Actividade Reflexa e regulação do tónus muscular REFLEXOS: são reacções esteriotipadas e involuntárias do sistema nervoso a um determinado estímulo.

Têm como base o arco reflexo, que é constituído pelo receptor, neurónio aferente ou sensitivo, sinapse, neurónio eferente ou motor e pelo efector. Os reflexos são divididos em reflexos fásicos e reflexos tónicos. Reflexos fásicos – originam o movimento do corpo ou de uma das suas partes. Os movimentos de defesa, por ex, em que a aplicação de um estímulo doloroso na superfície de um membro leva a flexão do mesmo. Reflexos tónicos - mantêm a postura e o equilíbrio. É o caso do reflexo miotático (por ex: reflexo massetérico), em que há uma contracção de um músculo, em resposta ao estiramento das suas fibras. Se a força for excessiva, o músculo relaxa-se bruscamente, reflexo miotático inverso. Estes reflexos são reflexos segmentares, pois têm o seu arco dentro de um mesmo segmento do neuroeixo (medula ou tronco). No entanto, existem reflexos em que o arco ocupa vários segmentos, são os reflexos intersegmentares ou longos. Existem reflexos monosinápticos, em que o neurónio aferente se conecta directamente ao eferente e existem reflexos polisinápticos em os neurónios aferente e eferente estão ligados por neurónio intermediários ou interneurónios. Receptores músculo tendinosos Função Existem, a nível músculo tendinoso, 3 tipos de receptores, os Ia, os Ib e os I, cuja excitação é desencadeada por estiramento ou submissão a tensão, que pode ocorrer em 3 situações: a) Estiramento passivo: força exterior ao organismo (gravidade);

b) Activação dos neurónios : contração muscular a partir dos receptores Ib, o que leva ao reflexo miotático inverso (reflexo bi-sináptico);

c) Activação dos neurónios : contracção das extremidades do fuso, a partir do receptores Ia e I, o que leva ao reflexo miotático reflexo mono-sináptico). As fibras I originárias fora do fuso dão lugar aum reflexo felxor polisináptico. Estas existem no músculo extra-fuso e também são de origem cutânea (tacto, pressão). Originam o mesmo reflexo as fibras I e as fibras IV, de origem muscular ou cutânea. Reflexo Miotático O reflexo miotático é: - localizado, - ipsilateral, - predomina nos músculos extensores, embora também exista nos músculos flexores (a excepção dos músculos abaixadores da mandíbulas). - regula essencialmente o comprimento do músculo, em função da tracção a que é submetido, ou seja, é essencial na regulação da postura (aspecto tónico). - permite o ajustamento do corpo necessário à execução de movimentos voluntários (aspecto físico).

Princípio da inervação recíproca de Sherinton: A contracção de um músculo acompanha-se da facilitação dos seus agonistas e inibição dos seus antagonistas. Reflexo miotático inverso Corresponde a um período de tempo electricamente silencioso de abolição do tónus e inibição da contracção de um músculo após a sua estimulação. Origina-se nos receptores de Golgi e desencadeia-se por estiramento passivo intenso ou mais frequentemente nas condições fisiológicas por contracção ligeira do músculo. É um reflexo bi-sináptico. O reflexo miotático não age sempre no mesmo sentido, pode ser de flexão ou extensão; não tem grande nível de divergência e convergência. Reflexos de flexão - Age sempre no mesmo sentido, - Contrai os flexores e inibe os extensores; - Caracteriza-se por grande nível de divergência e convergência: pode ser desencadeado por múltiplos receptores num vasto espaço corporal e aresposta inclui um grande nº de músculos; Latência diminuída quando a intensidade do estímulo aumenta; - As suas vias são polisinapticas; - Aferências variáveis: fibras cutâneas ou mucosas, fibras de origem articular, fibras de origem muscular extrafusonal dos grupos I, II, e IV - Segundo a natureza dos receptores pode ser um reflexo nociceptivo ou não nociceptivo. Reflexo De Extensão Cruzada É a extensão espacial do reflexo de flexão que se observa quando a intensidade da estimulação é aumentada para lá do limiar do reflexo de extensão. Reflexo de abertura da boca 1) Reflexo RAB não nocioceptivo: estimulação mecânica das mucosas, dos dentes, gengiva e palato a uma curta distância da ATM (reflexo de abaixamento da mandíbula). O grupo de interneurónios constituindo o núcleo supratrigeminal é inteiramente dedicado à inibição dos músculos elevadores da mandíbula. Ele recebe aferências das mucosas bucais, dentes, ATM e projecções das fibras musculares do grupo I (extra fusionais), fibras Ib e colaterais de fibras Ia vindas dos músculos elevadores contralaterais. 2) Reflexo RAB nociceptivo: permite, por ex, a protecção contra a mordedura da língua. As componentes excitatórias e inibitórias passam pelo núcleo espinhal do V e são polisinápticas. No homem não existe a componente excitadora do reflexo, observandose duas componentes inibidoras correspondentes ao reflexo não nociceptivo e nociceptivo, resultando a inibição do tónus dos músculos elevadores. Tónus e postura O tónus muscular resulta da actividade assincrónica e repetitiva das unidades motoras extrafusionais. Há dois tipos de actividade motora:

- A que serve para manter a postura, que depende da contracção ligeira e permanente dos músculos, que é chamada de tónus e da qual não resulta nenhum movimento (ex: espaço de inoclusão: espaço entre as arcadas superior e inferior, separando os dentes de 2 m); - E a que possibilita o movimento que são motricidades tónicas e fásicas. Elementos especiais para a manutenção do tónus: 1) Especialização a nível muscular Existem músculos especializados na função tónica e na função fásica. - Músculos vermelhos têm uma função tónica predominando na musculatura axial, - Músculos brancos têm funções fásicas predominando na musculatura distal.

2) Especialização a nível dos neurónios As fibras são de diâmetro mais pequeno e os corpos celulares mais pequenos nos neorónios de função tónica, os quais possuem unidades motoras mais vastas Os músculos no homem têm características intermédias. O temporal é mais tónico que o masséter, contudo, os feixes mais profundos do masséter, são mais tónicos que os superficiais. 3) Especialização a nível dos fusos neuromusculares O estiramento passivo e consequente estimulação das fibras Ia provoca

duas fases de resposta que correspondem a dois tipos de neurónios dinâmicos e estáticos, que as favorecem. Assim, as fibras Ia (formações anulo-espirais) recebem 2 tipos de

neurónios , enquanto que as fibras I (terminações em cacho) só recebem neurónios estáticos, sendo especializados numa função tónica.

Reflexo miotático massetérico (trigeminal) tónico A percussão do mento de cima para baixo desencadeia um movimento pelos músculos elevadores – é o reflexo miotático de natureza fásica. A rigdez de descerebração (hiperextensão dos 4 membros, com pronação e adução dos superiores) que ocorre em lesões diencefálicas ou mesencefálicas, evidencia o reflexo miotático trigeminal tónico: a cavidae bucal é mantida fechada e a toda a tentativa de baixar a mandíbula se opõe um aumento da contracção dos elevadores. As suas vias são idênticas ao do fásico, para além das formações anulo-espirais (fibras Ia), parece que as formações em cacho (fibras I), serão especializadas no desencadear do reflexo miotático de função permanente tónica. Este reflexo está particularmente bem desenvolvido nos músculos extensores, que estão na postura normal da espécie e sob o efeito da gravidade sujeitos a uma força que tende e estirálos e provocar o reflexo. A posição de repouso da mandíbula resulta da contração tónica dos elevadores (extensores), em resposta à acção da gravidade, que tende fazer cair a mandíbula. Enquanto que esta se aproxima da oclusão as formações anulo espirais são cada vez menos estiradas, diminuindo o estímulo para o reflexo e predominando de novo o efeito da gravidade.

Este é reforçado pela acção inibidora do reflexo miotático inverso (resultante da estimulação dos receptores de Golgi pela contração dos extensores e originando a sua inibição). A formação reticular também influencia o tónus: 1) A formação retículo bulbar: é inibidora sobre o tónus. em decúbito e nos músculos flexores. exercendo a manutenção de uma actividade tónica do reflexo miotático quaisquer que sejam as circunstâncias exteriores. A actividade tónica dos neurónios vai ser influenciada pelos: 1) Receptores vestibulares – a actividade tónica dos músculos digástrico (abaixador). 2) Receptores articulares: a) Receptores de ruffini da ATM: a sua actividade tónica associada às alterações do maxilar inferior vão induzir modificações na actividade tónica dos extensores (masséter). A sua actividade é mínima em decúbito e máxima para os 2 primeiros na posição sentada e com o corpo inclinado a 40º para o pterigoide lateral. se bem que só certas fibras dispersas na . A sua estimulação inibe a hipertonicidade da rigidez de descebração 2) A formação reticular ponto mesoencefálica: é facilitadora sobre o tónus. b) Receptores articulares da nuca: a extensão dorsal da cabeça aumenta o tónus do temporal. e digástrico. temporal (elevador) e pterigoide lateral (abaixador) varia em função da inclinação do corpo em relação à vertical. que através das fibras Ia e neurónios contraem os músculos extensores (elevadores) – é o chamado sistema . isto não suprime a actividade contínua dos neurónios . Mecanismo final do tónus muscular: O tónus muscular resulta da actividade assíncrone e repetitiva das unidades motoras extrafusonais especializadas na sua manutenção. masséter. facilita o reflexo miotático trigeminal e inibe a abertura da boca. articulares da nuca e visuais faz-se através dos centros supra-segmentares. enquanto a flexão ventral vai diminuir a sua actividade. 3) Receptores visuais: através das vias tecto espinhais e centros suprasegmentares. O tónus existe no indivíduo em estado de vigília. A sua eliminação demonstra o seu efeito inibidor do tónus. Regulação da actividade tónica do neurónios motor Para a interrupção do reflexo miotático corta-se as raízes dorsais da medula. A excitação das formações anulo espirais (FAE) é também efectuada pela actividade dos neurónios . essencial para a génese do tónus. a actividade dos neurónios é independente da periferia e dos receptores fusonais. Contudo. A gravidade não é o único factor. 4) Influências supra-segmentares: a acção dos receptores vestibulares. Ao contrário dos neurónios . Inibe o reflexo miotático trigemial e facilita a abertura da boca.

4) Forças Visco–elásticas dos músculos mastigadores: a posição de repouso de um indivíduo relaxado corresponde a um equilíbrio entre as forças viscoeláticas e gravidade. A dor foi classificada em 2 tipos principais a dor rápida (dor fisiológica) e a dor lenta (dor patológica). Estas transmitem as diversas componentes sensoriais da dor. como as afecrivas e cognitivas através da espinotalâmica. reflexosautonómicos) Dos nociceptoes ao processamento cerebral As fibras aferentes nociceptivas (primárias) entram SNC a nível da medual ou tronco (substãncia geltinosa) onde fazem sinapses com o 2º neurónio. algumas fibras terminam no tronco. medeiam a sensibilidade para o calor e o calor doloroso e também para o frio e frio doloroso. É uma dor resultante de circunstâncias ―normais‖. 3) Sistema . Factores a considerar na manutenção da postura da mandíbula 1) Gravidade. 2) Reflexo miotático. Estas fibras para além da dor. A dor é um mecanismo de protecção do corpo. ocorre sempre que qualquer tecido estiver lesado e faz com que o indivíduo reaja para remover o estímulo doloroso. que conduzem a dor ―tipo queimadura‖ sendo a ―tipo picada‖ atribuída às do tipo A. capaz de suportar o peso da mandíbula. só com estímulos intensos ou potencialmente lesivos dos tecidos.dentária elabial e o palato e a língua. No trajecto da via espino-talamica. 5) Espaço de Donders – é a cavidade comprendida entre as arcadas alvéolo. Cerca de 70% dos nociceptores encontram-se nas fibras tipo C.1’ após a aplicação do estímulo doloroso. sendo nesta última particularmente relevante a área cinzenta peri-aquedutal (PAG). esssa disseminação permite um nível de tensão ligeiro. O processamneto encefálico das diversas componentes da percepção dolorosa contrubuem. O abaixamento da mandíbula cria nesta cavidade uma pressão negativa de 10mmHg sobre a superfície do palato duro.massa muscular sejam activas num dado instante. mas também a estimulação nociceptiva resulta também numa actividade reflexa local ou mais generalizada (reflexo de flexão. no entanto há uma sensação (percepção) incómoda com limites extremos de tolerância ou intolerância desencadeada por múltiplas situações. Dor Fisiológica – Este tipo de dor é também designada dor rápida ou dor aguda. É sentida 0. Estas fibras não são so anatomicamente mas também bioquímica e funcionalmente heterogéneas. Estes receptores para estímulos dolorosos encontram-se nas terminações nervosas livres do tipo C e A (médio ou pequeno diâmetro. para a eleboração de comportamnetos asociados (aprendizagem). pouco ou n mielinizadas). cujas fibras ascendem até ao tálamo. quando a mandíbula está em repouso. A actividade alternada das 3 unidades motoras gera uma tensão ligeira e uniformemente repartida na massa muscular (tónus muscular). activando os nociceptores. gradual e uniforme. Algumas terminam ainda directamente ou indirectamente (vio . de evitamneto. em partículas no bulbo raquidiano e no mesencéfalo. Não é uma sensação específica. havendo ainda umas específicas para a sensação de prurido. o que corresponde a uma força de 300 gramas.

