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cl el 12 Agosto 2011 por JOSE MANUEL UBILLO

Medwave, Edicin Marzo 2002. Derechos Reservados.

CONGRESOS Acidosis Tubular: Una Visin Prctica

Expositor: Dr. Ramn Exeni. Filiacin: profesor adjunto de Pediatra, Universidad de Buenos Aires, Argentina.y Trasplante

Resumen
Este texto completo es la transcripcin editada y revisada de la conferencia dictada durante el Congreso Conjunto de las Sociedades Chilenas de Nefrologa, Hipertensin y Trasplante, Via del Mar, 27-29 de septiembre de 2001<br>Secretaria Ejecutiva: Dra. Leticia Elgueta.<br>Comit Organizador: Dras. Miriam Alvo, Mara Cristina Escobar, Jacqueline Pefaur.

Introduccin La clasificacin fisiopatolgica las divide en:

Acidosis tubular distal o tipo I La proximal o tipo II La tipo III o mixta La acidosis tubular hiperkalmica o tipo IV.

Desde los aos 50, en que se describi la acidosis tubular distal o tipo I, hasta 1967, en que Soriano, Edelmann y colaboradores describieron la acidosis proximal o tipo II, esta patologa llam poco la atencin (Pediatr Res 1967 Mar;1(2):81-98).A comienzos de los 80 se describi la acidosis tubular tipo IV, y actualmente la gran mayora de los pacientes pertenece a este grupo.

Recordando la regulacin renal del estado cido-base, se puede comprender que la acidosis tubular proximal se genera por una reabsorcin proximal de bicarbonato alterada, que puede ser pura si el defecto est limitado al bicarbonato, como lo describieron Soriano y Edelmann, o puede ser un sndrome de Fanconi, en el cual la alteracin en la reabsorcin del bicarbonato forma parte de una alteracin generalizada, es decir, hay una tubulopata proximal generalizada, que obedece a mltiples causas.

La acidosis tubular distal surge de un problema en el intercambio del sodio con el hidrgeno en el tbulo distal,lugar donde se produce este intercambio, lo que lleva a la falta de generacin de amonio y acidez titulable, que es la forma en que el tbulo distal va a luchar contra la acidosis. Eso ocasiona tres tipos de alteracin; por un lado hay una alteracin en la bomba de hidrgeno, es decir, un defecto secretorio; en otro caso hay un defecto de gradiente, o sea, hay buena secrecin de ion hidrgeno, pero hay una retrodifusin aumentada, y finalmente est el tipo rate-dependent.

La acidosis tubular tipo III corresponde a pacientes con acidosis tubular distal, con prdida importante de bicarbonato, pero este tipo est perdiendo importancia en las publicaciones ms actuales.

La acidosis tubular tipo IV es muy importante y corresponde a pacientes que tienen:

Alteraciones en el transporte del ion hidrgeno y tambin del sodio, mediado por la aldosterona Acidificacin distal intacta Disminucin en la excrecin de ion amonio.

Esto ha permitido identificar a muchos de estos pacientes; la aldosterona est alterada en estos nios con mucha frecuencia. En la Sociedad de Nefrologa de Adultos, en Buenos Aires, se ha comentado que esta patologa se est buscando y encontrando en todas las edades.

Acidosis tubular proximal (tipo II) La acidosis proximal pura, que fue la que describieron Soriano y Edelmann, debera llamar la atencin del pediatra rpidamente, porque comienza en el perodo neonatal.

Sin embargo, la mayora de los pediatras piensa poco en este cuadro, que se caracteriza por ser una de las pocas patologas peditricas, cuando no la nica, que cursa con vmitos reiterados y acidosis metablica, lo que no se ve en los nios vomitadores de otras etiologas. Si nadie reconoce el cuadro, los nios se estacionan en la curva de peso y de talla y no les crece el pelo ni las uas, detalle que resulta muy llamativo; adems tienen otros defectos que se corrigen rpidamente si se hace el diagnstico.

El problema est en la disminucin del umbral de bicarbonato. As como para la glucosa se conoce el umbral a partir del cual se empieza a perder esta sustancia por la orina, que corresponde a una glicemia de 180 mg/dl, en el recin nacido, el umbral del bicarbonato est en un nivel muy bajo, entre 17 y 18 mg/dl; en los lactantes, est en 22; y en los nios ms grandes, est entre 24 y 25 mg/dl, igual que en el adulto. Es decir, un recin nacido debe empezar a perder bicarbonato con niveles de 13 14 mg/dl y un lactante, con 17 a 18 mg/dl, para pensar en una prdida alterada por una acidosis tubular proximal. En nuestra experiencia, estos pacientes presentan una marcada cada del umbral de bicarbonato.

