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Actividade Reflexa e regulao do tnus muscular REFLEXOS: so reaces esteriotipadas e involuntrias do sistema nervoso a um determinado estmulo.

Tm como base o arco reflexo, que constitudo pelo receptor, neurnio aferente ou sensitivo, sinapse, neurnio eferente ou motor e pelo efector. Os reflexos so divididos em reflexos fsicos e reflexos tnicos. Reflexos fsicos originam o movimento do corpo ou de uma das suas partes. Os movimentos de defesa, por ex, em que a aplicao de um estmulo doloroso na superfcie de um membro leva a flexo do mesmo. Reflexos tnicos - mantm a postura e o equilbrio. o caso do reflexo miottico (por ex: reflexo massetrico), em que h uma contraco de um msculo, em resposta ao estiramento das suas fibras. Se a fora for excessiva, o msculo relaxa-se bruscamente, reflexo miottico inverso. Estes reflexos so reflexos segmentares, pois tm o seu arco dentro de um mesmo segmento do neuroeixo (medula ou tronco). No entanto, existem reflexos em que o arco ocupa vrios segmentos, so os reflexos intersegmentares ou longos. Existem reflexos monosinpticos, em que o neurnio aferente se conecta directamente ao eferente e existem reflexos polisinpticos em os neurnios aferente e eferente esto ligados por neurnio intermedirios ou interneurnios. Receptores msculo tendinosos Funo Existem, a nvel msculo tendinoso, 3 tipos de receptores, os Ia, os Ib e os I, cuja excitao desencadeada por estiramento ou submisso a tenso, que pode ocorrer em 3 situaes: a) Estiramento passivo: fora exterior ao organismo (gravidade);

b) Activao dos neurnios : contrao muscular a partir dos receptores Ib, o que leva ao reflexo miottico inverso (reflexo bi-sinptico);

c) Activao dos neurnios : contraco das extremidades do fuso, a partir do receptores Ia e I, o que leva ao reflexo miottico reflexo mono-sinptico). As fibras I originrias fora do fuso do lugar aum reflexo felxor polisinptico. Estas existem no msculo extra-fuso e tambm so de origem cutnea (tacto, presso). Originam o mesmo reflexo as fibras I e as fibras IV, de origem muscular ou cutnea. Reflexo Miottico O reflexo miottico : - localizado, - ipsilateral, - predomina nos msculos extensores, embora tambm exista nos msculos flexores (a excepo dos msculos abaixadores da mandbulas). - regula essencialmente o comprimento do msculo, em funo da traco a que submetido, ou seja, essencial na regulao da postura (aspecto tnico). - permite o ajustamento do corpo necessrio execuo de movimentos voluntrios (aspecto fsico).

Princpio da inervao recproca de Sherinton: A contraco de um msculo acompanha-se da facilitao dos seus agonistas e inibio dos seus antagonistas. Reflexo miottico inverso Corresponde a um perodo de tempo electricamente silencioso de abolio do tnus e inibio da contraco de um msculo aps a sua estimulao. Origina-se nos receptores de Golgi e desencadeia-se por estiramento passivo intenso ou mais frequentemente nas condies fisiolgicas por contraco ligeira do msculo. um reflexo bi-sinptico. O reflexo miottico no age sempre no mesmo sentido, pode ser de flexo ou extenso; no tem grande nvel de divergncia e convergncia. Reflexos de flexo - Age sempre no mesmo sentido, - Contrai os flexores e inibe os extensores; - Caracteriza-se por grande nvel de divergncia e convergncia: pode ser desencadeado por mltiplos receptores num vasto espao corporal e aresposta inclui um grande n de msculos; Latncia diminuda quando a intensidade do estmulo aumenta; - As suas vias so polisinapticas; - Aferncias variveis: fibras cutneas ou mucosas, fibras de origem articular, fibras de origem muscular extrafusonal dos grupos I, II, e IV - Segundo a natureza dos receptores pode ser um reflexo nociceptivo ou no nociceptivo. Reflexo De Extenso Cruzada a extenso espacial do reflexo de flexo que se observa quando a intensidade da estimulao aumentada para l do limiar do reflexo de extenso. Reflexo de abertura da boca 1) Reflexo RAB no nocioceptivo: estimulao mecnica das mucosas, dos dentes, gengiva e palato a uma curta distncia da ATM (reflexo de abaixamento da mandbula). O grupo de interneurnios constituindo o ncleo supratrigeminal inteiramente dedicado inibio dos msculos elevadores da mandbula. Ele recebe aferncias das mucosas bucais, dentes, ATM e projeces das fibras musculares do grupo I (extra fusionais), fibras Ib e colaterais de fibras Ia vindas dos msculos elevadores contralaterais. 2) Reflexo RAB nociceptivo: permite, por ex, a proteco contra a mordedura da lngua. As componentes excitatrias e inibitrias passam pelo ncleo espinhal do V e so polisinpticas. No homem no existe a componente excitadora do reflexo, observandose duas componentes inibidoras correspondentes ao reflexo no nociceptivo e nociceptivo, resultando a inibio do tnus dos msculos elevadores. Tnus e postura O tnus muscular resulta da actividade assincrnica e repetitiva das unidades motoras extrafusionais. H dois tipos de actividade motora:

- A que serve para manter a postura, que depende da contraco ligeira e permanente dos msculos, que chamada de tnus e da qual no resulta nenhum movimento (ex: espao de inocluso: espao entre as arcadas superior e inferior, separando os dentes de 2 m); - E a que possibilita o movimento que so motricidades tnicas e fsicas. Elementos especiais para a manuteno do tnus: 1) Especializao a nvel muscular Existem msculos especializados na funo tnica e na funo fsica. - Msculos vermelhos tm uma funo tnica predominando na musculatura axial, - Msculos brancos tm funes fsicas predominando na musculatura distal.

2) Especializao a nvel dos neurnios As fibras so de dimetro mais pequeno e os corpos celulares mais pequenos nos neornios de funo tnica, os quais possuem unidades motoras mais vastas Os msculos no homem tm caractersticas intermdias. O temporal mais tnico que o masster, contudo, os feixes mais profundos do masster, so mais tnicos que os superficiais. 3) Especializao a nvel dos fusos neuromusculares O estiramento passivo e consequente estimulao das fibras Ia provoca

duas fases de resposta que correspondem a dois tipos de neurnios dinmicos e estticos, que as favorecem. Assim, as fibras Ia (formaes anulo-espirais) recebem 2 tipos de

neurnios , enquanto que as fibras I (terminaes em cacho) s recebem neurnios estticos, sendo especializados numa funo tnica.

Reflexo miottico massetrico (trigeminal) tnico A percusso do mento de cima para baixo desencadeia um movimento pelos msculos elevadores o reflexo miottico de natureza fsica. A rigdez de descerebrao (hiperextenso dos 4 membros, com pronao e aduo dos superiores) que ocorre em leses dienceflicas ou mesenceflicas, evidencia o reflexo miottico trigeminal tnico: a cavidae bucal mantida fechada e a toda a tentativa de baixar a mandbula se ope um aumento da contraco dos elevadores. As suas vias so idnticas ao do fsico, para alm das formaes anulo-espirais (fibras Ia), parece que as formaes em cacho (fibras I), sero especializadas no desencadear do reflexo miottico de funo permanente tnica. Este reflexo est particularmente bem desenvolvido nos msculos extensores, que esto na postura normal da espcie e sob o efeito da gravidade sujeitos a uma fora que tende e estirlos e provocar o reflexo. A posio de repouso da mandbula resulta da contrao tnica dos elevadores (extensores), em resposta aco da gravidade, que tende fazer cair a mandbula. Enquanto que esta se aproxima da ocluso as formaes anulo espirais so cada vez menos estiradas, diminuindo o estmulo para o reflexo e predominando de novo o efeito da gravidade.

Este reforado pela aco inibidora do reflexo miottico inverso (resultante da estimulao dos receptores de Golgi pela contrao dos extensores e originando a sua inibio). A gravidade no o nico factor. O tnus existe no indivduo em estado de viglia, em decbito e nos msculos flexores. A excitao das formaes anulo espirais (FAE) tambm efectuada

pela actividade dos neurnios , que atravs das fibras Ia e neurnios

contraem os msculos extensores (elevadores) o chamado sistema , essencial para a gnese do tnus.

Ao contrrio dos neurnios , a actividade dos neurnios independente da periferia e dos receptores fusonais, exercendo a manuteno de uma actividade tnica do reflexo miottico quaisquer que sejam as circunstncias exteriores. Regulao da actividade tnica do neurnios motor

Para a interrupo do reflexo miottico corta-se as razes dorsais da medula. Contudo, isto no suprime a actividade contnua dos neurnios . A actividade tnica dos neurnios vai ser influenciada pelos:

1) Receptores vestibulares a actividade tnica dos msculos digstrico (abaixador), temporal (elevador) e pterigoide lateral (abaixador) varia em funo da inclinao do corpo em relao vertical. A sua actividade mnima em decbito e mxima para os 2 primeiros na posio sentada e com o corpo inclinado a 40 para o pterigoide lateral. 2) Receptores articulares: a) Receptores de ruffini da ATM: a sua actividade tnica associada s alteraes do maxilar inferior vo induzir modificaes na actividade tnica dos extensores (masster). b) Receptores articulares da nuca: a extenso dorsal da cabea aumenta o tnus do temporal, masster, e digstrico, enquanto a flexo ventral vai diminuir a sua actividade. 3) Receptores visuais: atravs das vias tecto espinhais e centros suprasegmentares. 4) Influncias supra-segmentares: a aco dos receptores vestibulares, articulares da nuca e visuais faz-se atravs dos centros supra-segmentares. A sua eliminao demonstra o seu efeito inibidor do tnus. A formao reticular tambm influencia o tnus: 1) A formao retculo bulbar: inibidora sobre o tnus. Inibe o reflexo miottico trigemial e facilita a abertura da boca. A sua estimulao inibe a hipertonicidade da rigidez de descebrao 2) A formao reticular ponto mesoenceflica: facilitadora sobre o tnus, facilita o reflexo miottico trigeminal e inibe a abertura da boca. Mecanismo final do tnus muscular: O tnus muscular resulta da actividade assncrone e repetitiva das unidades motoras extrafusonais especializadas na sua manuteno, se bem que s certas fibras dispersas na

massa muscular sejam activas num dado instante, esssa disseminao permite um nvel de tenso ligeiro, gradual e uniforme. A actividade alternada das 3 unidades motoras gera uma tenso ligeira e uniformemente repartida na massa muscular (tnus muscular). Factores a considerar na manuteno da postura da mandbula 1) Gravidade; 2) Reflexo miottico;

3) Sistema ; 4) Foras Viscoelsticas dos msculos mastigadores: a posio de repouso de um indivduo relaxado corresponde a um equilbrio entre as foras viscoelticas e gravidade. 5) Espao de Donders a cavidade comprendida entre as arcadas alvolo- dentria elabial e o palato e a lngua, quando a mandbula est em repouso. O abaixamento da mandbula cria nesta cavidade uma presso negativa de 10mmHg sobre a superfcie do palato duro, o que corresponde a uma fora de 300 gramas, capaz de suportar o peso da mandbula. A dor um mecanismo de proteco do corpo; ocorre sempre que qualquer tecido estiver lesado e faz com que o indivduo reaja para remover o estmulo doloroso. No uma sensao especfica, no entanto h uma sensao (percepo) incmoda com limites extremos de tolerncia ou intolerncia desencadeada por mltiplas situaes. A dor foi classificada em 2 tipos principais a dor rpida (dor fisiolgica) e a dor lenta (dor patolgica). Dor Fisiolgica Este tipo de dor tambm designada dor rpida ou dor aguda. sentida 0,1 aps a aplicao do estmulo doloroso. uma dor resultante de circunstncias normais, s com estmulos intensos ou potencialmente lesivos dos tecidos, activando os nociceptores. Estes receptores para estmulos dolorosos encontram-se nas terminaes nervosas

livres do tipo C e A (mdio ou pequeno dimetro, pouco ou n mielinizadas). Estas transmitem as diversas componentes sensoriais da dor, como as afecrivas e cognitivas atravs da espinotalmica. Estas fibras no so so anatomicamente mas tambm bioqumica e funcionalmente heterogneas. Cerca de 70% dos nociceptores encontram-se nas fibras tipo C, que conduzem

a dor tipo queimadura sendo a tipo picada atribuda s do tipo A. Estas fibras para alm da dor, medeiam a sensibilidade para o calor e o calor doloroso e tambm para o frio e frio doloroso, havendo ainda umas especficas para a sensao de prurido. O processamneto enceflico das diversas componentes da percepo dolorosa contrubuem, para a eleborao de comportamnetos asociados (aprendizagem), mas tambm a estimulao nociceptiva resulta tambm numa actividade reflexa local ou mais generalizada (reflexo de flexo, de evitamneto, reflexosautonmicos) Dos nociceptoes ao processamento cerebral As fibras aferentes nociceptivas (primrias) entram SNC a nvel da medual ou tronco (substncia geltinosa) onde fazem sinapses com o 2 neurnio, cujas fibras ascendem at ao tlamo. No trajecto da via espino-talamica, algumas fibras terminam no tronco, em partculas no bulbo raquidiano e no mesencfalo, sendo nesta ltima particularmente relevante a rea cinzenta peri-aquedutal (PAG). Algumas terminam ainda directamente ou indirectamente (vio