ainda. põe-se adesivo para não perturbar o processo de cicatrização 2-formas crónicas (lesão nervosa) — dor Neuropática.inflamação). De diferentes núcleos do tálamo há uma projecção para diversas áreas cerebrais. Ocorre na ausência de estímulo óbvio (consequência de lesão no organismo) em resposta a um estímulo inócuo (estímulo que não provoca dor normalmente. Esta dor não é sentida na maioria dos tecidos mais profundos do corpo.É também designada dor lenta ou crónica. Existem formas de sensibilização: 1-agudas (lesão do tecido e consequente inflamação). o cortexcingulado anterior (CCA) e córtex da insula (CI). serotonina) baixam o limiar de activação de um canal de Na+ (resistente à tetrodotoxina. em certas situações.A prostaglandina E2 e outros mediadores (adenosina. tronco). duas formas de sensibilização nociceptiva: •Periférica . é feita por 2 mecanismos: 1. Dor Patológica .com alterações a nível das terminações aferentes nociceptivas •Central .A bradiquinina aumenta uma corrente de Na+ diferente da responsável pela sua acção excitatória que é activada pelo calor e mediada pela estimulação da proteína cinase C. Resulta de uma lesão do tecido e consequente inflamação ou lesão nervosa (dor neuropática). mas não na sua componente afectiva e inversamente. ou seja. mas que devido à lesão passa a provocar). A dor fisiológica é sentida quando uma agulha é enfiada na pele. pode permitir que a dor permaneça durante algum tempo Sensibilização Periférica (sensibilização nociceptiva á lesão tecidual . A lesão limitada no córtex sensorial primário … a designação dos aspectos discriminativos da dor. o SNC fica com a memória da dor (apesar da intervenção cirúrgica ou recuperação) Existem. O cingulo anterior será anterior essencial pra a aprendizagem (evitamento) relacionada com a estimulação nociceptiva. uma vez que possibilita manter o indivíduo informado acerca de um estímulo lesivo que causa dor durante o tempo em que ele persiste.tronco). TTX-R) via acumulação de AMPc e . A dor patológica pode ocorrer na pele. vai-se tornando progressivamente maior. As dores fisiológicas e patológicas são resultantes de um aumento de sensibilidade do sistema sensorial — Sensibilização Nociceptiva. se os receptores se adaptassem e deixassem de transmitir dor. Este aumento da sensibilidade dos receptores da dor é chamado hiperalgesia. O limiar da sua activação pelo calor é desviado para mais baixas temperaturas. Se tal não se verificasse. no hipotalamo e na amígdala. especialmente na dor patológica. Este fenómeno é importante. lesões do cingulo anterior ou da insula … só a componente afectiva ou cognitiva da dor. 2. depois. por isso. A invocação destas diferentes áreas prende-se com as implicações que têm na detreminação das diferentes componentes ou dimensões da percepção dolorosa. o indivíduo não se aperceberia de que estaria em contacto com algo que é lesivo aos seus tecidos. e essas duas áreas com o córtex pré-fontal e a amígdala. bem como em qualquer tecido ou órgão profundo. tem funções protectoras (evitando o contacto com todos os estímulos) — o tecido quer reparar o que foi lesionado. quando a pele é cortada por uma faca ou quando a pele sofre uma queimadura aguda. O córtex parietal posterior conecta por sua vez com a insula e o córtex cingulado posterior. Esta sensibilização nociceptiva tem por consequência: • Baixar o limiar doloroso por causa da sensibilização (algo que não provoca dor normalmente passa a provocar) — Alodinia • Amplificar a resposta (a intensidade da dor é maior) — Hiperalgesia • Prolongar a sensação após estímulo – Hiperpatia Nota: Os receptores da dor não se adaptam e. Ex: Corresponde a uma alteração localizada. como o córtex parietal somatosensorial (S1 – S2). aumenta lentamente durante algum tempo. transitória (quando não há lesão do tecido). a excitação das fibras da dor.com alterações a nível da resposta dos neurónios do SNC (medula. Começa a sentirse 1’ ou mais após a aplicação do estímulo.

A estimulação nociceptiva evoca também a libertação de opióides. c-fun. Os opióides antagonizam estes efeitos diminuindo o nível de AMPc. Aquelas envolvem o controlo de genes de factores de transcrição (c . o periósteo. que inibem a libertação pré-sináptica de substância P e glutamato Estes fenómenos repetem-se e a dor pode tomar-se constante — crónica.NK1) e o glutamato (receptor nãoNMDA) despolarizam o neurónio do corno dorsal (NCD) 2.fos. mas não as excitam directamente. sendo facilitada pela libertação de substância P estimulada pelo glutamato.os anti-inflamatórios inibem este mediador/estimulador dos receptores nociceptores •Substância P (acentuam a sensibilidade das terminações da dor.estimulação da proteína cinase A. A dor pode ser provocada por múltiplos estímulos mecânicos. Não é de excluir um mensageiro retrógrado libertado após a activação do NMDA pós-sináptico e facilitando a libertação pré-sináptica de substância P. térmicos e químicos. as superfícies articulares. a foice. enquanto que a dor patológica é provocada por estes 3 estímulos. O AMPc aumenta também o influxo de Na+ por canais não selectivos (ionóforos). 4. são todos de terminações nervosas livres (terminações nociceptivas). promovendo o aumento da libertação de substância P e glutamato que. Normalmente. Estes estão espalhados nas camadas superficiais da pele e em certos tecidos internos tais como. NGF 1A) e de síntese de neuropéptidos (dinorflna. Acção do glutamato e substância P nas fibras aferentes primárias na Sensibilização Central: 1. substância P e NP4) e seus receptores. Receptores da dor e a sua estimulação Os receptores da dor. vão facilitar e prolongar a despolarização do neurónio do corno dorsal. por sua vez. 5. A internalização do receptor NK-l é necessária para as alterações génicas nos neurónios do corno dorsal. despolarizando as terminações nervosas. etc. dado que é o único agente responsável pelo tipo de dor resultante da destruição dos tecidos. a dor fisiológica é provocada pelos estímulos mecânicos e térmicos. Activação do receptor NMDA póssináptico que promove o aumento de cálcio e fosfoquinase C 3. Algumas das substâncias químicas que excitam o tipo químico de dor incluem: •Bradicinina (liga-se a receptores metabotrópicos que activam fosfolipases — C e A2 é a substância mais dolorosa. Nas extremidades das fibras nervosas nociceptivas há receptores para os estímulos que provocam dor. A substância P (receptor neuroqinina 1 . se associa à fosfoquinase A) . mas não as excitam directamente) •Iões de cálcio (o seu aumento promove a libertação de péptidos tais como a substância P e o aumento da saída de potássio por canais iónicos) •Iões de sódio (a sua entrada mediante a presença de ATP e serotonina vai causar despolarização) Capsaicina (explicado a seguir) •ATP (estimulador importante quando há células lesadas) . por sua vez. Activação do receptor NMDA pré-sináptico. são substâncias que se ligam a receptores metabotrópicos associados à adenilciclase.) •Serotonina (é estimulador dos nociceptores) •Histamina (substância excitatória que se liga a receptores do tipo 1 que está associado à fosfolipase C) •Iões potássio (a intensidade da dor relaciona-se com o aumento localizado da concentração de potássio) •Ácidos •Acetilcolina •Enzimas proteoliticas (atacam directamente as terminações nervosas e excitam a dor ao tomar as suas membranas mais permeáveis aos iões) •Prostaglandinas (acentuam a sensibilidade das terminações da dor. no entanto qualquer lesão maior pode somar-se e resultar em dor patológica. na pele e noutros tecidos. que activa o AMPc e que. Os outros tecidos profundos são escassamente supridos por receptores. encefalina.

P1 (A2a) P1(A2b) P1 (A3) Em baixas concentrações inibem a dor via P1(A1) Em altas concentrações actuam sinergicamente via P2x3 (comATP) aumentando a dor 2-ATP — receptor P2x. Os sinais da dor fisiológica são transmitidos nos nervos periféricos para a . Os protões serão moduladores endógenos. o persistente influxo de cálcio leva à dessensibilização do receptor e necrose celular. Isto explica a sensação dolorosa para certo nível de temperatura e a sensação de calor para alimentos contendo capsaicina -O receptor VR1 predomina nas terminações nociceptivas (fibras de pequeno diâmetro).Envio de estímulos por parte das cél. cél.endoteliais.A capsaicina é utilizada como analgésico em pomadas. VR1. Isto explica a ―insensibilidade» dos ―spice lovers» e o efeito analgésico da capsaicina . P2y. 2. promovendo a dessensibilização das fibras Transmissão dos sinais da dor para o SNC: Apesar de todos os receptores da dor serem terminações nervosas livres. Musculares. ou seja provoca a abertura do canal permitindo a entrada de grandes quantidades de cálcio .Inibidores da excitabilidade da dor: • Opióides (inibindo a adenilciclase ou abrindo canais de potássio) •GABA-A (através de receptores ionotrópicos) •GABA-B (através de receptores metabotrópicos) A transmissão purinérgica na nocicepção O ATP pertence a um grupo de receptores denominados purinérgicos. essas terminações usam 2 vias separadas para transmitir sinais de dor para o SNC.A adenosina pode ligar-se ou ao receptor P1 (A2) ou ao receptor P2x2/3 5. O seu aumento de concentração potencializa a resposta invocada pela capsaicina. A transmissão purinérgica pode ser de 2 tipos: 1-Através de Adenosina — receptor Pl (A1). ionotrópicos (1-7).O ATP liga-se ao receptor P2x2/3 (receptor que sofre estimulação + forte) 4.Para além da indução de despolarização. cel. acoplado à proteína G O P2x3 é o principal e selectivamente só encontrado nas terminações gânglios sensoriais. tumorais.Aumento de ATP e adenosina que se vão ligar aos receptores nociceptivos 3. No neuroeixo. a transmissão purinérgica tem outro tipo de acção através de receptores para as purinas nas terminações das fibras aferentes ou nos neurónios pós-sinápttcos. subtipo 1. sistema nervoso simpático (com aumento de noradrenalina). A regulação purinérgica da transmissão nociceptiva é feita por adenosina e ATP Fases da transmissão purinérgica: 1.Envio do estímulo para receptores P2x pré-sinápticos das terminações dos neurónios dos gânglios no corno dorsal (aumentam a libertação de glutamato) 6. plaquetas. levando ao influxo de 10 iões de cálcio por cada ião de sódio (entram 10 Ca2+ e 1Na+) -Uma rápida elevação da temperatura 220C ->480C invoca um influxo iónico pelo VR1 idêntico ao induzido pela capsaicina ( o receptor é activado).Estes fenómenos vão provocar a estimulação do neurónio do corno dorsal Receptor da Capsaicina -É um receptor mediador do ―calor» de muitos produtos naturais contendo capsaicina (capsicum veppcrs) e da estimulação térmica dolorosa -Receptor vanilóide.

As fibras do tipo C secretam glutamato. desempenhando um papel importante ao promover que este individuo reaja imediatamente para retirar esse estimulo.segmentar (reflexo miotático) 2. Após a chegada dos sinais de cada um dos tipos de dor à medula espinhal. tensão arterial b)Localizada – alterações localizadas da circulação sanguínea. A dor dor lenta tende a tornar-se cada vez mais intensa. A dor aguda informa o individuo da existencia da influencia lesiva. Reflexo de flexão de evitamento (associado à dor) . Sudação. Devido a este duplo sistema de inervação da dor. o início de um estímulo doloroso é sentido como uma dupla sensação: uma dor rapida e aguda que é transmitida para o cerebro pela via das fibras A. mas após a inflamação. Percepção da dor e Comportamento associado dor Patológica A dor patológica pode sofrer 2 tipos de sensibilização: •Sensibilização periférica •Sensibilização central A via do feixe paleo-espino-talâmico é um sistema filogeneticamente mais antigo e transmite a dor conduzida através de fibras lentas do tipo C. Contudo. também para a medula. etc) que actuam nas células inflamatórias. A resposta e sensibilidade dos nociceptores é alterada pela sensibilização periférica. assim. CGRP.5 e 2m/s. por fibras do tipo C a uma velocidade entre 0. A dor patológica é transmitida. cada um dos sinais dolorosos toma uma via diferente: 1. 1’ depois.medula espinhal por fibras delgadas do tipo A a uma velocidade entre 6 e 30 m/s. podem responder a estímulos mecânicos e térmicos. por uma dor lenta que é transmitida pela via das fibras C. Uma via através do feixe paleoespinotalâmico (dor patológica) que termina no tronco cerebral.Reflexo Autonómico do SNA (segmentar e suprasegmentar) . Uma via através do feixe neo-espinotalâmico (dor fisiológica) que termina no tronco cerebral e no complexo ventrobasal do tálamo 2. noutras situações é preciso invocar para a dor patológica a mediação pelas fibras A (e . músculo liso e endotélio b)Por Aferenles Simpáticos — libertam neurotransmissores e afectam a microcirculação Gera-se. mas também alguns neuropéptidos tal como a substância P. enquanto que a substância P é libertada de uma forma mais lenta. De 10 a 40% das fibras aferentes estão normalmente silenciosas. no entanto algumas fibras chegam ao tálamo A dor fisiológica pode dar 3 tipos de resposta: 1. A diferença entre o glutamato e a substância P advém do facto de que o glutamato tem uma acção mais rápida desaparecendo em pouco tempo (milissegundos). seguida.através dos estímulos dos neurónios pré-ganglionares simpáticos com uma resposta: a)Geral – ritmo cardíaco. etc 3. piloerecção. resultante da lesão tecidular e inflamação que tem os seguintes contribuintes: •Elementos não-neurogénios (não dependentes das fibras nervosas) a) Lesão directa das células com libertação dos seus componentes b)Células inflamatórias •Elementos neurugênios (origem nervosa) a)Por Aferentes Somatosensilivos — libertam neurotransmissores (Substância P. um complexo de substâncias que altera as propriedades de transdução dos nociceptores (normalmente de alto limiar de excitabilidade) provocando que estímulos de baixa intensidade que normalmente não activam os nociceptores (os que só são sensibilizados na inflamação) possam fazê-lo. dando a sensação de uma dor intoleravel e prolongada. Esta mediação é muito importante em diversos estados agudos dolorosos e possivelmente será a única nalgumas dores patológicas.

C em alterações duradouras induzidas nos neurónios do SNC e mediação dolorosa por fibras A.A). b) Regional — hiperalgesia secundária (nesta não existe sensibilização dos nociceptores) — (a causa desta resulta da facilitação da transmissão sensorial) Este tipo de hiperalgesia resulta de lesões na medula espinhal ou do tálamo Estes 2 factos evidenciam a necessidade de invocar. ou alterações mediadas por factores de transcrição (alterações genéticas das células que respondem à dor) ou outras (dinorfina) de longa duração com alterações neuronais estruturais. Normalmente. Dor mediada por fibras do tipo A 1. A lesão cutânea causa uma hipersensibilidade mecânica no local da lesão. para além das fibras A – C. mas não evidencia que aí haja sensibilização mecanorreceptora ou seja. no mesmo tipo de células. no entanto na dor patológica assumem um papel importante devido á sensibilização central. movimento articular — não produz dor.C produzem no neurónio medular potenciais sinápticos lentos. urna somação temporal e uma facilitação sináptica prolongada. também as do tipo A. mas não depende dela totalmente). Quer dizer. potenciação mediada por receptores glutaminérgicos. mediada através da libertação de neuropéptidos.A lesão cutânea produz 2 zonas de hiperalgesia: a) No local — hiperalgesia primária (a causa desta resulta da sensibilidade excessiva dos próprios receptores da dor) Ex: extrema sensibilidade da pele queimada pelo sol. 2. a dor primária implica um aumento da sensibilidade mecânica. mecânica. Estas alterações . para a dor clínica. A activação dos nociceptores directamente por estímulos dolorosos ou após a sua sensibilização por estímulos de baixa intensidade (sensibilização periférica) produz alterações nos neurónios do SNC (cornos posteriores medulares) — que passam a responder de forma anormal ou exagerada a estímulos conduzidos pelas fibras A. A razão para o seu contributo na dor está no fenómeno da sensibilização central (é precedida pela sensibilização periférica. mas sem aumento de sensibilidade desses receptores. Qual a natureza destas alterações? As fibras A . a estimulação destas fibras – táctil. Estas fibras normalmente só transmitem sensações tácteis. Em resumo: Existem mecanismos transformando breves alterações eléctricas mediadas pelas fibras A . células que respondem normalmente só a estímulos nociceptivos passam a responder também a estímulos mecânicos A (convergência).

