CHOQUE HIPOVOLÊMICO: FISIOPATOLOGIA E MANUSEIO CLÍNICO

Luis Antônio Diego Nádia Maria da Conceição Duarte Ana Maria Menezes Caetano

Reações adversas a determinadas drogas utilizadas durante os procedimentos anestésicos também podem acarretar estados vasoplégicos muito graves. com efeitos de drogas concomitantemente administradas. . a quantidade de líquido pode chegar a 75% do peso corporal e no adulto obeso pode estar reduzida a apenas 45%. DEFINIÇÕES2 Choque é conceituado como o estado fisiopatológico em que a perfusão tecidual está generalizadamente comprometida. com oferta inadequada de oxigênio às células. Segue-se comumente a traumas graves (hemorragia. A evolução desse quadro sem pronta intervenção pode ser rapidamente fatal. o quadro de choque sobrevém à hipovolemia insidiosa. com 3 litros (60%). menos dramáticos. A avaliação da volemia em pacientes anestesiados é difícil e traiçoeira. Dois terços desta água (28 litros) está no ambiente intracelular e o um terço restante (14 litros) está no meio extracelular.42 Curso de Educação à Distância em Anestesiologia INTRODUÇÃO O paciente com hemorragia grave pós-trauma. confundem-se. está a perda sangüínea que pode levar à hipovolemia e ao importante comprometimento do aporte de oxigênio aos tecidos.). No recém-nascido. Medidas do sangramento intra-operatório são imprecisas. podendo levar à correção inapropriada e. enquanto o aumento do volume extracelular conduz à congestão tecidual. de difícil detecção. Choque hipovolêmico é o resultado da diminuição importante do compartimento intravascular (hipovolemia). à maior morbidade e mortalidade cirúrgica. e pelo líquido extracelular (plasma). uma vez que a monitoração nem sempre é possível e eficaz. nestes casos. ainda tem baixa sobrevida. principalmente em cirurgias cardíacas. principalmente quando ela ocorre fora do ambiente hospitalar. O volume intravascular (volume sangüíneo) é de aproximadamente 5 litros e é formado pelo conteúdo intracelular (eritrócitos. O compartimento extracelular é composto de dois outros – o intravascular (3 litros) e o extravascular (11 litros). leucócitos e plaquetas). gastroenterológicas. A pronta remoção para um hospital de emergência é considerada fator preponderante na recuperação do paciente. os sinais clínicos. Em outros casos. pouco específicos. Entre as diversas causas possivelmente responsáveis pela rápida deterioração do quadro clínico do paciente politraumatizado. queimadura etc. Ocorre também durante e após procedimentos anestésico-cirúrgicos de grande porte. muitas vezes. seguida de parada cardiorrespiratória1. ainda que esta venha a ocorrer com aumento (insuficiência cardíaca congestiva). uma vez que são muitas as variáveis que interferem nos parâmetros habitualmente monitorados durante a cirurgia: pressão arterial e freqüência cardíaca. diminuição (hemorragia) ou sem alteração (fase inicial da sepse) do espaço extracelular. conseqüentemente. perpetua-se em virtude das respostas inflamatórias destas mesmas células. com 2 litros (40%). FISIOPATOLOGIA Distribuição dos líquidos no corpo humano A água corporal total de um adulto de 70 kg é de aproximadamente 42 litros (60% do seu peso). Em seqüência. ortopédicas e emergência obstétrica. vasculares. conforme alterações nas pressões hidrostática e oncótica (Lei de Starling). A redução do volume extracelular pode resultar na diminuição da perfusão. Hipovolemia é definida como a diminuição efetiva do volume do espaço intravascular.

