ECG Completo

ACTUALIZACIN ELECTROCARDIOGRFICA PARA ENFERMERA
Jess A. Snchez Garca
Mdico de urgencias y emergencias extrahospitalarias (Sescam)
ACTUALIZACIN ELECTROCARDIOGRFICA PARA ENFERMERA ndice Unidad I Unidad II Unidad III
Difusin Avances de Enfermera (DAE) Actualizacin electrocardiogrfica para enfermera Autor: Jess A. Snchez Garca Primera edicin: ao 2009 Editor: DAE. C/ Manuel Uribe 13, bajo derecha 28033 Madrid-Espaa de la presente edicin Diseo: DAE, SL Coordinador del volumen: Cristina Gravn Fernndez Maquetacin: DAE, SL ISBN: 978-84-92815-00-5
Prohibida la reproduccin total o parcial de la obra. Ninguna parte o elemento del presente CD puede ser reproducida, transmitida en ninguna forma o medio alguno, incluyendo las fotocopias, grabaciones o cualquier sistema de recuperacin de almacenaje de informacin, sin el permiso explcito de los titulares del Copyright
EDICIONES DAE (Grupo Paradigma) www.enfermeria21.com E-mail: dae-mkt@enfermeria21.com
ndice
UNIDAD 1 Captulo 1. Bases de la electrocardiografa Introduccin Origen de la electrocardiografa Captulo 2. Anatoma y fisiologa cardiacas Anatoma Sistema de conduccin Inervacin cardiaca Fisiologa cardiaca Factores determinantes del rendimiento cardiaco Captulo 3. Nociones de electrofisiologa Introduccin Potencial de reposo transmembrana. Dipolo. Despolarizacin Repolarizacin. Periodo refractario. Potencial umbral. Potencial de accin Clulas cardiacas lentas y rpidas Automatismo cardiaco Registro de la actividad elctrica Captulo 4. Electrocardiografa El electrocardiograma (ECG) El papel electrocardiogrfico Derivaciones electrocardiogrficas Errores ms frecuentes al realizar un ECG Captulo 5. El eje elctrico cardiaco Vectores
Derivaciones El
electrocardiogrficas y hemicampos eje elctrico cardiaco Clculo del eje elctrico Desviaciones del eje elctrico Actividades enfermeras UNIDAD 2 Captulo 6. El trazado electrocardiogrfico normal Introduccin Ondas del electrocardiograma Segmentos e intervalos del electrocardiograma Lectura sistemtica del electrocardiograma Captulo 7. Hipertrofias Crecimientos auriculares Crecimientos ventriculares Actitud de enfermera Captulo 8. Arritmias. Generalidades Concepto de arritmia Causas Sntomas Clasificacin Actitud ante el paciente con arritmia Captulo 9. Bloqueos cardiacos Introduccin Bloqueos sinusales Bloqueos aurculo-ventriculares Bloqueos de rama Hemibloqueos Disociacin AV Sndrome de Brugada
Captulo 10. Arritmias de QRS estrecho Introduccin Arritmia sinusal Bradicardia sinusal Paro sinusal Taquicardia sinusal Marcapasos migratorio Contracciones auriculares prematuras Taquicardia auricular y supraventricular Flutter auricular Fibrilacin auricular Fibrilo-flutter auricular Sndrome de Wolf-Parkinson-White Sndrome de Lown-Ganong-Levine Enfermedad del seno Captulo 11. Arritmias de QRS ancho Introduccin Contracciones ventriculares prematuras Extrasstoles ventriculares. Latidos de escape Taquicardia supraventricular con bloqueo de rama Taquicardia ventricular Taquicardia ventricular paroxstica Ritmo idioventricular acelerado (RIVA) Torsade des Pointes Flutter y fibrilacin ventricular Disociacin AV UNIDAD 3 Captulo 12. El ECG en la cardiopata isqumica Introduccin Arterias del corazn Isquemia. Lesin. Necrosis
IAM
Actitud
y bloqueo de rama izquierda de enfermera
Captulo 13. El ECG en las alteraciones electrolticas. Efectos de algunos frmacos Alteraciones del potasio Alteraciones del calcio Efectos de algunos frmacos Intervalo QT Actitud de enfermera Captulo 14. El ECG en algunos procesos concretos Alteraciones del ECG con la edad Dextrocardia Dextroversin Pericarditis Derrame pericrdico Aneurisma ventricular Cor pulmonale Embolismo pulmonar Miocarditis Traumatismos cardiacos Hiper e hipotiroidismo Hipotermia Actitud de enfermera
introduccin
El enfermero es un profesional muy especial porque su material de trabajo, que es lo que lo diferencia de otros, es lo ms preciado de nuestra sociedad: son las personas mismas. Esto hace que nuestra labor se aprecie y valore pero, a cambio, nos exige una responsabilidad inexcusable y una calidad incuestionable en nuestra labor. Es vocacional dedicar la vida al cuidado de otros, pero la buena voluntad no basta ni slo con ella seremos buenos profesionales. Cada profesional sanitario debe cuidarse de adquirir la formacin adecuada para desempear de manera ptima sus responsabilidades. En el siglo XXI la tecnologa y las ciencias de la comunicacin nos permiten acercar hasta sitios insospechados, donde sea que se halle el paciente, recursos sanitarios que antes pareceran impensables. La electrocardiografa es uno de ellos; se ha rebasado ya ampliamente el campo de la cardiologa para su estudio e, incluso, el de la medicina. Esto hace, ms que conveniente, necesaria, la adecuada formacin de las enfermeras en esta tcnica complementaria. El Curso de actualizacin electrocardiogrfica para enfermera que quiero presentar en estas lneas naci desde la evidencia de que el personal enfermero posee unas capacidades que desarrollar en este mbito mucho mayores de las que habitualmente se le han atribuido. Por otro lado, es la enfermera quien est permanentemente al cuidado de los pacientes y creo que merece mucho la pena aprovechar esa maravillosa cercana en situaciones en las que la confirmacin de un problema importante no puede ni debe esperar para intentar ser solucionado. Hay que dejar de ver la electrocardiografa, por parte del profesional de enfermera, como algo exclusivo del mbito de los mdicos y, utilizando un mtodo deductivo muy sencillo, poder dar una interpretacin bsica a alteraciones frecuentes e importantes pudiendo as abortar
situaciones de riesgo incluso vital para nuestros pacientes, que han de ser nuestro objetivo y nuestra prioridad. Animo desde aqu, por tanto, a que participen en este curso con el claro objetivo final de aumentar nuestra calidad asistencial y, por ello, la calidad de vida de nuestra sociedad. Creo que el esfuerzo merece la pena y compensa con creces el tiempo que le dediquemos. El paciente nos agradecer que nuestra vocacin nos pida ser cada vez ms exigentes con nosotros mismos y el trabajo bien hecho nos reconfortar y nos har mejores personas. nimo y adelante! 8
1. Bases de la electrocardiografa 2. Anatoma y fisiologa cardiacas 3. Nociones de electrofisiologa 4. La electrocardiografa 5. El eje elctrico cardiaco
unidad
UNO
bases
de la electrocardiografa
Introduccin
El electrocardiograma (ECG) es actualmente una exploracin de rutina que, habiendo rebasado el campo especfico de la cardiologa, es de inters para cualquier profesional sanitario. Por este motivo, es importante poseer unos mnimos conocimientos sobre este procedimiento que permitan una rpida lectura electrocardiogrfica y poder as dilucidar, al menos, la normalidad o anormalidad de un trazado, as como la potencial gravedad de las alteraciones observadas. El objetivo ltimo de todo procedimiento mdico es ayudar al paciente tranquilizndolo, si no se aprecia nada grave, o poniendo un adecuado tratamiento cuando sea preciso. El electrocardiograma debe valorarse dentro de un contexto clnico ms amplio, relacionndolo con el resto de los datos clnicos del paciente. El ECG ha de ser, por tanto, un instrumento ms y as ha de contemplarse siempre. Est al alcance de cualquiera que se lo proponga, con unos mnimos conocimientos previos, averiguar qu quieren decir bsicamente esas lneas e intervalos que se obtienen en un trazado electrocardiogrfico. Para ello es fundamental tener claros algunos conceptos de anatoma y electrofisiologa que permiten razonar lgicamente el trazado, analizar sus diferentes partes e inferir el resultado final. Es lo que se llegado a denominar electrocardiografa deductiva. Hoy en da es habitual que cualquier centro sanitario posea un electrocardigrafo y, en el abordaje de situaciones crticas (infarto agudo de miocardio IAM, bloqueos, taquicardias, bradicardias, etc.), una adecuada interpretacin de los registros del ECG permitir establecer prioridades asistenciales e instaurar un tratamiento precoz,
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Bases de la electrocardiografa
lo que puede tener una importancia decisiva en el pronstico vital del paciente. En urgencias y emergencias, la polivalencia y cualificacin de mdicos, enfermeras, auxiliares, etc., permiten realizar una labor asistencial en equipo y obtener cada vez mejores resultados ante situaciones crticas, gracias a la actuacin coordinada en situaciones de elevado estrs ante las que es crucial actuar con rapidez y eficacia. Cualquier miembro del equipo ha de ser capaz de reconocer las alteraciones electrocardiogrficas de riesgo para contribuir a la mejor calidad asistencial que los pacientes se merecen y exigen. En el presente manual se exponen de manera breve y clara los fundamentos de la electrocardiografa y las alteraciones ms frecuentes que se dan en su trazado en la prctica diaria.
Origen de la electrocardiografa
El corazn sufre variaciones cclicas de voltaje durante los periodos de contraccin-relajacin. El electrocardiograma es el registro de esta actividad elctrica cardiaca. Es un grfico voltaje/tiempo que se obtiene con el electrocardigrafo a travs de unos electrodos exploradores externos. Como ya se ha comentado anteriormente, hoy en da parece un procedimiento cotidiano y normal. Sin embargo, ha sido fruto de muchos aos de investigacin por parte de grandes estudiosos que dedicaron gran parte de su vida a ello e, incluso, alguno que la dio por defender sus descubrimientos. La electrocardiografa ha podido desarrollarse gracias a tres premisas de partida que se describen a continuacin. El corazn se contrae por estmulos elctricos Luigi Galvani (mdico y fsico italiano, 1737-1798) era profesor de
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Anatoma de la Universidad de Bolonia en 1791 (Ver Imagen 1). Realizaba experimentos sobre el odo y la electrofisiologa de la contraccin muscular de las ranas. Gracias a sus ensayos descubri que la electricidad era capaz de excitar la contraccin muscular: accidentalmente primero y experimentalmente despus, observ que los msculos de las ranas se contraan al producirse chispas elcImagen 1. Luigi Galvani tricas. El corazn produce potenciales elctricos C. Matteucci (1811-1868) era un fsico y poltico italiano que realizaba experimentos sobre la electricidad muscular. Fue senador y ministro de instruccin pblica. 12 A. Von Kliker (1817-1905) era un histlogo y bilogo alemn, ayudante de Henle en la Universidad de Zurich. Fue profesor de Fisiologa y Anatoma Comparada en las universidades de Zurich y Wurzburgo. J. P. Mller (1801-1858) era un fisilogo alemn especialista en fisiologa nerviosa, profesor en Bonn y Berln: La sensacin no depende del modo del estmulo de los nervios, sino de la naturaleza del rgano sensorial. Estos tres cientficos, basndose en las observaciones de Galvani, pusieron en contacto el corazn de una rana con una preparacin neuromuscular del gastrocnemio de otro anfibio y apreciaron contracciones rtmicas de este msculo sindrnicamente con los latidos cardiacos (1856). Los potenciales elctricos cardiacos son registrables J. B. Sanderson (1828-1905) y F. Page fueron los primeros en registrar la actividad elctrica del corazn, en 1878, mediante un voltmetro capilar.
Conseguan los registros de corazones directamente expuestos de animales de laboratorio mediante un electrmetro capilar y demostraron que la actividad cardiaca se compone de dos fases. A. D. Waller (1856-1922), fisilogo ingls de la St. Marys School londinense, fue el primero en registrar un electrocardiograma en el hombre con un voltmetro de capilaridad. Fue Waller tambin quien pudo obtener registros en animales intactos utilizando electrodos superficiales y aplic esto tambin al hombre (1887). W. Einthoven (1860-1927), mdico y fisilogo holands (Ver Imagen 2), descubri el mecanismo fundamental de la exploracin elctrica de la actividad cardiaca. En 1893 introduce el trmino electrocardiograma en un congreso de la Sociedad Mdica Holandesa (ms tarde se reclamara que fue Waller el primero en utilizar el trmino). Einthoven utilizaba un galvanmetro de cuerda, de manejo ms sencillo que el electrmetro capilar. En 1895 obtiene el primer electrocardiograma exacto y prueba su utilizacin clnica. Distingue cinco ondas que llama P, Q, R, S y T. Fue Nobel de Medicina en 1924. Einthoven naci en Semarand, en la isla de Java (perteneciente a las antiguas Indias Holandesas), el 21 de mayo de 1860. Se hizo mdico en la Universidad de Utrech, en Holanda, pasando luego a la Universidad de Leyden donde sucede a Heynsius en la ctedra de Fisiologa, la cual regenta hasta su muerte en septiembre de 1927. Este cientfico supo aplicar en sus investigaciones fisiolgicas sus amplios conocimientos de fsica, anatoma y ptica. Recin iniciado el siglo XX inventa el galvanmetro de cuerda y lo utiliza como Imagen 2. W. Einthoven
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medio auxiliar en el examen de la fisiologa cardiaca. Los resultados de sus experimentos con este nuevo recurso tcnico se dan a conocer en diferentes trabajos y publicaciones. En estos textos Einthoven tambin da a conocer su invencin del electrocardigrafo y los primeros resultados obtenidos con l. Inicialmente slo podan obtenerse las derivaciones DI, DII y DIII, motivo por el que se llaman tambin derivaciones clsicas. El significado histrico de la aportacin de Einthoven a la investigacin fisiolgica y a la clnica mdica es objeto de cuidada valoracin ya en el libro de A. D. Waller A short account of the origin and scope of electrocadiography, publicado en Londres en 1915. Ms tarde, ya en 1930, ser Wilson quien descubra y aplique el terminal central, que permite obtener doce derivaciones. 14
anatoma
y fisiologa cardiacas
Anatoma
El trax y el corazn La cavidad torcica est limitada por las doce vrtebras dorsales, las doce costillas, el esternn, las clavculas y el diafragma. Dentro de ella se encuentra el llamado mediastino, espacio limitado por la cara medial de ambos pulmones, la cara posterior del esternn y la cara anterior de las vrtebras dorsales. El corazn es un rgano situado en el centro del trax, en el llamado mediastino anterior, descansando sobre el diafragma y rodeado de una membrana llamada pericardio. En su cara interna est tapizado por el llamado endocardio (Ver Imagen 1).
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Arteria cartida comn derecha Tronco braquioceflico venoso derecho Cayado de la cigos
Laringe
Arteria cartida comn izquierda Vena yugular interna izquierda
Arteria subclavia izquierda
Bronquio derecho Rama de la arteria pulmonar Arteria pulmonar
Vena pulmonar superior izquierda Vena pulmonar superior derecha Vena pulmonar inferior derecha Vasos coronarios Pericardio Bronquio izquierdo
Imagen 1. Trax y corazn
Anatoma y fisiologa cardiacas
Su estructura es muscular (miocardio) y su funcin es bombear ininterrumpidamente la sangre a los pulmones (circulacin menor) y al resto del organismo (circulacin mayor). Esta bomba es impelente y aspirante: expulsa la sangre hacia las arterias con la fuerza de la contraccin cardiaca (sstole) y, mediante un gradiente de presin entre las venas y la aurcula derecha, ejerce una funcin aspirante durante su relajacin (distole). Las vlvulas cardiacas y la coordinacin entre su apertura y cierre potencian la eficacia de la funcin miocrdica. La forma del corazn es piramidal, con la base detrs y a la derecha y el vrtice delante y a la izquierda. Se compone de cuatro cavidades, dos aurculas y dos ventrculos. Las dos aurculas estn situadas por encima de los ventrculos y son cmaras de recibimiento. Estn separadas entre s por el tabique interauricular. Las dos cmaras inferiores, los ventrculos, se hallan separadas entre s por el tabique interventricular. El ventrculo izquierdo es el que bombea sangre oxigenada a todo el aparato circulatorio y, dado que su trabajo es mucho ms exigente que el del derecho, su pared es ms musculosa. Por la parte externa, el surco coronario o surco aurculo-ventricular (anterior y posterior), transversal, separa las aurculas de los ventrculos, mientras que el llamado surco interventricular (anterior y posterior), vertical, separa los dos ventrculos entre s (Ver Imagen 2). Cada aurcula est situada en la parte posterior con respecto al ventrculo de su lado. Las cavidades derechas se encuentran en una posicin ms anterior que las izquierdas. Aurculas Son dos, derecha e izquierda, separadas por el tabique interauricular. Cada una
Imagen 2. Cavidades cardiacas
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comunica con su ventrculo correspondiente a travs de las vlvulas aurculo-ventriculares, que se denominan tricspide (la derecha) y mitral (la izquierda). La tricspide posee tres valvas mientras que la mitral tan slo posee dos. Las valvas de estas vlvulas son movidas por los msculos papilares. Reciben la sangre venosa durante la sstole y la pasan al ventrculo correspondiente durante la distole. Fundamentalmente es el ventrculo el que aspira la mayor parte de la sangre (80%) y la contraccin auricular contribuye a este llenado ventricular slo en un 20%, de ah que su pared sea ms delgada. En la aurcula derecha desembocan la vena cava superior, la vena cava inferior y la vena coronaria. En la izquierda desembocan las cuatro venas pulmonares. Ventrculos Se encuentran separados por el tabique interventricular. El ventrculo derecho enva sangre a los pulmones a travs de la arteria pulmonar para su oxigenacin (circulacin menor) y el izquierdo enva la sangre oxigenada a todo el cuerpo a travs de la aorta (circulacin mayor). El ventrculo izquierdo tiene unas paredes mucho ms gruesas que el derecho. En la salida del ventrculo izquierdo hacia la aorta se encuentra la vlvula artica. En la salida del ventrculo derecho hacia la arteria pulmonar se halla la vlvula pulmonar. En la Imagen 3 se puede observar esquemticamente la situacin de aurculas y ventrculos. Armazn fibroso y aparato valvular El armazn fibroso est formado por tejido conjuntivo con una dureza que permite resistir las tensiones generadas por la contraccin cardiaca.
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Tiene forma triangular y en l Aurcula derecha estn contenidas las vlvulas cardiacas. Las vlvulas estn constituidas por valvas, que son estructuras avasculares. Estn formadas por tejido fibroso tapizado de endocardio. Su funcin consiste en evitar el flujo retrgrado. Las vlvulas aurculo-ventriculares se encuentran en el anillo fibroso Ventrculo derecho Ventrculo izquierdo que separa las aurculas de los Aurcula izquierda y ventrculos y las sigmoideas venas pulmonares estn en el anillo fibroso que separa los ventrculos del naciImagen 3. Vista posterior del corazn miento de las arterias. 18 Las vlvulas aurculo-ventriculares (AV), como ya se ha mencionado anteriormente, son dos: la tricspide (derecha), que tiene tres valvas, y la mitral (izquierda) con dos valvas. En los bordes libres de las valvas se insertan unas cuerdas tendinosas que proceden de los msculos papilares y cuya funcin es tensarse en la sstole para evitar que las vlvulas protruyan en las aurculas. Las vlvulas arteriales o sigmoideas son tambin dos: artica y pulmonar. Son de menor dimetro que las AV y poseen tres valvas cada una. El espacio existente entre la pared superior de las valvas y la pared de la arteria se denomina seno de Valsalva y en l se originan las arterias coronarias. Tejido miocrdico El corazn tiene tres capas de tejido: endocardio, miocardio y epicardio. El endocardio tapiza el interior del msculo cardiaco. El epicardio es una delgada membrana que se encuentra por fuera del miocardio. El miocardio es un msculo estriado.
Las clulas contrctiles estriadas son largas y estrechas, a manera de fibras, y constan bsicamente de ncleo, retculo sarcoplsmico, membrana celular (llamada sarcolema, que acta de barrera inica), sistema tubular, mitocondrial y miofibrillas. La estructura en miofibrillas es el resultado de la repeticin de una estructura bsica llamada sarcmero, responsable de la contraccin y del aspecto estriado de estas clulas. Los sarcmeros constituyen autnticas unidades funcionales y en ellos hay dos tipos de filamentos proteicos: de actina (finos) y de miosina (gruesos). El filamento de actina est formado por tres protenas: actina, troponina y tropomiosina. La troponina tiene una gran afinidad por los iones de calcio, ante cuya presencia desencadena la contraccin. La contraccin muscular ocurre porque la presencia de Ca++ inhibe la formacin del complejo troponina-tropomiosina. La energa que se necesita la aporta el adenosn trifosfato (ATP). La contraccin muscular depende de la longitud inicial de la fibra de manera que, cuanto ms elongada est, ms fuerza contrctil generar. Arterias coronarias La irrigacin cardiaca depende de dos arterias principales: la coronaria derecha y la coronaria izquierda, que nacen en los senos de Valsalva, en la primera porcin de la aorta ascendente (Ver Imagen 4). Es fundamental conocer la irrigacin cardiaca para conocer la fisiopatologa de la mayor parte de las cardiopatas, principalmente la cardiopata isqumica. Hay que sealar que existe, dentro de la normalidad, una gran variabilidad anatmica individual en la distribucin vascular. Arteria coronaria izquierda La arteria coronaria izquierda (ACI) nace en el seno de Valsalva izquierdo y discurre entre la arteria pulmonar y la aurcula izquierda. Tras un breve recorrido se divide en arteria descendente anterior (ADA) y arteria circunfleja (ACx). La ADA va por el surco interventricular ante-
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rior hasta el pex y pasa un poco hasta la parte posterior del corazn. De esta arteria salen las ramas 1 y 2 septales y la 1 y 2 diagonales. La ACx va hacia la izquierda por el surco aurculo-ventricular izquierdo girando hacia atrs y abajo. Se bifurca en la arteria circunfleja distal y la llamada arteria obtusa marginal y termina en la pared posterior del corazn (a veces se une ah a ramas de la arteria coronaria derecha). Arteria coronaria derecha La arteria coronaria derecha (ACD) nace del seno de Valsalva derecho y va por el surco AV derecho hacia la derecha girando hacia atrs hasta la cara posterior del corazn, situndose en el surco interventricular posterior (rama descendente posterior o interventricular posterior). Al final se puede unir con ramas de la ACI. Las colaterales ms importantes de la ACD sern la arteria del nodo sinusal, la arteria llamada del cono (con la rama para el nodo AV), la arteria ventricular derecha y la marginal derecha. 20 Aparte de la variabilidad individual comentada, existen microscpicamente multitud de anastomosis entre las ramas coronarias que pueden actuar en caso de necesidad como circulacin colateral y constituir una alternativa de irrigacin eficaz en casos de obstruccin arterial. Sistema venoso La circulacin venosa cardiaca se dirige desde el pex hacia la aurcula derecha (Ver Imagen 4). Antes de llegar a la aurcula derecha se encuentra el seno coronario, que es una estructura especial, de forma ampulosa y con una vlvula proximal que impide el flujo retrgrado de la sangre (vlvula de Tebesio). En el seno coronario desembocan: La vena coronaria mayor, que se origina en el surco longitudinal anterior. La vena posterior del ventrculo izquierdo, que discurre por el borde izquierdo del corazn. La vena interventricular posterior.
Vena oblicua de la aurcula izquierda (Marshall)
Seno coronario
Rama de la vena cava superior (arteria nodal)
Nodo sinusal (S-A) Gran vena cardiaca Rama circunfleja de la arteria coronaria izquierda
Vena cardiaca pequea Arteria coronaria derecha
Vena posterior del ventrculo izquierdo
Vena cardiaca media Rama interventricular posterior (docente posterior) de la arteria coronaria derecha
Imagen 4. Irrigacin posterior del corazn
La vena coronaria menor (o derecha) que recorre el surco coronario derecho.
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Pericardio Es una capa fibro-serosa que recubre el corazn y el inicio de los grandes vasos. Posee dos capas: la visceral y la parietal. La primera recubre ntimamente el corazn; la segunda se adhiere al centro del diafragma. Entre ambas se sita la cavidad pericrdica, con una pequea cantidad de lquido Pericardio lubricante. Tambin protege el corazn de las infecciones originadas en la cavidad torcica (Ver Imagen 5).
Sistema de conduccin
El impulso elctrico cardiaco se origina y se transmite hasta el mscu-
Imagen 5. Pericardio
lo cardiaco mediante unas estructuras especializadas que constituyen el llamado sistema de conduccin. Este sistema est formado por las siguientes estructuras: Ndulo sinusal (sino-auricular, o de Keith y Flack): Sir Arthur Keith y Martin Wiliam Flack descubrieron en 1907 el origen del latido cardiaco. ste se localiza en la aurcula derecha bajo la desembocadura de la vena cava superior. En este lugar se originan los estmulos cardiacos en condiciones normales, por lo cual es denominado marcapasos del corazn. Su forma es elongada y ovalada. Es ms grande que el nodo AV. Este ndulo est irrigado por la arteria del nodo sinusal, que es una rama de la coronaria derecha (50-59%) o de la circunfleja (20-38%). Entre un 3 y un 30% de los casos recibe aporte de sangre de las dos. Los fascculos internodales auriculares son tres, comunican el ndulo sinusal con el aurculo-ventricular y despolarizan las aurculas ocasionando su contraccin: Anterior o de Bachmann. Medio o de Wenckebach. Posterior o de Thorel. Ndulo aurculo-ventricular (o de Aschoff-Tawara). Est situado en la aurcula derecha junto a la valva septal de la tricspide. Es una estructura oval ms pequea que el nodo sinusal. El impulso aqu se demora aproximadamente 0,10 segundos antes de proseguir hasta el haz de His. La arteria del nodo AV surge de la coronaria derecha en un 90% de los casos y de la circunfleja en el 10% restante.
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Haz de His. Nace en el ndulo AV y recorre el tabique interventricular dividindose en dos ramas: izquierda y derecha. La primera se subdivide a su vez en un fascculo anterior y otro posterior. La rama derecha despolariza el ventrculo derecho y la izquierda, que se subdivide enseguida, el izquierdo. Las ramificaciones ms distales constituyen la llamada red subendocrdica de Purkinje, que penetra unos milmetros en la pared ventricular (Ver Imagen 6).
Vena cava superior Fascculo de His Ndulo arterio ventricular Nodo sinusal Orificio de las venas pulmonares
Ramas izquierda y derecha del fascculo de His
Orificios auriculoventriculares
Imagen 6. Sistema de conduccin
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Inervacin cardiaca
El corazn puede contraerse sin estmulos externos gracias a que posee un marcapasos propio. No obstante, el sistema nervioso puede afectar en muchas situaciones a la funcin cardiaca aumentado o disminuyendo la frecuencia cardiaca, la fuerza de contraccin, modificando las resistencias vasculares, etc. El sistema nervioso simptico produce un aumento de la frecuencia cardiaca, de la velocidad de paso de los estmulos a travs del nodo AV y de la fuerza de contraccin del miocardio. El neurotransmisor es la noradrenalina, que acta sobre los receptores beta-cardiacos. Adems, estimula la liberacin de catecolaminas de las glndulas suprarrenales, que tienen el mismo efecto que el estmulo simptico directo pero ms lento. Este mecanismo adrenrgico es importante en las prdidas de volumen. La noradrenalina dilata las arterias.
El sistema parasimptico produce bradicardia, enlentecimiento de la velocidad de conduccin de los estmulos creados, reduccin del inotropismo (fuerza de contraccin) y vasodilatacin coronaria. El neurotransmisor es la acetilcolina, la cual tambin enlentece la frecuencia de disparo del nodo sinusal y la transmisin aurculo-ventricular. La estimulacin vagal posee, en general, efectos contrarios a los del sistema simptico.
Fisiologa cardiaca
Todos los rganos corporales contribuyen y cooperan para el mantenimiento de la homeostasis, es decir, para conservar constantes las condiciones y propiedades del medio interno. La funcin bsica del corazn consiste en el aporte de la sangre necesaria a los tejidos, adaptndose a las diferentes circunstancias. Pero la fuerza del corazn no basta para llevar la sangre a todos los tejidos y es necesaria la colaboracin del sistema arterial (bomba complementaria), que posee unas acentuadas propiedades elsticas y se distiende e impulsa hacia delante, al volver a su tamao habitual, la sangre acumulada. La perfusin tisular depende de tres factores: El gasto cardiaco. La tensin arterial. Las resistencias perifricas. El corazn se comporta como una bomba aspirante-impelente, modulado por los neurotransmisores, el sistema nervioso y las sustancias humorales (sistema neuro-humoral regulador). Durante la sstole impulsa la sangre a presin desde los ventrculos hasta las arterias aorta y pulmonar; y en la distole los ventrculos aspiran y se facilita el vaciado auricular.
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Si se toma como punto de partida el ventrculo izquierdo, el recorrido de la sangre comienza al atravesar la vlvula artica hacia la aorta, distribuyndose por sus ramas hasta los capilares desde los cuales inicia su camino de vuelta, a travs del sistema venoso, hasta la aurcula derecha. De aqu la sangre venosa pasa al ventrculo derecho y desde ste es enviada hacia los pulmones a travs de las arterias pulmonares, para su oxigenacin, arterializndose. Las venas pulmonares transportan esa sangre rica en oxgeno hasta la aurcula izquierda. Desde sta, por la mitral, pasa la sangre al ventrculo izquierdo, reinicindose de nuevo el ciclo (Ver Imagen 7).
Aorta Arteria pulmonar
Vena cava superior
Vena pulmonar
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Aurcula derecha Aurcula izquierda
Vlvula mitral Vlvula tricspide
Ventrculo izquierdo Vena cava inferior Vlvula artica Ventrculo derecho Vlvula pulmonar
Imagen 7. Esquema circulatorio cardiaco
Factores determinantes del rendimiento cardiaco