tronco), no hipotalamo e na amgdala. De diferentes ncleos do tlamo h uma projeco para diversas reas cerebrais, como o crtex parietal somatosensorial (S1 S2), o cortexcingulado anterior (CCA) e crtex da insula (CI). O crtex parietal posterior conecta por sua vez com a insula e o crtex cingulado posterior, e essas duas reas com o crtex pr-fontal e a amgdala. A invocao destas diferentes reas prende-se com as implicaes que tm na detreminao das diferentes componentes ou dimenses da percepo dolorosa. Ex: Corresponde a uma alterao localizada, transitria (quando no h leso do tecido). A dor fisiolgica sentida quando uma agulha enfiada na pele, quando a pele cortada por uma faca ou quando a pele sofre uma queimadura aguda. Esta dor no sentida na maioria dos tecidos mais profundos do corpo. A leso limitada no crtex sensorial primrio a designao dos aspectos discriminativos da dor, mas no na sua componente afectiva e inversamente, leses do cingulo anterior ou da insula s a componente afectiva ou cognitiva da dor. O cingulo anterior ser anterior essencial pra a aprendizagem (evitamento) relacionada com a estimulao nociceptiva. Dor Patolgica - tambm designada dor lenta ou crnica. Comea a sentirse 1 ou mais aps a aplicao do estmulo, depois, aumenta lentamente durante algum tempo. Resulta de uma leso do tecido e consequente inflamao ou leso nervosa (dor neuroptica). Ocorre na ausncia de estmulo bvio (consequncia de leso no organismo) em resposta a um estmulo incuo (estmulo que no provoca dor normalmente, mas que devido leso passa a provocar). A dor patolgica pode ocorrer na pele, bem como em qualquer tecido ou rgo profundo. As dores fisiolgicas e patolgicas so resultantes de um aumento de sensibilidade do sistema sensorial Sensibilizao Nociceptiva. Esta sensibilizao nociceptiva tem por consequncia: Baixar o limiar doloroso por causa da sensibilizao (algo que no provoca dor normalmente passa a provocar) Alodinia Amplificar a resposta (a intensidade da dor maior) Hiperalgesia Prolongar a sensao aps estmulo Hiperpatia Nota: Os receptores da dor no se adaptam e, por isso, em certas situaes, a excitao das fibras da dor, especialmente na dor patolgica, vai-se tornando progressivamente maior. Este aumento da sensibilidade dos receptores da dor chamado hiperalgesia. Este fenmeno importante, uma vez que possibilita manter o indivduo informado acerca de um estmulo lesivo que causa dor durante o tempo em que ele persiste. Se tal no se verificasse, ou seja, se os receptores se adaptassem e deixassem de transmitir dor, o indivduo no se aperceberia de que estaria em contacto com algo que lesivo aos seus tecidos. Existem formas de sensibilizao: 1-agudas (leso do tecido e consequente inflamao); tem funes protectoras (evitando o contacto com todos os estmulos) o tecido quer reparar o que foi lesionado; pe-se adesivo para no perturbar o processo de cicatrizao 2-formas crnicas (leso nervosa) dor Neuroptica; o SNC fica com a memria da dor (apesar da interveno cirrgica ou recuperao) Existem, ainda, duas formas de sensibilizao nociceptiva: Perifrica - com alteraes a nvel das terminaes aferentes nociceptivas Central - com alteraes a nvel da resposta dos neurnios do SNC (medula, tronco); pode permitir que a dor permanea durante algum tempo Sensibilizao Perifrica (sensibilizao nociceptiva leso tecidual - inflamao), feita por 2 mecanismos: 1.A bradiquinina aumenta uma corrente de Na+ diferente da responsvel pela sua aco excitatria que activada pelo calor e mediada pela estimulao da protena cinase C. O limiar da sua activao pelo calor desviado para mais baixas temperaturas. 2.A prostaglandina E2 e outros mediadores (adenosina, serotonina) baixam o limiar de activao de um canal de Na+ (resistente tetrodotoxina, TTX-R) via acumulao de AMPc e

estimulao da protena cinase A. O AMPc aumenta tambm o influxo de Na+ por canais no selectivos (ionforos). Os opiides antagonizam estes efeitos diminuindo o nvel de AMPc. Aco do glutamato e substncia P nas fibras aferentes primrias na Sensibilizao Central: 1. A substncia P (receptor neuroqinina 1 - NK1) e o glutamato (receptor noNMDA) despolarizam o neurnio do corno dorsal (NCD) 2. Activao do receptor NMDA pssinptico que promove o aumento de clcio e fosfoquinase C 3. Activao do receptor NMDA pr-sinptico, promovendo o aumento da libertao de substncia P e glutamato que, por sua vez, vo facilitar e prolongar a despolarizao do neurnio do corno dorsal. 4. A internalizao do receptor NK-l necessria para as alteraes gnicas nos neurnios do corno dorsal, sendo facilitada pela libertao de substncia P estimulada pelo glutamato. Aquelas envolvem o controlo de genes de factores de transcrio (c - fos, c-fun, NGF 1A) e de sntese de neuropptidos (dinorflna, encefalina, substncia P e NP4) e seus receptores. 5. No de excluir um mensageiro retrgrado libertado aps a activao do NMDA ps-sinptico e facilitando a libertao pr-sinptica de substncia P. A estimulao nociceptiva evoca tambm a libertao de opiides, que inibem a libertao pr-sinptica de substncia P e glutamato Estes fenmenos repetem-se e a dor pode tomar-se constante crnica. Receptores da dor e a sua estimulao Os receptores da dor, na pele e noutros tecidos, so todos de terminaes nervosas livres (terminaes nociceptivas). Estes esto espalhados nas camadas superficiais da pele e em certos tecidos internos tais como, o peristeo, a foice, as superfcies articulares, etc. Os outros tecidos profundos so escassamente supridos por receptores, no entanto qualquer leso maior pode somar-se e resultar em dor patolgica. A dor pode ser provocada por mltiplos estmulos mecnicos, trmicos e qumicos. Normalmente, a dor fisiolgica provocada pelos estmulos mecnicos e trmicos, enquanto que a dor patolgica provocada por estes 3 estmulos. Nas extremidades das fibras nervosas nociceptivas h receptores para os estmulos que provocam dor, despolarizando as terminaes nervosas. Algumas das substncias qumicas que excitam o tipo qumico de dor incluem: Bradicinina (liga-se a receptores metabotrpicos que activam fosfolipases C e A2 a substncia mais dolorosa, dado que o nico agente responsvel pelo tipo de dor resultante da destruio dos tecidos.) Serotonina ( estimulador dos nociceptores) Histamina (substncia excitatria que se liga a receptores do tipo 1 que est associado fosfolipase C) Ies potssio (a intensidade da dor relaciona-se com o aumento localizado da concentrao de potssio) cidos Acetilcolina Enzimas proteoliticas (atacam directamente as terminaes nervosas e excitam a dor ao tomar as suas membranas mais permeveis aos ies) Prostaglandinas (acentuam a sensibilidade das terminaes da dor, mas no as excitam directamente; so substncias que se ligam a receptores metabotrpicos associados adenilciclase, que activa o AMPc e que, por sua vez, se associa fosfoquinase A) - os anti-inflamatrios inibem este mediador/estimulador dos receptores nociceptores Substncia P (acentuam a sensibilidade das terminaes da dor, mas no as excitam directamente) Ies de clcio (o seu aumento promove a libertao de pptidos tais como a substncia P e o aumento da sada de potssio por canais inicos) Ies de sdio (a sua entrada mediante a presena de ATP e serotonina vai causar despolarizao) Capsaicina (explicado a seguir) ATP (estimulador importante quando h clulas lesadas)

Inibidores da excitabilidade da dor: Opiides (inibindo a adenilciclase ou abrindo canais de potssio) GABA-A (atravs de receptores ionotrpicos) GABA-B (atravs de receptores metabotrpicos) A transmisso purinrgica na nocicepo O ATP pertence a um grupo de receptores denominados purinrgicos. A transmisso purinrgica pode ser de 2 tipos: 1-Atravs de Adenosina receptor Pl (A1); P1 (A2a) P1(A2b) P1 (A3) Em baixas concentraes inibem a dor via P1(A1) Em altas concentraes actuam sinergicamente via P2x3 (comATP) aumentando a dor 2-ATP receptor P2x, ionotrpicos (1-7); P2y, acoplado protena G O P2x3 o principal e selectivamente s encontrado nas terminaes gnglios sensoriais. No neuroeixo, a transmisso purinrgica tem outro tipo de aco atravs de receptores para as purinas nas terminaes das fibras aferentes ou nos neurnios ps-sinpttcos. A regulao purinrgica da transmisso nociceptiva feita por adenosina e ATP Fases da transmisso purinrgica: 1.Envio de estmulos por parte das cl. Musculares, cel. tumorais, cl.endoteliais, plaquetas, sistema nervoso simptico (com aumento de noradrenalina). 2.Aumento de ATP e adenosina que se vo ligar aos receptores nociceptivos 3.O ATP liga-se ao receptor P2x2/3 (receptor que sofre estimulao + forte) 4.A adenosina pode ligar-se ou ao receptor P1 (A2) ou ao receptor P2x2/3 5.Envio do estmulo para receptores P2x pr-sinpticos das terminaes dos neurnios dos gnglios no corno dorsal (aumentam a libertao de glutamato) 6.Estes fenmenos vo provocar a estimulao do neurnio do corno dorsal Receptor da Capsaicina - um receptor mediador do calor de muitos produtos naturais contendo capsaicina (capsicum veppcrs) e da estimulao trmica dolorosa -Receptor vanilide, subtipo 1, VR1, levando ao influxo de 10 ies de clcio por cada io de sdio (entram 10 Ca2+ e 1Na+) -Uma rpida elevao da temperatura 220C ->480C invoca um influxo inico pelo VR1 idntico ao induzido pela capsaicina ( o receptor activado). Isto explica a sensao dolorosa para certo nvel de temperatura e a sensao de calor para alimentos contendo capsaicina -O receptor VR1 predomina nas terminaes nociceptivas (fibras de pequeno dimetro). Os protes sero moduladores endgenos. O seu aumento de concentrao potencializa a resposta invocada pela capsaicina, ou seja provoca a abertura do canal permitindo a entrada de grandes quantidades de clcio - Para alm da induo de despolarizao, o persistente influxo de clcio leva dessensibilizao do receptor e necrose celular. Isto explica a insensibilidade dos spice lovers e o efeito analgsico da capsaicina - A capsaicina utilizada como analgsico em pomadas, promovendo a dessensibilizao das fibras Transmisso dos sinais da dor para o SNC: Apesar de todos os receptores da dor serem terminaes nervosas livres, essas terminaes usam 2 vias separadas para transmitir sinais de dor para o SNC. Os sinais da dor fisiolgica so transmitidos nos nervos perifricos para a

medula espinhal por fibras delgadas do tipo A a uma velocidade entre 6 e 30 m/s. A dor patolgica transmitida, tambm para a medula, por fibras do tipo C a uma velocidade entre 0,5 e 2m/s. Devido a este duplo sistema de inervao da dor, o incio de um estmulo doloroso sentido como uma dupla sensao: uma dor rapida e aguda que

transmitida para o cerebro pela via das fibras A, seguida, 1 depois, por uma dor lenta que transmitida pela via das fibras C. A dor aguda informa o individuo da existencia da influencia lesiva, desempenhando um papel importante ao promover que este individuo reaja imediatamente para retirar esse estimulo. A dor dor lenta tende a tornar-se cada vez mais intensa, dando a sensao de uma dor intoleravel e prolongada. Aps a chegada dos sinais de cada um dos tipos de dor medula espinhal, cada um dos sinais dolorosos toma uma via diferente: 1. Uma via atravs do feixe neo-espinotalmico (dor fisiolgica) que termina no tronco cerebral e no complexo ventrobasal do tlamo 2. Uma via atravs do feixe paleoespinotalmico (dor patolgica) que termina no tronco cerebral, no entanto algumas fibras chegam ao tlamo A dor fisiolgica pode dar 3 tipos de resposta: 1. Reflexo de flexo de evitamento (associado dor) - segmentar (reflexo miottico) 2.Reflexo Autonmico do SNA (segmentar e suprasegmentar) - atravs dos estmulos dos neurnios pr-ganglionares simpticos com uma resposta: a)Geral ritmo cardaco, tenso arterial b)Localizada alteraes localizadas da circulao sangunea, piloereco, Sudao, etc 3. Percepo da dor e Comportamento associado dor Patolgica A dor patolgica pode sofrer 2 tipos de sensibilizao: Sensibilizao perifrica Sensibilizao central A via do feixe paleo-espino-talmico um sistema filogeneticamente mais antigo e transmite a dor conduzida atravs de fibras lentas do tipo C. As fibras do tipo C secretam glutamato, mas tambm alguns neuropptidos tal como a substncia P. A diferena entre o glutamato e a substncia P advm do facto de que o glutamato tem uma aco mais rpida desaparecendo em pouco tempo (milissegundos), enquanto que a substncia P libertada de uma forma mais lenta. A resposta e sensibilidade dos nociceptores alterada pela sensibilizao perifrica; resultante da leso tecidular e inflamao que tem os seguintes contribuintes: Elementos no-neurognios (no dependentes das fibras nervosas) a) Leso directa das clulas com libertao dos seus componentes b)Clulas inflamatrias Elementos neurugnios (origem nervosa) a)Por Aferentes Somatosensilivos libertam neurotransmissores (Substncia P, CGRP, etc) que actuam nas clulas inflamatrias, msculo liso e endotlio b)Por Aferenles Simpticos libertam neurotransmissores e afectam a microcirculao Gera-se, assim, um complexo de substncias que altera as propriedades de transduo dos nociceptores (normalmente de alto limiar de excitabilidade) provocando que estmulos de baixa intensidade que normalmente no activam os nociceptores (os que s so sensibilizados na inflamao) possam faz-lo. De 10 a 40% das fibras aferentes esto normalmente silenciosas, mas aps a inflamao, podem responder a estmulos mecnicos e trmicos. Esta mediao muito importante em diversos estados agudos dolorosos e possivelmente ser a nica nalgumas dores patolgicas. Contudo, noutras

situaes preciso invocar para a dor patolgica a mediao pelas fibras A (e

A). Estas fibras normalmente s transmitem sensaes tcteis, no entanto na dor patolgica assumem um papel importante devido sensibilizao central.

Dor mediada por fibras do tipo A 1. A leso cutnea causa uma hipersensibilidade mecnica no local da leso, mas no evidencia que a haja sensibilizao mecanorreceptora ou seja, a dor primria implica um aumento da sensibilidade mecnica, mas sem aumento de sensibilidade desses receptores. 2.A leso cutnea produz 2 zonas de hiperalgesia: a) No local hiperalgesia primria (a causa desta resulta da sensibilidade excessiva dos prprios receptores da dor) Ex: extrema sensibilidade da pele queimada pelo sol. b) Regional hiperalgesia secundria (nesta no existe sensibilizao dos nociceptores) (a causa desta resulta da facilitao da transmisso sensorial) Este tipo de hiperalgesia resulta de leses na medula espinhal ou do tlamo Estes 2 factos evidenciam a necessidade de invocar, para a dor clnica, para

alm das fibras A C, tambm as do tipo A. Normalmente, a estimulao destas fibras tctil, mecnica, movimento articular no produz dor. A razo para o seu contributo na dor est no fenmeno da sensibilizao central ( precedida pela sensibilizao perifrica, mas no depende dela totalmente). A activao dos nociceptores directamente por estmulos dolorosos ou aps a sua sensibilizao por estmulos de baixa intensidade (sensibilizao perifrica) produz alteraes nos neurnios do SNC (cornos posteriores medulares) que passam a responder de forma anormal ou

exagerada a estmulos conduzidos pelas fibras A. Quer dizer, clulas que respondem normalmente s a estmulos nociceptivos passam a responder

tambm a estmulos mecnicos A (convergncia), no mesmo tipo de clulas.