lesão nervosa Baixa intensidade A Dor (alodínia) Alta intensidade A .C Dor exagerada (hiperalgesia) .C permite que entradas anteriormente sub-limiares para as fibras A passem a supralimiares ou excitatórias: • Com um aumento de resposta para o estímulo • Com uma expansão dos campos receptores (a dor não se sente só no local Onde há lesão.possibilitam uma convergencia de acções de modo a que a estimulação A pode provocar dor.C Dor (nociceptiva) Estudo anormal (inflamação. mas também ao redor dessa lesão) • Com uma redução do limiar para os estímulos (ou seja estímulos que à Partida não provocam dor passam a provocar) Estimulo Aferente primário Sensação Estudo normal Baixa intensidade A ínocuo Alta intensidade A . O aumento da eficácia sináptica ou da excitabilidade membranária resultante das repetidas estimulações das fibras A .

os estímulos transportados pelas fibras A passam a estimular esse neurónio. Este mecanismo mostra que as fibras A são normalmente ineficazes para excitar (por exemplo o neurónio do corno posterior). possam passar a sê-lo através dos campos receptores.A sensibilização central (mediação A) contribui para a dor patológica aguda e é primariamente importante na maioria das situações de dor crónica (inflamação /lesão tecidual ou neuropática). estímulos que inicialmente seriam sub-limiares para as fibras A (logo não provocariam excitação do NCP) passam a ser supra-limiares ou excitatórias. Verifica-se também.Núcleo magno da rafe e o núcleo reticular paragigantocelular. as fibras A formam novas sinapses axonodendríticas na lâmina I que. Logo.A substância cinzenta periaquedutal e as áreas periventriculares do mesencéfalo 2. O efeito sinérgico dos opióides e aspirina – O grau de resposta de um indivíduo à dor é variável. chamado sistema de analgesia. Por sua vez. a um fenómeno alterado e à diminuição da libertação de neurotransmissores. Reorganização estrutural: Este mecanismo mostra que consequência de axonotomia periférica. Excitabilidade aumentada. esses interneurónios levam à morte celular. 3. A diminuição do número de receptores provoca uma redução do limiar para os estímulos logo. Com o aumento da estimulação do NCP. os sinais analgésicos podem bloquear a dor antes que ela seja transmitida para o cérebro) . 2. só recebem terminações das fibras C. Isso resulta da capacidade do próprio cérebro em suprimir a entrada de sinais de dor ao sistema nervoso activando um sistema de controlo da dor. normalmente. o aumento de actividade das fibras C leva ao aumento da libertação de neurotransmissores ao aumento da sensibilidade receptora pós-sináptica e fosforilação de canais iónicos. as fibras A que normalmente são sub-limiares passam a ser supra-limiares. Desinibição: As fibras A que transportam mensagens de dor podem atingir interneurónios inibitórios.Um complexo inibitório da dor localizada nas pontas dorsais da medula espinhal (neste ponto. Três mecanismos fisiológicos foram propostos: 1. E constituído por três principais componentes: 1. uma diminuição do número de receptores GABA (póssináptico). este mecanismo mostra que as fibras A. 3. Ou seja. à partida não excitatórias. Todos estes acontecimentos originam um aumento da excitabilidade do neurónio do corno posterior (NCP).

Ligação dos opióides a um receptor especifico membranário (receptor . 8. favorece a activação da via descendente antinociceptiva. Inibição pré-sinática da libertação de GABA pelos opióides 1. Após alguns estudos.axial (cintura. joelho) e as fibras musculares tipo 1 Fásica – impplicando sobretudo a musc.Entrada de agentes que favorecem a acumulação de ácido araquidónico Inibindo a sua metabolização pelas vias da ciclooxigenase (prostaglandinas) e 5-lipooxigenase (originando 5HPETE) 5. cotovelo. activa a fosfolipase A2 3. como por exemplo os opióides.). Existem varias substâncias semelhantes aos opiáceos em diferentes pontos do sistema nervoso. Nota: Outro exemplo de sinergismo é o do receptor com o 2 — adrenérgico.) 2. col.Activação da proteína G que. por sua vez. Agentes semelhantes à morfina. faz-s pela via piramidal Automática ou ―Involuntária‖ – actos reflexos complexos (mastigação e deglutição) ou actos voluntários secundariamente automatizados ( condução de automóvel.Este processo leva ao efeito analgésico por parte dos opióides.Produção de. presumiu-se que os ―receptores da morfina‖ do sistema de analgesia teriam que ser receptores de algum receptor semelhante à morfina e que fosse secretado naturalmente no cérebro. actuam em muitos outros pontos do sistema.distal (mãos.Formação de metabolitos a partir da via 12-lipooxigenase levando à formação do ácido 12-hidroferoxieicosatetraenoico (12-HPETE) 6. no entanto todos são produtos da degradação de três moléculas proteicas: •Proopiomelacortina •Proencefalina •Prodinorflna Entre as mais importantes das substâncias opióides estão a endorfina (está presente no hipotálamo e na hipófise) a metencefalina. laringe. língua) e as fibras musculares tipo 2 Voluntária – ligada a actv..cortical cerebral.. através da aprendizagem Córtex cerebral . A motricidade pode ser: Tónica – implicando sobretudo musc. por sua vez. orofaringe.A diminuição de K+ no interior da célula favorece a diminuição da libertação de GABA que. a leuencefalina e a dinorflna (estas últimas três são encontradas no tronco cerebral e na medula espinhal).Verificou-se que injecções de morfina no núcleo periventricular. Ácido araquidónico 4.vertebral. em torno do terceiro ventrículo ou na área da substância cinzenta periaquedutal do tronco cerebral causavam um grau extremo de analgesia.Este ácido promove a activação da condutância para o K+ (levando à sua saida da célula e à diminuição da duração do potencial de acção) 7.

axiais) Envia os sinais directamente para a área motora principal (coordenadora da principal) para exitar múltiplos grupos de músc. o cerebelo e vários núcleos do tronco cerebral.Juntamente c Área pré.Área motora suplementar – Prolonga a área 6 na face inter-hemisférica. A lesão numa região impede a pessoa de mover os olhos voluntariamente em direcção a diferentes objectos. Vias descendentes supra-segmentares 1.de Brodmann. 30% deste origina-s na área motora principal.motora suplementar. braço. 6-Área óculo-motora – Área 8 de Brodmann. Onde abundam grandes células piramidais. movimento dos olhos e fixação dos ombros. Para causar a contracção musc desta área são precisos estimulos + fortes. Movimentos complexos 5-Área somestésica primária (pós rolândica) – Áreas 1. A.Área pré-motora. Qd s obtêm contracções.Promove também a rotação do tronco. Aqui as estimulações destas áreas motoras da mão causam a contraacção de 1 único músc. da fala. 30% das áreas prémotora e suplementar e 40% das áreas sensoriais somáticas posteriores do sulco central.2. O córtex vai activar padrões existentes nas áreas inferiores (medula espinal. tronco e áreas da perna e pé. Os sinais motores são transmitidos directamente do córtex para a medula pelo feixe corticoespinhal. 1-Área motora principal/ Pré – Rolândica – Área 4 na classificação de Brodmann das áreas corticais do cérebro. ou por meio de gânglios da base e dp volta através do tálamo para a área motora principal.3. origem principal da via piramidal.Encontra-s dividido em 2 áreas: Córtex motor e sensorial somático e 6 sub-áreas : A. Gde parte da área motora principal é dedicada ao controlo das mãos e dos musc.O córtex. tronco cerebral. A. 8. A. posicionais da cabeça e olhos. gânglios da base) e estes activam os músculos. posturais e de fixação dos diferentes segmentos do corpo e movm. são frequentemente bilaterais. Somestésica primária).Movimentos conjugados dos olhos e cabeça. cerebelo. tronco cerebral. A> parte das fibras piramidais cruzam e descem nos feixes corticoespinhais do feixe da medula e vão . a)Via corticoespinhal – Feixe corticoespinhal/ piramidal (+ importante). das mãos. Relacionada com as áreas da boca e da face localizadas lateralmente e dp.Área 6 na classificação de Brodmann. Esta via inicia-s na área 4 (cels de Betz) e nas 6. o feixe passa através do ramo posterior da cápsula interna e corre depois plo tronco cerebral formando as pirâmides bulbares. 2. SI (Á.somestática 1ª e A. Q desempenham tarefas específicas (no comando dos musc. Representa diferentes áreas musculares – região da face e boca. Somatotipia (tdas as partes sensitivas do corpo estão representadas n córtex). provoca movm. em direcção superior.premotora.Qd há lesão de 1 região desta área causa apraxia motora (descoordenação na mãos) 3. vai haver contracção de td 1 grupo de músc. Depois de deixar o córtex. Tem 1 via quase directa para neurónios motores anteriores da medula – controlo dos movimentos de destreza dos dedos e mãos.óculo-motora.motora secundária.Área motora secundária. cerebelo e gânglios de base controlam os movimentos complexos q os humanos desenvolveram. área da face e mão.Via Piramidal ( qd activada dispara sobre núcleos motores). tronco e pernas. A maioria dos sinais nervosos causa movimento d grupos d músc.motora. 4.voluntária. as áreas da mão. e indirectamente pelas vias acessórias q compreendem os gânglios de base.Confunde-s c a somestésica secundária. Promove o controlo motor + apurado dos braços e mãos pela área prémotora e área motora principal.Nas áreas de <representação como a área do tronco. Aqui a representação relaciona-s com a capacidade funcional. A. A sua estimulação provoca inibição dos movimentos em curso ou a apreciação de 1 desejo de 1 movimento. Estimulação tb provoca movimentos.motora principal.

terminar: nos interneurónis das regiões intermediárias da subst. ou nalguns neurónios de retransmissão sensorial do corno dorsal. Áreas 6. Inclui conexões do núcleo da base às quais se junta o papel do cerebelo. Directo corticoespinhal. As principais funções dos gânglios é funcionar em conjunto com o sist.cinzenta da medula. Núcleos da base. da mastigação. e. Motor corticoespinhal. 2-Coactivação: a via piramidal excita quer e .4 (musc. as quais estão relacionadas n controlo dos mov. Os neurónios motores anteriores causam contracção muscular ( e para a musc.) Hipóteses para activação dos neurónios e : 1-Função fásica da ansa : a via piramidal activa 1º os neurónios e só dp a partir destes.espinhal e do esternocleidomastoideu. (Ia) Algumas fibras ñ cruzam para o lado oposto no bulbo. leva ao encerramento e abertura da boca. os .Transmitem impulsos nervosos para a medula espinhal numa velocidade> do q q outro sinal do cérebro para medula.Mesencefálicos (núcleo rubro. Recebem virtualmente tds os seus sinais de entrada pelo córtex e devolvem-nos quase tds tb para o córtex.distaisconexões mono-sinápticas.axiais. deglutição e fonação): V (motor). Cápsula interna do cérebro-massa de fibras nervosas e sensoriais q conectam o córtex e a medula e q passam entre asa massas principais dos gânglios da base.acção do recto medial e por sua vez adução. Derivados Diencefálicos (pallidum-globo pálido) D. VI – acção do recto lateral levando à abdução. Encontram-s localizados lateralmente ao tálamo ocupando as regiões + profundas de ambos os hemisféros cerebrais.corticoespinhal para controlar padrões . através de interneurónios para musc. permitindo ajustar durante o movimento. IV – permite q o individuo olhe para baixo XI – acção do músc. b)V. o núcleo caudado e putamen. VII – mímica X – deglutição e fonação XII – movimento da língua 2 -Vias extra-piramidais Relacionadas c controlo motor e zonas q ñ fazem parte do sist.divididos em: Derivados Telencefálicos (núcleo caudado e putamen-estriado). As fibras do feixe corticoespinhal são mielinizadas originando-s nas cs piramidais gigantes (cs de Betz) Q s encontram apenas n área motora principal. a sensibilidade das formações anulo-espinhais. Posturais bilaterais pela área motora suplementar. mas descem ao longo da medula nos feixes corticoespinhais.Corticonuclear Áreas 6 e 8: I par craneano. sust.negara e núcleo subtalâmico – corpo de Luys) Estes gânglios só funcionam em conjunto com o córtex cerebral e sist.

a parte dos hemisférios cerebelosos controla o tempo entre os fenómenos. Motora ( cortar papel. De forma a q estes efectuem o .Circuito local de feedback do globo pálido externo para o subtálamo e daí para o globo pálido externo de novo. levando súbitos movimentos Coréia – pequenas lesões múltiplas no putamen. Hemibalismo. enqto o movimento corrente ainda está a ser executado. Circuito do putamen.Nos mamíferos.).os gânglios basais q depois a transmitem ao tálamo. Para além disso. relaciona-se com o controlo das contracções musculares nas porções distais dos membros superiores e inferiores. o cerebelo ajuda o córtex a planear o próximo movimento sequencial 1 fracção de segundo adiantado.negra levando a grave rigidez.Recebe informações sensoriais contínuas das porções periféricas do corpo fornecendo as alterações sequenciais do estado de cada parte do corpo. Piramidais. 2-Lóbulo anterior e posterior – Organizados ao longo de 1 eixo longitudinal.É constituido por circuitos diferentes: 1. movimentos súbitos das mãos. Existe o vérmis( paleo-cerebelo) onde está localizada a > parte das funções de controlo dos movimentos musculares axiais do corpo. Progamação e execução do mov.A zona lateral. planeja movimentos motores sequenciais. De cada lado do vérmis.lesões da subst. por ex: chegar c a pta do dedo ao nariz.complexos de actv. há 1 hemisfério cerebelar (neo-cerebelo) e cada 1 desses hemisférios está dividido numa zona intermédia e numa zona lateral.. para a substância negra.Lóbulo flocunodular/ Arquicerebelo.As aferências desta parte do encéfalo fazem parte das vias vestibuloespinhais – VIII par e nervos espinhais. pescoço. 2.A lesão verifica-s com testes de coordenação.motoras e progressão rápida do movimento para o próximo.. Circuito caudado – Dp de passarem do córtex cerebral para o núcleo caudado.central e ñ de controlo directa da motricidade segmentar. tocar piano.Regulação do equilíbrio Desenvolveu-se com o sistema vestibular e ajuda n controle do equilibrio corporal. 3. 2-o cerebelo (lateral ) q dp transmitem essa msg ao tálamo. falar) Recebe informações contínuas acerca das contracções musculares a partir das áreas de controlo motor. Áreas funcionais anatómicas do cerebelo: 1. face. para núcleos de retransmissão do tálamo e de volta para o córtex motor.para o tálamo.Do putamen para o globo pálido interno. os sinais são transmitidos para o globo pálido interno e daí para os núcleos de retransmissão do tálamo ventroanterior e ventrolateral e dp volta ás áreas préfrontal. levando a movimentos espontâneos quase contínuos. prémotora e motora suplementar do córtex cerebral. Cerebelo Importante na cronometragem das activ.. A zona intermediária do hemisfério. para núcleos de retransmissão do tálamo e de vota para o córtex. a função destes é regular a actv. pés e dedos. sobretudo mãos. 3.área 4 ) c)Do córtex motor bverifica-s a transmissão da msg para músc. b)Passagem da informação do tálamo para o córtex motor ( às cs.recebe sinais do córtex e envia-os de novo pa este. atirar bolas de basket para cesto.lesão do subtálamo.Do putamen para o globo pálido externo. para o subtálamo. Doença de Parkinson. amplos de 1 membro inteiro Anomalias do circuito: Atetose – lesão n globo pálido. Ajuda n controlo da intensidade da contracção muscular (ex: corrida.Voluntário a) O córtex envia a msg para: 1. ombro e quadris-regulação da actividade tónica e postural..tremores..

