ISQUEMIA MIOCARDIO

TEMARIO
Insuficiencia Coronaria Etiopatogenia Resistencia Vascular Coronara

EXPRESION CLINICA ISQUEMIA.

Diagnstico: marcadores - ecg Consecuencias fisiopatolgicas isquemia

Qu gatilla evento isqumico? PERSPECTIVAS

EPIDEMIOLOGIA
*En ocho regiones definidas del mundo, incluyendo reas desarrolladas y en desarrollo.

CARDIOVASCULAR
ENFERMEDAD INFECCIOSA ENFERMEDAD PULMONAR CNCER MUERTES VIOLENTAS SIDA
0
2 4 6 8 10 12 14 16

Nmero de muertes (x 106)

FLUJO CORONARIO
Flujo 1ml/min/grm Metabolismo
Aerbico Betaoxidacin de AGL Regulador flujo

hipoxia

ATP 3Pi

adenosina +

DEFINICIN: insuficiencia coronaria

OFERTA
DEMANDA

Definicin: desequilibrio entre oferta y demanda de oxgeno del msculo cardaco

ISQUEMIA
DISRELACIN

Flujo coronario Lumen (tamao) Presin de perfusin Duracin distole Contenido de Hb (sangre)

Frecuencia cardiaca Hipertensin Contractibilidad Tamao ventrculo Duracin sstole

REGULACIN FLUJO PERIFRICO Y CORONARIO

A.- Compresin externa B.- Regulacin intrnseca: Metabolitos locales:

oxgeno
ADENOSINA Factores endoteliales: prostaciclina NO endotelinas (v/c) Inervacin:

simptico
parasimptico

edema

Vasodilatadores dependientes de endotelio (ej.: Ach., serotonina, flujo laminar)

Trombina, Angiotensina II (AT1) Epinefrina

Clula endotelial

Prostaciclina

ERDF-NO

Endotelina -1

Clula muscular lisa

AMPc

GMPc

Contraccin

Relajacin

Endotelio : Regulacin de las sustancias vasoactivas derivadas del endotelio

EFECTO PRESIN TELEDIASTLICA - PERFUSIN MIOCRDICA (

presin ventrculo izquierdo final de distole)

80 mm Hg
80-5=75

80 mm Hg Ateroma 40

80-5=75
5 mm Hg

80-20=60

40

20 mm Hg 40 -5= 35
40 -20= 20

El aumento de la presin intracavitaria desde 5 a 20 mmHg reduce la perfusin de manera significativa

DEFINICION INFARTO MINSAL

Definicin:

El Infarto Agudo del Miocardio (IAM)

forma parte del sndrome coronario agudo (SCA) trmino que agrupa un amplio espectro de cuadros de dolor torcico de origen isqumico los que segn variables electrocardiogrficas y/o enzimticas se han clasificado
angina inestable y el IAM sin elevacin del segmento ST, hasta el IAM con supradesnivel de este segmento (SDST) y la muerte sbita.

La aparicin de un SCA es secundaria a la erosin o rotura de una placa ateroesclertica, que determina la formacin de un trombo intracoronario. http://www.minsal.cl/ici/guiasclinicas/INFARTOAGUDO.pdf

ISQUEMIA MIOCRDICA
Implica :
Deprivacin de O2 al miocardio Remocin inadecuada de productos

Instalacin
AGUDA o CRONICA

Curso
Reversible Irreversible

CASO 1
Una mujer de 35 aos fumadora de 2 cajetillas diarias - presenta sbitamente dolor precordial, que no disminuye con el reposo. HISTORIA PREVIA: hipertensin + diabetes tipo II HISTORIA FAMILIAR: Si mayores antecedentes Diagnstico:

Quienes tienen isquemia coronaria? o EVC

Factores predisponentes:
1. Genticos 2. Hipertensin arterial 3. Obesidad 4. Diabetes mellitus

> Factor etiolgico ?:

5. Sedentarismo
6. Tabaquismo 7. Hiperhomocisteinemia 8. Uricemia

ateroma coronario

Factores desencadenantes o gatillantes:

ejercicio estrs sueo comidas abundantes

Ocluye trombosis

CAUSAS ISQUEMIA
Ateroma
Rol de ateromas

Vaso espasmo Estenosis Trombosis

ARTERIA CORONARIA IZQUIERDA

ateromas

Rama descendente anterior

Ateromas

sitios ?

Epicrdicas

Los vasos coronarios por tener un dimetro pequeo, son particularmente susceptibles de obstruccin por ateroesclerosis. Generalmente estas placas se distribuyen en varios puntos del rbol coronario.

