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Presso Arterial ( no invasiva)

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2011-06-23 15:04 Presso Sangunea Presso em um vaso sanguneo, a fora que o sangue exerce contra as paredes desse vaso. Imagina PA: 130x100mmhg

Quando eu insuflo meu manguito at 150 mmhg eu no ouo nada mas quando eu vou desinsuflando e chega 130mmhg eu comeo auscultar os batimentos,ento isso me diz que minha presso sistolica est em 130mmhg e fisiologicamente isso me diz que presso ou fora que o sangue t exercendo sobre parede do vaso no momento da sstole est em 130mmhg. Quando o meu corao est no perodo de distole, presso ou fora que sangue t excercendo sobre as paredes do vaso est em 100mmhg.

A PA depende do dbito cardaco (DC) e da resistncia perifrica total (RPT).

O dbito cardaco, por sua vez, dependente da freqncia cardaca (FC) e do volume de sangue ejetado (VE) pelo corao a cada sstole. A FC o nmero de batimentos por minuto (75 batimentos por minuto em um indivduo adulto normal em repouso) e o volume ejetado de aproximadamente 70 ml (tambm em um indivduo adulto normal em repouso).
DC = FC x VE = 75 x 70 = 5.25 lt/min

Se o meu paciente tem uma frequncia cadaca baixa isso vai levar uma diminuio dbito cardaco e conseguentemente diminuio PA. Por outro lado se eu tiver paciente com diminuio da RPT (SEPSE) eu tambm vou ter uma diminuio na minha PA. O volume ejetado depende da fora de contrao do msculo cardaco, ou seja, quanto maior a fora, maior o volume ejetado. A fora de contrao por sua vez, depende do volume de sangue que chega ao ventrculo durante a distole (lei de Frank-Starling), e/ou de estimulao do sistema nervoso autnomo (simptico). A capacidade normal do ventrculo de 120 ml de sangue e com a fora de contrao normal, o volume ejetado de 70 ml. Portanto, aps cada sstole, ainda permanecem 50 ml de sangue em cada ventrculo. Se houver aumento na fora de contrao, mais sangue ser ejetado, e o volume de sangue que sobrar no corao ser menor. Mecanismos para controle da PA: Vrios mecanismos atuam no controle e regulao da PA: Mecanismos neurais, Mecanismos hormonais, Mecanismos intrnsecos da circulao Mecanismo rim-lquidos corporais.

Mecanismos Neurais O controle neural da PA feito atravs do centro vasomotor (CV), localizado no tronco (ponte e bulbo). O CV possui trs grupos de neurnios (reas):

rea vasoconstritora: atua atravs de nervos eferentes do simptico, possuindo um tnus contnuo bsico de estimulao (ou seja, h uma constante estimulao basal para a manuteno do tnus vascular e para a atividade cardaca). Sempre que esta rea for estimulada, haver aumento do dbito cardaco (devido ao aumento da freqncia e da fora cardaca) e aumento da resistncia perifrica total (devido vasoconstrio). Estes dois fatores (aumento do DC e da RPT) iro promover um aumento da presso arterial.

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rea vasodilatadora: sempre que esta rea for estimulada, ir promover uma inibio da rea vasoconstritora (revertendo os efeitos de uma estimulao simptica) e uma estimulao dos nervos vagos, por onde trafegam fibras eferentes do parassimptico. O estmulo parassimptico ir promover uma diminuio do dbito cardaco (devido diminuio da freqncia cardaca). Estes dois fatores (inibio do simptico e estimulao do parassimptico) iro promover uma diminuio da presso arterial.

Click na imagem para ampliar rea sensorial: recebe constantemente informaes dos nervos vagos e glossofarngeos, identificando se h um aumento ou uma diminuio da PA a cada momento. A rea sensorial ir controlar a atividade das outras reas: se houver aumento da PA, a rea sensorial enviar sinais inibitrios para a rea vasoconstritora e excitatrios para a rea vasodilatadora. Se houver diminuio da PA, o oposto ir ocorrer.

