Fisiologia I

Instituto Superior de Ciências da Saúde - Norte Ciências Farmacêuticas 2ºAno 1ºSemestre

Índice
Índice.................................................................................................................................2 Membrana Celular.............................................................................................................4
Estrutura..................................................................................................... 5 Função........................................................................................................5 Movimento através da Membrana...............................................................5 Difusão........................................................................................................7 Osmose....................................................................................................... 8 Transporte Activo........................................................................................9 Transporte Activo Secundário...................................................................10 Potencial de Membrana.............................................................................10

Sistema Muscular............................................................................................................11
Funções do Sistema Muscular...................................................................11 Propriedades do Músculo..........................................................................11 Classificação do tecido muscular..............................................................11 Composição Química ................................................................................12 Estrutura músculo esquelético..................................................................12 Fenómeno de Contracção Muscular e Potencial de Membrana.................13 Potencial de Membrana..........................................................................13 Potencial de Acção.................................................................................14 Junção Neuromuscular...........................................................................15 Acoplamento Excitação Contracção.......................................................15 Modelo do deslizamento dos filamentos................................................16 Fibras Musculares..................................................................................17 Unidade Motora......................................................................................18 Tónus Muscular Esquelético e Contracção Muscular .............................18 Fontes de Energia..................................................................................18 Factores Neurais (SNC)..........................................................................19 Músculo Liso..............................................................................................19 Tipos de músculo liso.............................................................................20 Propriedades Físico-químicas.................................................................20 Propriedades Funcionais........................................................................20 Músculo Cardíaco......................................................................................20

Sangue.............................................................................................................................21
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Funções.....................................................................................................21 Composição...............................................................................................22 Elementos Figurados.................................................................................22 Produção de Elementos Figurados............................................................22 Eritrócitos..................................................................................................23 Hemoglobina .........................................................................................23 Ciclo de Vida..........................................................................................23 Leucócitos.................................................................................................24 Plaquetas.................................................................................................. 25 Trombocitopoese...................................................................................25 Participação na hemóstase....................................................................26 Hemóstase Primária...............................................................................26 Coagulação Sanguínea...........................................................................27 Fibrinólise...............................................................................................29 Doenças Hemorrágicas e tromboembólicas...........................................29 Testes de coagulação.............................................................................30 Grupos sanguíneos....................................................................................30

Coração............................................................................................................................31
Função......................................................................................................31 Localização................................................................................................31 Constituição..............................................................................................32 Músculo Cardíaco......................................................................................32 Sistema de Condução ......................................................................33 Circulação Sanguínea................................................................................33 Propriedades Eléctricas.............................................................................33 Ciclo Cardíaco...........................................................................................34 Testes........................................................................................................35 Frequência do pulso...............................................................................35 Tensão Arterial.......................................................................................35 Auscultação Cardíaca.............................................................................35 Actividade Eléctrica do coração e ECG......................................................36 Condução eléctrica................................................................................37 Despolarização.......................................................................................37 Registo Gráfico Normal do ECG..............................................................38 Patologias detectadas pelo ECG.............................................................40 3

Aparelho Respiratório......................................................................................................41
Funções do Aparelho Respiratório.............................................................42 Ventilação................................................................................................. 42 Inspiração e expiração, e as pressões que as determina.......................43 Ciclo respiratório....................................................................................43 Trocas Gasosas.........................................................................................44 Pressões parciais:..................................................................................45 Auscultação Respiratória...........................................................................45 Espirometria..............................................................................................46

Regulação ácido-base......................................................................................................47
Tampões...................................................................................................48 Sistema tampão bicarbonato.................................................................48 Sistema tampão fosfato.........................................................................48 Sistema tampão proteínas.....................................................................48 Regulação Respiratória.............................................................................49 Regulação Renal.......................................................................................49 Causas dos desequilíbrios ácido-base.......................................................50 Problemas respiratórios.........................................................................50 Problemas metabólicos..........................................................................51

Membrana Celular

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Estrutura
Camada bimolecular lipídica composta por fosfolípidos e colesterol, com proteínas que atravessam ou ligam-se a qualquer uma das superfícies da camada bimolecular. Os fosfolípidos formam a camada bimolecular devido ao facto de possuírem cabeças hidrofílicas e caudas hidrofóbicas. O colesterol desempenha um papel mais funcional do que estrutural. Possui canais iónicos, proteínas intrínsecas (atravessam a membrana) e extrínsecas (ligam-se a uma das superfícies da camada bimolecular; são marcadores, podem ter receptores e ser específicos para uma espécie ou individuo). Os glícidos combinam-se com os lípidos para formar glicolípidos e com as proteínas para formar glicoproteínas. A glicocálice é o conjunto de glicoproteínas, glicolípidos e glícidos na superfície externa da membrana.

Função
Fronteira externa das células, que controla a entrada e a saída de substâncias; As moléculas receptoras funcionam na comunicação intercelular; As moléculas marcadoras possibilitam às células que se reconheçam umas às outras;

Movimento através da Membrana
Membrana celular separa o material extracelular do material intracelular, sendo que o material intracelular apresenta uma composição diferente do material extracelular e a sobrevivência da célula depende da manutenção dessas diferenças. A Membrana é assim selectivamente permeável (permite apenas a passagem de algumas substâncias, conforme as suas necessidades). A velocidade do transporte depende de:  Nº de canais proteicos;

 Comprimento dos canais;  Resistência dos canais;  Peso Molecular da substância;  Temperatura

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 Com moléculas transportadoras na membrana. As proteínas alteram a sua conformação para transportar as moléculas de dentro para fora e vice-versa. Os canais controlados podem ser dependentes da voltagem (para abrir tem de haver variação do potencial eléctrico) ou independentes da voltagem (para abrir tem de haver ligação de ligandos aos locais de ligação). mas a água pode passar por todos.  Em vesículas.  Através dos canais membranares. caso contrário não actua. sendo que os últimos estão sempre abertos. CO e Esteróides (apesar da membrana não ser permeável à maioria das hormonas e estas terem de se ligar a proteínas extrínsecas. CO2. 6 . Existem vários tipos de canais e cada um apenas permite a passagem de moléculas de determinado tamanho. Para haver movimento de partículas os canais têm de estar abertos. Directamente através da bicamada lipídica: Substâncias lipossolúveis: O2. São específicas. formando um poro. Moléculas Transportadoras: As moléculas de proteínas dentro das membranas combinam-se com substâncias polares grandes num dos lados da membrana e transportam-nas para o outro lado da membrana. existem hormonas lipídicas e glicolipídicas. sendo que a maioria dos canais estão carregados positivamente. pode haver competição pelo local de ligação e podem atingir saturação. Temos de ter agentes a transportar ligados no espaço intra e extracelular. Existem canais controlados e não controlados. Os canais são específicos para uma substância.O transporte pode ser efectuado de quatro formas:  Directamente através da bicamada lipídica. sendo que para as primeiras a membrana é permeável) Canais Membranares: São compostos por grandes moléculas proteicas que se estendem de uma superfície da membrana até à outra.

Como a membrana é fluída. Difusão Facilitada – a proteína carregadora facilita a passagem de iões de um lado para o outro. Difusão Simples – quando não há necessidade de ajuda das proteínas “carregadoras”. sem gasto de energia. pequenos pedaços de matéria e células inteiras são assim transportadas. O equilíbrio dá-se quando há igualdade dos dois lados. É um meio através do qual substâncias se deslocam entre os líquidos intra e extra celular.  Partícula liga-se a membrana  Invaginação  Formação de vesículas  Abertura da membrana da vesícula  Os fosfolípidos que compõem a membrana da vesícula voltam a ligar-se à membrana celular Difusão É a tendência das moléculas de soluto se deslocarem de uma área de maior concentração para uma área de menor concentração na solução (solutos+solventes). fenómenos de endocitose e exocitose. sendo que a quantidade de Soluto que se desloca para um dos lados é igual à que se desloca para o outro. funde-se com a vesícula. sem gasto de energia. sem função por parte das proteínas. Devido à sua energia cinética as moléculas estão em constante movimento. permitindo que os conteúdos atravessem a membrana celular. no entanto.Vesículas: Moléculas polares grandes. o movimento molecular aleatório continua. ocorrendo paragem de movimento dos líquidos. podendo difundir-se através da camada bimolecular lipídica. aleatório. a manutenção da concentração intracelular destas substâncias depende deste mecanismo. 7 . dos canais de membrana ou através de transportadores na membrana. sendo que este. Alguns nutrientes entram e alguns produtos de excreção deixam a célula por difusão. faz com que se desloquem de um gradiente de maiores concentrações para um de menores concentrações.

Solução Hiposmótica: com uma concentração de partículas de soluto menor. maior velocidade Viscosidade do Solvente – maior viscosidade. maior velocidade    Temperatura da Solução – maior temperatura. dividida pela distância entre esses dois pontos. por osmose. • Solução Isosmótica: com a mesma concentração de partículas de soluto. à semelhança da membrana celular. através de uma membrana selectivamente permeável. maior é a pressão osmótica da solução e maior é a tendência da água para se deslocar para essa solução. • 8 . sendo que a água desloca-se das soluções menos concentradas para as mais concentradas. quanto maior for a concentração de uma solução. Iguais pressões osmóticas. têm a mesma pressão osmótica. iguais concentrações. maior velocidade Tamanho das Partículas Difundidas – menor peso molecular.Gradiente de Concentração é a diferença de concentração entre dois pontos. • • A Pressão Osmótica de uma solução fornece informação sobre a tendência da água para se deslocar. Solução Hiperosmótica: com uma concentração de partículas de soluto maior. A Velocidade de Difusão depende de:  Gradiente de Concentração – maior gradiente. Pressão Osmótica é a força necessária para evitar o movimento da água por osmose através de uma membrana selectivamente permeável. menor velocidade Osmose O mecanismo de difusão da água através de uma membrana semipermeável. Solução Hipertónica: quando a célula é colocada numa solução onde a água sai por osmose e o seu volume diminuí. Tonicidade não é igual a concentração. sendo que aumenta com a diminuição da distância e diminui com o aumento da distância. A Osmolaridade está relacionada com pressão osmótica. • Solução Isotónica: quando a célula é colocada numa solução onde não reduz nem aumenta o seu volume.