La sospecha la da el cuadro clnico y el diagnstico se basa en la presencia de acidosis metablica hiperclormica, con anion gap normal y con pH de orina mayor de 6,23, que es el pK1 del bicarbonato; es decir, ah empieza a aparecer bicarbonato en la orina. Por lo tanto, el estudio consiste en tomar un pH de orina y, simultneamente, un estado cido-base, en un paciente con estas caractersticas. La regla de oro en el estudio de estos pacientes, sean peditricos o no, establece que si existe un pH urinario alcalino ms una acidosis metablica concomitante, se trata de una acidosis tubular.

Una vez que se confirma la presencia de esta alteracin, viene el problema de cmo continuar el estudio, para lo cual se suelen utilizar la determinacin del umbral de reabsorcin proximal, el TM, etc. Sin embargo, nosotros aprendimos que el estudio del TM de sustancias en pediatra es muy difcil, tanto que no vale la pena hacerlo. En cambio, el estudio del umbral no es difcil.

Cuando se sospecha este problema, es indispensable tener al paciente internado para proceder a su estudio. En estos nios, el pH de orina es variable, porque la capacidad distal es normal, es decir, el problema es solamente proximal. En un momento dado, cuando se pone acidtico, comienza a generar amonio y acidez titulable, y se puede acidificar la orina. Entonces, lo que hay que hacer es mantener al paciente hospitalizado por unas horas en el hospital e infundirle bicarbonato de sodio; en el momento en que el pH en orina supera el nivel de 6,23, se hace un pH en sangre y si ste se encuentra por debajo del umbral, segn la edad del paciente, se hace el diagnstico de acidosis tubular proximal.

El problema de estos pacientes es la dificultad para encontrar la dosis de tratamiento, ya que son nios lcali resistentes, llamados as muy acertadamente por Soriano. Nosotros tenemos nios que reciben hasta 12 14 mEq/kg de bicarbonato para lograr la normalizacin del estado cido-base, la cual es fundamental, porque estos nios no crecen mientras estn acidticos.

Un detalle que es muy importante tener en cuenta es que el bicarbonato debe fraccionarse, de tal manera que el nio est todo el da con un estado cido-base normal. Un ejemplo de esto es el caso de un nio que llegaba a las 8:00 9:00 AM para tomarse la muestra, pero tomaba el bicarbonato antes de salir de su casa, as que tena todo perfecto. Sin embargo, al internarlo se vio que a las tres horas se empezaba a poner acidtico, es decir, durante las tres ltimas horas despus de la dosis haba acidosis, y eso provocaba los trastornos de crecimiento del paciente. Entonces, hay que determinar bien la dosis y el fraccionamiento para corregir efectivamente el problema.

La ventaja de estos pacientes es que no tienen hipercalciuria ni nefrocalcinosis, lo que permite que se les administre solamente soluciones de bicarbonato de sodio, al contrario de los pacientes distales, que tienen hipercalciuria y no pueden recibir soluciones con sodio.

Esta es la forma pura que describi Soriano. Hay variantes que se asocian a alteraciones oculares y trastornos genticos.

Sndrome de Fanconi Cuando la tubulopata se vuelve generalizada, se habla del sndrome de Fanconi. Hay enfermedades muy comunes que no se estudian y que provocan con mucha frecuencia este sndrome.

Entre las enfermedades genticamente transmitidas, las ms raras son la cistinosis, tirosinemia, etc.

El raquitismo carencial es frecuente en el sur de la Argentina, debido al fro excesivo con la correspondiente falta de exposicin a la luz solar y la desnutricin, y se ha visto que el gran porcentaje de nios con raquitismo carencial, por falta de vitamina D, tienen tubulopata generalizada y presentan el sndrome de Fanconi. En nuestro hospital, que se caracteriza por atender pacientes de un medio socioeconmico muy bajo, frente a una acidosis metablica, no slo se piensa en infeccin u otras causas, ya que muchas veces la alteracin se corrige con la administracin de vitamina D.

Otro grupo de enfermedades que se presentan en nios con acidosis tubular son las hipercalciurias, pero en este caso los nios presentan acidosis tubular tipo I.

