Actividade Reflexa e regulação do tónus muscular REFLEXOS: são reacções esteriotipadas e involuntárias do sistema nervoso a um determinado estímulo.

Têm como base o arco reflexo, que é constituído pelo receptor, neurónio aferente ou sensitivo, sinapse, neurónio eferente ou motor e pelo efector. Os reflexos são divididos em reflexos fásicos e reflexos tónicos. Reflexos fásicos – originam o movimento do corpo ou de uma das suas partes. Os movimentos de defesa, por ex, em que a aplicação de um estímulo doloroso na superfície de um membro leva a flexão do mesmo. Reflexos tónicos - mantêm a postura e o equilíbrio. É o caso do reflexo miotático (por ex: reflexo massetérico), em que há uma contracção de um músculo, em resposta ao estiramento das suas fibras. Se a força for excessiva, o músculo relaxa-se bruscamente, reflexo miotático inverso. Estes reflexos são reflexos segmentares, pois têm o seu arco dentro de um mesmo segmento do neuroeixo (medula ou tronco). No entanto, existem reflexos em que o arco ocupa vários segmentos, são os reflexos intersegmentares ou longos. Existem reflexos monosinápticos, em que o neurónio aferente se conecta directamente ao eferente e existem reflexos polisinápticos em os neurónios aferente e eferente estão ligados por neurónio intermediários ou interneurónios. Receptores músculo tendinosos Função Existem, a nível músculo tendinoso, 3 tipos de receptores, os Ia, os Ib e os I, cuja excitação é desencadeada por estiramento ou submissão a tensão, que pode ocorrer em 3 situações: a) Estiramento passivo: força exterior ao organismo (gravidade);

b) Activação dos neurónios : contração muscular a partir dos receptores Ib, o que leva ao reflexo miotático inverso (reflexo bi-sináptico);

c) Activação dos neurónios : contracção das extremidades do fuso, a partir do receptores Ia e I, o que leva ao reflexo miotático reflexo mono-sináptico). As fibras I originárias fora do fuso dão lugar aum reflexo felxor polisináptico. Estas existem no músculo extra-fuso e também são de origem cutânea (tacto, pressão). Originam o mesmo reflexo as fibras I e as fibras IV, de origem muscular ou cutânea. Reflexo Miotático O reflexo miotático é: - localizado, - ipsilateral, - predomina nos músculos extensores, embora também exista nos músculos flexores (a excepção dos músculos abaixadores da mandíbulas). - regula essencialmente o comprimento do músculo, em função da tracção a que é submetido, ou seja, é essencial na regulação da postura (aspecto tónico). - permite o ajustamento do corpo necessário à execução de movimentos voluntários (aspecto físico).

Princípio da inervação recíproca de Sherinton: A contracção de um músculo acompanha-se da facilitação dos seus agonistas e inibição dos seus antagonistas. Reflexo miotático inverso Corresponde a um período de tempo electricamente silencioso de abolição do tónus e inibição da contracção de um músculo após a sua estimulação. Origina-se nos receptores de Golgi e desencadeia-se por estiramento passivo intenso ou mais frequentemente nas condições fisiológicas por contracção ligeira do músculo. É um reflexo bi-sináptico. O reflexo miotático não age sempre no mesmo sentido, pode ser de flexão ou extensão; não tem grande nível de divergência e convergência. Reflexos de flexão - Age sempre no mesmo sentido, - Contrai os flexores e inibe os extensores; - Caracteriza-se por grande nível de divergência e convergência: pode ser desencadeado por múltiplos receptores num vasto espaço corporal e aresposta inclui um grande nº de músculos; Latência diminuída quando a intensidade do estímulo aumenta; - As suas vias são polisinapticas; - Aferências variáveis: fibras cutâneas ou mucosas, fibras de origem articular, fibras de origem muscular extrafusonal dos grupos I, II, e IV - Segundo a natureza dos receptores pode ser um reflexo nociceptivo ou não nociceptivo. Reflexo De Extensão Cruzada É a extensão espacial do reflexo de flexão que se observa quando a intensidade da estimulação é aumentada para lá do limiar do reflexo de extensão. Reflexo de abertura da boca 1) Reflexo RAB não nocioceptivo: estimulação mecânica das mucosas, dos dentes, gengiva e palato a uma curta distância da ATM (reflexo de abaixamento da mandíbula). O grupo de interneurónios constituindo o núcleo supratrigeminal é inteiramente dedicado à inibição dos músculos elevadores da mandíbula. Ele recebe aferências das mucosas bucais, dentes, ATM e projecções das fibras musculares do grupo I (extra fusionais), fibras Ib e colaterais de fibras Ia vindas dos músculos elevadores contralaterais. 2) Reflexo RAB nociceptivo: permite, por ex, a protecção contra a mordedura da língua. As componentes excitatórias e inibitórias passam pelo núcleo espinhal do V e são polisinápticas. No homem não existe a componente excitadora do reflexo, observandose duas componentes inibidoras correspondentes ao reflexo não nociceptivo e nociceptivo, resultando a inibição do tónus dos músculos elevadores. Tónus e postura O tónus muscular resulta da actividade assincrónica e repetitiva das unidades motoras extrafusionais. Há dois tipos de actividade motora:

- A que serve para manter a postura, que depende da contracção ligeira e permanente dos músculos, que é chamada de tónus e da qual não resulta nenhum movimento (ex: espaço de inoclusão: espaço entre as arcadas superior e inferior, separando os dentes de 2 m); - E a que possibilita o movimento que são motricidades tónicas e fásicas. Elementos especiais para a manutenção do tónus: 1) Especialização a nível muscular Existem músculos especializados na função tónica e na função fásica. - Músculos vermelhos têm uma função tónica predominando na musculatura axial, - Músculos brancos têm funções fásicas predominando na musculatura distal.

2) Especialização a nível dos neurónios As fibras são de diâmetro mais pequeno e os corpos celulares mais pequenos nos neorónios de função tónica, os quais possuem unidades motoras mais vastas Os músculos no homem têm características intermédias. O temporal é mais tónico que o masséter, contudo, os feixes mais profundos do masséter, são mais tónicos que os superficiais. 3) Especialização a nível dos fusos neuromusculares O estiramento passivo e consequente estimulação das fibras Ia provoca

duas fases de resposta que correspondem a dois tipos de neurónios dinâmicos e estáticos, que as favorecem. Assim, as fibras Ia (formações anulo-espirais) recebem 2 tipos de

neurónios , enquanto que as fibras I (terminações em cacho) só recebem neurónios estáticos, sendo especializados numa função tónica.

Reflexo miotático massetérico (trigeminal) tónico A percussão do mento de cima para baixo desencadeia um movimento pelos músculos elevadores – é o reflexo miotático de natureza fásica. A rigdez de descerebração (hiperextensão dos 4 membros, com pronação e adução dos superiores) que ocorre em lesões diencefálicas ou mesencefálicas, evidencia o reflexo miotático trigeminal tónico: a cavidae bucal é mantida fechada e a toda a tentativa de baixar a mandíbula se opõe um aumento da contracção dos elevadores. As suas vias são idênticas ao do fásico, para além das formações anulo-espirais (fibras Ia), parece que as formações em cacho (fibras I), serão especializadas no desencadear do reflexo miotático de função permanente tónica. Este reflexo está particularmente bem desenvolvido nos músculos extensores, que estão na postura normal da espécie e sob o efeito da gravidade sujeitos a uma força que tende e estirálos e provocar o reflexo. A posição de repouso da mandíbula resulta da contração tónica dos elevadores (extensores), em resposta à acção da gravidade, que tende fazer cair a mandíbula. Enquanto que esta se aproxima da oclusão as formações anulo espirais são cada vez menos estiradas, diminuindo o estímulo para o reflexo e predominando de novo o efeito da gravidade.

se bem que só certas fibras dispersas na . A sua estimulação inibe a hipertonicidade da rigidez de descebração 2) A formação reticular ponto mesoencefálica: é facilitadora sobre o tónus. A gravidade não é o único factor. O tónus existe no indivíduo em estado de vigília. A formação reticular também influencia o tónus: 1) A formação retículo bulbar: é inibidora sobre o tónus. a actividade dos neurónios é independente da periferia e dos receptores fusonais. e digástrico. Regulação da actividade tónica do neurónios motor Para a interrupção do reflexo miotático corta-se as raízes dorsais da medula. A actividade tónica dos neurónios vai ser influenciada pelos: 1) Receptores vestibulares – a actividade tónica dos músculos digástrico (abaixador). masséter. enquanto a flexão ventral vai diminuir a sua actividade. isto não suprime a actividade contínua dos neurónios . 4) Influências supra-segmentares: a acção dos receptores vestibulares. articulares da nuca e visuais faz-se através dos centros supra-segmentares. em decúbito e nos músculos flexores. Ao contrário dos neurónios . A sua eliminação demonstra o seu efeito inibidor do tónus. temporal (elevador) e pterigoide lateral (abaixador) varia em função da inclinação do corpo em relação à vertical. 2) Receptores articulares: a) Receptores de ruffini da ATM: a sua actividade tónica associada às alterações do maxilar inferior vão induzir modificações na actividade tónica dos extensores (masséter). que através das fibras Ia e neurónios contraem os músculos extensores (elevadores) – é o chamado sistema . exercendo a manutenção de uma actividade tónica do reflexo miotático quaisquer que sejam as circunstâncias exteriores. A excitação das formações anulo espirais (FAE) é também efectuada pela actividade dos neurónios . Mecanismo final do tónus muscular: O tónus muscular resulta da actividade assíncrone e repetitiva das unidades motoras extrafusonais especializadas na sua manutenção. Inibe o reflexo miotático trigemial e facilita a abertura da boca. essencial para a génese do tónus. b) Receptores articulares da nuca: a extensão dorsal da cabeça aumenta o tónus do temporal. facilita o reflexo miotático trigeminal e inibe a abertura da boca. Contudo. A sua actividade é mínima em decúbito e máxima para os 2 primeiros na posição sentada e com o corpo inclinado a 40º para o pterigoide lateral.Este é reforçado pela acção inibidora do reflexo miotático inverso (resultante da estimulação dos receptores de Golgi pela contração dos extensores e originando a sua inibição). 3) Receptores visuais: através das vias tecto espinhais e centros suprasegmentares.

havendo ainda umas específicas para a sensação de prurido. em partículas no bulbo raquidiano e no mesencéfalo. Não é uma sensação específica. algumas fibras terminam no tronco. 2) Reflexo miotático. 4) Forças Visco–elásticas dos músculos mastigadores: a posição de repouso de um indivíduo relaxado corresponde a um equilíbrio entre as forças viscoeláticas e gravidade. O abaixamento da mandíbula cria nesta cavidade uma pressão negativa de 10mmHg sobre a superfície do palato duro. mas também a estimulação nociceptiva resulta também numa actividade reflexa local ou mais generalizada (reflexo de flexão. só com estímulos intensos ou potencialmente lesivos dos tecidos. capaz de suportar o peso da mandíbula. Algumas terminam ainda directamente ou indirectamente (vio . É uma dor resultante de circunstâncias ―normais‖. gradual e uniforme. que conduzem a dor ―tipo queimadura‖ sendo a ―tipo picada‖ atribuída às do tipo A. A dor foi classificada em 2 tipos principais a dor rápida (dor fisiológica) e a dor lenta (dor patológica). medeiam a sensibilidade para o calor e o calor doloroso e também para o frio e frio doloroso. ocorre sempre que qualquer tecido estiver lesado e faz com que o indivíduo reaja para remover o estímulo doloroso. Dor Fisiológica – Este tipo de dor é também designada dor rápida ou dor aguda. No trajecto da via espino-talamica. Estas transmitem as diversas componentes sensoriais da dor. sendo nesta última particularmente relevante a área cinzenta peri-aquedutal (PAG). reflexosautonómicos) Dos nociceptoes ao processamento cerebral As fibras aferentes nociceptivas (primárias) entram SNC a nível da medual ou tronco (substãncia geltinosa) onde fazem sinapses com o 2º neurónio. esssa disseminação permite um nível de tensão ligeiro. 3) Sistema . A actividade alternada das 3 unidades motoras gera uma tensão ligeira e uniformemente repartida na massa muscular (tónus muscular). como as afecrivas e cognitivas através da espinotalâmica. para a eleboração de comportamnetos asociados (aprendizagem). A dor é um mecanismo de protecção do corpo.dentária elabial e o palato e a língua. o que corresponde a uma força de 300 gramas. no entanto há uma sensação (percepção) incómoda com limites extremos de tolerância ou intolerância desencadeada por múltiplas situações. activando os nociceptores. pouco ou n mielinizadas). de evitamneto. Factores a considerar na manutenção da postura da mandíbula 1) Gravidade. Estas fibras para além da dor. Cerca de 70% dos nociceptores encontram-se nas fibras tipo C. O processamneto encefálico das diversas componentes da percepção dolorosa contrubuem.1’ após a aplicação do estímulo doloroso. Estas fibras não são so anatomicamente mas também bioquímica e funcionalmente heterogéneas. 5) Espaço de Donders – é a cavidade comprendida entre as arcadas alvéolo. quando a mandíbula está em repouso.massa muscular sejam activas num dado instante. cujas fibras ascendem até ao tálamo. É sentida 0. Estes receptores para estímulos dolorosos encontram-se nas terminações nervosas livres do tipo C e A (médio ou pequeno diâmetro.

