CHOQUE HIPOVOLÊMICO: FISIOPATOLOGIA E MANUSEIO CLÍNICO

Luis Antônio Diego Nádia Maria da Conceição Duarte Ana Maria Menezes Caetano

Reações adversas a determinadas drogas utilizadas durante os procedimentos anestésicos também podem acarretar estados vasoplégicos muito graves. gastroenterológicas. queimadura etc. conseqüentemente. pouco específicos. com 3 litros (60%). ainda tem baixa sobrevida. com 2 litros (40%). Medidas do sangramento intra-operatório são imprecisas. conforme alterações nas pressões hidrostática e oncótica (Lei de Starling). No recém-nascido. leucócitos e plaquetas). Dois terços desta água (28 litros) está no ambiente intracelular e o um terço restante (14 litros) está no meio extracelular. com oferta inadequada de oxigênio às células. à maior morbidade e mortalidade cirúrgica. FISIOPATOLOGIA Distribuição dos líquidos no corpo humano A água corporal total de um adulto de 70 kg é de aproximadamente 42 litros (60% do seu peso). Hipovolemia é definida como a diminuição efetiva do volume do espaço intravascular.). principalmente quando ela ocorre fora do ambiente hospitalar. Segue-se comumente a traumas graves (hemorragia. A redução do volume extracelular pode resultar na diminuição da perfusão. Entre as diversas causas possivelmente responsáveis pela rápida deterioração do quadro clínico do paciente politraumatizado. podendo levar à correção inapropriada e. O compartimento extracelular é composto de dois outros – o intravascular (3 litros) e o extravascular (11 litros). seguida de parada cardiorrespiratória1. Em seqüência. uma vez que a monitoração nem sempre é possível e eficaz. perpetua-se em virtude das respostas inflamatórias destas mesmas células. muitas vezes. uma vez que são muitas as variáveis que interferem nos parâmetros habitualmente monitorados durante a cirurgia: pressão arterial e freqüência cardíaca. confundem-se. está a perda sangüínea que pode levar à hipovolemia e ao importante comprometimento do aporte de oxigênio aos tecidos. e pelo líquido extracelular (plasma). os sinais clínicos. Choque hipovolêmico é o resultado da diminuição importante do compartimento intravascular (hipovolemia). A avaliação da volemia em pacientes anestesiados é difícil e traiçoeira. a quantidade de líquido pode chegar a 75% do peso corporal e no adulto obeso pode estar reduzida a apenas 45%. Ocorre também durante e após procedimentos anestésico-cirúrgicos de grande porte. o quadro de choque sobrevém à hipovolemia insidiosa. Em outros casos. de difícil detecção. ortopédicas e emergência obstétrica. diminuição (hemorragia) ou sem alteração (fase inicial da sepse) do espaço extracelular. ainda que esta venha a ocorrer com aumento (insuficiência cardíaca congestiva). A evolução desse quadro sem pronta intervenção pode ser rapidamente fatal. com efeitos de drogas concomitantemente administradas. O volume intravascular (volume sangüíneo) é de aproximadamente 5 litros e é formado pelo conteúdo intracelular (eritrócitos. menos dramáticos. nestes casos. vasculares. . A pronta remoção para um hospital de emergência é considerada fator preponderante na recuperação do paciente. DEFINIÇÕES2 Choque é conceituado como o estado fisiopatológico em que a perfusão tecidual está generalizadamente comprometida. enquanto o aumento do volume extracelular conduz à congestão tecidual. principalmente em cirurgias cardíacas.42 Curso de Educação à Distância em Anestesiologia INTRODUÇÃO O paciente com hemorragia grave pós-trauma.