Potenciais da membrana produzidas por transporte activo – a “bomba electrogénica” de sódio e potássio”. a situação inverte-se. Neste processo as proteínas que possuem actividade de ATPase. Bomba Cálcio 9 . A velocidade máxima a que o transporte activo ocorre depende do número de proteínas transportadoras e da disponibilidade de ATP adequado. Bomba Sódio/Potássio A bomba é uma ATPase que funciona num regime de troca duas partículas de potássio por três de sódio.• Solução Hipotónica: quando a célula é colocada numa solução onde a água entra por osmose e o seu volume aumenta. Transporte Activo É o transportar de uma substância através da membrana celular para o interior ou exterior da célula. mas abrindo os canais. Os termos “tónicos” referem-se à tendência das células para aumentar ou diminuir de volume. Solução Isotónica não implica que seja Isosmótica. Os termos “osmóticos” referem-se à concentração das soluções. Em condições normais temos mais sódio fora da célula e potássio dentro. É necessário haver energia para se dar este fenómeno por parte das proteínas carregadoras. se tal não se verifica-se esta poderia encher-se até rebentar). pois para considerar isotónico tem de ser uma solução cujos constituintes estejam presentes na célula. não havendo troca de substâncias que possam levar ao movimento de água. origem do potencial da membrana em repouso normal. sendo necessário voltar ao normal por acção da bomba (contra o gradiente). clivam o ATP para daí retirarem energia. Tem como função controlar o volume da célula (os componentes de carga positiva tendem a produzir osmose para o interior da célula.

Em repouso. Potencial de Membrana O potencial de repouso de uma célula é negativo. 10 . A única diferença da de Sódio . enquanto os de potássio estão abertos. Esta despolarização pode resultar da abertura dos canais de sódio e/ou fecho dos de potássio. está polarizada. a Glicose é transportada gratuitamente. O Sódio liga-se.Existem duas: uma bombeia o Cálcio para o exterior e outra bombeia o Cálcio para o interior de um ou mais organelos internos vesiculares. e o valor de potencial vai depender de célula para célula. este transporte não funcionaria. O valor negativo de potencial deve-se ao facto de as cargas positivas se encontrarem fora e as negativas dentro. os canais de sódio estão fechados. Transporte Activo Secundário Depende do transporte activo primário. mantendo a diferença sódio/potássio (maior concentração sódio fora). O Sódio ao entrar na célula por meio destas proteínas leva consigo a Glicose neste processo. sendo o sódio posteriormente expulso por transporte activo primário. Transporte Antiporte: tipo de transporte activo secundário em que os iões ou moléculas se deslocam em direcções opostas. A célula fica excitada ou despolarizada. Através das bombas e dos canais a membrana mantém o seu potencial. As proteínas carregadoras possuem locais específicos para fixarem o Sódio e a Glicose. ou seja. ajudando a glicose. Transporte Simporte: tipo de transporte activo secundário no qual o movimento se dá na mesma direcção. o interior tende para a negatividade. Assim. Difuso facilitada do sódio. e a glicose “apanha boleia”. quando o potencial atinge o valor 0. o sódio não entra e o potássio sai.Potássio é verificada na proteína carregadora que é específica para o Cálcio. caso contrário.

 Excitabilidade – capacidade da fibra responder a estímulos eléctricos ou mecânicos. Componentes contrácteis. não necessariamente da tensão. Também pode ser denominada de irritabilidade. movimento dos alimentos ao longo do tubo digestivo e secreções glandulares. produzindo uma determinada força. é um músculo com movimento involuntário e. é um músculo com movimento voluntário e é multinucleado. tem movimento involuntário. Extensibilidade – capacidade de ser deformado ou estirado. Cardíaco – movimento do sangue para os vasos. A resposta é responsável pela geração de tensão. Capacidade de gerar tensão. movimento do tronco e membros. Liso – parede de órgãos e vasos sanguíneos. é controlado pelo SNA simpático e inibido pelo parassimpático. Classificação do tecido muscular Classificação morfo-histológica:   Estriado – Músculo esquelético e músculo cardíaco Liso – Músculo liso Existem três tipos de tecido muscular:  Esquelético – maior parte do músculo.Sistema Muscular Funções do Sistema Muscular  Movimento corporal  Manutenção da postura  Estabilizar articulações  Manutenção da temperatura corporal  Suportam e protegem os órgãos internos Propriedades do Músculo  Contractilidade – capacidade que o músculo tem de se contrair. as fibras musculares possuem núcleo central e é controlado pelo SNA simpático e inibido pelo parassimpático.   11 . sem romper.   Elasticidade – capacidade de voltar ao comprimento inicial após a deformação.

fosfato. e estão envolvidas pelo endomísio. O Filamento de Miosina. é a proteína Muscular mais abundante. O perimísio envolve cada fibra muscular. que é constituída por um conjunto de miofibrilas dispostas paralelamente (células musculares). O Filamento de Actina é composto a partir de proteínas globulares de actina G. É mais grossa do que a actina e tem o centro liso. em que cada filamento é um conjunto de moléculas. É. O Sarcómero é unidade funcional do músculo (entre 2 linhas Z). Os filamentos podem ser de actina ou miosina. que por polimerização forma uma miofibrila. Uma tríade é composta por um túbulo T (invaginações da célula do sarcolema) e cisternas. fosfocreatina. Estas correspondem a um conjunto de filamentos que se organizam em feixes. No meio das miofibrilas encontramos mitocôndrias e cisternas de reticulo sarcoplasmático (reticulo endoplasmático do sarcoplasma – rápida contracção muscular – armazena cálcio). K +. O Sarcolema é membrana celular da fibra muscular (electricamente excitável). As fibras estendem-se desde a origem até a inserção do músculo.Composição Química    75% Água 20% Proteínas 5% Material Inorgânico. Os braços e as cabeças proeminentes formam as pontes cruzadas. Mg+. constituído por tropomiosina e troponina. Compostos Orgânicos e Hidratos de Carbono Estrutura músculo esquelético O músculo está rodeado pelo epimísio e é um conjunto de fibras. também. mitocôndrias). enquanto que o sarcoplasma é o fluído intracelular (glicogénio. 12 . ATP. Possui duas cadeias de actina fibrosa (actina F) enroladas em dupla hélice. sendo que as cabeças da miosina contêm a enzima ATPase. sendo cada uma destas formadas por 6 cadeias polipeptídicas (2 meromiosina pesada e 4 meromiosina leve). que se polimerizam em actina F.

13 . estão fechados – célula polarizada. Potencial de Membrana 1. Despolarização: os canais de sódio vão abrir devido à abertura dos portões de activação. Os canais de potássio. No repouso.A tropomiosina situa-se nos sulcos da hélice da actina F e forma um bastão de dupla fita α helicoidal. dependentes de voltagem. recebendo apenas um ramo. Quanto mais tensão tiver o músculo mais nítida é esta linha) Fenómeno de Contracção Muscular e Potencial de Membrana O músculo esquelético é controlado pelo SNC. 2. A troponina é um complexo de 3 subunidades proteicas:  Troponina C: afinidade para Ca2+ Troponina T: afinidade pela tropomiosina Troponina I: afinidade pela actina   Bandas:    Banda A: constituída por filamentos de miosina (é anisotrópica) Banda I: constituída por filamentos de actina (é isotrópica) Banda H: região central da banda A  Linha Z: subdivide a banda I (une os vários miofilamentos paralelos. sobrepõe-se nos centros activos da actina de modo a impedir a contracção. Os canais e potássio começam a abrir e ocorre despolarização (a entrada de sódio é muito maior do que a saída de potássio). dependentes de voltagem. estão fechados (os portões de activação estão fechados e os de inactivação abertos). em que cada célula muscular contacta fisicamente com um neurónio. Potencial de Repouso: os canais de sódio.

4. 2. enquanto o sódio não entra.3. Fim da repolarização e pós-potencial: os canais de sódio estão fechados. Potencial de repouso: Os canais de potássio são fechados restabelecendo o potencial de repouso à membrana. 14 . A difusão de potássio vai levar à formação do pós-potencial. O potencial de acção propaga-se numa direcção única por causa do período refractário absoluto do potencial de acção precedente. levando a saída de potássio. um novo potencial de acção é produzido. 3. o que previne a geração de um potencial de acção na direcção inversa. O potencial de acção gera correntes locais que tendem a despolarizar a membrana na zona adjacente ao potencial de acção – onda de despolarização. Potencial de Acção 1. 4. fechando os canais de sódio. Os canais de potássio estão abertos. em que os portões de activação estão fechados e os de inactivação abertos. restabelecendo o repouso aos canais de sódio. Potencial de acção propaga-se o longo do axónio. Repolarização: Os portões de inactivação vão fechar. 5. Quando a despolarização causada por correntes locais atinge o potencial de acção.

existindo entre elas a fenda sináptica. Potencial de acção percorre todo o axónio motor 2. 5. Ca2+ entra no terminal pré-sináptico e inicia a libertação do neurotransmissor. ACh é rapidamente degradada na fenda sináptica pela acetilcolinestrerase (tira a acetilcolina. 1. Secreção de acetilcolina 3. Acoplamento Excitação Contracção 1. provocando o potencial de acção na fibra 15 .Junção Neuromuscular O neurónio contacta com as fibra muscular ao nível da junção neuromuscular. O aumento da permeabilidade resulta na despolarização da membrana pós- sináptica. que entra nas vesículas sinápticas. 7. o potencial atinge o axónio. A colina é reabsorvida pelo terminal pré-sináptico e combinada com o ácido acético para formar mais ACh. Abertura dos canais proteicos com passagem do Na+ pelos canais. 3. Como as membranas não se tocam. 6. O Potencial de acção chega ao terminal pré-sináptico o que causa abertura dos canais de Ca2+ dependentes de voltagem aumentando a permeabilidade ao Ca2+do terminal pré-sináptico 2. O ácido acético é removido por vários tipos celulares. 4. A placa motora é a membrana pós-sináptica. Quando o limiar da excitabilidade (o potencial necessário para a formação de uma onda de propagação) é atingido cria-se um potencial de acção pós-sináptico. alterando a sua voltagem. acetilcolina (ACh). provocando a abertura dos canais de cálcio. Difusão da ACh pela fenda sináptica e ligação da ACh aos receptores na fibra muscular pós-sináptica causando um aumento da permeabilidade dos canais de Na+. Quando a ACh é libertada na fenda sináptica ela liga-se aos seus receptores na membrana pós-sináptica causando a abertura dos canais de Na+. degradando e retirando o grupo acetil) em ácido acético e colina. que entra no axónio. das vesículas sinápticas do terminal pré-sináptico.