Con relacin a las drogas o txicos, el Fanconi era muy frecuente con el uso de las tetraciclinas. Por otra parte, el cido maleico es la forma de estudiar experimentalmente la acidosis tubular proximal. Si se inyecta este cido, en no ms de 40 a 60 minutos, el animal de experimentacin tiene un sndrome de Fanconi ya instalado. En cuanto al plomo, este sndrome es muy frecuente en nios que se intoxican con el plomo de la pintura de las paredes. Tambin hay otros metales pesados en la lista.

Nosotros estudiamos el transporte intestinal de sustancias como el sodio, potasio y bicarbonato, en sndrome de Fanconi experimental, y ha quedado demostrado que lo mismo que pasa en el rin sucede en el yeyuno; esta lnea de investigacin fue iniciada por el matrimonio Harrison, en Baltimore, y ahora se est retomando para encontrar paralelismo entre las enfermedades tubulares y las del yeyuno.

Con relacin al sndrome nefrtico, en el Journal of Pediatrics se public un estudio en el que se demostr que todos los pacientes con diagnstico de lesiones mnimas (por clnica y en dos de ellos con biopsia), que empezaban con glucosurias persistentes y posteriormente con aminoaciduria y bicarbonaturia, tenan esclerosis segmentaria y focal (J Pediatr 1980 Dec;97(6):918-22).

Los pacientes con sndrome hemoltico urmico, en perodo agudo, tambin tienen alteraciones tubulares proximales. Los trabajos publicados en el ltimo ao demuestran que en estos pacientes la alteracin principal se localiza en el tbulo proximal, es decir, es all donde la verotoxina provoca las mayores alteraciones y desencadena todos los mecanismos de apoptosis.

Las dems son enfermedades ms raras.

Acidosis tubular distal (ATD) o tipo I Este tipo fue el primero que se describi, all por los aos 50, y tuvo mucho auge a principios de los 60, especialmente en Inglaterra, ya que en ese pas se empez a adicionar vitamina D a la leche. Como no se conoca la dosis exacta, se utilizaron cantidades excesivas, por lo que empezaron a aparecer gran cantidad de nios con acidosis tubular distal, hasta que se dieron cuenta de que el exceso de vitamina D estaba provocndoles hipercalciuria, nefrocalcinosis y. secundariamente, una acidosis tubular distal.

Estos pacientes tienen una alteracin en la generacin de amonio y acidez titulable. Hay varios mecanismos a nivel del tbulo distal que contribuyen al transporte de sodio e hidrgeno, mecanismos que estn alterados en estos pacientes.

Condiciones asociadas a la ATD

Se ve en pacientes con enfermedades genticas, casi todas muy raras, como la eliptocitosis y el sndrome de Marfan. El dficit de anhidrasa carbnica tipo II ha cobrado importancia porque es la primera enfermedad en la cual se ha aplicado la terapia gnica con buenos resultados. La nefrocalcinosis, por hiperparatiroidismo e hipertiroidismo, se ve con frecuencia, en todo tiempo y en toda edad. La hipercalciuria idioptica, que en Argentina es bastante frecuente, se debe estudiar, porque algunos de estos pacientes tienen adems acidosis tubular. Otras enfermedades asociadas son la intolerancia a la fructosa y la enfermedad de Fabry, que es un caso clsico de la acidosis tubular. Las enfermedades autoinmunes tambin se asocian con bastante frecuencia a la acidosis tubular distal: hiperglobulinemia, crioglobulinemia, hiper gammaglobulinemia familiar, tiroiditis, cirrosis, sndrome de Sjgren,

hepatitis, lupus. Con relacin a las drogas, la anfotericina, administrada a nios con sepsis por cndida, conlleva un alto riesgo de producir acidosis tubular. Se han encontrado acidosis tubulares por hipercalciuria en adolescentes que beben grandes cantidades de bebidas dietticas. En pacientes transplantados que han usado ciclosporina, tambin hay que buscar este cuadro. Enfermedades nefrolgicas como las pielonefritis, las uropatas y, sobre todo, el postrasplante renal. Otras enfermedades asociadas menos frecuentes son la lepra, la osteopetrosis, el Hodgkin, la tuberculosis y los sndromes con hiponatriuria, como el sndrome nefrtico y los cirrticos.