Rol CIRCULACION COLATERAL

Qu es circulacin colateral? 1. Mecanismo de adaptacin a isquemia crnica 2. Se desarrolla en isquemia crnica 3. Instalacin lenta 4. Ocurre en vasos donde existe gradiente de presin 5. Disminuye rea isqumica al momento del evento isqumico mantenido 6. Favorece la supervivencia de miocardio adyacente a isquemia severa

PARED LATERAL DE VENTRCULO DONDE SE EXPONE UNA COLATERAL INTRAMURAL DE RECORRIDO DIAGONAL

En

algunos

pacientes

con

esfuerzo, el desarrollo de colaterales puede ser significativo,

atenuando la isquemia miocrdica
Este tipo de colaterales (intramiocardica) compresin durante el sstole. esta expuesta

angina clsica de

ESTENOSIS CORONARIA vara en:

Mediadores vasoconstrictor es

PRESENTACION CLINICA ISQUEMIA

ISQUEMIA TRANSITORIA

ANGINA ESTABLE

ISQUEMIA MANTENIDA

ANGINA SILENTE

INFARTO
ANGINA INESTABLE

ANGINA : prevalencia

isquemia transitoria

Sntomas: dolor opresivo e irradiado pesadez,

opresin, presin,

ANGINA : VASOESPASMO

Estudio Angina Estable

Cuadro clnico
Test de. Esfuerzo

ECG

Test de Provocacin Eco Stress

(+)

Cintigrama Mioc

Coronariografa

PREVALENCIA DE FACTORES DE RIESGO

IAM(GEMI)
60 50 40

isquemia PERMANENTE

% PACIENTES

quines tienen > riesgo de isquemia miocardio? cundo ocurre el evento isqumico?

30 20
10

HTA

DISLIP

DM

ANT.FAM

TABACO

ATEROESCLEROSIS
Ruptura de la placa

isquemia

Endotelio disfuncional

Hemorragia intraplaca

Liberacin Exposicin F. Hageman colgena

Flujo Efecto turbulento vasodilatad

Efecto antitrombtico

Activacin y agregacin plaquetaria

Calibre vascular Activacin cascada coagulacin Vasoconstriccin

TROMBOSIS CORONARIA

HIPOXIA MIOCRDICA
IAS
ATP
Falla bombas inicas

CONSECUENC

Metabolismo anaerbico

extracelular ntracelular

K+

intracelular

Na+

Ca

H+ pH

Intracelular

Alteracin del potencial de Membrana (< -)

ATP Proteasas Lipasas Desnaturalizacin de protenas y condensacin de cromatina

ARRITMIAS

MUERTE CELULAR

Como consecuencia temprana de la isquemia aumenta el potasio extracelular por prdida del mismo desde las miofibrillas isqumicas. Ocurre salida de Potasio vinculada a la Gluclisis anaerobia. El mantenimiento del gradiente electroltico a travs de la membrana plasmtica es dependiente de energa. En la isquemia hay deplecin energtica La disfuncin contrcil es uno de los fenmenos precoces de la isquemia Ocurre por reduccin de fosfatos de alta energa y aparicin de acidosis celular miocrdica. Esto altera los flujos inicos de membrana y la unin del calcio a las miofibrillas. Hay una alteracin del acoplamiento excitocontrctil y de la contractilidad Como consecuencia temprana de la isquemia aumenta el potasio extracelular por prdida del mismo desde las miofibrillas isqumicas. Ocurre salida de Potasio vinculada a la Gluclisis anaerobia. El mantenimiento del gradiente electroltico a travs de la membrana plasmtica es dependiente de energa. En la isquemia hay deplecin energtica.

Qu lleva a la muerte celular?

ATP LACTATO
V/S

ISQUEMIA

FISIOPATOLOGA DE INFARTO MIOCARDIO

Cogulos Contractilidad intraventriculares

Shock cardiognico

Inestabilidad elctrica

Necrosis tisular

Inflamacin pericrdica

Embolia

>Isquemia Hipotensin Perfusin coronaria

Arritmias

pericarditis
Disfuncin Ruptura septal pared ventricular

Infarto msculo papilar

Incompetenci a mitral

Taponamiento Pericrdico

Insuficiencia ventricular

DIAGNSTICO DE IAM
Clnica : Angor ( + de 30 min c/ sntomas adrenrgicos) (15% asintomticos) ECG: Desviacin ST = Injuria Q patolgica = Necrosis T (-) = Isquemia Enzimas cardacas elevadas
Con 2 de 3 + : DIAGNSTICO de INFARTO

DIAGNOSTICO

bq

MARCADORES DE INFARTO

CK-Mb
es especfica

ECG INFARTO marcador

ST

ALGORITMO

ALGORITMO
Cuadro clnico
ECG

Enzimas Cardiacas
(-) (+)

Normal

SD ST +

ST -

Angina Inestable
Infarto Miocrdico

IAM Q

IAM NO Q

Coronariografa

oxidantes
fuentes 2

2
1 4

REPERFUSIO N
Endolteli o

Leucocitos

Clulas parenquimatosomas

O2.,O2H2, OH

prdida de fosfolpidos

producctos de fragmentaci n de los lpidos

Prdida de aminocidos intracelulares

Peroxidacin de lpidos

Muerte celular

onsumo oxgeno
Catecolaminas ( EJ: Catecolaminas RECEPTORES ( EJ: STRESS SIQUICO FISICO) ALFA (CORONARIO Y PERIFRICO) 1. FRECUENCIA BETA 1 2. RPT BETA 2

