Libro de La Salud Cardiovascular

libro de la salud cardiovascular del Hospital clnico san carlos y la Fundacin bbva
libro de la salud cardiovascular del Hospital clnico san carlos y la Fundacin bbva
Dirigido por
Antonio Lpez Farr Carlos Macaya Miguel
La decisin de la Fundacin BBVA de publicar el presente libro no implica reponsabilidad alguna sobre su contenido ni sobre la inclusin, dentro de esta obra, de documentos o informacin complementaria facilitada por los autores. No se permite la reproduccin total o parcial de esta publicacin, incluido el diseo de la cubierta, ni su incorporacin a un sistema informtico, ni su transmisin por cualquier forma o medio, sea electrnico, mecnico, reprogrfico, fotoqumico, ptico, de grabacin u otro sin permiso previo y por escrito del titular del copyright.
datos internacionales de catalogacin
Libro de la salud cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos y de la Fundacin BBVA / dirigido por Antonio Lpez Farr y Carlos Macaya Miguel. 1. ed. Bilbao : Fundacin BBVA, 2009. 696 p. ; 26 cm ISBN: 978-84-96515-92-5 1. Enfermedad cardiovascular. I. Lpez Farr, Antonio. II. Macaya Miguel, Carlos. III. Fundacin BBVA, ed. 612.1 Primera edicin, 2009 los autores, 2009 Fundacin BBVA, 2009 Plaza de San Nicols, 4. 48005 Bilbao
ISBN: 978-84-96515-92-5 DEPSIto LEgAL: M-28122-2009 EDICIN y ProDuCCIN: Editorial Nerea, S. A. ASESor CIENtFICo EDItorIAL: Jos Julio robles gardeazabal DISEo y MAquEtACIN: Eurosntesis global, S. L. IMPrESIN y ENCuADErNACIN: Ddalo offset, S. L. u.
Impreso en Espaa - Printed in Spain Los libros editados por la Fundacin BBVA estn elaborados sobre papel con un 100% de fibras recicladas, segn las ms exigentes normas ambientales europeas.
Relacin de autores
directores
Dr. Antonio Lpez Farr y Dr. Carlos Macaya Miguel
autores
Dr. Lucio Cabrerizo. Mdico especialista en Endocrinologa y Nutricin. Jefe de la unidad de Nutricin Clnica y Diettica del Servicio de Endocrinologa y Nutricin del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesor asociado de Ciencias de la Salud de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid. Dra. Victoria Cachofeiro. Doctora en Ciencias Biolgicas. Profesora titular de Fisiologa de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid. Dr. Elpidio Calvo Manuel. Mdico especialista en Medicina Interna. Coordinador del Servicio de Medicina Interna I del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesor titular de Medicina de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid. Dra. Victoria Caadas Godoy. Mdico especialista en Cardiologa. Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Dr. Roque Cardona Hernndez. Mdico especialista en Pediatra. unidad de Diabetes. Seccin de Endocrinologa Peditrica del Hospital Sant Joan de Du, Barcelona. Dr. Jos Luis Carrasco. Mdico especialista en Psiquiatra. Coordinador de la unidad de Psiquiatra de Enlace del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Catedrtico de Psiquiatra de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid. Dr. Santos Casado Prez. Mdico especialista en Nefrologa. Jefe consultor del Servicio de Nefrologa y unidad de Hipertensin de la Fundacin Jimnez Daz-Capio, Madrid. Dr. Emilio Cervera Barba. Mdico especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria del rea 7 de Atencin Primaria, Madrid. Dr. David Chaparro Pardo. Mdico especialista en Medicina Interna. Mdico adjunto del Servicio de urgencias del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Dr. Javier Cobiella Carnicer. Mdico especialista en Ciruga Cardaca. Servicio de Ciruga Cardaca del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Dra. Blanca Cobos del lamo. Mdico residente de obstetricia y ginecologa de la Fundacin Hospital universitario Alcorcn, Madrid.
Dr. Fernando Alfonso. Mdico especialista en Cardiologa Intervencionista. Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Dr. Sergio Alonso Orgaz. Bilogo especialista en Biologa Molecular y Celular. unidad de Investigacin Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid Dra. Paloma Aragoncillo Ballesteros. Mdico especialista en Anatoma Patolgica. Servicio de Anatoma Patolgica II del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesora Asociada de Anatoma Patolgica de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid. Dra. Tamara Archondo Arce. Mdico especialista en Cardiologa. Becaria de la unidad de Arritmias del Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Dr. Luis Azcona. Mdico especialista en Cardiologa. Servicio de Cardiologa del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Dra. Camino Bauelos. Mdico especialista en Cardiologa. unidad de Hemodinmica y Cardiologa Intervencionista del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Dr. Alberto Barrientos. Mdico especialista en Nefrologa. Jefe del Servicio de Nefrologa del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Catedrtico de Nefrologa de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid. Marian Bas Villalobos. Ingeniero industrial. Coordinadora de gestin del Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Dr. Ramn Bover Freire. Mdico especialista en Cardiologa. unidad de Insuficiencia Cardaca del Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid.
Dr. Miguel ngel Cobos. Mdico especialista en Cardiologa. Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Dra. Cecilia Corros Vicente. Mdico especialista en Cardiologa. Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Dr. Rafael Cuervo. Mdico especialista en Medicina Interna. Servicio de urgencias del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Dr. Federico Cuesta. Mdico especialista en geriatra. Servicio de geriatra del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesor asociado de Ciencias de la Salud de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid. Dra. Eva Delpn. Catedrtica de Escuela universitaria de la universidad Complutense de Madrid. Dr. Manuel Daz-Rubio. Mdico especialista en Medicina Interna y Aparato Digestivo. Jefe del Servicio de Aparato Digestivo del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Catedrtico de Medicina de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid. Isabel Dez. Periodista. Jefa de Prensa del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Dr. Carlos Mara Elvira Martnez. Mdico de Admisin y Documentacin Clnica. Jefe del Servicio de Admisin y Documentacin Clnica del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Dr. Javier Escaned Barbosa. Mdico especialista en Cardiologa Intervencionista. Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Dr. Cesreo Fernndez Alonso. Mdico especialista en geriatra. Servicio de urgencias del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Dr. Miguel Fernndez Arquero. Bilogo especialista en Biologa Molecular y Celular. Servicio de Inmunologa del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Dr. Antonio Fernndez-Ortiz. Mdico especialista en Cardiologa. Jefe de la unidad Coronaria del Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesor asociado de Cardiologa de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid. Rosa Mara Gacimartn Garca. Diplomada en Enfermera. Coordinadora de Enfermera del Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Dr. Aser Garca Rada. Mdico especialista en Pediatra. Hospital Infantil universitario Nio Jess, Madrid. Dr. Juan Carlos Garca Rubira. Mdico adjunto del Servicio de Cardiologa. Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid.
Dra. Sofa Garrido Elustondo. Mdico especialista en Medicina Preventiva y Salud Pblica. unidad de Formacin e Investigacin del rea 7 de Atencin Primaria, Madrid. Dr. Juan Jorge Gonzlez Armengol. Mdico especialista en Medicina Interna. Servicio de urgencias del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Coordinador de telemedicina del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Dr. Juan Gonzlez del Castillo. Mdico especialista en Medicina Interna. Coordinador del Servicio de urgencias de la Fundacin Hospital universitario Alcorcn, Madrid. Dra. Montserrat Gonzlez Estecha. Mdico especialista en Anlisis Clnicos y en Bioqumica Clnica. responsable de la unidad de Elementos traza del Servicio de Anlisis Clnicos del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Dr. Fernando Gonzlez Romo. Mdico especialista en Microbiologa Clnica y Parasitologa. Servicio de Microbiologa Clnica del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesor asociado de Microbiologa Mdica de la universidad Complutense de Madrid. Dr. Javier Guerra Aguirre. Mdico especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Subdirector gerente del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Dra. Natalia de las Heras. Doctora en Ciencias Biolgicas. Especialista en Fisiopatologa Cardiovascular. Profesora de Fisiologa de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid. Dra. Rosa Ana Hernndez Antoln. Mdico especialista en Cardiologa. Jefe de Seccin de la unidad de Hemodinmica y Cardiologa Intervencionista del Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesora asociada de Cardiologa de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid. Dr. Lorenzo Hernando Marrupe. Mdico especialista en Cardiologa. Servicio de Cardiologa del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Dr. Jos Antonio Herrero Calvo. Mdico especialista en Nefrologa. Servicio de Nefrologa del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesor asociado de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid. Dra. Petra Jimnez Mateos-Cceres. Biloga especialista en Biologa Molecular y Celular. unidad de Investigacin Cardiovascular del Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Dra. Pilar Jimnez Quevedo. Mdico especialista en Cardiologa. unidad de Hemodinmica y Cardiologa Intervencionista del Hospital Clnico San Carlos, Madrid.
Dr. Jos Mara Ladero Quesada. Mdico especialista en Medicina Interna y Aparato Digestivo. Jefe de seccin del Servicio de Aparato Digestivo (unidad de Hgado) del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesor titular de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid. Dr. Vicente Lahera. Mdico especialista en Fisiopatologa Cardiovascular. Catedrtico de Fisiologa de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid. Dr. Antonio Lpez Farr. Doctor en Bioqumica y Biologa Molecular. Jefe de la unidad de Investigacin Cardiovascular del Servicio de Cardiologa del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesor asociado de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid. Dr. Jess Lpez Lafuente. Mdico especialista en radiologa y radiodiagnstico. Servicio de radiologa de la Fundacin Hospital universitario Alcorcn, Madrid. Dr. Juan Jos Lpez-Ibor. Mdico especialista en Psiquiatra. Director del Instituto de Psiquiatra y Salud Mental del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Catedrtico de Psiquiatra de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid. Dr. Carlos Macaya Miguel. Mdico especialista en Cardiologa. Jefe del Servicio de Cardiologa del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Catedrtico de Cardiologa de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid. Dr. Jos Mara Maroto Montero. Mdico especialista en Cardiologa. Jefe de la unidad de rehabilitacin Cardaca del Servicio de Cardiologa del Hospital ramn y Cajal, Madrid. Director de la unidad de rehabilitacin Cardaca de ECoPLAr, Madrid. Dr. Luis Carlos Maroto. Mdico especialista en Ciruga Cardiovascular. Servicio de Ciruga Cardaca del Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Dra. Mara Marqus Vidas. Mdico especialista en Nefrologa. Servicio de Nefrologa del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Dr. Jaume Marrugat. Mdico especialista en Medicina Preventiva y Salud Pblica. Director del Programa de Investigacin en Procesos Inflamatorios y Cardiovasculares, y de la unidad de Lpidos y Epidemiologa Cardiovascular del Instituto Municipal de Investigacin Mdica, Barcelona. Dr. Isaac Martnez Lpez. Mdico residente de 3.er ao del Servicio de Angiologa y Ciruga Vascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Dr. F. Javier Martn-Snchez. Mdico especialista en geriatra. Servicio de urgencias del Hospital Clnico San Carlos, Madrid.
Dra. Pilar Mata. Mdico especialista en Endocrinologa y Nutricin. Servicio de Endocrinologa y Nutricin del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Dr. Guillermo Moux Ducaj. Mdico especialista en Angiologa y Ciruga Vascular. Servicio de Angiologa y Ciruga Vascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Dr. Alfonso Moreno Gonzlez. Mdico especialista en Farmacologa. Jefe del Servicio de Farmacologa Clnica del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Catedrtico de Farmacologa de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid. Dr. Javier Moreno. Mdico especialista en Cardiologa. Cardilogo y mdico adjunto de la unidad de Arritmias del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Dr. ngel Nieto Snchez. Mdico especialista en Medicina Interna. Servicio de Medicina Interna III del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesor asociado de toxicologa de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid. Dra. Mara Jos Nez Orantos. Mdico especialista en Medicina Interna. unidad de Enfermedades Infecciosas del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Dr. Carlos Olivier Gmez. Mdico especialista en urologa. Jefe adjunto del Servicio de urologa del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Dr. Nicasio Prez Castellano. Mdico especialista en Cardiologa, Arritmias y Electrofisiologa Cardaca. Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Dr. Leopoldo Prez de Isla. Mdico especialista en Cardiologa. Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Dra. M. Teresa Prez de Prada. Biloga especialista en Biotecnologa. unidad de Investigacin Cardiovascular del Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Dra. Elisa Prez-Cecilia Carrera. Mdico especialista en Microbiologa Clnica y Parasitologa. Servicio de Microbiologa Clnica del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesora asociada de Microbiologa Mdica de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid. Dr. Julin Prez-Villacastn. Mdico especialista en Cardiologa y Electrofisiologa Cardaca. Jefe de la unidad de Arritmias del Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Dr. Juan Jos Picazo. Mdico especialista en Microbiologa Clnica y Parasitologa. Servicio de Microbiologa Clnica del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Catedrtico de Microbiologa Mdica de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid.
Dr. Javier Pindado Rodrguez. Mdico especialista en Cardiologa. unidad de Arritmias del Hospital txagorritxu, Vitoriagasteiz. Dr. Fernando Jos Reguillo Lacruz. Mdico especialista en Ciruga Cardiovascular. Servicio de Ciruga Cardaca del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Dra. M. Teresa Reina Gutirrez. Mdico especialista en Angiologa y Ciruga Vascular. Jefe de Seccin del Servicio de Angiologa y Ciruga Vascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Dr. Jos Manuel Ribera Casado. Mdico especialista en geriatra. Jefe del Servicio de geriatra del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Catedrtico de geriatra de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid. Dr. Jos Luis Rodrigo Lpez. Mdico especialista en Cardiologa. unidad de Imagen Cardaca del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesor asociado de Cardiologa de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid. Dr. Miguel ngel Rubio. Mdico especialista en Endocrinologa y Nutricin. Jefe de la unidad de obesidad del Servicio de Endocrinologa y Nutricin del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesor asociado de Ciencias de la Salud de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid. Dr. Juan Ruiz Garca. Mdico residente de Cardiologa. Hospital general universitario gregorio Maran, Madrid. Dr. Juan Manuel Ruiz Liso. Mdico especialista en Anatoma Patolgica. Jefe de Servicio de Patologa del Complejo Hospitalario de Soria. Mayka Snchez. Periodista. Especialista en salud y medicina del diario El Pas. Dr. Antonio Segura. Mdico especialista en Medicina Interna y en Medicina Preventiva y Salud Pblica. Servicio de Investigacin del Instituto de Ciencias de la Salud, talavera de la reina. Profesor asociado de Salud Pblica del Departamento de Ciencias Mdicas en el Centro de Estudios universitarios de talavera de la reina de la universidad de Castilla-La Mancha. Dr. Francisco Javier Serrano Hernando. Mdico especialista en Angiologa y Ciruga Vascular. Jefe del Servicio de Angiolo-
ga y Ciruga Vascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesor asociado de Ciruga de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid. Dr. Jacobo Silva Guisasola. Mdico especialista en Ciruga Cardiovascular. Servicio de Ciruga Cardaca del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Dr. Juan Tamargo. Mdico especialista en Farmacologa Clnica. Catedrtico de Farmacologa de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid. Dra. Raquel del Valle. Mdico especialista en Cardiologa. Servicio de Cardiologa del Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Dr. Carlos Verdejo Bravo. Mdico especialista de rea del Servicio de geriatra del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesor asociado de Medicina de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid. Dr. Isidre Vilacosta. Mdico especialista en Cardiologa. Mdico adjunto del Servicio de Cardiologa del Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesor asociado de Cardiologa de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid. Dr. Jos Mara Villaln. Mdico especialista en Medicina del Deporte. Jefe del equipo mdico del Club Atltico de Madrid. Dr. Pedro Villarroel Gonzlez-Elipe. Mdico especialista en Medicina Interna. Coordinador del Servicio de urgencias del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesor asociado de Medicina de la universidad Complutense de Madrid. Dra. Ana Villegas. Mdico especialista en Hematologa y Hemoterapia. Jefe del Servicio de Hematologa y Hemoterapia del Hospital Clnico San Carlos, Madrid Catedrtica de Hematologa de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid. Dr. Jos Luis Zamorano. Mdico especialista en Cardiologa. Director del Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesor de Patologa Mdica de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid.
ndice general
Presentacin
Francisco gonzlez y Jos Soto Bonel .......................................................................... 17
12. Hipertensin arterial

Santos Casado Prez ................................................................................................................. 121
Introduccin
Antonio Lpez Farre y Carlos Macaya Miguel
la cardiologa actual
................................................
19
13. Alteraciones del colesterol y enfermedad cardiovascular

Victoria Cachofeiro ....................................................................................................................... 131
1. Breve historia del corazn y de los conocimientos cardiolgicos

Javier Escaned Barbosa
............................................................................................................
14. Insuficiencia renal: factor de riesgo de enfermedades cardiovasculares

23 Alberto Barrientos ......................................................................................................................... 141
2. Anatoma del corazn

Paloma Aragoncillo Ballesteros ................................................................................. 35
15. La enfermedad cardiovascular en el trasplante renal

Mara Marqus Vidas y Jess Lpez Lafuente ............................ 149
3. Fisiologa cardaca
Juan Carlos garca rubira ..................................................................................................... 41
16. La anemia en la patologa cardiovascular de las enfermedades renales

Jos Antonio Herrero Calvo ......................................................................................... 157
4. El electrocardiograma
Luis Azcona ..................................................................................................................................................... 49
5. La prueba de esfuerzo o ergometra

Miguel ngel Cobos y Blanca Cobos del lamo ........................ 57
17. Enfermedades hepticas y enfermedad cardiovascular

Jos Mara Ladero quesada ........................................................................................ 165
6. El ecocardiograma
Leopoldo Prez de Isla ............................................................................................................... 65
18. VIH y corazn

Mara Jos Nez orantos y Juan gonzlez del Castillo ....................................................................................... 173
7. Nuevas tcnicas de imagen para ver el corazn

Jos Luis Zamorano ......................................................................................................................... 71
19. Infeccin y riesgo de enfermedad cardiovascular

Fernando gonzlez romo, Elisa Prez-Cecilia Carrera y Juan Jos Picazo ............................ 181
8. Telemedicina y corazn
Juan Jorge gonzlez Armengol ................................................................................ 77
9. Frmacos cardiovasculares
ramn Bover Freire y Alfonso Moreno gonzlez
factores de riesgo cardiovascular
....................
87
20. Sepsis y riesgo de enfermedad cardiovascular

Pedro Villarroel gonzlez-Elipe ............................................................................. 187
21. La edad y el envejecimiento del corazn

Jos Manuel ribera Casado ......................................................................................... 195
10. Epidemiologa cardiovascular

Antonio Segura y Jaume Marrugat ............................................................... 101
11. Diabetes y riesgo cardiovascular

Vicente Lahera y Natalia de las Heras ........................................................ 111
22. Factores de riesgo cardiovascular en los nios y los adolescentes

Aser garca rada y roque Cardona Hernndez ..................... 203
23. Las enfermedades cardiovasculares en la mujer

Camino Bauelos ............................................................................................................................ 213
disfuncin de la clula cardaca
24. Disfuncin erctil, marcador de riesgo cardiovascular

Carlos olivier gmez ................................................................................................................ 221
39. La insuficiencia cardaca aguda. Causas y consecuencias

F. Javier Martn-Snchez
....................................................................................................
351
40. La insuficiencia cardaca crnica

ramn Bover Freire .................................................................................................................... 359
25. Marcadores sanguneos utilizados en el diagnstico y pronstico del riesgo cardiovascular

Petra Jimnez Mateos-Cceres
.............................................................................
41. La miocardiopata hipertrfica

Victoria Caadas godoy ..................................................................................................... 369 231
42. El trasplante cardaco

Fernando Jos reguillo Lacruz .............................................................................. 377
enfermedad de las arterias coronarias
26. Qu es la arteriosclerosis coronaria

Antonio Fernndez-ortiz ................................................................................................. 241
43. Rehabilitacin cardaca

Jos Mara Maroto Montero ........................................................................................ 385
anomalas en el ritmo cardaco
27. Qu es la angina de pecho

Elpidio Calvo Manuel y ngel Nieto Snchez ............................ 249
28. Qu es el infarto agudo de miocardio

Antonio Fernndez-ortiz ................................................................................................. 259
44. Cmo se comunican elctricamente las clulas del corazn

Javier Moreno ........................................................................................................................................ 395
29. Cmo se forma un trombo en las arterias coronarias y su prevencin por Aspirina
Antonio Lpez Farr y Carlos Macaya Miguel ............................ 269
45. Qu es una arritmia y cmo funciona un marcapasos

tamara Archondo Arce y Julin Prez-Villacastn ............... 401
30. Signos y sntomas del infarto de miocardio y de la angina

Luis Azcona ................................................................................................................................................ 279
46. La fibrilacin auricular

Juan tamargo y Eva Delpn ........................................................................................ 405
47. Cmo ocurre la muerte sbita

Javier Pindado rodrguez ............................................................................................... 419
31. Dolor torcico: es siempre de origen coronario?

Manuel Daz-rubio ...................................................................................................................... 291
48. La resucitacin cardaca

Nicasio Prez Castellano .................................................................................................... 427
32. Enfermedad de las arterias coronarias. La coronariografa

Lorenzo Hernando Marrupe ....................................................................................... 299
49. La ablacin de taquicardias

Nicasio Prez Castellano .................................................................................................... 435
33. Tratamiento invasivo del infarto y la angina

rosa Ana Hernndez Antoln .................................................................................... 307
50. La gentica cardiovascular y su utilidad en la prevencin de la muerte sbita cardaca

Antonio Lpez Farr y Carlos Macaya Miguel ............................ 443
enfermedad de las vlvulas cardacas y del pericardio
34. Revascularizacin quirrgica de las arterias coronarias: el baips

Jacobo Silva guisasola .......................................................................................................... 315
51. Vlvulas cardacas: funcionamiento y enfermedades

Jos Luis rodrigo Lpez ..................................................................................................... 457
35. Las clulas madre o progenitoras
M. teresa Prez de Prada ................................................................................................ 321
52. Estenosis artica del anciano

Carlos Verdejo Bravo y raquel del Valle ................................................ 463
36. Utilidad de las clulas progenitoras en la cardiopata isqumica

Pilar Jimnez quevedo ......................................................................................................... 327
53. Prtesis valvulares cardacas

Luis Carlos Maroto ........................................................................................................................ 471
37. Clulas sanguneas y enfermedad coronaria

Ana Villegas ............................................................................................................................................... 333
54. El pericardio
Cecilia Corros Vicente
.............................................................................................................
479
38. La inflamacin y la enfermedad coronaria

Miguel Fernndez Arquero y Sergio Alonso orgaz ......... 343
55. Qu es la endocarditis
Isidre Vilacosta ...................................................................................................................................... 487
enfermedad de las arterias y de las venas
68. El corazn del deportista

Jos Mara Villaln y Antonio Lpez Farr ........................................ 597
56. Qu es una dilatacin de la aorta ascendente

Javier Cobiella Carnicer ....................................................................................................... 497 57. Qu es una dilatacin de la aorta torcica
69. El cuidado del paciente cardiovascular

rosa gacimartn garca ....................................................................................................... 605
aspectos sociales de la enfermedad cardiovascular
y abdominal
Francisco Javier Serrano Hernando .............................................................. 505
58. Qu es y cmo se produce la diseccin artica

Isidre Vilacosta ...................................................................................................................................... 513
70. Enfermedad cardiovascular y psiquiatra

Jos Luis Carrasco y Juan Jos Lpez-Ibor ....................................... 613
59. Isquemia de los miembros inferiores

Francisco Javier Serrano Hernando y guillermo Moux Ducaj .......................................................................................... 519
71. Del sntoma a la enfermedad cardiovascular: el papel del mdico de familia

Emilio Cervera Barba y Sofa garrido Elustondo ................... 621
60. Las cartidas enfermas
M. teresa reina gutirrez e Isaac Martnez Lpez .......... 527
72. Efectos cardiovasculares de los contaminantes ambientales

Monserrat gonzlez Estecha ..................................................................................... 629
61. Enfermedades de las venas. Varices y trombosis venosa profunda

guillermo Moux Ducaj ................................................................................................ 537
consejos de prevencin y estilo de vida
73. Diferencias entre hombres y mujeres en la incidencia de las enfermedades del corazn
Carlos Mara Elvira Martnez ....................................................................................... 637
62. Dieta mediterrnea y prevencin cardiovascular: mito o realidad

Juan Manuel ruiz Liso y Juan ruiz garca ......................................... 549
74. Cmo se publica un artculo en una revista cientfica

Fernando Alfonso ........................................................................................................................... 643
63. Desnutricin y corazn

Federico Cuesta y Pilar Mata .................................................................................... 559
75. Cmo valorar un servicio de cardiologa

Marian Bas Villalobos ............................................................................................................... 651
64. El sobrepeso en el enfermo cardiovascular

Lucio Cabrerizo y Miguel ngel rubio .................................................... 567
65. Alcohol y tabaco en la patologa cardiovascular

rafael Cuervo ......................................................................................................................................... 577
76. Impacto de las enfermedades cardiovasculares en los medios de comunicacin

Isabel Dez y Mayka Snchez ..................................................................................... 661
66. El estrs en las enfermedades cardiovasculares

Cesreo Fernndez Alonso ........................................................................................... 583
77. Aportaciones de la investigacin en el rea cardiovascular en Espaa

Javier guerra Aguirre ............................................................................................................... 669
67. La actividad sexual en los enfermos del corazn

David Chaparro Pardo ............................................................................................................ 591
ndice alfabtico ......................................................................................................................................... 679 Crditos fotogrficos y de ilustraciones ................................................. 695
Presentacin
Las enfermedades cardiovasculares (ECV) son un grupo de trastornos del corazn y los vasos sanguneos que incluyen la enfermedad coronaria (ataques al corazn), la cerebrovascular (ictus), la hipertensin (tensin alta), la insuficiencia cardaca y la enfermedad cardaca reumtica, entre otras. Las ECV constituyen la primera causa de muerte en el mundo, segn la Organizacin Mundial de la Salud. En Estados Unidos causan el 35,3% de los fallecimientos. En Europa son responsables de 4,3 millones de muertes al ao. Incluso cuando no son mortales, estas afecciones pueden dejar secuelas que limitan severamente la calidad de vida de los afectados. Suponen, adems, una importante carga econmica para las sociedades y la ciudadana, que en la Unin Europea se estima en 192.000 millones de euros al ao entre asistencia sanitaria, prdida de productividad y cuidados familiares. Desde la invencin en 1903 del electrocardiograma, la investigacin en esta rea se ha convertido en paradigma de la capacidad de la ciencia para mejorar la calidad de vida de las sociedades contemporneas y ha arrastrado en este empeo a otros mbitos de la medicina. Esos hitos recorren los siglos XX y XXI y entre ellos figuran el primer trasplante de corazn, el baips, la angioplastia y los desfibriladores implantables o el uso de la terapia gentica para desarrollar nuevos vasos sanguneos en humanos, as como los ensayos con clulas madre para la regeneracin del msculo cardaco daado por el infarto. El ingente esfuerzo investigador desarrollado en este terreno durante los ltimos sesenta aos se ha traducido en mejoras para el diagnstico y el tratamiento (tambin farmacolgico) que han elevado sustancialmente la tasa de supervivencia. Segn los Institutos Nacionales de la Salud de Estados Unidos, las tasas de muerte por enfermedades cardiovasculares se han reducido en un 63% en las ltimas tres dcadas y las muertes por ictus han descendido un 70%.
El protagonismo del ciudadano en la prevencin mediante la adopcin de estilos de vida saludable y su participacin activa en el manejo de la enfermedad a travs del autocuidado han adquirido un papel creciente segn ha avanzado el conocimiento sobre los factores de riesgo de las ECV. No en vano, tabaco, obesidad, sedentarismo e hipertensin son condicionantes graves y principales sobre los que cada individuo puede influir optando por una dieta equilibrada, haciendo ejercicio regularmente y dejando, en su caso, de fumar. Se abren aqu apasionantes campos de actuacin para las autoridades sanitarias y educativas, as como para las sociedades cientficas, unidades asistenciales y otras entidades que promueven la mejora de oportunidades individuales y colectivas, en un entorno al que no es ajeno el debate sobre la bsqueda de soluciones imaginativas que contribuyan a la sostenibilidad financiera del sistema sanitario. Estudios recientes muestran que las personas que a partir de los 50 aos abordan con decisin cinco factores de riesgo tabaco, sobrepeso u obesidad, inactividad fsica, presin arterial elevada, colesterol alto y diabetes tipo 2 pueden aadir entre ocho y once aos a su vida. Asimismo, se ha comprobado que las mujeres que mantienen su peso en niveles adecuados, consumen una dieta sana, practican regularmente ejercicio suave (como andar), no fuman y beben moderadamente tienen un 82% menos de ataques al corazn e ictus que las que no cuidan estos aspectos. Este libro sobre salud cardiovascular est pensado, diseado y escrito para ofrecer la informacin ms actualizada con un lenguaje inteligible que huye de tecnicismos y mantiene al mismo tiempo el mximo rigor cientfico, con el objetivo siempre puesto en el lector al que va destinado: el ciudadano. Es resultado de la colaboracin entre la Fundacin BBVA y el Hospital Clnico San Carlos, que ha puesto al frente, en la tarea de direccin y coordinacin de la obra,
LIBrO DE LA SALUD CArDIOVASCULAr
a los doctores Carlos Macaya Miguel y Antonio Lpez Farr, responsables de la clnica y la investigacin en materia cardiovascular en el centro. Ellos han dirigido el trabajo de noventa y dos profesionales de reconocido prestigio, a travs de setenta y siete captulos que explican de manera comprensible los fundamentos cientficos y mdicos que nos permiten entender los conceptos, patologas y hasta mecanismos moleculares implicados en la prevencin, el tratamiento y la investigacin cardiovascular ms actual.
La Fundacin BBVA y el Hospital Clnico San Carlos ponen en sus manos este volumen en la confianza de poder ayudar a sus lectores, pues el primer paso para afrontar debidamente un potencial problema de salud es estar bien informado, es decir, poder situarlo en su contexto y entenderlo. Es deseo de ambas instituciones que esta informacin adecuada y rigurosa permita ampliar el espacio de toma de decisiones sobre su salud por parte de todas las personas.
Francisco Gonzlez Presidente de la Fundacin BBVA Jos Soto Bonel Director Gerente del Hospital Clnico San Carlos
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Introduccin
El conocimiento cientfico de la salud cardiovascular es complejo, al igual que su cuidado, y el rpido avance en las investigaciones y la continua publicacin de nuevos resultados de investigaciones suponen un reto para todos los que nos dedicamos a este campo. Sin embargo, la difusin a la poblacin general no se corresponde con ese ritmo de generacin de conocimiento, y su transmisin es limitada. El ordenamiento jurdico y los principios ticos coinciden en reconocer a los ciudadanos el derecho a la proteccin de la salud y a recibir informacin adecuada y veraz sobre la enfermedad. En la actualidad, los canales de comunicacin se han multiplicado y la aparicin de Internet ha revolucionado y facilitado el acceso a contenidos tambin en este campo. Estas nuevas herramientas requieren un esfuerzo aadido por parte de los investigadores y los clnicos, que deben asumir un papel de liderazgo y adaptarse a las nuevas formas de comunicacin y a los destinatarios de los mensajes. En ocasiones los profesionales emplean expresiones llenas de tecnicismos incomprensibles para el ciudadano, que puede sentirse reticente a solicitar explicaciones adicionales. sta y muchas otras razones hacen necesaria la creacin de fuentes de informacin manejadas por los profesionales pensando en las necesidades del ciudadano. Por ello, la Fundacin BBVA, consciente de la importancia de comunicar a la poblacin general el estado actual del conocimiento cientfico sobre salud cardiovascular, impulsa la presente obra, escrita por profesionales de reconocido prestigio nacional e internacional, que dedican todos sus esfuerzos a cuidar de la salud cardiovascular desde su labor clnica, quirrgica o de investigacin. La obra no se concibe como un manual de medicina o de cardiologa, sino como un libro de consulta para el ciudadano. Esto no ha sido bice para mantener un elevado nivel cientfico a lo largo de sus setenta y siete captulos. El espritu
que ha guiado a los autores a la hora de escribir los textos est perfectamente reflejado en la frase del filsofo griego Aristteles: Piensa como piensan los sabios, mas habla como habla la gente sencilla. El lector va a encontrar la explicacin de las patologas cardiovasculares, su origen, forma de diagnstico y tratamiento. Cada captulo se cierra con una serie de preguntas que recogen las dudas ms comunes y obtienen una respuesta breve pero ilustrativa. Adicionalmente, un resumen final permite una lectura rpida de los contenidos al tiempo que sintetiza las ideas fundamentales de cada entrega. Los directores de la obra quisiramos agradecer en primer lugar a la Fundacin BBVA sus iniciativas en Biomedicina, que van desde el impulso a la investigacin bsica y clnica, hasta la difusin a la ciudadana del conocimiento en esta rea, pasando por la formacin de los profesionales mediante seminarios y cursos especializados. Este libro es un ejemplo ms del alto compromiso que la Fundacin BBVA tiene con la sociedad. Nos gustara tambin agradecer la dedicacin y orientacin del Departamento Editorial de la Fundacin BBVA, que ha hecho posible el buen fin de este proyecto, sin olvidar el esfuerzo, dedicacin y entusiasmo que el personal de la Unidad de Investigacin Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos ha aportado. Si hemos conseguido nuestro objetivo, que no ha sido otro que trasladar el conocimiento de la salud cardiovascular a la sociedad, solamente usted, lector, nos lo podr decir. Nosotros hemos puesto nuestro saber e ilusin para intentar conseguirlo.
Antonio Lpez Farr y Carlos Macaya Miguel Profesionales de la salud cardiovascular Hospital Clnico San Carlos, Madrid Directores
la cardiologa actual
Captulo 1
Breve historia del corazn y de los conocimientos cardiolgicos

Dr. Javier Escaned Barbosa Mdico especialista en Cardiologa Intervencionista. Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid
El corazn: ese rgano tan especial

Abrir un libro sobre el corazn es distinto a abrir cualquier otro libro de medicina. Antes de que se interese o se preocupe por temas relativos a lo cardiolgico, el lector de tal texto habr hecho uso de lo cardial en innumerables campos de su expresividad verbal, sentimental o religiosa. qu es lo que hace del corazn un rgano tan especial para que tenga vigencia hablar hoy de l en trminos similares a como lo hacamos en la Edad Media? Por qu el lenguaje cotidiano est plagado de expresiones que tienen que ver con l? A qu se debe que el primer trasplante de corazn se viviera colectivamente, junto con la llegada del ser humano a la Luna, como uno de los mayores acontecimientos cientficos y sociales del siglo xx? Por qu se percibe socialmente que, frente a otras reas de la medicina, ha sido en el tratamiento de las enfermedades cardacas donde se han producido los mayores avances? Como decamos, la historia del corazn es tan rica y est tan inextricablemente unida a la de la cardiologa, que limitarse estrictamente al catlogo y la cronologa de los desarrollos mdicos mermara la riqueza del tema. En este breve captulo se intenta abordar ambas historias de forma conjunta, aceptando ejes que incluyan lo temporal, lo cultural y lo cientfico, buscando algunas de las claves que expliquen la constante presencia de lo cardaco y la, a veces, inexplicable lentitud con la que se avanz en el conocimiento de su fisiologa y de sus enfermedades.
El enorme prestigio social de la ciencia en nuestra sociedad puede hacer pensar errneamente que los cientficos del siglo xVIII considerados actualmente pioneros en el estudio de la fisiologa cardiovascular, compartan el mismo ideario que los investigadores actuales, cuando se lee el siguiente texto escrito por L. P. Hartley: El pasado es un pas extranjero. All hacen las cosas de otro modo. recordando as que viajar en el tiempo es tambin cambiar de cultura, en los siguientes prrafos se irn desglosando algunos de estos avances.
La preponderancia de lo cardaco
qu hace de lo cardaco un tema central de nuestra emotividad y expresividad? La pregunta, como un pequeo caballo de troya, lleva incluida su propia respuesta. El simbolista Juan Eduardo Cirlot seala que precisamente la idea de la centralidad es uno de los atributos ms importantes y antiguos de lo cardaco. Situado en el medio del eje cerebro-corazn-sexo, que constituye el esquema vertical del cuerpo, el corazn es centro, por ejemplo, en la manera de nombrar los dedos de la mano (el central se denomina dedo corazn); en las portadas de las revistas de automviles o de informtica, lo ms importante del coche o del ordenador es su corazn; asimismo, en la momificacin ritual de los cadveres realizada en el antiguo Egipto, el nico rgano que se preservaba era el corazn, centro necesario para el cuerpo en la eternidad. 23
LIBro DE LA SALuD CArDIoVASCuLAr
Se encuentran referencias a la centralidad del corazn en muchos relatos. Por ejemplo, en el maravilloso libro Carta sobre Hayy ibn Yakzam, del filsofo andalus Ibn tufayl, escrito en el siglo xII y conocido siglos ms tarde por El filsofo autodidacto. Cuando su protagonista, Hayy, amamantado y criado por una gacela, realiza desesperadamente una diseccin del cuerpo de su querida madre que acaba de fallecer, pens que el dao que le haba conducido a tal estado radicaba en un miembro oculto a sus ojos, situado en el interior del cuerpo; supona que si llegaba a este rgano y quitaba de l el obstculo que le haba sobrevenido, volvera la gacela a su estado, haba de extenderse por el cuerpo el alivio y recuperara sus funciones como anteriormente las tena. Hayy concluye que tal rgano es el corazn: Sin duda alguna est en el centro y no hay dificultad en que sea el que yo busco, sobre todo considerando la excelencia de su posicin, la elegancia de su forma, la dureza de su carne y la envoltura que lo protege, distinta de la de los otros rganos que conozco. tras abrir el corazn y examinarlo, concluye: No puedo menos de creer que lo que busco est en l, pero que se ha marchado y lo ha dejado vaco; y a consecuencia de esto ha sobrevenido al cuerpo la paralizacin actual, ha perdido las percepciones y se ha visto privado de los movimientos. Este texto expresa muy bien el legado aristotlico recogido por los rabes, donde estn presentes no slo la metfora del corazn como centro, sino tambin la del corazn como habitculo del alma y del entendimiento: una metfora importantsima de lo cardaco que subyace a expresiones como te llevo en mi corazn, entraste en mi corazn o, al ofrecer nuestro amor, te entrego mi corazn. En algunas ocasiones, estas figuras literarias hacen referencia a la impronta aristotlica e hipocrtica del corazn como rgano productor de fuego o calor vital que se ver ms adelante. En otras, forman parte del imaginario religioso, que hace que todo hecho trascendental encuentre un asiento en el rgano central del ser humano. As, en el cristianismo se podra considerar como introductor de la metfora del corazn al importantsimo santo africano Agustn de Hipona. Antes de san Agustn, el asiento por excelencia de lo religioso era la sangre. Sera harto interesante seguir la imaginera religiosa del corazn de Jess o de Mara para encontrar las mltiples referencias a este rgano como habitculo del alma, asiento de la pasin religiosa o fuente de luz y calor divinos. tambin se podra entrar en la historia del corazn como reliquia que muestra estigmas de la pasin de Cristo en la estela del corazn de 24
santa teresa de Jess, que presentaba la herida de la lanza, o en la de la abadesa Chiara della Croce, que mostraba no slo la cruz y el ltigo, sino tambin la corona de espinas, la columna de los azotes, los tres clavos, la lanza y la esponja. Los clavos parecan tan verdicos y afilados que el obispo de Spoleto, encargado de instruir la investigacin sobre el milagro, se habra pinchado al tocarlos. Paralelamente, en la tradicin del islam, el corazn ha sido considerado un rgano sensorial, un tercer ojo, sensible a las emociones y que permite reconocer las tonalidades anmicas de las personas.
La circulacin de la sangre
Anda, cmo est hoy la circulacin! La queja del taxista escuchada durante los das en que escrib este captulo me llev a la comprensin repentina de que para un ciudadano madrileo del siglo xxI muchos trastornos cardiovasculares son, efectivamente, problemas de trfico. Explicar la circulacin de la sangre antes de que llegasen los problemas de trfico debi de ser difcil; sin embargo, hoy resulta habitual recurrir a este tipo de comparaciones. Sin ir ms lejos, la analoga ms efectiva que el autor del presente captulo ha encontrado para explicar a los pacientes qu es la circulacin colateral es la de las carreteras secundarias, a las que se recurre en caso de encontrar cerrada o colapsada la autopista (verbigracia, la arteria principal). Naturalmente, es necesario ser un estudioso o ponerse a indagar en el tema para saber que fue Andrea Cisalpino, un anatomista de la escuela de Padua, el primero en emplear el trmino circulacin en 1571 para referirse al movimiento de la sangre dentro de un circuito anatmico. Fue en su obra Quaestionarum Peripateticarum, que se puede traducir con el sugestivo ttulo de Preguntas para hacerse mientras conversamos paseando, algo por cierto muy saludable tanto para la circulacin sangunea como para la del trfico. Sin embargo, no hace falta ser un erudito para caer en la cuenta de que la palabra circulacin deriva de crculo. se es el quid para entender a Cisalpino. La bsqueda de una solucin circular fue algo extremadamente comn en la ciencia del renacimiento que a l le toc vivir. galileo la encontr para el movimiento de los astros, y William Harvey (coetneo de galileo) la asumi para el movimiento de la sangre en el cuerpo. En realidad, no hay que olvidar que, a la hora de buscar soluciones redondas, todos permanecan todava bajo el influjo de Aristteles, y el movimiento circular de las esferas continuaba en el mundo supralunar, donde reina la perfeccin.
BrEVE HIStorIA DEL CorAZN y DE LoS CoNoCIMIENtoS CArDIoLgICoS
Para los primeros fisilogos griegos, como Hipcrates y galeno, exista un vnculo entre la salud y el equilibrio de determinados humores o factores de vitalidad: por ejemplo, la bilis se relacionaba con la digestin y la flema con la capacidad lubricante necesaria para el funcionamiento del cuerpo. La sangre era considerada el licor de vitalidad por excelencia: cuando la sangre caliente sala a borbotones, la vida se escapaba del cuerpo. La sangre se generaba en el hgado (un rgano que, por cierto, compite antropolgicamente con el corazn como asiento de la vitalidad) y llegaba al corazn, donde se funda con el aire aportado por los pulmones para crear el pneuma vital (el aliento racional que en la filosofa estoica informa y ordena el universo). As, el corazn era el rgano generador del fluido vital que distribua vida y calor por todo el organismo. todava se desconoca el papel motor del corazn con relacin a la movilizacin de dicho fluido o el de su circulacin en el cuerpo. Empdocles de Agrigento consideraba, por ejemplo, que el movimiento de la sangre era un ir y venir anlogo al de las mareas. Se crea, adems, que la sangre venial (de color rojo oscuro) y la arterial (de color rojo vivo) posean funciones diferentes. Aunque hasta el renacimiento no se sospechase que la sangre es bombeada por el corazn al resto del cuerpo, esta idea ya exista en China 2.000 aos antes de Cristo. La sangre fluye constantemente y nunca se detiene... No puede hacer otra cosa que fluir constantemente como un ro, o el sol y la luna en sus rbitas. Se puede comparar a un crculo sin principio ni fin, recoge el Nei Ching, canon clsico de medicina interna atribuido al Emperador Amarillo, Huang ti. El retraso en nuestra cultura posiblemente obedezca a que la teora galnica encontr un fuerte apoyo en las tradiciones religiosas del cristianismo y del islam, consolidndose como la explicacin cannica de la fisiologa corporal e impidiendo el xito de otras explicaciones. Pero volvamos a los comentarios del taxista: quiere usted que probemos por la M-40? Damos un poco ms de vuelta que por la M-30, pero tal y como est esto.... La verdad, un profesional del transporte pblico es toda una fuente de inspiracin para estas cosas de lo cardiovascular porque, efectivamente, el movimiento que sigue la sangre en el cuerpo no se cie a un crculo, sino a dos circulaciones o crculos. La primera en descubrirse fue la que denominamos circulacin menor, es decir, la que va del corazn derecho al corazn izquierdo pasando a travs de los pulmones. Su descubrimiento fue realizado por un aragons
Y tena corazn, de Enrique Simonet (Museo de Mlaga). En esta magnfica pintura se cruzan elementos simblicos que van del ttulo (implcitamente misgino) a las tensiones establecidas entre Eros y tnatos, amor y muerte, juventud y vejez. El corazn, sostenido aqu en la mano del mdico como elemento central del cuadro, es el fulcro para los mltiples simbolismos presentes en la pintura.
universal, Miguel Servet. Esta aportacin motiv, junto con su oposicin a la doctrina de la trinidad, que fuese procesado y condenado a la hoguera por la Santa Inquisicin en ginebra (Suiza). Servet describi los cambios en la coloracin de la sangre como resultado de su oxigenacin en los pulmones, y refut la teora de galeno segn la cual la sangre pasaba directamente de las cmaras cardacas derechas a las izquierdas a travs de poros de los tabiques musculares que las separaban, describiendo la continuidad de conductos vasculares que conectaban el ventrculo derecho y la aurcula izquierda. Hoy en da se especula con la posibilidad de que Miguel Servet hubiese encontrado apoyo para su trabajo en un documento de alrededor del ao 1250 d. C. del damasceno Ibn Al-Nafis, traducido por Andrea Albago, cnsul de Venecia en Damasco y mdico en la universidad de Padua, uno de los centros ms importantes del conocimiento mdico del renacimiento. En cualquier caso, el trabajo de Servet no fue recuperado hasta pasadas varias dcadas, ya que sus observaciones anatmicas y fisiolgicas se recogieron en el texto fundamentalmente teolgico (Cristianismo Restitutio) que le acompa a la hoguera y que fue incluido en el ndice de la Inquisicin. El mdico ingls William Harvey (1578-1657) ha pasado a la historia como el descubridor de la circulacin de la sangre, lo que se recoge en uno de los textos ms importantes de la historia de la ciencia, Exercitatio Anatomica de Motu Cordis et Sanguinis in Animalibus (Estudio anatmico sobre el movimiento del corazn y de la sangre en los animales). Con cierto resentimiento, su compatriota y gran cirujano William Hunter apuntaba aos ms tarde que era tanto lo 25
que otros haban descubierto que poco ms le quedaba a l que combinarlo en un sistema. Aunque ello fuese cierto, le correspondera a Harvey el xito de lograr lo que hoy se llama un cambio de paradigma cientfico. En cualquier caso, Harvey, formado en Padua con Fabrizio dAcquapendente, concluy que la sangre se mueve dentro del cuerpo del animal en un crculo continuo, y que la accin o funcin del corazn es producir dicho bombeo; sta es la nica razn del movimiento y latido del corazn. Este hecho hace recomendable una discusin en mayor profundidad.
El corazn como bomba

Hoy resulta difcil pensar en el corazn, en trminos de fisiologa, como algo diferente a una bomba. Por eso, muchos pacientes utilizan frecuentemente expresiones como el corazn no bombea suficiente o habr que cambiar la bomba para describir su enfermedad. Sin embargo, la idea del corazn como bomba fue autnticamente revolucionaria en su momento. Basta con revisar un libro fundacional del pensamiento moderno, el Discurso sobre el mtodo, del francs ren Descartes, para darse cuenta del estmulo que supusieron los trabajos de William Harvey sobre el filsofo galo: un importante nmero de pginas de la citada obra cartesiana se dedica a los trabajos de Harvey. Segn Descartes, no era para menos: si un rgano de la importancia del corazn no era sino una bomba, si toda persona portaba en su interior un ingenio mecnico en el mismsimo lugar donde resida lo ms excelso del ser humano, no habra entonces que cuestionarse si la condicin humana no sera anloga a la de autmatas mecnicos que, con creciente verosimilitud, eran utilizados en la pera y en otros divertimentos de la poca? As pues, con Harvey y Descartes se abandona el corazn como morada del alma y de lo ms excelso, y se inicia el paradigma maquinal del corazn actual. Los primeros fisilogos cardiovasculares, como richard Lower o Stephen Hales, realizaron estudios con el sistema cardiovascular de caballos y otros animales y avanzaron en el concepto de la funcin del corazn como bomba; mostraron, por ejemplo, las oscilaciones de la presin arterial con los latidos del corazn. Pero fueron Carl Ludwig y Adolph Fick uno de sus ms brillantes alumnos en Leipzig (Alemania), quienes realizaron un progreso fenomenal en el papel del corazn como bomba. Basndose en estudios con corazones animales y diseando instrumentos que permitan cuantificar parmetros de la funcin cardaca, Ludwig y sus discpulos lograron establecer, sin 26
lugar a dudas, la funcin que desempea el corazn en la circulacin sangunea. Fick, excepcionalmente dotado para el pensamiento matemtico, estableci en 1856, a la edad de 27 aos, la relacin existente entre el flujo sanguneo y el intercambio gaseoso a travs de los pulmones, algo que permiti (y que todava permite hoy en da!) calcular, a partir de la concentracin sangunea de oxgeno, el volumen de sangre bombeado por el corazn por minuto (un parmetro importantsimo, denominado en cardiologa gasto cardaco). otro discpulo de Carl Ludwig, otto Frank, realiz grandes avances al desarrollar un concepto de bomba aplicable a un rgano constituido por msculo, es decir, sin paredes rgidas como las bombas mecnicas. Su trabajo, complementado por el del fisilogo ingls Ernest Starling, permiti relacionar la capacidad contrctil del corazn y su consumo de oxgeno con el llenado de las cmaras cardacas. En la actualidad se hace cotidianamente uso de la ley de Frank-Starling para tratar a pacientes que presentan un deterioro importante de la capacidad de bomba del corazn (por ejemplo, tras un infarto de miocardio extenso), optimizando el funcionamiento de este rgano al ajustar el grado de llenado del sistema vascular con fluidos. Pero si sta es la funcin primordial del corazn, cul es el mecanismo que regula su actividad de bombeo? Necesariamente habr de variar dependiendo del esfuerzo fsico que se realice. En 1948 el farmaclogo estadounidense robert Ahlquist, estudiando el efecto de la adrenalina en el corazn, descubri que existan dos tipos de receptores moleculares, a los que llam alfa y beta, cuya estimulacin se asociaba a modificaciones en la frecuencia y en el vigor de la contraccin cardaca.
Un rgano elctrico
uno de los aspectos ms intrigantes para todo el que se inicia en la fisiologa del corazn es el papel que desempea la electricidad en su funcionamiento. Muchos trminos utilizados en la cardiologa incluyen el prefijo electro-. La palabra electrocardiograma, por ejemplo, tiene algo de misterio: a algunos pacientes les sugiere un trasfondo de alta tecnologa, mientras que a otros les resulta simplemente impronunciable. (Como ancdota, una paciente mayor coment en la consulta hace tiempo que le haban hecho un guadarrama.) Las series televisivas han popularizado el choque elctrico aplicado in extremis al pecho del paciente en la dramtica parada cardaca; asimismo, cuando a un paciente se le propone la realizacin de un
estudio electrofisiolgico le resulta, al mismo tiempo, algo aterrador e incomprensible. El descubrimiento de que tras el automatismo y la contraccin cardaca subyaca la capacidad de las clulas de este msculo para generar y conducir impulsos elctricos se produjo tras bastantes investigaciones. Las primeras, como muchas otras en la medicina, tuvieron lugar en circunstancias srdidas, como las del mdico francs Nysten, que realiz experimentos de estimulacin elctrica en el corazn de un convicto decapitado en la guillotina; public sus observaciones en 1802. Nysten observ no slo que era posible reactivar la contractilidad del corazn del ajusticiado aplicando corriente elctrica, sino tambin que la capacidad de reaccionar frente a ella desapareca de forma no homognea en sus diferentes partes. No fue sta la primera comunicacin cientfica que relacionaba la electricidad con el funcionamiento cardaco. Antes, en 1774, Aldini manifest haber resucitado a un nio con xito mediante estimulacin elctrica intermitente en el pecho. relatos como Frankenstein o el moderno Prometeo (1818), de Mary Shelley, o Conversacin con una momia (1845), de Edgar Allan Poe, dan cuenta de la fascinacin que originaba el galvanismo entre la sociedad romntica. No era para menos: ver moverse miembros amputados o hacer saltar ranas decapitadas al aplicarles el simple roce de un electrodo remite fcilmente a la restauracin del impulso vital arrebatado por la muerte, el impulso que Miguel ngel haba logrado transmitir grficamente en la bveda de la Capilla Sixtina mucho antes de descubrirse la electricidad. Ensimismado al contemplarlo, uno se pregunta: no habra sentido el mismsimo Adn un breve calambre en aquel rozar de dedos con yahv Dios? Los documentos que demuestran la fascinacin por la espontaneidad del latido cardaco y los intentos para comprenderla se reparten a lo largo de un extenso perodo: desde los comienzos de la era cristiana hasta principios del siglo xIx. Es entonces cuando, con el desarrollo de la fisiologa experimental, se realizan estudios que comienzan a desvelar hechos importantes. Se observ, por ejemplo, que la contraccin se origina en zonas concretas del corazn (remak y Stannius) y que est modulada por la accin de determinados nervios (Ernest y Edward Weber, Albert von Bezold). un hallazgo crucial, realizado por el mdico ingls Michael Foster y sus discpulos en Cambrigde (reino unido), fue que las fibras cardacas transmitan la contraccin de unas a otras, es decir, que eran fisiolgicamente continuas.
quiz habra que reconocer a Weidmann como el descubridor de la capacidad generadora espontnea de estmulos rtmicos, lo que se denomina capacidad de marcapasos, en determinados tejidos cardacos. Posteriormente, otros mdicos y fisilogos, entre los que se cuentan Purkinje, His y tawara, identificaron tejidos con funciones especficas en el automatismo del corazn y en la distribucin ordenada del impulso elctrico en cada contraccin cardaca. Pero, sin duda, el paso con mayor relevancia clnica en el estudio elctrico del corazn lo dio Willem Einthoven, mdico holands que logr amplificar y registrar el impulso elctrico del corazn a partir de electrodos situados en las extremidades del paciente. El aparato en cuestin no tena nada que ver con los modernos electrocardigrafos: el paciente haba de introducir sus pies y manos en calderos con agua salada que actuaban de electrodos, conectados
Corazn de santa teresa de Jess (Convento de la Anunciacin en Alba de tormes, Salamanca). La utilizacin del corazn como reliquia busca expresar lo ms profundo del ser emocional.
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a su vez a un aparatoso y complicadsimo dispositivo. Con la invencin del electrocardiograma, Einthoven sent adems las bases para una nueva especialidad: la cardiologa. Los primeros mdicos expertos en electrocardiografa se diferenciaron as de sus colegas dedicados a la medicina interna. El estudio del trazado electrocardiogrfico comenz a desvelar sus modificaciones con relacin al crecimiento e hipertrofia (aumento del volumen) de las distintas cmaras cardacas, la presencia de arritmias o defectos de conduccin del impulso elctrico del corazn, la existencia de zonas con riego sanguneo deficiente y la inflamacin propia de la pericarditis. Fascinados con la posibilidad de obtener registros, varias generaciones de cardilogos desarrollaron dispositivos que representaban de forma grfica los vectores de despolarizacin elctrica (vectocardiograma), los sonidos del corazn (fonocardiograma) o incluso los mnimos desplazamientos de una cama de muelles producidos por la contraccin cardaca (sismocardiograma). Estas aparatosas tcnicas han sido confinadas a los anaqueles de los museos de medicina. Por el contrario, la miniaturizacin de los electrocardigrafos facilit a mdicos como James Holter el desarrollo de sistemas porttiles (el ms utilizado lleva su nombre), que podan registrar perodos muy largos con la posibilidad de recoger arritmias espordicas durante las actividades cotidianas del paciente. Pero dnde quedaron aquellos intentos iniciales de utilizar la electricidad a ciegas como tratamiento? Albert Hyman fue el mdico estadounidense que lograra llevar a la prctica los hallazgos anteriores, desarrollando en 1930 el primer marcapasos: un dispositivo que funcionaba mediante un mecanismo de cuerda y que deba ser recargado accionando una manivela cada seis minutos. Denomin a su invento marcapasos artificial, el mismo trmino que se utiliza en la actualidad. Los impulsos elctricos se administraban en la aurcula cardaca a travs de agujas-electrodo que se insertaban en el trax del paciente. Como puede verse, un autntico fsil en comparacin con los marcapasos de hoy en da, implantables bajo la piel del paciente, con electrodos flexibles que se hacen llegar a una o varias cmaras cardacas a travs de una vena, que pesan pocos gramos, son programables a distancia mediante sistemas de telemetra y ajustan automticamente la frecuencia de estimulacin a la actividad fsica del paciente. En los aos ochenta la electricidad pas a tener un nuevo papel teraputico en las enfermedades cardacas. Administrada a travs de catteres especiales 28
y en forma de radiofrecuencia, la energa poda ser utilizada para realizar la ablacin de arritmias cardacas. Este hecho transform radicalmente una subespecialidad cardiolgica, la electrofisiologa, que se convirti en una disciplina teraputica con un enorme xito en el tratamiento (e incluso curacin) de numerosas arritmias.
Un siglo de infarto
Se podra tener la impresin de que si alguien mencionara que el siglo xx fue un siglo de infarto se aceptara sin problemas la frase. Valdra, por ejemplo, como expresin de los vertiginosos avatares que se produjeron en un siglo que atraves dos guerras mundiales en su primera mitad y que vivi gran parte de la segunda bajo la espada de Damocles de un posible conflicto nuclear entre dos grandes potencias. Ahora bien, una de las claves que hacen que la frase sea inmediatamente asimilada por el oyente es que el infarto es algo cotidiano en nuestra sociedad: la frase toma sentido en una comunidad lingstica en la que el infarto es un hecho frecuente y que, adems, es el resultado de una vida cargada de amenazas. En el siglo xx, efectivamente, el infarto se revela como la enfermedad metropolitana por excelencia, adquiere las dimensiones de un sntoma de la vida moderna. gran parte del carcter fulminante que le atribuye nuestra sociedad a la enfermedad cardaca obedece a esta manifestacin de la aterosclerosis coronaria, que es la causa fundamental de la angina de pecho, el infarto de miocardio y la muerte sbita. Adems, en cifras absolutas, la aterosclerosis coronaria es la enfermedad cardaca ms frecuente en nuestra sociedad. Sin embargo, el conocimiento de esta enfermedad fue lento. Salvo dudosas descripciones recogidas en documentos del antiguo Egipto, relativas a los hallazgos durante la momificacin de los cadveres, slo a partir del siglo xVII comienzan a describirse hallazgos como las petrificaciones de las arterias, descritas por Bellini, y que se corresponden con probabilidad con placas de ateroma calcificado. Sobre su origen, xavier Bichat atribuy las placas de ateroma a un proceso degenerativo de la edad; rokitansky, a la acumulacin de cogulos o trombos sanguneos, y rudolf Virchow, a un proceso inflamatorio de las arterias. Estas dos ltimas teoras han ido alternndose, complementndose y cambiando hasta la visin actual, que considera que la aterosclerosis es efectivamente un proceso inflamatorio en el que la trombosis desempea un papel importante, tanto en el desarrollo de algunos de los sntomas de la enfermedad como en el propio crecimiento
de la placa de ateroma (si bien, mediante mecanismos distintos a los postulados por rokitansky). tambin es relativamente reciente la adscripcin de los sntomas a la enfermedad cardaca. La primera descripcin adecuada de la angina, la opresin o dolor torcico causado por la falta de riego cardaco, fue hecha por Heberden. uno de los medicamentos ms utilizados para controlarla, la nitroglicerina, entr en la farmacopea tras observarse que los trabajadores de las fbricas de dinamita que presentaban angina experimentaban una mejora al amasar con sus manos desnudas la nitroglicerina con tierra de diatomeas. Pero, volviendo al comienzo de este apartado, tambin podra decirse que el siglo xx ha sido un siglo de infarto porque en l se ha producido un incremento casi epidmico de la enfermedad coronaria, y que ha aparecido paralelamente al desarrollo econmico en los pases industrializados. Adems, si bien la enfermedad coronaria afectaba prioritariamente a los pases ms ricos y era menos frecuente en los pases ms pobres, su prevalencia aumentaba invariablemente en los ltimos en cuanto se produca su despegue econmico. qu motivos subyacan a este fenmeno? Las primeras claves para entender este vnculo las sent a principios de siglo xx Ignatovsky, un mdico ruso que demostr que la dieta desempeaba una funcin importante en el desarrollo de aterosclerosis. Los experimentos de Ignatovsky, realizados en conejos alimentados con una dieta de leche y yema de huevo, buscaban demostrar que el desarrollo de placas de ateroma en las arterias estaba relacionado con el tipo de alimentos ingeridos. Sus trabajos iniciaron una lnea de investigacin que fue seguida por otros cientficos: Stuckey, Wesselkin, Chalatof, Leary y Anischkof, entre otros. Estas investigaciones permitieron demostrar no slo que las dietas ricas en colesterol eran las ms aterognicas, sino que los depsitos de colesterol eran precisamente un componente importante de las placas formadas. Presentando la enfermedad coronaria una distribucin heterognea en los distintos pases, los avances ms importantes para integrar la informacin recabada experimentalmente en el problema humano se dieron en la segunda mitad del siglo xx, gracias al desarrollo de grandes estudios epidemiolgicos. stos no slo permitieron establecer los factores culturales en mbitos muy distintos, como el llamado Estudio de los siete pases, sino tambin estudiar exhaustivamente comunidades concretas cuyos miembros fueron seguidos durante aos (por
ejemplo, el seguimiento de la comunidad estadounidense de Framingham). Fuera del mbito de la epidemiologa, y centrndonos en la clnica, hay que mencionar varios hitos que marcaron el conocimiento del tratamiento del infarto de miocardio y de la enfermedad coronaria. En primer lugar, el desarrollo de unidades coronarias a partir de los aos sesenta, en las que el paciente pas a ser vigilado los primeros das tras el infarto, lo que permiti identificar y tratar urgentemente sus complicaciones y, as, disminuir de manera drstica la mortalidad. En segundo lugar, el descubrimiento del papel central de la trombosis coronaria en la gnesis del infarto: un hecho crucial que llev a desarrollar y utilizar medicamentos con una accin disolvente o ltica del cogulo y que, administrados en las primeras horas del infarto, permiten restablecer el paso de sangre en la coronaria ocluida e interrumpir la gradual expansin del dao cardaco. El ltimo gran desarrollo que se va a mencionar se basa en desobstruir la coronaria ocluida, causante del infarto, mediante una intervencin realizada a travs de catteres coronarios con instrumentos como balones, mallas de metal o dispositivos de succin. Se trata de una intervencin a la que genricamente se denomina angioplastia primaria, y que ha demostrado en determinados pacientes el mximo beneficio en trminos de reduccin de mortalidad frente a los restantes tratamientos.
El cuerpo transparente
Hay otro mbito del desarrollo de la cardiologa que merece un pequeo apartado en esta revisin: vencer el espesor del cuerpo, hacerlo transparente a la mirada del mdico, disponer de la tecnologa que permita que, efectivamente, le echen a uno un vistazo. Esto hace referencia, naturalmente, al desarrollo de las tcnicas de imagen. La importancia de estas tcnicas es obvia. Si bien la medicina lleg a ser lo que es gracias a abrir algunos cadveres, como expresaba Michel Foucault en El nacimiento de la clnica, a nadie en su sano juicio le interesa que le traten como tal. El primer gran hito que venci la opacidad del cuerpo fue el desarrollo de los rayos x por el alemn Wilhelm rntgen. ya hace tiempo que se extinguieron el glamour y la conmocin aportados por aquel desarrollo, o incluso el misterio de los carteles que anunciaban rayos x en los balcones de las consultas mdicas en las ciudades. Por eso vale la pena volver a La montaa mgica, de thomas Mann, y acompaar al protagonista, Hans Castorp, 29
fascinado ante la imagen del corazn de su primo Joachim en el sanatorio de tuberculosos, movindose como un saco informe, una medusa: gran Dios, era el corazn, el corazn orgulloso de Joachim!, exclama Hans. El mdico le invita amablemente a introducir su propio brazo tras la pantalla fluoroscpica, y entonces Hans Castorp vio lo que no est hecho para ser visto para el hombre y que nunca hubiera credo que pudiera ver: mir dentro de su propia tumba. Si bien fue el electrocardiograma el instrumento por excelencia de la incipiente cardiologa, un desarrollo clave de esta disciplina habra de venir de la utilizacin de la radiologa para poder visualizar las arterias coronarias y las cmaras cardacas. La cardiologa reconoce como pionero en este mbito al mdico alemn Werner Forssmann, protagonista de una de las infrecuentes apariciones del cuerpo del mdico (y no del paciente o del cadver) en la historia de la medicina. El joven Forssmann, animado por los hallazgos que realiz en la autopsia de un paciente a quien haba tratado de salvar in extremis, convencido de la utilidad del tratamiento que haba realizado, introdujo en una de sus propias venas del brazo un catter urolgico y lo avanz en su cuerpo la distancia que crey necesaria para llegar hasta su corazn. Acto seguido, camin hasta el cercano departamento de radiologa para que se le realizase una radiografa de trax, documentando por primera vez un cateterismo cardaco: Forssmann haba llevado el catter hasta la aurcula derecha de su propio corazn. El desarrollo de esta tcnica pronto se aplic a la obtencin de imgenes utilizando soluciones yodadas, opacas a los rayos x. Su inyeccin en las cmaras cardacas a travs de los catteres permiti disipar la transparencia del corazn-medusa que tanto haba inquietado a Hans Castorp en La montaa mgica, haciendo visibles con gran realce las distintas cmaras cardacas y los grandes vasos. La ltima frontera de la imagen radiolgica, la visualizacin de las pequeas e inaccesibles arterias coronarias, se venci por casualidad cuando un catter utilizado para ver una cmara cardaca entr accidentalmente en una de las arterias coronarias en el momento de realizar la inyeccin de contraste, sin que se siguiese de una temida complicacin. Mason Sones, Melvin Judkins y Kurt Amplatz son algunos de los nombres clave en el desarrollo de la coronariografa. El paso definitivo para la evolucin de la tcnica fue el empleo de la cinematografa, necesaria para poder valorar unas arterias que se mueven rpidamente durante el ciclo cardaco. uno de los sinnimos de coronariografa 30
Los egipcios descubrieron la petrificacin de las arterias, lo que probablemente se corresponda con las placas de ateroma.
es cineangiorradiografa coronaria; durante aos las tomas cinematogrficas se almacenaron en rollos de pelcula con formato de 35 mm, el mismo utilizado en el cine. Desde el advenimiento de la tecnologa digital, se almacenan en CD-roM u otros soportes de memoria. Con relacin a la importancia de este desarrollo, desde el ao 1991 hasta 2005 el nmero de cateterismos cardacos realizados en Espaa pas de 37.109 a 117.245. Desde un punto de vista clnico, la coronariografa no slo abri la posibilidad de realizar la ciruga de revascularizacin coronaria (baips), sino que los catteres se convirtieron en accesos potenciales a las arterias coronarias de instrumentos miniaturizados que permitieron desbloquear el interior de las coronarias obliteradas por la placa de ateroma. Adems, desde la dcada de los ochenta, el desarrollo de nuevas tcnicas de imagen no invasiva hizo entrever la posibilidad de que un da sera posible estudiar las arterias coronarias sin necesidad de realizar un procedimiento invasivo. En primer lugar, esto sera deseable, ya que, si bien en trminos generales es una tcnica segura, como resultado de su carcter invasivo y del riesgo intrnseco de muchos pacientes cardacos tambin puede asociarse a complicaciones. Pero, adems, facilitara la realizacin de un mayor nmero de estudios y disminuira los costes asociados al cateterismo cardaco. En los ltimos aos, el desarrollo de sistemas de tomografa axial computarizada de gran precisin y la mayor potencia de los ordenadores han permitido la reconstruccin de imgenes cardacas de gran calidad, en las que es posible estudiar las arterias coronarias. Las imgenes aportan la visualizacin en tres dimensiones del rbol coronario y de otras estructuras cardacas.
Paralelamente a la radiologa, el otro gran desarrollo en la tarea de superar la opacidad del cuerpo y poder visualizar el corazn vino de la mano de los ultrasonidos. Desplazada de la aplicacin militar a la clnica, la tecnologa de los radares se fue sofisticando progresivamente en el terreno de la ecografa. Los primeros sistemas de ecocardiografa permitan inicialmente obtener lo que habra que llamar ms seales que imgenes: puntos de luz en la pantalla que se correspondan con los ecos que se producan cuando un nico haz de ultrasonidos atravesaba el trax, y que slo podan interpretarse conjugndolos con una acertadsima representacin mental de la anatoma cardaca por parte del cardilogo. Posteriormente, la yuxtaposicin de imgenes procedentes de mltiples haces permiti obtener imgenes en dos dimensiones, ms adecuadas para su interpretacin. Basndose en el efecto Doppler (que muchos reconocern en fenmenos tan dispares como los silbidos de los trenes o las multas de trfico), los cardilogos pudieron comenzar a obtener informacin sobre la velocidad y el sentido del flujo de la sangre al atravesar las distintas vlvulas cardacas, y de esa manera conseguir informacin prctica acerca de su funcionamiento. Ms recientemente, tambin los avances tecnolgicos han permitido lograr imgenes tridimensionales que facilitan la interpretacin de las imgenes en casos complejos.
La ciruga y el trasplante cardacos

En el ao 1969 se produjeron los dos hitos cientficos con mayor repercusin meditica y social de la historia: la llegada del hombre a la Luna y la realizacin del primer trasplante cardaco. Posiblemente en 2009, cuarenta aos ms tarde, sean muchos ms los que recuerdan el nombre del cirujano que el de aquel astronauta americano que hoy por primera vez el suelo lunar. Su nombre era Christian Barnard, y practic el trasplante en Ciudad del Cabo (Sudfrica). gran parte del prestigio social adquirido por la medicina en su lucha contra las enfermedades cardiovasculares procede de los logros de la ciruga cardaca y de su popularizacin a travs de los medios de comunicacin. La recepcin social de la ciruga cardaca encuentra apoyo en la idea anteriormente expuesta de que el corazn es un rganomquina, una bomba cuyos desarreglos habrn de requerir, consecuentemente, soluciones tcnicas y reparaciones. Los problemas a los que se enfrentaron los primeros cirujanos cardacos fueron colosales. La dependencia
del aporte de oxgeno de los rganos vitales haca necesario mantener activa la circulacin sangunea durante la intervencin. Por ello, el primer tipo de intervenciones cardacas practicadas fueron las denominadas intervenciones cerradas: se realizaban con el corazn latiendo, introduciendo a ciegas a travs de un orificio en la pared de una cmara cardaca el dedo o un instrumento quirrgico con objeto, por ejemplo, de dilatar una vlvula estrechada. Pero el ingenio de los cirujanos cardacos permiti efectuar intervenciones en corazn parado, libre de sangre y con las estructuras objeto de la intervencin expuestas a la mirada del cirujano. Ello fue posible gracias al desarrollo de sistemas de circulacin extracorprea, que suplan no solamente al corazn en su funcin de bombeo, sino tambin a los pulmones en la oxigenacin de la sangre. El desarrollo de prtesis valvulares a principios de los aos sesenta inaugur una nueva poca en el tratamiento de los pacientes con enfermedad valvular cardaca. A pesar de la repercusin meditica del trasplante de corazn, la intervencin que se realizara a un mayor nmero de pacientes cardacos estaba an por llegar. Su desarrollo vino de la mano de un cirujano argentino, ren Favaloro. Su objeto era proporcionar aporte sanguneo a zonas del corazn irrigadas por arterias coronarias con estrechamientos. Para ello, Favaloro utiliz segmentos de vena safena extrada de la pierna del propio paciente, que servan de conductos o puentes hemodinmicos desde la arteria aorta hasta la coronaria afecta; salvara as el tramo daado. La dificultad de la tcnica estribaba en la extrema delicadeza con la que haba de manipularse el conducto venoso y llevarse a cabo la sutura entre l y la arteria coronaria. Los estudios practicados demostraron que esta operacin, efectuada en pacientes con estrechamientos en dos o ms arterias coronarias, contribua de facto a aumentar la supervivencia. Estaba justificada la expectacin causada por el primer trasplante cardaco? Fue derivada de la importante funcin simblica que desempea el corazn en nuestra sociedad? La primera vez que asist a un trasplante fue acompaando a un cirujano cardaco, amigo y entonces vecino, en una noche de guardia. Ms all de la impresionante coordinacin entre los equipos que extraan el corazn del cuerpo del donante en otra ciudad y los que comenzaban la intervencin en el del receptor, es asombroso recordar dos momentos particularmente emocionantes: el primero, cuando el lugar que ocupa el corazn en el pecho del paciente queda momentneamente vaco, pendiente 31
de la implantacin del injerto; y el segundo, el momento en el que el corazn donado, que ha permanecido parado durante su transporte en un medio ptimo para su preservacin, comienza a latir en el pecho del paciente receptor. Mi calidad de cardilogo qued en esos momentos en suspenso: no pude sustraerme a lo milagroso, al acontecer cargado de significado que marc a la sociedad de entonces y que ahora tena lugar ante mis ojos.
La era de las intervenciones cardacas sin ciruga

A principios de la dcada de los ochenta, en pleno fervor de la ciruga de baips coronario, los resultados de una nueva forma de tratar los estrechamientos coronarios desarrollada por cardilogos y no por cirujanos, denominada angioplastia coronaria, irrumpan en los congresos de cardiologa. En 1990, slo diez aos ms tarde, el nmero de angioplastias coronarias realizadas en Estados unidos super el de intervenciones de baips coronario. A mediados de la dcada de los noventa la informacin disponible demostraba que la angioplastia era el tratamiento con mayor beneficio para los pacientes con infarto de miocardio en evolucin, y se iniciaron programas de angioplastia coronaria primaria para poder tratar a dichos pacientes las veinticuatro horas del da. El xito de las intervenciones cardacas no quirrgicas ha sido excepcional y ha revolucionado el tratamiento de las enfermedades cardiovasculares. De manera genrica se denominan intervenciones percutneas (etimolgicamente, realizadas a travs de la piel), para diferenciarlas de aquellas que necesitan llevarse a cabo mediante un procedimiento quirrgico abierto. El nombre de Andreas grentzig, un especialista suizo en angiologa (aparato circulatorio), quedar indiscutiblemente ligado al desarrollo de este tipo de intervenciones. Su gran mrito fue implantar un sistema que permita dilatar el estrechamiento de una arteria utilizando un dispositivo muy fino, un catterbaln, que poda introducirse a travs de un pequeo orificio y adems expandirse una vez localizado en el estrechamiento coronario. Durante los primeros diez aos la tcnica se aplic en un nmero exponencialmente creciente de pacientes; se observ que su principal limitacin era la reaparicin de la estenosis o estrechamiento arterial tratado, un fenmeno denominado reestenosis. En el intento de superar la limitacin de la reestenosis se dise el stent coronario, una prtesis metlica implantada dentro del segmento coronario estrechado, que acta como el encofrado de un tnel. El stent, que buscaba garantizar 32
la permeabilidad del vaso, toma su nombre del apellido de un dentista de siglo xIx que utiliz soportes metlicos por primera vez para estabilizar tejidos blandos en odontologa. Esta clase de prtesis iba a revolucionar una vez ms este tipo de intervenciones en la dcada de los noventa, al garantizar en primer lugar un resultado ms estable de la intervencin, con menores complicaciones asociadas, y un descenso de la tasa de reestenosis, aunque no su desaparicin. En el momento actual, 2009, se vive la tercera gran revolucin del intervencionismo, asociada al desarrollo de stents metlicos recubiertos de frmacos antiproliferativos, que constituyen un tratamiento muy eficaz para prevenir la reestenosis. Pero no slo han sido las arterias las estructuras cardacas que se han beneficiado de este tipo de intervenciones no quirrgicas. A mediados de los aos ochenta se comenzaron a tratar los estrechamientos en las vlvulas pulmonar, mitral y artica mediante dilataciones con baln, siguiendo una tcnica anloga a la utilizada en las arterias coronarias. En el caso del estrechamiento de la vlvula artica, en que los resultados de la valvuloplastia con baln no eran duraderos, se asiste en la actualidad al comienzo de la implantacin percutnea de prtesis valvulares biolgicas, que resulta muy prometedora, especialmente en aquellos pacientes de alto riesgo quirrgico.
Hacia la salud cardiovascular como derecho europeo

Ha sido un proceso largo conseguir que el conocimiento acumulado sobre las enfermedades cardiovasculares se ponga en prctica para facilitar su prevencin, deteccin precoz y tratamiento. Las investigaciones realizadas fundamentalmente en el siglo xx demostraron que las enfermedades cardiovasculares no slo son la principal causa de muerte en la sociedad del Primer Mundo, sino que previsiblemente lo sern a medida que los pases subdesarrollados incrementen su producto interior bruto y puedan, paradjicamente, aumentar su nivel de vida. uno de los problemas fundamentales de trasladar el conocimiento cientfico a la prctica consiste en cmo superar la maraa de intereses econmicos que muchas veces subyacen a la existencia de los propios factores de riesgo. Las sociedades cientficas y los gobiernos iniciaron en la segunda mitad del siglo xx campaas destinadas a concienciar a la poblacin de la importancia de los estilos de vida y al reconocimiento de los factores de riesgo y los sntomas de la enfermedad cardiovascular. El siglo xxI
comienza en Europa con los primeros posicionamientos comunitarios sobre el lugar preferente que debe ocupar la lucha contra las enfermedades cardiovasculares en la agenda de la salud de la unin Europea: un pronunciamiento comunitario resumido en la Carta de la salud cardiovascular europea y que propone el derecho de todo ciudadano nacido en el rea de la unin Europea a una salud cardiovascular ptima hasta los 65 aos. Estos hechos, que sin duda habrn de modificar la historia de la cardiologa, difcilmente trastocarn la profunda relacin de esta sociedad con esa vscera que tambin bombea afectos y palpita contenta al reconocer a los seres queridos.
Bibliografa
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Resumen
El corazn ha estado culturalmente asociado a una multiplicidad de imgenes: centralidad, vitalidad, morada del alma, fuente de emociones, asiento de la veracidad. La metfora que Harvey utiliza en alguno de sus escritos, un animal interior, ilustra el misterio que siempre ha rodeado a la autonoma del corazn, que se acelera durante las emociones o se para al apagarse la vida. La centralidad del corazn en el complejo sistema cardiovascular y la interioridad inaccesible en la que se encontraba fueron precisamente factores que dificultaron su estudio, hechos que posiblemente expliquen por qu durante siglos no se establecieron vnculos entre la anatoma y la funcin del corazn que hoy nos parecen evidentes. Las investigaciones realizadas desde principios del siglo xx permitieron un espectacular avance en la comprensin y en la formulacin de tratamientos para las enfermedades cardiovasculares. Hoy, la lucha contra las enfermedades cardiovasculares se extiende desde campaas de concienciacin social relativas a los hbitos hasta intervenciones quirrgicas o realizadas a travs de catteres, o a la implantacin de complejos dispositivos electrnicos para el control de los trastornos del ritmo cardaco.
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Captulo 2
Anatoma del corazn

Dra. Paloma Aragoncillo Ballesteros Mdico especialista en Anatoma Patolgica. Servicio de Anatoma Patolgica II del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesora Asociada de Anatoma Patolgica de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid
Localizacin del corazn