com alterações a nível da resposta dos neurónios do SNC (medula. uma vez que possibilita manter o indivíduo informado acerca de um estímulo lesivo que causa dor durante o tempo em que ele persiste. o SNC fica com a memória da dor (apesar da intervenção cirúrgica ou recuperação) Existem. 2. O córtex parietal posterior conecta por sua vez com a insula e o córtex cingulado posterior. transitória (quando não há lesão do tecido). Ex: Corresponde a uma alteração localizada. TTX-R) via acumulação de AMPc e . As dores fisiológicas e patológicas são resultantes de um aumento de sensibilidade do sistema sensorial — Sensibilização Nociceptiva. A dor patológica pode ocorrer na pele. Esta dor não é sentida na maioria dos tecidos mais profundos do corpo. Este fenómeno é importante. O cingulo anterior será anterior essencial pra a aprendizagem (evitamento) relacionada com a estimulação nociceptiva. A lesão limitada no córtex sensorial primário … a designação dos aspectos discriminativos da dor. Ocorre na ausência de estímulo óbvio (consequência de lesão no organismo) em resposta a um estímulo inócuo (estímulo que não provoca dor normalmente. quando a pele é cortada por uma faca ou quando a pele sofre uma queimadura aguda. a excitação das fibras da dor. especialmente na dor patológica. e essas duas áreas com o córtex pré-fontal e a amígdala. põe-se adesivo para não perturbar o processo de cicatrização 2-formas crónicas (lesão nervosa) — dor Neuropática. depois. em certas situações. é feita por 2 mecanismos: 1. Se tal não se verificasse. ou seja. De diferentes núcleos do tálamo há uma projecção para diversas áreas cerebrais. por isso. Esta sensibilização nociceptiva tem por consequência: • Baixar o limiar doloroso por causa da sensibilização (algo que não provoca dor normalmente passa a provocar) — Alodinia • Amplificar a resposta (a intensidade da dor é maior) — Hiperalgesia • Prolongar a sensação após estímulo – Hiperpatia Nota: Os receptores da dor não se adaptam e. mas que devido à lesão passa a provocar). como o córtex parietal somatosensorial (S1 – S2). vai-se tornando progressivamente maior. Este aumento da sensibilidade dos receptores da dor é chamado hiperalgesia.com alterações a nível das terminações aferentes nociceptivas •Central . pode permitir que a dor permaneça durante algum tempo Sensibilização Periférica (sensibilização nociceptiva á lesão tecidual . A dor fisiológica é sentida quando uma agulha é enfiada na pele. aumenta lentamente durante algum tempo.A prostaglandina E2 e outros mediadores (adenosina.inflamação). Resulta de uma lesão do tecido e consequente inflamação ou lesão nervosa (dor neuropática). tem funções protectoras (evitando o contacto com todos os estímulos) — o tecido quer reparar o que foi lesionado. no hipotalamo e na amígdala. ainda. Dor Patológica . Existem formas de sensibilização: 1-agudas (lesão do tecido e consequente inflamação). Começa a sentirse 1’ ou mais após a aplicação do estímulo. duas formas de sensibilização nociceptiva: •Periférica . serotonina) baixam o limiar de activação de um canal de Na+ (resistente à tetrodotoxina. bem como em qualquer tecido ou órgão profundo.tronco). o indivíduo não se aperceberia de que estaria em contacto com algo que é lesivo aos seus tecidos. tronco). lesões do cingulo anterior ou da insula … só a componente afectiva ou cognitiva da dor. se os receptores se adaptassem e deixassem de transmitir dor. mas não na sua componente afectiva e inversamente. A invocação destas diferentes áreas prende-se com as implicações que têm na detreminação das diferentes componentes ou dimensões da percepção dolorosa. o cortexcingulado anterior (CCA) e córtex da insula (CI).É também designada dor lenta ou crónica. O limiar da sua activação pelo calor é desviado para mais baixas temperaturas.A bradiquinina aumenta uma corrente de Na+ diferente da responsável pela sua acção excitatória que é activada pelo calor e mediada pela estimulação da proteína cinase C.

térmicos e químicos.estimulação da proteína cinase A. as superfícies articulares. 5. Aquelas envolvem o controlo de genes de factores de transcrição (c . c-fun. mas não as excitam directamente) •Iões de cálcio (o seu aumento promove a libertação de péptidos tais como a substância P e o aumento da saída de potássio por canais iónicos) •Iões de sódio (a sua entrada mediante a presença de ATP e serotonina vai causar despolarização) Capsaicina (explicado a seguir) •ATP (estimulador importante quando há células lesadas) . são todos de terminações nervosas livres (terminações nociceptivas).os anti-inflamatórios inibem este mediador/estimulador dos receptores nociceptores •Substância P (acentuam a sensibilidade das terminações da dor. Algumas das substâncias químicas que excitam o tipo químico de dor incluem: •Bradicinina (liga-se a receptores metabotrópicos que activam fosfolipases — C e A2 é a substância mais dolorosa. etc. por sua vez. Normalmente. no entanto qualquer lesão maior pode somar-se e resultar em dor patológica. Activação do receptor NMDA póssináptico que promove o aumento de cálcio e fosfoquinase C 3. 4. Receptores da dor e a sua estimulação Os receptores da dor. dado que é o único agente responsável pelo tipo de dor resultante da destruição dos tecidos. que inibem a libertação pré-sináptica de substância P e glutamato Estes fenómenos repetem-se e a dor pode tomar-se constante — crónica. a dor fisiológica é provocada pelos estímulos mecânicos e térmicos. são substâncias que se ligam a receptores metabotrópicos associados à adenilciclase. a foice. Activação do receptor NMDA pré-sináptico. A estimulação nociceptiva evoca também a libertação de opióides.NK1) e o glutamato (receptor nãoNMDA) despolarizam o neurónio do corno dorsal (NCD) 2. enquanto que a dor patológica é provocada por estes 3 estímulos. Nas extremidades das fibras nervosas nociceptivas há receptores para os estímulos que provocam dor. o periósteo. na pele e noutros tecidos. mas não as excitam directamente. vão facilitar e prolongar a despolarização do neurónio do corno dorsal. se associa à fosfoquinase A) . Não é de excluir um mensageiro retrógrado libertado após a activação do NMDA pós-sináptico e facilitando a libertação pré-sináptica de substância P. Os outros tecidos profundos são escassamente supridos por receptores. Estes estão espalhados nas camadas superficiais da pele e em certos tecidos internos tais como. encefalina. promovendo o aumento da libertação de substância P e glutamato que. sendo facilitada pela libertação de substância P estimulada pelo glutamato. despolarizando as terminações nervosas.) •Serotonina (é estimulador dos nociceptores) •Histamina (substância excitatória que se liga a receptores do tipo 1 que está associado à fosfolipase C) •Iões potássio (a intensidade da dor relaciona-se com o aumento localizado da concentração de potássio) •Ácidos •Acetilcolina •Enzimas proteoliticas (atacam directamente as terminações nervosas e excitam a dor ao tomar as suas membranas mais permeáveis aos iões) •Prostaglandinas (acentuam a sensibilidade das terminações da dor. O AMPc aumenta também o influxo de Na+ por canais não selectivos (ionóforos). A substância P (receptor neuroqinina 1 .fos. A dor pode ser provocada por múltiplos estímulos mecânicos. A internalização do receptor NK-l é necessária para as alterações génicas nos neurónios do corno dorsal. Acção do glutamato e substância P nas fibras aferentes primárias na Sensibilização Central: 1. substância P e NP4) e seus receptores. por sua vez. que activa o AMPc e que. NGF 1A) e de síntese de neuropéptidos (dinorflna. Os opióides antagonizam estes efeitos diminuindo o nível de AMPc.

essas terminações usam 2 vias separadas para transmitir sinais de dor para o SNC.Aumento de ATP e adenosina que se vão ligar aos receptores nociceptivos 3. cel. P1 (A2a) P1(A2b) P1 (A3) Em baixas concentrações inibem a dor via P1(A1) Em altas concentrações actuam sinergicamente via P2x3 (comATP) aumentando a dor 2-ATP — receptor P2x.endoteliais.A adenosina pode ligar-se ou ao receptor P1 (A2) ou ao receptor P2x2/3 5.Envio de estímulos por parte das cél. promovendo a dessensibilização das fibras Transmissão dos sinais da dor para o SNC: Apesar de todos os receptores da dor serem terminações nervosas livres.O ATP liga-se ao receptor P2x2/3 (receptor que sofre estimulação + forte) 4. O seu aumento de concentração potencializa a resposta invocada pela capsaicina. A transmissão purinérgica pode ser de 2 tipos: 1-Através de Adenosina — receptor Pl (A1). Isto explica a sensação dolorosa para certo nível de temperatura e a sensação de calor para alimentos contendo capsaicina -O receptor VR1 predomina nas terminações nociceptivas (fibras de pequeno diâmetro). a transmissão purinérgica tem outro tipo de acção através de receptores para as purinas nas terminações das fibras aferentes ou nos neurónios pós-sinápttcos. cél. plaquetas.Estes fenómenos vão provocar a estimulação do neurónio do corno dorsal Receptor da Capsaicina -É um receptor mediador do ―calor» de muitos produtos naturais contendo capsaicina (capsicum veppcrs) e da estimulação térmica dolorosa -Receptor vanilóide. Os sinais da dor fisiológica são transmitidos nos nervos periféricos para a . ou seja provoca a abertura do canal permitindo a entrada de grandes quantidades de cálcio . acoplado à proteína G O P2x3 é o principal e selectivamente só encontrado nas terminações gânglios sensoriais. tumorais. Os protões serão moduladores endógenos.Para além da indução de despolarização. o persistente influxo de cálcio leva à dessensibilização do receptor e necrose celular. Isto explica a ―insensibilidade» dos ―spice lovers» e o efeito analgésico da capsaicina . levando ao influxo de 10 iões de cálcio por cada ião de sódio (entram 10 Ca2+ e 1Na+) -Uma rápida elevação da temperatura 220C ->480C invoca um influxo iónico pelo VR1 idêntico ao induzido pela capsaicina ( o receptor é activado). sistema nervoso simpático (com aumento de noradrenalina). P2y.Envio do estímulo para receptores P2x pré-sinápticos das terminações dos neurónios dos gânglios no corno dorsal (aumentam a libertação de glutamato) 6.Inibidores da excitabilidade da dor: • Opióides (inibindo a adenilciclase ou abrindo canais de potássio) •GABA-A (através de receptores ionotrópicos) •GABA-B (através de receptores metabotrópicos) A transmissão purinérgica na nocicepção O ATP pertence a um grupo de receptores denominados purinérgicos. subtipo 1. 2. No neuroeixo. A regulação purinérgica da transmissão nociceptiva é feita por adenosina e ATP Fases da transmissão purinérgica: 1.A capsaicina é utilizada como analgésico em pomadas. VR1. Musculares. ionotrópicos (1-7).

etc) que actuam nas células inflamatórias. CGRP. Devido a este duplo sistema de inervação da dor. noutras situações é preciso invocar para a dor patológica a mediação pelas fibras A (e . enquanto que a substância P é libertada de uma forma mais lenta. Percepção da dor e Comportamento associado dor Patológica A dor patológica pode sofrer 2 tipos de sensibilização: •Sensibilização periférica •Sensibilização central A via do feixe paleo-espino-talâmico é um sistema filogeneticamente mais antigo e transmite a dor conduzida através de fibras lentas do tipo C. assim. Sudação. A resposta e sensibilidade dos nociceptores é alterada pela sensibilização periférica. músculo liso e endotélio b)Por Aferenles Simpáticos — libertam neurotransmissores e afectam a microcirculação Gera-se. 1’ depois. por uma dor lenta que é transmitida pela via das fibras C. mas após a inflamação. no entanto algumas fibras chegam ao tálamo A dor fisiológica pode dar 3 tipos de resposta: 1. piloerecção. As fibras do tipo C secretam glutamato. Contudo. o início de um estímulo doloroso é sentido como uma dupla sensação: uma dor rapida e aguda que é transmitida para o cerebro pela via das fibras A. A dor patológica é transmitida. Após a chegada dos sinais de cada um dos tipos de dor à medula espinhal. A diferença entre o glutamato e a substância P advém do facto de que o glutamato tem uma acção mais rápida desaparecendo em pouco tempo (milissegundos). cada um dos sinais dolorosos toma uma via diferente: 1.5 e 2m/s. por fibras do tipo C a uma velocidade entre 0. Reflexo de flexão de evitamento (associado à dor) . um complexo de substâncias que altera as propriedades de transdução dos nociceptores (normalmente de alto limiar de excitabilidade) provocando que estímulos de baixa intensidade que normalmente não activam os nociceptores (os que só são sensibilizados na inflamação) possam fazê-lo.Reflexo Autonómico do SNA (segmentar e suprasegmentar) . tensão arterial b)Localizada – alterações localizadas da circulação sanguínea.medula espinhal por fibras delgadas do tipo A a uma velocidade entre 6 e 30 m/s. Uma via através do feixe paleoespinotalâmico (dor patológica) que termina no tronco cerebral. desempenhando um papel importante ao promover que este individuo reaja imediatamente para retirar esse estimulo. Uma via através do feixe neo-espinotalâmico (dor fisiológica) que termina no tronco cerebral e no complexo ventrobasal do tálamo 2. etc 3. A dor aguda informa o individuo da existencia da influencia lesiva. dando a sensação de uma dor intoleravel e prolongada.através dos estímulos dos neurónios pré-ganglionares simpáticos com uma resposta: a)Geral – ritmo cardíaco. mas também alguns neuropéptidos tal como a substância P. De 10 a 40% das fibras aferentes estão normalmente silenciosas. seguida. A dor dor lenta tende a tornar-se cada vez mais intensa. também para a medula.segmentar (reflexo miotático) 2. resultante da lesão tecidular e inflamação que tem os seguintes contribuintes: •Elementos não-neurogénios (não dependentes das fibras nervosas) a) Lesão directa das células com libertação dos seus componentes b)Células inflamatórias •Elementos neurugênios (origem nervosa) a)Por Aferentes Somatosensilivos — libertam neurotransmissores (Substância P. Esta mediação é muito importante em diversos estados agudos dolorosos e possivelmente será a única nalgumas dores patológicas. podem responder a estímulos mecânicos e térmicos.

Estas alterações . células que respondem normalmente só a estímulos nociceptivos passam a responder também a estímulos mecânicos A (convergência). Em resumo: Existem mecanismos transformando breves alterações eléctricas mediadas pelas fibras A . para a dor clínica. 2. a estimulação destas fibras – táctil. A razão para o seu contributo na dor está no fenómeno da sensibilização central (é precedida pela sensibilização periférica. potenciação mediada por receptores glutaminérgicos. Estas fibras normalmente só transmitem sensações tácteis.A). mediada através da libertação de neuropéptidos. mecânica.A lesão cutânea produz 2 zonas de hiperalgesia: a) No local — hiperalgesia primária (a causa desta resulta da sensibilidade excessiva dos próprios receptores da dor) Ex: extrema sensibilidade da pele queimada pelo sol. no entanto na dor patológica assumem um papel importante devido á sensibilização central. no mesmo tipo de células. para além das fibras A – C. ou alterações mediadas por factores de transcrição (alterações genéticas das células que respondem à dor) ou outras (dinorfina) de longa duração com alterações neuronais estruturais. Dor mediada por fibras do tipo A 1. também as do tipo A.C produzem no neurónio medular potenciais sinápticos lentos. a dor primária implica um aumento da sensibilidade mecânica. movimento articular — não produz dor.C em alterações duradouras induzidas nos neurónios do SNC e mediação dolorosa por fibras A. Normalmente. Quer dizer. mas não depende dela totalmente). mas sem aumento de sensibilidade desses receptores. A activação dos nociceptores directamente por estímulos dolorosos ou após a sua sensibilização por estímulos de baixa intensidade (sensibilização periférica) produz alterações nos neurónios do SNC (cornos posteriores medulares) — que passam a responder de forma anormal ou exagerada a estímulos conduzidos pelas fibras A. A lesão cutânea causa uma hipersensibilidade mecânica no local da lesão. urna somação temporal e uma facilitação sináptica prolongada. b) Regional — hiperalgesia secundária (nesta não existe sensibilização dos nociceptores) — (a causa desta resulta da facilitação da transmissão sensorial) Este tipo de hiperalgesia resulta de lesões na medula espinhal ou do tálamo Estes 2 factos evidenciam a necessidade de invocar. mas não evidencia que aí haja sensibilização mecanorreceptora ou seja. Qual a natureza destas alterações? As fibras A .