El corazn debe adaptar su capacidad de bombeo a las necesidades del organismo de manera que la perfusin de los tejidos siempre sea la adecuada.
Volumen sistlico o de eyeccin Es la cantidad de sangre que el ventrculo izquierdo bombea en cada sstole y que va a depender de: Retorno venoso (precarga) La precarga es el volumen sanguneo que distiende las fibras musculares previamente a su contraccin. En la precarga intervienen, a su vez, varios factores: Volemia o volumen sanguneo total y su distribucin, sobre todo en los compartimentos intra y extratorcico. Las presiones intratorcica e intrapericrdica, la gravedad y el tono venoso y la musculatura esqueltica influyen en este apartado. Competencia de las vlvulas cardiacas: si se afectan, el volumen sistlico puede disminuir. Contraccin auricular: cuando no existe, el volumen telediastlico disminuye con lo que se mermar el gasto cardiaco. Tambin disminuye el aporte auricular al llenado ventricular. Contractilidad miocrdica Es la capacidad de la fibra miocrdica de acortar su longitud. Si se altera se va a afectar la funcin ventricular independientemente del volumen telediastlico. Resistencias vasculares perifricas (postcarga) Es la tensin miocrdica durante la eyeccin, es decir, el esfuerzo que tiene que realizar la pared ventricular durante la sstole, y depender de la presin en la aorta, del volumen ventricular y del grosor de la pared ventricular. Frecuencia cardiaca Se denomina as el nmero de veces que se contrae el corazn en un minuto.
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Gasto cardiaco Resulta de la relacin entre el volumen sistlico y la frecuencia cardiaca. En las taquiarritmias y bradiarritmias puede afectarse el gasto cardiaco. En los ritmos rpidos por insuficiente llenado diastlico de los ventrculos y en los ritmos lentos por la baja frecuencia cardiaca.
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nociones
de electrofisiologa
Introduccin
La funcin ltima del corazn es el mantenimiento de la homeostasis mediante el aporte de oxgeno y nutrientes a todos los tejidos, el transporte de hormonas y otras sustancias y la eliminacin de los residuos. La bomba cardiaca tambin contribuye a mantener la temperatura corporal. Este aporte ha de ser, como la actividad celular, continuo. La funcin mecnica del corazn es posible porque en l existe tambin una actividad elctrica especfica, de forma que el estmulo contrctil es creado y distribuido por el propio miocardio. 28 Los impulsos elctricos se originan y distribuyen a travs del sistema especfico de conduccin. ste es un sistema que produce unas dbiles corrientes elctricas que pueden captarse en la superficie corporal. La electrofisiologa cardiaca es el estudio del funcionamiento elctrico normal del corazn. Es necesario profundizar hasta el mbito celular para entenderlo bien. Consiguiendo esto se har posible una interpretacin deductiva y razonada de los electrocardiogramas. La clula miocrdica es una clula muscular que puede estar en estado de contraccin o en reposo y que se encuentra rodeada de un espacio extracelular que contiene, entre otras cosas, iones. Los iones ms importantes son el Na+, el K+ y el Ca++. El sarcolema (membrana celular de la clula muscular) hace la funcin de barrera inica, de tal forma que existe una elevada concentracin intracelular de K+ y una baja concentracin de Na+ y Ca++ en relacin con el espacio extracelular. De esta manera se establecen gradientes inicos entre el interior y el exterior celular.
Nociones de electrofisiologa
La principal fuente de energa para que ocurra la contraccin cardiaca proviene del adenosn trifosfato (ATP).
Potencial de reposo transmenbrana. Dipolo. Despolarizacin

Cuando la clula se encuentra en Clula polarizada reposo hay muchos ms iones con + + + + + + carga positiva en el exterior que en el + + interior o, lo que es lo mismo, el exte+ + rior se encuentra cargado positiva+ + + + + + mente respecto al interior: la clula est polarizada (Ver Imagen 1). Esta Imagen 1. Esquema que representa diferencia de iones se mantiene por- una clula polarizada (en reposo) que la membrana celular miocrdica no deja salir iones negativos a su exterior; a su travs slo pueden difundir iones positivos. As pues, en la clula en reposo existe una diferencia de potencial elctrico entre su interior y su exterior; es lo que se conoce como potencial de reposo transmembrana. En ese momento las clulas estn en reposo; es la fase de distole del corazn. Ms adelante se ver que, dependiendo del tipo de clula, este potencial de reposo es ms o menos estable en s mismo. Cuando el impulso elctrico cardiaco llega a las clulas musculares, la permeabilidad de la membrana se altera y se permite el flujo de iones entre el interior y el exterior, desapareciendo esa diferencia de potencial elctrico (potencial de reposo transmembrana). En un momento dado se produce una entrada masiva de iones Ca+2 y Na+ al interior celular disminuyendo, primero, y desapareciendo, despus, el potencial de reposo. Esta prdida de la polarizacin previa se denomina despolarizacin. La clula se despolariza progresivamente de un extremo a otro originando una onda de cargas positivas que recorre la clula. Esta despolarizacin es la que ocasiona la contraccin de la clula.
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En la despolarizacin se produce un dipolo (par de cargas de sentido opuesto y muy prximas entre s). + Cuando la clula est parcialmente despolarizada una parte de ella se encuentra ya despolarizada y otra Imagen 2. Dipolo todava no. La parte descargada se comporta como elctricamente positiva. El dipolo es una fuerza elctrica similar a la que existe entre los dos polos de una pila (Ver Imagen 2). Cuando la clula est totalmente polarizada o totalmente despolarizada se encuentra en fase de reposo elctrico pero cuando la clula est parcialmente despolarizada hay una parte polarizada y otra no y la parte no despolarizada se comporta como elctricamente positiva con respecto a la parte despolarizada: se ha formado el dipolo en el cual el lado positivo representa la parte de la clula no despolarizada y el lado negativo a la parte de la clula despolarizada. Bsicamente es, pues, una diferencia de potencial entre dos cargas iguales y de sentido contrario muy prximas. La suma de todos los dipolos existentes en un momento dado permite obtener los diferentes vectores que representarn la intensidad, la direccin y el sentido de la actividad elctrica del corazn.
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Repolarizacin. Periodo refractario. Potencial umbral. Potencial de accin

Ms tarde, la clula regresa a su situacin inicial de reposo recuperando su estado polarizado inicial; es lo que se denomina repolarizacin (Ver Imagen 3). Hasta que la clula no se haya repolarizado totalmente no puede volver a iniciarse una despolarizacin. Este espacio de tiempo en el que la clula es, en principio, inestimable es lo que se ha llamado periodo refractario. Dicho de otra manera: todas las clulas miocrdicas, despus de haberse excitado, tardan un cierto tiempo en recuperar esa excitabilidad.
Despolarizacin
+ + A + + + + + + A + + + + + B + + A + + + + B + + A +
Repolarizacin
+ + B + + + + + + B + + + + + + + + + + + + + + + + + +
Imagen 3. Despolarizacin y repolarizacin
Pero, cmo ocurre todo este proceso? Para desarrollar este concepto es necesario referirse al flujo de iones a travs de la membrana celular. 31 Las clulas miocrdicas poseen unos canales en su membrana exterior que van introduciendo iones de Ca+2 de manera constante. El potencial de reposo transmembrana va disminuyendo de forma lenta pero progresiva e inexorable. Cuando este potencial llega a un valor determinado 1 2 (que se denomina potencial umbral y es variable para cada tipo de clula) se 3 crea un potencial elctrico, conocido 0 como potencial de accin, que conlleva 4 la despolarizacin brusca y masiva de toda la clula. Na Na Na
++ ++ ++
Ca++ Ca++
K+
K+
Ca++
K+
El potencial de accin tiene varias fases (0, 1, 2, 3 y 4), caracterizada cada una por la entrada o salida de unos u otros iones a travs de la mem- Imagen 4. Fases del potencial de brana celular (Ver Imagen 4). accin
Despolarizacin (activacin): fase 0. Entrada sbita de Ca+2 y Na+ a la clula. Repolarizacin (recuperacin): Fase 1 e inicio de fase 2. Persiste la entrada de Ca+2 y Na+ y se inicia la salida de K+ hacia el exterior. Final de la fase 2 y fase 3. La salida de K+ es mxima. Se inicia el restablecimiento del equilibrio inicial. Fase 4. Restablecimiento del equilibrio inico mediante un mecanismo de transporte activo. El periodo refractario puede ser absoluto (no existe respuesta a ningn nuevo estmulo: fases 1, 2 y 3) o relativo (puede existir respuesta si el estmulo es especialmente intenso: fase 4). El periodo refractario relativo se denomina tambin fase vulnerable porque cuando aparece un estmulo intenso en este periodo pueden desencadenarse arritmias graves.
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Clulas cardiacas lentas y rpidas

El sistema cardiaco de conduccin consta de clulas rpidas y clulas lentas; las lentas se encuentran en los nodos sinoauricular y aurculo-ventricular. Las rpidas estn en el resto del sistema de conduccin. Tambin estn presentes en el corazn las clulas musculares, que presentan una respuesta rpida al estmulo pero no lo crean. Las clulas lentas tienen un potencial de reposo inestable. Estn continuamente entrando activamente iones positivos al interior, con lo que se va despolarizando lentamente. Alcanzado un cierto nivel de despolarizacin (potencial umbral) se produce una entrada masiva de iones desencadenndose el potencial de accin que se va a transmitir a las clulas vecinas.
Por el contrario, las clulas de respuesta rpida poseen un potencial de reposo estable y necesitan un estmulo externo que lo site en el potencial umbral para posteriormente, siguiendo la ley del todo o nada, generar un potencial de accin que har que los miocitos se contraigan. Como el ndulo sinusal es la estructura del sistema de conduccin que ms rpido se despolariza, ser aqu donde antes se alcance el potencial umbral y donde, en condiciones normales, se origine el potencial de accin que se distribuir por el resto del corazn. Es, por lo tanto, el marcapasos cardiaco natural. Cuando el nodo sinusal no funciona o su automatismo est alterado, es el nodo aurculo-ventricular la estructura que toma el mando elctrico del corazn, ya que aqu es donde se encuentran las clulas lentas, con una velocidad de despolarizacin algo inferior a las del nodo sinusal.
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Automatismo cardiaco
Ya se ha comentado que el corazn posee la capacidad de contraerse de forma automtica sin estmulo externo alguno. Esto se explica debido a la existencia de unos canales lentos para el calcio. Dichos canales van introduciendo Ca+2 en el interior celular de manera lenta pero constante y progresiva. Esta entrada hace que, lentamente, el potencial de reposo transmembrana disminuya hacindose cada vez menor y aproximndose al potencial umbral de esa clula. Cuando se alcance ese potencial umbral se desencadenar el potencial de accin y se transmitir al resto de las clulas. Las clulas que ms rpido creen estos prepotenciales sern las que asuman la funcin de marcapasos cardiaco. El resto de marcapasos subsidiarios sern abolidos por el dominante. Excitabilidad Es la capacidad que tienen las clulas cardiacas, tanto automticas
como contrctiles, de responder a un estmulo elctrico eficaz. Las clulas automticas se autoexcitan y las contrctiles responden a un estmulo propagado desde una clula automtica.
Registro de la actividad elctrica