El corazn est situado en el trax por detrs del esternn y delante del esfago, la aorta y la columna vertebral. A ambos lados de l estn los pulmones. El corazn descansa sobre el diafragma, msculo que separa las cavidades torcica y abdominal. Se encuentra dentro de una bolsa denominada pericardio. La bolsa pericrdica tiene dos hojas: una interna sobre la superficie cardaca y otra externa que est fijada a los grandes vasos que salen del corazn. Entre ambas hojas existe una escasa cantidad de lquido para evitar su roce cuando late. La superficie ms externa del pericardio est fijada a las estructuras prximas mediante ligamentos. As, est unido por stos al diafragma, la columna vertebral y la pleura de ambos pulmones.
Morfologa externa
El corazn tiene forma de cono invertido con la punta (pex) dirigida hacia la izquierda. En la base se encuentran los vasos sanguneos que llevan la sangre al corazn y tambin la sacan. Los vasos encargados de llevar la sangre al corazn son las venas cavas superior e inferior y las venas pulmonares. Los vasos que se ocupan de sacarla son la arteria pulmonar y la aorta. Las venas cavas, que recogen la sangre venosa de todo el cuerpo, desembocan en la aurcula derecha, y las venas pulmonares, que llevan la sangre oxigenada desde los pulmones, terminan en la
aurcula izquierda. tambin se observan dos estructuras: una a la derecha de la aorta y otra a la izquierda de la arteria pulmonar; se denominan orejuelas y forman parte de las aurculas. El corazn tiene una cara anterior, una posterior y dos bordes: derecho e izquierdo. En la superficie cardaca se halla la grasa por la que avanzan las arterias y las venas que irrigan el corazn, es decir, las arterias coronarias, que llevan sangre al msculo cardaco, y las venas coronarias, que la sacan. El peso del corazn vara segn la edad, el tamao y el propio peso de la persona. As, se considera que el corazn pesa el 0,45% del peso corporal en el hombre, y el 0,40% del peso corporal en la mujer, de tal modo que en un adulto de estatura media el peso del corazn oscila entre 250-350 g en los hombres y entre 200-300 g en las mujeres. Cuando se trata de deportistas profesionales, habitualmente el corazn muestra un aumento fisiolgico o natural de su peso.
Morfologa interna
La parte interna del corazn est constituida por cuatro cavidades: dos en el lado derecho y dos en el izquierdo, de ah que sea comn hablar de corazn derecho y corazn izquierdo. Las cavidades situadas en la parte superior se denominan aurculas, y las dispuestas en la parte inferior, ventrculos. En condiciones normales, las cavidades derechas no se comunican con las izquierdas, pues se hallan 35
divididas por un tabique muscular, denominado tabique interauricular, que separa ambas aurculas; el tabique que distancia ambos ventrculos se llama interventricular. En el tabique interauricular se observa una zona delgada sin msculo, la fosa oval, que est formada por un orificio tapado con una lmina de tejido membranoso, a modo de teln, en el lado de la aurcula izquierda. En el feto no est cerrado y la sangre puede pasar de una aurcula a otra. Normalmente, despus del nacimiento el tabique se pega y cierra la comunicacin. Corazn derecho El corazn derecho consta de una aurcula en la parte superior y un ventrculo en la inferior. A la aurcula derecha llega la sangre venosa (no oxigenada) de todo el cuerpo a travs de las venas cavas, que desembocan en ella. Ambas se encuentran en la pared posterior, prximas al tabique: la superior, en la zona ms alta, y la inferior, en la baja. tambin desemboca en la aurcula derecha el seno venoso, conducto que recoge la sangre venosa del corazn. En la cara anterior se ubica la orejuela derecha, de forma triangular. La aurcula se comunica con el ventrculo derecho a travs de una vlvula, la tricspide. Esta vlvula permite el paso de sangre de la aurcula al ventrculo, pero no en sentido contrario. Cuando el corazn se contrae (sstole), la sangre sale del corazn a travs de la vlvula pulmonar, pasa a la arteria pulmonar y sta la lleva a los pulmones para que se oxigene. Las vlvulas tricspide y pulmonar estn separadas por una cresta muscular. El ventrculo derecho tiene forma triangular y su superficie muestra msculos, denominados papilares, que sobresalen de ella y sirven de anclaje para la vlvula tricspide. Corazn izquierdo En la parte superior del corazn izquierdo, como sucede en el derecho, se encuentra la aurcula izquierda, en la que desembocan cuatro venas pulmonares, responsables de llevar la sangre oxigenada desde los pulmones hasta el corazn. Muestra una orejuela larga y estrecha. La aurcula se comunica con el ventrculo a travs de una vlvula, la mitral, que permite el paso de la sangre desde la primera hasta el segundo, pero no en sentido contrario. Cuando se produce la sstole, la sangre pasa del ventrculo a la arteria aorta a travs de la vlvula artica y es distribuida por todo el organismo. El ventrculo izquierdo es ms largo y estrecho que el derecho, de tal forma que la punta del corazn est formada por ese ventrculo. Se 36
observan dos grupos musculares papilares bien definidos: anterior y posterior, que sirven de anclaje a la vlvula mitral. Aurculas y ventrculos Las aurculas tienen las paredes finas y estn constituidas, de fuera hacia dentro, por el pericardio, la hoja interna o miocardio y una capa muy fina o endocardio. Esta ltima reviste toda la superficie interna del corazn, incluidas las vlvulas, y est formada por una capa de clulas endoteliales, semejantes a las de los vasos sanguneos, y fibras de colgeno y elsticas. La estructura de los ventrculos es semejante. La diferencia estriba en el grosor de la capa muscular. Mientras que el ventrculo derecho tiene un espesor de 3-4 mm, el izquierdo alcanza aproximadamente los 10 mm. Esta diferencia se debe a que, al expulsar la sangre durante la sstole, el ventrculo izquierdo se encuentra con una resistencia mayor: la presin arterial. Las vlvulas Las vlvulas situadas en los orificios que comunican las aurculas y los ventrculos, llamadas tricspide y mitral, tienen una morfologa diferente de las vlvulas que se encuentran entre los ventrculos y las arterias pulmonar y aorta, es decir, las vlvulas pulmonar y artica. todas tienen la misma funcin: se abren y dejan pasar la sangre, para despus cerrarse e impedir que la sangre retroceda. Las vlvulas tricspide y mitral constan de un anillo que las sujeta al orificio situado entre la aurcula y el ventrculo. Desde el anillo surgen los velos, de cuyo borde salen unas finas prolongaciones, cuerdas tendinosas, que se insertan en la musculatura del ventrculo. Estas cuerdas sirven para sujetar el tejido valvular, de tal manera que, cuando se cierran las vlvulas, impiden que los velos se prolapsen hacia las aurculas. La vlvula tricspide tiene tres velos de diferentes tamaos, separados por una zona ms estrecha denominada comisura. La vlvula mitral presenta dos velos, anterior y posterior, y muestra dos comisuras. Las vlvulas pulmonar y artica poseen una morfologa diferente de las anteriores. Constan tambin de una zona de unin con el orificio situado, en este caso, entre el ventrculo y la arteria pulmonar o la arteria aorta, respectivamente. Estas vlvulas se componen asimismo de tres velos situados uno al lado del otro, denominados sigmoideos, y que tienen forma de bolsillo con la apertura en la cavidad de la arteria pulmonar o de la aorta y los fondos
ANAtoMA DEL CorAZN
hacia el ventrculo. Esta disposicin permite, durante la sstole, que la vlvula se pueda abrir completamente, y los bolsillos se cierren y queden pegados a la pared, permitiendo as el paso de la sangre del ventrculo a la arteria. Durante la distole los bolsillos se llenan de sangre, adosndose unos velos a los otros, cerrando as el orificio valvular e impidiendo que la sangre retroceda a los ventrculos. Las vlvulas estn constituidas por un tejido membranoso fino y estn revestidas por el endocardio, al igual que las dems cavidades del corazn.
Vascularizacin del corazn

El corazn posee vascularizacin propia a travs de las arterias y venas coronarias. Las arterias coronarias llevan sangre oxigenada al miocardio o msculo cardaco. Nacen en la aorta. Ligeramente
por encima de la insercin de la vlvula artica se observan dos orificios, uno situado a la derecha y otro a la izquierda. Del orificio de la derecha surge la arteria coronaria derecha y del izquierdo, el tronco izquierdo. La arteria coronaria derecha va por la superficie externa de la cara anterior, en la grasa del surco entre la aurcula y el ventrculo derechos, da la vuelta por el borde derecho y alcanza la pared posterior. En la zona media desciende entre ambos ventrculos hasta alcanzar la punta del corazn. Esta ltima parte se denomina arteria coronaria descendente posterior e irriga la parte posterior del tabique interventricular y la pared posterior del ventrculo izquierdo. El tronco izquierdo Es de corta extensin y se divide enseguida en dos ramas: la arteria coronaria descendente anterior y la arteria circunfleja.
Situacin del corazn en el trax. En el centro se encuentra el corazn y, a ambos lados, los pulmones; ms externamente estn las costillas.
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CARA ANTERIOR Arteria aorta orejuela derecha Arteria pulmonar
orejuela izquierda
la arteria coronaria derecha no llega hasta la zona posterior del tabique interventricular, sino que llega hasta all la arteria coronaria circunfleja, se denomina dominancia izquierda, y se observa en aproximadamente el 10% de las personas. otra posibilidad es que ambas arterias coronarias, derecha y circunfleja, lleguen hasta la zona media de la pared posterior, situacin que aparece aproximadamente en el 15% de las personas.
Ventrculo izquierdo
Sistema de conduccin
El corazn consta de un sistema productor de impulsos elctricos, que hace que las clulas se contraigan y se produzca el ritmo cardaco. Se compone de los nodos sinusal y auriculoventricular y del haz de His, que se divide en dos ramas: derecha e izquierda. Estn constituidos por pequeos acmulos de clulas especializadas capaces de iniciar impulsos elctricos. El nodo sinusal, de unos 3 mm de dimetro, se encuentra en la aurcula derecha en la desembocadura de la vena cava superior. Es el marcapasos dominante, el generador de los impulsos elctricos que se extienden por las
CORAZN DERECHO (ARRIBA) Y CORAZN IZQUIERDO (ABAJO) Fosa oval
Ventrculo derecho
CARA POSTERIOR
Ventrculo derecho Arteria aorta
Ventrculo izquierdo La imagen superior muestra la cara anterior del corazn y las estructuras que la conforman, las aurculas con las respectivas orejuelas derecha e izquierda y los dos ventrculos. tambin se observan las dos grandes arterias: aorta y pulmonar
Aurcula Vlvula tricspide
orejuela Ventrculo
La arteria coronaria descendente anterior Va por la superficie anterior del corazn, en la grasa que se encuentra situada entre ambos ventrculos, hasta llegar a la punta del corazn. De ella salen ramas para nutrir la pared anterior del ventrculo izquierdo (las arterias diagonales) y la zona anterior del tabique que separa ambos ventrculos. La arteria coronaria circunfleja Est situada en la grasa entre la aurcula y el ventrculo izquierdos. De ella salen ramas para nutrir la pared anterior del ventrculo izquierdo, y tambin una rama importante, la arteria marginal, que va por el borde izquierdo e irriga la pared lateral del ventrculo izquierdo. Esta distribucin, llamada dominancia derecha, es la ms comn, pues se encuentra aproximadamente en el 75% de las personas. Sin embargo, existen variaciones. Cuando 38
Vlvula mitral En ambos lados del corazn, derecho e izquierdo abiertos, pueden verse las aurculas y los ventrculos, as como la vlvula que une ambas estructuras: en el lado derecho la vlvula tricspide y en el izquierdo la vlvula mitral. Al lado derecho corresponde la imagen superior y al izquierdo las dos inferiores. En la imagen inferior derecha, lado izquierdo del corazn, se ve la vlvula artica, situada entre el ventrculo y la aorta. Aurcula Vlvula artica Arteria aorta
Ventrculo
ANAtoMA DEL CorAZN
VLVULA ARTICA
Comisuras
CARA ANTERIOR
Vlvula pulmonar
Vlvula artica
Velos VLVULA MITRAL
Comisuras
Velos
Cuerdas
Vlvula mitral
Vlvula tricspide
CARA POSTERIOR Msculos papilares CARA ANTERIOR Arteria aorta tronco Arteria pulmonar Aurcula izquierda Aurcula derecha CARA POSTERIOR
Arteria descendente anterior
Arteria circunfleja
Arteria derecha Arteria descendente posterior Ventrculo derecho
Ventrculo izquierdo
Ventrculo izquierdo
En las tres imgenes superiores se muestran las vlvulas cardacas y su situacin en el corazn. En la inferior puede verse la posicin de las arterias coronarias en la pared anterior y posterior del corazn.
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aurculas hasta el nodo auriculoventricular. La generacin de impulsos da lugar a la contraccin de las aurculas. El nodo auriculoventricular, de 8 4 1 mm, est situado tambin en la aurcula derecha, en la pared posterior, prximo al anillo de la vlvula tricspide. retrasa los impulsos elctricos, de tal forma que los ventrculos se contraigan despus de las aurculas. El extremo izquierdo forma el haz de His, de 3 mm, en el tabique interventricular, que se divide en dos ramas: derecha e izquierda. La rama derecha se dirige al ventrculo derecho y all, a su vez, se ramifica. La rama izquierda se ramifica en el ventrculo izquierdo. transmite los impulsos elctricos a los ventrculos.
Por qu es importante conocer las arterias coronarias? Porque cada una de ellas irriga un territorio determinado del corazn, y as, en caso de obstruccin de la luz, se puede saber qu parte del ventrculo izquierdo puede presentar un infarto. Por qu se dice que el corazn tiene un marcapasos propio? Porque el corazn consta de clulas especializadas, que son capaces de generar impulsos elctricos que se transmiten a las clulas musculares cardacas, y que al contraerse dan lugar a la contraccin de las aurculas y de los ventrculos (sstole).
Glosario
pex: vrtice o punta del corazn. Nodo sinusal: tambin llamado nodo sinoauricular. Situado en la aurcula derecha, es el conjunto de clulas especializadas en la iniciacin y generacin del impulso elctrico en cada latido cardaco. Es el director de orquesta que marca el ritmo del corazn, ajustndose a las necesidades de cada momento.
Consultas ms frecuentes
Cul es la funcin de las vlvulas cardacas? La funcin de las vlvulas es permitir el paso de la sangre de la cavidad anterior a la siguiente cuando se abren, e impedir que la sangre retroceda cuando se cierran. Qu es el endocardio? Es una capa muy fina que recubre las cavidades cardacas y las vlvulas. Est formada por una capa de clulas que se disponen como un pavimento y de fibras de colgeno y elsticas. Se comunican las cavidades derechas e izquierdas del corazn? En condiciones normales nunca se comunican. Solamente durante el perodo fetal existe comunicacin entre la aurcula derecha y la izquierda.
Bibliografa
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Resumen
El corazn consta de cuatro cavidades: dos situadas a la derecha y dos a la izquierda. Las cavidades derechas e izquierdas se encuentran separadas por un tabique. La aurcula derecha recibe la sangre venosa del cuerpo a travs de la vlvula tricspide. La sangre pasa al ventrculo derecho y a travs de la vlvula pulmonar llega a su vez a la arteria pulmonar y a los pulmones. La aurcula izquierda recibe la sangre oxigenada desde los pulmones por cuatro venas. La sangre pasa al ventrculo a travs de la vlvula mitral y del ventrculo a la arteria aorta a travs de la vlvula artica. La aorta distribuye la sangre oxigenada por todo el cuerpo. El miocardio o msculo cardaco se irriga por las arterias coronarias. Cada una de ellas lleva sangre oxigenada a una zona determinada del ventrculo izquierdo. El corazn posee un generador de impulsos elctricos, sistema de conduccin que hace que se contraigan las aurculas y los ventrculos, marcando el ritmo cardaco.
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Captulo 3
Fisiologa cardaca
Dr. Juan Carlos Garca Rubira Mdico adjunto del Servicio de Cardiologa. Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid
El latido cardaco
El corazn se compone de dos aurculas y dos ventrculos. La sangre llega al corazn por las aurculas y sale impulsada por los ventrculos. El corazn y los vasos sanguneos (venas y arterias) tienen la misin comn de llevar la sangre a todas las clulas del organismo para que obtengan el oxgeno, los nutrientes y otras sustancias necesarias. Constituyen un sistema perfecto de riego con sangre rica en oxgeno y recoleccin de la que es pobre en oxgeno y est cargada de detritus. Mientras que los vasos sanguneos actan como las tuberas conductoras de la sangre, el corazn es la bomba que da el impulso para que esa sangre recorra su camino. Con cada latido el corazn impulsa una cantidad (habitualmente, 60-90 ml) de esa sangre hacia los vasos sanguneos. Son fundamentalmente los ventrculos los que se encargan del trabajo de impulsar la sangre. Las aurculas, en cambio, contribuyen al relleno ptimo de los ventrculos en cada latido. El movimiento de aurculas y ventrculos se hace de forma ordenada y coordinada, en un ciclo que se repite (ciclo cardaco) con cada latido, en el cual lo ms importante, en primer lugar, es el llenado de los ventrculos; posteriormente, tiene lugar su vaciamiento mediante la eyeccin de esa sangre al torrente circulatorio. El ciclo cardaco presenta dos fases: distole y sstole. La distole es el perodo del ciclo en el cual los ventrculos estn relajados y se estn llenando de la sangre que luego
tendrn que impulsar. Para que puedan llenarse, las vlvulas de entrada a los ventrculos (mitral y tricspide) tienen que estar abiertas. y para que la sangre no se escape an, las vlvulas de salida de los ventrculos (artica y pulmonar) deben estar cerradas. As, se puede definir la distole como el perodo que va desde el cierre de las vlvulas artica y pulmonar, hasta el cierre de las vlvulas mitral y tricspide. un 70% del volumen que llega a los ventrculos presenta forma pasiva, es decir, los ventrculos se llenan simplemente porque las vlvulas de entrada estn abiertas. El 30% restante llega activamente mediante la contraccin de las aurculas, que impulsan la sangre que les queda hacia los ventrculos. La sstole es el perodo del ciclo en el cual los ventrculos se contraen y provocan la eyeccin de la sangre que contienen. Para ello, las vlvulas artica y pulmonar han de estar abiertas y, para que la sangre no vuelva hacia las aurculas, las vlvulas mitral y tricspide deben estar cerradas. As, se puede definir la sstole como el perodo que va desde el cierre de las vlvulas mitral y tricspide hasta el de las vlvulas artica y pulmonar. Cuando las vlvulas cardacas se cierran, producen unas vibraciones que se oyen con el fonendoscopio; se conocen con el nombre de ruidos cardacos. Son dos diferentes en cada ciclo. El primer ruido lo produce el cierre de las vlvulas mitral y tricspide, que da inicio a la sstole ventricular. El segundo ruido lo produce el cierre de las 41
vlvulas artica y pulmonar, que da comienzo a la distole ventricular. Existen otros muchos ruidos que se pueden auscultar, unos fisiolgicos (o normales) y otros patolgicos (o anormales). Son normales, por ejemplo, un tercer ruido despus del segundo en personas jvenes, o un segundo ruido que se aprecie doble mientras la persona est inspirando.
El msculo cardaco
Para que el corazn pueda cumplir su funcin debe poder tanto relajarse, para permitir su llenado, como contraerse, para provocar la eyeccin de la sangre. Esto no sera posible si no fuera porque su pared est formada, entre otros tejidos, por msculo (el miocardio). Las clulas musculares o miocitos cardacos forman este tejido muscular y tienen en su interior las protenas responsables de la contraccin y la relajacin: la actina y la miosina, tambin llamadas filamentos finos y filamentos gruesos, respectivamente. Estas protenas se disponen entrelazadamente, de forma que se pueden deslizar entre s. El calcio es el responsable de que el mecanismo de contraccin y relajacin se ponga en marcha. Los miocitos cardacos tienen un sistema de tubuladuras que hacen que el calcio pueda llegar rpidamente a cada fibrilla muscular, de manera que todas se puedan contraer en cada latido. La contraccin se produce de la siguiente manera: cuando a la clula muscular le llega la orden de contraerse mediante un impulso elctrico, se produce la liberacin de calcio en su interior. Este calcio permite que se fusionen la actina y la miosina. Al unirse, la miosina utiliza energa para deslizarse sobre la actina, y la clula acorta su longitud, es decir, se contrae. Para que se produzca la relajacin, el calcio sale de la clula muscular, lo que provoca que la actina y la miosina se separen, y cese as la contraccin. Este proceso ocurre de forma continua y ordenada en todas las clulas musculares cardacas, gracias a las uniones comunicantes entre ellas y al sistema de conduccin de los impulsos elctricos.
corazn, cuya misin es funcionar ininterrumpidamente, con una fuerza y una frecuencia (nmero de contracciones por minuto) adecuadas a las necesidades del organismo. El ndulo sinusal sera el procesador electrnico que decide cundo debe contraerse el corazn; lanza entonces un impulso elctrico que llega a las aurculas y al ndulo auriculoventricular. Este ndulo sera un segundo procesador, que se encarga de controlar que el ndulo sinusal no se haya equivocado, actuando a modo de filtro si vienen ms impulsos elctricos de los necesarios, o enva sus propios impulsos elctricos si no llega ningn impulso del ndulo sinusal. Los impulsos que salen del ndulo auriculoventricular pasan a una red de
A Vlvula artica cerrada
Vlvula mitral abierta Ventrculo Aurcula
B Aorta
Vlvula artica abierta
Vlvula mitral cerrada Ventrculo Aurcula
La actividad elctrica del corazn

El corazn tiene un sistema de conduccin cardaco que permite que la orden de contraccin llegue a todas sus clulas musculares en una secuencia ordenada. Este sistema est formado por el nodo sinusal, el nodo auriculoventricular, el haz de His y el sistema de Purkinje. El sistema funciona de forma parecida al circuito elctrico de un aparato automtico, que en este caso sera el propio 42
Distole (A) y sstole (B). Imgenes obtenidas de un cateterismo sobre las que se ha dibujado el perfil de la aurcula izquierda, la vlvula mitral, el ventrculo izquierdo, la vlvula artica y la aorta. En la distole, la vlvula mitral permanece abierta y la artica, cerrada. En la sstole, se contrae la pared del ventrculo, se cierra la vlvula mitral y se abre la artica; se produce entonces la expulsin de sangre desde el ventrculo izquierdo hacia la aorta.
FISIoLogA CArDACA
conduccin que distribuye el impulso elctrico por los dos ventrculos: el haz de His y el sistema de Purkinje, que a su vez lo distribuyen por los ventrculos. todo este proceso no lleva ms de 0,3-0,4 segundos. El paso de esta corriente elctrica por el corazn se detecta fcilmente mediante el electrocardiograma. Cada una de estas partes del sistema de conduccin tiene la propiedad de poder activarse de forma espontnea y provocar la contraccin cardaca; es lo que se llama funcin de marcapasos. Cuando el individuo tiene un corazn sano, es el nodo sinusal el responsable del latido cardaco, por lo que tambin se lo conoce como marcapasos fisiolgico o normal. Conforme se avanza a otros elementos del sistema de conduccin, la frecuencia de activacin es menor, es decir, ms lenta. Por tanto, el ms rpido es el nodo sinusal, luego el nodo auriculoventricular, posteriormente el haz de His y, por ltimo, el sistema de Purkinje. Cuando el nodo sinusal no funciona correctamente, la responsabilidad del latido cardaco recae sobre los otros marcapasos, y es el nodo auriculoventricular el siguiente en rapidez. El nodo sinusal hace que el corazn lata entre 60 y 100 veces por minuto; dicho de otra forma, la frecuencia cardaca normal es de 60 a 100 latidos por minuto. Cuando sta disminuye por debajo de 60, recibe el nombre de bradicardia; y si aumenta por encima de 100, se denomina taquicardia. Con el ejercicio se produce una taquicardia fisiolgica (o normal). De la misma forma, durante el sueo o la relajacin tiene lugar la bradicardia fisiolgica.
FIGURA 1. Esquema de los ruidos cardacos, el electrocardiograma y la presin arterial
Ruidos cardacos
Electrocardiograma 120
100
80 Presin arterial 60 Sstole Esquema sencillo de los ruidos cardacos, el electrocardiograma y la curva de presin arterial. La activacin elctrica del corazn se refleja en el electrocardiograma con la aparicin de las ondas qrS (vase el captulo sobre el electrocardiograma). Seguidamente se producen el ascenso en la curva de presin arterial y el primer ruido cardaco.
La regulacin cardaca
El corazn est dotado de un sistema de regulacin intrnseco (propio) que genera contracciones rtmicas adecuadas a cada situacin del organismo. ste no se controla de forma voluntaria. Su regulacin depende del llamado sistema nervioso autnomo, que tiene dos componentes: el sistema simptico y el sistema parasimptico. El componente simptico produce un aumento en la frecuencia cardaca (mayor nmero de latidos o pulsaciones por minuto), y un incremento en la fuerza de contraccin cardaca. El componente parasimptico se ocupa de lo contrario: disminuye la frecuencia cardaca y la fuerza de contraccin. En una situacin de normalidad, ambos componentes se mantienen en equilibrio, pero en determinadas ocasiones, uno predomina sobre el otro. Por ejemplo, durante el ejercicio existe una activacin simptica que origina, entre otras cosas, un aumento de la fuerza de contraccin y de la frecuencia cardacas. En el otro extremo, un estmulo potente del sistema parasimptico puede producir una bajada importante en la frecuencia cardaca.
La irrigacin del corazn

Adems de llevar sangre a todos los rganos del cuerpo, el corazn tiene su propio sistema de irrigacin sangunea, de forma que las clulas cardacas tengan suficiente aporte de oxgeno y nutrientes. Este sistema est formado por las arterias y las venas coronarias. Cuando el corazn est en fase de sstole, es decir, de contraccin ventricular, las arterias coronarias quedan comprimidas por la fuerza del ventrculo y no pueden transportar la sangre al corazn. Es, por tanto, en la fase de distole o de relajacin ventricular cuando el corazn se puede nutrir a travs de las arterias coronarias (llamadas as porque rodean el corazn a modo de corona). Este fenmeno cobra importancia en las situaciones en que se acorta el tiempo de distole, como 43
FIGURA 2. Esquema de la contraccin

Fibrilla relajada
Contraccin
Fibrilla contrada Esquema de la contraccin con el deslizamiento de los filamentos finos (actina) y gruesos (miosina). Este deslizamiento produce el acortamiento de las fibrillas musculares cardacas y, finalmente, la contraccin del ventrculo.
El pulso radial se localiza en la mueca, cerca del dedo pulgar.
en la taquicardia. Al durar menos la relajacin ventricular, el tiempo que permanecen abiertas las arterias coronarias es menor. La circulacin del corazn tiene preferencia sobre la de otros rganos. Al ser ste una estructura imprescindible para la vida, es prioritario que le llegue una cantidad suficiente de sangre en todo momento. As, cuando se produce una situacin en la que hay menos sangre de la que debera, o las arterias no tienen la presin necesaria para irrigar los rganos, se produce un aumento de la llegada de sangre al corazn, y una disminucin de sta con respecto a otros rganos, como la piel o los tejidos del abdomen. Esto se consigue gracias a la regulacin del sistema nervioso autnomo, que permite que las arterias coronarias aumenten su grosor, mientras que el de las arterias de otros rganos disminuye.
pulmonar es llevar a los pulmones la sangre que ha recorrido ya todo el organismo, y que tiene ya poco oxgeno, para que vuelva a oxigenarse. El corazn es la bomba encargada de poner en marcha ambos circuitos. En cuanto a los vasos sanguneos por donde sale la sangre del corazn, o grandes arterias, son dos: la aorta, que procede del ventrculo izquierdo, y la arteria pulmonar, proveniente del ventrculo derecho. Los vasos sanguneos que llevan la sangre hacia el corazn se llaman venas; al final, desembocan en las aurculas. Las principales son: las venas pulmonares (normalmente hay cuatro), que entran en la aurcula izquierda, y las venas cavas (habitualmente existen dos: inferior y superior), que entran en la aurcula derecha.
La circulacin sistmica
La circulacin sistmica comienza en el ventrculo izquierdo, que con cada latido produce la expulsin de la sangre que contiene a travs de la arteria aorta. Esta sangre llega a todas las clulas del organismo a travs de sus sucesivas ramificaciones. Las clulas obtienen el oxgeno y los nutrientes que necesitan de esta sangre, y a ella vierten las sustancias de desecho. La sangre con poco oxgeno vuelve entonces al corazn a travs de las venas. Las pequeas venas convergen y forman otras mayores hasta llegar a las venas cavas, superior e inferior, que desembocan en la aurcula derecha.
El sistema circulatorio
Anteriormente se ha comentado que el corazn y los vasos sanguneos constituyen un sistema perfecto de riego sanguneo. Pues bien, en realidad, el aparato circulatorio se compone de dos sistemas de riego conectados en serie: el circuito sistmico y el circuito pulmonar. La circulacin sistmica tiene como objetivo llevar la sangre a todas las clulas del organismo para que puedan obtener el oxgeno y los nutrientes que sta transporta, as como recoger las sustancias de desecho. El objetivo de la circulacin 44
FISIoLogA CArDACA
La cantidad de sangre que el ventrculo izquierdo expulsa en cada latido es de unos 70-90 ml, lo que supone que el ventrculo no se vaca del todo, puesto que su capacidad es de 130 ml aproximadamente. Por tanto, el ventrculo izquierdo de una persona sana expulsa un 65% de su contenido de sangre; es decir, la fraccin de eyeccin normal del ventrculo izquierdo es del 65%. Cuando el corazn enferma y pierde su fuerza para expulsar la sangre, esta fraccin de eyeccin disminuye. Saber cunto desciende es un dato importante para conocer el pronstico del paciente. Durante la sstole, se ha visto que la sangre sale del ventrculo izquierdo hacia la aorta y sus ramas. Este desplazamiento de sangre hacia delante forma una onda de
presin que expande las paredes de las arterias, que se puede palpar; es lo que se denomina pulso. El punto ms conocido para palparlo se sita en la mueca. otro concepto derivado de esta onda de presin es la tensin arterial. Comnmente se denomina tensin arterial a la presin que se mide en una arteria del brazo llamada arteria humeral. Habitualmente, la presin se mide con un manguito de presin y un fonendoscopio. La tensin arterial se expresa mediante dos cifras: una mxima y una mnima. La mxima es la presin que tiene la arteria durante la sstole, es decir, durante el perodo de contraccin del corazn. Durante este perodo el ventrculo impulsa la sangre, de ah que sea lgico que en este momento del ciclo la presin sea la mayor. La mnima, por el contrario, es
FIGURA 3. Esquema de la ciculacin pulmonar y sistmica

LECHO CAPILAR PULMONAR A B Aorta y sus ramas
SANGRE NO OxIGENADA
SANGRE OxIGENADA
Arteria pulmonar
SANGRE OxIGENADA
Ventrculo izquierdo
Ventrculo derecho
LECHO CAPILAR SISTMICO
Circulacin pulmonar (A) y sistmica (B). La sangre no oxigenada, recogida en las venas, pasa a la aurcula derecha, de sta al ventrculo derecho y de aqu a la arteria pulmonar. A partir de entonces se distribuye por los vasos pulmonares hasta llegar a los capilares alveolares (sistema capilar pulmonar), donde la sangre se recarga de oxgeno y se desprende del anhdrido carbnico. De los capilares pasa a las venas pulmonares y, finalmente, desemboca en la aurcula izquierda. La sangre rica en oxgeno sale del ventrculo izquierdo a la aorta, desde donde se distribuye a todos los rganos del cuerpo. tras pasar por los capilares, regresa a las venas y finalmente a la aurcula derecha.
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la presin que tiene la arteria durante la distole, es decir, cuando el ventrculo est relajado. Durante esta etapa las vlvulas de salida del ventrculo estn cerradas y la sangre impulsada por la sstole anterior se est distribuyendo por todo el rbol arterial. Por lo tanto, la tensin dentro de las arterias va bajando lentamente. Cuanto ms larga sea la distole, ms puede bajar la tensin mnima. Esta relacin de la presin con el ciclo cardaco se aprecia muy bien en las curvas de presin. La tensin arterial normal en adultos jvenes es de 120/70 (120 es la presin mxima o sistlica y 70 es la presin mnima o diastlica). Se considera que una tensin es demasiado alta, o hipertensin arterial, si es mayor de 140/90. La tensin arterial aumenta en determinadas circunstancias fisiolgicas o normales, como con las emociones o el ejercicio. tambin disminuye en otras circunstancias, por ejemplo, durante el sueo.
El colapso o choque circulatorio

Cuando el sistema circulatorio no es capaz de aportar suficiente riego a todo el organismo, se produce el colapso circulatorio o estado de choque circulatorio (en ingls se denomina shock). El choque circulatorio se caracteriza por la tensin arterial baja y la sensacin de gravedad. Es una situacin dramtica en la que no se aporta suficiente riego sanguneo a los rganos, lo que puede llegar a producir el fracaso multiorgnico y finalmente la muerte. El choque circulatorio puede tener lugar por un fallo en cualquiera de los elementos que componen el sistema circulatorio: los vasos sanguneos, el corazn o el contenido del sistema circulatorio. Cuando lo que falla es el contenido, se habla de choque hipovolmico. Las causas ms comunes son la deshidratacin o la hemorragia. Cuando falla el corazn, recibe el nombre de choque cardiognico. La causa ms frecuente es el infarto de miocardio. Finalmente, cuando fallan los vasos, se llama choque vasognico o distributivo. un ejemplo de este ltimo es el choque anafilctico, producido a consecuencia de una reaccin alrgica grave. Cada una de las formas de choque tiene una respuesta adaptativa diferente; estas diferencias ayudan al mdico a identificar rpidamente cul es la causa y as iniciar las medidas convenientes de reanimacin circulatoria.
La circulacin pulmonar
La circulacin pulmonar comienza en el ventrculo derecho. Durante la sstole, ste se contrae e impulsa la sangre a travs de la arteria pulmonar, que no lleva la sangre a todo el organismo, sino solamente a los pulmones. Esta arteria se va ramificando y finalmente forma unos vasos sanguneos muy pequeos llamados capilares pulmonares. Estos capilares (de capilo, cabello) tienen una pared muy delgada y permiten que entre el oxgeno y se introduzca en las clulas rojas de la sangre (hemates), que son las responsables del transporte del oxgeno y, a la vez, eliminan el dixido de carbono acumulado. As, se obtiene de nuevo una sangre oxigenada lista para llevar de nuevo el oxgeno a todo el organismo. De los capilares pulmonares, la sangre pasa a unas venas, que finalmente forman las cuatro venas pulmonares y desembocan en la aurcula izquierda. El circuito pulmonar funciona con unas presiones mucho ms bajas que el circuito sistmico. Por este motivo, el ventrculo derecho normal tiene unas paredes mucho ms finas que el ventrculo izquierdo. La hipertensin pulmonar no tiene nada que ver con la hipertensin arterial. La hipertensin pulmonar es el aumento de la presin en la arteria pulmonar, y puede darse tanto en nios, frecuentemente asociada a enfermedades cardacas congnitas (de nacimiento), como en adultos. En stos, si no se consigue revertir, acaba daando la funcin del ventrculo derecho y provoca una insuficiencia cardaca derecha. 46
Qu es el ciclo cardaco? Es la sucesin ordenada de movimientos del corazn que se repite con cada latido cardaco. tiene dos fases: la distole, en la que se llenan los ventrculos, y la sstole, durante la cual stos se contraen e impulsan la sangre a los vasos sanguneos. Qu son los ruidos cardacos? Son los producidos por las vlvulas cardacas al cerrarse. El primer ruido lo genera el cierre de las vlvulas mitral y tricspide, e indica el comienzo de la sstole. El segundo lo causa el cierre de las vlvulas pulmonares y seala el comienzo de la distole. Qu es el pulso? En cardiologa, el pulso es la percepcin del impulso de la sangre al tocar sobre una arteria. El ms conocido es el pulso radial, localizado en la mueca. tambin se denomina pulso al nmero de veces que se nota el pulso por minuto (tambin conocido como pulsaciones por minuto). Cul es la diferencia entre las venas y las arterias? Las arterias son los vasos que impulsan la sangre hacia los rganos; las venas recogen la sangre de los rganos o tejidos y la llevan hacia el corazn.
FISIoLogA CArDACA
Las arterias llevan sangre arterial? Se denomina sangre arterial a la que est enriquecida en oxgeno, y sangre venosa a la que es pobre en dicho elemento. En la circulacin sistmica, las arterias llevan sangre arterial a los rganos. En la circulacin pulmonar, las arterias llevan sangre venosa a los pulmones.
Protenas: sustancias del organismo, ricas en aminocidos, que son fundamentales para las estructuras y para numerosas funciones. Son el componente ms importante de los msculos. Sistema nervioso autnomo: sistema que funciona con independencia de la voluntad y controla importantes funciones del organismo, como el ritmo del corazn, la contraccin de las arterias, los movimientos del intestino o la sudoracin.
Glosario
Anafilaxia o shock anafilctico: tipo de reaccin alrgica muy grave en la que se produce choque circulatorio. Si no se ataja a tiempo y adecuadamente, puede causar la muerte. Auscultar: or los ruidos de algn rgano o vaso sanguneo a travs del fonendoscopio. Congnitas: enfermedades que aparecen ya desde el nacimiento. Algunas pueden ser hereditarias. Eyeccin: salida de sangre del corazn con cada latido. Fisiolgico: funcionamiento normal de un rgano o de un tejido. Fonendoscopio: instrumento que permite or los ruidos producidos por el corazn u otros rganos (como el pulmn o el intestino) o los vasos sanguneos. Se conoce tambin como estetoscopio. rgano: cada una de las partes del cuerpo que posee una funcin.
Bibliografa
Fundacin esPaola de cardiologa. Descubre tu corazn. Qu es y cmo funciona? http://www.fundaciondelcorazon.com. (Fecha de consulta: 28/11/08.) ganong, W. F. El corazn considerado como una bomba. En W. F. ganong. Fisiologa mdica. Mxico, D. F.: El Manual Moderno, 2002, 613-624. guyton, A. C., y J. E. Hall. El corazn. En Manual de fisiologa mdica. Madrid y Barcelona: Mcgraw-Hill, 2001, 115-127. Merck & co. Manual Merck de informacin mdica para el hogar. Cap. 14, Biologa cardiovascular. http://www.msd.es/publicaciones/ mmerck_hogar/seccion_03/seccion_03_014.html. (Fecha de consulta: 28/11/08.) texas Heart institute. Centro de informacin cardiovascular. El latido cardaco. http://www.texasheartinstitute.org/HIC/Anatomy_Esp/ systole_sp.cfm. (Fecha de consulta: 28/11/08.)
Resumen
El corazn es la bomba que impulsa la sangre en el sistema circulatorio. Los ventrculos son los responsables de lanzar la sangre con fuerza a este sistema. Para que la sangre fluya eficientemente en el sentido correcto, los ventrculos tienen vlvulas de entrada (mitral y tricspide) y vlvulas de salida. El corazn necesita un sistema de riego propio, las arterias coronarias, y un sistema de conduccin de los impulsos elctricos. El ventrculo derecho impulsa la sangre al sistema circulatorio pulmonar, donde la sangre venosa se oxigena y luego, convertida ya en sangre arterial, llega a la aurcula izquierda a travs de las venas pulmonares. El ventrculo izquierdo trabaja a ms presin porque es responsable de enviar sangre al sistema circulatorio sistmico o general. Mediante este sistema arterial, la sangre llega a todos los rganos del cuerpo. La sangre sale de los rganos convertida en sangre venosa, que llega a la aurcula derecha a travs de las venas cavas. Cuando las presiones en el sistema circulatorio sistmico son demasiado altas, se dice que existe hipertensin arterial. En cambio, cuando la presin est alta en el sistema circulatorio se habla de hipertensin pulmonar. Si el sistema circulatorio no impulsa suficiente flujo de sangre, los rganos sufren esta falta de aporte y se produce la situacin de choque cardaco o colapso circulatorio.
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Captulo 4
El electrocardiograma
Dr. Luis Azcona Mdico especialista en Cardiologa. Servicio de Cardiologa del Hospital Clnico San Carlos, Madrid
Estructura del corazn

El corazn es un rgano musculoso del tamao aproximado de un puo. Funcionalmente se puede dividir en corazn derecho e izquierdo. El corazn derecho consta de aurcula y ventrculo derechos, que se comunican entre s a travs de la vlvula tricspide. El corazn izquierdo est compuesto por la aurcula y el ventrculo izquierdos, que se comunican entre s a travs de la vlvula mitral. Su movimiento se divide en dos perodos: sstole y distole. Durante la sstole el corazn se contrae, expulsando su contenido de sangre. El ventrculo derecho expulsa sangre desoxigenada que proviene de los tejidos hacia los pulmones a travs de la arteria pulmonar. El ventrculo izquierdo expulsa sangre oxigenada a todo el organismo (incluyendo las arterias que llevan sangre al propio corazn) a travs de la arteria aorta. Durante la distole el corazn se relaja aunque necesite ms energa en este perodo que durante la sstole y ambos ventrculos comienzan a llenarse de sangre. En el caso del izquierdo, la sangre procede de las venas pulmonares (sangre recin oxigenada en los pulmones) a travs de la aurcula izquierda. En el caso del ventrculo derecho, se trata de sangre desoxigenada (procedente de todo el organismo y recogida por las venas cavas) que llega a travs de la aurcula derecha. Con la expulsin de nuevo de la sangre almacenada en ambos ventrculos, tiene lugar un nuevo ciclo cardaco.
Cada perodo del ciclo cardaco tiene su correlacin en el electrocardiograma, lo cual es de gran utilidad a la hora de diagnosticar muchas enfermedades del corazn.
Introduccin al electrocardiograma
A pesar del continuo y significativo avance de las tcnicas de diagnstico en medicina, algunas de las pruebas ms utilizadas, que pueden considerarse como clsicas, continan mantenindose de plena actualidad. El electrocardiograma (ECg o EKg, del alemn electrokardiogram, en razn de William Einthoven, su inventor) puede considerarse como paradigma de estas pruebas, ya que si bien es una exploracin que atae al mbito de la cardiologa, su utilizacin va mucho ms all de la esfera cardiolgica. El ECg contina proporcionando una informacin bsica y fundamental que no es posible obtener a travs de otra exploracin. Adems, su realizacin es rpida, sencilla, segura, no dolorosa y relativamente econmica. El anagrama del ECg est fuertemente asociado entre la poblacin general con el mundo de la medicina. Esta prueba se utiliza en una gran cantidad de situaciones como exploracin complementaria o aadida a otros exmenes mdicos y revisiones o chequeos peridicos de salud. En la mayora de las intervenciones quirrgicas que se realizan con anestesia general y en buena parte de las efectuadas bajo anestesia local, suele solicitarse previamente un ECg. 49
Electrocardigrafo porttil.
Definicin de un electrocardiograma
El ECg es un grfico en el que se estudian las variaciones de voltaje en relacin con el tiempo. Consiste en registrar en un formato especialmente adaptado (tiras de papel milimetrado esencialmente), la actividad de la corriente elctrica que se est desarrollando en el corazn durante un tiempo determinado (en un ECg normal no suele exceder los 30 segundos). FIGURA 1. Sistema de conduccin del corazn
tambin puede ser registrada y visualizada de manera continua en un monitor similar a una pantalla de televisin (en este caso decimos que el paciente se encuentra monitorizado). Esta ltima opcin se utiliza fundamentalmente en unidades de transporte sanitario medicalizadas y en unidades coronarias o de cuidados intensivos. La actividad elctrica del corazn recogida en el ECg se observa en forma de un trazado que presenta diferentes deflexiones (ondas del ECg) que se corresponden con el recorrido de los impulsos elctricos a travs de las diferentes estructuras del corazn. Para intentar comprender los principios bsicos que explican las oscilaciones en las lneas del ECg conviene conocer, si bien de forma somera, los fundamentos por los cuales se produce el movimiento del corazn, generado a travs de microcorrientes elctricas. De ello es responsable el sistema de conduccin elctrica del corazn. El sistema de conduccin Es el tejido especializado mediante el cual se inician y se conducen los impulsos elctricos en el corazn. Se puede describir como una intrincada red de cables a travs de los
Vena pulmonar derecha Aorta Vena cava superior NODO SA Vlvula artica NODO AV HAZ DE HIS Valva anterior Vlvula tricspide Valva septal (medial) Valva posterior Valva anterior (artica) Vlvula mitral Valva mitral posterior RAMA IZQUIERDA Msculo papilar posterior izquierdo RAMA DERECHA Ventrculo izquierdo Msculo papilar anterior derecho Septo interventricular Venas pulmonares izquierdas Aurcula izquierda
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EL ELECtroCArDIogrAMA
cuales, y de una manera organizada, se realiza la transmisin de las microcorrientes elctricas que generan el movimiento del corazn. La representacin grfica de estos impulsos elctricos (de estas microcorrientes) es el ECg. En el corazn normal, la frecuencia cardaca debe ajustarse a las necesidades concretas que en un determinado momento se precisen (no tenemos las mismas pulsaciones durante el sueo que despus de subir cuatro pisos). Por otro lado, las diferentes cmaras (aurculas y ventrculos) deben tener un movimiento sincronizado para que el latido cardaco resulte eficaz. La frecuencia cardaca, as como la fuerza y la sincrona en la contraccin del corazn, se encuentran reguladas, entre otros factores, por el sistema de conduccin, que consta de los siguientes elementos: Nodo sinoauricular (nodo SA). Nodo auriculoventricular (nodo AV). Sistema de His-Purkinje. El nodo sinoauricular Es una estructura en forma de semiluna localizada por detrs de la aurcula derecha y constituida por un acmulo de clulas especializadas en el inicio del impulso elctrico. Es quien marca el paso en condiciones normales en cuanto al ritmo con que late el corazn, pues en l se originan los impulsos elctricos cardacos responsables de la actividad del corazn. El estmulo elctrico se va propagando por las vas de conduccin auriculares (de manera parecida a como se propagan las ondas en el agua cuando arrojamos una piedra en un estanque) y, una vez estimulado el tejido auricular en su totalidad, el impulso se canaliza y orienta hasta llegar al nodo AV a travs de las vas internodales. El nodo auriculoventricular Es una estructura ovalada y su tamao es la mitad que el del nodo SA. Se encuentra situado prximo a la unin entre aurculas y ventrculos (de ah su nombre), en el lado derecho del tabique que separa los dos ventrculos. Durante el paso por el nodo AV, la onda de activacin elctrica sufre una pausa de aproximadamente una dcima de segundo, permitiendo as que las aurculas se contraigan y vacen su contenido de sangre en los ventrculos antes de producirse la propia contraccin ventricular. El nodo AV ejercera de esta forma un efecto embudo en la canalizacin de los impulsos elctricos en su viaje desde las aurculas a los ventrculos.
Sistema de His-Purkinje Despus de atravesar el nodo AV, el impulso cardaco se propaga por el haz de His y sus ramas una serie de fibras especializadas en la conduccin elctrica que discurren de arriba hacia abajo a lo largo del tabique interventricular; dicho haz de His se divide, despus de un tronco comn, en dos ramas: izquierda y derecha. Cuando se emplea la expresin bloqueo de rama izquierda o bloqueo de rama derecha se hace referencia a la interrupcin de la transmisin de los impulsos elctricos en el corazn en este nivel. Despus de atravesar el haz de His, el impulso elctrico se distribuye por toda la masa ventricular gracias a una red de microfibrillas denominadas fibras de Purkinje; se produce entonces la contraccin (y consiguiente expulsin de la sangre) de ambos ventrculos.
Interpretacin de un electrocardiograma
El ECg presenta como lnea gua la denominada lnea isoelctrica o lnea basal, que puede identificarse fcilmente como la lnea horizontal existente entre cada latido. Los latidos cardacos quedan representados en el ECg normal por las diferentes oscilaciones de la lnea basal en forma de ngulos, segmentos, ondas e intervalos, constituyendo una imagen caracterstica que se repite con una frecuencia regular a lo largo de la tira de papel del ECg. Como se ha comentado, entre latido y latido va discurriendo la lnea base. El recorrido en sentido horizontal hace referencia al tiempo transcurrido, y la distancia en sentido vertical (altura FIGURA 2. Las diferentes ondas del electrocardiograma
R
Intervalo PR Segmento ST P T
Q Segmento PR
Intervalo QT
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FIGURA 3. Representacin de dos latidos cardacos consecutivos en el electrocardiograma

Primer latido Segundo latido
Lnea isoelctrica
o profundidad) al voltaje que se est produciendo. El papel por el que discurre el registro de la lnea se encuentra milimetrado. Cada cuadrado pequeo del papel mide 1 mm y al observarlo con detenimiento puede comprobarse que cinco cuadrados pequeos forman un cuadrado grande, remarcado por un grosor mayor en la tira de papel del ECg. Para conocer cmo transcurren los tiempos durante la actividad del corazn, basta con recordar que cinco cuadrados grandes en sentido horizontal equivalen exactamente a un segundo. En un ECg normal, cada complejo consta de una serie de deflexiones (ondas del ECg) que alternan con la lnea basal. realizando la lectura de izquierda a derecha, se distinguen la onda P, el segmento P-r, el complejo qrS, el segmento St y finalmente la onda t. onda P Es la primera deflexin hacia arriba que aparece en el ECg. Su forma recuerda a una mezcla entre una u y una V invertidas. Suele durar unos dos cuadrados pequeos (con duracin se hace referencia al tiempo, por lo que se debe mirar el nmero de cuadrados en sentido horizontal). representa el momento en que las aurculas se estn contrayendo y enviando sangre hacia los ventrculos. Segmento P-r Es el tramo de la lnea basal (lnea isoelctrica) que se encuentra entre el final de la onda P y la siguiente deflexin que puede ser hacia arriba (positiva) o hacia abajo (negativa) del ECg. Durante este perodo, las aurculas terminan de vaciarse y se produce una relativa desaceleracin en la transmisin de la corriente elctrica a travs del corazn, justo antes del inicio de la contraccin de los ventrculos. Complejo qrS Corresponde con el momento en que los ventrculos se contraen y expulsan su contenido sanguneo. Como su nombre 52
indica, consta de las ondas q, r y S. La onda q no siempre est presente. Se identifica por ser la primera deflexin negativa presente despus del segmento P-r. toda deflexin positiva que aparezca despus del segmento P-r corresponde ya a la onda r propiamente dicha y, como se ha comentado anteriormente, el hecho de que no vaya precedida por una onda q no es en absoluto patolgico. De hecho, y siempre en relacin con un ECg normal, las ondas q deben ser de pequeo tamao no mayores que un cuadrado pequeo, tanto en longitud (duracin) como en profundidad (voltaje) y encontrarse presentes slo en ciertas derivaciones. La onda r es muy variable en altura (no debe olvidarse que las mediciones en el eje vertical tanto en altura como en profundidad expresan voltaje), ya que puede llegar a medir desde medio cuadrado hasta incluso cuatro o cinco cuadrados grandes en el caso de personas jvenes deportistas. La onda S se observa como continuacin directa de la onda r y comienza a partir del punto en que esta ltima, en su fase decreciente, se hace negativa. En conjunto, el complejo formado por las ondas q, r y S no debe exceder en duracin ms de dos cuadrados pequeos. Segmento St Es el trazado de la lnea basal que se encuentra entre el final de la onda S y el comienzo de la onda t. Su elevacin o descenso en relacin con la lnea basal puede significar insuficiencia en el riego del corazn, especialmente si dichas oscilaciones coinciden con sintomatologa caracterstica que pueda expresar afectacin en el aporte de oxgeno al corazn (vase el captulo Signos y sntomas del infarto de miocardio y de la angina). En este sentido, su valor como herramienta diagnstica resulta insustituible. onda t Se inscribe a continuacin del segmento St. Consiste en una deflexin normalmente positiva (es decir, por encima de la lnea basal) que asemeja el relieve de una montaa ms o menos simtrica. Su altura suele estar entre dos y cuatro cuadrados pequeos y su duracin no debe exceder los tres. La onda t representa el momento en que el corazn se encuentra en un perodo de relajacin, una vez que ha expulsado la sangre que se hallaba en los ventrculos.
Realizacin de un electrocardiograma
realizar un ECg es un procedimiento sencillo. Se necesitan un electrocardigrafo, parches de ECg que actan como
realizacin de un electrocardiograma de 12 derivaciones.
sensores sobre la piel, comportndose como si fueran electrodos, y un sistema de cables que transmiten las microcorrientes recogidas por los parches al electrocardigrafo, el cual se encargar de amplificarlas. El paciente se coloca boca arriba sobre una camilla. La postura ideal es completamente horizontal; en caso de no tolerar bien esta posicin, la camilla podra elevarse unos treinta grados. un enfermero, un tcnico o un mdico le colocarn un total de 10 parches (electrodos). Se coloca uno en cada extremidad, formando as las seis derivaciones llamadas de los miembros. Los restantes seis parches se colocan en seis puntos especficos del pecho en la denominada regin precordial, y hacen referencia a las seis derivaciones precordiales. una derivacin electrocardiogrfica est constituida por la unin de dos electrodos. De esta forma, es posible conseguir un total de 12 derivaciones. Cada una permite obtener una visin electrocardiogrfica diferente, representando 12 ventanas o puntos de observacin distintos. As, una anomala que afecta a una parte concreta del corazn puede no ser advertida desde una derivacin (ventana) y s desde otra. Esta caracterstica confiere valor al ECg para localizar la zona del corazn que puede encontrarse daada. Cada derivacin presenta un patrn del ECg caracterstico con el que el mdico est familiarizado, pero los principios
expuestos en la descripcin del ECg son aplicables a todas las derivaciones. una vez que el paciente se encuentra tumbado y con los 10 cables que conectan el ECg con su parche (electrodo) correspondiente, se puede comenzar el registro del ECg, cuya duracin aproximada es de 10 segundos. El registro obtenido gracias a la impresora que lleva incorporado el propio ECg constituye el ECg del paciente. Es importante tener en cuenta que desde el momento en que el operador indica que va a comenzar el registro, el paciente debe moverse lo menos posible, ya que incluso el temblor muscular fino (por ejemplo, por fro o intranquilidad) puede interferir con la seal del registro, y en el caso de resultar excesivamente distorsionada ser preciso repetir el ECg. Asimismo, el contacto entre los parches y la piel del enfermo debe ser lo ms estrecho posible y, en este sentido, al realizar un ECg hay que evitar la utilizacin previa de cremas o lociones que interfieran en dicho contacto. Es frecuente que el operador tenga que emplear una gasa suavemente impregnada en alcohol, ya que la propia grasa de la piel puede interferir con la nitidez del registro, y aplicarla sobre los puntos donde sern situados los parches. stos llevan un gel autoadhesivo cuya composicin favorece la transmisin de las pequeas corrientes elctricas desde la piel al electrocardigrafo. Este gel conductor tiene una caducidad relativamente temprana y ocasionalmente puede ocurrir que la seal elctrica no pueda ser recogida por el electrocardigrafo debido a anomalas o defectos del parche. En este caso, en el papel del ECg no aparecer ningn tipo de seal, ninguna lnea. Naturalmente, la situacin queda subsanada en cuanto se desprendan los parches defectuosos y se repita el ECg utilizando los adecuados. En otras ocasiones ser preciso rasurar el pelo del paciente, ya que tambin puede ejercer cierto efecto barrera en la captacin de la seal elctrica. Hoy en da, un ECg puede ser realizado en cualquier sitio debido tanto a la reduccin en el tamao de los equipos como, sobre todo, a la posibilidad de disponer de electrocardigrafos porttiles. De esta forma, el ECg llega al domicilio de pacientes que no se pueden desplazar o al lugar donde se ha producido un accidente y, naturalmente, se puede disponer de monitorizacin con ECg continua durante el transporte sanitario. Pese a todo, lo ms frecuente es que el ECg se realice dentro del medio hospitalario o bien a nivel ambulatorio en centros de salud o consultorios mdicos. Existen otras formas de realizar un ECg aparte de la convencional en reposo (a la que se hace referencia en este 53
captulo). Fundamentalmente son dos: el ECg de esfuerzo (tambin llamado prueba de esfuerzo) y el Holter-ECg. El ECg de esfuerzo consiste en caminar por una cinta sin fin o pedalear en una bicicleta especialmente adaptada (cicloergmetro), mientras el mdico valora el ECg realizado durante el ejercicio, as como si el paciente presenta algn tipo de molestia o dolor durante la prueba. Se utiliza fundamentalmente para el diagnstico y el seguimiento de la enfermedad coronaria (obstruccin de las arterias coronarias, que son las encargadas de llevar sangre al corazn). En el Holter-ECg, se registra el ECg del paciente mediante un sistema de grabacin especialmente diseado durante un tiempo aproximado de 24 horas; posteriormente, es analizado por un software especfico. Se utiliza principalmente para el estudio de las arritmias. Ambos procedimientos se describen detalladamente en otros captulos de este libro.
Objetivos de la realizacin de un electrocardiograma

El ECg es una prueba diagnstica asequible, segura y sencilla de realizar, que proporciona una gran cantidad de informacin con relacin al estado del corazn. El ECg de una persona sana tiene un trazado caracterstico y los cambios que se producen en el patrn de normalidad del ECg (que, por otro lado, presenta numerosas variantes compatibles con el corazn sano) suelen asociarse con enfermedades cardacas. Fundamentalmente, se utiliza para detectar trastornos del ritmo cardaco (arritmias) y en el diagnstico de las situaciones que cursan con un aporte insuficiente de sangre al corazn (infarto de miocardio y angina de pecho). El ECg permite diferenciar el ritmo normal del corazn (denominado ritmo sinusal), de cualquier tipo de taquicardia ritmos en los que el corazn late a una frecuencia anormalmente rpida (100-300 latidos por minuto). En sentido opuesto, es el mtodo ms sencillo para objetivar los ritmos lentos, en los cuales la frecuencia de pulsaciones disminuye por debajo de un lmite inferior considerado como normal, que se acepta entre 55-60 pulsaciones por minuto. Por debajo de esta frecuencia hablamos de bradicardia. Asimismo, el ECg es el mtodo de eleccin en el diagnstico de los bloqueos cardacos, en los cuales la transmisin del impulso ha quedado parcial o completamente interrumpida en algn punto de su recorrido a travs del sistema de conduccin. Los bloqueos que probablemente 54
se mencionan con mayor frecuencia son el de la rama izquierda y el de la rama derecha. Al referirnos al sistema de conduccin, ya se ha mencionado que consisten en la interrupcin del impulso cardaco en la rama del haz de His al que hacen referencia. La arritmia patolgica ms frecuente es la fibrilacin auricular. En esta situacin, las aurculas baten aceleradamente ms de trescientas veces en un minuto y pierden su eficacia como bombas cebadoras de los ventrculos. Cuando esto se produce en un corazn que presenta cierto grado de insuficiencia, puede resultar una arritmia grave. Est presente en el 10% de las personas mayores de 65 aos y tambin se identifica sin dificultad en el ECg. La angina de pecho y el infarto de miocardio se producen cuando el corazn no recibe el aporte suficiente de sangre que precisa con relacin a sus necesidades. El ECg expresa aqu una de sus mejores aplicaciones como herramienta diagnstica. Los cambios caractersticos que se producen en su trazado en estas patologas son determinantes para su diagnstico y, asociados a unos sntomas determinados, permiten iniciar tratamientos para el infarto eficaces pero no exentos de riesgo en la fase en que el paciente todava no ha llegado al hospital. De esta forma, acta en una doble vertiente diagnstica y teraputica, ya que contribuye a aseverar un diagnstico y permite iniciar en el medio extrahospitalario (por ejemplo, en el domicilio del paciente) un tratamiento que puede resultar determinante en la evolucin del infarto, pero que exige un alto grado de seguridad diagnstica. El ECg tambin se utiliza, aunque en menor medida, en el diagnstico del aumento de tamao de las cavidades del corazn. Este hecho se observa muy frecuentemente en la hipertensin arterial, en la cual el corazn tiene que bombear contra una resistencia que se encuentra aumentada. Para adaptarse a esta situacin, tanto el ventrculo izquierdo como el tabique que lo separa del derecho comienzan a hipertrofiarse, aumentando por lo tanto su tamao. Este incremento de tamao o hipertrofia puede ser detectado por el ECg, especialmente cuando alcanza una cierta entidad. Las enfermedades de las vlvulas cardacas tambin pueden cursar con un aumento del tamao auricular o ventricular. En no pocas ocasiones, la sospecha inicial de que esta situacin se est produciendo es proporcionada por el ECg, si bien en este caso la exploracin diagnstica resolutiva es el ecocardiograma. Algunos trastornos de los electrolitos sanguneos, especialmente el calcio y el potasio, tienen tambin su reflejo
en el ECg. Cuando alguno de ellos se eleva o disminuye hasta un nivel crtico, puede resultar una situacin amenazante. Naturalmente, su nivel exacto se obtendr a travs de un anlisis de sangre, pero el ECg puede resultar orientativo en cuanto al grado de gravedad de la alteracin. La pericarditis es una enfermedad que consiste en la inflamacin de la membrana que recubre y protege el corazn (el pericardio). Podramos imaginar esta membrana como una envoltura a modo de saco que recubre el corazn. Cuando el pericardio se inflama, hablamos de pericarditis, entidad que generalmente tiene un pronstico bueno. Sin embargo, sus sntomas pueden asemejarse bastante a los de un infarto. El conocimiento del patrn que presenta el ECg en el seno de una pericarditis aguda ayuda al mdico a diagnosticar y diferenciar esta entidad de otras enfermedades del corazn. Finalmente, el ECg tambin resulta til en el seguimiento de las enfermedades cardacas al establecerse una comparacin con los electros previos del paciente. As, ayuda al mdico a valorar el desarrollo evolutivo de una determinada patologa y, en ocasiones, es de gran utilidad a la hora de establecer un tratamiento concreto o de modificar la dosis de algn medicamento que el paciente pueda estar tomando.
muscular fino que se produce en la caja torcica por la transmisin de la voz puede alterar la calidad del registro.
Riesgos en la realizacin de un electrocardiograma

No existen riesgos en la realizacin de un ECg, ya que es una prueba segura y exenta de ellos. La actividad elctrica reflejada en el papel es generada por el propio organismo, de ah que el paciente no sienta nada durante el registro. No existe ninguna relacin con el empleo de ciertos tipos de rehabilitacin o fisioterapia utilizados en traumatologa o en medicina deportiva. En ellos se aplican, a travs de una clase diferente de parches (generalmente bastante ms grandes y de mayor grosor), pequeas corrientes sobre la zona que se va a tratar, ya que en estas ltimas la energa s proviene de una fuente externa, y el paciente puede sentir cierta sensacin de hormigueo mientras se aplica la terapia. El ECg no produce dolor ni sensacin alguna.
Qu es un ECG? Es un registro grfico de la actividad elctrica que se genera en el corazn. Dnde debe acudirse para la realizacin de un ECG en una situacin no urgente? Hoy en da la tecnologa ha reducido mucho el tamao de los electrocardigrafos. En casi todos los centros de salud se dispone al menos de uno y el mdico de atencin primaria podr indicar su realizacin en el propio centro. Naturalmente, es un procedimiento bsico en las consultas de cardiologa y en ellas siempre se cuenta con un electrocardiograma. Es necesario algn tipo de preparacin especial para hacerse un ECG? No, ninguno. No influye el estar o no en ayunas ni la hora del da. El paciente debe detallar la medicacin que est tomando y evitar las cremas o lociones que en ocasiones pueden interferir en la captacin de las microcorrientes por los parches que se colocan sobre la piel. Existe algn tipo de riesgo? El ECg es una exploracin incruenta, indolora y sin radiacin alguna. No expone al paciente a ningn riesgo. Cunto tiempo debe un paciente conservar los ECG que se le realicen? A ser posible de manera indefinida, pues el disponer de ECg previos en muchas ocasiones resulta sumamente til para valorar el ECg actual. La observacin de alteraciones en el electrocardiograma puede determinar actitudes teraputicas muy diferentes dependiendo de si existan previamente o no.
Preparacin necesaria para realizar un electrocardiograma

Para efectuar un ECg no se precisa ninguna preparacin en concreto, pero s conviene observar ciertas recomendaciones. No es necesario acudir en ayunas, ya que el ECg no se ve influenciado por el momento del da en que se realice, pero s debe advertirse al mdico en el caso de que se est tomando alguna medicacin, aunque no sea de tipo cardiolgico. Se debe procurar acudir relajado, intentando haber descansado las horas habituales la noche anterior, y sin haber realizado ejercicio fsico en las dos horas previas. Adems, se debe evitar el uso de lociones o cremas que puedan constituir un efecto barrera en la deteccin de la actividad elctrica por parte de los parches; es posible que sea necesario rasurar zonas del pecho o de las piernas en donde el pelo pueda producir un efecto similar. Asimismo, los telfonos mviles o agendas electrnicas pueden interferir con el resultado final, por lo que hay que desprenderse de los dispositivos electrnicos en el momento de realizarse el ECg. Finalmente, se debe procurar estar quieto durante el momento del registro (aunque hay que respirar normalmente) y no hablar, dado que incluso el movimiento
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Glosario
Arritmia: cualquier ritmo diferente al normal. Engloba tanto los ritmos en que el corazn va demasiado rpido (taquicardia) o demasiado lento (bradicardia), como los resultantes de una interrupcin en la transmisin normal del impulso elctrico a lo largo del corazn (bloqueos). Aurculas: cmaras superiores del corazn. Son dos: derecha e izquierda. Son las primeras cavidades en ser estimuladas por el sistema de conduccin elctrico del corazn (antes que los ventrculos) y, por lo tanto, tambin se contraen antes que stos, contribuyendo a su llenado. Extrasstole: latido que se anticipa a un latido normal, irrumpiendo prematuramente antes de que ste se produzca. Se identifica fcilmente en el ECg por su morfologa diferente a la de los latidos normales. No siempre indica enfermedad y tiene lugar con relativa frecuencia en situaciones de estrs. Frecuencia cardaca: nmero de veces que el corazn se contrae por minuto. una frecuencia cardaca de 60 por minuto significa que el corazn late 60 veces en un minuto (las pulsaciones normales en reposo de una persona sana). Lnea basal o isoelctrica: lnea uniforme que separa un latido de otro y que tambin se utiliza como referencia para definir los segmentos P-r y S-t. Incluso en el ECg normal puede sufrir ligeras desnivelaciones en sentido vertical u horizontal. Nodo sinusal: tambin llamado nodo sinoauricular. Situado en la aurcula derecha, es el conjunto de clulas especializadas en la iniciacin y generacin del impulso elctrico en cada latido
cardaco. Es el director de orquesta que marca el ritmo del corazn, ajustndose a las necesidades de cada momento. Ritmo sinusal: ritmo normal del corazn. En ocasiones se cae en la redundancia de decir ritmo sinusal normal. Ventrculos: cmaras inferiores del corazn situadas debajo de las aurculas. Son dos: derecho e izquierdo. Comunican con su aurcula correspondiente a travs de sus respectivas vlvulas (mitral izquierda y tricspide derecha). Se encargan de bombear la sangre. Vas de conduccin: tejido del corazn especializado en transmitir la actividad elctrica cardaca a travs de un determinado recorrido y en una direccin adecuada.
Bibliografa
clnica uniVersitaria de naVarra. Enciclopedia mdica familiar. Madrid: Espasa Calpe, 2006. Dubin, D. Electrocardiografa prctica. Mxico, D. F., Editorial Interamericana, 1976. gersH, Bernard J. Libro del corazn. Gua de la Clnica Mayo. Alcal de guadaira: MAD, 2001. Manual Merck de informacin mdica para el hogar. Madrid: Merck Sharp and Dohme de Espaa, 2005. zarco gutirrez, P. La salud del corazn. Madrid: temas de Hoy, 1996.
Resumen
El ECG constituye una exploracin bsica en cardiologa y contina mantenindose de plena actualidad. Su utilizacin es relativamente sencilla, incruenta y segura. Es la tcnica ms utilizada para diagnosticar cardiopatas (especialmente, trastornos de ritmo cardaco y obstrucciones en las arterias que irrigan el corazn), as como para supervisar los tratamientos que influyen en la actividad elctrica del corazn. Cuando se interpreta de forma correcta, constituye una herramienta insustituible. El ECG siempre debe interpretarse en el contexto del paciente que se somete a la exploracin. un ECg correctamente realizado y rigurosamente normal puede considerarse como un dato tranquilizador para el paciente, aunque desgraciadamente pueden existir cardiopatas que cursen con un ECg normal en reposo, especialmente la enfermedad coronaria (aunque aqu el ECg durante el esfuerzo fsico supone una inestimable ayuda). Es recomendable tener en cuenta que lo realmente importante es el estado clnico del paciente y no tanto su ECg, excepto en el caso de que ste presente anomalas marcadamente patolgicas. El ECG puede alterarse en diversas afecciones no cardiolgicas, por lo que un ECg anormal no siempre va asociado a enfermedades del corazn. La investigacin sobre el ECG contina muy activa, y es posible que los anlisis informatizados ms exhaustivos del ECg acrecienten en un futuro el valor de esta valiosa y excelente exploracin del corazn.
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Captulo 5
La prueba de esfuerzo o ergometra

Dr. Miguel ngel Cobos Mdico especialista en Cardiologa. Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid Dra. Blanca Cobos del lamo Mdico residente de obstetricia y ginecologa de la Fundacin Hospital universitario Alcorcn, Madrid
Una de las exploraciones cardacas ms utilizadas

La prueba de esfuerzo o ergometra (del griego ergon: 'trabajo', y metron: 'medida') es un procedimiento diagnstico que evala la respuesta del corazn a un ejercicio fsico progresivo. Esta prueba es una de las exploraciones cardacas ms utilizadas y proporciona importantes datos diagnsticos y pronsticos en una amplia variedad de pacientes. La prueba se fundamenta en que, al practicar un ejercicio fsico, el organismo necesita ms combustible (es decir, oxgeno y glucosa) y, por tanto, el corazn debe aumentar su capacidad de bombeo (hasta 12 veces en un sujeto normal). As, sometiendo el corazn a un trabajo adicional, mientras se vigila al paciente y se monitoriza su electrocardiograma, es posible descubrir problemas cardacos que no son evidentes en el sujeto en reposo. una de las aplicaciones ms importantes de la prueba de esfuerzo, y a la que se dedicar buena parte de este captulo, es el diagnstico de la enfermedad coronaria o cardiopata isqumica (angina de pecho, infarto de miocardio, muerte sbita). En esta patologa, que se expresa clnicamente mediante cualquiera de esas tres entidades, la prueba de esfuerzo desempea un papel fundamental, ya que frecuentemente es el primer test empleado en el proceso diagnstico del paciente, y permite seleccionar posteriormente otros estudios.
Realizacin de la prueba de esfuerzo

La prueba de esfuerzo comienza realmente cuando un mdico decide en la consulta ordenar la realizacin de dicha prueba a un paciente determinado. Entonces le explica en qu consiste el test, le entrega las normas de preparacin (vase la tabla 1), le describe los posibles riesgos y le entrega el formulario de consentimiento informado para que lo firme. ste es el momento ideal para que el paciente exprese sus dudas y se discutan las posibles alternativas diagnsticas. Evidentemente, para indicar la realizacin de la prueba de esfuerzo hay que estar familiarizado con sus contraindicaciones absolutas y relativas (vase la tabla 2). Es conveniente precisar algo ms sobre los posibles riesgos de la prueba. En la ergometra se pretende forzar el corazn para ver cmo responde a un ejercicio creciente. Evidentemente, la intensidad del ejercicio se adaptar a la edad y la patologa del paciente. Por ello, si la prueba se ha indicado correctamente y es controlada por personal entrenado, la probabilidad de complicaciones importantes es muy baja. Es difcil dar cifras precisas, porque el riesgo de la prueba de esfuerzo va a depender claramente de las caractersticas del paciente, pero basndose en series muy amplias recogidas en la literatura mdica y en la propia experiencia mdica, se puede afirmar que la tasa de complicaciones graves (infarto de miocardio, arritmias graves o muerte) est en torno a un evento por cada 10.000 pacientes. 57
Durante la prueba de esfuerzo se vigila continuamente el electrocardiograma, se toma de manera peridica la tensin arterial y se observa el grado de cansancio del paciente.
Colocacin de los electrodos.
Cuando el enfermo llega al departamento de ergometra, el equipo mdico revisa la informacin clnica pertinente y, si es necesario, realiza una breve exploracin clnica. uno de los elementos diagnsticos fundamentales de la prueba de esfuerzo es el anlisis continuo del electrocardiograma, de ah la importancia de asegurar un buen contacto de los electrodos con el paciente. En el caso de un varn, frecuentemente se debe rasurar el vello del trax y limpiar con alcohol la zona de la piel en la que se deben implantar los electrodos. La colocacin de stos es muy similar a la que tiene lugar en el electrocardiograma convencional y slo se diferencia en que los electrodos de los miembros se trasladan al torso para minimizar los artefactos del movimiento en la seal electrocardiogrfica. tambin el aparato registrador es muy parecido a un electrocardigrafo convencional, pero tiene una serie de mejoras que hacen que el registro electrocardiogrfico permanezca estable a pesar del continuo movimiento del paciente. una vez que ste permanece conectado y su electrocardiograma se est monitorizando, se comienza el ejercicio. Es posible realizar la prueba con bicicleta esttica, pero cada vez es ms utilizada la cinta sin fin o tapiz rodante, ya que permite llegar a un nivel ms intenso de actividad. La forma en que el ejercicio progresa no es arbitraria. Existen mltiples programas (llamados protocolos mdicos) que van incrementando la velocidad y la pendiente de la cinta de forma predeterminada. El ms utilizado es 58
el protocolo de Bruce, en el que cada tres minutos aumentan la pendiente y la velocidad. Los perodos de tiempo en que la velocidad y la pendiente permanecen constantes se denominan estadios. La duracin del ejercicio con el protocolo de Bruce para una persona normal es de 8-12 minutos aproximadamente. Para algunos pacientes, el protocolo de Bruce puede ser demasiado exigente, por eso existen otros como el de Naughton, en el que se programan aumentos ms suaves de la carga cada dos minutos. Este protocolo ha sido muy utilizado en la valoracin de pacientes con insuficiencia cardaca. ltimamente, han ganado popularidad protocolos donde la carga aumenta no de forma escalonada, sino de manera continua a lo largo del ejercicio (los llamados protocolos en rampa). Durante la prueba se vigila continuamente el electrocardiograma, se toma peridicamente la tensin FIGURA 1. Protocolo de Naughton
14.0
Intensidad del ejercicio (METS)
10.0
BRUCE
NAUGHTON
0.0
10
11
12
Tiempo (minutos) En el protocolo de Naughton se programan aumentos ms suaves de la carga cada dos minutos.
LA PruEBA DE ESFuErZo o ErgoMEtrA
arterial y se observa el grado de cansancio del paciente. Por supuesto, ste va comentando sus sensaciones (nivel de cansancio, presencia de dolor torcico) y si, por cualquier motivo, desea interrumpir la prueba, hay que respetar su opinin. De otro modo, la prueba se interrumpir cuando el paciente se encuentre bastante fatigado, aparezcan anomalas clnicas relevantes (angina, alteraciones electrocardiogrficas, comportamiento anormal de la tensin arterial), o cuando se alcance un nivel de esfuerzo suficiente para el diagnstico. un punto de especial inters es la frecuencia cardaca conseguida. Es sabido por todos que el organismo responde al ejercicio aumentando la frecuencia cardaca y, si el ejercicio es suficientemente intenso, se alcanza la frecuencia cardaca mxima. sta es distinta en cada individuo, pero puede estimarse aproximadamente (frecuencia cardaca mxima terica) restando a la cifra de 220 el nmero correspondiente a la edad del sujeto. La frecuencia alcanzada influye mucho en el valor diagnstico de la prueba. En definitiva, da idea de hasta qu punto se ha conseguido forzar el corazn. Si no se llega al 85% (frecuencia cardaca submxima), la rentabilidad diagnstica de la prueba no es muy buena y se hablara de prueba no concluyente. Muchos pacientes cardiolgicos estn tomando frmacos que disminuyen la frecuencia cardaca. En estos casos es habitual que sta no llegue al objetivo deseado. una vez finalizado el ejercicio, se continuar vigilando al paciente y analizando sus datos clnicos y electrocardiogrficos durante varios minutos. La rapidez de recuperacin de la frecuencia cardaca en los primeros dos minutos tras el ejercicio es un buen indicador del estado cardiovascular del paciente, as como un poderoso factor pronstico. Se ha sealado que la tensin arterial se mide peridicamente durante la prueba de esfuerzo al menos una vez en cada estadio al avanzar el ejercicio. Normalmente, la presin sistlica aumenta significativamente al progresar el ejercicio, mientras que la diastlica cambia poco. Se habla de reaccin hipertensiva al ejercicio cuando la tensin arterial sistlica llega a 200 milmetros de mercurio (mm/Hg). En numerosos hospitales, si la tensin arterial sistlica pasa de 230 mm/Hg o la diastlica excede los 110 mm/Hg, se suspende la prueba. En el otro extremo, la falta de aumento de la tensin arterial al progresar el ejercicio es un signo de mala funcin cardaca y un factor de mal pronstico. El descenso de 10 mm/Hg apreciado en la presin sistlica al
avanzar el ejercicio es un criterio suficiente para interrumpir la prueba.
El electrocardiograma en la prueba de esfuerzo

ya se ha comentado que la indicacin ms frecuente de la ergometra o prueba de esfuerzo es el diagnstico de cardiopata isqumica o enfermedad coronaria (angina de pecho, infarto de miocardio). Durante el ejercicio aumenta el trabajo que realiza el corazn y, por tanto, sus requerimientos de oxgeno. Si alguna arteria coronaria presenta una estrechez significativa (estenosis), no podr satisfacer las crecientes necesidades metablicas de la porcin miocrdica (del msculo cardaco) que irriga, y si el ejercicio contina, esta rea miocrdica llegar a estar isqumica. De este modo, se pueden desencadenar las manifestaciones clnicas de la isquemia o falta de aporte del flujo sanguneo al corazn (con dolor torcico tipo anginoso), as como las alteraciones electrocardiogrficas correspondientes. Conviene recordar que la isquemia miocrdica afecta al llamado segmento St (vase el captulo 4 del doctor Luis Azcona sobre la electrocardiografa) en el electrocardiograma y que, segn su duracin e intensidad, produce descenso o elevacin de ese segmento en la prueba. En la figura 2 se han representado las posibles respuestas del electrocardiograma normal (A) al ejercicio. La respuesta fisiolgica del corazn sano (B) se caracteriza por un descenso del segmento St con pendiente rpidamente ascendente. Los patrones caractersticos que presenta la isquemia son la elevacin del St (C) y el descenso horizontal (D), o descendente. El descenso del segmento FIGURA 2. Posibles respuestas al ejercicio del electrocardiograma normal (A)
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TABLA 1. Instrucciones para la realizacin de la prueba de esfuerzo. El paciente deber acudir:

Duchado Comido Haciendo el tratamiento habitual Con zapatillas cmodas para correr Con falda o pantaln cmodos (si es mujer) Con los informes mdicos que se posean y la medicacin que se est tomando
St de pendiente ligeramente ascendente (E) tiene un significado menos claro. En general, la elevacin del segmento St se traduce en una isquemia ms grave que el descenso. tambin es relevante saber en qu grado de ejercicio aparece la isquemia, ya que, como es natural, la isquemia intensa que surge con el esfuerzo ligero y tarda en recuperarse, una vez concluido el ejercicio, suele deberse a una enfermedad coronaria grave (angina de pecho, infarto de miocardio). Ahora que se conocen mejor los patrones de isquemia en el electrocardiograma, conviene aprender algo de la jerga de los informes de la ergometra o prueba de esfuerzo. Se dice que una prueba de esfuerzo es negativa si no evidencia anormalidades. As, se habla de una prueba clnicamente negativa si no aparece angina, y de una prueba negativa si no se muestran cambios electrocardiogrficos diagnsticos. Evidentemente, una prueba clnicamente positiva es aquella en la que aparece angina, y una prueba electrocardiogrficamente positiva es aquella en la que surgen alteraciones electrocardiogrficas significativas. Sera deseable que, al realizar una simple prueba de esfuerzo y al analizar el electrocardiograma, pudiera conocerse con certeza si el paciente padece o no una enfermedad coronaria (angina de pecho, infarto de TABLA 2. Contraindicaciones de la prueba de esfuerzo
Absolutas Angina inestable Arritmias no controladas Estenosis artica grave sintomtica Insuficiencia cardaca no controlada Embolia aguda de pulmn Miocarditis aguda Diseccin artica
miocardio). Por desgracia, esto no es tan sencillo y hay que enfrentarse, aunque slo sea de forma superficial, con dos conceptos bsicos de la medicina actual: sensibilidad y especificidad. un test diagnstico perfecto debera detectar (ser positivo) a todos los pacientes con enfermedad y tendra que ser negativo en todos los sujetos sanos. Sin embargo, la realidad es siempre imperfecta, y un test diagnstico a veces es positivo en pacientes sin enfermedad (falsos positivos) y otras veces resulta negativo en sujetos con enfermedad (falsos negativos). La capacidad de una prueba para detectar correctamente a los enfermos es denominada sensibilidad, y la habilidad de clasificar correctamente a los individuos no enfermos es conocida como especificidad. Empleando la recin aprendida terminologa se puede apuntar que el valor diagnstico de la prueba de esfuerzo es relativamente modesto, con una sensibilidad de aproximadamente el 70% y una especificidad del 75%. Es bueno saber, adems, que en algunos grupos de pacientes (bloqueo de rama, hipertrofia ventricular, sndrome de Wolff-Parkinson-White, tratamiento con digoxina) las alteraciones electrocardiogrficas que aparecen durante el ejercicio no tienen valor diagnstico. Por ello se dice en estos casos que la prueba es no valorable desde el punto de vista electrocardiogrfico. Estos pacientes se beneficiarn de otros procedimientos diagnsticos en los que al esfuerzo se aaden tcnicas de imagen (gammagrafa miocrdica tras el esfuerzo o ecografa de estrs, por ejemplo). Las mujeres son especiales (tambin en electrocardiografa!) y la ergometra convencional tiene un valor diagnstico menor que en los hombres. De hecho, hay quien piensa que en las mujeres se podra obviar la prueba de esfuerzo convencional y proceder directamente a tcnicas diagnsticas de medicina nuclear descritas ms adelante. Sin embargo, la opinin ms generalizada sigue siendo
Relativas Lesin del tronco coronario principal Lesin valvular cardaca significativa Alteraciones hidroelectrolticas Hipertensin grave Miocardiopata hipertrfica Alteraciones fsicas o psquicas que dificulten la realizacin del test Bloqueo auriculoventricular de alto grado
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que la prueba de esfuerzo debe ser el primer escaln diagnstico tambin en mujeres y que, por el momento, es necesario reservar las pruebas complementarias de imagen para los casos dudosos.
Capacidad funcional
La prueba de esfuerzo permite estimar la capacidad de desarrollar trabajo fsico de un individuo. Esta capacidad de efectuar un determinado nivel de ejercicio (capacidad funcional) se mide como la mxima potencia que puede desarrollar el paciente y tiene un importante valor pronstico en cuanto a su enfermedad cardaca de base. Por supuesto, este dato podra expresarse, y de hecho as se hace en algunas ocasiones, en unidades fsicas de potencia (vatios). Sin embargo, se emplea ms frecuentemente una unidad peculiar: el met. Esta medida (derivada de metabolic equivalent) es el consumo de oxgeno de una persona en reposo; as, si se dice de alguien que tiene una capacidad de 12 mets en el ejercicio mximo, se est expresando que es capaz de multiplicar por doce su consumo de oxgeno basal. La mayor parte de las veces no se suele medir el consumo de oxgeno, sino que se deduce aproximadamente a partir de la duracin del ejercicio en un determinado protocolo. Por ejemplo, un paciente que completa nueve minutos del test de Bruce tiene una capacidad funcional de 10 mets. Cuando se requiere una determinacin ms precisa de la capacidad funcional es necesario medir y analizar los gases respirados por el paciente empleando un sistema especial que se conecta al sujeto con una mascarilla. todas las personas han visto en la televisin realizar este tipo de ergometra con consumo de oxgeno a los fichajes del real Madrid el da antes de ser presentados con Di Stefano, cuando ste adems afirma que ingresan en el mejor club del mundo.
El test se desarrolla de forma muy parecida a la ergometra convencional, pero poco antes de llegar al ejercicio mximo se inyecta una pequea dosis de una sustancia conocida como un istopo radiactivo y cuya distribucin en el miocardio se visualiza posteriormente en un aparato llamado gammacmara. Las imgenes son posteriormente procesadas y las zonas isqumicas aparecen como reas coloreadas (reas fras), fcilmente identificables y medibles. En los pacientes que no pueden caminar es posible administrar frmacos que simulan los efectos cardiovasculares del ejercicio (aumento de la frecuencia cardaca y de la tensin arterial) y que pueden provocar la aparicin de isquemia miocrdica (test de estrs farmacolgico) con sus alteraciones clnicas, electrocardiogrficas y gammagrficas correspondientes. Asimismo, distintos procedimientos ecocardiogrficos analizados en otro captulo (ecografa de esfuerzo, ecografa de estrs farmacolgico) desempean un papel similar a las tcnicas de medicina nuclear. otras indicaciones de la prueba de esfuerzo Hasta el momento se ha hablado fundamentalmente de la aplicacin de la ergometra a los pacientes con cardiopata isqumica o enfermedad coronaria (angina, infarto). Sin embargo, la prueba de esfuerzo resulta tambin muy til en otras patologas cardacas.
Pruebas complementarias y alternativas a la prueba de esfuerzo

ya se ha comentado que en algunos pacientes las caractersticas del electrocardiograma basal hacen poco valorables los cambios elctricos inducidos por el esfuerzo. En estos pacientes, y en todos los casos en que la ergometra convencional ofrece resultados dudosos, es til recurrir a tcnicas de medicina nuclear que permiten evaluar la capacidad de riego del corazn o de perfusin miocrdica en el ejercicio.
Visualizacin del esfuerzo en una gammacmara: las imgenes se procesan posteriormente y las zonas isqumicas aparecen como reas coloreadas (reas fras), fcilmente identificables y medibles.
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Por ejemplo, la valoracin de la capacidad funcional es muy importante en la estratificacin pronstica de los pacientes con insuficiencia cardaca. De hecho, una baja capacidad funcional (por debajo de cuatro mets) es uno de los criterios para la seleccin de los candidatos a trasplante de corazn. La prueba de esfuerzo se utiliza, asimismo, en el estudio de pacientes con distintas alteraciones del ritmo cardaco, ya que algunas arritmias se pueden desencadenar con el ejercicio. otras veces se indica la prueba de esfuerzo para evaluar la capacidad de taquicardizacin con el esfuerzo (conocida como respuesta cronotropa) de determinados pacientes con frecuencia cardaca baja en reposo. En una arritmia tan habitual como la fibrilacin auricular, la ergometra permite conocer la respuesta de la frecuencia cardaca al ejercicio y resulta un pilar bsico para ajustar el tratamiento farmacolgico. otra indicacin relacionada es la valoracin del paciente portador de marcapasos, especialmente de aquellos modelos con sensor de actividad, capaces de aumentar la frecuencia cardaca segn las necesidades del paciente. Incluso es cada vez ms habitual realizar una prueba de esfuerzo en individuos sanos durante revisiones laborales o como estudio previo al inicio de un programa de entrenamiento deportivo. La utilidad de la prueba de esfuerzo en estas indicaciones est menos establecida, pero distintas sociedades cientficas coinciden en que es una prctica recomendable, al menos en ciertos grupos. Por ejemplo, los individuos que realizan trabajos relevantes para la seguridad pblica (pilotos, controladores areos...) y los que desempean trabajos de grandes requerimientos fsicos (bomberos...) deberan someterse peridicamente a un test de esfuerzo. tambin est indicada la ergometra en pacientes diabticos o con otros factores de riesgo cardiovascular que desean iniciar un programa de entrenamiento fsico.
incluso para orientarla sobre qu actividades puede llevar a cabo y cules debe evitar. tradicionalmente, se dice que quien no realiza la prueba de esfuerzo en el hospital, la acaba efectuando en la calle (subiendo las escaleras cuando se ha averiado el ascensor o acelerando el paso al ver marcharse el autobs), y all no estarn los profesionales sanitarios para atender las posibles complicaciones. Se debe suspender la medicacin para el corazn antes de la prueba de esfuerzo? Algunos frmacos afectan a la respuesta del corazn al esfuerzo por ejemplo, los betabloqueantes disminuyen la frecuencia cardaca que se alcanza en el ejercicio, por lo que en ocasiones se ha recomendado suspenderlos unos das antes de hacer la ergometra. Actualmente, la opinin general es la contraria y no se aconseja interrumpir la medicacin antes de la prueba, salvo si el cardilogo, en un caso concreto, indica otra recomendacin. Es posible que una persona supere la prueba de esfuerzo con normalidad y poco tiempo despus sufra un infarto de miocardio? Ninguna prueba puede excluir con absoluta seguridad la posibilidad de un evento coronario (angina, infarto o muerte sbita). La prueba de esfuerzo no detecta todas las lesiones coronarias significativas (sensibilidad del 70%). Hoy se sabe que muchos infartos ocurren sobre placas poco estenticas, que suponen ligeras irregularidades del endotelio. En cualquier caso, una prueba de esfuerzo superada confiere a quien la realiza un buen pronstico cardiovascular. Esto es la regla, pero siempre tiene que haber excepciones para poder confirmarla. Qu significa la expresin doble producto en un informe de prueba de esfuerzo? El consumo de oxgeno del corazn aumenta durante el ejercicio. Este incremento depende de varios factores. Dos de los ms importantes, y que resultan adems muy fciles de medir, son la frecuencia cardaca y la tensin arterial sistlica. El doble producto es el resultado de multiplicar estos dos valores y da una idea de hasta qu punto se ha conseguido forzar el corazn durante la prueba. Si la noche anterior a la realizacin de la prueba de esfuerzo alguien toma un comprimido de Viagra y se encuentra algo excitado, es posible que aparezcan repercusiones negativas? El sildenafilo (Viagra) no tiene efectos negativos en la prueba de esfuerzo; en este sentido no debera haber problemas. Sin embargo, si durante la prueba el paciente presenta angina o alteraciones electrocardiogrficas sugestivas de isquemia miocrdica, es posible que se le administre nitroglicerina. La asociacin de este frmaco con Viagra s es peligrosa y est formalmente contraindicada, de ah que sea recomendable comunicar al cardilogo que va a realizar la prueba cualquier novedad para que l posea toda la informacin y acte en consecuencia.
Puede suponer un riesgo innecesario la prueba de esfuerzo en el caso, por ejemplo, de una paciente de 82 aos que ha sufrido un infarto de miocardio hace dos meses y ahora se encuentra perfectamente y lleva una vida normal? La prueba de esfuerzo puede realizarse a los pocos das de haber sufrido un infarto de miocardio con un riesgo bajo; la edad no es una contraindicacin. La informacin que puede derivarse de la prueba ser muy til para el manejo posterior de la paciente, e
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Glosario
Cardiopata isqumica: conjunto de enfermedades del corazn o cardiopatas cuyo origen radica en la incapacidad de las arterias coronarias (coronariopata) para suministrar el oxgeno necesario a un determinado territorio del msculo cardaco, lo cual dificulta el funcionamiento de ste. Endotelio: zona ms interna de la pared de un vaso sanguneo (revestimiento interno). Se encuentra por tanto en contacto ntimo con la sangre que circula en su interior. Produce gran cantidad de sustancias que en condiciones normales mantienen un equilibrio en el tono del vaso, preservando su capacidad para poder dilatarse o disminuir su dimetro interno segn la situacin. La dolencia del endotelio est ntimamente asociada con el proceso aterosclertico. Enfermedad coronaria: alguna de las tres entidades (angina de pecho, infarto de miocardio o muerte sbita) que se producen por la obstruccin de una o varias de las arterias coronarias que rodean el corazn a modo de corona y que lo nutren. En realidad, la cardiopata isqumica y la enfermedad coronaria son el mismo conjunto de esas tres entidades.
Estentico: trmino utilizado para denotar la estrechez o el estrechamiento de un vaso sanguneo. Isquemia miocrdica: falta de flujo sanguneo al miocardio o msculo cardaco; la mayora de las veces se produce por la obstruccin de las arterias coronarias.
Bibliografa
Fisterra. atencin PriMaria en la red. http://www.fisterra.com/material/ tecnicas/ergometria/ergometria.asp. (Fecha de consulta: 28/11/08.) FroelicHer, V. F., y J. Myers. Exercise and the Heart. 5. ed. Filadelfia: W. B. Saunders, 2006. PHibbs, B. The Human Heart: A Basic Guide to Heart Disease. 2. ed. Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins, 2007. Piscatella, J. C., y B. A. Franklin. Take a Load off Your Heart: 109 Things You Can Actually Do to Prevent, Halt and Reverse Heart Disease. Nueva york: Workman Publishing, 2003. Woods, S. L., E. S. FroelicHer, y S. adaMs Motzer. Cardiac Nursing. Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins, 2002.
Resumen
La ergometra o prueba de esfuerzo evala la respuesta del corazn a un ejercicio fsico progresivo. Durante la prueba, el paciente va contando cmo se siente, se registra de forma continua su electrocardiograma y se toma peridicamente su tensin arterial. El objetivo es que el esfuerzo revele sntomas o alteraciones electrocardiogrficas que no se observan en reposo. La ergometra es una prueba no invasiva, de bajo coste y con un porcentaje muy bajo de complicaciones. Por ello es uno de los test cardiolgicos ms realizados y una de las exploraciones fundamentales en la evaluacin inicial y el seguimiento de los pacientes con cardiopata isqumica o enfermedad coronaria (angina de pecho, infarto de miocardio). Asimismo, es muy til para precisar el nivel de ejercicio fsico que puede recomendarse a un determinado paciente.
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Captulo 6
El ecocardiograma
Dr. Leopoldo Prez de Isla Mdico especialista en Cardiologa. Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid
El ecocardiograma
La ecografa es una de las tcnicas de imagen ms empleadas en medicina. El ecocardiograma consiste en el empleo de esta tcnica para el diagnstico o la exclusin de enfermedades del corazn y de las grandes venas y arterias. un equipo de ecografa trabaja emitiendo una serie de sonidos que el odo humano no es capaz de escuchar, los denominados ultrasonidos, que al llegar a las diferentes partes del organismo se reflejan. Estos ultrasonidos reflejados son captados de nuevo por el sistema de ecocardiografa, que, en funcin de sus caractersticas, es capaz de reconstruir en una pantalla una imagen del corazn y de las grandes venas y arterias. tradicionalmente, esta reconstruccin ha sido realizada en dos dimensiones, aunque desde hace poco tiempo se encuentra disponible tambin la ecocardiografa en tres dimensiones.
en escuchar directamente el sonido que emite el sistema de ecocardiografa-Doppler y que el propio paciente puede or durante la realizacin del estudio. El primero en aparecer fue el Doppler espectral; se trata simplemente de una representacin grfica de las velocidades de la sangre en una zona en concreto. No obstante, con la evolucin de las capacidades tcnicas de los equipos, han sido desarrolladas nuevas aplicaciones, fundamentalmente el denominado Doppler-color, mucho ms fcil y rpido de interpretar. Por otra parte, aunque su empleo es menos habitual, se pueden tambin analizar las velocidades del movimiento del tejido cardaco mediante la tcnica Doppler; es el llamado Doppler de tejidos.
Forma de realizar un ecocardiograma

Para efectuar un ecocardiograma no es necesario introducirse en ningn tipo de mquina. El paciente debe tumbarse en una camilla. Al comienzo del estudio, la persona que va a ser reconocida suele estar acostada sobre el lado izquierdo y posteriormente boca arriba, aunque las posiciones y su orden son muy variables en funcin del sujeto estudiado, del objeto de estudio y del centro donde se realiza. A continuacin, la persona que realiza el ecocardiograma aplica con su mano sobre diferentes zonas del trax del sujeto el denominado transductor, que es la parte del equipo de ecocardiografa que emite los ultrasonidos y, 65
El Doppler
Casi siempre que se realiza un ecocardiograma, al mismo tiempo se lleva a cabo un estudio mediante la tcnica Doppler. Dicha tcnica se utiliza fundamentalmente para el anlisis del movimiento. Como en el aparato cardiovascular la estructura ms mvil es la sangre del interior del corazn, las arterias y las venas, tradicionalmente el Doppler se ha empleado para analizar su direccin, su sentido, su velocidad y su aceleracin. Existen diferentes formas de emplear el efecto Doppler. La ms sencilla consiste
al mismo tiempo, recoge aquellos que son reflejados por las diferentes estructuras del organismo. El transductor es la nica parte del equipo de ecocardiografa que entra en contacto con el cuerpo del sujeto estudiado. Para mejorar la calidad de las imgenes del ecocardiograma, sobre el transductor se aplica un gel especial cuya misin es mejorar la transmisin de los ultrasonidos entre el transductor y el trax de la persona estudiada. En ocasiones se colocan al sujeto unas derivaciones electrocardiogrficas. Con ellas se pretende estudiar la actividad elctrica del corazn y correlacionarla con los hallazgos del ecocardiograma.
ejemplo, en caso de tener que hacer un ecocardiograma a una persona sana para confirmar que un soplo cardaco es inocente, el estudio puede durar, en manos expertas, solamente diez minutos. Sin embargo, en caso de ser necesario estudiar un problema valvular, el ecocardiograma puede requerir ms de media hora, o a veces mucho ms. Adems, hay que tener en cuenta que, en muchas ocasiones, tras realizar el estudio hay que llevar a cabo clculos complejos para determinar con exactitud el grado de afectacin que originan determinados problemas cardacos.
Molestias que origina la ecocardiografa

En la gran mayora de casos, la ecocardiografa es una tcnica diagnstica que no origina molestias o que, de causarlas, resultan mnimas. Las ms frecuentes suelen derivar de mantener la postura en la camilla o de la presin ejercida con el transductor sobre el trax del paciente. Slo en casos muy excepcionales la molestia debida a la realizacin de un ecocardiograma es mayor.
Duracin de un estudio ecocardiogrfico

La duracin de un estudio ecocardiogrfico es muy variable. Depende fundamentalmente de las caractersticas de la persona estudiada, de su grado de colaboracin y del problema cardiovascular que debe estudiarse. Por
Riesgos y contraindicaciones de la ecocardiografa

Aunque la ecocardiografa es una tcnica de diagnstico por imagen, en ella no se emplean rayos x, por lo que no presenta los riesgos asociados a su utilizacin. La ecografa, y por tanto la ecocardiografa, son tcnicas que, por el modo en que se realizan actualmente, pueden considerarse inocuas. Es fcil comprender que si la ecografa se puede emplear para estudiar a los embriones y fetos humanos antes de nacer, en un momento crtico de su desarrollo, sin causarles ningn tipo de problema, esta misma tcnica aplicada en una persona adulta no debe producir ningn tipo de consecuencia adversa. Ms adelante, en este mismo captulo, sern descritas otras modalidades especiales de ecocardiografa que pueden presentar pequeos riesgos. En cuanto a las contraindicaciones, la nica que existe es la negacin por parte del paciente a que se le realice el estudio.
Principales utilidades de la ecocardiografa-Doppler

La ecocardiografa es, seguramente, la tcnica diagnstica ms ampliamente utilizada en cardiologa. El nmero y los tipos de estudios ecocardiogrficos han experimentado un incremento verdaderamente vertiginoso en los ltimos aos. Casi se puede decir que ningn paciente cardaco est completamente estudiado si no se le ha realizado un ecocardiograma. Las principales indicaciones de la ecocardiografa y de la tcnica Doppler son:
Equipo que se emplea para la realizacin de un ecocardiograma transtorcico.
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EL ECoCArDIogrAMA
Estudio de la forma y el funcionamiento de las cavidades cardacas, es decir, de las aurculas y los ventrculos. Estudio de la forma y el funcionamiento de las vlvulas cardacas. Estudio del pericardio. Estudio de las venas y las arterias situadas cerca del corazn. Estudio de las relaciones del corazn con las estructuras del organismo que lo rodean.
Ventrculo derecho
Vlvula artica
Vlvula mitral
Ventrculo izquierdo Aurcula izquierda
Limitaciones de la ecocardiografa
La principal limitacin de la ecocardiografa viene determinada por la presencia de la denominada mala ventana ecocardiogrfica. que una persona tenga mala ventana ecocardiogrfica no significa que su corazn presente algn tipo de problema. Lo que ocurre es que, debido a las caractersticas de su trax, los ultrasonidos no son capaces de atravesar los tejidos hasta llegar al corazn, ser reflejados y regresar de nuevo al transductor para dar lugar a las imgenes deseadas. Es muy habitual la presencia de malas ventanas ecocardiogrficas en pacientes muy delgados o con sobrepeso y en aquellos con problemas respiratorios. No obstante, es relativamente frecuente encontrar a personas totalmente normales con malas ventanas ecocardiogrficas. Cuando una persona tiene mala ventana ecocardiogrfica, en ocasiones es necesario realizar un ecocardiograma transesofgico o un ecocardiograma con administracin de contrastes ecocardiogrficos intravenosos para poder obtener conclusiones diagnsticas del estudio. stos y otros tipos de ecocardiogramas especiales son descritos a continuacin.
Imagen del corazn obtenida mediante una ecocardiografa.
En el Doppler espectral se representan grficamente las velocidades de la zona estudiada en funcin del tiempo.
Otras modalidades de ecocardiografa

Hasta ahora se ha hablado de la ecocardiografa realizada a travs del trax, es decir, apoyando el transductor sobre el trax del paciente para buscar el corazn. Sin embargo, existen otro tipo de tcnicas derivadas de ella. Ecocardiografa transesofgica Consiste en introducir una sonda de muy pequeo calibre, muy similar a las que se usan para hacer endoscopias digestivas, a travs de la boca del paciente para alcanzar el esfago y el estmago. En la punta de la sonda hay un pequeo transductor ecocardiogrfico que puede acercarse a un lugar muy cercano al corazn, como el esfago
Mediante el Doppler-color se representan las direcciones y velocidades de la zona estudiada mediante un mapa de colores.
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de estos contrastes ecocardiogrficos son excepcionales y generalmente mnimos. Los riesgos, empleados por cardilogos experimentados, son muy pequeos. Ecocardiografa tridimensional La actualidad, con los avances tcnicos, es posible ver el corazn en tres dimensiones. Este tipo de estudios se puede realizar desde el exterior del trax o mediante una sonda transesofgica. Las limitaciones, las contraindicaciones y los riesgos son similares a los descritos para el ecocardiograma convencional realizado por va transtorcica o transesofgica.
transductor del equipo de ecocardiografa.
Para qu sirve hacerse una ecocardiografa? La ecocardiografa sirve para diagnosticar un gran nmero de problemas cardiolgicos. Se puede decir que, hoy en da, prcticamente no existe ningn paciente cardaco que no deba realizarse un ecocardiograma en algn momento de su estudio. Se emplea para analizar la forma y la funcin del msculo cardaco, de las vlvulas, del pericardio Es molesto hacerse una ecocardiografa? Las molestias originadas por la realizacin de un ecocardiograma son mnimas o inexistentes en la mayora de los casos. Adems, no es necesario introducirse en ningn tipo de aparato para su realizacin. Cunto dura una ecocardiografa? La duracin de una ecocardiografa es muy variable, dependiendo de las caractersticas del sujeto estudiado y de las necesidades de cada estudio, pero se puede decir que slo en casos excepcionales su duracin exceder los 30 40 minutos. Es peligroso hacerse una ecocardiografa? realizarse una ecocardiografa estndar no implica ningn riesgo. Adems, no se emplean radiaciones, como en el caso de las tcnicas con rayos x. Si se trata de estudios ecocardiogrficos especiales, como la ecocardiografa de estrs o la ecocardiografa transesofgica, los riesgos son mnimos y dependen de las caractersticas del paciente. En estos casos, el cardilogo deber explicar los riesgos que implica realizar la prueba, as como sus posibles beneficios. Qu significa tener mala ventana ecocardiogrfica? Qu le sucede al paciente? El paciente no debe preocuparse. No sucede nada malo. Significa simplemente que cuando se emplea la ecocardiografa, la visin del corazn presenta dificultades; ste no se ve con suficiente nitidez como para poder sacar conclusiones diagnsticas del estudio. Probablemente, el cardilogo recomendar la realizacin de otro tipo de tcnica diagnstica por imagen.
y el estmago, para conseguir imgenes de muy alta calidad. Esta tcnica se suele emplear para estudiar detalles que requieren mucha precisin diagnstica. Aunque parece que se trata de un estudio muy molesto, en la mayora de los centros en los que se realiza el paciente suele estar sedado y con la boca anestesiada con un anestsico local, similar al que emplean los odontlogos, con lo que la molestia del procedimiento se reduce considerablemente. Los riesgos de esta tcnica son mnimos cuando la efectuan manos experimentadas. Ecocardiografa de estrs Consiste en analizar el ecocardiograma cuando el sujeto est en reposo y ver si existen cambios cuando el corazn es sometido a algn tipo de esfuerzo. ste puede ser fsico, generalmente haciendo que el sujeto corra por un tapiz rodante o en una bicicleta esttica, o farmacolgico, mediante la administracin intravenosa de sustancias que producen estrs al corazn. Su principal indicacin consiste en la deteccin de problemas de las arterias coronarias, es decir, de aquellas que llevan sangre al corazn. Las molestias de este tipo de pruebas dependen de la modalidad elegida y de la respuesta individual del paciente. generalmente son molestias muy leves que desaparecen al terminar la prueba. Apenas existen riesgos en su realizacin cuando esta tcnica es llevada a cabo por expertos. Ecocardiografa con contraste Consiste en la administracin por va intravenosa de los denominados contrastes ecocardiogrficos para mejorar la calidad de la imagen ecocardiogrfica y as poder hacer un anlisis diagnstico ms preciso. Los efectos secundarios 68
EL ECoCArDIogrAMA
Glosario
Contraste ecocardiogrfico: sustancia que se introduce por va intravenosa para mejorar la calidad de las imgenes de la ecocardiografa y, de esa forma, poder establecer un diagnstico ms preciso. Doppler: efecto fsico mediante el cual se pueden analizar la direccin, el sentido y la velocidad del movimiento de un objeto. La aplicacin ms frecuente es el estudio del movimiento de la sangre. Grandes vasos: vasos sanguneos prximos al corazn, fundamentalmente la arteria aorta, la pulmonar y las venas cavas. Transductor: elemento del equipo de ultrasonidos que se pone en contacto con el sujeto estudiado para emitir y recibir ultrasonidos y, de esa forma, permitir la reconstruccin de la imagen del corazn en la pantalla del equipo de ecocardiografa. Transesofgico: realizado a travs del esfago; se introduce una sonda que porta en su punta un transductor en miniatura. De esta forma, la sonda se coloca en una posicin muy cercana al corazn. Ultrasonido: tipo de ondas sonoras que no pueden ser percibidas por el odo humano.
Bibliografa
garca Fernndez, M. ., y J. zaMorano. Procedimientos en ecocardiografa. Madrid: Mcgraw-Hill Interamericana de Espaa, 2003. garca Fernndez, M. ., J. zaMorano y J. a. garca robles. Manual de ecocardiografa. Indicaciones e interpretacin en la prctica clnica. Madrid: Edimed, 2005. MaPFre. canal salud. Ecocardiograma. http://www.mapfrecajasalud. com/mcsa/es/cinformativo/08/CI_20060516_010306050100. shtml. (Fecha de consulta: 28/11/08.) Medline Plus. Enciclopedia mdica en espaol. Ecocardiografa. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003869. htm. (Fecha de consulta: 28/11/08.) rodrguez Padial, L. Ecocardiografa clnica. Madrid: grupo Aula Mdica, 2002.
Resumen
La ecocardiografa consiste en el empleo de los ultrasonidos para reconstruir en una pantalla el corazn y los grandes vasos sanguneos, poder analizarlos y detectar la presencia de alteraciones. Casi siempre que se realiza un estudio ecocardiogrfico, al mismo tiempo se lleva a cabo un estudio empleando la tcnica Doppler, que sirve fundamentalmente para analizar el movimiento de la sangre en el interior del corazn y los vasos sanguneos. Para realizar un ecocardiograma, el paciente debe tumbarse en una camilla; a continuacin, la persona que lo lleva a cabo aplica con su mano un pequeo aparato denominado transductor sobre diferentes zonas del trax del sujeto. La duracin de un estudio ecocardiogrfico es muy variable y depende fundamentalmente de las caractersticas de la persona estudiada y del problema cardiovascular que debe evaluarse. En la gran mayora de los casos, la ecocardiografa es una tcnica diagnstica que no origina molestias o que, de causarlas, resultan mnimas. Adems, se puede considerar inocua. Las principales indicaciones de la ecocardiografa y de la tcnica Doppler son analizar la forma y la funcin del msculo cardaco, de las vlvulas, del pericardio, de los grandes vasos sanguneos La principal limitacin de la ecocardiografa viene determinada por la presencia de la denominada mala ventana ecocardiogrfica, es decir, por la incapacidad de los ultrasonidos de alcanzar el corazn. Adems de la ecocardiografa convencional, que se realiza por fuera del trax, existen otros tipos: la ecocardiografa de estrs, la transesofgica, la tridimensional y la ecocardiografa con contraste.
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Captulo 7
Nuevas tcnicas de imagen para ver el corazn

Dr. Jos Luis Zamorano Mdico especialista en Cardiologa. Director del Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesor de Patologa Mdica de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid
La penetrante mirada de la ciencia

En este captulo se explicar de forma sencilla cules son las tcnicas de diagnstico por imagen ms modernas que permiten estudiar la patologa del corazn. Las enfermedades cardiovasculares son la primera causa de mortalidad en Espaa y el resto de los pases occidentales. Dentro de estas patologas, la isquemia miocrdica producida por la arteriosclerosis coronaria es la que ocasiona el mayor nmero de muertes (30%). Adems, la cardiopata isqumica o enfermedad coronaria es la patologa ms relevante por su prevalencia, su necesidad de ingresos hospitalarios, el nmero de consultas externas y el consumo de pruebas diagnsticas y teraputicas, y se expresa mediante tres entidades clnicas: la angina de pecho, el infarto de miocardio y la muerte sbita. La aterosclerosis o arteriosclerosis se define como aquella enfermedad en la que las arterias del organismo tienen en el interior de su pared un acmulo de grasa, que, en ltimo lugar, provoca un estrechamiento de la luz o el calibre de la arteria. Cuando afecta a las arterias del corazn (arterias coronarias, llamadas as porque rodean el corazn a modo de corona), es la responsable de que el paciente tenga una angina de pecho, un infarto de miocardio o una muerte sbita. El diagnstico precoz de esta enfermedad de las arterias coronarias es clave para poder realizar un tratamiento temprano, que no slo mejora la sintomatologa del paciente, sino que adems contribuye favorablemente en su pronstico.
Medios diagnsticos en cardiologa

Dentro de los medios diagnsticos en cardiologa se podran establecer dos grandes grupos: Medios invasivos: en ellos se incluiran los procedimientos realizados en la sala de hemodinmica y los derivados de las unidades de electrofisiologa y arritmias. stos son tratados en otros captulos del libro e incluyen los cateterismos cardacos y los estudios electrofisiolgicos para la valoracin de los pacientes con arritmias cardacas. Medios no invasivos: el diagnstico de las enfermedades cardiovasculares no slo est encaminado a su deteccin cuando el paciente presenta sntomas, sino tambin hacia la deteccin precoz, incluso en mbitos subclnicos de la enfermedad. Por ello, en los ltimos aos, uno de los mbitos en los que se estn desarrollando ms innovaciones en la cardiologa es el del diagnstico. La ecocardiografa es hoy el elemento fundamental del diagnstico no invasivo de las enfermedades cardiovasculares, ya que permite realizar un dictamen muy preciso de forma incruenta y rpida. La ecocardiografa se ha desarrollado en los ltimos aos en dos reas. La primera es la superespecializacin tecnolgica; hay grandes unidades con equipos de ecografa tridimensional, 71
paquetes de ecografa del estrs, transesofgicas en tres dimensiones otras unidades ofrecen incluso informacin de la propia clula del msculo cardaco o miocardio. La segunda lnea de desarrollo ha sido la portabilidad de los ecgrafos en pequeos equipos para asistir al enfermo en unidades de vigilancia intensiva mviles o en la misma calle. Clsicamente, entre los medios no invasivos, el mtodo diagnstico de la ecocardiografa ocupa el primer lugar en cuanto al nmero de pruebas realizadas en la especialidad de cardiologa. Se trata de una exploracin rutinaria mediante ultrasonidos (no supone ningn tipo de radiacin) que permite ver de forma precisa las cavidades cardacas y las vlvulas o el pericardio (membrana que recubre por fuera el corazn). Si bien aporta datos muy precisos de la morfologa y la funcionalidad de este msculo, no permite ver bien las arterias coronarias.
Ecocardiograma en el que se pueden ver las cavidades cardacas y las vlvulas. VD: ventrculo derecho; VI: ventrculo izquierdo; AD: aurcula derecha; AI: aurcula izquierda.
Cardiorresonancia
La introduccin de la resonancia magntica en la medicina se produjo en los aos ochenta del siglo xx. gracias a esta tcnica, tambin carente de radiacin, se ven las diferencias en los campos magnticos de los tejidos. En los ltimos aos ha existido un gran desarrollo de la resonancia en el campo de la cardiologa. Actualmente se realizan cada vez con mayor asiduidad estudios de cardiorresonancia, que aportan datos de enorme calidad en cuanto a la valoracin morfolgica y funcional del corazn. El paciente se tumba en una camilla y se introduce en el llamado tubo de resonancia. Aproximadamente 45 minutos despus, es posible analizar de manera muy precisa la morfologa y el funcionamiento del corazn, si bien en investigacin no permite ver las arterias coronarias de forma rutinaria.
Tomografa axial computarizada multicorte

La aparicin de la tomografa axial computarizada (tAC) de 64 detectores, con posibilidades de poder visualizar las arterias coronarias, ofrece un nuevo campo en el diagnstico no invasivo de las enfermedades cardiovasculares. Se trata de un escner convencional que emite radiacin y posibilita ver la anatoma coronaria del paciente en estudio. La tAC o escner tiene unos detectores que recogen la seal del paciente tras la emisin de rayos x y permite reconstruir las arterias coronarias, de tal modo que es posible visualizar con claridad su anatoma y la posible enfermedad (estenosis o estrechamiento) que exista en ellas. 72
Actualmente, la tcnica de tAC que ms se emplea para la realizacin de estudios coronarios es la tomografa computarizada multidetector. Esta tcnica, cuando se sincroniza con el electrocardiograma del paciente estudiado, ha demostrado ser un mtodo con una alta precisin diagnstica en la enfermedad coronaria. No obstante, no es la nica tcnica de tAC que se emplea para efectuar estudios coronarios no invasivos. Existen equipos de diferentes fabricantes, pero todos tienen en comn la posibilidad de obtener una resolucin temporal lo bastante alta para mostrar imgenes del corazn sin artefactos de movimiento, siempre y cuando la frecuencia cardaca sea suficientemente baja y regular (con los equipos actuales es suficiente una frecuencia cardaca por debajo de 60-70 latidos por minuto) y se pueda adquirir ms de un corte tomogrfico en cada rotacin del equipo. Dadas estas caractersticas, no es infrecuente que haya que medicar a los pacientes con frmacos betabloqueantes antes de realizar la prueba, con el objeto de reducir la frecuencia cardaca del enfermo a 60-65 latidos por minuto durante el tiempo que dura el examen. Para el estudio de la anatoma coronaria es necesaria la administracin de contraste yodado intravenoso, que, lgicamente, antes de acceder a las arterias coronarias, alcanza las cavidades ventriculares. En esta circunstancia se aprovecha para poder realizar, si se estima oportuno, el anlisis de la funcin ventricular. tras emitir la radiacin y recoger la informacin del paciente, se emplea una aplicacin informtica especfica a la que debe indicarse, de forma manual, cul de las
NuEVAS tCNICAS DE IMAgEN PArA VEr EL CorAZN
Equipo de tomografa axial computarizada multicorte. Con este tipo de tomgrafos se realizan los estudios de las arterias coronarias.
fases del ciclo cardaco recogidas representa la teledistole (relajacin del corazn) y cul la telesstole (contraccin del corazn). De la misma forma, generalmente hay que sealar la orientacin de los principales ejes del ventrculo izquierdo. Basndose en la deteccin de las cavidades contrastadas, la aplicacin informtica es capaz de delimitar el interior del ventrculo izquierdo en ambas fases, calcular el volumen en esos dos momentos del ciclo cardaco y obtener la fraccin de eyeccin y el volumen sistlico. En muchas ocasiones es necesario hacer correcciones manuales del contorno del ventrculo izquierdo o de las arterias. Estas correcciones se realizan tambin de una forma muy sencilla empleando las diferentes herramientas de las aplicaciones informticas destinadas a tal fin. TABLA 1. Limitaciones que deben considerarse antes de realizar una cardiotomografa axial computarizada
Exposicin a radiacin Empleo de agentes de contraste Necesidad de obtener frecuencias cardacas bajas y regulares Necesidad de contener la respiracin durante al menos 15-20 segundos
Limitaciones de la tomografa axial computarizada coronaria y de la resonancia

La cardiorresonancia es una tcnica exenta de radiacin que permite un anlisis preciso de la morfologa cardaca y ofrece informacin similar a la del ecocardiograma. Si bien evita los problemas de ausencia de correcta visualizacin del ecocardiograma en pacientes concretos (como los obesos), supone un problema por el tiempo de exploracin y la posible claustrofobia del paciente durante el examen. Se emplea un contraste durante la prueba (gadolinio), del que recientemente se han descrito algunos casos de nefrotoxicidad o dao renal. Por ello se recomienda no utilizar este contraste en pacientes con enfermedad renal. Si bien la visualizacin no invasiva de las arterias coronarias con la tAC tiene enormes ventajas para el paciente, hay que tener en cuenta que esta tcnica presenta ciertas limitaciones, resumidas en la tabla 1 y detalladas a continuacin: Exposicin a radiacin una de las principales limitaciones de la tAC en general, y de la cardio-tAC en particular, es la radiacin a la que es 73
sometido el paciente. La cantidad de radiacin ionizante empleada es un factor que determina la calidad de la imagen. A medida que aumenta el nmero de detectores empleados, se incrementa progresivamente la radiacin necesaria para hacer un estudio cardiolgico. Los equipos utilizados para los estudios cardacos proporcionan una alta radiacin al paciente. Es de gran importancia tener siempre presente este factor a la hora de indicar y realizar uno de estos estudios. La dosis de radiacin efectiva habitual de un estudio cardaco es de 7-21 milisieverts (mSv) 11 mSv de valor promedio para los estudios realizados con equipos de 64 detectores y 6,4 mSv de valor promedio para los llevados a cabo con equipos de 16 detectores. Si se compara con la dosis de radiacin efectiva de una radiografa de trax (entre 0,04-0,06 mSv), o la de una coronariografa diagnstica (entre 2-2,5 mSv), es fcil comprender que se trata de dosis relativamente elevadas. Debido a este importante problema, han aparecido diferentes mtodos tcnicos para reducir las dosis de radiacin con este tipo de estudios. Con estos nuevos mtodos desarrollados por los fabricantes de los diferentes equipos se consiguen reducciones de la radiacin de hasta el 64%. Empleo de agentes de contraste Para realizar los estudios de las arterias coronarias con cardio-tAC se emplean contrastes yodados hidrosolubles. Dependiendo de su osmolaridad, comparada con la de la sangre, se dividen en contrastes yodados isoosmolares de baja o de alta osmolaridad. Este tipo de contrastes no est exento de efectos secundarios. Por una parte, su administracin tiene efectos directos sobre el corazn y el aparato cardiovascular en general: produce alteraciones en el ritmo, la conduccin y el inotropismo cardacos. Estos efectos adversos se ven reducidos con la administracin de agentes isoosmolares. Adems, estos contrastes presentan una ligera accin anticoagulante. Sin embargo, la nefrotoxicidad (dao renal) es uno de los efectos ms significativos y frecuentes de la administracin de contrastes yodados. Cuando aparece este efecto adverso, se eleva la creatinina srica, se alcanza el pico mximo a los 3-7 das y se normaliza a los 10-14 das. Su incidencia se sita en el 2-7%, y resulta ms frecuente en pacientes con deterioro de la funcin renal (diabticos, deshidratados, mayores de 70 aos, pacientes con insuficiencia cardaca y aquellos a los que 74
Imagen de una tomografa axial computarizada coronaria donde se puede ver la anatoma de las arterias.
se administran de forma concomitante otros frmacos nefrotxicos). Adems, no hay que olvidar que, aunque menos frecuentemente, esta clase de medios de contraste produce en ocasiones reacciones adversas, sobre todo de tipo cutneo o gastrointestinal. En caso de que existan antecedentes de esta clase de reacciones, si es necesario realizar el estudio, deber emplearse profilaxis basada en frmacos antihistamnicos H1 y H2 y corticoides. Necesidad de obtener frecuencias cardacas bajas y regulares A la mayora de los pacientes a los que se analiza la funcin sistlica global ventricular izquierda mediante cardio-tAC se les ha realizado un estudio no invasivo de las arterias coronarias mediante la misma tcnica. Los requerimientos en cuanto a la frecuencia y el ritmo son los mismos que se emplean en una coronariografa no invasiva, de ah que se precisen frecuencias cardacas inferiores a los 60-70 latidos por minuto y un ritmo cardaco estable. Los pacientes con frecuencias superiores a las descritas y aquellos que tienen fibrilacin auricular o extrasistolia frecuente son candidatos a obtener imgenes difciles de interpretar.
NuEVAS tCNICAS DE IMAgEN PArA VEr EL CorAZN
Necesidad de contener la respiracin durante al menos 15-20 segundos Aunque con los nuevos avances tcnicos, especialmente con los equipos de 64 detectores, el tiempo de apnea (sin respiracin) requerido para realizar el estudio es mnimo, se necesita que el paciente colabore para poder obtener unas imgenes de la calidad adecuada a fin de ser interpretables. Aquellos pacientes que no colaboran con la realizacin del estudio generalmente van a proporcionar unas imgenes de peor calidad y, por tanto, de ms difcil interpretacin.
corazn, la fuerza de contraccin del corazn y el funcionamiento de las vlvulas cardacas. Creatinina srica: la creatinina es un producto de la degradacin de la creatina, una parte importante del msculo. El examen de creatinina en el suero mide la cantidad de creatinina en la sangre. Ecocardiograma: mtodo no invasivo mediante el cual es posible visualizar la morfologa y el funcionamiento del corazn por medio de ultrasonidos. Ecocardiograma transesofgico: ecocardiograma mediante el cual se obtienen imgenes del corazn tras introducir la sonda por el esfago del enfermo. Inotropismo cardaco: efecto del aumento de la contractilidad del msculo cardaco. Mtodos diagnsticos invasivos: tcnicas que permiten diagnosticar enfermedades cardacas en las que se requiere introducir catteres en el organismo. Mtodos diagnsticos no invasivos: tcnicas que posibilitan realizar diagnsticos sin la necesidad de introducir ningn instrumento en el cuerpo. Osmolaridad: medida utilizada para expresar la concentracin total (medida en osmoles/litro) de sustancias en disoluciones; es, por lo tanto, una forma de determinar la concentracin de partculas que se encuentran en la parte lquida de la sangre. Resonancia magntica: medio diagnstico no invasivo que permite ver, sin utilizar radiacin, la anatoma de una manera muy precisa. Sonda: tubo con una cmara en su punta. Tomografa axial computarizada multicorte: tambin conocida como escner, es un mtodo no invasivo que aplica radiacin al enfermo, y gracias al cual es posible visualizar la morfologa de las arterias coronarias.
Cules son las tcnicas de diagnstico no invasivas en el estudio del corazn? La ecocardiografa, la cardiorresonancia y la cardiotomografa axial computarizada. Estas tcnicas conllevan radiacin? En el caso de la resonancia y el ecocardiograma, la respuesta es negativa. Sin embargo, la tAC s conlleva radiacin. Es posible ver las arterias coronarias con estos procedimientos? Con el ecocardiograma y la resonancia las arterias no se ven rutinariamente, pero s se observan mediante la tAC. Es necesario inyectar contraste al realizar estas pruebas? En el ecocardiograma no es necesario inyectar contraste, pero s hay que hacerlo en el caso de la resonancia y la tAC. Tiene alguna consecuencia para el paciente la inyeccin de contraste? La inyeccin de contraste puede causar una sensacin de calor. tambin hay algunas contraindicaciones absolutas a la administracin de contraste yodado (como la existencia de un mieloma), y relativas (como la alergia demostrada al yodo, las insuficiencias cardacas, respiratorias o renales graves y en algunas patologas tiroideas). Por ello, si el paciente va a someterse a una prueba que requiera la inyeccin de contraste yodado, es importante que comunique si le han realizado previamente un estudio con contraste y si ha tenido alguna reaccin; asimismo, debe indicar si presenta alguna alergia o alguna enfermedad conocida (especialmente de corazn, insuficiencia renal o asma).
Bibliografa
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Glosario
Cardiorresonancia: resonancia magntica aplicada al corazn. Cateterismo cardaco: introduccin de unos catteres hasta el corazn, habitualmente a travs de una arteria que pasa por la ingle. una vez all se pueden estudiar el estado de las arterias del
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Resumen
La evaluacin de las arterias coronarias mediante cardio-tAC es una tcnica que puede ser empleada de rutina y de forma segura en aquellos pacientes que tienen indicado un estudio no invasivo de la anatoma coronaria. Sin embargo, deben considerarse tambin las posibles limitaciones de esta tcnica debido principalmente a la radiacin a la que se somete al paciente, a los posibles efectos secundarios de los medios de contraste y a los requerimientos tcnicos de la exploracin. As lo advierten las sociedades cientficas internacionales. Recientemente han sido publicadas recomendaciones del Colegio Americano de Cardiologa acerca del empleo de la cardio-tAC y de la resonancia magntica cardaca. En este trabajo, las indicaciones se evalan asignndoles una puntuacin del 1 al 9 (donde 9 son situaciones en las que el test est muy indicado y 1 situaciones en las que el test est muy poco indicado). Bsicamente, se podra resumir diciendo que la tAC no estara indicada en pacientes de riesgo bajo, es decir, en aquellos pacientes en los que por su situacin clnica no sera necesaria; lo mismo sucedera en aquellos pacientes en los que, tras la evaluacin clnica, fuera muy clara la presencia de enfermedad y que deban ir directamente a realizarse un estudio de cateterismo cardaco. Sin embargo, en los pacientes con sntomas equvocos o pruebas dudosas en los que interese ver la anatoma coronaria, la tAC ofrece una alternativa vlida. La cardiorresonancia es una tcnica exenta de radiacin que permite un anlisis preciso de la morfologa cardaca y ofrece informacin similar a la del ecocardiograma. Si bien evita los problemas de ausencia de una correcta visualizacin del ecocardiograma en pacientes concretos (como los obesos), el tiempo de exploracin y la posible claustrofobia del paciente durante el examen s pueden resultar problemticos.
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Captulo 8
Telemedicina y corazn
Dr. Juan Jorge Gonzlez Armengol Mdico especialista en Medicina Interna. Servicio de urgencias del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Coordinador de telemedicina del Hospital Clnico San Carlos, Madrid
El concepto de telemedicina
El auge de la aplicacin de las nuevas tecnologas de la informacin y la comunicacin (tIC) dentro del mundo de la medicina hace que los procesos informticos, o con implicacin informtica, sean cada vez ms accesibles. En la sociedad del siglo xxI, la tecnologa ya forma parte habitual de la prctica mdica en todos sus aspectos (asistencial, quirrgico, docente e investigador). As, hace posibles determinadas actuaciones, impensables hasta hace poco tiempo. De hecho, se puede decir que hoy da la medicina depende claramente de la tecnologa. un ejemplo de ello sera la realizacin de pruebas cada vez ms avanzadas y de bajo coste para mejorar los diagnsticos. La organizacin Mundial de la Salud (oMS) defini la telemedicina como la utilizacin en la consulta de los conocimientos mdicos mediante redes de comunicacin cuando la distancia es un factor determinante. Esta definicin deja patente la necesidad de usar un soporte tecnolgico avanzado para hacer que la prctica de la medicina no tenga limitaciones que dependan de la distancia entre el paciente y el centro hospitalario. La infraestructura tecnolgica permite llevar a cabo el intercambio de informacin entre distintos participantes remotos involucrados en un acto de estas caractersticas. Su objetivo principal es la provisin de servicios multimedia en red (transferencia de audio, vdeo, imgenes, datos y texto) que posibiliten la asistencia sanitaria entre lugares distantes.
Modalidades de la telemedicina
La informacin sobre salud puede expresarse de varias formas, agrupables dentro de cuatro amplias categoras: Informacin de audio: voz y otros sonidos audibles que existen en formato analgico o digital. Informacin visual: vdeo de imgenes en movimiento o tomas estticas en formato analgico o digital. Informacin en texto: textos escritos en papel o en formato digital. Datos mdicos: informacin analgica y digital capturada por el equipo mdico. La combinacin de estas maneras de informar recibe usualmente la denominacin de multimedia. En general, se pueden distinguir dos modos de operacin bsicos que determinarn el tipo de tecnologa que se va a utilizar: Telemedicina en tiempo real o modalidad sncrona: cuando se habla de telemedicina se piensa clsicamente en esta situacin, es decir, profesionales mdicos interaccionando en tiempo real a travs de videoconferencia con una transmisin en directo de datos mdicos. Esta modalidad, la ms extensamente utilizada y en la que la telemedicina 77
alcanza su mxima expresin, requiere de un gran ancho de banda para dar soporte a la transmisin de toda la informacin sanitaria requerida. Telemedicina en tiempo diferido o modalidad asncrona, de almacenaje y envo (S&F: store and forward, en la terminologa anglosajona de telemedicina): se utiliza normalmente en situaciones que no son urgentes, en las que un diagnstico o una consulta se pueden realizar de forma diferida. Se distinguen los siguientes pasos: adquisicin de la informacin diagnstica del paciente en el sitio remoto, almacenamiento, envo al centro de referencia a travs de canales de comunicacin adecuados y, por ltimo, procesado y visualizacin por los especialistas de la informacin en el centro de referencia. Este modelo se utiliza comnmente en muchas especialidades mdicas, como dermatologa, cardiologa, radiologa, otorrinolaringologa, pediatra o traumatologa. Lamentablemente, su uso se ve limitado en las urgencias. Hoy da la telemedicina es una realidad, y se han comunicado multitud de experiencias, proyectos piloto e investigaciones a travs de la bibliografa cientfica nacional e internacional. Es, pues, una herramienta imprescindible y de gran aplicabilidad en la gran mayora de los campos y especialidades mdicas.
telemedicina mediante la transmisin de audio, imagen fija y signos vitales desde un sitio remoto, como la cama del paciente. As, en determinados modelos de telerradiologa en urgencias, los mdicos, tanto el consultante como el especialista, pueden compartir la misma informacin en tiempo real mediante la transmisin sincrnica de imgenes radiolgicas entre el mdico a pie de cama y el radilogo en su estacin de trabajo. Por otro lado, prototipos avanzados de PDA con mdulos de transmisin de signos vitales (presin arterial no invasiva, saturacin de oxgeno, electrocardiograma de seis canales, glucemia y temperatura corporal) han demostrado su utilidad en tratamientos de primeros auxilios en emergencias. La telecocardiografa de neonatos tambin permite distinguir a aquellos que requieren un traslado inmediato a un hospital de referencia de otros que tienen patologas cardacas menores y que pueden ser atendidos con otros mtodos. Con esto se logran diagnsticos rpidos y tratamientos apropiados, ajustando los costosos traslados de estos pacientes en ambulancia.
Aplicaciones de la telemedicina
La telemedicina tiene una aplicacin de gran inters en un buen nmero de especialidades. Por ejemplo, en el terreno de la asistencia urgente, la incorporacin de tecnologas ampliamente extendidas en el mundo (como la telefona mvil) abre el abanico de posibilidades de la atencin especializada y posibilita la participacin de los ciudadanos en una posible asistencia primaria de urgencias. As, se ha descrito que cuando las maniobras de resucitacin cardiopulmonar son realizadas correctamente por personas de la calle, bien asesoradas por sencillas aplicaciones informticas instaladas en el telfono mvil, o bien por comunicacin telefnica directa, se reduce ostensiblemente la mortalidad de personas con un infarto repentino. En el entorno hospitalario, las agendas electrnicas o PDA (personal digital assistant, ayudante digital personal) con conectividad de telefona mvil e inalmbrica estn siendo utilizadas para conectar en tiempo real con el servidor central del hospital y permitir aplicaciones de 78
Equipo de telemedicina.
tELEMEDICINA y CorAZN
En el entorno rural, muchas veces la aplicacin de medicina de urgencias resulta complicada debido a los limitados recursos sanitarios, tcnicos y humanos que existen en esas reas. Por ello, la telemedicina puede ser una herramienta de gran importancia para mejorar la calidad de la asistencia sanitaria en esas localizaciones. As, existen multitud de experiencias de telemedicina rural, en las que la distancia a los centros de referencia es el factor crtico. un aspecto destacado es el entrenamiento del personal de enfermera apoyado por un sistema de telemedicina en tiempo real en conexin con mdicos especialistas en el centro de referencia. Esto evita las limitaciones sanitarias del entorno rural y aporta un elevado grado de satisfaccin para los usuarios, tanto pacientes como personal facultativo y gestores sanitarios. Los anlisis de los costes derivados de la utilizacin de la telemedicina suelen ser favorables al uso de dicha tcnica para reducir los traslados innecesarios de enfermos o de personal mdico. tambin hay que tener en cuenta que el concepto y la experiencia en telemedicina en la sanidad militar pueden ser un buen modelo en situaciones de emergencia civil y en crisis humanitarias, ya que es obvio que el seguimiento mdico asistido por videoconferencia reduce significativamente los traslados mdicos areos innecesarios y, en consecuencia, los costes disminuyen. La telemedicina puede ser una herramienta esencial en la toma de decisin de los mdicos. En casos extremos de crisis humanitarias, las redes de telemedicina basadas en comunicacin va satlite pueden facilitar las consultas de urgencia. Para ello, la telefona mvil y las comunicaciones va satlite son los modelos de eleccin.
FIGURA 1. Componentes de un sistema de telemedicina

Paciente Especialista Glucmetro Pulsiometra PC Mvil PDA Cmaras de exploracin Electrocardigrafo Videoconferencia Red de acceso Fibra, radio, satlite, telefona mvil, etc. Videoconferencia Red de comunicaciones Videoconferencia Especialista
Se observa, en primer lugar, que es necesario monitorizar aquellos datos del paciente que posteriormente vayan a ser enviados al especialista para su anlisis. Por ello, se debe disponer de aplicaciones que permitan el procesado y la visualizacin de los datos obtenidos. Los elementos que se requieren para llevar a cabo este proceso, ya sea en el lado del paciente o en el del especialista, son los siguientes: Dispositivos terminales para captar las seales biomdicas: electrocardigrafos, estetoscopios, otoscopios, dermatoscopios, endoscopios, oftalmoscopios, cmaras de exploracin y sistemas basados en sensores (signos vitales, electrocardiograma, glucosa, sensores de movilidad y/o posicin para personas mayores o con movilidad reducida), entre otros. Servicios, componentes y aplicaciones telemticas para la gestin sanitaria: todas aquellas aplicaciones software que permiten servicios de coordinacin (citacin, establecimiento de agendas), identificacin del paciente, manejo de los archivos del paciente (sistemas de historia clnica), mensajera, soportes para la seguridad, etc. Equipos y sistemas de telecomunicacin: el equipamiento utilizado, tanto en el lado del paciente como en el del especialista, vara en funcin de las necesidades. Se utilizan terminales telefnicos, ordenadores personales, PDA, estaciones de videoconferencia y equipos perifricos, como cmaras digitales, digitalizadores de documentos, pantallas de alta resolucin, etc. 79
Requerimientos para la implantacin de la telemedicina

Las prestaciones de los sistemas de telemedicina dependern fundamentalmente de los distintos dispositivos mdicos utilizados para capturar la informacin del paciente as como de la infraestructura de telecomunicaciones empleada. una caracterstica importante es la necesidad de ancho de banda, cuyos requerimientos variarn dependiendo del tipo de seal que se va a transmitir, de su volumen y del tiempo de respuesta necesario. Los anchos de banda ms restrictivos estn relacionados con la transmisin de imgenes de alta calidad o de imgenes en movimiento. Se pueden distinguir varios bloques de elementos dentro de un sistema de telemedicina (vanse las figuras 1 y 2).
FIGURA 2. Esquema de un modelo de telecardiologa
RED DE TELEMEDICINA
una vez definidos los dispositivos utilizados para captar las seales biomdicas o los datos de inters, es necesario disponer de un mecanismo que posibilite la transmisin de esa informacin a otro punto o puntos distantes. Este medio se conoce como red de comunicaciones. Es imprescindible que los distintos usuarios dispongan de una infraestructura de acceso que les permita la conexin a dicha red. El modo de acceso a la red depender de la localizacin geogrfica del usuario, de la tecnologa disponible, del ancho de banda necesario y de los costes asumibles, entre otros conceptos. Se pueden distinguir dos formas de acceso: una fsica (va cable) y otra inalmbrica (va radio). Entre las infraestructuras de acceso va cable resaltan aquellas soportadas por el bucle de abonado, es decir, el par de cobre que llega a los domicilios, y que permite la conexin con la red telefnica bsica para la transmisin de voz. Existen numerosos ejemplos de triaje telefnico prehospitalario que se apoyan en la telefona convencional. 80
Sobre el bucle de abonado se puede dar soporte a distintas tecnologas, como la familia xDSL o las lneas rDSI, bastante utilizadas hasta el momento en los servicios de telemedicina; se emplean, por ejemplo, en el hogar de los pacientes para llevar a cabo la telemonitorizacin. Ambas permiten el transporte de informacin multimedia en formato digital a mayores velocidades. Dentro de la familia xDSL, es conocido por todos el ADSL, que es la lnea ideal para Internet y se utiliza en determinados casos en telemedicina combinando la modalidad S&F con la videoconferencia de bajo nivel. Debido a la necesidad de mayores capacidades, surgi la fibra ptica. En Espaa se pretendi que sustituyera al par de cobre, pero surgieron grandes inconvenientes en el tendido de la red, lo que ha frenado esta iniciativa de manera muy notable. Por otro lado, el insospechado avance tecnolgico aplicado a la red de cobre ha hecho casi innecesario el cableado con fibra. Su aplicacin ms real y operativa se constata formando pequeas redes locales corporativas o empresariales, como las universidades,
las entidades bancarias o los hospitales, realmente de tipo intranet. En cuanto a la tecnologa va radio, dichos sistemas presentan una alternativa clara a las redes de cable para la difusin de mltiples canales de televisin y otros servicios multimedia, ya que soportan interactividad a travs de los canales de retorno. La ventaja clara de este tipo de sistemas es la reduccin de los costes de infraestructura, adems del pequeo margen de tiempo necesario para su funcionamiento, puesto que en el momento en que se dispone de la antena se llega inmediatamente a miles de usuarios. Los sistemas que se presentan y desarrollan en la actualidad para acceder a los servicios de banda ancha son, fundamentalmente, el MMDS (multichannel multipoint distribution system) y el LMDS (local multipoint distribution system). Dentro de las tecnologas va radio, cabe destacar el acceso radiocelular, es decir, las redes de comunicaciones mviles. Desde las redes gSM, pasando por la gPrS y finalmente con la inclusin de los telfonos mviles de tercera generacin (uMtS), se permite la transmisin de voz, imgenes y datos a altas velocidades. Estas tecnologas amplan considerablemente el abanico de servicios y presentan otra alternativa de acceso en aquellas reas carentes de infraestructuras de red fija. Son ya numerosas las experiencias en telemedicina llevadas a cabo haciendo uso de esta tecnologa mvil: la telemonitorizacin de pacientes diabticos y en dilisis intraperitoneal, el control posoperatorio y la teleciruga, e incluso la telemedicina desde las ambulancias. La capacidad que ofrece, sumada al soporte del protocolo de Internet, permite prestar servicios multimedia interactivos y nuevas aplicaciones de banda ancha, como los servicios de videotelefona o videoconferencia. El desarrollo de la telemedicina mvil ofrece nuevas posibilidades de diagnosticar y tratar al paciente en el lugar donde se manifiesta su enfermedad o donde se produce un accidente. Por ltimo, se debe hacer referencia al satlite. Es una tecnologa bastante costosa, pero asumible en determinadas situaciones sanitarias. Su principal ventaja es que puede llegar a cualquier zona del mundo, aunque no existan otras redes. Las telecomunicaciones por satlite tienen mucho que ofrecer en reas remotas, en emergencias, y en barcos y aviones, donde son el mejor medio, y quiz el nico, para asegurar la transmisin de datos en tiempo real.
una vez descritas las formas de acceso a la red, es importante resaltar que las redes de comunicaciones de banda ancha deben cumplir una serie de caractersticas para dar soporte a la telemedicina: escalabilidad, transparencia, tolerancia a fallos, cobertura geogrfica y seguridad, entre otras. Como puede verse, el abanico tecnolgico utilizable y aplicable en telemedicina es muy importante. A esto hay que aadir que actualmente es posible adaptar y conectar la mayor parte de los instrumentos mdicos a un sistema de telemedicina: equipos de quirfanos, monitores de signos vitales de los pacientes a pie de cama, monitores personales de glucosa, hasta casi llegar al lmite de la imaginacin. La gran cantidad de experiencias publicadas en la literatura cientfica nacional e internacional hace pensar que, en el futuro, la implantacin de la telemedicina en la asistencia sanitaria slo depender de la capacidad para demostrar su aplicabilidad en la atencin sanitaria y, cmo no, de probar su rentabilidad para los sistemas sanitarios. En el caso de la atencin sanitaria en cardiologa, seguramente, y con el paso del tiempo, sta se ver cada vez ms influida por la tecnologa y por el desarrollo de ms protocolos de atencin basados en la telemedicina. Esto se debe a que la tecnologa necesaria ya existe: es relativamente barata y accesible, y los requerimientos de rapidez y seguridad diagnstica que identifican a la sanidad en cardiologa necesitan de estos sistemas cada vez ms fiables para la comunicacin entre profesionales, con el fin de garantizar una atencin adecuada en condiciones, muchas veces, extremas en cuanto a la situacin, la gravedad del paciente o la distancia a los centros sanitarios.
Telecardiologa
La telecardiologa ha estado presente desde hace tiempo. En un principio, hace ms de setenta aos, se pens que los telfonos podan ser usados en la auscultacin tanto del corazn como del sistema respiratorio. Desde los aos sesenta se han utilizado tcnicas ms sofisticadas y se ha conseguido que la transmisin de los sonidos sea ms exacta. As, por ejemplo, se ha empleado el fax para transmitir electrocardiogramas. Sin embargo, hasta hace diez aos no se comenz a utilizar la ecocardiografa. El estetoscopio, inventado por Laennec a comienzos de 1800, ha sufrido muchas modificaciones desde entonces. En un principio slo tena campana y, posteriormente, se le incorpor el diafragma para sonidos de alta frecuencia; sin embargo, no posea la capacidad para transmitir y amplificar sonidos, por 81
lo que en 1910, Brown invent un repetidor, amplificador y receptor para las transmisiones. As surgi el primer telestetoscopio. En 1921, Winters transmiti sonidos cardacos mediante una radio de la marina. La conversin de seales acsticas en elctrico-digitales ha constituido un gran reto. Los principios de la electrocardiografa se remontan al siglo xx, cuando Williem Einthoven presenta el electrocardigrafo de cuerda. En 1905 Einthoven manda por primera vez seales de electrocardiografa desde un hospital a un laboratorio que se encuentra a 1,5 km, conectando directamente electrodos de inmersin con un galvanmetro situado a distancia por va telefnica. Como en las dems reas de la medicina, el electrocardigrafo ha sufrido muchas modificaciones. Las principales contribuciones electrocardiogrficas en los aos recientes incluyen la estimulacin intracavitaria programada y mapeos endocrdicos y epicrdicos, as como el sistema Holter, con grabaciones en cintas magnticas y las pruebas de tolerancia al ejercicio fsico, que pueden completar la exploracin elctrica del corazn. Las enfermedades cardiovasculares (hipertensin arterial, cardiopata isqumica y enfermedad cerebrovascular) constituyen en la actualidad la primera causa de mortalidad en el mundo. La cardiologa es una de las especialidades que ms demanda tienen dentro de los servicios de salud. La telemedicina ha demostrado ser una herramienta til y de bajo costo con un amplio rango de aplicabilidad.
Fines de la telecardiologa
La telecardiologa es la aplicacin de la telemedicina a la prevencin, el diagnstico y el tratamiento de las enfermedades cardiovasculares. Permite interaccionar al personal sanitario de primer nivel en tiempo real o diferido, y de forma ambulatoria con mdicos especialistas en cardiologa para evitar traslados y resolver urgencias. En la actualidad, la telecardiologa utiliza estaciones de trabajo que transmiten entre unidades remotas electrocardiogramas de 12 derivaciones, ya sea por red o por va telefnica. Las actuales estaciones de trabajo pueden grabar y enviar electrocardiogramas, ecocardiogramas, ruidos cardacos, sonidos, mensajes hablados e imgenes.
relacin con el paciente y crear un clima apropiado para favorecer la modalidad de comunicacin que caracteriza este vnculo. una vez entablada dicha relacin, se realiza un interrogatorio a juicio de cada mdico para, junto con una exploracin fsica minuciosa y encaminada, llegar a un buen diagnstico. Es importante comunicar al paciente las hiptesis diagnsticas y orientarle sobre el mejor tratamiento posible. Despus de realizar la consulta de primer nivel, ahondando en una historia clnica detallada y una exploracin fsica integral, y habiendo practicado y analizado los exmenes de laboratorio y gabinete que requiera el paciente, el mdico de primer nivel determinar la necesidad de llevar a cabo una consulta de telecardiologa y dar a conocer al paciente el proceso que se seguir para su atencin. Si ste est de acuerdo sobre el envo de informacin diferida o en tiempo real, tendr que firmar el formato de consentimiento informado. En conclusin, una consulta de telecardiologa comienza en un consultorio real, con un paciente y un mdico de atencin primaria. En este lugar se adquieren las seales y las imgenes con el equipo adecuado y se envan por una red de telecomunicaciones a un consultorio virtual, donde se halla el mdico cardilogo. una vez que ste ha recibido la informacin, sta es desplegada en una pantalla para poder examinarla y emitir una opinin diagnstica, con el fin de sugerir el tratamiento especializado ms conveniente. Los prestadores de servicios mdicos de telecardiologa, ya sean de carcter pblico o privado, estarn obligados a integrar y conservar el expediente clnico, ya sea en forma fsica o electrnica. Es indispensable realizar notas de cada interconsulta que se lleve a cabo, con todos sus componentes, as como ordenar el almacn de los estudios de laboratorio y de imagen. Los expedientes debern ser conservados por un perodo mnimo de tiempo con arreglo a la normativa vigente, contando a partir de la fecha del ltimo acto mdico. Para realizar una consulta de telecardiologa se recomienda a los mdicos perifricos contar con los siguientes instrumentos: Estetoscopio digital y fonocardiograma El equipamiento para efectuar una adecuada auscultacin digital consiste en un estetoscopio electrnico (digital), auriculares, una computadora capaz de manejar la seal de sonido y un software especializado para registrar y analizar los sonidos del corazn.
Proceso de consulta de telecardiologa

Desde la poca de Hipcrates (siglos V y IV a. C.) hasta nuestros das se ha discutido qu es y cmo debera desarrollarse el acto mdico. Es indispensable entablar la 82
El estetoscopio digital contiene un micrfono y un ajuste de ganancia. El auricular puede ser usado para auscultar de forma tradicional. tambin posee un conector para la salida de audio que puede unirse a un dispositivo externo de grabacin o a la placa de sonido de una computadora. La seal sonora es conducida desde el amplificador al microprocesador, que registra digitalmente el sonido con una velocidad de muestreo y una resolucin dadas. Para el anlisis visual, la seal es reconvertida digitalmente a una velocidad menor, y se utiliza un filtro digital pasabanda para eliminar ruidos indeseables. Posteriormente se realiza una transformada rpida de Fourier (algoritmo que se utiliza en el tratamiento digital de las seales) con una ventana de 128 puntos. un espectro de Fourier, en trminos simples, es la representacin de la intensidad relativa de las frecuencias que conforman un determinado sonido. El almacenamiento del sonido cardaco en una computadora permite su reproduccin cuando el mdico lo requiera y facilita su manejo en la transferencia a otra computadora. La herramienta ms simple, y probablemente la ms conocida, es el anlisis espectral de la seal, que posibilita visualizar el sonido como una imagen en el plano tiempo-frecuencia. La fonocardiografa es el registro grfico de los sonidos del corazn; fue desarrollada para mejorar los resultados obtenidos con el estetoscopio acstico. Asimismo, documenta los tiempos y las intensidades relativas de los sonidos cardacos de forma clara y repetida. Ms an, los sonidos dbiles pueden ser amplificados con circuitos electrnicos. El registro grfico (fonocardiograma) y el sonoro (estetoscopio digital) permiten realizar el seguimiento de un paciente para evaluar su patologa cardaca, por lo que en un determinado perodo de tiempo se pueden comparar los sonidos y las grficas obtenidos desde el inicio del diagnstico y su evolucin con el tratamiento. utilizando esta tcnica potenciada de auscultacin es posible tener suficiente informacin como para diagnosticar patologas en atencin primaria sin tener que recurrir a exmenes cardiolgicos complementarios, que en ocasiones resultan onerosos e innecesarios. Electrocardiograma El registro del electrocardiograma es actualmente uno de los mtodos de diagnstico necesarios para valorar al paciente con trastornos cardiovasculares, representados por perturbaciones del ritmo y de la conduccin y alteraciones electrolticas. Se basa en la actividad elctrica del
corazn. Su objetivo es proporcionar las bases para diagnosticar arritmias cardacas, cardiopata aterosclertica o trastornos elctricos en el infarto agudo de miocardio. Se trata de obtener un registro grfico del ritmo cardaco y una valoracin del estado del paciente en situaciones de urgencia para dirigir el tratamiento mdico. Con el apoyo de los fundamentos elctricos y cardacos que permite la aplicacin de los conocimientos de la ingeniera electrnica en el rea de la medicina, es posible disear una herramienta que sirva de apoyo a los especialistas cuando se detecten anomalas cardacas. todo ello, sin dejar a un lado las caractersticas y normas que estos equipos exigen para mantener la seguridad elctrica del paciente. Mediante las tcnicas de procesamiento digital es posible obtener seales bioelctricas que se ajusten a los parmetros necesarios dentro del entorno clnico. obviamente, se deben escoger los mtodos ms adecuados para no alterar las caractersticas de las seales, que ofrecen toda la informacin a los especialistas. radiografa de trax La radiografa de trax es el estudio radiolgico ms solicitado. Su utilizacin nos ayuda a formar una imagen bidimensional del trax con sus estructuras anatmicas (pulmones, corazn, grandes arterias, estructura sea y diafragma). Asimismo, nos apoya en la identificacin de algunas alteraciones funcionales cardiopulmonares. Equipo de digitalizacin de la imagen todos los estudios de imagen apoyan al mdico especialista en la realizacin del diagnstico integral al paciente de telecardiologa, por lo que es necesario que las imgenes transmitidas sean lo ms claras posibles. La digitalizacin de una imagen consiste en transformar algo analgico (electrocardiograma, radiografa de trax) en algo digital (unidades lgicas: bits), para que de este modo puedan ser enviadas va electrnica al centro de especialidades. Para la digitalizacin de las imgenes se pueden utilizar varios mtodos: la cmara digital, el escner y la cmara de documentos. La cmara digital permite captar fotografas y pasarlas en formato de imagen a una computadora por medio de un cable que conecta la cmara a un puerto, haciendo posible as la transferencia de imgenes. El escner es un dispositivo que facilita pasar la informacin de un documento en papel a una computadora. Este proceso transforma las imgenes a formato digital, es decir, en series de 0 y de 1, pudiendo 83
entonces ser almacenadas, impresas y transmitidas va electrnica. La cmara de documentos es un dispositivo que permite mostrar diapositivas, grficas, impresos e incluso objetos tridimensionales cuando se conecta al equipo de videoconferencia. De esta manera, es posible que el mdico especialista observe las imgenes necesarias durante la teleconsulta. Es importante sealar que las imgenes se muestran en tiempo real y para su almacenamiento se necesitara una infraestructura extra. Las imgenes digitalizadas se pueden guardar en diferentes formatos (gif, tif, bmp, jpg). Cuanto mayor sea la compresin que se aplique a la imagen, menor ser la calidad, de ah la relevancia de valorar el formato de imagen que ms se adece a las necesidades de cada institucin de salud. Es importante tener en cuenta las diferentes alternativas para la digitalizacin de la imagen. El empleo de sistemas de vdeo debera resultar ventajoso, ya que permite una modificacin interactiva de las gradaciones de gris de la imagen y una mayor rapidez en la representacin de las imgenes frente a los sistemas de impresin sobre pelcula. Sin embargo, su validez para la aplicacin clnica an no ha sido totalmente establecida.
Qu es la telecardiologa? La telecardiologa es la aplicacin de la telemedicina a la prevencin, el diagnstico y el tratamiento de las enfermedades cardiovasculares. Permite interaccionar al personal sanitario de primer nivel en tiempo real o diferido, y de forma ambulatoria con mdicos especialistas en cardiologa, con el fin de evitar traslados y resolver urgencias que, de lo contrario, pondran en riesgo la vida del paciente. En la actualidad, la telecardiologa utiliza estaciones de trabajo que transmiten entre unidades remotas electrocardiogramas de 12 derivaciones, ya sea por red o por va telefnica. Las actuales estaciones de trabajo pueden grabar y enviar electrocardiogramas, ecocardiogramas, ruidos cardacos, sonidos, mensajes hablados e imgenes. Por qu es importante el desarrollo de la telecardiologa? Actualmente, las enfermedades cardiovasculares constituyen la primera causa de mortalidad en el mundo. La cardiologa es una de las especialidades que ms demanda tienen dentro de los servicios de salud, y la telemedicina ha demostrado en este campo ser una herramienta til y de bajo costo con un amplio rango de aplicabilidad.
Glosario
ADSL (asymmetric digital subscriber line): lnea de abonado digital asimtrica. Es un tipo de lnea DSL, en el cual una lnea digital de alta velocidad es apoyada en el par simtrico de cobre que lleva la lnea telefnica convencional o lnea de abonado, siempre y cuando el alcance no supere los 5,5 km medidos desde la central telefnica. GPRS (General Packet Radio Service): extensin del sistema gSM para la transmisin de datos por paquetes. GSM (Groupe Spcial Mobile): sistema global para las comunicaciones mviles. Es un sistema estndar para la comunicacin mediante telfonos mviles que incorporan tecnologa digital. PDA (personal digital assistant): ayudante digital personal. tiene conectividad de telefona mvil e inalmbrica. RDSI (red digital de servicios integrados): (en ingls, ISDN) red que procede por evolucin de la red digital integrada (rDI) y que facilita conexiones digitales extremo a extremo para proporcionar una amplia gama de servicios, tanto de voz como de otros tipos, y a la que los usuarios acceden a travs de un conjunto de interfaces normalizadas. S&F (store and forward): terminologa anglosajona de telemedicina. Es una modalidad asncrona, de almacenaje y envo, que se utiliza normalmente en situaciones que no son urgentes y en las que un diagnstico o una consulta se pueden realizar de forma diferida. UMTS (Universal Mobile Telecommunications System): sistema universal de telecomunicaciones mviles. tecnologa usada por los mviles de tercera generacin.
Qu es la telemedicina? La oMS defini la telemedicina como la utilizacin en la consulta de los conocimientos mdicos mediante redes de comunicacin cuando la distancia es un factor determinante. Es posible realizar actualmente una atencin en directo a travs de un sistema de telemedicina? S, se denomina telemedicina en tiempo real o modalidad sncrona. Mediante dicho sistema, los profesionales mdicos interaccionan en tiempo real a travs de videoconferencia y se lleva a cabo la transmisin en directo de datos mdicos. Esta modalidad, la ms extensamente utilizada y en la que la telemedicina alcanza su mxima expresin, requiere de un gran ancho de banda para dar soporte a la transmisin de toda la informacin sanitaria necesaria. Qu se requiere para implantar un modelo de prestacin de telemedicina? Las prestaciones de los sistemas de telemedicina dependern, fundamentalmente, de los distintos dispositivos mdicos utilizados para capturar la informacin del paciente as como de la infraestructura de telecomunicaciones empleada. una caracterstica importante es la necesidad del ancho de banda, cuyos requerimientos variarn dependiendo del tipo de seal que se va a transmitir, de su volumen y del tiempo de respuesta necesario.
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xDSL (digital subscriber line): tecnologas de comunicacin que permiten transportar informacin multimedia a mayores velocidades que las obtenidas va mdem, utilizando las lneas de telefona convencionales.
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Resumen
En la actualidad, la telemedicina es una realidad palpable en el trabajo habitual en muchas especialidades mdicas. La mejora de la disponibilidad de nuevas tecnologas, junto con la flexibilidad de conectividad de los equipamientos mdicos actuales, hace posible la asistencia a pacientes que, por diversas razones, tienen dificultades para acceder a un centro hospitalario. Una de las aplicaciones ms claras de la telemedicina es la asistencia en la especialidad de cardiologa. La experiencia acumulada en las distintas especialidades mdicas ha permitido un notable aumento del abanico de posibilidades de atencin cardiolgica aplicables en esta tcnica. Las caractersticas de la atencin sanitaria en esta disciplina, como la necesidad de rapidez y de fiabilidad en el diagnstico, hacen que cada vez se requieran ms y mejores equipamientos y soluciones. El incremento de la comunicacin entre especialistas en cardiologa y otras especialidades puede permitir mejores diagnsticos, con la consiguiente disminucin de la morbimortalidad (complicaciones y muerte) en los pacientes atendidos.
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Captulo 9
Frmacos cardiovasculares
Dr. Ramn Bover Freire Mdico especialista en Cardiologa. unidad de Insuficiencia Cardaca del Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid Dr. Alfonso Moreno Gonzlez Mdico especialista en Farmacologa. Jefe del Servicio de Farmacologa Clnica del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Catedrtico de Farmacologa de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid
Prevencin farmacolgica
Existen numerosas enfermedades que pueden afectar al sistema cardiovascular, tanto al corazn como a las arterias y venas que transportan la sangre. En las ltimas dcadas se han logrado grandes avances en su tratamiento gracias, en gran medida, a la investigacin y el desarrollo de nuevos frmacos. Con un tratamiento farmacolgico correcto es posible prevenir nuevos episodios de enfermedad o recadas, enlentecer el deterioro progresivo del sistema cardiovascular, disminuir los sntomas e incluso, en algunos casos, curar la enfermedad. El uso de medicamentos es slo una parte del tratamiento completo que pueden recibir los pacientes, pues en ocasiones es necesario recurrir a la ciruga cardiovascular (por ejemplo, para cambiar una vlvula del corazn por una prtesis metlica), a la implantacin de dispositivos en el cuerpo (como ocurre con los marcapasos), a tratamientos realizados a travs de catteres que se introducen por las arterias (por ejemplo, para la colocacin de una especie de muelle llamado stent en alguna arteria del corazn), o a otras tcnicas complejas. En cualquier caso, el tratamiento con frmacos casi siempre es necesario, aunque se usen otras intervenciones, tcnicas o procedimientos. Este captulo resume los diferentes frmacos que se prescriben habitualmente para el tratamiento de las enfermedades cardiovasculares, como la angina de pecho, el
infarto de miocardio, la insuficiencia cardaca, las alteraciones del ritmo cardaco (arritmias), las enfermedades de las vlvulas del corazn o la hipertensin arterial. Estas y otras enfermedades se explican a lo largo de esta obra. No se pretende sustituir las indicaciones dadas por el mdico, la enfermera o el farmacutico, sino ayudar a los pacientes a entender por qu toman unos determinados frmacos, cules son sus repercusiones en el cuerpo y sus posibles efectos secundarios ms frecuentes.
Consideraciones generales
Los frmacos cardiovasculares actan sobre el funcionamiento del corazn y de la circulacin sangunea. Es muy importante que el paciente conozca los principales efectos beneficiosos, la forma y frecuencia de administracin, la dosis correcta y los posibles efectos secundarios. Slo as podr colaborar con el mdico en lograr un tratamiento eficaz y bien tolerado. Frecuencia y forma de administracin Algunos frmacos deben ser utilizados nicamente cuando aparecen los sntomas, como, por ejemplo, al producirse una angina de pecho. No obstante, la mayora deben tomarse a diario (habitualmente, una o dos veces y, en ocasiones, incluso con mayor frecuencia) para lograr un efecto continuado en el organismo. Es muy importante seguir correctamente las indicaciones del mdico sobre la 87
forma, la frecuencia y el momento en que debe tomarse la medicacin. El incumplimiento del tratamiento, ya sea por su abandono o por su toma de forma irregular o inadecuada, es una causa frecuente del empeoramiento de los sntomas o de la aparicin de un nuevo episodio de enfermedad. Los frmacos pueden tomarse de diferentes formas, por lo que el paciente debe seguir las instrucciones de su mdico sobre cul es la ms adecuada para cada una de las medicaciones que recibe (vase la tabla 1). Dosis del frmaco No existe una dosis de cada frmaco aplicable de forma general a todos los pacientes. El mdico establecer en cada frmaco la dosis que considera ms apropiada para lograr sus efectos beneficiosos y que sea, a la vez, adecuada y segura para cada paciente. La respuesta del paciente a una determinada dosis es difcil de predecir, por lo que en ocasiones el mdico comenzar con una dosis de prueba y la ir ajustando en las sucesivas visitas mdicas hasta lograr el efecto deseado, evitando al tiempo la aparicin de efectos secundarios. Con frecuencia, el mdico necesitar tomar la tensin arterial, la frecuencia del pulso o realizar analticas para conocer la dosis adecuada del frmaco. TABLA 1. Diferentes formas de administracin de los frmacos cardiovasculares
La mayora de los frmacos cardiovasculares se toman por va oral en forma de comprimidos, cpsulas, grageas o polvo; deben ser tragados directamente o disueltos en agua La medicacin se coloca debajo de la lengua, donde se disuelve y se absorbe rpidamente por las venas del suelo de la boca Se aplica directamente debajo de la lengua. una vez administrado, hay que apretar la lengua contra el suelo de la boca y no tragar saliva durante unos segundos Se coloca en la piel un parche que contiene el frmaco, de manera que se permiten su liberacin y absorcin progresiva durante horas El frmaco se administra directamente (administracin en bolo) o de forma diluida en una vena La medicacin se inyecta directamente en un msculo, como el glteo (en las nalgas) o en el muslo La medicacin se inyecta justo debajo de la piel, por ejemplo, en el abdomen
Efectos secundarios todos los frmacos pueden producir efectos secundarios (tambin llamados indeseables o adversos), que se manifiestan por la aparicin de sntomas nuevos, cardiovasculares o no, tras iniciar la toma de la medicacin. La mayora de los frmacos cardiovasculares son seguros y bien tolerados, por lo que es raro que produzcan efectos adversos graves. Sin embargo, los efectos secundarios leves son relativamente frecuentes, por lo que es muy importante que el paciente conozca aquellos que puede producir ms habitualmente la medicacin que est tomando. Algunos efectos adversos estn causados por la propia accin del frmaco; por ejemplo, si el paciente toma dosis altas de un frmaco para la hipertensin arterial, la disminucin de la presin arterial puede ser excesiva y producir debilidad o mareos. otros efectos secundarios no estn relacionados con el efecto principal del frmaco; por ejemplo, cuando se presentan alteraciones gastrointestinales o una erupcin cutnea. El mdico, la enfermera o el farmacutico deben advertir al paciente sobre los posibles efectos adversos ms frecuentes. En el prospecto del frmaco estn detallados todos los efectos secundarios que puede producir una medicacin en concreto. Es importante tener en cuenta que, por ley, el prospecto debe enumerar todos los posibles efectos secundarios, de ah que la lista probablemente sea larga, pero la mayora de ellos son poco frecuentes. Si aparecen efectos adversos a consecuencia de la medicacin, el paciente no debe abandonar el tratamiento, pues podra ser incluso peligroso. Lo correcto es consultar con el mdico sin demora, que ser quien decida cul es la actitud ms adecuada (suspensin de la medicacin, disminucin de la dosis, cambio del tratamiento, etc.).
Oral
Sublingual
Aerosol
Tratamiento de las enfermedades cardiovasculares ms frecuentes

