C APTULO 35

PATOLOGA VASCULAR PERIFRICA

Ovidio Meln Lozano Juan Carlos Miana Climent Esther San Cristbal Velasco

Introduccin
La enfermedad arterial perifrica (EAP) engloba todas aquellas entidades nosolgicas que son resultado de la estenosis u obstruccin del flujo sanguneo en las arterias, excluyendo los vasos coronarios e intracraneales. En este captulo nos referiremos a la circulacin de miembros inferiores, aunque el trmino EAP hace referencia tambin a otros lechos vasculares (1). En la mayora de los casos, sobre todo en poblacin anciana, la EAP es una manifestacin de aterosclerosis sistmica. De ah su gran importancia, puesto que ms de la mitad de los pacientes con EAP tendrn afectacin coronaria y/o cerebrovascular, y su riesgo de mortalidad por cualquier causa es tres veces superior a los pacientes sin EAP (ms de seis veces superior si nos referimos a mortalidad por enfermedad coronaria [2]). Por tanto, el diagnstico precoz y el adecuado control de los factores de riesgo disminuirn no slo la incidencia de la EAP, sino tambin la morbimortalidad cardio y cerebrovascular.

Fisiopatologa de la enfermedad aterosclertica

La enfermedad vascular aterosclertica es un proceso difuso y progresivo, con una distribucin variable, y una presentacin clnica que depende del territorio arterial implicado. La etiologa es desconocida, aunque la hiptesis ms aceptada actualmente es la teora inflamatoria como respuesta al depsito de lpidos en la pared arterial (3). Segn esta teora, la lesin precoz, llamada estra grasa, que puede comenzar a producirse en la infancia, tendra un origen puramente inflamatorio: a partir de un dao endotelial inicial, se produce una internalizacin de lipoprotenas de baja densidad (LDL) a la capa subendotelial, donde se oxidan; las clulas endoteliales exponen a la luz arterial molculas de atraccin y adhesin de monocitos; stos migran al interior de la pared vascular, convirtindose en macrfagos activados que atraen, a su vez, a mayor nmero de LDL oxidadas; la clula resultante, con gran contenido lipdico, se denomina clula esponja o foam cell. Este fenmeno provoca disfuncin endotelial. Posteriormente, la agresin de distintos agentes lesivos sobre la pared arterial alterar las propiedades homeostticas del endotelio, aumentando la adherencia y permeabilidad de leucocitos y plaquetas, y perdiendo las propiedades anticoagulantes. Todo ello favorece la migracin de clulas musculares lisas formando la lesin aterosclertica intermedia. Si el estmulo inflamatorio persiste, se liberarn enzimas, citoquinas y factores de crecimiento que atraern mayor nmero de macrfagos, linfocitos y plaquetas. El resultado ser el crecimiento de la placa por aumento de la matriz extracelular, acmulo de foam cell y clulas musculares lisas, la formacin de trombos por agregacin plaquetaria y la aparicin de focos de necrosis en la placa con gran potencial embolgeno.

Epidemiologa
En contraste con otras patologas vasculares, el conocimiento de la epidemiologa descriptiva de la EAP es limitado. La prevalencia en poblacin general, utilizando como parmetro de medida el ITB (ndice tobillo-brazo), est en torno al 12%, aunque es una enfermedad infradiagnosticada (se estima que por cada caso diagnosticado existen tres sin diagnosticar). Si nos ceimos a la poblacin mayor de 75 aos, la prevalencia estara alrededor del 20% (2). La incidencia de la EAP es de 15-20 casos por 100.000 habitantes/ao para la claudicacin intermitente, 40-50 por 100.000 habitantes/ao para isquemia crtica, y de 20-30 por 100.000 habitantes/ao para la isquemia aguda. En general, a los cinco aos de evolucin, el 5% de los pacientes con EAP sintomtica desarrollarn una isquemia crtica, y el 1-4% requerir la amputacin del miembro afecto.