Qual a natureza destas alteraes? As fibras A - C produzem no neurnio medular potenciais sinpticos lentos, urna somao temporal e uma facilitao sinptica prolongada, mediada atravs da libertao de neuropptidos, potenciao mediada por receptores glutaminrgicos, ou alteraes mediadas por factores de transcrio (alteraes genticas das clulas que respondem dor) ou outras (dinorfina) de longa durao com alteraes neuronais estruturais. Em resumo: Existem mecanismos transformando breves alteraes elctricas

mediadas pelas fibras A - C em alteraes duradouras induzidas nos neurnios do SNC e mediao dolorosa por fibras A. Estas alteraes

possibilitam uma convergencia de aces de modo a que a estimulao A pode provocar dor. O aumento da eficcia sinptica ou da excitabilidade

membranria resultante das repetidas estimulaes das fibras A - C permite

que entradas anteriormente sub-limiares para as fibras A passem a supralimiares ou excitatrias: Com um aumento de resposta para o estmulo Com uma expanso dos campos receptores (a dor no se sente s no local Onde h leso, mas tambm ao redor dessa leso) Com uma reduo do limiar para os estmulos (ou seja estmulos que Partida no provocam dor passam a provocar) Estimulo Aferente primrio Sensao

Estudo normal Baixa intensidade A nocuo Alta

intensidade A - C Dor (nociceptiva)

Estudo anormal (inflamao, leso nervosa Baixa intensidade A Dor (alodnia) Alta

intensidade A - C Dor exagerada (hiperalgesia)

A sensibilizao central (mediao A) contribui para a dor patolgica aguda e primariamente importante na maioria das situaes de dor crnica (inflamao /leso tecidual ou neuroptica). Trs mecanismos fisiolgicos foram propostos:

1. Excitabilidade aumentada. Este mecanismo mostra que as fibras A so normalmente ineficazes para excitar (por exemplo o neurnio do corno posterior). Por sua vez, o aumento de actividade das fibras C leva ao aumento da libertao de neurotransmissores ao aumento da sensibilidade receptora ps-sinptica e fosforilao de canais inicos. Todos estes acontecimentos originam um aumento da excitabilidade do neurnio do corno posterior (NCP). Com o aumento da estimulao do NCP, os estmulos transportados pelas

fibras A passam a estimular esse neurnio. Ou seja, estmulos que

inicialmente seriam sub-limiares para as fibras A (logo no provocariam excitao do NCP) passam a ser supra-limiares ou excitatrias.

2. Desinibio: As fibras A que transportam mensagens de dor podem atingir interneurnios inibitrios; esses interneurnios levam morte celular, a um fenmeno alterado e diminuio da libertao de neurotransmissores. Verifica-se tambm, uma diminuio do nmero de receptores GABA (pssinptico). A diminuio do nmero de receptores provoca uma reduo do

limiar para os estmulos logo, as fibras A que normalmente so sub-limiares passam a ser supra-limiares. 3. Reorganizao estrutural: Este mecanismo mostra que consequncia de

axonotomia perifrica, as fibras A formam novas sinapses axonodendrticas na lmina I que, normalmente, s recebem terminaes das fibras C. Logo,

este mecanismo mostra que as fibras A, partida no excitatrias, possam passar a s-lo atravs dos campos receptores. O efeito sinrgico dos opiides e aspirina O grau de resposta de um indivduo dor varivel. Isso resulta da capacidade do prprio crebro em suprimir a entrada de sinais de dor ao sistema nervoso activando um sistema de controlo da dor, chamado sistema de analgesia. E constitudo por trs principais componentes: 1- A substncia cinzenta periaquedutal e as reas periventriculares do mesencfalo 2- Ncleo magno da rafe e o ncleo reticular paragigantocelular. 3- Um complexo inibitrio da dor localizada nas pontas dorsais da medula espinhal (neste ponto, os sinais analgsicos podem bloquear a dor antes que ela seja transmitida para o crebro)

Verificou-se que injeces de morfina no ncleo periventricular, em torno do terceiro ventrculo ou na rea da substncia cinzenta periaquedutal do tronco cerebral causavam um grau extremo de analgesia. Agentes semelhantes morfina, como por exemplo os opiides, actuam em muitos outros pontos do sistema. Aps alguns estudos, presumiu-se que os receptores da morfina do sistema de analgesia teriam que ser receptores de algum receptor semelhante morfina e que fosse secretado naturalmente no crebro. Existem varias substncias semelhantes aos opiceos em diferentes pontos do sistema nervoso, no entanto todos so produtos da degradao de trs molculas proteicas: Proopiomelacortina Proencefalina Prodinorflna

Entre as mais importantes das substncias opiides esto a endorfina (est presente no hipotlamo e na hipfise) a metencefalina, a leuencefalina e a dinorflna (estas ltimas trs so encontradas no tronco cerebral e na medula espinhal). Inibio pr-sintica da libertao de GABA pelos opiides

1.Ligao dos opiides a um receptor especifico membranrio (receptor .) 2.Activao da protena G que, por sua vez, activa a fosfolipase A2 3.Produo de. cido araquidnico 4.Entrada de agentes que favorecem a acumulao de cido araquidnico Inibindo a sua metabolizao pelas vias da ciclooxigenase (prostaglandinas) e 5-lipooxigenase (originando 5HPETE) 5.Formao de metabolitos a partir da via 12-lipooxigenase levando formao do cido 12-hidroferoxieicosatetraenoico (12-HPETE) 6.Este cido promove a activao da condutncia para o K+ (levando sua saida da clula e diminuio da durao do potencial de aco) 7.A diminuio de K+ no interior da clula favorece a diminuio da libertao de GABA que, por sua vez, favorece a activao da via descendente antinociceptiva. 8.Este processo leva ao efeito analgsico por parte dos opiides.

Nota: Outro exemplo de sinergismo o do receptor com o 2 adrenrgico. A motricidade pode ser: Tnica implicando sobretudo musc.axial (cintura, col.vertebral, cotovelo, joelho) e as fibras musculares tipo 1 Fsica impplicando sobretudo a musc.distal (mos, orofaringe, laringe, lngua) e as fibras musculares tipo 2 Voluntria ligada a actv.cortical cerebral, faz-s pela via piramidal Automtica ou Involuntria actos reflexos complexos (mastigao e deglutio) ou actos voluntrios secundariamente automatizados ( conduo de automvel...), atravs da aprendizagem Crtex cerebral

O crtex, tronco cerebral, cerebelo e gnglios de base controlam os movimentos complexos q os humanos desenvolveram. O crtex vai activar padres existentes nas reas inferiores (medula espinal, tronco cerebral, cerebelo, gnglios da base) e estes activam os msculos. Tem 1 via quase directa para neurnios motores anteriores da medula controlo dos movimentos de destreza dos dedos e mos.Encontra-s dividido em 2 reas: Crtex motor e sensorial somtico e 6 sub-reas : A.motora principal, A.premotora, A.motora secundria, A.motora suplementar, A.somesttica 1 e A.culo-motora. 1-rea motora principal/ Pr Rolndica rea 4 na classificao de Brodmann das reas corticais do crebro. Representa diferentes reas musculares regio da face e boca, rea da face e mo, tronco e reas da perna e p. Onde abundam grandes clulas piramidais, origem principal da via piramidal. Gde parte da rea motora principal dedicada ao controlo das mos e dos musc. da fala. Aqui as estimulaes destas reas motoras da mo causam a contraaco de 1 nico msc.Nas reas de <representao como a rea do tronco, vai haver contraco de td 1 grupo de msc. 2- rea pr-motora- rea 6 na classificao de Brodmann. Relacionada com as reas da boca e da face localizadas lateralmente e dp, em direco superior, as reas da mo, brao, tronco e pernas. A maioria dos sinais nervosos causa movimento d grupos d msc. Q desempenham tarefas especficas (no comando dos musc.axiais) Envia os sinais directamente para a rea motora principal (coordenadora da principal) para exitar mltiplos grupos de msc, ou por meio de gnglios da base e dp volta atravs do tlamo para a rea motora principal.Qd h leso de 1 regio desta rea causa apraxia motora (descoordenao na mos) 3- rea motora secundria- Confunde-s c a somestsica secundria. A sua estimulao provoca inibio dos movimentos em curso ou a apreciao de 1 desejo de 1 movimento. Somatotipia (tdas as partes sensitivas do corpo esto representadas n crtex). Aqui a representao relaciona-s com a capacidade funcional. 4- rea motora suplementar Prolonga a rea 6 na face inter-hemisfrica. Para causar a contraco musc desta rea so precisos estimulos + fortes. Qd s obtm contraces, so frequentemente bilaterais.Promove tambm a rotao do tronco, das mos, movimento dos olhos e fixao dos ombros.Juntamente c rea pr- motora, provoca movm. posturais e de fixao dos diferentes segmentos do corpo e movm. posicionais da cabea e olhos. Promove o controlo motor + apurado dos braos e mos pela rea prmotora e rea motora principal. A leso numa regio impede a pessoa de mover os olhos voluntariamente em direco a diferentes objectos. Movimentos complexos 5-rea somestsica primria (ps rolndica) reas 1,2,3,de Brodmann. Estimulao tb provoca movimentos. 6-rea culo-motora rea 8 de Brodmann.Movimentos conjugados dos olhos e cabea. Os sinais motores so transmitidos directamente do crtex para a medula pelo feixe corticoespinhal, e indirectamente pelas vias acessrias q compreendem os gnglios de base, o cerebelo e vrios ncleos do tronco cerebral. Vias descendentes supra-segmentares 1- Via Piramidal ( qd activada dispara sobre ncleos motores)- voluntria. a)Via corticoespinhal Feixe corticoespinhal/ piramidal (+ importante). 30% deste origina-s na rea motora principal, 30% das reas prmotora e suplementar e 40% das reas sensoriais somticas posteriores do sulco central. Esta via inicia-s na rea 4 (cels de Betz) e nas 6, 8, SI (. Somestsica primria). Depois de deixar o crtex, o feixe passa atravs do ramo posterior da cpsula interna e corre depois plo tronco cerebral formando as pirmides bulbares. A> parte das fibras piramidais cruzam e descem nos feixes corticoespinhais do feixe da medula e vo

terminar: nos interneurnis das regies intermedirias da subst.cinzenta da medula; ou nalguns neurnios de retransmisso sensorial do corno dorsal.

Os neurnios motores anteriores causam contraco muscular ( e para a musc.distaisconexes mono-sinpticas, e, atravs de interneurnios para musc.axiais.)

Hipteses para activao dos neurnios e :

1-Funo fsica da ansa : a via piramidal activa 1 os neurnios e s dp a partir destes, os .

2-Coactivao: a via piramidal excita quer e , permitindo ajustar durante o movimento, a sensibilidade das formaes anulo-espinhais. (Ia) Algumas fibras cruzam para o lado oposto no bulbo, mas descem ao longo da medula nos feixes corticoespinhais, as quais esto relacionadas n controlo dos mov. Posturais bilaterais pela rea motora suplementar. As fibras do feixe corticoespinhal so mielinizadas originando-s nas cs piramidais gigantes (cs de Betz) Q s encontram apenas n rea motora principal.Transmitem impulsos nervosos para a medula espinhal numa velocidade> do q q outro sinal do crebro para medula. b)V.Corticonuclear reas 6 e 8: I par craneano- aco do recto medial e por sua vez aduo. VI aco do recto lateral levando abduo. IV permite q o individuo olhe para baixo XI aco do msc.espinhal e do esternocleidomastoideu. reas 6,4 (musc. da mastigao, deglutio e fonao): V (motor), leva ao encerramento e abertura da boca. VII mmica X deglutio e fonao XII movimento da lngua 2 -Vias extra-piramidais Relacionadas c controlo motor e zonas q fazem parte do sist. Directo corticoespinhal. Inclui conexes do ncleo da base s quais se junta o papel do cerebelo. Ncleos da base- divididos em: Derivados Telenceflicos (ncleo caudado e putamen-estriado); Derivados Dienceflicos (pallidum-globo plido) D.Mesenceflicos (ncleo rubro, sust.negara e ncleo subtalmico corpo de Luys) Estes gnglios s funcionam em conjunto com o crtex cerebral e sist. Motor corticoespinhal. Recebem virtualmente tds os seus sinais de entrada pelo crtex e devolvem-nos quase tds tb para o crtex. Encontram-s localizados lateralmente ao tlamo ocupando as regies + profundas de ambos os hemisfros cerebrais. Cpsula interna do crebro-massa de fibras nervosas e sensoriais q conectam o crtex e a medula e q passam entre asa massas principais dos gnglios da base, o ncleo caudado e putamen. As principais funes dos gnglios funcionar em conjunto com o sist.corticoespinhal para controlar padres

complexos de actv. Motora ( cortar papel, atirar bolas de basket para cesto...).Nos mamferos, a funo destes regular a actv.central e de controlo directa da motricidade segmentar. Circuito do putamen- recebe sinais do crtex e envia-os de novo pa este. constituido por circuitos diferentes: 1- Do putamen para o globo plido externo, para o subtlamo, para ncleos de retransmisso do tlamo e de volta para o crtex motor. 2- Do putamen para o globo plido interno, para a substncia negra, para ncleos de retransmisso do tlamo e de vota para o crtex. 3- Circuito local de feedback do globo plido externo para o subtlamo e da para o globo plido externo de novo.