Patogenia Puede haber defectos en la reabsorcin, por alteracin en la captacin a nivel de la membrana luminal, o puede haber un escape retrgrado excesivo, en cuyo caso el problema est dentro de la clula. Tambin pueden existir trastornos en la secrecin, o en el caso del tipo IV, hormonodependiente, hay problemas con la aldosterona por unin inapropiada de la hormona con sus receptores tubulares o por transmisin inadecuada de la seal hormonal.

Cuando es un defecto secretorio hay falla de bomba, en la alteracin de gradiente hay un aumento de la retrodifusin, el defecto hipoplsico es el que provoca la anfotericina B, y los defectos de voltaje se producen porque el hidrgeno no se puede intercambiar debido a que no llega sodio. Esto ocurre en los estados hiponatriricos, como el sndrome nefrtico y el hiperaldosteronismo, con determinadas drogas, en la drepanocitosis y en algunos casos de acidosis hiperkalmicas.

El problema principal es la dificultad para el intercambio de sodio por hidrgeno, lo que se traduce en una acidosis metablica, de donde nacen todos los defectos que presentan los pacientes.

Lo primero son los trastornos del crecimiento. Hasta hace poco, no se saba bien por qu estos nios no crecan, pero desde los aos 80 se habla de que hay una disminucin en la hormona de crecimiento. Desde entonces, ha habido muchas publicaciones al respecto; este ao se publicaron en el Kidney International dos artculos sobre pacientes, con alteraciones de la hormona del crecimiento, que tenan acidosis metablica. Lo ms interesante es cmo esta hormona se recupera cuando se recupera el cuadro metablico; apenas el bicarbonato alcanza sus niveles normales, la secrecin hormonal se normaliza.

Hay trastornos en el metabolismo del calcio, que era lo nico que se tena claro al principio, porque el calcio sale del hueso como hidroxiapatita de calcio, para neutralizar el exceso de protones, y se produce un hueso pobre en calcio.

Lo ms importante es el descubrimiento del trastorno de la lisiloxidasa, una enzima vital para la formacin del colgeno normal. En este caso, existe una sobreactividad de esta enzima, que genera un colgeno muy deficiente, lo que explica los trastornos en las uas, el pelo y los huesos. Cuando se comienza el tratamiento, lo primero que refieren las madre es que el pelo comienza a crecer y las uas se ponen fuertes.

La acidosis metablica ocasiona una dupla que es muy complicada para el nio: hipercalciuria con hipocitraturia. Todo paciente que tiene orinas alcalinas, con hipercalciuria e hipocitraturia, va a ir a nefrocalcinosis, nefrolitiasis e insuficiencia renal crnica, si no tiene un diagnstico oportuno y un tratamiento adecuado.

El cuadro se completa con el hecho de que, al no poder intercambiarse con el hidrgeno, el sodio se intercambia con el potasio, lo que provoca una hipokalemia crnica y una nefropata tubulointersticial por agotamiento de potasio, con poliuria y trastornos en la capacidad de concentracin urinaria.

Este es otro hecho que hay que destacar con los pediatras: la hipokalemia conduce a pensar en un sndrome de Bartter, pues son hipokalemias de 1,8 a 2,1, con acidosis metablica, pero en pediatra no hay ningn cuadro que combine acidosis metablica grave con una hipokalemia tan importante. Es importante saber esto para evitar accidentes, ya que cuando estos nios ingresan sin diagnstico y se les corrige apresuradamente la acidosis, se les puede agravar la hipokalemia hasta niveles peligrosos, ya que el potasio efectivo es realmente an ms bajo y la acidosis metablica tiende a aumentar los niveles de potasio.

El ltimo cuadro clnico consiste en acidosis metablica, trastornos del crecimiento, nefrocalcinosis y poliuria. Es increble cmo este conjunto tan dramtico de elementos desaparece al corregir la acidosis mediante soluciones con potasio y bicarbonato, o citrato.

Tratamiento Estas acidosis se tratan con citrato de potasio, porque necesitan potasio y el citrato se transforma en bicarbonato y se corrige el defecto.

Al analizar la acidificacin en el colector cortical, comenz a aclararse el papel protagnico de las clulas intercalares alfa y beta, en la regulacin del estado cido-base y de las clulas principales, en la regulacin del transporte de sodio y potasio, todo esto mediado por aldosterona. Actualmente, se est trabajando mucho sobre estas clulas. Los japoneses demostraron lo que se conoce como plasticidad de las clulas beta, las que pueden cambiar el fenotipo y transformarse en alfa, cuando hay una acidosis metablica, con el objetivo de luchar contra ella. Esto es muy trascendente, porque deja en claro que es posible la transformacin de unas clulas en otras, de acuerdo a las necesidades del organismo, cosa que antes nadie haba demostrado.