um processo que é proporcional à diferença da pressão parcial. permanecem retidos no espaço intravascular. A importância do oxigênio no metabolismo celular Em sua absoluta necessidade de oxigênio. respectivamente. proporcional à área da membrana e inversamente proporcional à distância que o gás deve atravessar. aminoácidos. à medida que os corpos planos foram se tornando mais complexos. mantendo o gradiente transmembranar de sódio: o Na+ é. 4. A osmolaridade plasmática normal é de 290 mOsm/L. Eucariotes unicelulares obtêm o oxigênio através de simples difusão. surgiu a necessidade de compensar a barreira tempo–distância . ácidos graxos e carboidratos. O endotélio capilar e as paredes das artérias e veias dividem o compartimento extracelular em intravascular e extravascular (ou intersticial). tais como sódio e cloro. Trocas de líquidos: Lei de Starling e osmolaridade plasmática3 A membrana celular separa o compartimento intracelular do extracelular. geralmente. entre outros. e a concentração do íon sódio e ânions pareados contribui em cerca de 270 mOsm/L. um íon extracelular. Há aproximadamente 600 milhões de anos. O endotélio capilar é livremente permeável a pequenos íons. São em número de quatro as pressões que regulam o movimento transcapilar (Q) entre o intravascular e o interstício. mas é relativamente impermeável a moléculas maiores. Osmolaridade plasmática = (Na+ x 2) + (uréia/6) + (glicose/18) Osmolaridade plasmática = (140 x 2) + (30/6) + (90/18) = 290 mOsm/L Como se pode observar na equação acima. A glicose e a uréia têm influência importante em estados de hiperglicemia e uremia. hidrostática intersticial (Pt) – subatmosférica. segmentadas e altamente adaptadas a suprirem a sua demanda de oxigênio por mecanismo de simples difusão. o volume extracelular experimenta contínua modificação de sua composição pela difusão de seus constituintes com aqueles do líquido entre os espaços intercelulares. colóido-osmótica intersticial (π) – atrai líquido para o interstício. 3. como a albumina e os colóides semi-sintéticos. que. o homem moderno não difere dos organismos unicelulares dos quais evoluiu. A bomba de sódio/potássio da membrana celular expulsa sódio e cloro. Entretanto. organismos com uma única célula evoluíram para formas multicelulares. assim também são removidos os produtos do metabolismo. mantido em equilíbrio dinâmico: 1. o íon sódio é o principal determinante dos volumes relativos dos compartimentos intra e extracelular.Choque hipovolêmico: fisiopatologia e manuseio clínico 43 Como o sangue circula por todos os capilares. portanto. 2. Dessa forma são levados às células nutrientes como oxigênio. A água flui livremente através das células e paredes dos vasos e distribui-se em todos os compartimentos. capilar hidrostática (Pc) – positiva e favorece a saída. como CO2 e uréia. como gelatinas e amidos. colóido-osmótica capilar (πc) – retém líquido intravascular. Q = K [(Pc – Pt) – (πc – πt)] A albumina contribui com aproximadamente 75% da pressão oncótica (colóido-osmótica) do plasma. As formas mais primitivas destas espécies eram muito pequenas.

7 mL/dL + 0.34 mL/g = capacidade plena de ligação do pool de Hb circulante) A manutenção de níveis adequados de hemoglobina é muito importante para a oxigenação arterial. determina a manutenção do metabolismo tissular8. A análise da curva de dissociação da hemoglobina (Figura 1) demonstra que. e sua redução possui maior impacto relativo quando confrontada com a redução da pressão arterial de oxigênio (hipoxemia) sem que a saturação da hemoglobina encontre-se alterada. juntamente com a capacidade circulatória. ocorreu a evolução do sistema cardiovascular como um meio de prover o fluxo de oxigênio para os diversos tecidos do corpo4. entretanto.34 x 15 x 0. CaO2 = (1. O oxigênio é o receptor final de elétrons durante a fosforilação oxidativa mitocondrial.3 mL/dL = 20 mL/dL = 200 mL/L CvO2 = (1. Por outro lado.7. Denomina-se efeito Bohr a variação da curva de dissociação da hemoglobina em função de alterações de pH e PCO2 e efeito Haldane a influência da saturação da hemoglobina sobre o conteúdo de CO2. DC = FC x VS IC = DC/Superfície corporal DC = 70 bpm x 70 mL/mL ≈ 5. com a pressão parcial normal de oxigênio reduzida à metade. então. a saturação decai em menos de 20%.75) ≈ 15 mL/dL = 150 mL/L DavO2 = CaO2 – CvO2 ≈ 50 mL/L (1. A maior concentração de íons H+ no intracelular determina edema e ativação de mecanismos programados de morte celular (apoptose). o aumento da fração inspirada de oxigênio para valores próximos à unidade proporcionará elevação importante da fração dissolvida de oxigênio10. O rendimento metabólico.7 m2 ≈ 3 L/min/m2 . Cada molécula de glicose irá decompor-se em 38 de ATP na presença de oxigênio. As membranas celulares perdem sua estrutura e a síntese protéica é muito prejudicada.98) + (0. o metabolismo gera tão-somente duas moléculas de ATP5. promovida pelas variáveis que mantêm o débito cardíaco (DC).44 Curso de Educação à Distância em Anestesiologia da difusão. podendo levar à lesão celular irreversível6. Débito cardíaco (DC) – Função da freqüência cardíaca (FC) e do volume de sangue ejetado a cada sístole cardíaca (VS). Determinantes da oferta de oxigênio (DO2) aos tecidos A capacidade que o sangue arterial tem de absorver (respiração) e transportar oxigênio (conteúdo arterial de O2 = CaO2). na sua ausência. além da quantidade de oxigênio dissolvido diretamente no plasma conforme a Lei de Henry9.34 x 15 x 0. fica bem abaixo do usualmente necessário.003 PaO2) CaO2 = (1. CaO2 (mL O2/100 mL) – Função da quantidade da hemoglobina e sua saturação.34 mL x Hb x SaO2) + (0.003 x 100) CaO2 = 19. A diminuição da oferta de oxigênio ao tecido incita o metabolismo anaeróbico da glicose a fim de manter a oferta energética (ATP).000 mL/min = 5 L/min IC = 5 L/min/1. enquanto. levando também à maior produção de piruvato e íons hidrogênio com conseqüente acidose metabólica.