Ya se ha comentado que la despolarizacin de la clula miocrdica produce una onda de despolarizacin que se propaga por el tejido cardiaco. Esta actividad elctrica se puede registrar. Si se coloca un electrodo captador en la zona hacia la que se dirige la onda de despolarizacin, se captar una deflexin positiva (por encima de la lnea de reposo). Si por el contrario el electrodo se sita en la zona de la que se aleja la onda de despolarizacin, la deflexin ser negativa (hacia abajo desde la lnea de reposo). Si el electrodo no est exactamente en la direccin en la que ocurre la despolarizacin, la deflexin obtenida ser la representacin algebraica sobre ella. Las clulas cardiacas tienen, en resumen, las siguientes caractersticas: Automatismo: capacidad para generar impulsos elctricos. El corazn es capaz, per se de iniciar y mantener una actividad rtmica sin intervencin del sistema nervioso. Excitabilidad: capacidad para responder al estmulo elctrico. Las clulas cardiacas responden a un estmulo elctrico con un cambio brusco de su potencial elctrico. Cada clula cardiaca que recibe un impulso elctrico puede cambiar su polaridad y, una vez que ese cambio comienza, contina hasta que toda la clula est despolarizada. Conductividad: capacidad para conducir a su travs este impulso. Una clula cardiaca transmite un impulso a la clula vecina muy rpido, de modo que todas las reas cardiacas parecen despolarizarse al mismo tiempo. Es como cuando se ilumina un rbol de
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navidad: el cable propaga el impulso elctrico a tal velocidad que las bombillas parecen encenderse todas al unsono. Refractariedad: imposibilidad de responder al estmulo durante un periodo de tiempo determinado.
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electrocardiografa
El electrocardiograma (ECG)
Ya se ha explicado con anterioridad que la electrocardiografa estudia las oscilaciones de voltaje que sufre el miocardio a lo largo del ciclo cardiaco y que se basa en los siguientes principios: El miocardio se contrae por estmulos elctricos. El corazn produce potenciales elctricos. Los potenciales cardiacos son medibles y registrables. Las diferencias de potencial que se establecen en el corazn a partir del estmulo inicial del nodo sinusal se extienden a todo el organismo formando un campo elctrico que se puede registrar. El electrocardigrafo es el aparato encargado de traducir al papel los datos elctricos. Es, bsicamente, un oscilmetro que traduce las variaciones de potencial elctrico a un sistema de escritura. El ECG es la representacin grfica resultante de este registro; pero no slo el corazn produce actividad elctrica, sino tambin el resto de los msculos, y como los electrodos se colocan en la piel y no directamente sobre el msculo cardiaco pueden aparecer artefactos en el registro (por temblores, movimientos, etc.) y ser necesario que el electrocardigrafo posea un sistema de filtrado de la seal. Por otro lado, como los potenciales cardiacos son tan pequeos (del orden de milivoltios mV), estos tienen que ser amplificados para poder observar una grfica til.
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Electrocardiografa
Por ltimo, la seal captada, amplificada y filtrada ha de inscribirse en un papel, de manera que cuando el aparato capta potenciales positivos la escritura se desplaza hacia arriba (deflexin positiva) y cuando lo que capta son potenciales negativos la escritura se desplaza hacia abajo (deflexin negativa). En resumen, el electrocardigrafo consta de tres sistemas: De identificacin y amplificacin. Identifica y amplifica los pequeos potenciales cardiacos para hacerlos bien medibles y visibles. De filtrado. Neutraliza las corrientes parsitas que pueden interferir con las cardiacas y permite la estandarizacin del electrocardiograma de forma que una descarga de 1 mV produzca un desplazamiento en la inscripcin de 1 cm. De inscripcin. Una aguja escribe sobre un papel milimetrado que se desplaza horizontalmente a 25 mm/seg de manera uniforme. Las medidas de voltaje se inscriben en sentido vertical y las de tiempo, en horizontal. 37
El papel electrocardiogrfico
El papel del ECG es un papel milimetrado; sobre l se escribe el ECG, que no es ms que una representacin grfica voltaje/tiempo. Verticalmente se representa el voltaje y horizontalmente el tiempo. El papel que se utiliza en los electrocardigrafos es especial y sus caractersticas han de ser estndar (Ver Imagen 1). El papel se debe mover a una velocidad
Voltaje
1 segundo 1 mV
0,02 s 0,04 s 0,1 mV
Tiempo
Imagen 1. Papel electrocardiogrfico estndar
Electrocardiografa
acordada internacionalmente, preestablecida y constante, que es de 25 mm/seg, es decir, cinco cuadrados grandes (representados en la Imagen 1) cada segundo. De esta manera, cada cuadrado grande supone 0,20 seg y cada cuadrado pequeo (1 mm), 0,04 seg. En las lneas verticales cada milmetro representa 0,1 mV. Cada cinco lneas verticales (cuadrado grande, con el trazo remarcado) sern 0,5 mV (10 mm = 1 mV). Tanto la velocidad del papel como la amplitud se pueden variar a voluntad para observar ms cuidadosamente el registro pero, de hacerlo, se tendr que indicar claramente esta circunstancia para no inducir a error. Las ondas positivas se miden desde la parte superior de la lnea isoelctrica hasta la punta de la onda. Las ondas negativas se miden desde la parte inferior de la lnea isoelctrica y tambin hasta la punta de la onda.
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Derivaciones electrocardiogrficas
Una derivacin representa un ngulo de observacin, un punto de vista de la actividad elctrica cardiaca. Es un punto del espacio desde el que se obtiene una determinada perspectiva de la actividad elctrica del corazn. No es lo mismo el concepto de derivacin que el de electrodo, aunque a veces sea desde donde est el electrodo desde donde se ve la actividad elctrica cardiaca. La localizacin en el cuerpo de los electrodos encargados de recoger la informacin que proporciona la actividad elctrica del corazn ha de ser estndar, siempre igual, en todos los pacientes y por parte de los servicios sanitarios de todo el mundo.
Electrocardiografa
La magnitud de las ondas que se inscriben ser proporcional a la intensidad de los potenciales recogidos y, segn la polaridad de estos, como ya se ha comentado, el desplazamiento de la aguja ser hacia arriba, hacia abajo, o ninguno. Existe un consenso universal para la ubicacin de doce derivaciones bsicas; de ellas, hay seis derivaciones que recogen informacin en un plano frontal y seis que lo hacen en un plano horizontal. Las derivaciones del plano frontal pueden ser monopolares (la informacin se recoge desde un electrodo explorador) o bipolares (la informacin es el resultado de la diferencia de voltaje entre dos electrodos). Las del plano horizontal, sin embargo, son siempre monopolares. Derivaciones del plano frontal Tambin se llaman de los miembros pues es en ellos o en su raz donde se deben colocar los electrodos. 39 Sern tres los electrodos exploradores que se sitan en: Brazo derecho (R right). Brazo izquierdo (L left). Pierna izquierda (F foot). Un cuarto cable se coloca en la pierna derecha y sirve para estabilizar el trazado (N), pero no es explorador. El registro se hace de dos maneras: desde cada electrodo (derivaciones monopolares) y mediante la diferencia de potencial entre cada dos electrodos (derivaciones bipolares). Derivaciones monopolares Se recogen las variaciones de potencial detectadas en un punto. Al ser su voltaje muy pequeo necesita ser ampliado para poder representarlo (de ah la a en el nombre de estas derivaciones):
Electrocardiografa
aVL (amplified voltage left). El electrodo explorador es el del brazo izquierdo. aVR (amplified voltage right). El electrodo explorador es el del brazo derecho. aVF (amplified voltage foot). El electrodo explorador es el del miembro inferior. Derivaciones bipolares Se denominan DI, DII y DIII. Tambin se conocen como derivaciones de Einthoven. Recogen la diferencia de potencial entre dos electrodos: DI. Entre brazo izquierdo (+) y brazo derecho (-). DII. Entre pierna izquierda (+) y brazo derecho (-). DIII. Entre pierna izquierda (+) y brazo izquierdo (-). Estas derivaciones constituyen el Tringulo de Einthoven (Ver Imagen 40 2). Entre todas las derivaciones del plano frontal se establece un sistema de seis ejes (hexaxial) que servir a la hora de terminar ms adelante el eje cardiaco (sistema hexaxial de Bailey) (Ver Imagen 3). Ley de las tensiones de Kirchoff La suma total de las diferencias de tensin entre diferentes puntos de un circuito cerrado es igual a cero. Este es el caso de las derivaciones bipolares de los miembros.
Imagen 2. Representacin esquemtica del Tringulo de Einthoven
Electrocardiografa
Ley de Einthoven La suma algebraica de los potenciales de DI y DIII es igual a los potenciales obtenidos por DII. De manera que: DI + DIII = DII.
Bipolares
Derivaciones de los miembros
Derivaciones del plano horizontal Tambin se llaman precordiales (Ver Imagen 4). Los electrodos positivos recogen informacin desde Monopolares la cara anterior del trax. Imagen 3. Sistema hexaxial de Bailey Son monopolares o unipolares: V1: 4 espacio intercostal derecho-lnea paraesternal derecha. V2: 4 espacio intercostal izquierdo-lnea paraesternal izquierda. V3: Intermedio entre V2 y V4.
Imagen 4. Derivaciones precordiales
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V4: 5 espacio intercostal izquierdo-lnea media clavicular izquierda. V5: 5 espacio intercostal izquierdo-lnea axilar anterior izquierda. V6: 5 espacio intercostal izquierdo-lnea axilar media izquierda. Para localizar el punto donde colocar V1 es conveniente identificar el ngulo de Louis, formado por el manubrio y el cuerpo del esternn, altu-
Electrocardiografa
ra a la que se inserta el 2 cartlago condro-costal. Colocando el 2 dedo en el manubrio y el 3 en el cuerpo del esternn, se deslizan horizontalmente y el dedo ndice queda en el 1er espacio intercostal y el dedo medio sobre el 2 espacio. As, se cuenta hasta el 4. Para colocar los electrodos en el trax se debe tener cuidado, limpiando adecuadamente la piel y rasurando el vello si es preciso. Si se utiliza gel conductor ha de hacerse individualizadamente con cada electrodo, sin que contacten entre s. Las derivaciones precordiales se hallan muy prximas al corazn en el plano horizontal y pueden ofrecer una buena imagen estereoscpica de los vectores cardiacos. Tambin se puede hablar de ejes en las derivaciones precordiales, que van desde el punto cero o centro del trax a los diferentes puntos precordiales. Cada derivacin aporta informacin de la zona del corazn ms prxima a ella: V1 a V6: superficie anterior del corazn: V1-V2: lado derecho. V3-V4: zona septal (tabique interventricular). V5-V6: lado izquierdo. Cara inferior del corazn: DII, DIII y aVF. Cara lateral izquierda del corazn: DI, aVL, V5 y V6. Cara lateral derecha del corazn: aVR, V1 y V2. Las derivaciones precordiales se pueden colocar de otras maneras en otras situaciones y en patologas ms especficas (dextrocardia, patologas especficas del VD, sospecha de lesin en la parte posterior del corazn, etc.), por ejemplo, derivaciones derechas y derivaciones posteriores.
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ACTUALIZACIN ELECTROCARDIOGRFICA PARA ENFERMERA ACTUALIZACIN ELECTROCARDIOGRFICA PARA ENFERMERA ndice Unidad I Unidad II Unidad III
Electrocardiografa
Otras derivaciones En ocasiones puede ser conveniente el registro del hemitrax derecho, en cuyo caso las derivaciones se colocan en la situacin equivalente pero en el hemitrax derecho y denominan V1R, V2R, V3R, etc. La V1R es la V2 del electrocardiograma convencional y la V2R sera la V1. Otras veces lo que interesa es captar informacin de la parte posterior del trax y se utilizan las denominadas derivaciones posteriores, que son: V7: a la altura de V4 en la lnea axilar posterior. V8: a la altura de V4 en la lnea del ngulo escapular inferior. V9: a la altura de V4 en la lnea paravertebral izquierda. Las derivaciones directas o epicrdicas slo se utilizan en experimentacin animal. Con electrodos capilares se podran obtener derivaciones intramiocrdicas.
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Errores ms frecuentes al realizar un ecg

No realizar el filtrado de la seal. Existen aparatos en los que la enfermera ha de conectar el filtrado de la seal, aunque actualmente casi ninguno. Mal contacto de los electrodos con la piel. Mala conductividad de la seal (pasta, alcohol, etc.). Colocacin incorrecta de los electrodos. Interferencias elctricas. Papel mal calibrado o a una velocidad inadecuada. Realizacin prctica de un ECG Antes de realizar un ECG se preparar el material necesario (Ver Imagen 5): Electrocardigrafo con papel milimetrado.
Electrocardiografa
Electrodos. Cables de conexin. Alcohol o gel conductor. Rasuradora desechable. Gasas o pauelos de papel.

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Los electrodos en Imagen 5. Material para la realizacin de un general proporcionan un ECG buen contacto, pero si es necesario se rasurar el vello de la zona y se puede usar alcohol o gel para asegurar la conductividad. Para las extremidades se pueden usar electrodos, pero tambin pinzas de contacto (Ver Imgenes 6, 7 y 8), que se dispondrn de la siguiente forma: Pinza/electrodo rojo en la mueca Imagen 6. Disposicin de las pinzas o electrodos en las extremidades derecha. Pinza/electrodo amarillo en la mueca izquierda. Pinza/electrodo verde en el tobillo izquierdo. Pinza/electrodo negro en el tobillo derecho.
Electrocardiografa
Consideraciones durante la prueba Informar al paciente de la tcnica que se le va a realizar. Anotar da, hora de realizacin y motivo por el que se efecta. Apuntar el estado del usuario durante la prueba. Situar los electrodos asegurando una buena superficie de contacto entre estos y la piel. Se deben retirar los objetos metlicos (cadenas, relojes, etc.) para garantizar la calidad del registro. Intentar que el paciente permanezca tranquilo durante la prueba. Si al paciente le falta alguna extremidad, el electrodo se coloca en la parte ms distal del mun, poniendo el de la extremi- Imgenes 7 y 8. Colocacin de electrodad contralateral a la dos en el torso misma altura. Si el paciente advierte que ha realizado ejercicio o ha tomado algn producto estimulante/excitante poco antes de la prueba, se puede alterar el registro. Habr que anotarlo para que sea tenido en cuenta en la interpretacin del resultado.
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el eje
elctrico cardiaco
Vectores
Un vector es la forma de representar una magnitud que tiene una direccin y un sentido determinados. Se representa un vector como una flecha cuyo tamao sera su magnitud, la direccin el trazado de la misma y el sentido aqul hacia donde apunta la flecha. Todo vector tiene una situacin en el espacio tridimensional y se puede localizar de manera precisa mediante su descomposicin algebraica, que se hace mediante la proyeccin del vector en cada uno de los tres planos del espacio. 46 En el corazn, las fuerzas de despolarizacin poseen una magnitud, una direccin y un sentido que se pueden expresar mediante vectores. Existen tantos como clulas, pero el conjunto celular de cada zona cardiaca va formando resultantes representadas mediante vectores. En el corazn se pueden distinguir bsicamente cuatro vectores (Ver Imagen 1): Un primer vector (1) corres4 pondiente a la resultante de las 1 fuerzas elctricas responsables de la activacin auricular. 2 3 Un segundo vector (2) correspondiente a la activacin del tabique interventricular. Imagen 1. Vectores en el corazn El tercer vector (3) se corresponde con la despolarizacin ventricular central y apical. 46
El eje elctrico cardiaco
El cuarto vector (4) representara las fuerzas de activacin basal y posterior del ventrculo izquierdo y el septo.
La magnitud, la direccin y el sentido de todos estos vectores de despolarizacin se captan y pueden medirse en el electrocardiograma. La suma algebraica de todos ellos da lugar al eje elctrico cardiaco.
Derivaciones electrocardiogrficas y hemicampos

Ya se han analizado las derivaciones electrocardiogrficas que delimitan unos puntos de referencia estndares para la recogida normalizada de la informacin elctrica del corazn. En este punto, es conveniente recordar que existen doce derivaciones, seis del plano frontal (DI, DII y DIII bipolares y aVL, aVR y aVF monopolares) y seis del plano horizontal (V1 a V6, todas monopolares). Cuando el vector se aproxima al electrodo positivo de la derivacin, se capta una deflexin positiva (por encima de la lnea de reposo) y, cuando se aleja, sucede lo contrario. Cada derivacin determina, con respecto a un plano perpendicular a ella, dos hemicampos: un hemicampo positivo y otro negativo. Por otro lado, ya se ha mencionado que todo vector puede representarse algebraicamente mediante su descomposicin en los tres planos del espacio. Para obtener la situacin espacial del vector dominante en la despolarizacin cardiaca habr que utilizar tres derivaciones que se siten cada una en un plano del Imagen 2. Hemicampos espacio (Ver Imagen 2): 47
DI: establece dos hemicampos respecto al plano sagital. aVF: establece dos hemicampos respecto al plano horizontal. V2: establece dos hemicampos respecto al plano frontal.


El eje elctrico del corazn es el vector resultante de todas las fuerzas elctricas que intervienen en la despolarizacin. En su constitucin contribuye, por encima de cualquier otro, el vector de la despolarizacin ventricular dada su infinitamente mayor magnitud. El eje cardiaco viene pues determinado por la resultante de todas las fuerzas de despolarizacin ventricular (representadas en el electrocardiograma por el QRS). De igual manera es posible determinar el eje de la despolarizacin auricular (onda P) y de la repolarizacin (onda T). En el sistema de ejes, se considera el punto de 0 el que coincide con DI y el de +90 aqul al que apunta aVF. El eje elctrico normal (EN) se encuentra entre los 0 y +90 del sistema de ejes. Cuando el eje cardiaco est entre 0 y -90 se dice que est desviado a la izquierda (DEI). Cuando se halla entre +90 y +180 se habla de desviacin a la derecha (DED). Entre +/-180 y -90 se trata de una desviacin extrema o tierra de nadie (TDN) (Ver Imagen 3).
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Imagen 3. DI y aVF en los cuatro cuadrantes
El clculo del eje del complejo QRS en el plano frontal se realiza utilizando un sistema de seis ejes en este plano de referencia (sistema hexaxial). Conviene recordar que las derivaciones bipolares forman un tringulo, por ello hay que desplazar estos ejes para que se crucen en el cen-
tro del mismo. Se obtendrn as tres ejes en el plano frontal que se cruzan donde est tericamente el corazn. Despus habr que unir las derivaciones unipolares a este centro imaginario y se obtendrn otros tres ejes del plano frontal. Uniendo ambos sistemas referenciales se sigue el llamado sistema hexaxial de Bailey sobre el que se situar el eje del QRS, que determina, en el plano frontal, la magnitud, la direccin y el sentido que toma la activacin elctrica del corazn.
Clculo del eje elctrico

Existen varios mtodos para calcular el eje cardiaco: Delimitando en qu hemicampos se encuentra: si la medida del QRS es algebraicamente positiva en DI y en aVF, es decir, si el vector se encuentra en el hemicampo positivo de DI y tambin en el hemicampo positivo de aVF, el vector va a estar entre los 0 y los 90, o lo que es lo mismo, ser normal. Teniendo en cuenta qu derivacin presenta la mayor deflexin positiva: la derivacin que cuente con la mayor deflexin positiva algebraicamente calculada (positividad menos negatividad) ser la ms paralela respecto al vector o eje cardiaco. Por el mismo motivo, la deflexin ms isoelctrica de todas las del plano frontal ser la ms perpendicular el eje cardiaco. Realizando la suma algebraica de los vectores de los QRS de DI y aVF. Se hace esta suma algebraica y la resultante coincide con el eje cardiaco o del QRS en el plano frontal. Ya se ha comentado que las derivaciones electrocardiogrficas delimitan hemicampos. Conociendo el sentido de la deflexin en cada derivacin se sabe en qu hemicampo se encuentra el eje cardiaco y, dentro de un hemicampo, entre qu grados se halla. El eje estar en
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el cuadrante delimitado por los dos hemicampos positivos de aVF y DI. Respecto al segundo mtodo expuesto, la derivacin que capte la mayor deflexin positiva ser la que ms paralela se encuentre respecto al eje cardiaco. El tercer mtodo consiste en representar el QRS neto (se restan los valores negativos de los positivos) de las derivaciones DI y aVF y hacer la suma algebraica de ambos teniendo en cuenta sus valores positivos o negativos. A continuacin se muestran algunos ejemplos de cmo se puede calcular el eje cardiaco de las diferentes maneras que se han comentado. Ejemplo primero (Ver Imagen 4) 50
Imagen 4. Clculo del eje cardiaco
Lo primero que hay que hacer ser ampliar los QRS para poder medir su positividad y negatividad con mayor comodidad (Ver Imagen 5): Se han contado los cuadritos que el QRS, en cada derivacin, sube y baja respecto a la Imagen 5. Medicin positividad-negativilnea isoelctrica y la diferencia dad se ha anotado debajo de cada uno de ellos.
De los resultados obtenidos se pueden sacar conclusiones respecto al eje cardiaco: Delimitando en qu hemicampos se encuentra. En DI es (+1) y en aVF es (+2). Positivo en ambas derivaciones. El eje va a ser normal (entre 0 y 90). Teniendo en cuenta qu derivacin presenta la mayor deflexin positiva y la ms isoelctrica. La mayor deflexin positiva se encuentra en DII. La deflexin en aVL es isoelctrica. El vector ser prcticamente paralelo a DII y perpendicular a aVL. El eje estar ms o menos en 60 (flecha roja) (Ver Imagen Imagen 6. Eje situado en 60 6). Haciendo la suma algebraica de DI y aVF. En DI (+1) y en aVF (+2) (Ver Imagen 7). Ejemplo segundo (Ver Imagen 8) Se procede, al igual que en el aVF ejemplo anterior, a ampliar el tamao de los QRS para ver cuntos cuadri- Imagen 7. Suma algebraica de tos hay hacia arriba (positivos) y DI y aVF hacia abajo (negativos) en cada una de las derivaciones para poder luego sacar conclusiones (Ver Imagen 9).
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DI
De los resultados obtenidos se pueden sacar conclusiones respecto al eje cardiaco:
Delimitando en qu hemicampos se encuentra. En DI es (0) y en aVF es (+16). En DI el QRS no es positivo ni negativo neto. Estar en el lmite de la normalidad. Teniendo en cuenta qu derivacin presenta la mayor deflexin positiva y la ms isoelctrica. La mayor deflexin positiva se encuentra en aVF. La deflexin en DI es isoelctrica. El vector ser prcticamente paralelo a aVF y perpendicular a DI.
Imagen 9. Medicin de positividadnegatividad
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Imagen 10. Eje situado en 90
Se lleva ahora toda esta informacin al eje hexaxial (Ver Imagen 10). El eje que se busca estar aproximadamente en +90.
Haciendo la suma algebraica de DI y aVF se obtendr lo siguiente: En DI (0) y en aVF (+16) (Ver Imagen 11).
Ejemplo tercero (Ver Imagen 12) Habr que ampliar de nuevo el tamao de los QRS y mirar cuntos cuadritos hay hacia arriba (positivos) y hacia abajo (negativos) en cada una de las derivaciones para poder luego sacar conclusiones con los resultados netos obtenidos (Ver Imagen 13). Delimitando en qu hemicampos se encuentra.
DI
aVF Imagen 11. Suma algebraica de DI y aVF
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En DI es (+6) y en aVF es (-1). El eje est fuera de los lmites normales por haber obtenido en aVF un resultado Imagen 13. Conclusiones de los resultados negativo neto.
netos obtenidos
Teniendo en cuenta qu derivacin presenta la mayor deflexin positiva y la ms isoelctrica. La mayor deflexin positiva se encuentra en DI (+4,5). La deflexin en DII es casi isoelctrica (+ 0,5). El vector ser casi paralelo a aVL y casi perpendicular a DII. El eje estar aproximadamente en -25/-30 (Ver Imagen 14). Haciendo la suma algebraica de DI y aVF.
En DI (+6) y en aVF (- 1)
(Ver Imagen 15). Ejemplo cuarto (Ver Imagen 16) Se repetirn siempre los mismos pasos ya vistos anteriormente (Ver Imagen 17). Estos datos indican lo siguiente:
Imagen 14. Eje en -25/-30
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Delimitando en qu hemicampos se encuentra. En DI es (+8,5) y en aVF es (+ 7,5). El eje est dentro de los lmites normales (0-90) ya que se obtiene un resultado neto positivo en ambas derivaciones.
DI
Teniendo en cuenta qu derivacin presenta la mayor deflexin positiva y la ms isoelctrica. La mayor deflexin positiva se encuentra en DII.
La deflexin en aVL es isoelctrica (0).
El vector ser casi paralelo a

DII y casi perpendicular a aVL. El eje que se busca estar aproximadamente en 55/60 (Ver Imagen 18). En DIII la positividad es menor que en DI: el eje ser algo menos de 60.
Imagen 18. Eje en 55/60
Haciendo la suma algebraica de DI y aVF se obtendr lo siguiente: En DI (+8,5) y en aVF (+7,5) (Ver Imagen 19).
aVF
DI
Ejemplo quinto (Ver Imgenes 20 y 21)
Imagen 19. Suma algebraica de DI y aVF
55
Delimitando en qu hemicampos se encuentra. En DI es (+5) y en aVF es (-4,5). El eje est fuera de los lmites normales (0-90).
Teniendo en cuenta qu derivacin presenta la mayor deflexin positiva y la ms isoelctrica. La mayor deflexin positiva se encuentra en aVL. La deflexin en DII es isoelctrica (0). El vector ser casi paralelo a aVL y casi perpendicular a DII. El eje que se busca estar aproximadamente en -35. En aVF la negatividad es mayor que en aVR: el eje ser algo menos de -30 (Ver Imagen 22). Haciendo la suma algebraica de DI y aVF. En DI (+5) y en aVF (-4,5) (Ver Imagen 23).
Imagen 22. Eje con algo menos de -30
DI
56
Desviaciones del eje elctrico