O aumento da eficácia sináptica ou da excitabilidade membranária resultante das repetidas estimulações das fibras A . mas também ao redor dessa lesão) • Com uma redução do limiar para os estímulos (ou seja estímulos que à Partida não provocam dor passam a provocar) Estimulo Aferente primário Sensação Estudo normal Baixa intensidade A ínocuo Alta intensidade A .C Dor (nociceptiva) Estudo anormal (inflamação.C permite que entradas anteriormente sub-limiares para as fibras A passem a supralimiares ou excitatórias: • Com um aumento de resposta para o estímulo • Com uma expansão dos campos receptores (a dor não se sente só no local Onde há lesão. lesão nervosa Baixa intensidade A Dor (alodínia) Alta intensidade A .C Dor exagerada (hiperalgesia) .possibilitam uma convergencia de acções de modo a que a estimulação A pode provocar dor.

Três mecanismos fisiológicos foram propostos: 1. Este mecanismo mostra que as fibras A são normalmente ineficazes para excitar (por exemplo o neurónio do corno posterior). o aumento de actividade das fibras C leva ao aumento da libertação de neurotransmissores ao aumento da sensibilidade receptora pós-sináptica e fosforilação de canais iónicos. os sinais analgésicos podem bloquear a dor antes que ela seja transmitida para o cérebro) . uma diminuição do número de receptores GABA (póssináptico). Isso resulta da capacidade do próprio cérebro em suprimir a entrada de sinais de dor ao sistema nervoso activando um sistema de controlo da dor.Um complexo inibitório da dor localizada nas pontas dorsais da medula espinhal (neste ponto. estímulos que inicialmente seriam sub-limiares para as fibras A (logo não provocariam excitação do NCP) passam a ser supra-limiares ou excitatórias. as fibras A formam novas sinapses axonodendríticas na lâmina I que. E constituído por três principais componentes: 1. Ou seja. Todos estes acontecimentos originam um aumento da excitabilidade do neurónio do corno posterior (NCP). Logo. Verifica-se também. Excitabilidade aumentada. normalmente. chamado sistema de analgesia. a um fenómeno alterado e à diminuição da libertação de neurotransmissores. as fibras A que normalmente são sub-limiares passam a ser supra-limiares.Núcleo magno da rafe e o núcleo reticular paragigantocelular. O efeito sinérgico dos opióides e aspirina – O grau de resposta de um indivíduo à dor é variável. os estímulos transportados pelas fibras A passam a estimular esse neurónio. só recebem terminações das fibras C. 2. possam passar a sê-lo através dos campos receptores.A sensibilização central (mediação A) contribui para a dor patológica aguda e é primariamente importante na maioria das situações de dor crónica (inflamação /lesão tecidual ou neuropática).A substância cinzenta periaquedutal e as áreas periventriculares do mesencéfalo 2. esses interneurónios levam à morte celular. Desinibição: As fibras A que transportam mensagens de dor podem atingir interneurónios inibitórios. Com o aumento da estimulação do NCP. Reorganização estrutural: Este mecanismo mostra que consequência de axonotomia periférica. A diminuição do número de receptores provoca uma redução do limiar para os estímulos logo. 3. à partida não excitatórias. este mecanismo mostra que as fibras A. 3. Por sua vez.

8. Existem varias substâncias semelhantes aos opiáceos em diferentes pontos do sistema nervoso.).cortical cerebral.distal (mãos. Após alguns estudos. favorece a activação da via descendente antinociceptiva. língua) e as fibras musculares tipo 2 Voluntária – ligada a actv. em torno do terceiro ventrículo ou na área da substância cinzenta periaquedutal do tronco cerebral causavam um grau extremo de analgesia.) 2. a leuencefalina e a dinorflna (estas últimas três são encontradas no tronco cerebral e na medula espinhal). como por exemplo os opióides.axial (cintura.. activa a fosfolipase A2 3. Agentes semelhantes à morfina. A motricidade pode ser: Tónica – implicando sobretudo musc.Produção de.vertebral. col.Formação de metabolitos a partir da via 12-lipooxigenase levando à formação do ácido 12-hidroferoxieicosatetraenoico (12-HPETE) 6.Activação da proteína G que.Este processo leva ao efeito analgésico por parte dos opióides. Nota: Outro exemplo de sinergismo é o do receptor com o 2 — adrenérgico.Entrada de agentes que favorecem a acumulação de ácido araquidónico Inibindo a sua metabolização pelas vias da ciclooxigenase (prostaglandinas) e 5-lipooxigenase (originando 5HPETE) 5. através da aprendizagem Córtex cerebral . por sua vez.Verificou-se que injecções de morfina no núcleo periventricular.A diminuição de K+ no interior da célula favorece a diminuição da libertação de GABA que.. por sua vez. Inibição pré-sinática da libertação de GABA pelos opióides 1. presumiu-se que os ―receptores da morfina‖ do sistema de analgesia teriam que ser receptores de algum receptor semelhante à morfina e que fosse secretado naturalmente no cérebro. no entanto todos são produtos da degradação de três moléculas proteicas: •Proopiomelacortina •Proencefalina •Prodinorflna Entre as mais importantes das substâncias opióides estão a endorfina (está presente no hipotálamo e na hipófise) a metencefalina. faz-s pela via piramidal Automática ou ―Involuntária‖ – actos reflexos complexos (mastigação e deglutição) ou actos voluntários secundariamente automatizados ( condução de automóvel.Ligação dos opióides a um receptor especifico membranário (receptor . orofaringe. cotovelo.Este ácido promove a activação da condutância para o K+ (levando à sua saida da célula e à diminuição da duração do potencial de acção) 7. actuam em muitos outros pontos do sistema. joelho) e as fibras musculares tipo 1 Fásica – impplicando sobretudo a musc. Ácido araquidónico 4. laringe.

6-Área óculo-motora – Área 8 de Brodmann. das mãos.2. 2. e indirectamente pelas vias acessórias q compreendem os gânglios de base. A maioria dos sinais nervosos causa movimento d grupos d músc. Movimentos complexos 5-Área somestésica primária (pós rolândica) – Áreas 1. posicionais da cabeça e olhos. braço. Aqui a representação relaciona-s com a capacidade funcional. cerebelo e gânglios de base controlam os movimentos complexos q os humanos desenvolveram.premotora. área da face e mão.motora suplementar. movimento dos olhos e fixação dos ombros.Qd há lesão de 1 região desta área causa apraxia motora (descoordenação na mãos) 3. o feixe passa através do ramo posterior da cápsula interna e corre depois plo tronco cerebral formando as pirâmides bulbares. Depois de deixar o córtex. Estimulação tb provoca movimentos. tronco e pernas.3. A.axiais) Envia os sinais directamente para a área motora principal (coordenadora da principal) para exitar múltiplos grupos de músc. provoca movm.motora secundária. Tem 1 via quase directa para neurónios motores anteriores da medula – controlo dos movimentos de destreza dos dedos e mãos. Representa diferentes áreas musculares – região da face e boca.Movimentos conjugados dos olhos e cabeça. 30% das áreas prémotora e suplementar e 40% das áreas sensoriais somáticas posteriores do sulco central. vai haver contracção de td 1 grupo de músc. A. tronco e áreas da perna e pé. A sua estimulação provoca inibição dos movimentos em curso ou a apreciação de 1 desejo de 1 movimento. a)Via corticoespinhal – Feixe corticoespinhal/ piramidal (+ importante). Aqui as estimulações destas áreas motoras da mão causam a contraacção de 1 único músc. Esta via inicia-s na área 4 (cels de Betz) e nas 6. 1-Área motora principal/ Pré – Rolândica – Área 4 na classificação de Brodmann das áreas corticais do cérebro.voluntária. são frequentemente bilaterais. Q desempenham tarefas específicas (no comando dos musc. as áreas da mão. gânglios da base) e estes activam os músculos.motora. cerebelo. Vias descendentes supra-segmentares 1. Somestésica primária). O córtex vai activar padrões existentes nas áreas inferiores (medula espinal. A.Área 6 na classificação de Brodmann. SI (Á. Promove o controlo motor + apurado dos braços e mãos pela área prémotora e área motora principal.Via Piramidal ( qd activada dispara sobre núcleos motores). Os sinais motores são transmitidos directamente do córtex para a medula pelo feixe corticoespinhal.O córtex. o cerebelo e vários núcleos do tronco cerebral. Qd s obtêm contracções. da fala. Relacionada com as áreas da boca e da face localizadas lateralmente e dp. Para causar a contracção musc desta área são precisos estimulos + fortes.Juntamente c Área pré. ou por meio de gânglios da base e dp volta através do tálamo para a área motora principal.óculo-motora. 8. Onde abundam grandes células piramidais.Área motora secundária.Encontra-s dividido em 2 áreas: Córtex motor e sensorial somático e 6 sub-áreas : A. posturais e de fixação dos diferentes segmentos do corpo e movm. A lesão numa região impede a pessoa de mover os olhos voluntariamente em direcção a diferentes objectos.de Brodmann. A. 4. A> parte das fibras piramidais cruzam e descem nos feixes corticoespinhais do feixe da medula e vão .Nas áreas de <representação como a área do tronco.Promove também a rotação do tronco. tronco cerebral.Área motora suplementar – Prolonga a área 6 na face inter-hemisférica. tronco cerebral.motora principal. em direcção superior.Confunde-s c a somestésica secundária.Área pré-motora. Somatotipia (tdas as partes sensitivas do corpo estão representadas n córtex). origem principal da via piramidal.somestática 1ª e A. 30% deste origina-s na área motora principal. Gde parte da área motora principal é dedicada ao controlo das mãos e dos musc.

espinhal e do esternocleidomastoideu. VII – mímica X – deglutição e fonação XII – movimento da língua 2 -Vias extra-piramidais Relacionadas c controlo motor e zonas q ñ fazem parte do sist.Transmitem impulsos nervosos para a medula espinhal numa velocidade> do q q outro sinal do cérebro para medula.4 (musc. deglutição e fonação): V (motor). Derivados Diencefálicos (pallidum-globo pálido) D.) Hipóteses para activação dos neurónios e : 1-Função fásica da ansa : a via piramidal activa 1º os neurónios e só dp a partir destes. as quais estão relacionadas n controlo dos mov. leva ao encerramento e abertura da boca. da mastigação. sust.divididos em: Derivados Telencefálicos (núcleo caudado e putamen-estriado). Núcleos da base. a sensibilidade das formações anulo-espinhais.negara e núcleo subtalâmico – corpo de Luys) Estes gânglios só funcionam em conjunto com o córtex cerebral e sist. e. Recebem virtualmente tds os seus sinais de entrada pelo córtex e devolvem-nos quase tds tb para o córtex. Encontram-s localizados lateralmente ao tálamo ocupando as regiões + profundas de ambos os hemisféros cerebrais.axiais. o núcleo caudado e putamen. Motor corticoespinhal. mas descem ao longo da medula nos feixes corticoespinhais.cinzenta da medula. Directo corticoespinhal. (Ia) Algumas fibras ñ cruzam para o lado oposto no bulbo. permitindo ajustar durante o movimento. As principais funções dos gânglios é funcionar em conjunto com o sist. Cápsula interna do cérebro-massa de fibras nervosas e sensoriais q conectam o córtex e a medula e q passam entre asa massas principais dos gânglios da base. Posturais bilaterais pela área motora suplementar.distaisconexões mono-sinápticas.corticoespinhal para controlar padrões . IV – permite q o individuo olhe para baixo XI – acção do músc. b)V. os .terminar: nos interneurónis das regiões intermediárias da subst. Os neurónios motores anteriores causam contracção muscular ( e para a musc. Áreas 6.Mesencefálicos (núcleo rubro. VI – acção do recto lateral levando à abdução. Inclui conexões do núcleo da base às quais se junta o papel do cerebelo.acção do recto medial e por sua vez adução. através de interneurónios para musc. ou nalguns neurónios de retransmissão sensorial do corno dorsal. 2-Coactivação: a via piramidal excita quer e . As fibras do feixe corticoespinhal são mielinizadas originando-s nas cs piramidais gigantes (cs de Betz) Q s encontram apenas n área motora principal.Corticonuclear Áreas 6 e 8: I par craneano.

Recebe informações sensoriais contínuas das porções periféricas do corpo fornecendo as alterações sequenciais do estado de cada parte do corpo.área 4 ) c)Do córtex motor bverifica-s a transmissão da msg para músc. prémotora e motora suplementar do córtex cerebral. falar) Recebe informações contínuas acerca das contracções musculares a partir das áreas de controlo motor. atirar bolas de basket para cesto. planeja movimentos motores sequenciais. Existe o vérmis( paleo-cerebelo) onde está localizada a > parte das funções de controlo dos movimentos musculares axiais do corpo. relaciona-se com o controlo das contracções musculares nas porções distais dos membros superiores e inferiores.. De cada lado do vérmis. ombro e quadris-regulação da actividade tónica e postural.para o tálamo. levando súbitos movimentos Coréia – pequenas lesões múltiplas no putamen.Nos mamíferos.recebe sinais do córtex e envia-os de novo pa este. tocar piano.A zona lateral. para núcleos de retransmissão do tálamo e de vota para o córtex.motoras e progressão rápida do movimento para o próximo. Piramidais. Para além disso.lesão do subtálamo. movimentos súbitos das mãos.Do putamen para o globo pálido interno.Lóbulo flocunodular/ Arquicerebelo. levando a movimentos espontâneos quase contínuos. os sinais são transmitidos para o globo pálido interno e daí para os núcleos de retransmissão do tálamo ventroanterior e ventrolateral e dp volta ás áreas préfrontal.Voluntário a) O córtex envia a msg para: 1.As aferências desta parte do encéfalo fazem parte das vias vestibuloespinhais – VIII par e nervos espinhais. face. enqto o movimento corrente ainda está a ser executado. Doença de Parkinson. De forma a q estes efectuem o .Circuito local de feedback do globo pálido externo para o subtálamo e daí para o globo pálido externo de novo. 2.tremores. por ex: chegar c a pta do dedo ao nariz. a função destes é regular a actv.complexos de actv. há 1 hemisfério cerebelar (neo-cerebelo) e cada 1 desses hemisférios está dividido numa zona intermédia e numa zona lateral.). 2-o cerebelo (lateral ) q dp transmitem essa msg ao tálamo. sobretudo mãos. Ajuda n controlo da intensidade da contracção muscular (ex: corrida.. pés e dedos. Motora ( cortar papel. pescoço. A zona intermediária do hemisfério. para o subtálamo.. 3. Hemibalismo.A lesão verifica-s com testes de coordenação.lesões da subst.a parte dos hemisférios cerebelosos controla o tempo entre os fenómenos. Circuito caudado – Dp de passarem do córtex cerebral para o núcleo caudado. 3.Do putamen para o globo pálido externo.. Progamação e execução do mov.os gânglios basais q depois a transmitem ao tálamo. amplos de 1 membro inteiro Anomalias do circuito: Atetose – lesão n globo pálido.Regulação do equilíbrio Desenvolveu-se com o sistema vestibular e ajuda n controle do equilibrio corporal. Áreas funcionais anatómicas do cerebelo: 1.negra levando a grave rigidez. b)Passagem da informação do tálamo para o córtex motor ( às cs.central e ñ de controlo directa da motricidade segmentar. 2-Lóbulo anterior e posterior – Organizados ao longo de 1 eixo longitudinal. para a substância negra. o cerebelo ajuda o córtex a planear o próximo movimento sequencial 1 fracção de segundo adiantado.. Circuito do putamen. Cerebelo Importante na cronometragem das activ. para núcleos de retransmissão do tálamo e de volta para o córtex motor.É constituido por circuitos diferentes: 1.