CONSUMO DE OXIGÊNIO PELOS TECIDOS11 Não havendo qualquer distúrbio metabólico.8. e em condições hemodinâmicas habituais. como observado. . a quantidade de oxigênio captada pelos tecidos equivale àquela consumida pelo organismo. Curva de dissociação da hemoglobina DO2 indexado (IDO2) = CaO2 x IC IDO2 = 200 mL/L x 3 L/min/m2 = 600 mL/min/m2 DO2 – Taxa de oferta de oxigênio A diminuição da taxa de hemoglobina é. considerada a curva de dissociação da hemoglobina. VO2 = (CaO2 – CvO2) x IC VO2 = (200 – 150) x 3 ≈ 150 mL/min/m2 VO2 = captação tecidual de oxigênio Na prática clínica. O método reverso de Fick calcula o VO2 do débito cardíaco e diferença arterial-venosa mista de oxigênio. Entretanto. principalmente para os órgãos vitais. A manutenção do fluxo sangüíneo por meio do sistema circulatório deve ser prioritária. Entretanto.4 x Hb x (SaO2 – SvO2) VO2 = 3 x 13.4 x 15 x (0.98 – 0. Esta relação denomina-se quociente respiratório e seu valor normal é de 0. em estados de doença pode haver importante desequilíbrio. nas hemorragias agudas a cominação mais grave é a queda do débito cardíaco.73) ≈ 150 mL/min/m2 O CO2 é excretado através dos pulmões e sua eliminação (VCO2) equivale a 80% da VO2.Choque hipovolêmico: fisiopatologia e manuseio clínico 45 100 SaO2 50 35 70 100 PaO2 Figura 1. pode-se considerar a seguinte fórmula: VO2 = IC x 13. relativamente mais deletéria ao transporte de oxigênio que a hipóxia.

Este funcionamento varia de tecido para tecido. Valores normais situam-se entre 25% e 30%. ocorre deficiência no atendimento das demandas metabólicas. o que denota uma boa margem de segurança já que tão-somente uma pequena parte do O2 disponível em nível celular é utilizada em condições normais. em virtude desta condição. Os reflexos simpáticos mediados por catecolaminas são ativados ao máximo em aproximadamente 30 segundos do insulto hemorrágico. O metabolismo aeróbico decresce e o anaeróbico aumenta. Se a oferta de oxigênio diminuir. ETO2 = VO2/IDO2 ETO2 = 150/600 = 0. CONTROLE INTEGRADO DA CIRCULAÇÃO4 A manutenção da circulação nos estados de choque ocorre por uma combinação de ações.46 Curso de Educação à Distância em Anestesiologia EXTRAÇÃO TECIDUAL DE OXIGÊNIO (ETO2)4 A eficiência do sistema pode ser aferida quando se confronta a quantidade consumida de oxigênio pelo organismo com a quantidade a ele previamente oferecida. extrai de 50% a 90% do oxigênio que lhe é ofertado. a extração dos tecidos aumenta para que o consumo permaneça constante. pois a taxa de extração já atingiu valores máximos – aproximadamente 60% (Figura 2). Esta situação é denominada de disóxia. o miocárdio. fato que favorece a formação cada vez maior de lactato. abaixo do qual o consumo irá se tornar função da oferta de oxigênio. VO2 TE máx Normal   0 TE crítica 0 DO2 Figura 2. redistribuição de líquidos do extravascular para o espaco intravascular. a disfunção orgânica torna-se clinicamente observada. liberação de angiotensina e vasopressina. tais como estímulo dos barorreflexos. por exemplo. e no momento a partir do qual.25 x 100 = 25% VO2 = TE x IDO2 O consumo tecidual de oxigênio permanece invariável até o nível crítico de oferta – aproximadamente 4. Nível crítico de oferta de oxigênio Necessidade metabólica de oxigênio Quando a taxa de captação de oxigênio pelas células (VO2) está comprometida. está instalado o quadro conhecido como choque6.5 mL/kg/min (IDO2 crítica). Constrições arterial .

