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Choque cardiognico

Definio
Hipotenso persistente Levando hipoperfuso tecidual Falncia miocrdica PCP > 18 mmHg IC < 2,2 L/min/m2

Causas

Incidncia
a principal causa de morte nos pacientes hospitalizados com IAM IAMCSST
80% dos casos Quando h comprometimento de mais de 40% do ventrculo esquerdo (7% dos IAMCSST)

Incidncia
Mortalidade hospitalar do CC > 50%
CC complicando IAM
IVE 80% dos casos IM mitral aguda Ruptura do SIV Predominncia de IVD Ruptura da parede livre Tamponamento cardaco

Fisiopatologia

Citocinas ON

pH < 7,25 catecolamina

IMOS

Perfil dos pacientes


Nos pacientes com IAM, os fatores associados elevao do risco de CC
idade avanada sexo feminino histria pregressa de IAM diabetes infarto da parede anterior

Perfil dos pacientes


CC no IAM
66% dos pacientes so triarteriais 20% tm estenose do TCE

Raramente ocorre na ausncia de estenose significativa


Sndrome do balonamento apical transitrio do VE/cardiomiopatia de Takotsubo

Evoluo
CC como complicao do IAM
25% na internao 25% at 6 h aps o incio do IAM 25% durante o 1o dia

O incio mais tardio do CC pode advir de


recidiva do IAM expanso significativa do primeiro infarto complicaes mecnicas

Manifestaes clnicas
Maioria dos pacientes tem
dor torcica, dispnia, palidez, ansiedade e sudorese

Sinais de baixo DC
sonolncia, confuso e agitao taquicardia e taquisfigmia hipotenso oligria

Manifestaes clnicas
Congesto pulmonar (clinicamente ausentes em at 28% dos pcts)
dispnia taquipnia estertorao pulmonar respirao de Cheyne-Stokes

Manifestaes clnicas
Sinais de falncia ventricular
em geral, a B1 suave pode haver galope de B3 turgncia jugular novos sopros arritmias ictus cordis fraco

Achados laboratoriais
Leucometria Funo renal Funo heptica Acidose metablica - cido lctico Gasometria arterial MNM

Eletrocardiograma
IAM
Supra de ST Onda Q BRE Leso de TCE: geralmente infra em vrias derivaes

ECG

Radiografias de trax
Normal em at 33% dos pacientes Congesto vascular pulmonar Corao
tamanho normal se o CC se deve ao primeiro infarto aumentando em caso de IAM prvio

Ecocardiograma
Deve ser realizado imediatamente Avaliar:
Funo Motilidade Complicaes mecnicas Tamponamento Disseco Ao TEP

Swan-Gans
Aferio das presses de enchimento e do DC
Finalidade
confirmar o diagnstico otimizar a adm de lquidos e DVAs

Dados
PCAP aumentada RVS baixa, normal ou elevada DC baixo

Equalizao das presses de enchimento das cmaras cardacas direitas e esquerdas

Swan-Gans

Padres hemodinmicos

Gasometria venosa central


Amostras obtidas do AD e VD
para afastar a existncia de shunt E-D

SatO2 baixa com gradiente A-V de O2 elevado reflete:


reduo do IC alta frao de extrao de O2

Cateterismo VE e angiocaronariografia
Determinao da presso VE Definio da anatomia das coronrias Ventriculografia esquerda
Indicadas na maioria dos pacientes em CC que complica um IAM

Classificao do CC ps-IAM

Tratamento

Monitorizao no invasiva
ECG PA SO2 FC To Exames laboratoriais gaso venosa central Rx de trax Ecocardiograma beira leito

Monitorizao invasiva
PAI Cateter de Swan-Gans Sonda vesical de demora Glicemia capilar IOT Acesso central
Adm de nora/adrena acesso perifrico leva a oferta errtica e risco de necrose tecidual

Tratamento do CC no IAM
Tto convencional do IAM
Manter as persfuses coronariana e sistmica adequadas
PAS > 90 mmHg PAM > 60 mmHg PCP em torno de 20 mmHg

Corrigir a hipoxemia e acidose


VI IOT / VNI (CPAP)

Adm de inotrpicos negativos deve ser interrompida


Ajustar doses dos frmacos depurados por via renal Corrigir a hiperglicemia com infuso contnua de insulina MP transvenoso CVE/desfibrilao

VASOPRESSORES
Norepinefrina
aumenta o consumo miocrdico de O2

Dopamina Dobutamina
intolerncia e perda dos efeitos hemodinmicos quando usada por mais de 24-48h

Inibidores da fosfodiesterase e sensibilizadores dos canais de clcio

DIURTICOS VENOSOS
Furosemida

BALO DE CONTRAPULSAO ARTICA

Suporte mecnico
Aumenta a PAD e o DC (10 a 20%)

Diminui o consumo miocrdico de O2


Estudo Shock
BIA + tromblise reduo mortalidade 47 x 77% sem BIA + tromblise

BALO DE CONTRAPULSAO ARTICA


Contra-indicado
IAo Suspeita de disseco artica Obstruo arterial perifrica Arritmia cardaca que impea a sincronizao do balo com o batimento cardaco

Complicaes (2,6%)
mais frequentes: eventos tromboemblicos, isquemia do membro, sangramento e infeco hemlise, plaquetopenia e mal funcionamento do dispositivo

REPERFUSO-REVASCULARIZAO
Principal interveno no IAMCSST
ICP ou CRVM

ICP ou CRVM uma recomendao classe I para


pacientes < 75 anos IAMCSST ou BRE CC nas primeiras 36 horas e podem ser revascularizados at 18 horas depois do incio do CC

Prognstico no CC ps-IAM
Mortalidade > 50% Os fatores de risco independentes so:
idade avanada reduo do IC, da FE e da PA DAC mais extensa disfuno renal

CC SECUNDRIO AO IAM DO VD
3% dos casos de IAM complicados por CC Principais manifestaes clnicas
ausncia de congesto pulmonar presso atrial direita elevada dilatao e disfuno do VD depresso leve ou moderada da funo VE predomnio da obstruo isolada da CD proximal

CC SECUNDRIO AO IAM DO VD
Tratamento
HV Evitar lquidos em excesso, que causam um desvio do septo interventricular em direo ao VE Aminas simpaticomimticas BIA Imediata revascularizao

Insuficincia mitral
A IM aguda grave
disfuno e/ou ruptura do msculo papilar

Maioria dos casos ocorre no primeiro dia Diagnstico confirmado pelo eco Tratamento = cirurgia

Ruptura do septo interventricular


Diagnstico = eco Apresentao e tratamento so semelhantes ao IAM Suporte com BIA e cirurgia precoce

Ruptura da parede livre


Mais comum na 1o semana aps IAM Fatores de risco:
idade, primeiro infarto, HAS, ausncia de antecedentes de angina e IAM grandes com ondas Q

Clnica:
sbita queda da FC, PA e da conscincia ritmo sinusal ao ECG (AESP) evolui com tamponamento cardaco e compresso cardaca com trax fechado ineficaz evolui para o bito em quase todos os casos

Miocardite fulminante aguda


Pode simular um IAM com supra-ST ou BRE no ECG e elevao de MNM Cursa com CC em cerca de 15% dos casos Em geral so pacientes jovens com dor torcica atpica Eco = disfuno VE global

Tratamento do CC

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