amplos de 1 membro inteiro Anomalias do circuito: Atetose leso n globo plido, levando a movimentos espontneos quase contnuos. Hemibalismo- leso do subtlamo, levando sbitos movimentos Coria pequenas leses mltiplas no putamen, movimentos sbitos das mos, face...; Doena de Parkinson- leses da subst.negra levando a grave rigidez,tremores. Circuito caudado Dp de passarem do crtex cerebral para o ncleo caudado, os sinais so transmitidos para o globo plido interno e da para os ncleos de retransmisso do tlamo ventroanterior e ventrolateral e dp volta s reas prfrontal, prmotora e motora suplementar do crtex cerebral. Cerebelo Importante na cronometragem das activ.motoras e progresso rpida do movimento para o prximo. Ajuda n controlo da intensidade da contraco muscular (ex: corrida, tocar piano, falar) Recebe informaes contnuas acerca das contraces musculares a partir das reas de controlo motor.Recebe informaes sensoriais contnuas das pores perifricas do corpo fornecendo as alteraes sequenciais do estado de cada parte do corpo. Para alm disso, o cerebelo ajuda o crtex a planear o prximo movimento sequencial 1 fraco de segundo adiantado, enqto o movimento corrente ainda est a ser executado. reas funcionais anatmicas do cerebelo: 1- Lbulo flocunodular/ Arquicerebelo- Regulao do equilbrio Desenvolveu-se com o sistema vestibular e ajuda n controle do equilibrio corporal.As aferncias desta parte do encfalo fazem parte das vias vestibuloespinhais VIII par e nervos espinhais. 2-Lbulo anterior e posterior Organizados ao longo de 1 eixo longitudinal. Existe o vrmis( paleo-cerebelo) onde est localizada a > parte das funes de controlo dos movimentos musculares axiais do corpo, pescoo, ombro e quadris-regulao da actividade tnica e postural. De cada lado do vrmis, h 1 hemisfrio cerebelar (neo-cerebelo) e cada 1 desses hemisfrios est dividido numa zona intermdia e numa zona lateral. A zona intermediria do hemisfrio, relaciona-se com o controlo das contraces musculares nas pores distais dos membros superiores e inferiores, sobretudo mos, ps e dedos.A zona lateral, planeja movimentos motores sequenciais.A leso verifica-s com testes de coordenao, por ex: chegar c a pta do dedo ao nariz. Progamao e execuo do mov.Voluntrio a) O crtex envia a msg para: 1- os gnglios basais q depois a transmitem ao tlamo; 2-o cerebelo (lateral ) q dp transmitem essa msg ao tlamo- a parte dos hemisfrios cerebelosos controla o tempo entre os fenmenos; 3- para o tlamo. b)Passagem da informao do tlamo para o crtex motor ( s cs. Piramidais- rea 4 ) c)Do crtex motor bverifica-s a transmisso da msg para msc. De forma a q estes efectuem o

mov; esta transmisso pode ser directa ou Ter 1 intermedirio (cerebelo-medial) A execuo do movimento demora cerca de 0,005 Seg e corresponde ao tempo de activao do crtex motor e execuo do movimento. A programao demora cerca d 0,8 Seg e corresponde ao tempo enter a inteno de movimento e execuo. Ansa cortico-estriado-palido-cortical Aqui estimula-s ou suprime-se determinados programas, dab q esta escolha os movimentos desejados.Esta ansa faz-s entre crtex motor, o estriado, o globo pallidum e o tlamo. Viso Raios gama, raios x e ultarvioletas, so radiapes de alta energia, e que quebram s ligaes entre as moleculas. A luz visivel, formada por varios comprimentos de ondas, quevo entre os 330 e 800 nm, correspondendo as cores azuis, verde, vermelha. Estas ondas abosrvidas por pigmentos carotenoides presentes nas plantas e animais. Por ltimo, h os IV, as microondas, ondas curtas, ondas de radio e ondas longas. Sendo estas ondas de energia demasiado baixa para afectarem as molculas Sub-modalidades da viso: Foto-sensibilidade (luz difusa) dada por rodopsina em microvilosidades ou cilios. Discriminao da forma (localiz. Espacial): camada de fotoreceptores e mecanismo de localizao. Discriminao do movimento: camada de fotoreceptores. Percepo da profundidade, viso binocular: Fuso de imagens. Viso das cores: foto pigmentos particulares e Luz polarizada, possibilitando orientao (em alguns animais) organizao e orientao celular. 1-Foto-recepo: pigmento visual, o aldeido da vitamina A, 1-cis-retinal. Para que se mantenha nesta sua forma instvel, sensvel luz, e para que se efectue a transduo de sinal est ligada a uma proteina, a opsina (da famlia dos receptores de 7 segm. Transmemb.), no conjunto constituindo a rodopsina. mod. alostericaisomerizao (luz)1-cisretinalMetabolismo: all-trans-retinal mod. Alosterica metarodopsina I, regeneraometarodopsina I 1-cis-retinal. As opsinas nos cones so diferentes das dos bastonetes(minutos) e sensivei para os componentes de onda do vermelho, verde e azul. Todods os pigmentos se localizam nas membranas discais dos segmentos externos. 2-Foto-transduo: (vertebrados): hidrlise do GMPc com reduo do calcio intracelular. Adaptao visual: Diminuio da resposta do foto-receptor estimulao mantida. A reduo do calcio intra-celular (luz) permite por uma lado: a desactivao da reconverina com desinibio por esta da rodopsina cinase e a acelerao da fosforilao da rodopsina e desctivao da fosfodisterase (+ GMPc); por outro lado, desinibe uma proteina inibidora (para + ca) da guanil ciclase, resultando tambem no + GMPc. A rosopsina etb inactivada por fosforilao liagada arrestina.(?) A sensibilidade dos cones e dos bastonetes: a luz os bastonetes (+ sensiveis) esto saturados e no ESCUROLUZ insuficiente para activar os cones e necessrio + tempo para a rodopsina ser regenerada nos bastonetes. 3- Fisiologia Retiniana: A.Antagonismo Centro-periferia: dos campos receptores (cels ON/OFF ganglionares) As cels ganglionares podem responder ao inicio (ON) ou a Terminao (OFF) do estimulo luminoso no centro dos seus campos receptores, respondendo com respostas opostas estimulao na zona perifrica. Entre a foto-recepo e as cels ganglionares processa-se assim uma abstraco do contraste espacial, suprimindo-se a informao de uma iluminao difusa. Este antagonismo centro-periferia, consequencia dos circuitos sinapticos da retina,

e , mediado verticalmente pelas cels bipolares. bipolares de bastonetes (sinapse inversoras de sinal). Estas excitam cel principalmente atravs do fluxo horizontal de informao pelas cels horizontais B da viso diurna viso nocturna Viso diurna a via dos cones A hiperpolarizao dos cones leva a hiperpolarizao de celulas bipolar OFF sinapses conservadoras de sinal. Estas contactam com cels ganglionares OFF e ON, respectivamente. H convergncia e sinapses electricas

entre as terminaes dos conbes. Viso crepuscular A viso dos bastonetes: H quebra do contrastede sianl e perda de acuidade visual. Os bastonetes so activados com discriminao da intensidade da luz, no incio ainda com activao dos cones (os cones tm sinapses electricas com os bastonetes vizinhos). Na noite profunda s os bastonetes so activados. H convergencia: 1500 bastonetes em 100 cel. Bipolares e 1 cel ganglionar e divergencia, 1 bast. Com 2 cels bipl. E 2 cels ganglionares. A hiperpolarizao dos bastonetes leva a des+olarizao de cels (dos bastonetes) que fazem 2 tipos de contactos: complexos dejuno despolarizantes em terminaesdas cels bipolares dos cones ON, excitando cels ganglionares ON center; e sinapses inibitorias em cels ganglionares OFF center. Cels ganglionares: H diferentes tipos. A maioria ganglionares X, localizadas perto da fovea e so responsaveis pela alta acuidade visual. As ganglionares Y, esto mais periferia e so mais sensiveis deteco do movimento. C.A Viso das cores: A existencia de b3 tipos de pigmentospermite que um particula comprimento de onda d uma nica combinao de graus de activao das 3 populaes de cones. Dado que os padres de activao so unicos para diferentes comp. De onda, o SNC, pode distinguir qual o comp. De onda absorvido, qualquer que seja a intensidade da luz. 4-Da retina ao cortex visual: Cels simples- respsta a pouca luz com determinado orientao e POSIO no campo visual. Cels complexas- Respostas ORIENTAO, independentemente da posio.Variaes destas ou cels hipercomplexas, sensiveis ao comp. E largura. Cels. Para a cor- agrupadas em colunas separadas.Estas ultimas esto ao nivel do cortex. No nucleo geminado lateral, exitem as camadas 1 e 2, formadas por cels Y, q determinam o movimento e cels 3 e 6, formadas por cels X e que determinam a acuidade visual

de adquirir qualquer informao visual. A viso cega 5- Do cortex visual percepo. As areas corticais para a viso so funcionalmente especializadas e organizadas em mosaicos nas quais so processada em 4 sistemas em paralelo diferentes atributos ou submodalidades da viso: 1 para o movimento, 1 para a cor e 2 para a forma! V1- Area 17, visual primaria. A sua leso total produz completa incapacidade V2Area visual secundaria. Passagem obrigatria com V1, para as areas especializadas terciarias. V3- Especializada na deteco da forma dinamica V4- Especializada na deteco das cores e forma com cor. Leso resulta em Acromatopsia (v-se s cinzento) V5 Especializada na deteco do movimento. Leso resulta eem acinetopsia. V1-V5: cortex occipital R1 Cortex parietal infeiror. Possibilita a percepo espacial do objecto, isto , a sua localizao T1 Cortex temporal infeiror. Possibilita a percepo qualitativa do objecto, isto , a sua identidade. PDL Cortex pre-frontal dorso-lateral: Possibilita a memria espacial do objecto. (ONDE) PCR- cortex pre- frontal da convexidade inferior: possibilita a memria identificativa do objecto (O QUE) Percepo e consciencia: O mecanismo combinado das diversas operaes numa mesma imagem unitria na conscienmcia , o binding problem. 1-Funes da saliva: a) Mecnicas age como solvente ou lubrificante para a sens. do gosto, mastigao, degltuio. b) Proteco fsica e anti-bacteriana c) Digesto (amilase) termoregulao (evaporao) e de excreo 2-Tipos de saliva e gls. Salivares Saliva parcial secretada por um s tipo de glndula Saliva mista resulta da mistura dos produtos de secreo das gls: partida, submandibular, sublingual, acessrias (das mucosas labial, palatina, lingual) Fludo gengival ao nvel do sulco gengival, o seu volume depende do nvel de inflamao dos tecidos paradentrios. Fludo bucal = saliva mista + fludo gengival; tem densidade=1.005; pH=6/8 Produo quotidiana de saliva=600ml, das quais s 10ml durante o sono. Produo lenta=20ml/h nas horas de viglia. Prod. Rpida=150ml/h, estimulada pelas actividades mandibulares. O contributo secretrio de cada glndula varia com as situaes, sendo a secreo das gls sublinguais sempre inferior das gls acessrias. A secreo da partida nula durante o sono e mxima quando a

salivao provocada por estmulos mecnicos. A sua saliva fluda (viscosidade vizinha da da gua) e chamada de saliva de mastigao. A secreo das gls submandibulares, sublinguais e maior parte das acessrias sobretudo provocada por estimulao gustativa (cida), a sua saliva muito mais viscosa (mucina) e chamada saliva de gostao. 3-Histologia das gls salivares: cinos, lbulos, lobo, canais colectores. Inervao simptica e parassimptica sobre uma mesma clula glandular, ao nvel dos vasos e das cls ? 4-Regulao da secreo salivar A-Secreo espontnea: talvez para certas gls acessrias nos humanos. B-No h normalmente regulao pelo sist endcrino, mas sim pelo sistema nervoso. Reflexo incondicionado a secreo desencadeada por estmulos locais, mecnicos, gustativos e proprioceptivos Reflexo condicionado o estmulo pode ser um pensamento, um som, uma viso, um cheiro, etc. C-Vias dos reflexos salivares incondicionados: 1-Aferentes somestsicos compl. Sens. V 2-Aferentes gustativas (VII, IX, V) n. F. Solitrio 3-Eferentes parassimpticos (VII, IX) 4-Interneurnios: ligando o comp. Sens. V ou o N.F.solit. com os dois ncleos salivares o inferior: activado por estmulos mecnicos, e o superior: activado por estmulos gostativos. 5-Eferentes simpticos (atravs do gnglio cerv sup.) 6-Regulao supra-segmentar: hipotlamo, rea 4, crtex lmbico. Ao contrrio da actividade parassimp., que essencial/ de natureza reflexa, a aco do simptico faz-se sob comando dos centros supra-segmentares. D-Da actividade das vias eferentes resulta: -aumento do dbito salivar -activao das cls mioepiteliais -modificao dos tnus vascular -modificao da composio da saliva secretada O simptico e o parassimptico influenciam de modo diferente estes 4

parmetros. O 1 atravs de receptores ou e o segundo de receptores muscarnicos. A interveno do simptico faz-se de modo mais ntido da modificao da composio da saliva, sendo responsvel pela sntese e libertao da amilase e permitindo um aumento das concentraes inicas da saliva. A sua aco implica, contudo, uma actividade parassimptica simultnea. 5-Mecanismo de secreo salivar: a saliva contm mtomenos electrlitos do que o plasma em relao ao qual hipotnica. A hiptese de Thaysen afirma que a saliva primria isosmtica com o plasma, sendo modificada no canal estriado onde se efectua uma secreo de bicarbonato de potssio e sobretudo uma reabsoro de cloreto de sdio, resultando numa saliva final hipotnica. O parassimptico mais importante na induo dum dbito de saliva primria. 6-Composio da saliva: A-gua=990ml/L B-Constituintes inorgnicos (2,5g/L): sdio, cloro, potssio, bicarbonatos, tiocianatos (bacteriostticos), halogneos (flor, bromo, iodo), fosfatos, clcio. C-Constituintes orgnicos (2,4g/L): -protenas extrnsecas albumina, imunoglobulinas -protenas intrnsecas (sintetizadas pelas gls): amilase(digestivo), lisozima e peroxidase(antibacteriana), calicrena(vasodilatao), mucoprotenas e glicoprotenas(mucinas), IgA, Subst ou factores trficos(NGF, EGF) -outros constituintes: aminocidos, pptidos, catabolitos. A distribuio perifrica das fibras nervosas realiza-se atravs de 2 sistemas: o Sistema Nervoso Somtico e o Sistema Nervoso Autnomo ( SNA). O primeiro sistema procede inervao dos msculos esquelticos; o segundo distribui as suas fibras por todos os outros

tecidos, nomeadamente pelos msculos lisos, msculo cardaco e clulas secretoras.As diferenas principais entre os 2 sistemas so: SN Somtico a) 1 neurnio entre o SN Central (SNC) e o rgo efector: b) inervao do msculo esqueltico; c) leva apenas excitao muscular. SN Autnomo a) 2 neurnios, conectados por 1 sinapse, entre o SNC e o rgo efector; b) inerva os msculos liso e cardaco, as glndulas e o tracto gastrointestinal; c) c) pode levar excitao ou inibio das clulas efectoras. Assim, no SNA, a comunicao entre o SNC e o rgo efector consiste em 2 neurnios e 1 sinapse. O 1. Neurnio tem o seu corpo no SNC; a sinapse d-se fora dele, numa estrutura denominada de gnglio automtico. As fibras entre o SNC e o gnglio chamam-se fibras prganglionares, e as que se estendem entre o gnglio e as clulas efectoras, fibras psganglionares.Do ponto de vista anatmico e fisiolgico ainda possvel distinguir no SNA 2 subdivises: 1) SN simptico (SNS) e 2) SN Parassimptico ( SNPS) As fibras nervosas que compem estes 2 subsistemas deixam o SNC em nveis diferentes: 1) as simpticas ao nvel da medula dorsal e lombar ( entre D1 e L2 ); 2)as parassimpticas ao nvel do encfalo e poro sagrada da medula espinhal.

corporal, da sudorose, etc Tambm a localizao dos gnglios autonmicos diferente entre estes distemas: os gnglios simpticos esto geralmente juntos coluna vertebral, formando 2 cadeias, 1 de cada lado, as cadeias simpticas ganglionares paravertebrais; outros gnglios simpticos, os gnglios colaterais, encontramse junto do rgo inervado (gnglio celaco, mesentrico superior, mesentrico inferior),;os gnglios parassimpticos encontram-se geralmente dentro dos rgos inervados.Em termos fisiolgicos, o SNA a poro do SN que controla as funes viscerais; participa na regulao da presso arterial da temperatura O SNA activado por centros localizados na medula espinhal, tronco cerebral e hipotlamo. Este sistema funciona atravs de reflexos viscerais; sensitivos entram nos gnglios autonmicos, seguindo depois pela medula espinhal, tronco cerebral e hipotlamo; estas estruturas vo por sua vez transmitir indicaes reflexas aos rgos viscerais, controlando a sua actividade. Este facto pode ser SNC vias efectores esquematizado da segunda forma. Receptores Viscerais Vias aferentes. Os neurotransmissores e os receptores envolvidos nos 2 sistemas so: 1.Acetilcolina: todos os neurnios pr-ganglionares so colinrgicos, i., secretam Ach, bem como os neurnios ps-ganglionares do SNPS; 2. Adrenalina e Noradrenalina; a grande maioria dos neurnios psganglionares simpticos so adrenrgicos.