Factores de riesgo
Los factores de riesgo para la enfermedad aterosclertica son vlidos independientemente del lecho
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Tabla 1. Clasificacin de Leriche-Fontaine de la EAP

Estadio I Estadio II IIa (leve) IIb (moderada-grave) Estadio III IIIa IIIb Estadio IV IVa IVb
EAP: Enfermedad arterial perifrica,

Asintomtico Claudicacin intermitente: Capaz de caminar ms de 150 m. Capaz de caminar menos de 150 m. Dolor isqumico en reposo: Presin sistlica en el tobillo mayor de 50 mmHg. Presin sistlica en el tobillo menor de 50 mmHg. Lesiones trficas: lcera. Gangrena.

vascular estudiado (1). Por tanto, su adecuado control y tratamiento retrasan la evolucin de la EAP y disminuyen su morbimortalidad. 1. Factores de riesgo bien documentados: a) Tabaquismo: probablemente es el factor de riesgo ms importante; el riesgo de padecer EAP es casi seis veces ms entre los fumadores; asimismo, agrava el proceso isqumico establecido, aumentando el riesgo de amputacin. b) Diabetes mellitus: duplica el riesgo de padecer EAP y multiplica por 10 la probabilidad de sufrir una amputacin. c) Sexo masculino. d) Edad avanzada. e) Dislipemia: fundamentalmente la combinacin de hipertrigliceridemia y niveles bajos de colesterol HDL. f) Hipertensin arterial. 2. Factores de riesgo emergentes: Aunque se han relacionado con la EAP, estos factores tienen todava un significado incierto, y son necesarios ms estudios para determinar su valor real. Entre los llamados factores de riesgo emergentes se encuentran los siguientes: predisposicin gentica, lipoprotena (a), fibringeno, hiperhomocisteinemia, protena C reactiva e hipercoagulabilidad.

Clasificacin
Clasificamos la EAP, hablando de miembros inferiores, en dos grandes grupos segn la cronopatologa de la isquemia: isquemia crnica e isquemia aguda. La isquemia crnica de miembros inferiores es el resultado de una aterosclerosis generalizada, consecuencia de los mismos factores de riesgo vascular
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que el ictus o la cardiopata isqumica. Desde el punto de vista topogrfico, las lesiones arteriales crnicas obliterantes se agrupan en tres sectores: aortoilaco, femoropoplteo y distal. La clasificacin de Leriche-Fontaine, que tiene tambin inters pronstico y teraputico (4), establece cuatro estadios de la enfermedad segn la clnica (tabla 1). Utilizando esta clasificacin, subdividimos la isquemia crnica en claudicacin intermitente (estadio II) e isquemia crtica (estadios III y IV). La isquemia crtica es, por tanto, el estadio final de la isquemia crnica, e implica mal pronstico, tanto para la extremidad como para la supervivencia. Aquellos pacientes con presin sistlica baja en el tobillo tienen mayor riesgo que aquellos con presin alta, y la presencia de diabetes y hbito tabquico empeora el pronstico. La prevalencia no se conoce, aunque se estima que menos del 10% de los pacientes con claudicacin intermitente alcanzarn el siguiente estadio (5). La isquemia aguda se define como el descenso o empeoramiento sbito de la perfusin sangunea, resultado de la obstruccin arterial, que amenaza la viabilidad de la extremidad. La incidencia est en torno a 200-300 casos por ao y milln de habitantes; la prevalencia es difcil de determinar (por la confusin terminolgica existente entre isquemia aguda e isquemia crtica), aunque s se sabe que aumenta con la edad, dado que factores predisponentes como fibrilacin auricular (por su potencial embolgeno) o estados de hipercoagulabilidad son ms frecuentes en el anciano. La etiologa ms comn de la isquemia aguda (6) es el embolismo (casi el 80%), fundamentalmente el de origen cardaco (90% de los casos de embolismo), aunque tambin puede ser arterio-arterial, embolismo graso, exploraciones invasivas, intervencionismo radiolgico... Su localizacin ms frecuente es la bifurcacin de los vasos. Otras causas de isquemia aguda son la trombosis arterial (con un impacto menor, dado que, al asentar sobre una pared

Situaciones clnicas ms relevantes. Patologa vascular perifrica

arterial previamente daada, existe mayor probabilidad de haber desarrollado circulacin colateral) o los traumatismos arteriales. La gravedad de la isquemia depende, sobre todo, de la localizacin y extensin intraluminal del trombo o mbolo, aunque tambin influye la presencia de colaterales, estenosis previa del vaso, tiempo de evolucin y estado de la circulacin sistmica.

