ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR OCLUSIVO I parte Estos son datos chilenos donde el 6% de los ingresos hospitalarios del adultos

corresponden a ECV engloba tanto isquemica como hemorrgica, es alrededor de la mitad de las afecciones en neurologa que se deben hospitalizar y es la 2 causa de hospitalizaciones en mayores de 65 aos, es junto al IAM la 1 causa de muerte en Chile con una mortalidad intrahospitalaria. aprox. 20 45 % y la autovalencia entre isquemicos y hemorrgicos es del 30% a los 90 das. Definicin: Dficit neurolgico focal, de inicio brusco, a veces con progresin en pocas horas o das, no convulsivo, de ms de 24 horas de duracin, cuya causa es patologa vascular. La excepcin en la HSA que no necesariamente va a tener sintomatologa focal y donde se presume una etiologa vascular. Hay dos grandes tipos: ACV isqumico (aterotrombtico, disecciones arteriales, lacunar, las oclusiones arteriales, etc.) y ACV hemorrgicos (HSA y hemorragia parenquimatosa) ACV Oclusivo

Enfermedad oclusiva de pequeo vaso: los que se llaman infartos lacunares son aprox. el
15 20 % de todos los infartos isquemicos. Enfermedad arterial de grandes vasos: ACV aterotrombtico 20 30 % ACV emblico 30 40 % TIA o dficit isquemico transitorio, que es un dficit neurolgico de etiologa vascular que se resuelve en menos de 24 horas. RIND dficit neurolgico focal de etiologa vascular isquemica que dura mas de 24 horas y se resuelve antes de una semana.

INFARTO LACUNAR O ENFERMEDAD DE PEQUEO VASO. Importantes son los antecedentes que presentan los pacientes, que son fundamentalmente los mismos de la enfermedad coronaria. Edad, HTA, DM, Dislipidemia, obesidad, tabaquismo, sedentarismo Historia previa ACV o TIA, concomitancia con enfermedad cardiovascular (valvular, coronaria, carotdea y arritmias) y uso de drogas lcitas e ilcitas, ACO, trastornos de la coagulacin (hiperhomocisteinemia, nica trombofilia asociada a ECV). Enfermedad arterial oclusiva de pequeo vaso 15 20 % de los ACV, es por isquemia de arteriolas perforantes. En la anatoma patolgica son lesiones pequeas siempre menores de 2 cms. de dimetro. Los factores de riesgo HTA en el 80 % y DM en el 30 50 %. La mayora son asintomticos, y tiene riesgo de demencia a multi infarto. Es por eso que cuando un paciente hace un infarto lacunar sintomtico pedimos una neuro imagen y vemos muchas veces que no es el primer infarto, hasta un 40% de los pacientes tiene un infarto previo lacunar tambin que la verdad que nunca consultaron porque no cayo en un rea muy elocuente. UBICACIN Las ubicaciones de los infartos lacunares son las reas donde estn irrigadas por estas arterias perforantes. ACA: Recurrente de hoitner que da infartos de la cabeza del caudado. ACM: Lenticuloestriadas que da infartos de los ganglios bsales. ACM: Tlamoperforantes que da infartos del tlamo y mesencfalo tlamogeniculadas. BASILAR: Paramedianas o circunferenciales cortas que producen infartos protuberanciales. No hay lacunares en el cerebelo. MECANISMOS DE OBSTRUCCION El mecanismo ms frecuente por lejos es la lipohialinosis (obliteracin de vasos por material fibrinoide, por degeneracin de la pared del vaso, de la capa media). Se han descrito tambin por microateromas u oclusin por presin de vasos vecinos y las embolas no son ms del 5 % de los infartos lacunares.

