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Embolia grasa
Shamsuddin Akhtar, MD
PALABRAS CLAVE  Embolia grasa  Geritrico  Sndrome de embolismo graso  Sndrome de distrs respiratorio agudo  Traumatismo

S. M. es una instructora de esqu de 65 aos de edad con antecedentes de hipertensin bien controlada con inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina, que se vio involucrada en un choque de media montaa, lo que provoc fracturas conminutas de sus fmures derecho e izquierdo y de la tibia derecha. Fue trasladada inicialmente a un hospital local pequeo cerca de la pendiente, desde el cual la trajeron a nuestro hospital. A la exploracin se queja de dolor de 7 puntos en una escala de 10. Los signos vitales preoperatorios son pulso de 83 latidos/min, presin arterial de 159/98 mmHg y saturacin parcial de oxgeno (SpO2) con aire ambiente del 91%. El cirujano ortopdico est planificando el empleo de mltiples vstagos intramedulares. Es este el procedimiento adecuado en el mejor momento? El tipo de anestsico tiene que tener algn impacto en el desenlace? Despus de cierto debate, se procede bajo anestesia general. Durante el trabajo inicial sobre el fmur derecho, se observa una disminucin de la saturacin que responde al aumento de la fraccin inspirada de oxgeno (FiO2) y a bajos niveles de presin positiva teleespiratoria. Al final de la primera fijacin del fmur se nota una erupcin petequial y el aumento de las presiones de las vas respiratorias. El cirujano le pregunta lo que piensa. Usted: Parara en este momento y llevara a la paciente a una unidad de cuidados intensivos (UCI) para asistencia ventilatoria apropiada? Pedira al cirujano que pusiera fijadores externos en las otras fracturas antes de ir a la UCI? Finalizara el procedimiento como se haba previsto? El nmero de procedimientos ortopdicos, en particular los de recambio de articulaciones, ha aumentado considerablemente. Segn algunas estimaciones, cada ao se realizan ms de 650.000 procedimientos de sustitucin de cadera y rodilla.1 A medida que aumenta la edad de la poblacin es probable que esta cifra sea mayor. Adems, tambin es probable que la incidencia de fracturas de cadera y de fracturas patolgicas aumente. El ndice de complicaciones relacionadas con estas operaciones no es trivial y se asocia a una morbilidad importante. El ndice de episodios adversos importantes despus de una artroplastia de cadera y de rodilla se estima que se sita entre el 1,7 y el 4,6%.2 La edad avanzada es un factor
Department of Anesthesiology, Yale University School of Medicine, 333 Cedar Street, TMP # 3, New Haven, CT 06520-8051, USA Direccin electrnica: shamsuddin.akhtar@yale.edu

Anesthesiology Clin 27 (2009) 533550 2010. Elsevier Espaa, S.L. Reservados todos los derechos.

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clave para estos episodios adversos. Aunque el ndice de complicaciones es menor para los procedimientos programados, puede ser superior al 5% para los realizados con urgencia. La mayora de las complicaciones se relacionan con infarto de miocardio, trombosis venosa profunda, infeccin del rea quirrgica, neumona y embolia pulmonar.2,3 Sin embargo, una de las complicaciones ms graves es la relacionada con la embolia grasa y el sndrome de embolismo graso (SEG). La incidencia exacta de embolia grasa y SEG en esta poblacin es desconocida y puede ser mucho mayor que la informada en estudios retrospectivos. La presentacin del SEG puede ser inespecfica, con progresin de los pacientes hacia insuficiencia respiratoria y sndrome de distrs respiratorio agudo (SDRA). Sin embargo, es evidente que a medida que aumenta el nmero de intervenciones ortopdicas que provocan embolia grasa, tambin es mayor el riesgo de se produzcan urgencias cardiorrespiratorias perioperatorias.4 Por tanto, es importante que los mdicos tengan conocimiento del SEG y de las secuelas asociadas al mismo. Es de sealar que se debera tener en cuenta esto en el diagnstico diferencial del deterioro cardiorrespiratorio y neurolgico despus de una ciruga de traumatologa y ortopedia.

HISTORIA La importancia patolgica de la embolia grasa fue descrita por primera vez por Zenker en 1862.5,6 En 1865, Wagner describi la correlacin entre la embolia grasa y las fracturas, y atribuy el origen de la grasa en los pulmones a la mdula sea.5 Von Bergmann es considerado la primera persona que diagnostic clnicamente la embolia grasa e inform sobre sus hallazgos en 1873.6,7 El trabajo fundamental de Sevitt8 y de Peltier et al.911 ha contribuido significativamente a la comprensin de la embolia grasa y del SEG.

DEFINICIN La embolia grasa se refiere a la presencia de gotas de grasa en la microcirculacin perifrica y pulmonar con o sin secuelas clnicas.12 Sin embargo, no todos los mbolos de grasa progresan a SEG. Este es un sndrome clnicamente relevante que se produce cuando entra grasa a los vasos en el rbol pulmonar, y se caracteriza por signos y sntomas evidentes.6,13,14 EL SEG es una manifestacin grave de la embolia grasa que implica erupcin petequial, deterioro del estado mental e insuficiencia respiratoria progresiva, que por lo general tienen lugar en un plazo de 24 h desde que se produjo la lesin.15 En la autopsia, la presencia de grasa puede ser identificada en los vasos pulmonares en ms del 90% de los pacientes con traumatismo del esqueleto16 y en muestras de sangre arterial pulmonar en hasta el 70% de los pacientes con fracturas de huesos largos o de la pelvis.17 Sin embargo, el cuadro clnico del SEG ms relevante clnicamente no se desarrolla en todos los pacientes en los que se demuestra la presencia de grasa intravascular o pulmonar. A pesar de que se han utilizado diversos criterios para caracterizar y definir el SEG (tabla 1), los criterios sugeridos por Gurd y Wilson18 con algunas modificaciones de Lindeque et al. son los que se han adoptado ms ampliamente.14,19 Los criterios de Gurd y Wilson18 exigen la presencia de al menos dos de las siguientes caractersticas clnicas principales: insuficiencia respiratoria, erupcin cutnea petequial o afectacin cerebral, o de una caracterstica principal y cuatro de las cinco caractersticas clnicas menores, definidas como fiebre, taquicardia, alteraciones retinianas, ictericia, alteraciones renales (oliguria o anuria), grasa en la orina o esputo, cada inexplicable en los valores del hematcrito o de las plaquetas y macroglobulinemia grasa. La definicin de Gurd y Wilson ha sido criticada por excluir una evaluacin objetiva de la hipoxemia documentada por gasometra arterial, que precede a otros sntomas y signos clnicos. Lindeque et al.19 incluyeron los resultados de la gasometra arterial en la formulacin de sus criterios. De este modo, demostraron una incidencia mucho mayor de SEG mediante el empleo de la gasometra arterial como parte integrante de los criterios (13 frente al 29%).

