. Caso contrrio ocorre o surgimento de patogenias, muitas vezes fatais. O conhecimento dos caminhos metablicos fundamental para a compreenso da complexidade da nossa interao com os alimentos, para que possamos entender inclusive o porqu de um x nmero de calorias necessrias e das quantidades de cada grupo de alimentos. Mas, antes de tudo, preciso entender o que METABOLISMO. Metabolismo a soma de todas as transformaes qumicas que ocorrem num organismo e tem como algumas de suas funes obter energia e sintetizar molculas. Toda a energia gerada na forma de ATP (nossa unidade ou moeda energtica) e posteriormente utilizada em nossas clulas.

OS PROCESSOS METABLICOS Os alimentos que ingerimos so compostos de macromolculas. Estas macromolculas so compostas de unidades monomricas, de um nmero varivel delas. E so essas unidades pequenas que as clulas utilizam. Quando o alimento passa pela boca realizado o primeiro estgio da quebra das macromolculas pela mastigao e pela enzima ptialina ou amilase salivar que comea a quebrar os carboidratos.

CARBOIDRATOS Os carboidratos so os alimentos mais consumidos. So macromolculas quebradas em suas unidades fundamentais. A amilase salivar a primeira a agir, na mastigao. Outras enzimas so importantes como a amilase pancretica, que age no duodeno e as enzimas da superfcie intestinal. No intestino delgado, os componentes dos carboidratos j foram quebrados e hidrolisados aos seus monossacardeos ou unidades fundamentais. Os monossacardeos so absorvidos por transporte ativo ou passivo, dependendo do monossacardeo. Os carboidratos so formados de: Lactose. Formada por uma molcula de glicose + uma de D-galactose. o caso do leite e seus derivados; Amido. formado por molculas de glicose. So a maioria dos carboidratos, e, sem dvida os mais ingeridos. Podemos citar as farinhas e tubrculos; Sacarose. formada de uma molcula de glicose + uma de frutose. Encontramos na cana-de-acar e frutas. Glicose. A glicose em sua forma pura encontrada apenas no mel. No necessita ser quebrada, uma vez que j est na sua unidade absorvvel. Quando so quebrados em glicose, a unidade fundamental, essa glicose pode seguir por vrios caminhos ou rotas metablicas. A rota a ser seguida depende de fatores como o momento alimentar do indivduo, exerccio fsico intenso e necessidade de ATP.

VIA GLICOLTICA OU GLICLISE Essa uma via constante no metabolismo, uma vez que a necessidade de ATP (energia) constante. O que varia a quantidade que necessria no momento, por exemplo, quando estamos dormindo, estamos gastando energia nos processos vitais, como respirao. Esses processos gastam um nmero relativamente baixo de energia. J quando estamos em algum exerccio fsico intenso, estamos gastando muito mais energia. A via glicoltica tem como objetivo transformar a glicose em piruvato que, e em condies aerbicas segue seu caminho pelo Ciclo de Krebs e cadeia respiratria. Em condies anaerbicas o piruvato segue at etanol pela fermentao lctica. A via comea com as molculas de glicose provenientes do amido, da sacarose e da lactose. J a frutose e a D-galactose entraro posteriormente na via. A via passa por duas fases: a preparatria ou de investimento, onde h o gasto de 2 ATPs e a glicose de 6 carbonos se transforma em 2 molculas de gliceraldedo-3-fosfato, cada uma com 3 carbonos. A segunda fase a fase de pagamento, onde sero geradas 4 ATPs. Resumindo: essa via envolve 6 ATPs, pois utiliza 2, produz 4 e tem como saldo 2 ATPs.

REGULAO DA VIA Percebe-se a importncia da regulao quando entende-se que a clula precisa de uma concentrao adequada e constante de ATP. Dessa forma, como no pode sobrar nem faltar, a regulao bem controlada por efetores alostricos 9 AQUIIII As reaes da gliclise so em sua grande maioria reversveis, mas trs delas so irreversveis, e so justamente as de regulao da via. A primeira reao j controladora da via. A enzima hexoquinase catalisa a reao. Essa enzima inibida pelo produto da sua reao, a glicose-6-fosfato. Quando os nveis desse produto esto altos, a enzima tranca a via, pois isso significa que j foi catalisada bastante glicose, e no h necessidade de gerar mais ATPs. A inibio ocorre no estado alimentado, geralmente aps as refeies, quando os nveis de glicose sangunea esto elevados. Nesse caso a glicose armazenada na forma de glicognio atravs da glicognese. A segunda reao da via reversvel e transforma a glicose-6-fosfato em frutose-6-fosfato. Aqui entra a molcula de frutose proveniente das frutas em sua forma livre ou da sacarose, e segue o caminho normal da via glicoltica.