>

Muerte celular
Extrado de: FARBER

Evolucin histopatolgica infarto

Aumenta dao
Isquemia Heterolisis Inflamacin
Fagocitosis heterolisis, macrfagos - etc

Reperfusin
Gran generacin de oxidantes

Aumento de consumo de oxgeno (catecoles)

Infarto de pocas horas de evolucin; se observa edema celular e intracelular y la aparicin de los primeros LPMN

Despus de varias horas de evolucin se observa abundante infiltrado leucocitario

La respuesta inflamatoria es consecuencia del dao tisular. Durante la primera semana el cuadro histolgico corresponde a un proceso agudo, A partir de ah se observan cambios con elementos activos propios del proceso inflamatorio crnico. En la tercera semana predominan la proliferacin conectiva.

De que depende la severidad de la isquemia miocrdica?

Del nmero de vasos involucrados en el proceso estentico De la severidad de las lesiones De su longitud De la cantidad de vasos que irriguen el miocardio distal a la estenosis Desarrollo o no de colaterales

Zonas que con mayor frecuencia tienen infarto

Infarto Agudo al Miocardio

La primera causa de muerte en Chile Principal causa de Muerte Sbita Mortalidad hospitalaria 12% de los que ingresan a UCI Mortalidad de 5 -10 % en el 1 ao post IAM Una de las principales causa de Insuficiencia Cardaca Costo econmico alto En parte prevenible

COMPLICACIONES DEL IAM

ARRITMIA EXTENSION / ISQUEMIA PERICARDITIS

IAM
INFARTO VD EXPANSION / ANEURISMA TROMBO MURAL MECNICA INSUFICIENCIA

Rotura cardiaca en los IAM trasmurales de pared libre.Con hemopericardio y taponamiento cardiaco. Ruptura de septum interventricular con comunicacin interventricular. Compromiso de msculos papilares con Insuficiencia Mitral aguda y EPA. Arritmias letales. PCR. Insuficiencia Cardiaca aguda. La manifestacin ECG es la onda de lesin en la fase hiperaguda con onda T acuminada y supradesnivel del segmento ST. La secuela de la necrosis se manifiesta en el ECG por onda Q QS.

Preguntas
Qu caractersticas tiene la irrigacin de miocardio? Cite al menos tres Cul es la etiologa del infarto? infecciosa autoinmune isqumica
txica qumica

Cules son los factores de riesgo cv?:diabetes hipertensin edad

avanzada dislipidemias sexo obesidad microalbuminuria hiperhomocisteinemia sedentarismo obesidad - etc
Crisis hipertensiva > demandas oxgeno ( ejercicio) < oferta (oclusin - hipotensin vasoespasmo, etc)

Mencione un factor gatillante de isquemia miocrdica: Qu diferencias existen en: ECG enzimas cardacas en plasma - dolor torxico otros signos - entre angina estable-inestable infarto Cules son los criterios diagnsticos de infarto? Cul es el origen del dolor en infarto?

MECANISMOS PROTECTORES
Ante isquemia

Pre_acondicionamiento isqumico

1.Aumento de adenosina ( v/d)

2.Bloqueo canales (calcio)

Reduccin potencial de accin

Reduccin de contractibilidad 3.Inhibicin proteasas 4.NO

 Aturdido y miocardio hibernado. Ambos so el resultado de isquemia crnica miocrdica y de la posterior reperfusin de isquemia muscular puede producir un reversibles forma de disfuncin ventricular. Miocardio atontado se refiere a la disfuncin ventricular izquierda despus de la reperfusin coronaria. Oclusin coronaria, como los que se producen durante un infarto agudo de miocardio, puede dar lugar a disfuncin regional ms all de la zona de infarto. Este proceso normalmente se invierte durante un perodo de varios das despus de un infarto de miocardio. B, Hibernando miocardio resultados de la isquemia crnica. Flujo de la sangre puede ser suficiente para mantener la viabilidad, pero puede no ser suficiente para apoyar la las necesidades normales de contraccin. Despus de la revascularizacin, la funcin miocrdica puede mejorar sensiblemente. (Adaptado de y publicaciones en diarios y otros. [12].)

MIOCARDIO ATONTADO
Flujo coronario Isqumica severa prolongada Es patolgico Sin necrosis No es compensatorio

Disfuncin mecnica
La imposibilidad de utilizar calcio
(miofilamentos) Lenta recuperacin

Miocardio ATONTADO Disfuncin mecnica Isqumica severa Sin necrosis Es patolgico No es compensatorio La imposibilidad de utilizar calcio
(miofilamentos)