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Tabla 1 Tres criterios empleados para denir el sndrome de embolismo graso Criterio Gurd y Wilson (SEG = 1 criterio mayor + 4 menores + microglobulinemia grasa) Caractersticas Criterios mayores Insuciencia respiratoria Afectacin cerebral Erupcin petequial Criterios menores Fiebre Taquicardia Cambios retinianos Ictericia Cambios renales (anuria u oliguria) Trombocitopenia (una cada del W50% del valor de la trombocitosis al ingreso Alta velocidad de sedimentacin globular Macroglobulinemia grasa Petequias difusas (5 puntos) Inltrado alveolar (4 puntos) Hipoxemia (o70 mmHg) (3 puntos) Confusin (1 punto) Fiebre 38 oC Frecuencia cardaca W120/min Frecuencia respiratoria W30/min Una PaO2 mantenida o60 mmHg Una PaCO2 mantenida W55 mmHg o pH o7,3 Una frecuencia respiratoria mantenida W35/min incluso despus de sedacin adecuada Trabajo respiratorio creciente juzgado por disnea, uso de msculos accesorios, taquicardia y ansiedad

ndice de embolia grasa (SEG = 5 o ms puntos)

Criterios de Lindeque (SEG = fractura del fmur7fractura de la tibia 1 caracterstica)

Abreviaturas: PaO2, presin parcial de oxgeno; SEG, sndrome de embolismo graso.

Schonfeld propuso un ndice de embolia grasa. Sin embargo, esto tiene un valor limitado en los pacientes con lesiones cerebrales, torcicas o abdominales concomitantes.20 Los signos y sntomas clnicos del SEG son inespecficos. As pues, el diagnstico diferencial de cada uno de estos signos puede ser amplio y, por lo general, el diagnstico de SEG es un diagnstico de exclusin.

EPIDEMIOLOGA Como no existe ningn criterio diagnstico ni clnico estndar uniforme para diagnosticar el SEG, la incidencia vara ampliamente en la literatura mdica. Se ha informado de que la incidencia del SEG postraumtico es tan baja como del 0,25%16 o tan alta como del 35%.18,19,21 En el perodo perioperatorio, algunos investigadores informan de una incidencia de embolia grasa con la estrategia de fijacin precoz de las fracturas de entre el 3,5 y el 5%.22,23 Series ms grandes en las que participan de 3.000 a 17.000 pacientes han informado de una incidencia del 0,3 al 1,3% en los pacientes con fracturas.24 La incidencia informada de SEG se ha mantenido constante durante las ltimas 2 dcadas. Un estudio retrospectivo que analizaba una gran base de datos (National Hospital Discharge Survey) informa de una incidencia de SEG

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del 0,12% en los pacientes que acuden con fracturas de fmur, tibia, peron, pelvis, costillas, hmero, radio o cbito.24 Tambin se han descrito casos de SEG durante la ciruga instrumentada de columna2527 y durante la vertebroplastia.2729 La incidencia del SEG intraoperatorio es desconocida. Un estudio informa de una incidencia del 0,2%.5 Otros factores se asocian a un mayor riesgo de SEG (tabla 2). La incidencia es cuatro veces mayor en los hombres.24 Los pacientes ms jvenes (1040 aos de edad) son ms propensos a desarrollar el SEG que los mayores de 40 aos (0,37 frente al 0,05%).24,30 Los nios menores de 10 aos son menos propensos a desarrollar SEG. Esta discrepancia puede estar relacionada con un menor contenido de grasa y olena en los pacientes ms jvenes. La baja incidencia del SEG en los pacientes mayores puede deberse a que las fracturas son causadas por un impacto bajo y a la participacin de slo el cuello del fmur.24 La localizacin de la fractura tambin contribuye a la frecuencia de embolia grasa. Los pacientes con fracturas de huesos largos son ms propensos a desarrollar SEG. La zona de fractura ms frecuentemente responsable de la embolia grasa es el fmur. La incidencia del SEG es un 7,6% mayor en los pacientes con fracturas aisladas de fmur (excluido el cuello) que en aquellos con fracturas aisladas del cuello.24 Las personas con mltiples fracturas tienen una incidencia mayor que aquellas con fracturas aisladas del fmur (0,06%) y de la tibia o el peron (0,3%).24 Los pacientes con fracturas bilaterales de fmur tienen una mayor incidencia de SEG (4,87,5%) que aquellos con fractura de un nico fmur.31 Las fracturas abiertas son menos propensas al desarrollo de SEG en comparacin con las cerradas, ya que es ms probable que la presin ms alta se desarrolle en estas ltimas.22,32 De manera similar, los pacientes con fracturas nicas son menos propensos a desarrollar SEG en comparacin con aquellos con fracturas mltiples, ya que est disponible ms mdula sea para la embolizacin.33 Los carcinomas de mama, pulmn y prstata producen metstasis en el hueso. El fmur y el hmero son algunos de las localizaciones ms comunes de metstasis seas en los huesos largos y son poco frecuentes las fracturas patolgicas o inminentes, las cuales provocan dolor y discapacidad.34 La fijacin intramedular con clavos es una tcnica popular para la fijacin de estas fracturas. Los episodios emblicos pulmonares son probablemente ms frecuentes durante la fijacin del clavo intramedular en las fracturas patolgicas que en aquellas sin metstasis.35 La estabilizacin tarda y la reduccin cerrada de una fractura tambin se asocian a una mayor incidencia de embolia grasa.3638 El enclavamiento con fresado provoca un mayor