pilomotora Beta (b): vasodilatao, acelerao do ritmo cardaco, aumento vesical Receptores para a Acetilcolina: Muscarnicos: encontrados em todas as clulas estimuladas pelos neurnios ps-ganglionares do SNPS e neurnios psganglionares colinrgicos do SNS. E Nicotnicos; encontrados nas sinapses entre os neurnios pr e ps ganglionares, tanto do SNS como do SNPS, bem como a nvel das membranas das fibras musculares esquelticas, ao nvel da placa neuromuscular. Receptores Adrenrgicos e suas funes: Alfa (a): vasoconstrio, dilatao da ris, relaxamento intestinal, contraco do esfincter vesical e anal, contraco da fora contrctil do miocrdio, relaxamento uterino, relaxamento intestinal, brncodilatao, formao de calor, glicogenlise, liplise, relaxamento Um tipo especial de neurnios ps-ganglionares no SNS no desenvolve axnios; assim, em resposta activao pelas fibras pr-ganglionares, estas clulas libertam os seus neurotransmissores para a corrente sangunea. Esta estrutura denimina-se de medula supra-renal, funcionando em termos prticos como uma glndula endcrina, sob o controlo do SNS. Os neurotransmissores assim

libertados so a adrenalina (80%) e a noradrenalina (20%), e ainda pequenas quantidades de dopamina, ATP e alguns neuropptidos. Locais de aco do sna: Olho, glndulas, tracto gastrointestinal, corao, vasos sanguneos sistmicos, presso arterial, etc. Funes do sistema nervoso autnomo A maioria das estruturas inervadas pelo SNA esto sujeitas influncia conjunta dos SNA e SNPS, que geralmente tm funes antagnicas. A activao de um dos sistemas coincide com a diminuio da actividade do outro. Em termos de generalizao poder-se- dizer que o SNS o sistema que regula a reaco do organismo ao stress e ao perigo, atravs da libertao de grandes quantidades de adrenalina e noradrenalina. Ao contrrio, a activao do SNPS aumenta as actividades vegetativas, bsicas, do organismo, como sejam a digesto.

Resposta ao stress etc Controlo da: Presso Arterial Motilidade e secrees gastrointestinais Contrautilidade e esvaziamento vesical (bexiga) Temperatura corporal e metabolismo basal; sudorese Frequncia cardaca

Estas actividades no esto geralmente sob o controlo voluntrio, e o indivduo no se apercebe habitualmente dos mecanismos utilizados pelo organismo para proceder sua constante regulao. Resposta ao stress ( aco do SNS ) 1. Tenso Arterial 2. Intensidade do Metabolismo celular corporal 3. Fluxo sangunio para os msculos activos 4. concentrao de aucar no sangue ( glicmia ) 5. gliclise no fgado e no msculo 6. Maior contractilidade muscular 7. Coagulabilidade sangunea Actividade mental mais intensa e creativa..... A-) O corao como bomba O corao tem 4 cavidades, 2 dtas e 2 esqs, separadas no sentido longitudinal por 1 septo de modo aformar 2 bombas: o corao dto pulmunar, peq circulao; e o corao esq grande circulao, circulao perifrica. Cada um destes coraes tem 2 cmaras pulsteis: - uma aurcula serve de reservatrio ou bomba fraca, recebe o sangue dos tecidos perifricos (ad) ou dos pulmes (ae) - um ventrculo fornece a fora principal para impulsionar o sangue para os pulmes (vd) ou para os tecidos perifricos (ve) O corao contm fibras musculares condutoras que se contraem de modo fraco mas que exibem ritmicidade e vrios graus de conduo, o que permite a transmisso rtmica do impulso excitatrio atravs da massa cardaca. Ciclo cardaco: Perodo que medeia entre o incio da 1 batimento cardaco e o incio do batimento seguinte. composto por 2 fases: 1 - Sstole perodo de contraco ou de esvaziamento dos vasos.

2 - Distole perodo de relaxamento ou de enchimento dos vasos. No exerccio fsico os ventrculos ejectam + sangue e o volume no fim da Sstole pode ser de apenas 10 ml O vol no fim da distole, no exerccio pode atingir 50-180 ml. A funo da circulao servir as necessidades dos tecidos: transportar nutrientes, produtos metablicos, hormonas, de modo a manter o ambiente apropriado para a sobrevivncia dos tecidos e cels. O sistema de Presso

arterial (PA) muito simples: quando o corpo contm muito fluido extracelular, a PA sobe, tendo este efeito vrias repercusses, nomeadamente (+importante) a nvel dos rins, que excretam o excesso, retornando a PA para nveis normais. Perguntas que saram em exames: Dbito cardaco Tanto o simptico como o parassimptico inervam o corao. O simpatico

quando est estimulado, a freq cardaca, a contractibilidade cardaca e a quantidade de sangue que o corao bombeia na unidade de tempo ( dbito cardaco). O dbito cardiaco um volume na unidade de tempo (1min) que passa numa determinada zona. Como nos estamos a referir ao corao, a quantidade de sangue ejectado pelo corao na unidade de tempo, pelas vlvulas de sada, ou seja, o corao est constantemente a bombear uma quantidade de sangue para o sistema arterial, logo, est a produzir um dbito cardaco que depende do n de vezes que ele bate por unidade de tempo e da quantidade de sangue que sai em cada batimento.

Quando o SNA actua o que acontece ao DC ?

Sabemos que o DC depende do SNA, em que o simptico dbito e o

parassimpatico frequncia cardaca. Mas a contractibilidade no depende s da actividade destes 2 sistemas, depende tb do volume diastlico que quanto maior , maior ser o DC, uma vez que esto em relao directa. O corao tem a capacidade de adaptar o DC s suas necessidades , isto ,

em determinadas situaes tem de responder a um de DC, como por ex: Exerccio fsico em que a actividade muscular d origem a determinados estmulos que activam o SNsimpatico e talvez inibam o parassimpatico. H uma acumulao de CO2, cidos e existem determinados receptores na circulao que esto em contacto com o Simptico e este informa o Hipotlamo

que estimula o Simptico e a Freq Cardaca, logo, DC. Quando acaba a actividade muscular no se produz tanto CO2 nem cidos, deixa de haver estimulao dos receptores, o Hipotlamo no estimula o Simp. E o Parassimpatico comea a funcionar. - Regulao da Presso Arterial a fora que o sangue exerce sobre o vaso. Quanto mais sangue sai do corao, maior a presso que existe no tecido arterial. A presso arterial depende do Dbito Cardaco, do dimetro do vaso e da sua resistncia (resistncia externa) e tb da viscosidade do sangue ( resistncia interna). A regulao pode ser hormonal ou nervosa.

A enervao pelo Simptico altera a resistncia dos vasos, isto , o Simp a

contraco cardaca, logo a Presso arterial. O Simp vasoconstritor e o Parassimp vasodilatador. A adrenalina actua como vasonconstritor e a noradrenalina como vasodilatador. Nas paredes das artrias de grande calibre encontramos baroreceptores que perante um aumento da PA, transmitem sinais para o SNC e por sua vez outros

sinais chegam circulao para a PA. Os impulsos baro-receptores inibem o centro sinptico e excitam o centro vagal

(nervo vago) que faz com que haja libertao e da freq cardaca e por fim,

uma da PA (receptor -PA ; receptor - PA). A regulao hormonal da PA feita atravs da aldosterona que ajuda a

NA+ que faz com que seja necessria H2O e o volume sanguineo controlar a quantidade de H2O que entra e sai (vol/seg); a reabsoro da RESPOSTA PELO GUYTON: O sistema de regulao da PA no regulado por um mecanismo simples de regulao de presso, mas por uma srie de sistemas interrelacionados, cada um executando uma funo especfica. Estes mecanismos podem ser divididos em 3 grupos: (1) de reaco rpida, em segs ou min; (2) de reaco envolvendo um perodo mdio, mins ou horas; e (3) aqueles que providenciam uma regulao arterial de longo termo, por dias, meses ou mesmo anos.

Mecanismos rpidos: So quase inteiramente reflexos nervosos agudos ou outras respostas nervosas. So eles: o mec. de feedback barorreceptor; o mec. isqumico do sist. Nervoso central; e o mec. quimoreceptor. Estes mecs no s reagem em segs como tb so extremamente poderosos. Aps alguma falha aguda na PA, estes mecs combinam-se para causar constrio das veias, de modo a providenciar transferncia de sangue para o sangue, aumentar o batimento cardaco e a constrio de arterolas para impedir o fluxo +ara fora das artrias. Todos estes efeitos procuram quase instantneamente elevar a PA para um nvel de sobrevivncia. Quando se d o oposto, os mesmos mecs operam na direco oposta, de modo a repor a PA num nvel normal.

Mecs de aco intermdia:

Alguns mecs mostram respostas apenas alguns mins aps a mudana aguda de PA. 3 destes so: o sistema renina-angiotensina-aldosterona (vasoconstritor); o mec de stress-relaxamento dos vasos; e a transferncia de fluido pelas paredes capilares, para reajustar o volume de sangue. O mec de stress-relaxamento dos vasos funciona do seguinte modo: quando a PA se torna demasiado alta, os vasos esticam (em dimetro) durante mins ou horas, como resultado, a PA mantm-se sempre normal. O mec de mudana de fluido capilar designa apenas a absoro , por osmose, de fluido capilar para a circulao, mantendo o volume de sangue e aumentando assim a presso, e o reverso quando a PA elevada. Estes 3 mecs tornam-se activos aps 30 min at vrias horas. Durante este peodo de tempo, os mecs nervosos fatigam e tornam-se cada vez menos eficazes.

Mecs de longo prazo: Papel importante dos rins, que demoram, no entanto, vrias horas para produzirem efeitos significantes. Todavia, o efeito de controlo ser prolongado indefinidamente. (no esquecer tb a importncia aqui do sistema renina-angiotensinaaldosterona) os rins providenciam a reabsoro de H2O, pelo aumento da osmolaridade resultante da reabsoro de sais, que provoca tb o despoletamento do mec da sede. A respirao pulmonar compreende 3 mecanismos principais: 1- Ventilao pulmonar fluxo de ar entre a atmosfera e os alvolos pulmonares 2- Difuso do O2 e CO2 entre os alvolos e o sangue 3- Regulao da ventilao Mecanismos de expanso e contraco pulmonar Os pulmes podem ser expandidos e contrados por 2 mecanismos principais: 1- Movimentos superiores e inferiores do diafragma variando o comprimento vertical da cavidade torcica (durante a expirao relaxa o diafragma e contraem os msculos abdominais. O inverso vlido para a inspirao) 2- Elevao e depresso das costelas variando o comprimento anteroposterior. Na respirao normal os movimentos respiratrios so suportados pelo diafragma (exclusivamente no sexo masculino, enquanto que no feminino existe uma tambm uma participao significativa dos msculos intercostais segundo alguns autores este mecanismo teria algum papel na seduo) Na inspirao o diafragma puxa as bases pulmonares para baixo e na expirao o diafragma relaxa, fazendo a elasticidade da parede torcica o resto. Na respirao forada os msculos abdominais e intercostais tm um papel mais importante. O 2 mecanismo (pouco activo na respirao normal) faz subir a grelha costal e o esterno: - M. intercostais externos + esternocleidomastoideu fazem subir a grelha e so inspiratrios - M. intercostais e rectoabdominal fazem baixar a grelha e so expiratrios. Presso Respiratria Durante a inspirao a presso intra-alveolar inferior atmosfrica (aprox. 1 mmHg). Na expirao superior presso atmosfrica (aprox. +1mmHg). Portanto, apenas um gradiente de presso pequeno necessrio para permitir o fluxo de ar pelos pulmes. Os pulmes tm uma tendncia contnua para o colapso, devido s suas capacidades elsticas. Estas so provocadas por: 1- Fibras Elsticas que so estiradas pela expanso pulmonar e tm tendncia para se retrarem (1/3) 2- Tenso Superficial (+ importante), existe uma substncia fluida que reveste o interior do alvolo e que provoca tendncia para o seu colapso. So as interaces moleculares desse fluido que provocam uma atraco entre as molculas de modo a provocar o colapso alvolar. Quanto maior a tenso superficial desse

lquido, maior a tendncia para o colapso (2/3). Existem umas clulas na parede alvolar que produzem uma substncia chamada substncia surfactante (lipoprotena) que ao ser libertada no alvolo diminui a tenso superficial, permitindo a expanso pulmonar (inspirao). A presso pleural requerida para manter os alvolos abertos para a atmosfera de 4mmHg. No decorrer da inspirao atinge valores de 12 a 18 mmHg. Estes valores seriam de 20 a 30 mmHg seno existisse o surfactante. O surfactante tambm impede o edema pulmonar. Transporte de oxignio: no homem, em estado normal, 97% do oxignio transportado at aos tecidos combinado com a hemoglobina (Hb), sob a forma do composto oxi-hemoglobina Hb(O2)4 e os restantes 3% so transportados em dissoluo na gua do plasma e dos glbulos. Hb+O2 <> HbO2 + O2 <> Hb(O2)2 + O2 <> Hb(O2)3 + O2 <> Hb(O2)4 (oxihemoglobina). A reaco ocorre no sentido da direita (associao) na superfcie respiratria e efectua-se no sentido da esquerda (dissociao) nos capilares tecidulares. A associao e a dissociao dependem de vrios factores: presso parcial de O2, concentrao do CO2 e tipo de hemoglobina. Nos msculos existe uma protena muito semelhante a um monmero da hemoglobina, a mioglobina, com uma to grande afinidade para o oxignio que capta o oxignio de hemoglobina. A mioglobina , portanto, uma protena terciria que armazena o oxignio nas clulas musculares. A reaco entre a hemoglobina e o oxignio faz-se segundo uma curva sigmide. medida que aumenta a concentrao de oxignio, a capacidade da hemoglobina captar o oxignio aumenta de incio muito rapidamente. Parece que a ligao das primeiras molculas de oxignio hemoglobina vai facilitar a ligao das molculas subsequentes, de acordo com, um efeito alostrico. Pelo contrrio, uma ligeira diminuio da presso de oxignio promove a dissociao do oxignio da hemoglobina. precisamente esta caracterstica de um transportador: rpida associao e rpida dissociao. A molcula de oxignio liga-se ao io ferro do grupo heme. Qualquer factor que afecte a ligao do oxignio ao ferro afecta, consequentemente, a oxigenao do sangue. A presena de dixido de carbono faz diminuir a afinidade da hemoglobina para o oxignio; esta caracterstica da hemoglobina que favorece a dissociao do oxignio nos capilares tecidulares, onde a concentrao em dixido de carbono elevada. Transporte do dixido de carbono: nos mamferos, o dixido de carbono que se difunde dos tecidos para o sangue pode ser transportado de vrias maneiras: 1) 10% transportado em soluo no plasma, sob a forma de dixido de carbono; 2) 10% combina-se com a hemoglobina, constituindo a carbamino-hemoglobina e, em menor extenso, com outras protenas do plasma; 3) 80% transportado sob a forma de io bicarbonato (HCO3-). O dixido de carbono reage com a gua para formar cido carbnico, um cido fraco que se dissocia em ies bicarbonato (HCO3-) e carbonato (CO32-), por aco da enzima anidrase carbnica, na hemcia. O dixido de carbono tambm reage com o grupo amina (NH2) das protenas e, em particular, da hemoglobina, formando compostos carbamino. O dixido de carbono que passa para o plasma f-lo atravs dos glbulos vermelhos, que funcionam como primeira via de transporte do dixido de carbono. Uma vantagem da ligao deste gs hemoglobina reside no facto de favorecer a dissociao do oxignio h hemoglobina. O aumento do dixido de carbono transportado pode fazer baixar o pH do sangue do seu valor normal de 7,4, situao denominada acidose. Contudo, a acidose no atinge valores to elevados como seria de esperar, uma vez que ocorre, em simultneo, a ligao desses hidrogenies hemoglobina, com formao de hemoglobina reduzida. 1-) Controle dos efectores: Bulbo (centros respiratrios) com neurnios inspiratrios e neurnios

expiratrios Motoneurnio dos msculos respiratriosMsculos respiratrios. 2-) Controle do centro respiratrio bulbar: Centro pneumotaxico(protuberncia superior)(estimulao diminui fase

respiratoria) centro apneustico(protuberncia inferior) (estimulao promove a inspirao) Centro bulbar.