Manifestaciones clnicas
Las lesiones ateromatosas suelen progresar de forma silente y, en general, no se produce un dficit de irrigacin tisular hasta que la luz arterial no est reducida ms all del 70%. No existe una buena correlacin entre la clnica y el grado de estenosis y/o la antigedad de las lesiones (4), por lo que es imprescindible la realizacin de estudios hemodinmicos. En la fase asintomtica podemos encontrar signos que indican la presencia de la enfermedad, por ejemplo, la ausencia de un pulso. En la fase sintomtica es el dolor el principal sntoma, manifestado en forma de claudicacin intermitente o de reposo. La claudicacin intermitente, que suele ser el primer sntoma, se define como dolor muscular constrictivo en la extremidad, que aparece con la deambulacin, y que obliga al enfermo a detenerse, cediendo con el reposo y reapareciendo al continuar la marcha (7). Cuando la marcha implica mayor esfuerzo (ascender pendientes o subir escaleras), el dolor aparece de forma ms precoz. La localizacin del dolor depender del sector afectado; de esta forma, las lesiones ms proximales (aortoilacas) suelen producir un dolor urente en cadera, nalgas o muslo, asociado muchas veces con sensacin de debilidad a dicho nivel; el dolor tipo calambre en la masa gemelar suele corresponder a lesiones del sector femoropoplteo; por ltimo, las lesiones distales producen dolor en el pie. La claudicacin intermitente no refleja slo un trastorno hemodinmico, sino tambin las alteraciones metablicas secundarias a la hipoxia tisular (4). Adems, la distancia recorrida necesaria para que aparezca el dolor, y el tiempo que tarda en desaparecer ste con el reposo, son importantes para el pronstico y la actitud teraputica a tomar (pacientes en estadio IIb y superiores de la clasificacin de Leriche-Fontaine deben ser remitidos al especialista). El dolor de reposo corresponde a la fase de isquemia crtica. A menudo es intolerable e incapacitante, suele aparecer por la noche o cuando el paciente adopta una posicin en decbito, de localizacin distal, generalmente en el pie, entorno a una lcera o un dedo gangrenoso y se exacerba con el fro. La presencia de edema intensifica la isquemia y el dolor. Con la formacin de lceras, el dolor puede remitir parcialmente, aunque empeorar si existe

sobreinfeccin o inflamacin local. Respecto al desarrollo de gangrena, el dolor aumenta inicialmente para disminuir o desaparecer cuando est plenamente establecida. En la isquemia aguda tambin es el dolor el sntoma principal (6). Tiene un inicio sbito y se localiza en la regin donde se ha producido la oclusin arterial. Con el tiempo se transforma en constante y difuso. Se suele acompaar de frialdad, palidez y parestesias de la extremidad afecta (siempre distal a la lesin). La ausencia de pulsos distales y la presencia de venas vacas apoyan el diagnstico. Si la isquemia se prolonga en el tiempo sin que podamos intervenir, aparecern sntomas y signos tardos que indican prdida tisular, con mayor riesgo de amputacin e, incluso, amenaza de la vida del paciente. Dichos signos y sntomas son anestesia o hipoestesia, parlisis, contractura muscular, rigidez, cianosis, flictenas, edema y gangrena. Es importante recordar que existen enfermedades que pueden agravar el dolor (anemia, policitemia, fallo cardaco, arritmias, enfermedad pulmonar crnica...), y que, dada la pluripatologa del paciente geritrico, debemos detectar y tratar.