16 . têm o mesmo comprimento. o efeito inibitório da troponinatropomiosina sobre a actina é anulada. fazendo com que o complexo troponina sofra alterações conformacionais e desloque a molécula de tropomiosina. alterando à conformação e rotação da tropomiosina. leva a que o retículo sarco-plasmático liberte Ca 2+ para sarcoplasma – cálcio livre 6. Quando o Músculo está Contraído. 3. os filamentos de actina sobrepõem-se completamente aos de miosina e vão para a parte média onde estão mais sobrepostos. o Ca2+ regressa ao retículo sarco-plasmático. levando à redução das Bandas I e encurtamento da fibra muscular. após estar desligado 7. 4. Como resultado as linhas Z aproximam-se e o sarcómero encurta. Os iões Ca2+ combinam-se com a troponina C. Depois a cabeça desliga e liga-se a outra e assim sucessivamente. expõe os locais de ligação. As bandas A. As cabeças da miosina (ponte cruzada) ligam-se à actina e mudam o ângulo. Durante a contracção os miofilamentos de actina deslizam sobre os miofilamentos de miosina. Após poucos segundos. Despolarização da membrana. as extremidades dos filamentos de actina sobrepõemse apenas discretamente. movendo a actina. O Ca2+ livre liga-se à subunidade C da troponina. 2. Como os miofilamentos de actina deslizam sobre os miofilamentos de miosina. Os miofilamentos de actina e miosina no músculo relaxado ou contraído. A linha Z é puxada para a extremidade dos filamentos de miosina. que são iguais ao comprimento dos miofilamentos de miosina. Potencial de acção propaga-se por toda a fibra muscular 5.4. Essa rotação. Num músculo totalmente contraído as pontas da actina tocam-se e a zona H desaparece. Em presença de grandes quantidades de iões Ca2+. Os miofilamentos não alteram o seu comprimento durante a contracção muscular. Gasta ATP para voltar à conformação original. as zonas H e as bandas I encurtam. e a contracção termina Modelo do deslizamento dos filamentos Quando o Músculo está Relaxado. não se alteram. permitindo que a actina e a miosina contactem e deslizem uma sobre a outra – contracção muscular. 1.

vascularização menos extensa e formam o músculo branco. sendo enervadas por fibras nervosas mais delgadas e possuem vascularização extensa. na cabeça e no braço da ponte cruzada. 2. A inclinação da cabeça da ponte cruzada é denominada “força de deslocamento”. possuem um extenso retículo sarco-plasmático. causando a exposição dos locais activos dos miofilamentos da actina. Uma molécula de ATP liga-se á cabeça da miosina resultando na libertação da actina da miosina. Possuem um nº elevado de 17 .As cabeças das pontes cruzadas fixam-se e soltam-se dos locais activos do filamento de actina. A cabeça inclina-se sobre o braço e puxa consigo o filamento de actina. o Ca2+ liga-se à troponina. A cabeça volta a ligar-se a outro centro activo. 3. 1. e o fosfato (P) é libertado da cabeça da miosina. A cabeça da miosina retorna á posição de repouso. grande quantidade de enzimas glicolíticas. a formação de pontes cruzadas e movimento da cabeça repete-se. O Ca2+ permanece ligado à troponina. Quando a cabeça se prende a um local activo. O movimento da cabeça causa o deslizamento da actina sobre a miosina. para aumentar O2. O ATP é clivado em ADP e fosfato. 4. Durante a contracção muscular. Após a inclinação. Este ciclo ocorre muitas vezes durante a contracção muscular. causa profundas alterações nas forças intermoleculares. O ADP é libertado da cabeça da miosina. Fibras Musculares As Rápidas são maiores. As Lentas são menores e mais finas. que permanecem ligados á cabaça da miosina. As moléculas de miosina ligam-se aos locais activos expostos nos miofilamentos da actina para formar pontes cruzadas. a cabeça solta-se do centro activo e retorna à sua posição perpendicular. e depois da cabeça se carregar com uma nova molécula de ATP. e a energia é armazenada na cabeça da molécula de miosina. 5. o processo inicia-se novamente e a actina avança um pouco mais. A Energia armazenada na cabeça da miosina é usada para mover a cabeça da miosina.

quando encurta e a sua tensão permanece constante. Durante a contracção muscular.mitocôndrias e elevada quantidade de mioglobina. quando há um máximo de sobreposição entre os filamentos de actina e as pontes cruzadas de miosina. aumento da frequência da contracção (somação por frequência ou tetanização). tais como. tendões. quando não há encurtamento durante a contracção. Tónus Muscular Esquelético e Contracção Muscular O tónus muscular é quando os músculos. pelo que as moléculas de ATP são degradadas em ADP. A contracção máxima ocorre. sendo que a acção muscular na qual a tensão é desenvolvida causa um encurtamento visível no músculo. a tensão desenvolvida pelo músculo aumenta à medida que se encurta o sarcómero e o filamento de actina se sobrepõem ao de miosina. Unidade Motora É o conjunto de fibras musculares enervadas por uma única fibra nervosa motora. A contracção pode ser:  Isométrica. que estão em repouso. Formam o músculo vermelho. 18 . possuem limiares de excitabilidade mais baixos e são recrutadas em primeiro lugar À medida que as necessidades de força vão aumentando.   Existem partes do Músculo que não se contraem. Acção muscular em que a tensão que se desenvolve. São recrutadas por ordem crescente da sua capacidade de produção de força. não é produzido trabalho externo. as unidades motoras de maiores dimensões vão sendo recrutadas progressivamente. Este padrão de reconhecimento é conhecido como o princípio de Henneman. para manter fosforilação oxidativa. Concêntrica. As unidades motoras de menores dimensões. A somação é o aumento do nº de unidades motoras que se contraem a um só tempo (somação de fibras múltiplas). extremidades do sarcolema das fibras musculares onde se fixam os tendões e os braços dobráveis das pontes cruzadas. É completamente dependente dos impulsos nervosos (com origem na espinal medula). ainda têm alguma tensão. é realizada trabalho positivo. Fontes de Energia É necessária energia. mas não ocorre mudança visível ou externa na posição articular. Isotónica.

podendo levar à produção de 38 moléculas de ATP.> a quantidade de ATP desdobrada). sendo este depois difundido para a corrente sanguínea. 19 . que é fundamentalmente consequência de contracções musculares potentes. sumariamente. na base de um reflexo fundamental na regulação da actividade motora. capaz de por em causa a integridade do músculo. sendo o ácido pirúvico metabolizado nas mitocôndrias através de dois tipos de reacções. Numa primeira fase. A respiração anaeróbia dá-se na ausência de oxigénio e resulta do desdobramento da glucose em ATP e ácido láctico. estando também. logo a sua regulação é involuntária. sendo que é menos eficiente que a respiração aeróbia devido a limitação pela presença de glicose. o ciclo de ácido cítrico e a cadeia de transporte de electrões. O órgão tendinoso de Golgi (OTG) é estimulado pelo estiramento do tendão. Na ausência de ATP o complexo actina-miosina fica estável (rigor mortis). A respiração aeróbia exige oxigénio e desdobra glucose para produzir ATP. hipertrofia-se. na tendência para a contracção de um músculo após estiramento. sendo que uma tensão elevada. hidratos de carbono. enquanto um músculo que não é usado diminui de tamanho ou atrofia-se. gorduras. a glucose desdobra-se em duas moléculas de ácido pirúvico. dióxido de carbono e água. É sensível À tensão. Músculo Liso No músculo liso o retículo sarco-plasmático está menos desenvolvido. É enervado por nervos do sistema nervoso autónomo. Usa como fonte de energia os ácidos gordos e os aminoácidos. utilizando-se fosfocreatina (reserva de alta energia. O processo traduz-se num ganho de duas moléculas de ATP. glicose e glicogénio. desencadeia o reflexo miotático inverso ou a inibição autogénica. o reflexo miotático. Este processo é muito mais eficiente. sendo formado por fibras menores. Sendo que está fica a cargo de neurotransmissores e hormonas. Factores Neurais (SNC) O Fuso neuromuscular (FNM) é importante como sensor do grau e velocidade do estiramento. não contêm túbulos T e a contracção é originada pelas forças atractivas entre os filamentos de actina e de miosina. que permite manter o teor de ATP a partir de ADP + P). Este é depois convertido em ácido láctico.Efeito de Fenn (> trabalho. Este consiste. Dá origem ao reflexo miotático inverso. proteínas. cuja reposta é oposta ao reflexo miotático. Um músculo que aumenta de tamanho.

íris do olho. apesar de variar o comprimento muscular. Os músculos auricular e ventricular contraem-se como o músculo esquelético. a activação pelo Ca2+ e energia ATP. 20 . O músculo liso unitário possui fibras com contracção em conjunto e fibras organizadas em feixes ou camadas. em que a propagação do potencial de acção de umas fibras para as outras é efectuado através das células. levando à contracção muscular. útero e vasos. possui fibras com contracção independente. O cálcio entra no citoplasma e liga-se a uma proteína chamada calmodulina. Músculo ventricular e Fibras musculares especializadas excitadoras e condutoras. que remove o grupo fosfato das moléculas de miosina. Propriedades Físico-químicas Quimicamente. sendo necessário para a contracção. que transfere um grupo fosfato de ATP para a miosina.Tipos de músculo liso O músculo liso multiunitário. não possui troponina. contém filamentos de actina e miosina. fibras controladas por sinais neuronais e são revestidas por colagénio e proteoglicanos. A amplitude da contracção produzida pelo músculo liso também permanece constante. Adapta-se mal ao metabolismo anaeróbio. Fisicamente. mas de uma forma mais demorada. músculos erectores dos pêlos. Esta transferência origina uma ponte entre a miosina e a actina. vias biliares. O relaxamento do músculo liso resulta da actividade da enzima miosina fosfatase. ureteres. Propriedades Funcionais  Alguns músculos viscerais lisos têm contracções auto-rítmicas  O músculo liso tende a contrair-se em resposta a um súbito estiramento. mas não a um lento aumento de comprimento O músculo liso tem uma tensão relativamente constante. os filamentos de actina estão ligados a corpos densos e é através desta interligação que é transmitida a força de contracção – os corpos densos têm a mesma função das linhas Z.    Músculo Cardíaco O coração é formado por 3 tipos de músculo cardíaco: Músculo auricular. Está presente no músculo ciliar do olho. sendo que esta ligação leva à activação da miosina quinase. por um longo período de tempo e mantém a mesma tensão em resposta a um aumento gradual no comprimento do músculo liso. Está presente no intestino. chamada de tónus do músculo liso.