Na terceira reao temos mais uma etapa controladora. Na reao catalisada pela fosfofrutoquinase-1 (PFK-1), vrios efetores alostricos agem. Na ativao temos a alta concentrao de AMP (adenosina monofosfato), isso ocorre porque quando a concentrao do AMP elevada h pouca quantidade de ATP, ou seja, preciso gerar mais ATP acelerando a via. A frutose-6-fosfato tambm ativa alostericamente essa reao, pois sua alta concentrao indica que h muita glicose disponvel para ser fosforilada. O inverso ao que ocorre com o AMP tambm ocorre: quando h muito ATP, significa que est sendo produzido mais que consumido, e a PFK-1 inibida, passando ento a glicose a ir para outras vias, como glicognese. At mesmo o citrato encontrado no Ciclo de Krebs um efetor alostrico, uma vez que o seu aumento indica que a quantidade de ATP necessrio j foi produzida, reduzindo automaticamente as atividades da PFK-1. A terceira e ltima regulao da via ocorre na fase de pagamento, onde na ltima reao, comandada pela enzima piruvato quinase vrios efetores surgem. Inibindo a reao temos a alta concentrao de ATP, novamente indicando que as necessidades energticas foram alcanadas. O acetil-Coa e cidos graxos de cadeia longa tambm inibem a reao, pois o Ciclo de Krebs gera muito mais energia que a gliclise no precisando assim dos ATPs que a via gera.

GLICOGNESE E GLICOGENLISE So dois processos distintos, que envolvem o armazenamento e posteriormente a mobilizao da glicose. So na verdade como duas etapas, onde primeiro a glicose sintetizada at glicognio e depois quando for necessrio, essa reserva utilizada normalmente na via glicoltica.

GLICOGNESE A glicognese sempre ocorre aps as refeies quando os nveis de glicose no sangue esto altos e essa glicose precisa ser armazenada na forma de glicognio. O glicognio nada mais do que cada unidade de glicose ligada a outra, no caso por ligaes (14). O glicognio tem ramificaes de ligaes (16), o que veremos ser de extrema importncia na glicogenlise.

a maior reserva de polissacardeos nos animais, sendo que os maiores depsitos esto no fgado e nos msculos, armazenados nos grnulos intracelulares que tambm contm as enzimas que iro catalisar tanto a sntese como a degradao. Na verdade essa rota, o acrscimo de unidades de glicose a uma cadeia glicognica j existente. A sntese composta de apenas 3 reaes, onde inicialmente a glicose-6-fosfato sobre a ao da glicomutase e se transforma em glicose-1-fosfato. Na segunda reao entra um UTP e a glicose fica ligada ao UDP, que ser liberado no momento em que a glicose vai se ligar a cadeia de glicognio ainda no-ramificado. A ramificao o prximo passo realizado pela enzima ramificadora, que transfere um fragmento de 6 a 7 glicoses, as extremidade no-redutora da cadeia para o grupo OH do carbono 6 de uma glicose, formando a ligao (16), que ser o ponto da ramificao.

GLICOGENLISE Ocorre durante o jejum de breve a prolongado quando no h glicose disponvel no sangue para gerar ATP. Nesse caso, o glicognio armazenado disponibilizado para a via glicoltica por meio da glicogenlise, que a clivagem ou quebra sequencial das ligaes entre as unidades de glicose armazenadas liberando assim a glicose. A clivagem ocorre sempre na extremidade no redutora da cadeia, e o rompimento das ligaes (14) ocorre por fosforlise, liberando glicose-1-fosfato. Essas unidades de glicose so removidas uma a uma, at restarem 4 resduos apartiro do ponto de ramificao (16). Nesse caso 3 desses resduos so transferidos para a extremidade no redutora de outra ramificao, ficando apenas um resduo com a ligao (16). Para quebrar essa ligao ocorre a hidrlise pela enzima desramificadora, resultando tambm em glicose-1-fosfato e liberada para a circulao para chegar aos tecidos que as necessitam.