3-) Controle da ventilao: feita por: 1-) quimioreceptores perifricos: situados no seio artico e carotdeo; 2-) Quimioreceptores centrais: localizados a nvel do bulbo; 3-) Outros receptores implicados: no nariz, na faringe, na laringe e nos pulmes; 4-) Outras estruturas implicadas: crtex motor, controle voluntrio da respirao. A principal funo renal manter a constncia do volume e composio dos fluidos corporais. Assim, entre as suas funes contam-se: 1 Excreo de toxinas e metabolitos 2 Regulao do volume do fluido EC 3 Regulao osmolar dos fluidos corporais 4 Regulao presso sangunea 5 Regulao cido base 6 Regulao mineral 7 Regulao metablica e hormonal (vit. D e Ca2+; hormonas pituitria, glucagina e insulina; produo de Eritropoietina pelo aparelho juxta-glomerular o qual sensvel P(O2) e, quando esta diminui, aumenta a sua produo da hormona a qual estimula a medula ssea a produzir mais glbulos vermelhos). Em relao ao volume, 2/3 do peso corporal gua. 2/3 da gua est localizada no Compartimento Intracelular e do restante 1/3 do Compartimento Extracelular, s 1/3 est localizada no Espao Intravascular (5L). As funes major renais so conduzidas por ultrafiltrao glomerular e secreo / reabsoro tubular. A unidade funcional renal o Nefrnio. Os rins processam 12 x o volume do fluido Extracelular por dia, mas a excreo de urina apenas de 1 a 2L por dia. Os produtos excretados saem com uma concentrao de 100 a 200x. O nefrnio constitudo por uma rede capilar especializada: o glomrulo; e, um segmento especializado: o tbulo. Cada rim contm cerca de 1 0 0 de nefrnios. O glomrulo de Malpighi tem uma cpsula (de Bowman) que envolve a rede capilar e capta o ultrafiltrado, que encaminhado para o tbulo. O tbulo tem 3 divises funcionais: - Tbulo proximal: tbulo contornado e tbulo rectilneo - Ansa de Henle: ramo delgado descendente, ramo delgado ascendente e ramo grosso ascendente - Nefrnio distal: tbulo contornado distal e tubos colectores (cortical, medular e papilar Os nefrnios tm os glomrulos de Malpighi localizados no crtex. Os mais profundo so mais volumosos e penetram mais na medula. Aparelho juxtaglomerular: composto por elementos tubulares e vasculares. Tm clulas mesangiais e contactam com os tbulos distais e vasos eferentes glomerulares. Tm fibras adrenrgicas. local de sntese de Renina e Eritropoietina. Estimulam a produo de Renina: A concentrao de NaCl - Volume ou presso vascular - Estimulao adrenrgica O glomrulo produz um ultrafiltrado puro do plasma que entrega ao tbulo.

O tbulo proximal reclama 2/3 do volume desse ultrafiltrado. No altera a tonicidade, mas altera a composio. A ansa de Henle absorve menos de 1/5, mas separa a absoro de sal da gua, o que provoca uma diluio ou concentrao da urina. O tbulo distal com menos de 15% do volume do ultrafiltrado.A autoregulao renal protege o glomrulo de variaes de presses. O fluxo sanguneo renal mais ou menos constante. A angiotensina I contrai os vasos, enquanto que as Pg E2 e Pg I2 dilatam. O glomrulo um sistema porta arteriolar, constitudo por uma arterola aferente que origina um sistema capilar que no se anastemosa entre si e uma arterola eferente. A Presso Hidrosttica arteriolar de + ou 45 mmHg. A Presso Hidrosttica no espao urinrio (Bowman) de + ou 10 mmHg e a presso onctica, que em condies normais apenas vascular (no passam protenas para o ultrafiltrado) e maior nas arterolas eferentes - estas so as foras que se opem filtrao. Glomrulo de Malpighi Barreira de filtrao impermevel a protenas. S passam pequenos solutos e gua. 1 Clulas do endotlio capilar 2 Membrana Basal Glomerular 3 Revestimento endotelial em polianies (repelentes proteicos) 4 - Grupos aninicos da Membrana Basal 5 Epitlio urinrio Tbulo Proximal Reabsoro isosmtica do ultrafiltrado (2/3). A maior parte dos solutos so reabsorvidos: Secreo activa de H+ (troca com io bicarbonato). Reabsoro : Na+, Cl-, fosfato, clcio, glucose. Ansa de Henle Incio na juno corticomedular e termina ao nvel glomerular. Reabsorve 15% do ultrafiltrado isosmtico, nas reabsorve 25% de NaCl. No final o lquido hipotnico. O interstcio da medula renal fica hipertnico. O clcio em grande parte reabsorvido aqui. Tem uma comparticipao fundamental para a hipertonicidade da medula renal. A absoro de gua e NaCl no segmento delgado passiva. D-se por gradiente osmtico que varia (aumentando) da juno corticomedular para a ponta da papila. O ramo descendente permevel gua, mas pouco ao NaCl O ramo delgado ascendente impermevel gua, mas -o bastante ao NaCl O ramo grosso ascendente absorve NaCl de modo activo (gasto de Energia) e tambm impermevel gua. Nefrnio Distal O Tubo Contornado Distal tambm impermevel gua. - Reabsoro activa de NaCl - Secreo de K+ e H+ - Absoro de Ca2+ Tbulo Colector (de Bellini) Local de aco da HAD (ADH). So virtualmente impermeveis gua na ausncia de hormona anti-diurtica. A aldosterona regula a excreo de K+ e H+ e absoro de Na+ no T. Contornado Distal (e tambm nos T. Colectores, embora menos) A H. Paratiroideia aumenta a absoro de Ca2+ no nefrnio distal. A secreo de H+ tambm permite a reabsoro de Bicarbonato se ainda estiver presente no lmen tubular. Os H+ so neutralizados por amnia ou fosfato. Tambm podem ser excretados na sua forma livre. Mecanismo da mico: A funo de esvaziamento da bexiga regulada pelo sistema nervoso autnomo. A poro Simptica contrai o trgono e relaxa o detrusor reteno enquanto que a poro Parassimptica contrai o detrusor e relaxa o trgono, o que leva a mico. Para nveis superiores aos 400ml de urina h estimulao dos receptores para dar incio ao fenmeno da mixo.

O pH determinado pela concentrao de H+. Fontes de H+: Produo a partir de CO2; Produo de cidos no volteis; Perda de Bicarbonato devido a diarea ou outro fludo no gstrico; Perda de Bicarbonato devido a eliminao urinaria. Perdas de H+: Pelos vmitos; Pela urina; Hiperventilao. Substncia Tampo: minimiza a alterao dos H+. Tampes extracelulares: Tampo bicarbonato; Tampo fosfato; Tampo amnia e Protenas Plasmticas. Tampes intracelulares: Hemoglobina e fosfato. Factores que influenciam a secreo de H+: pH intracelular (se diminui, aumenta a secreo, se aumenta, diminui a secreo); PCO2 (se aumenta, h um aumento da excreo urinria de H+, se diminui, h diminuio da excreo urinria de H+); Actividade da anidrase carbnica; reabsoro de sdio; Concentrao de potssio (se diminui potssio plasmtico, favorece-se a sada de potssio e aumenta a entrada de H+, o que faz com que o ph intracelular diminua o que leva a excreo). Organizao boca, faringe, esfago, estmago, intestino delgado, intestino grosso, recto e nus. Como glndulas anexas temos as glndulas salivares, fgado e pncreas. Estrutura O lmen intestinal constituido por quatro camadas: Mucosa: clulas epiteliais, clulas exctinas (clulas de Goblet que produzem o muco), clulas endcrinas (hormonas), lmina prpria de tecido conjuntivo, elastina, colagnio, pequenos vasos e fibras nervosas, vasos linfticos, e muscularis mucosae que constituida por fibras musculares lisas; Submocosa: tecido conjuntivo, glndulas excrinas, plexos submucosal ou de Meismer (sistema nervoso entrico), vasos sanguineos e vasos linfticos; Muscularis externa: musculos lisos (fibras musculares circulares e longitudinais) entre duas camadas: Plexo mientrico ou de Auerbach (sistema nervoso entrico); Serosa: tecido conjuntivo. A nivel intestinal, a mucosa forma vilosidades (onde se encontram capilares e vasos linfticos chamados lcteas) e microvilosidades ( grande superficie de absoro- entre 200/300m2). As clulas epiteliais so continuamente renovadas. Digesto e absoro Glcidos Na dieta humana existem algumas fontes principais de glcidos: maltose, lactose, sacarose, amido e glicognio e celulose. A digesto dos glcidos comea na boca, onde so misturados com a saliva que contm a enzima ptialina , secretada principalmente pel glndula partida, que hidrolisa o amido no dissacrido maltose e outros pequenos polmeros de glucose. A digesto prossegue no corpo e no fundo do estmago, onde ficam misturados com as secrees gstricas, inactivando assim, a amilase salivar. Aps o esvaziamento do quimo do estmago para o duodeno, misturando-se com o suco pancretico, praticamente todos os amidos esto digeridos. Em geral, os amidos so quase totalmente convertidos em maltose e outros polimeros muito pequenos da glicose antes de passarem para o duodeno. Os entercitos que revestem as vilosidades do intestino delgado contm quatro enzimas lactase, sacarase, maltase e A-dextrinase, que tm a capacidade de desdobrar os dissacarideos lactose, sacarose e maltose, bem como os outros pequenos polimeros de glicose nos seus monossacarideos constituintes. Na dieta comum, a glicose representa mais de 80% dos produtos finais da digesto dos glcidos, enquanto que a galactose e a frutose raramente representam, cada uma, mais de 10% dos produtos finais da digesto. Quanto sua Absoro, praticamente todos os glcidos da dieta so absorvidos na forma de monossacridos, onde apenas uma pequena fraco absorvida como dissacridos. Praticamente todos os monossacridos so absorvidos por um processo de transporte activo. A glicose basicamenmte transportada por um mecanismo de co-transporte do sdio. Na ausncia de transporte de sdio atravs da membrana intestinal, no ocorre practicamente nenhuma absoro de glicose. A razo disso que a absoro da glicose ocorre atravs de um cotransporte com o transporte activo do sdio. O sdio combina-se inicialmente com uma protena de transporte, porm esta s ir transportar o sdio para o interior da clula quando estiver combinada com alguma substncia apropriada, como a glicose. Por conseguinte a glicose intestinal tambm se combina simultaneamente com a mesma proteina de transporte. Em seguida, tanto o sdio como a glicose so transportados juntos para o interior da clula. a baixa concentrao de sdio da clula que arrasta o sdio para dentre