Tabla 2 Factores de riesgo de sndrome de embolismo graso Factores generales Hombres Edad de 1039 aos Estado hipovolmico postraumtico Reserva cardiopulmonar reducida Fracturas mltiples Fracturas bilaterales de fmur Fracturas de la disis del fmur Fracturas de la extremidad inferior Fracturas traumticas Lesin pulmonar concomitante Enclavamiento intramedular con fresado o sin fresado despus de fractura femoral Recambio articular despus de la fractura femoral Procedimientos bilaterales Recambio articular con prtesis de alto volumen

Factores relacionados con la lesin

Factores relacionados con la ciruga

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grado de embolia grasa que el realizado sin fresado.39 Sin embargo, este ltimo no protege contra la embolia grasa.40 El fresado tambin parece afectar a la reactividad inmunolgica.41 Las tcnicas quirrgicas, como el empleo de guas de alineacin y de prtesis de tallos largos, tambin pueden afectar a la cantidad de embolizacin de grasa. La incidencia de SEG fue mayor en las personas sometidas a un recambio total de rodilla bilateral en una sola etapa.42 Tambin se inform de que la incidencia de SEG era mayor en los pacientes sometidos a un recambio total de rodilla bilateral en una sola etapa frente a una artroplastia total de rodilla unilateral.42,43 Aunque la grasa puede encontrarse en los vasos pulmonares despus de quemaduras o lesiones del tejido adiposo, slo una parte de los pacientes desarrolla SEG.30 ETIOLOGA La causa ms comn de embolia grasa es el traumatismo y est relacionada principalmente con dos factores: 1) el movimiento de los fragmentos seos inestables, y 2) el fresado de la cavidad medular con los dispositivos de fijacin interna, que provoca la distorsin y el aumento de la presin de la cavidad medular. El movimiento de los fragmentos de hueso produce la ruptura de la mdula sea y la intravasacin de mdula sea dentro de la circulacin. El aumento de la presin de la cavidad medular durante la fijacin puede forzar a la grasa, a la mdula y a los fragmentos seos a entrar en los canales venosos abiertos. Durante la artroplastia de cadera y de rodilla la presin intramedular puede aumentar desde un valor normal de 65 a ms de 500 mmHg,39 y en algunos estudios se ha informado de presiones de hasta 1.400 mmHg. Las presiones generadas pueden ser ms altas durante la artroplastia que despus de fracturas, ya que el hueso intacto y el uso concomitante de cemento durante la artroplastia pueden aumentar la presin dentro de la cavidad medular.44 Las causas no traumticas de embolia grasa o SEG son raras y su incidencia global es extremadamente baja.24 Se pueden dividir en tres categoras, relacionadas con enfermedades, con frmacos o con procedimientos. Las causas relacionadas con enfermedades se deben al proceso de necrosis grasa o de la mdula sea (osteomielitis, pancreatitis, paniculitis, variante C de la anemia falciforme, trasplante de hueso, lesin por aplastamiento, hgado graso no alcohlico, lesiones por onda expansiva),45 o al aumento de la concentracin de lpidos en la sangre. Las causas de SEG relacionadas con frmacos son las perfusiones de lpidos a velocidades superiores a la capacidad de eliminacin normal de los lpidos (3,8 g/kg/da)43,46,47 o el envenenamiento con tetracloruro de carbono.6 La aglutinacin de las partculas de la emulsin de lpidos con fibrina tambin puede causar una embolia grasa. Entre las causas de embolia grasa relacionadas con el procedimiento est la administracin intrasea de lquidos y de frmacos,48 y se ha informado de muchos casos. El SEG tambin se ha asociado a circulacin extracorprea, como durante la oxigenacin por membrana extracorprea y la derivacin cardiopulmonar. FISIOPATOLOGA El mecanismo fisiopatolgico exacto que causa el SEG es desconocido. Tradicionalmente se han propuesto dos teoras para explicar las manifestaciones patolgicas y clnicas del SEG: la hiptesis mecnica49 y la hiptesis bioqumica.50 Hiptesis mecnica La hiptesis mecnica postula que un aumento de la presin intramedular (despus de la lesin o yatrgena) fuerza a las partculas de la mdula sea, de la grasa o de los fragmentos seos hacia la circulacin a travs de los sinusoides venosos abiertos. Este proceso conduce a la embolizacin de las partculas de grasa que causan la obstruccin de los vasos