O controle neural da PA feito atravs de vrios mecanismos reflexos que ocorrem dentro de segundos: Reflexo barorreceptor

Os barorreceptores so receptores de estiramento localizados nas paredes das grandes artrias sistmicas (arco artico e seio carotdeo). Os barorreceptores respondem s mudanas rpidas de presso, mas tem pouca importncia longo prazo, visto que se adaptam presso alterada. Sempre que houver aumento da presso arterial, haver um estiramento das grandes artrias, o que consequentemente promover um estiramento dos barorreceptores. Estes, uma vez estimulados, enviam sinais para a rea sensorial do centro vasomotor, informando que h um aumento da PA. A resposta reflexa ser uma diminuio imediata da PA, devido inibio da rea vasoconstritora e estimulao da rea vasodilatadora. Ao contrrio, quando houver diminuio da PA, os barorreceptores iro interromper o envio de estmulos para a rea sensorial do CV, revertendo a estimulao da rea vasodilatadora e a inibio da rea vasoconstritora.

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Mecanismos Hormonais

Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Sempre que houver diminuio da PA, ocorrer diminuio de fluxo sangneo para os tecidos. A diminuio de fluxo sangneo renal estimula a secreo de renina pelo rim. A renina um hormnio que promove a converso do angiotensinognio (uma protena plasmtica) em angiotensina I. A angiotensina I vai aos pulmes, onde convertida em angiotensina II, pela ao de uma enzima presente no tecido pulmonar. A angiotensina II, por sua vez, promove trs efeitos:
1. vasoconstrio, que promove aumento da RPT e consequente aumento da PA 2. aumento da reabsoro renal de sdio: sempre que o sdio reabsorvido, a gua

tambm reabsorvida. O aumento da reabsoro de sdio e gua promove um aumento do volume do LEC e aumento do volume sangneo. Se h aumento do volume sangneo, h aumento do retorno venoso, aumento do dbito cardaco e consequente aumento da PA.

3. estmulo para a secreo de aldosterona: a angiotensina estimula a glndula

adrenal (crtex) a secretar aldosterona. A aldosterona, por sua vez, tambm promove um aumento na reabsoro renal de sdio.

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Vasopressina ou ADH
Sempre que houver uma diminuio da PA, ocorrer uma diminuio do volume do LEC. Isto promove uma desidratao dos osmorreceptores presentes no hipotlamo. Os osmorreceptores enviam sinais para a secreo de hormnio antidiurtico (ADH) pela neurohipfise. O ADH ir promover dois efeitos:
1. vasoconstrio, que promover aumento da RPT e consequente aumento da PA 2. aumento da reabsoro renal de gua, com consequente aumento da volemia,

aumento do RV e do DC e aumento da PA. Quando os osmorreceptores so estimulados, eles tambm enviam sinais para o centro da sede, estimulando a ingesto de gua.

Peptdeo Natriurtico Atrial (PNA) O PNA um hormnio produzido pelos trios, liberado em resposta ao estiramento. Sempre que houver aumento da PA, os trios liberam o PNA, que ir promover aumento da natriurese (eliminao de sdio na urina). Quando h eliminao de sdio, elimina-se tambm gua, promovendo uma diminuio do volume do LEC e do volume sangneo, o que ir reduzir o RV e o DC, diminuindo assim a PA.

Mecanismos Intrnsecos Relaxamento por estresse Sempre que houver elevao da PA, as paredes das veias relaxam para acomodar um volume extra de sangue. Com isso h uma diminuio do RV e do DC, ocorrendo uma diminuio da PA. Ao contrrio, quando a PA est baixa, as veias se contraem, fazendo com que o sangue retorne circulao, consequentemente h um aumento no RV e no DC, elevando-se a PA. Desvio de lquido capilar Sempre que houver aumento de PA, ocorrer um extravasamento de lquidos nos capilares, com isso h diminuio do RV e do DC, diminuindo tambm a PA. O contrrio tambm ocorre: sempre que houver diminuio da PA, o lquido tecidual absorvido pelos capilares, com isto h um aumento do RV e do DC, aumentando tambm a PA. Mecanismo de controle presso-rim-lquidos-corporais Este um mecanismo longo prazo, que pode regular a PA por dias, semanas ou meses. Sempre que houver um aumento na PA, ocorrer um aumento no fluxo sangneo renal, consequentemente haver uma maior filtrao e aumento da diurese. Isto promover uma diminuio do volume do LEC e volume sangneo, diminuindo o RV e o DC e baixando a PA. Sempre que houver uma diminuio da PA, o fluxo sangneo para o rim tambm estar diminudo, com isso haver uma menor filtrao e uma diminuio na eliminao de lquidos (diurese). Se o lquido no eliminado, h um aumento no volume sangneo, no RV e DC e consequentemente um aumento da PA. Leia mais: http://mmintensivecare.webnode.pt/news/press%C3%A3o%20arterial%20n %C3%A3o%20invasiva/ Crie seu site grtis: http://www.webnode.com.br