Ya se ha mencionado que el eje cardiaco normal est entre 0 y +90. Cuando se encuentra fuera de estos valores existe una desviacin del eje cardiaco respecto al plano frontal, lo cual es caracterstico de diversas patologas. Respecto al plano horizontal el corazn tambin puede rotar; sern las derivaciones precordiales las que informen de ello (Ver Imagen 24). Las modificaciones del eje normal se producen por presentar un corazn, por el motivo que sea, una zona ventricular dominante no habitual (Ver Imagen 25).
Imagen 24. Desviaciones del eje cardiaco en el plano horizontal
Actividades enfermeras
El eje elctrico cardiaco normal debe estar comprendido entre 0 y 90. La obtencin en un electrocardiograma de un eje anormal obliga a confirmar este punto y a descartar una colocacin errnea de los electrodos.
-90o
Desviacin anormal del eje a a la izquierda

-60o
-120o
-90o
-30o
-3
57
-15o
+180
180o
+4
0o I
De confirmarse un eje +110 anormal, deber registrarse este dato y comentrselo Imagen 25. El vector cardiaco al mdico responsable del paciente.
o
Desviacin anormal del eje a a la derecha
+120o lll
+90o
+60o ll
Fluctuacin normal en la desviacin del eje
6. El trazado electrocardiogrfico normal 7. Hipertrofias 8. Arritmias. Generalidades 9. Bloqueos cardiacos 10. Arritmias de QRS estrecho 11. Arritmias de QRS ancho
unidad
DOS
el trazado
electrocardiogrfico normal
Introduccin
Ya se ha comentado en temas anteriores que el electrocardiograma es, en definitiva, una grfica milimetrada que representa, verticalmente, las variaciones de voltaje cardiaco y, horizontalmente, el tiempo. Verticalmente 1 mm supone 0,1 mV (1 cm =1 mV) y horizontalmente 0,04 seg (25 mm = 1 seg). El trazado que aparece en el papel cuando no hay ningn tipo de variacin elctrica es lo que se llama lnea isoelctrica. Las variaciones, hacia arriba o abajo desde sta, se conocen como deflexiones. Cualquier deflexin positiva o negativa en el trazado electrocardiogrfico es una onda. Las ondas que aparecen en un electrocardiograma normal se identifican, por consenso, con los nombres P, Q, R, S, T y, a veces, la onda U; esta nomenclatura la ide Einthoven. Por definicin, la primera onda negativa que no se precede de una onda positiva va a ser la Q; la primera onda positiva es la R; y la onda S es la onda negativa que aparece tras una onda positiva. Cuando las ondas son de pequeo voltaje se denominan con minsculas (q, r, s). Por ltimo, las ondas positivas o negativas, respectivamente, que aparecen a continuacin de una R o una S se llaman R y S. Entre las diferentes ondas hay unos espacios que se denominan segmentos e intervalos y que tambin tienen unas caractersticas determinadas en el Imagen 1. Ondas de un electrocartrazado normal (Ver Imagen 1).
diograma
59
El trazado electrocardiogrfico normal
Ondas del electrocardiograma (Ver Imagen 2)

Onda P Es la deflexin producida por la despolarizacin auricular. Suele ser positiva salvo en aVR, donde es negativa. Suele ser una onda redondeada y de poca altura. Se considera normal si mide hasta 2,5 mm de alta y hasta 2,5 mm de ancha. Donde mejor suele verse es en le derivacin DII. Complejo QRS Es un grupo de tres ondas que aparecen como resultado de la despolarizacin ventricular. Es un conjunto de ondas que se suceden de manera rpida y son altas. La onda Q es una primera deflexin negativa; sigue la onda R, que es la primera onda positiva del complejo. La siguiente onda es la S, que es la segunda onda negativa. 60 Cuando las deflexiones son mayores de 5 mm se utilizan las letras maysculas; cuando son ondas de menos de 5 mm se utiliza la misma nomenclatura pero en minsculas. Si una onda, a pesar de ser menor de 5 mm, predomina claramente sobre las dems se nombra tambin con mayscula. El complejo QRS no suele exceder de 0,10 seg y nunca ha de durar ms de 0,12 seg en condiciones normales. Onda T Es la representacin electrocardiogrfica de la repolarizacin ventricular. Es positiva en condiciones normales en DI, DII y de V3 a V6. Es
Imagen 2. Ondas en un electrocardiograma
negativa en aVR. En las dems derivaciones puede ser positiva o negativa. Suele se de menor voltaje que el QRS y de mayor duracin. Onda U Es inconstante. Cuando aparece es una deflexin generalmente positiva que sigue a la onda T y precede a la P del ciclo siguiente. No est muy claro a qu se debe (repolarizacin lenta del sistema de conduccin intraventricular de Purkinje). La hipopotasemia la hace ms evidente.
Segmentos e intervalos del electrocardiograma

Segmento: es el espacio del trazado electrocardiogrfico existente entre dos ondas. Intervalo: es un espacio que comprende una onda y un segmento (Ver Imagen 3 y Tabla 1).
Intervalo R-R
Segmento P-R Segmento S-T Intervalo T-P
61
Intervalo P-R
Punto J
Intervalo P-P
Intervalo Q-T
Imagen 3. Segmentos e intervalos del electrocardiograma Tabla 1. Segmentos e intervalos del electrocardiograma Onda P Intervalo PR Complejo QSS Segmento ST Onda T Intervalo QT De 1,5 hasta 2,5 mm de ancho y 2,5 mm de alto De 0,12 a 0,20 seg De 0,09 a 0,10 seg Isoelctrico Positiva generalmente Vara con la FC y el sexo
Intervalo PR y segmento PR El intervalo PR abarca desde el comienzo de la onda P hasta el comienzo del QRS; traduce, por tanto, el tiempo de conduccin aurculo-ventricular, esto es, el tiempo que tarda el estmulo en propagarse desde su nacimiento en el ndulo sinusal hasta la despolarizacin ventricular. Debe estar entre 0,12 y 0,20 seg. El segmento PR abarca desde el final de la onda P hasta el comienzo del complejo QRS; es la representacin del tiempo que pasa entre la despolarizacin auricular y la ventricular. Suele ser isoelctrico. En el tramo final de este segmento tiene lugar la repolarizacin auricular, cuyo final llega incluso a solaparse con el QRS, que lo oculta. Durante este tiempo tambin ocurre la estimulacin del nodo aurculo-ventricular y del haz de His. El intervalo PR es igual a la onda P + el segmento PR. El valor del intervalo PR es de 0,12 a 0,20 seg, aunque vara con la edad, la constitucin, etc. Adems, ha de correlacionarse con la frecuencia cardiaca (FC): a FC ms lenta, mayor es el PR; cuanto mayor sea la FC, ms corto ser el PR (Ver Imagen 4). Intervalo PP Es la distancia entre dos P consecutivas. Sirve para medir la frecuencia auricular. Cuando se trata de un ritmo sinusal normal este intervalo es constante e igual al intervalo RR (Ver Imagen 5).
Imagen 4. Intervalo PR
62
Imagen 5. Intervalo PP
Intervalo RR Es la distancia entre dos ondas R consecutivas. Puede que la distancia sea constante (en un ritmo sinusal normal) o no (sera un ritmo ventricular irregular) (Ver Imagen 6).
Imagen 6. Intervalo RR
Cuando el ritmo es regular la FC se calcula conociendo la distancia entre dos R. Cuando el ritmo es irregular hay que contar el nmero de R que hay en 10 seg de trazado y multiplicar por seis. Segmento ST o RST Es la parte del trazado electrocardiogrfico que va desde el final del complejo QRS hasta el comienzo de la onda T. Si no hay onda S en el QRS se habla de segmento RST. El punto donde termina el QRS y comienza el segmento ST se denomina punto J. Es un espacio vinculado a la repolarizacin ventricular y a los fenmenos metablicos (normales o anormales) que ocurren en el ventrculo izquierdo. Es normalmente isoelctrico aunPunto J que puede variar un poco en las derivaciones precordiales (entre -0,5 y +2 mm) (Ver Imagen 7). Intervalo QT
Imagen 7. Segmento ST y punto J
63
Es el espacio del trazado que comprende desde el principio del QRS hasta el final de la onda T. Representa el tiempo de sstole ventricular y comprende la despolarizacin y la repolarizacin ventriculares. No debe exceder los 0,42 seg en el hombre y 0,43 seg en la mujer (Ver Imagen 8).
El QT vara en funcin de la FC y debe por ello ser corregido: se habla entonces de QT corregido o QTc. El QT se acorta en la taquicardia, la hipercalcemia, la hiperpotasemia, la repolarizacin precoz, por la digi- Imagen 8. Intervalo QT tal, etc., y se alarga en caso de bradicardia, hipocalcemia, endo y miocarditis, por la quinidina y procainamida, etc. Intervalo TP Ocupa desde el final de la onda T hasta el comienzo de la P del ciclo siguiente. Se considera un intervalo. Si existe, contiene la onda U. Es el periodo de verdadero reposo auricular y ventricular (elctrico y mecnico). 64 En condiciones normales es una lnea isoelctrica. Se acorta en la taquicardia (incluso desaparece) y se alarga en bradicardia (Ver Imagen 9). Deflexin intrinsecoide Es el tiempo transcurrido desde el comienzo del QRS hasta el pico de la onda R. Puede ser, en precordiales izquierdas, de hasta 0,045 seg y en las derechas, hasta de 0,035 seg. Tambin se llama tiempo de activacin ventricular. Representa el tiempo que tarda la onda de despolarizacin en viajar desde la superficie interna del corazn (endocardio) hasta la externa (epicardio).
Imagen 9. Intervalo TP
Lectura sistemtica del electrocardiograma

Es conveniente, para que no se pase nada por alto, llevar a cabo una
lectura del electrocardiograma ordenada y sistemtica, preestablecida, fijndose siempre en lo siguiente: Ritmo. Frecuencia. Eje elctrico del QRS. Onda P. Intervalo PR. Intervalo QT. QRS. Segmento ST. Onda T. Otros datos de inters. Antes de iniciar su lectura hay que hacer unas comprobaciones previas: Deflexin de calibracin: 1 mm=1 mV. Velocidad del papel: 25 mm/seg u otra. Presencia de artefactos: temblores, movimientos, etc. Ritmo Puede ser sinusal o no sinusal. El ritmo normal es el llamado ritmo sinusal, en el cual el ritmo del corazn est determinado por el nodo sinusal o sinoauricular a una frecuencia de entre 60 y 100 lpm. La ausencia de ondas P (salvo en ritmos muy rpidos) descarta el ritmo sinusal, pero su presencia debe cumplir unos requisitos para considerarlo: Positiva en DI, DII, DIII y aVF y negativa en aVR. Intervalos PP y RR regulares (teniendo en cuenta pequeas variaciones posibles por arritmia respiratoria). Cada P seguida de un QRS y el PR es constante. Ondas P de morfologa similar.
65
Cualquier ritmo que no obedezca a estas condiciones se considerar no sinusal. Frecuencia La FC normal se sita entre 60 y 100 lpm. Una frecuencia inferior a 60 lpm es una bradicardia. Una frecuencia por encima de 100 lpm es una taquicardia. La FC puede sufrir variaciones fisiolgicas con las emociones, la fiebre, el esfuerzo, etc. Hay varias maneras de medir la frecuencia cardiaca en el electrocardiograma; una de ellas es contar el nmero de ciclos que existen de 6 seg (teniendo en cuenta que 1 seg est representado por cinco cuadrados grandes de 0,20 seg cada uno). El nmero de ciclos en 6 seg se multiplica por 10 y esto da la FC. 66 El mtodo de Dubin es otro sistema: se trata de buscar un QRS que coincida con una lnea gruesa del papel. A las siguientes lneas gruesas se les asignan los valores 300, 150, 100, 75, 60 y 50. Hay que ver dnde cae el siguiente QRS para saber la FC. Por ejem-plo, si cae en-tre las lneas gruesas tercera y cuarta, la frecuencia estar aproximadamente en 85-90 Imagen 10. Mtodo Dubin lpm (Ver Imagen 10). Eje elctrico cardiaco Ya se ha visto su clculo en el captulo correspondiente. El eje elctrico es el vector resultante de la despolarizacin y repolarizacin ventriculares. Se tratar de determinar el eje elctrico cardiaco en el plano frontal y se sabe que se puede calcular utilizando varios mtodos.
Onda P En un corazn en situacin normal la P es positiva en DI, DII, DIII, aVL y aVF y negativa en aVR. En las derivaciones precordiales es +/- en V1 y V2 y positiva en el resto. La morfologa de la onda P normal es generalmente redondeada y monofsica. No debe tener ms de 2,5 mm de altura y no debe durar ms de 0,10 - 0,11 seg (aprox. 2,5 mm). Cuando hay dudas, donde mejor suele verse es en DII. Intervalo PR Ya se han visto anteriormente sus caractersticas normales. Complejo QRS Mide el tiempo total de despolarizacin ventricular. En las derivaciones precordiales, desde V1 hasta V6 la onda R va hacindose ms grande y la S ms pequea hasta ser casi inexistente en V6. En V5 suele estar la R de mxima altura por encontrarse justo ante el ventrculo izquierdo. En V3-V4 las R y las S suelen ser iguales (se corresponden con la transicin de VD a VI). En las precordiales izquierdas la R corresponde al VI y la Q al septo. La S refleja el VD. En las precordiales derechas la S corresponde al VI. Su valor mximo normal es de 0,10 seg. Segmento ST El segmento ST es el tramo del ECG que existe entre el final del QRS y el comienzo de la onda T. Est producido por la primera fase de la repolarizacin ventricular y debe ser isoelctrico o muy ligeramente desnivelado. Este segmento es muy sensible a la lesin miocrdica. 67
El punto donde termina el QRS y empieza el ST se denomina punto J. Onda T Est producida por la segunda parte de la repolarizacin ventricular y suele ser positiva. Cuando sea muy alta hay que pensar en hipertrofia del VI, hiperpotasemia, alcoholismo o isquemia subendocrdica. La onda T es tambin muy sensible, como se ver ms adelante, a la lesin miocrdica. Otros datos La onda U es inconstante, de bajo voltaje y donde mejor suele verse es en el V3-V4. Cuando el paciente es portador de un marcapasos aparece en el ECG una espcula caracterstica (unicameral) o dos espculas (bicameral). 68 La respiracin puede afectar al ritmo pues la inspiracin lo acelera y la espiracin lo enlentece. No debe haber ms de 0,12 seg de diferencia entre el PP ms corto y el ms largo. Hay frmacos que afectan al trazado electrocardiogrfico y otros mltiples factores pueden hacer que el ECG no sea estrictamente normal y no suponen patologa alguna: edad, sexo, raza, vagotona o simpaticotona, peso, complexin, tabaquismo, deporte, colocacin de electrodos precordiales, etc.
hipertrofias
Crecimientos auriculares
El marcapasos normal del corazn es el nodo sinusal que se encuentra en la superficie endocrdica de la aurcula derecha (AD). Desde aqu el impulso se propaga hacia ambas aurculas por tres fascculos que se renen de nuevo en el nodo aurculo-ventricular. La despolarizacin auricular tiene lugar, pues, de derecha a izquierda. Este proceso se refleja en el electrocardiograma mediante la onda P. Esta onda, cuando el corazn est en una situacin intermedia, es positiva en DI, DII, DIII, aVF y aVL; en aVR es negativa. En precordiales es tambin positiva (o +/- en V1-V2). En DII es, habitualmente, donde mejor se ve la onda P. En cuanto al voltaje, la altura de la onda desde la lnea isoelctrica ha de ser como mximo de 2,5 mm. La duracin debe ser menor o igual a 0,11-0,12 seg (Ver Imagen 1). Si se descompone la onda P (Ver Imagen 2), la primera porcin de la misma corresponde a la despolarizacin de la aurcula derecha y la segunda a la de la izquierda. En el plano horizontal, en V1, donde la onda P es
Imagen 1. Voltaje
69
+/- (isodifsica), la parte positiva de la onda corresponde a la AD y la negativa a la AI. Imagen 2. Onda P Crecimiento auricular derecho Cuando crece la aurcula derecha, su vector de despolarizacin
Hipertrofias
aumenta porque hay ms tejido muscular que se despolariza. En la onda P se refleja un aumento del voltaje, pero no del tiempo total, ya que su aumento queda englobado en parte en la porcin de la onda P correspondiente a la AI, que se despolariza algo ms tarde (Ver Imagen 3). Resultar una onda P de ms de 2,5 mm de altura y de una anchura normal. Es la llamada P pulmonar (Ver Imagen 4). En el plano horizontal se ve la hipertrofia de la AD cuando en V1 el primer nodo de la onda P mide 1,5 mm o ms. 70
Imagen 4. P Pulmonar Imagen 3. Aumento de voltaje de la onda P
En cuanto al eje de la onda P, en esta hipertrofia tiende a verticalizarse y predomina la positividad de la onda en las precordiales derechas. Crecimiento auricular izquierdo La parte de la onda P que se ve afectada es la final porque la parte que tarda ms en despolarizarse es la que ya antes terminaba ms tarde, aprecindose ahora en DII un aumento del tiempo que dura la onda (ms de 0,12 seg) (Ver Imagen 5). Tambin aparece una melladura que da a la onda forma de M (y se llama P mitral), pues se diferencian las partes de la onda P correspondientes a la aurcula derecha e izquierda (Ver Imagen 6). En V1 aparece la parte negativa con su rea aumentada, que durar 1 mm o ms (0,04 seg o ms) (Ver Imagen 7).
Imagen 5. Aumento del tiempo que dura la onda
Imagen 6. Melladura de la onda
Hipertrofias
Crecimiento biauricular Se combinan ambos patrones: aumentan la amplitud y la duracin de la onda P: ondas ms altas ( 2,5 mm) y de duracin 0,12 seg en DII. En V1
habr una parte inicial positiva de ms de 1,5 mm de altura y una parte final negativa de ms de 1 mm de amplitud y de 1 mm de duracin. Cuando se hipertrofian ambas aurculas se pueden observar morfologas mixtas con ondas P de voltaje y duracin aumentados. En las precordiales se podrn ver unas ondas P anchas de V3 a V6 y picudas positivas en V1-V2. 71
Imagen 7. Crecimiento aurcula izquierda
Crecimientos ventriculares
Cuando un ventrculo cardiaco se hipertrofia, aumenta su grosor y esto conlleva alteraciones en el trazado electrocardiogrfico: Variaciones en el eje, posicin y rotacin cardiacos. Aumento del voltaje de las ondas. Aumento del tiempo de activacin ventricular. Alteraciones secundarias de la repolarizacin. Las variaciones del eje dependen del predominio del ventrculo hipertrofiado. Ya se ha explicado que la despolarizacin ventricular crea en el electrocardiograma el complejo QRS y que la onda R es la onda positiva de este complejo; pues bien, el aumento de las fuerzas de activacin provocar unas ondas R altas en las derivaciones que exploran el ventrculo
Hipertrofias
hipertrofiado y unas ondas S profundas en las derivaciones orientadas sobre el otro ventrculo. Respecto al tiempo de activacin, ste estar aumentado por el hecho de que el estmulo ha de hacer un recorrido mayor al estar el ventrculo hipertrofiado y haber mayor masa muscular. Se apreciar un ensanchamiento del QRS. Se presentan alteraciones de la repolarizacin siempre que la activacin ventricular se altera. En el ventrculo hipertrfico se invierte la repolarizacin y las derivaciones precordiales correspondientes registran ondas T negativas. Esto ocurre porque en el ventrculo hipertrfico la activacin an no ha terminado cuando comienza la repolarizacin y sta ha de iniciarse de dentro hacia fuera (de endocardio a epicardio), al contrario de lo que sucede normalmente. La hipertrofia puede tambin dar lugar a imgenes de isquemia relativa al no aumentar el nmero de capilares paralelamente a las fibras miocrdicas, es decir, se produce un aumento de masa muscular sin el correspondiente aumento proporcional de capilares y, as, del aporte de oxgeno. Crecimiento ventricular izquierdo Fisiolgicamente existe una desproporcin anatmica y elctrica entre ambos ventrculos. Esta desproporcin se ve incrementada en los casos en que el VI se hipertrofia. Las patologas que con ms frecuencia ocasionan esta hipertrofia son la hipertensin arterial, las lesiones valvulares articas y la insuficiencia mitral, adems de algunas cardiopatas congnitas. El eje elctrico cardiaco se desva hacia la izquierda (eje entre 0 y 30). En el electrocardiograma aparecen grandes complejos QRS en las derivaciones precordiales (las ms cercanas al corazn). En las derivaciones V1 a V3 normalmente aparece una onda R pequea (a veces incluso ausente en V1) con aumento de la profundidad de las S. En las deriACTUALIZACIN ELECTROCARDIOGRFICA PARA ENFERMERA ndice Unidad I Unidad II Unidad III
72
Hipertrofias
vaciones precordiales izquierdas (V5-V6) habr un aumento de la altura de la onda R, que puede ser superior a 5 mV. La transicin elctrica (R y S de similar voltaje) ocurre ya en precordiales derechas. A veces es conveniente, para poder medir bien el voltaje, disminuir la estandarizacin del aparato (1/2 cm=1mV). La duracin del QRS es mayor, llegando a 0,10 o 0,11 seg. El tiempo de activacin ventricular (en V5-V6) se encuentra aumentado, por lo que la cspide de la onda R aparece con un retraso de 0,04 a 0,06 seg cuando lo normal es que lo haga entre 0,03 y 0,04 seg. Las modificaciones de la onda T y del segmento ST varan desde un ligero desnivel del ST hasta la aparicin de unas ondas T negativas, profundas y simtricas, segn el grado de hipertrofia presente. En las derivaciones DI y aVL pueden verse las mismas alteraciones que en V5 y V6. Existen mltiples criterios acerca del voltaje pero el mismo hecho de que sean mltiples indica que no hay ninguno completamente fiable. ndices de desviacin Hay muchos ndices publicados (Ver Tabla 1) que se aplican como criterios de hipertrofia. Las diferencias de unos a otros son en cuanto a la sensibilidad y especificidad para detectarla. Los ndices ms utilizados son dos: ndice de Lewis: (R1+S3)-(S1+R3). Se empleaba cuando se hacan las derivaciones de los miembros. Se admita que un valor de 17 indicaba ya una preponderancia ventricular izquierda. ndice de Sokolow y Lyon: se suman los valores de la onda S de V1 y la onda R de V5 o V6. Su valor normal es de 20 a 25 mm. Se considera hipertrofia a partir de 35 mm en el adulto.
73
Hipertrofias
Asociaciones La HVI se asocia generalmente a la hipertrofia auricular izquierda en la enfermedad mitral, algunas afecciones articas y en la HTA. La HVI tambin puede acompaarse de signos que traducen isquemia miocrdica y bloqueo de rama izquierda. Crecimiento ventricular derecho (Ver Imagen 8) Cuando el VD aumenta el grosor de su pared se disminuyen y hasta se invierten las relaciones anatmicas y elctricas fisiolgicas de los dos ventrculos. Al aumentar las fuerzas del VD tienden a igualarse con las Imagen 8. Crecimiento ventricular del VI y, como la activacin es derecho prcticamente simultnea, la amplitud de las ondas no aumenta. Las patologas causantes ms frecuentes de HVD son la estenosis mitral, el corazn pulmonar crnico y las cardiopatas congnitas. El eje elctrico cardiaco se desva a la derecha oscilando generalmente entre +100 - +130. En V1 y V2 hay un aumento de la onda R que puede llegar hasta 3 mV. La onda R es casi siempre anormal, con muescas o empastamientos en su rama ascendente, traduciendo un retraso en la activacin ventricular (retraso de su cspide de hasta 0,05-0,06 seg, en cualquier caso siempre ms de 0,035). La onda S puede llegar a desaparecer en V1. La transicin elctrica (R y S similares en voltaje) se desplaza hacia las precordiales izquierdas.
74
Hipertrofias
El complejo puede tener diferente morfologa: RS, qR, rSR, pero siempre con R dominante. En aVL la S es predominante y en aVF lo es la R. Asociaciones La HVD se asocia con frecuencia a la hipertrofia auricular derecha (Ver Tabla 1), la cual aparece en las cardiopatas congnitas y neuropatas crnicas. Se asocia tambin a la HVI y con el bloqueo de rama derecha.
Tabla 1. Sensibilidad y especificidad de otros criterios para el diagnstico de la hipertrofia ventricular derecha
Criterios
SV1 or SV2 + RV5 35 SV1 + RV5 or V6 > 30 SV1 or SV2 + RV5 or V6 > 35 SVc + RV4 or V5 > 35 R + S > 40 SV1 + RV5 > 30 SV2 + RV5 > 35 RS > 35 SV1 + RV5 > 33 (mujeres) SV1 + RV5 > 36 (hombres) RV5 20 SV1 or SV2 + RV6 > 40 SV2 + RV5 o RV6 > 45 LAD = -30 o superior R aVL > 7,5 RV6 > RV5 RV6 > 20 SV1 24 Lewis index * = + 17 o superior R aVL 11 R1 > 13 R aVL > 12 R1 > 15 R aVL > 13 R aVF > 19
Fuente: adaptado de Romiit et al *ndice de Lewis: (R1 - R3) + (S3 - S4)
Sensibilidad (%)
56 56 56 56 55 51 50 41 39 38 38 34 24 23 23 22 19 18 13 11 9 8 8 1
Especificidad (%) (falsos positivos)