formada por varios comprimentos de ondas. Ansa cortico-estriado-palido-cortical – Aqui estimula-s ou suprime-se determinados programas.Antagonismo Centro-periferia: dos campos receptores (cels ON/OFF ganglionares) As cels ganglionares podem responder ao inicio (ON) ou a Terminação (OFF) do estimulo luminoso no centro dos seus campos receptores. bipolares de bastonetes (sinapse inversoras de sinal). regeneraçãometarodopsina I 1-cis-retinal. Visão Raios gama.005 Seg e corresponde ao tempo de activação do córtex motor e execução do movimento. verde e azul. possibilitando orientação (em alguns animais) organização e orientação celular. ondas de radio e ondas longas. Todods os pigmentos se localizam nas membranas discais dos segmentos externos. 1-Foto-recepção: pigmento visual. Discriminação do movimento: camada de fotoreceptores. Espacial): camada de fotoreceptores e mecanismo de localização. Este antagonismo centro-periferia. Por último. sensível á luz. é consequencia dos circuitos sinapticos da retina. Alosterica metarodopsina I. são radiaçõpes de alta energia. Percepção da profundidade. Entre a foto-recepção e as cels ganglionares processa-se assim uma abstracção do contraste espacial.mov. A programação demora cerca d 0.Esta ansa faz-s entre córtex motor. alostericaisomerização (luz)1-cisretinalMetabolismo: all-trans-retinal mod. daíb q esta escolha os movimentos desejados.8 Seg e corresponde ao tempo enter a intenção de movimento e execução. e para que se efectue a transdução de sinal está ligada a uma proteina. ondas curtas. Para que se mantenha nesta sua forma instável. há os IV. raios x e ultarvioletas. as microondas. A redução do calcio intra-celular (luz) permite por uma lado: a desactivação da reconverina com desinibição por esta da rodopsina cinase e a aceleração da fosforilação da rodopsina e desctivação da fosfodiésterase (+ GMPc). suprimindo-se a informação de uma iluminação difusa. quevão entre os 330 e 800 nm. Transmemb. respectivamente. As opsinas nos cones são diferentes das dos bastonetes(minutos) e sensivei para os componentes de onda do vermelho. Há convergência e sinapses electricas . Discriminação da forma (localiz. no conjunto constituindo a rodopsina. a opsina (da família dos receptores de 7 segm. Estas ondas abosrvidas por pigmentos carotenoides presentes nas plantas e animais. 3. verde. resultando tambem no + GMPc. Adaptação visual: Diminuição da resposta do foto-receptor á estimulação mantida. vermelha. e .). respondendo com respostas opostas á estimulação na zona periférica. visão binocular: Fusão de imagens. Visão das cores: foto pigmentos particulares e Luz polarizada. mod. A luz visivel. desinibe uma proteina inibidora (para + ca) da guanil ciclase. por outro lado. Estas excitam cel principalmente através do fluxo horizontal de informação pelas cels horizontais B – da visão diurna á visão nocturna Visão diurna – a via dos cones A hiperpolarização dos cones leva a hiperpolarização de celulas bipolar OFF sinapses conservadoras de sinal. esta transmissão pode ser directa ou Ter 1 intermediário (cerebelo-medial) A execução do movimento demora cerca de 0. Estas contactam com cels ganglionares OFF e ON.(?) A sensibilidade dos cones e dos bastonetes: a luz é os bastonetes (+ sensiveis) estão saturados e no ESCUROLUZ insuficiente para activar os cones e necessário + tempo para a rodopsina ser regenerada nos bastonetes. correspondendo as cores azuis. e que quebram s ligações entre as moleculas. 1-cis-retinal. 2-Foto-transdução: (vertebrados): hidrólise do GMPc com redução do calcio intracelular. o aldeido da vitamina A. o globo pallidum e o tálamo. mediado verticalmente pelas cels bipolares.Fisiologia Retiniana: A. A rosopsina etb inactivada por fosforilação liagada á arrestina. Sendo estas ondas de energia demasiado baixa para afectarem as moléculas Sub-modalidades da visão: Foto-sensibilidade (luz difusa) dada por rodopsina em microvilosidades ou cilios. o estriado.

Lesão resulta eem acinetopsia. De onda. q determinam o movimento e cels 3 e 6. Produção lenta=20ml/h nas horas de vigília. E 2 cels ganglionares. 1 bast. qualquer que seja a intensidade da luz. visual primaria. (ONDE) PCR. Visão crepuscular – A visão dos bastonetes: Há quebra do contrastede sianl e perda de acuidade visual. Rápida=150ml/h. V1-V5: cortex occipital R1 – Cortex parietal infeiror. tem densidade=1. C. mastigação.agrupadas em colunas separadas. do gosto. 1-Funções da saliva: a) Mecânicas – age como solvente ou lubrificante para a sens.A Visão das cores: A existencia de b3 tipos de pigmentospermite que um particula comprimento de onda dê uma única combinação de graus de activação das 3 populações de cones. De onda absorvido. para as areas especializadas terciarias. Na noite profunda só os bastonetes são activados. b) Protecção – física e anti-bacteriana c) Digestão (amilase) – termoregulação (evaporação) e de excreção 2-Tipos de saliva e gls. E largura. submandibular. Cels ganglionares: Há diferentes tipos.entre as terminações dos conbes. Prod. Lesão resulta em Acromatopsia (vê-se só cinzento) V5 – Especializada na detecção do movimento. e sinapses inibitorias em cels ganglionares OFF center. Possibilita a percepção espacial do objecto. o seu volume depende do nível de inflamação dos tecidos paradentários. sendo a secreção das gls sublinguais sempre inferior à das gls acessórias. As ganglionares Y. lingual) Fluído gengival – ao nível do sulco gengival.Respostas á ORIENTAÇÃO. degltuição. Há convergencia: 1500 bastonetes em 100 cel. isto é. A visão cega 5. A hiperpolarização dos bastonetes leva a des+olarização de cels (dos bastonetes) que fazem 2 tipos de contactos: complexos dejunção despolarizantes em terminaçõesdas cels bipolares dos cones ON. No nucleo geminado lateral. excitando cels ganglionares ON center. Salivares Saliva parcial – secretada por um só tipo de glândula Saliva mista – resulta da mistura dos produtos de secreção das gls: parótida. Dado que os padrões de activação são unicos para diferentes comp. o SNC. palatina. A sua lesão total produz completa incapacidade V2Area visual secundaria. pode distinguir qual o comp. isto é.Estas ultimas estão ao nivel do cortex. pH=6/8 Produção quotidiana de saliva=600ml. Possibilita a percepção qualitativa do objecto. acessórias (das mucosas labial. A maioria ganglionares X.Especializada na detecção das cores e forma com cor. o ―binding problem‖. Os bastonetes são activados com discriminação da intensidade da luz. sublingual. Fluído bucal = saliva mista + fluído gengival. no início ainda com activação dos cones (os cones têm sinapses electricas com os bastonetes vizinhos).Variações destas ou cels hipercomplexas. As areas corticais para a visão são funcionalmente especializadas e organizadas ―em mosaicos‖ nas quais são processada em 4 sistemas em paralelo diferentes atributos ou submodalidades da visão: 1 para o movimento. Cels complexas. Cels. formadas por cels Y. independentemente da posição. A secreção da parótida é nula durante o sono e é máxima quando a .frontal da convexidade inferior: possibilita a memória identificativa do objecto (O QUE) Percepção e consciencia: O mecanismo combinado das diversas operações numa mesma imagem unitária na conscienmcia . PDL – Cortex pre-frontal dorso-lateral: Possibilita a memória espacial do objecto. das quais só 10ml durante o sono. exitem as camadas 1 e 2.Especializada na detecção da forma dinamica V4. 1 para a cor e 2 para a forma! V1.Area 17.respsta a pouca luz com determinado orientação e POSIÇÃO no campo visual. a sua localização T1 – Cortex temporal infeiror. sensiveis ao comp. V3. a sua identidade. Com 2 cels bipl. Bipolares e 1 cel ganglionar e divergencia.005. localizadas perto da fovea e são responsaveis pela alta acuidade visual.Do cortex visual á percepção. estimulada pelas actividades mandibulares. O contributo secretório de cada glândula varia com as situações.cortex pre. formadas por cels X e que determinam a acuidade visual de adquirir qualquer informação visual. 4-Da retina ao cortex visual: Cels simples. Passagem obrigatória com V1. estão mais á periferia e são mais sensiveis á detecção do movimento. Para a cor.

péptidos. a sua saliva é muito mais viscosa (mucina) e é chamada saliva de gostação. C-Constituintes orgânicos (2. contudo. cloro. o segundo distribui as suas fibras por todos os outros . sendo responsável pela síntese e libertação da amilase e permitindo um aumento das concentrações iónicas da saliva.. ao nível dos vasos e das céls ? 4-Regulação da secreção salivar A-Secreção espontânea: talvez para certas gls acessórias nos humanos. 3-Histologia das gls salivares: Ácinos. A sua saliva é fluída (viscosidade vizinha da da água) e é chamada de saliva de mastigação. gustativos e proprioceptivos Reflexo condicionado – o estímulo pode ser um pensamento. a acção do simpático faz-se sob comando dos centros supra-segmentares. área 4. B-Não há normalmente regulação pelo sist endócrino. A hipótese de Thaysen afirma que a saliva primária é isosmótica com o plasma. V) – n. Inervação simpática e parassimpática sobre uma mesma célula glandular. A intervenção do simpático faz-se de modo mais nítido da modificação da composição da saliva. 5-Eferentes simpáticos (através do gânglio cerv sup.F. O primeiro sistema procede à inervação dos músculos esqueléticos. tiocianatos (bacteriostáticos). uma actividade parassimpática simultânea. sendo modificada no canal estriado onde se efectua uma secreção de bicarbonato de potássio e sobretudo uma reabsorção de cloreto de sódio. sublinguais e maior parte das acessórias é sobretudo provocada por estimulação gustativa (ácida). calicreína(vasodilatação). C-Vias dos reflexos salivares incondicionados: 1-Aferentes somestésicos – compl. bromo. EGF) -outros constituintes: aminoácidos. O parassimpático é mais importante na indução dum débito de saliva primária. lisozima e peroxidase(antibacteriana). fosfatos. canais colectores. mucoproteínas e glicoproteínas(mucinas). imunoglobulinas -proteínas intrínsecas (sintetizadas pelas gls): amilase(digestivo). A sua acção implica. potássio.solit. IX) 4-Interneurónios: ligando o comp. uma visão. V ou o N. mecânicos. Reflexo incondicionado – a secreção é desencadeada por estímulos locais. catabolitos. Sens. Subst ou factores tróficos(NGF. 5-Mecanismo de secreção salivar: a saliva contém mtomenos electrólitos do que o plasma em relação ao qual é hipotónica. córtex límbico. V 2-Aferentes gustativas (VII. iodo). Ao contrário da actividade parassimp. resultando numa saliva final hipotónica. D-Da actividade das vias eferentes resulta: -aumento do débito salivar -activação das céls mioepiteliais -modificação dos tónus vascular -modificação da composição da saliva secretada O simpático e o parassimpático influenciam de modo diferente estes 4 parâmetros. etc. lóbulos. A distribuição periférica das fibras nervosas realiza-se através de 2 sistemas: o Sistema Nervoso Somático e o Sistema Nervoso Autónomo ( SNA). Sens.salivação é provocada por estímulos mecânicos.4g/L): -proteínas extrínsecas – albumina.) 6-Regulação supra-segmentar: hipotálamo. lobo. que é essencial/ de natureza reflexa. IgA. cálcio. e o superior: activado por estímulos gostativos. A secreção das gls submandibulares. bicarbonatos. IX.5g/L): sódio. um cheiro. O 1º através de receptores ou e o segundo de receptores muscarínicos. um som. 6-Composição da saliva: A-Água=990ml/L B-Constituintes inorgânicos (2. F. halogéneos (flúor. mas sim pelo sistema nervoso. Solitário 3-Eferentes parassimpáticos (VII. com os dois núcleos salivares – o inferior: activado por estímulos mecânicos.

no SNA.tecidos. aceleração do ritmo cardíaco. SN Autónomo a) 2 neurónios. assim. contracção da força contráctil do miocárdio. Adrenalina e Noradrenalina. numa estrutura denominada de gânglio automático. controlando a sua actividade. músculo cardíaco e células secretoras. encontramse junto do órgão inervado (gânglio celíaco..Acetilcolina: todos os neurónios pré-ganglionares são colinérgicos. bem como os neurónios pós-ganglionares do SNPS. O 1º. lipólise. sob o controlo do SNS. 2)as parassimpáticas ao nível do encéfalo e porção sagrada da medula espinhal. formação de calor. brôncodilatação.As diferenças principais entre os 2 sistemas são: SN Somático a) 1 neurónio entre o SN Central (SNC) e o órgão efector: b) inervação do músculo esquelético. c) leva apenas à excitação muscular. encontrados nas sinapses entre os neurónios pré e pós ganglionares. estas estruturas vão por sua vez transmitir indicações reflexas aos órgãos viscerais. secretam Ach. b) inerva os músculos liso e cardíaco. seguindo depois pela medula espinhal. funcionando em termos práticos como uma glândula endócrina. outros gânglios simpáticos. 2. dilatação da íris.é. mesentérico superior. tronco cerebral e hipotálamo. nomeadamente pelos músculos lisos. relaxamento intestinal. relaxamento Um tipo especial de neurónios pós-ganglionares no SNS não desenvolve axónios.Em termos fisiológicos. glicogenólise. Os neurotransmissores e os receptores envolvidos nos 2 sistemas são: 1. corporal. contracção do esfincter vesical e anal. Os neurotransmissores assim . i. participa na regulação da pressão arterial da temperatura O SNA é activado por centros localizados na medula espinhal. em resposta à activação pelas fibras pré-ganglionares. tronco cerebral e hipotálamo. fibras pósganglionares. os gânglios colaterais. Assim. a grande maioria dos neurónios pósganglionares simpáticos são adrenérgicos. da sudorose. Receptores Adrenérgicos e suas funções: Alfa (a): vasoconstrição. a comunicação entre o SNC e o órgão efector consiste em 2 neurónios e 1 sinapse.Do ponto de vista anatómico e fisiológico é ainda possível distinguir no SNA 2 subdivisões: 1) SN simpático (SNS) e 2) SN Parassimpático ( SNPS) As fibras nervosas que compõem estes 2 subsistemas deixam o SNC em níveis diferentes: 1) as simpáticas ao nível da medula dorsal e lombar ( entre D1 e L2 ). Esta estrutura denimina-se de medula supra-renal. formando 2 cadeias. relaxamento intestinal. Este sistema funciona através de reflexos viscerais. Receptores Viscerais Vias aferentes. as cadeias simpáticas ganglionares paravertebrais. relaxamento uterino. E Nicotínicos. o SNA é a porção do SN que controla as funções viscerais. aumento vesical Receptores para a Acetilcolina: Muscarínicos: encontrados em todas as células estimuladas pelos neurónios pós-ganglionares do SNPS e neurónios pósganglionares colinérgicos do SNS. a sinapse dá-se fora dele. mesentérico inferior). bem como a nível das membranas das fibras musculares esqueléticas. e as que se estendem entre o gânglio e as células efectoras. 1 de cada lado. estas células libertam os seus neurotransmissores para a corrente sanguínea. pilomotora Beta (b): vasodilatação. entre o SNC e o órgão efector. as glândulas e o tracto gastrointestinal. conectados por 1 sinapse. c) c) pode levar à excitação ou à inibição das células efectoras. Este facto pode ser  SNC vias efectores esquematizado da segunda forma. ao nível da placa neuromuscular. As fibras entre o SNC e o gânglio chamam-se fibras préganglionares.os gânglios parassimpáticos encontram-se geralmente dentro dos órgãos inervados. sensitivos entram nos gânglios autonómicos. tanto do SNS como do SNPS. etc Também a localização dos gânglios autonómicos é diferente entre estes distemas: os gânglios simpáticos estão geralmente juntos à coluna vertebral. Neurónio tem o seu corpo no SNC.

