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DEFINICION: 1,2
Presentacin aguda de la cardiopata isqumica: angina inestable, infarto con y sin onda Q, y la Muerte sbita de causa cardiaca.
FISIOPATOLOGA: 1,2
De forma casi invariable la enfermedad que subyace en los SCA es la formacin de un trombo sobre la rotura o la erosin de una placa ateroesclertica que produce una reduccin aguda al flujo coronario y de la oxigenacin miocrdica. Ms raramente se debe a espasmo puro de art. coronaria sobre placa no complicada o sin evidencia de lesiones. La gnesis de la enfermedad ateroesclertica es una respuesta inflamatoria de la pared vascular ante determinadas agresiones o estmulos nocivos. La HTA, HLP, DM, tabaco, obesidad, homocsteina o las infecciones actuaran como estmulos proinflamatorios capaces de lesionar el funcionamiento de la pared vacular. El reclutamiento de clulas inflamatorias, proliferacin de clulas musculares lisas y la acumulacin de colesterol determinan el crecimiento de la placa ateroesclertica. Las placas responsables de SCA presentan alta actividad inflamatoria local, placas con fisuras o erosiones en su superficie, trombosis intracoronaria y vasoreactividad aumentada.
CLASIFICACIN:1,2
1- Sndrome Coronario Agudo con elevacin de ST: IAM 2- Sndrome Coronario Agudo sin elevacin de ST: IAM no Q y Angina inestable. La presentacin clnica de los diferentes SCA depende de la extensin y duracin de la isquemia secundaria a la obstruccin del flujo coronario. Un trombo no oclusivo o transitoriamente oclusivo es la causa ms frecuente de la AI o del IAM no Q. En la AI la oclusin temporal no suele durar ms de 20 minutos y produce angina de reposo. En el IAM no Q la interrupcin dura ms tiempo, aunque el territorio distal puede estar protegido por circulacin colateral desde otros vasos, limitando la isquemia y miocardio necrosado. En el IAM Q el trombo es oclusivo sin circulacin colateral y la duracin de isquemia es ms prolongada, con mayor duracin del dolor y mayor necrosis, que suele ser transmural.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: ECG: exploracin bsica inicial. Ha realizarse en los 5-10 primeros minutos de la llegada a Urgencias. Elevacin segmento ST igual o superior a 0,2 mV de V1-V3 o mayor o igual a 0,1 mV en el resto. En fase hiperaguda aparecen ondas T altas picudas. Una vez establecido el infarto aparecen ondas Q. Marcadores bioqumicos: Determinacin de troponina y CPK MB por elevada sensibilidad y especificidad. Analtica general: hemograma, bioqumica bsica y coagulacin.
Cardiovasculares
Rx Trax. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL - De dolor torcico prolongado: diseccin de aorta, pericarditis aguda, dolor esofgico, biliar o pancretico, TEP, neumotrax, muscular o neuroptico, sndrome de hiperventilacin, psicgeno. - De elevacin de ST: variante normal, repolarizacin precoz, pericarditis aguda, hipertrofia de VI, bloqueo de rama izquierda, hipercaliemia, hipercalcemia, hipertensin pulmonar aguda, ictus, sndrome de Brugada, poscardioversin elctrica, infiltracin neoplsica cardiaca. ACTITUD TERAPEUTICA EN URGENCIAS: - Simultneamente al resto, Historia Clnica dirigida. - Monitorizacin / Desfibrilacin. ECG en los primeros 5-10 minutos. - Pulsioximetra - Va perifrica - Rx Trax (no retrasar terapia de reperfusin) - Ingreso en Unidad Coronaria. MEDICACIN: - Oxigenoterapia rutinaria - Aspirina 300 mg vo, masticado o machacado para aumentar su absorcin oral - Nitroglicerina SL (descarta espasmo coronario reversible) 0,4 mg, cada 5 minutos (3 dosis) - Alivio del dolor: Cloruro Mrfico 2-4mg iv repetidos cada 5-15 minutos - TRATAMIENTO DE REPERFUSIN. El tiempo es un factor principal en cualquier tratamiento de reperfusin por lo que se debe considerar como una verdadera urgencia. 1- Si Hemodinmica disponible en menos de 1 hora: ACTP primaria 2- Si no disponible: - Trombolisis - Si contraindicada trombolisis: traslado a Centro para ACTP 1 - Si persistencia o empeoramiento de dolor o aumento ST a los 90 minutos de inicio de FL junto con Infarto grande o anterior: traslado para ACTP de Rescate.