endotelinas. prostaciclinas. ATP. histamina. A mobilização de líquidos do extravascular para o intravascular é menos importante na hemorragia aguda. incluindo aqueles protegidos pela auto-regulação. é impelido para uma disfunção metabólica celular. o fluxo sangüíneo para todos os tecidos. que leva horas a dias para exercer seu efeito. somatostatina e neurotensina. peptídeo ligado ao gene da calcitonina. galanina. • nervos perivasculares: norepinefrina. mais importante ainda. Mantidos níveis pressóricos estáveis. Uma vez estabelecido o fluxo sangüíneo através da aorta após a sístole ventricular. Quando os mecanismos de compensação são insuficientes. • transmissores liberados por fibras nervosas. peptídeo vasoativo intestinal. manter a pressão sangüínea por meio da constrição arterial e limitação do fluxo sangüíneo para a maioria dos tecidos. substância P. angiotensina II e serotonina. dopamina. Resistência individual de cada leito vascular A distensibilidade das grandes artérias permite uma pressão efetiva média que conduz o fluxo sangüíneo à microcirculação. acetilcolina. Gradiente pressórico arteriovenoso O fluxo em tubos rígidos pode ser determinado por analogia à Lei de Ohm: Q = ∆P/R Poisseuille e Hagen melhor estudaram as relações de fluxo: Q = ∆P x (πr4/8µc) Sendo: Q: fluxo ∆P: pressão de entrada – pressão de saída r: raio interno µ: viscosidade do líquido c: comprimento do tubo 2. Nos capilares. a regulação seletiva da distribuição do débito cardíaco ocorre por diversos mecanismos de controle da musculatura lisa vascular. angiotensina II e vasopressina. calidina e bradicinina. não sendo submetidas a este regime de hipoperfusão dos demais tecidos. este fenômeno é designado de choque. Transmissores e moduladores do tônus vascular: • derivados do endotélio: óxido nítrico. vasopressina.Choque hipovolêmico: fisiopatologia e manuseio clínico 47 e venosa mediadas pela angiotensina e vasopressina requerem 10 a 60 minutos para exercer um impacto clínico significativo na pressão arterial. • humoral: leucotrienos. o fluxo mantém-se contínuo em virtude da menor velocidade do sangue e da maior área transversa da rede. • substâncias liberadas por tecidos adjacentes. • derivados tissulares: adenosina. dois fatores básicos irão determinar seu comportamento: 1. pois é um processo lento. tais como: • resposta intrínseca ao estiramento. • autacóides liberados por células endoteliais adjacentes. Os reflexos de proteção têm dois objetos: manter o débito cardíaco. neuropeptídeo Y. • fatores circulantes. As circulações cerebral e coronariana são preservadas. aumentando a freqüência cardíaca e a pré-carga (venoconstrição) e. . tromboxano. serotonina. encefalina-dinorfina.

Considerando-se o volume de sangue perdido. o hormônio atrial natriurético (ANH) e prostaglandinas (PG) contribuem sobremaneira na preservação da volemia. quando a capacidade de resposta encontra-se comprometida. por parâmetros estritamente clínicos. irá se transformar em angiotensina II. Alterações neuroendócrinas Outras substâncias têm sua produção alterada e atuam modificando a função glomerular e tubular renal. • colabamento das veias jugulares. a variabilidade da resposta fisiológica individual e a velocidade com que a perda sangüínea ocorre tornam o diagnóstico quantitativo de hipovolemia. Entretanto. • oligúria.48 Curso de Educação à Distância em Anestesiologia Mecanismos rápidos de regulação As variações da pressão arterial são reguladas por barorreceptores localizados no seio carotídeo. cianose e/ou hipotermia. Há mobilização de ácidos graxos. grandes veias. • palidez. encontram-se: • hipotensão arterial. cortisol e glucagon secretados irão aumentar a concentração extracelular de glicose. Adrenalina. substância vasoconstritora potente. átrios e capilares pulmonares. • sede. por sua vez. ainda inativa. o rim libera renina do seu aparelho justaglomerular. a angiotensina II irá promover a liberação de aldosterona pelo córtex adrenal. Os níveis de endorfinas também se encontram aumentados durante a hipovolemia. a renina irá atuar no substrato angiotensinogênico. pela ação de enzima conversora. O hormônio antidiurético (ADH). Manifestações clínicas da hipovolemia Entre os sinais e sintomas prevalentes na hipovolemia aguda. • taquicardia. Liberada. • retardo do enchimento capilar. Além disso. impreciso. arco aórtico. Tal resposta é efetiva até níveis mínimos de 50 mmHg. que. irá aumentar a reabsorção de sódio nos túbulos renais. formando a angiotensina I. A diminuição da pressão arterial sensibiliza esses receptores que responderão com a estimulação simpática. • alteração da atividade mental. sintetizado no fígado. O cálculo da resistência arteriolar pode ser feito a partir da seguinte fórmula: RVS = (PAM – PVC)/DC Sendo: RVS: resistência vascular sistêmica PAM: pressão arterial média PVC: pressão venosa central DC: débito cardíaco Sistema renina-angiotensina-aldosterona Quando ocorre diminuição da perfusão renal. que. o choque hemorrágico é tradicionalmente classificado em quatro estágios (Tabela 1)12. disponibilizando-a para o metabolismo celular. . principalmente na resistência arteriolar e permeabilidade.