Diagnstico
Para realizar un diagnstico correcto debemos comenzar por una valoracin geritrica integral (con atencin especial a la funcionalidad, puesto que la claudicacin intermitente es un dolor que aparece con el ejercicio, y pacientes con escasa o nula capacidad de deambulacin pueden no manifestar el sntoma) y una anamnesis exhaustiva que identifique posibles factores de riesgo. En segundo lugar, debemos conocer las caractersticas del dolor (que suele ser el motivo de consulta) para realizar un diagnstico diferencial adecuado (tabla 2) (8). Generalmente, el dolor de la patologa osteo-articular suele aparecer al iniciar el movimiento y mejorar progresivamente, al contrario que el dolor isqumico, que aparece con el ejercicio. Del mismo modo, la claudicacin venosa no mejora con el reposo y s con la elevacin de la extremidad, al contrario que la arterial. En ocasiones, pueden coexistir varias patologas que dificulten el diagnstico, por lo que la exploracin fsica en nuestros pacientes debe ser, si cabe, ms minuciosa. Se puede encontrar atrofia de la masa gemelar y del tejido celular subcutneo, fundamentalmente de la grasa (pie brillante, escamoso y esqueltico), piel fina y seca (el pie isqumico no transpira), prdida de vello, uas engrosadas, cambios de coloracin (palidez) al elevar la extremidad con rubor en declive (pie alangostado). Debemos valorar la presencia de pulsos a todos los niveles (femoral, poplteo, tibial posterior y pedio), as como la existencia de soplos
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Tabla 2. Diagnstico diferencial de la claudicacin intermitente

Patologa osteoarticular: Osteoartrosis de cadera y rodilla. Compresin medular por osteoartrosis lumbar. Neuropata perifrica: Lumbociatalgias. Neuropata diabtica. Polineuritis. Polimialgia. Flebopata (claudicacin venosa). Otras causas: Tromboangetis obliterante (enfermedad de Buerger). Atrapamiento poplteo. Embolias perifricas. Lesin remota por traumatismo o por irradiacin. Quiste poplteo.

Tabla 3. Diagnstico diferencial de la isquemia crtica

Neuropata sensorial diabtica. Distrofia simptica refleja. Compresin de una raz nerviosa. Neuropata sensitiva perifrica no diabtica. Calambres nocturnos. Tromboangetis obliterante o enfermedad de Buerger. Enfermedades inflamatorias del pie: Gota. Artritis reumatoide. Neuroma digital. Compresin del nervio del tnel del tarso. Fascitis plantar.

que sugieran estenosis o aneurismas. Podemos graduar los pulsos en ausente (grado 0), disminuido (grado 1) y normal (grado 2). Las lceras isqumicas se desarrollan con frecuencia en los extremos de los dedos, espacios interdigitales (lceras en beso), zonas de roce y puntos de presin del pie. Suelen ser lceras de bordes irregulares, fondo plido, exudativas o con pus que terminan formando costras en su superficie. Es frecuente la aparicin de celulitis y linfangitis ascendente como consecuencia de la sobreinfeccin. La gangrena suele afectar a los dedos y, en casos graves, a las partes distales del pie. Si no se infecta, el tejido gangrenoso tiende a momificarse. El diagnstico diferencial del dolor en reposo y los distintos tipos de lcera se reflejan en las tablas 3, 4 y 5 (9). Ante la sospecha de una obstruccin arterial aguda, el diagnstico debe establecerse con urgencia, enviando al paciente al hospital de referencia para ser valorado por el Servicio de Ciruga Vascular correspondiente. Los signos que ayudan a discernir entre una extremidad amenazada y otra viable son el dolor persistente, la prdida de sensibilidad y la debilidad muscular (6). Debemos intentar averiguar la etiologa de la isquemia (tabla 6), pues de ella depende la actitud teraputica. Asimismo, es importante realizar el diagnstico diferencial con aquellas patologas no oclusivas que pueden provocar isquemia aguda: vasoespasmo arterial (diagnstico por exclusin), sndrome de bajo gasto cardaco (fallo cardaco, sobre todo en paciente con isquemia crnica de miembros inferiores), flegmasia cerulea dolens. Tambin con aquellas patologas que pueden simular sus sntomas: trombosis venosa profunda y neuropata aguda por compresin. Los estudios analticos nos ayudarn a diagnosticar patologa subyacente que agrave la isquemia y/o factores de riesgo cardiovascular. Debemos solicitar un hemograma completo, estudio de coagulacin, glucemia, funcin renal, cido rico y perfil lipdico. Ante la sospecha de patologa cardiorrespiratoria es importante solicitar tambin una radiografa de trax y un electrocardiograma.