Todos los trastornos de acidificacin a ese nivel producen la acidosis tipo IV, que se caracteriza por:

acidosis metablica; hiperkalemia e hipoamonuria, seguramente relacionada con la hiperkalemia, ya que el aumento del potasio deprime la formacin de amonio; en cambio, la capacidad distal de acidificacin est relativamente conservada.

En todos los casos en que est involucrada la aldosterona va a haber problemas con este tipo de acidosis.

Clasificacin No es la nica, pero es la primera; despus, Rodrguez-Soriano la modific, pero sta tiene la ventaja de que da un cierto orden y, para entender la enfermedad, es la ms prctica.

Enfermedades con dficit de aldosterona y rin normal. En ellas no hay aldosterona y, por lo tanto, no hay transporte de hidrgeno, sodio y potasio a nivel del colector. Aqu estn el hipoaldosteronismo, la enfermedad de Addison y la hiperplasia suprarrenal congnita, enfermedades muy peditricas (excepto el Addison). El segundo grupo de enfermedades afecta a todas las edades y se debe a un hipoaldosteronismo hiporreninmico por dao renal intrnseco, que se observa en pacientes con gota, diabetes y pielonefritis, y en las nefropatas tubulointersticiales. El tercer subtipo es el sndrome de shunt de cloro. Son pacientes con hipertensin arterial muy grave que hiper reabsorben cloro y sodio, y hacen hipertensin arterial. Tambin se la conoce como enfermedad de Gordon. El seudohipoaldosteronismo tipo I es, probablemente, el ms frecuente. La aldosterona est conservada, pero el tbulo no responde a ella (seudoendocrinopata). Son pacientes que tienen todo normal, pero no responden, al igual que en el Albright o en la diabetes inspida nefrognica, en que las hormonas estn presentes y el rin, aparentemente, est normal, pero hay problemas en los receptores. Estos pacientes ingresan con acidosis metablicas gravsimas y con hiponatremia e hiperkalemias muy avanzadas. Adems, tienen los niveles de potasio ms altos que he visto, de 11 u 11,5, pero muy bien tolerados. Estos pacientes mejoran con aporte de sal por va oral (NaCl). El quinto subtipo es el precoz del lactante, que sera un trastorno en la gentica de la aldosterona, que le permite mantener la reabsorcin de sodio, pero tiene un trastorno en la secrecin de hidrgeno y potasio. Como en todas, hay hiperkalemia y acidosis metablica, pero a diferencia de las otras, el sodio est conservado. Otras causas de acidosis tubular puede ser la producida por ciclosporina, los postrasplantados renales y las intoxicaciones por alcohol, entre muchas otras.

Es importante saber que ya en 1981 se haba descrito la asociacin de acidosis distal hiperkalmica con uropata obstructiva, con lo que se abri un amplio campo para la nefrologa peditrica. Nosotros estamos estudiando sistemticamente a estos nios, mediante un protocolo, al igual que Zilleruelo y Strauss, que encontraron 46% de nios con acidosis tubulares relacionadas con hidronefrosis (J Urol 1996 Feb;155(2):660-3).

Estudio de las acidosis tubulares Hay varias pruebas disponibles, pero tres de ellas son muy dificultosas e incluso rozan con la tica, as que no se las considera tiles: ellas son la prueba del sulfato de sodio, la del fosfato de sodio y la infusin de soluciones hipotnicas. Nosotros usamos pocas pruebas. Lo primero es el anion gap plasmtico; no se empieza el estudio si no hay hipercloremia con anion gap normal y acidosis metablica.

Al comienzo se haca la prueba del cloruro de amonio, con 100mEq/m2, pero ste, al igual que el cloruro de calcio, provocaba acidosis metablica. La prueba consista en tomar muestras de orina cuatro horas siguientes a la toma, para determinar si el nio generaba amonio y acidez titulable y disminua el pH de la orina. En las acidosis proximales, el pH bajaba inmediatamente y se generaba amonio y acidez titulable; en cambio, en las distales no pasaba nada. La prueba no era tan terrible, pero algunos nios se ponan bastante acidticos.