13 11 12 15 14 11 11 9 7 9 3 3 13 4 11 2 0 2 1 0 0 0 0 1
75
Hipertrofias
Crecimiento biventricular Existe un aumento del tamao de ambos ventrculos. Los efectos electrocardiogrficos de ambas hipertrofias tienden a anularse; slo se manifiestan los signos del ventrculo dominante. As pues, se enmascaran datos. Los criterios de voltaje no son aplicables, aunque s suele ser valorable el retraso de la activacin ventricular (deflexin intrinsecoide). Puede aparecer predominio de un ventrculo con signos directos de la hipertrofia del ventrculo contrario, etc. Tambin suele existir una hipertrofia auricular concomitante.
Actitud de enfermera
La lectura de un electrocardiograma con signos de hipertrofia de cavidades obliga a descartar una mala calibracin del aparato y, de confirmarse sta, se debe registrar el dato para comparacin con futuros electrocardiogramas. Sera conveniente, cuando aparecen signos de hipertrofia de cavidades izquierdas, realizar una toma de la tensin arterial al paciente y registrar tambin este dato. Todo ser comentado al mdico responsable del paciente.
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arritmias
Generalidades
Concepto de arritmia
Una arritmia ser, en principio, todo ritmo diferente al ritmo sinusal normal. Es ms exacto hablar de disritmias, ya que existen procesos considerados como arritmias que realmente son rtmicos pero diferentes al ritmo sinusal normal y, por lo tanto, se engloban dentro de este trmino de arritmias. Definicin del ritmo sinusal normal Existen ondas P y todas son iguales. La despolarizacin auricular normal se dirige hacia la izquierda y abajo; por tanto, la onda P es positiva en aVF y DII y es negativa en aVR. La frecuencia cardiaca debe estar comprendida entre 60 y 100 latidos por minuto (lpm). Esto es lo establecido para un adulto normal, pero existen situaciones fisiolgicas en las que esto no es as como deportistas entrenados, nios pequeos, etc. La distancia PP es constante. Existe la posibilidad de que no sea exactamente as simplemente por la respiracin (la inspiracin aumenta un poco la frecuencia cardiaca). Esto se denomina arritmia respiratoria fisiolgica y s se considera ritmo sinusal normal. Cada onda P va seguida de un complejo QRS. La distancia RR es tambin constante, con la misma salvedad que se ha descrito antes. El segmento PR debe medir ms de 0,12 seg (tres cuadritos) y menos de 0,20 seg (cinco cuadritos).
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Causas
Las arritmias rpidas (taquicardias) tienen su origen, fundamentalmente, en un aumento del automatismo, en la aparicin de zonas marcapasos fuera de las habituales o en un fenmeno llamado de reentrada.
Arritmias. Generalidades
En el primer caso, cuando el automatismo aumenta (p. ej.: si el nodo sinusal descarga 150 veces por minuto en vez de 80) aparecer una taquicardia sinusal. Cuando aparecen zonas que asumen el papel de marcapasos fuera de los lugares normales (focos ectpicos) habr ms impulsos que conducir de los normales y aparecer tambin una arritmia. Esos impulsos ectpicos pueden originarse en aurculas o ventrculos y puede ser que todos ocasionen contraccin ventricular o que slo algunos de ellos lo hagan. El fenmeno de reentrada suele darse en el nodo AV; el circuito puede contener tambin tejido auricular bajo. El mecanismo ms frecuente para que aparezca el fenmeno de reentrada es la existencia de dos vas aurculo-ventriculares con propiedades diferentes. A veces un latido auricular prematuro llega al nodo AV y se encuentra con que la va rpida est todava en periodo refractario, por lo que debe conducir por la va lenta hacia los ventrculos. Mientras este impulso llega a la parte baja del nodo AV para pasar a los ventrculos, la va rpida deja de estar refractaria. El impulso que vena por la va lenta pasar ahora a los ventrculos, pero tambin, utilizando la va rpida en sentido contrario al normal, hacia las aurculas (reentrada). Se establece as una onda circulante en el nodo AV que ocasiona la activacin simultnea de ventrculos y aurculas (Ver Imagen 1). Esta activacin simultnea hace que las ondas P retrgradas estn completa o parcialmente ocultas en el QRS (a veces puede verse slo como una distorsin del final del complejo QRS). Existen tambin las llamadas taquicardias por movimiento circular.
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Imagen 1. Mecanismo de reentrada ACTUALIZACIN ELECTROCARDIOGRFICA PARA ENFERMERA ndice Unidad I Unidad II Unidad III
Normalmente los impulsos supraventriculares se conducen a los ventrculos slo a travs del nodo AV. Esto hace que el impulso se retrase lo justo para que la contribucin de la contraccin auricular al llenado ventricular sea ptima. Cuando existe una va accesoria aurculo-ventricular este retardo fisiolgico se cortocircuita y esta va anmala puede convertirse en un circuito de reentrada. Las taquicardias por este mecanismo pueden ser de QRS estrecho o ancho.
Sntomas
Una arritmia puede cursar asintomtica o incluso hasta provocar la muerte, dependiendo de cul sea su repercusin en la funcin normal del corazn. Una manifestacin frecuente son las palpitaciones: el paciente nota como si el corazn le golpeara el pecho o latidos rpidos en el cuello. Tambin puede aparecer disnea: sensacin de falta de aire, de ahogo. A veces puede haber repercusin hemodinmica: la arritmia provoca una disminucin del gasto cardiaco y aparecen signos como frialdad distal, mareo, algias musculares, fatiga, oliguria, etc. Pueden agravarse patologas preexistentes como la insuficiencia cardiaca o el angor, entre otras. En ocasiones la arritmia se manifiesta mediante un sncope por dficit de perfusin cerebral. Esto es ms frecuente en los ritmos lentos. La manifestacin ms grave es la muerte por asistolia, que puede ocurrir en el contexto de una bradiarritmia o porque una taquiarritmia provoque una fibrilacin ventricular.
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Clasificacin
Las arritmias pueden clasificarse atendiendo a diversas condiciones. Segn el origen Origen extracardiaco Hipoxia o hipercapnia.
Acidosis y alcalosis. Drogas (antidepresivos, antiarrtmicos, diurticos, insulina, etc.). Tirotoxicosis. Alteraciones electrolticas. Infecciones. Hemorragias. Insuficiencia renal. Origen cardiaco Valvulopatas. Cardiopata isqumica. Prolapso mitral. Miocardiopatas hipertrficas y/o dilatadas. Enfermedades del pericardio. Alteraciones del sistema de conduccin. Tumores cardiacos. 80 Segn el mecanismo de produccin Alteracin en la formacin del impulso Se altera la formacin del impulso sinusal Arritmia sinusal. Bradicardia sinusal. Taquicardia sinusal. Marcapasos migratorio. Paro sinusal.
El impulso se forma ectpicamente Ritmos defensivos o pasivos:

Latidos y ritmos auriculares. Latidos y ritmos de la unin. Latidos y ritmos ventriculares. Ritmos ofensivos o activos (anulan el nodo sinusal):
Origen auricular. Contracciones auriculares prematuras. Taquicardia auricular: Paroxstica. No paroxstica. Flutter auricular. Fibrilacin auricular. Fibrilo-flutter auricular. Taquicardia auricular multifocal. Origen en la unin. Contracciones prematuras de la unin. Taquicardias de la unin: Paroxstica. No paroxstica. Origen ventricular. Contracciones ventriculares prematuras. Taquicardias ventriculares: Paroxstica. No paroxstica. Atpicas (Torsade des Pointes). Flutter ventricular. Fibrilacin ventricular. Alteracin en la conduccin del impulso Bloqueos sino-auriculares. Bloqueos aurculo-ventriculares. De primer grado. De segundo grado: Mobitz-1. Mobitz-2. De tercer grado (completo). Arritmias mixtas
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Disociacin. Parasistolia. Pre-excitacin. Enfermedad del nodo sinusal. Arritmias por marcapasos Segn el lugar del corazn donde se originen Normotpicas; origen en el nodo sinusal: Taquicardia sinusal. Bradicardia sinusal. Bloqueo sino-auricular. Extrasstoles sinusales. Ectpicas; origen fuera del nodo sinusal: Ectpicas auriculares: Extrasstoles auriculares. Taquicardia auricular paroxstica. Marcapasos migratorio. Flutter auricular. Fibrilacin auricular. Ectpicas supraventriculares (en el nodo AV): Disociacin AV. Bloqueos AV. Ectpicas ventriculares: Extrasstoles ventriculares. Taquicardia ventricular. Flutter ventricular. Fibrilacin ventricular.
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Actitud ante el paciente con arritmia

La actitud de la enfermera ante un paciente monitorizado en el que aparece una arritmia debe ser:
Reconocer la situacin y registrarla. Descartar artefactos. Ante la sospecha de FV reconocer los signos de PCR, solicitar ayuda y desfibrilacin precoz (protocolos RCP ERC-2005). Si no es una arritmia letal se comprobar la tolerancia y la existencia o no de repercusin hemodinmica (mareo, dolor torcico, malestar, sncope, confusin, piel mal perfundida, etc.). Si la arritmia es mal tolerada, comenzar a preparar los frmacos antiarrtmicos oportunos y avisar al mdico. Tener preparado el desfibrilador o el material para la colocacin de un marcapasos transcutneo. Cuando no existe repercusin hemodinmica se har un ECG de doce derivaciones para su posterior estudio.
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bloqueos
cardiacos
Introduccin
Como se ha visto en el tema anterior, los bloqueos son un tipo de arritmia que aparece cuando existe algn problema en la conduccin del impulso. Esta dificultad puede ocurrir en cualquier punto del sistema de conduccin. Fundamentalmente pueden aparecer en el nodo sinusal, en el nodo aurculo-ventricular y en las diferentes ramas del haz de His y tienen sus repercusiones en el electrocardiograma aunque, como se ver, no siempre. Tampoco son constantes sus repercusiones clnicas.
Bloqueos sinusales
84 Normalmente el impulso que se origina en las clulas del nodo sinusal se va a dirigir hacia el nodo AV por los haces internodales. En ocasiones este impulso no se forma o no se transmite bien. Existen tres tipos de bloqueos sinusales: De primer grado. De segundo grado. De tercer grado. Bloqueo sinusal de primer grado Los impulsos se forman y salen todos hacia los haces internodales, pero les cuesta salir ms tiempo del normal. No se va a poder apreciar en el ECG, ya que una vez que sale, cada impulso del marcapasos sinusal sigue la activacin fisiolgica del corazn dando lugar a un electrocardioImagen 1. Bloqueo sinusal de primer grado grama normal (Ver Imagen 1).
Bloqueos cardiacos
Se observa la aparicin de una onda P normal, pero no se puede saber cunto hace que se form el impulso responsable de la misma. Se puede identificar mediante otro tipo de tcnicas electrofisiolgicas que demuestran que existe ese retraso entre la formacin del impulso y su salida del nodo sinusal. Bloqueo sinusal de segundo grado Alguno de los impulsos que se forman en el nodo sinusal, ocasionalmente, no puede salir. En el ECG aparecer en ese momento una pausa sin onda P (ni, por lo tanto, QRS, ni onda T) (Ver Imagen 2). La siguiente onda P aparecer exactamente Imagen 2. Bloqueo sinusal de segundo grado donde habra aparecido de no haber existido el bloqueo (sincronismo). Debe distinguirse del paro sinusal, en el cual la onda P que aparece tras la pausa no lo hace donde tericamente le correspondera sino donde est cuando el paro sinusal remite (no existe sincronismo). Bloqueo sinusal de tercer grado Ninguno de los impulsos que el nodo sinusal produce puede salir. El marcapasos normal del corazn no funciona. El nodo AV deber tomar el mando y en el ECG se ver un Imagen 3. Bloqueo sinusal de tercer grado ritmo nodal sin existencia de ondas P (Ver Imagen 3). Slo puede distinguirse del paro sinusal mediante la colocacin de unos electrodos intracardiacos que demuestran que existe actividad en el nodo sinusal pero que se bloquea la salida de ese impulso hacia las aurculas. 85
Bloqueos cardiacos
Boqueos aurculo-ventriculares
En estos bloqueos el problema se localiza en el nodo AV. El impulso del nodo sinusal llega al nodo AV, pero aqu se bloquea. Este bloqueo pude ser de varios tipos. Bloqueo aurculo-ventricular de primer grado Todos los impulsos que llegan hasta aqu consiguen salir hacia los ventrculos, pero tardan ms de lo normal en hacerlo; el impulso sufre un Imagen 4. Bloqueo AV de primer grado retraso para salir del nodo AV. En el ECG se aprecia la existencia de un segmento PR anormalmente largo (Ver Imagen 4). Este segmento se considera normal cuando mide hasta 0,20 seg (cinco cuadritos). 86 Bloqueo aurculo-ventricular de segundo grado El impulso que llega desde las aurculas ocasionalmente no pasa. En este tipo de bloqueos se pueden observar dos situaciones en el ECG: Tipo 1, Mobitz 1 o de Wenckebach: los estmulos auriculares encuentran cada vez ms dificultad para salir del nodo AV hasta que llega un momento en que el estmulo no pasa. Por lo tanto, en el ECG se apreciar un segmento PR que es cada vez ms largo, progresivamente, hasta que aparece una onda P que no se sigue de QRS alguno (Ver Imagen 5).
Imagen 5. Bloqueo AV de segundo grado. Mobitz 1
Bloqueos cardiacos
Tipo 2 o Mobitz 2: no existe esa dificultad progresiva pero ocasionalmente un estmulo auricular no consigue salir del nodo AV. En el ECG se ver un segmento PR constante y, ocasionalmente, una onda P que no se sigue de QRS alguno. A veces existe una relacin constante entre los estmulos que conducen y los que se bloquean; se hablar entonces de bloqueo 2:1, 3:1, 4:1, etc. (Ver Imagen 6).
Imagen 6. Bloqueo AV de segundo grado. Mobitz 2
Bloqueo aurculo-ventricular de tercer grado (Ver Imagen 7) Tambin se llama bloqueo completo. Ningn estmulo auricular de los que llegan consigue salir del nodo AV. Los ventrculos deben activarse con estmulos que crea el propio nodo AV, que asume el papel de marcapasos subsidiario, a la frecuencia que ste determine (generalmente menor que la del nodo sinusal). El nodo sinusal produce ondas P a una frecuencia normal. En el ECG se vern ondas P a una frecuencia diferente e independiente de la de los QRS. Si los QRS que aparecen no son de apariencia normal sino ms anchos y de aspecto extrao ser porque el marcapasos funcionante no ser el nodo AV sino intraventricular; en este caso se habla de ritmo idioventricular. Cuanto ms inferiormente se asuma la funcin de marcapasos, menor ser la frecuencia ventricular en el ECG. 87
Imagen 7. Bloqueo AV de tercer grado
Bloqueos cardiacos
Bloqueos de rama
En condiciones normales (Ver Imagen 8) el impulso elctrico llega simultneamente a ambos ventrculos. De esta manera, el ECG normal refleja unas variaciones elctricas dependientes de la interaccin simultnea de las de cada ventrculo. El trmino bloqueo de rama refleja una falta total en la conduccin o un retardo en la conduccin de la rama derecha del haz de His o de la divisin principal de la rama izquierda. Esto va a tener como consecuencia que la activacin del ventrculo correspondiente a la rama bloqueada Imagen 8. Condiciones normales se retrasar con respecto al otro. 88 Cuando el bloqueo es completo la activacin del lado lesionado deber hacerse desde el lado no bloqueado. Al no realizarse por el sistema de conduccin fisiolgico la conduccin ser ms lenta, por lo que se puede afirmar que en los bloqueos completos de rama se observar en el ECG un QRS siempre ensanchado que medir ms de 0,12 seg. ste es el signo caracterstico de los bloqueos de rama. Bloqueo de rama derecha Existe un retraso en la activacin del ventrculo derecho (Ver Imagen 9). La activacin ventricular comienza normalmente en el tabique interventricular, producindose un vector que va de izquierda a derecha y de arriba abajo (1). Posteriormente se activa el ventrculo Imagen 9. Retraso en la izquierdo, ocasionndose un vector hacia activacin del ventrculo dcho. la izquierda y atrs (2I). Cuando se estn activando las regiones postero-basales del ventrculo izquierdo comien-
Bloqueos cardiacos
za a despolarizarse el ventrculo derecho, lo cual ocasiona un vector hacia la derecha, no contrarrestado, y hacia delante (3). Adems, como esta activacin no se hace por el sistema de conduccin, se hace ms lentamente. En el ECG aparecer una onda R (positiva) empastada en las derivaciones que muestran la parte derecha del corazn (V1-V2-V3). Igual ocurrir con la onda S (negativa) en las derivaciones que muestran la parte izquierda del corazn (DI-V5-V6). Al sufrir el ventrculo derecho una activacin anormal tambin puede alterarse su repolarizacin, por lo que aparecern ondas T invertidas y alteraciones del ST. Como el final del QRS lo determina el vector que se dirige hacia la derecha puede producirse una desviacin del eje cardiaco a la derecha en el plano frontal. La parte inicial del QRS es normal, por lo que se pueden observar en este bloqueo otras alteraciones que coexistan y afecten a esta primera parte del QRS, como sern las ondas Q. En resumen: QRS ensanchado (ms de 0,12 seg). RSR en precordiales derechas (V1-V2-V3). Puede haber descenso del ST o T negativa en V1-V2-V3. Ondas S anchas y empastadas en DI, V5 y V6. Ondas S profundas en derivaciones izquierdas. Desviacin del eje a la derecha. Bloqueo de rama izquierda En este caso existe un retraso en la activacin del ventrculo izquier-
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Bloqueos cardiacos
do, la cual deber producirse desde la rama derecha (Ver Imagen 10). Cuando se activa el ventrculo derecho (2D) tambin lo hace el tabique interventricular, pero de derecha a izquierda y de delante atrs (1). Posteriormente comienza la activacin del ventrculo izquierdo, pero desde la derecha y a travs del miocardio Imagen 10. Retraso en la activacin del ventrculo izq. en lugar de hacerse por el tejido de conduccin (onda R empastada en V5-V6), lo que da lugar a un vector dirigido de derecha a izquierda y hacia atrs (3). Al sufrir el ventrculo izquierdo una activacin anormal se puede alterar su repolarizacin y aparecern ondas T invertidas y alteraciones del ST. 90 QRS ensanchado (ms de 0,12 seg). Onda R ancha y empastada y ancha en V5-V6. RSR en precordiales izquierdas (V5-V6). Puede haber descenso del ST o T negativa en V5-V6 (DI-aVL). Ondas S anchas y empastadas en DI, V5 y V6. No se ven las ondas Q en V5-V6. En este bloqueo el QRS es anormal en su primera porcin y no se podrn ver patologas que afecten a este tramo, por lo que ser casi imposible el diagnstico de necrosis y difcil el de la hipertrofia ventricular. El eje del QRS suele estar normal o dirigido algo ms hacia la izquierda.
Hemibloqueos
La rama izquierda del haz de His tiene un tronco comn corto y luego se divide en dos fascculos, uno anterior y otro posterior. En condiACTUALIZACIN ELECTROCARDIOGRFICA PARA ENFERMERA ndice Unidad I Unidad II Unidad III
Bloqueos cardiacos
ciones normales, ambos activan simultneamente diferentes sectores del ventrculo izquierdo. Ambos fascculos estn unidos distalmente. Para entender mejor los hemibloqueos es importante recordar que es la arteria coronaria derecha la que irriga el nodo AV, el haz de His y, de forma variable, emite una rama para el fascculo posterior de la rama izquierda. La coronaria izquierda, mediante la arteria descendente anterior, irriga la rama derecha y el fascculo anterior de la rama izquierda y, de forma variable, da una rama para el fascculo posterior. Conociendo esto, puede entenderse que una obstruccin de la descendente anterior d lugar a un bloqueo de rama derecha junto a un hemibloqueo de la subdivisin anterior de la rama izquierda. Dada la variabilidad anatmica, pueden darse muchas combinaciones. El fascculo anterior activa los segmentos antero-superiores del ventrculo izquierdo. El fascculo posterior hace lo propio con los segmentos postero-inferiores. En el hemibloqueo anterior se va a retrasar la activacin de la zona antero-superior del ventrculo izquierdo. En el hemibloqueo posterior (que es muy raro) se retrasar la activacin de la zona postrero-inferior del ventrculo izquierdo. En ambos casos la Nodo sinusal (S-A) Haces internodales zona que est bloqueada deber estimularse desde la zona sana. Nodo A-V El hecho de que ambos fascculos Haz de His Rama derecha Rama izquierda estn conectados en su parte terFascculo minal permite que esa activacin anterior Fascculo posterior desde el lado sano pueda llevarse a cabo a travs del tejido especfico de conduccin, por lo que en el ECG no habr un ensanchamiento significativo del QRS Imagen 11. Esquema del sistema de con(Ver Imagen 11). duccin cardiaco
91
Bloqueos cardiacos
Hemibloqueo anterior QRS normal (menos de 0,12 seg). Desviacin del eje a la izquierda (-30/-90). Q en DI. S en DII y DIII con S en DIII > S en DII. Puede haber una T negativa en aVL. El HBA no dificulta el diagnstico de infarto (Ver Imagen 12).
Imagen 12. Hemibloqueo anterior
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Hemibloqueo posterior QRS normal (menos de 0,12 seg). Desviacin del eje a la derecha (+120 o >). S en DI. R en DII y DIII con R en DIII > R en DII. Puede haber una T negativa en aVF. El HBP es bastante raro (Ver Imagen 13).
Imagen 13. Hemibloqueo posterior
Bloqueos cardiacos
Disociacin AV
Este trmino hace referencia a que las aurculas y los ventrculos se contraen independientemente: en el ECG se observar que las ondas P y los QRS no guardan ninguna relacin entre s. Esta situacin puede ocurrir por varios motivos: Que el nodo sinusal produzca sus estmulos ms lentamente de lo normal, de manera que la unin AV o los ventrculos tomarn el mando como marcapasos cardiaco. Que el impulso creado en la unin AV o en los ventrculos sea ms rpido de lo normal por aumentar su automatismo, independientemente de la actividad auricular. Alteracin de la conduccin AV: ste sera el caso de los bloqueos AV de tercer grado. No obstante, bloqueo AV de tercer grado y disociacin AV no son lo mismo. El bloqueo AV es uno de los mecanismos de produccin de una disociacin AV. 93
Sndrome de Brugada
El sndrome de Brugada es una enfermedad de origen congnito, autosmica dominante, causada por la mutacin de un gen. Lo ms importante de este sndrome consiste en un riesgo de muerte sbita y su patrn electrocardiogrfico caracterstico cursa con un bloqueo de rama derecha incompleto. En el ECG aparecen los siguientes hallazgos en las derivaciones V1 a V3 (Ver Imagen 14): BRD incompleto. Elevacin persistente del punto J y del segmento ST.
Bloqueos cardiacos
DI
V1 V2 V3 V4 V5 V6
DII DIII aVR aVL aVF Imagen 14. ECG de un sndrome de Brugada
94
Se describieron en principio dos patrones del Sndrome de Brugada: el tipo I, con patrn ECG convexo, y el tipo II, con patrn ECG en silla de montar. Actualmente slo se acepta como criterio diagnstico para este sndrome la forma convexa.
10
Introduccin
arritmias
de QRS estrecho
Ya se ha estudiado que las ondas QRS del ECG representan la despolarizacin ventricular. Las arritmias que presenten un QRS estrecho, es decir, normal en su duracin, tendrn una despolarizacin ventricular normal. El problema que puede surgir ser anterior a esta despolarizacin ventricular (por encima de los ventrculos). La frecuencia cardiaca normal ser, salvo excepciones, entre 60 y 100 lpm, teniendo en cuenta que el ejercicio y la edad, por ejemplo, pueden hacer variar esa normalidad. Para el estudio de las arritmias rpidas puede ser conveniente disponer de una lupa y hacer el ECG aumentando la velocidad del papel a 50 mm/seg. Siempre es importante tener presente que el ECG en una prueba ms dentro de todo un contexto clnico. 95
Arritmia sinusal
Es generalmente fisiolgica y no precisa tratamiento alguno. En esta arritmia el marcapasos sinusal funciona correctamente y descarga un poco ms rpido o ms lento dependiendo fundamentalmente de la respiracin. En la inspiracin el tono vagal disminuye y la frecuencia cardiaca tiende a aumentar; en la espiracin el tono vagal aumenta y la frecuencia cardiaca tiende a disminuir (Ver Imagen 1). La arritmia sinusal tiende a dejar de manifestarse por encima de los 40 aos.
Arritmias de QRS estrecho
Imagen 1. Arritmia sinusal
Ritmo sinusal normal. La FC aumenta y disminuye alternativamente.
Bradicardia sinusal
Se trata de un ritmo sinusal normal pero a una frecuencia menor de 60 lpm (Ver Imagen 2).
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Imagen 2. Bradicardia sinusal
Se produce por un aumento del tono vagal y puede ser crnica. Durante el sueo tambin puede apreciarse. El entrenamiento puede hacer que la bradicardia sea completamente fisiolgica. A veces aparece en deportistas entrenados o como consecuencia de frmacos como los betabloqueantes y la digoxina. Es raro que sea sintomtica salvo cuando la frecuencia cardiaca baja hasta los 30-35 lpm o cuando coexiste con alguna patologa previa. Los sntomas van a depender de la falta de perfusin normal. Es importante saber que en los infartos inferiores o infero-posteriores (se afecta la arteria coronaria derecha, que es la que da ramas para irrigar el nodo sinusal) puede aparecer una isquemia del nodo sinusal y no es raro encontrar una bradicardia sinusal.
Ritmo sinusal normal. FC inferior a 60 lpm.
Paro sinusal
En este caso lo que ocurre es que, ocasionalmente, el nodo sinusal deja de funcionar. En el ECG se apreciar una ausencia de onda P (y, por lo tanto, tambin del QRS) hasta que aparezca un nuevo latido sinusal, del nodo AV, o ventricular (Ver Imagen 3). Se diferencia del bloqueo sinusal de segundo grado en que en este caso no hay sincronismo. El latido cardiaco se reinicia cuando aparece un estmulo nuevo que no tiene por qu coincidir con uno o varios ciclos completos exactamente. Si el latido se reinicia con un estmulo sinusal, en el ECG se ver una onda P post-pausa que conduce. Si el latido ocurre porque el nodo AV toma el mando, se observa un QRS normal post-pausa, pero sin P previa. Ausencia de P y QRS consiguiente. Espacio asincrnico. Con P o sin ella tras la pausa. 97
Asincronismo
Imagen 3. Paro sinusal
Taquicardia sinusal
Es un ritmo sinusal normal a una frecuencia cardiaca de ms de 100 lpm (Ver Imagen 4).
Imagen 4. Taquicardia sinusal
Puede ser una respuesta fisiolgica al ejercicio o una manifestacin de situaciones en las que est disminuido el volumen/minuto: fiebre, hipovolemia, hipertiroidismo, pericarditis, embolismo pulmonar, inhibicin vagal, etc. Cuando la frecuencia cardiaca aumenta por encima de 200 lpm las ondas P son difciles de ver y habr que hacer diagnstico diferencial con otras taquicardias supraventriculares. El masaje del seno carotdeo puede servir de ayuda debido a que enlentece la frecuencia cardiaca. Ritmo sinusal normal. FC superior a 100 lpm. Con FC 200 lpm pueden no verse las ondas P.
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Marcapasos migratorio
En este caso lo que ocurre es que el marcapasos del corazn no es siempre la misma zona del nodo sinusal sino que va cambiando, tanto dentro del nodo como a otros puntos de las aurculas (o incluso al nodo AV). En el ECG aparecern ondas P de diferentes morfologas en la misma derivacin y, como cada camino a recorrer hasta el nodo AV es diferente, pueden aparecer ligeras irregularidades en el ritmo por las variaciones que habr del PR (Ver Imagen 5).
Imagen 5. Marcapasos migratorio
Coexistencia de ondas P diferentes.
Irregularidades en el ritmo por diferentes PR. QRS normales.
Contracciones auriculares prematuras