REGULAO DA GLICOGNESE E GLICOGENLISE A regulao dessa via tem como finalidade evitar a perda de energia e para que as quantidades de energia liberadas sejam de acordo com o que o organismo necessita. A sntese do glicognio regulada pela glicognio-sintase e a clivagem pela glicogniofosforilase, quando estas variam entre suas formas ativas (a) e forma inativa (b). essas enzimas so reguladas pelos hormnios insulina, glucagon e adrenalina ou por estmulos nervosos. Essa regulao extremamente complexa e ocorre de duas maneiras:

Por controle alostrico: a clivagem do glicognio ativada pela alta concentrao de AMP (significando que h necessidade de produzir ATP), e inibida pela alta concentrao de glicose-6-fosfato e ATP, significando que as necessidade energticas foram j alcanadas; A sntese do glicognio ocorre exatamente ao contrrio onde valores elevados de ATP e glicose-6-fosfato ativam a rota e valores elevados de AMP inibem a rota. Por modificao covalente: como j percebemos quando uma enzima est ativa, a outra est inativa. Essa transio entre as formas ativa-inativa, depende de vrios fatores. Por exemplo, para ativar a glicognio fosforilase so necessrias mais trs enzimas: a fosforilase-quinase, protena-quinase dependente de AMPc e fosfoprotena-fosfatase-1. Devido a essa complexidade no me detalharei muito sobre essa regulao. Mas, de modo geral, como j foi visto, npiveis altos de glicose no sangue ativam a sntese e nveis baixos estimulam a clivagem. Vale ressaltar ainda que o glicognio degradado, ou seja a glicose que ele libera entra na via glicoltica bem no incio como molculas de glicose. VIA DAS PENTOSES FOSFATO Dividida em etapa oxidativa e etapa no oxidativa, essa via ocorre no citosol e uma rota alternativa via glicoltica, ela no precisa e nem produz ATPs. Mesmo assim muito importante, principalmente por produzir ribose-5-fosfato que componente essencial dos cidos nuclicos. O NADPH tambm importante como transportador de eltrons. Esse processo tambm tem sua velocidade controlada, no caso pela enzima glicose-6-fosfato-desidrogenase, cuja deficincia causa anemia. Altas taxas de acar no sangue tambm ativam essa via uma vez que no h necessidade do uso de toda a glicose na gerao de ATP.

GLICONEOGNESE A gliconeognese a sntese de glicose a partir de precursores no carboidratos. Isso acontece nos jejuns muito longos ou exerccios fsicos intensos, onde no h mais glicose disponvel e nem glicognio, mas as necessidades energticas precisam ser saciadas, assim entra em cena a gliconeognese que ocorre no fgado.

Podem servir como fontes para a gliconeognese o piruvato, o lactato, o glicerol e a maioria dos aminocidos. Tendo o piruvato como partida, a gliconeognese o inverso da gliclise, o caminho inverso, de volta. Diferena so as trs reaes irreversveis (as que controlam a via glicoltica). Nas duas ltimas reaes irreversveis da gliconeognese, o problema resolvido simplesmente com outras enzimas, mas na primeira um sistema mais complexo exigido. Na primeira reao o piruvato se converte em oxaloacetato, pela piruvatocarboxilase. A membrana mitocondrial interna impermevel ao oxaloacetato que ento se reduz em L-malato que atravessa a membrana e sofre a reao reversa em oxaloacetato. O oxaloacetato descarboxilado fosfoenolpiruvato. A partir da segue o caminho e como j foi citado, nas duas outras reaes irreversveis, possui enzimas prprias que resolvem o problema.

REGULAO DA GLICONEOGNESE A velocidade dessa via depende, principalmente, da disponibilidade dos substratos, de efetores alostricos e hormnios. As dietas ricas em gorduras, jejuns e inanio favorecem a gliconeognese pois os substratos (lactato, glicerol, aminocidos) esto elevados. De modo geral, elevados ndices do hormnio glucagon ativam as enzimas que regulam essa via. Isso faz sentido uma vez que o glucagon sinaliza que os nveis de glicose esto baixos no sangue, portando ela no est disponvel para a via glicoltica e a hora da gliconeognese entrar em ao e fornecer essa glicose para que os nveis de ATP permaneam constantes. PIRUVATO Como resultado da via glicoltica temos o piruvato, seu produto final. Esse piruvato pode ter caminhos distintos, dependendo das condies apresentadas no momento. DE PIRUVATO A LACTATO Durante o exerccio fsico intenso, quando o msculo esqueltico est com pouco suprimento de oxignio, ocorre a fermentao lctica, onde o piruvato se reduz a lactato. Isso tambm ocorre porque no h o oxignio necessrio para que o piruvato entre no Ciclo de Krebs.