e a concentração do íon sódio e ânions pareados contribui em cerca de 270 mOsm/L. um íon extracelular. Dessa forma são levados às células nutrientes como oxigênio. A bomba de sódio/potássio da membrana celular expulsa sódio e cloro. tais como sódio e cloro. colóido-osmótica intersticial (π) – atrai líquido para o interstício. permanecem retidos no espaço intravascular. o homem moderno não difere dos organismos unicelulares dos quais evoluiu. segmentadas e altamente adaptadas a suprirem a sua demanda de oxigênio por mecanismo de simples difusão. São em número de quatro as pressões que regulam o movimento transcapilar (Q) entre o intravascular e o interstício. Osmolaridade plasmática = (Na+ x 2) + (uréia/6) + (glicose/18) Osmolaridade plasmática = (140 x 2) + (30/6) + (90/18) = 290 mOsm/L Como se pode observar na equação acima.Choque hipovolêmico: fisiopatologia e manuseio clínico 43 Como o sangue circula por todos os capilares. A água flui livremente através das células e paredes dos vasos e distribui-se em todos os compartimentos. à medida que os corpos planos foram se tornando mais complexos. que. como gelatinas e amidos. proporcional à área da membrana e inversamente proporcional à distância que o gás deve atravessar. o volume extracelular experimenta contínua modificação de sua composição pela difusão de seus constituintes com aqueles do líquido entre os espaços intercelulares. mantido em equilíbrio dinâmico: 1. como a albumina e os colóides semi-sintéticos. mantendo o gradiente transmembranar de sódio: o Na+ é. Trocas de líquidos: Lei de Starling e osmolaridade plasmática3 A membrana celular separa o compartimento intracelular do extracelular. hidrostática intersticial (Pt) – subatmosférica. geralmente. portanto. O endotélio capilar é livremente permeável a pequenos íons. respectivamente. O endotélio capilar e as paredes das artérias e veias dividem o compartimento extracelular em intravascular e extravascular (ou intersticial). As formas mais primitivas destas espécies eram muito pequenas. organismos com uma única célula evoluíram para formas multicelulares. um processo que é proporcional à diferença da pressão parcial. como CO2 e uréia. A importância do oxigênio no metabolismo celular Em sua absoluta necessidade de oxigênio. ácidos graxos e carboidratos. mas é relativamente impermeável a moléculas maiores. surgiu a necessidade de compensar a barreira tempo–distância . 2. colóido-osmótica capilar (πc) – retém líquido intravascular. capilar hidrostática (Pc) – positiva e favorece a saída. assim também são removidos os produtos do metabolismo. 3. Há aproximadamente 600 milhões de anos. Entretanto. 4. entre outros. A glicose e a uréia têm influência importante em estados de hiperglicemia e uremia. Eucariotes unicelulares obtêm o oxigênio através de simples difusão. A osmolaridade plasmática normal é de 290 mOsm/L. o íon sódio é o principal determinante dos volumes relativos dos compartimentos intra e extracelular. Q = K [(Pc – Pt) – (πc – πt)] A albumina contribui com aproximadamente 75% da pressão oncótica (colóido-osmótica) do plasma. aminoácidos.

A diminuição da oferta de oxigênio ao tecido incita o metabolismo anaeróbico da glicose a fim de manter a oferta energética (ATP).34 mL/g = capacidade plena de ligação do pool de Hb circulante) A manutenção de níveis adequados de hemoglobina é muito importante para a oxigenação arterial.7 mL/dL + 0. O rendimento metabólico. A análise da curva de dissociação da hemoglobina (Figura 1) demonstra que. Por outro lado.98) + (0. levando também à maior produção de piruvato e íons hidrogênio com conseqüente acidose metabólica. enquanto. promovida pelas variáveis que mantêm o débito cardíaco (DC).7. na sua ausência.7 m2 ≈ 3 L/min/m2 .44 Curso de Educação à Distância em Anestesiologia da difusão. o metabolismo gera tão-somente duas moléculas de ATP5. DC = FC x VS IC = DC/Superfície corporal DC = 70 bpm x 70 mL/mL ≈ 5. Denomina-se efeito Bohr a variação da curva de dissociação da hemoglobina em função de alterações de pH e PCO2 e efeito Haldane a influência da saturação da hemoglobina sobre o conteúdo de CO2. Determinantes da oferta de oxigênio (DO2) aos tecidos A capacidade que o sangue arterial tem de absorver (respiração) e transportar oxigênio (conteúdo arterial de O2 = CaO2). A maior concentração de íons H+ no intracelular determina edema e ativação de mecanismos programados de morte celular (apoptose).34 mL x Hb x SaO2) + (0. As membranas celulares perdem sua estrutura e a síntese protéica é muito prejudicada. O oxigênio é o receptor final de elétrons durante a fosforilação oxidativa mitocondrial.34 x 15 x 0. e sua redução possui maior impacto relativo quando confrontada com a redução da pressão arterial de oxigênio (hipoxemia) sem que a saturação da hemoglobina encontre-se alterada. CaO2 (mL O2/100 mL) – Função da quantidade da hemoglobina e sua saturação. então. Cada molécula de glicose irá decompor-se em 38 de ATP na presença de oxigênio.000 mL/min = 5 L/min IC = 5 L/min/1. podendo levar à lesão celular irreversível6.003 PaO2) CaO2 = (1. a saturação decai em menos de 20%. determina a manutenção do metabolismo tissular8. juntamente com a capacidade circulatória. ocorreu a evolução do sistema cardiovascular como um meio de prover o fluxo de oxigênio para os diversos tecidos do corpo4.34 x 15 x 0. entretanto.3 mL/dL = 20 mL/dL = 200 mL/L CvO2 = (1.75) ≈ 15 mL/dL = 150 mL/L DavO2 = CaO2 – CvO2 ≈ 50 mL/L (1. Débito cardíaco (DC) – Função da freqüência cardíaca (FC) e do volume de sangue ejetado a cada sístole cardíaca (VS). além da quantidade de oxigênio dissolvido diretamente no plasma conforme a Lei de Henry9. o aumento da fração inspirada de oxigênio para valores próximos à unidade proporcionará elevação importante da fração dissolvida de oxigênio10. fica bem abaixo do usualmente necessário. CaO2 = (1. com a pressão parcial normal de oxigênio reduzida à metade.003 x 100) CaO2 = 19.