(La RNM es mejor que la TAC para detectar infartos lacunares, sobre todo en fosa posterior ya que detecta los infartos antiguos y los nuevos)

CLINICA SINDROMES 1. MOTOR PURO 60% Paresia FBC directa armnica. La lesin esta en cpsula interna (BP), corona radiada o puente. 2. SENSITIVO PURO Hemihipoestesia FBC directa. La lesin puede ser en el tlamo, centro semioval o en la protuberancia. 3. SENSITIVO MOTOR 4. ATAXIA HEMIPARESIA IPSILATERAL Paresia FBC mnima con ataxia ipsilateral La lesin puede estar en cpsula interna, corona radiada, cabeza ncleo caudado y protuberancia. 5. DISARTRIA MANO TORPE La lesin es la en la rodilla cpsula interna, fundamentalmente ah, protuberancia. Uno podra agregar un 6 que es cuando cae en lenticular o en putamen que es el hemicorea. En general tienen un inicio gradual en hrs. a das, cefalea leve en 25% casos, TIA en no mas del 10-20%, y en general una buena evolucin con una mortalidad el primer mes de 1% y el primer ao de un 10%, en general es un infarto de buen pronostico, es pequeo no tiene mucho efecto de masa sin embargo el problema es que como los FR estn, no es uno el que tienen, hacen muchos infartos lacunares y tienen riesgo de demencia multi infarto y enfermedad coronario. IMPORTANTE: Un infarto lacunar nunca va a tener: Alteracin del Lenguaje Alteracin del Campo Visual Alteracin de Conciencia Convulsiones Cefalea intensa No hay lacunares en cerebelo Ya que es incompatible porque el nivel de integracin de estas funciones es cortical, segundo no est irrigado por arterias perforantes y tercero requiere de un mayor tamao DIAGNOSTICO Clnica, TAC si se pide muy precoz generalmente es negativo, pero en el 10-40% hay otros infartos lacunares antiguos. La TAC diferida de ms de 24 hrs se observan el 50% supratentoriales y 25% infratentoriales. La RM mejor visualizacin y siempre pedir un ECO Doppler carotdeo y vertebral. TRATAMIENTO Tratar patologas concomitantes como HTA y DM, usar antiagregantes AAS 325 mg / da y estatinas, estudio arterial no invasivo, no anticoagular y no normalizar PA en agudo. ACV ATEROTROMBOTICO Son el 20 a 30 % y la mitad esta precedido por un TIA. (45% de posibilidades de infarto cerebral en los prximos 5 aos) PATOGENIA Aterotrombosis

Radiacin

Alteracin de la Homocistena ATEROTROMBOSIS: Formacin de placas de ateromas que significan estenosis y

evolucionan a oclusin arterial, ulceracin y siempre con concomitancia con ateromatosis coronaria. La ubicacin ms frecuente es en las bifurcaciones: - Bulbo carotdeo (bifurcacin ACC) - Sifn carotdeo intracraneano - Origen de AC Media y AC Anterior Formacin de Deposito de colesterol LDL al endotelio, Adherencia monocitos con dao endotelial y progresin subendotelial Desarrollo de c. muscular y placas fibrticas Estenosis progresiva del lumen arterial Favorecido por HTA, DM, bajo HDL , tabaco Hemorragias con oclusin o embolia distal que dan los TIA. Ulcera favorece aglutinacin plaquetas + fibrina y nuevos trombos DISECCION ARTERIAL Son la causa del 2,5% del primer AVE, es importante en paciente joven con promedio edad de 45 aos, 30% dan TIA, 50% dan ACV, Dolor cervical o facial ipsilateral 70% cuando se diseca la cartida ya que la va simptica se enrolla por la cartida lo que tambin da un Sd. Claude Bernard Horner. Y el infarto es en el territorio de la Art. Cartida Interna o ACM pura o ACM +ACA o Art. Vertebral. Se asocia con: Displasia fibromuscular 15% Trauma, ejercicio, quiropraxia en el caso de las espontneas., teniendo por supuesto una predisposicin gentica. HTA ACO Sd. Marfan Dficit Alfa 1-antitripsina MECANISMO: Aqu tenemos la estenosis, las alteraciones Hemodinmicas, pero lo mas importantes son las embolas arterio-arteriales, la recurrencia de la diseccin es de 2% el primer ao y subsecuentemente 1% por ao. ACV EMBOLICO Son porque viaja un embolo y se impacta arriba en alguna arteria corresponden al 30 - 40 % de los ACV oclusivos en adultos pero en el paciente joven alcanzan hasta el 50%. Son ms frecuentes en ACM, su inicio es brusco en menos de un minuto y no progresan, a diferencia de los lacunares y los aterotromboticos que son lentamente progresivos en horas, y como hay estenosis de por medio o lipohialinosis necesito que un factor me lo predisponga y ese factor es la presin hidrosttica de la sangre que disminuye. 15 % precedidos por TIA y son indistinguibles en la TAC de los trombticos pero 1/3 de los emblicos hace transformacin hemorrgica por recanalizacin y que generalmente son infartos corticales y que toman reas subcorticales generalmente en cua. El 80% de los mbolos se van a la ACM (territorio carotideo) y a las circulacin posterior apenas el 20% ACP SUCA. MATERIAL EMBOLICO Esta conformado por plaquetas, fibrina y glbulos rojos, pero tambin los puede haber de calcio, vegetaciones infectadas, vegetaciones no bacterianas (LES, Cncer), tumor intracavitales del corazn (Mixoma). Las fuentes embolicas son la mayora cardiognicas (siempre buscar en el corazn), la FA valvular y la FA no valvular 45% (>70a 5% ACV 5a ), IAM 15% (3% IAM hacen

