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Analisis de sangre: Bioquimica hepatica

Introduccin Debemos conocer siempre nuestro estado previo al ciclo, durante el ciclo y post ciclo hasta garantizar que nuestros niveles han vuelto a los niveles iniciales. En nuestro anlisis rutinarios es bastante frecuente encontrar resultados anormales de las enzimas hepticas. En este caso, lo primero es repetir el test para confirmar el resultado y, a continuacin, valorar el grado de elevacin, ya que una elevacin de menor o igual a dos veces el valor normal puede ser incluso fisiolgico o debido a una reaccin normal al estrs heptico. Por tanto, antes de ciclarse lo primero es hacerse un anlisis de sangre lo ms completo posible. Por otra parte, se debe interpretar el parmetro elevado: no tiene el mismo significado la elevacin de GOT y/o GPT que de FA y/o GGT. De forma prctica, podemos dividir las alteraciones de la bioqumica heptica en dos grandes grupos: Predominio colestsico Elevacin de FA y/o GGT con GOT y GPT normales o poco alteradas. Las principal etiologa es la txica (la habitual con esteroides) o existencia de patologa biliar o lesiones ocupantes de espacio. En cualquier caso debemos realizar una ecografa de higado y rin. Si sta primera aproximacin diagnstica aporta datos patolgicos, debers dirigirte a un especialista para seguimiento o tratamiento etiolgico. Si no lo es, para descartar otras patologas colestsicas (cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria). Predominio citoltico Elevacin de GOT y/o GPT con FA y GGT normales o poco alteradas. Alcoholismo Incluyo este punto para aclarar la incompatibilidad alcohol/esteroides. La ingesta de alcohol masiva produce un cociente GOT / GPT > 2. Si, adems, la GGT est elevada, casi nos confirma el diagnstico de abuso de alcohol. La ingesta de alcohol potencia el dao heptico de los esteroides y es, por tanto, incompatible con los esteroides. Medicacin (caso habitual: Esteroides) Es fundamental guardar todas las anlticas a las que nos sometemos. Una cuidadosa historia y un meticuloso repaso de los datos de laboratorio son crticos para identificar que es la medicacin (el nuevo esteroide del ciclo, el aumento de cantidad, nuevos suplementos, …) la causa de elevacin de los niveles de aminotransferasas. Un medicamento es causa de elevacin de transaminasas si este se relaciona con el inicio del tratamiento. Lo ms normal es retirarlo. Durante un ciclo si fuesen el triple de lo normal implica finalizar ciclo inmediatamente. Entre los frmacos que ms comunmente ocasionan una elevacin de enzimas hepticas encontramos: AINES, antibiticos, esteroides (oxitosona, winstrol, nandrolonas, ...), antiepilpticos, inhibido-res de la hidroxil-CoA-reductasa, tuberculostticos, preparados herbolarios y drogas ilegales. Es obligado una ecografa y si los resultados no son satisfactorios o dudosos una biopsia. Causas extra-hepticas de elevacin de transaminasas Son muchas las enfermedades extra-hepticas que pueden ocasionar elevacin de transaminasas. En un estudio reciente, se identific la celiaquia como la causa de elevacin crnica de transaminasas. El estudio fue realizado midiendo anticuerpos antiendomisio y antigliandina. Los niveles elevados de aminotransferasa (sobre todo de aspartato) pueden deberse a trastornos que afecten a otros rganos o tejidos; el que ms frecuentemente se afecta es el msculo estriado. Puede ocasionarlo tambin la polimiositis o un ejercicio extremo. Si el msculo estriado es el origen de la elevacin, estarn tambin elevados los niveles de CPK y la aldolasa. Si ninguna de las causas comunes se identifica, entonces una biopsia percutnea estara indicada. Si la alaninaaminotransferasa y aspartato estn elevadas menos del doble de su valor y no se ha identificada ninguna causa, se recomienda seguimiento. Si los niveles estn elevados dos veces su valor normal se recomienda biopsia; aunque el resultado de sta no suele dar un diagnstico o modificar un tratamiento, nos proporciona seguridad al mdico y al paciente, pues se descarta un problema serio. Interpretacin de la alteracin bioqumica heptica segn el parmetro alterado Interpretacin de los niveles de bilirrubina El margen normal de las concentraciones de bilirrubina total en suero o plasma oscila entre 3 y 15 umol/l. El nivel medio de bilirrubina total es de 3-4 umol/l, ms elevado en los hombres que en las mujeres. El sndrome de Gilbert se diagnostica a menudo cuando la bilirrubina plasmtica se encuentra slo ligeramente por encima de los lmites superiores de 17 umol/l; en este sndrome, los valores de bilirrubina total aumentan con el ayuno o con una dieta baja en grasas; esto es un factor importante en el momento de evaluar los resultados de bilirrubina. La elevacin de la bilirrubina srica total refleja un aumento en su produccin, una disminucin de su captacin y/o conjugacin heptica, o una disminucin de su excrecin por la bilis. La hiperbilirrubinemia extrema (hasta 1500 umol/l o ms) es ms probable que se observe en las enfermedades parenquimatosas hepticas graves. En las afecciones hepticas crnicas el aumento gradual y pronunciado de la bilirrubina srica sin causa evidente es un signo de mal pronstico. Causas de aumento aislado de bilirrubina srica (hiperbilirrubinemia con resultados normales o casi normales de las pruebas de funcin heptica). Indirecta Hematopoyesis ineficaz Hemlisis: transfusiones, frmacos. Captacin o conjugacin defectuosas: recien nacido, sndrome de Gilbert, sndrome de Crigler- Najjar. Directa Sndrome de DubinJohnson Sndrome de Rotor. Colestasis del embarazo o secundaria al tratamiento con anticonceptivos orales. Interpretacin de los niveles de transaminasas La GOT est presente en pequeas cantidades en otros tejidos del organismo, por ello su especificidad es relativa en cuanto a dao heptico. Aunque GOT y GPT tienden a elevarse paralelamente, en ocasiones la GPT se eleva, permaneciendo normal la GOT, tal es el caso de la esteatosis heptica y hepatitis crnicas (en especial la C). Ambas enzimas se elevan a partir de clulas lesionadas, debido a un aumento de la permeabilidad de la membrana celular y la