Formação de coágulos – protege contra a perda excessiva de sangue. sendo que no miocárdio existem miofibrilas que contêm filamentos de actina e miosina. Sangue Funções  Transporte de gases. formam um sistema de excitação para o coração e um sistema de transmissão para rápida transmissão do sinal excitador cardíaco. água e electrólitos ingeridos. cuja contracção se efectua de forma idêntica à do músculo esquelético.       21 . Regulação do pH e da osmose – possui substâncias tampão. dióxido de carbono. Ocorre então a despolarização simultânea dos ventrículos. As células musculares cardíacas estão ligadas entre si por discos intercalares – potenciais de acção passam de umas células para as outras. sendo conduzido para os feixes His (ramo direito e esquerdo) que leva o impulso a cruzar o septo interventricular da direita para a esquerda. O músculo cardíaco é um músculo estriado. inferior e anterior ao longo da aurícula direita que também leva à despolarização da aurícula esquerda. Transporte de moléculas processadas – substâncias produzidas numa parte do corpo e transportadas pelo sangue para outra. onde o calor é libertado. terminando na face posterior do coração. ocorrendo despolarização esquerda. As contracções cardíacas são reguladas pelo sistema nervoso. Protecção contra substâncias estranhas – possui células e produtos químicos importantes do sistema imunitário. O sinal entra então no nó aurículo ventricular. a composição osmótica é importante para a manutenção do equilíbrio de líquidos e iónico. Existem dois sincícios: Auricular e Ventricular. Transporte de moléculas reguladoras – substâncias que regulam processos orgânicos são transportadas de uma parte do corpo para outra pelo sangue. Manutenção da temperatura do corpo – o sangue quente é transportado do interior para a superfície do corpo. quando os vasos sofrem lesão. oxigénio.As fibras musculares especializadas contraem-se muito pouco pois contêm poucas miofibrilas. nutrientes e produtos de degradação – por exemplo. pelo qual o sinal entra no coração pelo nódulo sinusal.

o monoblasto aos monócitos e o megacarioblasto ao megacariócito. Basófilos e Neutrófilos. enquanto a interleucina vários leucócitos. Todos os elementos figurados do sangue derivam de uma única população de células indiferenciadas – células tronco – localizadas na medula óssea vermelha. nódulos linfáticos. substâncias nutritivas. As células tronco diferenciam-se em proeritroblasto. os CFSs os granulócitos e monócitos. iões. interleucinas e citocinas vão estimular a diferenciação da célula tronco. constituído 91% por água e 9% de outras substâncias como proteínas. pluripotente. Elementos Figurados Cerca de 95% do volume dos elementos figurados são eritrócitos (H-5000000 300000/mm3 e M-4800000 300000/mm3). a eritropoetina a formação de eritrócitos.Composição Hematócrito é a percentagem do volume total de sangue composta por eritrócitos. timo. O linfoblasto aos linfócitos. antes do nascimento é efectuado pelo saco vitelino. O proeritroblasto sofre várias etapas de evolução dando origem aos eritrócitos. O plasma é a parte líquida do sangue. As hormonas. 22 . pelo que. importante na regulação do movimento de água entre tecidos e sangue. Este nunca entra em circulação. Depois deste. formam prolongamentos que são fragmentados no sangue. O sangue é composto por 55% de plasma e 45% de elementos figurados. gases e produtos de degradação – é uma substância coloidal – líquido com substâncias em suspensão. Produção de Elementos Figurados A hematopoiese é o processo de produção das células sanguíneas. O principal constituinte proteico do plasma é a albumina. dando origem às plaquetas. nas diferentes linhas de células. sendo que os restantes 5% representam os leucócitos (7000/mm3) e plaquetas (250000/mm3). monoblasto e megacarioblasto. fígado. baço. linfoblasto. O mieloblasto dá origem aos leucócitos granulócitos – Eosinófilos. sendo os valores tidos como normais para os homens de 40-54% e para as mulheres 38-47%. mantém-se na medula. mieloblasto. A trombopoetina induz a formação de plaquetas. fica confinada principalmente à medula óssea vermelha.

A anidrase carbónica presente nos eritrócitos vai catalisar. através de dióxido de carbono e água. Ciclo de Vida Baixos níveis de oxigénio. Funcionalmente é responsável pelo transporte de oxigénio dos pulmões para os vários tecidos e do dióxido de carbono dos tecidos para os pulmões.Eritrócitos Morfologicamente são discos bicôncavos. sendo que por hemólise – rotura do eritrócito com libertação de hemoglobina – vai provocar a desnaturação e perda de função da hemoglobina. Estes circulam no sangue durante 120 dias. Não possuem núcleo. forma sob a qual o dióxido de carbono é mais transportado. A hemoglobina é responsável pela capacidade de transporte do eritrócito. estabelece ligação através do grupo amina e não com o átomo de ferro – carbamino-hemoglobina – ligação reversível. sendo que cada cadeia polipeptídica (globulina) está ligada a um Heme (contém átomos de ferro – responsável pela cor vermelha). O ferro é necessário à função normal da hemoglobina. A medula óssea vermelha estimulada pela eritropoetina. Hemoglobina É constituída por 4 cadeias polipeptídicas e de 4 grupos Heme. Quando se liga ao dióxido de carbono. lípidos e enzima anidrase carbónica. 23 . possuindo ainda ATP. melhorando as trocas gasosas e mobilidade. mas a hemoglobina anormal tem menor afinidade do que as normais. pelo que pode levar ao aparecimento de anemia. sendo principalmente constituídas por hemoglobina. que não é excretada. Este origina bilirrubina que depois é conjugada e excretada pelas fezes. e sem oxigénio – desoxihemoglobina (roxa). a formação de iões bicarbonato. o excesso de oxigénio leva à diminuição na produção de eritropoetina. A hemoglobina oxigenada é a oxihemoglobina (vermelha). produzida nos rins e fígado. vai produzir eritrócitos. Por outro lado. que uma parte vai ser reutilizada (globina) e outra não (grupo Heme). até que no fígado e baço são destruídos pelos macrófagos. As membranas dos eritrócitos são rompidas e é libertada a hemoglobina. A hemoglobina fetal tem maior afinidade com o oxigénio. porque cada molécula de oxigénio é transportada em associação com um átomo de ferro. A icterícia é a deposição da bilirrubina. A ligação ao monóxido de carbono é irreversível. que estimula a medula óssea vermelha para produzir mais eritrócitos. levam à produção da eritropoetina pelo rim. sendo que a concavidade aumenta a área de superfície do eritrócito e a agilidade da célula.

Grânulos coram tanto com ácido como com base. estando envolvidos na destruição de células tumorais e na rejeição de enxertos. os granulócitos e os agranulócitos. Função antiparasitária e redução da resposta inflamatória. As células Th produzem citocinas que estimulam a célula B e as células Tc. Os agranulócitos compreendem os monócitos (2-8%) e os linfócitos (20-40%). levando à sua destruição. Os leucócitos responsáveis pela fagocitose são os macrófagos e os neutrófilos. o leucócito começa por endocitar a substância estranha. pelo que os linfócitos B podem ser estimulados por bactérias ou toxinas para se dividirem e formarem células que produzem proteínas – anticorpos. Os primeiros só identificam complexos anticorpo-antigénio e só fagocitam o que identificam. Produzidos na medula óssea. removendo células mortas e corpos estranhos. Muitos são móveis. Eosinófilos – grânulos coram com ácidos. No processo de fagocitose. não possuem hemoglobina. Desempenham papel importante nas reacções alérgicas e inflamatórias. ficando mais finos e alongados. Basófilos – são os leucócitos menos comuns no sangue. Podem ainda ser atraídos para materiais estranhos ou células mortas dentro de tecidos por quimiotaxia. Os linfócitos t protegem contra os vírus e outros microrganismos intracelulares. formando uma vesícula de endocitose que se funde com lisossomas e lisozimas. Neutrófilos – são o tipo de leucócitos mais comum no sangue. Os neutrófilos fagocitam desde que seja substância estranha. Existem diferentes linfócitos. São móveis e migram para os tecidos nas respostas inflamatórias. libertando histamina (aumenta resposta inflamatória) e heparina (inibe a coagulação sanguínea). mas possuem núcleo.Leucócitos Temos dois grandes grupos de leucócitos. A sua função é essencialmente de protecção. apresentado movimento amebóide – capacidade de se moverem através de projecções irregulares do citoplasma. Formase então o fagolisossoma que é destruído e sobre exocitose. 24 . Função fagocitária e produzem lisozimas. os eosinófilos (1-4%) e os basófilos (0-1%). Pus é a acumulação de leucócitos mortos e bactérias. Por diapedese passam da circulação para os tecidos. migram para tecidos linfáticos onde proliferam. Comuns em tecidos onde se desenrola uma reacção alérgica. Grânulos coram com bases. Os granulócitos compreendem os neutrófilos (50-70%). se multiplicam e ficam armazenados. Os leucócitos são esbranquiçados. Estes possuem uma zona constante que se liga ao macrófago e uma variável que se liga ao antigénio. As células Ts têm acção supressora. Linfócitos – são os leucócitos mais pequenos.

sendo que depois são eliminadas no fígado. Caso não sejam utilizadas. originando megacarioblastos que evoluem para megacariócitos basófilos. transformando-se em macrófagos. reguladores positivos e reguladores negativos. passando a apresentar função fagocítica e apresentação antigénica. de forma discóide biconvexa. o factor estimulador de colónias de granulócitos e macrófagos. Nesta fase verificase um aumento de volume e do número de grânulos. Estes fragmentam-se em porções envolvidas por membrana citoplasmática e dão origem entre 2000 e 4000 plaquetas. Têm origem a partir da fragmentação do citoplasma dos megacariócitos (grandes células poliplóides da medula óssea).Monócitos – são os maiores leucócitos em circulação. como as isoleucinas (IL) 1. factor de crescimento dos fibroblastos (FGF). Plaquetas As plaquetas são elementos figurados anucleados do sangue. originando células cuja progressiva restrição de potencialidade leva a um aumento do comprometimento com uma linhagem específica. a eritropoetina (EPO). o megacariócito adquire uma forma amebóide. O principal papel fisiológico das plaquetas é a sua participação no processo hemostático (formação de agregados plaquetários. entrando na fase megacariócito granular. Existem ainda outros reguladores positivos. Passa por uma primeira fase (fase precoce da trombocitopoese) passando pela fase tardia da trombocitopoese. 25 . como fenómenos tromboembólicos. com um diâmetro de 2 a 4 μm. 3. metastização tumoral e a inflamação. as plaquetas possuem uma vida média de 9 a 11 dias. sendo que esta por acção de estímulos químicos (reguladores de crescimento e diferenciação) inicia um processo de multiplicação e maturação. Cerca de 65% das plaquetas encontra-se me circulação. indo situar-se na zona subendotelial dos capilares medulares e emite pseudópodes para o interior destes. exposição de superfícies fosfolipídicas e libertação de substâncias que conduzem à activação do sistema de coagulação). Os reguladores de crescimento e de diferenciação para a linhagem megacariocítica podem dividir-se em dois grupos. estando as restantes armazenadas essencialmente no baço. 6 e 11. do factor das células tronco (SCF) e do factor inibidor da leucemia (LIF). Também têm papel principal em vários processos patológicos. Trombocitopoese As plaquetas têm como se primeiro e mais distante progenitor a célula tronco hematopoiética. baço e medula óssea. O principal regulador positivo é a trombopoetina (TPO) – actua na diferenciação e proliferação dos megacariócitos. No final da maturação. rejeição de transplantes.