Extrasstoles auriculares Se habla de contracciones auriculares prematuras (Ver Imagen 6) cuando aparecen, aislada u ocasionalmente, latidos auriculares adelantados a la que debera ser la siguiente estimulacin normal. Aparece un complejo de ondas P-QRS-T adelantado al momento en que debera surgir. Se producen cuando parte de la aurcula aumenta su automatismo y produce un estmulo que despolariza todas las aurculas. Este latido adelantado despolariza incluso el nodo sinusal, que es inhibido de forma transitoria (el latido normal siguiente se retrasa en el tiempo pausa compensadora). 99 Cuando el estmulo adelantado se origina en el nodo AV el impulso puede ir tambin hacia arriba de manera que las aurculas se despolarizan retrgradamente pudiendo aparecer en l una P invertida o incluso quedar sta incluida en el QRS y no verse. En este caso no hay onda P previa al QRS adelantado. En ambos casos (extrasstoles supraventriculares) la despolarizacin ventricular es normal (QRS normal o, a lo sumo, algo artefactado por alguna P retrgrada). Las ondas P son prematuras y su morfologa puede ser igual a las de base (si el origen es el nodo sinusal) o diferente (si el foco prematuro es ectpico). Tambin puede ocurrir que no las haya (si el foco prematuro es el nodo AV y la P retrgrada no se ve). Cuando las extrasstoles auriculares provienen todas de un mismo foco ectpico se llaman monotpicas (monofocales). Cuando son varios
los focos se llaman politpicas (polifocales) y las ondas P prematuras sern diferentes entre s. Ondas P prematuras y diferentes a las de base. Monotpicas o politpicas. El PR puede ser diferente al normal. Si la extrasstole es de la unin no hay onda P previa. QRS normales.
Imagen 6. Contracciones auriculares prematuras
Taquicardia auricular y supraventricular

100 Se denominan taquicardias supraventriculares todos aquellos ritmos rpidos originados por encima del haz de His. Se ocasionan fundamentalmente por un aumento del automatismo o por un mecanismo de reentrada. Taquicardia auricular Aparece un aumento del automatismo en cualquier punto de las aurculas. Suelen originarse y terminarse de manera brusca. El foco ectpico activa las aurculas, incluyendo el nodo sinusal, y asume la funcin de marcapasos cardiaco. Las ondas P del ECG sern, por tanto, de diferente morfologa a las del ritmo de base. Cuando la frecuencia cardiaca es rpida pueden no verse las ondas P. Cuando es superior a 200 lpm, algn estmulo auricular puede quedar bloqueado en el nodo AV y no llegar a estimular los ventrculos.
Esta arritmia es tpica de la intoxicacin digitlica. Puede aparecer en personas sanas. Puede existir repercusin hemodinmica cuando la frecuencia ventricular es tan elevada que disminuye el gasto cardiaco y con l el flujo coronario. La taquicardia auricular multifocal es una variante de la taquicardia auricular. Las ondas P son diferentes entre s (hay diferentes focos auriculares originando el impulso cardiaco). Suelen darse en pacientes con EPOC. Las taquicardias de la unin son las originadas en el nodo AV. No aparece una frecuencia de descarga excesivamente rpida (60-130 lpm) pero hay que tener en cuenta que el automatismo normal del nodo AV es de 45-60 descargas por minuto. Puede haber ondas P retrgradas antes, durante o despus del QRS. Los complejos QRS sern normales. Reentrada Es el mecanismo por el que suele ocurrir la llamada taquicardia supraventricular paroxstica (Ver Imagen 7). 101
Imagen 7. Taquicardia supraventricular
Ya se ha descrito cmo funciona el mecanismo de reentrada intranodal (por la coexistencia de una va rpida y otra lenta con periodos refractarios diferentes). Ritmo regular y rpido. Ondas P ectpicas. Pueden no verse ondas P. Pueden verse ondas P retrgradas. QRS normales.
Flutter auricular
Aparece en las aurculas un microcircuito que desencadena descargas a una frecuencia de 240 a 340 estmulos por minuto. Por encima de 300 por minuto se denomina aleteo auricular (Ver Imagen 8).
Imagen 8. Flutter auricular
No aparecen ondas P. En la lnea isoelctrica se ven unas ondas que le dan forma de dientes de sierra llamadas ondas F. La unin AV no puede conducir todos los estmulos a los ventrculos; siempre aparecer un bloqueo defensivo. 102 La frecuencia ventricular depender del grado en que se bloqueen los estmulos auriculares. Pueden verse complejos QRS anchos si coexiste un bloqueo de rama. La frecuencia de los QRS es rtmica. Si el bloqueo es siempre igual se le llama constante y si es diferente de unos momentos a otros se denomina variable. Segn el nmero de ondas P que se bloqueen se trata de bloqueo 2:1, 3:1, 4:1, etc. Cuando el bloqueo es 2:1 puede confundirse con una taquicardia sinusal a 150 lpm y el masaje carotdeo puede ser til para el diagnstico diferencial. Puede desencadenar un episodio de fibrilacin ventricular. No hay ondas P.
Onfas F en dientes de sierra de 240 a 340 estmulos por minuto. Bloqueo nodal de estmulos. QRS normales.
Fibrilacin auricular
Es la taquiarritmia supraventricular ms frecuente. Existe una activacin desordenada del tejido auricular. Esta activacin anrquica ocasiona frecuencias auriculares de 400-600 estmulos por minuto (Ver Imagen 9).
Imagen 9. Fibrilacin auricular
Como consecuencia, en el ECG no habr ondas P. En lo que debera ser la lnea isoelctrica se apreciarn mltiples e irregulares pequeas ondas (ondas F) que no se vern en todas las derivaciones, por lo cual es importante contar con un ECG completo. Ante tantos estmulos existir un bloqueo nodal que ser variable, por lo cual la frecuencia ventricular va a ser irregular. El masaje del seno carotdeo aumenta el grado de bloqueo nodal y puede conseguir que la frecuencia cardiaca disminuya. Si no hay bloqueos de rama el QRS ser fino. La FA conlleva algunos peligros: Las frecuencias ventriculares altas pueden ocasionar deterioro hemodinmico con hipotensin, mala perfusin perifrica, diaforesis, etc.). El aumento de la demanda de oxgeno puede ocasionar una angina de pecho.
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La contraccin auricular ineficaz favorece la aparicin de trombosis en las paredes auriculares y riesgo de embolias perifricas. Cuando la FA coexiste con un sndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW) puede desencadenarse una taquicardia ventricular o una fibrilacin ventricular. No hay ondas P. Lnea de base irregular (ondas F). Frecuencia cardiaca irregular. Morfologa del QRS normal.
Fibrilo-flutter auricular
En un mismo trazado electrocardiogrfico aparecen episodios de FA que alternan con otros de flutter auricular.
Sndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW)

104 Se habla de pre-excitacin cuando un impulso sinusal, siguiendo una va de conexin anmala (haz de Kent), activa una porcin de los ventrculos ms tempranamente de lo que lo hara la transmisin normal del impulso. Esto es lo que ocurre en el sndrome de WPW (Ver Imagen 10). Se puede entender la situacin como un latido de fusin resultante de la activacin ventricular normal a la que se une (y anticipa) una activacin de parte del miocardio ventricular por una va accesoria.
Imagen 10. Sndrome de Wolf-Parkinson-White
En el curso del WPW pueden aparecer crisis de taquicardia supraventricular por el mecanismo de reentrada, ya que el estmulo normal puede utilizar la va accesoria para reentrar o bien el estmulo de la va
accesoria utilizar la va normal para la reentrada. Estas taquicardias suelen ser bastante rpidas y con repercusin hemodinmica. En el ECG es posible apreciar la existencia de un PR corto, la presencia previa al QRS, y fusionndose con l, de una onda resultado de la pre-excitacin por la va accesoria (onda delta) y alteraciones de la repolarizacin (ondas T negativas). Ondas P normales. PR corto. Ondas delta. Alteraciones en la repolarizacin. Pueden aparecer taquicardias SV.
Sndrome de Lown-Ganong-Levine (LGL)

Los pacientes con este sndrome presentan una va accesoria diferente al haz de Kent del WPW. En este caso, la va accesoria (haz de James) no llega hasta los ventrculos sino que se queda en el haz de His. No se activan, pues, directamente si pasar el impulso por el nodo sinusal ninguna de las porciones de los ventrculos como ocurra en el WPW. Aparecer en el ECG un espacio PR corto, ya que la onda de activacin evita el enlentecimiento que supone el nodo AV. Como no existe activacin ventricular directa no hay onda delta. En el curso del LGL pueden aparecer tambin crisis de taquicardia supraventricular por el mecanismo de reentrada, ya que el estmulo normal puede utilizar la va accesoria para reentrar o bien el estmulo de la va accesoria utilizar la va normal para la reentrada. Estas taquicardias suelen ser bastante rpidas y con repercusin hemodinmica. En el ECG se puede apreciar la existencia de un PR corto. 105
Ondas P normales. PR corto. No hay ondas delta. Pueden aparecer taquicardias SV.
Enfermedad del seno

Se llama tambin enfermedad del nodo sinusal o sndrome de traquicardia-bradicardia. Suele ser consecuencia de un proceso degenerativo (es ms frecuente en ancianos). Hay momentos en los que deja de funcionar el automatismo sinusal apareciendo ritmos lentos de origen nodal que alternan con otros en los que el automatismo sinusal se exacerba, dando lugar a taquicardias. Por este motivo se denomina tambin sndrome de bradicardia-taquicardia. Tanto los ritmos lentos como los rpidos pueden precisar tratamiento por ser causantes de deterioro hemodinmico: en los lentos la perfusin tisular es escasa e insuficiente y en los rpidos el corazn no bombea eficazmente y acaba ocurriendo lo mismo.
106
11
Introduccin
arritmias
de QRS ancho
Las arritmias de QRS ancho (QRS de ms de 0,12 seg) representan un captulo importante a la hora de interpretar el ECG, ya que algunas de ellas son letales per se o precursoras de un problema vital que va a precisar una rpida y eficaz toma de decisiones. Por tanto, es fundamental su conocimiento y reconocimiento, as como tener claro cul debe ser la actitud que se tendr que adoptar ante ellas en caso de emergencia. Las ondas QRS del ECG representan, como ya se ha explicado, la despolarizacin ventricular. Cuando el QRS es ms ancho de lo considerado normal ser, salvo excepciones, porque la despolarizacin ventricular ocurre por algn mecanismo diferente del sistema de conduccin fisiolgico y, por tanto, el impulso elctrico viaja con mayor lentitud de lo normal. Es muy importante insistir en el hecho de que el ECG en una prueba ms dentro de todo un contexto clnico, aunque en el caso de las arritmias es una prueba fundamental.
107
Contracciones ventriculares prematuras. Extrasstoles ventriculares