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pulmonares pequeos (20 mm de dimetro)51 y de los vasos sistmicos. Esta obstruccin conduce a la disfuncin de los rganos y el cuadro clnico est dictado por la extensin del rgano concreto afectado. Las macroembolias y las microembolias en los pulmones conducen a la disfuncin pulmonar, a la desigualdad de la ventilacin-perfusin, a baja presin parcial de oxgeno (PaO2) en la sangre arterial y a baja saturacin de oxgeno (SaO2). La embolizacin hacia los vasos cerebrales o renales tambin conduce a la disfuncin del sistema nervioso central y renal, respectivamente.52 La disfuncin del sistema nervioso central puede presentarse como una disfuncin cognitiva, delirio o confusin, mientras que los incrementos de la creatinina y posiblemente de otros marcadores bioqumicos significan lesin y disfuncin renal. La translocacin de las partculas de grasa dentro de la circulacin pulmonar a travs de canales venosos se puede explicar fisiolgicamente. Sin embargo, no est aclarado cmo estos mbolos de grasa acceden a la circulacin sistmica. En el contexto de la elevacin de las presiones del corazn derecho y el cor pulmonale agudo, la translocacin de partculas de grasa dentro de la circulacin sistmica puede ser explicada por el paso a travs de un foramen oval permeable (FOP). Sin embargo, el SEG se ha demostrado en pacientes sin cortocircuito de derecha a izquierda o FOP, demostrado por ecocardiografa.53 Es ms probable que la elevacin aguda de la presin del corazn derecho fuerce a los glbulos de grasa deformados a travs de los capilares pulmonares hacia dentro de la circulacin sistmica.52 Otros investigadores han propuesto el paso de la grasa a travs del cortocircuito intrapulmonar-bronquial del pulmn.5,54,55 Aunque ha habido amplias pruebas clnicas y experimentales que apoyan la hiptesis mecnica, tambin se reconoce que todos los pacientes con mbolos grandes documentados mediante ecografa transesofgica (ETE) no pueden desarrollar SEG.56 Por tanto, otros factores distintos de la obstruccin mecnica por glbulos de grasa estn probablemente implicados en el desarrollo del SEG. Hiptesis bioqumica La teora bioqumica postula que ocurren alteraciones fisicoqumicas cuando la lipoprotena lipasa acta sobre los glbulos de grasa, dando como resultado la liberacin de cidos grasos libres (AGL). Los productos intermedios txicos que se producen como resultado de este proceso causan una lesin directa sobre los neumocitos y las clulas endoteliales del pulmn.11 A su vez, el dao del endotelio lleva al aumento de la permeabilidad pulmonar y a la inactivacin del surfactante pulmonar, lo que agrava el edema alveolar, y todo ello contribuye al desarrollo de insuficiencia respiratoria. El cuadro clnico que se desarrolla en los pulmones es indistinguible del que se observa en el SDRA.57 Algunos estudios han demostrado la correlacin de la hipoxemia con lo AGLs58,59 y se han confirmado efectos inflamatorios de los AGL en los pulmones.60 Sin embargo, la fuente exacta de AGL no est aclarada. Hay algunas pruebas indirectas de que los factores que probablemente incrementan los niveles de AGL (p. ej., aclaramiento heptico disminuido por shock, sepsis o concentracin plasmtica de albmina disminuida) tambin pueden aumentar el riesgo de SEG.61,62 Adems de la presencia de gotas de grasa en los pulmones, los mediadores qumicos como el factor activador de plaquetas, la fosfolipasa A2, el monofosfato de guanosina cclico, la serotonina y el xido ntrico han sido implicados en la patogenia del SEG,6366 y estos factores pueden desempear un papel en la patogenia del SDRA.66 La teora bioqumica tambin incluye un componente obstructivo, que postula que la liberacin de mediadores desde la zona de la fractura desencadena la coalescencia de glbulos de grasa y la alteracin de la solubilidad de los lpidos en la sangre.50 Las partculas ms grandes entonces provocan la obstruccin de los vasos, lo que lleva a la disfuncin orgnica. Este proceso puede ayudar a explicar por qu las lesiones no traumticas tambin pueden provocar el SEG. La fisiopatologa del SEG no puede explicarse nicamente sobre la base de las hiptesis mecnicas o bioqumicas (fig. 1). Es probable que aspectos de ambos mecanismos contribuyan a la gnesis de este sndrome. Los factores mecnicos inicialmente pueden contribuir

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LESIN/CIRUGA
Aumento de la presin intramedular

Sinusoides venosos lesionados/abiertos

Translocacin de la grasa

Circulacin pulmonar
Obstruccin mecnica/ respuesta inflamatoria

derivacin broncopulmonar

foramen oval permeable

Circulacin sistmica
Obstruccin mecnica/ respuesta inflamatoria

Alteracin de la SDRA/ relacin V/Q LPA

Hipertensin pulmonar aguda

Cerebro

Renal

Miocardio

Ojos

Piel

PaO2/SaO2 Insuficiencia Insuficiencia disminuida respiratoria cardaca derecha

Disfuncin del SNC

Oliguria/ anuria

Infarto/isquemia Hemorragia miocrdicos conjuntival/ retiniana

Petequias

Figura 1. Fisiopatologa del sndrome del embolismo graso. LPA, lesin pulmonar aguda; PaO2, presin parcial de oxgeno; SDRA, sndrome de distrs respiratorio agudo; SaO2, saturacin de oxgeno; SNC, sistema nervioso central; V/Q, ventilacin/perfusin.

a la embolizacin de la grasa (en SEG traumticos) dentro de la circulacin pulmonar y sistmica. Los AGL y posteriormente otros mediadores ejercen sus efectos bioqumicos y txicos, que se asocian entonces a vasculitis, neumonitis y reaccin inflamatoria local en los pulmones. Otros factores inflamatorios como la activacin de la cascada de la coagulacin, la coagulacin intravascular diseminada y las vas antifibrinolticas pueden contribuir an ms a la lesin pulmonar.67,68 La respuesta inflamatoria sistmica y la lesin pulmonar que se provocan pueden progresar rpidamente a SDRA y a lesin pulmonar aguda (LPA), lo que dificulta el diagnstico y la diferenciacin del SEG de otras causas de SDRA y LPA.