Luego apareci la prueba de pCO2, en la cual se administraba bicarbonato de sodio, que no tiene ningn inconveniente para el paciente, y en las horas siguientes se determinaba la diferencia entre la pCO2 de la orina y la pCO2 de la sangre. Normalmente, la diferencia es de 30, y con la administracin oral de bicarbonato se genera ms pCO2 urinaria, con lo que la relacin aumenta a 40 60.

La furosemida es la ms prctica y es la que ms ha dado resultado. Consiste en administrar 1 mg/kg intramuscular y tomar la acidificacin urinaria en las horas siguientes. La furosemida bloquea la reabsorcin de sodio y cloro a nivel del tbulo proximal, de modo que cuando estos dos iones llegan al tbulo distal, si ste y el intercambio sodio-hidrgeno son normales, se produce una acidificacin de la orina, porque el hidrgeno va a tratar de neutralizar la llegada de sodio y cloro. Si esto no sucede, quiere decir que el paciente tiene un trastorno en la acidificacin urinaria; si no, no tiene ningn problema y no es necesario continuar.

Para saber si la aldosterona acta o no, se estudia la gradiente transtubular de concentracin de potasio, que mide la bioactividad de la aldosterona a nivel renal. Si ella est muy disminuida, el cociente va a estar disminuido, con lo que se puede hacer el diagnstico de acidosis tubular por dficit de accin de la aldosterona.

La solucin definitiva del problema fue el anion gap urinario, porque la medicin de la acidez titulable de amonio era casi imposible de efectuar, debido a que los laboratorios suelen tener mucho trabajo acumulado y no aceptan hacer este estudio. El anion gap urinario marca la excrecin de amonio y se calcula sumando el sodio ms el potasio, y restando el cloro. Cuando el amonio aumenta, aumenta el cloro; es decir, si hay una acidosis metablica, el cloro aumenta, superando la suma del sodio y del potasio, con lo que el anion gap urinario resulta negativo. En un nio con acidosis metablica, la suma del sodio y el potasio debera ser menor que el cloro; si esto no se produce, es porque no hay buena acidificacin y eso lleva a estudiar la generacin de amonio.

La gradiente transtubular de concentracin de potasio es un indicador de la actividad biolgica de la aldosterona, que se puede calcular mediante una frmula que exige la determinacin del potasio urinario y plasmtico, y de la osmolaridad urinaria y plasmtica. Los valores para pediatra son 7,8 en los lactantes y 6 en nios menores, segn un estudio realizado en 473 pacientes por el grupo de Bilbao (Pediatr Nephrol 1990 Mar;4(2):105-10).

La terapia gnica es lo ltimo que se est usando como teraputica. Se aplican genes o segmentos de genes. Tambin se realiza la terapia gnica in vivo, que es una transfusin directa a las clulas del paciente o ex vivo, es decir, transfectar clulas retiradas del paciente para luego reintroducirlas. Es lo que se est haciendo en Boston, en pacientes con reflujo, a los que se les toman muestras del cartlago de la oreja, se cultivan y despus se utilizan para tratar el reflujo vesicoureteral con sus propias clulas. Esto es lo que se conoce como ingeniera tisular.

La terapia gnica debe ser dirigida a rganos e integrarse al genoma celular, porque, si no es as, no garantiza la expresin del gen para revertir el fenotipo. Actualmente, hay bastantes avances en el conocimiento de la gentica de las acidosis tubulares, la localizacin del gen, el producto gnico, etc.

Algoritmo de estudio

Se estudia el anin restante urinario

 Si es negativo, quiere decir que hay buena acidificacin distal; se hace la prueba de furosemida o la prueba de CO2, o se toma la excrecin de bicarbonato, y con eso se diagnostica la acidosis tipo II. Si es positivo, significa que hay mala acidificacin. Si el potasio est bajo, ser acidosis tipo I, y si est alto, ser tipo IV.

Parmetros para el diagnstico diferencial

El potasio es el ms importante; est muy aumentado en la tipo IV. Tambin se considera la cloremia, que est aumentada en todas, por eso son hiperclormicas. La nefrocalcinosis est presente en la tipo I o la III. El anion gap en sangre debe ser normal en todas. El anion gap en orina puede ser negativo o positivo.

Por lo tanto, son tres o cuatro pruebas las que terminan haciendo el diagnstico, con lo que se reduce mucho la complejidad que tenan los protocolos anteriores.