nas hemorragias agudas a cominação mais grave é a queda do débito cardíaco. VO2 = (CaO2 – CvO2) x IC VO2 = (200 – 150) x 3 ≈ 150 mL/min/m2 VO2 = captação tecidual de oxigênio Na prática clínica.Choque hipovolêmico: fisiopatologia e manuseio clínico 45 100 SaO2 50 35 70 100 PaO2 Figura 1. principalmente para os órgãos vitais.8. . O método reverso de Fick calcula o VO2 do débito cardíaco e diferença arterial-venosa mista de oxigênio. Entretanto. em estados de doença pode haver importante desequilíbrio. A manutenção do fluxo sangüíneo por meio do sistema circulatório deve ser prioritária.4 x 15 x (0. Esta relação denomina-se quociente respiratório e seu valor normal é de 0.4 x Hb x (SaO2 – SvO2) VO2 = 3 x 13. Entretanto. pode-se considerar a seguinte fórmula: VO2 = IC x 13. a quantidade de oxigênio captada pelos tecidos equivale àquela consumida pelo organismo. como observado. e em condições hemodinâmicas habituais. CONSUMO DE OXIGÊNIO PELOS TECIDOS11 Não havendo qualquer distúrbio metabólico. relativamente mais deletéria ao transporte de oxigênio que a hipóxia.73) ≈ 150 mL/min/m2 O CO2 é excretado através dos pulmões e sua eliminação (VCO2) equivale a 80% da VO2. considerada a curva de dissociação da hemoglobina.98 – 0. Curva de dissociação da hemoglobina DO2 indexado (IDO2) = CaO2 x IC IDO2 = 200 mL/L x 3 L/min/m2 = 600 mL/min/m2 DO2 – Taxa de oferta de oxigênio A diminuição da taxa de hemoglobina é.

ocorre deficiência no atendimento das demandas metabólicas. a extração dos tecidos aumenta para que o consumo permaneça constante. está instalado o quadro conhecido como choque6. Constrições arterial . pois a taxa de extração já atingiu valores máximos – aproximadamente 60% (Figura 2). em virtude desta condição. o que denota uma boa margem de segurança já que tão-somente uma pequena parte do O2 disponível em nível celular é utilizada em condições normais. fato que favorece a formação cada vez maior de lactato. Este funcionamento varia de tecido para tecido. por exemplo. abaixo do qual o consumo irá se tornar função da oferta de oxigênio. Valores normais situam-se entre 25% e 30%. e no momento a partir do qual. VO2 TE máx Normal   0 TE crítica 0 DO2 Figura 2. Nível crítico de oferta de oxigênio Necessidade metabólica de oxigênio Quando a taxa de captação de oxigênio pelas células (VO2) está comprometida.46 Curso de Educação à Distância em Anestesiologia EXTRAÇÃO TECIDUAL DE OXIGÊNIO (ETO2)4 A eficiência do sistema pode ser aferida quando se confronta a quantidade consumida de oxigênio pelo organismo com a quantidade a ele previamente oferecida.25 x 100 = 25% VO2 = TE x IDO2 O consumo tecidual de oxigênio permanece invariável até o nível crítico de oferta – aproximadamente 4.5 mL/kg/min (IDO2 crítica). a disfunção orgânica torna-se clinicamente observada. CONTROLE INTEGRADO DA CIRCULAÇÃO4 A manutenção da circulação nos estados de choque ocorre por uma combinação de ações. extrai de 50% a 90% do oxigênio que lhe é ofertado. ETO2 = VO2/IDO2 ETO2 = 150/600 = 0. redistribuição de líquidos do extravascular para o espaco intravascular. tais como estímulo dos barorreflexos. Se a oferta de oxigênio diminuir. O metabolismo aeróbico decresce e o anaeróbico aumenta. Esta situação é denominada de disóxia. liberação de angiotensina e vasopressina. o miocárdio. Os reflexos simpáticos mediados por catecolaminas são ativados ao máximo em aproximadamente 30 segundos do insulto hemorrágico.