DE PIRUVATO A ETANOL Isso ocorre em vegetais e microorganismos, como as leveduras utilizadas na produo de cerveja, onde, anaerobicamente o piruvato se converte em etanol e libera CO2. Essa rota se chama fermentao alcolica e extremamente importante industrialmente como j citei na produo de cerveja.

DE PIRUVATO AO CICLO DE KREBS Em condies aerbicas e havendo necessidade de ATP, o piruvato entra na matriz mitocondrial e no ciclo de Krebs na forma de acetil-Coa, reagindo com o oxaloacetato na primeira reao da via, formando o citrato. Na quebra de uma molcula de glicose, o ciclo de Krebs ocorre em duas voltas, devido a quebra da glicose de 6 carbonos, em 2 compostos de 3 carbonos. Na verdade o ciclo uma continuao da via glicoltica, sendo a parte final de sua oxidao e tambm de outras molculas, como cidos graxos e aminocidos das protenas. So oito reaes que por final produzem 3 NADH, 1 FADH2, 1 GTP e libera ainda 2 molculas de CO2. O NADH e o FADH2 entram na cadeia respiratria e oxidados tendo seus eltrons liberados na forma de ATP. Alm de produzir os transportadores de eltrons, a via tambm anfiblica, ou seja, seus compostos e intermedirios podem participar de vrias outras rotas metablica, dependendo da necessidade da clula. O ciclo inibido pela protena quinase, onde altos teores de piruvato, CoASH e NAD+ inibem essa enzima e ativado quando os nveis de ATP diminuem.

REGULAO DO CICLO DE KREBS Uma intrincada rede de regulao indispensvel a uma via que interage com outras vias. Vrias enzimas atuam como controladoras e j na primeira reao a citrato-

sintase inibida pelo ATP, NADH, succinil-CoA e steres acil-CoA graxos, pois indicam que as produes de ATP j so suficientes. Na terceira reao, catalisada pela isocitrato-desidrogenase-NAD+-dependente que ativada por ADP e inibida pelo ATP e NADH (tambm significando que no h necessidade de mais ATP). Na quarta reao, catalisada pela -cetoglutarato-desidrogenase ocorre a inibio por ATP, GTP, NADH, succinil-CoA e Ca2+. A sexta reao catalisada pela succinato-desidrogenase e inibida competitivamente pelo malonato e ativada pelo ATP, fsforo inorgnico (Pi) e succinato.

CADEIA RESPIRATRIA Tambm conhecida como cadeia transportadora de eltrons ou fosforilao oxidativa, essa via se localiza na membrana mitocondrial interna. ela que vai liberar o ATP e H2O. Composta de 4 complexos, a cadeia envolve a transferncia de eltrons, de um doador-redutor para um receptor-oxidante. Complexo I- NADH: CoQ oxidorredutase: transfere 2 eltrons do NADH para a coenzima Q, que ao receber os eltrons se reduz a CoQH2, bombeia ainda 4 prtons atravs da membrana; Complexo II- succinato- CoQ oxidorredutase: independe do complexo I e permite que eltrons de grande potencial entrem na cadeia atravs do FADH2. O succinato a nica enzima do ciclo de Krebs que possui ligao com a membrana. Esse complexo no bombeia prtons atravs da membrana, pois no possui energia livre suficiente; Complexo III- CoQ -citocromo c oxidorredutase: transfere os eltrons que a CoQ recebeu nos dois primeiros complexos para o citocromo c.bombeia tambm 4 prtons para o espao intermembranas; Complexo IV- citocromo c oxidase: transfere 4 eltrons do citocromo c para o oxignio que o aceptor final dos eltrons, formando gua, e tambm transfere 2 prtons atravs da membrana;

Lanadeira glicerol 3-P: utilizado pelo msculo e pelo crebro, entrega os eltrons do FADH2 para o CoQ. Complexo ATP-sintase: a energia que resulta da diferena nos valores de concentrao de prtons e da separao das cargas na membrana mitocondrial interna conduz a sntese do ATP enquanto os prtons passam pelo complexo para retornarem matriz mitocondrial. Ao mesmo tempo o ADP + Pi geram e liberam energia na forma de ATP.