a activação do SNPS aumenta as actividades vegetativas. É composto por 2 fases: 1ª . O sistema de Pressão .Diástole período de relaxamento ou de enchimento dos vasos. Maior contractilidade muscular 7. coração. no exercício pode atingir 50-180 ml. concentração de açucar no sangue ( glicémia ) 5. ATP e alguns neuropéptidos. Intensidade do Metabolismo celular corporal 3. Locais de acção do sna: Olho. 2 dtas e 2 esqs. separadas no sentido longitudinal por 1 septo de modo aformar 2 bombas: o coração dto – pulmunar.Sístole período de contracção ou de esvaziamento dos vasos.uma aurícula – serve de reservatório ou bomba fraca. através da libertação de grandes quantidades de adrenalina e noradrenalina. Resposta ao stress etc Controlo da: Pressão Arterial Motilidade e secreções gastrointestinais Contrautilidade e esvaziamento vesical (bexiga) Temperatura corporal e metabolismo basal. vasos sanguíneos sistémicos. recebe o sangue dos tecidos periféricos (ad) ou dos pulmões (ae) . Em termos de generalização poder-se-à dizer que o SNS é o sistema que regula a reacção do organismo ao stress e ao perigo. produtos metabólicos. etc. glândulas. A função da circulação é servir as necessidades dos tecidos: transportar nutrientes. peq circulação. Funções do sistema nervoso autónomo A maioria das estruturas inervadas pelo SNA estão sujeitas à influência conjunta dos SNA e SNPS. e o coração esq – grande circulação. No exercício físico os ventrículos ejectam + sangue e o volume no fim da Sístole pode ser de apenas 10 ml O vol no fim da diástole. Coagulabilidade sanguínea Actividade mental mais intensa e creativa.. A activação de um dos sistemas coincide com a diminuição da actividade do outro. como sejam a digestão. Resposta ao stress ( acção do SNS ) 1. do organismo. glicólise no fígado e no músculo 6. Fluxo sanguínio para os músculos activos 4. pressão arterial. 2ª . básicas. A-) O coração como bomba O coração tem 4 cavidades. e ainda pequenas quantidades de dopamina. que geralmente têm funções antagónicas. sudorese Frequência cardíaca Estas actividades não estão geralmente sob o controlo voluntário. de modo a manter o ambiente apropriado para a sobrevivência dos tecidos e cels. o que permite a transmissão rítmica do impulso excitatório através da massa cardíaca.. e o indivíduo não se apercebe habitualmente dos mecanismos utilizados pelo organismo para proceder à sua constante regulação.um ventrículo – fornece a força principal para impulsionar o sangue para os pulmões (vd) ou para os tecidos periféricos (ve) O coração contém fibras musculares condutoras que se contraem de modo fraco mas que exibem ritmicidade e vários graus de condução. Tensão Arterial 2. hormonas.libertados são a adrenalina (80%) e a noradrenalina (20%).. Ciclo cardíaco: Período que medeia entre o início da 1 batimento cardíaco e o início do batimento seguinte. Ao contrário. circulação periférica.. tracto gastrointestinal. Cada um destes corações tem 2 câmaras pulsáteis: .

Quando acaba a actividade muscular não se produz tanto CO2 nem ácidos. em determinadas situações tem de responder a um de DC. O débito cardiaco é um volume na unidade de tempo (1min) que passa numa determinada zona. DC. nomeadamente (+importante) a nível dos rins. E o Parassimpatico começa a funcionar. isto é. depende tb do volume diastólico que quanto maior é. está a produzir um débito cardíaco que depende do nº de vezes que ele bate por unidade de tempo e da quantidade de sangue que sai em cada batimento. . isto é. retornando a PA para níveis normais. O coração tem a capacidade de adaptar o DC às suas necessidades . uma vez que estão em relação directa. ácidos e existem determinados receptores na circulação que estão em contacto com o Simpático e este informa o Hipotálamo que estimula o Simpático e a Freq Cardíaca. Quanto mais sangue sai do coração. Mas a contractibilidade não depende só da actividade destes 2 sistemas. tendo este efeito várias repercussões. o Hipotálamo não estimula o Simp. O simpatico quando está estimulado. pelas válvulas de saída. A regulação pode ser hormonal ou nervosa. o coração está constantemente a bombear uma quantidade de sangue para o sistema arterial. A pressão arterial depende do Débito Cardíaco. Há uma acumulação de CO2. como por ex: Exercício físico em que a actividade muscular dá origem a determinados estímulos que activam o SNsimpatico e talvez inibam o parassimpatico. maior a pressão que existe no tecido arterial. que excretam o excesso. logo. a PA sobe. Perguntas que saíram em exames: Débito cardíaco Tanto o simpático como o parassimpático inervam o coração. em que o simpático débito e o parassimpatico frequência cardíaca. ou seja.arterial (PA) é muito simples: quando o corpo contém muito fluido extracelular. a freq cardíaca. é a quantidade de sangue ejectado pelo coração na unidade de tempo. maior será o DC. logo. A enervação pelo Simpático altera a resistência dos vasos. deixa de haver estimulação dos receptores. do diâmetro do vaso e da sua resistência (resistência externa) e tb da viscosidade do sangue ( resistência interna).Regulação da Pressão Arterial É a força que o sangue exerce sobre o vaso. o Simp a . a contractibilidade cardíaca e a quantidade de sangue que o coração bombeia na unidade de tempo ( débito cardíaco). Como nos estamos a referir ao coração. Quando o SNA actua o que acontece ao DC ? Sabemos que o DC depende do SNA.

Nervoso central. os mesmos mecs operam na direcção oposta. São eles: o mec. uma da PA (receptor -PA . e o mec. a reabsorção da RESPOSTA PELO GUYTON: O sistema de regulação da PA não é regulado por um mecanismo simples de regulação de pressão. meses ou mesmo anos. logo a Pressão arterial. isquémico do sist. aumentar o batimento cardíaco e a constrição de arteríolas para impedir o fluxo +ara fora das artérias. Nas paredes das artérias de grande calibre encontramos baroreceptores que perante um aumento da PA. Estes mecanismos podem ser divididos em 3 grupos: (1) de reacção rápida. por dias. (2) de reacção envolvendo um período médio. Estes mecs não só reagem em segs como tb são extremamente poderosos. o mec. Mecanismos rápidos: São quase inteiramente reflexos nervosos agudos ou outras respostas nervosas. de modo a providenciar transferência de sangue para o sangue. de modo a repor a PA num nível normal. Após alguma falha aguda na PA. Mecs de acção intermédia: . de feedback barorreceptor. mins ou horas. transmitem sinais para o SNC e por sua vez outros sinais chegam à circulação para a PA. quimoreceptor. estes mecs combinam-se para causar constrição das veias. em segs ou min.PA). e (3) aqueles que providenciam uma regulação arterial de longo termo. A adrenalina actua como vasonconstritor e a noradrenalina como vasodilatador. Quando se dá o oposto. mas por uma série de sistemas interrelacionados.contracção cardíaca. Todos estes efeitos procuram quase instantâneamente elevar a PA para um nível de sobrevivência. Os impulsos baro-receptores inibem o centro sináptico e excitam o centro vagal (nervo vago) que faz com que haja libertação e da freq cardíaca e por fim. O Simp é vasoconstritor e o Parassimp é vasodilatador. receptor . A regulação hormonal da PA é feita através da aldosterona que ajuda a NA+ que faz com que seja necessária H2O e o volume sanguineo controlar a quantidade de H2O que entra e sai (vol/seg). cada um executando uma função específica.

Alguns mecs mostram respostas apenas alguns mins após a mudança aguda de PA. Todavia. intercostais e rectoabdominal fazem baixar a grelha e são expiratórios. Quanto maior a tensão superficial desse . (não esquecer tb a importância aqui do sistema renina-angiotensinaaldosterona) os rins providenciam a reabsorção de H2O. por osmose. Pressão Respiratória Durante a inspiração a pressão intra-alveolar é inferior à atmosférica (aprox.Ventilação pulmonar – fluxo de ar entre a atmosfera e os alvéolos pulmonares 2. O inverso é válido para a inspiração) 2. mantendo o volume de sangue e aumentando assim a pressão. Na expiração é superior à pressão atmosférica (aprox.Fibras Elásticas que são estiradas pela expansão pulmonar e têm tendência para se retraírem (1/3) 2. e a transferência de fluido pelas paredes capilares. Na respiração forçada os músculos abdominais e intercostais têm um papel mais importante. apenas um gradiente de pressão pequeno é necessário para permitir o fluxo de ar pelos pulmões. Durante este peíodo de tempo. Na respiração normal os movimentos respiratórios são suportados pelo diafragma (exclusivamente no sexo masculino. como resultado. O 2º mecanismo (pouco activo na respiração normal) faz subir a grelha costal e o esterno: . os mecs nervosos fatigam e tornam-se cada vez menos eficazes. – 1 mmHg). o mec de stress-relaxamento dos vasos. São as interacções moleculares desse fluido que provocam uma atracção entre as moléculas de modo a provocar o colapso alvéolar. no entanto.Regulação da ventilação Mecanismos de expansão e contracção pulmonar Os pulmões podem ser expandidos e contraídos por 2 mecanismos principais: 1. e o reverso quando a PA é elevada. Os pulmões têm uma tendência contínua para o colapso. a PA mantém-se sempre normal. os vasos esticam (em diâmetro) durante mins ou horas. para reajustar o volume de sangue. +1mmHg). Estes 3 mecs tornam-se activos após 30 min até várias horas. de fluido capilar para a circulação. enquanto que no feminino existe uma também uma participação significativa dos músculos intercostais – segundo alguns autores este mecanismo teria algum papel na sedução…) Na inspiração o diafragma puxa as bases pulmonares para baixo e na expiração o diafragma relaxa. fazendo a elasticidade da parede torácica o resto. Mecs de longo prazo: Papel importante dos rins. Portanto. intercostais externos + esternocleidomastoideu – fazem subir a grelha e são inspiratórios . A respiração pulmonar compreende 3 mecanismos principais: 1. devido às suas capacidades elásticas. O mec de mudança de fluido capilar designa apenas a absorção .M.Movimentos superiores e inferiores do diafragma – variando o comprimento vertical da cavidade torácica (durante a expiração relaxa o diafragma e contraem os músculos abdominais. pelo aumento da osmolaridade resultante da reabsorção de sais.Tensão Superficial (+ importante).M. que provoca tb o despoletamento do mec da sede. Estas são provocadas por: 1. 3 destes são: o sistema renina-angiotensina-aldosterona (vasoconstritor).Elevação e depressão das costelas – variando o comprimento anteroposterior. várias horas para produzirem efeitos significantes. existe uma substância fluida que reveste o interior do alvéolo e que provoca tendência para o seu colapso. o efeito de controlo será prolongado indefinidamente. O mec de stress-relaxamento dos vasos funciona do seguinte modo: quando a PA se torna demasiado alta. que demoram.Difusão do O2 e CO2 entre os alvéolos e o sangue 3.

No decorrer da inspiração atinge valores de –12 a – 18 mmHg. da hemoglobina. A pressão pleural requerida para manter os alvéolos abertos para a atmosfera é de – 4mmHg. que funcionam como primeira via de transporte do dióxido de carbono. maior a tendência para o colapso (2/3). 1-) Controle dos efectores: Bulbo (centros respiratórios) com neurónios inspiratórios e neurónios expiratórios Motoneurónio dos músculos respiratóriosMúsculos respiratórios. uma vez que ocorre. constituindo a carbamino-hemoglobina e. portanto. uma proteína terciária que armazena o oxigénio nas células musculares. A presença de dióxido de carbono faz diminuir a afinidade da hemoglobina para o oxigénio. onde a concentração em dióxido de carbono é elevada. A mioglobina é. Qualquer factor que afecte a ligação do oxigénio ao ferro afecta. O dióxido de carbono que passa para o plasma fá-lo através dos glóbulos vermelhos. O surfactante também impede o edema pulmonar. em menor extensão. consequentemente. O dióxido de carbono reage com a água para formar ácido carbónico. em particular. Hb+O2 <> HbO2 + O2 <> Hb(O2)2 + O2 <> Hb(O2)3 + O2 <> Hb(O2)4 (oxihemoglobina). Pelo contrário. O aumento do dióxido de carbono transportado pode fazer baixar o pH do sangue do seu valor normal de 7. com formação de hemoglobina reduzida.4. a acidose não atinge valores tão elevados como seria de esperar. Contudo. em estado normal. a capacidade da hemoglobina captar o oxigénio aumenta de início muito rapidamente. 2) 10% combina-se com a hemoglobina. um ácido fraco que se dissocia em iões bicarbonato (HCO3-) e carbonato (CO32-). Nos músculos existe uma proteína muito semelhante a um monómero da hemoglobina. situação denominada acidose. 3) 80% é transportado sob a forma de ião bicarbonato (HCO3-). Parece que a ligação das primeiras moléculas de oxigénio à hemoglobina vai facilitar a ligação das moléculas subsequentes. a oxigenação do sangue. Transporte do dióxido de carbono: nos mamíferos. a mioglobina. com outras proteínas do plasma. concentração do CO2 e tipo de hemoglobina. uma ligeira diminuição da pressão de oxigénio promove a dissociação do oxigénio da hemoglobina. em simultâneo. Transporte de oxigénio: no homem. permitindo a expansão pulmonar (inspiração). 2-) Controle do centro respiratório bulbar: Centro pneumotaxico(protuberância superior)(estimulação diminui fase . 97% do oxigénio é transportado até aos tecidos combinado com a hemoglobina (Hb). sob a forma do composto oxi-hemoglobina Hb(O2)4 e os restantes 3% são transportados em dissolução na água do plasma e dos glóbulos. Existem umas células na parede alvéolar que produzem uma substância chamada substância surfactante (lipoproteína) que ao ser libertada no alvéolo diminui a tensão superficial. na hemácia. formando compostos carbamino. de acordo com. sob a forma de dióxido de carbono. É precisamente esta característica de um transportador: rápida associação e rápida dissociação.líquido. com uma tão grande afinidade para o oxigénio que capta o oxigénio de hemoglobina. o dióxido de carbono que se difunde dos tecidos para o sangue pode ser transportado de várias maneiras: 1) 10% é transportado em solução no plasma. A reacção ocorre no sentido da direita (associação) na superfície respiratória e efectua-se no sentido da esquerda (dissociação) nos capilares tecidulares. A molécula de oxigénio liga-se ao ião ferro do grupo heme. Uma vantagem da ligação deste gás à hemoglobina reside no facto de favorecer a dissociação do oxigénio há hemoglobina. A reacção entre a hemoglobina e o oxigénio faz-se segundo uma curva sigmóide. A associação e a dissociação dependem de vários factores: pressão parcial de O2. O dióxido de carbono também reage com o grupo amina (NH2) das proteínas e. a ligação desses hidrogeniões à hemoglobina. por acção da enzima anidrase carbónica. Estes valores seriam de –20 a – 30 mmHg senão existisse o surfactante. um efeito alostérico. À medida que aumenta a concentração de oxigénio. é esta característica da hemoglobina que favorece a dissociação do oxigénio nos capilares tecidulares.