• fatores circulantes. que leva horas a dias para exercer seu efeito. peptídeo ligado ao gene da calcitonina. angiotensina II e vasopressina. tais como: • resposta intrínseca ao estiramento. mais importante ainda. dopamina. Gradiente pressórico arteriovenoso O fluxo em tubos rígidos pode ser determinado por analogia à Lei de Ohm: Q = ∆P/R Poisseuille e Hagen melhor estudaram as relações de fluxo: Q = ∆P x (πr4/8µc) Sendo: Q: fluxo ∆P: pressão de entrada – pressão de saída r: raio interno µ: viscosidade do líquido c: comprimento do tubo 2. endotelinas. As circulações cerebral e coronariana são preservadas. galanina. somatostatina e neurotensina. acetilcolina. este fenômeno é designado de choque. aumentando a freqüência cardíaca e a pré-carga (venoconstrição) e. Uma vez estabelecido o fluxo sangüíneo através da aorta após a sístole ventricular. substância P. histamina. não sendo submetidas a este regime de hipoperfusão dos demais tecidos. a regulação seletiva da distribuição do débito cardíaco ocorre por diversos mecanismos de controle da musculatura lisa vascular. encefalina-dinorfina. o fluxo sangüíneo para todos os tecidos. neuropeptídeo Y. • substâncias liberadas por tecidos adjacentes. • derivados tissulares: adenosina. vasopressina. prostaciclinas. calidina e bradicinina. angiotensina II e serotonina. dois fatores básicos irão determinar seu comportamento: 1. Os reflexos de proteção têm dois objetos: manter o débito cardíaco. Mantidos níveis pressóricos estáveis. pois é um processo lento. A mobilização de líquidos do extravascular para o intravascular é menos importante na hemorragia aguda. • nervos perivasculares: norepinefrina. incluindo aqueles protegidos pela auto-regulação. • humoral: leucotrienos.Choque hipovolêmico: fisiopatologia e manuseio clínico 47 e venosa mediadas pela angiotensina e vasopressina requerem 10 a 60 minutos para exercer um impacto clínico significativo na pressão arterial. é impelido para uma disfunção metabólica celular. serotonina. peptídeo vasoativo intestinal. . • autacóides liberados por células endoteliais adjacentes. Nos capilares. Quando os mecanismos de compensação são insuficientes. • transmissores liberados por fibras nervosas. manter a pressão sangüínea por meio da constrição arterial e limitação do fluxo sangüíneo para a maioria dos tecidos. o fluxo mantém-se contínuo em virtude da menor velocidade do sangue e da maior área transversa da rede. Transmissores e moduladores do tônus vascular: • derivados do endotélio: óxido nítrico. ATP. Resistência individual de cada leito vascular A distensibilidade das grandes artérias permite uma pressão efetiva média que conduz o fluxo sangüíneo à microcirculação. tromboxano.

cianose e/ou hipotermia. • retardo do enchimento capilar. Manifestações clínicas da hipovolemia Entre os sinais e sintomas prevalentes na hipovolemia aguda. • alteração da atividade mental. cortisol e glucagon secretados irão aumentar a concentração extracelular de glicose. • sede. • taquicardia. • palidez. A diminuição da pressão arterial sensibiliza esses receptores que responderão com a estimulação simpática. grandes veias. impreciso. por sua vez. átrios e capilares pulmonares. que. que. irá aumentar a reabsorção de sódio nos túbulos renais. Entretanto. • oligúria. sintetizado no fígado. encontram-se: • hipotensão arterial. disponibilizando-a para o metabolismo celular. a angiotensina II irá promover a liberação de aldosterona pelo córtex adrenal. Os níveis de endorfinas também se encontram aumentados durante a hipovolemia. Tal resposta é efetiva até níveis mínimos de 50 mmHg. pela ação de enzima conversora. O hormônio antidiurético (ADH). Há mobilização de ácidos graxos. Considerando-se o volume de sangue perdido. formando a angiotensina I. quando a capacidade de resposta encontra-se comprometida. irá se transformar em angiotensina II. arco aórtico. substância vasoconstritora potente. Liberada. Alterações neuroendócrinas Outras substâncias têm sua produção alterada e atuam modificando a função glomerular e tubular renal. o choque hemorrágico é tradicionalmente classificado em quatro estágios (Tabela 1)12. Além disso. . o hormônio atrial natriurético (ANH) e prostaglandinas (PG) contribuem sobremaneira na preservação da volemia. ainda inativa. Adrenalina. a variabilidade da resposta fisiológica individual e a velocidade com que a perda sangüínea ocorre tornam o diagnóstico quantitativo de hipovolemia. principalmente na resistência arteriolar e permeabilidade. o rim libera renina do seu aparelho justaglomerular. por parâmetros estritamente clínicos. • colabamento das veias jugulares. O cálculo da resistência arteriolar pode ser feito a partir da seguinte fórmula: RVS = (PAM – PVC)/DC Sendo: RVS: resistência vascular sistêmica PAM: pressão arterial média PVC: pressão venosa central DC: débito cardíaco Sistema renina-angiotensina-aldosterona Quando ocorre diminuição da perfusão renal.48 Curso de Educação à Distância em Anestesiologia Mecanismos rápidos de regulação As variações da pressão arterial são reguladas por barorreceptores localizados no seio carotídeo. a renina irá atuar no substrato angiotensinogênico.