PRESENTACIN CLNICA El SEG generalmente se manifiesta como un trastorno multisistmico. Un perodo de latencia de 12 a 48 h puede preceder a cualquier manifestacin clnica. La taquicardia, la taquipnea y la fiebre son signos clnicos inespecficos y se desarrollan de 12 a 72 h tras el traumatismo. Algunos investigadores han descrito que el SEG tiene tres presentaciones clnicas posibles, llamadas subclnica, subaguda no fulminante y aguda fulminante.5 Esta presentacin se pueden distinguir por el momento de aparicin de los sntomas despus de la lesin y la gravedad del cuadro clnico. Aunque estas formas de presentacin clnica pueden ser distintas, la clasificacin es un tanto artificial, ya que los signos y sntomas clnicos a menudo se funden o una forma ms leve de presentacin puede progresar rpidamente a una forma ms grave, especialmente durante la manipulacin de las fracturas de huesos largos, la insercin de prtesis y la reduccin cerrada de fracturas. El SEG afecta de forma ms grave a los pulmones y al cerebro, aunque puede haber participacin cardiovascular, as como de la piel.

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Respiratorio Hasta el 75% de los pacientes con SEG tienen algn grado de disfuncin respiratoria, que va desde la taquipnea y la hipoxemia leves hasta la insuficiencia respiratoria que requiere soporte ventilatorio.6 La hipoxemia (SaO2 con aire ambiente o90%) tambin es frecuente (5090%) despus de lesiones graves de los huesos largos y se atribuye al SEG subclnico.6971 McCarthy document la presencia de hipoxemia (PaO2o80 mmHg) en el 74% de los pacientes y un gradiente A-a de O2 elevado (W20 mmHg) en los 50 pacientes que estudi, quienes acudieron con fractura de extremidades no complicadas.72 Un paciente puede presentar inicialmente taquipnea, que puede estar relacionada con un reflejo de irritacin y con un aumento del espacio muerto alveolar. Este estado puede imperceptiblemente fundirse con un segundo estado de hipoxemia marcada, con alteraciones del intercambio gaseoso y con un desequilibrio de la relacin ventilacin/perfusin.73 Los pacientes pueden presentarse clnicamente con insuficiencia respiratoria y SDRA (taquipnea, disnea, estertores, cianosis). Es poco frecuente el desarrollo del SEG en ausencia de manifestaciones pulmonares. La insuficiencia respiratoria puede desarrollarse rpidamente y puede estar temporalmente relacionada con la manipulacin aguda de la fractura, el fresado de la cavidad medular o la liberacin repentina del torniquete de las extremidades.74 En un paciente anestesiado, el SEG se puede presentar como un deterioro respiratorio con hipoxemia, edema pulmonar y disminucin de la distensibilidad pulmonar,74 cor pulmonale agudo o colapso cardiopulmonar agudo. Aunque estos signos no slo indican SEG, en el marco de un escenario clnico apropiado el diagnstico de SEG deben ser tenidos en cuenta. Sistema nervioso central La disfuncin perioperatoria del sistema nervioso central es un signo inespecfico del SEG. En un paciente despierto, los signos cerebrales son generalmente inespecficos, no lateralizados y simulan una encefalopata difusa.75 La presentacin inicial de somnolencia, ansiedad aguda, inquietud y rigidez puede progresar hasta convulsiones, confusin, estupor y coma. La falta de participacin de la corteza y la apariencia simtrica de las lesiones hacen improbable que los mbolos sean la nica causa de las manifestaciones neurolgicas. Las manifestaciones neurolgicas del SEG se atribuyen a un edema cerebral, que es debido a una lesin secundaria a la hipoxemia, a la isquemia o a una lesin vascular cerebral debida a los efectos txicos de los AGL y de otras molculas inflamatorias.76 Afortunadamente, estos cambios neurolgicos suelen ser reversibles. Cardiovascular Los cambios cardiovasculares despus de la embolia grasa pulmonar se caracterizan por un aumento de la presin arterial pulmonar, hipotensin arterial sistmica, disminucin del gasto cardaco y arritmias. El deterioro cardiovascular a menudo es transitorio, pero puede ser fulminante, lo que provocara una insuficiencia cardaca manifiesta, parada cardaca e incluso la muerte.4 El aumento de la presin arterial pulmonar que se produce debido a la embolia grasa no se debe slo a una obstruccin mecnica de la arteria pulmonar, sino que puede ser el resultado de la vasoconstriccin pulmonar.7779 Piel La erupcin petequial tambin est asociada con el SEG en el 25 al 95% de los casos.5,80 Sin embargo, la erupcin normalmente se encuentra en el tronco anterosuperior y tambin es evidente en las mucosas, en la conjuntiva, en los pliegues de la piel del cuello y en las axilas. La erupcin tiende a ser transitoria y desaparece en 24 h. Esta afeccin se debe a la congestin de los vasos drmicos y al aumento de la fragilidad del endotelio, as como al dao de las plaquetas derivado de los AGL.81

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Ojos La retinopata se ha descrito en el 50% de los pacientes con SEG82 y en el 4% de aquellos con fracturas de huesos largos que presentan un sndrome subclnico.32 Las lesiones tpicas consisten en manchas algodonosas y hemorragias en llama, que se atribuyen a lesiones microvasculares y a microinfartos de la retina. Las lesiones de la retina desaparecen despus de unas semanas, aunque pueden persistir los escotomas.83

Plaquetas La trombocitopenia (recuento de plaquetas o 150.000/ml) y la anemia inexplicable no son infrecuentes. Se ha demostrado una correlacin entre el aumento del gradiente A-a y la trombocitopenia, incluso en los pacientes con fracturas asintomticas.72 Este hallazgo ha llevado a algunos mdicos a incluir la trombocitopenia en los criterios de diagnstico diferencial del SEG.