Assim. 3-) Controle da ventilação: feita por: 1-) quimioreceptores periféricos: situados no seio aórtico e carotídeo. Têm células mesangiais e contactam com os túbulos distais e vasos eferentes glomerulares. Estimulam a produção de Renina: A concentração de NaCl . controle voluntário da respiração.Nefrónio distal: túbulo contornado distal e tubos colectores (cortical. ramo delgado ascendente e ramo grosso ascendente . hormonas pituitária. Os rins processam 12 x o volume do fluido Extracelular por dia. quando esta diminui. 3-) Outros receptores implicados: no nariz. As funções major renais são conduzidas por ultrafiltração glomerular e secreção / reabsorção tubular. que é encaminhado para o túbulo. medular e papilar Os nefrónios têm os glomérulos de Malpighi localizados no córtex. na laringe e nos pulmões. glucagina e insulina. Em relação ao volume. Cada rim contêm cerca de 1 0 0 de nefrónios. 2-) Quimioreceptores centrais: localizados a nível do bulbo. 4-) Outras estruturas implicadas: córtex motor. Os mais profundo são mais volumosos e penetram mais na medula. 2/3 da água está localizada no Compartimento Intracelular e do restante 1/3 do Compartimento Extracelular. mas a excreção de urina é apenas de 1 a 2L por dia.Túbulo proximal: túbulo contornado e túbulo rectilíneo . 2/3 do peso corporal é água.respiratoria) centro apneustico(protuberância inferior) (estimulação promove a inspiração) Centro bulbar. Os produtos excretados saem com uma concentração de 100 a 200x. D e Ca2+.Volume ou pressão vascular . na faringe.Ansa de Henle: ramo delgado descendente. É local de síntese de Renina e Eritropoietina. A unidade funcional renal é o Nefrónio. aumenta a sua produção da hormona a qual estimula a medula óssea a produzir mais glóbulos vermelhos). O glomérulo de Malpighi tem uma cápsula (de Bowman) que envolve a rede capilar e capta o ultrafiltrado. A principal função renal é manter a constância do volume e composição dos fluidos corporais. O nefrónio é constituído por uma rede capilar especializada: o glomérulo. Aparelho juxtaglomerular: É composto por elementos tubulares e vasculares. Têm fibras adrenérgicas. .Estimulação adrenérgica O glomérulo produz um ultrafiltrado puro do plasma que entrega ao túbulo. O túbulo tem 3 divisões funcionais: . produção de Eritropoietina pelo aparelho juxta-glomerular o qual é sensível à P(O2) e. um segmento especializado: o túbulo. entre as suas funções contam-se: 1 – Excreção de toxinas e metabolitos 2 – Regulação do volume do fluido EC 3 – Regulação osmolar dos fluidos corporais 4 – Regulação pressão sanguínea 5 – Regulação ácido – base 6 – Regulação mineral 7 – Regulação metabólica e hormonal (vit. só 1/3 está localizada no Espaço Intravascular (5L). e.

embora menos) A H. Para níveis superiores aos 400ml de urina há estimulação dos receptores para dar início ao fenómeno da mixção. Nefrónio Distal O Tubo Contornado Distal também é impermeável à água. . A aldosterona regula a excreção de K+ e H+ e absorção de Na+ no T. . mas é-o bastante ao NaCl O ramo grosso ascendente absorve NaCl de modo activo (gasto de Energia) e também é impermeável à água. São virtualmente impermeáveis à água na ausência de hormona anti-diurética. Colectores. constituído por uma arteríola aferente que origina um sistema capilar que não se anastemosa entre si e uma arteríola eferente. Mecanismo da micção: A função de esvaziamento da bexiga é regulada pelo sistema nervoso autónomo. Cl-. Contornado Distal (e também nos T.Secreção de K+ e H+ . O interstício da medula renal fica hipertónico. A secreção de H+ também permite a reabsorção de Bicarbonato se ainda estiver presente no lúmen tubular. glucose.A autoregulação renal protege o glomérulo de variações de pressões. Paratiroideia aumenta a absorção de Ca2+ no nefrónio distal. Ansa de Henle Início na junção corticomedular e termina ao nível glomerular. O glomérulo é um sistema porta arteriolar. mas altera a composição. cálcio. Tem uma comparticipação fundamental para a hipertonicidade da medula renal. que em condições normais é apenas vascular (não passam proteínas para o ultrafiltrado) e é maior nas arteríolas eferentes . A porção Simpática contrai o trígono e relaxa o detrusor – retenção – enquanto que a porção Parassimpática contrai o detrusor e relaxa o trígono.Grupos aniónicos da Membrana Basal 5 – Epitélio urinário Túbulo Proximal Reabsorção isosmótica do ultrafiltrado (2/3). mas separa a absorção de sal da água. O túbulo distal com menos de 15% do volume do ultrafiltrado.Reabsorção activa de NaCl .Absorção de Ca2+ Túbulo Colector (de Bellini) Local de acção da HAD (ADH). O fluxo sanguíneo renal é mais ou menos constante.O túbulo proximal reclama 2/3 do volume desse ultrafiltrado. No final o líquido é hipotónico. 1 – Células do endotélio capilar 2 – Membrana Basal Glomerular 3 – Revestimento endotelial em polianiões (repelentes proteicos) 4 . Glomérulo de Malpighi Barreira de filtração impermeável a proteínas. O cálcio em grande parte é reabsorvido aqui. mas pouco ao NaCl O ramo delgado ascendente é impermeável à água. Só passam pequenos solutos e água. A Pressão Hidrostática no espaço urinário (Bowman) é de + ou – 10 mmHg e a pressão oncótica. Também podem ser excretados na sua forma livre. o que provoca uma diluição ou concentração da urina. A angiotensina I contrai os vasos. Os H+ são neutralizados por amónia ou fosfato. A maior parte dos solutos são reabsorvidos: Secreção activa de H+ (troca com ião bicarbonato). nas reabsorve 25% de NaCl. Não altera a tonicidade. enquanto que as Pg E2 e Pg I2 dilatam.estas são as forças que se opõem à filtração. fosfato. A ansa de Henle absorve menos de 1/5. Reabsorve 15% do ultrafiltrado isosmótico. Reabsorção : Na+. A Pressão Hidrostática arteriolar é de + ou – 45 mmHg. o que leva a micção. Dá-se por gradiente osmótico que varia (aumentando) da junção corticomedular para a ponta da papila. O ramo descendente é permeável à água. A absorção de água e NaCl no segmento delgado é passiva.

células exóctinas (células de Goblet que produzem o muco). Como glândulas anexas temos as glândulas salivares. Quanto à sua Absorção. Os enterócitos que revestem as vilosidades do intestino delgado contêm quatro enzimas lactase. há diminuição da excreção urinária de H+). sacarose. se aumenta. Na ausência de transporte de sódio através da membrana intestinal. É a baixa concentração de sódio da célula que arrasta o sódio para dentre . sacarase. Produção de ácidos não voláteis. inactivando assim. e muscularis mucosae que é constituida por fibras musculares lisas. fígado e pâncreas. colagénio. Pela urina. o que faz com que o ph intracelular diminua o que leva a excreção). misturando-se com o suco pancreático. Em geral. onde ficam misturados com as secreções gástricas. Hiperventilação. A glicose é basicamenmte transportada por um mecanismo de co-transporte do sódio. lactose. Após o esvaziamento do quimo do estômago para o duodeno. a amilase salivar. faringe. cada uma. glândulas exócrinas. reabsorção de sódio. esófago. sacarose e maltose. intestino grosso. Serosa: tecido conjuntivo. Factores que influenciam a secreção de H+: pH intracelular (se diminui. PCO2 (se aumenta. Digestão e absorção Glúcidos – Na dieta humana existem algumas fontes principais de glúcidos: maltose. Em seguida. Organização – boca. que hidrolisa o amido no dissacárido maltose e outros pequenos polímeros de glucose. lâmina própria de tecido conjuntivo. porém esta só irá transportar o sódio para o interior da célula quando estiver combinada com alguma substância apropriada. a glicose representa mais de 80% dos produtos finais da digestão dos glúcidos. células endócrinas (hormonas). Tampão amónia e Proteínas Plasmáticas. mais de 10% dos produtos finais da digestão. A digestão prossegue no corpo e no fundo do estômago. A nivel intestinal. Muscularis externa: musculos lisos (fibras musculares circulares e longitudinais) entre duas camadas: Plexo mientérico ou de Auerbach (sistema nervoso entérico). amido e glicogénio e celulose. A digestão dos glúcidos começa na boca. não ocorre practicamente nenhuma absorção de glicose. vasos sanguineos e vasos linfáticos.O pH é determinado pela concentração de H+. onde apenas uma pequena fracção é absorvida como dissacáridos. praticamente todos os glúcidos da dieta são absorvidos na forma de monossacáridos. pequenos vasos e fibras nervosas. Submocosa: tecido conjuntivo. aumenta a secreção. Estrutura – O lúmen intestinal é constituido por quatro camadas: Mucosa: células epiteliais. elastina. Praticamente todos os monossacáridos são absorvidos por um processo de transporte activo. favorece-se a saída de potássio e aumenta a entrada de H+. Actividade da anidrase carbónica. Concentração de potássio (se diminui potássio plasmático. intestino delgado. praticamente todos os amidos estão digeridos. onde são misturados com a saliva que contém a enzima ptialina . Na dieta comum. Tampões intracelulares: Hemoglobina e fosfato. Perda de Bicarbonato devido a diarea ou outro fluído não gástrico. plexos submucosal ou de Meismer (sistema nervoso entérico). Perda de Bicarbonato devido a eliminação urinaria. diminui a secreção). O sódio combina-se inicialmente com uma proteína de transporte. Perdas de H+: Pelos vómitos. vasos linfáticos. como a glicose. Por conseguinte a glicose intestinal também se combina simultaneamente com a mesma proteina de transporte. tanto o sódio como a glicose são transportados juntos para o interior da célula. Fontes de H+: Produção a partir de CO2. bem como os outros pequenos polimeros de glicose nos seus monossacarideos constituintes. Tampões extracelulares: Tampão bicarbonato. A razão disso é que a absorção da glicose ocorre através de um cotransporte com o transporte activo do sódio. recto e ânus. maltase e A-dextrinase. se diminui. a mucosa forma vilosidades (onde se encontram capilares e vasos linfáticos chamados lácteas) e microvilosidades ( grande superficie de absorção. que têm a capacidade de desdobrar os dissacarideos lactose. As células epiteliais são continuamente renovadas. Tampão fosfato. secretada principalmente pelâ glândula parótida.entre 200/300m2). há um aumento da excreção urinária de H+. estômago. Substância Tampão: minimiza a alteração dos H+. os amidos são quase totalmente convertidos em maltose e outros polimeros muito pequenos da glicose antes de passarem para o duodeno. enquanto que a galactose e a frutose raramente representam.

