INSUFICIENCIA CARDIACA CRNICA. Fernando de la Serna. Captulo 12.

Bases Tratamiento

CAPITULO 12

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA. Bases generales.

En la discusin sobre Fisiopatologa hemos descripto los distintos mecanismos que intervienen en el sndrome de IC. Conociendo estos es mas fcil planificar el manejo teraputico, que siempre deber ser personalizado y nunca esquemtico. Se tendr en cuenta las etiologas y los procesos concomitantes concurrentes y los desencadenantes. Se buscar prevenir Cuadro 12-1. Vasodilatacin (menor probables complicaciones. poscarga) Recapitulando, sabemos que hay IECA y BRA mecanismos compensadores puestos en Estimulacin receptor a2-adrenrgico marcha ante la disminucin del volumen (clonidina) minuto, que mantenidos en el tiempo se convierten en descompensadores. El eje Inhibicin receptor a1-adrenrgico del cuadro fisiopatolgico lo ocupa la (Prazosin, doxazosin, etc) vasoconstriccin, vinculada a la Bradiquinina hiperactividad del los sistemas nervioso Estimulantes de xido ntrico sintetasa simptico y renina-angiotensina. (ONs) Contribuyen a la misma las perturbaciones Nitratos y dadores de ON endoteliales con disminucin de produccin Inhibidores de ADMA de agentes vasodilatadores como el xido Pptidos natriurticos ntrico, prostaciclina y bradicinina, o la Inhibidores de la endopeptidasa neutral. accin de vasoconstrictores como el Omapatrilat endoteln-1. Cuadro 12-1 Adrenomedulin y CGRP (Calcitonin Gene La vasoconstriccin con aumento de la Related Peptide) resistencia perifrica causa aumento de la Inhibidores receptores de ET-1 postcarga, la que a su vez genera mas Inhibidor de PKC estrs de pared, y por ende mas consumo Prostaglandinas miocrdico de oxgeno. Adenosina La compensacin central se procura por Abridores canales de potasio tres modificaciones: la hipertrofia EDHF cardaca, el aumento de la frecuencia cardaca y el mayor inotropismo miocrdico; la primera provoca disminucin de la reserva coronaria, se acompaa de fibrosis y cambio paulatino de su geometra, mientras que las dos ltimas incrementan el gasto energtico y aumentan la demanda de oxgeno. El corazn ante la alteracin hemodinmica Cuadro 12-2. ocasionada por una lesin miocrdica o por Accin sobre remodelado y HV. un mal funcionamiento valvular, sufre las IECA y BRA consecuencias de mayores cargas. Se Espironolactona y eplerenona dilata y se hipertrofia, con costos crecientes Bloqueantes beta.adrenrgicos energticos y finalmente claudica. Se perturba el metabolismo intrnseco del msculo cardaco, agregndose a las cargas la modificacin en menos del estado contrctil. Cuadro 12-2 La retencin de sodio y agua (aldosterona,vasopresina) y la venoconstriccin provocan aumento del retorno venoso, que en el ventrculo incrementa el volumen diastlico y la contractilidad Cuadro 12-3. Atenuacin de precarga. (Starling), efecto beneficioso, pero con aumento Diurticos de la precarga y de estrs de pared. Cuadro 12-3 Nitratos El organismo adopta medidas tendientes a Bradiquinina regular o contrarrestar los efectos nocivos de las 212

INSUFICIENCIA CARDIACA CRNICA. Fernando de la Serna. Captulo 12. Bases Tratamiento

medidas compensadoras. Intenta preservar la estructura mioctica frenando la transmisin simptica por medio de la disminucin del nmero de Cuadro 12-4. Modificacin de estrs receptores o de su capacidad receptiva. Procura recobrar el pleno funcionamiento de los oxidativo, y de citoquinas daosas barorreceptores arteriales, venosos y cardacos. El ON parasimptico busca su lugar. Se secretan IECA y BRA sustancias hormonales como el PNA, natriurtico y Carvedilol vasodilatador y el adrenomeduln que se oponen a SOD las acciones de la renina-angiotensina-aldosterona. Inhibicin de TNF Intervienen mecanismos endoteliales que tratan de (etanercept) superar los fenmenos oxidativos. Existen adems efectos depresores de la funcin cardaca ejercidos por el estrs oxidativo, muy vinculado como se ha visto con el SRA, o por citoquinas como el TNF alfa y la IL-6. Cuadro 12-4

El trastorno neurohormonal va mantenindose y progresando, en una retroalimentacin positiva continua. Es necesario intervenir estableciendo medidas que intentan interrumpir el proceso, o modificar las alteraciones fisiopatolgicas, tales como la depresin de la contractilidad o al menos mejorar la sintomatologa y la calidad de vida de los pacientes. Cuadro 12-5 El tratamiento busca contrarrestar los efectos nocivos de estas alteraciones, o apoyar las acciones consideradas beneficiosas. Cuanto mas precozmente se intervenga sern mayores las posibilidades de evitar la progresin de la enfermedad Puede verse en los Cuadro 12-1 a 12-6 una lista de medidas teraputicas actualmente aplicables y de algunas que estn en investigacin, a la cual con seguridad habrn de agregarse en el corto plazo otras intervenciones.

Cuadro 12-5. Inotrpicos Digitlicos Estimulantes beta-adrenrgicos Inhibidores de la fosfodiesterasa Aumento de adenilciclasa (Transferencia genes) Aumento de SERCA2a (Transferencia genes) Modulacin fosfolamban (Transferencia genes) Incremento AR y ARK (Transferencia genes) Sensibilizadores al Ca++ Mejoramiento canales de Na+

Cuadro 12-6. Otras medicaciones Promover angiognesis (VEGF) Anticoagulacin Hormona tiroidea Dicloroacetato Introduccin de clulas madre

213

Nombre de archivo: Cap12-Base Directorio: C:\Mis documentos\Libro2002 Plantilla: C:\Documents and Settings\Julio Cesar Banegas\Datos de programa\Microsoft\Plantillas\Normal.dot Ttulo: CAPITULO 12 Asunto: Autor: Fernando de la Serna Palabras clave: Comentarios: Fecha de creacin: 23/03/2003 12:37:00 Cambio nmero: 3 Guardado el: 23/03/2003 22:55:00 Guardado por: Fernando de la Serna Tiempo de edicin: 185 minutos Impreso el: 08/02/2004 15:49:00 ltima impresin completa Nmero de pginas: 2 Nmero de palabras: 702 (aprox.) Nmero de caracteres:3,865 (aprox.)