DIAGNSTICO Como el SEG tiene un patrn muy heterogneo de presentacin, el diagnstico preciso sigue siendo difcil de alcanzar. Adems, los signos y los sntomas del SEG son inespecficos. No existen signos patognomnicos (a excepcin de la erupcin petequial) o pruebas especficas de confirmacin. As, el diagnstico de SEG se basa en una constelacin de hallazgos clnicos y de laboratorio, as como en la exclusin de otros posibles diagnsticos.6

Pruebas de laboratorio Un anlisis de los gases sanguneos realizado en aire ambiente a menudo revela una PaO2 menor de 60 mmHg. La hipoxemia est casi siempre presente en los pacientes con SEG y es considerada uno de los principales criterios para el diagnstico.19 La hipoxemia puede conducir a taquipnea compensadora y en los primeros anlisis de los gases sanguneos puede observarse alcalosis respiratoria. Inicialmente se pensaba que las pruebas bioqumicas especficas que miden la lipasa srica o la fosfolipasa A2 ayudaban al diagnstico de SEG. Sin embargo, a pesar de que estas enzimas estn aumentadas en pacientes con SEG y en la lesin pulmonar, no son especficas y no se consideran pruebas fiables para el diagnstico de SEG.84 Los glbulos de grasa se pueden observar en pacientes con SEG en el examen citolgico de orina, sangre o esputo. No obstante, ninguna de estas pruebas es fiable y no pueden ser utilizadas aisladamente para el diagnstico de SEG.84,85 La cuantificacin de clulas que contienen gotitas de grasa en el lquido del lavado broncoalveolar (LBA) en las primeras 24 h despus del traumatismo tambin ha mostrado correlacin con la embolia grasa en algunos estudios clnicos.8689 En ausencia de una alta carga de grasa administrada de forma exgena, un lquido del LBA que contenga ms del 30% de macrfagos cargados de inclusiones lipdicas es muy sugestivo de SEG. Sin embargo, puede que no sea posible obtener un nmero adecuado de macrfagos para el anlisis;90 la obtencin del LBA requiere una enorme cantidad de recursos (necesita broncoscopia) y no es especfico de SEG.89

Estudios de imagen Las anomalas en la radiografa de trax son evidentes en los pacientes con SEG en el 30 al 50% de los casos.91 Sin embargo, las anomalas son inespecficas y muestran un retraso de 12 a 24 h en relacin con los sntomas clnicos. Los infiltrados intersticial y alveolar distribuidos

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uniformemente y difusos son hallazgos tpicos. Los infiltrados parcheados en las zonas perihiliar y basal se asemejan a los del edema pulmonar, sin congestin vascular ni cardiomegalia. Tambin pueden visualizarse cambios comparables en la tomografa computarizada (TC) con mltiples defectos de perfusin subsegmentaria (moteado). El escner de ventilacin-perfusin tambin muestra defectos de perfusin subsegmentarios, y son muy sugestivos de SEG.92 Estos defectos pueden estar presentes incluso en ausencia de alteraciones radiolgicas en la radiografa de trax. La TC del cerebro puede mostrar signos inespecficos de edema cerebral y mltiples reas de infarto hemorrgico.93 Resulta relevante clnicamente que la resonancia magntica (RM) del cerebro parezca ser ms sensible en la deteccin de anomalas en los pacientes con SEG.9498 Entre las anomalas en una RM de pacientes con SEG estn las lesiones hipodensas en las imgenes cerebrales T1W. Las secuencias T2W convencionales normalmente revelan mltiples focos difusos de hiperdensidad en la sustancia blanca profunda, en los ganglios basales, en el cuerpo calloso, en la regin periventricular y en el hemisferio cerebeloso. Los cambios asociados a las imgenes T2W estn relacionados con edema vasgeno, pero puede que necesiten unos das para desarrollarse.96 Los cambios observados en la RM durante el estado agudo se pueden resolver en 3 semanas y estn relacionados con la resolucin de los sntomas neurolgicos. Aunque los cambios en la RM son poco especficos y se pueden observar en otras afecciones como la lesin axonal difusa, la gliosis y los procesos desmielinizantes junto con el cuadro clnico, el SEG debe tomarse en consideracin en presencia de estos hallazgos. Las microembolias cerebrales despus de fracturas de huesos largos pueden ser detectadas in vivo y tambin monitorizadas mediante Doppler transcraneal (DTC) a lo largo del tiempo. En un estudio de 12 pacientes sometidos a recambio de cadera o rodilla programado, todos los pacientes mostraron microembolias cerebrales intraoperatorias en el DTC.99 En otro estudio, el 41% de los 22 pacientes estudiados con DTC en el intraoperatorio mostraron seales compatibles con microembolias.100 Sin embargo, las posibilidades de la monitorizacin perioperatoria con DTC necesitan estudiarse ms a fondo.101 La embolia pulmonar intraoperatoria sospechada se puede identificar ms rpidamente con el empleo de ETE. En los pacientes con embolia pulmonar lo suficientemente amplia como para producir inestabilidad hemodinmica, la ETE tiene una sensibilidad del 80% y una especificidad del 100%.102 Desgraciadamente, como el aspecto ecocardiogrfico de la grasa y los tumores son similares, en el intraoperatorio no es posible diagnosticar de manera fiable la embolia grasa. Esta puede ser mostrada en el intraoperatorio mediante ecocardiografa en el 60% de los pacientes intervenidos de artroplastia total de cadera103 y en el 80 al 90% de las ocasiones durante la manipulacin medular intraoperatoria.25,35 Las pruebas de mbolos ecgenos en el corazn derecho mediante ecografa y con una disminucin simultnea de la PaO2 pueden ser un signo especfico de SEG subclnico. TRATAMIENTO No existe un tratamiento definitivo para el SEG. Una vez que se desarrolla el sndrome en toda regla, la mayora de las veces el tratamiento es de apoyo. As, las estrategias de tratamiento clnico generalmente estn dirigidas hacia las medidas profilcticas. Pueden encontrarse tres escenarios tradicionales. El primer escenario es un paciente que tiene riesgo de desarrollar SEG y signos inespecficos de la enfermedad. El segundo corresponde a un paciente que tiene manifestaciones clnicas de SEG y acude para la ciruga. El tercero consiste en un paciente que desarrolla signos de empeoramiento del SEG o SEG fulminante durante la intervencin. El escenario intraoperatorio se puede desarrollar durante la manipulacin de la fractura o la insercin de una prtesis. Medidas preventivas Antes de que se desarrolle cualquier sndrome clnico, es posible iniciar ciertas medidas que pueden prevenir o disminuir la gravedad del SEG. La estabilizacin precoz de la fractura