Existen muchos tipos de frmacos cardiovasculares; algunos de ellos son beneficiosos simultneamente para varias enfermedades. Dependiendo de la dolencia del paciente, el mdico elegir aquellos que resulten ms eficaces, seguros y bien tolerados. Sin embargo, la respuesta de los diversos pacientes a cada uno de estos frmacos es muy variable, por lo que a priori resulta complicado saber con exactitud cules son los ms adecuados en cada caso. Los frmacos cardiovasculares se utilizan principalmente en las siguientes enfermedades:
Parches autoadhesivos
Intravenosa
Intramuscular Subcutnea
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FrMACoS CArDIoVASCuLArES
procurar que el cogulo no crezca y obstruya una porcin mayor de la arteria coronaria. Frmacos como los betabloqueantes y los inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA) se emplean para disminuir las complicaciones del infarto y tratar de evitar que ste se repita en el futuro. Hipertensin arterial Cuando la tensin arterial est elevada durante perodos prolongados de tiempo produce un dao progresivo en diversos rganos importantes del cuerpo, como el corazn, la retina, los riones o las propias arterias. Por ello, la hipertensin arterial es una enfermedad cardiovascular en s misma que, al mismo tiempo, favorece la aparicin de otras, como el infarto de miocardio o cerebral, la insuficiencia cardaca o las arritmias cardacas. Existen abundantes frmacos que ayudan a controlar la tensin arterial, como los IECA, los antagonistas de los receptores de angiotensina II (ArA II), los betabloqueantes, los calcioantagonistas, los diurticos y los alfabloqueantes, entre otros. Con frecuencia es necesario tomar a la vez varias de estas medicaciones para controlar adecuadamente la tensin arterial. Insuficiencia cardaca Se produce cuando el corazn no es capaz de bombear adecuadamente la sangre para que sta llegue en las cantidades necesarias a todas las partes del organismo. Las causas ms frecuentes de la insuficiencia cardaca son haber tenido un infarto cardaco previo y la hipertensin arterial. La combinacin de diurticos, IECA y algunas clases de betabloqueantes permite disminuir los sntomas (dificultad para respirar, cansancio y acmulo de lquido en las piernas, entre otros) y aumentar la supervivencia de los pacientes. Si no es posible administrar los IECA por algn motivo, pueden usarse los ArA II. Los ahorradores de potasio, un tipo especial de diurtico, son tambin beneficiosos. En algunos pacientes resulta til el tratamiento con nitratos y vasodilatadores (frmacos que dilatan las arterias coronarias). En ocasiones se emplea adems la digoxina. Arritmias Para su tratamiento se utilizan los llamados frmacos antiarrtmicos. Algunas arritmias favorecen la aparicin de trombos dentro del corazn, por lo que a menudo tambin es necesario el uso de antiagregantes o anticoagulantes. 89
Los frmacos se presentan en diferentes formas farmacuticas (comprimidos, grageas, cpsulas, jeringas precargadas con el frmaco, polvo, parches, etc.). El mdico indicar la ms adecuada en cada caso.
Angina de pecho Es un dolor caracterstico, habitualmente en el centro del pecho, desencadenado por el estrs fsico o psquico. Las arterias coronarias, encargadas de llevar la sangre al msculo cardaco, se van estrechando con el paso del tiempo debido a acmulos de grasa en el interior de sus paredes. La angina de pecho se produce cuando la arteria es tan estrecha que deja pasar una cantidad de sangre insuficiente para las necesidades del corazn, especialmente cuando la frecuencia de contraccin del corazn aumenta al realizar un esfuerzo fsico. Los principales frmacos utilizados para prevenir y tratar la angina de pecho son los betabloqueantes, los calcioantagonistas, los nitratos y los antiagregantes plaquetarios como la Aspirina; en ocasiones, este ltimo se administra conjuntamente con otro antiagregante plaquetario llamado clopidogrel. Infarto de miocardio Habitualmente se produce cuando un cogulo sanguneo obstruye completamente el paso de la sangre por alguna de las arterias coronarias, ocasionando la muerte de una parte del corazn al no llegarle el oxgeno necesario para su supervivencia. Cuando se produce el infarto se puede realizar rpidamente un cateterismo para intentar desobstruir la arteria, o administrar unos frmacos llamados fibrinolticos, que tratan de disolver el cogulo. Se utilizan tambin antiagregantes plaquetarios (Aspirina, clopidogrel) y, en ocasiones, anticoagulantes (heparina) para
Enfermedades de las vlvulas cardacas Las vlvulas del corazn pueden verse daadas por infecciones, por el propio envejecimiento del cuerpo o por otras causas muy variadas. La alteracin del funcionamiento habitual de las vlvulas impide que la sangre circule con normalidad dentro del corazn. Los frmacos no pueden solucionar el mal funcionamiento valvular, pero ayudan a disminuir los sntomas. Entre ellos se encuentran los diurticos, los IECA y la digoxina, si bien el tratamiento ms adecuado puede variar dependiendo de cul sea la vlvula afectada. Si la vlvula se sustituye por una prtesis metlica, es necesario tomar anticoagulantes. Prevencin de la enfermedad de las arterias coronarias Junto con los cambios en la dieta y en el estilo de vida, los frmacos pueden enlentecer el dao progresivo que sufren las arterias coronarias. Para ello es necesario controlar el colesterol en la sangre (frmacos hipolipemiantes), disminuir la tensin arterial (frmacos antihipertensivos) y reducir la probabilidad de formacin de cogulos sanguneos (frmacos antiagregantes plaquetarios).
FIGURA 1. Depsitos grasos en las arterias

Pared de la arteria
Interior de la arteria El colesterol de la sangre (puntos amarillos) se deposita en las paredes de las arterias, ocasionando su estrechamiento progresivo (disminucin del interior del vaso, por donde circula la sangre). Los frmacos hipolipemiantes pueden enlentecer este proceso.
ms adecuado y seguro para cada paciente. Las principales familias o categoras dentro de los frmacos cardiovasculares son las siguientes: Frmacos hipolipemiantes (fibratos, cido nicotnico, ecetimiba, atorvastatina, simvastatina y pravastatina, entre otros) Actan disminuyendo las grasas (colesterol y triglicridos), tambin llamadas lpidos, que estn presentes en la sangre. La cantidad total de colesterol en la sangre viene reflejada en la analtica bajo el nombre de colesterol total, que se compone de dos partes principales: el colesterol LDL (low-density lipoproteins, conocido como colesterol malo) y el colesterol HDL (high-density lipoproteins o colesterol bueno). Los triglicridos son otra grasa importante presente en la sangre. El colesterol LDL se deposita en las paredes de las arterias de todo el cuerpo, produciendo su estrechamiento y dificultando el paso de la sangre (de ah que se denomine malo). Cuando esto ocurre en las arterias coronarias, puede ocasionar una angina de pecho; si tiene lugar en las arterias que llevan la sangre a las piernas, causa dolor al caminar (lo que se llama claudicacin intermitente); si la estrechez ocurre en las arterias que irrigan el cerebro, puede producirse un infarto cerebral u otras alteraciones neurolgicas. Los principales frmacos hipolipemiantes forman parte de una familia denominada estatinas (atorvastatina, simvastatina y pravastatina, entre otros); reducen los niveles de LDL o colesterol malo y aumentan los de HDL o colesterol bueno, por lo que retardan la formacin de los acmulos grasos en las paredes de las arterias. Las estatinas se administran a los pacientes que presentan niveles altos de colesterol, o incluso a aquellos con niveles
Principales tipos de frmacos cardiovasculares

un mismo frmaco puede tener diferentes nombres. Cada frmaco tiene nicamente una denominacin oficial (el nombre genrico) y, generalmente, muchos nombres comerciales, que corresponden al mismo medicamento fabricado por diferentes compaas farmacuticas. As, cuando el mdico prescribe un frmaco puede utilizar el nombre genrico o alguna de las diversas denominaciones comerciales, pero la medicacin que el paciente recibe es la misma. En ocasiones, dos frmacos distintos (dos nombres genricos) se combinan en una misma pastilla, que se comercializa bajo un determinado nombre comercial. De esta forma se logra disminuir el nmero de pastillas diferentes que el paciente debe tomar cada da. Aunque existen numerosos frmacos cardiovasculares empleados para tratar diversas enfermedades, todos ellos se agrupan en unas pocas familias o categoras. Los frmacos pertenecientes a una misma familia son similares entre s, pero tienen pequeas diferencias. Por ejemplo, dentro de los frmacos antihipertensivos todos bajan la tensin arterial, pero mientras unos actan principalmente en las propias arterias del cuerpo, otros tienen su efecto principal en el rin o en las zonas del cerebro que controlan la presin de la sangre dentro de las arterias. El mdico elegir, dentro de cada familia o grupo, el que considera 90
normales, pero que ya han tenido algn episodio previo de enfermedad cardiovascular (por ejemplo, un infarto de miocardio), o con factores de riesgo que favorecen su aparicin (hipertensin arterial, tabaquismo, diabetes). Los fibratos, el cido nicotnico y la ecetimiba se utilizan cuando no es posible emplear las estatinas o en combinacin con ellas. Actan reduciendo la absorcin de colesterol por el intestino. Los fibratos son especialmente tiles cuando existen en la sangre niveles elevados tanto de colesterol como de triglicridos. Las cpsulas de aceite de pescado (pescado azul) pueden ayudar igualmente a controlar los niveles de triglicridos. Los efectos secundarios de los frmacos hipolipemiantes incluyen malestar general, sntomas gastrointestinales y dolor de cabeza. La toma de estatinas puede ocasionar la inflamacin de los msculos (miositis), que se manifiesta por debilidad o dolor muscular, aunque este efecto adverso es raro. El mdico realizar analticas peridicas para controlar la funcin heptica, renal y muscular. Betabloqueantes (atenolol, propranolol, carvedilol, bisoprolol, metoprolol y nebivolol, entre otros) Disminuyen la frecuencia de contraccin del corazn (las pulsaciones por minuto) y el trabajo que ste necesita realizar para bombear la sangre. Son eficaces para prevenir los episodios de angina de pecho, disminuir la tensin arterial y reducir las posibilidades de un nuevo infarto de miocardio cuando ya se ha sufrido uno. Algunos betabloqueantes ayudan a controlar las arritmias cardacas. tambin mejoran los sntomas y la supervivencia de los pacientes con insuficiencia cardaca, pero, puesto que disminuyen la FIGURA 2. Oclusin arterial por trombosis
Pared de la arteria
fuerza de contraccin del corazn, deben iniciarse en dosis pequeas para posteriormente incrementarse de forma progresiva a lo largo de semanas o meses, segn la indicacin del mdico. En ocasiones, al iniciar el tratamiento o incrementar la dosis, pueden causar un aumento de la dificultad para respirar, lo que debe ponerse en conocimiento del mdico. Las personas con asma o bloqueos cardacos graves deben evitar su consumo. Sus efectos secundarios ms importantes son debilidad, cansancio, bradicardia (enlentecimiento excesivo de la frecuencia de contraccin del corazn), alteraciones del ritmo cardaco y broncoespasmo. Pueden producir tambin alteraciones del sueo y disfuncin erctil (impotencia sexual). En algunas enfermedades el paciente no debe interrumpir la toma de betabloqueantes de forma brusca, pues esto puede agravar los sntomas (por ejemplo, aumentar la frecuencia y la intensidad de los episodios de angina). Diurticos (furosemida, torasemida, hidroclorotiacida, clortalidona, amiloride y espironolactona, entre otros) Hacen que el paciente produzca una cantidad mayor de orina, de ah que aumente la eliminacin de agua, sodio (sal), potasio y otras sustancias. Logran as reducir la retencin de lquidos en el cuerpo, por lo que son tiles para aliviar la dificultad para respirar y la hinchazn de las piernas en los pacientes con insuficiencia cardaca. Asimismo, son eficaces para disminuir la tensin arterial. Existen diferentes tipos de diurticos: diurticos de asa (furosemida, torasemida), tiacidas (hidroclorotiacida, entre otros) y diurticos ahorradores de potasio (espironolactona, eplerenona y amiloride). Los dos primeros grupos aumentan la prdida de potasio por la orina, mientras que los diurticos ahorradores de potasio la disminuyen, por lo que el mdico puede solicitar analticas peridicamente para su control. En caso de que los niveles de potasio sean demasiado bajos, a veces es necesario tomar pastillas de suplementos de potasio. Los diurticos deben tomarse por la maana o a medioda, pero no en la cena, para evitar tener que levantarse por la noche a orinar. En la insuficiencia cardaca, los diurticos son los nicos frmacos que el paciente puede modificar por s mismo si ha recibido instrucciones para ello de su mdico: en caso de aumento de peso o empeoramiento de los sntomas (indicadores de una mayor retencin de lquido), el paciente puede incrementar la dosis del diurtico durante unos das para 91
Interior de la arteria El estrechamiento progresivo de las arterias por los depsitos de colesterol (puntos amarillos) favorece la formacin de cogulos sanguneos (rea roja), que pueden llegar a obstruir completamente el paso de la sangre. Los frmacos antiagregantes plaquetarios dificultan la formacin de estos cogulos.
as orinar ms y recuperar el peso que tena previamente. Esto slo puede hacerse en caso de que el paciente haya recibido de su mdico instrucciones claras de cmo realizarlo; en caso contrario, la modificacin de las dosis puede ser perjudicial. La espironolactona se suele administrar en dosis bajas, por lo que no tiene casi efecto diurtico, aunque s otros muy beneficiosos que evitan el deterioro progresivo del corazn. Como efectos secundarios, los diurticos pueden producir cansancio, alteraciones en el rin y, como ya se ha expuesto, modificacin de ciertos componentes de la sangre (prdida de potasio y sodio por la orina). En los pacientes diabticos pueden aumentar la cantidad de glucosa en sangre (glucemia). Producen tambin un incremento del cido rico, por lo que deben usarse con cuidado en los pacientes con gota. La espironolactona causa, en un pequeo porcentaje de los pacientes, un incremento del volumen del pecho, en ocasiones doloroso (ginecomastia), en cuyo caso debe ser sustituida por eplerenona. Si el paciente toma diurticos, debe evitar el consumo de sal, pues sta puede contrarrestar el efecto beneficioso del frmaco, lo que significa que no debe usar sal al cocinar ni en la mesa ni tampoco consumir alimentos preparados ricos en sal (por ejemplo, anchoas enlatadas). Hay que vigilar igualmente las comidas preparadas y los embutidos, pues suelen tener grandes cantidades de sal. Se debe evitar la toma de productos sustitutivos de la sal, ya que stos poseen grandes cantidades de potasio. Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (captopril, enalapril, lisinopril, ramipril y perindopril, entre otros) Se conocen ms frecuentemente por su sigla: IECA. relajan las arterias, por lo que disminuyen la tensin arterial, as como el trabajo que debe realizar el corazn para bombear la sangre. tambin son tiles tras un infarto de miocardio y en los pacientes con insuficiencia cardaca. En los pacientes de raza negra resultan, en ocasiones, mucho menos eficaces, por lo que puede ser necesario usar otros frmacos alternativos. En personas con enfermedades importantes del rin puede estar contraindicado su uso. Aumentan el potasio en la sangre, por lo que el mdico puede solicitar analticas cada cierto tiempo para controlar sus niveles y valorar la funcin del rin. El paciente no debe tomar suplementos de potasio ni sustitutivos de la sal (por su alto contenido en potasio) 92
si est recibiendo esta medicacin. un efecto secundario tpico es la tos seca. Los ArA II son una alternativa a los IECA; como ventaja, presentan una menor probabilidad de producir tos seca. Antagonistas de los receptores de angiotensina II (losartn, candesartn, valsartn y telmisartn, entre otros) Son conocidos habitualmente por su sigla: ArA II. Su forma de actuacin, los beneficios obtenidos y sus efectos secundarios son similares a los de los IECA. Presentan sobre stos una ventaja importante: producen con mucha menos frecuencia tos seca. Bloqueantes de los canales de calcio o calcioantagonistas (diltiacem, verapamilo, amlodipino y nifedipino, entre otros) La entrada de calcio dentro de las clulas musculares cardacas produce su contraccin. As, si bloqueamos este proceso logramos que el corazn se contraiga con menos fuerza, y que las arterias (incluidas las arterias coronarias) se relajen y ejerzan menos presin sobre la sangre que tienen en su interior. Algunos calcioantagonistas (amlodipino, nifedipino y otros similares terminados en -pino) ejercen su accin en las arterias, y apenas afectan al funcionamiento cardaco, de ah que estos frmacos se empleen principalmente para bajar la tensin arterial y dilatar las arterias coronarias, previniendo as la angina de pecho. En cambio, el diltiacem y el verapamilo actan fundamentalmente sobre el miocardio o msculo cardaco y lo hacen menos en las arterias. Se emplean cuando interesa que el corazn se contraiga con menos fuerza, como sucede en la prevencin de los episodios de angina de pecho. Estos dos frmacos tambin disminuyen la frecuencia de contraccin del corazn, por lo que resultan de utilidad para disminuir la frecuencia cardaca en caso de arritmias. Por todo ello, este grupo de frmacos se utiliza para disminuir la tensin arterial, prevenir los episodios de angina y enlentecer la frecuencia del corazn cuando se encuentra muy elevada a consecuencia de una arritmia. Hay que tener cuidado al usar conjuntamente estos frmacos con otros grupos de medicamentos cardiovasculares. As, el empleo de betabloqueantes y calcioantagonistas del tipo amlodipino permite combinar dos grupos de frmacos que sirven para prevenir los episodios de angina y bajar la tensin arterial. Sin embargo,
los betabloqueantes no deben tomarse al mismo tiempo que el verapamilo o el diltiacem, salvo excepciones, pues estos dos grupos de medicamentos enlentecen la frecuencia de contraccin del corazn y, al tomarlos juntos, pueden bajarla tanto que ocasionen mareos o incluso desmayos. El efecto secundario ms caracterstico de los calcioantagonistas es la hinchazn de los tobillos y de las piernas que, en caso de aparecer, remite al suspender el frmaco. Frmacos antiarrtmicos (amiodarona, flecainida, propafenona y digoxina, entre otros) Permiten controlar y regular el ritmo del corazn. Algunas veces, los betabloqueantes y los calcioantagonistas se usan tambin para controlar las arritmias cardacas, pero los frmacos antiarrtmicos realizan esta funcin de una forma ms especfica y potente, logrando en algunos casos incluso curar la arritmia. La amiodarona es el frmaco antiarrtmico ms utilizado. resulta muy eficaz en la fibrilacin auricular, una de las arritmias cardacas ms frecuentes; en ella el ritmo del corazn se acelera y se hace irregular. La amiodarona suele ser bien tolerada, pero puede causar muchos efectos secundarios, como dolor de cabeza, mareo y alteraciones gastrointestinales; menos frecuentemente puede producir alteraciones del tiroides, del hgado, de los pulmones o de los ojos, por lo que ser necesario realizar analticas peridicas para controlar la funcin de todos estos rganos, especialmente del tiroides. La amiodarona, en ocasiones, aumenta la sensibilidad de la piel al sol, por lo que en caso de exposiciones solares prolongadas o intensas es recomendable usar proteccin. La flecainida y la propafenona son potentes frmacos antiarrtmicos que se usan en determinados pacientes, dependiendo del tipo de arritmia que padezcan y del estado del corazn. La flecainida puede ocasionar nuseas y mareos al inicio del tratamiento. La propafenona habitualmente se tolera bien, pero debe usarse con precaucin en pacientes asmticos o con enfermedades pulmonares. La digoxina es un frmaco que aumenta la fuerza de contraccin del corazn a la vez que decrece la frecuencia cardaca (los latidos por minuto). Se emplea en ocasiones para disminuir la frecuencia cardaca en la fibrilacin auricular, aunque dicho frmaco no logra que recupere el latido rtmico (enlentece la arritmia, pero no la cura), por lo que puede ser necesario emplear a la vez otros frmacos
El paciente debe conocer los efectos de la medicacin que recibe y cmo usarla correctamente.
antiarrtmicos. La digoxina resulta til en algunos pacientes con insuficiencia cardaca, aunque no en todos, slo en aquellos con ciertas arritmias o en los que no responden a otras medicaciones. Se elimina por el rin, por lo que en los pacientes con insuficiencia renal puede ser necesario disminuir la dosis para evitar una intoxicacin. Si durante el tratamiento con digoxina el paciente experimenta prdida de apetito, nuseas, vmitos, palpitaciones o mareos, debe ponerlo en conocimiento del mdico. Ante la sospecha de que el paciente est tomando una dosis demasiado alta, se puede realizar una analtica para medir los niveles del frmaco en la sangre. Nitratos (nitroglicerina, mononitrato de isosorbide y dinitrato de isosorbide, entre otros) relajan las arterias y las venas del cuerpo, incluyendo las arterias coronarias, de ah que las arterias coronarias estrechas por los acmulos de grasa en su pared aumenten de calibre, dejando pasar una mayor cantidad de sangre. Esto explica el principal efecto de los nitratos: la prevencin y el tratamiento de los episodios de angina de pecho. Cuando se desea prevenir la angina, los nitratos se administran por va oral o en forma de parches autoadhesivos, que se aplican en la piel y duran todo un da. Si la angina de pecho ya ha comenzado, es necesaria una accin rpida de los nitratos para eliminar el dolor cuanto antes, de ah que se tomen por va sublingual (nitroglicerina en comprimidos o en espray) para lograr su absorcin completa por las venas del suelo de la boca en tan slo unos minutos. Estas pastillas sublinguales tienen una fecha de caducidad corta, por lo que conviene comprobarla con frecuencia y sustituir dichas pastillas por 93
unas nuevas en caso de que ya hayan perdido su efecto (el espray tiene una duracin mayor, de hasta dos aos); asimismo, se recomienda cambiar con relativa frecuencia estas pastillas ya que son un medicamento de primer auxilio que el paciente debe llevar consigo todos los das, por lo que es preferible asegurarse de que estn en buenas condiciones y no deterioradas por el calor, la humedad u otros factores ambientales. Si el paciente est tomando nitratos por va oral o en parches, puede usar tambin la forma sublingual si lo precisa por la aparicin de un episodio de angina. El principal efecto secundario de los nitratos es el dolor de cabeza durante los primeros das tras el inicio de su toma. Si aparece, suele responder bien a los analgsicos ms comunes y desaparece espontneamente en unos pocos das. Los nitratos pueden, asimismo, producir mareos o incluso prdida de conocimiento, por lo que se aconseja sentarse antes de su uso, especialmente en las primeras tomas. Es importante saber que el cuerpo se acostumbra rpidamente al efecto de los nitratos si se toman sin descanso, por lo que pierden gran parte de su eficacia. Por ello, cuando se emplean en forma de parches, stos deben aplicarse durante 12 horas del da, para luego quitarlos durante la noche (a fin de que el cuerpo descanse de la medicacin) y poner un parche nuevo al da siguiente. Si se utilizan en forma de pastillas, algunas son de liberacin retardada y permiten una sola toma en el desayuno. otras veces, stas deben consumirse cada seis horas (por ejemplo, a las ocho de la maana, a las dos de la tarde y a las ocho de la noche), en vez de cada ocho horas, como ocurre con la mayor parte de los frmacos. Los pacientes que estn tomando nitratos no deben consumir Viagra u otros frmacos similares para el tratamiento de la impotencia sexual. Los nitratos tambin se pueden usar en combinacin con otro frmaco, la hidralacina, que dilata las arterias, para el tratamiento de los pacientes con insuficiencia cardaca que no toleran otros tipos de medicamentos. Antiagregantes plaquetarios (Aspirina, triflusal, clopidogrel) Inhiben la activacin de las plaquetas, clulas de la circulacin sangunea fundamentales para la formacin de los cogulos. Los cogulos sanguneos son peligrosos porque pueden obstruir totalmente el interior de las arterias y las venas. Si una arteria se obstruye, el rgano al que llevaba 94
la sangre sufre un infarto (es decir, la muerte de la parte afectada de ese rgano). Los cogulos tambin pueden viajar desde donde se han formado, por el interior de la circulacin (en este caso, pasan a llamarse mbolos), y producir infartos en otros rganos lejanos; por ejemplo, un infarto cerebral por embolia desde otro origen. Por ello, los antiagregantes plaquetarios se utilizan en algunos pacientes para reducir el riesgo de infarto cerebral o cardaco. Por otro lado, en aquellos que ya han sufrido un infarto disminuyen la posibilidad de que vuelva a ocurrir. El triflusal es un antiagregante plaquetario semejante a la Aspirina. El clopidogrel se usa en ocasiones como alternativa a la Aspirina en pacientes que no pueden tomar esta ltima, como le sucede a algunos pacientes asmticos y a quienes han sufrido hemorragias gstricas en el pasado. Asimismo, el clopidogrel se administra durante un perodo de tiempo tras la implantacin de un stent, que permite limpiar las arterias coronarias que presentan obstrucciones importantes en su pared. Algunos pacientes deben tomar a la vez Aspirina y clopidogrel si el mdico as lo indica. En las personas sanas no se recomienda tomar un antiagregante como mtodo para prevenir un posible infarto en el futuro. La Aspirina es el antiagregante plaquetario ms utilizado. La dosis necesaria para lograr inhibir las plaquetas es menor (100-300 mg) de la que se emplea cuando se usa la Aspirina como analgsico o antiinflamatorio (500 mg). El efecto secundario ms importante de los antiagregantes plaquetarios son los sangrados, habitualmente leves. La Aspirina produce adems dao de la mucosa del estmago, por lo que es conveniente tomar protectores gstricos (omeprazol). Anticoagulantes (heparina sdica, heparina de bajo peso molecular y acenocumarol) Los cogulos sanguneos estn formados por las plaquetas y por una protena llamada fibrina. Los anticoagulantes inhiben la formacin de la fibrina, y de esta forma impiden la formacin del cogulo. El anticoagulante oral ms utilizado en nuestro pas es el acenocumarol (su nombre comercial es Sintrom). Se emplea principalmente en los pacientes que presentan una arritmia llamada fibrilacin auricular, ya que a consecuencia de la arritmia se pueden formar cogulos dentro del corazn. tambin es necesario su uso en los pacientes con prtesis valvulares metlicas para evitar la formacin de cogulos en la prtesis. Cuando se forman trombos en las venas de las piernas (trombosis
venosa profunda) tambin se emplean los anticoagulantes para intentar disolverlos, y prevenir que se suelten (mbolos), viajen hasta los pulmones y produzcan un infarto pulmonar (embolia pulmonar). El Sintrom tiene el inconveniente de que no se puede administrar en una dosis fija, sino que es necesario realizar analticas con cierta frecuencia para conocer el grado de anticoagulacin de la sangre. El control del Sintrom se lleva a cabo mediante un parmetro de la analtica llamado INr (International Normalized Ratio, razn normalizada internacional). Si la dosis de Sintrom que toma el paciente resulta insuficiente, la sangre tendr una coagulacin normal (INr bajo), como si no estuviese tomando el frmaco, por lo que habr que subir la dosis. Pero si sta es excesiva (INr alto), la sangre estar muy anticoagulada y existir el riesgo de que se produzcan hemorragias. Cuando un paciente toma Sintrom debe comunicar al mdico el resto de la medicacin que recibe, pues el control de este anticoagulante puede verse afectado por la toma concomitante de una gran diversidad de frmacos. Incluso la dieta, el alcohol o productos de herbolario pueden alterar su control. Si un paciente est tomando Sintrom, debe ponerlo en conocimiento de todos los profesionales sanitarios de los que reciba asistencia (mdico, enfermero, farmacutico, dentista, etc.). Si se debe interrumpir temporalmente la administracin del Sintrom por algn motivo, la sangre no recupera su coagulacin normal hasta pasados dos o tres das desde la suspensin de su toma. La heparina sdica tambin es un anticoagulante, pero se administra por va intravenosa, por lo que se usa principalmente en los hospitales. tiene la ventaja de que si se suspende el tratamiento, su efecto desaparece en unas pocas horas. Hay un tipo de heparina (la de bajo peso molecular) que se administra una o dos veces al da de forma subcutnea, debajo de la piel, mediante una jeringa precargada que contiene el frmaco. De esta forma, el paciente puede ponerse la medicacin en su domicilio o en el centro de salud. El efecto secundario ms importante de los anticoagulantes es la aparicin de hemorragias, en ocasiones graves. Si la deposicin tiene un color negro como el carbn, puede indicar la presencia de sangre. No obstante, lo ms frecuente son pequeas hemorragias (por la nariz, las encas o en la orina), de las que debe informarse al mdico.
otros frmacos cardiovasculares Existen otros muchos frmacos cardiovasculares de uso menos frecuente o exclusivamente hospitalarios. La trimetacidina y la ibravadina son medicamentos tiles para disminuir los episodios de angina de pecho; los frmacos fibrinolticos (o trombolticos) se utilizan en el infarto agudo de miocardio para intentar disolver el cogulo que obstruye la arteria coronaria; los alfabloqueantes son frmacos que se administran para el tratamiento de la hipertensin arterial, a la vez que resultan eficaces para aliviar los sntomas derivados del crecimiento de la prstata en los varones. En los hospitales se usan tambin otros frmacos que permiten aumentar la fuerza de contraccin del corazn, disminuir la tensin arterial de forma rpida, controlar las arritmias y estabilizar, de manera general, el sistema cardiovascular de los pacientes. Su uso es exclusivamente hospitalario debido a su gran potencia, por sus posibles efectos adversos graves o por necesitar de administracin intravenosa.
Por qu dos pacientes con la misma enfermedad cardiovascular pueden recibir tratamientos distintos? Existe una gran cantidad de frmacos tiles para el tratamiento de las enfermedades cardiovasculares. En ocasiones, una misma enfermedad puede ser tratada con diferentes frmacos, pues todos ellos producen efectos beneficiosos para el paciente. El mdico escoger, entre las alternativas posibles, aquellos medicamentos ms adecuados y seguros para un determinado paciente. Qu se debe hacer si surgen nuevos sntomas tras iniciar la toma de una medicacin? todos los frmacos tienen efectos adversos o secundarios. La mayora de los frmacos cardiovasculares ms usados son seguros para los pacientes as como bien tolerados. En caso de aparecer efectos adversos, stos suelen ser leves. El paciente no debe abandonar por su cuenta la medicacin, sino acudir sin demora al mdico para comunicarle lo ocurrido. Durante cunto tiempo es necesario tomar los frmacos para el corazn? Numerosas enfermedades cardiovasculares son crnicas, de ah que necesiten un tratamiento prolongado, en ocasiones de por vida. Aunque el paciente se encuentre asintomtico no debe abandonar el tratamiento, pues es precisamente la medicacin la que evita que aparezcan los sntomas o que el enfermo recaiga. Algunas patologas cardiovasculares se curan, por lo que los frmacos pueden suspenderse, siguiendo siempre las indicaciones mdicas.
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Se puede llevar una vida normal al tomar frmacos cardiovasculares? S. El objetivo principal del tratamiento es mejorar los sntomas del paciente, o incluso curar la enfermedad. Por ello, si se toma convenientemente la medicacin, el paciente se encontrar mejor y podr llevar una vida totalmente normal. En ocasiones, pueden surgir efectos secundarios leves, pero molestos, que en muchos casos desaparecen espontneamente en poco tiempo. Es necesario ponerlo en conocimiento del mdico, pues a veces hay que cambiar la dosis o la medicacin. Los pacientes que toman anticoagulantes (como Sintrom), cuando han alcanzado las dosis estables, pueden incluso realizarse los controles de coagulacin con un aparato en su propia casa. Cmo puede contribuir el paciente a lograr el mejor tratamiento posible de su enfermedad cardiovascular? No todos los pacientes responden de igual forma a la misma medicacin. En ocasiones, resulta complejo para el mdico determinar cul es el tratamiento ms adecuado para cada paciente, y en qu dosis. El paciente puede facilitar la labor del mdico si anota los cambios que experimenta con la toma de la medicacin: las cifras de tensin arterial, la frecuencia cardaca, el peso, las variaciones en los sntomas, los efectos adversos que aparecen, etc. De esta forma, el mdico dispondr de una informacin precisa de gran valor para establecer la medicacin y las dosis ms adecuadas en cada caso.
Cogulo sanguneo: acmulo de plaquetas y fibrina. Colesterol HDL (high-density lipoproteins): lipoprotena de alta densidad que transporta el colesterol desde los tejidos del cuerpo al hgado. Denominado colesterol bueno, ayuda a que no se formen los acmulos de grasa en las paredes de las arterias. Colesterol LDL (low-density lipoproteins): lipoprotena de baja densidad que transporta el colesterol desde el hgado al resto del cuerpo para que sea utilizado por distintas clulas. Denominado colesterol malo, se acumula en las paredes de las arterias y produce su estrechamiento progresivo. Diurtico: sustancia que al ser ingerida aumenta la excrecin de sodio y agua en la orina. Embolia pulmonar: obstruccin repentina de una arteria pulmonar causada por un mbolo. mbolo: trozo de tejido, trombo, aire o grasa que viaja dentro del torrente sanguneo y obstruye vasos, por lo que no permite el paso de la sangre. Enzimas: protenas que facilitan las reacciones qumicas en el organismo y que por lo tanto son fundamentales para su adecuado funcionamiento. Frmacos antiarrtmicos: frmacos que controlan, y a veces curan, las alteraciones del ritmo del corazn. Frmacos hipolipemiantes: frmacos que disminuyen las grasas de la sangre, especialmente el colesterol. Fibrina: protena que se forma al activarse los factores de la coagulacin sangunea; es fundamental para la formacin de los cogulos junto con las plaquetas. Frecuencia cardaca: nmero de veces que el corazn se contrae por minuto. una frecuencia cardaca de 60 por minuto significa que el corazn late 60 veces en un minuto (las pulsaciones normales en reposo de una persona sana). Ginecomastia: crecimiento de la glndula mamaria en el varn. Hipertensin arterial: aumento de presin de la sangre en el interior de las arterias. Puede producirse como consecuencia de algunas enfermedades, como las enfermedades del rin. En este caso se llama hipertensin secundaria. La hipertensin arterial ms frecuente no tiene causa conocida y recibe el nombre de hipertensin esencial. Es el factor de riesgo ms importante para la enfermedad cerebrovascular y uno de los factores de riesgo mayores para la cardiopata coronaria. Infarto cerebral: muerte de una parte del cerebro al interrumpirse la llegada de la sangre, en ocasiones se debe a la formacin de un cogulo dentro de una arteria. Infarto de miocardio: muerte de una parte del corazn debido a que no le llega sangre. Se produce por la obstruccin total de una arteria del corazn por un cogulo.
Glosario
Angina de pecho: dolor caracterstico en el pecho producido por un estrechamiento de las arterias que llevan la sangre al corazn. Antagonistas de los receptores de angiotensina II: frmacos semejantes a los IECA pero que no producen tos seca. Antiagregantes plaquetarios: frmacos que disminuyen la capacidad de las plaquetas de agregarse entre s e iniciar la formacin de un trombo. Anticoagulante: frmaco que impide la formacin de cogulos. Se emplea para prevenir embolias. Los anticoagulantes ms utilizados son la heparina y el Sintrom. Arritmia: cualquier ritmo diferente al normal. Engloba tanto los ritmos en que el corazn va demasiado rpido (taquicardia) o demasiado lento (bradicardia), como los resultantes de una interrupcin en la transmisin normal del impulso elctrico a lo largo del corazn (bloqueos). Betabloqueantes: frmacos que disminuyen el consumo de oxgeno por parte del corazn, disminuyendo la frecuencia cardaca y la fuerza de contraccin del corazn. Se utilizan en el tratamiento de la angina. Calcioantagonistas: frmacos que impiden la entrada de calcio en las clulas musculares, disminuyendo as su contraccin.
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Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina: frmacos que dilatan las arterias; tienen tambin efectos beneficiosos para el corazn. Insuficiencia cardaca: disminucin de la capacidad del corazn para cumplir sus funciones de bomba o motor; tambin se denomina fallo cardaco. Cuando este fallo es avanzado y la capacidad de bombeo del corazn es prcticamente nula, tambin se llama insuficiencia cardaca terminal. Inyeccin en bolo: administracin de un frmaco directamente en una vena. Isquemia: falta de aporte de riego sanguneo y, por tanto, de oxgeno a un determinado tejido u rgano. Nitratos: frmacos que relajan las arterias y las venas. Nombre comercial: un mismo frmaco puede tener distintos nombres comerciales, que corresponden a una misma medicacin, pero fabricada por diferentes laboratorios farmacuticos. Nombre genrico: nombre oficial de un frmaco. Cada frmaco tiene slo un nombre genrico. Plaquetas: clulas sanguneas sin ncleo que, al agregarse, forman unos acmulos que contribuyen a coagular la sangre y evitar
las hemorragias. Pueden agregarse de forma patolgica obstruyendo o limitando la circulacin de la sangre en los vasos. Triglicridos: tipo de grasa que se encuentra en la sangre. Trombosis venosa profunda: formacin de cogulos sanguneos dentro de las venas de las piernas.
Bibliografa
alzina, A. Medicina para el cuerpo y el alma. Madrid: Editorial N. A., 2007. daWson, J. S., A. Moreno gonzlez, M. n. F. taylor, y P. J. W. reide. Lo esencial en farmacologa. Madrid: Elsevier Espaa, 2007. Fuster, V. La ciencia de la salud. Barcelona: Planeta, 2006. gonzlez carMona, J., y M. S. Meza reyes. Fisicoqumica para ciencias de la salud. Mxico, D. F.: Mcgraw-Hill Interamericana de Mxico, 2007. Hubbard, B. Secretos de la industria farmacutica. Barcelona: terapias Verdes, 2006.
Resumen
Existe una gran cantidad de frmacos cardiovasculares que han demostrado ser eficaces y bien tolerados. La respuesta de los pacientes a la medicacin cardiovascular no es uniforme, por lo que el mdico debe establecer en cada caso cules son los ms adecuados y en qu dosis. Un mismo frmaco puede producir efectos beneficiosos en distintas enfermedades cardiovasculares. Por ejemplo, los betabloqueantes son tiles en la hipertensin arterial, la insuficiencia cardaca, la angina de pecho y las arritmias cardacas. Por ello, pacientes con distintas dolencias del corazn pueden estar recibiendo el mismo frmaco. El paciente debe conocer para qu sirve la medicacin que recibe, cmo tomarla, qu cambios va a producir en su cuerpo y cules son sus efectos adversos ms frecuentes. De esta forma, puede colaborar con el mdico en lograr la medicacin cardiovascular ms conveniente en cada caso.
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Factores de riesgo cardioVascular
Captulo 10
Epidemiologa cardiovascular
Dr. Antonio Segura Mdico especialista en Medicina Interna y en Medicina Preventiva y Salud Pblica. Servicio de Investigacin del Instituto de Ciencias de la Salud, talavera de la reina. Profesor asociado de Salud Pblica del Departamento de Ciencias Mdicas en el Centro de Estudios universitarios de talavera de la reina de la universidad de Castilla-La Mancha Dr. Jaume Marrugat Mdico especialista en Medicina Preventiva y Salud Pblica. Director del Programa de Investigacin en Procesos Inflamatorios y Cardiovasculares, y de la unidad de Lpidos y Epidemiologa Cardiovascular del Instituto Municipal de Investigacin Mdica, Barcelona
Las enfermedades cardiovasculares

La denominacin de enfermedades cardiovasculares hace referencia a un conjunto de enfermedades que afectan al corazn y a los vasos sanguneos. La Asociacin Americana del Corazn incluye en este grupo la cardiopata coronaria (arteriopata coronaria y cardiopata isqumica), el ictus o accidente vascular cerebral (tambin llamado enfermedad cerebrovascular), la hipertensin arterial y la cardiopata reumtica. Se trata, por tanto, de un grupo de enfermedades diversas que tienen causas, sntomas y tratamientos diferenciados. La cardiopata coronaria y la enfermedad cerebrovascular presentan, en la mayora de los casos, un origen comn: la arteriosclerosis, un proceso inflamatorio que produce el engrosamiento y el endurecimiento de las arterias debido a la formacin en su interior de placas con depsitos de sustancias grasas, colesterol, residuos celulares, calcio y fibrina. Como consecuencia de la arteriosclerosis, la circulacin de la sangre en la arteria afectada puede reducirse o interrumpirse. Cuando esto ocurre en las arterias coronarias que alimentan el corazn o en las arterias cerebrales que nutren el cerebro, se puede producir una lesin o incluso la muerte (infarto) de una parte de estos rganos. La hipertensin arterial es una elevacin de la presin de la sangre dentro de las arterias por encima de los valores normales. Como consecuencia, esta presin anormalmente
elevada va lesionando las arterias, endurecindolas y favoreciendo la arteriosclerosis. Como resultado, las arterias del corazn, el cerebro, el rin, la retina, etc., se pueden obstruir o romper, causando lesiones en estos rganos. Adems, la hipertensin arterial obliga al corazn a realizar un esfuerzo suplementario para vencer la resistencia de la presin sangunea. Esto debilita el msculo cardaco y a largo plazo puede producirse una insuficiencia cardaca.
Importancia de las enfermedades cardiovasculares en la mortalidad de la poblacin

En Espaa las enfermedades cardiovasculares son la primera causa de muerte en las mujeres y la segunda en los hombres. Segn datos del Instituto de Salud Carlos III, las enfermedades cardiovasculares son responsables del 39% de todas las muertes femeninas, a bastante distancia de la segunda causa, el cncer, con un 20%. En los hombres el cncer ocupa el primer lugar, con un 31% de todas las muertes, seguido a muy escasa distancia por la segunda causa, las enfermedades cardiovasculares, con un 29% de las defunciones. Dentro de Espaa existen importantes diferencias entre zonas. Las provincias que tienen mayor tasa de mortalidad por enfermedades cardiovasculares en las mujeres y en los hombres son algunas de Andaluca (Sevilla, Cdiz, Mlaga y Huelva) as como provincias de Canarias (Las Palmas), Levante (Alicante, Castelln y Valencia) y Baleares. 101
FIGURA 1. Mortalidad por cardiopata coronaria y enfermedad cerebrovascular combinadas, estandarizada por edades en las regiones europeas en hombres y mujeres de 45-74 aos (2000)
Por el contrario, las que presentan menor mortalidad masculina son provincias de Castilla y Len (Segovia, Burgos, Soria, Len, Salamanca, Zamora y vila), alguna de Castilla-La Mancha (guadalajara) y la Comunidad de Madrid. En cuanto a las mujeres, las provincias con menor mortalidad son Soria, Burgos, teruel, lava, Navarra, Segovia, Palencia y guadalajara. tanto en las mujeres como en los hombres, la mortalidad por enfermedades cardiovasculares va disminuyendo de manera sostenida. Entre los aos 1989 y 2002 baj un 34% en las mujeres y un 33% en los hombres, lo que no significa que la enfermedad cardiovascular est decreciendo en la poblacin. Cada vez ingresan ms enfermos en los hospitales pero algunos factores, como la mejora en los tratamientos y cuidados, hacen que la mortalidad disminuya. En comparacin con los pases europeos, Espaa tiene una mortalidad baja-media por enfermedad cardiovascular. Los pases del este y norte de Europa tienden a una mayor mortalidad mientras que sta es ms baja en los pases mediterrneos y del sur (vase la figura 1). En todos los pases europeos la mortalidad cardiovascular es ms alta en los hombres que en las mujeres. Para los prximos aos se prev un aumento progresivo e importante de las enfermedades cardiovasculares debido al envejecimiento de la poblacin, al aumento en la frecuencia de los factores de riesgo (especialmente, los estilos de vida no saludables, como la obesidad y el sedentarismo) y a las mejoras en el tratamiento con la consecuente cronificacin de la enfermedad.
La historia natural de la enfermedad cardiovascular

La historia natural de un problema de salud es el relato o descripcin de las distintas fases por las que pasa la enfermedad desde que la persona est sana hasta que la enfermedad aparece, se diagnostica y evoluciona a lo largo del tiempo. Es importante conocer esta historia porque ayuda a comprender mejor las posibilidades de prevenir, evitar, diagnosticar y tratar correctamente las enfermedades. La historia natural de la enfermedad cardiovascular, especialmente la relacionada con la arteriosclerosis, se desarrolla en varias fases (vase la figura 2). Fase previa a la aparicin de la enfermedad
Fuente: Muller-Nordhorn, J. et al. An update on regional variation in cardiovascular mortality within Europe. European Heart Journal 29 (2008): 1316-1326.
En esta fase las personas estn libres de enfermedad, todava no han desarrollado la arteriosclerosis. Durante este perodo, todas las personas estn expuestas a factores de
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EPIDEMIoLogA CArDIoVASCuLAr
FIGURA 2. Historia natural de la enfermedad cardiovascular

Perodo previo a enfermar No existe enfermedad Genes Factores de riesgo Perodo de enfermedad No hay sntomas o diagnstico Descubrir la enfermedad S hay diagnstico Controlar la enfermedad
consultar por otro motivo se toma la tensin y se descubre la hipertensin). En esta fase la enfermedad cardiovascular ya existe; lo importante es que sea descubierta, diagnosticada y tratada lo antes posible para evitar que cause daos. Para ello se utilizan las campaas de deteccin en la poblacin general o las bsquedas oportunistas de enfermedad o factores de riesgo en la consulta aprovechando una visita por cualquier otro motivo; es lo que se conoce como cribaje o screening. Fase de enfermedad diagnosticada
40 Edad
60
80
Conocido
riesgo de mayor o menor intensidad que aumentarn ms o menos la probabilidad de enfermar con el paso del tiempo. Cada persona tiene una carga gentica, una historia familiar heredada de sus padres, que impulsar la arteriosclerosis o la prevendr segn los casos. Adems, cada persona adopta unos hbitos y estilos de vida (alimentacin, ejercicio fsico, tabaco) ms o menos saludables que tambin la protegern de la enfermedad o la abocarn a ella. La combinacin o interaccin de estos factores genticos con los estilos de vida y otros factores ambientales determina, en gran medida, la probabilidad de enfermar en el futuro. Esta fase previa a la enfermedad comienza incluso antes del nacimiento y puede durar cuarenta, cincuenta o ms aos, edades a las que suele manifestarse la enfermedad arteriosclertica. La importancia de esta fase radica en que la enfermedad cardiovascular puede evitarse, prevenirse modificando en sentido positivo los factores ambientales, sobre todo los estilos de vida, lo que se conoce como prevencin primaria. Es especialmente relevante poder detectar a las personas con un riesgo ms elevado de desarrollar enfermedad cardiovascular por presentar antecedentes familiares y/o varios factores de riesgo. Para ello se utilizan unas escalas de riesgo especialmente diseadas con ese fin. Fase de enfermedad oculta o subclnica una vez que la enfermedad cardiovascular comienza, puede permanecer oculta durante aos porque no presenta sntomas. Es el caso de la hipertensin arterial, en la cual es frecuente que la persona afectada mantenga cifras tensionales elevadas durante un largo perodo hasta que la hipertensin se descubre por casualidad (por ejemplo, al
En esta fase la persona que tiene la enfermedad cardiovascular est diagnosticada y se le ha recomendado un tratamiento que consiste en una modificacin de su estilo de vida (mejorar su alimentacin, perder peso, realizar ejercicio diariamente, abandonar el tabaco), adems de un tratamiento con medicamentos si lo necesita. En este perodo lo principal es que la persona siga correctamente el tratamiento y no lo abandone o lo modifique por su cuenta tras notar la primera mejora. Si el tratamiento no se realiza de forma completa, los factores de riesgo no se controlan suficientemente y la enfermedad sigue una evolucin desfavorable. Hay que tener en cuenta que las enfermedades cardiovasculares son crnicas y, por tanto, los tratamientos durarn el resto de la vida.
El iceberg de la enfermedad cardiovascular

La distribucin en la poblacin general de las distintas fases de la historia natural de la enfermedad cardiovascular se asemeja a un iceberg o montaa de hielo, que tiene oculta bajo el agua la mayor parte de su masa, dejando asomar slo la punta (vase la figura 3). La porcin conocida de enfermedad cardiovascular en la poblacin est constituida por los enfermos diagnosticados y puestos en tratamiento; FIGURA 3. El iceberg de la enfermedad cardiovascular
Enfermos con complicaciones Enfermos diagnosticados Enfermos no diagnosticados Riesgo alto Riesgo bajo/moderado Controlar Descubrir Controlar Descubrir Prevenir Prevenir
Desconocido
103
son la punta del iceberg. Pero existe una parte oculta y desconocida mucho ms grande. En primer lugar aparecen las personas enfermas que todava no han sido diagnosticadas y que, por tanto, desconocen su estado. En segundo lugar, las personas sanas pero con riesgos elevados de desarrollar la enfermedad cardiovascular en los prximos aos. Estas ltimas deben ser identificadas porque en ellas es prioritario realizar intervenciones preventivas modificando y controlando sus factores de riesgo. En tercer lugar, personas con riesgos moderados o bajos, que pueden beneficiarse tambin de intervenciones preventivas de forma que adquieran hbitos saludables y eviten presentar un riesgo elevado en el futuro. En este grupo se encuentran, por ejemplo, los nios y jvenes, que estn en ptimas condiciones para evitar la enfermedad cardiovascular.
En comparacin con los pases europeos, Espaa presenta una mortalidad baja-media por enfermedad cardiovascular.
Epidemiologa de la cardiopata coronaria

Distribucin de la cardiopata coronaria en la poblacin La cardiopata coronaria tiene dos manifestaciones clnicas principales: la angina de pecho, o ngor, y el infarto agudo de miocardio. Este ltimo puede producir la muerte en aproximadamente la tercera parte de las personas que lo padecen. Espaa se encuentra entre los pases del mundo con menor mortalidad y menos casos nuevos de infarto agudo de miocardio. otros pases europeos, como los nrdicos, tienen tasas ms altas. Las de Espaa son similares a las de los pases mediterrneos del sur de Europa. La cardiopata coronaria es ms frecuente en los hombres que en las mujeres. En Espaa la mortalidad por esta enfermedad en los primeros es algo ms del doble que en las segundas. Dicha mortalidad ha ido disminuyendo en los ltimos 25 aos en ambos sexos. Alcanz su mximo en la dcada de los setenta y ochenta, y desde entonces se ha reducido en un 27% en los hombres y un 34% en las mujeres. En los primeros, la mortalidad comienza a hacerse relevante a partir de los 40-50 aos, mientras que en las segundas se manifiesta 20 aos ms tarde, hacia los 60-65 aos. Existen diferencias muy importantes entre las provincias espaolas. As, Mlaga, granada, Huelva, Asturias, tenerife, Cdiz, Alicante, Sevilla y Las Palmas tienen una mortalidad por cardiopata coronaria muy superior (ms del doble) que Segovia, Burgos, teruel, Albacete, Len, Zamora, toledo, lava y Vizcaya. Los ingresos en los hospitales espaoles por cardiopata coronaria tambin son ms frecuentes en los 104
hombres que en las mujeres, con una diferencia enorme: por cada mujer que ingresa en el hospital, lo hacen tres hombres. A diferencia de la mortalidad, los ingresos hospitalarios han ido aumentando de forma constante en los ltimos aos en ambos sexos. En el perodo 1992-2002 creci un 37% en los hombres y un 34% en las mujeres, lo que significa que cada vez hay ms enfermos por cardiopata coronaria en la poblacin, en parte porque los avances en el tratamiento han reducido la mortalidad por esta causa. En Espaa los casos nuevos de infarto agudo de miocardio son mucho ms frecuentes en los hombres que en las mujeres. Por debajo de los 55 aos, por cada infarto femenino se producen ocho masculinos. Entre los 65-75 aos, por cada infarto en una mujer se producen tres en hombres. No obstante, a pesar de que las primeras sufren un nmero menor de infartos, stos son ms graves, por lo que mueren, proporcionalmente, ms que los hombres. Factores de riesgo para la cardiopata coronaria un factor de riesgo es un hbito o una caracterstica de la persona que aumenta la probabilidad de desarrollar la enfermedad en el futuro. La lista de factores de riesgo para la cardiopata coronaria es muy extensa, pero los ms importantes, o factores de riesgo mayores, se pueden esquematizar de la siguiente forma: Factores de riesgo modificables Alteraciones en los lpidos sanguneos: tener niveles elevados de colesterol malo (colesterol LDL, low-density lipoproteins) o de triglicridos, o presentar niveles bajos de colesterol bueno (colesterol HDL, high-density lipoproteins) aumenta el riesgo de cardiopata coronaria.
Hipertensin arterial: adems de ser una enfermedad en s misma, es un factor de riesgo para la cardiopata coronaria. tanto en hombres como en mujeres, y en todas las edades, el aumento en la presin arterial incrementa el riesgo de cardiopata coronaria. Consumo de tabaco: los fumadores presentan un riesgo 2-4 veces superior que los no fumadores de desarrollar cardiopata coronaria y muerte sbita. Diabetes: las personas diabticas tienen un riesgo 2-4 veces superior de sufrir cardiopata coronaria que los no diabticos. Este riesgo est especialmente aumentado en las mujeres diabticas, que presentan casi el doble de riesgo que los hombres diabticos. Por ello es muy importante que todos los diabticos tengan bien controlados la glucemia y el conjunto de factores de riesgo cardiovascular. Otros factores modificables importantes, aunque de menor peso en el riesgo de enfermedad, son la obesidad y el sobrepeso, y la actividad fsica insuficiente. Se recomienda realizar treinta minutos diarios de actividad fsica de intensidad moderada (por ejemplo, caminar rpido: 4-5 km por hora). Factores no modificables Edad: a medida que aumenta la edad, el riesgo de cardiopata coronaria se incrementa. En las mujeres, el riesgo es bajo hasta la edad de la menopausia; a partir de entonces crece ms rpidamente. Sexo: los hombres tienen mayor riesgo de cardiopata coronaria que las mujeres hasta los 65-70 aos de edad. A partir de entonces, los riesgos tienden a igualarse. Antecedentes familiares y factores genticos: las personas con casos familiares de cardiopata coronaria pueden presentar un riesgo mayor de enfermar. Por ello conviene tener en cuenta estos antecedentes para orientar las decisiones de tratamiento en la mejora de los hbitos y estilos de vida y para prevenir la enfermedad. Medicin del riesgo que tiene una persona de desarrollar una cardiopata coronaria en los prximos aos Los diversos factores de riesgo que una persona pueda tener actan de forma conjunta. Para valorar correctamente el riesgo coronario se utilizan escalas como la de Framingham, el score europeo o la escala de Framingham calibrada para
Espaa. Estas escalas son pequeos cuestionarios o tablas que recogen los niveles que la persona tiene de colesterol, la presin arterial, si es o no fumador, la edad, el sexo, si presenta o no diabetes. Con ello se clasifica a la persona segn el riesgo de desarrollar una cardiopata coronaria en diez aos como riesgo bajo, ligero, moderado, alto o muy alto. En la figura 4 se muestra, a modo de ejemplo, la escala de Framingham calibrada para la poblacin espaola para los hombres. Es importante sealar que niveles slo ligeramente elevados de varios de los factores de riesgo (por ejemplo, colesterol, presin arterial, tabaco, diabetes) pueden aumentar el riesgo de desarrollar una enfermedad cardiovascular ms que niveles ms altos de un solo factor de riesgo. A la vista de estas escalas se deduce que no hay un nivel de normalidad en el colesterol, la presin arterial, etc., sino que existe un continuo, de forma que el riesgo aumenta cuanto ms alto sea el nivel del factor, incluso con valores bajos. Por todo ello, tanto para prevenir la enfermedad cardiovascular en personas que todava no la han desarrollado, como para tratarla y controlarla en las enfermas, es necesario actuar conjuntamente sobre todos los factores de riesgo mediante las modificaciones de los estilos de vida (alimentacin, ejercicio fsico, no fumar) y la utilizacin de medicamentos en caso necesario.
Epidemiologa de la enfermedad cerebrovascular

Enfermedad cerebrovascular La enfermedad cerebrovascular se manifiesta principalmente en forma del denominado ictus cerebral o accidente cerebrovascular, que consiste en que una parte del cerebro se queda sin riego sanguneo y muere. Puede suceder por tres causas diferentes. La primera es una obstruccin de una arteria cerebral producida por la arteriosclerosis y la formacin de un trombo o cogulo; es lo que se conoce como trombosis cerebral. La segunda causa es una rotura de la arteria cerebral con la consiguiente hemorragia dentro del cerebro; se asocia generalmente a la hipertensin arterial; es lo que se denomina hemorragia cerebral. La tercera causa es la obstruccin de la arteria cerebral por un trombo que se ha formado en otras partes del organismo, por ejemplo, las aurculas del corazn, cuando existe fibrilacin auricular; se llama embolia cerebral. En los tres casos el resultado es la lesin o muerte de una porcin del cerebro. Dependiendo de la regin del cerebro donde tenga lugar y la extensin de la lesin, se puede producir o bien 105
FIGURA 4. Escala de Framingham calibrada para Espaa

A no fumadores mmol/l <4.1 4.7 5.7 6.7 7.2 mg/dl <160 190 220 260 280 160/100 5 edad 140-159/90-99 4 130-139/85-89 3 120-129/80-84 2 < 120/90 3 160/100 3 edad 140-159/90-99 3 130-139/85-89 2 120-129/80-84 2 PAs/PAd (mmHg) < 120/90 2 160/100 2 140-159/90-99 2 130-139/85-89 2 120-129/80-84 1 < 120/90 1 160/100 1 edad 140-159/90-99 1 130-139/85-89 1 120-129/80-84 1 < 120/90 1 8 7 6 5 5 5 5 4 3 3 3 3 3 2 2 2 2 2 2 2 9 7 5 5 6 6 5 4 4 4 4 3 2 2 3 3 2 2 2 10 13 15 12 14 9 7 7 8 8 6 5 5 5 5 4 3 3 4 3 3 2 2 13 8 8 10 9 7 5 5 6 6 5 4 4 4 4 3 2 2 VARones Fumadores <4.1 4.7 5.7 6.7 7.2 <160 190 220 260 280 5 4 3 2 3 5 4 4 3 3 3 3 2 2 2 2 2 2 1 1 8 7 6 5 5 8 8 6 5 5 5 5 4 3 3 4 3 3 2 2 9 7 5 5 10 13 15 12 14 9 7 7 13 8 8 edad B VARones diABticos no fumadores Fumadores mmol/l <4.1 4.7 5.7 6.7 7.2 mg/dl <160 190 220 260 280 160/100 7 140-159/90-99 6 130-139/85-89 5 120-129/80-84 4 < 120/90 4 160/100 4 edad 140-159/90-99 4 130-139/85-89 3 120-129/80-84 3 PAs/PAd (mmHg) < 120/90 3 160/100 3 140-159/90-99 3 130-139/85-89 2 120-129/80-84 2 < 120/90 2 160/100 2 edad 140-159/90-99 2 130-139/85-89 2 120-129/80-84 1 < 120/90 1 12 14 20 21 11 13 17 20 9 7 7 8 7 6 4 4 5 5 4 3 3 3 3 3 2 2 10 14 16 8 8 9 8 7 5 5 6 5 4 3 3 4 4 3 2 2 11 12 11 12 12 14 11 13 9 7 7 8 7 6 5 5 5 5 4 3 3 10 8 8 9 9 7 5 5 6 5 4 3 3 <4.1 4.7 5.7 6.7 7.2 <160 190 220 260 280 11 19 22 29 33 10 18 21 27 31 8 6 6 7 6 5 4 4 4 4 3 3 3 3 3 2 2 2 14 17 22 25 11 13 17 20 11 13 17 20 12 15 20 22 11 13 18 20 9 7 7 8 7 6 5 5 5 5 4 3 3 11 14 17 8 8 9 9 7 5 5 6 6 5 4 4 11 13 11 13 13 15 12 13 9 7 7 8 8 6 5 5 11 8 8 9 9 7 5 5
65-74
aos
65-74
aos
10 13 15 9 7 6 6 6 6 5 4 4 4 4 3 3 3 12 14 10 11 8 8 8 8 6 5 5 6 5 4 3 3 9 9 10 9 7 6 6 6 6 5 4 4 edad
55-64
aos
55-64
aos
edad
45-54
aos
45-54
aos
35-44
aos
35-44
aos
mmol/l <4.1 4.7 5.7 6.7 7.2 mg/dl <160 190 220 260 280
<4.1 4.7 5.7 6.7 7.2 <160 190 220 260 280
mmol/l <4.1 4.7 5.7 6.7 7.2 mg/dl <160 190 220 260 280
<4.1 4.7 5.7 6.7 7.2 <160 190 220 260 280
colesterol Si el cHDL < 35mg/dl, el riesgo real = riesgo x 1,5 Si el cHDL 60 mg/dl, el riesgo real = riesgo x 0,5 Riesgo a 10 aos Muy alto Alto Moderado Ligero Bajo > 39% 20- 39% 10- 19% 5- 9% < 5%
colesterol
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la muerte repentina o bien una alteracin neurolgica que suele consistir en la paralizacin de la mitad del cuerpo, en trastornos de la conciencia, del habla En muchas ocasiones la recuperacin es slo parcial y la persona afectada queda con una incapacidad permanente que requiere cuidados de por vida. Distribucin de la enfermedad cerebrovascular en la poblacin Espaa figura entre los 10 pases europeos con una mortalidad ms baja por enfermedad cerebrovascular, junto con Francia, Suiza, Austria, Irlanda, Holanda y Alemania, entre otros. Los pases de la Europa del Este tienen una mortalidad por enfermedad cerebrovascular tres veces superior. En Espaa la mortalidad por enfermedad cerebrovascular es un 22% ms alta en los hombres que en las mujeres y ha ido disminuyendo de forma sostenida en ambos sexos desde los aos setenta y ochenta del siglo xx hasta la actualidad, cuando se ha reducido casi a la tercera parte. La mortalidad aumenta de forma progresiva con la edad en ambos sexos. Existen diferencias en la mortalidad por enfermedad cerebrovascular entre provincias. La mortalidad es ms alta en el sur y Levante de Espaa (Sevilla, Jan, Huelva, Mlaga, Murcia, Cdiz, Crdoba, Almera); y las tasas ms bajas se encuentran en provincias del centro peninsular (guadalajara, Segovia, Burgos, Madrid, Salamanca, vila, Soria). Estas diferencias son importantes; las primeras provincias presentan una mortalidad mucho mayor (ms del doble) que las de tasas ms bajas. Por el contrario, los ingresos en los hospitales son cada vez ms frecuentes y van creciendo progresivamente en los ltimos aos. La interpretacin puede ser que la enfermedad cerebrovascular aumenta en la poblacin espaola aunque las mejoras en las condiciones de vida y la calidad de la atencin sanitaria hacen que se produzcan menos fallecimientos por esta causa. Los hombres ingresan en el hospital con mayor frecuencia que las mujeres (un 60% ms). Factores de riesgo para la enfermedad cerebrovascular Los factores de riesgo para la enfermedad cerebrovascular son similares a los descritos para la cardiopata coronaria. El factor de riesgo ms importante es la hipertensin arterial. De cada diez muertes por accidente cerebrovascular se podran haber evitado cuatro si hubieran tenido
la presin arterial controlada. El tabaco es un factor de riesgo importante, sobre todo en personas menores de 65 aos. otros factores relevantes son la dieta no saludable, el exceso de sal, tener ciertas enfermedades cardacas, la diabetes y los lpidos sanguneos alterados (colesterol total elevado, colesterol LDL o malo elevado, y colesterol HDL o bueno bajo).
Epidemiologa de la hipertensin arterial

Hipertensin arterial La hipertensin arterial es el aumento de presin de la sangre en el interior de las arterias. La presin arterial se mide en milmetros de mercurio (mmHg) y el resultado se da mediante dos cifras, por ejemplo 140/90: la primera es la presin sistlica (la presin cuando se contrae el corazn); la segunda es la presin diastlica (la presin en la arteria cuando el corazn est relajado). La hipertensin arterial puede producirse como consecuencia de algunas enfermedades (por ejemplo, las enfermedades del rin); en este caso se llama hipertensin secundaria. Pero la hipertensin arterial ms frecuente no tiene causa conocida y recibe el nombre de hipertensin esencial. La presin arterial elevada durante un tiempo prolongado es uno de los principales factores de riesgo modificables para la cardiopata coronaria y el principal factor de riesgo para la enfermedad cerebrovascular, tanto en los accidentes cerebrovasculares producidos por hemorragia cerebral como en los ocasionados por trombosis en las arterias cerebrales. Adems de estas dos complicaciones, a largo plazo la presin arterial elevada causa otras lesiones en diversos rganos. En el corazn se produce un aumento del msculo (hipertrofia ventricular izquierda) debido a la gran resistencia que ste debe salvar en cada latido para hacer circular la sangre por las arterias, lo que llega a producir una fatiga del corazn, es decir, una insuficiencia cardaca. Adems, la funcin del rin se deteriora, lo que se manifiesta al principio como prdida de protenas en la orina y, ms adelante, como insuficiencia renal. Por todo ello resulta de especial importancia que las personas hipertensas tengan bien controladas sus cifras tensionales la mayor parte del da y de la noche, as como el resto de factores de riesgo cardiovascular que puedan presentar (colesterol, tabaco, sobrepeso, diabetes). De esta forma se reduce considerablemente 107
la probabilidad de desarrollar estas complicaciones. Para ello se debe seguir de forma regular el tratamiento recomendado en cuanto a la alimentacin, el ejercicio fsico y el control del sobrepeso, as como, en caso necesario, el tratamiento con medicamentos. En resumen, se necesita una adhesin o cumplimiento del tratamiento por parte del paciente hipertenso para lograr un buen control de las cifras tensionales y del conjunto de los factores de riesgo cardiovascular. Distribucin de la hipertensin arterial en la poblacin La hipertensin arterial es una de las enfermedades crnicas ms frecuentes en la poblacin. Los datos disponibles indican que en Espaa alrededor del 45% de las personas de 35-64 aos tiene hipertensin, lo que supone la existencia de unos seis millones de personas hipertensas de mediana edad. De ellas 3,3 millones desconocen el problema. Por cada diez que lo conocen, tres no reciben tratamiento con medicamentos antihipertensivos. y, quiz lo ms importante, de cada diez personas hipertensas que reciben tratamiento antihipertensivo, ocho no estn suficientemente controladas en sus cifras tensionales. En conjunto, la hipertensin arterial es ligeramente ms frecuente en los hombres que en las mujeres. Hasta los 55 aos es algo ms habitual en los primeros, pero a partir de esta edad el nmero de mujeres hipertensas aumenta en relacin con los hombres. Esta enfermedad es tambin ms frecuente en el medio rural que en el urbano. En relacin con otros pases desarrollados del mundo, la hipertensin arterial es ms frecuente en Europa que en Estados unidos y Canad. Dentro de Europa, la frecuencia de hipertensin en los hombres espaoles se sita en la media europea, por detrs de pases como Alemania y Finlandia; su frecuencia es mayor que en Italia, Suecia o Inglaterra. Por el contrario, las mujeres espaolas muestran una frecuencia de hipertensin claramente superior a la media europea. Factores de riesgo para la hipertensin arterial Los principales factores de riesgo para desarrollar hipertensin arterial son los siguientes: Obesidad o sobrepeso: el exceso y el aumento de peso promueven la hipertensin; sin embargo, la prdida de ste reduce la presin arterial. El riesgo de hipertensin aumenta progresivamente al incrementarse el peso corporal. 108
Comer mucha sal en la dieta: la presin arterial se reduce cuando se disminuye la cantidad de sal en la dieta, especialmente en las personas hipertensas. No obstante, existen grandes variaciones entre individuos, de forma que podra decirse que existen personas sensibles y otras insensibles a la cantidad de sal en la alimentacin. Beber mucho alcohol: existe una relacin entre la cantidad de alcohol ingerida y la presin arterial. Esto se nota especialmente en las personas que toman ms de seis unidades de alcohol al da (una unidad de alcohol equivale a 10 g de ste; puede ser un vaso o una copa de vino, una caa de cerveza, un carajillo). Realizar poco ejercicio fsico: el estilo de vida sedentario aumenta el riesgo de hipertensin, mientras que el ejercicio fsico en el trabajo o en el tiempo libre se asocia con niveles ms bajos de presin arterial. Adems, tienen importancia la edad y los antecedentes familiares de hipertensin. La presin arterial tiende a aumentar progresivamente con la edad y alcanza su mximo en las dcadas sptima u octava. Esto no sucede de la misma forma en todas las poblaciones del mundo, lo que indica que este incremento se debe ms a los hbitos y costumbres de las personas que a una necesidad biolgica. Los antecedentes familiares de hipertensin indican una posible influencia gentica y aumentan el riesgo de padecerla. Es aconsejable que las personas con casos de hipertensin en la familia (padres, abuelos, hermanos) revisen peridicamente sus niveles de presin arterial desde que son jvenes y adopten estilos de vida saludables para evitar o retrasar en lo posible el desarrollo de la enfermedad.
Qu importancia tienen las enfermedades cardiovasculares en la salud de la poblacin? Son la primera causa de muerte en las mujeres y la segunda en los hombres. Se pueden prevenir las enfermedades cardiovasculares? S, para ello hay que adoptar hbitos y estilos de vida saludables desde la niez y mantenerlos durante toda la vida. Esto es de especial importancia en personas con antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular.
Cules son los principales factores de riesgo modificables de enfermedad cardiovascular? Las alteraciones de los lpidos sanguneos (colesterol y triglicridos), la hipertensin arterial, el tabaco, la diabetes y el sedentarismo. Cul es la enfermedad cardiovascular ms frecuente en la poblacin? La hipertensin arterial, que afecta a casi el 50% de la poblacin entre 35 y 64 aos. Qu deben hacer las personas hipertensas para prevenir complicaciones? Seguir correctamente los tratamientos (higinicos, dietticos y farmacolgicos) durante toda su vida para mantener controladas las cifras de tensin arterial.
persona tiene de colesterol, la presin arterial, si es o no fumador, la edad, el sexo, si tiene o no diabetes. Con ello se clasifica a la persona segn el riesgo de desarrollar una cardiopata coronaria en 10 aos como riesgo bajo, ligero, moderado, alto o muy alto. Factor de riesgo: hbito o caracterstica de la persona que aumenta la probabilidad de desarrollar una enfermedad en el futuro. Algunos son modificables como la alimentacin, el ejercicio fsico, el tabaco otros no lo son, como la edad, el sexo, los antecedentes familiares o los factores genticos. La prevencin de la enfermedad se basa en actuar sobre los factores modificables para conseguir hbitos y estilos de vida saludables. Hipertensin arterial: aumento de presin de la sangre en el interior de las arterias. Puede producirse como consecuencia de algunas enfermedades, como las enfermedades del rin. En este caso se llama hipertensin secundaria. La hipertensin arterial ms frecuente no tiene causa conocida y recibe el nombre de hipertensin esencial. Es el factor de riesgo ms importante para la enfermedad cerebrovascular y uno de los factores de riesgo mayores para la cardiopata coronaria. Lpidos sanguneos: distintas sustancias grasas que circulan por la sangre y son necesarias para el correcto funcionamiento del organismo. Las ms importantes son el colesterol y los triglicridos. Cuando estn alterados pueden ser importantes factores de riesgo cardiovascular especialmente el aumento del colesterolLDL (colesterol malo), la disminucin del colesterol-HDL (colesterol bueno) o el aumento de los triglicridos. Prevencin primaria de la enfermedad cardiovascular: conjunto de actuaciones que se pueden realizar sobre personas sanas que todava no han desarrollado la enfermedad para evitar que sta aparezca. Se basa en adquirir hbitos y estilos de vida saludables (alimentacin saludable, ejercicio fsico, etc.) desde la niez para evitar la aparicin de factores de riesgo cardiovascular, o bien en modificar en sentido positivo los comportamientos poco saludables que presenta una gran parte de la poblacin.
Glosario
Arteriosclerosis: proceso inflamatorio que produce engrosamiento y endurecimiento de las arterias causado por la formacin en su interior de placas con depsitos de sustancias grasas, colesterol, residuos celulares, calcio y fibrina. Como consecuencia de ella, la circulacin de la sangre en la arteria afectada puede reducirse o interrumpirse. Cardiopata coronaria: consecuencia de la arteriosclerosis en las arterias coronarias que alimentan el corazn. Dichas arterias pueden obstruirse parcialmente y producir angina de pecho o ngor. Pueden asimismo obstruirse de forma completa y causar el infarto agudo de miocardio. Diagnstico precoz: tambin denominado cribado o screening, es la realizacin de una prueba sencilla a un gran nmero de personas aparentemente sanas para detectar una posible enfermedad (por ejemplo, la diabetes o la hipertensin arterial) o un alto nivel de riesgo cardiovascular. Se suele realizar en las consultas mdicas aprovechando la presencia del paciente por cualquier otro motivo. Se conoce como bsqueda oportunista. Las personas detectadas pueden beneficiarse de un diagnstico y un tratamiento precoces que limitan el riesgo y evitan o retrasan la evolucin de la enfermedad. Enfermedad cerebrovascular: falta de riego sanguneo o muerte de una parte del cerebro producida por la obstruccin de una arteria cerebral. Puede suceder por tres causas diferentes. a) La arteriosclerosis cerebral progresiva complicada con la formacin de un trombo o cogulo. Se conoce como trombosis cerebral. b) La rotura de una arteria cerebral con la consiguiente hemorragia dentro del cerebro, generalmente asociada a hipertensin arterial. Es la hemorragia cerebral. c) La obstruccin de la arteria cerebral por un cogulo que se ha formado en otras partes del organismo, como, por ejemplo, las aurculas del corazn, cuando existe fibrilacin auricular. Se llama embolia cerebral. Escalas de riesgo: cuestionarios o tablas que sirven para valorar el riesgo cardiovascular global y recogen los niveles que una
Bibliografa
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Resumen
La enfermedad cardiovascular constituye la primera causa de muerte y de enfermedad as como una de las ms importantes causas de incapacidad en los pases desarrollados. La previsin es que aumente en los prximos aos aunque la mortalidad disminuya debido a la mejora en los tratamientos. Las principales enfermedades cardiovasculares son la cardiopata coronaria y la enfermedad cerebrovascular, que estn relacionadas con la arteriosclerosis y la hipertensin arterial, que es la ms frecuente y afecta a casi el 50% de la poblacin. Los factores de riesgo ms importantes son las alteraciones de los lpidos sanguneos, la propia hipertensin arterial, el tabaco, la diabetes y la falta de actividad fsica regular. Estos factores actan de forma conjunta y el riesgo global se evala mediante escalas que sealan la probabilidad de desarrollar la enfermedad en el futuro. Las enfermedades cardiovasculares son prevenibles si se adoptan estilos de vida saludables desde la niez y se mantienen durante toda la vida. En las personas que las padecen es muy importante el control de los factores de riesgo y el seguimiento correcto de los tratamientos de por vida.
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Captulo 11
Diabetes y riesgo cardiovascular

Dr. Vicente Lahera Mdico especialista en Fisiopatologa Cardiovascular. Catedrtico de Fisiologa de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid Dra. Natalia de las Heras Doctora en Ciencias Biolgicas. Especialista en Fisiopatologa Cardiovascular. Profesora de Fisiologa de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid
Introduccin a la diabetes
La diabetes mellitus es un sndrome caracterizado por la presencia de hiperglucemia secundaria a alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono. Se debe a fallos en la secrecin de insulina por el pncreas y/o a defectos de sus acciones sobre los tejidos sobre los que acta. La prevalencia de la diabetes es muy elevada en todo el mundo y se espera un crecimiento an mayor en los prximos veinte aos. Este incremento se asocia principalmente a la epidemia de obesidad y sobrepeso que existe, y se produce en mayor medida en los pases desarrollados y en vas de desarrollo. En Europa, la cifra supera los diez millones de diabticos, y ms de un milln de ellos residen en Espaa. Se estima, adems, que la mitad de los afectados desconoce su situacin porque la enfermedad se encuentra en un grado leve, es decir, asintomtica, y por la falta de diagnstico temprano. Como sucede en otras muchas enfermedades, la diabetes est condicionada por factores genticos y ambientales; es decir, la historia familiar de esta enfermedad es un condicionante importante para padecerla. respecto a los factores ambientales, es de destacar que ciertos hbitos de vida, como el sedentarismo y una alimentacin inadecuada, contribuyen enormemente al aumento de peso. De la conjuncin entre la carga gentica y los hbitos de vida no saludables nace la actual epidemia de sobrepeso y obesidad, que conducir, en unos aos, a un notable incremento de esta patologa.
Regulacin de la concentracin de glucosa en la sangre

La glucosa, el ms simple de los azcares, es el combustible que las clulas utilizan para obtener energa mediante diferentes procesos metablicos, de ah que sea tan importante el mantenimiento de una disponibilidad adecuada de glucosa para cubrir las necesidades de los diferentes tejidos del organismo. Se denomina glucemia a la concentracin de glucosa en la sangre. Este parmetro est regulado de manera muy precisa, ya que del mantenimiento de sus niveles depende el funcionamiento adecuado del organismo. tras la absorcin de los azcares o hidratos de carbono de los alimentos desde el intestino, stos pasan al hgado, donde se almacenan en forma de glucgeno. Cuando la glucemia aumenta, el hgado capta glucosa y la guarda. Por el contrario, cuando disminuye, el hgado libera la suya a la circulacin. otros tejidos, como el msculo, el rin y algunas glndulas, almacenan pequeas cantidades de glucgeno. Cuando los depsitos de glucgeno estn saturados, los excesos de glucosa plasmtica se convierten en cidos grasos y se almacenan en el tejido adiposo (adipocitos) en forma de triglicridos (grasas). La insulina y el glucagn son las principales hormonas reguladoras de los niveles de glucemia. La insulina se produce y almacena en las clulas beta del pncreas, y el glucagn, en las clulas alfa. La principal accin de la 111
insulina es la internalizacin de la glucosa en los tejidos para que stos puedan utilizarla y disminuya, as, la concentracin de glucosa en sangre. La accin del glucagn es opuesta a la de la insulina, ya que aumenta los niveles sanguneos de glucosa. El principal estmulo para secretar insulina son los niveles de glucosa en sangre. Si stos aumentan, se estimula la secrecin de insulina, que favorece la entrada de glucosa en los tejidos y, consecuentemente, se reduce la glucemia. Durante el ayuno, cuando la glucosa plasmtica es relativamente baja, la insulina se secreta en una tasa muy pequea; asimismo, sus concentraciones en sangre tambin son bajas. tras la ingesta de alimentos, la secrecin de insulina crece a medida que se incrementa la glucosa plasmtica o en sangre. Despus de una comida normal, la insulina plasmtica se eleva entre 3 y 10 veces, y se alcanzan unos niveles mximos pasados 30-60 minutos desde el inicio de la comida. La glucosa plasmtica llega a un valor mximo aproximadamente una hora despus de la ingesta de alimentos para, seguidamente, disminuir hasta valores inferiores a los normales en ayunas y, finalmente, normalizarse.
Tipos de diabetes
La diabetes puede ser de dos tipos: 1 y 2. La enfermedad de la diabetes mellitus tipo 1 aparece, generalmente, en personas menores de 30 aos, aunque puede presentarse a cualquier edad. En general, es el tipo de diabetes que aparece en nios y jvenes. Su caracterstica principal es la incapacidad del pncreas para producir insulina, de ah que las concentraciones de glucosa en la sangre estn elevadas. El desarrollo de la diabetes tipo 1 puede ser un proceso de evolucin corto, pero generalmente es gradual, con una evolucin larga antes de que se manifieste clnicamente. En la mayora de los casos, la enfermedad se desarrolla por el ataque de las clulas del sistema inmunolgico contra las propias clulas beta del pncreas, encargadas de producir la insulina. Para que se produzca esta sensibilizacin en las propias clulas pancreticas puede existir una cierta susceptibilidad o predisposicin gentica, en la que parecen estar implicados varios genes; asimismo, es necesario que tenga lugar un factor desencadenante ambiental (infeccin viral, estrs, toxinas, etc.), tras el cual aparece el proceso inmunolgico frente a las propias clulas beta, que son destruidas. La diabetes mellitus tipo 2 es la clase de diabetes ms frecuente en el adulto. Adems, est experimentando un aumento tan importante que muchos la califican de 112
autntica epidemia para los prximos aos. Se estima que su prevalencia mundial aumentar en un 40% durante la prxima dcada, pasando de 150 a 210 millones de diabticos. El desarrollo de la diabetes tipo 2 depende de un complejo mecanismo fisiopatolgico multifactorial, cuyos rasgos principales son la deficiente utilizacin perifrica de la glucosa por los tejidos (resistencia a la insulina) y el dficit relativo de produccin de insulina por las clulas beta del pncreas. La resistencia a la insulina se produce cuando los tejidos no pueden captar la glucosa adecuadamente, debido a que son menos sensibles de lo normal a la accin de la insulina. Como consecuencia de dicho defecto, se elevan los niveles de glucosa en la sangre (glucemia) y, para compensarlo, el pncreas secreta cada vez ms insulina con el fin de mantener el nivel normal de glucemia (hiperinsulinismo). gradualmente, las clulas que producen insulina en el pncreas se vuelven deficientes, se producen alteraciones de su capacidad de secrecin y, por ltimo, disminuye su nmero total. Como resultado, el nivel de glucosa en la sangre comienza a elevarse de manera permanente (hiperglucemia), lo que ocasiona el desarrollo de la diabetes as como sus manifestaciones metablicas y clnicas. Como se ha comentado, la diabetes tipo 2 es una enfermedad muy comn en la edad adulta y se asocia con mucha frecuencia al sobrepeso y la obesidad, generalmente con una distribucin visceral o abdominal de la grasa corporal. tiene un componente hereditario importante, pero se desconoce la existencia de marcadores genticos especficos o de genes implicados directamente. otros factores condicionantes de su aparicin son la edad en ocasiones tras un perodo asintomtico de varios FIGURA 1. Estadios metablicos del desarrollo de la diabetes mellitus tipo 2
Resistencia perifrica a la insulina Hiperinsulinemia Intolerancia a la glucosa Defecto de glucorreconocimiento Diabetes temprana Fallo de la clula Diabetes establecida Fuente: Saltiel, A. r., y J. M. olefsky. Diabetes 45 (1996): 1661-1996.
DIABEtES y rIESgo CArDIoVASCuLAr
aos, la inactividad fsica, la historia de alteraciones lipdicas (dislipemia), la hipertensin arterial o la diabetes gestacional previa. En los ltimos aos se est observando la aparicin, cada vez ms frecuente, de diabetes tipo 2 en adolescentes y personas muy jvenes con obesidad. Este fenmeno parece ser una consecuencia del aumento de la obesidad en este grupo de poblacin, incluyendo a nios y adolescentes, y va acompaado tambin de resistencia a la insulina.
TABLA 1. Valores de glucemia basal

