Caso Clínico

Diabetes Mellitus Secundaria y

No insulinodependiente
(DMNID) en un persa

Mª Luisa Palmero Colado

Miembro de GEMFE (Grupo de especialistas en medicina felina de AVEPA)

Centro Veterinario Gattos
Av. Menéndez Pelayo, 37 Madrid 28009
Gattos@ gattos.net

A cude a consulta el gato King, persa rojo de

dos años, macho castrado, por un cuadro de
prurito crónico en abdomen, extremidades ante-
riores y cara.
Anteriormente se le han realizado pruebas derma-
tológicas que descartaron las posibles causas no
alérgicas de prurito por lo que se inició el protoco-
lo para descartar la presencia de hipersensibilidad,
primero mediante el control adecuado de pulgas y
posteriormente mediante la utilización de una die-
ta hipoalergénica. Al cabo de 8 semanas de iniciada
la dieta, el cuadro dermatológico persiste.
Durante la exploración King presenta hipotricosis
por lamido y placas eosinofílicas muy pruríticas
en abdomen (foto1), hipotricosis por lamido en
cara medial de ambas extremidades anteriores y
erosiones por rascado en la cara. La exploración
general y la anamnesis no aporta ningún otro dato
de interés. Se aplica un tratamiento con 20 mg.
de acetato de metilprednisolona, vía subcutánea
además de la administración diaria de ac. grasos
esenciales por vía oral.
Con el tratamiento, las placas eosinofílicas des-
aparecen y se consigue una ausencia de prurito
durante unos 30 días, tras los cuales acude a con-
sulta al presentar de nuevo hipotricosis por lamido
en abdomen (foto2). El propietario no se decide
a realizar pruebas serológicas para el diagnóstico
de atopia y su posterior tratamiento hiposensibi-
lizante, por lo que se repite la administración de
20 mg. de acetato de metilprednisolona por vía
subcutánea.
A los tres días de inyectado el tratamiento, King
acude a consulta con un cuadro de depresión y
poliuria/polidipsia marcadas.
La exploración general es normal: temperatura 38º,
mucosas rosadas, TRC normal, auscultación nor-
mal. Se decide realizar pruebas diagnósticas:
1. La analítica sanguínea muestra una
elevación marcada de ALT, Fosfatasa
alcalina, Triglicéridos, Colesterol y una
glucemia de 489 mg/dl. (tabla1)
2. La ecografía abdominal muestra un
parénquima hepático homogéneo hi-
perecogénico. El resto de estructuras
abdominales resulta econormal.
3. La analítica de orina presenta glucosuria
marcada.

18 Mayo-Junio 2005

Diabetes mellitus secundaria y no insulinodependiente (DMNID) en un persa
Foto 1: Placas
eosinofílicas e
hipotricosis en
abdomen caudal.
Tras su estabilización inicial, las analíticas en los
días posteriores, reflejan una persistencia de la
hiperglucemia y la glucosuria. El diagnóstico de
King es de Diabetes Mellitus secundaria a la admi-
nistración de glucocorticoides.
Se inicia el tratamiento de la Diabetes Mellitus
mediante la utilización de hipoglucemiantes orales
como el Glipizine por vía oral, con una dosis inicial
de 2.5 mg/12 horas junto con la comida. La terapia
farmacológica se acompaña de una dieta comercial
específica para pacientes con diabetes.
Transcurridas las dos primeras semanas, al no haber
euglucemia y no haber presentado síntomas adver-
sos provocados por la medicación, como vómitos o
anorexia, se sube a una dosis de 5 mg/12 horas.
A los dos meses de iniciada la terapia con Glipizine,
no hay sintomatología clínica de Diabetes (el con-
Caso Clínico
sumo de agua ha pasado de 500 ml. a 150 ml.
diarios) y la analítica sanguínea muestra una nor-
malización de todos los parámetros, por lo que se
procede a la disminución gradual de la dosis de
Glipizine hasta su eliminación sin que se observe
una alteración posterior de la glucemia.
Transcurrido un año, a consecuencia de una escaramu-
za con otro gato residente introducido hace seis meses
en la casa, King presenta un absceso por mordedura en
el flanco izquierdo. En la exploración general se observa
hipertermia y dolor en el flanco además de un aumento
marcado del peso (antes 7 kg. y actualmente 8 kg.).
Se procede al drenaje del absceso y se instaura un
tratamiento con antibioterapia durante 10 días y
ac. tolfenámico vía subcutánea durante 3 días.
En los días posteriores al inicio del tratamiento,
King muestra signos de poliuria y polidipsia y las
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analíticas sanguíneas vuelven a mostrar hiperglu-
cemia marcada (430 mg/dl) con glucosuria. Se
procede al tratamiento de nuevo con hipoglucemian-
tes orales y dieta específica que vuelven a resolver el
caso sin la necesidad de utilizar Insulina.
El dignóstico de King es una Diabetes Mellitus
no insulinodependiente (DMNID) debido a una
resistencia periférica a la acción de la insulina por
la obesidad y la infección concurrente.
Tras su control se procede a la instauración de un
plan para la reducción de peso de King.
Comentario
Los gatos son más resistentes a la aparición de
problemas derivados del uso de glucocorticoides,
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Palomero M.L.
Foto 2: Erosiones e hipotri-
cosis por lamido
pero no están exentos de ellos. La aparición de po-
liuria y polidipsia, frecuente tras la administración
de glucocorticoides en perros, no se hace presente
en los gatos que reciben glucocorticoides exóge-
nos y su presencia debe hacer sospechar de una
Diabetes Mellitus secundaria como complicación
del tratamiento, siendo más frecuente tras la admi-
nistración inyectable de glucocorticoides de acción
retardada que tras el empleo oral de éstos.
La aparición de la Diabetes Mellitus secundaria
a la administración de glucocorticoides se debe a
que éstos originan un aumento de la resistencia
periférica a la acción de la insulina, antagonizan-
do los efectos hipoglucemiantes de ésta. En el
páncreas hay inicialmente un mecanismo compen-
satorio con una mayor producción de insulina por
la células Beta pero posteriormente éstas se agotan
o mueren originando el cuadro clínico. El cuadro
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Diabetes mellitus secundaria y no insulinodependiente (DMNID) en un persa