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que afecta a la pelvis o a los huesos largos probablemente sea la medida aislada profilctica ms importante que ha demostrado provocar una disminucin de la incidencia de SEG.21,104,105 La fijacin rgida precoz de las fracturas disminuye las crisis recurrentes de embolia grasa. Un informe muestra una reduccin del 70% de las complicaciones pulmonares (riesgo relativo = 0,3, intervalo de confianza 0,220,4).106 Se ha demostrado que aquellos pacientes que son propensos a desarrollar SEG antes de la intervencin, tambin lo son a experimentar exacerbaciones intraoperatorias. Algunas instituciones demoran cualquier intervencin de fijacin definitiva hasta que se haya observado una mejora clnica.5 Una alternativa es estabilizar las fracturas mediante fijacin externa (si es posible) inicialmente y luego realizar la fijacin definitiva, una vez que la situacin clnica lo permita.106108 Si bien la estabilizacin inicial de las fracturas es la opcin de eleccin en los casos no complicados, no est claro si la ptima en los pacientes que ya estn mostrando signos de SEG109 o que han sufrido un traumatismo importante y contusin pulmonar.107,110 Hay pruebas experimentales que sugieren que el enclavamiento del fmur puede provocar una activacin importante de los leucocitos polimorfonucleares, permeabilidad pulmonar y un edema pulmonar intersticial en comparacin con la fijacin externa.110 La permeabilidad pulmonar tambin parece mayor en el contexto de una contusin pulmonar.110 Sin embargo, esto no ha sido confirmado por otros studios.111 Aunque es til en la clnica la colocacin profilctica de un filtro Greenfield en los pacientes con trombosis venosa profunda antes de la ciruga, su papel en la prevencin del SEG en pacientes de alto riesgo no ha sido estudiado y, por tanto, no puede ser defendido como una cuestin de prctica rutinaria. Varias estrategias quirrgicas han progresado para reducir la probabilidad.112 A pesar de que los signos de SEG intraoperatorios pueden ser inespecficos, el desarrollo repentino de inestabilidad cardiopulmonar, el edema pulmonar, que se relaciona en el tiempo con la manipulacin de la fractura y el enclavamiento intramedular de fracturas de huesos largos, debe alertar al clnico de la posibilidad de SEG. Dependiendo de la gravedad de la intervencin quirrgica prevista, la ciruga puede tener que limitarse. Tcnicas quirrgicas intraoperatorias como la ventilacin para evitar el aumento de la presin medular pueden contribuir a disminuir la incidencia de SEG. Sin embargo, esta tcnica no es universalmente adoptada y los patrones de prctica varan ampliamente.113 Una tcnica quirrgica cuidadosa que se centra en limitar la presurizacin del canal medular asociada al fresado es til. Los agujeros de perforacin en la cortical para prevenir el desarrollo de altas presiones pueden impedir el SEG en algunos casos pero no en todos.103 El lavado de la mdula antes de insertar la prtesis puede disminuir de manera similar la cantidad de mdula sea disponible para embolizar.114 En algunas situaciones el uso de un torniquete puede prevenir la embolizacin de material dentro de la circulacin sistmica; sin embargo, el SEG todava puede presentarse al liberar el torniquete.115 La ventilacin antes de la insercin de la prtesis tambin se ha sugerido como una estrategia para disminuir la presin intramedular y la incidencia de SEG. Se ha desaconsejado el uso de tratamientos farmacolgicos preventivos.116,117 A pesar de que se han sugerido diversos agentes (cido acetilsaliclico, solucin salina hipertnica, dextrano de bajo peso molecular y esteroides), no se ha probado definitivamente que ninguno de ellos sea til. En un modelo experimental, se ha demostrado que el sildenafilo evita un aumento de la presin pulmonar despus de la embolizacin de mdula sea.4 En otro modelo, la N-acetilcistena atenu la LPA inducida por la embolia grasa.118 La metilprednisona en dosis altas (90 mg/kg durante 4 das) o una dosis ms baja de forma profilctica (6 mg/kg durante 2 das) ha demostrado alguna eficacia clnica en la mejora de los desenlaces.119 Se cree que los esteroides limitan el aumento de AGL, estabilizan las membranas e inhiben la agregacin de leucocitos mediada por el complemento. Sin embargo, las altas dosis de metilprednisona tambin pueden tener importantes efectos secundarios. Por tanto, el uso de este frmaco no ha sido probado por ningn ensayo prospectivo a gran escala y su uso sistemtico no puede ser defendido.