Normal, no diabetes: 70-109 mg/dl Intolerancia a la glucosa: 110-125 mg/dl Diabetes probable: ms de 126 mg/dl
TABLA 2. Valores de glucemia a las dos horas del test de tolerancia oral a la glucosa
Normal, no diabetes: inferior a 140 mg/dl Intolerancia a la glucosa: 140-200 mg/dl Diabetes probable: superior a 200 mg/dl
El diagnstico de la diabetes
El diagnstico analtico de la diabetes se lleva a cabo mediante la determinacin del nivel de glucosa en la sangre tras 12 horas de ayuno; es lo que se denomina glucemia basal aleatoria. Los valores de glucemia basal pueden verse en la tabla 1. Para confirmar el diagnstico de las alteraciones del metabolismo de los carbohidratos, de diabetes o de prediabetes, se utiliza el test de tolerancia oral a la glucosa (ttog), tambin llamado curva de glucosa. Se requiere estar en ayunas durante 8-10 horas, tras lo cual se realiza una determinacin de la glucemia basal. A continuacin, el paciente ingiere una cantidad estndar de una solucin de glucosa, generalmente 75 g. Se realizan medidas intermedias a los 15, 30, 60, 90 y 120 minutos despus de tomar dicha solucin, con el fin de obtener una mejor evaluacin de la respuesta insulnica a la sobrecarga de glucosa. Asimismo, para un estudio ms profundo de la posible alteracin metablica se determinan las concentraciones sanguneas de insulina en los mismos tiempos que las de glucosa. Los valores de glucemia a las dos horas del ttog pueden verse en la tabla 2. Los niveles de glucemia basal suelen determinarse en todos los anlisis de sangre rutinarios de control de una persona sana, as como en todos los de investigacin y diagnstico de cualquier enfermedad, independientemente de la existencia o no de diabetes. La determinacin de los niveles de glucosa son especialmente recomendables para todos los que presentan un riesgo mayor de desarrollar esta enfermedad, como las personas con obesidad, las que tienen familiares con diabetes diagnosticada y, anualmente, todos los adultos a partir de los 40-45 aos de edad.
El tratamiento de la diabetes
El objetivo del tratamiento de la diabetes es restaurar los niveles normales de glucemia en 70-105 mg/dl en ayunas. Sin embargo, el tratamiento depende de la fase de
desarrollo y diagnstico de la diabetes. La primera aproximacin para controlar la glucemia se basa en el cuidado de los tipos de alimentos. Se debe seguir un plan alimenticio que ayude a controlar tanto este valor como el peso, as como realizar actividad fsica regular entre tres y cinco veces por semana. Si la dieta y el ejercicio no fueran suficientes, se aplicara un tratamiento con antidiabticos orales, o bien uno sustitutivo con insulina o anlogos de ella. Para comprobar si el tratamiento est dando resultados adecuados se realiza una determinacin de la llamada hemoglobina glicosilada (HbA1c). Este parmetro es un indicador del porcentaje de hemoglobina unida a la glucosa. Cuanto mayor sea el tiempo transcurrido con concentraciones de glucosa en la sangre elevadas, ms posibilidades existen de que sta se una a las protenas (y, por tanto, a la hemoglobina). Su porcentaje de unin indica cul ha sido la cantidad media de glucosa circulante durante el tiempo de vida de la protena en cuestin. una persona no diabtica tiene una HbA1c menor del 6%. El tratamiento de la diabetes no slo debe procurar unos niveles de glucemia basal y posprandiales (despus de las comidas) lo ms cercanos posibles a la normalidad, sino que debera acercar los resultados de la HbA1c lo mximo posible a esos valores. Diversos estudios para el control de la diabetes y sus complicaciones han demostrado que los buenos resultados en la HbA1c durante aos reducen o incluso eliminan la aparicin de complicaciones tradicionalmente asociadas a la diabetes, como la insuficiencia renal crnica, la retinopata diabtica o la neuropata perifrica. Para conseguir un buen control de la diabetes es imprescindible la educacin teraputica en diabetes, o educacin diabetolgica, que, impartida por profesionales sanitarios especficamente formados (mdicos, enfermeros o educadores teraputicos), persigue el adiestramiento del paciente y de las personas cercanas a l, con el fin de 113
Medidor de los niveles de glucosa en la sangre o glucmetro.
conseguir un buen seguimiento y control de la enfermedad modificando los hbitos cuando fuese necesario. Las normas y guas disponibles son muchas y variadas, por lo que se han seleccionado los puntos claves que incluyen la alimentacin, la actividad fsica y otros hbitos de vida saludables para la prevencin y el tratamiento de la diabetes: Controlar el nivel de la glucosa en la sangre. Se preferirn siempre los alimentos de bajo ndice glucmico (contenido en azcar); se evitarn los azcares simples en la medida de lo posible (sin llegar a una prohibicin absoluta, pero eligiendo aquellos que no contengan glucosa, sacarosa u otros azcares de absorcin rpida y alto ndice glucmico); y se recomendar el consumo de cereales integrales y alimentos ricos en fibra en general. Mantener un peso adecuado. El exceso de grasa corporal hace ms difcil a las personas con diabetes tipo 2 utilizar su propia insulina. Equilibrar la proporcin entre el aporte de carbohidratos, protenas y grasas. No se debe caer en dietas hiperproteicas ni en ninguna otra que altere las proporciones entre nutrientes recomendados para una persona sana. Alcanzar o mantener un nivel de lpidos en la sangre dentro de los lmites normales aconsejados. El reparto entre los diferentes tipos de grasas debe 114
ser: 10% saturadas, 10% monoinsaturadas y 10% poliinsaturadas. Se evitarn alimentos ricos en colesterol, ya que los diabticos, por la estrecha relacin que existe entre el metabolismo de los glcidos y el de los lpidos, son uno de los principales grupos de riesgo de las enfermedades cardiovasculares. Los alimentos deben ser frescos y poco procesados: fruta, cereales integrales, verduras frescas, crudas o al vapor, yogures naturales, etc. Hay que evitar las comidas preparadas de los comercios, la bollera, los helados industriales, los enlatados, los aperitivos, etc. La alimentacin debe aportar una cantidad adecuada de nutrientes esenciales (vitaminas, minerales y cidos grasos esenciales). La dieta debe ser variada para que las posibilidades de conseguir todas las vitaminas y minerales necesarios sean mayores. Controlar el aporte de sodio en la dieta. El rin puede verse afectado en los diabticos debido al trabajo extra que debe realizar para eliminar el exceso de cuerpos cetnicos que se forman cuando falta insulina, por lo que la presencia excesiva de sodio puede resultar peligrosa. Practicar ejercicio fsico regularmente. La actividad fsica ayuda a controlar el peso, pero es necesario prever el consumo de glucosa durante la actividad fsica para no correr el riesgo de sufrir hipoglucemias (bajada del nivel de azcar en la sangre).
La enfermedad cardiovascular
Las enfermedades cardiovasculares son actualmente la primera causa de muerte en los pases occidentales. Consisten esencialmente en la formacin de una lesin en la pared de las arterias que irrigan el corazn (coronarias) o el cerebro, de manera que se produce un estrechamiento de la luz de stas, que reduce el flujo sanguneo y puede afectar gradualmente a la actividad de estos rganos vitales a los que nutre. Este proceso se denomina aterosclerosis. Si la arteria queda completamente obstruida, habitualmente por un trombo, se produce un infarto o un accidente cerebrovascular, con graves complicaciones y consecuencias. La enfermedad aterosclrotica y su complicacin trombtica conforman la base de la patologa cardiovascular. Su desarrollo es el siguiente: Elevacin de los niveles sanguneos del colesterol unido a lipoprotenas de baja densidad (LDL,
low-density lipoproteins), llamado informalmente colesterol malo: el colesterol circula en el plasma unido a diferentes lipoprotenas. El 60-75% del colesterol plasmtico es transportado como LDL, cuyas concentraciones se relacionan directamente con el riesgo cardiovascular. El aumento de los niveles plasmticos de colesterol unido a las LDL conduce a su acumulacin en la pared de las arterias, lo que se ve favorecido por factores hemodinmicos y mecnicos. Estas molculas sufren procesos de oxidacin y tienden a depositarse en la capa ntima de las paredes arteriales, dando lugar a la formacin de placas aterosclerticas en el interior de las arterias. Formacin paulatina de la placa aterosclertica: favorece la reaccin del sistema inmunolgico del
organismo, produciendo clulas que se adhieren a la placa, aumentando su volumen y disminuyendo todava ms el dimetro o calibre arterial por donde circula la sangre. Desarrollo de trombosis, ulceracin, calcificacin o formacin de un aneurisma: una vez formada, la placa aterosclertica se encuentra sometida a la accin de una combinacin de factores que inducen a su rotura o erosin; entre ellos destacan la inflamacin local, la degradacin del colgeno de la cpsula fibrosa y las alteraciones vasomotoras. una vez rota o erosionada, la exposicin del material colgeno-lipdico a la sangre producir una trombosis parcial o completa de la arteria.
FIGURA 2. Pirmide de la alimentacin saludable y la actividad fsica
OC
AS
IO
NA
Grasas (margarina, mantequilla), dulces y bollera
Carnes grasas, embutidos
Carnes magras, pescado, huevos, legumbres y frutos secos
Leche, queso, yogur

RIO DIA
2-4 TOMAS Frutas (2-3 piezas), verduras y hortalizas (2 tomas), aceite de oliva
4-6 TOMAS
Pan, cereales, arroz, pasta, patatas, cereales integrales y harinas
Actividad fsica diaria
4 vasos de agua
Fuente: Sociedad Espaola de Nutricin.
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Los factores de riesgo cardiovascular

Se denomina riesgo cardiovascular a la probabilidad de presentar una enfermedad del aparato circulatorio en un perodo de tiempo concreto, generalmente diez aos. Los factores de riesgo cardiovascular son situaciones patolgicas que predisponen al desarrollo de dicha enfermedad. Los factores utilizados en el clculo y la estratificacin del riesgo cardiovascular, segn la informacin sobre esta patologa recogida en las diferentes guas mdicas, aparecen en la tabla 3. Algunos no son modificables, como la edad superior a 55 aos en varones y a 65 en mujeres, y los antecedentes familiares de enfermedad vascular prematura. otros s pueden modificarse, como la dislipidemia, el consumo de tabaco, la hipertensin, la diabetes, la obesidad y el sedentarismo. Hay que destacar que la suma o agregacin de estos factores incrementa el riesgo cardiovascular de manera exponencial, es decir, los factores de riesgo no tienen un efecto sumatorio, sino multiplicador. Por ello, la presencia de varios de esos factores leves puede tener un efecto tan importante como un nico factor de riesgo principal. Ante esta situacin, su prevencin y su tratamiento han sido el objetivo teraputico principal de los ltimos cuarenta aos para reducir la incidencia por accidentes cardiovasculares. El control de los factores de riesgo cardiovascular ha demostrado que es la nica forma de reducir la aparicin de este grupo de enfermedades y, por tanto, de que progrese la enfermedad aterotrombtica y aparezcan accidentes cardio- y cerebrovasculares. TABLA 3. Factores de riesgo cardiovascular
Hipertensin: presin arterial diastlica superior a 90 mmHg y presin arterial sistlica superior a 140 mmHg Edad: hombre mayor de 55 aos y mujer mayor de 65 aos Consumo de tabaco Colesterol total superior a 250 mg/dl o colesterol LDL superior a 155 mg/dl Colesterol HDL por debajo de 40 mg/dl en hombres y de 48 mg/dl en mujeres Historia de enfermedad cardiovascular prematura en un familiar de primer grado (en hombres menores de 55 aos y en mujeres menores de 65 aos) obesidad abdominal: cuando el permetro abdominal en hombres es igual o superior a 102 cm y en mujeres igual o superior a 88 cm Sedentarismo
Diabetes y riesgo cardiovascular

Numerosos estudios epidemiolgicos y clnicos demuestran que los accidentes cardiovasculares se asocian de una manera muy importante a la diabetes. Muchos ensayos clnicos recientes han probado que los individuos con diabetes sufren una mayor incidencia de episodios cardiovasculares que los no diabticos. Adems, muchos pacientes diabticos presentan a la vez otros factores de riesgo, lo que supone un gran aumento del riesgo cardiovascular en estos enfermos. Las principales asociaciones mundiales para el estudio y el tratamiento de la diabetes han establecido una serie de recomendaciones acerca del control metablico y de otros factores de riesgo, orientadas a prevenir las secuelas de esta enfermedad metablica, con el fin de disminuir su morbimortalidad (complicaciones y muertes), aumentar la calidad de vida y, en ltima instancia, reducir los impresionantes costes sociosanitarios que la diabetes representa. Para prevenir la aparicin de accidentes cardiovasculares y el desarrollo de la enfermedad aterotrombtica en estos enfermos, es fundamental llevar un buen control de la glucemia y prevenir y modificar los posibles factores de riesgo cardiovascular asociados. Es importante tener en cuenta las recomendaciones que figuran en la tabla 4.
Patologas asociadas a la diabetes

La diabetes es la causa ms frecuente de insuficiencia renal y constituye ms del 40% de los casos nuevos de fracaso de la funcin del rin. La insuficiencia renal crnica es la condicin que se produce por el dao permanente e irreversible de la funcin de los riones. En todo el mundo, las causas ms frecuentes son la diabetes y la hipertensin. La insuficiencia renal crnica terminal es la ltima consecuencia; en ella generalmente se requiere la dilisis hasta encontrar un donante para un trasplante renal. En la mayora de los casos, la funcin renal se deteriora lentamente a lo largo de varios aos. Inicialmente se acompaa de pocos sntomas, lo que hace que el paciente no sienta muchas molestias, a pesar de tener anemia e incluso presentar altos niveles de toxinas en la sangre. Cuando el paciente se empieza a sentir mal, generalmente se encuentra en etapas avanzadas de la enfermedad; la mayora de las veces se hace necesario iniciar rpidamente una terapia, la dilisis, para reemplazar la funcin del rin. otras alteraciones asociadas son la retinopata y la nefropata diabticas, que afectan a las arterias de pequeo dimetro (microvasculatura), y la macroangiopata
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TABLA 4. Recomendaciones para prevenir y modificar los factores de riesgo cardiovascular

Seguir una alimentacin adecuada y equilibrada Practicar ejercicio fsico con regularidad Mantener el peso ideal No fumar Limitar el consumo de alcohol Llevar un control mdico peridico de la presin arterial y los niveles de colesterol y glucosa en la sangre
diabtica, que afecta a las arterias de calibre medio o grande (macrovasculatura). La retinopata diabtica es un dao progresivo de la retina del ojo ocasionado por el mal control prolongado de la enfermedad y puede llegar a producir ceguera. Es causada por el dao en los vasos sanguneos de la retina, la capa exterior del ojo sensible a la luz. La retinopata puede ser no proliferativa o proliferativa. La retinopata diabtica no proliferativa es la fase inicial de la enfermedad y es la menos grave. Los vasos sanguneos existentes en el ojo empiezan a filtrar lquido dentro de la retina, lo que desemboca en una visin borrosa. La retinopata proliferativa es la forma ms avanzada de la enfermedad y resulta ms grave. Nuevos vasos sanguneos empiezan a desarrollarse dentro del ojo, pero son frgiles y tienen el riesgo de sangrar fcilmente, lo que puede causar prdida de la visin y cicatrizacin de la retina. La nefropata diabtica es el deterioro progresivo de la funcin de los riones debido al exceso de glucosa en la sangre. El primer cambio detectable en el curso de una nefropata diabtica es un engrosamiento del glomrulo, que es la unidad anatmica y funcional del rin, donde se produce la funcin de aclaramiento o filtracin del plasma sanguneo. En esta etapa, el rin comienza a filtrar ms albmina de la que normalmente aparece en la orina (albuminuria); se puede detectar fcilmente por medio de tiras reactivas sensibles para la albmina. Este fenmeno se llama microalbuminuria (micro se refiere a las pequeas cantidades de albmina). A medida que la nefropata diabtica progresa, se destruye un creciente nmero de glomrulos, las cantidades de albmina que estn siendo excretadas se incrementan y se pueden detectar por medio de tcnicas ordinarias de anlisis de orina. La persistencia de esta situacin puede llevar a la insuficiencia renal crnica, que progresa hacia una enfermedad renal en estado terminal en un perodo de entre dos y seis aos despus de aparecer la concentracin elevada de albmina en la orina.
La macroangiopata diabtica es la afectacin de las arterias de mediano y gran calibre. Puede afectar a las arterias coronarias (arterias que irrigan el corazn o miocardio), dando lugar a procesos como la cardiopata isqumica, los accidentes isqumicos o hemorrgicos cerebrales, as como a la circulacin perifrica (especialmente en las extremidades inferiores), lo que potencialmente se traduce en la llamada claudicacin intermitente: lceras o, en casos muy avanzados, gangrena. En los pacientes con diabetes tipo 2 mal controlados, la combinacin de la hiperglucemia con otros factores de riesgo (hipertensin, dislipemia, obesidad, etc.), frecuentes en estos pacientes, acelera el desarrollo de macroangiopata, cuya base fisiopatolgica es la progresin de la enfermedad aterosclertica y sus complicaciones trombticas. Por ltimo, otra de las complicaciones posibles en la neuropata diabtica es el sufrimiento de dao en el sistema nervioso. Este dao dificulta la funcin de los nervios afectados para transmitir mensajes al cerebro y a las distintas partes del cuerpo. Puede causar entumecimiento, es decir, falta de sensacin o un hormigueo doloroso en algunas partes del cuerpo. La neuropata diabtica tambin origina cambios en la fuerza y la sensibilidad en distintas partes del cuerpo, en la capacidad para digerir la comida, en la del corazn para continuar satisfaciendo las necesidades de todos los tejidos y en la de los hombres para lograr una ereccin.
Se puede ser diabtico y no saberlo? S. Casi la mitad de los diabticos no saben que padecen la enfermedad, ya que a menudo no existe una sintomatologa clara que permita sospechar su existencia. Es frecuente que el diagnstico se realice en un anlisis de glucemia de rutina. Por eso, es importante someterse a una revisin mdica peridica a partir de los 40 aos, sobre todo si existen antecedentes familiares de diabetes. Cul es la relacin entre la diabetes y la obesidad? La obesidad es actualmente un problema grave de salud pblica, debido a su alta prevalencia y a la elevada tasa de crecimiento en los ltimos aos. La obesidad es una causa destacada para el desarrollo de enfermedad cardiovascular y de diabetes tipo 2. Por ello, el aumento del nmero de diabticos es consecuencia, en gran medida, del incremento de los casos de obesidad y sobrepeso. El motivo principal es que el organismo se vuelve resistente o poco sensible a la accin de la insulina, lo que conduce a una mala regulacin de la glucemia con alteraciones de la secrecin de insulina por el pncreas y, con el tiempo, a un dficit de esta hormona y la consiguiente aparicin de diabetes.
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Si no se comen dulces, por qu se padece diabetes? El origen de la diabetes no est en la ingestin excesiva de dulces, sino en un mal funcionamiento del pncreas, al producir menos insulina, o en una falta de accin de la insulina en el organismo. Podra curarse la diabetes si se sigue una dieta durante unos meses? No. La diabetes es una enfermedad crnica que requiere tratamiento de por vida. La dieta es el pilar fundamental de su tratamiento y muchas veces los valores de glucosa en la sangre (glucemia) llegan a normalizarse cuando el paciente ha seguido muy bien la alimentacin prescrita. Sin embargo, si el paciente abandona la dieta, aumentarn de nuevo los niveles de glucosa en la sangre. La diabetes es hereditaria? Los hijos de personas diabticas pueden heredar la tendencia a padecer diabetes. Sin embargo, como en muchas otras enfermedades, existen tambin factores relacionados con el estilo de vida, como una alimentacin inadecuada y el sedentarismo, adems de la obesidad y el sobrepeso. Estos ltimos contribuyen de manera decisiva a la aparicin de diabetes tipo 2.
Diabetes tipo 1: forma de diabetes que se caracteriza por la incapacidad del pncreas para producir y secretar insulina. Aparece generalmente en nios y jvenes. Diabetes tipo 2: forma de diabetes que afecta principalmente a los adultos y se caracteriza por la presencia de resistencia a la accin de la insulina sobre sus tejidos diana. Glucagn: hormona peptdica sintetizada por las clulas alfa del pncreas que acta en el metabolismo de los hidratos de carbono. Eleva el nivel de glucosa en la sangre, lo contrario que sucede con la insulina, que lo baja. Glucemia: concentracin de glucosa en el plasma sanguneo. En ayunas, los niveles normales de glucosa oscilan entre 70-100 mg/dl. Glucemia basal: niveles de glucosa en sangre en ayunas (sin ingesta calrica en al menos las ocho horas previas). Glucosa: azcar presente en la sangre. Es la fuente principal de energa del cuerpo. Hiperglucemia: concentracin de glucosa en la sangre superior a la normal. Hiperinsulinismo: concentracin de insulina en la sangre superior a la normal. Hipoglucemia: concentracin de glucosa en la sangre inferior a la normal (menor de 50-60 mg/100 ml). Insuficiencia renal crnica: condicin que se produce por el dao permanente e irreversible de la funcin de los riones. Insulina: hormona producida por las clulas beta del pncreas, cuya funcin principal es permitir la entrada de la glucosa en las clulas para que stas la utilicen como combustible o fuente de energa. Metabolismo: conjunto de reacciones y procesos fsico-qumicos que ocurren en una clula. Estos complejos procesos interrelacionados son la base de la vida a nivel molecular y permiten las diversas actividades de las clulas. Microalbuminuria: hace referencia a valores de 30-299 mg/dl/24 h de una protena conocida como albmina, que es la ms abundante en el plasma sanguneo en una muestra de orina. La microalbuminuria es marcadora de una enfermedad renal incipiente, aunque todava no existan manifestaciones clnicas, ya que un rin sano nunca excreta protenas. Las dos enfermedades que originan microalbuminuria ms frecuentemente son la diabetes mellitus y la hipertensin arterial. Nefropata diabtica: deterioro progresivo de la funcin de los riones relacionado con el exceso de glucosa en la sangre. Neuropata diabtica: dao especfico de los nervios perifricos en los pacientes diabticos asociado al mal control de la diabetes. Pncreas: rgano glandular con funcin endocrina y exocrina. La funcin endocrina del pncreas depende de la produccin y la secrecin de la insulina y el glucagn. La funcin exocrina
Glosario
Albmina: protena sintetizada en el hgado que se encuentra en gran proporcin en el plasma sanguneo. Es la protena principal de la sangre y la ms abundante en el ser humano. Albuminuria: proceso patolgico que se manifiesta por la presencia de albmina en la orina. Aneurisma: dilatacin localizada de una arteria o vena ocasionada por una degeneracin de la pared. Los aneurismas ms frecuentes son los arteriales, y su localizacin ms habitual radica en la base del cerebro (el polgono de Willis) y la aorta, la principal arteria que sale del corazn (aneurisma de aorta). Azcares o hidratos de carbono: clase de molcula cuya funcin principal es servir de sustrato energtico a las clulas del cuerpo; son especialmente importantes para el cerebro y el sistema nervioso. El hgado descompone los hidratos de carbono complejos en glucosa, la fuente de energa principal. Clulas beta pancreticas: tipo de clula pancretica ubicada en los islotes de Langerhans. Las clulas beta producen y liberan insulina, hormona que regula el nivel de glucosa en la sangre, facilitando el uso de glucosa por parte de las clulas y retirando el exceso de sta, que se almacena en el hgado en forma de glucgeno. Colgeno: molcula proteica que forma las fibras colgenas, presentes en todos los organismos pluricelulares. Son secretadas por las clulas del tejido conjuntivo como los fibroblastos y otros tipos celulares. Es el componente ms abundante de la piel y de los huesos, y cubre un 25% de la masa total de protenas en los mamferos. En las lesiones aterosclerticas es sintetizado por las clulas musculares lisas y aporta a dichas lesiones firmeza y estabilidad.
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consiste en la produccin del jugo pancretico que participa en la digestin de los alimentos. Posprandial: situacin en la que se encuentra el organismo despus de ingerir alimentos. Cuando se habla de glucemia posprandial se hace referencia al nivel de glucosa en la sangre despus de haber ingerido un alimento que la contenga. Resistencia a la insulina: incapacidad de los tejidos para responder de forma adecuada a esta hormona, que es la encargada de ayudar al organismo a que la glucosa entre en las clulas. Retinopata diabtica: dao progresivo en la retina del ojo ocasionado por el mal control prolongado de la diabetes y que puede llegar a producir ceguera. Test de tolerancia oral a la glucosa (TTOG): se emplea para confirmar el diagnstico de alteraciones del metabolismo de los carbohidratos, diabetes o de prediabetes. requiere un ayuno de 8-10 horas, tras el cual se realiza una determinacin de la glucemia basal. A continuacin se ingiere una solucin de glucosa
(generalmente 75 g), determinndose la glucemia a los 15, 30, 60 90 y 120 minutos despus de dicha toma.
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Resumen
La diabetes mellitus es un sndrome caracterizado por la hiperglucemia (elevacin de la glucosa en sangre) secundaria a alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono o azcares. Se debe a fallos en la secrecin de insulina por el pncreas y/o a defectos de sus acciones en los tejidos sobre los que acta. La diabetes mellitus tipo 2 es la clase de diabetes ms frecuente en el adulto y depende de un complejo mecanismo fisiopatolgico multifactorial, cuyos rasgos principales son la deficiente utilizacin perifrica de la glucosa por los tejidos (resistencia a la insulina) y el dficit relativo de produccin de insulina por las clulas beta del pncreas. La diabetes tipo 2 tiene una elevada prevalencia en todo el mundo. Asimismo, se espera un enorme crecimiento en los prximos aos, debido principalmente a la alta incidencia de la obesidad y el sobrepeso. Las enfermedades cardiovasculares son la primera causa de muerte en los pases occidentales. Consisten esencialmente en la formacin de una lesin en la pared arterial (aterosclerosis) que produce un estrechamiento de su luz o del calibre y reduce el flujo sanguneo hacia rganos vitales, como el corazn y el cerebro, lo que repercute en su actividad normal. Si la arteria queda completamente obstruida por la formacin de un trombo, se produce un accidente vascular (infarto de miocardio) o un accidente cerebrovascular. Los accidentes cardiovasculares se asocian de una manera muy importante a la presencia de diabetes. Adems, muchos pacientes diabticos presentan al mismo tiempo otros factores de riesgo cardiovascular, lo que supone un gran aumento exponencial de padecer enfermedades cardiovasculares. Llevar un buen control de la glucemia y de los posibles factores de riesgo cardiovascular concomitantes es una medida orientada a prevenir las complicaciones de la diabetes y a disminuir los accidentes cardiovasculares. Ello contribuye no slo a reducir la incidencia de esta patologa metablica, sino tambin a que decrezcan sus elevados costes sociosanitarios.
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Captulo 12
Hipertensin arterial
Dr. Santos Casado Prez Mdico especialista en Nefrologa. Jefe consultor del Servicio de Nefrologa y unidad de Hipertensin de la Fundacin Jimnez Daz-Capio, Madrid
Presin arterial. Conceptos

La sangre impulsada por el corazn fluye por el torrente circulatorio, o mejor, por el sistema arterial, sometida a una presin denominada presin arterial (PA), o tensin arterial. Medir la PA es fcil, tanto para el propio paciente como para cualquier persona, si se cuenta con un aparato adecuado. Clnicamente, los niveles de PA los expresamos en milmetros de mercurio (mmHg) pero la PA tiene en realidad dos componentes: la presin arterial sistlica (PAS), que viene determinada por el impulso cardaco generado por las contracciones del ventrculo izquierdo y que vulgarmente es denominada la alta; y la presin arterial diastlica (PAD), la baja, que depende de las resistencias que oponen las arterias al paso de la sangre. Sin entrar en leyes fsicas, parece oportuno sealar que el sistema arterial est constituido por las grandes arterias o arterias de capacidad, que, en sintona con el ritmo cardaco, se distienden con cada oleada de sangre impulsada con cada contraccin del ventrculo izquierdo (VI) amortiguando su presin; despus, se contraen en cada ciclo, propulsando la sangre hacia territorios ms perifricos, como son las pequeas arterias de resistencia o arteriolas, minsculos vasitos microscpicos que s oponen gran resistencia al paso de la sangre. Despus, y como terminales del rbol vascular, estaran los capilares; la sangre llega hasta ellos con la presin ya muy amortiguada y desde all se verifica el paso de oxgeno y nutrientes a los tejidos.
En suma, la PA depende fundamentalmente de dos variables: el volumen de sangre propulsado por el corazn en unidad de tiempo y las resistencias que oponen las arterias y, sobre todo, las arteriolas. Estas variables tendran otras dependencias, como la actividad del sistema nervioso autnomo (SNA), que gobierna el ritmo del corazn y la resistencia de las arteriolas, y el balance de agua y sal que se sustancia a travs del rin modulando finalmente el volumen de sangre.
Presin arterial normal, presin arterial elevada. Hipertensin arterial

La PA, en una poblacin adulta (por encima de 18 aos), representada en una curva, tiene una distribucin unimodal, es decir, no existe una frontera ntida, y menos un hiato, que separen la PA normal de la hipertensin arterial (HtA). Por ello han sido necesarios muchos estudios epidemiolgicos y de seguimiento para determinar a partir de qu cifras se pueden derivar complicaciones cardiovasculares y, al tiempo, comprobar tambin si el descenso de stas hacia cotas ms bajas comporta una disminucin del riesgo. Delimitar estas cifras no ha sido fcil, ya que el riesgo cardiovascular se acrecienta slo con la edad y comenzara en cotas de PA tan aparentemente normales como 120/80 mmHg, lo que significa que la definicin de HtA tiene que ser, en cierto modo, arbitraria. No obstante, en la poblacin adulta, por encima de 18 aos, existe un consenso mundial de expertos que 121
consideran HtA cuando de forma persistente se obtienen cifras de 140/90 mmHg inclusive o superiores. Ello no se contradice con el hecho de que cifras inferiores tambin pueden ser sinnimas de HtA, pero slo si concurren otras condiciones clnicas. Actualmente, se utiliza como gua la clasificacin de HtA de la tabla 1. La PA, parmetro variable, no es una constante a lo largo del da ni a lo largo de la vida; al estar gobernada por el sistema nervioso autnomo, puede sufrir variaciones puntuales con estmulos emocionales, as como a partir de esfuerzos fsicos y mentales. Sin embargo, estas oscilaciones gracias a los mecanismos automticos de control del organismo no son demasiado amplias, con lo que se preservan la integridad de los vasos y la adecuada perfusin de los tejidos. tambin la PA suele ser algo ms alta en horas de trabajo y ms baja con el reposo, descendiendo an ms durante el sueo. Estas variaciones se pueden reconocer fcilmente por medio de aparatos especiales que monitorizan la PA durante 24 horas. tambin es importante el lugar donde se realizan las mediciones. La PA suele ser algo ms baja en casa del individuo, y ms elevada en las consultas mdicas e incluso en las farmacias. La PA tambin vara a lo largo de la vida, de tal forma que con el paso de los aos, la PAS se va elevando progresivamente, mientras que la PAD lo hace slo hasta los 55-60 aos; despus puede incluso bajar. Las mujeres suelen tener cifras ms bajas que los varones mientras persista activa la funcin ovrica. Es frecuente or decir a mujeres jvenes que se encuentran muy cansadas porque tienen la PA baja (por ejemplo, 90/70 mmHg). En realidad, stas son cifras normales que comparten millones de jvenes mujeres. Sin embargo, a partir de la menopausia las TABLA 1. Clasificacin de la presin arterial por niveles
Grado ptima Normal Normal-alta HTA de grado I HTA de grado II HTA de grado III HTA sistlica aislada PAS < 120 120-129 130-139 140-159 160-170 < 180 > 139 y/o y/o y/o y/o y/o PAD < 80 80-85 85-89 90-99 100-109 < 110 < 89
cotas de PAS se igualan, e incluso pueden superar a las de los varones.
Diagnstico de hipertensin arterial

El diagnstico de HtA suele ser fcil si las cifras son ntidas y constantemente elevadas a distintas horas del da o en diferentes lugares durante un perodo de 2-3 semanas. El problema puede surgir cuando las cifras merodean los lmites de 140/90 mmHg, y unas veces alcanzan estos niveles, o incluso los superan ligeramente, y otras son algo inferiores. En estos casos es preciso ser cautos antes de etiquetar a un sujeto de hipertenso y, sobre todo, antes de prescribir frmacos. Segn las recomendaciones de varios comits nacionales e internacionales, si la PAS es igual o superior a 140 mmHg y/o la PAD lo es a 90, en dos o ms tomas dentro de la misma visita y en tres visitas en das ulteriores, se aceptara el diagnstico de hipertensin. Es habitual que en personas mayores de 55 aos slo se detecten cifras elevadas de sistlica con diastlicas normales o bajas. Por otro lado, aunque con una frecuencia menor, tambin es posible encontrar a algunos jvenes con cifras diastlicas ligeramente elevadas con sistlicas inferiores a 140 mmHg. En ambos casos, se trata de una situacin de hipertensin y desde la perspectiva mdica se debe obrar en consecuencia. La HtA aislada de sistlica con cifras bajas de PAD, incluso por debajo de 70 mmHg, es la expresin de una mayor rigidez de las grandes arterias, y en trminos mdicos se dice que se tiene elevada la presin del pulso, valor que resulta de restar a la cifra de PAS la de la PAD. Este fenmeno, denominado vulgarmente PA descompensada, es sencillamente una situacin de hipertensin aislada de sistlica, por lo que el trmino descompensada debe ser desterrado. La concurrencia con diastlicas bajas tendra un peor significado pronstico que cuando la PAD es normal, en torno a 80 mmHg. La prctica de medir la PA en el domicilio, si ello es posible, resulta muy til para llevar a cabo un mejor seguimiento; adems, podemos despistar la hipertensin de bata blanca, que indica que las cifras en las consultas mdicas son ms elevadas que cuando se toma en casa; en algunos pacientes las diferencias son notorias, incluso por encima de los 30 mm para la sistlica. Si, a pesar de todo, persisten las dudas, puede estar indicado realizar una monitorizacin de la PA durante 24 horas un da normal. Por este procedimiento tambin aminoramos el influjo emocional
HtA: hipertensin arterial; PAS: presin arterial sistlica; PAD: presin arterial diastlica.
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HIPErtENSIN ArtErIAL
un sistema acstico, no requieren de fonendoscopio; y la prctica, si el manguito se coloca adecuadamente, es muy simple. La mayora de estos aparatos estn suficientemente validados, no son demasiado costosos y resultan muy tiles para que el paciente pueda tomarse la PA en su domicilio o en su trabajo. La habitacin donde se mide la PA debe ser silenciosa y tranquila. El sujeto no debe haber realizado previamente un esfuerzo fsico o mental intenso; asimismo, debe estar al margen de determinadas sustancias, como el caf o el tabaco, al menos una hora antes; la vejiga, mejor vaca. El paciente permanecer sentado durante cinco minutos antes en una silla con respaldo, a ser posible con apoyabrazos, para que descanse el brazo en el que haremos la medicin, y con los pies en el suelo. Se procede entonces a colocar el manguito en el brazo por encima del codo para que quede a la altura del corazn. Se mide la PA, se anota, se esperan unos 2-3 minutos y se repite la medicin. Habitualmente la PA en la segunda toma suele ser ligeramente inferior; es sa la que deberemos registrar como referente. En los sujetos muy obesos ser necesario emplear manguitos ms anchos y largos.
Incidencia-prevalencia
La realizacin de ejercicio fsico resulta til incluso en personas sin sobrepeso.
o la reaccin de alarma que provoca la presencia del personal sanitario o el mero hecho de enfrentarse a una simple toma de la PA.
Cmo debe tomarse la presin arterial

Se puede utilizar un aparato aneroide o de reloj o un esfigmomanmetro de mercurio. En ambos casos se necesita un fonendoscopio, que debe colocarse en la regin anterior de la flexura del codo en su borde interno-cubital. Marcamos la PAS cuando se comienza a percibir el latido del pulso, y la PAD cuando el latido desaparece de nuestra percepcin auditiva. En teora, el aparato ideal es el de mercurio, pues se cuantifica la PA precisamente en milmetros de mercurio. Estos aparatos, que se utilizan de manera habitual en las consultas mdicas, al igual que los termmetros, tienden a desaparecer precisamente por la toxicidad del mercurio. Actualmente se estn imponiendo los aparatos electrnicos que, por tener incluido
La incidencia de HtA en la poblacin adulta, esto es, por encima de los 18 aos, es muy elevada, alcanzando en nuestro medio a ms del 20% de la poblacin. Si recordamos que la PA sube de forma natural con la edad, entendemos que la HtA es mucho ms frecuente en las personas ms mayores. La prevalencia en las mujeres es ms baja que en los varones antes de la menopausia. En cuanto a las razas, no hay grandes diferencias, a pesar de lo cual an existen reductos en las profundidades de la selva amaznica donde habitan poblaciones indgenas que mantienen el mismo estilo de vida y la misma dieta, exenta de sal, desde hace milenios, porque desconocen la existencia de este condimento. Habitualmente realizan un ejercicio fsico exigente, consumen poca grasa y la obesidad est ausente. La dieta es, por otro lado, rica en fruta y vegetales. En estas poblaciones no se detecta HtA a lo largo de la vida, pero si se trasladan a vivir a un medio desarrollado, un porcentaje significativo llega a padecerla. En el otro sentido, hay pequeas localidades costeras de Japn donde se consumen dietas muy ricas en conservas sazonadas, calculndose que ingieren alrededor de 123
40 g de sal al da. En estos colectivos, la prevalencia de HtA es el doble que en otras comunidades japonesas, donde consumen cantidades de sal ms habituales: alrededor de 12-15 g diarios. Finalmente, si nos referimos a los afroamericanos, la prevalencia de HtA es superior al 30%, mucho ms elevada que la de sus conciudadanos de otras etnias y mayor de la que se detecta en los negros residentes en frica. Probablemente, la poblacin de negros que llegaron a Amrica en aquellos barcos negreros era, en realidad, una poblacin seleccionada, pues un nmero importante de ellos muri deshidratado durante aquellas dramticas travesas. Al final, slo sobrevivieron quienes disponan de eficaces mecanismos renales para ahorrar sal. Esta capacidad se fue transmitiendo genticamente, pero las dietas ingeridas por sus descendientes contienen cantidades de sal tan importantes que el rin, muy eficaz para ahorrarla, se muestra incapaz de eliminarla sin incrementar los niveles de PA. todo ello significa que el consumo de sal ha sido un factor importante en el desarrollo y mantenimiento de una alta prevalencia de la HtA, pero tambin puede serlo el estilo de vida ms sedentario y el consumo de dietas inadecuadas, ricas en grasas saturadas y pobres en vegetales. Estas circunstancias, a su vez, son favorecedoras del sobrepeso. Actualmente la prevalencia de la HtA en Espaa se mantiene en torno al 24%.
Por eso, ante un sujeto con HtA debe realizarse un estudio mdico que incluya no slo la historia clnica y la exploracin fsica, sino tambin una serie de pruebas diagnsticas que, al menos, sern tiles para sospechar toda una serie de procesos que cursan con la HtA. En algunos casos ser posible curar la enfermedad y, en consecuencia, la HtA desaparecer. Sin embargo, slo el 5-10% de los pacientes con HtA tiene una dolencia o causa concreta subyacente. La mayora, por tanto, podra incluirse dentro de la HtA esencial (ms del 90%), eufemismo bajo el cual escondemos nuestro desconocimiento para un hecho en el que sin duda influyen decisivamente factores genticos, segn se desprende de la frecuencia con que se encuentran antecedentes de HtA en miembros de la familia. Pero la HtA puede precipitarse o agravarse si en el individuo en cuestin se asocian determinados factores ambientales (sobre todo, sedentarismo, obesidad, alcohol y dietas inadecuadas), o si concurren otros factores de riesgo cardiovascular.
Sintomatologa de la hipertensin arterial

La HtA secundaria a procesos endocrinolgicos o renales puede presentarse con una sintomatologa ms especfica, a veces incluso bizarra, pero la HtA suele ser, durante muchos aos, una enfermedad silenciosa. El primer sntoma, tras aos de silencio clnico, puede ser una grave complicacin cardaca en forma de infarto o un accidente cerebral (ictus). Algunos pacientes pueden desarrollar algn tipo de sintomatologa previa, en general poco expresiva, como cefalea, ruidos de odos, sensacin de inestabilidad o polaquiuria.
Clasificacin etiolgica de la hipertensin arterial

La HtA no es estrictamente una enfermedad, sino un signo que acompaa a diferentes entidades nosolgicas.
Esfigmomanmetros para la determinacin de la presin arterial.
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Cuando el paciente presenta una sintomatologa ms alarmante, generalmente se trata de una HtA evolucionada y grave, con una importante repercusin en el corazn y los vasos. La fatiga o disnea con esfuerzos pequeos puede ser sntoma de insuficiencia cardaca (IC); la cefalea intensa y matutina en la regin de la nuca puede ser expresin de una HtA elevada o el signo premonitorio de una hemorragia cerebral por una afectacin vascular relevante. Pero la HtA esencial es, en s misma, un proceso silencioso que dura largos aos, lo cual justifica la puesta en prctica de campaas de deteccin a partir de los 40 aos en los varones y de los 45-50 aos en las mujeres o antes si existen antecedentes de HtA en la familia, y si los pacientes son obesos o presentan otros factores de riesgo. Al mismo tiempo, la divulgacin de medidas profilcticas entre la poblacin, incluso en nios, puede ser trascendental para el futuro. En los hipertensos que ya han sido detectados y tratados es necesario llevar a cabo mediciones frecuentes de la PA, si es posible en el propio domicilio, y acudir a las citas peridicas determinadas por los mdicos de familia o en la empresa.
las posibles lesiones cardiovasculares se desarrolla en la tabla 3. Actualmente, el riesgo cardiovascular de la HtA se analiza no slo desde la magnitud de las cifras tensionales, sino tambin desde la presencia de otros factores de riesgo cardiovascular, especificados en la tabla 4. unas cifras moderadamente elevadas o incluso normales-altas, como 130/85 mmHg, comportan una gravedad mayor si el individuo presenta uno o varios factores de riesgo asociados o si el paciente ya ha sufrido algn proceso cardiovascular previo ligado a la HtA. En este sentido, conviene recordar que la presencia de diabetes mellitus confiere una elevacin importante del riesgo, as como la existencia de antecedentes del tipo IC, IAM o ictus.
Objetivos teraputicos ante el paciente hipertenso

Al ser la HtA un proceso que comporta riesgo cardiovascular, y al estar suficientemente demostrado que con las medidas que disminuyen la PA se modera el riesgo, en la actualidad nadie duda de la bondad y la oportunidad de implementar algn tipo de tratamiento en todo sujeto diagnosticado de HtA, con el objetivo inmediato de controlar las cifras por debajo de 140/90 mmHg. No obstante, y a travs de diversos estudios, se considera TABLA 2. Clasificacin etiolgica de la hipertensin arterial
Hipertensin arterial esencial Hipertensin arterial secundaria Procesos renales: Enfermedad renal crnica Hipertensin de origen vasculorrenal Procesos endocrinolgicos: Hiperaldosteronismo Feocromocitoma Enfermedades tiroideas Enfermedad de Cushing otras: Frmacos y drogas - Antiinflamatorios no esteroideos - regaliz y derivados - Vasoconstrictores nasales - Cocana - Anfetaminas - Sibutramina Sndrome de apnea del sueo
La hipertensin arterial, factor de riesgo cardiovascular

La HtA comporta ciertos riesgos cardiovasculares y lo hace en relacin directa con sus niveles de PAS y PAD desde cifras tan normales como 120/80 mmHg. De ah que se consideren ptimas las cifras inferiores a stas. El dao cardiovascular se sustancia a travs de las lesiones arteriales y por la sobrecarga cardaca, inducidas a largo plazo por la HtA. todos los territorios de las arterias y las arteriolas sufren el impacto de las altas presiones, pero ello se traduce clnicamente en accidentes cerebrales vasculares (trombosis con infartos o hemorragias), tambin denominados ictus; en miocardiopatas con angor e incluso en infartos agudos de miocardio (IAM), por afectacin de las arterias coronarias o IC; o en nefropatas crnicas por enfermedad vascular hipertensiva, denominadas nefroangiosclerosis. Los grandes vasos tambin pueden verse afectados a travs de aneurismas o lesiones que impliquen rigidez o estenosis en arterias ms perifricas. Estas alteraciones se pueden detectar con tcnicas ecogrficas (eco-Doppler) y son ms habituales en las arterias del cuello o supraarticas y/o en los miembros inferiores. La enumeracin ms explcita de
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que si se trata de pacientes diabticos o con algn tipo de complicacin cardiovascular puede ser oportuna una mayor exigencia e intentar llevar las cifras a niveles inferiores a 130/80 mmHg. No obstante, ser el mdico quien determine, ante cada paciente, el tratamiento farmacolgico, pues en algunas ocasiones distintas patologas asociadas pueden aconsejar una mayor individualizacin de las directrices teraputicas. Al mismo tiempo, deben tambin implementarse otras medidas para controlar el resto de factores, si los hubiere, como el tabaquismo, la obesidad, la diabetes o las alteraciones lipdicas.
Medidas profilcticas. Tratamiento no farmacolgico

Es necesario mejorar la formacin sanitaria de la poblacin y desarrollar campaas para que todo el mundo, y sobre todo la poblacin adulta, vigile sus cifras de PA. Como sealamos en el apartado de sintomatologa de la HtA, sta suele ser silenciosa y, en consecuencia, la deteccin precoz es un logro importante. Especialmente recomendable ser vigilar la PA en aquellos que tengan antecedentes familiares de HtA y en los sujetos con edades superiores a 40-50 aos. En los sujetos prehipertensos (entre 120/80 y 139/89 mmHg) y en todos los hipertensos se recomienda TABLA 3. Repercusin cardiovascular
Hipertrofia del ventrculo izquierdo Angina, infarto de miocardio Insuficiencia cardaca Microalbuminuria Insuficiencia renal por nefroangiosclerosis retinopata Accidente cerebrovascular Enfermedad vascular perifrica
una serie de medidas no farmacolgicas que por s mismas reducen, aunque sea discretamente, las cifras. Cuando los niveles de PA se sitan en lmites inferiores a 160/100 mmHg, pero superiores a 139/89 mmHg (grado I), sin otros factores de riesgo y sin repercusin cardiovascular: antes de recomendar frmacos se puede iniciar un tratamiento con medidas generales aisladas durante unas cuantas semanas, aunque para ello hay que contar con la complicidad y disciplina del paciente. Si pasadas 12-18 semanas las cifras se han normalizado seguiremos la misma pauta; si no hubiera ocurrido as, sera aconsejable aadir algn frmaco, siempre a juicio del mdico. En cualquier caso, mantener las medidas generales facilitar el efecto antihipertensivo de los frmacos.
Sobrepeso y obesidad
Hay datos para afirmar que el exceso de grasa corporal predispone al alza la PA en los normotensos y agrava las tasas de HtA en los hipertensos. A la inversa, la reduccin de peso en las personas obesas, incluso manteniendo un aporte moderado de sal, disminuye las cifras de PA y aade beneficios sobre otros factores de riesgo metablicos, como el azcar y los lpidos. tambin la prdida de peso aminora la sobrecarga cardaca. En general, existe una buena correlacin entre la magnitud del descenso ponderal y la bajada de la PA. Debe tratarse de reducir el ndice de masa corporal (IMC, peso en kilogramos dividido por la talla en metros al cuadrado) hasta el 25% en quienes presentan sobrepeso u obesidad y mantenerlo en rangos normales (19-25%) en los normosmicos (de constitucin normal, sin sobrepeso). Con esta estrategia se pueden conseguir descensos de la PAS de entre 5 y 20 mmHg.
Consumo de sal
Estudios epidemiolgicos a nivel mundial sugieren que el consumo de sal es un inductor del aumento de las cifras de la PA y del mantenimiento de una alta prevalencia de HtA. Debido a nuestros hbitos, solemos consumir una cantidad de sal generalmente superior a los 12-15 g diarios. Algunos estudios controlados han demostrado que al disminuir el aporte hasta 5-6 g al da, las cifras de PA pueden bajar en unas semanas hasta 4-6 mmHg. Es cierto que no todos los sujetos responden de la misma forma. Los afroamericanos, los ancianos, los diabticos y aquellos que presentan procesos renales seran ms sensibles a la restriccin de sodio. Para conseguir una dieta sosa es preciso,
TABLA 4. Estratificacin del riesgo cardiovascular

Otros FR y/o dao CV 0 1-2 3 o ms PAS 120-129 (en mmHg) PAD 80-84 (en mmHg) +/ + ++ 140-159 90-99 ++ +++ ++++ 160-179 100-109 +++ ++++ +++++
Como insuficiencia, infarto cerebral o insuficiencia renal, el riesgo en cada escaln sera an mayor. Fr: factores de riesgo; CV: cardiovascular; PAS: presin arterial sistlica; PAD: presin arterial diastlica.
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TABLA 5. Medidas generales en el control de la hipertensin arterial

Iniciativa Prdida de peso Restriccin de la sal Actividad fsica Moderar el alcohol Dieta DASH Objetivo Mantener el IMC en 19-25% tomar menos de 4 g de sal aadida realizar ejercicios aerbicos durante ms de 30 minutos al da tomar menos de 30 g al da Alimentacin rica en vegetales y pobre en grasas Descenso de la PAS (en mmHg) 5-20 2-8 4-9 2-4 8-14
IMC: ndice de masa corporal.
en primer lugar, suprimir los alimentos que tienen sal en origen (embutidos, salazones, conservas, quesos curados o pastillas de concentrados de caldo, como Avecrem, entre otros). Posteriormente, y teniendo en cuenta que los lcteos y las protenas animales (carnes, pescados) contienen algo de sal de forma natural, que suponen hasta 3 g en la dieta diaria, nos quedaran, por tanto, otros 3 g de sal que podramos repartir entre la comida y la cena.
diversos estudios. Adems, el alcohol en altas dosis atena el efecto antihipertensivo de las pastillas. La dosis mxima permitida de alcohol al da sera de hasta 30 g, lo que traducido a bebidas alcohlicas corresponde a dos copas, es decir, 300 ml de vino o 750 ml de cerveza u 80 ml de licores (coac, ans o whisky) en los varones, y algo menos en las mujeres. Algunos estudios sealan que con esta estrategia la PA puede disminuir hasta 2-4 mmHg.
Ejercicio fsico
Ser imprescindible implementarlo en sujetos con sobrepeso, pues aumenta el gasto energtico, pero tambin resulta til en los hipertensos normosmicos, ya que el ejercicio aerbico practicado con regularidad puede disminuir por s mismo la PA segn algunos trabajos, entre 5-7 mmHg en los hipertensos y entre 2-3 mmHg en los normotensos. El ejercicio debe ser dinmico (andar deprisa, correr, nadar, montar en bicicleta), y tambin se puede suplementar con algn ejercicio de resistencia de pocos minutos, pero deben evitarse las sesiones de musculacin, ya que al ser ejercicios isomtricos inducen, a largo plazo, la elevacin de la PA. tomando como base estas premisas, el hipertenso tambin puede practicar deportes competitivos de exigencia media, pero debe procurar que su pulso no exceda de 220 latidos por minuto, menos la edad, multiplicado por 0,7; es decir, si el sujeto tiene 50 aos y cierto hbito, no debe sobrepasar 220 50 0,7 = 119 latidos por minuto. El ejercicio fsico aerbico mejora tambin el metabolismo del azcar y las grasas.
Dieta DASH
DASH es un acrnimo ingls (dietary approach stop hypertension) que en traduccin libre al castellano vendra a ser: normas dietticas para el control de la HtA. La dieta DASH es rica en vegetales, frutas, lcteos bajos en grasa, cereales, aves, pescados y nueces, y pobre en carnes rojas y dulces en general. Disminuye la PA, aunque su contenido de sal sea de hasta 9 g diarios. Esta dieta tiene algo ms de 2.000 caloras, pues se dise para sujetos sin sobrepeso. En resumen, es rica en calcio, potasio, magnesio y fibra, y pobre en azcar y en grasa total y saturada; con ella se ha conseguido un descenso significativo de la PA de hasta 8 mmHg. Cuando, adems, se le reduce el contenido de sal hasta 4 g al da, se obtienen descensos tensionales ms pronunciados.
Tabaco
El tabaco es un factor de riesgo cardiovascular ampliamente reconocido. El consejo debe ser rotundo: es peor fumar un solo cigarrillo que ninguno. En muchos centros existe actualmente una unidad antitabquica a la que deberan acudir las personas que decidan abandonar el hbito. Si bien se acepta que a largo plazo el consumo de tabaco no modifica sensiblemente las cifras de PA, en el perodo inmediato al consumo de un simple cigarrillo se produce un ligero incremento del pulso y de la PA, lo que persiste durante 15-20 minutos aproximadamente. otros datos, corroborados por la experiencia clnica, demuestran que los hipertensos que consumen tabaco 127
Alcohol
Con el consumo de alcohol sucede un hecho un poco paradjico. Parece que los que consumen cantidades moderadas de bebidas alcohlicas tienen menor riesgo cardiovascular frente a los abstemios, pero consumir cantidades ms elevadas invierte la relacin por ser inductora de HtA. Los grandes consumidores de bebidas alcohlicas son ms proclives a desarrollar accidentes cerebrovasculares segn
Cuando en una persona mayor de 50 aos la cifra de PAS est, de forma persistente, ligeramente elevada (por ejemplo, 150 mmHg) y la PAD es ms bien baja (en torno a 60 mmHg), necesita seguir un tratamiento antihipertensivo? El paciente en cuestin s rene criterios de HtA, por lo que debe recibir tratamiento antihipertensivo. Adems, la cifra baja de PAD indica la afectacin arterial con un aumento de la rigidez de los vasos. En una mujer joven de 19 aos con una cifra de PAS de 85 mmHg, podemos hablar de hipotensin (tensin baja)? Antes de la menopausia, las mujeres suelen tener habitualmente cifras como las sealadas y no puede hablarse de hipotensin. Es la obesidad inductora de HTA? No existe una respuesta categrica para esta pregunta. Aunque muchos obesos no son hipertensos, la prevalencia de la HtA en los sujetos con sobrepeso es claramente superior a la que se da en sujetos magros. Por otro lado, actualmente se admiten distintos tipos de obesidad. Verosmilmente, la obesidad visceral con aumento de grasa abdominal, que es la que acompaa al sndrome metabolito, puede ser directamente responsable de un aumento de la PA.
No se ha demostrado que el consumo moderado de caf incremente las cifras o sea inductor de hipertensin.
en una cantidad superior a un paquete diario estn ms expuestos a desarrollar un cuadro de hipertensin maligna, sndrome que cursa con cifras muy elevadas de PA y graves complicaciones cardiovasculares.
Caf
No se ha demostrado que el consumo moderado de caf (2-3 tazas en las personas habituadas y sin repercusin cardaca) incremente las cifras o sea inductor de hipertensin. Pero hay sujetos sensibles a la cafena y sustancias afines que experimentan una evidente estimulacin simptica con sensacin de nerviosismo, sudoracin, taquicardia, insomnio, etc. En estos individuos, de forma ms especfica, se debe suprimir el caf, as como en los sujetos ancianos. Los cafs descafeinados suelen mantener hasta un 20% de la actividad de la cafena.
Glosario
Balance: diferencia entre el aporte y las prdidas generadas por el organismo de una sustancia. Eco-Doppler: tcnica ecogrfica avanzada no invasiva que permite medir el flujo sanguneo en un territorio vascular del organismo, as como determinar las resistencias de los propios vasos sanguneos al paso de la sangre. Hipertensin arterial esencial: tipo de HtA cuya causa concreta no se ha podido determinar a travs de un estudio previo. En la gnesis de la HtA esencial sin duda tiene gran influencia la carga gentica. Hipertensin arterial maligna: sndrome (conjunto de sntomas) que se caracteriza por las cifras elevadas de PA y una grave repercusin cardiovascular. Las lesiones vasculares, degeneracin fibrinoide, tpicas de este sndrome progresan con rapidez, y en ausencia de tratamiento tienen, en unos meses, una importante repercusin en los rganos diana. Hipertensin de bata blanca: tipo de hipertensin que se produce porque las cifras de la medicin de la PA son ms elevadas en las consultas y en los centros mdicos que en la propia casa del paciente. Ictus: enfermedad cerebrovascular que afecta a los vasos sanguneos que suministran sangre al cerebro. tiene lugar cuando un vaso sanguneo que lleva sangre al cerebro se rompe (ictus hemorrgico) o es obstruido por un cogulo, lo que impide el aporte de oxgeno y nutrientes al cerebro (ictus isqumico).
Cundo puede afirmarse que un sujeto es hipertenso? Cuando la PAS, tomada en condiciones idneas, es igual o superior a 140 mmHg y/o la PAD lo es a 90 mmHg en dos o ms tomas dentro de la misma visita y en tres visitas ulteriores en das diferentes. Cuando el mdico indica medicacin antihipertensiva, es necesario, adems, observar las normas dietticas y de estilo de vida? Siempre es aconsejable hacer una dieta sosa, pobre en grasas saturadas, y practicar con regularidad ejercicio aerbico, pues ello facilita el descenso de la HtA y ayuda a controlar otros factores de riesgo.
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Incidencia: nmero de casos nuevos de una enfermedad en una poblacin determinada y en un perodo concreto. No debe confundirse con la prevalencia. Monitorizacin ambulatoria de la presin arterial (MAPA): tcnica utilizada para evaluar la PA a lo largo de un perodo, generalmente 24 horas. Estos aparatos se programan y miden de forma automtica la PA, tambin durante el sueo, y con los intervalos preestablecidos. Morbilidad: proporcin de personas que enferman en un lugar y tiempo concretos. Nefroangiosclerosis: enfermedad renal dependiente de lesiones vasculares difusas inducidas por la HtA o por otros factores como el tabaco o el colesterol elevado. Polaquiuria: aumento en la frecuencia de micciones, que suelen ser de escasa cantidad. Presin del pulso: parmetro que indica el grado de rigidez arterial; se calcula restando a la PAS la PAD. Prevalencia: proporcin de individuos de una poblacin que presentan un evento concreto en un tiempo determinado. Mide la frecuencia de la enfermedad.
Sistema nervioso autnomo: sistema que funciona con independencia de la voluntad y controla importantes funciones del organismo, como el ritmo del corazn, la contraccin de las arterias, los movimientos del intestino o la sudoracin.
Bibliografa
2007 guidelines for the management of arterial hypertension. Journal of hypertension 25 (2007): 1105-1187. Joint national coMMittee. Sptimo informe sobre prevencin, deteccin, evolucin y tratamiento de la hipertensin arterial. traduccin del original ingls publicada en Journal of the American Medical Association 289 (2003): 2576. kaPlan, N. M. Clinical Hypertension. Baltimore: Williams and Wilkins, 1996. Pardell, H., ed. La hipertensin arterial en Espaa. Madrid: Liga Espaola para la Lucha contra la Hipertensin, 1988. rodicio, J. l., y J. C. roMero. Tratado de hipertensin arterial. Barcelona: Ediciones Salvat, 1986.
Resumen
La hipertensin arterial afecta aproximadamente a seis millones de personas en Espaa y constituye, por tanto, un autntico problema sociosanitario tanto por la enorme prevalencia como por las graves consecuencias que se pueden derivar de ella. Se considera hipertenso a todo sujeto que de forma persistente mantenga cifras iguales o superiores a 140/90 mmHg. Cifras inmediatamente inferiores tambin pueden ser susceptibles de atencin e incluso de tratamiento en determinados enfermos. La relacin entre las tasas de la presin arterial (PA) y las complicaciones cardiovasculares es directa y continua. Cuanto ms alta sea la PA, mayor ser la probabilidad de desarrollar un infarto de miocardio, una insuficiencia cardaca, un accidente cerebrovascular o una insuficiencia renal. Las cifras de la PA aumentan con la edad, y en las mujeres, sobre todo, con la llegada de la menopausia. En los pacientes con hipertensin arterial son recomendables una serie de medidas generales que incluyen: dieta pobre en sal, moderacin del consumo de bebidas alcohlicas, realizacin de ejercicio fsico aerbico de manera regular y prdida de peso (cuando el ndice de masa corporal sea superior al 25%). Estas medidas disminuyen, por s mismas, las cifras y potencian adems la accin de los frmacos.
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Captulo 13
Alteraciones del colesterol y enfermedad cardiovascular

Dra. Victoria Cachofeiro Doctora en Ciencias Biolgicas. Profesora titular de Fisiologa de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid
Los lpidos del organismo: funciones

Los lpidos son un conjunto de molculas orgnicas, compuestas principalmente por carbono e hidrgeno, y en menor medida por oxgeno, que tienen como caracterstica principal el ser hidrofbicas o insolubles en agua, pero solubles en disolventes orgnicos como el alcohol o la acetona. En ocasiones, a los lpidos se los llama incorrectamente grasas, aunque stas son slo un tipo de lpidos procedentes de los animales. Los lpidos se pueden clasificar, segn su estructura, en tres grandes grupos: Simples. Compuestos. Derivados. El primer grupo incluye las grasas y los aceites, que se diferencian fundamentalmente en su estado a temperatura ambiente: las grasas son slidas mientras que los aceites son lquidos. El principal representante de este grupo son los triglicridos, que son la forma en que los lpidos pueden almacenarse en el organismo, para el cual son una fuente importante de energa. Los triglicridos proceden tanto de la alimentacin como de su propia sntesis en el hgado. Los lpidos compuestos resultan de la unin de los lpidos simples con otras molculas no lipdicas como el fsforo, las protenas o los hidratos de carbono.
Los lpidos derivados son un conjunto variado de compuestos que se forman por la hidrlisis de los lpidos simples y compuestos, y que incluyen las vitaminas liposolubles y los esteroides como el colesterol. Los lpidos desempean diferentes tipos de funciones biolgicas: Funcin de reserva energtica: los lpidos son la principal reserva de energa de los animales, ya que 1 g de grasa produce el doble de caloras que 1 g de protenas o de hidratos de carbono. Funcin estructural: los lpidos forman las membranas celulares que mantienen la estructura de las clulas. Adems, proporcionan consistencia a los rganos y los protegen mecnicamente, o son aislantes trmicos como el tejido adiposo. Funcin hormonal o de mensajeros qumicos: los lpidos facilitan determinadas reacciones qumicas y algunos esteroides actan como hormonas.
El colesterol: origen y funciones

El colesterol es el principal esteroide del organismo y se presenta en dos formas: colesterol libre o ster de colesterol. El colesterol es un componente fundamental de las membranas celulares y resulta esencial para la divisin celular; adems es el precursor de otros componentes como los siguientes: 131
Las sales biliares, necesarias para la digestin de las grasas. Las hormonas sexuales: la testosterona en los hombres, y la progesterona y los estrgenos en las mujeres. Las hormonas corticoides que estn implicadas en diferentes funciones fisiolgicas, como las que regulan la inflamacin, el sistema inmunitario, el metabolismo de los hidratos de carbono y las que caracterizan la respuesta frente al estrs. Por tanto, el colesterol no es daino en s mismo ya que participa en procesos vitales para el ser humano, pero un aumento excesivo de sus niveles puede ser perjudicial. La importante funcin del colesterol en el organismo explica que todas las clulas sean capaces de sintetizar colesterol o captarlo de la sangre a travs de receptores especficos. En el organismo existen dos fuentes del colesterol: La endgena. La exgena. La fuente endgena procede de las clulas del organismo; casi todas tienen la capacidad de sintetizar FIGURA 1. Fuentes de colesterol en sangre y sus funciones
Fuente endgena Hgado H3C CH3 Fuente exgena Dieta con alto contenido en grasa saturada CH3 CH3
colesterol. Esta fuente cubre, aproximadamente, el 50% de las necesidades de colesterol del organismo. El hgado es el principal rgano productor (10% del total), junto con el intestino, la corteza suprarrenal, los testculos y los ovarios. Esta produccin est regulada fundamentalmente por la cantidad de colesterol ingerida en la dieta. La fuente exgena del colesterol se obtiene a travs de la dieta, en la cual ingerimos una cantidad variable de ste. Los alimentos derivados de los animales son ricos en colesterol, especialmente aquellos con un elevado contenido en grasas saturadas, como los productos lcteos, la yema de los huevos, las carnes rojas y el marisco. Las clulas del intestino delgado absorben aproximadamente la mitad del colesterol contenido en la dieta.
El transporte del colesterol: las lipoprotenas

El colesterol circula permanentemente por el organismo entre el hgado donde se almacena o puede ser eliminado del organismo y los dems tejidos. Sin embargo, el colesterol es poco soluble en agua por lo que no puede ser transportado de forma libre en la sangre, sino que lo hace unido a protenas formando las lipoprotenas. stas no slo permiten el transporte del colesterol sino tambin el de otros lpidos como los triglicridos, los fosfolpidos y las vitaminas liposolubles (A, D, E y K). Las lipoprotenas son partculas muy complejas de forma esfrica. En su interior se sitan los lpidos menos solubles en agua (triglicridos y esteres de colesterol); los fosfolpidos y las protenas ocupan la superficie, facilitando la estabilidad de las lipoprotenas. Las lipoprotenas son partculas muy heterogneas que se pueden clasificar segn sus propiedades fsicas en cuatro categoras diferentes: VLDL (very low-density lipoproteins): lipoprotenas de muy baja densidad. LDL (low-density lipoproteins): lipoprotenas de baja densidad. ILD (intermediate-density lipoproteins): lipoprotenas de densidad intermedia. HDL (high-density lipoproteins): lipoprotenas de alta densidad. En la sangre tambin aparecen despus de las comidas que contienen grasas los quilomicrones, partculas lipdicas que transportan el colesterol y los triglicridos
CH3 H0
Colesterol Membranas celulares Sales biliares Hormonas corticoides Hormonas sexuales
El colesterol, el principal esteroide del organismo, ejerce importantes funciones ya que es el precursor de diferentes hormonas y de las sales biliares, adems de formar parte de las membranas celulares. Existen dos fuentes de colesterol: la exgena, procedente de la dieta (los alimentos de origen animal son ricos en colesterol), y la endgena, cuyo principal rgano productor es el hgado.
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ALtErACIoNES DEL CoLEStEroL y ENFErMEDAD CArDIoVASCuLAr
El control de los niveles de colesterol en la sangre se puede conseguir con cambios en el estilo de vida, como llevar una dieta saludable.
de la dieta al resto del cuerpo y que presentan una densidad menor que las VLDL. La diferencia en la densidad de las distintas lipoprotenas es consecuencia de los cambios en la proporcin de lpidos y protenas, ya que existe una relacin inversa entre la densidad y el contenido de lpidos. Desde el punto de vista del transporte del colesterol, las dos lipoprotenas ms importantes son las HDL y las LDL. Las HDL se producen en el hgado y en el intestino. Estas lipoprotenas son las encargadas de transportar el colesterol desde los tejidos donde recogen el exceso de colesterol libre de las clulas hasta el hgado, donde puede ser eliminado o reciclado para otras funciones. Es lo que se conoce como el transporte reverso del colesterol. El colesterol transportado por las HDL se identifica como el colesterol bueno o protector, ya que elimina el exceso de colesterol del organismo. Los niveles altos de HDL-colesterol (> 45 mg/dl) se relacionan, en general, con una menor incidencia de infarto de miocardio o de riesgo cardiovascular. Las LDL transportan casi las tres cuartas partes del colesterol en la sangre. Su funcin es llevar a los tejidos el colesterol, que es captado por las clulas a travs de receptores localizados en la membrana celular. Los niveles de colesterol captados no slo regulan el nmero de receptores sino tambin la cantidad de colesterol producida por las clulas. Esto permite a las clulas controlar su nivel de colesterol. El colesterol transportado por las LDL se conoce como colesterol malo ya que, en las personas con niveles elevados de colesterol, las LDL se pueden acumular en las paredes de las arterias, donde pueden ser modificadas y participar en los procesos implicados en el desarrollo de la placa aterosclertica.
Niveles de colesterol en la sangre

Los niveles de colesterol total en la sangre son la suma de las cantidades de colesterol transportado por las diferentes lipoprotenas; en condiciones normales, son las de colesterol-LDL y colesterol-HDL las que contribuyen en mayor medida. Estos niveles dependen de diferentes factores: su absorcin intestinal, la sntesis endgena y su eliminacin. No existe un valor numrico exacto que marque los niveles de colesterol normales, por lo que es mejor hablar de rangos de normalidad o, mejor incluso de valores deseables en cada persona segn su nivel de riesgo. Los niveles de colesterol total se pueden clasificar de la siguiente manera: Deseables: < 200 mg/dl. Lmite alto: 200-239 mg/dl. Alto: 240 mg/dl. Adems, es importante la medida del colesterol asociado con las distintas lipoprotenas, ya que los cambios en los niveles de colesterol total reflejan alteraciones en los niveles de colesterol-LDL y/o colesterol-HDL. Los niveles recomendables de colesterol-LDL varan en funcin de la presencia de otros factores de riesgo cardiovascular (hipertensin, diabetes, ser fumador) o antecedentes familiares de problemas cardacos: Ausencia de enfermedad coronaria y menos de dos factores de riesgo: < 160 mg/dl. Ausencia de enfermedad coronaria y ms de dos factores de riesgo: < 130 mg/dl. Presencia de enfermedad coronaria: < 100 mg/dl.
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En relacin con los niveles de colesterol-HDL, los valores recomendables son 45 mg/dl para los hombres y 50 mg/dl para las mujeres, aunque sera deseable para ambos sexos alcanzar niveles de 60 mg/dl. otro dato til para analizar en conjunto los niveles de colesterol es el ndice aterognico. Se denomina as a la relacin entre el colesterol total y el colesterol-HDL; da ms informacin sobre el riesgo cardiovascular que la cifra de colesterol total por s sola y su valor es deseable que est por debajo de 4. Adems de los niveles de colesterol, es importante valorar los de triglicridos en la sangre. stos son la principal fuente de energa del organismo. En los perodos entre las comidas, los triglicridos van desde el hgado a los distintos tejidos para cubrir sus necesidades metablicas. Los triglicridos no utilizados se depositan en el tejido adiposo. Los niveles de triglicridos se pueden clasificar de la siguiente manera: Deseables: < 150 mg/dl. Lmite alto: 150-199 mg/dl. Altos: 200-499 mg/dl. Muy altos: > 500 mg/dl. Con objeto de obtener unos valores fiables, no se debe comer ni beber nada a excepcin de agua durante las 10-12 horas anteriores a la medida de los niveles de lpidos en la sangre.
FIGURA 2. Transporte de los lpidos por las lipoprotenas en el organismo

Hgado LDL VLDL QM Intestino delgado QM
HDL Sangre
HDL Tejidos
Las HDL transportan el colesterol desde los tejidos perifricos y los vasos al hgado. Las LDL lo hacen en sentido contrario. Despus de las comidas, los quilomicrones (qM) llevan el colesterol y los triglicridos, hasta los tejidos perifricos y el hgado, donde se absorben. Las VLDL transportan los triglicridos hasta los tejidos perifricos.
Trastornos de los niveles de lpidos en la sangre: hipercolesterolemia