Esta ansa faz-s entre córtex motor. Alosterica metarodopsina I. 2-Foto-transdução: (vertebrados): hidrólise do GMPc com redução do calcio intracelular.(?) A sensibilidade dos cones e dos bastonetes: a luz é os bastonetes (+ sensiveis) estão saturados e no ESCUROLUZ insuficiente para activar os cones e necessário + tempo para a rodopsina ser regenerada nos bastonetes. Para que se mantenha nesta sua forma instável. Percepção da profundidade. possibilitando orientação (em alguns animais) organização e orientação celular. quevão entre os 330 e 800 nm. respectivamente. 1-cis-retinal.8 Seg e corresponde ao tempo enter a intenção de movimento e execução. Este antagonismo centro-periferia. 3. o globo pallidum e o tálamo. resultando tambem no + GMPc. verde e azul. Ansa cortico-estriado-palido-cortical – Aqui estimula-s ou suprime-se determinados programas. ondas de radio e ondas longas. verde. o estriado. e que quebram s ligações entre as moleculas. As opsinas nos cones são diferentes das dos bastonetes(minutos) e sensivei para os componentes de onda do vermelho. esta transmissão pode ser directa ou Ter 1 intermediário (cerebelo-medial) A execução do movimento demora cerca de 0. Por último. 1-Foto-recepção: pigmento visual. sensível á luz. respondendo com respostas opostas á estimulação na zona periférica. A rosopsina etb inactivada por fosforilação liagada á arrestina.). Discriminação da forma (localiz. Transmemb. raios x e ultarvioletas.Antagonismo Centro-periferia: dos campos receptores (cels ON/OFF ganglionares) As cels ganglionares podem responder ao inicio (ON) ou a Terminação (OFF) do estimulo luminoso no centro dos seus campos receptores. mediado verticalmente pelas cels bipolares. e para que se efectue a transdução de sinal está ligada a uma proteina. desinibe uma proteina inibidora (para + ca) da guanil ciclase. Estas contactam com cels ganglionares OFF e ON. A programação demora cerca d 0. mod. Todods os pigmentos se localizam nas membranas discais dos segmentos externos.005 Seg e corresponde ao tempo de activação do córtex motor e execução do movimento. são radiaçõpes de alta energia. daíb q esta escolha os movimentos desejados. é consequencia dos circuitos sinapticos da retina. Espacial): camada de fotoreceptores e mecanismo de localização. visão binocular: Fusão de imagens.mov. suprimindo-se a informação de uma iluminação difusa. a opsina (da família dos receptores de 7 segm. correspondendo as cores azuis. regeneraçãometarodopsina I 1-cis-retinal. o aldeido da vitamina A. Adaptação visual: Diminuição da resposta do foto-receptor á estimulação mantida. Há convergência e sinapses electricas . alostericaisomerização (luz)1-cisretinalMetabolismo: all-trans-retinal mod. Estas excitam cel principalmente através do fluxo horizontal de informação pelas cels horizontais B – da visão diurna á visão nocturna Visão diurna – a via dos cones A hiperpolarização dos cones leva a hiperpolarização de celulas bipolar OFF sinapses conservadoras de sinal. Visão das cores: foto pigmentos particulares e Luz polarizada. A redução do calcio intra-celular (luz) permite por uma lado: a desactivação da reconverina com desinibição por esta da rodopsina cinase e a aceleração da fosforilação da rodopsina e desctivação da fosfodiésterase (+ GMPc). vermelha. A luz visivel.Fisiologia Retiniana: A. Sendo estas ondas de energia demasiado baixa para afectarem as moléculas Sub-modalidades da visão: Foto-sensibilidade (luz difusa) dada por rodopsina em microvilosidades ou cilios. no conjunto constituindo a rodopsina. Entre a foto-recepção e as cels ganglionares processa-se assim uma abstracção do contraste espacial. Discriminação do movimento: camada de fotoreceptores. Visão Raios gama. formada por varios comprimentos de ondas. bipolares de bastonetes (sinapse inversoras de sinal). Estas ondas abosrvidas por pigmentos carotenoides presentes nas plantas e animais. as microondas. por outro lado. ondas curtas. há os IV. e .

A maioria ganglionares X. (ONDE) PCR. Visão crepuscular – A visão dos bastonetes: Há quebra do contrastede sianl e perda de acuidade visual. qualquer que seja a intensidade da luz. De onda absorvido. visual primaria.Variações destas ou cels hipercomplexas. V1-V5: cortex occipital R1 – Cortex parietal infeiror. Os bastonetes são activados com discriminação da intensidade da luz. estimulada pelas actividades mandibulares.agrupadas em colunas separadas. As areas corticais para a visão são funcionalmente especializadas e organizadas ―em mosaicos‖ nas quais são processada em 4 sistemas em paralelo diferentes atributos ou submodalidades da visão: 1 para o movimento. q determinam o movimento e cels 3 e 6. Bipolares e 1 cel ganglionar e divergencia. formadas por cels X e que determinam a acuidade visual de adquirir qualquer informação visual. Lesão resulta eem acinetopsia. localizadas perto da fovea e são responsaveis pela alta acuidade visual. sublingual.Do cortex visual á percepção. Produção lenta=20ml/h nas horas de vigília. a sua identidade.Area 17. Cels complexas. Dado que os padrões de activação são unicos para diferentes comp. Fluído bucal = saliva mista + fluído gengival. Com 2 cels bipl.cortex pre. o ―binding problem‖. 1-Funções da saliva: a) Mecânicas – age como solvente ou lubrificante para a sens. acessórias (das mucosas labial. formadas por cels Y. E largura.Especializada na detecção das cores e forma com cor. isto é. Prod. 1 para a cor e 2 para a forma! V1. isto é. Passagem obrigatória com V1. 1 bast. palatina. As ganglionares Y. b) Protecção – física e anti-bacteriana c) Digestão (amilase) – termoregulação (evaporação) e de excreção 2-Tipos de saliva e gls.Estas ultimas estão ao nivel do cortex. PDL – Cortex pre-frontal dorso-lateral: Possibilita a memória espacial do objecto. a sua localização T1 – Cortex temporal infeiror. Possibilita a percepção qualitativa do objecto. submandibular. estão mais á periferia e são mais sensiveis á detecção do movimento. para as areas especializadas terciarias.Especializada na detecção da forma dinamica V4.A Visão das cores: A existencia de b3 tipos de pigmentospermite que um particula comprimento de onda dê uma única combinação de graus de activação das 3 populações de cones. pH=6/8 Produção quotidiana de saliva=600ml. pode distinguir qual o comp. Para a cor. V3. o SNC.frontal da convexidade inferior: possibilita a memória identificativa do objecto (O QUE) Percepção e consciencia: O mecanismo combinado das diversas operações numa mesma imagem unitária na conscienmcia . Há convergencia: 1500 bastonetes em 100 cel.Respostas á ORIENTAÇÃO. Possibilita a percepção espacial do objecto. A secreção da parótida é nula durante o sono e é máxima quando a . Na noite profunda só os bastonetes são activados.005. Salivares Saliva parcial – secretada por um só tipo de glândula Saliva mista – resulta da mistura dos produtos de secreção das gls: parótida. das quais só 10ml durante o sono. do gosto. A sua lesão total produz completa incapacidade V2Area visual secundaria. e sinapses inibitorias em cels ganglionares OFF center. independentemente da posição.respsta a pouca luz com determinado orientação e POSIÇÃO no campo visual. 4-Da retina ao cortex visual: Cels simples. excitando cels ganglionares ON center. degltuição. Lesão resulta em Acromatopsia (vê-se só cinzento) V5 – Especializada na detecção do movimento. sensiveis ao comp. No nucleo geminado lateral. sendo a secreção das gls sublinguais sempre inferior à das gls acessórias. A hiperpolarização dos bastonetes leva a des+olarização de cels (dos bastonetes) que fazem 2 tipos de contactos: complexos dejunção despolarizantes em terminaçõesdas cels bipolares dos cones ON. tem densidade=1. o seu volume depende do nível de inflamação dos tecidos paradentários.entre as terminações dos conbes. De onda. no início ainda com activação dos cones (os cones têm sinapses electricas com os bastonetes vizinhos). Cels ganglionares: Há diferentes tipos. E 2 cels ganglionares. O contributo secretório de cada glândula varia com as situações. C. lingual) Fluído gengival – ao nível do sulco gengival. mastigação. exitem as camadas 1 e 2. Rápida=150ml/h. A visão cega 5. Cels.

sendo responsável pela síntese e libertação da amilase e permitindo um aumento das concentrações iónicas da saliva. B-Não há normalmente regulação pelo sist endócrino. Subst ou factores tróficos(NGF. iodo). área 4. cloro. péptidos. V) – n. lobo.salivação é provocada por estímulos mecânicos. fosfatos. 5-Eferentes simpáticos (através do gânglio cerv sup. córtex límbico. lisozima e peroxidase(antibacteriana). Ao contrário da actividade parassimp. a acção do simpático faz-se sob comando dos centros supra-segmentares. C-Vias dos reflexos salivares incondicionados: 1-Aferentes somestésicos – compl. A hipótese de Thaysen afirma que a saliva primária é isosmótica com o plasma. lóbulos. 6-Composição da saliva: A-Água=990ml/L B-Constituintes inorgânicos (2. O 1º através de receptores ou e o segundo de receptores muscarínicos. catabolitos. etc. Inervação simpática e parassimpática sobre uma mesma célula glandular. sublinguais e maior parte das acessórias é sobretudo provocada por estimulação gustativa (ácida). A sua saliva é fluída (viscosidade vizinha da da água) e é chamada de saliva de mastigação. V 2-Aferentes gustativas (VII. bromo. C-Constituintes orgânicos (2. IX) 4-Interneurónios: ligando o comp. halogéneos (flúor. um cheiro. A sua acção implica. imunoglobulinas -proteínas intrínsecas (sintetizadas pelas gls): amilase(digestivo). EGF) -outros constituintes: aminoácidos. o segundo distribui as suas fibras por todos os outros . Reflexo incondicionado – a secreção é desencadeada por estímulos locais. O primeiro sistema procede à inervação dos músculos esqueléticos. IX. 3-Histologia das gls salivares: Ácinos. O parassimpático é mais importante na indução dum débito de saliva primária. ao nível dos vasos e das céls ? 4-Regulação da secreção salivar A-Secreção espontânea: talvez para certas gls acessórias nos humanos. 5-Mecanismo de secreção salivar: a saliva contém mtomenos electrólitos do que o plasma em relação ao qual é hipotónica. gustativos e proprioceptivos Reflexo condicionado – o estímulo pode ser um pensamento. F. Sens. calicreína(vasodilatação). mecânicos. e o superior: activado por estímulos gostativos. mas sim pelo sistema nervoso.5g/L): sódio. contudo. cálcio. canais colectores. IgA. D-Da actividade das vias eferentes resulta: -aumento do débito salivar -activação das céls mioepiteliais -modificação dos tónus vascular -modificação da composição da saliva secretada O simpático e o parassimpático influenciam de modo diferente estes 4 parâmetros. A secreção das gls submandibulares. uma actividade parassimpática simultânea.solit. Solitário 3-Eferentes parassimpáticos (VII. potássio. mucoproteínas e glicoproteínas(mucinas).) 6-Regulação supra-segmentar: hipotálamo.4g/L): -proteínas extrínsecas – albumina. uma visão. Sens. a sua saliva é muito mais viscosa (mucina) e é chamada saliva de gostação.. A distribuição periférica das fibras nervosas realiza-se através de 2 sistemas: o Sistema Nervoso Somático e o Sistema Nervoso Autónomo ( SNA).F. A intervenção do simpático faz-se de modo mais nítido da modificação da composição da saliva. bicarbonatos. que é essencial/ de natureza reflexa. tiocianatos (bacteriostáticos). V ou o N. resultando numa saliva final hipotónica. sendo modificada no canal estriado onde se efectua uma secreção de bicarbonato de potássio e sobretudo uma reabsorção de cloreto de sódio. um som. com os dois núcleos salivares – o inferior: activado por estímulos mecânicos.

os gânglios parassimpáticos encontram-se geralmente dentro dos órgãos inervados. e as que se estendem entre o gânglio e as células efectoras. em resposta à activação pelas fibras pré-ganglionares. os gânglios colaterais. secretam Ach. aumento vesical Receptores para a Acetilcolina: Muscarínicos: encontrados em todas as células estimuladas pelos neurónios pós-ganglionares do SNPS e neurónios pósganglionares colinérgicos do SNS. relaxamento uterino. a sinapse dá-se fora dele. tronco cerebral e hipotálamo. Os neurotransmissores e os receptores envolvidos nos 2 sistemas são: 1. relaxamento intestinal. Esta estrutura denimina-se de medula supra-renal. ao nível da placa neuromuscular. formando 2 cadeias. Neurónio tem o seu corpo no SNC. o SNA é a porção do SN que controla as funções viscerais. as cadeias simpáticas ganglionares paravertebrais. as glândulas e o tracto gastrointestinal. tanto do SNS como do SNPS. O 1º. E Nicotínicos. c) c) pode levar à excitação ou à inibição das células efectoras. SN Autónomo a) 2 neurónios. pilomotora Beta (b): vasodilatação. estas estruturas vão por sua vez transmitir indicações reflexas aos órgãos viscerais. Os neurotransmissores assim . assim. fibras pósganglionares. formação de calor. relaxamento intestinal. bem como a nível das membranas das fibras musculares esqueléticas. Adrenalina e Noradrenalina. brôncodilatação. 1 de cada lado.Em termos fisiológicos. Receptores Adrenérgicos e suas funções: Alfa (a): vasoconstrição. dilatação da íris. 2)as parassimpáticas ao nível do encéfalo e porção sagrada da medula espinhal. etc Também a localização dos gânglios autonómicos é diferente entre estes distemas: os gânglios simpáticos estão geralmente juntos à coluna vertebral. participa na regulação da pressão arterial da temperatura O SNA é activado por centros localizados na medula espinhal. contracção do esfincter vesical e anal. a comunicação entre o SNC e o órgão efector consiste em 2 neurónios e 1 sinapse. aceleração do ritmo cardíaco. c) leva apenas à excitação muscular. Este facto pode ser  SNC vias efectores esquematizado da segunda forma. entre o SNC e o órgão efector. bem como os neurónios pós-ganglionares do SNPS. nomeadamente pelos músculos lisos. funcionando em termos práticos como uma glândula endócrina. As fibras entre o SNC e o gânglio chamam-se fibras préganglionares.Acetilcolina: todos os neurónios pré-ganglionares são colinérgicos. encontrados nas sinapses entre os neurónios pré e pós ganglionares. Este sistema funciona através de reflexos viscerais.tecidos. lipólise.Do ponto de vista anatómico e fisiológico é ainda possível distinguir no SNA 2 subdivisões: 1) SN simpático (SNS) e 2) SN Parassimpático ( SNPS) As fibras nervosas que compõem estes 2 subsistemas deixam o SNC em níveis diferentes: 1) as simpáticas ao nível da medula dorsal e lombar ( entre D1 e L2 ). relaxamento Um tipo especial de neurónios pós-ganglionares no SNS não desenvolve axónios. sob o controlo do SNS. contracção da força contráctil do miocárdio. encontramse junto do órgão inervado (gânglio celíaco.As diferenças principais entre os 2 sistemas são: SN Somático a) 1 neurónio entre o SN Central (SNC) e o órgão efector: b) inervação do músculo esquelético. seguindo depois pela medula espinhal. conectados por 1 sinapse. sensitivos entram nos gânglios autonómicos. i.. mesentérico inferior). da sudorose. estas células libertam os seus neurotransmissores para a corrente sanguínea.é. a grande maioria dos neurónios pósganglionares simpáticos são adrenérgicos. mesentérico superior. glicogenólise. Assim. 2. outros gânglios simpáticos. Receptores Viscerais Vias aferentes. b) inerva os músculos liso e cardíaco. no SNA. controlando a sua actividade. músculo cardíaco e células secretoras. tronco cerebral e hipotálamo. corporal. numa estrutura denominada de gânglio automático.