Glicoproteínas que aumentam a adesividade e recrutamento leucocitário (selectinas. anúria. melhor perfusão tecidual. taquicardia. Possível translocação bacteriana da flora intestinal pode ser a responsável pela ocorrência de sepse após grave choque hipovolêmico em decorrência de isquemia de reperfusão17. podem ser irreversíveis. mas com PA mantida. AVALIAÇÃO CLÍNICA E MONITORAÇÃO DA TERAPIA A monitoração clínica é muito importante para o tratamento racional do paciente que teve choque.Choque hipovolêmico: fisiopatologia e manuseio clínico 49 Tabela 1. ansiedade Hipotensão arterial. e esses efeitos. confusão/letargia Inflamação e isquemia/reperfusão A estimulação de macrófagos promove a liberação do fator de necrose tumoral (TNF) com conseqüente neutrofilia. são aquelas que convêm a determinado paciente com necessidades metabólicas próprias e variáveis a cada momento. em função da gravidade e duração. taquidispnéia. diminuição do volume urinário. taquidispnéia. . discreta ansiedade Taquicardia. integrinas etc. assim como a maior produção de radicais livres durante a isquemia de reperfusão. Nem sempre as metas de débito cardíaco. As alterações fisiopatológicas observadas diante dos dados coletados terão melhor abordagem terapêutica. mediadores que agem no endotélio vascular alterando sua permeabilidade. taquicardia. leucotrienos e enzimas lisossomais. A monitoração contínua. inflamação13 e ativação da cascata de coagulação14. oligúria e ansiedade/confusão Hipotensão arterial grave. hemodinâmica e tecidual permite verificar a efetividade da terapêutica na manutenção de uma perfusão adequada. proporcionando rápida recuperação hemodinâmica e. Na criança as manifestações clínicas devem ser reconhecidas o mais precocemente possível e o tratamento da hipovolemia geralmente é mais agressivo a fim de evitar-se disfunção orgânica irreversível19.). Classificação do choque hemorrágico Estágio I II III IV Volume perdido Até 15% 15% a 30% 30% a 40% > 40% Manifestações clínicas PA e FC normais. possivelmente.18. parecem estar envolvidas no agravamento do choque hipovolêmico15. Ativação de complemento e produtos do ácido araquidônico potencializam essas respostas. preestabelecidas e perseguidas durante o tratamento. apesar da restauração da normovolemia16. Efeitos gastrointestinais Os órgãos esplâncnicos são particularmente suscetíveis aos efeitos deletérios do choque hipovolêmico. taquipnéia. A resposta inflamatória resulta em radicais livres de oxigênio.