puede ser o no reversible dependiendo del grado que estos gatos necesitan insulina para no desarro-
de disfunción de las células beta pancreáticas. llar una cetoacidosis mortal.

La Diabetes Mellitus secundaria, además de ser pro-
vocada por los glucocorticoides y los progestágenos,
puede ser generada por enfermedades como el hiper-
drenocorticismo, la acromegalia y la pancreatitis.
Muchos gatos necesitarán la administración de insu-
lina inicialmente y algunos de ellos a dosis altas para
controlar la glucemia, al desarrollarse una resisten-
cia a la acción de la insulina exógena. Un porcentaje
necesitará la insulina exógena de por vida si el
cuadro es no reversible, pero lo normal es que tras
la corrección de la causa primaria, la DM secundaria
se resuelva.
La Diabetes Mellitus no insulinodependiente
(DMNID) se asocia a una resistencia periférica
celular a la acción de la insulina debido funda-
mentalmente a la obesidad, y puede ser reversible.
Estos gatos no desarrollan cetoacidosis a pesar de
una incorrecta administración de insulina o un mal
control con hipoglucemiantes orales.
En cambio la Diabetes Mellitus insulinodepen-
diente (DMID) implica una deficiencia absoluta
de secreción de Insulina por el páncreas, por lo
Desafortunadamente muchos gatos no pueden ser
claramente introducidos en ninguna de estas ca-
tegorías (DMID, DMNID, DM Secundaria) ya que
aproximadamente del 60% al 70% de los gatos
diabéticos requieren tratamiento con insulina en el
momento del diagnóstico independientemente de
la patología subyacente y además pueden alternar
entre periodos de requerimiento de insulina y pe-
riodos de no requerimiento de insulina.
Un factor importante para comprender este proceso,
es que los gatos son muy sensibles a hiperglicemias
prolongadas, que son frecuentes antes del diagnós-
tico y que resultan en una menor capacidad de las
células beta pancreáticas para responder a las con-
centraciones elevadas de glucosa en sangre.
Tras la reducción de la hiperglicemia mediante
la administración de insulina exógena, las células
beta pancreáticas pueden recuperar la habilidad de
responder a niveles de glucosa elevados en sangre
y volver a secretar insulina. A partir de este mo-
mento, las necesidades de insulina exógena cesan.
Alrededor del 10-20% de los gatos que necesitan
insulina, se harán no insulino-dependientes. •

TABLA1
Hematocrito % 35 (24.0-45)
Hemoglobina g/dl 9 (8-15)
CHCM g/dl g/dl 33 30-36.9
Leucocitos x1000 8.5 5-18.9
Neutrófilos x1000 5.9 2.5-12.5
Linfocitos x1000 2.6 1.5-7.8
Plaquetas x 1000 219 175-500
Proteínas g/dl 7 6.2-7.2
Albúmina g/dl 2.9 2.60-3.90
Globulinas g/dl 4.1 2.5-5
Fosfatasa alcalina U/L 150* 14-111
ALT U/l 612* 12-70
Colesterol mg/dl 363* 60-300
Creatinina mg/dl 1.71 0.80-2.40
Bilirrubina Total mg/dl 0.3 0.1-0.95
Glucosa U/L 489* 60-800
Triglicéridos mg/dl 1675* 20-150

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