Os reguladores negativos são produzidos principalmente pelos megacariócitos ou pelas plaquetas. O fibrinogénio (em circulação como o FVW-FVIII) liga-se à GP IIb-IIIa (presente na membrana da plaqueta) de duas plaquetas. através de receptores da membrana plaquetária. em que é destruída a integridade do endotélio. as plaquetas libertam ainda inibidores da fibrinólise – α2-antiplasmina e o inibidor tipo 1 do activador do plasminogénio (PAI-1). as FVW-FVIII são clivadas. e sem se ligarem às moléculas adesivas presentes no plasma. ligando-as. No entanto. Na presença destas. a trombocitopoese depende do balanço e da interacção entre reguladores positivos e os reguladores negativos. pelo que as plaquetas estacionam e ficam activas. deixam de ser produzidos factores anti-agregantes. 26 . sofrem modificações e passam a apresentar na membrana glicoproteínas (GP Ib-V-IX). Durante o processo de agregação. as plaquetas aderem. Existem ainda outros reguladores negativos. a determinados componentes subendoteliais. como o factor plaquetário 4 (PF4). porque reduz a quantidade de cálcio citoplasmático. Quando há ruptura do endotélio. Possui três fases:  Hemóstase primária  Coagulação Sanguínea  Fibrinólise Hemóstase Primária As plaquetas circulam inactivamente porque o endotélio está continuamente a segregar factores anti-agregantes (PGI2 e NO). O AMPc desempenha uma função inibidora da actividade plaquetária. Participação na hemóstase Em condições normais. Estes produzem TxA2 e ADP que vai chamar mais plaquetas – Agregação. quando surge uma lesão vascular. revelando o importante papel destes inibidores na regulação da trombocitopoese através de um processo de “feedback” negativo. sendo que o FVW liga-se às proteínas e ao colagénio – Adesão. o α-interferão e a trombina. as plaquetas circulam sem aderir à parede dos vasos ou umas às outras. Quando as plaquetas são activadas. Esta ligação leva à formação do trombo ou rolhão plaquetário. O principal regulador negativo é o factor transformador do crescimento β1 (TGFβ1). Assim.

sendo que este quando activado vai promover a geração de FXa na presença do co-factor FVIII. iniciando a cascata da coagulação através da via intrínseca. assim. determinante para a transformação do fibrinogénio em fibrina. o que facilita a activação pelo FXIIa. resultando na geração de FXIa e calicreína. o complexo “Tenáse”. O HMKW actua como co-factor permitindo a ligação do FXI e da precalicreína às superfícies carregadas negativamente. As vias apresentam interacção e não se podem compartimentar separadamente. A activação do FIX também pode ocorrer por intervenção do complexo enzimático FVIIa-Factor tecidual. Este. fosfatos (factor plaquetário 3) e iões cálcio. da via extrínseca. Durante o processo de coagulação produzse trombina. A fase de contacto resulta na activação do FXII que por sua vez activa o FXI. complexa-se com outros factores da coagulação para formar o complexo enzimático “protrombinase”. Via extrínseca Na via extrínseca da coagulação o factor tecidual (FIII ou tromboplastina). actua como 27 . O FVIII circula no sangue complexado com o FVW. passando à sua forma activa pela intervenção enzimática da trombina e do FXa. O FXII e a precalicreína são capazes de se activarem reciprocamente quando em contacto com superfícies negativas. Forma-se. responsável pela formação do coágulo sanguíneo. A precalicreína e o FXI ligam-se às superfícies carregadas negativamente através do cininogénio de alto peso molecular (HMWK). para activas o FX. na superfície fosfolipídica das membranas. devido à pouca coesão entre plaquetas e plaquetas-endotélio. Residindo a diferença na capacidade de formar trombina em concentrações suficientes para levarem à coagulação do sangue. A fibrina forma uma rede entre as plaquetas. um complexo enzimático. O activador da trombina – complexo protrombinase – pode ser activado pela via intrínseca (iniciada pela fase de contacto) ou pela via extrínseca (iniciada pelo complexo enzimático FVII-Factor tecidual). uma lipoproteína integral da membrana celular com expressão celular selectiva. O FXIa activa o FIX. Estes vão acelerar a reacção entre o FIXa e o FX. depois de activado. Sendo que esta irá activar novas moléculas de FXII. sendo que ambas activam o FX e este determina a geração de trombina.Coagulação Sanguínea Simultaneamente à hemóstase primária ocorre a coagulação sanguínea. Via intrínseca Inicia-se com exposição do sangue a superfícies estranhas carregadas negativamente.

o complexo formado pelo FIII e FVII activa o FX. transformando-o em fibrina. é o primeiro passo da via comum. quer seja através da via intrínseca quer seja através da via extrínseca. o que implica que primeira mente haja formação de trombina e só depois de FVa. aumentando assim a actividade procoagulante do FVII. como anterirormente já tinha sido referido. esta passa a inibir a acção da trombina sobre o FXIII – fenómeno antitrombina I – funcionando como um mecanismo de “feedback” negativo e impedindo deste modo. iões cálcio e fosfatos) actua na protromina levando à formação de trombina. Este processo aumenta a produção de moléculas de FVIIa conforme vai aumentando a produção de FXa. O FXa vai formar um complexo com o FVa. O complexo formado pelo factor tecidual e FVII pode activar. Via Comum A geração de FXa. designando-se este complexo por “Tenáse”. O FVa serve como um co-factor não enzimático na rápida conversão da protrombina em trombina. Na via extrínseca a activação do FX dá-se pelo complexo FVIIa-Factor tecidual na superfície de membranas celulares quando estas são estimuladas. O factor tecidual fica exposto ao sangue quando ocorre uma lesão vascular. a propagação indefinida da rede de fibrina. No entanto esta fibrina entra facilmente em solução. a activação do FV dá-se pela acção directa da trombina. A fibrina formada através da acção da trombina tem tendência a polimerizar e formar uma rede de fibrina. Após a formação de fibrina “insolúvel”. Analogamente a casos anteriormente descritos. O FVII também pode ser activado pela trombina e pelo FIXa. o FIX. Na via extrínseca o FX é activado pelo FVIIa. pela acção directa do FXa. Esta formação ocorre por acção da FXa que actua mesmo na ausência de FVa. iões cálcio e fosfatos. FVa. O complexo protrombinase (FXa.co-factor do FVII da activação do FX. Na presença de iões cálcio. 28 . A transformação da fibrina “solúvel” num coágulo de fibrina “insolúvel” depende da acção do FXIII. fosfatos e iões cálcio. esta mal se torna disponível no plasma actua no fibrinogénio. FVIIIa. estimulando assim uma via paralela para a produção de trombina. que por sua vez activa outras moléculas de FVII. Esta activação dá origem a moléculas de FXa que por sua vez activam o FVII. O FXIIIa é responsável pela formação de ligações covalentes entre monómeros de fibrina que formam a rede de fibrina polimerizada. para além do FX. A activação do FX pela via intrínseca dá-se através da acção do complexo formado por FIXa. que por sua vez é activado pela trombina.

que iniciam o processo de coagulação sanguínea. Os inibidores estão na periferia do trombo e a fibrinólise (destruição da fibrina) vai ocorrer da periferia para o centro à medida que o tecido é reparado por mitose. enquanto o PC. X. Doenças Hemorrágicas e tromboembólicas Hemorrágicas: 29 . activado pela trombina e pelo FXa. Pode ser inibido pela PCa. A plasmina é responsável pela dissolução da rede de fibrina formada através da cascata de coagulação. e o FXa.Fibrinólise Os inibidores da cascata de coagulação são a ATIII (cujo co-factor é a heparina) e o PC (cujo co-factor é o Ps). O plasminogénio (proteína inactiva) na presença de TPA (activador plasmina do tipo tecidual) produz plasmina. XI e a protrombina. inibe os aceleradores da cascata (FVa e FVIIIa). O PAI-1 (inibidor tipo 1 do activador do plasminogénio) inibe o TPA e está presente nas plaquetas. que inibe a cascata. A ATIII inibe os factores IX. hepatócitos e placenta. A α2-antiplasmina é o principal inibidor fisiológico da plasmina. Actua inibindo os complexos circulantes de Factor tecidual-FVIIa. O FXa produz o inibidor TFPI. exercendo a sua acção na plasmina que circula livre no plasma. O TPA é produzido nas células subendoteliais.

impossibilitando a coagulação) vamos adicionar o reagente TP (factor tecidual + cálcio) desencadeando a via extrínseca. porque a fibrina é produzida na mesma)  Doença de VW – falta de FVW (é mau. O segunto tipo de sangue mais comum é o A. caracterizado por não apresentar antigénios na superfície dos eritrócitos e apresentar anticorpos anti-A e anti-B no plasma.  Grupos sanguíneos No sistema ABO. Seguese o B. possuindo antigénios A e anticorpos anti-B. Ao adicionarmos tromboplastina parcial e cálcio ao plasma. Em viagens de aviões. O ATTP não deve ultrapassar os 40s. O INR é a razão entre o TP do indivíduo e o TP do laboratório. com antigénios B e anticorpos anti-A. com antigénios A e B e sem anticorpos para este antigénios. Ao plasma citotratado (sem cálcio e factor tecidual. Por fim temos o AB. desencadeia-se a via intrínseca. TP – tempo de protrombina. A tromboplastina parcial não activa o FVII mas activa o FXII. Hemofilia a – falta de FVIII  Hemofilia b – falta de FIX  Hemofilia c – falta de FXI (é o menos perigoso. O tipo de sangue mais comum é o O. os grupos sanguíneos definem-se por terem antigénios A ou B na superfície dos eritrócitos e são codificados por genes. que estreitam e formam fluxos turbulentos que levam à ruptura de endotélio em vários sítios – formando coágulos e que pode levar a uma trombose. mas em menor quantidade e mais fracas) Tromboembólicas: Deposição de gordura nas paredes. Este teste não deve ultrapassar os 12s e é apresentado em INR. a circulação para nas pernas. 30 . mas continua a haver adesão porque há outros factores. levando à agregação de plaquetas que formam trombos que circulam levando à formação de um embolo numa artéria pulmonar. devendo ser o mais aproximado de 1. Testes de coagulação Temos três tipos de testes de coagulação:   Tempo de sangria ATTP – tempo de tromboplastina parcial activada.

através das válvulas cardíacas.    Localização O coração localiza-se na cavidade costal. quer durante a gravidez quer por transfusão. Regular o aporte de sangue. isto é. dependendo da quantidade recebida. Como solução. no mediastino contactando anteriormente com o externo. antes de o sistema imunitário da mãe perceber. inferiormente com o diafragma e posterio-lateralmente com os pulmões. Numa segunda gravidez há risco para a mãe. No parto há mais contacto de sangue. No sistema rhesus. classifica-se o grupo sanguíneo como sendo rhesus positivo ou rhesus negativo. pode levar ao entupimento de capilares. os anticorpos que possuímos no plasma vão aglutinar os eritrócitos que recebemos. Assegurar um fluxo unidireccional. Coração Função As principais funções do coração são:  Gerar pressão sanguínea por contracção cardíaca. responsável pela circulação sanguínea. 31 . pelo que se a mãe é rhesus negativo e o filho rhesus positivo. podem-se introduzir anticorpos anti-D. Esta aglutinação.Se. por variação na frequência e força de contracção cardíaca. podem aglutinar e no parto passar para o filho. O anticorpo anti-D só é formado se houver contacto. aglutinando o sangue do filho – eritoblastose fetal – transfusão com negativo. recebemos sangue de outro tipo sanguíneo. dependo se apresenta ou não o antigénio D na superfície dos eritrócitos. por transfusão. nos dias após o parto a mãe forma anticorpos anti-D. Dirigir a circulação sanguínea. diferenciando a circulação pulmonar da sistémica.