discreta ansiedade Taquicardia. proporcionando rápida recuperação hemodinâmica e. taquidispnéia. integrinas etc. A resposta inflamatória resulta em radicais livres de oxigênio. taquicardia. em função da gravidade e duração. confusão/letargia Inflamação e isquemia/reperfusão A estimulação de macrófagos promove a liberação do fator de necrose tumoral (TNF) com conseqüente neutrofilia. A monitoração contínua. mediadores que agem no endotélio vascular alterando sua permeabilidade. oligúria e ansiedade/confusão Hipotensão arterial grave.). hemodinâmica e tecidual permite verificar a efetividade da terapêutica na manutenção de uma perfusão adequada. são aquelas que convêm a determinado paciente com necessidades metabólicas próprias e variáveis a cada momento.18. Nem sempre as metas de débito cardíaco. diminuição do volume urinário. Glicoproteínas que aumentam a adesividade e recrutamento leucocitário (selectinas. Ativação de complemento e produtos do ácido araquidônico potencializam essas respostas. AVALIAÇÃO CLÍNICA E MONITORAÇÃO DA TERAPIA A monitoração clínica é muito importante para o tratamento racional do paciente que teve choque. ansiedade Hipotensão arterial. Classificação do choque hemorrágico Estágio I II III IV Volume perdido Até 15% 15% a 30% 30% a 40% > 40% Manifestações clínicas PA e FC normais. Possível translocação bacteriana da flora intestinal pode ser a responsável pela ocorrência de sepse após grave choque hipovolêmico em decorrência de isquemia de reperfusão17. taquipnéia. inflamação13 e ativação da cascata de coagulação14. preestabelecidas e perseguidas durante o tratamento. taquicardia. taquidispnéia.Choque hipovolêmico: fisiopatologia e manuseio clínico 49 Tabela 1. apesar da restauração da normovolemia16. mas com PA mantida. leucotrienos e enzimas lisossomais. . As alterações fisiopatológicas observadas diante dos dados coletados terão melhor abordagem terapêutica. podem ser irreversíveis. possivelmente. Na criança as manifestações clínicas devem ser reconhecidas o mais precocemente possível e o tratamento da hipovolemia geralmente é mais agressivo a fim de evitar-se disfunção orgânica irreversível19. assim como a maior produção de radicais livres durante a isquemia de reperfusão. melhor perfusão tecidual. Efeitos gastrointestinais Os órgãos esplâncnicos são particularmente suscetíveis aos efeitos deletérios do choque hipovolêmico. e esses efeitos. anúria. parecem estar envolvidas no agravamento do choque hipovolêmico15.