Cardiovasculares
La exploracin se orienta tambin a identificar o descartar otros cuadros como diseccin de aorta (asimetra de pulsos, soplo de regurgitacin artica), pericarditis aguda (roce), taponamiento cardiaco (ingurgitacin yugular y pulso paradjico) o el neumotrax (asimetra auscultacin pulmonar). 3- ECG. Debe ser realizado e interpretado por un mdico experimentado en los 10 primeros minutos de la consulta, sin confiar en los sistemas de automticos de interpretacin. Presenta valor diagnstico y pronstico segn el patrn y la magnitud de las alteraciones. Es importante el anlisis dinmico de la repolarizacin, por lo que se realizarn ECG seriados, especialmente si el primero es normal, y durante el dolor. Se debe repetir en cualquier momento que el paciente refiera recurrencia o empeoramiento de los sntomas. Depresin de ST, elevacin transitoria de ST o inversin de la onda T. Los cambios de la onda T son sensibles pero menos especficos a no ser que sean marcados. La normalidad del ECG no descarta el origen coronario. 4- MARCADORES BIOQUMICOS. La elevacin en plasma de marcadores de dao miocrdico es til para confirmar el diagnstico de SCASEST en aquellos que no est claro tras la anamnesis y el ECG. Su negatividad no excluye el diagnstico. Su presencia indica necrosis o dao miocrdico aunque no necesariamente debidos a un SCA: TEP, miopericarditis, tras episodios de taquicardia supra o ventriculares...
Marcador Mioglobina Inicio elevacin 1-4 h Intervalo pico 6-7 h Duracin 24 h Ventajas Sensib. alta Deteccin precoz Si negativa: descarta IAM Deteccin de reinfartos inconvenientes Muy baja especificidad (msculo estriado) Baja especif. Baja sensib. para IAM precoz o dao pequeo Mayor Sensib. y Baja Sensib. en Especif. fase precoz (<6h) Utilidad Baja Sensib. para pronstica y de detecc. reinfartos seleccin pequeos teraputica
CPKmb
3-12 h
24 h
48-72 h
Tn
3-12 h
T: 12-48 h I: 24 h
5-15 d 5-10 d
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. - Dolor torcico no cardiolgico: sndrome artico agudo, HTP aguda (TEP), HTP crnica, origen respiratorio, digestivo, psicgeno, neuromuscular. - Dolor cardiolgico no isqumico: miopericarditis. - Otras causas de descenso de ST: variante normal, frmacos (digital, diurticos), hipocaliemia, bloqueo de rama, prolapso mitral, postaquicardia poroxstica. - Otras causas de T plana o invertida: variante normal, hipertrofia-dilatacin de VI, bloqueo de rama, preexcitacin, miocarditis, miopericarditis, aneurisma de VI, prolapso mitral, postaquicardia supra o ventricular, memoria cardiaca tras estimulacin ventricular, frmacos (digital, antiarritmicos), alteraciones electrolticas (hipercalcemia, hipopotasemia), feocromocitoma, alcoholismo, ictus, hemorragia subaracnoidea, TEP. ACTITUD TERAPEUTICA EN URGENCIAS. 1- Alivio del dolor: Nitratos (sublingual 0,3-0,6mg y si persiste tras 3 dosis cada 5 minutos, iv 5-10 microgramos/min), contraindicado si hipotensin o uso de sildenafilo las 24h previas. BB. Morfina. 2- Suplemento de O2: si cianosis, estertores generalizados e hipoxemia, con el objetivo de mantener saturacin > 95%. 3- Ingreso planta/Unidad Coronaria: - TT antitrombtico TT antianginoso Seleccin de pacientes de riesgo para manejo invasivo Iniciacin de la prevencin secundaria.
Cardiovasculares
Aparicin de angina clase III de nueva aparicin o clase IV en las 2 semanas previas, sin dolor prolongado (>20min) en reposo. Probabilidad moderada o elevada de cardiopata coronaria.
Clnica
Marcadores ECG
Edema pulmonar isqumico. Soplo nuevo de IM, S3, aparicin o empeoramiento estertores. Hipotensin, bradicardia, taquicardia. >75 aos. Marcadamente elevados (Tn 10 veces valor normal) Angina de reposo con cambios transitorios de ST > 0,05mV, BRHH, TV sostenida. Al menos uno de ellos.
Normales Normal o sin modificaciones de ste con el dolor Uno de los previos sin factores de riesgo alto o intermedio.
bibliografia 1. ACC/AHA Guidelines for the Manegement of Patiens with ST-elevation Myocardial Infarction. Antmal et. all 2004. 2. ACC/AHA Guidelines for the Manegement of Patiens without ST elevation Coronary Syndrome.