Não apresenta muitas cisternas de reticulo sarco-plasmático nem túbulos T. duas aurículas e dois ventrículos. sendo que existem quatro. Necessita de ATP e oxigénio. acabando por entrar depois sangue venoso na aurícula direita. entrando na aurícula esquerda sangue arterial. A artéria coronária é um ramo da aorta e é responsável por irrigar o coração. Ocorre sinapse eléctrica sem mediadores. Uma célula de aurícula contrai e as outras vão contraindo progressivamente. podendo apresentar um ou dois núcleos centrais.Constituição O coração é essencialmente um músculo. sendo o cálcio obtido por fonte extracelular. As células musculares cardíacas ligam-se por discos intercalares. As células estão unidas. e a pulmonar sai do ventrículo direito e vai para a esquerda. revestido por um saco – pericárdio – que possui dois folhetos (visceral e parietal). È constituído por quatro cavidades. funcionam como uma só quando ocorre passagem do estímulo (sincício). Músculo Cardíaco As células musculares cardíacas são alongadas e ramificadas. 32 . A artéria aorta contacta com o ventrículo esquerdo e leva o sangue para o corpo e a artéria pulmonar contacta com o ventrículo direito. pelas quais entra o sangue no coração. e drena para o seio coronário. e contactam com as artérias que levam o coração para fora do coração. a aorta sai do ventrículo esquerdo e vai para a direita. contactando com as veias. levando o sangue para os pulmões. O sangue venoso tem desoxihemoglobina e o sangue arterial tem oxihemoglobina. As artérias que saem do coração cruzam-se. que vai sai pelo ventrículo esquerdo. as aurículo-ventriculares direita e esquerda (mitral) e as semilunares aórtica e pulmonar. É um músculo estriado que apresenta filamentos de actina e miosina. Os ventrículos têm paredes grossas. sendo a do esquerdo a mais grossa. responsáveis pelas contracções cardíacas. A aurícula esquerda contacta com as quatro veias pulmonares e a direita com as veias cavas superior e inferior. sendo que do ventrículo direito sai sangue venoso. onde circula o líquido pericárdico.Os músculos auriculares e ventriculares são excitáveis e contrácteis. entre os quais temos a cavidade pericárdica. As aurículas têm paredes finas e constituem a parte superior do coração. As válvulas abrem de forma passiva por diferenças de sangue.

Circulação Sanguínea Na circulação sistémica há maiores pressões e. seguida de uma rápida. durante o qual o potencial de membrana retorna para o seu nível de repouso. através do esqueleto fibroso. que se estende desde o nódulo aurículo-ventricular. resultando na produção de potenciais de acção e 33 . esta vai levar ao encerramento dos canais de membrana com portão de voltagem para o potássio e vai levar a que os canais lentos de cálcio comecem a abrir. as células pacemaker geram espontaneamente potenciais de acção a intervalos regulares. Os potenciais de acção têm origem no nó sinusal e propagam-se através da parede da aurícula desde o nódulo sinusal até ao nódulo aurículo-ventricular. mas parcial repolarização inicial. A repolarização ocorre por encerramento dos canais rápidos e posteriormente dos lentos e abertura dos canais de potássio. No nó sinusal. dispara potenciais por todo o coração. Os canais rápidos de sódio abrem e dão origem à fase de despolarização do potencial de acção. isto é. por isso. que retransmite o potencial de acção eléctrico através deste órgão. Estes são propagados a outras células do sistema de condução. seguido por uma mais rápida fase de repolarização final.Sistema de Condução O sistema de condução do coração. até ao septo interventricular. consiste em células musculares cardíacas modificadas que formam dois nódulos e um feixe de condução. o potencial de acção consiste numa rápida fase de despolarização. O nódulo sinusal é o pacemaker. Propagam-se através deste e do feixe de His. Os potenciais de acção são transportados pelas fibras de rede de Purkinje até às paredes ventriculares. Diz-se que o coração tem automatismo e ritmicidade porque se estimula a si próprio para se contrair em intervalos regulares. o ventrículo esquerdo tem de ser mais grosso. Propriedades Eléctricas No músculo cardíaco. onde se divide nos ramos direito e esquerdo e os potenciais de acção descem para o vértice de cada ventrículo ao longo dos feixes desses ramos. chamado planalto. ocorrendo despolarização de baixo para cima. Então há um período prolongado de repolarização lenta.

E o ciclo cardíaco é igual para a direita e para esquerda. é o período de injecção rápida. Se o nó sinusal falhar. a aurícula está cheia. Em repouso os batimentos cardíacos são regulados pelo SN Parassimpático. seguindo-se o fecho da válvula e a produção de um som. Ciclo Cardíaco É constituído por duas fases:   Sístole auricular e ventricular – contracção Diástole auricular e ventricular – relaxamento O sangue desloca-se de zonas de maior pressão para zonas de menor pressão. Na 2ª fase da sístole. quando a pressão do ventrículo é superior à da artéria. ocorre ao mesmo tempo. numa 1ª Fase. Na terceira fase. só aumenta a pressão ventricular. o nó aurículo-ventricular assume o seu papel. levando a um período de contracção isovolumétrica. mas os batimentos vão diminuir muito. A sístole começa.       34 . o coração bate mais rápido. A geração dos potenciais de acção ocorre quando o pré-potencial atinge o limiar de excitabilidade. No final da sístole. ocorrem mais ciclos logo. as pressões aurículo-ventriculares igualem-se e ocorre a diastase. pela contracção do ventrículo com a válvula semilunar fechada. com abertura das válvulas. sendo necessário colocar um pacemaker artificial. Inicia-se então a diástole.contracção cardíaca. pelo que é necessário o período de relaxamento isovolumétrico do ventrículo para diminuir a pressão ventricular. O ventrículo fica semi-vazio e contraído. Ao atingir-se o limiar mais rapidamente. em que não há alteração do volume.  O ciclo começa com o ventrículo cheio mas relaxado (este nunca fica totalmente vazio). pelo que as válvulas aurículo-ventriculares abrem e 70% do sangue vai para o ventrículo por acção da gravidade – período de enchimento passivo. a pressão da aurícula é superior à do ventrículo. o sangue sai quando as pressões se igualam. Numa 2ª fase da diástole. que numa 1ª fase. mas tem menor pressão do que o ventrículo.

 Alivia-se ainda mais a pressão até se passar do modo turbulento para o laminar. Testes Frequência do pulso Mede-se em repouso e deverá estar entre os 60-100 batimentos/minuto. Pouco volume. abaixo de 60 considera-se que está em bradicardia e acima dos 100 em taquicardia. depois vai-se aliviando a pressão e quando se ouve o jacto de sangue (batimento). A tensão arterial é influenciada por:  Volume de sangue – muito volume. devido ao sal. leva a maiores tensões. Na 4ª fase ocorre contracção da aurícula e a passagem dos restantes 30% de sangue – período de enchimento activo – levando então ao fecho das válvulas aurículo-ventriculares e produzindo outro som. bradicardia. Auscultação Cardíaca Existem quatro focos de auscultação com localização definida. Dá-nos a noção de ritmicidade e amplitude do pulso (forte ou fraco). tricúspide e mitral. deixando-se de ouvir batimento. Processo:  Oclui-se a artéria. então estamos perante a Pressão Diastólica. os locais onde se situam as válvulas – aórtico. 35 . terminando assim a diástole. devido a hemorragias. leva a menores tensões  Contracção cardíaca  Elasticidade das artérias – nos jovens têm maior elasticidade. estamos perante a Pressão Sistólica. O sangue pode circular de forma laminar ou turbulenta. Para esta medição utilizam-se todas as artérias palpáveis. em repouso. pulmonar. Um atleta de alta competição tem. Tensão Arterial É a pressão que o sangue exerce sobre a artéria em condições normais. logo a pressão arterial não é a efectiva A pressão sistólica deve encontrar-se entre os 90-140 mmHg e a diastólica entre 60-90 mmHg.

significam que a onda de despolarização se aproxima do pólo positivo. apesar de tudo. O terceiro. 36 . é indicador do galope diastolar. Os positivos. sendo. Poderá eventualmente haver um terceiro e um quarto sons. normal num recém-nascido. que apresenta pontos positivos e negativos. compreende 2 sons – um no fim da diástole e outro no fim da sístole. é um indicador de insuficiência cardíaca.A escala de tempo de auscultação. para baixo. Os negativos. para cima. Actividade Eléctrica do coração e ECG O ECG é o registo gráfico da actividade eléctrica gerada pelo coração e é conseguido pela colocação de eléctrodos na superfície do tórax. O sopro é a insuficiência das válvulas. o sangue volta para trás). alteração da contracção da aurícula. antes do primeiro. isto é. Existe sopro por estenose (válvula mais estreita por calcificação do orifício) e por insuficiência (válvula não fecha completamente. significam que a onda de despolarização se aproxima do pólo negativo. depois do segundo. O quarto. O ECG é uma espécie de voltímetro. sendo que o sangue passa nas válvulas sobre pressão.

para que haja despolarização total das aurículas. quer dizer que a onda vai de baixo para cima.Despolarização da aurícula esquerda 4. e anterior através da aurícula direita 3. inferior. A despolarização começa por se dar no sentido do nó aurículo ventricular.Despolarização esquerda. e os pólos não estiverem trocados.Nó sinusal 2. tem de haver um atraso. A despolarização ventricular dá-se para a esquerda.Condução eléctrica 1. Se for formada uma onda positiva nas aurículas.Despolarização dos ventrículos simultaneamente terminando na face posterior do coração. Em conduções normais seria o nó sinusal.Nó AV (atraso de condução) 5. 7. Despolarização Na despolarização auricular. 4 1 37 2 3 .Feixe de His (ramos direito e esquerdo) 6. Por fim despolariza a parede mais à esquerda e superior. pois este lado possui mais células. mas depende da verticalidade ou horizontalidade do coração. a direcção média da despolarização é igual em todos os corações. logo o nó AV é o pacemaker nesse caso. Segue-se a despolarização do septo no sentido ascendente e para a direita. A despolarização apical é no sentido descendente.Impulso cruza o septo interventricular da esquerda para a direita. Antes de despolarizar os ventrículos.

por repolarização.A repolarização ocorre de baixo para cima. inversão cargas) O registo gráfico é nos dado em:  Duração – segundos (eixo horizontal) Amplitude – millivoltes (eixo vertical) Configuração . segue-se a contracção. aVF 38 .forma e aparência   Os pólos têm de ser mudados de sítio para e poder avaliar todos os parâmetros e são necessários 12 registos. seguindo-se o atraso na condução Q – despolarização do septo (descendente) R – despolarização das paredes do ventrículo (ascendente) S – despolarização mais à esquerda (descendente). DII. Os registos são denominados de derivações:  Bipolares: DI. dos ventrículos T – repolarização do ventrículo (este é ao contrário. DIII  Unipolares: aVR. Registo Gráfico Normal do ECG P – polarização das aurículas. aVL.