REGULAO DA FOSFORILAO OXIDATIVA de extrema importncia uma vez que quase toda a energia gerada no metabolismo sintetizada na cadeia transportadora de eltrons. A regulao ocorre de acordo com as necessidades energticas celulares e limitada pela disponibilidade do ADP que atua como substrato. Assim, quando h bastante ADP disponvel, a velocidade da respirao celular aumenta, pois s ocorre a oxidao do NADH e do FADH2 na presena do ADP e do Pi.

LIPDEOS Os lipdeos so os alimentos mais calricos que consumimos, sendo tambm a nossa principal reserva energtica. Ao contrrio da glicose, o armazenamento de lipdeos ilimitado. Os lipdeos tem sua absoro dificultada pois so pouco solveis no meio aquoso e se agregam em grandes complexos. Por essa razo necessrio que sejam emulsificados pelos sais biliares para aumentar a superfcie de contato com a gua e formam miscelas mistas. Agindo no duodeno, os sais biliares, que so anfipticos permitem que os lipdeos se dispersem no meio aquoso facilitando sua absoro. Os triacilgliceris so 90% dos lipdeos e suprem mais da metade das necessidades de energia de rgos como fgado, corao e do msculo esqueltico em repouso. Os triacilgliceris tem seu local de armazenamento no citoplasma da clulas adupcitas. Estes triacilgliceris, em resposta ao jejum, exerccio vigoroso e falta de glicose disponvel, so quebrados em uma molcula de glicerol e trs de cidos graxos.

Esses compostos tero cada um o seu destino dependendo do momento metablico que o organismo vive.

CIDOS GRAXOS Na matriz mitocondrial o cido graxo sofre a ao da acil-CoA-sintase, que na presena de HS-CoA e gastando ATP tranfosrma-se em acil-CoA. O acil-CoA vai para a membrana mitocondrial externa, porm impermevel membrana interna. Para superar este obstculo liga-se canitina, formando acil-carnitina que atravessa a membrana mitocondrial interna, onde sofre o processo de transformar-se novamente em acil-CoA liberando a carnitina que retorna a membrana mitocondrial externa.

-OXIDAO DOS CIDOS GRAXOS Uma vez na matriz mitocndrial ocorre a oxidao em uma sequncia de aes que se repetem produzindo acetil-CoA e liberando energia. Em quatro passos ocorre a remoo sucessiva de dois em dois carbonos. Os quatro passos envolvem: Formao da dupla ligao trans-,: o acil-CoA + FAD formam a dupla ligao entre os carbonos 2 e 3 da configurao trans-,. O FAD recebe os eltrons do acil-CoA graxo e vira FADH2 que entra na cadeia respiratria atravs do complexo ETF doando os eltrons para a ubiquinona (Q); Hidratao da dupla ligao: uma molcula de H2O adicionada; Desidrogenao da L--hidroxiacil-CoA: uma enzima NAD+ dependente especfica para os L-ismeros. Forma-se um NADH que entrar na cadeia respiratria gerando ATP; Formao de acetil-CoA: ocorre a clivagem de dois carbonos da cadeia gerando uma acedtil-CoA e uma cadeia acil-CoA com dois carbonos a menos, que ir refazer todo o caminho. A acetil-CoA pode entrar no ciclo de Krebs para seguir a cadeia respiratria ou seguir para a produo de cospos cetnicos (cetognese). Assim um cido graxo de 14 carbonos vai fazer a rota por seis vezes, gerando 7 acetil-CoA. Supondo que as molculas de acetil-CoA siga para o ciclo de Krebs e

cadeia respiratria teramos a gerao de 114 ATPs, incluindo os 30 da clivagem do cido de 14 carbonos.