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Consideraciones perioperatorias La posibilidad de que se desarrolle SEG debera contemplarse en los pacientes con fracturas de huesos largos que acuden para ser sometidos a procedimientos quirrgicos definitivos. En la mayora de las situaciones, el estado clnico de los pacientes ser reconocido antes de anestesiarles para la ciruga. El empleo intraoperatorio de algunos monitores puede ayudar a detectar y a diagnosticar la embolia grasa intraoperatoria. El dixido de carbono teleespiratorio no es sensible en la deteccin de embolia grasa como lo es en la embolia venosa de aire.120 Para los pacientes que presentan importantes problemas cardiopulmonares preoperatorios, puede ser prudente la monitorizacin hemodinmica invasiva con una va arterial y una va central o un catter de arteria pulmonar. La presin de la arteria pulmonar puede aumentar de manera importante, aunque no sistemticamente, en el SEG.120 Cualquier aumento repentino de la presin de la arteria pulmonar basal debe alertar al mdico sobre la posibilidad de un inminente SEG. Debido a que puede que las presiones pulmonares cambien de manera importante incluso con el establecimiento del SEG, se ha cuestionado la utilidad de un catter de arteria pulmonar en este contexto.121 La ETE es un monitor sensible para detectar el SEG. Las partculas emblicas suelen aparecer como varios copos blancos que fluyen a travs de la aurcula derecha. Sin embargo, la infusin rpida de lquidos puede provocar efectos visuales similares. Adems, la ETE puede ser extremadamente til para excluir tromboembolismo pulmonar importante y alteraciones del movimiento regional de la pared sugestivas de isquemia miocrdica, as como para descartar otras causas de inestabilidad hemodinmica intraoperatoria. El DTC puede ser utilizado como mtodo para detectar y monitorizar microembolias cerebrales en el intraoperatorio.100,101 Sin embargo, es necesario seguir estudiando las posibles implicaciones diagnsticas y teraputicas del DTC como monitor perioperatorio.101 Si se desarrolla el SEG en el perioperatorio, no existe un tratamiento definitivo. El reconocimiento precoz y el tratamiento de apoyo son fundamentales para la optimizacin de los desenlaces clnicos en los pacientes que desarrollan un SEG. Una vez que el sndrome se desarrolla, la disfuncin clnica se trata sintomticamente. La alteracin respiratoria inicial se trata mediante oxgeno suplementario para prevenir la hipoxemia. La insuficiencia respiratoria aguda (SDRA/LPA) es tratada mediante modalidades de soporte ventilatorio. El uso de esteroides en el tratamiento del SEG es controvertido y no ha sido apoyado en los grandes ensayos controlados aleatorios que se han llevado a cabo. Los inotrpicos (adrenalina, noradrenalina, vasopresina, fenilefrina) y los lquidos normalmente se utilizan en el tratamiento de la hipotensin arterial y el shock cardiovascular. El tratamiento de la insuficiencia cardaca derecha secundaria a la hipertensin pulmonar es un reto. Adems del soporte inotrpico, puede necesitar vasodilatadores pulmonares especficos. No se han observado diferencias significativas en los desenlaces del SEG entre los pacientes que reciben anestesia general o regional. Aunque la incidencia de trombosis venosa profunda est disminuida con la anestesia regional, la eleccin del anestsico debe ser decidida por las caractersticas clnicas del paciente. Ocasionalmente los anestesilogos pueden observar cambios del estado mental, delirio importante al despertar, irritabilidad y estado confusional en la unidad de cuidados postoperatorios o en el postoperatorio.122 En el contexto clnico adecuado, debe contemplarse el diagnstico de SEG y los pacientes deberan ser evaluados mediante RM para descartar el SEG.96 El tratamiento de la disfuncin cerebral es principalmente de apoyo, con el objetivo de optimizar la presin intracraneal, la presin de perfusin cerebral y el suministro de oxgeno.

PRONSTICO Gran parte de la morbilidad asociada al SEG se relaciona con la disfuncin pulmonar. Sin embargo, las presentaciones pulmonares del SEG fulminante en un paciente politraumatizado pueden ser idnticas a la presentacin de un SDRA en muchos de los entornos clnicos. En

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muchos casos, puede ser imposible distinguir y establecer la etiologa del SDRA/LPA. Por tanto, es difcil determinar exactamente la morbilidad y la mortalidad del SEG. Bulger et al.36 informaron de una incidencia del 0,9% de mortalidad entre los pacientes con fracturas de huesos largos, mientras que Chan et al.84 registraron una incidencia del 8,7% en una serie prospectiva de 80 pacientes. Sin embargo, la mayora de los investigadores coinciden en que, con la mejora del tratamiento de soporte y con la estabilizacin precoz y la fijacin definitiva de las fracturas, los desenlaces generales de los pacientes con SEG han mejorado. La mortalidad global puede ser ahora menor del 10%6,12 en comparacin con una mortalidad tan alta como del 30% citada en estudios ms antiguos. Los pacientes que desarrollen disfuncin del sistema nervioso central secundaria al SEG tienen mal pronstico.

RESUMEN Las consecuencias patolgicas de la embolia grasa son bien conocidas. Con ms frecuencia la embolia grasa se asocia a traumatismos y a lesiones ortopdicas. El SEG es una manifestacin grave de la embolia grasa que implica una cascada de signos clnicos como la erupcin petequial, el deterioro del estado mental y la insuficiencia respiratoria progresiva, que por lo general se presentan en un plazo de 24 h desde que se produjo la lesin.15 El diagnstico de SEG se basa en una constelacin de hallazgos clnicos y de laboratorio, as como en la exclusin de otros diagnsticos.6 Considerando que no hay un tratamiento especfico para el SEG, las estrategias de tratamiento son principalmente las medidas de apoyo. Las medidas profilcticas, como la estabilizacin precoz de las fracturas y las tcnicas intraoperatorias de prevencin, pueden ayudar a disminuir la incidencia y la gravedad del SEG. Es evidente que el nmero de intervenciones ortopdicas que provocan embolia grasa es cada vez mayor y, en consecuencia, el riesgo de urgencias cardiorrespiratorias perioperatorias est tambin aumentando.4 Por tanto, es importante que los mdicos tengan conocimientos sobre el SEG y sobre su presentacin clnica asociada, y debera tenerse en cuenta en el diagnstico diferencial del deterioro cardiorrespiratorio y neurolgico durante y despus de traumatismos y de ciruga ortopdica.

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