vasos sanguíneos sistémicos. A função da circulação é servir as necessidades dos tecidos: transportar nutrientes. É composto por 2 fases: 1ª . Coagulabilidade sanguínea Actividade mental mais intensa e creativa. Cada um destes corações tem 2 câmaras pulsáteis: . e o coração esq – grande circulação. Em termos de generalização poder-se-à dizer que o SNS é o sistema que regula a reacção do organismo ao stress e ao perigo.. Ao contrário. Resposta ao stress ( acção do SNS ) 1. Resposta ao stress etc Controlo da: Pressão Arterial Motilidade e secreções gastrointestinais Contrautilidade e esvaziamento vesical (bexiga) Temperatura corporal e metabolismo basal.. No exercício físico os ventrículos ejectam + sangue e o volume no fim da Sístole pode ser de apenas 10 ml O vol no fim da diástole.libertados são a adrenalina (80%) e a noradrenalina (20%). do organismo. etc.Sístole período de contracção ou de esvaziamento dos vasos. circulação periférica. a activação do SNPS aumenta as actividades vegetativas. e o indivíduo não se apercebe habitualmente dos mecanismos utilizados pelo organismo para proceder à sua constante regulação.. e ainda pequenas quantidades de dopamina. Fluxo sanguínio para os músculos activos 4. Funções do sistema nervoso autónomo A maioria das estruturas inervadas pelo SNA estão sujeitas à influência conjunta dos SNA e SNPS. tracto gastrointestinal. A-) O coração como bomba O coração tem 4 cavidades. básicas.. de modo a manter o ambiente apropriado para a sobrevivência dos tecidos e cels. Locais de acção do sna: Olho. hormonas. glicólise no fígado e no músculo 6. Intensidade do Metabolismo celular corporal 3.um ventrículo – fornece a força principal para impulsionar o sangue para os pulmões (vd) ou para os tecidos periféricos (ve) O coração contém fibras musculares condutoras que se contraem de modo fraco mas que exibem ritmicidade e vários graus de condução.Diástole período de relaxamento ou de enchimento dos vasos. separadas no sentido longitudinal por 1 septo de modo aformar 2 bombas: o coração dto – pulmunar.uma aurícula – serve de reservatório ou bomba fraca. como sejam a digestão. Tensão Arterial 2. Maior contractilidade muscular 7. produtos metabólicos. O sistema de Pressão . glândulas. pressão arterial. através da libertação de grandes quantidades de adrenalina e noradrenalina. que geralmente têm funções antagónicas. Ciclo cardíaco: Período que medeia entre o início da 1 batimento cardíaco e o início do batimento seguinte. concentração de açucar no sangue ( glicémia ) 5. A activação de um dos sistemas coincide com a diminuição da actividade do outro. peq circulação. ATP e alguns neuropéptidos. o que permite a transmissão rítmica do impulso excitatório através da massa cardíaca. sudorese Frequência cardíaca Estas actividades não estão geralmente sob o controlo voluntário. recebe o sangue dos tecidos periféricos (ad) ou dos pulmões (ae) . 2 dtas e 2 esqs. 2ª . coração. no exercício pode atingir 50-180 ml.

deixa de haver estimulação dos receptores. o Simp a . a PA sobe. a freq cardíaca. Perguntas que saíram em exames: Débito cardíaco Tanto o simpático como o parassimpático inervam o coração. Há uma acumulação de CO2. logo. maior a pressão que existe no tecido arterial. maior será o DC. nomeadamente (+importante) a nível dos rins. do diâmetro do vaso e da sua resistência (resistência externa) e tb da viscosidade do sangue ( resistência interna). retornando a PA para níveis normais. O coração tem a capacidade de adaptar o DC às suas necessidades . ou seja. O débito cardiaco é um volume na unidade de tempo (1min) que passa numa determinada zona. O simpatico quando está estimulado. como por ex: Exercício físico em que a actividade muscular dá origem a determinados estímulos que activam o SNsimpatico e talvez inibam o parassimpatico. Quando acaba a actividade muscular não se produz tanto CO2 nem ácidos. tendo este efeito várias repercussões. Mas a contractibilidade não depende só da actividade destes 2 sistemas. depende tb do volume diastólico que quanto maior é. Quando o SNA actua o que acontece ao DC ? Sabemos que o DC depende do SNA. isto é. é a quantidade de sangue ejectado pelo coração na unidade de tempo. Como nos estamos a referir ao coração. em determinadas situações tem de responder a um de DC. E o Parassimpatico começa a funcionar. A pressão arterial depende do Débito Cardíaco. o coração está constantemente a bombear uma quantidade de sangue para o sistema arterial. uma vez que estão em relação directa.Regulação da Pressão Arterial É a força que o sangue exerce sobre o vaso. em que o simpático débito e o parassimpatico frequência cardíaca. ácidos e existem determinados receptores na circulação que estão em contacto com o Simpático e este informa o Hipotálamo que estimula o Simpático e a Freq Cardíaca. pelas válvulas de saída. A regulação pode ser hormonal ou nervosa. . que excretam o excesso. a contractibilidade cardíaca e a quantidade de sangue que o coração bombeia na unidade de tempo ( débito cardíaco).arterial (PA) é muito simples: quando o corpo contém muito fluido extracelular. o Hipotálamo não estimula o Simp. está a produzir um débito cardíaco que depende do nº de vezes que ele bate por unidade de tempo e da quantidade de sangue que sai em cada batimento. isto é. DC. Quanto mais sangue sai do coração. A enervação pelo Simpático altera a resistência dos vasos. logo.

(2) de reacção envolvendo um período médio. quimoreceptor. mins ou horas. logo a Pressão arterial. isquémico do sist. São eles: o mec. e (3) aqueles que providenciam uma regulação arterial de longo termo. estes mecs combinam-se para causar constrição das veias.contracção cardíaca. de modo a repor a PA num nível normal. Nas paredes das artérias de grande calibre encontramos baroreceptores que perante um aumento da PA. Os impulsos baro-receptores inibem o centro sináptico e excitam o centro vagal (nervo vago) que faz com que haja libertação e da freq cardíaca e por fim. mas por uma série de sistemas interrelacionados. Todos estes efeitos procuram quase instantâneamente elevar a PA para um nível de sobrevivência. Após alguma falha aguda na PA. Estes mecanismos podem ser divididos em 3 grupos: (1) de reacção rápida. receptor . A adrenalina actua como vasonconstritor e a noradrenalina como vasodilatador. de feedback barorreceptor. A regulação hormonal da PA é feita através da aldosterona que ajuda a NA+ que faz com que seja necessária H2O e o volume sanguineo controlar a quantidade de H2O que entra e sai (vol/seg). Quando se dá o oposto. Mecanismos rápidos: São quase inteiramente reflexos nervosos agudos ou outras respostas nervosas. Nervoso central. os mesmos mecs operam na direcção oposta. O Simp é vasoconstritor e o Parassimp é vasodilatador. cada um executando uma função específica. aumentar o batimento cardíaco e a constrição de arteríolas para impedir o fluxo +ara fora das artérias. o mec. em segs ou min. Mecs de acção intermédia: . por dias. de modo a providenciar transferência de sangue para o sangue. transmitem sinais para o SNC e por sua vez outros sinais chegam à circulação para a PA. Estes mecs não só reagem em segs como tb são extremamente poderosos.PA). meses ou mesmo anos. e o mec. a reabsorção da RESPOSTA PELO GUYTON: O sistema de regulação da PA não é regulado por um mecanismo simples de regulação de pressão. uma da PA (receptor -PA .

M. O mec de stress-relaxamento dos vasos funciona do seguinte modo: quando a PA se torna demasiado alta.M. – 1 mmHg). como resultado. (não esquecer tb a importância aqui do sistema renina-angiotensinaaldosterona) os rins providenciam a reabsorção de H2O. São as interacções moleculares desse fluido que provocam uma atracção entre as moléculas de modo a provocar o colapso alvéolar. o mec de stress-relaxamento dos vasos. existe uma substância fluida que reveste o interior do alvéolo e que provoca tendência para o seu colapso. Na respiração normal os movimentos respiratórios são suportados pelo diafragma (exclusivamente no sexo masculino. devido às suas capacidades elásticas. de fluido capilar para a circulação. Estas são provocadas por: 1. que provoca tb o despoletamento do mec da sede. A respiração pulmonar compreende 3 mecanismos principais: 1. e a transferência de fluido pelas paredes capilares. Quanto maior a tensão superficial desse . 3 destes são: o sistema renina-angiotensina-aldosterona (vasoconstritor). intercostais externos + esternocleidomastoideu – fazem subir a grelha e são inspiratórios . Todavia. Portanto. por osmose. +1mmHg). Mecs de longo prazo: Papel importante dos rins.Alguns mecs mostram respostas apenas alguns mins após a mudança aguda de PA. O inverso é válido para a inspiração) 2. Na respiração forçada os músculos abdominais e intercostais têm um papel mais importante. fazendo a elasticidade da parede torácica o resto.Fibras Elásticas que são estiradas pela expansão pulmonar e têm tendência para se retraírem (1/3) 2. no entanto. Os pulmões têm uma tendência contínua para o colapso. Estes 3 mecs tornam-se activos após 30 min até várias horas. várias horas para produzirem efeitos significantes. o efeito de controlo será prolongado indefinidamente. a PA mantém-se sempre normal. os mecs nervosos fatigam e tornam-se cada vez menos eficazes.Difusão do O2 e CO2 entre os alvéolos e o sangue 3. Durante este peíodo de tempo. pelo aumento da osmolaridade resultante da reabsorção de sais. Na expiração é superior à pressão atmosférica (aprox. mantendo o volume de sangue e aumentando assim a pressão.Tensão Superficial (+ importante). que demoram. O mec de mudança de fluido capilar designa apenas a absorção . intercostais e rectoabdominal fazem baixar a grelha e são expiratórios. e o reverso quando a PA é elevada. Pressão Respiratória Durante a inspiração a pressão intra-alveolar é inferior à atmosférica (aprox.Elevação e depressão das costelas – variando o comprimento anteroposterior.Ventilação pulmonar – fluxo de ar entre a atmosfera e os alvéolos pulmonares 2. para reajustar o volume de sangue.Regulação da ventilação Mecanismos de expansão e contracção pulmonar Os pulmões podem ser expandidos e contraídos por 2 mecanismos principais: 1.Movimentos superiores e inferiores do diafragma – variando o comprimento vertical da cavidade torácica (durante a expiração relaxa o diafragma e contraem os músculos abdominais. apenas um gradiente de pressão pequeno é necessário para permitir o fluxo de ar pelos pulmões. enquanto que no feminino existe uma também uma participação significativa dos músculos intercostais – segundo alguns autores este mecanismo teria algum papel na sedução…) Na inspiração o diafragma puxa as bases pulmonares para baixo e na expiração o diafragma relaxa. os vasos esticam (em diâmetro) durante mins ou horas. O 2º mecanismo (pouco activo na respiração normal) faz subir a grelha costal e o esterno: .

consequentemente. Transporte do dióxido de carbono: nos mamíferos. A presença de dióxido de carbono faz diminuir a afinidade da hemoglobina para o oxigénio. em menor extensão. portanto. O dióxido de carbono reage com a água para formar ácido carbónico.4. 2-) Controle do centro respiratório bulbar: Centro pneumotaxico(protuberância superior)(estimulação diminui fase . a capacidade da hemoglobina captar o oxigénio aumenta de início muito rapidamente. Transporte de oxigénio: no homem. da hemoglobina. 3) 80% é transportado sob a forma de ião bicarbonato (HCO3-). que funcionam como primeira via de transporte do dióxido de carbono. a oxigenação do sangue. À medida que aumenta a concentração de oxigénio. sob a forma de dióxido de carbono. concentração do CO2 e tipo de hemoglobina. É precisamente esta característica de um transportador: rápida associação e rápida dissociação. um efeito alostérico. Uma vantagem da ligação deste gás à hemoglobina reside no facto de favorecer a dissociação do oxigénio há hemoglobina. Contudo. 97% do oxigénio é transportado até aos tecidos combinado com a hemoglobina (Hb). O dióxido de carbono também reage com o grupo amina (NH2) das proteínas e. O aumento do dióxido de carbono transportado pode fazer baixar o pH do sangue do seu valor normal de 7. sob a forma do composto oxi-hemoglobina Hb(O2)4 e os restantes 3% são transportados em dissolução na água do plasma e dos glóbulos. em simultâneo. a acidose não atinge valores tão elevados como seria de esperar. na hemácia. de acordo com. Pelo contrário. com uma tão grande afinidade para o oxigénio que capta o oxigénio de hemoglobina. uma proteína terciária que armazena o oxigénio nas células musculares. é esta característica da hemoglobina que favorece a dissociação do oxigénio nos capilares tecidulares. A reacção entre a hemoglobina e o oxigénio faz-se segundo uma curva sigmóide. em particular. O surfactante também impede o edema pulmonar. Parece que a ligação das primeiras moléculas de oxigénio à hemoglobina vai facilitar a ligação das moléculas subsequentes. por acção da enzima anidrase carbónica. constituindo a carbamino-hemoglobina e. em estado normal. a ligação desses hidrogeniões à hemoglobina. o dióxido de carbono que se difunde dos tecidos para o sangue pode ser transportado de várias maneiras: 1) 10% é transportado em solução no plasma. uma vez que ocorre. Estes valores seriam de –20 a – 30 mmHg senão existisse o surfactante. Existem umas células na parede alvéolar que produzem uma substância chamada substância surfactante (lipoproteína) que ao ser libertada no alvéolo diminui a tensão superficial. maior a tendência para o colapso (2/3). com outras proteínas do plasma. com formação de hemoglobina reduzida. O dióxido de carbono que passa para o plasma fá-lo através dos glóbulos vermelhos. um ácido fraco que se dissocia em iões bicarbonato (HCO3-) e carbonato (CO32-). A associação e a dissociação dependem de vários factores: pressão parcial de O2. uma ligeira diminuição da pressão de oxigénio promove a dissociação do oxigénio da hemoglobina. Qualquer factor que afecte a ligação do oxigénio ao ferro afecta. Hb+O2 <> HbO2 + O2 <> Hb(O2)2 + O2 <> Hb(O2)3 + O2 <> Hb(O2)4 (oxihemoglobina). situação denominada acidose. Nos músculos existe uma proteína muito semelhante a um monómero da hemoglobina. A molécula de oxigénio liga-se ao ião ferro do grupo heme. A reacção ocorre no sentido da direita (associação) na superfície respiratória e efectua-se no sentido da esquerda (dissociação) nos capilares tecidulares. A pressão pleural requerida para manter os alvéolos abertos para a atmosfera é de – 4mmHg. permitindo a expansão pulmonar (inspiração). onde a concentração em dióxido de carbono é elevada. a mioglobina. formando compostos carbamino. 2) 10% combina-se com a hemoglobina. No decorrer da inspiração atinge valores de –12 a – 18 mmHg. A mioglobina é. 1-) Controle dos efectores: Bulbo (centros respiratórios) com neurónios inspiratórios e neurónios expiratórios Motoneurónio dos músculos respiratóriosMúsculos respiratórios.líquido.