La hipercolesterolemia es el aumento de los niveles de colesterol total en la sangre por encima de los niveles estimados deseables para la poblacin general (200 mg/dl); a partir de un valor de 250 mg/dl se considera patolgico y un factor de riesgo para el desarrollo de las enfermedades cardiovasculares. El nivel de colesterol en la sangre est determinado por factores genticos y ambientales que incluyen: la edad, el sexo, el peso corporal, la dieta, el consumo de alcohol y tabaco, el ejercicio fsico, los antecedentes familiares, los frmacos y tambin la presencia de diferentes situaciones patolgicas. Se pueden distinguir dos tipos de hipercolesterolemia: Primarias: las que no se asocian a ninguna enfermedad y se deben a causas genticas. Secundarias: aquellas en las que el incremento de colesterol se asocia a diferentes enfermedades. 134
Las hipercolesterolemias primarias se deben a alteraciones genticas que afectan a uno o varios genes (polignicas) de los sistemas transportadores del colesterol o de las protenas que actan en el metabolismo de ste. En las polignicas, adems de factores genticos participan elementos ambientales relacionados especialmente con la ingesta de una alimentacin inadecuada, rica en alimentos con alto contenido en colesterol (productos lcteos, yema de huevo, carnes rojas y marisco). Las hipercolesterolemias secundarias se pueden asociar a enfermedades: Hepticas: hepatitis y cirrosis. Endocrinas: diabetes, hipotiroidismo y anorexia nerviosa. Renales: sndrome nefrtico e insuficiencia renal crnica. Adems, existen algunas sustancias cuyo consumo se asocia a la hipercolesterolemia, como los esteroides anabolizantes y el consumo excesivo de alcohol. En la sangre tambin pueden estar elevados otros tipos de lpidos, como los triglicridos, que se consideran anormales por encima de 200 mg/dl. Se denomina hiperlipemia, de manera general, al aumento de los niveles en
FIGURA 3. Relacin entre los cambios en los niveles de las lipoprotenas en la sangre y el desarrollo de la enfermedad cardiovascular
Colesterol-LDL
Colesterol-HDL
Placa de ateroma
Enfermedad coronaria
Enfermedad cerebrovascular
Arteriopatas perifricas
un aumento de los niveles de colesterol-LDL y/o una disminucin de los de HDL favorecen el desarrollo de la placa de ateroma que obstruye los vasos. Si la arteria obstruida est en el corazn, se produce la enfermedad coronaria; si se localiza en el cerebro, tiene lugar la enfermedad cerebrovascular; y si se sita en las extremidades, se desarrollan las arteriopatas perifricas.
la sangre de cualquier tipo de lpido (hipercolesterolemia, si es el colesterol, o hipertrigliceridemia, si son los triglicridos); si ambos estn aumentados, recibe el nombre de hiperlipemia mixta.
Consecuencias de la hipercolesterolemia
La principal consecuencia del exceso de colesterol en la sangre es el desarrollo de las enfermedades cardiovasculares. Numerosos estudios han demostrado una relacin entre los niveles de colesterol en la sangre y la incidencia de enfermedades cardiovasculares, ya que stas son ms frecuentes en sujetos con hipercolesterolemia que en los sujetos con niveles bajos de colesterol-LDL. Asimismo, se ha observado que la reduccin de los niveles elevados de colesterol-LDL disminuye la incidencia de enfermedades coronarias. Sin embargo, el riesgo que confiere cualquier nivel de colesterol en la sangre depende tambin de la coexistencia de otros factores de riesgo, como los niveles de presin arterial, la diabetes, la edad, el sexo o el tabaquismo. La hipercolesterolemia favorece el desarrollo de la aterosclerosis, que es el proceso que est en el origen de las enfermedades cardiovasculares. La aterosclerosis es un fenmeno complejo que se caracteriza por la acumulacin de lpidos en las paredes de las arterias. Esto provoca una
reaccin inflamatoria y el inicio de una serie de procesos que dan lugar a la formacin de la placa de ateroma. Este proceso se puede iniciar en las primeras dcadas de la vida y progresa lentamente a lo largo de los aos. Se ve favorecido por la presencia no slo de la hiperlipemia sino tambin de otros factores de riesgo cardiovascular como la hipertensin, la diabetes y el tabaquismo. Las placas, con el tiempo, obstruyen el interior de las arterias al ir creciendo de tamao. Se dificulta, por tanto, la circulacin de la sangre y se reducen el flujo sanguneo de los tejidos y el suministro de oxgeno (isquemia). Si la arteria obstruida est en el corazn, se produce una enfermedad coronaria (angina de pecho o infarto de miocardio); si tiene lugar en las arterias cerebrales, da lugar a la enfermedad cerebrovascular (accidente cerebrovascular). Cuando la obstruccin se localiza en las extremidades causa la enfermedad vascular perifrica (arteriopatas perifricas). La hipertrigliceridemia tambin favorece el desarrollo de las enfermedades cardiovasculares, aunque su papel como factor de riesgo cardiovascular independiente es discutido; asimismo, puede facilitar el desarrollo de la placa aterosclertica al modificar las partculas de colesterol-LDL y aumentar su depsito en la pared vascular. Adems, suele acompaarse de niveles de colesterol-HDL bajos, por lo que, en estas condiciones, la eliminacin de colesterol de ella est reducido.
El tratamiento de la hipercolesterolemia
El tratamiento de la hipercolesterolemia consta de dos partes que no son excluyentes, sino que se deben complementar para llevar los niveles de colesterol a niveles deseables. Las medidas higinicas y dietticas. El tratamiento farmacolgico. El principal objetivo de las medidas higinicas y dietticas son los cambios en el estilo de vida, esenciales para reducir los niveles de colesterol-LDL. Entre ellos podemos mencionar: el control del peso corporal mediante un aumento de la actividad fsica y el consumo de una dieta equilibrada, es decir, que aporte una cantidad de caloras acorde con el gasto energtico, y dejar de fumar, ya que el tabaco disminuye los niveles de colesterol-HDL. En relacin con el tipo de dieta, existen diferentes criterios, pero en todas se recomienda que la cantidad de 135
FIGURA 4. Pautas recomendadas para controlar los niveles de lpidos en la sangre en sujetos con hiperlipemia
Estatinas Ecetimiba Fibratos
recomienda empezar con el tratamiento farmacolgico. Los principales frmacos utilizados en el control de la dislipemia se pueden agrupar en tres grupos: Las estatinas, que inhiben la sntesis de colesterol. La ecetimiba, que inhibe la absorcin intestinal de colesterol. Los fibratos, que reducen los niveles de triglicridos. Las estatinas reducen los niveles de colesterol en la sangre al inhibir una enzima esencial en su sntesis la hidroximetilglutarilcoenzima A reductasa (HMgCoA reductasa) lo que hace que se produzca menos colesterol. una menor sntesis de colesterol causa una mayor captacin celular del colesterol-LDL, lo que ayuda a una reduccin de sus niveles en la sangre. Las estatinas son, hasta el momento, el grupo de frmacos ms efectivo en el control de las alteraciones de los niveles de lpidos en la sangre ya que no slo disminuyen los niveles de colesterolLDL sino tambin, aunque en menor medida que otros frmacos, los niveles de triglicridos. Adems, las estatinas aumentan los niveles de colesterol-HDL. Numerosos estudios han demostrado que la administracin de estos frmacos se asocia a una reduccin de las complicaciones y de la muerte por enfermedad cardiovascular. Estos efectos pueden ser, en parte, mediados por acciones que no son slo consecuencia de una disminucin de los niveles de colesterol en la sangre. La ecetimiba es un nuevo frmaco hipolipemiante que presenta un mecanismo de accin diferente al de las estatinas, por lo que es posible su asociacin con objeto de conseguir un mejor control de los niveles de colesterol en los sujetos con hipercolesterolemia. Este frmaco reduce los niveles de colesterol en la sangre al inhibir su absorcin intestinal. Esta reduccin afecta tanto al colesterol ingerido en la dieta como a las sales biliares, pero no altera la absorcin de otros lpidos como los triglicridos o las vitaminas liposolubles. Los fibratos reducen los niveles de triglicridos en la sangre a travs de diferentes mecanismos: bajan su secrecin y aumentan su degradacin. Asimismo, los fibratos incrementan los niveles de colesterol-HDL. La asociacin de fibratos y estatinas puede ser necesaria en pacientes con hipercolesterolemia asociada a hipertrigliceridemia, en los que la administracin de estos frmacos de manera individual puede que no logre controlar ambas alteraciones.
Agentes hipolipemiantes
Normalizacin de la hiperlipemia
Dieta mediterrnea
Ejercicio fsico
Dejar de fumar
El tratamiento de la hiperlipemia consta de dos partes que no son excluyentes: las medidas higinicas y dietticas (una dieta sana, ejercicio y dejar de fumar) y el tratamiento con frmacos hipolipemiantes.
grasa total no supere el 30-35% de las caloras ingeridas; asimismo, es recomendable que sean grasas insaturadas y que las saturadas no superen el 10%. Estas ltimas se encuentran en todos los alimentos de origen animal as como en algunos de origen vegetal (aceites de coco y palma). Las grasas saturadas al incorporarse a las membranas celulares les dan cierta rigidez, ya que son slidas a temperatura ambiente. Esto reduce la interaccin de las lipoprotenas con las membranas, lo que disminuye la captacin de los lpidos por las clulas; en consecuencia, se incrementan los niveles de colesterol en la sangre. Las grasas insaturadas, por el contrario, aumentan la fluidez de las membranas celulares ya que son lquidas a temperatura ambiente, lo que hace que disminuyan los niveles de colesterol al aumentar su captacin por las clulas. Sin embargo, este efecto beneficioso lo pierden tras la hidrogenacin, es decir, el proceso que las transforma en slidas (grasas trans). En trminos generales, es recomendable el consumo de una dieta rica en cereales, frutas, verduras, pescado (especialmente el azul, rico en cidos grasos poliinsaturados omega-3: sardinas, caballa, atn, salmn, entre otros) y aceite de oliva; un consumo moderado de vino sera tambin recomendable, es decir, una dieta de tipo mediterrneo. Si las medidas higinicas y dietticas no son suficientes para el control de los niveles de colesterol en aquellos sujetos con ms factores de riesgo cardiovascular asociados o en quienes ya han padecido un infarto, se 136
TABLA 1. Recomendaciones dietticas para sujetos con hipercolesterolemia (modificado de las recomendaciones de la Sociedad Espaola de Arteriosclerosis)
Alimentos frescos y congelados Consumo diario Permitidos todos los das Conejo, pollo y pavo (sin piel y sin grasa) Consumo moderado Con lmite (2-3 veces por semana) Venado, caza menor ternera, buey, vaca, cerdo, caballo, cordero y jamn serrano (partes magras), salchichas de pollo o ternera Harinas, pan, cereales, arroz y pasta (mejor integrales), maz, galletas integrales todas (son recomendables tres raciones de fruta y dos o ms de vegetales al da) Nueces, ciruelas pasas, albaricoques, dtiles, pipas de girasol (preferiblemente crudos y sin sal) Aceites de oliva (preferentemente), aceites de semillas (girasol, maz...) Leche desnatada, yogur y productos elaborados con leche desnatada, clara de huevo, flanes sin huevo Pescado blanco y azul, atn en lata, salmn ahumado, marisco (cefalpodos, crustceos sin cabeza, moluscos), conservas al natural Margarina vegetal (sin cidos grasos trans) Mantequilla, margarinas slidas, manteca de cerdo, unto, tocino, sebo, aceites de palma y de coco Leche entera, nata, crema, flanes de huevo, natillas, cuajadas y batidos, todos los dems quesos Cereales no integrales, bollera y galletas preparadas con aceite de girasol o de semilla Consumo espordico No recomendados ganso, pato Embutidos, beicon, hamburguesas, salchichas Frncfort, pats, vsceras, despojos Bollera en general, galletas, aperitivos tipo ganchitos, cortezas
Aves y caza
Carnes rojas
Cereales
Frutas, hortalizas verduras y legumbres
Patatas fritas en aceite de oliva o de semilla, aguacates
Patatas o verduras fritas con aceites inadecuados, coco
Frutos secos
Grasas y aceites
Huevos, leche y derivados
Huevo entero, queso fresco o con bajo contenido graso, requesn, leche y yogur semidesnatados
Pescados y mariscos
Conservas (en aceite de oliva o girasol), gambas, langostinos, cangrejos
Frituras comerciales en aceite o grasas no recomendadas
Postres
repostera casera: tartas y pasteles (preparados con leche desnatada y sin yema de huevo)
repostera casera (preparada con leche desnatada y huevo), mermelada, miel, turrn, mazapn, sorbetes, chocolate con ms del 70% de cacao y sin grasa trans
Chocolates (con menos del 70% de cacao) y pasteles, postres con leche entera, huevo y nata o mantequilla, tartas comerciales
Bebidas
Agua mineral, zumos naturales, infusiones, caf y t (tres al da), vinos (dos al da) todas las especias, salsas elaboradas con aceite de oliva, vinagre, mostaza o alioli
Bebidas azucaradas Salsas hechas con mantequilla, margarina, leche entera y grasas animales (huevo y/o grasa de cerdo)
Especias y salsas
Mahonesa hecha con huevo
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Qu sntomas se observan con los niveles de colesterol en la sangre elevados? La hipercolesterolemia es una enfermedad asintomtica, es decir, no presenta sntomas, hasta que aparece la enfermedad cardiovascular: el infarto, el ictus, la claudicacin intermitente, etc. Sin embargo, en algunas ocasiones, sujetos con niveles elevados de lpidos en la sangre presentan xantomas: depsitos de grasas por debajo de la superficie de la piel de un tamao variable. Estas alteraciones cutneas pueden surgir en cualquier parte del cuerpo, pero se observan con mayor frecuencia en los codos, los tendones, las rodillas, las manos, los pies, los prpados y los glteos. A partir de qu edad deberan controlarse los niveles de colesterol en la sangre? Es deseable comenzar a controlar los niveles de colesterol en la sangre a una edad temprana, ya que los nios pueden tener tambin niveles de colesterol elevados, especialmente aquellos con antecedentes familiares de enfermedades cardiovasculares. Estos nios pueden tener un riesgo alto de desarrollar tambin enfermedades cardacas, ya que una dieta inadecuada, la falta de ejercicio y las alteraciones genticas pueden afectar a sus niveles de colesterol. Se cura la hipercolesterolemia? En el caso de una hipercolesterolemia secundaria, las alteraciones de los niveles de lpidos en la sangre se pueden modificar siempre que se corrija la patologa a la que se asocia dicha alteracin. En las hipercolesterolemias primarias no pueden corregirse los niveles de colesterol en sangre sino que stos se mantienen dentro de unos niveles que se consideran normales con el tratamiento adecuado, por lo que es fundamental no abandonar el tratamiento, si no es bajo prescripcin mdica, para que disminuya su efecto como factor de riesgo para el desarrollo de las enfermedades cardiovasculares. Se puede prevenir la hipercolesterolemia? Si es consecuencia de una alteracin gentica, no es posible prevenirla. Sin embargo, s se puede prevenir el incremento de los niveles de colesterol en la sangre en el caso de una hipercolesterolemia polignica, es decir, aquella en la que, adems de las alteraciones genticas, participan tambin factores ambientales. En este caso la mejor forma de hacerlo es siguiendo una dieta equilibrada rica en grasas poliinsaturadas, que se encuentran fundamentalmente en los alimentos de origen vegetal y en el pescado. Adems, es recomendable realizar ejercicio fsico moderado para mantener el peso adecuado, y dejar de fumar, si se es fumador. Los alimentos funcionales pueden ayudar a reducir los niveles de colesterol? Los alimentos funcionales aportan beneficios para la salud que van ms all de su valor nutricional. Entre ellos se encuentran los alimentos enriquecidos con los esteroles y los estanoles vegetales. Estos compuestos son componentes esenciales de las membranas celulares de las plantas que tienen una estructura parecida a la del colesterol. Los esteroles y los estanoles apenas se absorben en el intestino delgado y reducen la absorcin del colesterol, por
lo que su administracin se acompaa con una disminucin de los niveles de colesterol en la sangre. Los esteroles estn presentes, en pequeas cantidades, en muchas frutas, verduras, nueces, semillas, cereales, legumbres y aceites vegetales. Los estanoles vegetales se encuentran en muchas de las fuentes de los esteroles, aunque en cantidades mucho ms pequeas an. tanto los estanoles como los esteroles se pueden incorporar fcilmente a los alimentos que contengan grasas, como las margarinas y los derivados lcteos.
Glosario
cidos grasos insaturados: aquellos cidos grasos de cadena larga con uno o varios enlaces dobles entre los tomos de carbono. Estn presentes en algunas grasas vegetales, como el aceite de oliva o de girasol, y en las grasas de los pescados azules. Suelen ser lquidos a temperatura ambiente. cidos grasos saturados: aquellos cidos grasos que slo tienen enlaces simples entre los tomos de carbono. Son ms comunes en las grasas procedentes de los animales y suelen ser slidos a temperatura ambiente. cidos grasos trans: tipo de grasa que se encuentra principalmente en alimentos industrializados sometidos a hidrogenacin con el fin de solidificarla, como la margarina, u horneados, como los pasteles. Estas grasas no slo aumentan los niveles de lipoprotenas de baja densidad (LDL) en la sangre sino que disminuyen las lipoprotenas de alta densidad (HDL). Alimentos funcionales: aquellos que son desarrollados no slo por sus caractersticas nutricionales sino tambin para cumplir una funcin especfica, como, por ejemplo, mejorar la salud y reducir el riesgo de contraer enfermedades. Para ello se les agregan componentes biolgicamente activos, como minerales, vitaminas, cidos grasos, fibra alimenticia o antioxidantes. Arteriosclerosis, aterosclerosis: proceso inflamatorio crnico que se caracteriza por la infiltracin y acumulacin de lpidos en las paredes de las arterias, que con el tiempo formarn la placa de ateroma. sta, en su crecimiento, va obstruyendo paulatinamente la luz de los vasos. Se inicia en respuesta a una agresin sobre la pared vascular por diversos factores, como el tabaquismo, la hipertensin arterial, la diabetes y la hipercolesterolemia. Claudicacin intermitente: dolor muscular intenso que aparece en las piernas, en la zona de la pantorrilla o del muslo, durante un paseo o tras un ejercicio fsico leve, y que desaparece al parar. Se produce por la falta de oxgeno en los msculos implicados en el acto de andar. Estanoles y esteroles vegetales: componentes esenciales de las membranas celulares de las plantas. Su estructura se parece a la del colesterol. Se localizan de forma natural en pequeas cantidades, en muchas frutas, verduras, nueces, semillas, cereales, legumbres, aceites vegetales y otras fuentes similares.
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Esteroides anabolizantes: sustancias sintticas obtenidas en laboratorio cuya estructura qumica es similar a la de la testosterona, la hormona sexual masculina. Adems de un efecto andrgeno (aparicin de caracteres masculinos), aceleran el aumento de la masa muscular. Factor de riesgo cardiovascular: hbitos, patologas, antecedentes o situaciones que desempean una funcin importante en la probabilidad de desarrollar una enfermedad cardiovascular en un futuro ms o menos lejano en aquellos individuos que los presentan. Entre ellos se incluyen la hiperlipemia, la hipertensin, la diabetes, la edad y el tabaquismo. Frmaco hipolipemiante: sustancia que reduce los niveles de lpidos en la sangre. Hidrlisis: reaccin qumica del agua con una sustancia. Hiperlipemia: trastorno caracterizado por la elevacin de los niveles de lpidos en la sangre (colesterol y/o triglicridos) por encima de las cifras consideradas como deseables. La nica forma de detectar la hiperlipemia es a travs de la medida de los niveles de lpidos en la sangre. ndice aterognico: se obtiene dividiendo la concentracin del colesterol total entre el colesterol-HDL. Su elevacin se correlaciona con riesgo de desarrollar una enfermedad cardiovascular. Lipoprotenas: sustancias que transportan el colesterol y los triglicridos por la sangre.
Sales biliares: desempean una funcin importante en la digestin y absorcin de las grasas. Son sintetizadas en el hgado a partir del colesterol y excretadas en la bilis.
Bibliografa
baraHona, K., C. BluMe, y J. I. Bruno. Lipoprotenas sanguneas: tipos e importancia. http://www.monografias.com/trabajos16/lipoproteinassanguineas/lipoproteinas-sanguineas.shtml. (Fecha de consulta: 28/11/08.) Fundacin HiPercolesteroleMia FaMiliar. http://www.colesterolfamiliar. com. (Fecha de consulta: 28/11/08.) silVeira rodrguez, M. B., S. Monereo Megas, y B. Molina baena. Alimentos funcionales y nutricin ptima. Cerca o lejos? Revista Espaola de Salud Pblica 77 (2003): 317-331. http://www.monografias. com/trabajos902/alimentos-funcionales-nutricion/alimentosfuncionales-nutricion.shtml. (Fecha de consulta: 28/11/08.) sociedad esPaola de arteriosclerosis. Informes, publicaciones y recomendaciones a la poblacin. http://www.searteriosclerosis.org. (Fecha de consulta: 28/11/08.) Villa lPez, M. Factores de riesgo cardiovascular. Lpidos plasmticos y lipoprotenas. Colesterol. trigliceridos. http://www. portalesmedicos.com/publicaciones/articles/707/1/Factoresde-riesgo-Cardiovascular-Lipidos-plasmaticos-y-lipoproteinasColesterol-trigliceridos.html. (Fecha de consulta: 28/11/08.)
Resumen
Existen dos fuentes del colesterol del organismo: la exgena, procedente de la dieta (los alimentos de origen animal son ricos en colesterol), y la endgena, cuyo principal rgano productor es el hgado. El colesterol circula formando complejos con protenas, las lipoprotenas, ya que no es soluble en la sangre. El colesterol asociado a las lipoprotenas de baja densidad, colesterol-LDL, se conoce como colesterol malo, ya que transporta el colesterol del hgado al resto de los tejidos. El colesterol asociado a las lipoprotenas de alta densidad, colesterol-HDL, es conocido como colesterol bueno, ya que su principal funcin es recoger el colesterol de los tejidos y llevarlo al hgado. Alteraciones de origen gentico y/o la ingesta de una dieta con alto contenido en colesterol se asocian a un aumento de los niveles de colesterol en la sangre: hipercolesterolemia. En estas circunstancias, el colesterol puede depositarse en las paredes de los vasos sanguneos y contribuir al desarrollo de la aterosclerosis, que est en la base del origen de las enfermedades cardiovasculares. El control de los niveles de colesterol en la sangre se puede conseguir con cambios en el estilo de vida (dieta saludable, ejercicio fsico y dejar de fumar) y con tratamiento farmacolgico.
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Captulo 14
Insuficiencia renal: factor de riesgo de enfermedades cardiovasculares

Dr. Alberto Barrientos Mdico especialista en Nefrologa. Jefe del Servicio de Nefrologa del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Catedrtico de Nefrologa de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid
La insuficiencia renal: un factor de riesgo cardiovascular en s misma

La enfermedad renal crnica se define como una tasa de filtrado glomerular (volumen de fluido filtrado por los capilares glomerulares renales dentro de la cpsula de Bowman por unidad de tiempo) de 60 ml/min, medido como aclaramiento de creatinina, durante al menos tres meses, incluso en grados moderados. Este proceso es un factor de riesgo en s mismo para el desarrollo de patologa cardiovascular. Llama la atencin el hecho demostrado de que, en esos grados moderados de insuficiencia renal, es mayor el riesgo de muerte por eventos cardiovasculares que en la evolucin de la enfermedad renal hasta estadios terminales que precisen tratamiento sustitutivo, es decir, dilisis o trasplante renal. Esto resulta de especial importancia en personas mayores de 60 aos, cuando se ha producido por razones puramente fisiolgicas un descenso de la funcin renal (que se estima en 1 ml/ao a partir de los 35-40 aos de edad). Debido a ello, las dos lneas principales de actuacin del especialista nefrlogo durante el seguimiento de la enfermedad renal de sus pacientes deben ser: controlar la progresin de la enfermedad renal e intentar contener y evitar la patologa cardiovascular asociada. Efectivamente, estudios modernos de enorme significacin estadstica, en los que han participado miles de pacientes, demuestran que grados ligeros y moderados
de enfermedad renal aumentan de forma significativa la incidencia de enfermedad cardiovascular. En un estudio publicado en la revista cientfica New England Journal of Medicine, en el que se sigui a un milln de personas durante cuatro aos, se encontr un significativo aumento en la morbimortalidad (complicaciones y fallecimiento) a medida que el filtrado glomerular renal iba descendiendo, de forma que, de los 138.000 accidentes cardiovasculares computados en total, se produca una acumulacin de ellos en los grados ms avanzados de enfermedad renal crnica. tambin es destacable que los pacientes con ms proteinuria (existencia de protenas en la orina) eran ms propensos a los accidentes cardiovasculares. otros estudios han confirmado tambin estos datos. Asimismo, algunos estudios en los que se incluy a pacientes con leves grados de afectacin renal demuestran que en esta situacin no se produce un aumento de la enfermedad cardiovascular. Sin embargo, la conjuncin de factores de riesgo cardiovascular (diabetes mellitus, hipertensin arterial, etc.) unida a estos leves grados de afectacin renal s potencia la incidencia de eventos cardiovasculares y muerte de forma muy significativa (hasta en un 40% segn el estudio HoPE, Heart outcomes Prevention Evaluation Study Investigators). En pacientes chinos con diabetes mellitus tipo 2 y macrovasculopata con funcin renal normal, la aparicin de esta ltima condiciona un aumento claro en la manifestacin de eventos cardiovasculares. 141
a la insulina, proteinuria, homocistena, envejecimiento y obesidad. Anemia Existe una clara relacin entre la anemia y la hipertrofia ventricular izquierda en pacientes con enfermedad renal crnica y en dilisis, que luego retrograda al mejorar la primera con el tratamiento con factores estimulantes de la eritropoyesis. Adems, la hipertrofia ventricular izquierda es un factor predictor de mortalidad en pacientes con este proceso. Si ya es alta la tasa de enfermos con hipertrofia ventricular, en los pacientes con enfermedad renal crnica en predilisis, sta es notablemente ms elevada a medida que pasan los aos en tratamiento dialtico. Por tanto, la anemia es un importante factor independiente para el desarrollo de hipertrofia ventricular izquierda y, a su vez, sta se relaciona con el fallo cardaco y la mortalidad. Ello es consecuencia tanto de la disfuncin ventricular sistlica como de la diastlica. Es lo que se ha llamado hipertrofia ventricular excntrica o concntrica con cambios en los miocitos, que son distintos en la remodelacin ventricular. Las causas que explican el efecto de la anemia sobre el miocardio o msculo cardaco son la cada de aporte de oxgeno, as como el aumento del gasto cardaco, el descenso de las resistencias perifricas, la activacin simptica y el estrs oxidativo. Es importante tener en cuenta, sin embargo, que la normalizacin de la anemia en estos pacientes curiosamente no va asociada con una vuelta a las tasas de mortalidad propias de los estadios incipientes de la enfermedad renal crnica. un nivel de hemoglobina situado entre 11 y 12 es el ideal. Por encima de ste vuelve a aumentar la morbimortalidad. Existe un consenso bastante generalizado sobre esto, si bien, como siempre, hay alguna discrepancia. Proteinuria La microalbuminuria est asociada a la patologa cardiovascular y a la mortalidad, por esta causa, al tiempo que es expresin de dao renal, aunque sea en una fase incipiente. Adems, existe una relacin directa entre la proteinuria franca, propia de la enfermedad renal crnica, y el riesgo de patologa cardiovascular. As, en el estudio HoPE, que analiz a pacientes de alto riesgo para desarrollar complicaciones cardiovasculares, se vio una relacin entre la microalbuminuria y la mortalidad por patologa
Mquina de hemodilisis. uno de los tratamientos de la enfermedad renal es la dilisis, que se realiza fundamentalmente a travs de la sangre o del peritoneo.
toda esta evidencia ha llevado a la National Kidney Foundation (Fundacin Nacional del rin), al American Collage of Cardiology (Colegio Americano de Cardilogos) y a la American Heart Association (Asociacin Americana del Corazn) a definir la enfermedad renal crnica como un factor individual de riesgo para el desarrollo de patologa cardiovascular, sin olvidar que la presencia de protenas en la orina es un factor de riesgo adicional.
Causas de la insuficiencia renal crnica

Algunas de las causas que se concitan en la enfermedad renal crnica, y que producen patologa cardiovascular, son las siguientes: anemia, sndrome metablico, hipertensin arterial, hiperuricemia, disfuncin endotelial, oxidacin, hiperlipidemia, metabolismo del calcio-fsforo, calcifilaxis, diabetes, alteracin hidrocarbonada, resistencia 142
INSuFICIENCIA rENAL: FACtor DE rIESgo DE ENFErMEDADES CArDIoVASCuLArES
objetivar que los pacientes con este sndrome metablico, sin evidencia inicial de otras patologas, desarrollaban ulteriormente, hasta en un 10% de los casos, enfermedad renal crnica y patologa cardiovascular. La obesidad infantil est unida a una mayor probabilidad de presentar enfermedad renal en la edad adulta; asimismo, en esta edad la obesidad tambin se asocia a la enfermedad renal crnica por determinados mecanismos: la diabetes tipo 2 y la hipertensin arterial, as como el sndrome de hiperfiltracin glomerular, la proteinuria y el desarrollo de hialinosis segmentaria y focal. La prdida de peso se asocia a la disminucin del filtrado glomerular y de la proteinuria. Hiperhomocisteinemia Aunque con algunos datos contradictorios, puede decirse que los niveles aumentados de homocistena propios de la enfermedad renal crnica estn asociados a la patologa cardiovascular. No est claro cul es el mecanismo o los mecanismos que inducen este hecho. Se ha hablado de un papel trombognico (susceptible de producir trombos o cogulos) de este metabolito u hormona, as como de disfuncin endotelial o estrs oxidativo. Hiperuricemia Es una alteracin muy frecuente en la enfermedad renal crnica. En la actualidad se ha comprobado que el aumento de cido rico es capaz de inducir disfuncin endotelial, lo que explicara su papel presor primario en la hipertensin arterial esencial, donde suele estar elevado. No es pues, como antes se crea, un fenmeno secundario al descenso en el flujo sanguneo renal. Parece que si la hiperuricemia aguda puede deberse a un elemento de respuesta fisiolgica inductora de generacin de clulas progenitoras endoteliales tras fenmenos isqumicos, la hiperuricemia crnica est estadsticamente relacionada como un factor independiente en la mortalidad cardiovascular. Hipertensin arterial La hipertensin arterial es una manifestacin que presentan de forma mayoritaria los pacientes con enfermedad renal crnica, ya sea en la etapa predilisis, con dilisis o sometidos a trasplante renal. As, el 70-80% de estos pacientes son hipertensos. Ello se debe al aumento en las resistencias perifricas as como al incremento del volumen circulante por la retencin de agua y sal. A esto hay que aadir las modificaciones de la onda del pulso por la rigidez artica 143
La hipertensin arterial es una manifestacin que de forma mayoritaria presentan los pacientes con enfermedad renal crnica.
cardiovascular. En el estudio LIFE (Losartan Intervention For End point reduction in hipertension study), que analiz a pacientes con hipertrofia ventricular izquierda, se encontr una relacin directa entre el grado de microalbuminuria y el riesgo de mortalidad por eventos cardiovasculares, que se inverta cuando la primera disminua tras un tratamiento hipotensor, sobre todo con los frmacos conocidos como agentes bloqueantes del receptor de la angiotensina II y otros hipotensores. La proteinuria es un conocido factor de progresin de la enfermedad renal crnica, de tal forma que podra cerrarse un crculo entre ella y la patologa cardiovascular. Al mismo tiempo, la proteinuria se asocia muy frecuentemente a hipertensin arterial y a trastornos lipdicos, que en s mismos son factores de patologa cardiovascular. Sndrome metablico En sntesis, este sndrome agrupa enfermedades como la obesidad (dimetro abdominal por encima de 102 cm en el varn y 88 cm en la mujer), la hipertensin, la resistencia a la insulina, la glucemia (azcar o glucosa en la sangre) en ayunas por encima de 100 mg, la hipertrigliceridemia y el descenso del HDL (high-density lipoproteins) o colesterol bueno. Lleva consigo la aparicin de patologa cardiovascular, el desarrollo de microalbuminuria y la enfermedad renal crnica. En el estudio americano NHANES III (National Health and Nutrition Examination Survey III) se pudo
arteriosclertica. Como consecuencia de ello, es un factor importante de la hipertrofia ventricular izquierda y de la alteracin endotelial. Alteraciones lipdicas Los niveles de colesterol total suelen ser normales en la enfermedad renal crnica, a menos que exista una proteinuria importante, en cuyo caso crecen, sin embargo, los niveles de lipoprotenas ricas en triglicridos, y los propios triglicridos estn aumentados como consecuencia de un descenso en la actividad de una enzima llamada lipoprotena lipasa tisular. Pero, adems, el LDL (low-density lipoproteins) o colesterol malo, que es fuertemente aterognico, est aumentado por la situacin de inflamacin y estrs oxidativo propia de la enfermedad renal crnica. tambin los niveles de lipoprotena-a (otra lipoprotena muy aterognica) estn aumentados. Estrs oxidativo Los radicales de oxidacin son producidos de forma normal en el metabolismo diario e incluso cumplen una funcin defensiva frente a agentes patgenos y clulas tumorales. El problema surge cuando tiene lugar un desequilibrio entre la produccin de estos agentes y sus vas de eliminacin. En este sentido, hay que tener en cuenta que el rin es el principal rgano con capacidad antioxidante del organismo. Por ello, su dficit funcional trae como consecuencia un aumento en diferentes radicales libres como el perxido de hidrgeno (H2o2), el superxido (o2-) o los radicales hidroxilo (oH). Los principales antioxidantes (la superoxidodismutasa o la glutation peroxidasa) estn disminuidos en la enfermedad renal crnica. Como consecuencia del desequilibrio entre la produccin y la formacin, existe un estado de oxidacin que favorece el proceso arteriosclertico. Mltiples publicaciones demuestran que los marcadores de oxidacin estn aumentados en la enfermedad renal crnica. Inflamacin La inflamacin es una frecuente manifestacin de la enfermedad renal y cardiovascular. Existen marcadores de inflamacin como la protena C reactiva (PCr), que se halla en relacin directa con la intensidad de la inflamacin subyacente y constituye un marcador de mal pronstico, ya que se asocia con malnutricin y arteriosclerosis en el llamado sndrome MIA (malnutricin, inflamacin y arteriosclerosis). Son muy numerosas las publicaciones 144
que enfatizan la relacin de los niveles de PCr, el sndrome MIA y la mortalidad. obesidad La obesidad, sobre todo abdominal, est asociada a la patologa cardiovascular. Se sabe que el tejido adiposo ya no es un simple depsito energtico, sino que se trata, en origen, de un activo agente endocrino, productor de distintas sustancias: adipoquinas proinflamatorias (leptina), resistina tNF-alfa (tNF o factor de necrosis tumoral) o interleuquina-6; algunas son antiinflamatorias (adiponeptina), otras modulan la resistencia a la insulina y otras son inductoras de disfuncin endotelial. Se cree en la posibilidad de que la disminucin de la masa renal sea capaz de inducir un desequilibrio por retencin de las sustancias adipoquinas proinflamatorias. Diabetes La diabetes se da en un porcentaje muy alto de pacientes con insuficiencia renal crnica, aunque ste es variable segn los pases y las etnias. En nuestro medio se estima que el 30% de los pacientes con enfermedad renal terminal tienen la diabetes como enfermedad subyacente, y es conocida la gran prevalencia que la patologa cardiovascular presenta en este proceso. Hipoalbuminemia Es un factor que refleja malnutricin. Aunque en menor medida que la PCr, est asociado a la mortalidad. Metabolismo del calcio-fsforo Es otro factor de patologa vascular tanto en el miocardio o msculo cardaco como en los vasos perifricos (situados en las extremidades), debido al depsito de calcio por el aumento del producto calcio-fsforo.
Clnica vascular del paciente renal

Hipertrofia ventricular izquierda El miocardio o msculo cardaco, sometido a un aumento de trabajo por la sobrecarga del volumen o por la hipertensin arterial, sufre un proceso adaptativo que inicialmente es beneficioso. Pero cuando los estmulos se prolongan en el tiempo, por razones no claramente establecidas, deja de ser normal y se desequilibran el gasto y la produccin de energa, lo que da como resultado un dficit crnico de energa que lleva a la muerte del
El tejido adiposo no es un simple depsito energtico, sino un activo agente endocrino, productor de distintas sustancias.
miocito (clulas principales componentes del corazn). Como los miocitos no pueden replicarse, se hipertrofian y aumenta tambin el tejido fibroso, ya que los fibroblastos del corazn se reproducen rpidamente y dan origen a la fibrosis. El aumento del tejido fibroso conduce a un anormal alineamiento de los miocitos con anomalas en su comportamiento, tanto durante la sstole como durante la distole. La hipertrofia ventricular izquierda de los pacientes renales puede ser concntrica, esto es, se producen un aumento del grosor de la pared y una disminucin del volumen final diastlico, con un escaso crecimiento del tamao del corazn; asimismo, puede cursar por la dilatacin del volumen diastlico con un escaso grosor de la pared. La primera se debe, principalmente, al aumento de la presin arterial, a la rigidez artica o a la estenosis de la vlvula artica, complicaciones no infrecuentes en los pacientes que llevan aos en hemodilisis. La segunda es ms bien consecuencia del aumento de la precarga cardaca por sobrecarga de volumen. sta, a su vez, es consecuencia de la frecuente expansin del espacio extracelular por el mal manejo del agua y la sal en estos pacientes, o por la fstula arteriovenosa de la que son portadores para poder someterse a las sesiones de hemodilisis. Sin embargo, las situaciones son muchas veces intermedias, ya que la sobrecarga de volumen conduce en s misma a hipertensin arterial.
La hipertrofia concntrica da origen a la disfuncin diastlica; sta, a su vez, conduce a que el ventrculo se adapte peor a los aumentos de volumen, y aparece con mayor facilidad el edema agudo de pulmn. En sentido contrario, pueden darse tambin hipotensiones. La hipertrofia con dilatacin ventricular tender a producir una disfuncin sistlica, esto es, un descenso en la fraccin de eyeccin (volumen de sangre expulsada por el corazn) por la contractilidad miocrdica disminuida. sta es una patologa no infrecuente que se asocia adems a la isquemia miocrdica; es tan comn en la enfermedad renal crnica debido a la arteriosclerosis coronaria, que aparece antes del tratamiento sustitutivo con dilisis. La hipertrofia ventricular izquierda es un factor independiente de riesgo asociado a la mortalidad por insuficiencia cardaca. Aparece cuando el miocardio o msculo cardaco es incapaz de satisfacer las necesidades metablicas del organismo en reposo. Aun as, en una situacin de fallo cardaco, el miocardio trata de adaptarse utilizando determinados mecanismos, como el incremento de la actividad de la angiotensina II (hormona vasoconstrictora), el crecimiento del tono simptico, el aumento de los pptidos natrirticos (cuya elevacin es de mal pronstico y tiene una relacin directa con la mortalidad) y la aparicin de sustancias similares a la digoxina en el plasma de los pacientes con enfermedad renal crnica, cuya funcin es actuar sobre la bomba de sodio y potasio aumentando la contractilidad miocrdica. un 50-70% de los pacientes que entran en dilisis presenta hipertrofia ventricular izquierda, que puede manifestarse con disfuncin sistlica o diastlica. Las causas asociadas a esta patologa cardaca son mltiples: sobrecarga de volumen, hipertensin arterial, anemia, inflamacin, hiperparatiroidismo, hipermineralocorticismo (cortisol alto, dado que una de las funciones endocrinas del rin es degradar esta hormona en la nefrona distal, papel que no puede realizarse cuando la masa renal disminuye), niveles altos de aldosterona en situaciones frecuentes de riones productores de renina, hipoalbuminemia y proteinuria. Valvulopatas La causa ms importante de afectacin valvular es la calcificacin, sobre todo de la vlvula artica, hecho que aparece hasta en el 50% de los pacientes en dilisis, e incluso antes. Sin embargo, la estenosis o estrechamiento que puede conllevar es menos frecuente (aunque tiene lugar en un 145
10-15% de los pacientes); a veces presenta una enorme velocidad, marcando el pronstico vital de los enfermos si no es corregida. La vlvula mitral se ve afectada tambin, pero con menos frecuencia. Arritmias La edad avanzada con la que muchos pacientes entran en dilisis, la frecuentsima aparicin de hipertrofia ventricular izquierda y la patologa coronaria arteriosclertica (angina de pecho, infarto de miocardio y muerte sbita), que condiciona isquemia, junto con los frecuentes trastornos de electrolitos como el potasio, el magnesio, el calcio y el hidrgeno implicados en la excitabilidad del miocito, son causa de frecuentes alteraciones del ritmo cardaco en estos pacientes, sobre todo en los sometidos a hemodilisis, donde estos electrolitos se modifican con gran rapidez. A veces es necesario dializar a los pacientes con concentraciones relativamente altas de potasio para mitigar estas alteraciones. Son muchos los pacientes con fibrilacin auricular (un tipo de arritmia) que necesitan tratamiento anticoagulante con frmacos antagonistas de la vitamina K, lo que complica en alguna medida las cirugas de trasplante y el abordaje de estos pacientes. Arteriosclerosis La enfermedad arteriosclertica diseminada es muy frecuente en la enfermedad renal crnica, con un aumento del espesor de la pared de la cartida, la aorta y los grandes vasos. Ello tiene como consecuencia el aumento de la velocidad de la onda del pulso con hipertensin de la presin sistlica y la subsiguiente hipertrofia ventricular izquierda. En pacientes diabticos en dilisis es muy frecuente la aparicin de isquemia de los miembros inferiores, que a veces conduce inevitablemente a la amputacin. Isquemia miocrdica Cuando los pacientes urmicos presentan patologa cardiovascular, sus coronarias suelen estar a menudo gravemente afectadas. As, las alteraciones lipdicas, el hiperparatiroidismo con disminucin de la fetuina (inhibidora de la calcificacin vascular), la anemia, el aumento de la homocistena, la disfuncin endotelial, el estrs oxidativo, la hipertensin y la frecuente diabetes son factores que abonan la patologa coronaria de estos pacientes. A la hora del trasplante renal es muy importante la evaluacin sistemtica de este aspecto de la patologa cardiovascular de la insuficiencia renal crnica. La isquemia supone un aporte 146
insuficiente de flujo sanguneo y oxgeno al miocardio o msculo cardaco (isquemia miocrdica) o una obstruccin total o parcial de las arterias coronarias que irrigan el corazn (isquemia coronaria). Es importante sealar que no siempre la isquemia miocrdica est asociada a la patologa coronaria, sino ms bien a la afectacin vascular y microvascular como consecuencia de la miocardiopata hipertrfica, que se asocia a hipertrofia de la capa muscular de los vasos de pequeo tamao. Asimismo, debe saberse que la patologa vascular, a su vez, tambin afecta al propio rin en forma de nefroangiosclerosis, que es una causa de enfermedad renal frecuente. Sucede lo mismo que cuando la arteriosclerosis condiciona estenosis o estrechamiento de las arterias renales principales, lo cual, a su vez, causa hipertensin arterial. Se sabe tambin que la inflamacin renal es motivo de progresin de las enfermedades renales, no importa de qu tipo sea la causa subyacente.
La enfermedad renal es un factor de riesgo cardiovascular? La respuesta es afirmativa. Incluso en casos moderados de insuficiencia renal es mayor el riesgo de muerte por eventos cardiovasculares. stos son especialmente importantes en personas por encima de 60 aos. Cules son las causas de enfermedad renal crnica que producen patologa cardiovascular? Las causas son muy diversas. resultan especialmente importantes la anemia, el sndrome metablico, la hipertensin arterial, la diabetes, la resistencia a la insulina, el envejecimiento y la obesidad. La eliminacin de protenas por la orina es un factor de riesgo cardiovascular? La proteinuria es un factor conocido que indica la progresin de la enfermedad renal crnica. Adems, est estrechamente asociada a la hipertensin arterial y a trastornos de los lpidos que, en s mismos, indican patologa cardiovascular. Tener enfermo el corazn es perjudicial para la funcin de los riones? tener enfermo el corazn podra ser perjudicial para los riones. Algunos estudios demuestran que padecer un problema cardiovascular es un factor de riesgo para el deterioro de la funcin renal. La arteriosclerosis afecta tambin a las arterias del rin? La arteriosclerosis es una enfermedad en la cual la pared de las arterias se endurece y se hace ms gruesa. Como consecuencia, aparecen unas lesiones denominadas placas de ateroma, que
provocan un estrechamiento del interior de las arterias y dificultan la circulacin de la sangre. La arteriosclerosis no slo afecta a las arterias del corazn o de las piernas, sino que tambin puede daar las arterias del rin y alterar la funcin de ste produciendo insuficiencia renal e hipertensin arterial.
Glomrulo: parte de la nefrona formada por un ovillo de vasos sanguneos finos (capilares). Est rodeado por una envoltura o cpsula que recoge el filtrado glomerular que posteriormente pasar al tbulo. Glutation peroxidasa: enzima involucrada en el estrs oxidativo. Hemoglobina: sustancia contenida en el interior de los hemates responsable de distribuir oxgeno a los tejidos. Hiperuricemia: aumento de la concentracin del cido rico en la sangre. Lipoprotena lipasa: enzima anclada en el endotelio que desempea una funcin fundamental en el metabolismo lipdico a travs de la hidrlisis de los triglicridos transportados por los quilomicrones y las lipoprotenas de muy baja densidad. Microalbuminuria: hace referencia a valores de 30-299 mg/dl/24 h de una protena conocida como albmina, que es la ms abundante en el plasma sanguneo en una muestra de orina. La microalbuminuria es marcadora de una enfermedad renal incipiente, aunque todava no existan manifestaciones clnicas, ya que un rin sano nunca excreta protenas. Las dos enfermedades que originan microalbuminuria ms frecuentemente son la diabetes mellitus y la hipertensin arterial. Miocito: clula contrctil contenida en el corazn. Oxidacin: reaccin qumica donde un compuesto cede electrones y, por lo tanto, aumenta su estado de oxidacin. La reaccin qumica opuesta a la oxidacin se conoce como reduccin, es decir, cuando una especie qumica acepta electrones. Estas dos reacciones siempre se dan juntas: cuando una sustancia se oxida, siempre es por la accin de otra que se reduce. una cede electrones y la otra los acepta. Por este motivo se prefiere el trmino general de reacciones redox. El oxgeno es el mejor oxidante que existe debido a que la molcula es poco reactiva (por su doble enlace) y, sin embargo, es muy electronegativo. Proteinuria: presencia de protenas en la orina en cuanta superior a 150 mg en la orina de 24 horas. Redox: reaccin de reduccin-oxidacin mediante la que se transfieren electrones que generan un conjunto de elementos qumicos. Remodelacin ventricular: tiene lugar cuando en el ventrculo se genera una mayor cantidad de protenas, generalmente extracelulares, o cuando en el ventrculo aumentan de tamao los miocitos. Resistencia a la insulina: incapacidad de los tejidos para responder de forma adecuada a esta hormona, que es la encargada de ayudar al organismo a que la glucosa entre en las clulas. Superxido dismutasa: enzima que regula la transformacin del in superxido en perxido de hidrgeno; posteriormente, ste se convertir en agua mediante la enzima catalasa. Debido a esta funcin, la enzima superxido dimutasa supone una importante defensa antioxidante en la mayora de las clulas expuestas al oxgeno.
Glosario
Aclaramiento de creatinina: prueba de laboratorio cuyo fin es valorar el funcionamiento de los riones. Anemia: enfermedad de la sangre que se debe a una alteracin de la composicin sangunea. Est determinada por una disminucin del nmero de eritrocitos que condiciona una concentracin baja de hemoglobina. Cortisol: hormona del estrs. Creatinina: compuesto orgnico generado a partir de la degradacin de la creatina (un nutriente til para los msculos). Es un producto de desecho del metabolismo normal de los msculos que, usualmente, es producido por el cuerpo en una tasa muy constante (dependiendo de la masa de los msculos). Normalmente es filtrada por los riones y excretada en la orina. La medicin de la creatinina es la manera ms simple de valorar la funcin de los riones. Disfuncin endotelial: las clulas endotelias tapizan el interior de los vasos sanguneos y estn en contacto directo con la sangre. Estas clulas poseen mltiples propiedades beneficiosas para el sistema cardiovascular. Su funcionamiento incorrecto, denominado disfuncin endotelial, es el origen de las enfermedades cardiovasculares. Eritrocitos: llamados tambin glbulos rojos o hemates. Son clulas sanguneas sin ncleo y los elementos celulares ms numerosos de la sangre. La hemoglobina es uno de sus principales componentes y su objetivo es transportar el oxgeno hacia los diferentes tejidos del cuerpo. Eritropoyesis: proceso mediante el cual se generan los eritrocitos (glbulos rojos). Estrs oxidativo: est causado por un desequilibrio entre la produccin de oxgeno reactivo y la capacidad de un sistema biolgico de detoxificar rpidamente los reactivos intermedios que se forman (radicales libres del oxgeno que contribuyen al dao de los tejidos y al envejecimiento celular), o de reparar el dao resultante. todas las formas de vida mantienen un entorno reductor dentro de sus clulas. Este entorno es preservado por las enzimas, que mantienen el estado reducido a travs de un constante aporte de energa metablica. Desequilibrios en este estado normal redox pueden causar efectos txicos a travs de la produccin de sustancias (perxidos y radicales libres) que daan todos los componentes de la clula, incluyendo las protenas, los lpidos y su material gentico: el cido desoxirribonucleico.
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Bibliografa
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Resumen
La enfermedad renal crnica se define como una tasa de filtrado glomerular de 60 ml/min, medido como aclaramiento de creatinina durante al menos tres meses, incluso en grados moderados. La enfermedad renal es, en s misma, un factor de riesgo para el desarrollo de patologa cardiovascular. Diferentes estudios muestran que grados ligeros y moderados de enfermedad renal crnica aumentan la incidencia de enfermedad cardiovascular. Esto ha hecho que diversos organismos cientficos definan este proceso como un factor individual de riesgo para el desarrollo de la enfermedad cardiovascular; asimismo, la presencia de protenas en la orina supone un factor de riesgo adicional. Existen diferentes factores que concurren en la enfermedad renal crnica y que producen enfermedad cardiovascular. Entre ellos se encuentran la anemia, el sndrome metablico, la hipertensin arterial, la hiperuricemia, la disfuncin endotelial, la oxidacin, la hiperlipemia, la diabetes, la obesidad y la edad. La inflamacin del sistema circulatorio, particularmente de la pared vascular, es otra causa importante de progresin de enfermedades renales y cardiovasculares.
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Captulo 15
La enfermedad cardiovascular en el trasplante renal

Dra. Mara Marqus Vidas Mdico especialista en Nefrologa. Servicio de Nefrologa del Hospital Clnico San Carlos, Madrid Dr. Jess Lpez Lafuente Mdico especialista en radiologa y radiodiagnstico. Servicio de radiologa de la Fundacin Hospital universitario Alcorcn, Madrid
Cundo es necesario el trasplante de rin

El trasplante de rin es uno de los tratamientos empleados para sustituir la funcin renal en aquellos pacientes que sufren de insuficiencia renal grave, sin opcin a tratamiento curativo, y que estn abocados a morir. Consiste en implantar un rin compatible (en principio, es suficiente con que lo sea con el grupo sanguneo, aunque existen algunas excepciones a esta regla) procedente de un donante vivo o de un cadver. Dicho rin se implanta en la fosa ilaca derecha o izquierda (parte baja del abdomen) del receptor utilizando sus vasos ilacos y su vejiga. Salvo en algunos casos, no es necesario extirpar los riones propios. Para evitar el rechazo del rgano trasplantado, el paciente debe mantener un tratamiento inmunosupresor de forma indefinida. El trasplante renal ha experimentado en los ltimos aos un avance sustancial, convirtindose en la mejor alternativa de tratamiento sustitutivo para los pacientes con insuficiencia renal crnica terminal, y mejorando de manera significativa la calidad y la expectativa de vida de estos enfermos, si se compara con la otra alternativa teraputica disponible para estos pacientes: la dilisis. gracias al desarrollo de nuevos frmacos inmunosupresores, se ha asistido a una importante disminucin de la incidencia de rechazo agudo en el trasplante renal, lo que ha mejorado notablemente la supervivencia del rin trasplantado y del paciente a corto plazo. Sin embargo, los resultados a largo plazo no han logrado la misma mejora, y las curvas
de supervivencia del rin trasplantado y del paciente son prcticamente idnticas a las de hace 10 aos. Existen dos factores involucrados en este hecho: por un lado, el desarrollo de la llamada nefropata crnica del injerto, que produce un fracaso en el rgano trasplantado. y, por otro, la muerte del paciente con injerto funcionante; esta ltima es, fundamentalmente, de origen cardiovascular. Estos dos elementos suman ms del 70% de las causas de prdida del injerto despus del primer ao de trasplante. La nefropata crnica del injerto es una entidad que engloba un conjunto de procesos patolgicos cuyo denominador comn es la lesin del injerto renal, habitualmente lenta pero progresiva, que finalmente conduce de nuevo a una situacin de insuficiencia renal grave que conlleva la necesidad de comenzar la dilisis o de otro trasplante renal. El desarrollo de este tema sobrepasa los lmites de este captulo; sin embargo, es importante mencionar que la nefropata crnica del injerto y la patologa cardiovascular del paciente trasplantado renal comparten muchos factores causales y, al mismo tiempo, tienen una relacin de potenciacin mutua. Los factores de riesgo cardiovascular presentes en el receptor de un trasplante renal pueden condicionar el desarrollo de una enfermedad en el injerto renal, lo que significa que, del mismo modo que la hipertensin arterial (HtA), la diabetes o la hiperlipemia (alteraciones de los lpidos) pueden afectar a la funcin de los riones propios, tambin pueden daar la funcin del rin trasplantado. 149
Por otro lado, el mal funcionamiento del rin trasplantado supone en s mismo un factor de riesgo cardiovascular para el paciente, al igual que la insuficiencia renal condiciona un aumento del riesgo cardiovascular global en la poblacin no trasplantada.
La mortalidad cardiovascular en el trasplante renal

La mortalidad cardiovascular se ha constituido en los ltimos aos en la primera causa de muerte en el trasplantado renal, por delante de las infecciones y de los procesos tumorales. Este fenmeno se deriva de tres causas fundamentales: Cambio relevante de las caractersticas demogrficas tanto del donante como del receptor del trasplante renal (edad, enfermedad cardiovascular preexistente, diabetes, etc.). Descenso significativo de la mortalidad en el postrasplante inmediato, lo que aumenta la esperanza de vida del paciente trasplantado y, como consecuencia, la posibilidad de padecer eventos cardiovasculares. Una elevada prevalencia de factores de riesgo cardiovascular en el postrasplante renal a medio y largo plazo. Factores demogrficos En los ltimos aos se ha producido un cambio importante en las caractersticas demogrficas tanto del donante como del receptor de trasplante renal. Este cambio ha influido decisivamente en el desarrollo de la enfermedad cardiovascular en el paciente trasplantado. El envejecimiento progresivo de la poblacin general en el mundo desarrollado tambin se ha notado en la poblacin en dilisis, incluyendo a las personas candidatas a este trasplante, debido a que las causas ms importantes de insuficiencia renal terminal en nuestro medio son la diabetes y la enfermedad vasculorrenal, ambas ms frecuentes a partir de la sexta dcada de la vida. La edad media de entrada en dilisis ha aumentado hasta los 67 aos y, consecuentemente, tambin la edad media de los pacientes sometidos a trasplante renal. Actualmente es de 50 aos, cuando hace 10 era de 40 aos. Adems, tambin ha aumentado la edad media del donante de rganos. Con la introduccin de la ley de proteccin vial de 1991, que obligaba al uso de casco en los motoristas y al cinturn de seguridad en los conductores 150
de automviles, la causa ms frecuente de muerte cerebral para la donacin de rganos ha pasado del traumatismo craneoenceflico por accidente de circulacin al accidente cerebrovascular isqumico o hemorrgico en pacientes que frecuentemente presentan ya una patologa subyacente. De este modo, la edad media del donante de rganos ha pasado de 25 aos, en las dcadas de los ochenta y noventa, a 50 aos en la ltima dcada. Esto ha repercutido negativamente en la supervivencia del injerto y en la morbilidad o complicaciones cardiovasculares en el receptor, debido a que los injertos renales de edad avanzada favorecen el desarrollo de HtA en el receptor y, en muchos casos, una funcin renal no ptima, lo que es, por s solo, un factor de riesgo cardiovascular. Prevencin de la mortalidad cardiovascular La prevencin de la mortalidad cardiovascular debe iniciarse mucho antes del trasplante renal en el paciente con insuficiencia renal. Es frecuente encontrar a pacientes que son sometidos a un trasplante renal y que presentan ya lesiones cardiovasculares irreversibles, especialmente
reconstruccin tridimensional de un estudio de tAC cardaca. Se muestra una de las arterias coronarias (flecha) con zonas de calcificacin en su pared (puntas de flecha) que determinan que el contorno del vaso sea irregular y presente cambios en el calibre.
LA ENFErMEDAD CArDIoVASCuLAr EN EL trASPLANtE rENAL
coronarias, que arrastran desde que tenan una insuficiencia renal en grado moderado-grave. Por ello, la prevencin de la mortalidad cardiovascular debe desarrollarse, al menos, en la poca de insuficiencia previa a la dilisis, controlando todos los factores relacionados con la insuficiencia renal y con la patologa cardiovascular, comentados en otro captulo de este libro. Despus del trasplante renal tambin es posible actuar sobre algunos de estos factores para prolongar la supervivencia del injerto y disminuir la morbilidad cardiovascular del paciente trasplantado. El ajuste del tratamiento inmunosupresor utilizando combinaciones que logren minimizar el desarrollo de factores de riesgo cardiovascular y la toxicidad sobre el injerto renal es uno de los puntos ms relevantes en este aspecto. Asimismo, el tratamiento y la prevencin de la obesidad, el control de la glucemia (valores de glucosa en sangre) y la deshabituacin tabquica son puntos fundamentales en la profilaxis de la mortalidad cardiovascular en este paciente. Los factores de riesgo cardiovascular ya existentes (HtA, dislipemia y diabetes, entre otros) deben tratarse de forma muy rigurosa en el paciente trasplantado renal, pues comportan para l mayor riesgo de morbimortalidad que en la poblacin general. Factores de riesgo cardiovascular El paciente trasplantado renal presenta una elevada prevalencia de factores de riesgo cardiovascular. HtA, dislipemia, hipertrofia ventricular izquierda, obesidad y diabetes estn frecuentemente presentes en el trasplantado renal y participan de manera activa en la mortalidad cardiovascular. En general, estos factores ya existen en el paciente incluso antes de empezar la dilisis y es frecuente que hayan desempeado un papel activo en el desarrollo de la enfermedad renal, por lo que a menudo son imposibles de prevenir. una vez trasplantado, el propio tratamiento inmunosupresor al que ha de someterse el paciente mientras mantenga un trasplante funcionante puede participar de manera directa o indirecta en el desarrollo de factores de riesgo cardiovascular. La mayora de los frmacos inmunosupresores utilizados hoy tienen efectos secundarios que pueden ser, en s mismos, factores de riesgo cardiovascular. Los esteroides, por ejemplo, se asocian fuertemente con el desarrollo de la obesidad y la diabetes; los inhibidores de la calcineurina (ciclosporina y tacrolimus) generan HtA; y los inhibidores de mtor (rapamicina y everolimus) inducen el desarrollo de dislipemia.
FIGURA 1. La enfermedad cardiovascular

Hipertensin arterial Hiperlipemia Tratamiento inmunosupresor
Factores no modificables
Edad Sexo masculino Factores genticos
Disfuncin del injerto
Hipertensin arterial Hiperlipemia Diabetes Infecciones Hipercoagulabilidad Dieta Sobrepeso Sedentarismo Tabaco
Enfermedad cardiovascular Hipertensin Anemia Hipertrofia ventricular
Diabetes Enfermedad autoinmune
Dilisis Enfermedad original
Estilo de vida
Hipertensin arterial y trasplante renal

La HtA es muy frecuente en los pacientes trasplantados renales y llega a afectar hasta al 70-80% de ellos. Varios factores pueden contribuir al desarrollo de HtA en el paciente trasplantado; los principales, los frmacos inmunosupresores y la existencia de HtA previa al trasplante. Los frmacos inhibidores de la calcineurina (tacrolimus y ciclosporina) y los esteroides estn presentes en la prctica totalidad de las combinaciones farmacolgicas utilizadas actualmente como tratamiento inmunosupresor en el trasplante renal. Ambos grupos de medicamentos actan sobre varios mecanismos capaces de desarrollar o potenciar un aumento de la presin arterial: disminucin del calibre de los vasos sanguneos, disminucin del flujo plasmtico renal y retencin de agua y sal, e intolerancia hidrocarbonada con desarrollo de diabetes. La actitud teraputica que habitualmente se toma est encaminada a disminuir los efectos secundarios de estos frmacos, sin prescindir de su excelente efecto inmunosupresor, ajustando su dosificacin al momento postrasplante (por ejemplo, retirar los corticoides en los primeros meses tras el trasplante). Asimismo, en pacientes seleccionados se suelen sustituir esos frmacos por otros con menor potencia inmunosupresora, pero tambin con menos efectos secundarios cardiovasculares. La estenosis de la arteria del injerto (estrechamiento de la luz de la arteria del trasplante renal en alguno de los puntos de su recorrido) puede condicionar el 151
BB
A: estudio angiogrfico de la aorta abdominal en el que se puede apreciar una estenosis grave en el origen de la arteria renal derecha (flecha). La punta de flecha indica la situacin del catter utilizado para realizar el procedimiento. B: el mismo estudio tras haberse tratado la estenosis mediante la colocacin de una prtesis vascular (flecha). Se puede apreciar un calibre de la arteria renal intervenida similar al de la contralateral. La aorta muestra irregularidad en su contorno en relacin con la presencia de placas de ateroma. reconstruccin tridimensional de un estudio de aorta abdominal. Se puede apreciar una marcada irregularidad en el contorno artico y de las ramas del sector ilaco, as como la presencia de extensas calcificaciones ateromatosas.
desarrollo de HtA tras el trasplante. La frecuencia de esta patologa no es muy elevada, del 2-10% dependiendo de los estudios publicados, pero es importante descartar esta causa, ya que se puede tratar mediante cateterismo percutneo o ciruga. En algunos casos, los riones nativos del paciente trasplantado pueden desempear una funcin relevante en el desarrollo de la HtA debido a la generacin continuada de sustancias vasopresoras (que ejercen presin sobre los vasos sanguneos). Habitualmente, el uso de frmacos hipotensores especficos es suficiente para controlar la tensin arterial, si bien en ocasiones, para conseguirlo, es necesaria la extirpacin o embolizacin de los riones nativos. Pero lo cierto es que muchos de los factores que contribuyen al desarrollo de HtA tras el trasplante no son evitables y el paciente suele requerir tratamiento con frmacos hipotensores similares a los que se utilizan en otro tipo de pacientes hipertensos, y con gran frecuencia tambin combinaciones de ellos por presentar elevaciones de la tensin arterial de difcil manejo.
Aparece a partir del tercer mes del trasplante renal y persiste de forma insidiosa o silenciosa a lo largo de toda la vida del injerto. Esta dislipemia suele presentar niveles elevados de colesterol total y va unida a lipoprotenas de baja densidad (conocidas como fraccin LDL, low-density lipoproteins, o colesterol malo), con triglicridos normales. Nuevamente, son varios los factores involucrados en la gnesis de este trastorno, y tambin en este caso, los frmacos inmunosupresores desarrollan una funcin relevante. Corticoides, ciclosporina y sirolimus-everolimus favorecen el desarrollo de esta alteracin del metabolismo lipdico. tambin se utilizan otros frmacos ocasionalmente en el tratamiento tras el trasplante, como los diurticos, que pueden favorecer asimismo el desarrollo de hipercolesterolemia (niveles elevados de colesterol malo). Sin embargo, frecuentemente son los factores existentes antes del trasplante los que mayor influencia ejercen en el desarrollo de dislipemia postrasplante (obesidad, diabetes mellitus o predisposicin gentica). Al igual que en la poblacin general, la correccin de los hbitos dietticos y el uso de frmacos especficos son el tratamiento de eleccin en el trasplantado renal con hipercolesterolemia.
Diabetes y trasplante renal

Existen dos tipos de trastornos del metabolismo hidrocarbonado en el paciente trasplantado: la diabetes mellitus tipo 1 2, ya presente antes del trasplante, y que ser en
Dislipemia y trasplante renal

La dislipemia, o alteraciones de los lpidos, afecta a un alto porcentaje de pacientes trasplantados renales (40-60%). 152
estos casos la causa ms probable de la insuficiencia renal, y la intolerancia hidrocarbonada-diabetes del trasplante, que aparece en el inmediato postrasplante en pacientes previamente no diabticos. En el caso del paciente que ya es diabtico antes del trasplante, es fundamental controlar la glucemia para evitar el desarrollo de nefropata diabtica sobre el injerto. El tratamiento inmunosupresor provocar con frecuencia un aumento en las necesidades de insulina, por lo que resulta importante reeducar al paciente ante esta nueva situacin. Consideracin distinta merece la diabetes que aparece tras el trasplante. La frecuencia de este problema es extremadamente variable, dependiendo de los grupos de poblacin y el momento del trasplante. Su principal factor etiolgico o causal es el tratamiento inmunosupresor (glucocorticoides y tacrolimus), ya que genera resistencia insulnica y disminucin de la sntesis de insulina en el pncreas. A medida que se va disminuyendo la dosificacin de estos frmacos, es frecuente que se produzca una paulatina normalizacin de las glucemias y que se deje de necesitar tratamiento con insulina en la mayor parte de los casos. Sin embargo, algunos pacientes pueden permanecer diabticos durante todo el postrasplante; son frecuentes en estos casos la asociacin con la obesidad y/o los antecedentes familiares de diabetes mellitus del adulto. El insuficiente control de la glucosa en la sangre puede provocar en el paciente diabtico, a medio o largo plazo, el desarrollo de lesiones en todo el territorio vascular que afectan al corazn, la retina, el rin, los grandes vasos y la vascularizacin distal de las cuatro extremidades. Esto sucede tanto en el paciente diabtico que recibe un trasplante renal como en aquel que, tras el trasplante, se convierte en diabtico. Dada la confluencia de otros factores de riesgo inherentes al trasplante renal, y ya expuestos anteriormente, como la HtA o la dislipemia, son fundamentales un control glucdico estricto mediante dieta y tratamiento mdico utilizando insulina o antidiabticos orales, segn los casos, y un estricto seguimiento del paciente basado en la colaboracin entre nefrlogos, endocrinos y personal sanitario de atencin primaria.
A A
A y B: reconstrucciones de un estudio de tAC plvica con contraste intravenoso en un paciente con un trasplante renal en la fosa ilaca derecha (flechas). Pueden apreciarse las arterias del trasplante renal as como un tenue realce del parnquima renal. En la aorta abdominal distal se ven placas de ateroma calcificadas que no deben confundirse con las grapas de sutura del injerto (punta de flecha).
B B
A y B: reconstrucciones de un estudio de tAC cervical con contraste intravenoso. Se puede apreciar una extensa calcificacin ateromatosa en la bifurcacin de la cartida comn izquierda (flecha) que se extiende al segmento inicial de la cartida interna (punta de flecha), cuyo recorrido se puede seguir hasta su entrada en el crneo.
en el paciente trasplantado renal: la muerte del 15-45% de los enfermos con un trasplante renal funcionante se debe a una enfermedad coronaria (angina de pecho, infarto de miocardio o muerte sbita). Los factores de riesgo para el desarrollo de una enfermedad coronaria ya se han mencionado previamente: Factores comunes a la poblacin general y habitualmente presentes antes del trasplante: diabetes, HtA, tabaquismo u obesidad. Factores ligados a la insuficiencia renal crnica heredados por el paciente cuando llega al trasplante, como la anemia y el hiperparatiroidismo. 153
Enfermedad coronaria y trasplante renal

La prevalencia de enfermedad coronaria en los pacientes trasplantados renales, entendida como algn episodio de infarto de miocardio o angina, vara entre el 8-15%. y, lo que es ms importante, representa la primera causa de muerte
Factores debidos al tratamiento inmunosupresor y a sus efectos nocivos cardiovasculares. Poco se puede hacer para tratar la enfermedad coronaria preexistente en el paciente trasplantado, salvo intentar limitar al mximo su progresin modificando sus hbitos de vida, as como realizando, entre otras acciones, un control de la tensin arterial y del perfil lipdico. Sin embargo, s es posible actuar para prevenir la mortalidad causada por una enfermedad coronaria tras el trasplante: se debe evaluar cuidadosamente a los pacientes candidatos a recibir un trasplante renal antes de incluirlos en la lista de espera definitiva mediante la realizacin de pruebas funcionales no invasivas o de una angiografa cardaca, dependiendo del grupo de riesgo. El tratamiento, antes del trasplante de lesiones coronarias revascularizables, mediante el cateterismo percutneo o la ciruga cardaca puede prevenir, en gran medida, la aparicin de eventos agudos isqumicos en el inmediato postrasplante que pongan en riesgo la vida del paciente.
Es frecuente la hipertensin arterial tras el trasplante renal? La HtA afecta a ms del 70% de los pacientes trasplantados. un alto porcentaje ya sufra HtA antes del trasplante por causas independientes de la funcin renal, por lo que presumiblemente este problema persistir. En el resto, los frmacos inmunosupresores y la funcionalidad del injerto sern las causas principales de HtA. Cmo evoluciona el paciente diabtico cuando recibe un trasplante renal? La diabetes mellitus no se cura con el trasplante renal. El paciente necesitar adems un tratamiento diettico y farmacolgico, fundamental para prevenir que la diabetes desarrolle dao sobre el injerto renal. tampoco el riesgo cardiovascular asociado con la diabetes mellitus desaparece tras el trasplante. Incluso puede incrementarse con el uso de determinados frmacos inmunosupresores, por lo que es necesario extremar el control de estos pacientes para disminuir la aparicin de eventos cardiovasculares tras el trasplante.
Glosario
Cateterismo: conjunto de procedimientos con finalidades de diagnstico o tratamiento, cuyo factor comn es que se realizan mediante la insercin de un catter en el sistema vascular, hacindolo avanzar hasta las estructuras que se van a estudiar o tratar. Diabetes mellitus: enfermedad causada por la alteracin del metabolismo de la glucosa. Conlleva una elevacin de los niveles de glucosa en la sangre. Dilisis: tipo de terapia de sustitucin renal usada para proporcionar un reemplazo artificial a la funcin perdida del rin debido a un fallo de este rgano. Es un tratamiento de soporte vital y no trata ninguna de las enfermedades del rin. Enfermedad coronaria: alguna de las tres entidades (angina de pecho, infarto de miocardio o muerte sbita) que se producen por la obstruccin de una o varias de las arterias coronarias que rodean el corazn a modo de corona y que lo nutren. En realidad, la cardiopata isqumica y la enfermedad coronaria son el mismo conjunto de esas tres entidades. Estenosis: referido a las arterias, significa que existe un determinado grado de estrechamiento u obstruccin en su interior provocado por las placas de ateroma. Hiperlipidemia/dislipemia: denominacin que reciben diversas condiciones patolgicas cuyo nico elemento comn es un cambio del metabolismo de los lpidos, con la consecuente alteracin de las concentraciones de lpidos y lipoprotenas en la sangre. Hiperparatiroidismo: alteracin en la cual las glndulas paratiroideas segregan mayor cantidad de hormona paratiroidea, reguladora del calcio, el magnesio y el fsforo en la sangre y el hueso. Hipertensin arterial: aumento de presin de la sangre en el interior de las arterias. Puede producirse como consecuencia de
La enfermedad cardiovascular es un problema relevante en los pacientes sometidos a un trasplante renal? La enfermedad cardiovascular es un problema muy frecuente entre los pacientes trasplantados renales. Puede llegar a afectar a ms del 50% de los casos. Se trata, adems, de la primera causa de muerte en los pacientes con un trasplante renal funcionante. Cules son los factores ms importantes para desarrollar una enfermedad cardiovascular en el trasplante renal? Son bsicamente los mismos que los de la poblacin general: HtA, diabetes, obesidad, dislipemia, estilo de vida sedentario y tabaquismo, que con frecuencia ya estn presentes antes del trasplante. A ellos se unen factores especficos de la insuficiencia renal (anemia o hiperparatiroidismo, entre otros) y el uso de frmacos inmunosupresores con efectos secundarios nocivos para el sistema cardiovascular. Es posible prevenir el desarrollo de una enfermedad cardiovascular en el paciente con un trasplante renal? Se puede intervenir de alguna manera en prcticamente todos los factores de riesgo cardiovascular presentes en el trasplantado renal, salvo en la edad del donante y del receptor, pero es fundamental iniciar esa prevencin antes de llevar a cabo el trasplante mediante estrictos controles de la tensin arterial, la glucemia, la obesidad o el sobrepeso. un correcto manejo de los frmacos inmunosupresores es otra de las medidas posibles para minimizar el desarrollo de una patologa cardiovascular en el trasplantado.
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algunas enfermedades, como las enfermedades del rin. En este caso se llama hipertensin secundaria. La hipertensin arterial ms frecuente no tiene causa conocida y recibe el nombre de hipertensin esencial. Es el factor de riesgo ms importante para la enfermedad cerebrovascular y uno de los factores de riesgo mayores para la cardiopata coronaria. Inmunosupresores: frmacos imprescindibles para evitar el rechazo de los trasplantes en general. Actan alterando el sistema inmunitario del paciente en los glbulos blancos (linfocitos) y los anticuerpos. Insuficiencia renal: se aplica al incorrecto funcionamiento de ambos riones, lo que condiciona algunas modificaciones importantes en la composicin del medio interno, en el manejo de la tensin arterial, del metabolismo seo y de otras funciones del organismo. Insulina: hormona producida por las clulas beta del pncreas, cuya funcin principal es permitir la entrada de la glucosa en las clulas para que stas la utilicen como combustible o fuente de energa.
Trasplante renal: modalidad de tratamiento sustitutivo utilizado en la insuficiencia renal grave o terminal. Consiste en el implante de un rin procedente de un donante vivo o cadver, habitualmente en la fosa ilaca derecha o izquierda, utilizando los vasos ilacos para realizar la anastomosis o unin de los vasos sanguneos renales.
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Resumen
A pesar de que se ha logrado optimizar la supervivencia del trasplante renal a corto plazo, mejorando la tcnica quirrgica y con la aparicin de nuevos frmacos inmunosupresores, la supervivencia a largo plazo del rin trasplantado no ha mejorado sustancialmente, debido, entre otros factores, a la alta tasa de morbimortalidad cardiovascular (complicaciones y muerte) del paciente trasplantado renal, que, lejos de disminuir, parece haberse incrementado en la ltima dcada. La mayor edad media tanto de los donantes de rganos como de los receptores desempea una funcin relevante en este fenmeno. Los factores de riesgo cardiovascular clsicos (HTA, hiperlipemia, diabetes y obesidad), potenciados por algunos aspectos especficos del trasplante renal (la situacin de insuficiencia renal y el uso de frmacos inmunosupresores), son los verdaderos responsables de que el paciente trasplantado renal sufra eventos cardiovasculares que amenacen su vida. La intervencin precoz (antes del trasplante) y un enfoque mdico global del paciente trasplantado son las armas idneas para mejorar la calidad de vida y disminuir la mortalidad de origen cardiovascular en este enfermo.
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Captulo 16
La anemia en la patologa cardiovascular de las enfermedades renales

Dr. Jos Antonio Herrero Calvo Mdico especialista en Nefrologa. Servicio de Nefrologa del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesor asociado de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid
Anemia e insuficiencia renal

En 1836 richard Bright estableci por primera vez la asociacin entre anemia e insuficiencia renal, y desde esta primera descripcin hasta la actualidad el tema ha suscitado un gran inters. La anemia es muy prevalente en la insuficiencia renal crnica, ms cuanto mayor sea el grado de deterioro de la funcin renal, de tal manera que afecta a ms del 90% de los pacientes en dilisis. tiene una importante repercusin clnica, dado que puede afectar a distintos rganos y sistemas, fundamentalmente al sistema cardiovascular. Incide en la sensacin de bienestar, en la calidad de vida y, en suma, en la evolucin general de los enfermos. Hasta principios de la dcada de los noventa, el tratamiento de la anemia era poco satisfactorio en una proporcin elevada de pacientes con insuficiencia renal crnica. Sin embargo, desde entonces la disponibilidad de la eritropoyetina humana recombinante (Hr-EPo), frmaco sintetizado mediante ingeniera gentica, ha transformado de manera radical la situacin. La aplicacin de medidas teraputicas tempranas, adems de mantener la calidad de vida, previene futuras complicaciones. Por eso son muy importantes el diagnstico y el tratamiento precoces.
Conceptos bsicos sobre fisiologa renal e insuficiencia renal crnica

Los riones tienen varias funciones. Por un lado, la funcin exocrina, que consiste en la excrecin de productos de
desecho (por ejemplo, la urea y la creatinina), junto con la regulacin del equilibrio del agua corporal y de los electrolitos (por ejemplo, el sodio y el potasio), as como del equilibrio cido-base. El resultado de todo ello es la produccin de orina. Por otro lado, tienen funciones endocrinas, entre las que se encuentra la sntesis de eritropoyetina, hormona encargada de producir glbulos rojos. Las unidades funcionales renales que producen la orina son las nefronas, que constan de un ovillo de vasos sanguneos muy finos (capilares) llamado glomrulo y de un sistema de recoleccin llamado tbulo. A travs de las paredes de los glomrulos se filtra el lquido plasmtico (filtrado glomerular), que pasa a los tbulos, donde sufre algunas transformaciones, para finalmente llegar a la pelvis renal y al urter en forma de orina. Al nacer, cada rin tiene aproximadamente un milln de nefronas, que se caracterizan por no poder multiplicarse, de tal manera que la lesin irreversible de cada una de ellas hace que el resto deba suplir a las que han sido destruidas. Cuando tiene lugar una destruccin irreversible de un nmero significativo de nefronas, cualquiera que sea la causa, aparece la insuficiencia renal crnica, lo que implica un descenso del filtrado glomerular. En la insuficiencia renal crnica se produce la falta de eliminacin urinaria de sustancias de desecho, que adems se elevan en sangre (por ejemplo, la urea y la creatinina). tambin se produce un desequilibrio del agua corporal, con 157
tendencia a ser retenida en estadios avanzados, y de los electrolitos, y tiene lugar una retencin de cidos (acidosis metablica). Cuando el filtrado glomerular alcanza unos niveles crticos, es necesario suplir la funcin de los riones; para ello se dispone de la dilisis y del trasplante renal. A su vez, la dilisis se puede realizar mediante una tcnica extracorprea de depuracin de la sangre (hemodilisis) o a travs de la membrana peritoneal del paciente situada en la cavidad abdominal (dilisis peritoneal). Conviene destacar que la hemodilisis y la dilisis peritoneal suplen las funciones excretoras y de regulacin del equilibrio hidroelectroltico y cido-base, pero no sustituyen a las funciones endocrinas, como la produccin de eritropoyetina.
TABLA 1. Causas de anemia en la insuficiencia renal

Produccin inadecuada de hemates: Dficit de eritropoyetina Inhibidores de la eritropoyesis (toxinas urmicas) Dficit de hierro Dficit de vitaminas hidrosolubles Hiperparatiroidismo Intoxicacin por aluminio Otras Prdidas hemticas Acortamiento de la vida media de los hemates
Causas de anemia en la insuficiencia renal crnica

El desarrollo de anemia en la insuficiencia renal es el resultado de la conjuncin de una serie de alteraciones complejas que, en mayor o menor medida, conducen a reducir la produccin de eritrocitos y/o a un acortamiento de la vida de stos (vase la tabla 1). La alteracin ms importante es el dficit de la produccin de eritropoyetina, una hormona que regula la proliferacin y la diferenciacin de los precursores de los glbulos rojos en la mdula sea, y que, por tanto, regula tambin su produccin final. Es una glicoprotena que se produce en un 85-90% en los riones y el resto en el hgado. La disminucin de la presin parcial de oxgeno en los tejidos (hipoxia) es el estmulo fundamental para su sntesis y liberacin. En los riones, las clulas intersticiales que rodean los tbulos son muy sensibles a las variaciones de la presin parcial de oxgeno y, cuando hay hipoxia, estimulan la produccin de eritropoyetina por las clulas renales correspondientes. El dao del tejido renal no slo causa insuficiencia renal crnica, sino tambin disminucin de la produccin de eritropoyetina, y, por tanto, las concentraciones de esta hormona en la sangre y en la mdula sea se encuentran muy por debajo de lo necesario para mantener unas cifras normales de glbulos rojos. No obstante, se da la circunstancia de que, aun con una prdida casi total del parnquima renal encargado de las funciones exocrinas (produccin de orina), suele haber una cierta produccin de eritropoyetina, como lo demuestra el hecho de que la extirpacin de ambos riones en pacientes que estn en dilisis, y que previamente tenan una funcin renal cercana a cero, agrava notablemente la anemia. 158
Desafortunadamente, la disminucin de la produccin renal de eritropoyetina no es compensada por un hgado normal. En la insuficiencia renal se acumulan determinadas toxinas, como las poliaminas, que causan una inhibicin de la produccin de glbulos rojos (eritropoyesis). Por eso, en los pacientes en tratamiento renal sustitutivo es necesaria una dosis de dilisis adecuada como requisito para mantener una eritropoyesis o produccin de glbulos rojos eficaz. Adems, algunas tcnicas de dilisis, como la hemodiafiltracin, son capaces de eliminar ms eficazmente estas toxinas frente a la hemodilisis estndar, lo que se traduce en una mejor correccin de la anemia. El paciente con insuficiencia renal presenta tendencia al sangrado. El procedimiento de hemodilisis con la coagulacin parcial del circuito sanguneo, junto con las frecuentes extracciones de sangre, tambin contribuye a estas prdidas de sangre. La ausencia de una sntesis adecuada de eritropoyetina para hacer frente a esas prdidas acelera y agrava el desarrollo de la anemia. un adecuado metabolismo del hierro es clave en la respuesta teraputica a la Hr-EPo. La ingesta deficiente de alimentos ricos en hierro (carnes rojas, pescado, crustceos), junto con las prdidas frecuentes hemticas, predispone al desarrollo de ferropenia. Por otro lado, el estado inflamatorio que aparece en algunos pacientes dificulta la utilizacin de sus reservas corporales. Por eso, el dficit de hierro o su falta de biodisponibilidad se han convertido en un problema clnico cotidiano y son actualmente algunas de las causas principales de la ineficacia de la Hr-EPo. La reducida ingesta proteica, unida a las prdidas a travs de la dilisis, puede promover una deficiencia de vitaminas hidrosolubles (solubles en agua). La carencia de cido flico y de vitamina B12, as como de aminocidos
LA ANEMIA EN LA PAtoLogA CArDIoVASCuLAr DE LAS ENFErMEDADES rENALES
esenciales y carnitina, puede causar resistencia a la accin de la Hr-EPo. En la insuficiencia renal crnica existe una tendencia a la alteracin del metabolismo fosfoclcico que lleva en algunos pacientes a la hiperproduccin de hormona paratiroidea o paratohormona. El efecto negativo ms importante del exceso de paratohormona es el desarrollo de fibrosis de la mdula sea, con la consiguiente dificultad para producir hemates o glbulos rojos, y la reduccin de su vida media al originar un aumento de su fragilidad. En la insuficiencia renal es muy importante prevenir la afectacin del corazn, pues la patologa cardiovascular es la principal causa de morbimortalidad (complicaciones y fallecimiento) de estos pacientes. una de las medidas que adoptar es el diagnstico y el tratamiento precoces de la anemia. Se han publicado unas guas de tratamiento, elaboradas por expertos, que orientan acerca de cundo y cmo ha de administrarse la terapia en estos pacientes. El tratamiento incluye fundamentalmente eritropoyetina por va subcutnea o intravenosa y hierro oral o intravenoso, adems de corregir dficits vitamnicos como los de vitamina B12 y cido flico. El aluminio compite con el hierro tanto por la unin a la protena transportadora en la sangre (transferrina), como por la incorporacin a la sntesis del grupo hemo. De esta manera, la intoxicacin por aluminio causa una anemia microctica hipocrmica y resistencia a la Hr-EPo. No obstante, en la actualidad son excepcionales los casos de intoxicacin por aluminio, dado que la fuente principal de entrada es a travs del lquido de dilisis contaminado, y actualmente se aplica una tecnologa suficientemente eficaz como para hacer sus niveles indetectables. otras causas potenciales de anemia en algunos pacientes con insuficiencia renal crnica son los procesos inflamatorios o infecciosos crnicos, los procesos tumorales y la administracin de determinados frmacos, como los inmunosupresores y los antivirales. Por otro lado, la insuficiencia renal provoca un acortamiento de la vida media del hemate por diversos mecanismos, unos por factores intrnsecos, por la alteracin del propio hemate, y otros por factores extrnsecos, que son los ms importantes. Esto se demuestra por el hecho de que la transfusin de hemates normales a un paciente con insuficiencia renal avanzada provoca una disminucin de la vida media de los hemates transfundidos, mientras que la transfusin de hemates urmicos a un sujeto sano normaliza la vida media del hemate.
FIGURA 1. Componentes de un rin

Glomrulo Corteza
Arteria renal Vena renal
Mdula Pelvis renal
Urter Clices
Los glomrulos son ovillos de vasos sanguneos (capilares) que se hallan en la corteza renal y forman parte de las nefronas, que son las unidades estructurales y funcionales renales.
Diagnstico
La anemia ha de ser investigada en todos los pacientes con insuficiencia renal. En las ltimas guas europeas, revisadas en 2009, se indica que el diagnstico de anemia debe ser considerado cuando la concentracin de hemoglobina se encuentre dos desviaciones estndares por debajo del valor de hemoglobina de la poblacin normal, ajustada para la edad y el sexo: menor de 11,5 g/dl de sangre en mujeres adultas, menor de 12,5 g/dl en varones adultos y menor de 12 g/dl en varones mayores de 70 aos. Para establecer el diagnstico de anemia de origen renal, fundamentalmente secundaria a un dficit de eritropoyetina, se requiere que la insuficiencia renal sea al menos de grado moderado (filtrado glomerular inferior a 60 ml/min). En los ltimos aos se ha puesto de manifiesto la existencia de la llamada insuficiencia renal oculta, esto es, individuos de la poblacin general que presentan deterioro de la funcin de los riones de diverso grado no conocido. Se da la circunstancia de que en algunos pacientes el diagnstico de la anemia es el que lleva al de la insuficiencia renal, es decir, primero se halla la anemia y, al buscar las causas, aparece la insuficiencia renal.
Repercusin clnica
La anemia contribuye de forma muy notable a la sintomatologa del paciente con insuficiencia renal, aunque su instauracin, habitualmente lenta en estos enfermos, 159
FIGURA 2. Ciclo de produccin de hemates

Mdula sea Produccin de hemates (C) Hemates Eritropoyetina
Sangre transporte de oxgeno por los hemates (A)
Riones Sntesis de eritropoyetina (B)
El oxgeno es transportado en la sangre por los hemates (A). En el rin hay sensores de la presin parcial de oxgeno de la sangre; cuando sta baja de unos determinados niveles, estimula en las clulas intersticiales peritubulares la sntesis y la liberacin de eritropoyetina (B), la cual acta en la mdula sea aumentando la produccin de hemates (C).
hace que para un mismo grado sea mejor tolerada que otros procesos anmicos de instauracin ms rpida. Los sntomas y signos principales de la anemia son el cansancio o la fatiga (astenia), la debilidad muscular y la palidez de la piel y/o las mucosas. Puede producir tambin otros sntomas como latidos del corazn acelerados (palpitaciones) y/o sensacin de falta de aire (disnea) al realizar esfuerzos pequeos o moderados, dolor de pecho (angina), mareos y vrtigos, calambres musculares, falta de concentracin y prdida de memoria, entre otros. Muchos de estos sntomas se encuadran en el llamado sndrome urmico, y hasta el advenimiento de la teraputica con eritropoyetina, se consideraban secundarios a la intoxicacin urmica per se. No obstante, ha quedado claramente de manifiesto que la correccin de la anemia con eritropoyetina mejora el estado general de manera muy notable, y que los pacientes que llegan a dilisis se encuentran en una situacin clnica ms favorable.
La anemia en la patologa cardiovascular