CETOGNESE Os mecanismos de regulao dos processos metablicos dos lipdeos so to bem controlados que raro sobrar acetil-CoA. Mas, em condies especiais como jejum muito longo ou inanio ou nos portadores da patogenia do Diabetes mellitus a oxidao dos cidos graxos acelerada vindo a ter mais acetil-CoA que o necessrio. Assim falta o CoA para realizar novas -oxidaes e o jeito encontrado para liberar foi doando o grupo acetil para a cetognese. So trs reaes que culminam com a formao de acetoacetato, hidroxibutirato e acetona. Esses compostos so usados pelos tecidos perifricos, nas condies normais, j numa patogenia como Diabetes mellitus so produzidos alm do consumo, sendo possvel perceber-se no sangue, urina e no chamado hlito cetnico (uma vez que parte da acetona eliminada na respirao).

SNTESE DOS CIDOS GRAXOS No tecido adiposo, fgado e glndulas mamrias de lactantes os cidos graxos so formados tendo como precursor o acetil-CoA, que quando em resposta ao alto consumo de carboidratos tem o nvel de citrato elevado, formando mais acetil-CoA. Inicialmente o citrato sai da mitocndria para o citosol, onde ou restorna como piruvato ou se transforma em acetil-CoA, que aps um ciclo de 4 reaes que vrias voltas, forma o cido palmtico (um cido graxo saturado com 16 carbonos) que serve como base para os outros cidos graxos sintetizados. A sntese dos cidos graxos tem como limitante da velocidade a enzima acetilCoA-carboxilase que ativada pelo nvel alto de citrato e isocitrato (indicando que h excesso de ATP e substrato disponvel) e inibida por acil-CoA de cadeia longa como o palmitoil-CoA. necessrio ainda haver disponveis biotina e Mn2+. O cido palmtico ou palmitato deriva vrios cidos graxos de cadeia longa, tanto saturados, como insaturados.

SNTESE DOS TRIACILGLICERIS Os triacilgliceris so sintetizados ao se adicionar ao glicerol-3-fosfato ou a diidroxiacetona-fosfato (intermedirios da via glicoltica) acil-CoA graxo. Isso ocorre non fgado, no intestino e no tecido adiposo no citosol das respectivas clulas. O produto formado, triacilglicerol, em momentos metablicos especiais, como jejum, exerccio fsico intenso, faz a gliconeognese depois de dividido em glicerol + 3 molculas de cidos graxos para originar molculas de glicose que iro seguir a via glicoltica, ciclo de Krebs e cadeia respiratria para gerar ATPs. Outros destinos normais para os triacilgliceris sintetizados so o seu armazenamento nas miscelas de gordura nas clulas adiposas, ou do fgado para o sangue como VLDL (lipopoprotenas de densidade muito baixa) que transporta estes triacilgliceris para os tecidos extra-hepticos. A regulao da sntese dos triacilgliceris possui vrios mecanismos, desde a que dura minutos (curta) ou a de longa durao. Na curta, as enzimas so reguladas pelos hormnios adrenalina e glucagon, que sinalizam que os nveis de glicose esto baixos, ativam hidrlise dos triacilgliceris armazenados.

SNTESE DO COLESTEROL O colesterol um isoprenide, que pode chegar ao organismo vindo dos alimentos ou sintetizado (no caso de no haver ingesto suficiente). A sntese ocorre na maioria das vezes no fgado, em trs etapas. Comea utilizando duas molculas de acetil-CoA, que se condensam e recebem mais uma acetil-CoA formando o HMG-CoA ou -hidrxi--metilglutaril, que na mitocndria um intermedirio da cetognese. O HMG-CoA convertido a esqualeno que na terceira reao convertido a colesterol. As reaes possuem vrios passos cada uma alguns ainda obscuros e desconhecidos, assim como parte da regulao.

O colesterol formado armazenado no fgado sob a forma de steres de colesterol ou transportado como VLDL para os tecidos extra-hepticos. tambm importante precursor de hormnios e para a absoro de vitaminas lipossolveis. O colesterol se converte em steres de colesterol, pois so de mais fcil eliminao no organismo, na sntese dos sais biliares e seguem para o duodeno e passam por todo o intestino e so eliminados nas fezes.

PROTENAS As protenas que ingerimos constroem nossos msculos e tambm representam importante papel energtico, uma vez que so de 12 a 15% do total de calorias que ingerimos. So formadas pelos aminocidos, divididos em duas classes: Aminocidos essenciais: no so sintetizados pelo organismo e precisam estar presentes na nossa dieta de produtos animais, como leite, ovos e carnes e vegetais, como gros de cereais. Os aminocidos provenientes dos alimentos animais so mais completos que os vegetais; Aminocidos no-essenciais: so sintetizados pelo organismo, portanto no h necessidade de inclu-los na dieta diria.