Volume ou pressão vascular . Os rins processam 12 x o volume do fluido Extracelular por dia.Ansa de Henle: ramo delgado descendente. controle voluntário da respiração. e. 2/3 do peso corporal é água. glucagina e insulina. só 1/3 está localizada no Espaço Intravascular (5L). Os mais profundo são mais volumosos e penetram mais na medula.Nefrónio distal: túbulo contornado distal e tubos colectores (cortical. medular e papilar Os nefrónios têm os glomérulos de Malpighi localizados no córtex. 2-) Quimioreceptores centrais: localizados a nível do bulbo. Os produtos excretados saem com uma concentração de 100 a 200x. na faringe. 3-) Controle da ventilação: feita por: 1-) quimioreceptores periféricos: situados no seio aórtico e carotídeo. As funções major renais são conduzidas por ultrafiltração glomerular e secreção / reabsorção tubular. O túbulo tem 3 divisões funcionais: . quando esta diminui. Assim. entre as suas funções contam-se: 1 – Excreção de toxinas e metabolitos 2 – Regulação do volume do fluido EC 3 – Regulação osmolar dos fluidos corporais 4 – Regulação pressão sanguínea 5 – Regulação ácido – base 6 – Regulação mineral 7 – Regulação metabólica e hormonal (vit. 2/3 da água está localizada no Compartimento Intracelular e do restante 1/3 do Compartimento Extracelular. um segmento especializado: o túbulo. Aparelho juxtaglomerular: É composto por elementos tubulares e vasculares. . Em relação ao volume. mas a excreção de urina é apenas de 1 a 2L por dia. 4-) Outras estruturas implicadas: córtex motor. Têm células mesangiais e contactam com os túbulos distais e vasos eferentes glomerulares. na laringe e nos pulmões. O glomérulo de Malpighi tem uma cápsula (de Bowman) que envolve a rede capilar e capta o ultrafiltrado. Estimulam a produção de Renina: A concentração de NaCl . produção de Eritropoietina pelo aparelho juxta-glomerular o qual é sensível à P(O2) e. 3-) Outros receptores implicados: no nariz.Túbulo proximal: túbulo contornado e túbulo rectilíneo .Estimulação adrenérgica O glomérulo produz um ultrafiltrado puro do plasma que entrega ao túbulo. ramo delgado ascendente e ramo grosso ascendente . A principal função renal é manter a constância do volume e composição dos fluidos corporais. D e Ca2+. aumenta a sua produção da hormona a qual estimula a medula óssea a produzir mais glóbulos vermelhos). O nefrónio é constituído por uma rede capilar especializada: o glomérulo. Têm fibras adrenérgicas. que é encaminhado para o túbulo.respiratoria) centro apneustico(protuberância inferior) (estimulação promove a inspiração) Centro bulbar. A unidade funcional renal é o Nefrónio. hormonas pituitária. Cada rim contêm cerca de 1 0 0 de nefrónios. É local de síntese de Renina e Eritropoietina.

estas são as forças que se opõem à filtração.Reabsorção activa de NaCl . constituído por uma arteríola aferente que origina um sistema capilar que não se anastemosa entre si e uma arteríola eferente. A Pressão Hidrostática no espaço urinário (Bowman) é de + ou – 10 mmHg e a pressão oncótica. o que provoca uma diluição ou concentração da urina. Glomérulo de Malpighi Barreira de filtração impermeável a proteínas. O fluxo sanguíneo renal é mais ou menos constante. Ansa de Henle Início na junção corticomedular e termina ao nível glomerular. A secreção de H+ também permite a reabsorção de Bicarbonato se ainda estiver presente no lúmen tubular. O glomérulo é um sistema porta arteriolar. Só passam pequenos solutos e água. . Cl-. Mecanismo da micção: A função de esvaziamento da bexiga é regulada pelo sistema nervoso autónomo. 1 – Células do endotélio capilar 2 – Membrana Basal Glomerular 3 – Revestimento endotelial em polianiões (repelentes proteicos) 4 . São virtualmente impermeáveis à água na ausência de hormona anti-diurética. enquanto que as Pg E2 e Pg I2 dilatam. A porção Simpática contrai o trígono e relaxa o detrusor – retenção – enquanto que a porção Parassimpática contrai o detrusor e relaxa o trígono. Para níveis superiores aos 400ml de urina há estimulação dos receptores para dar início ao fenómeno da mixção. Reabsorção : Na+. nas reabsorve 25% de NaCl. A Pressão Hidrostática arteriolar é de + ou – 45 mmHg. Nefrónio Distal O Tubo Contornado Distal também é impermeável à água. Os H+ são neutralizados por amónia ou fosfato. . que em condições normais é apenas vascular (não passam proteínas para o ultrafiltrado) e é maior nas arteríolas eferentes . O ramo descendente é permeável à água. No final o líquido é hipotónico.O túbulo proximal reclama 2/3 do volume desse ultrafiltrado. A ansa de Henle absorve menos de 1/5. mas separa a absorção de sal da água. O cálcio em grande parte é reabsorvido aqui.A autoregulação renal protege o glomérulo de variações de pressões. Também podem ser excretados na sua forma livre. Não altera a tonicidade. Colectores. mas pouco ao NaCl O ramo delgado ascendente é impermeável à água. Contornado Distal (e também nos T. A aldosterona regula a excreção de K+ e H+ e absorção de Na+ no T. A maior parte dos solutos são reabsorvidos: Secreção activa de H+ (troca com ião bicarbonato). O túbulo distal com menos de 15% do volume do ultrafiltrado. glucose. cálcio. embora menos) A H.Grupos aniónicos da Membrana Basal 5 – Epitélio urinário Túbulo Proximal Reabsorção isosmótica do ultrafiltrado (2/3). Reabsorve 15% do ultrafiltrado isosmótico.Absorção de Ca2+ Túbulo Colector (de Bellini) Local de acção da HAD (ADH). O interstício da medula renal fica hipertónico. fosfato.Secreção de K+ e H+ . Paratiroideia aumenta a absorção de Ca2+ no nefrónio distal. Dá-se por gradiente osmótico que varia (aumentando) da junção corticomedular para a ponta da papila. mas altera a composição. A absorção de água e NaCl no segmento delgado é passiva. Tem uma comparticipação fundamental para a hipertonicidade da medula renal. o que leva a micção. A angiotensina I contrai os vasos. mas é-o bastante ao NaCl O ramo grosso ascendente absorve NaCl de modo activo (gasto de Energia) e também é impermeável à água.

a amilase salivar. como a glicose. tanto o sódio como a glicose são transportados juntos para o interior da célula. e muscularis mucosae que é constituida por fibras musculares lisas.entre 200/300m2). cada uma. A digestão dos glúcidos começa na boca. enquanto que a galactose e a frutose raramente representam. sacarose e maltose. Produção de ácidos não voláteis. Substância Tampão: minimiza a alteração dos H+. não ocorre practicamente nenhuma absorção de glicose. pequenos vasos e fibras nervosas. Perdas de H+: Pelos vómitos. vasos linfáticos. se diminui. Factores que influenciam a secreção de H+: pH intracelular (se diminui. intestino delgado. favorece-se a saída de potássio e aumenta a entrada de H+. A digestão prossegue no corpo e no fundo do estômago. Os enterócitos que revestem as vilosidades do intestino delgado contêm quatro enzimas lactase. sacarase. O sódio combina-se inicialmente com uma proteína de transporte. Concentração de potássio (se diminui potássio plasmático. estômago. Tampão fosfato. Hiperventilação. vasos sanguineos e vasos linfáticos. Em geral. Perda de Bicarbonato devido a diarea ou outro fluído não gástrico. aumenta a secreção. a glicose representa mais de 80% dos produtos finais da digestão dos glúcidos. A glicose é basicamenmte transportada por um mecanismo de co-transporte do sódio. PCO2 (se aumenta. Tampões intracelulares: Hemoglobina e fosfato. há diminuição da excreção urinária de H+). colagénio. Muscularis externa: musculos lisos (fibras musculares circulares e longitudinais) entre duas camadas: Plexo mientérico ou de Auerbach (sistema nervoso entérico). As células epiteliais são continuamente renovadas. glândulas exócrinas. Perda de Bicarbonato devido a eliminação urinaria. praticamente todos os amidos estão digeridos. Fontes de H+: Produção a partir de CO2. A razão disso é que a absorção da glicose ocorre através de um cotransporte com o transporte activo do sódio. bem como os outros pequenos polimeros de glicose nos seus monossacarideos constituintes. lâmina própria de tecido conjuntivo. É a baixa concentração de sódio da célula que arrasta o sódio para dentre . Estrutura – O lúmen intestinal é constituido por quatro camadas: Mucosa: células epiteliais. mais de 10% dos produtos finais da digestão. Pela urina. reabsorção de sódio. Na dieta comum. fígado e pâncreas. sacarose. Quanto à sua Absorção. praticamente todos os glúcidos da dieta são absorvidos na forma de monossacáridos. Como glândulas anexas temos as glândulas salivares. secretada principalmente pelâ glândula parótida. que têm a capacidade de desdobrar os dissacarideos lactose. há um aumento da excreção urinária de H+. amido e glicogénio e celulose. se aumenta. Por conseguinte a glicose intestinal também se combina simultaneamente com a mesma proteina de transporte. Digestão e absorção Glúcidos – Na dieta humana existem algumas fontes principais de glúcidos: maltose. células exóctinas (células de Goblet que produzem o muco). Submocosa: tecido conjuntivo. A nivel intestinal. Tampões extracelulares: Tampão bicarbonato. faringe. Actividade da anidrase carbónica. células endócrinas (hormonas). diminui a secreção). Na ausência de transporte de sódio através da membrana intestinal. onde são misturados com a saliva que contém a enzima ptialina . a mucosa forma vilosidades (onde se encontram capilares e vasos linfáticos chamados lácteas) e microvilosidades ( grande superficie de absorção. Organização – boca. Serosa: tecido conjuntivo. onde ficam misturados com as secreções gástricas. esófago. Praticamente todos os monossacáridos são absorvidos por um processo de transporte activo. inactivando assim. Após o esvaziamento do quimo do estômago para o duodeno. elastina. que hidrolisa o amido no dissacárido maltose e outros pequenos polímeros de glucose. maltase e A-dextrinase. Tampão amónia e Proteínas Plasmáticas. Em seguida. onde apenas uma pequena fracção é absorvida como dissacáridos. porém esta só irá transportar o sódio para o interior da célula quando estiver combinada com alguma substância apropriada. o que faz com que o ph intracelular diminua o que leva a excreção). recto e ânus. misturando-se com o suco pancreático. intestino grosso.O pH é determinado pela concentração de H+. os amidos são quase totalmente convertidos em maltose e outros polimeros muito pequenos da glicose antes de passarem para o duodeno. plexos submucosal ou de Meismer (sistema nervoso entérico). lactose.