La anemia produce un estado de circulacin acelerado de la sangre (hiperdinamismo) para compensar la disminucin del aporte de oxgeno a los tejidos que supone la reduccin de la cifra de glbulos rojos. Esta situacin hiperdinmica se produce a expensas del aumento del 160
volumen de sangre por minuto que bombea el corazn (gasto cardaco), y de la dilatacin de las arterias perifricas que riegan los tejidos (vasodilatacin). El aumento del gasto cardaco conlleva un incremento en el trabajo o ejercicio que tiene que realizar el corazn respecto a una situacin de no anemia; ello conduce a que la pared muscular de ste (miocardio) se engrose, lo que contribuye al aumento de su tamao. El engrosamiento del miocardio se produce fundamentalmente en el ventrculo izquierdo, que es el encargado de enviar la sangre a la circulacin general o sistmica. Este aumento del espesor de la pared del ventrculo izquierdo se suele acompaar del crecimiento de su dimetro interno, lo que de manera global se conoce como aumento de la masa ventricular izquierda (hipertrofia ventricular izquierda). La hipertrofia ventricular izquierda hace que la relajacin (distole) sea incompleta (disfuncin diastlica). La hipertrofia ventricular izquierda con disfuncin diastlica contribuye a la aparicin de algunos de los signos y sntomas que presentan los enfermos con insuficiencia renal en dilisis, especialmente la cada de la tensin arterial (hipotensin) durante la sesin de hemodilisis. Por otra parte, la hipertrofia ventricular izquierda y la hipotensin en dilisis predisponen a la aparicin de trastornos del ritmo cardaco (arritmias) con diversas consecuencias, algunas graves. De otro modo, tambin la anemia por s misma, aun en ausencia de hipertrofia ventricular izquierda, es causa de hipotensin y de arritmias durante la dilisis. La anemia y la hipertrofia ventricular izquierda, asociadas o no, suponen tambin un riesgo de cardiopata isqumica o enfermedad coronaria, esto es, angina y/o infarto de miocardio e incluso muerte sbita. En los pacientes con afectacin de la funcin cardaca, la anemia favorece su empeoramiento, lo que condiciona una situacin basal ms precaria y aumenta los episodios de descompensacin o insuficiencia cardaca. En la evolucin de la insuficiencia renal crnica, la hipertrofia ventricular izquierda aparece desde los estadios iniciales de instauracin de la anemia, por lo que es importante la prevencin con un tratamiento precoz. Adems, diversos estudios han demostrado una reduccin de la hipertrofia ventricular izquierda tras la correccin de la anemia con Hr-EPo, tanto en pacientes con insuficiencia renal crnica no dializados, como en pacientes en programa de dilisis.
Tratamiento
El tratamiento ms especfico de la anemia secundaria a insuficiencia renal es la Hr-EPo (vase la tabla 2). Fue administrada por primera vez en 1985 y actualmente est ampliamente extendida. Siguiendo las indicaciones de las guas, deber comenzarse el tratamiento con Hr-EPo cuando la cifra de hemoglobina sea inferior a 11 g/dl. Varias observaciones han puesto de manifiesto que la normalizacin de la cifra de hemoglobina esto es, la correccin completa de la anemia con Hr-EPo, se asocia a diversos efectos secundarios, entre los que destacan la aparicin o el agravamiento de la hipertensin arterial, y la tendencia a la coagulacin, con el riesgo de fenmenos de trombosis de los vasos sanguneos. Por eso, se recomienda mantener las cifras de hemoglobina en 11-12 g/dl. As, se habla de correccin parcial de la anemia en los pacientes con insuficiencia renal crnica. Esta correccin parcial de la anemia con Hr-EPo mejora la calidad de vida global, las funciones cognitivas e intelectuales, la tolerancia al ejercicio fsico y la actividad sexual, adems de reducir el riesgo cardiovascular. El tratamiento con Hr-EPo es aplicable tanto a los pacientes con insuficiencia renal crnica en un grado en que no precisan dilisis, como a los pacientes en tratamiento dialtico. Se puede administrar tanto por va subcutnea como por va intravenosa; esta ltima es preferible en los pacientes en hemodilisis, puesto que en ellos es obligatoria la canalizacin de vasos sanguneos para realizar el procedimiento. Dada la alta prevalencia de otros factores potencialmente corregibles, que incluso pueden afectar a la eficacia del tratamiento con Hr-EPo, se hace aconsejable seguir unas pautas previas a su prescripcin: Verificar la dosis adecuada de dilisis en los pacientes en tratamiento dialtico. Descartar y/o corregir las prdidas hemticas si las hubiera. Descartar y/o corregir el dficit de hierro. Descartar y/o corregir los dficits vitamnicos. Descartar y/o corregir otras causas potenciales de anemia. En este momento, en Espaa hay dos tipos de Hr-EPo disponibles: la Hr-EPo alfa y la Hr-EPo beta. Es preciso administrar tanto la una como la otra 1-2 veces a la semana mediante la va subcutnea, y 2-3 veces a la semana si se emplea la va intravenosa. Posteriormente, ha
TABLA 2. Tratamiento de la anemia en la insuficiencia renal crnica

Eritropoyetina Hierro cido flico y vitamina B12 L-carnitina Anabolizantes andrognicos
aparecido otro agente eritropoytico, de vida media ms larga, la darbepoetina, que permite la administracin cada 1-2 semanas, tanto por va intravenosa como subcutnea. recientemente, ha sido comercializado otro estimulador de la eritropoyesis (CErA, continuous erythropoietin receptor activator), con una vida media todava ms larga que el anterior, y que se puede administrar cada 30 das sin que se pierda su actividad. El dficit absoluto o funcional del hierro es la causa ms frecuente de resistencia al tratamiento con eritropoyetina, dado que el hierro es uno de los sustratos bsicos para la sntesis de hemoglobina. En condiciones normales, los requerimientos de hierro son de 1 mg al da. Estos requerimientos son mayores en los pacientes con insuficiencia renal crnica tratados con eritropoyetina, y pueden alcanzar los 30-40 mg al da en los pacientes en hemodilisis. Por eso, es preciso comprobar que en el organismo estn presentes unas cantidades adecuadas de hierro antes de iniciar el tratamiento eritropoytico, y realizar una revisin peridica despus. El hierro se administra por va oral o intravenosa. El problema de la administracin oral es que con alguna frecuencia es mal tolerado desde el punto de vista digestivo, o bien no logra los objetivos propuestos (esto ltimo especialmente en los pacientes en hemodilisis). Por ello, en estos ltimos, la va de eleccin es la intravenosa. Existen varios tipos de preparados de hierro para administrar por va intravenosa. En Espaa, el ms empleado es el hierro sacarosa por presentar, en general, mejor tolerancia. No obstante, la administracin de hierro intravenoso ha de hacerse con precaucin, dado que puede producir sobresaturacin de la transferrina, lo que tiene relacin con la dosis administrada y la velocidad de infusin. La sobresaturacin de la transferrina favorece la oxidacin de protenas y lpidos, con consecuencias no claramente definidas entre ellas, la arteriosclerosis y el riesgo cardiovascular. En cualquier caso, una tasa de perfusin inadecuada se asocia a mayores efectos secundarios; el ms frecuente es el 161
sabor metlico. En suma, el hierro intravenoso es necesario en los pacientes en hemodilisis y en un porcentaje de pacientes en dilisis peritoneal y no dializados, aunque ha de administrarse de manera juiciosa. una dosis de 100 mg de hierro sacarosa perfundida en 30 minutos, o ms, cada 7-10 das se tolera bien y presenta escasos efectos secundarios. recientemente, ha sido comercializado en nuestro pas un preparado, el hierro dextrano de bajo peso molecular, que podra permitir mayores tasas de administracin por su rpida incorporacin a la transferrina. La correccin del dficit de L-carnitina, cido flico y vitamina B12 es tambin una prctica necesaria en el manejo de la anemia de estos pacientes. La L-carnitina se puede administrar de forma intravenosa tras la sesin de hemodilisis, y el cido flico y la vitamina B12, en comprimidos o grageas. Por ltimo, la administracin de anabolizantes andrognicos estimula la produccin endgena de la EPo. En la etapa previa a la Hr-EPo, era una herramienta empleada con alguna frecuencia. Los efectos secundarios eran principalmente el acn, las alteraciones hepticas, el aumento de los triglicridos en sangre y la virilizacin, hechos que han condicionado prcticamente su abandono en la actualidad.
tambin en la de eritropoyetina. Estos pacientes pueden presentar unos valores de hierro en el organismo no adecuados por diversos factores, y tienen que recibir tratamiento con hierro con mucha frecuencia, porque sus necesidades estn aumentadas. Si se realiza una comparacin con una fbrica de coches, la mdula sea sera la fbrica y la eritropoyetina se encargara del ensamblaje de todos los componentes. Si no hay materia prima (hierro), no hay coches (anemia), aunque est el encargado de fabricarlos (eritropoyetina). Cunto dura el tratamiento con eritropoyetina en un paciente con insuficiencia renal crnica? En fases avanzadas de insuficiencia renal crnica, y pacientes en dilisis, las dosis de eritropoyetina y hierro se ajustan en funcin de los controles analticos peridicos, pero, en mayor o menor dosis, habitualmente el tratamiento es indefinido. Con un solo rin, ya se tiene anemia por falta de eritropoyetina? No, un rin que est sano es capaz de suplir las funciones del otro, tanto en la depuracin sangunea y la produccin de orina, como en la capacidad de sntesis de eritropoyetina y, por tanto, en la regulacin de la produccin de glbulos rojos.
Glosario
Eritrocito: glbulo rojo. Eritropoyetina: hormona producida en el rin. Se encarga de producir glbulos rojos en la mdula sea. Glbulo rojo: Clula de la sangre que contiene hemoglobina, encargada de transportar el oxgeno en la sangre. Glomrulo: parte de la nefrona formada por un ovillo de vasos sanguneos finos (capilares). Est rodeado por una envoltura o cpsula que recoge el filtrado glomerular que posteriormente pasar al tbulo. Hemate: glbulo rojo. Nefrona: unidad estructural y funcional renal compuesta por el glomrulo y el tbulo. Transferrina: protena de la sangre encargada de transportar el hierro. Tbulo: parte de la nefrona por donde circula el filtrado glomerular, el cual, despus de algunas transformaciones, dar lugar a la orina.
Todos los pacientes con insuficiencia renal tienen anemia? En las fases avanzadas de insuficiencia renal, y en dilisis, la mayora de los pacientes tiene anemia. sta se va instaurando progresivamente a medida que la funcin renal empeora, generalmente a partir de un determinado grado de insuficiencia renal, esto es, desde que los pacientes presentan insuficiencia renal en grado moderado. Siempre que hay anemia es necesario investigar la funcin de los riones? Aunque las causas de anemia son generalmente mltiples, en una primera evaluacin conviene estudiar la funcin renal. No es infrecuente encontrar en las consultas de nefrologa a pacientes con insuficiencia renal cuya primera alteracin analtica hallada fue una anemia. Cules son las principales causas de la anemia en la insuficiencia renal crnica? La causa principal de anemia en los pacientes con insuficiencia renal es la escasez de eritropoyetina, una hormona encargada de fabricar los glbulos rojos en la mdula sea, y que en condiciones normales se sintetiza en los riones. El deterioro de la funcin renal, adems de afectar a la produccin de orina, interfiere
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Resumen
El fallo de la funcin de los riones se asocia a anemia. Esta anemia es de origen multifactorial, aunque la causa principal es la disminucin de la produccin de eritropoyetina, que normalmente se sintetiza en los riones. La eritropoyetina es una hormona que regula la produccin de glbulos rojos en la mdula sea. En la insuficiencia renal, adems de verse afectada la funcin excretora por la produccin de orina, la sntesis de eritropoyetina est reducida. La anemia es la causa de muchos de los sntomas que presentan los pacientes con insuficiencia renal crnica, como sensacin de cansancio, debilidad muscular, fatiga o mareos, entre otros. Adems, contribuye notablemente a la patologa cardiovascular de estos pacientes, con consecuencias a medio y largo plazo. La anemia produce un estado de circulacin de la sangre acelerado o hiperdinmico para compensar la disminucin del aporte de oxgeno a los tejidos. Como consecuencia de esta situacin, se produce el aumento del trabajo del corazn, lo que conduce a que su pared muscular (miocardio) se engrose (hipertrofia miocrdica). Esta hipertrofia aparece fundamentalmente en el corazn izquierdo (ventrculo izquierdo). La hipertrofia del ventrculo izquierdo predispone a bajadas de la tensin arterial, arritmias cardacas y episodios de angina de pecho e infarto de miocardio. En la insuficiencia renal es muy importante prevenir la afectacin del corazn, pues la patologa cardiovascular es la principal causa de morbimortalidad de estos pacientes. una de las medidas que deben tomarse es el diagnstico y tratamiento precoces de la anemia. Se han publicado algunas guas de tratamiento, elaboradas por expertos, que orientan acerca de cundo y cmo ha de administrarse la terapia en estos pacientes. El tratamiento incluye fundamentalmente eritropoyetina por va subcutnea o intravenosa y hierro oral o intravenoso, adems de corregir dficits vitamnicos como la vitamina B12 y el cido flico.
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Captulo 17
Enfermedades hepticas y enfermedad cardiovascular

Dr. Jos Mara Ladero Quesada Mdico especialista en Medicina Interna y Aparato Digestivo. Jefe de seccin del Servicio de Aparato Digestivo (unidad de Hgado) del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesor titular de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid
Funciones del hgado

El hgado es la vscera ms grande del cuerpo humano y ocupa un lugar central de su anatoma. Aunque tiene el mismo origen embrionario que el tubo digestivo, sus funciones son mltiples y diversas. Adems de producir la bilis, el hgado fabrica numerosas protenas, regula el metabolismo de las grasas y la concentracin de la glucosa en la sangre, almacena algunas vitaminas, depura la sangre de los grmenes que consiguen entrar en ella desde el tubo digestivo y es el rgano clave en el metabolismo y la eliminacin de la mayor parte de los medicamentos y de los txicos que penetran en el organismo, especialmente si lo hacen por la va oral, como es el caso de la mayora. As pues, el hgado es el gran laboratorio central del organismo; sin sus funciones de sntesis y depuracin, la vida terminara en pocas horas, como demuestran de forma dramtica los casos de hepatitis viral fulminante o de intoxicacin suicida por paracetamol. Afortunadamente, el hgado posee una gran reserva funcional, tiene una notable capacidad de regenerarse y resiste impvido agresiones que para otros rganos seran demoledoras. A cambio, su posicin central en el organismo, tanto anatmica como fisiolgica, lo expone a las consecuencias de enfermedades que inicialmente no le afectan, entre las que destacan, de forma significativa, las cardiovasculares.
De entre las mltiples peculiaridades del hgado, hay que destacar las de su riego sanguneo. El hgado es un filtro interpuesto entre el intestino y el resto del organismo, de ah que su estructura sea similar en todo el rgano. toda la sangre procedente del tubo digestivo, el pncreas y el bazo confluye en un solo vaso sanguneo, la vena porta, que desemboca en el hgado, donde la sangre se depura. Pero esta sangre es venosa, pobre en oxgeno, y aunque representa el 70% del aporte sanguneo heptico, debe ser complementada por la sangre que aporta la arteria heptica, rica en oxgeno y en nutrientes elementales. Ambos flujos sanguneos se juntan y circulan a travs de una rica red de capilares modificados, los sinusoides hepticos, que poco a poco van confluyendo y acaban formando cuatro venas, denominadas venas suprahepticas, que emergen de la superficie superior del hgado y desembocan en la vena cava inferior poco antes de que sta lo haga a su vez en la aurcula derecha del corazn. En este captulo se desglosan las complejas relaciones entre el hgado, el corazn y el sistema vascular, especialmente en situaciones de enfermedad. Las enfermedades cardacas repercuten sobre el hgado y las enfermedades hepticas pueden alterar la dinmica circulatoria. La enfermedad heptica puede condicionar el uso de los medicamentos propios de las enfermedades cardacas y, en ocasiones, estos medicamentos son dainos para un hgado que estaba previamente sano. 165
Afectacin del hgado en las enfermedades cardiovasculares

Las consecuencias finales de muchas enfermedades cardacas son el fracaso del corazn en su funcin de bomba y la insuficiencia cardaca congestiva. Cuando el ventrculo derecho, que recibe toda la sangre venosa del organismo, no puede impulsarla adecuadamente hacia la circulacin pulmonar, la sangre se remansa en los rganos situados por detrs (congestin retrgrada); el rgano ubicado ms cerca del ventrculo derecho claudicante
A
es el hgado. una de las consecuencias de la insuficiencia cardaca es la congestin pasiva del hgado, que se llena de sangre como una esponja y que, al aumentar de tamao, puede ser percibido por el mdico al palpar el abdomen; cuanto ms rpidamente se haya establecido la congestin sangunea, ms doloroso ser. El hgado congestivo de los enfermos que fallecen por insuficiencia cardaca crnica tiene un aspecto peculiar al corte; se ha comparado con la nuez moscada. Se ha discutido mucho sobre la importancia real de la congestin heptica en
B
Microfotografas de diversas situaciones hepticas: A: hgado normal: las finas lneas oscuras son los sinusoides (finos vasos capilares) que delimitan hileras de clulas hepticas. La flecha amarilla seala un espacio porta, que es el punto de entrada de los vasos sanguneos en cada unidad funcional del hgado (lobulillo). La flecha blanca indica la pequea vena heptica que da salida a la sangre despus de atravesar los sinusoides. B: hgado congestivo de un enfermo con insuficiencia cardaca. Destacan la marcada dilatacin de los capilares hepticos (sinusoides) y la formacin de autnticos lagos de sangre en el seno del tejido heptico (flecha amarilla). C: hgado cirrtico: los tractos ms oscuros (flecha amarilla) son haces de tejido fibroso que alteran por completo la estructura del hgado y llegan a delimitar ndulos, como el observado a la izquierda de la imagen. D: hgado de hemocromatosis: los cordones oscuros son hileras de clulas hepticas cargadas de hierro, que se tie especficamente con el colorante usado en esta preparacin (tcnica de Perls).
166
ENFErMEDADES HEPtICAS y ENFErMEDAD CArDIoVASCuLAr
el contexto de la insuficiencia cardaca. Algunos autores han considerado que puede evolucionar a fases avanzadas de dao heptico (cirrosis cardaca), aunque esto es, probablemente, excepcional. Sin embargo, esta congestin puede producir alteraciones de la analtica heptica, especialmente una ligera elevacin de las transaminasas, que siempre obligan a descartar una causa especfica de enfermedad heptica. En casos muy avanzados de insuficiencia cardaca llega a aparecer incluso ictericia, que indica que nos hallamos probablemente ante un estado terminal. una situacin completamente distinta es la hepatitis isqumica, que se produce cuando el hgado no recibe el riego sanguneo suficiente para obtener el oxgeno que necesita. El hgado recibe una sangre relativamente pobre en oxgeno y si la que le llega por la arteria heptica se reduce por cualquier motivo, la situacin puede ser crtica. Afortunadamente, el hgado puede extraer prcticamente todo el oxgeno transportado por la sangre y es necesaria una disminucin drstica del riego sanguneo para que haya consecuencias. Esto puede ocurrir en situaciones de shock de cualquier origen: fallo cardaco agudo, hemorragia masiva, deshidratacin grave, etc., y sobre todo si lo sufre un enfermo cardaco que ya presenta un hgado congestivo. La isquemia heptica suele pasar inadvertida porque se produce en el seno de una enfermedad grave que la enmascara, pero en la analtica produce una elevacin muy llamativa de las transaminasas; si la evolucin es favorable, stas se normalizan en muy pocos das. Esto es muy poco habitual en otras situaciones que cursan con transaminasas muy altas, como las hepatitis por virus o por txicos. La hepatitis isqumica suele darse en enfermos graves, generalmente hospitalizados en unidades de cuidados intensivos, cuyos mdicos la conocen bien y actan en consecuencia. otras enfermedades cardacas dan lugar a manifestaciones llamativas a nivel heptico: la pulsacin heptica en la insuficiencia de la vlvula tricspide o la dilatacin de las venas yugulares al comprimir un hgado congestivo (maniobra no exenta de riesgo y que no se debe prodigar).
Corte del hgado congestivo de un paciente con insuficiencia cardaca crnica que muestra el tpico aspecto de nuez moscada. La zona blanquecina de la parte inferior es la vena porta cortada longitudinalmente.
del rgano. A continuacin se analizarn brevemente las ms frecuentes. trombosis de la vena porta La aparicin de un trombo en la principal fuente de abastecimiento sanguneo del hgado suele tener lugar en enfermos que ya presentan una enfermedad heptica grave, como una cirrosis o un cncer de hgado, y marca un punto de inflexin hacia una evolucin desfavorable del proceso de fondo. otras veces, la trombosis se produce por una infeccin que se transmite desde alguna vena que acaba desembocando en la vena porta. La inflamacin del ombligo en los recin nacidos puede extenderse hasta la vena porta a travs de la vena umbilical un resto embrionario que tarda algn tiempo en desaparecer, marcando de forma indeleble la vida del nio, de ah que la manipulacin del ombligo de los bebs haya de ser asptica y cuidadosa. En otras ocasiones, es una tendencia excesiva a la coagulacin sangunea, que se desencadena dentro de los propios vasos sanguneos, la responsable de la trombosis. La causa puede ser congnita, pero lo ms habitual es que guarde relacin con estados fisiolgicos de hipercoagulabilidad, como el embarazo, o con el consumo de anovulatorios. Enfermedad venooclusiva heptica Se debe a la trombosis extensa de los capilares hepticos, denominados sinusoides. Es una afeccin rara, pero bien conocida por los onclogos, porque complica con frecuencia el tratamiento quimioterpico que se administra antes de realizar un trasplante de mdula sea. Es 167
Enfermedades vasculares que afectan especficamente al hgado

La rica vascularizacin del hgado puede ser asiento de alteraciones que repercuten gravemente en el funcionamiento
una enfermedad grave, con difcil tratamiento y elevada mortalidad. Conviene saber que determinadas infusiones que se siguen consumiendo en algunos pases pueden tener alcaloides pirrolicidnicos contenidos en plantas como el senecio y la crotalaria. Esto puede sonar extico a odos occidentales, pero hay que tener cuidado con los ts de hierbas cuya composicin desconocemos, porque estas sustancias son una causa bien conocida de enfermedad venooclusiva heptica. Sndrome de Budd-Chiari Estos dos mdicos, britnico y austraco respectivamente, dieron su nombre a la obstruccin de una o varias venas suprahepticas, aquellas que dan salida a la sangre desde el hgado a la vena cava inferior. Es una enfermedad poco frecuente cuya causa suele ser un trombo sanguneo; los motivos son muy similares a los sealados para la trombosis de la vena porta, especialmente el embarazo y el empleo de anticonceptivos hormonales. La sangre que no puede salir del hgado se acumula dentro de l, produce congestin y deteriora la funcin heptica. Cuanto ms rpidamente se produzca la obstruccin, mayor ser la gravedad. El tratamiento es difcil y el pronstico sombro; tanto que a veces la enfermedad exige la prctica de un trasplante heptico, salvo que su causa sea, a su vez, motivo de contraindicacin del trasplante.
Alteraciones del aparato cardiovascular en las enfermedades del hgado

Hay numerosas enfermedades hepticas de naturaleza y gravedad muy variables. En este apartado se har referencia fundamentalmente a la cirrosis heptica, enfermedad frecuente y grave que representa la fase final de la evolucin de muchas enfermedades crnicas del hgado, y que repercute directamente sobre el funcionamiento cardaco y la regulacin de la circulacin sangunea. una alteracin constante en la cirrosis heptica es la dificultad que encuentra la sangre para atravesar un hgado desestructurado. Desde hace ms de cincuenta aos se sabe que los enfermos cirrticos tienen una dilatacin excesiva de los vasos sanguneos de muchas zonas del organismo, especialmente de las vsceras, con excepcin de los riones. Como consecuencia, la tensin arterial desciende y el corazn debe contraerse ms veces para proveer de sangre al organismo a travs 168
de un rbol vascular cuya capacidad total est aumentada. Este ajuste fisiolgico se denomina circulacin hiperdinmica y es uno de los campos de investigacin ms apasionantes de la hepatologa actual, al que, por cierto, han hecho aportaciones fundamentales grupos de investigacin espaoles. Desde el principio se sospech que la causa de esta vasodilatacin excesiva era una sustancia producida por el hgado o por los vasos sanguneos viscerales, pero durante dcadas la respuesta a la pregunta se sabe cul es la sustancia responsable?, era sistemticamente no. y era verdad, porque el principal agente vasodilatador que acta en este proceso es el xido ntrico (No), producido por la propia pared de los vasos sanguneos viscerales bajo el estmulo que supone la distensin de estos vasos por la acumulacin excesiva de sangre que tiene dificultades para atravesar el hgado. El corazn tambin sufre las consecuencias de las alteraciones circulatorias de la cirrosis. Adems de la aceleracin del ritmo (taquicardia), que trata de compensar el aumento de la capacidad del sistema vascular, existe un trastorno cardaco especfico que se ha denominado miocardiopata de la cirrosis. Este aspecto no se ha conocido bien hasta hace poco, porque la disminucin de las resistencias en la circulacin perifrica descargaba de trabajo al corazn, pero ya algunos autores haban detectado alteraciones en el electrocardiograma, que se concretan en un alargamiento del tiempo que tardan en recuperar su situacin de reposo las fibras cardacas que acaban de contraerse con cada latido. Los mtodos actuales de diagnstico cardiolgico, comentados en otras partes de esta obra, han permitido comprobar que la respuesta del corazn del enfermo cirrtico al ejercicio est gravemente deteriorada; los estudios post mrtem muestran aumento del grosor del ventrculo izquierdo, alteraciones degenerativas y cicatrices. una buena noticia para los enfermos con cirrosis es que parecen sufrir con menor frecuencia lesiones de arteriosclerosis coronaria, ya que se ven afectados por menos factores de riesgo, como la hipertensin arterial o el aumento del colesterol. Para muchas personas con enfermedades hepticas terminales, el trasplante heptico es la nica posibilidad real de prolongar su vida con una calidad aceptable. La presencia de una enfermedad cardaca significativa es una contraindicacin para el trasplante heptico, pero las alteraciones circulatorias secundarias comentadas en esta
seccin tienden a mejorar progresivamente en los meses posteriores al trasplante. Por lo tanto, es de vital importancia que la evaluacin de un enfermo candidato a trasplante heptico establezca muy bien el origen de cualquier posible anomala cardaca.
Repercusiones cardiovasculares del tratamiento de las enfermedades hepticas

El objetivo ideal del tratamiento de las enfermedades es eliminar su causa. En el caso del hgado, las nicas enfermedades en las que podemos combatir la causa son las originadas por el abuso del alcohol (y slo en las fases iniciales del dao heptico) y la mayora de las enfermedades infecciosas, entre las que destacan por su frecuencia las hepatitis virales. En el resto de las enfermedades nos tendremos que conformar con interferir con los mecanismos que originan el dao heptico o aliviar sus consecuencias. En todos estos casos, el tratamiento se basa fundamentalmente en los medicamentos, si bien se est dando una aparicin creciente de mtodos intervencionistas. Como norma general, aquellos enfermos hepticos en los que exista o se sospeche una enfermedad cardiovascular deben someterse a una revisin cardiolgica rigurosa antes de plantear tratamientos complejos de la enfermedad heptica. Es el caso de las hepatitis crnicas por el virus de la hepatitis C, en cuyo tratamiento actual se combinan interfern pegilado y ribavirina. Este tratamiento implica una elevada tasa de efectos secundarios muy diversos, algunos de los cuales, como la anemia inducida por la ribavirina, pueden descompensar una enfermedad cardaca subyacente. No existen interacciones significativas entre los dos frmacos citados y los que habitualmente se emplean en el tratamiento de las enfermedades cardiovasculares. Los enfermos con cardiopatas y con hepatitis crnica por el virus B pueden someterse sin problemas al tratamiento de esta ltima con alguno de los frmacos actualmente disponibles y activos por va oral. Los enfermos con cirrosis y varices esofgicas corren el riesgo de que stas se rompan y originen una grave hemorragia digestiva. Propranolol y nadolol, miembros del grupo de medicamentos bloqueantes de los receptores beta del simptico (betabloqueantes), se emplean con frecuencia para reducir este riesgo. Estos medicamentos tambin tienen indicaciones cardiovasculares, especialmente como antihipertensivos, y es precisamente este efecto
hipotensor el que obliga a manejarlos con cuidado y en dosis ms bajas de las habituales en los enfermos cirrticos por su tendencia intrnseca a la hipotensin. Algunos de los medicamentos inmunosupresores utilizados en los receptores de un trasplante heptico pueden inducir hipertensin arterial y aumento de los lpidos de la sangre. Estos efectos se controlan adecuadamente y no deben influir sobre una decisin teraputica, la del trasplante, que se plantea nicamente porque no existe otra alternativa. Como en todas las vertientes de la prctica mdica, la confianza del enfermo en su mdico y la competencia y responsabilidad de ste son clave para evitar sobresaltos derivados de la lectura de los prospectos de los medicamentos. En caso de duda sobre los posibles riesgos o interacciones de determinada medicacin, cualquier persona debe consultar a su mdico.
Enfermedades que pueden afectar simultneamente al hgado y al sistema cardiovascular

Existen numerosos trastornos que pueden afectar de forma simultnea o sucesiva al hgado, el corazn y el sistema vascular. Sendos ejemplos son la hemocromatosis y el sndrome metablico. La hemocromatosis es una enfermedad hereditaria en la que una mutacin de un gen altera los mecanismos que controlan la absorcin de hierro en el intestino y permite que ste penetre libremente y se deposite en los tejidos. La forma ms frecuente de hemocromatosis es privativa de la raza blanca. Parece que la mutacin responsable que afecta a un gen denominado HFE surgi en los pobladores celtas de las Islas Britnicas hace veinticinco siglos. Entre el 1 y el 2,5% de los europeos son portadores de dos copias del gen mutado (homocigotos) y estn expuestos a desarrollar la enfermedad, aunque lo cierto es que menos de la mitad lo hacen en realidad. El hierro depositado en los tejidos acaba dandolos y produciendo cirrosis, diabetes, insuficiencia cardaca, degeneracin articular y coloracin griscea de la piel, entre otras alteraciones. Suele predominar la afectacin heptica, pero precisamente es el dao cardaco el que condiciona los resultados del trasplante heptico al que pueden verse abocados estos enfermos. sta es la nica enfermedad que se sigue tratando con sangras para extraer el exceso de hierro del organismo. A algunos enfermos es necesario extraerles hasta 80 litros de sangre 169
a lo largo de dos o tres aos para eliminar los 50 g de hierro que han llegado a acumular en sus tejidos (cada litro de sangre contiene, aproximadamente, 600 mg de hierro en su hemoglobina). A lo largo de todo este libro se recogen abundantes datos sobre el sndrome metablico, especialmente en lo que se refiere a los factores de riesgo cardiovascular. Este sndrome es una enfermedad de comit en la que grupos de expertos determinan qu y cuntas alteraciones debe reunir un individuo para ser diagnosticado, pero adems tiene un trasfondo evidente y objetivo: la resistencia a la insulina. El hgado participa en el sndrome metablico acumulando grasa en sus clulas. El hgado graso no alcohlico es un hallazgo muy frecuente en personas obesas o diabticas. En general no suele producir alteraciones importantes, pero en algunos sujetos con hgado graso simple (esteatosis) se desencadena una reaccin inflamatoria (esteatohepatitis) que puede evolucionar hasta la cirrosis heptica. Por lo tanto, el hgado graso que con frecuencia se detecta en una ecografa no es un trastorno banal. Su tratamiento es muy sencillo conceptualmente y difcil en la prctica: reducir el sobrepeso, practicar ejercicio fsico con regularidad y normalizar las concentraciones de colesterol y triglicridos en la sangre. Con ello, adems, se corrigen importantes factores de riesgo cardiovascular.
Precauciones que se deben tomar con los tratamientos cardiovasculares en el enfermo heptico
En las enfermedades cardiovasculares se usan numerosos medicamentos pertenecientes a diversos grupos teraputicos. Dado que el hgado es el rgano encargado de neutralizar y eliminar la mayor parte de ellos, existe un temor lgico a emplearlos en enfermos que tienen, adems, una alteracin heptica. Afortunadamente, el hgado posee una gran reserva funcional y, salvo excepciones muy concretas, los frmacos cardiovasculares se pueden utilizar en sus indicaciones habituales en personas cuya enfermedad heptica no haya alcanzado la fase de cirrosis. Incluso los enfermos con cirrosis compensada pueden recibir la mayor parte de estos medicamentos, a pesar de que a veces haya que reducir las dosis o controlar ms estrechamente la aparicin de efectos secundarios. En general, el riesgo de toxicidad heptica por medicamentos no es mayor en personas con enfermedad heptica. 170
Los anticoagulantes orales dicumarnicos el ms prescrito en Espaa es el acenocumarol (Sintrom), usados para reducir el riesgo de accidentes tromboemblicos en enfermos con fibrilacin auricular, o los antiagregantes (cido acetilsaliclico, clopidogrel) que han de tomar los enfermos con riesgo de obstruccin coronaria, son medicamentos que implican riesgo si coexiste una enfermedad heptica relevante. Los anticoagulantes son mucho ms difciles de controlar y los antiagregantes incrementan el riesgo de hemorragia por erosin de la mucosa gstrica o duodenal. Algunos medicamentos cardiovasculares deben usarse en dosis menores de las habituales en enfermos hepticos, como ya se ha sealado en el caso de los betabloqueantes. Algunos antagonistas de los canales del calcio requieren ajuste de dosis, especialmente el verapamilo (Manidn). La amiodarona, un antiarrtmico reservado para casos muy especficos, est contraindicada en enfermos con dao heptico grave. Los diurticos, que se emplean tanto en la insuficiencia cardaca como en la cirrosis descompensada, requieren un manejo cuidadoso por parte del mdico cuando coinciden ambas circunstancias en un mismo paciente. No todo son inconvenientes. El conocimiento de los mecanismos de actuacin de muchos medicamentos ha permitido encontrar aplicaciones inicialmente insospechadas. Es el caso de los antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ArA-II), que se emplean en el tratamiento de la hipertensin arterial y de la insuficiencia cardaca. La investigacin bsica ha comprobado que poseen la capacidad de reducir la produccin de tejido fibroso en las placas de ateroma de las arterias. Este hallazgo ha llevado a la hiptesis de su posible eficacia para retrasar el avance de la fibrosis en el hgado, e incluso revertirla. Si los estudios en marcha comprueban su eficacia, habr por primera vez un tratamiento de base para la cirrosis heptica. Ser una demostracin ms de que la medicina es una actividad prctica, pero no emprica, que se nutre de los conocimientos cientficos bsicos. La investigacin biolgica debe tener como uno de sus objetivos prioritarios responder a las demandas de los clnicos e integrarlas en la apasionante aventura de desentraar el mecanismo ntimo de la enfermedad para, a continuacin, y mediante el esfuerzo cooperativo de investigadores bsicos y clnicos (investigacin translacional), revertir, en beneficio de todos, los recursos que la sociedad destina al avance del conocimiento.
Cmo debera actuarse en un caso como el siguiente?: un varn de 57 aos sufri un infarto de miocardio hace ocho y se est tratando con clopidogrel, Aspirina, atenolol y lovastatina. Su cardilogo le ha dicho que est bien controlado. Ha sido diagnosticado de una hepatitis crnica C y le han ofrecido recibir tratamiento con interfern pegilado y ribavirina. El paciente tiene las transaminasas algo elevadas y el genotipo viral es 1b; en la ecografa, el hgado aparece ligeramente alterado pero le han dicho que ello no es sugerente de cirrosis. En principio, se debe rechazar la opcin de tratamiento. Las posibilidades de que el tratamiento antiviral sea eficaz en este caso son inferiores al 40%. No existe riesgo de interacciones con los medicamentos que el paciente est recibiendo. El tratamiento antiviral suele tener efectos secundarios subjetivos y objetivos; entre estos ltimos figuran la anemia, que puede descontrolar su enfermedad cardaca, y el descenso de plaquetas, cuya funcin est alterada por su tratamiento antiagregante actual. Si el paciente teme que su hgado est ms alterado de lo que parece, no se puede hacer una biopsia heptica al estar antiagregado, aunque se puede recurrir a una exploracin con fibroscn. Slo en el supuesto de que el paciente presente fibrosis heptica avanzada y de que asuma los riesgos e inconvenientes del tratamiento antiviral, cabra planterselo. Si un paciente es hipertenso y tiene una cirrosis heptica, cules son los medicamentos antihipertensivos ms adecuados? Hay alguno especficamente contraindicado? La cirrosis heptica atraviesa varias fases en su evolucin. Algunos datos indican que los ArA-II, concretamente el losartn, frenan el proceso de fibrosis heptica, por lo que pueden estar especialmente indicados en su situacin, aunque no deben usarse si se est tomando espironolactona. Si el paciente tiene varices esofgicas y su mdico se plantea utilizar betabloqueantes, es preferible uno no selectivo (propranolol, nadolol). Los antihipertensivos ms habituales no estn contraindicados, aunque algunos antagonistas del calcio retienen agua, y los diurticos potentes (por ejemplo, la furosemida) deben utilizarse con precaucin. En un chequeo rutinario, a un paciente de 33 aos que apenas bebe alcohol y practica deporte le han detectado niveles altos de ferritina y un bloqueo incompleto de la rama derecha en el electrocardiograma. Existe la posibilidad de que tenga una hemocromatosis. A quin debe acudir? Qu pruebas debe realizarse? El paciente debe acudir a un especialista en medicina interna o a un hepatlogo. La hemocromatosis se sospecha ante elevaciones de la ferritina, pero sobre todo por el aumento de la concentracin de hierro en la sangre, y se confirma mediante un estudio de las mutaciones del gen HFE. Si el paciente tuviera un genotipo desfavorable (homocigoto para la mutacin C282y), es poco probable que haya acumulado cantidades peligrosas de hierro, dada su edad. En ocasiones hay que recurrir a la biopsia heptica para determinar el contenido heptico de hierro. El bloqueo de la rama derecha es
probablemente banal, pero es importante consultar con un cardilogo, ya que la hemocromatosis puede daar tambin el corazn. En el caso de una mujer de 35 aos que se encuentra perfectamente, pero se ha notado unas venillas en el cuello finitas, ramificadas y rojas, podemos estar ante un signo de cirrosis? Lo que la paciente se ha notado puede ser una araa vascular, sobre todo si los pequeos vasos emergen todos de un punto central ms rojo y palidecen al comprimir ste (con la punta de un lpiz, por ejemplo). Las araas vasculares son frecuentes en las enfermedades hepticas crnicas, pero la aparicin de una o dos en una mujer en edad frtil es muy habitual. La paciente no debe preocuparse, pero s comentarlo con su mdico en la siguiente visita. Un paciente obeso presenta el colesterol y los triglicridos elevados. El mdico le ha diagnosticado hipertensin arterial y le ha indicado un tratamiento para controlarla. Lleva varias semanas con un dolor sordo en el lado derecho del abdomen, debajo de las costillas. Puede deberse al tratamiento antihipertensivo? El paciente tiene un sndrome metablico; probablemente le duele el hgado, que casi con seguridad est infiltrado por grasa. una ecografa confirmar el diagnstico y descartar otras posibles causas del dolor, como la litiasis biliar. El paciente es un compendio de factores de riesgo que reducen su esperanza de vida, y necesita un tratamiento multidisciplinar que controle todos sus trastornos. Su mdico de familia o un especialista en medicina interna son quienes mejor pueden orientarle.
Glosario
Anovulatorios: medicamentos de composicin hormonal (estrgenos y/o gestgenos) que se utilizan como anticonceptivos. Bilirrubina: pigmento originado por la degradacin de la hemoglobina. Puede aumentar en la sangre por diversos motivos: se incrementa su produccin (destruccin excesiva de glbulos rojos), disminuye su depuracin por el hgado (muchas enfermedades hepticas avanzadas producen ictericia) o se obstruyen las vas biliares que conducen la bilis al intestino (ictericia obstructiva). Cirrosis heptica: enfermedad del hgado caracterizada por el aumento del tejido fibroso, la desestructuracin heptica, grados variables de inflamacin y la destruccin de clulas hepticas. La cirrosis heptica es la etapa final de numerosas enfermedades hepticas de origen diverso. Ictericia: color amarillo de la piel y de las mucosas que se produce por la acumulacin de bilirrubina. Inmunosupresores: frmacos imprescindibles para evitar el rechazo de los trasplantes en general. Actan alterando el sistema
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inmunitario del paciente en los glbulos blancos (linfocitos) y los anticuerpos. Transaminasas: dos protenas de las clulas hepticas que se detectan en la sangre en pequea cantidad. Su concentracin sangunea aumenta en la mayora de las enfermedades del hgado, tanto ms cuanto mayores sean la inflamacin y la destruccin de clulas hepticas, como en las hepatitis agudas por virus, en la destruccin heptica por txicos (paracetamol) o por falta de aporte sanguneo (hepatitis isqumica). La transaminasa ms especfica del hgado es la glutmico-pirvica (gPt o ALt), que en las enfermedades del hgado suele elevarse ms que la transaminasa glutmico-oxalactica (got o ASt), con la excepcin de la enfermedad heptica por alcohol, en la que suele elevarse ms la got; sta se eleva tambin cuando existe dao muscular o miocrdico. Trombo: material compuesto por plaquetas, clulas inflamatorias y productos que favorecen la coagulacin, y que se generan en el sitio de ruptura de una placa de ateroma; pueden llegar a producir la oclusin total del vaso. Varices esofgicas: dilataciones tortuosas de las venas del esfago que se producen por la dificultad para el paso de la sangre a travs del hgado. La causa ms frecuente es la cirrosis heptica. La rotura de las varices esofgicas origina hemorragias graves.
Virus de la hepatitis: virus que origina una inflamacin aguda o crnica del hgado. En Espaa los ms frecuentes son los virus A, B y C de la hepatitis. Slo los virus B y C pueden producir hepatitis crnica. En Espaa hay 800.000 enfermos con hepatitis crnica por el virus de la hepatitis C. El virus de la hepatitis B es menos frecuente en nuestro medio como origen de la hepatitis crnica, pero es la causa ms importante de esta enfermedad a escala mundial.
Bibliografa
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Resumen
El hgado es el rgano fundamental para producir protenas de importancia biolgica y depurar el organismo. La insuficiencia cardaca produce congestin del hgado y puede alterar su funcin y los anlisis hepticos. La disminucin brusca del riego sanguneo heptico puede causar un dao muy grave (hepatitis isqumica). La manipulacin incorrecta del ombligo de un recin nacido y algunas enfermedades del adulto pueden originar una trombosis permanente de la vena porta. La cirrosis heptica puede alterar el funcionamiento del corazn y producir dilatacin de los vasos sanguneos. Algunas enfermedades hepticas son ms difciles de tratar en enfermos con insuficiencia cardaca, como la hepatitis crnica por el virus C (por la posible anemia que induce el tratamiento). La hemocromatosis (acumulacin de hierro en el organismo) y el sndrome metablico (obesidad, hipertensin, aumento del colesterol y resistencia a la insulina), entre otras enfermedades, daan simultneamente el hgado y el sistema cardiovascular. Algunos medicamentos empleados en el tratamiento de las enfermedades cardiovasculares, o bien requieren un control ms cuidadoso en los enfermos hepticos (anticoagulantes, antiagregantes, betabloqueantes), o bien no deben usarse (amiodarona). Las personas con enfermedades hepticas crnicas que enferman de otros rganos plantean problemas de salud complejos y deben seguir un control estricto a cargo de sus mdicos. La automedicacin es desaconsejable en enfermos hepticos.
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Captulo 18
VIH y corazn
Dra. Mara Jos Nez Orantos Mdico especialista en Medicina Interna. unidad de Enfermedades Infecciosas del Hospital Clnico San Carlos, Madrid Dr. Juan Gonzlez del Castillo Mdico especialista en Medicina Interna. Coordinador del Servicio de urgencias de la Fundacin Hospital universitario Alcorcn, Madrid
Introduccin a la infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana

La infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) produce una enfermedad caracterizada por el deterioro progresivo del sistema inmunitario del paciente, con la consecuente aparicin de infecciones y tumores, as como la afectacin en fases tardas de la enfermedad de mltiples rganos y sistemas. Desde que un paciente adquiere la infeccin, o entra en contacto con el virus, hasta que desarrolla la enfermedad (sida), transcurre un perodo denominado de latencia. Durante este espacio de tiempo, en el que el sistema inmunitario o las defensas del organismo van disminuyendo progresivamente, el paciente suele estar libre de sntomas. En estadios avanzados de la enfermedad, cuando la inmunidad ya est muy alterada, surgen las manifestaciones ms graves, generalmente provocadas por diversas infecciones producidas por grmenes, que habitualmente no son capaces de causar enfermedad en los seres humanos sanos, o que las producen ms raramente que en los pacientes con sida. Estas infecciones reciben el nombre de oportunistas. tambin en estos estadios surgen procesos tumorales, sobre todo de origen sanguneo, como los linfomas. La situacin clnica de estos enfermos, as como su pronstico en cuanto a supervivencia vital, estn en ntima relacin con la situacin del sistema defensivo en la que se encuentren, es decir, con el estado de sus defensas.
El tratamiento empleado en la actualidad en los pacientes afectados por el sida (tratamiento antirretroviral de gran actividad o tArgA), no consigue curar la enfermedad, pero s mejorar el sistema inmunitario o subir las defensas, de forma que el enfermo no est expuesto a las infecciones oportunistas ms graves y pueda vivir sin sntomas de enfermedad. En la dcada de los ochenta del siglo xx el sida era una enfermedad que conllevaba irremediablemente la muerte en poco tiempo. Los avances conseguidos por la comunidad cientfica desde el descubrimiento de esta dolencia han logrado, gracias a los tratamientos de los que disponemos actualmente, convertir esta dolencia en un problema crnico. Aunque no se consigue curar al paciente con estos frmacos, s se prolonga indefinidamente la enfermedad. Evidentemente, esto se logra slo en los pases desarrollados, donde los pacientes tienen acceso a la medicacin necesaria. A pesar de todo, la infeccin por el VIH y el sida continan siendo un problema de gran importancia y se calcula que existen unos doce millones de personas infectadas en todo el planeta por este virus. El corazn es un rgano que se encuentra afectado con relativa frecuencia en los pacientes infectados por el VIH. No obstante, dicha afeccin en la mayora de las ocasiones no produce sntomas, y se llega a su diagnstico por pruebas realizadas por otros motivos, fundamentalmente mediante una ecocardiografa. De hecho, muchos de los 173
trabajos publicados en la literatura describen la afectacin cardaca en estos pacientes; se basan en estudios de autopsias.
FIGURA 1. Casos diagnosticados al ao segn el sexo

8.000
Causas de afectacin cardaca en la infeccin por el VIH

Se han establecido diferentes teoras para explicar la afectacin del corazn en el paciente infectado por el VIH. Se ha documentado la presencia de dicho virus en tejido cardaco mediante cultivos del msculo cardaco y en las biopsias cardacas de muchos pacientes. En ellos se aprecian datos sugerentes de inflamacin del tejido cardaco, lo que se denomina miocarditis. Algunos virus con afinidad por el tejido cardaco (por ejemplo, virus Coxsackie o citomegalovirus), han sido relacionados con el desarrollo de una enfermedad cardaca de origen viral, especialmente en pacientes en fases avanzadas de la enfermedad y con el sistema inmunitario ya muy deteriorado. Se ha postulado tambin la participacin de citoquinas (sustancias producidas por el propio virus) en la produccin de lesin cardaca; la presencia de autoanticuerpos (anticuerpos que atacan al propio organismo) cardacos circulantes; la invasin cardaca por tumores malignos, como el sarcoma de Kaposi o un linfoma; deficiencias nutricionales o cardiotoxicidad de origen farmacolgico. Por otro lado, debido al aumento de la esperanza de vida de estos enfermos desde la introduccin del tArgA, ha crecido la frecuencia de enfermedades cardacas que se observan habitualmente en pacientes de edad avanzada. En stos, las enfermedades cardacas se presentan de forma ms temprana, debido a los efectos adversos del tratamiento antiviral que reciben. Ejemplo de dichos efectos es la presencia de hipertensin arterial, hiperglucemia (azcar elevado en sangre) o diabetes, y el aumento del colesterol. Este tipo de enfermedades conlleva, al igual que en la poblacin general que las padece, un riesgo elevado de sufrir enfermedad coronaria y cardiopata isqumica. Las manifestaciones cardiovasculares que presentan estos pacientes con mayor frecuencia se describen y explican a continuacin.
6.000 4.000 2.000 0 Hombres Total Mujeres
FIGURA 2. Nuevos casos anuales de infeccin por VIH por va de transmisin (2003-2006)
2.000 1.500 1.000 500 0
2003
2004 Heterosexuales
2005
2006 Homosexuales
Usuarios de drogas por va parenteral Fuente: registro Nacional del Sida (fecha de actualizacin: 30 de junio de 2007).
Pericarditis
Consiste en una inflamacin del pericardio, que es una bolsa que rodea el corazn. El pericardio cumple la funcin de proteger el corazn de la friccin con los rganos que lo rodean. La pericarditis es la manifestacin cardiovascular 174
ms frecuente en pacientes con sida. Aproximadamente, entre el 10 y el 40% de los pacientes tienen derrame pericrdico en el ecocardiograma (el derrame pericrdico es la acumulacin de lquido en esa bolsa que rodea el corazn). Cuando la cantidad de lquido acumulado es muy grande, el corazn puede ver afectada su funcin contrctil; se produce entonces lo que se llama taponamiento cardaco, una situacin grave en la que el corazn no es capaz de contraerse lo suficiente como para enviar sangre al resto de los rganos y tejidos. La enfermedad del pericardio en estos pacientes puede presentar sntomas, pero en muchas ocasiones cursa sin que se haga evidente su afectacin, es decir, sin presentar el paciente sntoma alguno; sta es, adems,
VIH y CorAZN
la situacin ms frecuente. La causa del derrame pericrdico en la mayora de los casos es desconocida. Cuando es grave, suele tener una causa tumoral o infecciosa. El sntoma ms frecuente es la aparicin sbita de dolor torcico, que aumenta con la inspiracin profunda. En ocasiones se acompaa de fiebre. No obstante, lo ms frecuente es que curse de forma asintomtica y se detecte por el aumento de la silueta cardaca en la radiografa de trax. Las causas ms frecuentes de pericarditis son las provocadas por infecciones o por tumores. Entre las primeras, la ms habitual es la producida por tuberculosis. otras causas de origen infeccioso posibles son hongos o bacterias, como el estafilococo dorado o el neumococo. Entre las causas tumorales se sitan los tumores tpicos de los pacientes con sida, como el sarcoma de Kaposi y el linfoma. El diagnstico es habitualmente consecuencia de la aparicin de sntomas que alertan al mdico, o que ste descubre en su exploracin fsica al hallar en la auscultacin cardaca un sonido caracterstico producido en esta enfermedad: el roce pericrdico. Este ruido, causado por la inflamacin del pericardio y que puede escucharse con un estetoscopio, es algo muy sugerente de pericarditis. Existen algunas alteraciones en una serie de pruebas que puede solicitar el mdico tiles para diagnosticar definitivamente la enfermedad. El electrocardiograma muestra alteraciones tpicas en los casos de pericarditis, por ello es de gran utilidad su realizacin para apoyar el diagnstico. La radiografa de trax o determinados anlisis sanguneos pueden presentar alteraciones que tambin sugieran la presencia de esta enfermedad. Mediante la realizacin de una ecografa cardaca (ecocardiograma) podemos observar derrame pericardaco, aunque ste no siempre est presente en los casos de pericarditis. Por tanto, el diagnstico se basa fundamentalmente en la presencia de sntomas y en el electrocardiograma, mientras que el resto de pruebas complementarias no siempre son necesarias para el diagnstico. El tratamiento tiene varios objetivos: disminuir la inflamacin del pericardio mediante antiinflamatorios, tratar el dolor que se produce con analgsicos y abordar la causa si es conocida. En los casos de presencia de un importante derrame en el pericardio, que pudiera afectar a la vida del paciente, se debe realizar la extraccin de este lquido mediante un aguja. Esta tcnica se conoce como pericardiocentesis. La extraccin del lquido
Los tatuajes realizados en establecimientos no autorizados y sin las medidas higinicas y sanitarias apropiadas son una fuente importante de contagio de enfermedades infecciosas, incluido el VIH.
pericrdico de este modo tambin puede ser til para diagnosticar la causa de la enfermedad mediante un anlisis microbiolgico.
Afectacin del miocardio

El miocardio es el tejido muscular del que est compuesto el propio corazn. Se han descrito en l dos patologas en los pacientes infectados por el VIH: Miocarditis focal: es una enfermedad con escasa repercusin clnica en el paciente. Habitualmente no produce sntomas, aunque se puede manifestar como insuficiencia cardaca congestiva. En esta circunstancia el corazn es incapaz de mantener una funcin adecuada y provoca un acmulo de lquidos en el pulmn, el abdomen o las piernas. Produce adems dificultad respiratoria y deficiente oxigenacin de los rganos vitales. Las causas ms frecuentes de esta patologa son las infecciones oportunistas en un 10-15% de los casos. Las ms 175
aurculas y los ventrculos se dividen en derechos e izquierdos. Las cmaras derechas reciben y mandan la sangre al pulmn, mientras que las izquierdas la reciben y la mandan al resto del organismo. Lo caracterstico en estos casos es la afectacin del ventrculo derecho, es decir, la cmara encargada de enviar la sangre al pulmn para que sta se oxigene y pueda posteriormente hacer llegar el oxgeno a todas las clulas del organismo. Las miocardiopatas clnicamente importantes son poco frecuentes (1-3% de pacientes con sida) y adems pueden ser transitorias. En cuanto a la causa de la disfuncin del ventrculo derecho, en algunos pacientes es conocida (toxoplasmosis, criptococosis, consumo de cocana o alcohol o uso de frmacos cardiotxicos). tambin el propio VIH puede ser el responsable, al igual que los virus Coxackie, citomegalovirus o virus de Epstein Barr. otros factores que pueden daar el miocardio son: Enfermedades autoinmunes, que aparecen cuando el sistema inmune es restaurado tras la introduccin del tratamiento antirretroviral, es decir, cuando se consigue que las defensas del paciente se recuperen como consecuencia de la administracin del tratamiento contra el VIH. Desnutricin. Dficit de selenio. Toxicidad cardaca, consecuencia de la administracin de algunos frmacos como pentamidina (utilizada en el tratamiento de una infeccin oportunista) y cidovudina (antirretroviral). Sustancias producidas por las clulas defensivas infectadas por el VIH, llamadas citoquinas, que dan lugar a la formacin de determinadas sustancias txicas para las clulas del corazn.
Ecografa cardaca.
frecuentes son las producidas por virus que presentan cierta predileccin por el corazn, como el citomegalovirus y el Coxsackie, o por parsitos que infectan con frecuencia a pacientes con las defensas muy bajas, como el toxoplasma. En un 80-85% de los casos la causa permanece desconocida. El propio VIH puede ser responsable mediante la infeccin directa del miocardio o por reacciones autoinmunes provocadas por l mismo (ataque directo de los propios anticuerpos del paciente sobre el miocardio). Las reacciones autoinmunes tambin pueden ser consecuencia de la infeccin por otros virus con afinidad por el corazn. Miocardiopata dilatada: los estudios llevados a cabo mediante ecografa de pacientes con sida han demostrado anomalas cardacas en el 10-40% de las personas estudiadas. Las alteraciones ms frecuentes han sido el derrame pericrdico asintomtico y la alteracin en la funcin que debe realizar el corazn, especialmente el ventrculo derecho. El corazn consta de cuatro cmaras: dos aurculas, que reciben la sangre, y dos ventrculos, encargados de enviarla. Las 176
Hipertensin pulmonar
La hipertensin pulmonar es una presin arterial anormalmente alta en las arterias de los pulmones y afecta aproximadamente al 0,5% de los pacientes con sida. No est bien establecida la causa de este problema, aunque pueden contribuir las mltiples infecciones pulmonares que padecen estos pacientes a lo largo de su vida, as como el hecho de que gran parte de ellos son o han sido usuarios de drogas por va intravenosa.
VIH y CorAZN
No obstante, hay muchos pacientes que no han tenido infecciones pulmonares y cuyo estudio del tejido pulmonar mediante biopsia y patrn clnico resultan similares a los de pacientes con hipertensin pulmonar sin infeccin por el VIH. El mecanismo de produccin de hipertensin pulmonar en pacientes infectados por el VIH es desconocido. Parece que puede estar en relacin con la accin de citoquinas, a travs del dao que stas puedan producir en las clulas musculares de las pequeas arterias pulmonares. El cuadro se puede manifestar clnicamente como dificultad para respirar, cansancio o mal funcionamiento del corazn. El diagnstico se establece mediante ecocardiografa. Los pacientes que tienen hipertensin pulmonar presentan un peor pronstico, con una media de supervivencia que va del ao y medio a los dos aos y medio. El tratamiento antirretroviral parece que puede disminuir la presin en la arteria pulmonar y aumentar la supervivencia. El abordaje de la hipertensin pulmonar en pacientes con sida es el mismo que el de la hipertensin pulmonar en pacientes no infectados por el VIH.
Endocarditis infecciosa: esta enfermedad afecta casi exclusivamente a los pacientes que son consumidores de drogas por va intravenosa. Al igual que en los pacientes usuarios de drogas por va intravenosa que no estn infectados por el VIH, la vlvula ms frecuentemente afectada es la tricspide, situada entre la aurcula derecha y el ventrculo derecho, y la bacteria con ms frecuencia implicada es el estafilococo dorado. La frecuencia de esta enfermedad en pacientes infectados por el VIH, ha disminuido desde la introduccin del tArgA, y es ms frecuente en pacientes con enfermedad ms avanzada o peor controlada. El cuadro clnico y el tratamiento es superponible al que se da en pacientes no infectados por el VIH.
Sndrome del QT largo

Se trata de una anomala en el electrocardiograma que parece asociarse con frecuencia a arritmias de mal pronstico. Se relaciona con la infeccin por el VIH y las causas que se proponen son la miocarditis y la miocardiopata, as como el uso de determinados frmacos como la pentamidina y los inhibidores de la proteasa (familia de los antirretrovirales).
Tumores cardacos
un tumor relativamente frecuente en pacientes con enfermedad avanzada por VIH es el sarcoma de Kaposi (ms raro desde la introduccin del tArgA). Este tumor puede afectar al miocardio o al pericardio, y producir derrame pericrdico grave. otro tumor frecuente en pacientes con sida que puede afectar al tejido cardaco es un tipo de linfoma denominado no Hodgkin. Dicho tumor puede producir la infiltracin difusa del corazn, ndulos e incluso masas dentro de las cavidades del corazn. El tratamiento indicado es la reseccin quirrgica. La quimioterapia y la radioterapia producen resultados variables, segn los casos.
Anomalas metablicas asociadas con el tratamiento antirretroviral

Se han publicado mltiples estudios que demuestran que el tratamiento antirretroviral administrado durante un tiempo prolongado produce alteraciones metablicas que se pueden manifestar como factores de riesgo cardiovascular, en cuanto que aumentan el riesgo de padecer enfermedades que afecten a las arterias coronarias, responsables de mantener una adecuada oxigenacin de las clulas del corazn. No est claro que la infeccin por el VIH sea en s misma un factor de riesgo cardiovascular, aunque puede producir disminucin de las cifras de colesterol tanto del HDL (high-density lipoproteins) o colesterol bueno, como del LDL (low-density lipoptoteins) o colesterol malo e hipertrigliceridemia. Los elementos principales que contribuyen negativamente en este aspecto son las anomalas en el metabolismo del colesterol y la lipodistrofia (alteracin en la distribucin normal de la grasa corporal), que se asocian al tratamiento antirretroviral. Aproximadamente, el 60% de 177
Enfermedad valvular
Las vlvulas del corazn se abren y cierran para controlar el flujo de sangre que entra y sale del corazn. Las enfermedades de las vlvulas cardacas relacionadas con la infeccin por el VIH, son: Endocarditis trombtica no bacteriana: consiste en la aparicin de lesiones verrucosas en cualquiera de las vlvulas cardacas. Suele ser un hallazgo de autopsia, ya que no suele producir sntomas ni trastornos en la funcin de las vlvulas.
los pacientes que siguen este tratamiento tiene complicaciones como lipodistrofia, resistencia a la insulina, diabetes y niveles elevados de colesterol y triglicridos. En el 10-20% de estos pacientes las complicaciones son graves y aumentan el riesgo de padecer cardiopata isqumica (angina de pecho, infarto de miocardio o infartos cerebrales). A pesar de lo expuesto, cada vez aparecen ms trabajos en la literatura mdica que ponen en duda la implicacin directa de las nuevas terapias combinadas en el incremento del riesgo vascular en los pacientes con sida. Algunos datos justifican la preocupacin existente, pero probablemente sea necesario un mayor perodo de observacin y controlar el efecto de los otros factores de riesgo clsicos. Dado el indudable beneficio del tArgA, el esfuerzo actual de los especialistas que tratan a estos enfermos se centra en eliminar otros factores de riesgo cardiovascular que pueden estar presentes. El control estricto de la tensin arterial, eliminar el tabaquismo e instaurar una dieta adecuada son los pasos encaminados a lograr este objetivo. No obstante, los frmacos actuales, y los que estn por venir, tienen cada vez menos efectos secundarios en este sentido.
reducciones de los niveles de lpidos. En general, en los pacientes que reciben tArgA no se recomiendan el cido nicotnico ni los inhibidores de la absorcin del colesterol (como la ecetimiba). Dentro de las estatinas se desaconseja el uso de lovastatina y simvastatina. Para la hipertrigliceridemia se recomienda la utilizacin de gemfibrocilo o fenofibrato. Debe evitarse tambin el empleo concomitante de fibratos y estatinas. Cules son las caractersticas tpicas del dolor originado como consecuencia de una pericarditis? Se trata de un dolor en el trax, generalmente en la regin precordial (parte izquierda del hemitrax anterior), que caractersticamente aumenta cuando el paciente est tumbado y mejora cuando se sienta. No suele ser opresivo, como el dolor de una angina de pecho o un infarto, sino ms bien punzante. Aumenta con la inspiracin profunda o la tos y se puede irradiar hacia el cuello. A veces se acompaa de sensacin de falta de aire. Es frecuente la presencia de tumores cardacos en los pacientes con infeccin por el VIH? En general, los tumores cardacos primarios son muy poco frecuentes. Son ms comunes los tumores secundarios o metastsicos. Aunque el linfoma cardaco es ms frecuente en los pacientes con sida que en la poblacin general, sigue siendo una enfermedad rara.
Glosario Consultas ms frecuentes

Se debe realizar un ecocardiograma a todo paciente con infeccin por el VIH? No est demostrado que exista ninguna ventaja en la deteccin precoz de manifestaciones cardacas subclnicas, por lo que esta prueba no estara indicada de forma rutinaria. S lo estara, sin embargo, ante la existencia de cualquier sntoma o signo fsico en la exploracin clnica que sugiera la presencia de alteraciones cardiovasculares. Es necesaria o beneficiosa la suspensin del TARGA en pacientes con infeccin por el VIH controlada y con factores de riesgo cardiovascular? El indudable beneficio del tArgA supera con creces sus efectos secundarios. Lo adecuado es elegir el tratamiento antirretroviral ms apropiado para cada paciente, segn sus caractersticas, y controlar estrictamente otros factores de riesgo cardiovascular. Afortunadamente, antes de plantearse suspender el tratamiento, existen muchas posibles combinaciones de frmacos disponibles hoy da. Se puede tomar el mismo tipo de medicacin para el tratamiento del colesterol que el administrado en la poblacin general? Las posibles interacciones farmacolgicas de los frmacos hipolipemiantes con la terapia antirretroviral limitan la posibilidad en estos pacientes de probar diferentes frmacos para conseguir Citoquinas: protenas que regulan la funcin de las clulas y actan como agentes responsables de la comunicacin intercelular. Ecocardiografa: examen que emplea ondas sonoras para crear una imagen en movimiento del corazn. Dicha imagen es mucho ms detallada que la ofrecida por los rayos x y no supone exposicin a la radiacin. Infecciones oportunistas: infecciones producidas por grmenes (bacterias, virus, hongos y parsitos) que aprovechan el dficit inmunitario del paciente. Insuficiencia cardaca congestiva: afeccin potencialmente mortal, en la que el corazn no puede bombear suficiente sangre al resto del organismo. Linfoma: enfermedad cancerosa originada en el sistema linftico, que forma parte del sistema inmunolgico. Se llama tambin tumor slido hematolgico para diferenciarlo de las leucemias. Miocarditis: inflamacin del miocardio. Reacciones autoinmunes: reacciones que tienen lugar cuando el sistema inmunitario interpreta que los propios tejidos del cuerpo son extraos y en consecuencia los ataca. Sarcoma de Kaposi: tumor maligno descrito por el doctor Moritz Kaposi en Viena en el ao 1872. Se manifiesta con lesiones en la piel, sangrado intestinal cuando afecta al aparato digestivo, dificultad para respirar y esputo con sangre cuando afecta a los pulmones.
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VIH y CorAZN
Sistema inmunitario: sistema encargado de defender el organismo frente a las infecciones, as como de reconocer las clulas malignas y los tejidos trasplantados, a los que considera como extraos. Est formado por el timo, la mdula sea (donde se producen los linfocitos), los ganglios y el bazo. TARGA: terapia antiviral de gran actividad.
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Bibliografa
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Resumen
Las alteraciones cardiovasculares en los pacientes infectados por el VIH son frecuentes, pero a menudo difciles de diagnosticar clnicamente, ya que no suelen producir sntomas. El ecocardiograma es la tcnica ms til para investigar la presencia de anomalas cardacas en los pacientes portadores del VIH. La prevalencia de alteraciones cardacas detectadas con el ecocardiograma es mayor en pacientes crticamente enfermos, con las defensas ms bajas. Aparte de la afectacin cardaca asintomtica, detectable por ecocardiografa, en estadios avanzados de la enfermedad puede producirse patologa cardaca grave en relacin con infecciones oportunistas y tumores. Hay que prestar especial atencin y controlar exhaustivamente los factores de riesgo cardiovascular que presentan estos enfermos, como el tabaquismo, la hipertensin arterial y las alteraciones en los lpidos.
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Captulo 19
Infeccin y riesgo de enfermedad cardiovascular

Dr. Fernando Gonzlez Romo Mdico especialista en Microbiologa Clnica y Parasitologa. Servicio de Microbiologa Clnica del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesor asociado de Microbiologa Mdica de la universidad Complutense de Madrid Dra. Elisa Prez-Cecilia Carrera Mdico especialista en Microbiologa Clnica y Parasitologa. Servicio de Microbiologa Clnica del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesora asociada de Microbiologa Mdica de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid
Dr. Juan Jos Picazo

Mdico especialista en Microbiologa Clnica y Parasitologa. Servicio de Microbiologa Clnica del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Catedrtico de Microbiologa Mdica de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid
La infeccin
Las infecciones, excluyendo muchas parasitosis, estn producidas por agentes conocidos como microorganismos. Esta denominacin proviene de su pequeo tamao, tan reducido que es imposible verlos sin la ayuda de un microscopio. El medio ambiente est repleto de estos microorganismos, muchos de los cuales viven en nuestro propio organismo; incluso tenemos en nuestro cuerpo ms bacterias que clulas. En muchos casos se trata de microorganismos que slo pueden vivir en el ser humano y pasan de unas personas a otras mediante el contagio. una vez alcanzan nuestro organismo, pueden establecerse y multiplicarse, causando una infeccin. En numerosas ocasiones esto tiene lugar sin que se produzca enfermedad, es decir, colonizando. La mayora de estas bacterias son beneficiosas y nos ayudan a digerir los alimentos, a fabricar vitaminas o, incluso, a defendernos de otras bacterias; pero otros microorganismos no lo son y entran en contacto con nuestro cuerpo para daarnos, mientras intentan sobrevivir y reproducirse, ocasionando la dolencia. Las enfermedades producidas como consecuencia de las infecciones se denominan enfermedades infecciosas. Esta capacidad de los microorganismos se conoce como patogenicidad, la cual se cuantifica mediante la virulencia, que viene a ser la agresividad que muestran frente al hospedador. Durante algn tiempo, gracias al gran impacto que tuvo el descubrimiento de los antibiticos, as como a la
sensacin de que no existan ms microorganismos por descubrir, se pens que la batalla estaba definitivamente ganada, pero su capacidad para generar resistencias frente a los antimicrobianos (que pierden su eficacia), el creciente descubrimiento de nuevos patgenos como, por ejemplo, el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), y la descripcin de su relacin con nuevas enfermedades (como el riesgo cardiovascular), nos ensean que la lucha contina y que debe abordarse desde varios frentes.
Microorganismos responsables de la infeccin

Adems de importantes en nmero y distribucin, destaca la gran variedad de microorganismos que pueden afectar al hombre. Se estima que existen aproximadamente 1.500 especies diferentes y que su potencial para producir enfermedad y muerte alcanza una cifra superior a los 14 millones de muertes al ao en el mundo. Los microorganismos se dividen, principalmente, en bacterias, virus, hongos y parsitos. Los dos primeros se han implicado en el aumento del riesgo cardiovascular, de ah que nos centremos en ellos. Las bacterias estn constituidas por una nica clula y presentan distintas morfologas. gracias a su capacidad de divisin binaria pueden reproducirse ampliamente si el ambiente es propicio, lo cual favorece su extensa distribucin. Algunas de ellas slo pueden vivir y multiplicarse en el interior de nuestras clulas. Las bacterias patgenas 181
Bacteria penetrando en una clula humana.
se combaten con los antibiticos, que pueden matarlas o detener su crecimiento. Los virus, en cambio, son de menor tamao que las bacterias y ni tan siquiera estn compuestos por clulas; son prcticamente su material gentico envuelto en una cubierta o membrana proteica. Los virus, para poder obtener energa y reproducirse, requieren la ayuda de las clulas de nuestro organismo. Insertan su material gentico en el interior de dichas clulas y se hacen con el control de la maquinaria que van a emplear, exclusivamente, para la creacin de ms partculas virales. Los nuevos virus recin creados salen de la clula dispuestos a infectar otras con el mismo propsito. Las clulas infectadas terminan muriendo por problemas de funcionamiento, agotamiento de recursos o al liberar los recin creados virus. Muchas son eliminadas por nuestro propio sistema defensivo y, en otros casos, es necesario el tratamiento con antivirales.
En la actualidad, la enfermedad cardiovascular arteriosclertica contina siendo una de las principales causas de mortalidad en los pases desarrollados. La arteriosclerosis es una enfermedad inflamatoria en cuya gnesis intervienen multitud de factores, muchos de los cuales se conocen bien, como los niveles elevados de colesterol, el tabaquismo, la hipertensin o la diabetes. Entre los menos conocidos, sin embargo, se encuentra la infeccin. A pesar de constituir una de las primeras hiptesis que intent explicar el mecanismo de produccin de la arteriosclerosis a finales del siglo xIx, rpidamente se abandon por completo debido al escepticismo de las principales corrientes de la medicina de aquel entonces. Nuevos descubrimientos, y la incapacidad de los factores ms conocidos para poder explicar la incidencia de la enfermedad, hicieron renacer el inters en la infeccin desde el ltimo cuarto del pasado siglo hasta convertirla en verdadera actualidad. Hoy se relacionan algunas infecciones con la produccin de arteriosclerosis con sntomas clnicos o sin ellos (subclnica), con la enfermedad coronaria, con la reestenosis tras procedimientos coronarios, como la angioplastia, y con la arteriosclerosis acelerada tras un trasplante cardaco.
Produccin de aterognesis por microorganismos

Es bien sabido por la comunidad cientfica que en el proceso de formacin de la placa arteriosclertica intervienen fenmenos inmunitarios dependientes tanto de clulas defensivas como de anticuerpos, y se piensa que algunas de estas clulas (los linfocitos) son activadas respondiendo a una gran variedad de antgenos. stos pueden ser antgenos de nuestro propio organismo (autoantgenos), pero tambin puede tratarse de antgenos exgenos como bacterias y virus. A pesar de que se contina sin conocer el mecanismo exacto, se piensa que determinados microorganismos muestran un tropismo especfico por las clulas de las paredes de los vasos sanguneos (clulas endoteliales), lo que contribuye a la lesin vascular mediante la destruccin de las clulas (efecto citoptico directo), la inhibicin de la muerte celular programada (apoptosis) normal de clulas endoteliales o la induccin de respuestas autoinmunes focales. Se ha podido comprobar que algunos virus pueden inducir la acumulacin de cristales de colesterol, u otras formas de ste, en las clulas musculares de los vasos, as como favorecer fenmenos de coagulacin en las clulas de la pared de los vasos.
Infeccin y riesgo cardiovascular

La infeccin favorece el riesgo de enfermedad cardiovascular, principalmente al haberse relacionado con el proceso arteriosclertico de los vasos sanguneos entre ellos, las arterias coronarias produciendo infarto agudo de miocardio, y por desencadenar alteraciones en la conduccin de los impulsos nerviosos en el corazn, que provocan arritmias como la fibrilacin auricular y ventricular. Pero, tambin, mediante la infeccin de los tejidos del corazn con afectacin del msculo cardaco (miocarditis), de las vlvulas (endocarditis) y de la cubierta que reviste el corazn (pericarditis). Estos ltimos se tratarn en los captulos de este libro especficamente dedicados a esas enfermedades. 182
INFECCIN y rIESgo DE ENFErMEDAD CArDIoVASCuLAr
De forma indirecta, durante una infeccin se pueden dar distintos procesos inmunopatolgicos como el mimetismo molecular, la diseminacin de eptopos o la activacin de linfocitos autorreactivos provocados por los microorganismos responsables, que pueden contribuir al proceso inflamatorio crnico en la pared celular que desencadena la arteriosclerosis. Estos fenmenos pueden ocurrir, incluso, a nivel sistmico, muy lejos de donde finalmente se producir la lesin.
Demostracin del papel de la infeccin en la aterognesis

Se han realizado experimentos en animales, como ratones y conejos, que mostraban el desarrollo inicial de la lesin arteriosclertica, o la exacerbacin de sta, en aquellos a los que se les haba provocado una infeccin en el laboratorio, mientras que los vasos de los no infectados permanecan sanos. De forma similar, en otros experimentos se infectaba a todos los animales para posteriormente tratar con antibiticos eficaces a la mitad de ellos. Se comprobaba que los vasos de los tratados permanecan sanos mientras que los de los animales no tratados mostraban arteriosclerosis. Epidemiolgicamente, la primera sospecha se tuvo al comprobar un descenso en la incidencia y la mortalidad de la enfermedad coronaria a partir de los aos sesenta en los pases occidentales. Se pens que este decrecimiento se poda asociar al empleo de los primeros antibiticos descubiertos, principalmente la penicilina disponible desde 1943, pero tambin de otros que los siguieron, como la tetraciclina, el cloranfenicol o la eritromicina, que pudieron actuar como medida de prevencin primaria y secundaria de numerosas infecciones. De hecho, en algunos pases se pudo constatar este fenmeno cuando otros factores relacionados, como el tabaquismo o la ingesta de grasas, seguan aumentando. Numerosos estudios han puesto de manifiesto que pacientes con enfermedad cardiovascular, incluidos aquellos que han sufrido un infarto agudo de miocardio, presentan ttulos ms altos de anticuerpos frente a algunos microorganismos que otras personas sanas. En el interior de las lesiones arteriosclerticas de pacientes afectados, se ha constatado, mediante variadas tcnicas, la presencia de bacterias y virus, pero no en los tejidos adyacentes normales. De hecho, ello ha conducido a desarrollar algunos protocolos experimentales de antibioterapia dirigida en enfermos con lesiones coronarias con el fin de evitar el progreso de las lesiones (prevencin secundaria).
Miocarditis en un paciente con difteria.
Produccin de arritmias por microorganismos

Las arritmias cardacas son una importante causa de mortalidad y morbilidad; pueden contribuir al empeoramiento de otras enfermedades del corazn (como la insuficiencia cardaca), provocarlas por s mismas (como el infarto agudo de miocardio), o generar lesiones en otros rganos (como las derivadas de embolias). Se conocen numerosos factores que las favorecen, como la diabetes, la enfermedad valvular o la hipertensin, entre otros. De forma similar a lo sucedido con la aterognesis, la aparicin de biomarcadores de inflamacin en pacientes con arritmias cardacas ha puesto recientemente de manifiesto la posible implicacin, tambin, de la infeccin como mecanismo desencadenante. Los principales estudios se han realizado sobre la fibrilacin auricular, que es la arritmia ms frecuente; asimismo, se han aportado pruebas en la fibrilacin ventricular, una de las principales causas de la muerte sbita. A diferencia de lo que ocurre en la arteriosclerosis, en este caso de momento slo se ha podido mostrar el papel de un par de bacterias que producen infecciones crnicas y que tambin estn implicadas en la aterognesis. Estas infecciones actuaran como iniciadoras del proceso inflamatorio y contribuiran, asimismo, a su mantenimiento. Entre los estudios disponibles se encuentran los hallazgos del estudio histolgico de los tejidos, donde se aprecian signos de inflamacin. Epidemiolgicamente, algunos autores tienen la impresin, por su experiencia personal, de que coexisten frecuentemente molestias gstricas en pacientes atendidos por arritmias en unidades cardiolgicas. Este hecho se constat con estudios serolgicos que determinaban una correlacin significativa entre los niveles altos de anticuerpos y las arritmias en estos pacientes. A pesar de todo ello, la asociacin parece menos clara que 183
en el caso de la arteriosclerosis y an son necesarios ms estudios para aclarar si desempean un papel directo o constituyen un factor intermedio.
Microorganismos implicados en el riesgo cardiovascular