Tabla 4. Diagnstico diferencial de las lceras en extremidades inferiores

Origen Arterial. Venoso. Infarto cutneo. Neurotrfica. Causa EAP, oclusin aguda, E. Buerger. Enfermedad venosa. Enfermedad sistmica, embolia, Hipertensin. Neuropata. Localizacin Pie y dedos del pie. Maleolar. Tercio inferior de la extremidad inferior. Planta del pie. Dolor Intenso. Leve. Intenso. Ninguno. Aspecto Irregular, base plida. Irregular, base rosa. Pequea despus del infarto, mltiples. Profunda, infectada.

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Tabla 5. Diagnstico diferencial entre lceras neuropticas y neuroisqumicas

Neuropticas Indoloras. Pulsos normales. Aspecto perforado tpico. Localizadas en planta y borde del pie. Presencia de callos. Prdida de sensibilidad y reflejos. Incremento del flujo sanguneo. Venas dilatadas. Pie caliente y seco. Deformidades seas. Aspecto rojo. Neuroisqumicas Dolorosas. Pulsos ausentes. Mrgenes irregulares. Localizadas en dedos del pie. Ausencia de callos. Hallazgos sensitivos variables. Disminucin del flujo sanguneo. Venas colapsadas. Pie fro. No deformidades seas. Palidez y cianosis.

Tabla 6. Etiologa de la isquemia arterial aguda

Pacientes con aterosclerosis Trombosis de una arteria estenosada. Trombosis de un injerto de derivacin. Embolismo cardaco. Embolismo aterotrombtico secundario a procedimientos endovasculares. Embolismo procedente de una placa. mbolos de colesterol. mbolo procedente de una estenosis crtica central. Aneurisma trombosado. Causas no aterosclerticas Traumatismo arterial. Diseccin arterial. Arteritis con trombosis. Trombosis espontnea (hipercoagulabilidad). Quiste poplteo con trombosis. Atrapamiento poplteo con trombosis. Vasoespasmo con trombosis.

Tabla 7. Interpretacin clnica del ITB

ndice tobillo-brazo Entre 0,91 y 1,30 Entre 0,90 y 0,70 Entre 0,40 y 0,69 Inferior a 0,40 Superior a 1,30
ITB: ndice tobillo-brazo.

Normal. Claudicacin no incapacitante. Claudicacin incapacitante. Isquemia crtica. Arterias poco compresibles.

La exploracin hemodinmica no invasiva ms importante es el ndice tobillo-brazo (ITB) (2). Se defi-

ne como el cociente entre la presin arterial sistlica en el tobillo y la presin arterial sistlica en el brazo, medidas con esfingomanmetro y sonda Doppler normal, eligiendo las cifras ms elevadas en cada una de las extremidades. Tiene un valor diagnstico y pronstico. Se considera normal cuando el ITB est entre 0,91 y 1,30 (tabla 7). Su principal inconveniente es ser poco fiable en pacientes con arterias poco compresibles y/o calcificadas, como puede suceder en pacientes de edad avanzada, diabetes, insuficiencia renal crnica de larga evolucin y/o tratamiento esteroideo crnico. Otras pruebas (pruebas de esfuerzo, ecografa Doppler, angiografa, angiorresonancia...) deben ser indicadas por especialistas. El manejo de la EAP queda reflejado en la figura 1.
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Figura 1. Manejo de la enfermedad arterial perifrica

Anamnesis VGI Exploracin vascular

Negativa

Positiva

Otras etiologas

Aguda

Crnica

Crtica

Moderada

Envo urgente al hospital

Exploraciones complementarias (ITB, analtica, Doppler, EKG)

Tratamiento

Mala evolucin

Buena evolucin

CIR vascular

Control ambulatorio

Fuente: Modificado de Protocolos de patologa vascular para Atencin Primaria. Estevan JM y cols. Ed. Ilustre Colegio Oficial de Mdicos de Asturias, Oviedo 2004.