Desta maneira. onde tornam os glóbulos de gordura rapidamente fragmentáveis por agitação no intestino delgado. chegando a penetrar nestes recessos entre as microvilosidades em movimento. Durante a digestão dos triglicéridos. os glóbulos são libertados no aparelho de Golgi e excretados pelo processo de exocitose celular para o espaço basolateral ao redor da célula. por conseguinte os produtos da sua digestão na vizinhança de gorduras em processo de digestão bloqueia rapidamente qualquer digestão subsequente. através da membrana celular do enterócito para o interior da célula. A primeira etapa da digestão das gorduras consiste no desdobramento dos glóbulos de gordura em particulas de pequeno tamanho de modo que as enzimas digestivas hidrossoluveis possam actuar sobre as superficies dos globulos. secretadas pelas glândulas linguais na boca e deglutida com a saliva. os monoglicéridos e os ácidos gordos livres são transportados até à superficie das microvilosidades da bordadura-em-escova. juntamente com a linfa. as porções gordurosas (tão rapidamente como a formação de ácidos gordos livres e monoglicéridos) dissolvem-se na porção gordurosa central da micela. Pequenas quantidades de ácidos gordos livres são absorvidos directamente para o sangue porta.Todavia. têm propensão em formar micelas. acção semelhante à dos detergentes utilizados para remover a gordura na limpeza doméstica. a bílis contém grandes quantidades de sais biliares e o fosfolipido lecitina. Por outro lado o mecanismo de transporte da frutose dá-se por difusão facilitada através do enterócito. Ainda. Esses glóbulos são então denominados quilomicrones. Alguns monoglicéridos são posteriormente digeridos a glicerol e ácidos gordos por uma lipase intracelular. mas principalmente sobre a influência da bílis. No estômago ocorre digestão de pequena quantidade de triglicéridos pela lipase lingual. A hidrólise dos triglicéridos é um processo altamente reversível. Este processo. onde são recombinados principalmente para a formação de novos triglicéridos. o processo digestivo pode seguir inalterado. em parte. Vão ser captados pelo retículo endoplamático liso. Em menor quantidade existem também fosfolípidos. onde é transportada ao espaço paracelular nesta forma. reduzindo imediatamente as concentrações destes produtos finais da digestão na vizinhança dos glóbilos de gordur em digestão. Lípidos – As gorduras mais abundantes na dieta são as gorduras neutras. Proteínas – As proteínas da dieta consistem em longas cadeias de aminoacidos reunidos entre si por ligações peptídicas. A maior parte da digestão das proteinas ocorre na porção . ambos são dissolvidos na porção gordurosa das micelas. Uma vez no interior do enterócito. desdobrando-os em ácidos gordos e 2-monoglicéridos. que libertam os ácidos gordos: a enzima ester de colesterol-hidrolase e a fosfolipase A. Aqui sofrem difusão imediata. Por conseguinte. Uma vez formados. é efectuado.dela e consequentemente a glicose também. Além disso grande parte da frutose é convertida em glicose durante o seu percurso pelo enterócito. colesterol e esteres de colesterol. também conhecidas por triglicéridos. Os sais biliares quando em concentrações suficientes. Contém ainda pequenas quantidades da apoproteina. com diametro de 3 a 6nm consistindo em 20 a 40 moléculas de sais biliares. outras proteínas de transporte e enzimas determinam a difusão facilitada da glicose através da membrana basolateral do enterócito para o espaço para celular. formando glóbulos que contém colesterol e fosfolípidos absorvidos. suficientes para digerir em pouco tempo todos os triglicéridos com que entre em contacto. através da agitação no estômago juntamente com os produtos de digestão gástrica. bem como pequenas quantidades de colesterol e fosfolipidos recém sintetizados. sendo apenas responsável por 10/20% da digestão total das proteinas). a seguir no aparelho de Golgi. que consistem em pequenos glóbulos cilindricos e esféricos. praticamente toda a digestão das gorduras ocorre no intestino delgado. Os quilomicrones seguem o seu trajecto nos vasos quiliferos centrais das vilosidades e daí. pela bomba linfática. denominado emulsificação da gordura. os triglicéridos agrupam-se no interior do retículo endoplasmático e. A digestão das protéinas inicia-se no estômago pela acção da pepsina (esta só inicia o processo de digestão proteica. Tanto os ésteres de colesterol como os fosfolipidos são hidrolisados por duas outras lipases presentes na secreção pancreática. Por outro lado. a maior parte do colesterol da dieta encontra-se sob a forma de estéres de colesterol. A lipase pancreática encontra-se em quantidades enormes no suco pancreático. A galactose é tranportada quase exactamente como a glicose. Quanto à Absorção. ambos (especialmente a lecitina) extremamente importantes para a emulsificação das gorduras. a secreção do figado que não tem nenhuma enzima digestiva. à medida que as gorduras são digeridas para formar monoglicéridos e ácidos gordos livres. sem ser acoplada ao transportede sódio. são propelidos. daí passam para a linfa dos vasos quilíferos centrias da vilosidade. Dessa maneira.

que ocorre por difusão facilitada. de modo idêntico ao transporte de frutose. encontram-se muitas outras peptidases especificas para os tipos restantes de ligações entre aminoácidos. Regulação: sistema parassimpático – aumento da sistese e secreção de amilase. digestiva (amilase salivar). sistema simpáticoaumento de produção de mucinas. dão informação ao centro de deglutição (bulbo) para a acção dos efectores (musculos da faringe. Em regras gerais. São elas a parótida (saliva serosa). A digestão finla das proteinas é efectuada nos enterócitos que revestem as vilosidades do intestino delgado. Boca. esófago e respiratórios). A salivação tem como função humedecer e lubrificar. antibacteriana e protectora. gustativa. Os receptores sensoriais (mecanoreceptores na faringe).superior do intestino delgado. Na membrana celular que reveste cada uma dessas microvilosidades. Faringe e Esófago – responsáveis pela mastigação. Salivação: as glândulas salivares são responsáveis por este fenómeno. a carboxipolipeptidase cliva os aminoácidos individuais das extremidades carboxilicas dos polipeptidos. Fase gástrica: estímulos no estômago desencadeiam reflexos e libertação de hormonas. carboxipolipeptidase e próelastase. São elas a tripsina. acidez e produtos da digestão (quimiorecptores) e estimulos visuais. Aumento do fluxo se sangue e favorece o crescimento das glândulas. Mastigação: movimento voluntário (controlado pelos nervos somáticos) e reflexos (movimentos ritmicos desencadeados pelos mecanoreceptores). coleocistoquinina). A seguir. Efectores: músculos lisos e glândulas endócrinas. Fase intestinal: estímulos de origem intestinal alteram a actividade contratil e a secreção de hormonas (secretina. dob a influência de enzimas proteolíticas da secreção pancreática. Estas células possuem bordadura de escova. A energia da maior parte desses transporte é fornecida por um mecanismo de co-transporte do sódio. Os minerais são absorvidos por transporte activo. Quanto à Absorção: as proteínas são na sua maior parte absorvidas através das membranas luminais das células epiteliais intestinais sob a forma de dipeptidos. laringe. Tanto a tripsina como a quimiotripsina podem clivar as moléculas de proteínas em pequenos polipéptidos. Comprende três fases: . o resto é absorvido no intestino grosso e eliminado pelas fezes. tripeptidos e alguns aminoácidos livres. consistindo literalmente em centenas de microvilosidades que se projectam a partir da superficie de cada célula. encontramse multiplas peptidases. Estas enzimas desdobram os polipeptidos maiores remanescentes em tripeptidos e dipeptidos e alguns em aminoacidos. o simpáticom inibe e o parassimpático estimula as actividades motoras e secretoras do tracto. Deglutição – o início é voluntário e depois reflexo complexo. Água e sais minerais – 80% da água é absorvida no intestino delgado. no duodeno e no jejuno. olfactivos. (ex: reflexo gastro-colico) Reflexos gastrointestinais: Receptores: mecanorecptores (distensão). que tem como função misturar e reduzir o tamanho do bolo alimentar aumentanddo a superficie de contacto. Existem dois tipos: aminopolipeptidase e diversas dipeptidases. Certas proteinas são directamente absorvidas por endocitose e secretadas pela exocitose (imunoglobulinas). osmolaridade do quimo (osmorecptores). quimiotripsina. gustativos e auditivos. Estímulos na parte anterior do tracto podem afectar os efectores da parte posterior do tracto e vice-versa Fase do controlo gastrointestinal – Fase cefálica: estímulos na cabeça via fibras parassimpáticas e simpáticas afectam directamente ou por intermédio do SNE as actividades motoras e secretoras do tracto. No inteiror do enterócito. passivo e são dependentes da presença de hormonas. Alguns aminoácidos não necessitam desse mecanismo de co-transporte pois são transportados por proteinas transportadoras especiais de membrana. submandibulares (saliva mista) e sublingual (saliva mucosa). A pró-elastase dá origem à elastase que digere as fibras de elastina. Regulação – é regulado pelo sistema nervoso autónomo (sistema nervoso simpático (nucleo do vago) e parassimpático (medula toracico-lombar) e pelo sistema nervoso entérico (Plexos de Meissmer e de Auerbach)). salivação e deglutição.

intensidade é regulada por diversas hormonas e o SNA. secreta pouco ácido e secreta a gastrina. HCL. colesterol. É continuamente produzida pelo fígado. fecha a glote. coleocistoquinina e secretina) e pelos produtos da digestão no lumen intestinal. Funções: digestão. Pâncreas – é uma glâdula mista na medida em que tem caracteristicas endócrinas (insulina. absorção activa do sódio e bicarbonatos e cloreto e secreção do potássio. Estômago – Apresenta três porções: Fundo – secreta muco. sendo esta fase voluntária. produz 25 hidroxicalciferol (precursor da vitamina D). Funções: armazenar e concentrar as materias feais. degrada hormonas. bicarbonato e outros iões. células principais (pepsinogenio) e células G (gastrina). Fase faringeal: reflexão do esfincter esofagal superior. Fase esofagal: abertura do cárdia e passagem do bolo alimentar no estômago. pepsinogénio e pode receber grande quantidade de bolo alimentar sem grande aumento de pressão intragástrica. Figado – Funções: regulador do metabolismo. desloca a epiglote afim de impedir a passagem na traqueia.Pituitária anterior ou Adenohipófise (derivada da bolsa de Rathke) .acontece no fundo do estômago. inicio da onda peristáltica que favorece a descida até ao cárdia. Consiste em duas porções distintas: . O lobo anterior depende de uma sistema neuroendócrino em que péptidos e monoaminas são transportados do hipotálamo inferior para a pituitária anterior pelo sistema porta arterial hipotálamo-hipofisário. . Antro – rico em células musculares lisas. lecitina. células mucosas (muco). pigmentos biliares (bilirrubina) e substâncias extraidas do sangue. A glândula pituitária é uma glândula complexa localizada na sela turca esfenoidal. O suco pancreático é rico em bicarbonatos (solução alcalina que neutraliza a acidez) e enzimas digestivas. desencadeada por células pace-meker. Intestinos Grosso – não têm vilosidades intestinais e microvilosidades.Pituitária posterior ou Neurohipófise (derivada do diencéfalo – extensão do hipotálamo) O lobo posterior depende de um sistema neurosecretório directo do hipotálamo anterior. por hormonas (gastrina.Fase oral. passagem do bolo alimentar para o esófago.da boca para a faringe. produz ureia e secreta bílis. sintese das proteinas plasmaticas. nas fases interdigestivas. entra no duodeno pelo esfincter do Oddi. inactiva drogas e toxinas. armazena ferro e vitaminas. onde há elevação do palato mole. A contracção da vesicula biliar é sobretudo regulada pela CCK. Esvaziamento gástrico – Pode demorar horas e é controlado pelo SNA. Bílis: é constituida por: sais biliares. glucagina. a bílis é armazenada na vesicula biliar onde tem maior concentração. existe uma motilidade especial chamada ―migrating motility complex‖. somatostatina e polipeptido pancreático) e tem caracteristicas exócrinas pois secreta o suco pancreático. absorção e transporte para o intestino grosso. Produção de gases. absorção de vitaminas produzidas pela flora bacteriana. facha-se o piloro o que impede a passagem do quimo (retropulsão). As ondas são iniciadas por células pace-maker e a aparição de potencias de acção permitem controlar a força de contracção a qual é dependente da acção de neuro transmissores e hormonas. Corpo. Secreção gástrica . Motilidade intestinal: função de misturar o conteudo intestinal com as secreções digestivas. Intestino Delgado – 6/7 metros de comprimento. Quando este é fechado. onde intervêm as células parietais (HCL+ factor intrinseco). Motilidade gástrica – Onde peristáltica desloca-se do fundo para o antro (propulsão).

circulam ligadas a prots transportadoras (maior vida).GRH (factor libertador de H.ADH – Hormona Anti-Diurética ou Vasopressina (produzida no núcleo supraóptico do hipotálamo) . Altera a actividade enzimática. secretadas na circulação sanguínea por difusão. a gluconeogenese. do Crescimento . A neurohipófise liberta: . ligando-se aos m receptores q estas. Homeostase. FSH. circulam sob forma livre (vida curta). Durante a pubredade as hormonas sexuais influenciam o crescimento.Somatostatina ou SRIF (factor inibidor da secreção de GRF) Hipófise É uma glândula com 1 cm de diâmetro e 0. a sinteselipólise proteica. Crescimento e Prolactina. Altera a permeabilidade das membranas. transportado pela circ sanguínea até ao orgão alvo q possui receptores específicos. Pelas células Cromófobas: não são produtoras.maturação e diferenciação celular.As hormonas hipotalâmicas que estimulam a pituitária anterior são péptidos de 3 a 4 aminoácidos: . aumenta a diminui a adiposidade. hormonas tiroideias (prots de transporte. Neurohipófise e Pars Intermédea A adenohipófise produz: Pelas células Acidófilas: H. libertadas por exocitose. receptores citoplasmáticos e nucleares.0 gr de peso. Pelas células Basófilas: LH.GnRH (factor libertador de Gonadotropinas) .CRH (factor libertador de ACTH) . dopamina (receptores membranários). Estas substâncias são chamadas de insulin-like growth factores: IGF1 e IGF2 (similar em estrutura à insulina e pro-insulina.5 a 1. Hormonas Definição: mensageiro químico sintetizado pelas céls das glds endócrinas. Classificação: Peptidicas – sintetizadas sob forma de precursores. TSH e Prolactina) que não cede à insulina e conduz ao seu esgotamento endógeno por uma hiperglicémia resistente.TRH (factor libertador de TSH) . A gh é essencial durante a adolescencia mas tb são necessárias as hormonas tiroideias e a insulina. Crescimento: Promove o crescimento através da estimulação do metabolismo proteico e cartilagens de crescimento. Funções: No tecido adiposo – diminui transporte de glucose. Esta ligada ao hipotálamo pelo pedúnculo. receptores nucleares) Funções: Altera a sintese proteica. No músculo: Diminui transporte de aumenta a massa magraglucose. armazenadas em vesículas. Favorece a actividade secretora H.GRF) . receptores prod de 2º mensageiromembranários Esteroides – Sintetizadas a partir do colesterol. Efeito diabetogénico (tal como o ACTH.adrenalina. Tem 3 porções: Adenohipófise. ACTH e TSH. noradrenalina. aumenta a síntese proteica e o transporte de a . Derivadas de aminas . localizada na base do crânio na sela turca. e a somatomedina. Regulação: A acção da GH não é smp directa sobre os tecidos mas necessita a formação pelo fígado em resposta GH de somatomedina.Oxitocina (produzida nos núcleos paraventriculares do hipotálamo) A Pars Intermédea não é produtora nem vascularizada. No fígado: Aumenta a sintese de RNA. Divisão.