Ya se han comentado en el captulo anterior las extrasstoles supraventriculares, en las que se encuentra un QRS estrecho (normal). Ahora, cuando las extrasstoles provienen de estructuras inferiores al nodo AV se tratar de extrasstoles ventriculares. Cuanto ms perifrico sea su origen, ms aberrante ser la forma del QRS de la extrasstole.
Arritmias de QRS ancho
Se habla de contracciones ventriculares prematuras (CVP) cuando aparecen latidos ocasionales de origen ventricular, es decir, de QRS ancho, antes de lo que cabra esperar para un latido normal. Las extrasstoles ventriculares que aparecen en un ECG pueden ser todas iguales (originadas en un mismo foco), en cuyo caso se habla de extrasstoles monotpicas o monofocales (Ver Imagen 1); o bien diferentes entre s (cuando hay varios focos que las causan), denominndose entonces politpicas o polifocales (Ver Imagen 2).
Imagen 1. Extrasstoles ventriculares monofocales
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Imagen 2. Extrasstoles ventriculares polifocales
Como el impulso se genera por debajo del nodo sinusal, el QRS ancho que se origina puede ir seguido de una onda P invertida, en el caso de que el impulso suba a estimular las aurculas de manera retrgrada. Cuando no existe esta conduccin retrgrada aparecer una pausa tras la extrasstole (pausa compensadora) antes del siguiente latido normal porque el nodo sinusal no est todava listo. El tiempo que pasa entre el latido normal previo y la aparicin de la extrasstole ventricular prematura se denomina periodo de acoplamiento (Ver Imagen 3). Se habla de pausa compensadora completa cuando, sumando
Periodo de acoplamiento Pausa compensadora
Imagen 3. Periodo de acoplamiento y pausa compensadora
la distancia desde ese latido normal previo hasta la extrasstole (periodo de acoplamiento) ms la pausa compensadora hasta el siguiente QRS normal, es igual o superior al doble de la existente entre dos QRS normales (Ver Imagen 4). Si esa suma de distancias es menor del doble de la existente entre dos QRS normales se tratar de una Imagen 4. Pausa compensadora completa pausa compensadora incompleta (Ver Imagen 5). Tambin puede ocurrir que la suma de distancias entre QRS previoextrasstole ms extrasstole- Imagen 5. Pausa compensadora incompleta QRS posterior sea igual a la existente entre dos QRS normales. En este caso no existe pausa compensadora y estas extrasstoles se denominan Imagen 6. Extrasstole ventricular interpolada interpoladas (Ver Imagen 6). Las extrasstoles pueden aparecer aisladas, ocasionalmente, o intercalarse de manera fija entre el ritmo de base. Cuando de cada dos latidos uno es una extrasstole se habla de bigeminismo (Ver Imagen 7). Si aparece la extrasstole despus de dos QRS normales y esta pauta se repite en el tiempo se trata de trigeminismo, etc. (Ver Imagen 8).
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Imagen 7. Bigeminismo
Imagen 8. Trigeminismo
Es importante recordar aqu que la onda T representa la repolarizacin ventricular. Pues bien, cuando el miocardio est repolarizndoACTUALIZACIN ELECTROCARDIOGRFICA PARA ENFERMERA ACTUALIZACIN ELECTROCARDIOGRFICA PARA ENFERMERA ndice Unidad I Unidad II Unidad III
se (volviendo a su situacin de reposo) no debe tener ningn estmulo, ya que es muy vulnerable en ese momento. Si en este periodo vulnerable aparece una CVP, es decir, una extrasstole sobre la onda T del QRS anterior, puede desencadenarse una fibrilacin ventricular, que es letal si no se trata convenientemente. As pues, estas CVP, que se conocen como fenmeno de R en T o de R sobre T, son muy peligrosas y es importante saberlo y tenerlo presente al interpretar el ECG (Ver Imagen 9).
R en T
Salva de extrasstoles. Taquicardia ventricular
Imagen 9. CVP conocida como fenmeno de R en T
110
Tambin puede ocurrir que aparezca un grupo de dos o tres extrasstoles ventriculares juntas (salva de extrasstoles). Si aparecen ms de tres juntas (algunos autores consideran ms de seis) se tratara de una taquicardia ventricular (TV) (Ver Imagen 9). Etiologa de las CVP Lo ms frecuente es que sean consecuencia de una cardiopata isqumica o del uso de algunos frmacos. No suelen causar clnica. A veces el paciente refiere fallos, palpitaciones, etc. Al ver las CVP hay que fijarse, pues, en sus caractersticas: Si son ocasionales o muy numerosas. Si son mono o polifocales. Si existe bi- tri- o cuadrigeminismo. Si aparecen salvas de extrasstoles (riesgo de taquicardia ventricular). Qu morfologa tienen. Si existen o no pausas compensadoras completas o incompletas.
Existe una clasificacin en grados sobre la peligrosidad de las CVP (Lown) de menor a mayor peligrosidad: 0: 1: No hay CVP. a: CVP aisladas (menos de 1/min y menos de 30/h). b: CVP ocasionales y aisladas (ms de 1/min y menos de 30/h). CVP frecuentes: ms de 30/h. CVP polifocales. a: CVP repetitivas (parejas). b: CVP repetitivas (salvas). CVP precoces con fenmeno de R en T.
2: 3: 4: 5:
Latidos de escape
Las extrasstoles ventriculares aparecen antes del siguiente latido normal, por este motivo se habla de complejos ventriculares prematuros (CVP). Sin embargo, puede darse otra circunstancia para la aparicin de extrasstoles ventriculares: que el marcapasos fisiolgico falle y el nodo AV (o, incluso, a nivel infranodal) no pueda producir impulsos y enviarlos a los ventrculos. En esta situacin el paciente estara abocado a la asistolia y a la muerte. Como mecanismo de proteccin y defensa aparecern latidos extrasistlicos a una frecuencia de entre 30-40 lpm marcapasos subsidiarios o a una frecuencia menor cuanto ms distal sea el marcapasos que descargue los impulsos. Se habla entonces de un ritmo de escape ventricular. Las extrasstoles aparecern en este caso ms tarde de lo esperado, al contrario que en las CVP. Esta situacin puede requerir probablemente la implantacin de un marcapasos. La distancia entre el QRS normal precedente y el latido de escape se llama intervalo de escape (Ver Imagen 10).
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Imagen 10. Latidos de escape
Taquicardia supraventricular con bloqueo de rama

En los bloqueos de rama derecha o izquierda del haz de His la duracin del QRS est aumentada por encima de los 0,12 seg, aparte de otras caractersticas ya descritas. Si en un paciente con bloqueo de rama aparece una taquicardia supraventricular, los QRS sern anchos y a veces V-4 V-1 puede confundirse esta situacin con una taquicardia V-5 ventricular, lo cual V-2 habr que tener en cuenta para hacer un diagnstico V-3 V-6 (Ver diferencial Imagen 11. Taquicardia supraventricular con bloqueo de Imagen 11). rama derecha
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Taquicardia ventricular
Cuando se producen seis o ms CVP seguidas (para algunos autores, tres o ms) se considera taquicardia ventricular (TV). El origen de una TV puede ser cualquier punto de los ventrculos y el impulso generado se conducir por unas vas diferentes a las fisiolgicas, apareciendo complejos QRS de incluso ms de 0,18 seg.
Es frecuente que en un episodio de TV haya una disociacin AV: las aurculas se activan por el nodo sinusal y el ventrculo por el marcapasos ventricular ms rpido. A veces existe un gran deterioro hemodinmico y el pulso desaparece (TVSP). En un caso de TV ser importante identificar y tener en cuenta las siguientes caractersticas: Si es transitoria o recurrente (cardiopata de base). Si es sostenida (dura ms de 30 seg) o autolimitadas (menos de 30 seg). Si la TV es monomorfa o polimorfa. Si es de buen pronstico (no sostenida y sin repercusin clnica) o de mal pronstico (sostenida, con gran repercusin clnica).
Taquicardia ventricular paroxstica

Tiene un comienzo y un final sbitos. Se desencadena por una CVP aislada. La frecuencia ventricular se sita entre 170-240 lpm. Aurculas y ventrculos se activan independientemente (Ver Imagen 12). 113
Imagen 12. Taquicardia ventricular paroxstica
Si la TV no es muy rpida, algn latido normal (supraventricular) puede llegar a conducirse hasta los ventrculos por las vas normales (captura). Ese latido de origen normal puede coincidir en el momento con una extrasstole ventricular de la taquicardia ventricular y en el ECG aparecer un QRS de morfologa intermedia entre la de uno normal y la de la extrasstole. Si se aprecia esta morfologa del QRS, intermedia entre un
QRS normal y un QRS extrasistlico, se dice que se han fusionado (fenmeno de fusin). Aun cuando el foco de la TV sea nico, los QRS pueden tener alguna pequea variacin en su morfologa dependiendo de la superposicin de las activaciones auricular y ventricular. Cuando hay varios focos, los QRS sern claramente multiformes y esa arritmia es precursora de la fibrilacin ventricular. A veces una TV es asintomtica y se ve al revisar un Holter, pero en otras ocasiones las repercusiones hemodinmicas pueden ser muy importantes.
Ritmo idioventricular acelerado (RIVA)

114 Se produce un aumento del automatismo desde un foco ventricular cuyo impulso se transmite por vas diferentes a las fisiolgicas. Aparecern complejos QRS anchos y a una frecuencia de entre 70-120 lpm (se considera taquicardia porque el automatismo normal en los ventrculos es de 30-40 lpm) (Ver Imagen 13). Esta arritmia es considerada como criterio de reperfusin al hacer una trombolisis. Se considera benigna y no se trata.
Imagen 13. RIVA
Captura y fusin La captura se trata de un latido normal, de QRS estrecho y precedido de una onda P que aparece entre los complejos de la taquicardia ven-
tricular. Esto ocurre cuando la TV no es muy rpida y un estmulo del nodo sinusal es capaz de transmitirse entre ella (Ver Imagen 14).
Imagen 14. TV con captura
La fusin consiste en que coinciden un latido extrasistlico con uno normal, dando lugar a un complejo de morfologa intermedia entre ambos. Hay dos impulsos de diferente origen (auricular y ventricular). El impulso sinusal no puede despolarizar todo el ventrculo, slo activa una parte del mismo; el resto se despolariza por el impulso extrasistlico de la taquicardia. El complejo de fusin es el resultado (Ver Imagen 15).
115
Imagen 15. TV con complejo de fusin
Torsade des Pointes

Este concepto se refiere a la aparicin de salvas de complejos ventriculares polimorfos a 100-180 lpm en los que la magnitud y morfologa de los QRS va cambiando de manera progresiva y cclica, variando, pues, el eje del QRS. Es, por lo tanto, una variante de la TV polimorfa. Aparece normalmente en el contexto de un QT largo con ritmos lentos. Puede desencadenar una fibrilacin ventricular y suele ser consecuencia de un tratamiento con frmacos antiarrtmicos o alteraciones electrolticas (hipopotasemia-hipomagnesemia) (Ver Imagen 16).
Imagen 16. Torsade des Pointes
Flutter y fibrilacin ventricular

Son las arritmias ms graves, causa frecuente de muerte sbita. Coexisten y se transforman la una en la otra. Suelen aparecen en la evolucin de un IAM y en la intoxicacin digitlica. En el ECG se observar una desaparicin de los complejos QRS como tales y del segmento ST. Aparecen una serie de ondulaciones consecutivas, irregulares, de magnitud ms o menos uniforme si es un flutter ventricular (a 180-200 lpm) o claramente variable y grosera si es una FV (a 150-500 lpm). 116 Cuando aparece un flutter ventricular en una persona sana (por ejemplo, tras una electrocucin accidental) las ondas suelen ser amplias. Cuando el flutter ventricular aparece en pacientes con el corazn previamente enfermo, las ondas son pequeas. Si el flutter no se trata, sus ondas se van empequeeciendo y al final se convierte en una FV (Ver Imgenes 17 y 18).
Imagen 17. Taquicardia ventricular
Imagen 18. Fibrilacin ventricular fina
Hemodinmicamente, el corazn pierde su funcin de bombeo y la muerte es inminente sin una desfibrilacin inmediata y unos cuidados de soporte vital avanzado. El papel de la enfermera en el tratamiento de estas arritmias es fundamental, ya que no se puede esperar a la llegada del mdico para hacer algo con este paciente. Se pierde la capacidad de bombeo del corazn y esto da lugar a un paro cardiaco con prdida de consciencia, apnea, ausencia de pulso y midriasis.
Disociacin AV
Se denomina disociacin aurculo-ventricular a aquella situacin que se da cuando aurculas y ventrculos funcionan independientemente y no se trata de un bloqueo aurculo-ventricular. Normalmente cada onda P se sigue de un QRS, en una relacin 1:1, lo cual indica que tanto aurculas como ventrculos se estimulan desde un mismo foco (no necesariamente el nodo sinusal). Cuando existen ms ondas P que QRS, se trata de un bloqueo AV completo o incompleto. Se habla de disociacin AV cuando hay ms complejos QRS que ondas P. En este caso no existe bloqueo, sino un foco ventricular que ocasiona una taquicardia ventricular relativamente lenta a una frecuencia mayor que las descargas auriculares. En la Imagen 19 se aprecia una frecuencia ventricular de unos 69 lpm y una frecuencia auricular de 60 lpm. Algunas ondas P, ocultas, slo deforman un poco el QRS extrasistlico. 117
Imagen 19. Disociacin AV
12. El ECG en la cardiopata isqumica 13. El ECG en las alteraciones electrolticas. Efectos de algunos frmacos 14. El ECG en algunos procesos concretos
unidad
TRES
12
Introduccin
el ECG
en la cardiopata isqumica
En condiciones normales debe existir un equilibrio entre las demandas de oxgeno del corazn y el aporte del mismo. Cuando este equilibrio se rompe aparece lo que se conoce como cardiopata isqumica, la cual puede presentar sntomas, pero tambin puede no tenerlos y pasar desapercibida (isquemia silente). La cardiopata isqumica se produce, pues, cuando el flujo coronario disminuye de forma absoluta o relativa (aumento de las demandas) o, incluso, se interrumpe por completo. El diagnstico es clnico; esto es muy importante, ya que un ECG normal no excluye ni un ECG anormal confirma el diagnstico. El 6070% de los pacientes con angina de pecho tiene un electrocardiograma normal en reposo. Los hallazgos en el ECG de un paciente con cardiopata isqumica van a depender de si el proceso es reversible o no, si es agudo o crnico, y de la extensin y localizacin de la zona cardiaca afectada. Se van a presentar modificaciones porque, ante la falta de oxgeno, el metabolismo celular se altera y con l el potencial transmembrana. Se producen alteraciones fundamentalmente en la repolarizacin ventricular, por lo que en el electrocardiograma se manifestarn en el segmento ST o en la onda T. Para conocer mejor la cardiopata isqumica, se ver de nuevo cules son las arterias principales del corazn, aunque ya se explic este punto en el tema 2, Anatoma y fisiologa cardiacas. 119
El ECG en la cardiopata isqumica
Arterias del corazn

La irrigacin del miocardio depende de dos arterias principales: la arteria coronaria izquierda y la arteria coronaria derecha. Ambas tienen su origen en la aorta ascendente, por encima de las vlvulas sigmoideas, en los llamados senos de Valsalva. Arteria coronaria izquierda Esta arteria nace en el seno de Valsalva izquierdo y discurre entre la aurcula izquierda y la arteria pulmonar para dividirse enseguida en sus dos ramas principales: la arteria descendente anterior y la arteria circunfleja. La arteria descendente anterior, tambin llamada interventricular anterior, discurre por el surco interventricular anterior, que separa exteriormente ambos ventrculos, y llega al pex cardiaco (punta cardiaca), el cual suele rodear llegando incluso a subir un pequeo tramo por la cara posterior. Esta arteria tiene varias ramas: 1 y 2 septales y 1 y 2 diagonales; que se denominan de una u otra manera segn el lado al que se dirijan (Ver Imagen 1).
120
Imagen 1. Arterias del corazn
La arteria circunfleja, tambin llamada aurculo-ventricular izquierda, se dirige hacia la izquierda discurriendo por el surco AV izquierdo (entre aurcula y ventrculo izquierdos), llegando a la parte posterior del corazn y yendo all un poco hacia abajo. De ella sale la arteria obtusa marginal, que discurre por el borde izquierdo cardiaco. Acaba en la cara posterior del corazn, a veces anastomosndose con la arteria coronaria derecha. Arteria coronaria derecha Nace de la aorta en el seno de Valsalva derecho. Pasa entre la arteria pulmonar y la aurcula derecha, por el surco AV derecho (entre la aurcula y el ventrculo derechos) yendo hacia la derecha hasta rodear el borde cardiaco derecho y llegar a la parte posterior del corazn. Aqu se acoda y desciende como rama terminal (arteria descendente posterior o interventricular posterior) hasta el pex. A veces se anastomosa con la arteria coronaria izquierda. Sus ramas colaterales ms importantes son la arteria del nodo sinusal, la arteria del cono con la rama del nodo AV, la arteria ventricular derecha y la arteria marginal derecha. Esta distribucin presenta variaciones fisiolgicas diversas, lo que hay que tener en cuenta a la hora de valorar la cardiopata isqumica, as como que existen, microscpicamente, mltiples anastomosis entre las ramas de las coronarias que pueden actuar como circulacin colateral eficaz en algunos casos de obstruccin arterial. El ventrculo izquierdo recibe su aporte sanguneo en distole. El ventrculo derecho lo recibe tanto en sstole como en distole. Irrigacin por zonas La arteria coronaria derecha irriga: La mayor parte del VD. La parte posterior del tabique interventricular. La parte ms proximal de la pared posterior del VI. Un 55% del nodo sinusal (lo irriga una rama de esta arteria).
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En el 90% de los casos, una rama de esta coronaria irriga el nodo sinusal. La arteria descendente anterior irriga: La parte anterior del tabique interventricular. Zonas limtrofes de la pared anterior de ambos ventrculos. La parte ms distal del haz de His. El pex. La arteria circunfleja irriga: El resto del VI. Un 45% del nodo sinusal. Las aurculas y el tabique interauricular. El 10% de las veces, el nodo sinusal. EL haz de His y la parte ms alta de sus ramas.
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Isquemia. Lesin. Necrosis

Es importante recordar una vez ms que el diagnstico de la cardiopata isqumica es clnico. Un ECG normal no excluye la isquemia miocrdica y un ECG anormal no confirma el diagnstico. Tambin hay que decir que un ECG normal en el curso de un infarto agudo de miocardio (IAM) es algo poco frecuente. Isquemia La isquemia se manifiesta en el electrocardiograma mediante alteraciones en la onda T. La isquemia es un fenmeno, en principio, reversible; se debe a una disminucin del flujo coronario en relacin a las necesidades del miocardio. Es importante valorar el contexto clnico pues las alteraciones de la repolarizacin se dan en mltiples situaciones y pueden diagnosticarse alteraciones isqumicas cuando stas no existen. Es importante hacer el ECG mientras existe dolor y compararlo con otro realizado sin dolor.
La isquemia puede ser subendocrdica o subepicrdica. La isquemia subendocrdica puede ser una variante de la normalidad. Se puede dar, por ejemplo, en la sobrecarga diastlica del VI, en el alcoholismo (en un 30% de los casos), en los ACV sobre todo hemorrgicos, en la hiperpotasemia, etc. Aparecen ondas T altas y picudas (simtricas) (Ver Imagen 2). El diagnstico es difcil por su habitual transitoriedad. La isquemia subepicrdica cursa con ondas T negativas y simtricas. Puede ser tambin transitoria o persistente (en la cardiopata isqumica crnica) (Ver Imagen 3). Lesin
V1 V2 V3 V4 V5 V6
Imagen 2. Isquemia subendocrdica

V1 V2 V3 V4 V5 V6
123
Imagen 3. Isquemia subepicrdica
Adems de alteraciones metablicas existen lesiones ultraestructurales reversibles. La lesin miocrdica se manifiesta en el electrocardiograma mediante alteraciones del segmento ST. A veces el ST se altera en procesos sin isquemia (pericarditis). Cuando la lesin es subendocrdica aparece un descenso del ST que puede ser transitorio o permanente. sta es la principal manifestacin isqumica en el ejercicio fsico (Ver Imagen 4).
V4 V5 V6
Imagen 4. Lesin subendocrdica
Cuando la lesin es subepicrdica o transmural, la manifestacin en
el ECG es un ascenso del segmento ST (Ver Imagen 5). Este ascenso es cncavo respecto a la lnea isoelctrica. Aparece en la isquemia grave y en la fase aguda del infarto. Necrosis
V1
V2 V3
Imagen 5. Lesin subepicrdica
En este caso no hay reversibilidad. Se ha producido un IAM, existe muerte celular y no hay potencial de accin. Cuando la necrosis es transmural, las fuerzas elctricas se reorientan y aparecen en el ECG las ondas Q, que rara vez son transitorias, despus de horas o das tras el IAM. En ocasiones se pierde la onda R. Pueden existir pequeas ondas Q en sujetos normales debidas a la despolarizacin del septo. Se ven principalmente en DI, aVL, aVF y V4V6. 124 Las ondas Q patolgicas suelen tener una anchura mayor de 1 mm (0,04 seg) o una profundidad mayor al 25% de la onda R y suelen aparecer con frecuencia en derivaciones contiguas. Cuando existe una oclusin coronaria completa y un trombo estable se trata de un IAM con onda Q (Ver Imagen 6), mientras que si la obstruccin es intermitente y el trombo suboclusivo, se tratar de un IAM sin onda Q.
DI
aVR
DII
aVL aVF
DIII
Imagen 6. IAM con onda Q
IAM y bloqueo de rama izquierda

Cuando existe un bloqueo de la rama izquierda del haz de His el VI se despolariza ms tarde que el derecho y desde l en lugar de hacerlo por el sistema de conduccin normal, por lo que todo lo que afecte a la despolarizacin y repolarizacin del VI quedar oculto y el diagnstico de isquemia/IAM ser muy difcil. Evolucin del ECG en el IAM Partiendo de un ECG normal, lo primero que se aprecia es la aparicin de unas ondas T picudas (isquemia subendocrdica, en minutos). Posteriormente hay una elevacin del segmento ST (lesin miocrdica aguda, en horas o das). Ms tarde comienzan a aparecer las ondas Q, el segmento ST va normalizndose y la onda T se va invirtiendo (horas o das). Despus, el segmento ST est normal pero hay una onda Q y la onda T est invertida. Al final, el segmento ST y la onda T se normalizan y slo se observa una onda Q persistente (IAM antiImagen 7. Evolucin del ECG en el guo; das-aos) (Ver Imagen 7).
IAM
125
Localizacin del IAM Las diferentes derivaciones electrocardiogrficas pondrn de manifiesto las alteraciones del miocardio ms prximo a la zona de la que ellas informan. De esta manera, segn se vean las alteraciones electrocardiogrficas en unas u otras derivaciones se podr saber qu parte del corazn es la que sufre el infarto (Ver Imagen 8).