A hidrólise dos triglicéridos é um processo altamente reversível. praticamente toda a digestão das gorduras ocorre no intestino delgado. Por outro lado o mecanismo de transporte da frutose dá-se por difusão facilitada através do enterócito. a maior parte do colesterol da dieta encontra-se sob a forma de estéres de colesterol. desdobrando-os em ácidos gordos e 2-monoglicéridos. a bílis contém grandes quantidades de sais biliares e o fosfolipido lecitina. A primeira etapa da digestão das gorduras consiste no desdobramento dos glóbulos de gordura em particulas de pequeno tamanho de modo que as enzimas digestivas hidrossoluveis possam actuar sobre as superficies dos globulos. o processo digestivo pode seguir inalterado. também conhecidas por triglicéridos. a secreção do figado que não tem nenhuma enzima digestiva. Uma vez formados. suficientes para digerir em pouco tempo todos os triglicéridos com que entre em contacto. Esses glóbulos são então denominados quilomicrones. por conseguinte os produtos da sua digestão na vizinhança de gorduras em processo de digestão bloqueia rapidamente qualquer digestão subsequente. Em menor quantidade existem também fosfolípidos. através da agitação no estômago juntamente com os produtos de digestão gástrica. ambos (especialmente a lecitina) extremamente importantes para a emulsificação das gorduras. bem como pequenas quantidades de colesterol e fosfolipidos recém sintetizados. Aqui sofrem difusão imediata. onde tornam os glóbulos de gordura rapidamente fragmentáveis por agitação no intestino delgado. são propelidos. as porções gordurosas (tão rapidamente como a formação de ácidos gordos livres e monoglicéridos) dissolvem-se na porção gordurosa central da micela. secretadas pelas glândulas linguais na boca e deglutida com a saliva. Além disso grande parte da frutose é convertida em glicose durante o seu percurso pelo enterócito. Vão ser captados pelo retículo endoplamático liso. Os sais biliares quando em concentrações suficientes. Este processo. Alguns monoglicéridos são posteriormente digeridos a glicerol e ácidos gordos por uma lipase intracelular. daí passam para a linfa dos vasos quilíferos centrias da vilosidade. com diametro de 3 a 6nm consistindo em 20 a 40 moléculas de sais biliares. Proteínas – As proteínas da dieta consistem em longas cadeias de aminoacidos reunidos entre si por ligações peptídicas. Quanto à Absorção. A lipase pancreática encontra-se em quantidades enormes no suco pancreático. mas principalmente sobre a influência da bílis. acção semelhante à dos detergentes utilizados para remover a gordura na limpeza doméstica. onde são recombinados principalmente para a formação de novos triglicéridos. que consistem em pequenos glóbulos cilindricos e esféricos. colesterol e esteres de colesterol. A maior parte da digestão das proteinas ocorre na porção . que libertam os ácidos gordos: a enzima ester de colesterol-hidrolase e a fosfolipase A. juntamente com a linfa. denominado emulsificação da gordura. onde é transportada ao espaço paracelular nesta forma. No estômago ocorre digestão de pequena quantidade de triglicéridos pela lipase lingual. Durante a digestão dos triglicéridos. os glóbulos são libertados no aparelho de Golgi e excretados pelo processo de exocitose celular para o espaço basolateral ao redor da célula. sendo apenas responsável por 10/20% da digestão total das proteinas). Lípidos – As gorduras mais abundantes na dieta são as gorduras neutras. Uma vez no interior do enterócito. chegando a penetrar nestes recessos entre as microvilosidades em movimento.Todavia. Os quilomicrones seguem o seu trajecto nos vasos quiliferos centrais das vilosidades e daí. Ainda. ambos são dissolvidos na porção gordurosa das micelas. sem ser acoplada ao transportede sódio. os monoglicéridos e os ácidos gordos livres são transportados até à superficie das microvilosidades da bordadura-em-escova. Pequenas quantidades de ácidos gordos livres são absorvidos directamente para o sangue porta. Dessa maneira. em parte.dela e consequentemente a glicose também. pela bomba linfática. reduzindo imediatamente as concentrações destes produtos finais da digestão na vizinhança dos glóbilos de gordur em digestão. outras proteínas de transporte e enzimas determinam a difusão facilitada da glicose através da membrana basolateral do enterócito para o espaço para celular. Contém ainda pequenas quantidades da apoproteina. A galactose é tranportada quase exactamente como a glicose. a seguir no aparelho de Golgi. os triglicéridos agrupam-se no interior do retículo endoplasmático e. Tanto os ésteres de colesterol como os fosfolipidos são hidrolisados por duas outras lipases presentes na secreção pancreática. à medida que as gorduras são digeridas para formar monoglicéridos e ácidos gordos livres. Por conseguinte. Por outro lado. formando glóbulos que contém colesterol e fosfolípidos absorvidos. A digestão das protéinas inicia-se no estômago pela acção da pepsina (esta só inicia o processo de digestão proteica. através da membrana celular do enterócito para o interior da célula. Desta maneira. têm propensão em formar micelas. é efectuado.

Os receptores sensoriais (mecanoreceptores na faringe). digestiva (amilase salivar). Existem dois tipos: aminopolipeptidase e diversas dipeptidases. osmolaridade do quimo (osmorecptores). Efectores: músculos lisos e glândulas endócrinas. Estas enzimas desdobram os polipeptidos maiores remanescentes em tripeptidos e dipeptidos e alguns em aminoacidos. A digestão finla das proteinas é efectuada nos enterócitos que revestem as vilosidades do intestino delgado. Aumento do fluxo se sangue e favorece o crescimento das glândulas. consistindo literalmente em centenas de microvilosidades que se projectam a partir da superficie de cada célula. de modo idêntico ao transporte de frutose. A pró-elastase dá origem à elastase que digere as fibras de elastina. dob a influência de enzimas proteolíticas da secreção pancreática. Em regras gerais. A seguir. salivação e deglutição. passivo e são dependentes da presença de hormonas. Deglutição – o início é voluntário e depois reflexo complexo. São elas a tripsina. Faringe e Esófago – responsáveis pela mastigação. São elas a parótida (saliva serosa). Mastigação: movimento voluntário (controlado pelos nervos somáticos) e reflexos (movimentos ritmicos desencadeados pelos mecanoreceptores). coleocistoquinina). Alguns aminoácidos não necessitam desse mecanismo de co-transporte pois são transportados por proteinas transportadoras especiais de membrana. Salivação: as glândulas salivares são responsáveis por este fenómeno. quimiotripsina. Estímulos na parte anterior do tracto podem afectar os efectores da parte posterior do tracto e vice-versa Fase do controlo gastrointestinal – Fase cefálica: estímulos na cabeça via fibras parassimpáticas e simpáticas afectam directamente ou por intermédio do SNE as actividades motoras e secretoras do tracto. tripeptidos e alguns aminoácidos livres. Os minerais são absorvidos por transporte activo. sistema simpáticoaumento de produção de mucinas. A salivação tem como função humedecer e lubrificar. submandibulares (saliva mista) e sublingual (saliva mucosa). a carboxipolipeptidase cliva os aminoácidos individuais das extremidades carboxilicas dos polipeptidos. Na membrana celular que reveste cada uma dessas microvilosidades. Fase gástrica: estímulos no estômago desencadeiam reflexos e libertação de hormonas. gustativa. o simpáticom inibe e o parassimpático estimula as actividades motoras e secretoras do tracto. Boca. Estas células possuem bordadura de escova. que ocorre por difusão facilitada. laringe. Certas proteinas são directamente absorvidas por endocitose e secretadas pela exocitose (imunoglobulinas). olfactivos. Água e sais minerais – 80% da água é absorvida no intestino delgado. gustativos e auditivos. no duodeno e no jejuno. Comprende três fases: . que tem como função misturar e reduzir o tamanho do bolo alimentar aumentanddo a superficie de contacto. Tanto a tripsina como a quimiotripsina podem clivar as moléculas de proteínas em pequenos polipéptidos. acidez e produtos da digestão (quimiorecptores) e estimulos visuais. A energia da maior parte desses transporte é fornecida por um mecanismo de co-transporte do sódio. carboxipolipeptidase e próelastase. (ex: reflexo gastro-colico) Reflexos gastrointestinais: Receptores: mecanorecptores (distensão). esófago e respiratórios). Regulação: sistema parassimpático – aumento da sistese e secreção de amilase. Quanto à Absorção: as proteínas são na sua maior parte absorvidas através das membranas luminais das células epiteliais intestinais sob a forma de dipeptidos. Regulação – é regulado pelo sistema nervoso autónomo (sistema nervoso simpático (nucleo do vago) e parassimpático (medula toracico-lombar) e pelo sistema nervoso entérico (Plexos de Meissmer e de Auerbach)). Fase intestinal: estímulos de origem intestinal alteram a actividade contratil e a secreção de hormonas (secretina. o resto é absorvido no intestino grosso e eliminado pelas fezes. encontramse multiplas peptidases. dão informação ao centro de deglutição (bulbo) para a acção dos efectores (musculos da faringe. antibacteriana e protectora. No inteiror do enterócito.superior do intestino delgado. encontram-se muitas outras peptidases especificas para os tipos restantes de ligações entre aminoácidos.

Figado – Funções: regulador do metabolismo. Quando este é fechado. Fase esofagal: abertura do cárdia e passagem do bolo alimentar no estômago. produz 25 hidroxicalciferol (precursor da vitamina D). absorção de vitaminas produzidas pela flora bacteriana. . Corpo.Pituitária anterior ou Adenohipófise (derivada da bolsa de Rathke) . inicio da onda peristáltica que favorece a descida até ao cárdia. glucagina. Motilidade gástrica – Onde peristáltica desloca-se do fundo para o antro (propulsão). somatostatina e polipeptido pancreático) e tem caracteristicas exócrinas pois secreta o suco pancreático. facha-se o piloro o que impede a passagem do quimo (retropulsão).Pituitária posterior ou Neurohipófise (derivada do diencéfalo – extensão do hipotálamo) O lobo posterior depende de um sistema neurosecretório directo do hipotálamo anterior. Fase faringeal: reflexão do esfincter esofagal superior. coleocistoquinina e secretina) e pelos produtos da digestão no lumen intestinal. sendo esta fase voluntária. É continuamente produzida pelo fígado. lecitina. Intestino Delgado – 6/7 metros de comprimento. Secreção gástrica . existe uma motilidade especial chamada ―migrating motility complex‖. absorção e transporte para o intestino grosso. O suco pancreático é rico em bicarbonatos (solução alcalina que neutraliza a acidez) e enzimas digestivas. bicarbonato e outros iões. degrada hormonas. Produção de gases.da boca para a faringe. absorção activa do sódio e bicarbonatos e cloreto e secreção do potássio. sintese das proteinas plasmaticas. pigmentos biliares (bilirrubina) e substâncias extraidas do sangue. onde há elevação do palato mole. A contracção da vesicula biliar é sobretudo regulada pela CCK. produz ureia e secreta bílis. intensidade é regulada por diversas hormonas e o SNA. desloca a epiglote afim de impedir a passagem na traqueia. fecha a glote. nas fases interdigestivas. a bílis é armazenada na vesicula biliar onde tem maior concentração. O lobo anterior depende de uma sistema neuroendócrino em que péptidos e monoaminas são transportados do hipotálamo inferior para a pituitária anterior pelo sistema porta arterial hipotálamo-hipofisário. Motilidade intestinal: função de misturar o conteudo intestinal com as secreções digestivas. Bílis: é constituida por: sais biliares. pepsinogénio e pode receber grande quantidade de bolo alimentar sem grande aumento de pressão intragástrica. colesterol. inactiva drogas e toxinas. armazena ferro e vitaminas. Esvaziamento gástrico – Pode demorar horas e é controlado pelo SNA.Fase oral. As ondas são iniciadas por células pace-maker e a aparição de potencias de acção permitem controlar a força de contracção a qual é dependente da acção de neuro transmissores e hormonas. passagem do bolo alimentar para o esófago. Pâncreas – é uma glâdula mista na medida em que tem caracteristicas endócrinas (insulina. por hormonas (gastrina. onde intervêm as células parietais (HCL+ factor intrinseco).acontece no fundo do estômago. Funções: digestão. Funções: armazenar e concentrar as materias feais. Consiste em duas porções distintas: . entra no duodeno pelo esfincter do Oddi. células principais (pepsinogenio) e células G (gastrina). desencadeada por células pace-meker. Estômago – Apresenta três porções: Fundo – secreta muco. células mucosas (muco). Intestinos Grosso – não têm vilosidades intestinais e microvilosidades. HCL. A glândula pituitária é uma glândula complexa localizada na sela turca esfenoidal. Antro – rico em células musculares lisas. secreta pouco ácido e secreta a gastrina.

Durante a pubredade as hormonas sexuais influenciam o crescimento.As hormonas hipotalâmicas que estimulam a pituitária anterior são péptidos de 3 a 4 aminoácidos: . Efeito diabetogénico (tal como o ACTH. Pelas células Basófilas: LH. Funções: No tecido adiposo – diminui transporte de glucose. Regulação: A acção da GH não é smp directa sobre os tecidos mas necessita a formação pelo fígado em resposta GH de somatomedina.Somatostatina ou SRIF (factor inibidor da secreção de GRF) Hipófise É uma glândula com 1 cm de diâmetro e 0. noradrenalina. Homeostase. do Crescimento .Oxitocina (produzida nos núcleos paraventriculares do hipotálamo) A Pars Intermédea não é produtora nem vascularizada. Classificação: Peptidicas – sintetizadas sob forma de precursores.adrenalina. Estas substâncias são chamadas de insulin-like growth factores: IGF1 e IGF2 (similar em estrutura à insulina e pro-insulina. Favorece a actividade secretora H. Altera a permeabilidade das membranas. circulam ligadas a prots transportadoras (maior vida). ACTH e TSH.GRH (factor libertador de H. receptores nucleares) Funções: Altera a sintese proteica. e a somatomedina. receptores citoplasmáticos e nucleares. Crescimento e Prolactina. No fígado: Aumenta a sintese de RNA.CRH (factor libertador de ACTH) . Neurohipófise e Pars Intermédea A adenohipófise produz: Pelas células Acidófilas: H. transportado pela circ sanguínea até ao orgão alvo q possui receptores específicos. No músculo: Diminui transporte de aumenta a massa magraglucose.GnRH (factor libertador de Gonadotropinas) . armazenadas em vesículas. Hormonas Definição: mensageiro químico sintetizado pelas céls das glds endócrinas.TRH (factor libertador de TSH) .ADH – Hormona Anti-Diurética ou Vasopressina (produzida no núcleo supraóptico do hipotálamo) . Tem 3 porções: Adenohipófise. dopamina (receptores membranários). Divisão. a gluconeogenese.5 a 1. Esta ligada ao hipotálamo pelo pedúnculo. circulam sob forma livre (vida curta). Pelas células Cromófobas: não são produtoras. FSH. Derivadas de aminas . a sinteselipólise proteica. secretadas na circulação sanguínea por difusão.GRF) . TSH e Prolactina) que não cede à insulina e conduz ao seu esgotamento endógeno por uma hiperglicémia resistente. aumenta a diminui a adiposidade. libertadas por exocitose. localizada na base do crânio na sela turca.maturação e diferenciação celular. aumenta a síntese proteica e o transporte de a . Crescimento: Promove o crescimento através da estimulação do metabolismo proteico e cartilagens de crescimento. receptores prod de 2º mensageiromembranários Esteroides – Sintetizadas a partir do colesterol. hormonas tiroideias (prots de transporte. A gh é essencial durante a adolescencia mas tb são necessárias as hormonas tiroideias e a insulina.0 gr de peso. A neurohipófise liberta: . ligando-se aos m receptores q estas. Altera a actividade enzimática.