ACV), aneurismas ventriculares 10%, enf. Reumtica 10 % (Estenosis Mitral 4% ACV a), valvulopata Protsica 10% (c/TACO V. Mitral 4% ACV a y Artica 2% ACV anual) Fuente cardioemblica y riesgo emblico Alto riesgo embolico se anticoagulan Atrial FA Flutter auricular Enfermedad Nodo Trombo AI Trombos orejuela I Mixoma AI Estenosis mitral Vlvula protsica Endocarditis infecciosa y no infecciosa Trombos VI Mixoma VI IAM reciente cara anterior Miocardiopatia dilatada

Valvular

Ventricular

Bajo/Indeterminado riesgo embolico ser mas expectante en cuanto a las medidas. Atrial Foramen Oval Persistente. Aneurisma septal atrial Contraste espontneo de AI Valvular Calcificacin anillo mitral Prolapso mitral Estenosis Ao calcificada Fibroelastoma Excrecencias de G. Lambl Ventricular Segmento de pared akinetico o diskintico Cardiomiopata hipertrfica sub Ao. ICC ESTUDIO Sospechar y descartar siempre etiologa EMBOLICA, 1/3 tienen alteracin EKG, en la Rx trax o en el test de. Esfuerzo, pedir ECO trans torcico sobre todo si el paciente tiene antecedentes de crecimiento de cavidades, ECO TransEsofgico con uso de contraste, en pacientes jvenes con examen cardiaco normal y holter para arritmias (estudio neurovascular). Adems de un ECO doppler carotideo y de vasos vertebrales. El riesgo reembolizacin primeras 2 semanas es del 15% y la anticoagulacin lo reduce al 4%, por lo tanto debemos anticoagular al menos mientras se estudia. (Existe el riesgo como ya dijimos de transformacin hemorragica lo que ocurre alrededor del 6 o 7da, por lo que es en estos das cuando partimos con la anticoagulacion, siempre y cuando no haya transformacin hemorragica y est indicado) SINDROMES NEUROVASCULARES ACV CAROTIDEO Clnica similar a la ACM con hemiplejia y hemihipoestesia contralateral, hemianopsia homnima contralateral, afasia si el infarto es del hemisferio dominante, puede haber compromiso de conciencia variable porque son infartos grandes, a veces comprometer la ACA, solo a veces porque puede tener una buena arteria comunicante anterior.