choro.. Nos condrócitos:células.3. Implicada na regulação das microcontracções do tracto genital masculino e feminino.5 tetriaiodotironina). e inibido pelo stress. especificidade pelo substracto. da condroitin sulfate e do tamanho e nº de céls Regulação: O hipotálamo produz GH-RH. libertada pela hipófise (com a estimulação dosneurohipofisina I).Funções da Gh por intermédio da somatomedina: No osso. O hipotálamo controla a hipófise e é controlado pelos produtos desta e os dos órgãos alvo desta (hormonas) através de um mecanismo de feed-back negativo. cortisol e GH. (q se autoinibe) e vai estimular a produção pela adenohipófise de GH. e ainda pela própria prolactina.A hiperprolactinemia na mulher é 1 das causas de infertilidade. Durante a gravidez a presença de concentração elevada de estogenios e progesterona inibe a lactação. Tiróide: é a maior glândula endócrina no ser humano. Outros estimuladores dadas céls mioepiteliais da gld mamária secreção são:cheiro. diferentes pela localização nos tecidos. Devido ao aumento dos estrogénios e progesterona as glds mamarias desenvolvem-se no sexo feminino durante a pubredade. sintese de DNA e RNA. Oxitocina: Promove a expressão de leite dos ductos mamários.coração. Síntese: . Existem diversos tipos de deiodinases. T3 (3. aumento do crescimento ósseo. que vai estimular as células alvo. As emoções. e aumento do tamanho e número de aumento do tamanho do orgão e aumento da função. Secreta: calcitonina (implicada na regulação do cálcio – favorece o armazenamento de cálcio no esqueleto) e hormonas tiroideias: T4 (tiroxina ou 3.5. No fundo o hipotálamo é uma glândula que recebe informação sobre o estado geral do organismo e que zela pelo seu bem-estar. Supra-Renais. as glds mamarias não apresentam diferenças no sexo masculino e feminino. ADH ou Vasopressina: Controla a taxa de excreção de água na urina.colagénio. TSH – controla a taxa de secreção da tiroxina da gl.estado emocional.5.visão da criança.da sintese proteica de RNA e DNA. Tratamento com bromocriptina. que vai ser estimulada pela GH e pela Somatomedina.5 triiodotironina ou triiodotironina reversa).3.regulação ovulação e secreção de esteróides pelos ovários. ACTH – controla a secreção das H. Após o parto estas hormonas descem de concentração e permitem a acçao da prolactina. . Esta secreta GH. apetite sexual. O hipotalamo produz PRF e TRH. Até à pubredade.3 triiodotironina). A tiróide secreta 100 nmoles por dia de tiroxina. Sintetizada pelo hipotálamo. 5 nmoles por dia de T3. ( . Hormona similar à hormona de crescimento. Favorece as contracções uterinas durante o parto. baroreceptores – sensíveis à pressão sanguínea. rT3 (3. Tiroideia Prolactina: Promove o desenvolvimento da gl. Regulação: principal. secretada pela hipófise (com a neurohipofisina I) Orgão alvo: tubulos colectores do rim (aumenta a permeabilidade à agua) Controle: osmoreceptores – sensíveis à osmolaridade extracel. A T3 é a hormona com a maior actividade biológica (provém essencialmente da deiodinação da T4). q estimulam a adenohipófise a produzir prolactina. Tabém é necessário a presença de prolactina.pulmão: Aumento da síntese proteica. menos de 5 nmoles por dia de rT3. dor. No homem a prl influencia a libido e a espermatogénse Regulação: O hipotalamo é estimulado pelo sono e sucção. que vai estimular o fígado a produzir somatomedina. Concentração de prl elevada durante a amamentação inibe a secreção das gonadotropinas. havendo produção de leite. Aumento do transporte de a. Participa no trabalho de parto e orgasmo feminino. e Dopamina q inibe a adenohipófise de produzir a prolactina.produção de testosterona pelas células de Leydig). Sucção do mamilo libertação deestimulação dos neurónios hipotalamicosmecanoreceptores aumento da contracçãogld mamária aumento da occitocina plasmáticaoxcitocina ejecção do leite. A produção de leite depende da estimulação das glds mamarias pela prolactina. Nonapeptido. cheiros e concentração de electrólitos e água. e que vai inibir a libertação de GH pela adenohipófise. e GH-IH. factor inibidor FSH e LH – Hormonas Foliculoestimulina e Luteínizante que controlam o crescimento das gónadas e a sua acção na reprodução. Sintetizada no hipotálamo. Mamária e produção de leite.

é responsável pela actividade biológica da hormona. 2) oxidação do iodo e iodinação dos resíduos tirosil da tiroglobulina (estimulado por TSH). durante a sua hidrólise para T3 e T4 activos. enquanto que os outros 30% estão sob a forma de T3 e T4. Aumento de consumo de O2 e aumento da . acredita-se que o T3 seja a forma Funções das hormonas da tiróide: a T3 actua sobre a maior parte dos tecidos. a fracção livre de T3 é quase equivalente à do T4 no entanto a meia-vida do T4 é 4/5 vezes superior à do T3. 3) associação das moléculas de iodotirosinas na tiroglobulina para formar T3 e T4. a proporção de T4:T3 é de 7:1. Os aminoácidos para a síntese de tiroglobulina. Apesar da grande diferença existente entre as quantidades totais de T3 e de T4. A tiróide sintetiza tironina e esta síntese é realizada na tiroglobulina e ocorre através dos seguintes passos: 1) transporte activo do ião iodo (I-) na célula tiroideia (estimulado por TSH). move-se até ao lúmen. a quase todo o T3 e T4 do plasma. também aumentam a transcrição do gene da tiroglobulina. é o único tecido que pode oxidar o I. cada um dos quais é um sítio potencial para a iodação. É uma grande glicoproteína iodada. sem alteração dos níveis livres. Este processo é dependente de energia. da célula folicular Metabolismo do iodo: concentração do I-: a tiróide. assim como a relação DIT: MIT. A TBG é uma glicoproteína quantitativamente mais importante. TBPA (thyroxine binding prealbumin ou transthyretin – 10% de T4 e menor afinidade para T3). uma etapa obrigatória na organificação do I-. Contém cerca de 115 resíduos de tirosina. Uma pequena quantidade de iodo também entra na tiróide por difusão. a TBG liga-se. fusão com os lisossomas e secreção pela célula (facilitada pela acção da TSH). MIT e DIT. por poliribossomas ligados ao retículo endoplasmático. Proteínas de transporte: TBG (thyroxine binding globulin – 70%). ou em certas doenças hepáticas. Como o T3 se liga ao receptor tiroidiano nas células alvo com 10 vezes mais afinidade do que o T4. reentra na célula e move-se da região apical da célula para a basal. A TBG é sintetizada no fígado. De todas estas condições resultam alterações no T4 e no T3 totais.a um estado de valência maior. Oxidação do I-: a tiróide. A pequena fracção não ligada (livre). ligado a uma bomba de Na+/K+ ATPase dependente. incluindo a tirosina. é capaz de concentrar I-. Esta etapa envolve uma peroxidase e ocorre na superfície luminal Secreção: pinocitose da colóide. entram na célula através da membrana basal e são incorporados nas sub-unidades nascentes da tiroglobulina. Esta actividade é primeiramente controlada pelo TSH. A tiroglobulina é sintetizada na porção basal da célula. 6) às vezes ocorre deiodinação da T4 em T3. Também pode ocorrer aumento ou diminuição dos níveis de TBG por etiologia hereditária. Tiroglobulina: é o percursos do T3 e do T4. metabolicamente activa Transporte: no plasma 0. Entre metade a 2/3 de T3 e T4 do organismo é extratiroidiano. albumina (15% de T3 e T4). isto é ligada a 2 proteínas específicas: a globulina ligante de tiroxina (TBG) e a pré-albumina ligante de tiroxina (TBPA). e biossíntese das hormonas. onde é armazenada no colóide extracelular. e esta hormona (ou AMPc). e a sua síntese é aumentada pelos estrogénios (anticonceptivos orais). Em circunstâncias normais. 5) deiodinação das iodotirosinases com conservação e reutilização do iodo. uma vez que liga T3 e T4 com 100 vezes mais afinidade que a TBPA. composta por 2 subunidades. A tiroglobulina é secretada por exocitose dentro do lúmen folicular. Na deficiência de iodo. A deiodação extratiroidiana converte o T4 em T3. esta proporção diminui. A diminuição da produção de TBG ocorre após terapia com androgénios ou glicocorticóides.4% de T3 livre. juntamente com outros tecidos epiteliais. Aumenta o metabolismo basal (BMR): efeito calorigénico. 4) proteólise da tiroglobulina para formar iodotironina e iodotironina. Todas estas etapas são aceleradas pelo TSH.as hormonas tiroideias são as únicas que requerem iodo para a sua actividade biológica. não covalentemente. Quando as fontes de iodo são suficientes. e a maioria deste circula na forma ligada. contra um gradiente electroquímico. Cerca de 70% do iodo da tiroglobulina está sob a forma de precursores inactivos.04% de T4 livre e 0.

hiperactividade. cortisol). Facilita a actividade do sistema nervoso simpático: estimula a síntese dos receptores adrenérgicos no músculo cardíaco. assim nessas situações. A T3. Necessárias para o crescimento: favorece a secreção e acção da GH (hormona do crescimento). induzem um aumento na produção de proteínas. O T3 e os glicocorticóides aumentam a transcrição do gene do GH. mental e sonolência. baço e testículos). severo e irreversível atraso mental Mecanismo de acção das hormonas tiróides: as hormonas tiróides ligam-se a receptores específicos com alta afinidade nos núcleos das células-alvo. Efeitos sobre o metabolismo lipídico e glucídico: favorece a absorção da glucose pelo tracto gastrointestinal. Estado de actividade normal: Deficiência: lentidão física. deficiência de deiodinase e produção de proteínas iodadas anormais. Uma vez que muita da energia utilizada pela célula é para o funcionamento da bomba ATPase Na+/K+. irritabilidade. A sua função metabólica geral é aumentar o consumo de oxigénio. onde a hormona aparentemente causa alterações morfológicas a nível das mitocôndrias e estimula a fosforilação oxidativa. capacidade de atenção reduzida. Deficiência: BMR diminui (sensibilidade ao frio e diminuição do apetite). Efeito endócrino: actua sobre outras hormonas (hormonas sexuais. intestino (aumenta a mobilidade intestinal). BMR aumenta (sensibilidade ao calor. uma condição caracterizada por múltiplos defeitos congénitos.produção de calor (aumenta a actividade da bomba sódio/potássio em todos os tecidos excepto cérebro. Excesso: ansiedade. por aumentarem a transcrição dos genes. Entre as causas incluemse: deficiência de iodo. Deficiência: excesso: sintomas similares ao aumento da actividade do simpático (exemplo: taquicardia). osso (aumenta o turnover – aumenta a reabsorção e a formação óssea a menor grau). As hormonas tiroidianas são necessárias para o desenvolvimento normal do Homem. a estas hormonas. Patofisiologia: bócio: qualquer aumento da tiróide é referido como bócio. via fosforilação oxidativa poderia ser o mecanismo básico de acção das hormonas da tiróide. este aumento da utilização de ATP e consumo de oxigénio. as hormonas tiróides potenciam a função desta bomba por aumentarem o número de unidades. excepto no cérebro.3 DPG favorecendo a dissociação do O2 da hemoglobina). e um Regulação: a TRH (hormona libertadora de tirotrofina) existente no hipotálamo estimula positivamente a TSH (hormona tireoestimulante ou tirotrofina) existente na adenohipófise. Dado que todas as células contém esta bomba e virtualmente quase todas respondem. como os esteróides. T4 e rT3 caso se encontrem em excesso podem inibir o hipotálamo e a adenohipófise. levando a um balanço positivo de nitrogénio. aumento do apetite e aumento do catabolismo). Favorece também a lipogénese. T4 (pode ser convertida em T3 no fígado e no plasma) e rT3. Deficiência: atraso no crescimento (anão). e esta por sua vez estimula positivamente a tiróide à produção de T3. linfócitos e/ou aumenta a síntese dos Gs associada aos receptores adrenérgicos). sistema retículo endotelial e gónadas. excesso de iodo. glicogenólise e gluconeogénese pelo fígado. As hormonas tiroidianas induzem a glicerolfosfato desidrogenase mitocondrial. glóbulos vermelhos (aumenta a 2. e isso pode estar relacionado com os efeitos sobre o consumo de oxigénio. falha nos mecanismos de auto-regulação e defeitos hereditários. Estas deficiências incluem: defeito no transporte de I-. As hormonas da tiróide. defeito de ligação. Indispensáveis para o desenvolvimento do sistema nervoso central do feto e da criança: a glândula tiróide e adenohipófise (TSH) começam a funcionar no feto humano a 1 semanas da gestação. O bócio simples representa uma tentativa de compensar a diminuição da síntese de hormonas da tiróide. Deficiências . Efeitos sobre diversos tecidos: coração (efeito cronotrópico e ionotrópico positivo). defeito de iodação. Deficiência: atraso mental (cretinismo). O hipotiroidismo intra-uterino e neonatal resulta em cretinismo. Este efeito ocorre em todos os órgãos. o TSH em nível elevado é o denominador comum. esquelético. tecido adiposo.

e crescimento de pêlos na mulher durante a puberdade) em pequenas quantidades. sódio Potássio. extracelular diminui ligeiramente a secreção. tendo como exemplo a Corticosterona. no túbulo distal e no duscto colector. Mineralocorticóides (Aldosterona) – Secretados pela zona glomerosa. Portanto. mas pode ser devido a alterações da hipófise e do hipotálamo. que é a camada profunda. . em menor extensão. O córtex é composto por três camadas distintas: a zona glomerulosa. Hipotiroidismo: quantidades insuficientes de T4 e de T3 livres resultam em hipotiroidismo. Hipertiroidismo: o hipertiroidismo ou tirotoxicose. A Aldosterona causa aumento do transporte e da troca de sódio e de Potássio – isto é. Co a acção desta hormona a concentração de sódio no líquido extracelular não sobe muito porque a sua reabsorção é acompanhada por absorção osmótica. No hipotiroidismo encontramse diminuídos todos os mecanismos dependentes das hormonas da tiróide incluindo a metabolismo basal. O bócio simples é tratado com a hormona tiroidiana exógena. que é a camada média. Existem hormonas com actividade tanto glucocorticóide. que é produzida na Hipófise anterior. como mineralocorticóide. uma vez que a produção de TSI não é regulada por feed-back negativo. É usualmente devido a uma falha da tiróide. que resulta da produção excessiva de IgG-tiróide estimulante (TSI) que activa o receptor de TSH levando a um aumento difuso da tiróide. mas na maioria dos casos é devido à doença de Graves. e a zona reticular. No entanto. e produção excessiva e descontrolada de T3 e T4. 3) Concentração aumentada de Sódio no líq. O córtex pode também secretar androgénios adrenais (hormonas sexuais masculinas moderadamente activas. é devido à produção excessiva das hormonas tiróides. principalmente) e os glicocorticóides (efeito importante no aumento de glucose no sangue. quando severas. a absorção de Sódio e excreção simultânea de Potássio pelas células epiteliais tubulares – especialmente no tubo colector e. Estas hormonas são divididas em dois grupos: os mineralocorticóides (importantes na regulação dos electrólitos do meio extracelular. A produção destas hormonas é estimulada pesla ACTH (hormona adrenocorticotrópica). tendo efeitos adicionais também no metabolismo proteíco e lipídico. a aldosterona faz com que o Sódio seja conservado no líquido extracelular enquanto que mais Potássio é excretado pela urina. 4) A ACTH é necessária para a sua secreção mas tem pouco efeito no controle da taxa de secreção. zona fasciculada. podem. São conhecidos quatro factores que influenciam a secreção desta hormona: 1) Concentração aumentada de Potássio no líq.parciais destas funções podem causar bócio simples nos adultos. Qualquer destas causas de bócio. Estas são sintetizadas a partir de colesterol e têm fórmulas químicas semelhantes. extracelular aumenta muito a secreção. que podem influenciar o desenvolvimento inicial dos orgãos sexuais masculinos. Este tipo de hipertiroidismo pode ser tratado pelo bloqueio da produção hormonal com uma droga antitiroidiana. Existem muitas causas. existem pequenas diferenças nas suas estruturas moleculares que lhes conferem funções diferentes. causar hipotiroidismo. 2) Actividade aumentada do sistema renina-angiotensina aumenta muito a secreção. O córtex Supra-renal secreta um grupo de hormonas chamadas corticoesteróides.

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