não é um bom indicador das alterações agudas da volemia. loop de Sagawa (Figura 4). O volume diastólico final do ventrículo esquerdo (LVEDV) impõe ao músculo cardíaco determinado estiramento ao final da diástole. durante episódios hemorrágicos com perda de sangue total. diminuição da distensibilidade cardíaca e pela taquicardia. Débito urinário A diminuição do débito urinário continua sendo bom monitor da volemia. Este é o valor isolado do índice de hematócrito. Hematócrito. também deve ser acompanhado com critério. isto é. O aumento do bicarbonato sérico. considerando-se a curva de pressão–volume. A relação normal entre o volume diastólico final e a força de contração do ventrículo esquerdo (VE) é apresentada no gráfico de Frank-Starling (Figura 3). muito embora possa ser enganoso em pacientes diabéticos ou com uso prévio de contrastes radiológicos. alterações do posicionamento do paciente (45o) são mais sensíveis à avaliação clínica da volemia. Válv. principalmente nos pacientes comprometidos em sua circulação coronariana. Acompanhada tão-somente por pequenas variações da pressão arterial e da freqüência cardíaca. entretanto. Valores inferiores a 0. VDF: volume diastólico final. uma vez que. a análise criteriosa dos parâmetros demonstrados no loop pressão–volume orienta rumo à velocidade de infusão ideal. O aparentemente ambíguo comportamento do aumento da freqüência cardíaca. principalmente nos casos mais graves. Vol: volume. taxa de bicarbonato sérico e leucograma O hematócrito é a relação entre o volume de hemácias circulantes e o volume plasmático medida em laboratório. a reposição volêmica com cristalóides nas primeiras 24 horas tem o débito urinário como principal parâmetro de sua efetividade diante de impeditivos importantes para outro tipo de monitoração.50 Curso de Educação à Distância em Anestesiologia Pressão arterial e freqüência cardíaca Tanto a pressão arterial quanto a freqüência cardíaca não são bons indicadores da extensão da hipovolemia. VSF: volume sistólico final. assim como leucocitose. A superestimação da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo (LVEDP) em medidas da pressão ocluída da artéria pulmonar (PAoP) é favorecida pelo posicionamento do cateter (zona 3 de West). a perda progressiva de volume sangüíneo circulante é insidiosa. Durante a reposição volêmica. Esse estiramento é reflexo da pré-carga. VS: volume sistólico. Durante a anestesia. considerando-se três níveis de contratilidade de VE. encurtamento diastólico e aumento da contratilidade (“efeito escada”). Além da curva de Frank-Starling.: válvula. muitas vezes hipovolemia importante não é prontamente diagnosticada. a proporcionalidade de volume plasmático e hemácias permanece mantida até que mecanismos renais venham a atuar na preservação de íons sódio. Pressões de enchimento cardíaco Tanto a pressão venosa central quanto a pressão de oclusão da artéria pulmonar pouco se alteram em decúbito a zero grau. Possui valores em torno de 36% no sexo feminino e 40% no sexo masculino. . Entretanto. No grande queimado. até que haja uma perda de cerca de 30% do volume sangüíneo21. A ação dos agentes anestésicos pode encobrir sinais de hipovolemia como o aumento da freqüência cardíaca20. a reposição volêmica também pode ser orientada mais criteriosamente. A verificação não-invasiva da pressão arterial pode resultar em valores pressóricos falsamente baixos devidos à vasoconstrição reacional. é um possível achado inespecífico. FE: fração de ejeção.5 mL/kg de débito urinário definem oligúria. pela sístole atrial.

Lei de Frank-Starling Pressão (mm) 100 Fechamento válvula aórtica FE = Ejeção VDF . .FSF (VS) VDF 80 VS 60 Relaxamento isovolumétrico 45 Trabalho = pressão x volume Abertura válvula aórtica Contração sovolumétrica 25 20 15 10 5 0 Enchimento diastólico VSF e abertura VDF e Fechamento da mitral da mitral 0 20 40 60 80 100 120 Volume (ml) Figura 4. Loop pressão–volume CO2 expirado (EtCO2) A correlação entre a concentração de CO2 no final da expiração e o débito cardíaco é importante e pode ser utilizada como parâmetro durante a reposição volêmica no choque22.Choque hipovolêmico: fisiopatologia e manuseio clínico 51 DC VOLUME PRÉ-CARGA Figura 3. Possui a vantagem adicional de ser um monitor de avaliação contínua.

No decorrer de poucos batimentos essa diferença é também observada no VE e refletida na pressão arterial sistólica. cada medida possui seu grau de especificidade e sensibilidade. menor tendência de erro do que aquela calculada. Os índices terapêuticos de todos os agentes anestésicos estão diminuídos nos pacientes volemicamente comprometidos. Um valor da VPS superior a 10 mmHg apresenta boa especificidade para a evidência de hipovolemia durante ventilação controlada. Importante ressaltar que os índices derivados de VO2 podem ser calculados. Monitoração das variações da pressão arterial sistólica (VPS) As VPS correspondem à diferença existente entre a pressão arterial sistólica máxima e a pressão sistólica mínima em função da respiração mecânica controlada. a verificação do pH gástrico (intramucoso) por meio de balão intragástrico tem sido utilizada como medida indireta da oxigenação tecidual25. o limite inferior de normalidade da pré-carga corresponde à SDFVE de 5 cm/m2. que interfere tanto no volume sistólico quanto na resistência vascular. cujos valores devem retornar ao normal o mais precocemente possível. Ecocardiograma transesofágico A superfície diastólica final do VE (SDFVE) possui boa correlação com as dimensões do VE no final da diástole26 e é considerada índice fidedigno da pré-carga. a captação tecidual de oxigênio (VO2) pode estar reduzida em diversas situações patológicas. Caso a captação de oxigênio se reduza a valores menores que 100 mL/min/m2. inclusive no choque hemorrágico23. embora muitos outros fatores possam influenciar a escolha dos agentes indutores. . Tonometria gástrica De aplicação pouca prática durante o ato cirúrgico. a medida da VO2 mediante análise direta do conteúdo de oxigênio no volume inspirado e expirado (metabolismo basal) tem uma sensibilidade de 95%. O lactato sérico evolutivo possui valor preditivo muito importante no paciente que teve choque24 e o déficit acumulado de captação de oxigênio é marcador de isquemia tecidual. Na hipovolemia esta diferença é ainda maior. Diferença arteriovenosa de oxigênio maior que 70 mL/L pode refletir estados hipovolêmicos. fatores que irão refletir nos parâmetros derivados. pois identifica possível isquemia tecidual e colabora na abordagem terapêutica. a fim de abreviar o sofrimento celular. Durante a ventilação mecânica o retorno venoso ao átrio esquerdo está diminuído. isto é. Assim sendo.52 Curso de Educação à Distância em Anestesiologia Diferença arteriovenosa de oxigênio (DavO2) e taxa de extração de O2 A relação entre a oferta de oxigênio e sua captação tecidual é um importante parâmetro a ser monitorado. Entretanto. desde que não ocorram variações da complacência pulmonar. Desse modo. a avaliação criteriosa do desequilíbrio volêmico é determinante (Tabela 2). Relação VO2–lactato sérico A despeito da manutenção do débito cardíaco. INDUÇÃO E MANUTENÇÃO DA ANESTESIA O grau de segurança durante a indução anestésica no paciente cujo estado volêmico não está ainda bem estabelecido encontra-se reduzido. Em pacientes com função normal de VE27. enquanto a pós-carga está diminuída. a VO2 calculada só deve ser considerada anormal após variação acima de 15% do normal. A medida é feita durante apnéia de 10 s no final da expiração. observa-se oxigenação tecidual insuficiente às necessidades do metabolismo aeróbico normal. considerando-se valores medidos por meio do cateterismo da artéria pulmonar e laboratório.