Débito urinário A diminuição do débito urinário continua sendo bom monitor da volemia. FE: fração de ejeção. assim como leucocitose. diminuição da distensibilidade cardíaca e pela taquicardia. Vol: volume. taxa de bicarbonato sérico e leucograma O hematócrito é a relação entre o volume de hemácias circulantes e o volume plasmático medida em laboratório. Além da curva de Frank-Starling. Durante a reposição volêmica. Durante a anestesia. isto é. . principalmente nos pacientes comprometidos em sua circulação coronariana. O aumento do bicarbonato sérico.: válvula. A superestimação da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo (LVEDP) em medidas da pressão ocluída da artéria pulmonar (PAoP) é favorecida pelo posicionamento do cateter (zona 3 de West). entretanto. Possui valores em torno de 36% no sexo feminino e 40% no sexo masculino. Pressões de enchimento cardíaco Tanto a pressão venosa central quanto a pressão de oclusão da artéria pulmonar pouco se alteram em decúbito a zero grau. VDF: volume diastólico final. considerando-se três níveis de contratilidade de VE. VS: volume sistólico. A relação normal entre o volume diastólico final e a força de contração do ventrículo esquerdo (VE) é apresentada no gráfico de Frank-Starling (Figura 3). pela sístole atrial. a reposição volêmica com cristalóides nas primeiras 24 horas tem o débito urinário como principal parâmetro de sua efetividade diante de impeditivos importantes para outro tipo de monitoração. loop de Sagawa (Figura 4). O aparentemente ambíguo comportamento do aumento da freqüência cardíaca. Hematócrito. não é um bom indicador das alterações agudas da volemia. No grande queimado. principalmente nos casos mais graves. considerando-se a curva de pressão–volume. muitas vezes hipovolemia importante não é prontamente diagnosticada. muito embora possa ser enganoso em pacientes diabéticos ou com uso prévio de contrastes radiológicos. é um possível achado inespecífico. Acompanhada tão-somente por pequenas variações da pressão arterial e da freqüência cardíaca. alterações do posicionamento do paciente (45o) são mais sensíveis à avaliação clínica da volemia. a análise criteriosa dos parâmetros demonstrados no loop pressão–volume orienta rumo à velocidade de infusão ideal. Este é o valor isolado do índice de hematócrito. VSF: volume sistólico final. também deve ser acompanhado com critério.50 Curso de Educação à Distância em Anestesiologia Pressão arterial e freqüência cardíaca Tanto a pressão arterial quanto a freqüência cardíaca não são bons indicadores da extensão da hipovolemia. Entretanto. Esse estiramento é reflexo da pré-carga. O volume diastólico final do ventrículo esquerdo (LVEDV) impõe ao músculo cardíaco determinado estiramento ao final da diástole. até que haja uma perda de cerca de 30% do volume sangüíneo21. Valores inferiores a 0.5 mL/kg de débito urinário definem oligúria. a proporcionalidade de volume plasmático e hemácias permanece mantida até que mecanismos renais venham a atuar na preservação de íons sódio. uma vez que. encurtamento diastólico e aumento da contratilidade (“efeito escada”). a perda progressiva de volume sangüíneo circulante é insidiosa. durante episódios hemorrágicos com perda de sangue total. Válv. A verificação não-invasiva da pressão arterial pode resultar em valores pressóricos falsamente baixos devidos à vasoconstrição reacional. a reposição volêmica também pode ser orientada mais criteriosamente. A ação dos agentes anestésicos pode encobrir sinais de hipovolemia como o aumento da freqüência cardíaca20.

Choque hipovolêmico: fisiopatologia e manuseio clínico 51 DC VOLUME PRÉ-CARGA Figura 3.FSF (VS) VDF 80 VS 60 Relaxamento isovolumétrico 45 Trabalho = pressão x volume Abertura válvula aórtica Contração sovolumétrica 25 20 15 10 5 0 Enchimento diastólico VSF e abertura VDF e Fechamento da mitral da mitral 0 20 40 60 80 100 120 Volume (ml) Figura 4. Possui a vantagem adicional de ser um monitor de avaliação contínua. Loop pressão–volume CO2 expirado (EtCO2) A correlação entre a concentração de CO2 no final da expiração e o débito cardíaco é importante e pode ser utilizada como parâmetro durante a reposição volêmica no choque22. Lei de Frank-Starling Pressão (mm) 100 Fechamento válvula aórtica FE = Ejeção VDF . .

cujos valores devem retornar ao normal o mais precocemente possível. Na hipovolemia esta diferença é ainda maior. a verificação do pH gástrico (intramucoso) por meio de balão intragástrico tem sido utilizada como medida indireta da oxigenação tecidual25. Os índices terapêuticos de todos os agentes anestésicos estão diminuídos nos pacientes volemicamente comprometidos. No decorrer de poucos batimentos essa diferença é também observada no VE e refletida na pressão arterial sistólica. Desse modo. pois identifica possível isquemia tecidual e colabora na abordagem terapêutica. observa-se oxigenação tecidual insuficiente às necessidades do metabolismo aeróbico normal. menor tendência de erro do que aquela calculada. Caso a captação de oxigênio se reduza a valores menores que 100 mL/min/m2. a avaliação criteriosa do desequilíbrio volêmico é determinante (Tabela 2). A medida é feita durante apnéia de 10 s no final da expiração. Durante a ventilação mecânica o retorno venoso ao átrio esquerdo está diminuído. O lactato sérico evolutivo possui valor preditivo muito importante no paciente que teve choque24 e o déficit acumulado de captação de oxigênio é marcador de isquemia tecidual. Importante ressaltar que os índices derivados de VO2 podem ser calculados. enquanto a pós-carga está diminuída. cada medida possui seu grau de especificidade e sensibilidade. inclusive no choque hemorrágico23. a captação tecidual de oxigênio (VO2) pode estar reduzida em diversas situações patológicas. a medida da VO2 mediante análise direta do conteúdo de oxigênio no volume inspirado e expirado (metabolismo basal) tem uma sensibilidade de 95%. Entretanto. Relação VO2–lactato sérico A despeito da manutenção do débito cardíaco. Ecocardiograma transesofágico A superfície diastólica final do VE (SDFVE) possui boa correlação com as dimensões do VE no final da diástole26 e é considerada índice fidedigno da pré-carga. a VO2 calculada só deve ser considerada anormal após variação acima de 15% do normal. Tonometria gástrica De aplicação pouca prática durante o ato cirúrgico. embora muitos outros fatores possam influenciar a escolha dos agentes indutores. isto é. Assim sendo. desde que não ocorram variações da complacência pulmonar. INDUÇÃO E MANUTENÇÃO DA ANESTESIA O grau de segurança durante a indução anestésica no paciente cujo estado volêmico não está ainda bem estabelecido encontra-se reduzido. Monitoração das variações da pressão arterial sistólica (VPS) As VPS correspondem à diferença existente entre a pressão arterial sistólica máxima e a pressão sistólica mínima em função da respiração mecânica controlada. considerando-se valores medidos por meio do cateterismo da artéria pulmonar e laboratório.52 Curso de Educação à Distância em Anestesiologia Diferença arteriovenosa de oxigênio (DavO2) e taxa de extração de O2 A relação entre a oferta de oxigênio e sua captação tecidual é um importante parâmetro a ser monitorado. Em pacientes com função normal de VE27. que interfere tanto no volume sistólico quanto na resistência vascular. Um valor da VPS superior a 10 mmHg apresenta boa especificidade para a evidência de hipovolemia durante ventilação controlada. . fatores que irão refletir nos parâmetros derivados. a fim de abreviar o sofrimento celular. o limite inferior de normalidade da pré-carga corresponde à SDFVE de 5 cm/m2. Diferença arteriovenosa de oxigênio maior que 70 mL/L pode refletir estados hipovolêmicos.