Se les puede ofrece como alternativa una ciruga descompresiva para salvar la vida, pero tienen muy mal pronostico. ACV ARTERIA CEREBRAL MEDIA (ACM) Irriga 2/3 de cada hemisferio cerebral en las reas lateral de hemisferios cortical y subcortical, en el lbulo frontal produce trastornos de la mirada conjugada lateral y compromete las reas Motora y Broca, en el lbulo parietal alteraciones sensitivas, en el lbulo temporal e insular tenemos la afasia de Wernicke y adems pueden haber trastornos de las ramas perforantes arteria lenticuloestriadas que de alguna forma es el territorio perforante de la cerebral media. (Signo de la cuerda es el trombo dentro de la arteria, y siempre buscarlo en TAC precoz)(TAC precoz para descartar hemorragias ya que los infartos comienzan a verse despus de las 6 horas) Los signos precoces de infarto son el borramiento de los surcos, la perdida de la diferenciacin sustancia gris sustancia blanca, y si compromete las reas mas profundas dejo de ver el ncleo lenticular (despus de las 6horas). El infarto claro se ve despus de las 24 horas. La RNM con difusin y si brilla es infarto, me muestra el infarto ya los 15 minutos. ACV ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR (ACA) Irriga 3/5 anteriores de superficie medial donde esta la superficie medial orbito frontal (A medioorbital-frontal), esta el polo frontal (A frontopolar) e irriga los 2/3 anteriores del Cuerpo Calloso a travs de las arterias callosa marginal y pericallosa y como territorio perforante la arteria recurrente de Heubner, que irriga la cabeza del ncleo caudado. Clnica Puede haber un pleja de pie y pierna contralateral, paresia braquial contralateral, hipoestesia pie y pierna contralateral, no hemianopsia y como hay compromiso frontal puede haber abulia (falta de motivacin), mutismo, apraxia marcha y reflejos arcaicos los reflejos con que uno nace aprensin, succin, shnop, palmomentoniano puede verse en las demencias, glavelar). ACA bilateral: paraplejia, incontinencia, abulia, perseverancia motora.

ACV TERRITORIO POSTERIOR A. Vertebrales irrigan Bulbo, cerebelo, la arteria Basilar irriga la Protuberancia, La cerebelosa postero-inferior irriga el Bulbo y el cerebelo, la AICA irriga el Cerebelo, la SUCA irriga tambin el Cerebelo y la ACP irriga el Mesencfalo, tlamo, lbulo occipital y temporal. El territorio posterior los podemos dividir en 1/3 inferior irrigado por la vertebral donde el 70 % de los infartos son aterotromboticos y el resto podran ser embolicos, 1/3 medio irrigado por la basilar son 50% de cada uno y 1/3 distal irrigado por la cerebral posterior el 70 % de los infartos son embolicos y el resto aterotromboticos, esto en general. Por lo tanto en un infarto del 1/3 distal debemos buscar una etiologa cardio-emblica. Infartos Vertebrobasilares Sd. de WALLENBERG Infarto postero lateral del Bulbo por oclusin de la arteria vertebral o PICA. En forma ipsilateral tendremos: Claude Bernard Horner (porque se altera la va simptica) Ataxia Vrtigo, nusea, vmitos, nistagmus, puede haber diplopa Disfagia por trastorno velopalatino ipsilateral porque se alteran los ncleos del IX y X par, disfona, disminucin reflejo farngeo Un sndrome sensitivo alterno con una hipoestesia facial de ese lado y una braquio tronco crural del otro lado, singulto. En forma contralateral: Alteracin termo-algsica hemicuerpo Mecanismo:

El mecanismo es la oclusin de la arteria vertebral o PICA, y es emblico en un 50% y trombtico en el otro 50%. Arteria Cerebral Posterior (ACP) Que posee ramas superficiales que irrigan el lbulo Temporal y Occipital medial (Visual) y ramas profundas que son las interpedunculares que irrigan el ncleo rojo, la sustancia nigra y ncleos del III, IV, SR. Las arterias tlamo perforantes que irrigan el tlamo y las arterias tlamogeniculadas que irrigan el ncleo geniculado lateral y el tlamo. Clnica La mayora son emblicos y producen clnicamente una hemianopsia homnima, alexia, disgrafa, anomia, agnosia visual, alteracin de memoria, prosopagnosia, simultagnosia y alucinaciones visuales. Si hay infartos lacunares u oclusin ramos perforantes se puede producir balismo, hemicorea, hemiataxia, temblor rubral y diplopa, los primeros fundamentalmente por infartos de ncleos bsales. ACV EN TERRITORIOS LIMITROFES Por hipoperfusin territorios dstales, compromete reas proximales de extremidades en hombro y cadera, si es entre ACM y ACA produce paresia crural, mutismo, si es entre ACM y ACP produce hemianopsia, generalmente subcorticales en territorio profundo ACM. No normalizar ni bajar PA en estenosis carotdeas, ojo con los soplos carotdeos que desaparecen y con doppler en mano ver si es para tratamiento medico o candidato a ciruga.