9% isotônico tem maior concentração de sódio e cloro do que o plasma. a primeira escolha na ressuscitação volêmica. aumenta a produção de CO2 e lactato. efeitos colaterais e custo diversos31. A solução salina hipertônica a 7. Os fluidos acelulares. portanto. fentanil CORREÇÃO DOS ESTADOS HIPOVOLÊMICOS A definição de estratégia de reposição volêmica intravascular ideal ainda é um problema crítico28. Cristalóides iso e hipertônicos. e a adição de lactato levou à redução do cloro. portanto. Embora a importância da reposição adequada seja aceita incondicionalmente. portanto. colóides e cristalóides são. A água livre flui para o interstício e interior das células. a adição de potássio e cálcio ocasionou a redução de sódio. promovendo pouca expansão plasmática33. Se a prioridade é manter a fluidez do sistema cardiovascular. indo 80% para o interstício. O SF 0. de forma que se encontram disponíveis no mercado soluções com diferentes tamanhos moleculares e meias-vidas. o regime perfeito ainda é alvo de debates29. e este espaço é composto de 20% pelo plasma e 80% pelo interstício. Os cristalóides não possuem essas moléculas citadas e permitem a água mover-se livremente de um compartimento para outro. os cristalóides promovem. Os diferentes líquidos de ressuscitação possuem diferentes mecanismos. Déficit de volume e indução da anestesia Déficit de volume < 10% 10% a 20% > 25% PAS Normal < 100 mmHg < 90 mmHg Indução Tiopental Cetamina.34. mais hipertônico e ácido do que aquele. os hemoderivados não são os escolhidos.37. Os colóides variam de tamanho e de peso molecular. gelatinas. para manter a neutralizaçao elétrica. somente 20% dos cristalóides contendo sódio que são infundidos permanecem no plasma. albumina humana. uma expansão intersticial. do volume plasmático e do volume de distribuição desta solução32. Na formulação do Ringer lactato. pressão colóide-oncótica variada. pois a densidade dos eritrócitos dificulta o fluxo por aumento da viscosidade e. A expansão plasmática provocada pela infusão de uma determinada solução de cristalóide varia em função do volume infundido. agravando a lesão isquêmica cerebral35. Em pacientes críticos.5% apresenta uma concentração de sódio e cloro que lhe confere uma osmolalidade quase dez vezes superior à do plasma. no caso de concentrado de hemácias. pode até mesmo reduzi-lo. aumentando a sua osmolaridade e levando à desidratação celular. portanto. a acidose hiperclorêmica pode ocorrer36. dextrans e polímeros de amido são as soluções habitualmente utilizadas para esse fim. tendem a permanecer no interior dos vasos provocando expansão plasmática. etomidato Midazolan. tornando a sua osmolalidade mais próxima à do plasma38. A glicose acumula-se no plasma. Soluções de água livre em glicose são inadequadas para a reposição volêmica. como o sódio é um íon extracelular. Aumenta a quantidade de água intravascular muito mais do que o seu próprio volume porque retira água do meio extravascular (intracelular) .Choque hipovolêmico: fisiopatologia e manuseio clínico 53 Tabela 2. Em grandes reposições com este tipo de solução. sendo. agravando o déficit de oxigênio tissular30. Os colóides são líquidos com moléculas grandes e pesadas que não passam facilmente de um compartimento para outro e.