dela e consequentemente a glicose tambm. Uma vez no interior do entercito, outras protenas de transporte e enzimas determinam a difuso facilitada da glicose atravs da membrana basolateral do entercito para o espao para celular. A galactose tranportada quase exactamente como a glicose. Por outro lado o mecanismo de transporte da frutose d-se por difuso facilitada atravs do entercito, sem ser acoplada ao transportede sdio. Alm disso grande parte da frutose convertida em glicose durante o seu percurso pelo entercito, onde transportada ao espao paracelular nesta forma. Lpidos As gorduras mais abundantes na dieta so as gorduras neutras, tambm conhecidas por triglicridos. Em menor quantidade existem tambm fosfolpidos, colesterol e esteres de colesterol. No estmago ocorre digesto de pequena quantidade de triglicridos pela lipase lingual, secretadas pelas glndulas linguais na boca e deglutida com a saliva. Por outro lado, praticamente toda a digesto das gorduras ocorre no intestino delgado. A primeira etapa da digesto das gorduras consiste no desdobramento dos glbulos de gordura em particulas de pequeno tamanho de modo que as enzimas digestivas hidrossoluveis possam actuar sobre as superficies dos globulos. Este processo, denominado emulsificao da gordura, efectuado, em parte, atravs da agitao no estmago juntamente com os produtos de digesto gstrica, mas principalmente sobre a influncia da blis, a secreo do figado que no tem nenhuma enzima digestiva.Todavia, a blis contm grandes quantidades de sais biliares e o fosfolipido lecitina, ambos (especialmente a lecitina) extremamente importantes para a emulsificao das gorduras, onde tornam os glbulos de gordura rapidamente fragmentveis por agitao no intestino delgado, aco semelhante dos detergentes utilizados para remover a gordura na limpeza domstica. A lipase pancretica encontra-se em quantidades enormes no suco pancretico, suficientes para digerir em pouco tempo todos os triglicridos com que entre em contacto, desdobrando-os em cidos gordos e 2-monoglicridos. A hidrlise dos triglicridos um processo altamente reversvel, por conseguinte os produtos da sua digesto na vizinhana de gorduras em processo de digesto bloqueia rapidamente qualquer digesto subsequente. Os sais biliares quando em concentraes suficientes, tm propenso em formar micelas, que consistem em pequenos glbulos cilindricos e esfricos, com diametro de 3 a 6nm consistindo em 20 a 40 molculas de sais biliares. Durante a digesto dos triglicridos, as pores gordurosas (to rapidamente como a formao de cidos gordos livres e monoglicridos) dissolvem-se na poro gordurosa central da micela, reduzindo imediatamente as concentraes destes produtos finais da digesto na vizinhana dos glbilos de gordur em digesto. Por conseguinte, o processo digestivo pode seguir inalterado. Ainda, a maior parte do colesterol da dieta encontra-se sob a forma de estres de colesterol. Tanto os steres de colesterol como os fosfolipidos so hidrolisados por duas outras lipases presentes na secreo pancretica, que libertam os cidos gordos: a enzima ester de colesterol-hidrolase e a fosfolipase A. Quanto Absoro, medida que as gorduras so digeridas para formar monoglicridos e cidos gordos livres, ambos so dissolvidos na poro gordurosa das micelas. Dessa maneira, os monoglicridos e os cidos gordos livres so transportados at superficie das microvilosidades da bordadura-em-escova, chegando a penetrar nestes recessos entre as microvilosidades em movimento. Aqui sofrem difuso imediata, atravs da membrana celular do entercito para o interior da clula. Vo ser captados pelo retculo endoplamtico liso, onde so recombinados principalmente para a formao de novos triglicridos. Alguns monoglicridos so posteriormente digeridos a glicerol e cidos gordos por uma lipase intracelular. Uma vez formados, os triglicridos agrupam-se no interior do retculo endoplasmtico e, a seguir no aparelho de Golgi, formando glbulos que contm colesterol e fosfolpidos absorvidos, bem como pequenas quantidades de colesterol e fosfolipidos recm sintetizados. Contm ainda pequenas quantidades da apoproteina. Desta maneira, os glbulos so libertados no aparelho de Golgi e excretados pelo processo de exocitose celular para o espao basolateral ao redor da clula; da passam para a linfa dos vasos quilferos centrias da vilosidade. Esses glbulos so ento denominados quilomicrones. Os quilomicrones seguem o seu trajecto nos vasos quiliferos centrais das vilosidades e da, so propelidos, juntamente com a linfa, pela bomba linftica. Pequenas quantidades de cidos gordos livres so absorvidos directamente para o sangue porta. Protenas As protenas da dieta consistem em longas cadeias de aminoacidos reunidos entre si por ligaes peptdicas. A digesto das protinas inicia-se no estmago pela aco da pepsina (esta s inicia o processo de digesto proteica, sendo apenas responsvel por 10/20% da digesto total das proteinas). A maior parte da digesto das proteinas ocorre na poro

superior do intestino delgado, no duodeno e no jejuno, dob a influncia de enzimas proteolticas da secreo pancretica. So elas a tripsina, quimiotripsina, carboxipolipeptidase e prelastase. Tanto a tripsina como a quimiotripsina podem clivar as molculas de protenas em pequenos polipptidos. A seguir, a carboxipolipeptidase cliva os aminocidos individuais das extremidades carboxilicas dos polipeptidos. A pr-elastase d origem elastase que digere as fibras de elastina. A digesto finla das proteinas efectuada nos entercitos que revestem as vilosidades do intestino delgado. Estas clulas possuem bordadura de escova, consistindo literalmente em centenas de microvilosidades que se projectam a partir da superficie de cada clula. Na membrana celular que reveste cada uma dessas microvilosidades, encontramse multiplas peptidases. Existem dois tipos: aminopolipeptidase e diversas dipeptidases. Estas enzimas desdobram os polipeptidos maiores remanescentes em tripeptidos e dipeptidos e alguns em aminoacidos. No inteiror do entercito, encontram-se muitas outras peptidases especificas para os tipos restantes de ligaes entre aminocidos. Quanto Absoro: as protenas so na sua maior parte absorvidas atravs das membranas luminais das clulas epiteliais intestinais sob a forma de dipeptidos, tripeptidos e alguns aminocidos livres. A energia da maior parte desses transporte fornecida por um mecanismo de co-transporte do sdio. Alguns aminocidos no necessitam desse mecanismo de co-transporte pois so transportados por proteinas transportadoras especiais de membrana, de modo idntico ao transporte de frutose, que ocorre por difuso facilitada. Certas proteinas so directamente absorvidas por endocitose e secretadas pela exocitose (imunoglobulinas). gua e sais minerais 80% da gua absorvida no intestino delgado, o resto absorvido no intestino grosso e eliminado pelas fezes. Os minerais so absorvidos por transporte activo, passivo e so dependentes da presena de hormonas. Regulao regulado pelo sistema nervoso autnomo (sistema nervoso simptico (nucleo do vago) e parassimptico (medula toracico-lombar) e pelo sistema nervoso entrico (Plexos de Meissmer e de Auerbach)). Em regras gerais, o simpticom inibe e o parassimptico estimula as actividades motoras e secretoras do tracto.

(ex: reflexo gastro-colico) Reflexos gastrointestinais: Receptores: mecanorecptores (distenso), osmolaridade do quimo (osmorecptores), acidez e produtos da digesto (quimiorecptores) e estimulos visuais, olfactivos, gustativos e auditivos; Efectores: msculos lisos e glndulas endcrinas. Estmulos na parte anterior do tracto podem afectar os efectores da parte posterior do tracto e vice-versa Fase do controlo gastrointestinal Fase ceflica: estmulos na cabea via fibras parassimpticas e simpticas afectam directamente ou por intermdio do SNE as actividades motoras e secretoras do tracto; Fase gstrica: estmulos no estmago desencadeiam reflexos e libertao de hormonas; Fase intestinal: estmulos de origem intestinal alteram a actividade contratil e a secreo de hormonas (secretina, coleocistoquinina). Boca, Faringe e Esfago responsveis pela mastigao, salivao e deglutio. Mastigao: movimento voluntrio (controlado pelos nervos somticos) e reflexos (movimentos ritmicos desencadeados pelos mecanoreceptores), que tem como funo misturar e reduzir o tamanho do bolo alimentar aumentanddo a superficie de contacto. Salivao: as glndulas salivares so responsveis por este fenmeno. So elas a partida (saliva serosa), submandibulares (saliva mista) e sublingual (saliva mucosa). A salivao tem como funo humedecer e lubrificar, digestiva (amilase salivar), gustativa, antibacteriana e protectora. Regulao: sistema parassimptico aumento da sistese e secreo de amilase. Aumento do fluxo se sangue e favorece o crescimento das glndulas; sistema simpticoaumento de produo de mucinas. Deglutio o incio voluntrio e depois reflexo complexo. Os receptores sensoriais (mecanoreceptores na faringe), do informao ao centro de deglutio (bulbo) para a aco dos efectores (musculos da faringe, laringe, esfago e respiratrios). Comprende trs fases:

Fase oral- da boca para a faringe, onde h elevao do palato mole, fecha a glote, desloca a epiglote afim de impedir a passagem na traqueia, sendo esta fase voluntria; Fase faringeal: reflexo do esfincter esofagal superior, passagem do bolo alimentar para o esfago, inicio da onda peristltica que favorece a descida at ao crdia; Fase esofagal: abertura do crdia e passagem do bolo alimentar no estmago. Estmago Apresenta trs pores: Fundo secreta muco, HCL, pepsinognio e pode receber grande quantidade de bolo alimentar sem grande aumento de presso intragstrica; Corpo; Antro rico em clulas musculares lisas, secreta pouco cido e secreta a gastrina. Motilidade gstrica Onde peristltica desloca-se do fundo para o antro (propulso), facha-se o piloro o que impede a passagem do quimo (retropulso). As ondas so iniciadas por clulas pace-maker e a apario de potencias de aco permitem controlar a fora de contraco a qual dependente da aco de neuro transmissores e hormonas. Esvaziamento gstrico Pode demorar horas e controlado pelo SNA, por hormonas (gastrina, coleocistoquinina e secretina) e pelos produtos da digesto no lumen intestinal. Secreo gstrica - acontece no fundo do estmago, onde intervm as clulas parietais (HCL+ factor intrinseco), clulas mucosas (muco), clulas principais (pepsinogenio) e clulas G (gastrina). Pncreas uma gldula mista na medida em que tem caracteristicas endcrinas (insulina, glucagina, somatostatina e polipeptido pancretico) e tem caracteristicas excrinas pois secreta o suco pancretico. O suco pancretico rico em bicarbonatos (soluo alcalina que neutraliza a acidez) e enzimas digestivas. Figado Funes: regulador do metabolismo, sintese das proteinas plasmaticas, armazena ferro e vitaminas, degrada hormonas, inactiva drogas e toxinas, produz 25 hidroxicalciferol (precursor da vitamina D), produz ureia e secreta blis. Blis: constituida por: sais biliares, colesterol, lecitina, bicarbonato e outros ies, pigmentos biliares (bilirrubina) e substncias extraidas do sangue. continuamente produzida pelo fgado, entra no duodeno pelo esfincter do Oddi. Quando este fechado, a blis armazenada na vesicula biliar onde tem maior concentrao. A contraco da vesicula biliar sobretudo regulada pela CCK. Intestino Delgado 6/7 metros de comprimento. Motilidade intestinal: funo de misturar o conteudo intestinal com as secrees digestivas, desencadeada por clulas pace-meker, intensidade regulada por diversas hormonas e o SNA, nas fases interdigestivas, existe uma motilidade especial chamada migrating motility complex. Funes: digesto, absoro e transporte para o intestino grosso. Intestinos Grosso no tm vilosidades intestinais e microvilosidades. Funes: armazenar e concentrar as materias feais, absoro activa do sdio e bicarbonatos e cloreto e secreo do potssio, absoro de vitaminas produzidas pela flora bacteriana. Produo de gases. A glndula pituitria uma glndula complexa localizada na sela turca esfenoidal. Consiste em duas pores distintas: - Pituitria anterior ou Adenohipfise (derivada da bolsa de Rathke) - Pituitria posterior ou Neurohipfise (derivada do diencfalo extenso do hipotlamo) O lobo posterior depende de um sistema neurosecretrio directo do hipotlamo anterior. O lobo anterior depende de uma sistema neuroendcrino em que pptidos e monoaminas so transportados do hipotlamo inferior para a pituitria anterior pelo sistema porta arterial hipotlamo-hipofisrio.

As hormonas hipotalmicas que estimulam a pituitria anterior so pptidos de 3 a 4 aminocidos: - TRH (factor libertador de TSH) - GRH (factor libertador de H. do Crescimento - GRF) - GnRH (factor libertador de Gonadotropinas) - CRH (factor libertador de ACTH) - Somatostatina ou SRIF (factor inibidor da secreo de GRF) Hipfise uma glndula com 1 cm de dimetro e 0.5 a 1.0 gr de peso, localizada na base do crnio na sela turca. Esta ligada ao hipotlamo pelo pednculo. Tem 3 pores: Adenohipfise, Neurohipfise e Pars Intermdea A adenohipfise produz: Pelas clulas Acidfilas: H. Crescimento e Prolactina. Pelas clulas Basfilas: LH, FSH, ACTH e TSH. Pelas clulas Cromfobas: no so produtoras. A neurohipfise liberta: - ADH Hormona Anti-Diurtica ou Vasopressina (produzida no ncleo supraptico do hipotlamo) - Oxitocina (produzida nos ncleos paraventriculares do hipotlamo) A Pars Intermdea no produtora nem vascularizada. Hormonas Definio: mensageiro qumico sintetizado pelas cls das glds endcrinas, transportado pela circ sangunea at ao orgo alvo q possui receptores especficos. Classificao: Peptidicas sintetizadas sob forma de precursores; armazenadas em vesculas; libertadas por exocitose; circulam sob forma livre (vida curta); receptores prod de 2 mensageiromembranrios Esteroides Sintetizadas a partir do colesterol; secretadas na circulao sangunea por difuso; circulam ligadas a prots transportadoras (maior vida); receptores citoplasmticos e nucleares. Derivadas de aminas - adrenalina, noradrenalina, dopamina (receptores membranrios); hormonas tiroideias (prots de transporte, receptores nucleares) Funes: Altera a sintese proteica; Altera a permeabilidade das membranas; Altera a actividade enzimtica; Homeostase; Diviso,maturao e diferenciao celular; Favorece a actividade secretora H. Crescimento: Promove o crescimento atravs da estimulao do metabolismo proteico e cartilagens de crescimento. Efeito diabetognico (tal como o ACTH, TSH e Prolactina) que no cede insulina e conduz ao seu esgotamento endgeno por uma hiperglicmia resistente. A gh essencial durante a adolescencia mas tb so necessrias as hormonas tiroideias e a insulina. Durante a pubredade as hormonas sexuais influenciam o crescimento. Regulao: A aco da GH no smp directa sobre os tecidos mas necessita a formao pelo fgado em resposta GH de somatomedina. Estas substncias so chamadas de insulin-like growth factores: IGF1 e IGF2 (similar em estrutura insulina e pro-insulina, ligando-se aos m receptores q estas. Funes: No tecido adiposo diminui transporte de glucose, aumenta a diminui a adiposidade. No fgado: Aumenta a sintese de RNA, a sinteseliplise proteica, a gluconeogenese, e a somatomedina. No msculo: Diminui transporte de aumenta a massa magraglucose, aumenta a sntese proteica e o transporte de a