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elevacin de enzimas hepticas; as, por ejemplo, pueden tener niveles normales en una cirrosis heptica bien compensada o en una obstruc-cin biliar incompleta. Determinamos las enzimas hepticas con la finalidad de determinar el dao hepatocelular, la evolucin del paciente o diferenciar una ictericia hepato-celular de una obstructiva. Las cifras de aminotransferasa ms de 20 veces por encima del lmite superior de referencia (aprox. 1.000 U/L) sugieren que se trata de una hepatitis aguda, ya sea vrica o por frmacos. Los niveles normales o bajos de aminotransferasas en las primeras etapas de una enfermedad excluyen virtual-mente que la causa sea una hepatitis aguda. Elevaciones ms moderadas de las aminotransferasas, hasta de unas diez veces lo normal, se observan en muchos tipos de enfermedades hepticas: enfermedad hepatocelular crnica, cirrosis, infiltraciones o neopla-sias hepticas, ictericia colestsica o fases tardas de la hepatitis aguda. Pequeos aumentos, generalmente por debajo del doble del lmite de referencia superior, se encuentran ocasionalmente cuando hay poca evidencia de enfermedad heptica significante en la biopsia del hgado. Los niveles de GPT son superiores a los de GOT en las hepatitis txicas y vricas, en las hepatitis crnicas activas y en las ictericias colestsicas. Ocurre al contrario en las hepatopatas alcohlicas, neoplsicas e infiltrativas. La GOT aumenta tambin en las miopatas; en este caso es importante determinar la CPK y la aldolasa que estarn asimismo elevadas. Elevacin de los niveles de fosfatasa alcalina Las fosfatasas alcalinas son una familia de metaloenzimas de zinc, presentes en casi todos los tejidos, que liberan fosfato inorgnico a partir de diversos ortofosfatos orgnicos. Existen determinadas situaciones que pueden considerarse fisiolgicas en cuanto a la elevacin de esta enzima: hasta los 20 aos se encuentra por encima del intervalo normal del adulto, existiendo dos picos, en el periodo neonatal y en la adolescencia. Tienden a elevarse tambin en los ancianos, siendo de predominio heptico en los varones y sea en las mujeres. Puede elevarse tambin, despus de una comida con alto contenido graso, debido a la FA intestinal. Durante el embarazo se eleva desde el tercer mes y permanece elevado durante unas pocas semanas despus del parto, la principal fuente de elevacin es la placenta. Las elevaciones patolgicas ms comunes se deben a: obstruccin al flujo biliar intra y extraheptico, frmacos (esteroides, cimetidina, furosemida, fenobarbital y fenitoina) o cirrosis (debido a la destruccin de los receptores para dicha fosfatasa en la superficie de las clulas hepticas). Otras causas pueden ser determinados tumores productores de dicha enzima (entre ellos el carcinoma de las vas biliares o el hepatocelular), hepatitis autoinmunes y colitis ulcerosa. Elevacin de la gamma-glutamiltransferasa Esta enzima se encuentra principalmente en las membranas de las clulas con alta actividad secretora o absortiva. Existen cantidades importantes en los riones, el pncreas, el hgado, el intestino y la prstata. Existen elevaciones fisiolgicas en los recien nacidos y lactantes (hasta 1 ao); igualmente, las cifras parecen aumentar en personas por encima de los 60 aos. Las elevaciones patolgicas, por encima de 20 veces el valor normal, las encontraremos en la obstruccin biliar intraheptica y en los procesos malignos hepticos primarios o secundarios. En las hepatitis vrica aguda los niveles tambin ascienden, hasta llegar a una mximo hacia la segunda o tercera semanas de enfermedad, pero en algunos pacientes los niveles e encuentran todava elevados a las 6 semanas. Los niveles de GGT tienen cierto valor, aunque limitado, para valorar el cumplimiento terapetico (abstinencia) de los pacientes alcohlicos. Sin embargo, no hay una buena correlacin entre la ingesta alcohlica y la actividad de la GGT srica. Al dejar de beber, los niveles de la GGT vuelven a la normalidad en el transcurso de 2 a 5 semanas. Entre un tercio y la mitad de los grandes bebedores no presentan aumento de la GGT si no hay afectacin heptica. Un aumento de la actividad de la GGT tambin puede observarse en muchos pacientes que no beben alcohol o que beben en poca cantidad. La causa ms comn de este tipo de elevaciones es la esteatosis heptica asociada a la obesidad o a la hipertrigliceridemia. La administracin de Insulina tambin produce niveles elevados, aunque rara vez estn por encima de tres veces el valor normal. Aumenta asimismo en la pancreatitis aguda e infarto agudo de miocardio; probablemente por los efectos secundarios del proceso sobre el hgado. La actividad srica de la GGT aumenta con la administracin de frmacos inductores enzimticos. Se producen pequeos aumentos con los anticoagulantes, los esteroides, los anticonceptivos orales y los frmacos antilipdicos.

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