SNTESE DOS AMINOCIDOS NO-ESSENCIAIS Eles so sintetizados a partir dos essenciais ou atravs do intermedirios de vrias rotas, como piruvato, oxaloacetato, -cetoglutarato e 3-fosfoglicerato. Os aminocidos mo essenciais so: alanina, glutamato, glutamina, aspartato, asparagina, arginina, prolina, serina, glicina e cistena. Eles se formam por transaminao ( a transferncia de grupos amino, formando um novo aminocido) e por amidao (acrscimo de grupos amino).

SNTESE DOS AMINOCIDOS ESSENCIAIS Como j foi ressaltado, so os que ingerimos como protenas e so quebrados. Portanto, so a unidade fundamental das mesmas. So eles: treonina, lisina, metionina, valina, leucina, isoleucina, fenilalanina, tirosina, triptofano e histidina.

A sntese desses aminocidos complexa em vias que necessitam de vrias etapas, cada aminocido tendo sua prpria via de sntese.

CATABOLISMO DOS AMINOCIDOS a degradao das cadeias carbonadas dos aminocidos que fornece a energia das protenas. A degradao pode gerar produtos glicognicos ou cetognicos, que iro para a gliconeognese e para cetognese, respectivamente. A leucina e a lisina so os nicos aminocidos que no podem ir para a gliconeognese. Os demais (em sua maioria) vo apenas para a gliconeognese, mas alguns podem ir tanto para a gliconeognese quanto para a cetognese. Tambm formam os intermedirios do ciclo do cido ctrico no processo de anopleurose, ou seja na reposio destes intermedirios. Para serem gliconeognicos tem como produtos piruvato, oxaloacetato e cetoglutarato. J os cetognicos produzem a acetil-CoA. A degradao dos aminocidos nas reaes de transamidao e desamidao produz amnia (+NH4) que muito txica e precisa ser eliminada. A forma encontrada , no fgado, transformar em uria que no txica.

CICLO DA URIA Tambm conhecida como ciclo de Krebs-Henseleit, a sntese da uria composta de 5 reaes divididas entre o citosol e a matriz mitocondrial. A uria resultado de dois grupos amino, um da amnia e um do aspartato e de um carbono cedido pelo bicarbonato. O rendimento do ciclo de 2 ATPs por molcula gerada. Depois disso, a uria levada aos rins, de onde eliminada com a urina. Mas, necessria muita gua para excret-la. Caso a ingesto de lquidos seja insuficiente permite o acmulo do cido rico que forma os clculos renais, tambm conhecidos como pedras nos rins e, nas articulaes uma dolorida patogenia conhecida como gota. Dado isso, percebemos a importncia das recomendaes da ingesto diria de pelo menos 2 litros de gua.

CONCLUSO Conhecer os trajetos e as interaes bioqumicas que os alimentos realizam no nosso organismo, de fundamental importncia no futuro profissional de acadmicos de nutrio. Apenas um profundo conhecimento de como se d sntese dos nutrientes, seu catabolismo, e como gerada a energia nos permite segurana na hora de repassar nosso aprendizado na prtica, seja numa simples dieta. Um exemplo importante o conhecimento do ciclo da uria, que nos permite visualizar e explicar o porqu da necessidade de ingerir 2 litros dirios de gua. Nesse estudo, vrios mitos caem por terra, e cada vez mais se distancia o senso comum, em prol do conhecimento cientfico que deve gerir uma profisso. Enfim, as inter-relaes metablicas so a base de nossa vida acadmica e devem nortear as demais disciplinas, por isso, apenas um conhecimento profundo das rotas, vias e regulaes iro propiciar o aprendizado verdadeiro.

BIBLIOGRAFIA CONSULTADA

Nelson, David L.; Cox, Michael M. Lehninger: princpios de bioqumica. Traduo de Simes, Arnaldo Antnio; Lodi, Wilson Roberto Navega. 3 Ed. Sarvier, So Paulo- SP, 2002.

Motta, Valter T. Bioqumica bsica, apostila fornecida pela ministrante da disciplina, Boff, Eva.