Funes da Gh por intermdio da somatomedina: No osso,corao,pulmo: Aumento da sntese proteica, sintese de DNA e RNA, e aumento do tamanho e nmero de aumento do tamanho do orgo e aumento da funo. Nos condrcitos:clulas. Aumento do transporte de a,da sintese proteica de RNA e DNA, aumento do crescimento sseo.colagnio, da condroitin sulfate e do tamanho e n de cls Regulao: O hipotlamo produz GH-RH, (q se autoinibe) e vai estimular a produo pela adenohipfise de GH, e GH-IH, que vai ser estimulada pela GH e pela Somatomedina, e que vai inibir a libertao de GH pela adenohipfise. Esta secreta GH, que vai estimular o fgado a produzir somatomedina, que vai estimular as clulas alvo. ACTH controla a secreo das H. Supra-Renais. TSH controla a taxa de secreo da tiroxina da gl. Tiroideia Prolactina: Promove o desenvolvimento da gl. Mamria e produo de leite. Hormona similar hormona de crescimento. At pubredade, as glds mamarias no apresentam diferenas no sexo masculino e feminino. Devido ao aumento dos estrognios e progesterona as glds mamarias desenvolvem-se no sexo feminino durante a pubredade. Tabm necessrio a presena de prolactina, cortisol e GH. A produo de leite depende da estimulao das glds mamarias pela prolactina. Durante a gravidez a presena de concentrao elevada de estogenios e progesterona inibe a lactao. Aps o parto estas hormonas descem de concentrao e permitem a acao da prolactina, havendo produo de leite. Regulao: principal, factor inibidor FSH e LH Hormonas Foliculoestimulina e Lutenizante que controlam o crescimento das gnadas e a sua aco na reproduo. ( - regulao

ovulao e secreo de esterides pelos ovrios; - produo de testosterona pelas clulas de Leydig). Concentrao de prl elevada durante a amamentao inibe a secreo das gonadotropinas.A hiperprolactinemia na mulher 1 das causas de infertilidade. Tratamento com bromocriptina. No homem a prl influencia a libido e a espermatognse Regulao: O hipotalamo estimulado pelo sono e suco, e inibido pelo stress, e ainda pela prpria prolactina. O hipotalamo produz PRF e TRH, q estimulam a adenohipfise a produzir prolactina, e Dopamina q inibe a adenohipfise de produzir a prolactina. ADH ou Vasopressina: Controla a taxa de excreo de gua na urina. Nonapeptido. Sintetizada pelo hipotlamo, secretada pela hipfise (com a neurohipofisina I) Orgo alvo: tubulos colectores do rim (aumenta a permeabilidade agua) Controle: osmoreceptores sensveis osmolaridade extracel.; baroreceptores sensveis presso sangunea. Oxitocina: Promove a expresso de leite dos ductos mamrios. Participa no trabalho de parto e orgasmo feminino. Sintetizada no hipotlamo, libertada pela hipfise (com a estimulao dosneurohipofisina I). Suco do mamilo libertao deestimulao dos neurnios hipotalamicosmecanoreceptores aumento da contracogld mamria aumento da occitocina plasmticaoxcitocina ejeco do leite. Outros estimuladores dadas cls mioepiteliais da gld mamria secreo so:cheiro,choro,viso da criana,estado emocional. Favorece as contraces uterinas durante o parto. Implicada na regulao das microcontraces do tracto genital masculino e feminino, apetite sexual. O hipotlamo controla a hipfise e controlado pelos produtos desta e os dos rgos alvo desta (hormonas) atravs de um mecanismo de feed-back negativo. As emoes, dor, cheiros e concentrao de electrlitos e gua. No fundo o hipotlamo uma glndula que recebe informao sobre o estado geral do organismo e que zela pelo seu bem-estar. Tiride: a maior glndula endcrina no ser humano. Secreta: calcitonina (implicada na regulao do clcio favorece o armazenamento de clcio no esqueleto) e hormonas tiroideias: T4 (tiroxina ou 3,5,3,5 tetriaiodotironina), T3 (3,5,3 triiodotironina), rT3 (3,3,5 triiodotironina ou triiodotironina reversa). A tiride secreta 100 nmoles por dia de tiroxina, 5 nmoles por dia de T3, menos de 5 nmoles por dia de rT3. A T3 a hormona com a maior actividade biolgica (provm essencialmente da deiodinao da T4). Existem diversos tipos de deiodinases, diferentes pela localizao nos tecidos, especificidade pelo substracto. Sntese:

as hormonas tiroideias so as nicas que requerem iodo para a sua actividade biolgica. A tiride sintetiza tironina e esta sntese realizada na tiroglobulina e ocorre atravs dos seguintes passos: 1) transporte activo do io iodo (I-) na clula tiroideia (estimulado por TSH); 2) oxidao do iodo e iodinao dos resduos tirosil da tiroglobulina (estimulado por TSH); 3) associao das molculas de iodotirosinas na tiroglobulina para formar T3 e T4; 4) protelise da tiroglobulina para formar iodotironina e iodotironina; 5) deiodinao das iodotirosinases com conservao e reutilizao do iodo; 6) s vezes ocorre deiodinao da T4 em T3. Tiroglobulina: o percursos do T3 e do T4. uma grande glicoprotena iodada, composta por 2 subunidades. Contm cerca de 115 resduos de tirosina, cada um dos quais um stio potencial para a iodao. Cerca de 70% do iodo da tiroglobulina est sob a forma de precursores inactivos, MIT e DIT, enquanto que os outros 30% esto sob a forma de T3 e T4. Quando as fontes de iodo so suficientes, a proporo de T4:T3 de 7:1. Na deficincia de iodo, esta proporo diminui, assim como a relao DIT: MIT. A tiroglobulina sintetizada na poro basal da clula, move-se at ao lmen, onde armazenada no colide extracelular, reentra na clula e move-se da regio apical da clula para a basal, durante a sua hidrlise para T3 e T4 activos. Os aminocidos para a sntese de tiroglobulina, incluindo a tirosina, entram na clula atravs da membrana basal e so incorporados nas sub-unidades nascentes da tiroglobulina, por poliribossomas ligados ao retculo endoplasmtico. A tiroglobulina secretada por exocitose dentro do lmen folicular. Todas estas etapas so aceleradas pelo TSH, e esta hormona (ou AMPc), tambm aumentam a transcrio do gene da tiroglobulina.

da clula folicular Metabolismo do iodo: concentrao do I-: a tiride, juntamente com outros tecidos epiteliais, capaz de concentrar I-, contra um gradiente electroqumico. Este processo dependente de energia, ligado a uma bomba de Na+/K+ ATPase dependente. Esta actividade primeiramente controlada pelo TSH. Uma pequena quantidade de iodo tambm entra na tiride por difuso. Oxidao do I-: a tiride, o nico tecido que pode oxidar o I- a um estado de valncia maior, uma etapa obrigatria na organificao do I-, e biossntese das hormonas. Esta etapa envolve uma peroxidase e ocorre na superfcie luminal Secreo: pinocitose da colide, fuso com os lisossomas e secreo pela clula (facilitada pela aco da TSH).

metabolicamente activa Transporte: no plasma 0,04% de T4 livre e 0,4% de T3 livre. Protenas de transporte: TBG (thyroxine binding globulin 70%); TBPA (thyroxine binding prealbumin ou transthyretin 10% de T4 e menor afinidade para T3); albumina (15% de T3 e T4). Entre metade a 2/3 de T3 e T4 do organismo extratiroidiano, e a maioria deste circula na forma ligada, isto ligada a 2 protenas especficas: a globulina ligante de tiroxina (TBG) e a pr-albumina ligante de tiroxina (TBPA). A TBG uma glicoprotena quantitativamente mais importante, uma vez que liga T3 e T4 com 100 vezes mais afinidade que a TBPA. Em circunstncias normais, a TBG liga-se, no covalentemente, a quase todo o T3 e T4 do plasma. A pequena fraco no ligada (livre), responsvel pela actividade biolgica da hormona. Apesar da grande diferena existente entre as quantidades totais de T3 e de T4, a fraco livre de T3 quase equivalente do T4 no entanto a meia-vida do T4 4/5 vezes superior do T3. A TBG sintetizada no fgado, e a sua sntese aumentada pelos estrognios (anticonceptivos orais). A diminuio da produo de TBG ocorre aps terapia com andrognios ou glicocorticides, ou em certas doenas hepticas. Tambm pode ocorrer aumento ou diminuio dos nveis de TBG por etiologia hereditria. De todas estas condies resultam alteraes no T4 e no T3 totais, sem alterao dos nveis livres. A deiodao extratiroidiana converte o T4 em T3. Como o T3 se liga ao receptor tiroidiano nas clulas alvo com 10 vezes mais afinidade do que o T4, acredita-se que o T3 seja a forma Funes das hormonas da tiride: a T3 actua sobre a maior parte dos tecidos. Aumenta o metabolismo basal (BMR): efeito calorignico. Aumento de consumo de O2 e aumento da

produo de calor (aumenta a actividade da bomba sdio/potssio em todos os tecidos excepto crebro, bao e testculos). Deficincia: BMR diminui (sensibilidade ao frio e diminuio do apetite); BMR aumenta (sensibilidade ao calor, aumento do apetite e aumento do catabolismo). Indispensveis para o desenvolvimento do sistema nervoso central do feto e da criana: a glndula tiride e adenohipfise (TSH) comeam a funcionar no feto humano a 1 semanas da gestao. Deficincia: atraso mental (cretinismo). Necessrias para o crescimento: favorece a secreo e aco da GH (hormona do crescimento). Deficincia: atraso no crescimento (ano). Facilita a actividade do sistema nervoso simptico: estimula a sntese

dos receptores adrenrgicos no msculo cardaco, esqueltico. tecido adiposo, linfcitos e/ou aumenta a sntese dos Gs associada aos receptores adrenrgicos). Deficincia: excesso: sintomas similares ao aumento da actividade do simptico (exemplo: taquicardia). Efeitos sobre diversos tecidos: corao (efeito cronotrpico e ionotrpico positivo), intestino (aumenta a mobilidade intestinal), glbulos vermelhos (aumenta a 2,3 DPG favorecendo a dissociao do O2 da hemoglobina), osso (aumenta o turnover aumenta a reabsoro e a formao ssea a menor grau). Efeitos sobre o metabolismo lipdico e glucdico: favorece a absoro da glucose pelo tracto gastrointestinal, glicogenlise e gluconeognese pelo fgado. Favorece tambm a lipognese. Efeito endcrino: actua sobre outras hormonas (hormonas sexuais, cortisol). Estado de actividade normal: Deficincia: lentido fsica, mental e sonolncia. Excesso: ansiedade, irritabilidade, hiperactividade, capacidade de ateno reduzida.

severo e irreversvel atraso mental Mecanismo de aco das hormonas tirides: as hormonas tirides ligam-se a receptores especficos com alta afinidade nos ncleos das clulas-alvo. A sua funo metablica geral aumentar o consumo de oxignio. Este efeito ocorre em todos os rgos, excepto no crebro, sistema retculo endotelial e gnadas, onde a hormona aparentemente causa alteraes morfolgicas a nvel das mitocndrias e estimula a fosforilao oxidativa. As hormonas tiroidianas induzem a glicerolfosfato desidrogenase mitocondrial, e isso pode estar relacionado com os efeitos sobre o consumo de oxignio. Uma vez que muita da energia utilizada pela clula para o funcionamento da bomba ATPase Na+/K+, as hormonas tirides potenciam a funo desta bomba por aumentarem o nmero de unidades. Dado que todas as clulas contm esta bomba e virtualmente quase todas respondem, a estas hormonas, este aumento da utilizao de ATP e consumo de oxignio, via fosforilao oxidativa poderia ser o mecanismo bsico de aco das hormonas da tiride. As hormonas da tiride, como os esterides, induzem um aumento na produo de protenas, por aumentarem a transcrio dos genes, levando a um balano positivo de nitrognio. O T3 e os glicocorticides aumentam a transcrio do gene do GH. As hormonas tiroidianas so necessrias para o desenvolvimento normal do Homem. O hipotiroidismo intra-uterino e neonatal resulta em cretinismo, uma condio caracterizada por mltiplos defeitos congnitos, e um Regulao: a TRH (hormona libertadora de tirotrofina) existente no hipotlamo estimula positivamente a TSH (hormona tireoestimulante ou tirotrofina) existente na adenohipfise, e esta por sua vez estimula positivamente a tiride produo de T3, T4 (pode ser convertida em T3 no fgado e no plasma) e rT3. A T3, T4 e rT3 caso se encontrem em excesso podem inibir o hipotlamo e a adenohipfise. Patofisiologia: bcio: qualquer aumento da tiride referido como bcio. O bcio simples representa uma tentativa de compensar a diminuio da sntese de hormonas da tiride, assim nessas situaes, o TSH em nvel elevado o denominador comum. Entre as causas incluemse: deficincia de iodo, excesso de iodo, falha nos mecanismos de auto-regulao e defeitos hereditrios. Estas deficincias incluem: defeito no transporte de I-, defeito de iodao, defeito de ligao, deficincia de deiodinase e produo de protenas iodadas anormais. Deficincias

parciais destas funes podem causar bcio simples nos adultos. Qualquer destas causas de bcio, podem, quando severas, causar hipotiroidismo. O bcio simples tratado com a hormona tiroidiana exgena. Hipotiroidismo: quantidades insuficientes de T4 e de T3 livres resultam em hipotiroidismo. usualmente devido a uma falha da tiride, mas pode ser devido a alteraes da hipfise e do hipotlamo. No hipotiroidismo encontramse diminudos todos os mecanismos dependentes das hormonas da tiride incluindo a metabolismo basal. Hipertiroidismo: o hipertiroidismo ou tirotoxicose, devido produo excessiva das hormonas tirides. Existem muitas causas, mas na maioria dos casos devido doena de Graves, que resulta da produo excessiva de IgG-tiride estimulante (TSI) que activa o receptor de TSH levando a um aumento difuso da tiride, e produo excessiva e descontrolada de T3 e T4, uma vez que a produo de TSI no regulada por feed-back negativo. Este tipo de hipertiroidismo pode ser tratado pelo bloqueio da produo hormonal com uma droga antitiroidiana. O crtex Supra-renal secreta um grupo de hormonas chamadas corticoesterides. Estas so sintetizadas a partir de colesterol e tm frmulas qumicas semelhantes. No entanto, existem pequenas diferenas nas suas estruturas moleculares que lhes conferem funes diferentes. Estas hormonas so divididas em dois grupos: os mineralocorticides (importantes na regulao dos electrlitos do meio extracelular, sdio Potssio, principalmente) e os glicocorticides (efeito importante no aumento de glucose no sangue, tendo efeitos adicionais tambm no metabolismo proteco e lipdico. O crtex pode tambm secretar andrognios adrenais (hormonas sexuais masculinas moderadamente activas, que podem influenciar o desenvolvimento inicial dos orgos sexuais masculinos, e crescimento de plos na mulher durante a puberdade) em pequenas quantidades. Existem hormonas com actividade tanto glucocorticide, como mineralocorticide, tendo como exemplo a Corticosterona. O crtex composto por trs camadas distintas: a zona glomerulosa, zona fasciculada, que a camada mdia, e a zona reticular, que a camada profunda. A produo destas hormonas estimulada pesla ACTH (hormona adrenocorticotrpica), que produzida na Hipfise anterior. Mineralocorticides (Aldosterona) Secretados pela zona glomerosa. A Aldosterona causa aumento do transporte e da troca de sdio e de Potssio isto , a absoro de Sdio e excreo simultnea de Potssio pelas clulas epiteliais tubulares especialmente no tubo colector e, em menor extenso, no tbulo distal e no duscto colector. Portanto, a aldosterona faz com que o Sdio seja conservado no lquido extracelular enquanto que mais Potssio excretado pela urina. Co a aco desta hormona a concentrao de sdio no lquido extracelular no sobe muito porque a sua reabsoro acompanhada por absoro osmtica. So conhecidos quatro factores que influenciam a secreo desta hormona: 1) Concentrao aumentada de Potssio no lq. extracelular aumenta muito a secreo; 2) Actividade aumentada do sistema renina-angiotensina aumenta muito a secreo; 3) Concentrao aumentada de Sdio no lq. extracelular diminui ligeiramente a secreo; 4) A ACTH necessria para a sua secreo mas tem pouco efeito no controle da taxa de secreo.