Em grandes reposições com este tipo de solução. os hemoderivados não são os escolhidos. pressão colóide-oncótica variada. pois a densidade dos eritrócitos dificulta o fluxo por aumento da viscosidade e. e a adição de lactato levou à redução do cloro. Os colóides são líquidos com moléculas grandes e pesadas que não passam facilmente de um compartimento para outro e. Na formulação do Ringer lactato. o regime perfeito ainda é alvo de debates29. Em pacientes críticos. somente 20% dos cristalóides contendo sódio que são infundidos permanecem no plasma. do volume plasmático e do volume de distribuição desta solução32. de forma que se encontram disponíveis no mercado soluções com diferentes tamanhos moleculares e meias-vidas. Déficit de volume e indução da anestesia Déficit de volume < 10% 10% a 20% > 25% PAS Normal < 100 mmHg < 90 mmHg Indução Tiopental Cetamina. portanto. O SF 0. promovendo pouca expansão plasmática33. albumina humana. Os colóides variam de tamanho e de peso molecular. portanto. Os diferentes líquidos de ressuscitação possuem diferentes mecanismos. no caso de concentrado de hemácias. mais hipertônico e ácido do que aquele. colóides e cristalóides são. agravando a lesão isquêmica cerebral35.5% apresenta uma concentração de sódio e cloro que lhe confere uma osmolalidade quase dez vezes superior à do plasma. Cristalóides iso e hipertônicos. gelatinas. Os fluidos acelulares. aumenta a produção de CO2 e lactato. a primeira escolha na ressuscitação volêmica. portanto. e este espaço é composto de 20% pelo plasma e 80% pelo interstício. etomidato Midazolan. como o sódio é um íon extracelular. efeitos colaterais e custo diversos31. a acidose hiperclorêmica pode ocorrer36. Se a prioridade é manter a fluidez do sistema cardiovascular. Aumenta a quantidade de água intravascular muito mais do que o seu próprio volume porque retira água do meio extravascular (intracelular) .Choque hipovolêmico: fisiopatologia e manuseio clínico 53 Tabela 2. a adição de potássio e cálcio ocasionou a redução de sódio.37. os cristalóides promovem. pode até mesmo reduzi-lo. Soluções de água livre em glicose são inadequadas para a reposição volêmica. fentanil CORREÇÃO DOS ESTADOS HIPOVOLÊMICOS A definição de estratégia de reposição volêmica intravascular ideal ainda é um problema crítico28. sendo. agravando o déficit de oxigênio tissular30. Os cristalóides não possuem essas moléculas citadas e permitem a água mover-se livremente de um compartimento para outro.9% isotônico tem maior concentração de sódio e cloro do que o plasma. A expansão plasmática provocada pela infusão de uma determinada solução de cristalóide varia em função do volume infundido. tornando a sua osmolalidade mais próxima à do plasma38.34. dextrans e polímeros de amido são as soluções habitualmente utilizadas para esse fim. portanto. uma expansão intersticial. aumentando a sua osmolaridade e levando à desidratação celular. indo 80% para o interstício. A glicose acumula-se no plasma. Embora a importância da reposição adequada seja aceita incondicionalmente. A solução salina hipertônica a 7. tendem a permanecer no interior dos vasos provocando expansão plasmática. para manter a neutralizaçao elétrica. A água livre flui para o interstício e interior das células.