Secreta: calcitonina (implicada na regulação do cálcio – favorece o armazenamento de cálcio no esqueleto) e hormonas tiroideias: T4 (tiroxina ou 3. Sucção do mamilo libertação deestimulação dos neurónios hipotalamicosmecanoreceptores aumento da contracçãogld mamária aumento da occitocina plasmáticaoxcitocina ejecção do leite. O hipotalamo produz PRF e TRH. e aumento do tamanho e número de aumento do tamanho do orgão e aumento da função. Tabém é necessário a presença de prolactina. Supra-Renais.pulmão: Aumento da síntese proteica. secretada pela hipófise (com a neurohipofisina I) Orgão alvo: tubulos colectores do rim (aumenta a permeabilidade à agua) Controle: osmoreceptores – sensíveis à osmolaridade extracel. Síntese: . Nos condrócitos:células. e ainda pela própria prolactina. ACTH – controla a secreção das H.choro. ( . Regulação: principal. Sintetizada no hipotálamo.colagénio. Mamária e produção de leite. Favorece as contracções uterinas durante o parto. cortisol e GH.5. especificidade pelo substracto. que vai ser estimulada pela GH e pela Somatomedina. Aumento do transporte de a. e inibido pelo stress.da sintese proteica de RNA e DNA. (q se autoinibe) e vai estimular a produção pela adenohipófise de GH. Participa no trabalho de parto e orgasmo feminino.3. A tiróide secreta 100 nmoles por dia de tiroxina. dor. Outros estimuladores dadas céls mioepiteliais da gld mamária secreção são:cheiro. Existem diversos tipos de deiodinases. rT3 (3. e que vai inibir a libertação de GH pela adenohipófise. da condroitin sulfate e do tamanho e nº de céls Regulação: O hipotálamo produz GH-RH. havendo produção de leite. menos de 5 nmoles por dia de rT3. Hormona similar à hormona de crescimento. baroreceptores – sensíveis à pressão sanguínea. ADH ou Vasopressina: Controla a taxa de excreção de água na urina. q estimulam a adenohipófise a produzir prolactina.regulação ovulação e secreção de esteróides pelos ovários. Oxitocina: Promove a expressão de leite dos ductos mamários. Tratamento com bromocriptina. factor inibidor FSH e LH – Hormonas Foliculoestimulina e Luteínizante que controlam o crescimento das gónadas e a sua acção na reprodução. diferentes pela localização nos tecidos. Até à pubredade. Implicada na regulação das microcontracções do tracto genital masculino e feminino.A hiperprolactinemia na mulher é 1 das causas de infertilidade.5 tetriaiodotironina). Esta secreta GH. Após o parto estas hormonas descem de concentração e permitem a acçao da prolactina. No fundo o hipotálamo é uma glândula que recebe informação sobre o estado geral do organismo e que zela pelo seu bem-estar. cheiros e concentração de electrólitos e água. que vai estimular as células alvo.estado emocional.coração. e Dopamina q inibe a adenohipófise de produzir a prolactina.3 triiodotironina).3. As emoções. Tiróide: é a maior glândula endócrina no ser humano. sintese de DNA e RNA. apetite sexual. libertada pela hipófise (com a estimulação dosneurohipofisina I).5. aumento do crescimento ósseo. O hipotálamo controla a hipófise e é controlado pelos produtos desta e os dos órgãos alvo desta (hormonas) através de um mecanismo de feed-back negativo. A T3 é a hormona com a maior actividade biológica (provém essencialmente da deiodinação da T4). Tiroideia Prolactina: Promove o desenvolvimento da gl.. Sintetizada pelo hipotálamo. Nonapeptido. .Funções da Gh por intermédio da somatomedina: No osso. e GH-IH. Concentração de prl elevada durante a amamentação inibe a secreção das gonadotropinas. A produção de leite depende da estimulação das glds mamarias pela prolactina. Devido ao aumento dos estrogénios e progesterona as glds mamarias desenvolvem-se no sexo feminino durante a pubredade. que vai estimular o fígado a produzir somatomedina. 5 nmoles por dia de T3.produção de testosterona pelas células de Leydig). Durante a gravidez a presença de concentração elevada de estogenios e progesterona inibe a lactação. as glds mamarias não apresentam diferenças no sexo masculino e feminino. T3 (3.5 triiodotironina ou triiodotironina reversa).visão da criança. No homem a prl influencia a libido e a espermatogénse Regulação: O hipotalamo é estimulado pelo sono e sucção. TSH – controla a taxa de secreção da tiroxina da gl.

Contém cerca de 115 resíduos de tirosina. uma etapa obrigatória na organificação do I-. assim como a relação DIT: MIT. juntamente com outros tecidos epiteliais. 4) proteólise da tiroglobulina para formar iodotironina e iodotironina. isto é ligada a 2 proteínas específicas: a globulina ligante de tiroxina (TBG) e a pré-albumina ligante de tiroxina (TBPA). Oxidação do I-: a tiróide. albumina (15% de T3 e T4). move-se até ao lúmen. cada um dos quais é um sítio potencial para a iodação. Este processo é dependente de energia. por poliribossomas ligados ao retículo endoplasmático. Todas estas etapas são aceleradas pelo TSH. e esta hormona (ou AMPc). durante a sua hidrólise para T3 e T4 activos. A diminuição da produção de TBG ocorre após terapia com androgénios ou glicocorticóides. De todas estas condições resultam alterações no T4 e no T3 totais. a proporção de T4:T3 é de 7:1. ou em certas doenças hepáticas. da célula folicular Metabolismo do iodo: concentração do I-: a tiróide. é o único tecido que pode oxidar o I. A tiróide sintetiza tironina e esta síntese é realizada na tiroglobulina e ocorre através dos seguintes passos: 1) transporte activo do ião iodo (I-) na célula tiroideia (estimulado por TSH). ligado a uma bomba de Na+/K+ ATPase dependente. Esta etapa envolve uma peroxidase e ocorre na superfície luminal Secreção: pinocitose da colóide. também aumentam a transcrição do gene da tiroglobulina. incluindo a tirosina. não covalentemente. entram na célula através da membrana basal e são incorporados nas sub-unidades nascentes da tiroglobulina. 6) às vezes ocorre deiodinação da T4 em T3. A pequena fracção não ligada (livre). Uma pequena quantidade de iodo também entra na tiróide por difusão. É uma grande glicoproteína iodada. 2) oxidação do iodo e iodinação dos resíduos tirosil da tiroglobulina (estimulado por TSH). Tiroglobulina: é o percursos do T3 e do T4. TBPA (thyroxine binding prealbumin ou transthyretin – 10% de T4 e menor afinidade para T3). composta por 2 subunidades. Também pode ocorrer aumento ou diminuição dos níveis de TBG por etiologia hereditária. a TBG liga-se. A TBG é sintetizada no fígado. A tiroglobulina é sintetizada na porção basal da célula. onde é armazenada no colóide extracelular. metabolicamente activa Transporte: no plasma 0. e a maioria deste circula na forma ligada. contra um gradiente electroquímico. 3) associação das moléculas de iodotirosinas na tiroglobulina para formar T3 e T4. Aumenta o metabolismo basal (BMR): efeito calorigénico. fusão com os lisossomas e secreção pela célula (facilitada pela acção da TSH). A deiodação extratiroidiana converte o T4 em T3.as hormonas tiroideias são as únicas que requerem iodo para a sua actividade biológica. Na deficiência de iodo. MIT e DIT. acredita-se que o T3 seja a forma Funções das hormonas da tiróide: a T3 actua sobre a maior parte dos tecidos. Apesar da grande diferença existente entre as quantidades totais de T3 e de T4. Como o T3 se liga ao receptor tiroidiano nas células alvo com 10 vezes mais afinidade do que o T4. Entre metade a 2/3 de T3 e T4 do organismo é extratiroidiano. reentra na célula e move-se da região apical da célula para a basal. Quando as fontes de iodo são suficientes. 5) deiodinação das iodotirosinases com conservação e reutilização do iodo. é capaz de concentrar I-. esta proporção diminui. e biossíntese das hormonas. Esta actividade é primeiramente controlada pelo TSH.a um estado de valência maior. a fracção livre de T3 é quase equivalente à do T4 no entanto a meia-vida do T4 é 4/5 vezes superior à do T3. Cerca de 70% do iodo da tiroglobulina está sob a forma de precursores inactivos. Proteínas de transporte: TBG (thyroxine binding globulin – 70%). A TBG é uma glicoproteína quantitativamente mais importante.4% de T3 livre. enquanto que os outros 30% estão sob a forma de T3 e T4. Aumento de consumo de O2 e aumento da . A tiroglobulina é secretada por exocitose dentro do lúmen folicular. uma vez que liga T3 e T4 com 100 vezes mais afinidade que a TBPA. Os aminoácidos para a síntese de tiroglobulina. e a sua síntese é aumentada pelos estrogénios (anticonceptivos orais). Em circunstâncias normais. é responsável pela actividade biológica da hormona. sem alteração dos níveis livres. a quase todo o T3 e T4 do plasma.04% de T4 livre e 0.

BMR aumenta (sensibilidade ao calor. glóbulos vermelhos (aumenta a 2. Estas deficiências incluem: defeito no transporte de I-. intestino (aumenta a mobilidade intestinal). deficiência de deiodinase e produção de proteínas iodadas anormais. Efeitos sobre o metabolismo lipídico e glucídico: favorece a absorção da glucose pelo tracto gastrointestinal. excepto no cérebro. As hormonas tiroidianas induzem a glicerolfosfato desidrogenase mitocondrial. linfócitos e/ou aumenta a síntese dos Gs associada aos receptores adrenérgicos). Este efeito ocorre em todos os órgãos. Dado que todas as células contém esta bomba e virtualmente quase todas respondem. uma condição caracterizada por múltiplos defeitos congénitos. baço e testículos). Efeito endócrino: actua sobre outras hormonas (hormonas sexuais. Necessárias para o crescimento: favorece a secreção e acção da GH (hormona do crescimento). e isso pode estar relacionado com os efeitos sobre o consumo de oxigénio. irritabilidade. T4 e rT3 caso se encontrem em excesso podem inibir o hipotálamo e a adenohipófise. e esta por sua vez estimula positivamente a tiróide à produção de T3. A T3. Deficiência: excesso: sintomas similares ao aumento da actividade do simpático (exemplo: taquicardia). Deficiência: BMR diminui (sensibilidade ao frio e diminuição do apetite). A sua função metabólica geral é aumentar o consumo de oxigénio. levando a um balanço positivo de nitrogénio. via fosforilação oxidativa poderia ser o mecanismo básico de acção das hormonas da tiróide. este aumento da utilização de ATP e consumo de oxigénio.3 DPG favorecendo a dissociação do O2 da hemoglobina). assim nessas situações. Entre as causas incluemse: deficiência de iodo. mental e sonolência. severo e irreversível atraso mental Mecanismo de acção das hormonas tiróides: as hormonas tiróides ligam-se a receptores específicos com alta afinidade nos núcleos das células-alvo. Patofisiologia: bócio: qualquer aumento da tiróide é referido como bócio. As hormonas tiroidianas são necessárias para o desenvolvimento normal do Homem. O T3 e os glicocorticóides aumentam a transcrição do gene do GH. Deficiências . excesso de iodo. induzem um aumento na produção de proteínas. a estas hormonas. como os esteróides. o TSH em nível elevado é o denominador comum. e um Regulação: a TRH (hormona libertadora de tirotrofina) existente no hipotálamo estimula positivamente a TSH (hormona tireoestimulante ou tirotrofina) existente na adenohipófise. O bócio simples representa uma tentativa de compensar a diminuição da síntese de hormonas da tiróide. T4 (pode ser convertida em T3 no fígado e no plasma) e rT3. por aumentarem a transcrição dos genes. Deficiência: atraso no crescimento (anão). onde a hormona aparentemente causa alterações morfológicas a nível das mitocôndrias e estimula a fosforilação oxidativa. tecido adiposo. falha nos mecanismos de auto-regulação e defeitos hereditários. glicogenólise e gluconeogénese pelo fígado. as hormonas tiróides potenciam a função desta bomba por aumentarem o número de unidades. As hormonas da tiróide. hiperactividade. sistema retículo endotelial e gónadas. osso (aumenta o turnover – aumenta a reabsorção e a formação óssea a menor grau). defeito de iodação. esquelético. cortisol). defeito de ligação. Favorece também a lipogénese. Excesso: ansiedade.produção de calor (aumenta a actividade da bomba sódio/potássio em todos os tecidos excepto cérebro. Indispensáveis para o desenvolvimento do sistema nervoso central do feto e da criança: a glândula tiróide e adenohipófise (TSH) começam a funcionar no feto humano a 1 semanas da gestação. Facilita a actividade do sistema nervoso simpático: estimula a síntese dos receptores adrenérgicos no músculo cardíaco. Estado de actividade normal: Deficiência: lentidão física. aumento do apetite e aumento do catabolismo). O hipotiroidismo intra-uterino e neonatal resulta em cretinismo. Deficiência: atraso mental (cretinismo). Uma vez que muita da energia utilizada pela célula é para o funcionamento da bomba ATPase Na+/K+. Efeitos sobre diversos tecidos: coração (efeito cronotrópico e ionotrópico positivo). capacidade de atenção reduzida.

O córtex Supra-renal secreta um grupo de hormonas chamadas corticoesteróides. É usualmente devido a uma falha da tiróide. que é produzida na Hipófise anterior. O córtex é composto por três camadas distintas: a zona glomerulosa. 4) A ACTH é necessária para a sua secreção mas tem pouco efeito no controle da taxa de secreção. uma vez que a produção de TSI não é regulada por feed-back negativo. O córtex pode também secretar androgénios adrenais (hormonas sexuais masculinas moderadamente activas. mas pode ser devido a alterações da hipófise e do hipotálamo. que podem influenciar o desenvolvimento inicial dos orgãos sexuais masculinos. zona fasciculada. 3) Concentração aumentada de Sódio no líq. São conhecidos quatro factores que influenciam a secreção desta hormona: 1) Concentração aumentada de Potássio no líq. é devido à produção excessiva das hormonas tiróides. Existem muitas causas. mas na maioria dos casos é devido à doença de Graves. Este tipo de hipertiroidismo pode ser tratado pelo bloqueio da produção hormonal com uma droga antitiroidiana. 2) Actividade aumentada do sistema renina-angiotensina aumenta muito a secreção. existem pequenas diferenças nas suas estruturas moleculares que lhes conferem funções diferentes. extracelular diminui ligeiramente a secreção. Co a acção desta hormona a concentração de sódio no líquido extracelular não sobe muito porque a sua reabsorção é acompanhada por absorção osmótica. A Aldosterona causa aumento do transporte e da troca de sódio e de Potássio – isto é. e produção excessiva e descontrolada de T3 e T4. que é a camada profunda. Mineralocorticóides (Aldosterona) – Secretados pela zona glomerosa. extracelular aumenta muito a secreção. . no túbulo distal e no duscto colector. tendo como exemplo a Corticosterona. Qualquer destas causas de bócio. que resulta da produção excessiva de IgG-tiróide estimulante (TSI) que activa o receptor de TSH levando a um aumento difuso da tiróide. A produção destas hormonas é estimulada pesla ACTH (hormona adrenocorticotrópica). em menor extensão. O bócio simples é tratado com a hormona tiroidiana exógena. e crescimento de pêlos na mulher durante a puberdade) em pequenas quantidades. Hipotiroidismo: quantidades insuficientes de T4 e de T3 livres resultam em hipotiroidismo. quando severas. principalmente) e os glicocorticóides (efeito importante no aumento de glucose no sangue. Portanto. a absorção de Sódio e excreção simultânea de Potássio pelas células epiteliais tubulares – especialmente no tubo colector e. Existem hormonas com actividade tanto glucocorticóide. Estas são sintetizadas a partir de colesterol e têm fórmulas químicas semelhantes. que é a camada média. e a zona reticular. No entanto. como mineralocorticóide. podem. causar hipotiroidismo. sódio Potássio. tendo efeitos adicionais também no metabolismo proteíco e lipídico. Hipertiroidismo: o hipertiroidismo ou tirotoxicose. Estas hormonas são divididas em dois grupos: os mineralocorticóides (importantes na regulação dos electrólitos do meio extracelular. a aldosterona faz com que o Sódio seja conservado no líquido extracelular enquanto que mais Potássio é excretado pela urina. No hipotiroidismo encontramse diminuídos todos os mecanismos dependentes das hormonas da tiróide incluindo a metabolismo basal.parciais destas funções podem causar bócio simples nos adultos.

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