 Pré-cordiais: V1. uma onda mais pequena. V2. Na aVL. o pólo negativo no braço direito e o positivo no esquerdo. a onda P é positiva. V3. a onda P é praticamente nula. Uma pessoa mais baixa tende para o negativo. Uma pessoa mais baixa. Uma pessoa mais baixa. o pólo negativo no braço direito e o positivo na perna esquerda. uma pessoa mais alta tende para o positivo. V5. e o positivo no braço esquerdo. tem uma onda mais alta. Na DIII. o pólo negativo no braço esquerdo e o positivo na perna esquerda. 39 . Na aVR. V6 Na DI. estando os negativos no braço direito e perna esquerda. e uma pessoa mais alta. Na DII. mais alto tem onda maior. tem onda menor. V4. o pólo positivo está no meio dos dois negativos. o pólo positivo está no meio dos dois negativos. a onda P é positiva. estando os negativos no braço e perna esquerda e o positivo no braço direito.

Interc. Esquerdo na linha média da clavícula V5 – 5º Esp. se rítmico. Interc.Na aVF. e o positivo no braço esquerdo. Esquerdo na linha média da axila No ECG podemos analisar a frequência cardíaca. estando os negativos no braço direito e esquerdo. Interc. Direito junto ao esterno V2 – 4º Esp. A frequência é através dos ciclos. Patologias detectadas pelo ECG 1. Esquerdo junto ao esterno V4 – 5º Esp. Esquerdo junto ao esterno V3 – 5º Esp. em que cada segundo e a 25 mm. Esquerdo à esquerda de V4 V6 – 5º Esp.Alterações de Frequência 2-Bloqueio de Condução AV 40 . a frequência é o número de ciclos por minuto. Os pré-cordais. os ciclos têm o mesmo tempo. o ritmo cardíaco e a amplitude. Ritmo cardíaco. Interc. têm locais específicos de colocação: • • • • • • V1 – 4º Esp. o pólo positivo está no meio dos dois negativos. Interc. Interc.

Isquemia do miocárdio (alt. 41 .Fibrilação auricular e ventricular – a célula está descoordenada. não contrai nem relaxa 7. de irrigação) – desnivelamento do segmento S-T 6.Bloqueio de Ramo 4. o movimento do ar para dentro e par fora dos pulmões.Arritmias / extra-sistoles 5.Grau I lento Grau II – a repolarização do AV é muito lento Grau III – há um pacemaker para aurículas e outro para os ventrículos 3.Paragem Cardíaca (linha isoeletrica) Aparelho Respiratório O aparelho respiratório inclui 4 partes:  Ventilação.

quer pelo aumento do diâmetro antero-posterior do tórax 42 . quer pelo aumento vertical do tórax (devido à contracção do diafragma). O aparelho circulatório transporta o oxigénio dos pulmões para as células do corpo e o dióxido de carbono das células do corpo para os pulmões. pelo que a variação de volume varia com a caixa torácica e ocorre simultaneamente a variação do volume do pulmão.  Transporte de gases no sangue.  Fonação – o ar que atravessa as cordas vocais é essencial para a produção de sons e da fala. Ventilação A ventilação é o processo através do qual o ar se movimenta para dentro e para fora dos pulmões.  Controlo do pH do sangue – o aparelho respiratório pode fazer variar o pH sanguíneo ao alterar a concentração de dióxido de carbono no sangue. Assim. O ar movimenta-se de zonas de maior pressão para zonas de menor pressão. apenas nas paredes dos brônquios e bronquíolos. as trocas gasosas entre o ar alveolar e o sangue e entre o sangue e os tecidos – respiração externa e interna. oxigénio e dióxido de carbono. dificultando a sua entrada e expulsando-os das vias aéreas.  Olfacto – a sensação de cheiro verifica-se quando as moléculas em suspensão no ar atravessam as fossas nasais. O pulmão não tem músculo. A caixa torácica pode ser expandida. O volume intrapulmonar vai variando consoante o momento.  Protecção – o aparelho respiratório protege o corpo de alguns microrganismos. Funções do Aparelho Respiratório As funções desempenhadas pelo aparelho respiratório são:  Trocas Gasosas – o aparelho respiratório permite que o oxigénio contido no ar passe para o sangue e que o dióxido de carbono do sangue passe para o ar. sendo que a pressão no pulmão varia inversamente com o volume do mesmo. Difusão. os aparelhos respiratório e cardiovascular completam-se para fornecer oxigénio e remover o dióxido de carbono de todas as células. respectivamente.  Regulação do aparelho respiratório.

a pressão pleural diminui porque o volume torácico aumenta. actuam de forma passiva (excepto na respiração forçada. Durante a inspiração. Com o inicio da expiração. Um pneumo-toráx é quando. o espaço pleural é lesionado e vai entrar ar nos pulmões pela ferida. o pequeno peitoral e o escaleno). as pressões alveolar e atmosférica igualam-se. ocorrendo colapso do mesmo. Não existe ligação entre o pulmão e a caixa torácica. como no desporto ou a encher balão). há pleura que é tecido conjuntivo de revestimento. no inicio da inspiração. está relaxado e a sua cúpula está elevada. No final da inspiração. Existem dois folhetos. No espaço pleural há “pressão negativa” (inferior à atmosférica). porque o espaço pleural tem uma pressão negativa de cerca de -4 mm HG. Durante a expiração. são os rectos do abdómen e os intercostais internos. e as pressões que as determina Durante a inspiração. frequência respiratória é igual a 15. Durante a inspiração. o ar sai dos pulmões porque a pressão alveolar é maior do que a pressão atmosférica. porque a elevação da pressão pleural gera uma diminuição do volume alveolar. os pulmões ficam ainda relativamente expandidos. 43 . as pressões alveolar e atmosférica igualam-se. enquanto que durante a expiração. Durante a expiração ocorre o contrário. Durante a inspiração os diâmetros antero-posterior e vertical são maiores. o dentado. e os espaços intercostais são mais largos. Inspiração e expiração. um ligado ao pulmão (visceral). a pressão alveolar atinge valores superiores aos da pressão atmosférica. e tem líquido que permite que os folhetos deslizem um sobre o outro. o esternocleudomastoideu. Os músculos expiradores. em repouso. que mantém os dois folhetos unidos (não fisicamente. a pressão pleural aumenta porque o volume torácico diminui. Durante a expiração. o ar entra para os pulmões porque a pressão alveolar é inferior à pressão atmosférica. atinge valores inferiores aos da pressão atmosférica. Ciclo respiratório Em repouso. porque a pressão pleural negativa gera um aumento no volume alveolar. por um ferimento. Após a expiração.(pelos músculos inspiradores que gastam energia e são os intercostais externos. respiramos 15 a 20 vezes por minuto. que não contacta com o que está ligado à caixa torácica (parietal). enquanto que a pressão alveolar. No final da expiração. o diafragma está contraído e apresenta uma cúpula mais achatada. mas por forças de atracção).

A pressão alveolar é maior do que a atmosférica e o ar sai dos pulmões. 44 . para as células. O surfactante diminui a tensão superficial dos líquidos. interiormente. ocorre expansão da caixa torácica. Esta diminuição leva a uma diminuição do volume alveolar e ao aumento da pressão alveolar. ou do tipo II. principais constituintes alveolares. destes. que podem ser do tipo I.Quando a pressão atmosférica é igual à alveolar. O ar que inspiramos é humidificado. No final da inspiração. que leva ao aumento do volume torácico. O aparelho respiratório é revestido.5 mm Hg) no espaço intrapleural  Tracção da pleura visceral e com ela os pulmões. ocorrendo retracção da caixa torácica. encontramos pneumócitos. Nas paredes dos alvéolos. não havendo movimento do ar. que lhe estão aderentes  Criação de pressão negativa (-1 mm Hg) nos pulmões e entrada de ar para os pulmões. Na expiração. a pressão alveolar iguala a pressão atmosférica. Os alvéolos são constituídos só por células (uma camada) e não têm músculo liso. por células do tipo mucoso. e chega ao pulmão sob a forma de liquido. O surfactante desfaz as gotas de água que s possam formar nas paredes dos alvéolos. para não para irritar as mucosas. Este aumento leva ao aumento ao aumento do volume alveolar e à diminuição da pressão alveolar. que leva à diminuição do volume torácico. Trocas Gasosas Dá-se entre a parede do alvéolo e os capilares e. Em resumo:  Expansão da caixa torácica  Tracção da pleura parietal. A pressão atmosférica é maior do que a alveolar e o ar entra para os pulmões. Por contracção do diafragma e dos músculos inspiradores. não há movimento de ar. por difusão simples pelo meio da membrana celular. o diafragma e os músculos inspiradores relaxam. De zonas de maior pressão parcial para zonas de menor pressão parcial. que está aderente à caixa torácica  Diminuição da pressão negativa (-4 para -5. possuindo sempre o mesmo diâmetro interno. reduzindo a tendência dos pulmões para colapsar. que produzem surfactante.

com o aumento do pH. é indicador de que o líquido não foi totalmente retirado e o alvéolo sofreu colapso. ouvindo-se os ruídos de entrada e de saída. O bisfosfoglicerato liga-se à hemoglobina e diminui a afinidade desta para o oxigénio. A hemoglobina fetal tem maior afinidade para o oxigénio do que a hemoglobina materna. Caso se ouçam roncos (bronquites) ou sopros (inflamação) nos brônquios ou sibilos nos bronquíolos (asma) será sinal de pequenas obstruções – inflamação.Pressões parciais:  Ar inspirado – Po2 é 160 e o Pco2 é 0. num canal de maior calibre. poderá tratar-se de um pneumo-toráx. serão. apresenta aumento da libertação de oxigénio para os tecidos. Inflamações a diferentes níveis:  Brônquios – bronquite 45 . Auscultação Respiratória É efectuada na parede anterior ou posterior. ruído bronquial. Crepitações nos alvéolos. e diminuição do dióxido de carbono e da temperatura. A oxihemoglobina.3         Alvéolo (entrada) – Po2 é 104 e Pco2 é 40 Capilar pulmonar – Po2 é 40 e Pco2 é 45 Alvéolo (saída) – Po2 é 104 e Pco2 é 40 Ar expirado – Po2 é 120 e Pco2 é 27 Veias pulmonares – Po2 é 95 e Pco2 é 40 Capilar tecidual – Po2 é 95 e Pco2 é 40 Liquido intersticial – Po2 é 40 e Pco2 é 45 Células – Po2 é 20 e Pco2 é 46 A oxihemoglobina. ou um ruído mais grave. e aumento do dióxido de carbono e da temperatura. apresenta aumento da captação de oxigénio nos pulmões. Caso não se ouçam quaisquer ruídos. com a diminuição do pH. ouvir-se-á um ruído mais agudo – ruído vesicular. Ou num canal de menor calibre. Ruídos Limpos.