Infarto de la pared anterior: V3, V4, DI y aVL. Infarto septal: V1 y V2. Infarto lateral: V5, V6, DI y aVL. Infarto lateral alto: DI y aVL.
Localizacin septal
Localizacin anterior
Localizacin lateral
Localizacin antero-septal
Localizacin lateral-alta
Localizacin antero-lateral
126
Localizacin inferior Localizacin ventrculo dcho. Localizacin posterior
Imagen 8. Localizaciones del IAM

Infarto antero-septal: V1-V4, DI y aVL. Infarto antero-lateral: V1-V6, DI y aVL. Infarto inferior: DII, DIII y aVF. Infarto posterior: imagen especular en V1 y V2. Infarto de ventrculo derecho: elevacin del ST en DIII de mayor magnitud que en DII o aVF, ascenso del ST en V1-V3 y descenso del ST en aVL.
Ante un paciente con sntomas de cardiopata isqumica es obligada la realizacin de un ECG. Dicha prueba puede ser normal o anormal
y esto es lo que la enfermera debe constatar, avisando al mdico responsable del paciente. Si el dolor aumenta, disminuye o cambia de caractersticas debe repetirse esta prueba para poder comparar los diferentes electrocardiogramas obtenidos. En el caso de obtener en el ECG signos claros de una cardiopata isqumica aguda se deber disponer el carro de paradas y conocer los frmacos antiarrtmicos ms utilizados y los empleados en RCP. Aun en el caso de obtener un electrocardiograma normal no se puede descartar por completo la cardiopata isqumica.
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13
el ECG
en las alteraciones electrolticas. Efectos de algunos frmacos
Alteraciones de potasio
El espacio extracelular y el intracelular estn normalmente cargados de iones y es precisamente el flujo de iones del exterior al interior celular y viceversa el responsable de la despolarizacin y repolarizacin celular, como se explic en el tema correspondiente. Cuando las cifras normales de iones se ven alteradas puede verse alterada, por este motivo, la despolarizacin y la repolarizacin de las clulas cardiacas. Unas cifras demasiado elevadas o demasiado bajas de potasio en sangre van a repercutir en la actividad elctrica cardiaca y esto se manifestar en el electrocardiograma. 128 Hiperpotasemia La hiperpotasemia es una de las urgencias metablicas agudas, potencialmente mortal, ms frecuente. Su incidencia va en aumento por el amplio uso de frmacos que alteran la excrecin urinaria del potasio (IECA y frmacos antagonistas del receptor de la angiotensina). Tambin es una posible comK= 4 mEq/l plicacin en pacientes con insuficiencia renal. Cuando aumenta la concentracin extracelular de potasio disminuye en gradiente a travs de la membrana en reposo. La altura y la pendiente de la fase 0 del potencial de accin disminuyen y la fase 3 (repolarizacin) se acelera y acorta (Ver Imagen 1). Se producen repercusiones en el ECG con cifras de ms de 6 mEq/l.
K= 6 mEq/l
K= 8 mEq/l
Imagen 1. Cambios en el ECG por hiperpotasemia
El ECG en las alteraciones electrolticas. Efectos de algunos frmacos
Por debajo de 6 mEq/l: La onda P desaparece progresivamente a consecuencia de una menor velocidad de conduccin. El nodo sinusal s produce estmulos que llegan al nodo AV y a los ventrculos, pero no existe contraccin auricular propiamente dicha y reconocible. El PR se prolonga. El QRS se ensancha un poco. Aparecen ondas T delgadas, simtricas y puntiagudas (acuminadas). El QT no se alarga. Por encima de 6 mEq/l: El QRS se ensancha ms todava y la onda R disminuye su amplitud. Este ensanchamiento se produce principalmente a expensas de su segunda porcin, que muestra una muesca (la hiperpotasemia frena menos la conduccin en las fibras de Purkinje que en las clulas musculares). El eje QRS puede desplazarse a la izquierda. El segmento ST puede desaparecer sumido en la fase ascendente de la onda T. Puede haber un ascenso del segmento ST. El PR contina alargndose y la onda P se aplana completamente hasta desaparecer. Si las cifras de potasio aumentan ms puede sobrevenir una taquicardia ventricular, fibrilacin ventricular o asistolia. A continuacin se puede ver un ECG de un paciente con K=7,25 Imagen 2. ECG de una hiperpotasemia mEq/l (Ver Imagen 2).
129
Hipopotasemia Se considera hipopotasemia cuando hay unas cifras de potasio en sangre inferiores a 3,5 mEq/l. Este cuadro aparece hasta en un 20% de los pacientes hospitalizados (uso de diurticos, prdidas, etc.). La hipopotasemia grave (< 2,5 mEq/l) es un cuadro muy raro (Ver Imagen 3). La hipopotasemia favorece la aparicin de despolarizaciones precoces (Ver Imagen 4).
K= 4 mEq/l
K= 3 mEq/l
K= 2 mEq/l
K= 1mEq/l
130
Aparecen alteraciones electrocardiogrficas en el 80% de los casos con cifras de potasio inferiores a 2,7 mEq/l. Si esta cifra es de 3-3,5 mEq/l las alteraciones se ven slo en el 10% de los casos. La onda P aumenta su amplitud y duraImagen 4. ECG de una hipopotasemia cin. Se produce un ligero alargamiento del PR. El segmento ST muestra un descenso progresivo. La onda T se aplana e, incluso, se invierte. La repolarizacin ventricular se alarga y aparecen ondas U evidentes, incluso son mayores que la onda T (se aprecian mejor en V2-V4). En casos severos ambas ondas (T y U) se fusionan.
Imagen 3. Cambios en el ECG por hipopotasemia
Alteraciones del calcio

La hiper y la hipocalcemia tambin tienen repercusiones en el electrocardiograma. Hipercalcemia Se acorta el segmento ST (acortamiento del intervalo QT) con cifras de calcio de ms de 12 mg/100 ml. El segmento ST puede llegar a desaparecer. Las arritmias no son frecuentes. Hipocalcemia Al contrario, se produce un alargamiento del segmento ST (alargamiento del intervalo QT). Tampoco son comunes las arritmias.
Efectos de algunos frmacos

Digital En lo que respecta a los efectos de la digital sobre el electrocardiograma hay que diferenciar entre la impregnacin digitlica y la intoxicacin digitlica. Impregnacin digitlica Aparecer una depresin del segmento ST con morfologa redondeada y cncava (en cazoleta). Se da en pacientes con dosis teraputicas de digoxina. La frecuencia cardiaca se enlentece, sobre todo si hay una fibrilacin auricular. El intervalo QT se acorta, fundamentalmente por menor duracin de la sstole. La onda T puede ser difsica o invertirse completamente. Intoxicacin digitlica (Ver Imagen 5) Las cifras de digoxina en sangre son patolgicamente elevadas.
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Cuando hay una intoxicacin digitlica existe riesgo de padecer cualquier arritmia, aunque las ms frecuentes son (Ver Tabla 1): Bradicardia sinusal acusada. Bloqueo AV de primer grado (PR > 0,20-0,22 seg). Imagen 5. ECG de una intoxicacin Bloqueo AV de 2 y 3er digitlica grado (ms raro). Taquicardias supraventriculares (ms frecuentes con conduccin 2:1). Extrasstoles nodales o ventriculares, bi o trigeminismo. Ritmo nodal. Disociacin AV. Taquicardia ventricular, fibrilacin ventricular.
Tabla 1. Arritmias ms frecuentes en la intoxicacin digitlica Leve Bradicardia sinusal Bloqueo AV 1er grado y Wenckebach EV con bigeminismo EV multifocales Ritmo acelerado de la unin Taquicardia no paroxstica auricular con bloqueo 2:1 Taquicardia de la unin Bloqueo sino-auricular y pausas sinusales de ms de 3 seg Bloqueo AV avanzado Taquicardia ventricular, fibrilacin ventricular
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Moderada
Grave
Betabloqueantes Pueden ocasionar bradicardia sinusal o incluso bloqueo AV de primer grado o avanzado. Por ejemplo: propanolol, atenolol, labetalol, etc.
Fenotiacinas y antidepresivos Estos frmacos ocasionan depresin miocrdica y alteracin de la conduccin AV. Cuando sus dosis son elevadas producen: Depresin del segmento ST. Aplanamiento o inversin de la onda T. Alargamiento del intervalo QT. Aparicin de ondas U prominentes. Alteraciones de la conduccin AV o intraventricular. Quinidina La quinidina, incluso en dosis normales, ejerce efecto sobre el ECG. Cuando sus dosis son elevadas las repercusiones pueden ser txicas. Efectos normales Depresin del segmento ST y onda T aplanada con alargamiento del intervalo QT. Prolongacin de la repolarizacin ventricular con ondas U prominentes. Onda P ensanchada, con muescas. Toxicidad Ensanchamiento del QRS (mayor del 50% sobre el QRS previo). Bloqueo AV de 1, 2 o 3er grado con disociacin AV. Ritmo nodal o idioventricular. Extrasstoles ventriculares. Taquicardia ventricular, fibrilacin ventricular. Parada cardiaca. En la intoxicacin por quinidina se describe la imagen del ECG como en montaa rusa.
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Amiodarona Los principales efectos de la amiodarona sobre el ECG sern los siguientes: Reduccin de la FC hasta un 20%. Alargamiento del segmento PR. Ensanchamiento del QRS entre un 10-20%. Aplanamiento/inversin de la onda T. Descenso del segmento ST. Onda U prominente. Prolongacin del intervalo QT. Torsade des Pointes, fibrilacin ventricular.
Intervalo QT
El intervalo QT, como ya se ha explicado en temas anteriores, es el tiempo que hay entre el inicio del QRS y el final de la onda T. Es decir, el tiempo que emplean los ventrculos en su despolarizacin y repolarizacin. En algunas ocasiones, con la aparicin de la onda U, es fcil sobreestimar el intervalo QT. Se puede minimizar esto midiendo el intervalo en la derivacin aVL, donde las ondas U son menos prominentes. Las alteraciones del intervalo QT slo pueden ser dos: Intervalo QT demasiado corto (inferior a 0,35 seg). Intervalo QT demasiado largo (superior a 0,43 seg). La duracin del intervalo QT se ve afectada por la frecuencia cardiaca y, por lo tanto, segn la frecuencia, el QT ser diferente en diferentes momentos para el mismo paciente: a mayor frecuencia, el QT se hace ms corto, y viceversa. Para evitar esto se debe calcular lo que se denomina el QT corregido (QTc) utilizando la siguiente frmula (frmula de Bazzet):
134
QT QTc = RR
RR es el espacio de tiempo entre dos ondas R consecutivas. Lo que se consigue mediante esta frmula es saber el QT que tendra el paciente a una frecuencia de 60 lpm, y que debe estar comprendido, en condiciones normales, entre 0,35 y 0,43 seg.
Si en un electrocardiograma se aprecian signos de alguno de los procesos que engloban los temas aqu tratados es crucial saber reconocerlos para comenzar a instaurar los cuidados enfermeros del proceso causal y, en la analtica en caso de alteraciones metablicas, registrar los frmacos que habitualmente toma el paciente, etc. 135
14
Lactante y nio
el ECG
en algunos procesos concretos
Alteraciones del ecg con la edad

No son alteraciones electrocardiogrficas propiamente dichas sino variaciones de la normalidad y como tal se consideran.
En el periodo fetal el ventrculo derecho realiza ms trabajo que el izquierdo. En el lactante existir, pues, una hipertrofia relativa del ventrculo derecho y esto dar lugar a un ECG superponible al de la hipertrofia del VD del adulto: ondas R altas en precordiales derechas y eje a la derecha. La repolarizacin infantil es diferente a la adulta. 136 A partir de los cinco aos las ondas R altas van desapareciendo progresivamente y el eje va desvindose a la izquierda. En la infancia hay: Una FC ms rpida. Un PR ms corto. Un eje del QRS desplazado a la derecha (principalmente en el lactante). EL corazn est ms vertical que en el adulto. Imagen de repolarizacin infantil con ondas T invertidas en precordiales izquierdas y difsica en V3-V4. Anciano En estas edades es frecuente encontrar bradicardia, a veces potenciada por algunos frmacos, as como extrasstoles supra o ventriculares. El PR es ms largo que en el adulto, siendo el lmite normal para
El ECG en algunos procesos concretos
los ancianos de 0,22 seg. El QRS es frecuente encontrarlo ms hacia la izquierda, sobrepasando incluso los 0o. En pacientes con patologa pulmonar, lo cual no es infrecuente, puede haber dextrorrotacin con S persistente incluso hasta V6. Puede haber supra o infra desnivelaciones del segmento ST de hasta 0,5 mm sin cardiopata objetivable. La onda R de V1 a V6 puede progresar deficientemente por existir fibrosis septal. Esto dificulta el diagnstico de un infarto septal en el anciano. Puede haber una disminucin generalizada del voltaje en todas las ondas.
Dextrocardia
Dextrocardia verdadera La dextrocardia es una malformacin congnita en la que existe una transposicin completa de todas las cmaras del corazn. El botn artico est hacia la derecha y la punta cardiaca est hacia la derecha. El electrocardiograma ser, por tanto, muy diferente al normal: El vector de la onda P se orienta hacia la derecha y abajo: ser negativa en DI y positiva en aVR. El vector medio del QRS se dirige hacia abajo, a la derecha y algo hacia atrs, lo cual se ve en el ECG como: Plano frontal: QRS y ondas T invertidas en DI y positivas en aVR. Los complejos en DII, DIII, aVR y aVL son inversos a lo normal. Plano horizontal (precordiales): las derivaciones derechas reflejarn los complejos ventriculares normalmente izquierdos y viceversa. La progresin de la onda R est invertida. La onda T es ms alta en V1 y va hacindose progresivamente menor hasta V6. 137
Dextrocardia tcnica Es mucho ms frecuente que la anterior. Ocurre cuando, por error, se intercambian los electrodos de los brazos derecho e izquierdo. Se apreciar un trazado de dextrocardia en el plano frontal y el de un corazn normal en las precordiales.
Dextroversin
Es otra anomala congnita en la que el corazn est desplazado a la derecha y los ventrculos rotados en sentido antihorario (ventrculo izquierdo ms anterior de lo normal), pero sin transposicin de cavidades. La posicin de la aorta es normal. El vector de la onda P es normal. El vector del QRS es ms anterior por la rotacin. El vector de la onda T puede estar ms a la derecha. 138
Pericarditis
La inflamacin de la membrana pericrdica se va a traducir, el 90% de las veces, en anomalas del ECG. Estas alteraciones suelen aparecer horas o das despus de haber comenzado el dolor pericrdico. Se describen las siguientes alteraciones: Inicialmente se eleva el segmento ST con concavidad superior. Esto refleja la afectacin de la superficie epicrdica. Como sta suele ser difusa, las alteraciones del ST se ven en todas las derivaciones. En aVR el segmento ST est deprimido. En ocasiones la pericarditis puede ser localizada y el ST se alterar slo en las derivaciones que exploran el rea lesionada. Las alteraciones electrocardiogrficas precoces pueden no ser consideradas ms que como variaciones de la normalidad, por lo cual va a ser importante la realizacin de ECG seriados.
La elevacin inicial no suele ser muy intensa y dura horas o das. Posteriormente, el segmento ST vuelve a la lnea isoelctrica. A veces existe de manera concomitante una onda T especialmente alta. Posteriormente la T se invierte. Pueden aparecer tambin alteraciones del segmento PR. Se puede considerar la existencia de cuatro fases en las alteraciones del ECG en la pericarditis, que se aprecian en el 50% de los casos: Ascenso cncavo del segmento ST en general (salvo aVR y V1) y descenso del segmento PR (ascenso en aVR y V1). Normalizacin del ST y del PR. Onda T aplanada. Onda T invertida (salvo aVR y V1). Normalizacin del ECG. Es importante tener en cuenta que el ECG de la pericarditis (y el de la repolarizacin precoz tambin) puede confundirse con el de la isquemia coronaria aunque su evolucin suele ser diferente, pero en urgencias ocurre generalmente que no se puede seguir esta diferente evolucin. Tambin son diferentes la clnica y los resultados analticos (estos ltimos no disponibles en el mbito prehospitalario). Desde el punto de vista electrocardiogrfico, se tendr en cuenta lo siguiente (Ver Imagen 1): En la isquemia coronaria suele existir la imagen en espejo: en un IAM inferior el ST de DII, DIII y aVF est elevado y descendido en DI y aVL. En la pericarditis no existe esta imagen especular.
139
Segmento ST en pericarditis
Segmento ST en isquemia
Imagen 1. Diferencias entre ECG de pericarditis e isquemia
En la isquemia el ascenso del segmento ST suele ser cncavo hacia abajo y en la pericarditis la concavidad es hacia arriba. En la pericarditis hay empastamientos finales del QRS que no existen en el IAM.
Derrame pericrdico
Hay en el espacio pericrdico un aumento de la cantidad de lquido de diversas etiologas posibles. Esto de traduce en el ECG del siguiente modo: Bajos voltajes. Alternancia elctrica: es un patrn caracterstico, aunque no patognomnico del derrame pericrdico. La altura de la onda R y, a veces, tambin de la onda T vara de manera alterna de un latido a otro.
Aneurisma ventricular
140 Se produce una persistente elevacin del segmento ST durante aos.
Cor pulmonale
Las enfermedades pulmonares pueden ocasionar secundariamente alteraciones en la estructura o funcin del ventrculo derecho. Esto es lo que se denomina cor pulmonale. El cor pulmonale puede ser agudo (embolismo pulmonar) o crnico (acompaando en su progreso a diferentes enfermedades). En el ECG se debe sospechar cierto grado de cor pulmonale cuando se dan las siguientes circunstancias: Cambio del eje QRS: se coloca ms de 30o a la derecha respecto a su situacin original. Onda T aplanada o negativa en precordiales derechas.
Alteraciones del segmento ST (descenso o elevacin) en las derivaciones del plano frontal u horizontal. Aparicin de un bloqueo de la rama derecha del haz de His (BRDHH). Cuando existe enfermedad obstructiva de las vas areas: Desviacin del eje a la derecha. Complejo RS > 1 en V1. Complejo RS < 1 en V6. Voltaje del QRS disminuido. Ondas P prominentes en DII, DIII y aVF o P pulmonale. Cuando no hay enfermedad obstructiva de vas areas: Desviacin del eje a la derecha. Complejo RS > 1 en V1. Complejo RS < 1 en V6. Voltaje del QRS normal.
141
Embolismo pulmonar
La alteracin del ECG ms frecuente en casos de embolismo pulmonar (EP) es la alteracin del segmento ST o la onda T negativa en precordiales derechas, lo cual debe hacer pensar en el diagnstico diferencial con la cardiopata isqumica. A veces hay tambin un BRDHH. Es importante realizar ECG seriados porque las alteraciones que ocasiona el aumento de presin en el VD y su dilatacin son alteraciones dinmicas que pueden no ser evidentes en un trazado aislado. En la mayor parte de los embolismos pequeos y hasta en un 5-25% de los masivos las alteraciones del ECG son inespecficas cuando no es un ECG normal (Ver Tabla 1).
Tabla 1. ECG en embolismo pulmonar EP poco importante

ECG normal ECG con alteraciones inespecficas ECG con elevacin del segmento ST en precordiales derechas y en algunas derivaciones del plano frontal (aVR) A veces, BRDHH
DI
EP importante o masivo
ECG normal hasta en el 25% de los casos ECG con S1Q3T3 o elevacin del segmento ST en precordiales derechas y algunas derivaciones del plano frontal (aVR) A veces, BRDHH Eje a la derecha
Tambin se puede diferenciar entre la fase aguda, subaguda y crnica del embolismo pulmonar. Fase aguda (Ver Imagen 2) 142
V1
DII
V2
DIII
V3
aVR
V4
El eje de la onda P se va a la aVL V derecha. P pulmonar. Eje del QRS desplazado a la aVF V derecha; no tiene por qu estar anormalmente desviado. Imagen 2. Fase aguda en embolismo Aparicin brusca de un BRDHH pulmonar incompleto o completo. Normalmente el VD contribuye poco a la forma del complejo QRS, de manera que la aparicin de una onda R tarda en V1 es un
5 6
signo importante de embolismo pulmonar, principalmente cuando se asocia con una elevacin del segmento ST y una onda T positiva en esa derivacin. S1-Q3-T3 (patrn de McGinn y White): hay una onda S en DI y una Q en DIII con una T negativa en DIII. El aumento del segmento ST se aprecia principalmente en V1 y aVR. La onda T adquiere una negatividad simtrica en precordiales. Se desarrolla a partir de las 24 h de evolucin y puede estar as varias semanas.
Existe una rotacin horaria del corazn, consecuencia de la dilatacin del VD y del aumento de su presin. Puede aparecer un patrn QS en V1. Puede asociarse a ondas Q en DIII y aVF. Fase subaguda El cogulo se ha resuelto espontneamente o mediante trombolisis. El bloqueo de la rama derecha (BRD) se resuelve, as como el desplazamiento a la derecha del eje del QRS. Los ECG seriados pueden mostrar un retraso en la conduccin el VD y alteraciones en la onda T que se ver invertida en las precordiales (hasta V5-V6), en DIII y aVF. Estos cambios en la onda T pueden persistir durante semanas. Fase crnica Lo que se observe depender del grado de disolucin del cogulo. Puede persistir una P pulmonar y signos de una hipertrofia de VD, as como un patrn tipo BRD en V1.
143
Miocarditis
En las miocarditis puede haber una gran variedad de alteraciones del ECG: Alteracin en la conduccin AV o intraventricular: alargamiento del segmento PR. Alargamiento del intervalo QT. Depresin del segmento ST, inversin de la onda T, o ambos. Arritmias.
Traumatismos cardiacos
Puede tratarse de traumatismos penetrantes o no, y se pueden apreciar:
Arritmias. Alteraciones similares a las de la pericarditis. Patrn de IAM por un trauma extenso o por una oclusin coronaria traumtica.
Hiper e hipotiroidismo
Hipertiroidismo Taquicardia. Elevaciones del segmento ST e inversin de la onda T en precordiales izquierdas. Hipotiroidismo Bradicardia. Alargamiento del segmento PR. QRS de bajo voltaje. Onda T aplanada.
144
Hipotermia
Las posibles manifestaciones en un ECG de un paciente con hipotermia son (Ver Imagen 3): bradiDI V cardia sinusal incluso inferior a 50 lpm, prolongacin acusada DII V del intervalo QT cuando la V temperatura es de unos 30 oC. DIII Ondas P ocultas. Se frena aVR V la velocidad de conduccin intraauricular. Bloqueo AV. aVL V Lnea base artefactada por el temblor muscular. aVF V Ligera elevacin del segmenImagen 3. ECG en casos de hipotermia to ST.
1 2 3 4 5 6
Onda J de Obsborn, que es una muesca al final del QRS que aparece en muchas derivaciones. Es una pequea elevacin cncava que aparece entre el final del QRS y el inicio del segmento ST. Se sabe que la temperatura se correlaciona con la amplitud de esta onda, pero se desconoce su mecanismo electrofisiolgico. Por debajo de 30 oC aparecen arritmias graves: fibrilacin ventricular o asistolia.
Si se observan en un electrocardiograma signos de alguno de los procesos que se han tratado en este tema es importante saber reconocerlos para comenzar a instaurar los cuidados enfermeros del proceso causal y, con la analtica en caso de alteraciones metablicas, registrar los frmacos que habitualmente toma el paciente, o calentar al paciente hipotrmico, etc. En los electrocardiogramas sugestivos de un embolismo pulmonar slo su sospecha debe hacer a la enfermera actuar con diligencia ante lo que es un proceso de una posible mxima gravedad. 145
Bibliografa
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