com uma duração de efeito de aproximadamente 24 horas. O uso de Hetarstach está associado a amilasemia por até sete dias. Os dextrans são polímeros de glicose. Possuem uma pressão oncótica semelhante à do plasma. de 33 e 20 mL/kg/dia54. Quanto maiores o peso molecular. protegendo-a do fenômeno injúria–isquemia–reperfusão49. Esta classe de colóides caiu em desuso para ressuscitação em virtude de uma série de efeitos indesejados. as gelatinas e os amidos. São soluções de relativo baixo custo e estão associadas a aumento do volume plasmático circulante. São disponíveis em soluções aquosas de 6% e 10%47. à custa de contração intersticial. em taxas de 40%. produzidos por degradação bacteriana da frutose e enzimaticamente transformada em glicose. A albumina é uma proteína do plasma.000 dáltons e o 70 de 41.000. a taxa de substituição molar e a proporção de substituição do carbono 2 em relação ao 6 (C2/C6).52. que concorre para 60% a 80% da pressão oncótica plasmática normal. menores a degradação e a eliminação desta solução e maior o risco de reações alérgicas e interferência com a coagulação. Os sintéticos são os dextrans. fibrinogênio e plaquetas48. eritrossedimentação e interferência com a prova cruzada. como outros expansores plasmáticos42. da pressão de oclusão do capilar pulmonar. do índice car- . A administração de albumina a 25% drena 3 a 4 mL de líquido intersticial para o intravascular por cada 1 mL de solução e é indicada nos casos de hipoalbuminemia. promovendo uma expansão plasmática de 30% a 50% maior do que o seu volume. O dextran 70 provoca expansão de 0. a solução salina hipertônica aumenta a pré-carga. É disponível em solução fisiológica a 5% e 25%. O amido hidroxietílico é um complexo polissacáride. além de frear a progressão da lesão tecidual durante episódios sépticos51. Os amidos determinam efeitos benéficos sobre a microcirculação.000 dáltons. A substituição molar dos radicais hidroxietílicos pode ocorrer nos carbonos 2 e 6. A ressuscitação volêmica realizada com estes líquidos é mais rápida e mais eficiente quanto ao efeito volume e perfusão tissular44. tendo a primeira uma pressão oncótica semelhante à do plasma.54 Curso de Educação à Distância em Anestesiologia para equilibrar o gradiente osmótico39-41. Possuem pressão oncótica de 40 mmHg. Além de promover um aumento na contratilidade cardíaca. É uma solução de custo baixo e não envolve risco de reações alérgicas e transmissão de doenças infecciosas. Eles têm uma pressão oncótica de 30 mmHg. O dextran 40 promove expansão plasmática de 1 a 1.5 mL por mL de solução infundida e uma meia-vida plasmática de 6 horas. o dextran 40 tem peso molecular de 26.50. como interferência com a atividade do fator VIII e inibição da agregação plaquetária. As gelatinas são polipeptídeos formados por degradação do colágeno bovino e existem na forma de poligelinas com ligação de uréia e succinaladas (modificadas). e até então não há evidências conclusivas de sua superioridade sobre os demais líquidos. O colóide natural habitualmente utilizado é a albumina humana. Seu uso está associado a risco de reações do tipo alérgicas e coagulopatia dilucional e funcional45. Dois tipos de amidos são atualmente comercializados – o Hetarstach e o Pentastarch53. por alteração na função do fator VIII. As soluções coloidais podem ser do tipo natural ou sintético. o que lhe confere um risco de infecção viral próximo de zero. As soluções a 6% e 10% têm doseteto. promovendo uma expansão plasmática de uma vez o seu volume e uma duração de efeito de quatro a seis horas. A ressuscitação hipertônica vem sendo utilizada há vários anos. É obtida por método de fracionamento de um pool de plasma fresco humano e aquecida a 60oC durante 10 horas. reações do tipo alérgicas e coagulopatia dilucional e funcional. A albumina a 5% promove expansão de 80% a 100% do volume infundido por causa da sua pressão oncótica semelhante à do plasma34. O risco de desidratação celular deve ser sempre lembrado e o seu papel parece estar se definindo na ressuscitação volêmica pré-hospitalar em vítimas de trauma43.000 e 450. respectivamente. mas não na ressuscitação volêmica. com peso molecular variando entre 70.8 mL por mL infundido e meia-vida de 12 horas32. 50% ou 70%. além de insuficiência renal aguda e anafilaxia46.

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