As gelatinas são polipeptídeos formados por degradação do colágeno bovino e existem na forma de poligelinas com ligação de uréia e succinaladas (modificadas). São soluções de relativo baixo custo e estão associadas a aumento do volume plasmático circulante. Os dextrans são polímeros de glicose. protegendo-a do fenômeno injúria–isquemia–reperfusão49. da pressão de oclusão do capilar pulmonar. com uma duração de efeito de aproximadamente 24 horas. Quanto maiores o peso molecular. Os sintéticos são os dextrans. o que lhe confere um risco de infecção viral próximo de zero. O uso de Hetarstach está associado a amilasemia por até sete dias.5 mL por mL de solução infundida e uma meia-vida plasmática de 6 horas. A substituição molar dos radicais hidroxietílicos pode ocorrer nos carbonos 2 e 6. eritrossedimentação e interferência com a prova cruzada. Seu uso está associado a risco de reações do tipo alérgicas e coagulopatia dilucional e funcional45. que concorre para 60% a 80% da pressão oncótica plasmática normal. promovendo uma expansão plasmática de uma vez o seu volume e uma duração de efeito de quatro a seis horas. além de frear a progressão da lesão tecidual durante episódios sépticos51. de 33 e 20 mL/kg/dia54. O colóide natural habitualmente utilizado é a albumina humana. O amido hidroxietílico é um complexo polissacáride. menores a degradação e a eliminação desta solução e maior o risco de reações alérgicas e interferência com a coagulação. e até então não há evidências conclusivas de sua superioridade sobre os demais líquidos. As soluções coloidais podem ser do tipo natural ou sintético. com peso molecular variando entre 70. como interferência com a atividade do fator VIII e inibição da agregação plaquetária. como outros expansores plasmáticos42. A administração de albumina a 25% drena 3 a 4 mL de líquido intersticial para o intravascular por cada 1 mL de solução e é indicada nos casos de hipoalbuminemia. as gelatinas e os amidos. O dextran 70 provoca expansão de 0.50. A albumina a 5% promove expansão de 80% a 100% do volume infundido por causa da sua pressão oncótica semelhante à do plasma34. o dextran 40 tem peso molecular de 26. A ressuscitação volêmica realizada com estes líquidos é mais rápida e mais eficiente quanto ao efeito volume e perfusão tissular44.52. 50% ou 70%.54 Curso de Educação à Distância em Anestesiologia para equilibrar o gradiente osmótico39-41. a taxa de substituição molar e a proporção de substituição do carbono 2 em relação ao 6 (C2/C6). São disponíveis em soluções aquosas de 6% e 10%47. a solução salina hipertônica aumenta a pré-carga. em taxas de 40%. Possuem pressão oncótica de 40 mmHg. Possuem uma pressão oncótica semelhante à do plasma. O risco de desidratação celular deve ser sempre lembrado e o seu papel parece estar se definindo na ressuscitação volêmica pré-hospitalar em vítimas de trauma43. além de insuficiência renal aguda e anafilaxia46. respectivamente. Dois tipos de amidos são atualmente comercializados – o Hetarstach e o Pentastarch53. mas não na ressuscitação volêmica. É uma solução de custo baixo e não envolve risco de reações alérgicas e transmissão de doenças infecciosas. produzidos por degradação bacteriana da frutose e enzimaticamente transformada em glicose. do índice car- .000 e 450. É obtida por método de fracionamento de um pool de plasma fresco humano e aquecida a 60oC durante 10 horas. promovendo uma expansão plasmática de 30% a 50% maior do que o seu volume. O dextran 40 promove expansão plasmática de 1 a 1. Eles têm uma pressão oncótica de 30 mmHg. por alteração na função do fator VIII. Os amidos determinam efeitos benéficos sobre a microcirculação. tendo a primeira uma pressão oncótica semelhante à do plasma. fibrinogênio e plaquetas48.000 dáltons. Esta classe de colóides caiu em desuso para ressuscitação em virtude de uma série de efeitos indesejados. É disponível em solução fisiológica a 5% e 25%.8 mL por mL infundido e meia-vida de 12 horas32. As soluções a 6% e 10% têm doseteto.000. à custa de contração intersticial. A ressuscitação hipertônica vem sendo utilizada há vários anos. A albumina é uma proteína do plasma.000 dáltons e o 70 de 41. reações do tipo alérgicas e coagulopatia dilucional e funcional. Além de promover um aumento na contratilidade cardíaca.

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