Tratamiento
1. Medidas generales: a) Control de los factores de riesgo: es imprescindible actuar sobre los factores de riesgo vascular si queremos detener la progresin de la enfermedad; el abandono del hbito tabquico, las cifras de tensin arterial inferiores a 140/90, el control glucmico con cifras de hemoglobina glicosilada inferiores al 7% y los niveles de colesterol-LDL menores de 100 son objetivos a intentar conseguir en un paciente con EAP (7). b) Ejercicio fsico: aunque no est establecido el tipo, duracin e intensidad del ejercicio que debe prescribirse, s parece plenamente comprobado que el ejercicio regular mejora la capacidad fsica de los pacientes y permite retrasar la evolucin de la enfermedad; la recomendacin ms aceptada es la que indica un programa de ejercicio fsico moderado en rgimen ambulatorio, con supervisin mdica peridica, encaminada a la regularidad ms que a la intensidad (7). c) Cuidado preventivo de los pies: sobre todo en pacientes diabticos; por el alto riesgo de
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complicaciones y amputacin merece ser considerado de forma independiente. 2. Claudicacin intermitente: Ningn frmaco ha demostrado ser lo bastante eficaz para proporcionar una reduccin importante de la sintomatologa, por lo que las medidas generales antes enunciadas son prioritarias. A pesar de ello, parece existir un consenso en la asociacin teraputica a utilizar (8): antiagregante (AAS, triflusal, ticlopidina o clopidogrel) (10), hemorreolgico/vasodilatador (pentoxifilina, naftidrofurilo, buflomedilo, cilostazol) y estatina; sin embargo, no existe evidencia suficiente para recomendarlo en todos los pacientes. 3. Isquemia crtica: a) Mdico: adems de las medidas anteriormente descritas, es fundamental el control del dolor. Se deben utilizar los analgsicos necesarios (incluidos los opiceos) y a las dosis necesarias para mantener al paciente sin dolor. El tratamiento de las lceras y gangrena se realizar de forma tpica (11) (agentes desbridantes, factores de crecimiento, antibioterapia...) o sistmica segn la clnica (9).

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b) Quirrgico: con procedimientos intravasculares o mnimamente invasivos (fibrinolisis, angioplastia transluminal percutnea con baln e implante de stent...), o ciruga convencional (sigue siendo la tcnica de eleccin para el tratamiento de las oclusiones largas e irregulares). Se considera salvacin satisfactoria cuando logramos la conservacin de una extremidad funcional, incluido al menos parte del pie, sin necesidad de una prtesis. 4. Isquemia aguda: a) Medidas generales: reposo en cama con la extremidad ligeramente en declive, sueroterapia y analgesia (con los frmacos y dosis que precise). b) Tratamiento mdico: anticoagulacin con heparinas de bajo peso molecular a dosis teraputicas por va subcutnea (6). c) Tratamiento quirrgico: con fibrinolisis arterial directa con catter u otras tcnicas (trombectoma, embolectoma, angioplastia transluminal percutnea y amputacin). d) Tratamiento etiolgico (fibrilacin auricular, fallo cardaco, IAM...).

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Bibliografa
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Lectura recomendada
Faxon DP, Creager MA, Smith Jr SC, Pasternak RC, Olin JW, Bettmann MA, et al. Atherosclerotic Vascular Disease Conference. Circulation 2004; 109: 2595- 650. Transatlantic Intersociety Consensus (TASC). Management of peripheral arterial disease. J Vasc Surg, 2000 (Suppl.), volumen 31. American Diabetes Association. Consensus Statement. Peripheral arterial disease in people with diabetes. Diabetes Care 2003; 26: 3333-41.

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