3. Também somos capazes de expirar forçadamente. em repouso. E de cerca de 3000 ml. Volume corrente (VC) – volume de ar inspirado ou expirado durante um ciclo respiratório. pneumo-toráx e malformações. tendo por consequência um aumento da transmissão das vibrações vocais). Por exemplo: cancro do pulmão. Após esta expiração forçada. que somos fisicamente impossibilitados de expelir. Volume de reserva expiratória (VRE) – volume de ar que pode ainda ser expirado. enquanto que um afogamento é a entrada de água. É de 1200 ml. Volume residual (VR) – volume de ar que fica nos pulmões.  Restritiva – não leva a quantidade de ar que devia. Ronda os 1100 ml. em que a anatomia do pulmão não está alterada – contacto arterio-alveolar. em repouso. Patologias:  Obstrutiva – ocorre obstrução à passagem do ar. mas ocasionalmente aparece uma inspiração mais funda. podemos notar várias características importantes da respiração. Um enfisema é a passagem de água de fora para dentro. Durante o ciclo respiratório troca-se um volume de ar mais ou menos constante. pela simples percussão. Pela simples observação do acto respiratório. Isto é indicativo que podemos inalar mais ar do que o inspirado vulgarmente. 4. 46 . Volume de reserva inspiratória (VRI) – volume de ar que pode ainda ser inspirado. Bronquíolos – bronquiolite  Alvéolos – pneumonia (pulmão fica sólido. depois de uma expiração em repouso. tuberculose. O valor normal ronda os 500 ml. após uma expiração máxima. Espirometria Mede a velocidade do ar que passa. 2. Estas observações permitem-nos dividir o volume de ar total que os pulmões podem conter em 4 volumes definidos do seguinte modo: 1. podemos comprovar que ainda existe algum ar nos pulmões. exalando mais ar do que normalmente fazemos. após uma inspiração em repouso.

4. depressão do sistema nervoso. Factores que podem induzir em diferenças:  Sexo (maior caixa torácica nos homens)  Peso  Idade (com a idade perde-se a capacidade muscular)  Raça/Etnia  Altura Regulação ácido-base O equilíbrio ácido-base é a regulação da concentração do ião H+ nos líquidos corporais. pH <7. que resultam da adição de alguns desses volumes: 1.45. excepto as secreções. 2. pH> 7.Para além dos volumes atrás referidos. fosfato e proteínas  Regulação respiratória 47 . Alcalose – valor alto de pH correspondente à diminuição da concentração de H+. Capacidade residual funcional – é a quantidade de ar que permanece nos pulmões após uma expiração normal (VRE+VR). 3. Capacidade vital – é a quantidade de ar que pode ser expirado após uma inspiração máxima (VRI+VC+VRE). Capacidade pulmonar total – é a quantidade de ar existente nos pulmões após uma inspiração máxima (VRI+VC+VRE+VR). definem-se ainda 4 capacidades pulmonares. ou seja. 4. Capacidade inspiratória – é a quantidade de ar que pode ser inspirada depois de uma expiração normal (VRI+VC). Acidose – valor baixo de pH correspondente ao aumento da concentração de H+. ou seja.35. O pH normal do sangue é 7. hiperexcitabilidade do sistema nervoso. Os mecanismos compensadores existentes são:  Tampões – bicarbonato. O termo compensação é utilizado quando o processo de correcção da tendência para fazer variar o pH é eficaz. Estes correspondem a todos.

Ocorre na forma de ião HCO3. os protões são libertados pelos aminoácidos. os aminoácidos ligam-se aos protões. Em acidose. Sistema tampão proteínas É o sistema mais abundante e mais potente. 48 . pois a concentração de CO2 é regulada pela respiração e a concentração de HCO3. São muito rápidos a actuar. Regulação renal Tampões As proteínas e o fosfato desempenham um papel fundamental na manutenção do pH intracelular. enquanto que o sistema bicarbonato/ ácido carbónico constitui o tampão principal do fluído do espaço extracelular. enquanto que em alcalose. Sistema tampão bicarbonato Consiste num equilíbrio entre a concentração de CO2 e HCO3-. o equilíbrio desloca-se para a esquerda. enquanto que na alcalose o equilíbrio se desloca para a direita. Forma H2PO4. Este sistema não é muito potente do ponto de vista químico. mas é mais importante a nível intracelular e ao nível da urina.e H2CO3. Em acidose.é regulada pela excreção renal. Actuam durante todo o dia. são muito rápidos e podem saturar. Os aminoácidos das proteínas possuem radicais ácidos livres que se podem dissociar para formar bases mais protões. mas muito eficiente do ponto de vista biológico. mas têm acção limitada. realizando cerca de 75% do tamponamento. Sistema tampão fosfato Acta de forma semelhante ao do bicarbonato.

Na acidose o rim vai absorver as bases e na alcalose excreta. Regula os H+ e os HCO3-. consequentemente. fazendo variar ambos. 90% no TCP – transporte activo secundário 10% no TCD – transporte activo primário [imagem] 49 . Se não existir H+ o HCO3. Se existir H+ o HCO3. compensando a acidose ou a alcalose. ao excretarem urina ácida ou básica.  A alcalose leva à diminuição da frequência respiratória e. a capacidade é infinita. O dióxido de carbono entra nas células do TCP e reage com a água formando H+.é excretado. Fornece oxigénio e retira dióxido de carbono.Regulação Respiratória É um processo rápido (3/12 minutos). A urina é por sua vez tamponada pelo tampão fosfato e pelo tampão amónia. para que um excesso de ácidos ou bases levasse à destruição das vias urinárias. que sai para o lúmen contra o gradiente com auxilio de sódio. à diminuição de dióxido de carbono – diminuição da acidez. Regulação Renal É mais eficaz. Os rins controlam a concentração de iões no líquido extracelular. Em acidose. mas são necessárias horas/dias para iniciar. é temporário. consequentemente. vem da cápsula de bowman. Os iões H+ não passam a barreira de filtração.é reabsorvido. ao aumento de dióxido de carbono – diminuição da basicidade. a p(CO2) está aumentada. Aumenta/diminui a frequência respiratória consoante as necessidades. sendo que o rim absorve ou excreta esta base. porque passa a barreira de filtração.  A acidose leva ao aumento da frequência respiratória e. O carbonato é filtrado. possui grande capacidade de regulação. mas apenas está disponível senão existir doença pulmonar.

Alcalose respiratória – diminuição primária da pressão de dióxido de carbono.  50 . mas um excesso de protões. O dióxido de carbono é reabsorvido. pelo que iria destruir as vias urinárias. A célula do TCP. Em alcalose. não há protões. Pode dever-se a AVC ou traumatismo no centro respiratório – não respira – patologias restritivas ou obstrutivas. De todos os protões secretados.O carbonato passa a barreira de filtração e estando no filtrado. um carbonato é reabsorvido. o carbonato que está em grande quantidade. Este tampão não existe nos líquidos corporais. então a urina é tamponada pelo sistema fosfato (HPO42-) que é filtrado. A compensação é levada a cabo pela eliminação aumentada de bicarbonato. Ou locais de altitude elevada. é excretado.  Acidose respiratória – significa retenção de dióxido de carbono no organismo. porque a única proteína na urina é logo reabsorvida – albumina. detecta o pH do lúmen e produz amónia suficiente para tamponar a urina. O organismo tenta compensar o desvio através da retenção renal do bicarbonato e da excreção aumentada de ácidos – compensação renal. em acidose. A urina é ácida. O tampão proteínas não existe na urina. Aumento da pressão parcial de dióxido de carbono. habitualmente por um aumento de ventilação desajustada em relação à produção de dióxido de carbono. ou é excretado ou reabsorvido. Por cada protão absorvido. apenas 1% fica livre. sendo que os 99% estão tamponados. aumento dos protões e diminuição do pH. leva a um abaixamento do pH. com pouco oxigénio. Para isso tem de se ligar a um protão que está no lúmen. Causas dos desequilíbrios ácido-base  Problemas respiratórios  Metabólicos – não respiratórios Problemas respiratórios Geradas pelo sistema respiratório e compensado pelo rim e tampões.

coca-cola (dieta ácida).0 9 7. em que a agressão do intestino.4 7 7.  As compensações ácido-base podem ser eficazes ou não. e nesse caso podem ser patológicas e levar à morte. Exemplo: toxicodependentes (injecção de ácidos). e se o rim não consegue eliminar o ácido (compensado apenas por tampões e respiratório).  Acidose metabólica – desequilíbrio da relação bicarbonato/ácido carbónico pela retenção de ácidos ou perda de bicarbonato.4 0 [HCO3-] mg/L p(CO2) mmHg 24 40 15 29 35 14 31 26 20 15 15 48 20 60 60 20 50 25 1.3 4 7. Exemplo: injecção de bases. A compensação é levada a cabo por uma hiperventilação ou retenção de bicarbonatos. corrida sem treino (ácido láctico). Acidose metabólica com compensação respiratória 51 .4 9 7.6 2 7.Problemas metabólicos Ocorrem fora do aparelho respiratório e é compensado por todos os mecanismos. Compensação feita por meio de hipoventilação ou retenção de ácidos não voláteis e eliminação de bicarbonato. Ou perda de base por diarreia.3 4 7. leva à libertação de água e electrólitos. dieta alcalina ou o rim reabsorve mais base do que devia.4 7. Alcalose metabólica – perda de ácidos não voláteis ou ganho de bicarbonato. Ou perda de ácidos por vómito.2 6 7. Normal 1 2 3 4 5 6 7 8 pH 7.

que leva a um aumento de excreção de H+ e a que todo o carbonato. Acidose respiratória e acidose metabólica 8. maior filtração. Resolução: parar os vómitos e repor líquidos. A filtração depende da pressão arterial que depende da desidratação. 6. seja reabsorvido. Arterial 120/80 80/40 pH 7. Alcalose respiratória crónica 7. O rim não compensa devido às pressões baixas que se devem à desidratação. o que leva a um aumento da pressão arterial.48 7.5 6 12h – alcalose metabólica com compensação respiratória – causa provável: vómito 60h – alcalose metabólica com compensação respiratória A perda de peso e a descida da pressão arterial pode dever-se a uma perda de ácido.2. Alcalose metabólica com compensação respiratória 3. Acidose respiratória crónica 5. Equilíbrio de pH.50 p(CO2) 44 mmHg 48 mmHg [HCO3-] 32 36 pH urina 7. acidose metabólica e alcalose respiratória Caso Clínico Homem saudável Sintomas: náuseas e vómitos Analises 12h 60h Peso 70 Kg 68 Kg P. ou a não excreção de base (o rim não consegue eliminar a base). Acidose respiratória aguda (provavelmente o mesmo individuo que em 4 mas em estado diferente de compensação). que é filtrado. desequilíbrio ácido-base. Esta leva a que haja um excesso de sódio no TCP que é reabsorvido contra H+. o que leva a mais carbonato no TCP e menor concentração de 52 . Alcalose respiratória crónica (compensada no rim – só é curada se corrigir a origem do problema – se não fosse compensada pelo rim era aguda) 4.

sódio. 53 . que não permite a entrada de protões e consequentemente menor reabsorção de carbonato e maior excreção do mesmo.

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