Chlamydophila pneumoniae Bacteria antes denominada Chlamydia pneumoniae que clsicamente se ha considerado intermedia entre stas y los virus, y que necesita de las clulas del hospedador para vivir en su interior utilizando su energa. Se transmite de persona a persona a travs de las secreciones respiratorias, y la mayora de la poblacin termina teniendo contacto con la bacteria alguna vez a lo largo de la vida. tiene especial apetencia por el tracto respiratorio y, de hecho, es una de las principales responsables de la neumona atpica y de la bronquitis en todo el mundo. Entre los microorganismos relacionados con la arteriosclerosis, C. pneumoniae se sita en primer lugar en cuanto al nmero de estudios realizados; es, asimismo, del que ms certeza se dispone. tambin se est estudiando su relacin con la produccin de arritmias. Al ser una bacteria, las infecciones que causa se tratan con antibiticos. Citomegalovirus Virus que infecta prcticamente a la totalidad de la poblacin. Se calcula que, en nuestro medio, el 80% de los adultos de edad media posee anticuerpos frente a l. No suele producir enfermedad en la mayora de las personas sanas, y tan slo se han descrito casos de sndromes febriles, mononucleosis infecciosa o hepatitis. En cambio, en las personas con alteracin de su sistema inmunitario, como trasplantados o enfermos hematolgicos, suele ser ms frecuente y grave. Puede producir neumona, dao renal o afectaciones visuales que llegan a causar ceguera si no se tratan a tiempo. Es, junto con C. pneumoniae, uno de los microorganismos con ms peso en la gnesis de la arteriosclerosis. Helicobacter pylori Pequea bacteria de peculiar forma acodada y caracterstico flagelo (una especie de cola en forma de hilo que le proporciona movilidad), que se transmite por la va fecal-oral principalmente. Suele encontrarse bajo la capa mucosa que recubre el estmago, donde se ha relacionado con la produccin de gastritis, lcera gstrica y duodenal, 184
Morfologa caracterstica de Helicobacter pylori.
as como del cncer gstrico. La demostracin de su papel en estas enfermedades supuso una revolucin, ya que hasta entonces se responsabilizaba, casi exclusivamente, a las agresiones qumicas y al estrs. La erradicacin de la bacteria consigue cicatrizar las lceras e, incluso, la regresin del proceso carcinognico. Paralelamente, su ms reciente implicacin en el riesgo cardiovascular tambin podra suponer una revolucin, aunque en menor escala. Interviene probablemente en la arteriosclerosis, pero adems, en el momento actual, parece ser el principal microorganismo que podra estar implicado en la produccin de arritmias cardacas, especialmente la fibrilacin auricular. Virus herpes simple Se trata del virus productor del herpes labial, una infeccin muy conocida por su elevada frecuencia, por su carcter recurrente y su afectacin de piel y mucosas muy caracterstica en las zonas prximas a la boca y la nariz. Su aparicin puede desencadenarse por estmulos como la exposicin solar, el estrs o la fiebre. Este ltimo factor ha provocado que la lesin que produce sea conocida como calentura. tambin puede afectar a la zona genital o causar infecciones ms graves con dao pulmonar, neurolgico u ocular. Este virus ha sido relacionado con enfermedades tromboemblicas, al favorecer la formacin de trombos, as como de la placa de ateroma. Virus de la hepatitis A, B y C y virus de la inmunodeficiencia humana Los tres principales virus productores de hepatitis se han asociado al riesgo cardiovascular, aunque del que ms evidencia se dispone es del virus de la hepatitis B (VHB). Estos virus comparten su apetencia por el hgado, pero pertene-
INFECCIN y rIESgo DE ENFErMEDAD CArDIoVASCuLAr
cen a familias diferentes y poseen caractersticas propias. La transmisin del virus de la hepatitis A (VHA) es fecal-oral y puede, por ejemplo, adquirirse a travs de los alimentos, mientras que la transmisin del VHB y del virus de la hepatitis C (VHC) se produce por contacto sanguneo o sexual. todos pueden causar desde una infeccin con escasos sntomas (subclnica) hasta una hepatitis fulminante, pero la infeccin por el VHB y el VHC puede, asimismo, cronificarse en un alto porcentaje de casos especialmente en la infeccin por el VHC y terminar provocando, al cabo de los aos, cirrosis y cncer de hgado. Parece que el riesgo aumenta si coexisten con otras infecciones crnicas como el VIH. De hecho, el VIH por s mismo tambin se ha relacionado con el riesgo cardiovascular, que se ve aumentado an ms por los efectos del tratamiento antirretroviral. Microorganismos productores de infecciones periodontales La periodontitis es una infeccin profunda de las encas que llega a afectar al anclaje de los dientes al hueso. Est producida por una variedad de bacterias aerobias y anaerobias. Desde hace ya algn tiempo se vienen agregando datos sobre su asociacin al aumento del riesgo cardiovascular al contribuir al desarrollo y mantenimiento de la arteriosclerosis a travs de la formacin de placas y de la lesin de las paredes vasculares. Este mismo ao se ha arrojado ms luz al comprobarse este efecto, incluso en pacientes sin otros factores de riesgo, as como el beneficio que el adecuado tratamiento de la periodontitis podra aportar en la prevencin de la enfermedad cardiovascular. Infecciones agudas sistmicas La mayora de los microorganismos descritos previamente tienen en comn la produccin de infecciones crnicas, que se han relacionado mayoritariamente con la arteriosclerosis. Pero en el ao 2007 se publicaron varios trabajos pioneros que apuntan a que las infecciones agudas sistmicas tambin pueden exacerbar el proceso arteriosclertico y desencadenar un infarto agudo de miocardio. Segn los datos disponibles, podran incluso llegar a ser ms fuertes que las barajadas hasta el momento. En este caso, se piensa que se trata de un efecto genrico y que, en principio, cualquier tipo de infeccin y microorganismo podra provocarlo en funcin de la respuesta inmunitaria secundaria a la propia enfermedad, aunque se ha destacado la relacin con las infecciones respiratorias y el papel que podran desempear el virus de la gripe, el
enterovirus, Salmonella spp., las bacterias pigenas como Staphylococcus aureus o los estreptococos.
Quin produce las infecciones? Las infecciones estn producidas por bacterias, virus, hongos y parsitos, microorganismos muy abundantes y de amplia distribucin con los que convivimos a diario. Est relacionada la infeccin con el riesgo cardiovascular? Existen datos cientficos suficientes para pensar que la infeccin es uno de los factores implicados en el riesgo cardiovascular. Su funcin puede ser variable dependiendo del tipo de infeccin, del microorganismo responsable y de la coexistencia de otros factores, como los niveles de colesterol, la hipertensin o la diabetes. Con qu enfermedades cardiovasculares se ha relacionado ms la infeccin? Principalmente se ha asociado con el inicio y el mantenimiento del proceso de arteriosclerosis, as como tambin podra estar implicada en el desarrollo de arritmias cardacas. Por otro lado, las infecciones pueden afectar a cualquier tejido del corazn y producir, por ejemplo, miocarditis, endocarditis o pericarditis. Qu microorganismos se han implicado principalmente en el riesgo cardiovascular? Los microorganismos ms estudiados y relacionados con el riesgo cardiovascular son Chlamydophila pneumoniae y los citomegalovirus. No obstante, cada vez se acumulan ms pruebas a favor de otros como Helicobacter pylori, el virus herpes simple, el virus de la gripe, el de la hepatitis A, B y C y el de la inmunodeficiencia humana. Qu infecciones se han relacionado especialmente con el riesgo cardiovascular? Clsicamente el inters se centraba en las infecciones crnicas, aunque desde hace poco tiempo se apunta a las infecciones agudas con afectacin sistmica como parte importante de este riesgo. Las infecciones respiratorias, incluyendo la gripe y la neumona, han sido las ms estudiadas, pero, en principio, cualquier infeccin puede desencadenar los procesos inflamatorios necesarios para iniciar o mantener el desarrollo de las enfermedades cardiovasculares.
Glosario
Agudo: adjetivo con que se designa a cualquier enfermedad que sea grave y de inicio repentino. Anticuerpo: protena presente en la sangre para enfrentarse a la infeccin mediante su unin al microorganismo. Su admi-
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nistracin puede conferir inmunidad inmediata contra ciertas enfermedades. Antgeno: elemento con capacidad de activar la respuesta inmunolgica. Bacteria: microorganismo compuesto por una nica clula, de tamao menor que una clula humana, pero mayor que un virus, que forma colonias y vive en el medio ambiente, las plantas y los animales. Puede, en ocasiones, producir enfermedades infecciosas. Crnico: adjetivo empleado para designar a una enfermedad con frecuentes recadas o prolongada en el tiempo. Eptopo: parte de una molcula que es reconocida por el sistema inmunitario, especficamente los anticuerpos, las clulas t o las clulas B. Se une encajndose con precisin. Hepatitis: inflamacin del hgado. Infeccin: tiene lugar cuando un microorganismo invade el organismo. Si ste es incapaz de luchar contra ella, causar enfermedad. Inflamacin: respuesta del sistema inmunitario a la infeccin, irritacin u otra lesin, que suele producir enrojecimiento, calor, hinchazn y dolor en la zona afectada. Inmunidad: proteccin frente a la enfermedad, aunque se est expuesto a ella, por la habilidad del organismo para resistir o luchar contra ciertas infecciones. Esta proteccin se puede adquirir de forma natural, tras sufrir la enfermedad o entrar en contacto con el agente responsable, o de manera artificial, tras ser vacunado contra ella. Sistema inmunitario: sistema encargado de defender el organismo frente a las infecciones, as como de reconocer las clulas malignas y los tejidos trasplantados, a los que considera como
extraos. Est formado por el timo, la mdula sea (donde se producen los linfocitos), los ganglios y el bazo. Virulencia: capacidad para producir enfermedad. Virus: microorganismo de pequeo tamao, menor que una bacteria, que puede producir infeccin. Para poder crecer y reproducirse necesita infectar una clula viva y utilizar su maquinaria. Puede causar muchas enfermedades; asimismo, puede mutar, o cambiar, en cada persona infectada, de ah que resulte ms difcil su tratamiento.
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Resumen
Determinadas infecciones pueden aumentar el riesgo cardiovascular, principalmente a travs de la produccin de arteriosclerosis, que puede afectar a cualquier vaso sanguneo, incluidas las arterias coronarias, con el consiguiente riesgo de infarto agudo de miocardio. Entre los principales microorganismos que se han responsabilizado de este efecto se encuentran bacterias como Chlamydophila pneumoniae o Helicobacter pylori, y virus como el citomegalovirus, el virus herpes simple, el virus de la gripe, el de la hepatitis A, B y C, y el de la inmunodeficiencia humana. Clsicamente, el riesgo cardiovascular se ha asociado a las infecciones crnicas, pero se ha podido ver que las infecciones agudas sistmicas, especialmente las respiratorias, tambin podran desempear una funcin muy importante. Estas teoras se postulan desde hace ms de un siglo, y a pesar de haber sido abandonadas, han tomado un gran impulso durante las dos ltimas dcadas. Se encuentran en plena actualidad y podran derivar en importantes novedades preventivas o teraputicas en el futuro inmediato.
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Captulo 20
Sepsis y riesgo de enfermedad cardiovascular

Dr. Pedro Villarroel Gonzlez-Elipe Mdico especialista en Medicina Interna. Coordinador del Servicio de urgencias del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesor asociado de Medicina de la universidad Complutense de Madrid
Introduccin a la sepsis y el riesgo cardiovascular

Diferentes microbios pueden invadir el torrente circulatorio y afectar a distintos rganos, entre otros el corazn, a travs de una serie de eventos txicos, debidos a la liberacin de productos del microorganismo y del propio husped, que interaccionan y pueden daar la funcionalidad del msculo cardaco, lo que sucede en el caso de algunas situaciones tratadas en este captulo, y que son conocidas como sepsis. Los microbios pueden acceder a la circulacin sangunea de manera directa; as ocurre, por ejemplo, en personas que portan un catter endovenoso, o en sujetos adictos a drogas por va intravenosa. otras veces, lo ms frecuente, llegan a la sangre desde un foco infeccioso localizado en el aparato genitourinario, digestivo o respiratorio, por citar los lugares iniciales ms comunes de infeccin. En un paso previo, y necesario para el desarrollo de una sepsis, los microbios tienen que acceder a la sangre. Esto se denomina de distinta manera segn la especie invasora: viremia en el caso de los virus, bacteriemia si se aprecian bacterias, fungemia cuando se encuentran hongos o parasitemia si aparecen parsitos. ya en la sangre, algunos microorganismos, a su paso por el corazn, tienen capacidad para producirle dao directo, lo cual es independiente de su potencialidad para generar tambin sepsis y disfuncin cardaca secundaria.
En ese contexto, y haciendo referencia a ejemplos significativos, se sabe que algunos virus, en particular los coxackie-virus, pueden invadir el miocardio o el pericardio, provocando miocarditis o pericarditis, respectivamente y, sin embargo, no se caracterizan por inducir sepsis. Las bacterias son los agentes que protagonizan la mayora de las sepsis. El estafilococo aureus, una bacteria muy agresiva, puede invadir las estructuras ms profundas del corazn (el endocardio), que estn en contacto con la sangre, sobre todo en las vlvulas cardacas, produciendo endocarditis e, incluso, abscesos. Adems, es una bacteria con capacidad adicional de inducir estados spticos. otras bacterias con una menor agresividad directa sobre el corazn, como los bacilos gram negativos, presentan, sin embargo, la mayor capacidad para generar sepsis, debido a un lipopolisacrido especfico de su pared, la endotoxina, que, tras unirse a una protena de la sangre del husped, resulta muy inductora de respuesta inflamatoria al actuar sobre los endotelios de los vasos sanguneos. La irrupcin en la sangre de cualquier microbio suele manifestarse inicialmente en forma de escalofros, fiebre y malestar general, aunque tambin pueden aparecer otros sntomas inespecficos, o referidos al foco primario de infeccin. Estos eventos clnicos son heraldo de lo que puede ir sucediendo despus, cuando se establece un estado de sepsis, tras la interaccin encadenada entre productos 187
microbianos y del propio husped, con el desarrollo de un proceso patolgico ms o menos grave, en el que van apareciendo de manera sucesiva problemas muy diversos, entre los que pueden encontrarse distintos hechos de disfuncin cardaca.
Conceptos y definiciones de la sepsis

El concepto de sepsis contina siendo controvertido en el mbito mdico, ya que define un espectro muy amplio de estados clnicos. Esta variabilidad de situaciones se debe, por una parte, a que los diversos agentes patgenos tienen una capacidad muy diferente para generar sepsis y, por otra, a que la respuesta de un individuo concreto ante una agresin microbiana tambin es distinta a lo largo de su vida, en relacin con el desarrollo y el estado de sus mecanismos defensivos intrnsecos. En los ltimos aos, en este contexto conceptual de la sepsis, se ha consolidado el trmino sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIrS), que, basndose en cuatro criterios sencillos y de rpida obtencin (los tres primeros, directamente a la cabecera del enfermo y el cuarto con un simple anlisis de sangre), permite identificar el estado de sepsis. El SIrS se define como una situacin clnica que presenta dos o ms de los criterios expuestos en la tabla 1. Aunque un SIrS puede aparecer en patologas cuyo origen no es microbiano (txicos, traumas, quemaduras, pancreatitis.), la mitad de las veces que se detecta es debido a sepsis, y por eso el anlisis de los parmetros que definen un posible SIrS se emplea mucho en la evaluacin clnica y en el tratamiento de estas infecciones graves. La utilidad del concepto SIrS en la evaluacin de una sepsis viene dada, en resumen, por los hechos relacionados en la tabla 2. Dado que el tratamiento de una sepsis depende de su gravedad, es importante deslindar bien las distintas posibilidades clnicas que encierra el concepto sepsis. En ese sentido, hoy da se establecen las siguientes definiciones: TABLA 1. Criterios para definir el sndrome de respuesta inflamatoria sistmica
temperatura: mayor de 38 C o menor de 36 C Frecuencia cardaca: ms de 90 latidos por minuto Frecuencia respiratoria: ms de 20 respiraciones por minuto, o presin arterial de anhdrido carbnico menor de 32 mmHg Ms de 12.000 leucocitos/mm3, menos de 4.000 leucocitos/mm3, o ms del 10% de leucocitos jvenes (cayados)
Sepsis: reaccin inflamatoria generalizada en respuesta a una invasin microbiana de la sangre, es decir, un SIrS de origen infeccioso. Sepsis grave: sepsis con uno o ms signos de disfuncin orgnica, del tipo de la acidosis metablica, el trastorno de la conciencia, la oliguria, la hipoxemia, la coagulopata o la hipotensin arterial. Shock sptico: sepsis con hipotensin (tensin arterial mxima menor de 90 mmHg, o bien 40 mmHg inferior a la presin arterial mxima habitual del paciente) que no responde a la infusin de lquidos intravenosos, ms disfuncin orgnica. Es necesario el tratamiento con ciertos frmacos vasoactivos (noradrenalina, dopamina) para mantener una tensin arterial adecuada. Shock sptico refractario: shock sptico de ms de una hora de duracin que no responde a la infusin de lquidos ni a los frmacos vasoactivos en ese tiempo. Sndrome de disfuncin multiorgnica (SDOM): disfuncin de ms de un rgano (por deterioro generalizado de la perfusin sangunea y, en consecuencia, de la oxigenacin de los tejidos orgnicos) que precisa de una intervencin mdica inmediata y sostenida para la recuperacin funcional. Se trata, por tanto, de un SIrS con fallo multiorgnico (FMo) y es la forma ms grave de sepsis.
Inicio y desarrollo de la sepsis

Como se aprecia al repasar las definiciones de sepsis, desde el SIrS al SDoM, se concreta una secuencia de acontecimientos cada vez ms complejos y graves, ratificada finalmente por las distintas tasas de mortalidad de esos procesos, que oscilan entre un 30% en el SIrS y un 80% en el SDoM. tambin se sabe que la respuesta inflamatoria de cualquier ser vivo frente a una agresin microbiana, antes de llegar a la sepsis, tiene su inicio, en la mayora de los casos, en un foco determinado de infeccin; por ejemplo, en el aparato respiratorio (neumona), el aparato genitourinario (pielonefritis), la piel y los tejidos blandos, el tubo digestivo y las vsceras anejas, o en otras localizaciones del organismo. En esos focos iniciales, los microbios son controlados por la accin de una respuesta local inmediata, que
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SEPSIS y rIESgo DE ENFErMEDAD CArDIoVASCuLAr
TABLA 2. Utilidad del sndrome de respuesta inflamatoria sistmica en la evaluacin de una sepsis
Es una alarma clnica, ya que informa de una infeccin grave La gravedad es creciente segn el nmero de criterios de SIrS encontrados Permite realizar una aproximacin adecuada al tratamiento de la sepsis Facilita la planificacin de ensayos clnicos
TABLA 3. Circunstancias facilitadoras del desarrollo de la sepsis de mayor relevancia

Foco infeccioso inicial extenso (neumona, pielonefritis) Foco infeccioso muy vascularizado tipo de microbio (bacilos gram negativos) Inculo bacteriano (cantidad de bacterias) respuesta inadecuada del husped tratamiento inapropiado (demoras en su inicio, mala eleccin del antibitico, dficit en la aportacin de lquidos intravenosos)
constituye la primera lnea defensiva frente a una infeccin, y que corre a cargo del llamado sistema mononuclear fagoctico (SMF), inserto en el tejido conjuntivo del organismo humano en todas sus estructuras. Los componentes celulares del SMF (sobre todo, los macrfagos y los linfocitos) son estimulados por la injuria local que provoca la invasin de los microbios en los tejidos, y producen una serie de elementos bioqumicos que actan como mediadores inflamatorios: citocinas, prostaglandinas, bradicininas, xido ntrico Las citocinas interleucinas, interfern, factor de necrosis tumoral (tNF) provocan sobre el terreno una reaccin aguda, que aparece siempre y es independiente del antgeno (y, por tanto, tambin del tipo de microbio invasor). Estos elementos bioqumicos penetran asimismo en el torrente circulatorio, alcanzando y estimulando la mdula sea para que sta, a continuacin, fabrique y libere a la sangre un segundo frente inmunolgico de defensa: los glbulos blancos (neutrfilos, linfocitos y monocitos). Estas clulas proceden a localizar, aislar y fagocitar los microbios en su punto de entrada, actuando conjuntamente con otros sistemas (como la coagulacin y el complemento), que tambin llegan al foco atrados por mediadores bioqumicos, terminando de eliminar la agresin microbiana y reparando los tejidos daados. En condiciones ideales, esta primera lnea de defensa de los organismos vivos puede llegar a impedir la sepsis, de manera que la infeccin queda limitada localmente. Sin embargo, hay circunstancias muy diversas que facilitan finalmente el desarrollo de la sepsis. En la tabla 3 se citan las que tienen una mayor relevancia al respecto. Por alguna o varias de esas circunstancias, en bastantes ocasiones terminan pasando a la circulacin: microorganismos, detritus de stos o mediadores inflamatorios. En esta segunda etapa, el paso a la sangre de los citados elementos incrementa todava ms la respuesta
inflamatoria local, y tambin comienza a estimularla en el propio torrente circulatorio. La endotoxina de los bacilos gram negativos tiene, durante las bacteriemias, una especial capacidad para estimular los endotelios vasculares y favorecer de esta manera la respuesta inflamatoria y el desarrollo del SIrS. As se establecen las primeras fases del SIrS. En la circulacin sangunea tiene lugar una sucesin de acontecimientos bastante similares en su desarrollo a los que ocurrieron previamente en el foco primario de infeccin. tal como suceda en el foco inicial de infeccin, si la respuesta inflamatoria que se produce en el torrente circulatorio del husped resulta suficiente y apropiada para hacer frente a la agresin microbiana, la septicemia queda bajo control y se atenan, poco a poco, hasta desaparecer, los fenmenos del SIrS. No obstante, casi siempre por una mala respuesta inflamatoria, pero a veces tambin por la accin de un importante inculo de bacterias inductoras de sepsis (como los bacilos gram negativos), puede desarrollarse una tercera etapa, mediada por una reaccin sistmica desmesurada, tras el paso a la sangre de una gran cantidad de mediadores, que determinan un estmulo masivo y generalizado de los sistemas que intervienen en la respuesta inflamatoria, con lo que aparecen sucesivamente los fenmenos propios de las sepsis graves, del shock sptico y del SDoM. En ltimo extremo, las manifestaciones clnicas de estas formas graves de sepsis y del SDoM son causadas por una disfuncin y un colapso generalizado final de la microcirculacin capilar, que genera hipoxia en todo el organismo, con la claudicacin sucesiva o conjunta de la funcin de rganos y aparatos (entre ellos el corazn), en lo que se conoce en trminos mdicos como FMo. Para evitar esta mala evolucin, resulta determinante el tratamiento enrgico y precoz, basado en una antibioterapia bactericida y sinrgica, que ser emprica al 189
La infeccin, sobre todo en la va respiratoria, es quiz la causa ms frecuente de insuficiencia cardaca aguda secundaria en personas mayores que tienen una reserva cardaca disminuida.
comienzo del tratamiento, pero dirigida por los cultivos de sangre despus, y que ir acompaada de un soporte continuo y activo, con oxigenoterapia e infusin de lquidos intravenosos y frmacos vasoactivos, si fueran necesarios, para mejorar su pronstico. Con respecto a otros tratamientos (como los corticoides y algunos productos que antagonizan ciertos mediadores inflamatorios o modulan su actividad), hay que decir que no han sido capaces de mostrar una clara eficacia o se encuentran todava en fase experimental. Por todo ello, el tratamiento actual de una sepsis requiere un modo de actuacin activo y continuado, propio de una unidad de cuidados intensivos.
Aspectos especficos del riesgo cardiovascular en la sepsis

Los acontecimientos que se desarrollan en las sepsis pueden afectar de manera muy diversa al corazn y crearle 190
problemas de distinta consideracin, como, por ejemplo, insuficiencia cardaca o isquemia miocrdica. Aunque los productos liberados por los microbios y el husped, en el curso de su lucha interna, tienen toxicidad cardiovascular directa, conviene decir ahora que, en los estados de sepsis, quiz son ms frecuentes las consecuencias indirectas para el corazn de algunos hechos clnicos inherentes al SIrS. En este contexto, la taquicardia y la fiebre, propias del SIrS, aumentan las necesidades de oxgeno del corazn, lo que puede llevarlo a un estado de claudicacin funcional cuando tiene una reserva miocrdica o coronaria previamente deficitaria. Se genera as una situacin de insuficiencia cardaca, con todo su cortejo sintomtico (disnea, edemas, oliguria) o, en otras ocasiones, con sntomas propios de la isquemia coronaria, como el dolor opresivo en el rea precordial, caracterstico de la angina de pecho y el infarto de miocardio. De hecho, la infeccin, sobre todo en la va respiratoria, es quiz la causa ms frecuente de insuficiencia cardaca aguda secundaria en personas mayores que tienen una reserva cardaca disminuida. Esta situacin es particularmente comn cuando el paciente que sufre la infeccin presenta, adems, una arritmia muy habitual en ancianos con patologas previas del corazn: la fibrilacin auricular. En esta arritmia del corazn, el incremento de la frecuencia cardaca que conlleva la gran mayora de los estados de SIrS resulta particularmente mal tolerado, condicionando con muchsima facilidad la aparicin de una insuficiencia cardaca e, incluso, el desarrollo de una angina de pecho hemodinmica. En estados avanzados de sepsis, coincidiendo con el acmulo de toxinas microbianas en la sangre y la activacin masiva de la respuesta inflamatoria del husped, se inicia una serie de fenmenos vasculares en la circulacin capilar, cuya progresin conduce, sucesivamente, al shock y al FMo. Durante todo el proceso tiene lugar una serie de disturbios en la funcionalidad del corazn y de otros rganos. Al comienzo de una sepsis grave se suele apreciar un aumento del nmero de respiraciones por minuto (taquipnea) con algn hecho de alteracin sensorial, que puede ir desde una ligera inatencin o somnolencia, al estado de estupor o precoma, problemas que se aaden a los sntomas que caracterizan al SIrS. Posteriormente, comienza a desarrollarse el shock sptico. Las razones ltimas de cmo se produce no estn
totalmente aclaradas, pero se ha definido como un shock redistributivo, aludiendo al hecho de que un gran volumen de sangre queda ectsico y atrapado en el territorio capilar, mientras que los grandes vasos se quedan casi vacos. todo ello incide negativamente sobre el corazn. En el shock sptico suelen reconocerse dos fases claramente diferenciadas. En principio, parece que algunos elementos bioqumicos (en especial, el xido ntrico, el tNF, las bradicininas y las prostaglandinas) producen una vasodilatacin de las pequeas arteriolas precapilares, lo que genera una disminucin de la tensin arterial, aunque el corazn mantiene o, incluso, aumenta el volumen de sangre que lanza al torrente circulatorio en cada uno de sus latidos (gasto cardaco), mediante el incremento de la frecuencia cardaca (taquicardia), y el volumen telediastlico. Pero, evidentemente, esta situacin hemodinmica requiere un buen msculo cardaco para poder mantenerse. Por ello, ya en esta etapa, el corazn puede claudicar en sus funciones si previamente era deficitario, y puedan aparecer desde insuficiencia cardaca, hasta signos de isquemia coronaria, arritmias De este modo, el paciente presenta un SIrS con hipotensin, pero su piel est caliente y seca. A pesar de ello, pueden encontrarse otros hechos clnicos propios del shock, como la alteracin de la conciencia y la disminucin en el volumen de orina (oliguria). Esta fase inicial del shock sptico se conoce como shock caliente. En una etapa posterior, si la hipotensin persiste, las resistencias vasculares perifricas aumentan y el gasto cardaco disminuye al claudicar el corazn por no soportar ms el estado de sobrecarga hemodinmica mantenida a que se ve sometido, as como al deprimirse a la vez la contractilidad muscular cardaca por el continuado y creciente efecto txico directo que provocan sobre el msculo cardaco varios de los elementos bioqumicos que inundan el torrente circulatorio. Aqu, de nuevo, desempean un papel muy relevante, a estos efectos, sustancias como el xido ntrico y el tNF. El desarrollo de esta fase tarda se conoce como shock fro y se caracteriza por la hipotensin marcada y la piel fra, con acentuacin de los posibles problemas cardacos ya mencionados, y otros fenmenos propios del shock sptico avanzado: precoma o coma, oliguria extrema, insuficiencia heptica, respiratoria o vascular, coagulacin intravascular diseminada, etc. Este estado tiene un pronstico mucho peor y menores posibilidades de reversin.
Corazn con endocarditis (inflamacin del endocardio).
Por ltimo, si la situacin progresa todava ms, se alcanza el SDoM, que puede abocar en muy poco tiempo en el FMo. En estas etapas, la catstrofe hemodinmica se consolida, y en el lecho capilar ectsico se producen fenmenos de microtrombosis generalizada por coagulacin intravascular diseminada, lo que incrementa el dficit de oxgeno en los distintos rganos del cuerpo. Se genera entonces una situacin de deterioro funcional secundario en muchos de esos rganos (SDoM), con fenmenos de apoptosis celular generalizados, que abocan al fracaso total de stos (FMo) y, de manera habitual, a la muerte del husped. En esta fase, con mucha frecuencia, el evento final que conduce a la muerte es de naturaleza cardaca. Puede ir desde una arritmia rpidamente mortal hasta el infarto de miocardio, pasando por la insuficiencia cardaca refractaria. El tratamiento de los problemas especficamente cardiovasculares que se desarrollen durante una sepsis (como la insuficiencia cardaca, la angina o las arritmias) es el habitual para cualquiera de ellos en otras situaciones, con el importante matiz de la necesidad de elegir los frmacos y sus dosis de manera ajustada a las disfunciones advertidas en otros rganos y aparatos.
Qu es una sepsis y cmo se produce? La sepsis se define como un conjunto sucesivo de estados clnicos de gravedad creciente como consecuencia de la respuesta inflamatoria generalizada del organismo frente a una invasin microbiana de la sangre. Se produce por la actuacin conjunta y concomitante, en el torrente circulatorio, de productos microbianos y elementos bioqumicos liberados por el husped infectado, que activan masivamente su respuesta inflamatoria.
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Qu sntomas tiene una sepsis? La sepsis comienza manifestando unos sntomas que conforman el llamado sndrome de respuesta inflamatoria sistmica, que incluye fiebre, taquicardia y taquipnea. Si no se instaura un tratamiento que controle la situacin, a esta clnica se aaden de manera sucesiva y creciente otros sntomas y signos que van indicando disfuncin de diferentes rganos: hipotensin, alteracin de la conciencia, oliguria, disnea, edema, ictericia, que si progresan an ms, conducen a la muerte. Cmo se diagnostica una sepsis? reconociendo el SIrS y su grado, e identificando la infeccin microbiana que lo est causando. Cmo se trata una sepsis? De manera precoz tras su diagnstico, con antibiticos eficaces frente al microbio agresor y un tratamiento de soporte muy activo para el husped en casos graves. Qu riesgo tiene la sepsis para el corazn? Los fenmenos del SIrS y la sepsis grave, adems de la accin txica de algunas sustancias, pueden generar insuficiencia cardaca, isquemia coronaria y arritmias.
a un determinado territorio del msculo cardaco, lo cual dificulta el funcionamiento de ste. Coagulacin: sistema orgnico que interviene en la reaccin defensiva mediante variaciones en la interfase lquido-slido de la sangre. Coagulacin intravascular diseminada: fenmenos generalizados de coagulacin. Coagulopata: alteracin patolgica de la coagulacin de la sangre. Coma: prdida total de la conciencia. Complemento: sistema sanguneo que interviene en la defensa antiinfecciosa. Disnea: sensacin de dificultad respiratoria o falta de aire. Ectasia: remansamiento del fluido contenido en un conducto o en una cavidad. En este caso se habla de la sangre contenida en los vasos. Edema: hinchazn de alguna parte del cuerpo (habitualmente, las piernas) por un aumento del lquido procedente de venas o vasos linfticos. Su causa ms frecuente son las varices (insuficiencia venosa crnica), aunque tambin puede indicar una enfermedad cardiovascular. Endocardio: una de las tres capas del corazn (epicardio, miocardio y endocardio); se trata de la capa ms interna y est en contacto con la sangre. Endocarditis: infeccin del tapiz que recubre interiormente el sistema circulatorio (endotelio) o de las vlvulas del corazn. Cuando lo que se infecta es una prtesis valvular cardaca, se habla de endocarditis protsica. Endotelio: zona ms interna de la pared de un vaso sanguneo (revestimiento interno). Se encuentra por tanto en contacto ntimo con la sangre que circula en su interior. Produce gran cantidad de sustancias que en condiciones normales mantienen un equilibrio en el tono del vaso, preservando su capacidad para poder dilatarse o disminuir su dimetro interno segn la situacin. La dolencia del endotelio est ntimamente asociada con el proceso aterosclertico. Escalofro: temblor asociado a la fiebre. Es un sntoma caracterstico de las infecciones. Estupor: disminucin parcial del nivel de conciencia. Fagocitar: engullir microbios por parte de las clulas defensivas. Fibrilacin auricular: arritmia frecuente que cursa con irregularidad del pulso. Fiebre: elevacin de la temperatura corporal por encima de 38 C. Foco infeccioso: localizacin de una infeccin. Fungemia: hongos en la sangre. Gasto cardaco: cantidad de sangre bombeada por el corazn en un minuto y enviada a la circulacin. En trminos ms cientficos, el gasto cardaco es el resultado de multiplicar el volumen
Glosario
Absceso: acmulo de pus que se forma alrededor del anillo de la vlvula infectada. Coleccin de pus. Acidosis metablica: exceso de cido en el organismo con pH bajo de la sangre. Angina de pecho: dolor caracterstico en el pecho producido por un estrechamiento de las arterias que llevan la sangre al corazn. Antibioterapia: tratamiento con antibiticos. Antibitico: frmaco antimicrobiano. Antgeno: elemento con capacidad de activar la respuesta inmunolgica. Apoptosis: fenmeno, normal o fisiolgico, que promueve la muerte celular programada segn el ciclo vital de cada clula. Arritmia: cualquier ritmo diferente al normal. Engloba tanto los ritmos en que el corazn va demasiado rpido (taquicardia) o demasiado lento (bradicardia), como los resultantes de una interrupcin en la transmisin normal del impulso elctrico a lo largo del corazn (bloqueos). Bactericida: capaz de matar bacterias. Bacteriemia: presencia de bacterias en el torrente sanguneo. Capilar: ltimo y ms pequeo vaso del sistema circulatorio. Cardiopata isqumica: conjunto de enfermedades del corazn o cardiopatas cuyo origen radica en la incapacidad de las arterias coronarias (coronariopata) para suministrar el oxgeno necesario
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sistlico (la cantidad de sangre expulsada por el ventrculo en una sstole) por la frecuencia cardaca en un minuto (gC = VS FC). Glbulos blancos: clulas sanguneas encargadas de la segunda lnea defensiva frente a las agresiones externas. Hemodinmico: estudio del flujo sanguneo y de los mecanismos circulatorios del sistema vascular. Hipotensin: tensin arterial baja. Hipoxemia: dficit de oxgeno en la sangre. Hipoxia: dficit de oxgeno. Ictericia: color amarillo de la piel y de las mucosas que se produce por la acumulacin de bilirrubina. Infarto de miocardio: muerte de una parte del corazn debido a que no le llega sangre. Se produce por la obstruccin total de una arteria del corazn por un cogulo. Inmunolgico: referente a la respuesta defensiva. Inculo bacteriano: cantidad de bacterias. Insuficiencia cardaca: disminucin de la capacidad del corazn para cumplir sus funciones de bomba o motor; tambin se denomina fallo cardaco. Cuando este fallo es avanzado y la capacidad de bombeo del corazn es prcticamente nula, tambin se llama insuficiencia cardaca terminal. Isquemia: falta de aporte de riego sanguneo y, por tanto, de oxgeno a un determinado tejido u rgano. Mediadores de la inflamacin: elementos qumicos que activan y modulan los fenmenos de la reaccin inflamatoria; incluyen: citocinas, bradiquininas, tNF, prostaglandinas, xido ntrico Microbio y/o microorganismo: agente biolgico slo visible al microscopio. Miocardio: masa muscular del corazn. Su irrigacin (y, por tanto, su oxigenacin) se lleva a cabo a travs de las arterias coronarias. Miocarditis: inflamacin del miocardio. Neumona: infeccin del pulmn con infiltrado en la radiologa de trax. Oliguria: disminucin del volumen diario de orina por debajo de 400 cm3. Oxigenoterapia: tratamiento con oxgeno. Pancreatitis: inflamacin del pncreas. Parasitemia: parsitos en la sangre. Pericardio: membrana serosa que recubre el corazn. Pericarditis: inflamacin del pericardio. Pielonefritis: infeccin del rin. Precoma: estado previo al coma con una profunda alteracin de la conciencia.
Reserva cardaca y/o coronaria: capacidad funcional del miocardio o las arterias coronarias de un individuo concreto. Respuesta sistmica: respuesta generalizada en el organismo. Sepsis: respuesta del organismo a la invasin sangunea de un microbio. Septicemia: infeccin microbiana de la sangre. Shock redistributivo: shock causado por la distribucin anmala de la sangre en el sistema vascular. Shock sptico: estado de hipotensin sostenida secundario a una sepsis. Sndrome: conjunto de sntomas. Sistema mononuclear fagoctico: conjunto de clulas del organismo encargadas de la iniciacin de la respuesta defensiva ante agresiones externas. Taquiarritmia, taquicardia: frecuencia cardaca (nmero de latidos del corazn por minuto) superior a 100 latidos por minuto. Taquipnea: aumento del nmero normal de respiraciones en un minuto (ms de 16 respiraciones por minuto). Tejido conjuntivo: tejido integrado en todas las vsceras y sistemas orgnicos, a los que da soporte estructural. Telediastlico: en toda la distole. Vlvulas cardacas: elementos que separan aurculas y ventrculos en el corazn. Vasoactivo: capaz de dilatar o contraer un vaso sanguneo. Vasodilatacin: dilatacin de los vasos. Viremia: virus en la sangre.
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Resumen
La sepsis define distintos estados clnicos, de gravedad variable, provocados por la respuesta inflamatoria generalizada de un organismo vivo ante una agresin microbiana. Por tanto, requiere siempre de dos actores bsicos: un microbio y un husped. Los fenmenos que ocurren en la sepsis son consecuencia de la actuacin concomitante y secuencial de ciertos productos del microorganismo infectante y de algunos elementos bioqumicos liberados por el husped. La funcin cardaca se ve afectada en algunos estados de sepsis de diferente manera, lo que genera diversos problemas, entre ellos: insuficiencia cardaca, distintas arritmias y cardiopata isqumica. El tratamiento precoz e intensivo con antibiticos, oxigenoterapia y soporte hemodinmico resulta imprescindible para mejorar el pronstico de la sepsis grave y el SDoM.
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Captulo 21
La edad y el envejecimiento del corazn

Dr. Jos Manuel Ribera Casado Mdico especialista en geriatra. Jefe del Servicio de geriatra del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Catedrtico de geriatra de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid
Una sociedad envejecida

Vivimos en una sociedad muy envejecida y con tendencia a estarlo cada vez ms. El ndice de envejecimiento, es decir, la proporcin de mayores de 65 aos sobre el total de la poblacin, supera en Espaa el 17%. Estas cifras, con respecto a hace apenas treinta aos, se han duplicado. Paralelamente, va aumentando el nmero de personas que han sobrepasado los 70, los 80, los 90 e incluso los 100 aos. La esperanza de vida al nacer, que en la Espaa de 1900 apenas alcanzaba los 35 aos, en estos momentos se sita en 84 aos para las mujeres y 77 para los hombres, una de las ms altas del mundo. A este aumento en la esperanza de vida hay que aadir una reduccin importante, e igualmente progresiva, de las tasas de natalidad, lo que contribuye a un notable incremento en el ndice de envejecimiento. El proceso de envejecer se caracteriza, sobre todo, por prdidas en los mecanismos de reserva del organismo y, en relacin con ello, por un aumento de su vulnerabilidad ante cualquier forma de agresin. Este principio determina que, con la edad, las posibilidades de enfermar (y de fallecer) sean cada vez mayores. La probabilidad de enfermar (de claudicar) aumenta con la edad, y los estmulos nocivos para que ello ocurra pueden ser de menor intensidad. Adems, las enfermedades se presentan con manifestaciones ms anmalas (atpicas), plantean mayores problemas para su manejo teraputico, tienen
peor pronstico, generan mayor deterioro funcional, se asocian unas a otras en proporciones ms elevadas que en edades ms jvenes, se potencian entre s y favorecen la aparicin de problemas y de situaciones de dependencia. todas estas afirmaciones son aplicables al conjunto del organismo y tambin a sus distintos componentes, entre ellos, el aparato cardiovascular.
Causas del envejecimiento

En la gnesis de los cambios que tienen lugar durante el proceso de envejecer intervienen varios mecanismos. En primer lugar, estn los condicionantes responsables del envejecimiento intrnseco, primario o fisiolgico. Estos cambios son consecuencia del paso del tiempo y del uso continuado que se va dando al organismo. Son universales, en la medida en que conciernen a todos los individuos y a cada uno de sus componentes. Vienen programados genticamente, afectan a todo el organismo y sus mecanismos ntimos de actuacin se conocen en parte. Pueden tener una cadencia de aparicin distinta en cada persona y en sus distintos rganos o aparatos, y actualmente admiten muy pocas posibilidades de actuacin preventiva. En segundo lugar, hay que tener en cuenta los cambios derivados de las secuelas de las enfermedades, la ciruga y los accidentes previos acaecidos durante la vida (cambios patolgicos). Son mucho ms impredecibles, 195
con una variabilidad individual grande. En muchos casos, s que se puede actuar en prevencin primaria (dificultando su aparicin) o en prevencin secundaria (limitando sus consecuencias o su repeticin). El tercer grupo de factores determinantes de cambios est relacionado con los estilos de vida, con el ambiente y, en general, con los factores de riesgo a los que ha estado sometido el individuo durante su vida entre ellos, el tipo de dieta, el grado de actividad fsica y la presencia o no de hbitos txicos, que constituyen los principales determinantes de que aparezcan y se aceleren esas modificaciones. En este campo, las posibilidades de prevencin son muy altas. Estos dos condicionantes del envejecimiento (patologa y ambiente) responden a lo que, por contraposicin, ha sido llamado envejecimiento extrnseco o secundario. De nuevo, estos principios son aplicables en su totalidad al aparato cardiovascular, con la peculiaridad de que los modelos modernos para el estudio del envejecimiento cardaco fueron muy precoces. Se iniciaron hacia la mitad del siglo pasado y el Estudio Baltimore Longitudinal sobre el Envejecimiento (BLSA), emprendido en 1959, fue, no slo el primero, sino el referente principal para estudios similares dirigidos a conocer tanto el envejecimiento cardaco como el de otros componentes del organismo.
las principales referencias se conocen desde los aos ochenta. El conocimiento ms sofisticado sobre cules pueden ser las causas y las consecuencias de estas modificaciones a nivel celular o molecular, as como cules muestran posibilidades en orden a interferir en este proceso. Buena parte de las investigaciones actuales se mueven an en este terreno. En la prctica, la metodologa se ha ido sofisticando con el paso del tiempo. utiliza el laboratorio bsico con todas sus diferentes tcnicas (bioqumica, gentica, biologa molecular), pero tambin se complementa con otros laboratorios ms especializados, como los de histologa o hemodinmica, las tcnicas de imagen y los estudios epidemiolgicos. En este sentido, se ha buscado, y se busca, potenciar los estudios longitudinales y establecer una seleccin muy cuidadosa de las muestras objeto de estudio que permita diferenciar los cambios atribuibles al envejecimiento propiamente dicho de los derivados de otros factores (ambiente, patologa). Es necesario interpretar los cambios que se producen derivados tanto del envejecimiento primario como del secundario, e identificarlos como fenmenos facilitadores cuando aparece cualquier forma de patologa cardaca. todos ellos suponen una prdida de los
Avance de los conocimientos

Desde un punto de vista cronolgico, la profundizacin en el estudio del envejecimiento cardaco tiene como hitos principales: El conocimiento progresivo de los cambios estructurales (anatmicos o morfolgicos) macro- y microscpicos del corazn. Este conocimiento se basaba, inicialmente, en datos de autopsias, y ms tarde en los derivados de las modernas tcnicas de imagen, sobre todo de la ecocardiografa. Se remonta siglos y alcanza su madurez en los aos cincuenta y sesenta del siglo xx. El estudio de los cambios funcionales, ms tardo en el tiempo. Se valoran primero parmetros sencillos a travs de cortes transversales de poblacin, para posteriormente incorporar variables ms complejas y estudios longitudinales. Las aportaciones del BLSA fueron fundamentales, y 196
Con la edad, las posibilidades de enfermar son cada vez mayores.
LA EDAD y EL ENVEJECIMIENto DEL CorAZN
mecanismos de reserva cardaca y hacen ms vulnerable el corazn ante cualquier forma de agresin, lo que determina que no siempre est clara la frontera entre lo normal y lo patolgico. Estos cambios han sido calificados como socios de los mecanismos fisiopatolgicos de la enfermedad. De hecho, los cambios fisiolgicos asociados al proceso natural de envejecer son superponibles a los que ocurren en las fases iniciales del fallo cardaco a cualquier edad. De la misma manera, coinciden los mecanismos a travs de los cuales el corazn anciano intenta adaptarse al sobreesfuerzo durante el ejercicio intenso, as como los sistemas utilizados para luchar contra las primeras fases del fallo cardaco a cualquier edad. Existe una ntima correlacin entre los cambios estructurales y los funcionales. De igual modo, cada vez es ms evidente la interrelacin entre la funcin cardaca y la de otros rganos y sistemas, como el aparato respiratorio o el renal. En las dos ltimas dcadas se han publicado excelentes revisiones globales sobre los cambios fisiolgicos cardacos (morfolgicos y funcionales) vinculados al hecho de envejecer. Son cambios que en lo morfolgico afectan al componente mecnico del tejido cardaco (miocardio, vlvulas, vasos coronarios, sistema elctrico de conduccin), y en lo funcional, a sus parmetros hemodinmicos, a los mecanismos de control de la homeostasis y a los sistemas de regulacin neuroendocrinos.
TABLA 1. Principales cambios morfolgicos cardacos durante el envejecimiento

Aumenta el grosor de las paredes del ventrculo izquierdo Los miocitos o clulas cardacas disminuyen en nmero y su tamao aumenta Aparecen calcificaciones en las vlvulas mitral y artica y en el correspondiente aparato subvalvular La vlvula mitral, y en menor medida la tricspide, tienden a la degeneracin mixoide Aparecen reas de fibrosis (expresin de microinfartos) Aumenta la cuanta del colgeno intersticial y se modifican sus caractersticas tiene lugar una presencia creciente de depsitos de tejido amiloide (sobre todo en las personas muy ancianas: mayores de 85 aos) Se reduce el nmero de clulas sinusales Se produce la prdida de receptores adrenrgicos Las coronarias se hacen ms rgidas y estrechas por la prdida de tejido elstico Se forman depsitos de calcio, fosfolpidos y esteres de colesterol en su ntima tienen lugar cambios en la disposicin de las clulas endoteliales Se producen modificaciones en la capa media
Cambios en la morfologa del corazn

En la tabla 1 aparecen resumidos los principales cambios morfolgicos o estructurales que tienen lugar durante el envejecimiento. Por lo que respecta al msculo cardaco, quiz lo ms llamativo sea el aumento del grosor de las paredes del ventrculo izquierdo, especialmente de la pared posterior. Entre las principales causas de este fenmeno destacan el aumento de la presin arterial sistlica o mxima, los cambios en la aorta (por la mayor rigidez de sus paredes), y el aumento de la actividad simptica y de la insulinorresistencia, asociadas a la edad y tambin a factores genticos. El nmero de miocitos (clula muscular cardaca bsica) disminuye, pero como compensacin se incrementa el tamao de los sobrevivientes, que, adems, muestran ncleos grandes e irregulares y tienden a la replicacin o multiplicacin; probablemente, adems, aparecen cambios en sus propiedades contrctiles.
otras modificaciones que afectan al componente mecnico del corazn son las relativas a los sistemas valvulares. Entre ellas cabe destacar un aumento en el grosor de las vlvulas artica y mitral, con tendencia en ambos casos a la calcificacin. La aparicin de esclerosis y calcificacin degenerativa (endurecimiento) de la vlvula artica va a favorecer el desarrollo de la enfermedad conocida como estenosis artica degenerativa o senil. Con respecto a las cmaras cardacas, el envejecimiento determina una reduccin en las dimensiones sistlica y diastlica del ventrculo izquierdo. En cambio, aumenta el tamao de la aurcula izquierda, hecho que se interpreta como un intento de ayuda de la aurcula al llenado ventricular durante la fase final de la distole. Por lo que respecta al sistema elctrico del corazn, el nmero de clulas marcapasos (que dan origen a cada contraccin cardaca con una cadencia regular y reglada) se reduce en un 90% entre los 20 y los 75 aos, lo que no es un obstculo para que habitualmente el anciano se mantenga en un ritmo normal (ritmo sinusal). Sin embargo, como es lgico, las posibilidades de claudicacin irn aumentando con la edad. En todo caso, cualquier ritmo 197
TABLA 2. Principales cambios funcionales cardacos que se producen con el envejecimiento

Aumentan la tensin arterial sistlica y la poscarga tiene lugar un acortamiento de la distole a expensas de una reduccin en su fase de llenado rpido Existen peor llenado ventricular y peor perfusin coronaria La aurcula tiene una mayor participacin en el llenado ventricular Se produce una incapacidad progresiva para alcanzar frecuencias cardacas mximas muy altas con el ejercicio El mantenimiento de un volumen minuto normal con el ejercicio ocurre a expensas de un aumento del volumen de eyeccin (mecanismo de Frank Starling) Se produce una reduccin progresiva del consumo mximo de oxgeno (capacidad aerbica) La respuesta barorreceptora es ms pobre Se modifican los niveles de las hormonas reguladoras: Se elevan las catecolaminas y el pptido atrial natriurtico Se reducen la renina, la angiotensina y la aldosterona, as como la produccin de xido ntrico por parte de las clulas endoteliales
pared vascular con una limitacin de la luz del vaso y, por tanto, del paso de la sangre, y una mayor facilidad para la enfermedad ateromatosa, que afecta tambin a la aorta y a sus ramas principales.
Cambios en la funcin del corazn

Los cambios funcionales son difcilmente separables de los morfolgicos y se resumen en la tabla 2. Las prdidas puramente fisiolgicas vinculadas al envejecimiento afectan esencialmente a la relajacin cardaca, as como a la duracin de la distole, que se hace ms corta. Desde una perspectiva clnica, este fenmeno contribuye a explicar la mayor frecuencia relativa con la que se describe un fallo cardaco diastlico en el paciente mayor. La principal fuente de informacin sobre los cambios funcionales cardacos durante el envejecimiento procede, igualmente, del BLSA. La funcin sistlica (la capacidad del corazn para contraerse) se mantiene bastante bien en el anciano sano, sin que en reposo se hallen modificaciones en los parmetros utilizados para evaluarla, como el volumen de eyeccin o el volumen minuto o fraccin de eyeccin. Esto hace que el sujeto que envejece sano pueda satisfacer adecuadamente sus necesidades. La novedad ms importante y con mayor trascendencia a la hora de interpretar los cambios funcionales cardacos durante la vejez se refiere al acortamiento de la distole cardaca. Se trata de un hecho que carece de trascendencia clnica en circunstancias normales. Sin embargo, en situaciones de estrs o de enfermedad puede afectar al llenado del ventrculo y limitar la irrigacin coronaria. La propia taquicardia (aceleracin del ritmo cardaco), cualquiera que sea su causa, va a acentuar este acortamiento de la distole y, en consecuencia, va a aadir una limitacin ms al llenado ventricular. Esta limitacin para el llenado diastlico precoz explica la necesidad que tiene el corazn anciano de recurrir a la ayuda auricular. La mayor dificultad en el llenado del ventrculo obliga a un esfuerzo adicional en su fase final, momento en el cual entra en juego la contraccin auricular. Consecuencia derivada de este incremento de la dependencia auricular es el aumento progresivo en el tamao de la aurcula izquierda y la hipertrofia de sus paredes, fenmenos ambos asociados al envejecimiento. Igualmente, desde una perspectiva clnica, esta circunstancia ayuda a entender que la presencia de fibrilacin auricular, situacin en la
anormal, incluida la fibrilacin auricular (un tipo de arritmia muy grave), debe considerarse patolgico y obliga a buscar una causa. Atribuir, sin ms, a la edad cualquier tipo de alteracin referida al corazn o a cualquier otro rgano es un principio que sugiere ignorancia o indolencia y que, en todo caso, no es admisible en geriatra. Sin embargo, como consecuencia de estos cambios, cabe resear que el riesgo de presentar fibrilacin auricular se eleva doscientas veces entre las dcadas cuarta y novena de la vida. La padecen un 5% de los mayores de 65 aos y un 10% de los mayores de 75. tambin existen cambios en el tejido a travs del cual se transmite el impulso responsable de la contraccin cardaca; es lo que se conoce como haz de His y sus ramas. todo lo dicho contribuye a explicar la mayor frecuencia en esta edad de un determinado tipo de alteraciones (arritmias), como la enfermedad del seno o los trastornos de conduccin. Las arterias coronarias se dilatan y se vuelven tortuosas, con un aumento en el nmero y el tamao de sus ramas colaterales. Existe un espesamiento progresivo de su capa ntima, debido al incremento en su interior de los depsitos de calcio, fosfolpidos y esteres de colesterol, todo ello con independencia de que, adems, se formen placas arteriosclerticas. Las principales consecuencias de estos cambios son una mayor rigidez activa y pasiva de la 198
Los beneficios de la actividad fsica a cualquier edad estn claramente asentados.
que el trabajo de la aurcula deja de ser efectivo, tenga mayor trascendencia a medida que se eleva la edad del individuo. tambin durante el ejercicio el corazn del anciano sano mantiene una buena capacidad de respuesta. Eso ayuda a entender, por ejemplo, que personas que han rebasado los 70 e incluso los 80 aos sean capaces, con un buen entrenamiento, de concluir una prueba de maratn. Para lograrlo, el organismo recurre a medidas diferentes de las utilizadas en el corazn joven. Esencialmente, se busca que durante el ejercicio aumente el volumen de llenado del ventrculo, de manera que se incrementa el volumen de eyeccin por latido. Se trata del mismo mecanismo que emplea el corazn de cualquier edad como sistema de compensacin en las fases iniciales de la insuficiencia cardaca. En todo caso, con el ejercicio, el anciano sano puede mantener una buena funcin, aunque para lograrlo deba recurrir a mecanismos diferentes que el joven. otros factores, como las enfermedades asociadas o la inactividad fsica, pueden contribuir a limitar la tolerancia al esfuerzo en el anciano y a acentuar sus limitaciones funcionales. Las causas extracardacas, pulmonares y musculares desempean tambin una funcin importante a la hora de obtener o no una respuesta adecuada durante el ejercicio. La masa y la fortaleza musculares tienden a reducirse durante toda la vida a razn del 1% anual, aunque existe una gran variabilidad personal, que guarda una buena relacin con el nivel de actividad fsica previo mantenido a lo largo de toda la vida. Los beneficios
de la actividad fsica a cualquier edad estn claramente asentados. otra modificacin imprescindible para interpretar los cambios funcionales cardacos que ocurren durante el ejercicio es la relativa a la frecuencia cardaca. sta, en reposo, se mantiene sin cambios a lo largo de toda la vida, aunque existe una cierta tendencia a la bradicardia o enlentecimiento del ritmo cardaco, especialmente durante la noche y en la posicin incorporada. La capacidad de elevar notablemente la frecuencia cardaca como respuesta al ejercicio (mecanismo de respuesta habitual en el sujeto joven) se va limitando a medida que se envejece. Se trata de un fenmeno conocido desde hace muchos aos. Se estima que la frecuencia mxima tras un ejercicio violento se reduce ms o menos un latido por minuto y ao a partir de los 10 aos de edad. Si durante el ejercicio intenso pueden alcanzarse en el joven los 170 180 latidos por minuto, por encima de los 70 aos no se lograr sobrepasar los 120 130. representa un fenmeno de gran trascendencia, desde el punto de vista funcional, por ser en gran parte responsable de las modificaciones a las que se ve obligado a recurrir el corazn senecto con el fin de encontrar una buena respuesta hemodinmica durante el ejercicio. Entre los sistemas reguladores, desarrollan un papel fundamental las modificaciones en el sistema simptico operadas en el curso del envejecimiento. El punto clave es la reduccin en la capacidad de respuesta de lo que se conoce como estmulo betaadrenrgico; responde peor a las hormonas conocidas como catecolaminas. Estas alteraciones en el sistema simptico, fundamentalmente su progresiva activacin, contribuyen en buena medida a explicar no solamente los cambios funcionales del corazn envejecido y la incapacidad para alcanzar frecuencias cardacas elevadas durante el ejercicio, sino tambin el incremento de determinada patologa cardaca muy comn en el anciano. El anlisis ms detallado de los diferentes cambios que tienen lugar en ese mbito (sistema regulador neuroendocrino) escapa a esta revisin. Como as mismo lo hace la exposicin del valor que como marcadores funcionales o pronstico pueden tener las concentraciones sricas de alguna de las sustancias implicadas en l. Es importante destacar que el corazn que envejece sano es capaz de adaptarse durante mucho tiempo a las prdidas fisiolgicas con bastante eficacia, recurriendo 199
a sus mecanismos de reserva. Pero, junto con el declinar fisiolgico, intervienen otros factores favorecedores de la aparicin y el desarrollo de distintas enfermedades cardacas, y especialmente de insuficiencia cardaca, que estn vinculados a trastornos previos o actuales, no necesariamente relacionados de forma directa con el aparato cardiovascular. Si artificialmente se estableciera una suerte de continuo o secuencia de los hechos, el proceso sera el siguiente: 1) normalidad; 2) modificaciones inducidas por el envejecimiento cardaco y por los procesos que pueden acelerarlo; 3) aparicin de fracaso cardaco diastlico; y 4) aparicin de fracaso sistlico. todos los factores de riesgo cardiovascular conocidos van a acelerar los cambios fisiolgicos del corazn. Los principales son los mismos que se describen para los sujetos ms jvenes: hipertensin arterial, diabetes, hipercolesterolemia, obesidad, tabaquismo e inactividad fsica. Es fundamental afrontar medidas preventivas con respecto a todos ellos desde las edades ms precoces posibles. Pero, por otro lado, hay que tener en cuenta que ninguna edad contraindica o es tarda para la adopcin de estas medidas. un estudio llevado a cabo entre los aos 1993 y 2000 con varios miles de mujeres posmenopusicas puso de manifiesto que, en ese segmento de edad y para el sexo femenino, existen al menos nueve predictores clnicos de insuficiencia cardaca. El ms importante es la diabetes mellitus tipo 2, al que tambin hay que aadir la fibrilacin auricular, la historia previa de cardiopata isqumica o enfermedad coronaria (angina de pecho o infarto de miocardio), la insuficiencia renal, la tensin arterial sistlica superior a 120 milmetros de mercurio (mm/Hg), el tabaquismo, la obesidad, el bloqueo de la rama izquierda del haz de His y la hipertrofia ventricular izquierda. Son cambios que tienen en comn acentuar las posibilidades de deterioro de una funcin diastlica normal. otro cambio funcional que afecta al aparato cardiovascular hace referencia al reflejo barorreceptor, un sistema fundamental para que se mantenga en las mismas cifras la tensin arterial con independencia de los cambios posturales. En consecuencia, esta prdida en la barorrecepcin determina una peor adaptacin a los cambios posturales, ayuda a interpretar la propensin del anciano a la hipotensin ortosttica, al sncope o a las cadas, y debe ser tenida en cuenta por el mdico a la hora de establecer recomendaciones de tipo preventivo. 200
La presencia de enfermedad favorecida por los cambios en el corazn

Las principales consecuencias clnicas de todos estos cambios pueden resumirse de la siguiente forma: Mayor facilidad para el fallo cardaco y para sufrir insuficiencia cardaca ante cualquier forma de agresin, con un peor pronstico y con mayores posibilidades de presentar todo tipo de complicaciones. Aumento progresivo del riesgo de que el corazn enferme, de manera que tanto la ya mencionada insuficiencia cardaca, como la enfermedad coronaria o la hipertensin arterial, aumentan su incidencia y prevalencia con la edad, hasta el punto de convertirse en enfermedades tpicamente de personas mayores. Por ejemplo, la hipertensin arterial afecta a dos terceras partes de la poblacin mayor de 65 aos, lo que hace de este proceso una situacin de, digamos, normalidad estadstica en este grupo de edad. Presencia de formas atpicas a la hora de manifestarse estas enfermedades, tanto en lo que respecta a los sntomas y los signos fsicos, como en la valoracin de las pruebas complementarias correspondientes (radiologa, ecografa). Necesidad de adoptar una actitud diagnstica y teraputica muy cuidadosa, que tome en consideracin el factor de la edad y, en consecuencia, evite al mismo tiempo cualquier sesgo o discriminacin en su funcin.
En qu cambia el corazn a medida que se van cumpliendo aos? En casi todo. Se modifican los diferentes componentes de su anatoma y estas alteraciones pueden ser facilitadoras de diferentes formas de patologa cardaca. tambin cambia su funcionamiento. Pero es importante tener en cuenta que en la persona que envejece en buenas condiciones y con pocos factores de riesgo asociados, las prdidas funcionales son poco importantes y su corazn se adapta muy bien a ellas. Aumentan con la edad las posibilidades de sufrir problemas cardacos? S, pero ello viene condicionado, en gran parte, por la presencia o no de los factores de riesgo cardiovascular. Los ms importantes
son: el tabaquismo, la hipertensin arterial, la diabetes mellitus, las alteraciones en el colesterol y la inactividad fsica mantenida o sedentarismo. Cules son las enfermedades cardacas que pueden aparecer con la edad? Las ms frecuentes son: la hipertensin arterial, que, a su vez, puede generar otras muchas; la enfermedad de las arterias coronarias, que puede dar lugar a infartos de miocardio y anginas de pecho; y la estenosis de la vlvula artica. todas ellas tienen tratamientos adecuados y su aparicin no tiene por qu ser obligatoria en todos los ancianos. Cuando los padres o abuelos han tenido un problema cardaco, como un infarto, existe mayor riesgo de padecerlo al hacerse mayor? En algn caso es posible que la respuesta sea afirmativa, pero la herencia nunca es el factor de riesgo ms importante. unos hbitos de vida saludables pueden compensar sobradamente el eventual riesgo de una carga gentica negativa. Existen soluciones para los problemas cardacos del anciano? rotundamente s. La edad en s misma no contraindica ninguna de las medidas que han demostrado ser eficaces para el tratamiento de cualquier forma de patologa cardaca, incluyendo aquellas que tienen que ver con la ciruga o con la cardiologa intervencionista (cateterismos). En todo caso, la edad obliga a tomar en mayor consideracin el papel que puedan tener otros procesos asociados, y a llevar a cabo un seguimiento ms global y cuidadoso.
Homeostasis: estado de equilibrio entre todos los sistemas del cuerpo. Es necesaria para que el cuerpo funcione correctamente. Incidencia: nmero de casos nuevos de una enfermedad en una poblacin determinada y en un perodo concreto. No debe confundirse con la prevalencia. Insulinorresistencia: las concentraciones de insulina, necesarias para activar el mecanismo de transporte transmembrana de glucosa al interior de las clulas, varan considerablemente entre los individuos. Mientras que unos van a necesitar menores concentraciones de insulina, otros requerirn concentraciones altas para obtener el mismo resultado (hiperinsulinemia compensadora). Esto define a los individuos sensibles y resistentes a la insulina. Miocito: clula contrctil contenida en el corazn. Prevalencia: proporcin de individuos de una poblacin que presentan un evento concreto en un tiempo determinado. Mide la frecuencia de la enfermedad. Sncope: prdida brusca de la conciencia con recuperacin espontnea en un perodo muy corto de tiempo. Sstole: fase del ciclo cardaco durante la cual se produce la contraccin ventricular con expulsin de la sangre a la circulacin arterial. Volumen de eyeccin: cantidad de sangre que expulsa el corazn en cada latido. Volumen minuto: cantidad de sangre que es capaz de expulsar el corazn en un minuto. Es el producto de la cantidad expulsada en cada latido (volumen de eyeccin) por el nmero de latidos por minuto.
Glosario
Barorrecepcin: sistema de control del organismo para mantener en valores estables las cifras de tensin arterial con independencia de la postura adoptada. Catecolaminas: hormonas que se producen en la mdula suprarrenal y que desempean una funcin importante en la regulacin del funcionamiento cardaco. reciben tambin los nombres de adrenalina y noradrenalina, o de epinefrina y norepinefrina. Distole: fase del ciclo cardaco durante la cual se produce la relajacin de los ventrculos, que se llenan con sangre procedente de las aurculas. Haz de His: formacin intracardaca consistente en un fino cordn de naturaleza muscular, de aproximadamente 1 cm de longitud, que forma parte del sistema de conduccin del corazn, por medio del cual la excitacin de las aurculas se transmite a los ventrculos. Hemodinmico: estudio del flujo sanguneo y de los mecanismos circulatorios del sistema vascular.
Bibliografa
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Resumen
Vivimos en una poblacin envejecida y esta tendencia se mantiene en alza. El envejecimiento conlleva prdidas en nuestras reservas funcionales y mayores posibilidades de claudicacin y deterioro en cualquier rgano o aparato, incluido el cardiovascular. En los cambios asociados al proceso de envejecer desempean su papel factores intrnsecos (derivados de nuestra propia carga gentica) y otros extrnsecos (vinculados a la historia previa de enfermedades o a los factores de riesgo). Los cambios estructurales cardacos asociados al envejecimiento afectan al msculo cardaco (el miocardio), las vlvulas, el sistema elctrico de conduccin y las arterias coronarias. La persona que envejece sana mantiene una buena funcin cardaca en reposo y tambin durante el ejercicio, si bien para esto ltimo debe recurrir a mecanismos de adaptacin diferentes a los que se utilizan en edades ms precoces. Las posibilidades de enfermar del corazn aumentan con la edad. Los procesos ms frecuentes son la insuficiencia cardaca, la enfermedad coronaria y la hipertensin arterial. La edad debe ser un factor que tener en cuenta a la hora de atender los problemas cardacos de estos pacientes, especialmente en lo que respecta a no establecer ninguna forma de discriminacin con respecto a ellos.
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Captulo 22
Factores de riesgo cardiovascular en los nios y los adolescentes

Dr. Aser Garca Rada Mdico especialista en Pediatra. Hospital Infantil universitario Nio Jess, Madrid Dr. Roque Cardona Hernndez Mdico especialista en Pediatra. unidad de Diabetes. Seccin de Endocrinologa Peditrica del Hospital Sant Joan de Du, Barcelona
Hbitos saludables desde la infancia

La enfermedad cardiovascular no constituye una causa importante de muerte entre los nios y adolescentes, pero s lo es entre los adultos en los pases desarrollados. El mecanismo responsable bsico es la aterosclerosis, un trastorno inflamatorio que lesiona y obstruye las arterias mediante la formacin de placas de grasa a lo largo de la pared arterial. Dicha formacin comienza en la infancia, incluso en la gestacin, y progresa lentamente hasta la edad adulta. Durante ese tiempo las placas se engrosan y endurecen, y pueden llegar finalmente a bloquear las arterias, lo que conduce a las trombosis arteriales en las extremidades (piernas, principalmente), el infarto de miocardio o el infarto cerebral. Se han identificado varios factores, fuertemente relacionados con la aterosclerosis, que desempean un papel fundamental en la probabilidad de desarrollar enfermedades cardiovasculares; son los llamados factores de riesgo cardiovascular. A medida que aumenta su nmero, tambin crece la gravedad de la aterosclerosis. unos factores se relacionan con los hbitos de vida, algunos son hereditarios y otros son el resultado de una enfermedad. Las cardiopatas congnitas (enfermedades del corazn presentes desde el nacimiento) no se pueden evitar, pero cada vez existen mejores tratamientos para ellas, porque tambin el diagnstico es bastante precoz. Los principales factores de riesgo cardiovascular en los nios y los adolescentes son:
Sobrepeso y obesidad. Inactividad fsica o sedentarismo. Niveles sanguneos elevados de colesterol (hipercolesterolemia). Presin arterial alta (hipertensin arterial). Diabetes. Tabaquismo. Algunos factores pueden ser modificados, pero no todos. El control de tantos de ellos como sea posible iniciado en la infancia disminuye el riesgo de desarrollar una enfermedad cardiovascular en la edad adulta. Los nios con factores de riesgo en la infancia presentan ms posibilidades de sufrirlos a la edad adulta. As, el nio obeso fcilmente puede convertirse en adulto obeso, mientras que el nio con un peso normal puede mantenerlo mejor el resto de su vida. Adems, los nios tienen mayor disposicin al aprendizaje y a modificar sus hbitos, de ah que la infancia sea una poca ideal para abordar estos problemas, especialmente en aquellas personas o familias en las que tienden a agruparse varios de esos factores.
El sobrepeso y la obesidad
Los trminos sobrepeso y obesidad hacen referencia al exceso de grasa en el cuerpo. Aunque sus causas son mltiples y consecuencia de la interaccin de factores genticos, ambientales y del propio desarrollo del pequeo, 203
resulta determinante en el mantenimiento del peso el equilibrio entre lo que se come y lo que se gasta. Este equilibrio est alterado en la gran mayora de los nios con sobrepeso y obesidad, independientemente de que haya enfermedades que por s mismas justifiquen el exceso de peso. Adems, las enfermedades que producen obesidad en la infancia (alteraciones hormonales, sndromes congnitos, etc.) son muy infrecuentes. Es decir, que la inmensa mayora de nios o adolescentes con problemas de peso comen ms de lo necesario y tienen poca actividad fsica, quiz ms especficamente esto ltimo. El sobrepeso y la obesidad se definen en funcin de los valores de peso y altura, relacionados mediante el ndice de masa corporal (IMC). Se entiende por normalidad, los valores de peso, altura e IMC ms habituales en la poblacin de esa edad y ese sexo. En general, se dice que un individuo es obeso cuando su IMC es igual o superior al 95% correspondiente a su franja de poblacin, y que tiene sobrepeso cuando su IMC est en el 85-95% de ese IMC considerado normal. Existen tablas especficas en funcin de la edad y el sexo para estimar el IMC durante la infancia, porque la proporcin de grasa corporal se modifica con el desarrollo y tambin vara segn el sexo. El sobrepeso y la obesidad en la infancia estn aumentando en los pases desarrollados y en algunos en vas de desarrollo, hasta el punto de considerar este problema una pandemia, una epidemia global. En Europa hay tres millones de nios con sobrepeso u obesidad y cada ao se suman 400.000 nios ms. Espaa es el tercer pas del mundo con las mayores tasas de sobrepeso (18,48%) y obesidad (9,13%) en nios y adolescentes, y estos porcentajes siguen aumentando. Como consecuencia, empiezan a surgir en el nio enfermedades que hasta hace poco aparecan casi exclusivamente en adultos, como la diabetes tipo 2 (tpica de adultos obesos), la hipertensin arterial y el exceso de colesterol. Adems, la obesidad infantil por s sola predispone a la obesidad y a una mayor mortalidad en el adulto, independientemente de que haya sobrepeso en la edad adulta. Por otro lado, existe una tendencia familiar a la obesidad y al riesgo cardiovascular. La obesidad en los padres, especialmente la materna, predice obesidad infantil; asimismo, el riesgo de desarrollar obesidad en las primeras etapas de la vida adulta es mayor en los nios pequeos con padres obesos. Por ello, estas familias han de ser an ms cuidadosas con su prevencin y tratamiento. Por ltimo, la obesidad se puede asociar a otro tipo de enfermedades como el 204
El sobrepeso y la obesidad en la infancia estn aumentando en los pases desarrollados y en algunos en vas de desarrollo, hasta el punto de considerar este problema una pandemia, una epidemia global.
asma, la apnea del sueo, problemas articulares, algunos tipos de cncer y depresin. El pediatra general o el endocrinlogo infantil pueden ser de gran ayuda para identificar y tratar las causas de la obesidad. El diagnstico y el seguimiento de los nios obesos pueden realizarse en muchos casos con la mera inspeccin. Los exmenes complementarios ms importantes son los que valoran la presencia de otros factores de riesgo cardiovascular, como la diabetes o la hipercolesterolemia, aunque en ocasiones puede ser necesario realizar estudios especiales. El seguimiento debe ser prolongado y continuarse en el paso a la edad adulta, dado que, aunque el nio alcance un peso razonable, muchas veces la obesidad constituye una enfermedad crnica y existe una tendencia a volver a ganar peso. Los cambios permanentes en los hbitos de vida son fundamentales en la prevencin y el tratamiento de la obesidad, especialmente los referentes a la alimentacin y, sobre todo, al incremento de la actividad fsica. Estos hbitos no son muy diferentes de los necesarios para prevenir o controlar la diabetes, el colesterol elevado o la presin arterial alta. Las modificaciones en la dieta durante la infancia pueden tener escasa eficacia e incluso pueden ser cuestionadas determinadas restricciones durante este perodo de desarrollo. As, por ejemplo, no se recomienda hacer ningn tipo de restriccin diettica en nios menores de dos aos, dado que ste es un perodo de mximo crecimiento y podra alterarse su desarrollo. No obstante, existen algunas
FACtorES DE rIESgo CArDIoVASCuLAr EN LoS NIoS y LoS ADoLESCENtES
recomendaciones generales saludables que tambin contribuyen a disminuir la presentacin de otros factores de riesgo y que, aplicadas en familia, mejorarn la salud cardiovascular tanto de nios como de adultos: Realizar cinco comidas al da (desayuno, media maana, almuerzo, merienda y cena) con cantidades razonables de alimento, sin repetir platos y sin comer entre horas. Aumentar el consumo de frutas (por ejemplo, en el recreo o la merienda y sustituyendo los postres lcteos) y el de verduras (variar los tipos de verdura y las formas de cocinarlas las hace ms atractivas). Limitar el uso de golosinas y aperitivos, como patatas fritas o bollera industrial. Beber agua en vez de bebidas gaseosas o zumos empaquetados. Comer en familia y conocer cul es el men del colegio (facilita el conocimiento de lo que comen los nios y sus cantidades). No utilizar nunca la comida como recompensa o castigo. respecto a la alimentacin en el lactante, la lactancia materna disminuye el riesgo de sobrepeso infantil y mejora los niveles de colesterol, por lo que podra presentar beneficios a largo plazo sobre la salud cardiovascular frente a las frmulas de leche artificiales. Se ha observado, adems, una disminucin en el riesgo de desarrollar obesidad y otros factores de riesgo en adultos alimentados con leche materna durante su infancia. Las recomendaciones para incrementar la actividad fsica constituyen hoy en da el principal pilar para el adecuado control del peso corporal en nios y adolescentes. El empleo de frmacos para tratar la obesidad no est aprobado para uso prolongado o en la adolescencia. otras opciones de tratamiento, como algunas tcnicas quirrgicas, pueden ser aplicadas en pacientes muy concretos.
La actividad aerbica contribuye a desarrollar los grandes grupos musculares del cuerpo y mejora la capacidad cardaca y pulmonar.
Los nios o adolescentes que practican habitualmente ejercicio, adems de disminuir estos riesgos durante su vida, controlan mejor su peso, fortalecen sus huesos (la actividad fsica mejora su desarrollo seo y disminuye el riesgo de osteoporosis en la vida adulta), mejoran su autoestima y confianza en s mismos y su salud cardiovascular. As, el ejercicio disminuye la presin arterial, aumenta los niveles sanguneos de colesterol HDL (highdensity lipoproteins) o colesterol bueno y reduce el nivel de estrs, que constituye otro importante factor de riesgo. Adems, los nios y adolescentes acostumbrados a realizar actividad fsica sern en general adultos ms activos fsicamente, con los beneficios que ello conlleva. Es recomendable que todo nio con una edad igual o mayor a cinco aos realice al menos 30 minutos de ejercicio cada da, mezclando actividades de intensidad moderada y alta. En general, las clases de educacin fsica del horario escolar no son suficiente ejercicio. Existe una serie de recomendaciones generales a este respecto: Limitar el tiempo de actividades sedentarias, con poca o nula actividad fsica (ver la televisin, jugar a la consola de videojuegos o navegar en Internet). Buscar la actividad fsica en lo cotidiano: caminar, en vez de ir en coche o en autobs, o bajarse una parada antes y completar el trayecto andando; o subir las escaleras, en vez de usar el ascensor. Aumentar el tiempo dedicado a actividades de ocio, como montar en bicicleta, patinar o esquiar, y encontrar actividades divertidas para realizar en familia. Fomentar la realizacin de actividades aerbicas como el atletismo, las clases de danza o jugar al 205
La inactividad fsica o el sedentarismo

La inactividad fsica, adems de ser en s misma un factor de riesgo cardiovascular muy importante en esta etapa, aumenta tambin el peligro de desarrollar otros, como la hipercolesterolemia, la hipertensin arterial, la obesidad o la diabetes.
La televisin y las consolas de videojuegos como factor de riesgo cardiovascular

un nio espaol pasa al da como media unas dos horas y media viendo la televisin y media hora ms con videojuegos o navegando por Internet. Esto contribuye a la aparicin de problemas como la obesidad, que se asocia a las horas frente al televisor al margen de la edad, la raza, los ingresos, la ingesta de caloras y la actividad fsica. Si tiene televisin propia en su habitacin, se incrementa an ms el riesgo de obesidad, aunque vea la televisin el mismo nmero de horas que un nio sin televisin propia. Adems, al ver ms la televisin, es ms susceptible a la publicidad y aumenta el consumo de zumos preparados, refrescos, dulces, aperitivos y comida rpida. Aunque todava est menos estudiado, todo apunta a que el tiempo dedicado a las consolas de videojuegos podra tener similares efectos. Sera recomendable que ningn nio dedicara a estas actividades ms de una hora al da y, como aprenden de lo que ven, la misma recomendacin se podra hacer a los adultos.
Los niveles sanguneos elevados de colesterol (hipercolesterolemia)

El colesterol es un tipo de lpido (grasa) necesario para formar las membranas de las clulas y determinadas hormonas. La mayor parte se constituye dentro de nuestro cuerpo, en el hgado principalmente. El resto lo ingerimos a travs de los alimentos de origen animal (carne, pescado, huevos y productos lcteos) y se absorbe en el intestino. El colesterol circula a travs de la sangre entre el hgado, donde se almacena, y el resto de tejidos del organismo. Para poder circular debe unirse a unas partculas denominadas lipoprotenas. Dos de las ms importantes son las lipoprotenas de baja densidad (LDL, low-density lipoproteins) y las lipoprotenas de alta densidad (HDL, high-density lipoproteins). Las primeras corresponden al llamado colesterol malo; las segundas, al colesterol bueno. Esto se debe a que las LDL transportan el colesterol desde el hgado a los diferentes rganos, entre ellos las paredes de las arterias, contribuyendo al proceso de obstruccin arterial por la aterosclerosis y aumentando el riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares. En cambio, las HDL lo transportan en sentido contrario, retirndolo de esos tejidos para almacenarlo en el hgado, con lo que se considera que disminuyen el riesgo cardiovascular.
La televisin, las consolas de videojuegos e Internet fomentan el sedentarismo, lo que puede ser un factor de riesgo cardiovascular.
ftbol o al baloncesto. El nio debe decidir lo que prefiere en funcin de sus gustos e intereses personales. La actividad aerbica contribuye a desarrollar los grandes grupos musculares del cuerpo y mejora la capacidad cardaca y pulmonar. Desde el punto de vista institucional, la mejora de los programas de educacin fsica debe ser una prioridad del sistema educativo. El ejercicio es fundamental para todos los nios, incluidos aquellos a los que no les gustan los deportes, tienen escasa coordinacin o alguna limitacin fsica. Los profesionales de la salud o los profesores en el colegio pueden ser una buena fuente de orientacin. Es muy importante que los padres o educadores pasen tiempo con los nios y busquen actividades en las que se puedan implicar todos. 206
Los profesionales estudian los niveles sanguneos de colesterol total, los de LDL, los de HDL y los de otros lpidos denominados triglicridos. Los ms interesantes, en cuanto a su participacin en la progresin de la aterosclerosis, son el colesterol total y el malo. Sus niveles varan durante el desarrollo y son diferentes en los nios y en las nias. No obstante, existen unos niveles considerados por consenso internacional como normales en la infancia y la adolescencia: menos de 200 mg/dl de colesterol total y menos de 130 mg/dl de colesterol malo. una dieta rica en grasas, especialmente grasas saturadas (presentes en productos lcteos, carnes rojas y aceites vegetales como el de coco, palma o palmiste, frecuentes en los alimentos manipulados industrialmente), incrementa los niveles de colesterol malo y total, y disminuye los de colesterol bueno, favoreciendo adems el desarrollo de otros factores de riesgo, como el sobrepeso y la obesidad. Cada vez cobra una importancia mayor la aparicin en la dieta infantil de otros productos grasos que tambin favorecen la aterosclerosis, presentes sobre todo en alimentos industriales (pastelera industrial, margarinas y aperitivos, fundamentalmente). Por otra parte, el tabaquismo, determinados medicamentos y algunas enfermedades, como la presin arterial elevada o la obesidad, aumentan los niveles de colesterol. Adems, un 5% de la poblacin padece algn tipo de alteracin gentica hereditaria que determina niveles altos de colesterol, como la hipercolesterolemia familiar, que afecta hasta al 1-2% de los nios y cursa con un riesgo elevado de padecer enfermedades cardiovasculares de forma precoz. Estos nios deberan ser identificados mediante la medicin de sus niveles de colesterol antes de los cinco aos de vida. tambin se debe medir el colesterol en los nios que presentan otros factores, como obesidad o tabaquismo, en los hijos de padres con colesterol total elevado y en aquellos con padres o abuelos que hayan padecido enfermedades cardiovasculares a los 55 aos de edad o antes. Para prevenir o disminuir los niveles altos de colesterol en nios y adolescentes podemos seguir unas recomendaciones: Realizar al menos 30-60 minutos al da de ejercicio. Disminuir los alimentos ricos en grasa y colesterol de la dieta a partir de los dos aos de edad (antes no es recomendable). La dieta mediterrnea, caracterizada por la abundancia de productos frescos de origen vegetal (frutas, verduras,
cereales, patatas, frutos secos, etc.), la escasez de productos ricos en azcares refinados y carnes rojas, la presencia del aceite de oliva como la principal fuente de grasa y la ingesta de queso, yogur, pollo y pescado en cantidades moderadas, constituye un patrn alimenticio saludable. una dieta adecuada que contenga todos los nutrientes esenciales en las cantidades correctas se asegura mediante la seleccin de una amplia variedad de alimentos de todos estos grupos. Restringir la ingesta de productos manipulados industrialmente. Si estas medidas no fueran suficientes, los profesionales sanitarios pueden orientar hacia otras recomendaciones dietticas ms estrictas e incluso indicar tratamientos farmacolgicos para disminuir los niveles de colesterol.
La presin arterial alta o hipertensin arterial

La sangre es impulsada por el corazn hacia las arterias y desde ellas hasta los capilares, que la transportan a todos los rganos; desde ah va nuevamente al corazn a travs de las venas. La tensin arterial es la fuerza con la que la sangre que sale del corazn golpea la pared de las arterias. La presin arterial alta, o hipertensin arterial, est ocasionada por un estrechamiento de unas pequeas arterias llamadas arteriolas, que regulan la entrada de sangre a los rganos. Cuando stas se contraen, el corazn tiene que impulsar la sangre con ms vigor y ejerce una fuerza (presin) ms intensa sobre las paredes de los vasos. La presin que ejerce la sangre sobre la pared de la arteria con cada latido del corazn se denomina presin sistlica o mxima. La presin que existe en el vaso sanguneo entre latido y latido es la presin diastlica o mnima. La hipertensin arterial no es frecuente en la infancia; sin embargo, s puede ser grave cuando aparece. Al igual que con otros factores, como el colesterol o la diabetes, puede existir una predisposicin hereditaria a padecerla. Eso no significa que un nio necesariamente vaya a tener hipertensin arterial si alguno de sus padres la padece, sino que sus posibilidades de sufrirla son mayores que las de otros nios y, por consiguiente, habr que vigilar de forma regular su presin arterial. Cuando no se conoce la causa de la presin elevada, se habla de hipertensin arterial primaria o esencial. Sin embargo, en los nios, al contrario que en las personas adultas, la tensin arterial elevada suele relacionarse con problemas en otros 207
rganos, como el corazn o los riones. Es lo que se denomina hipertensin arterial secundaria. todos los nios deben acudir a las revisiones de su pediatra a fin de detectar precozmente una tensin arterial elevada. Los valores adecuados de presin arterial dependen del sexo, la edad y la talla, de ah que existan unas tablas especficas en funcin de esos parmetros para determinar si sus niveles son normales. una lectura de la presin arterial mide la fuerza sistlica o mxima y la diastlica o mnima; la sistlica se anota en primer lugar. Si un nio padece hipertensin arterial es fundamental identificar su causa, ya que es frecuente encontrar un problema mdico que lo justifique (hipertensin arterial secundaria). En muchos casos, eliminada la causa desaparece la hipertensin. Si el problema mdico persiste, o si se trata de una hipertensin arterial primaria o esencial, muchas veces no es necesario administrar ningn medicamento; bastar con realizar modificaciones en el estilo de vida: ejercicio fsico, una alimentacin sana, mantener un peso corporal adecuado, limitar el consumo de sal y evitar el tabaco en el caso de los adolescentes. Si esto no es suficiente, el pediatra determinar la necesidad de administrar medicamentos que disminuyan la tensin arterial.
glucmetro.
La diabetes
En el cuerpo humano existe una hormona llamada insulina que se produce en el pncreas, circula por la sangre, y se encarga de que la glucosa procedente de los alimentos (fundamentalmente, de los hidratos de carbono o azcares) sea utilizada por las clulas. Funciona como una llave que abre la cerradura de la puerta de la clula para que entre la glucosa (el azcar o hidrato ms simple y la principal fuente de energa del cuerpo), y la clula disponga as de combustible o energa para realizar sus funciones. Existen dos tipos principales de diabetes: la tipo 1, que aparece principalmente en nios y jvenes, y la tipo 2, que se inicia fundamentalmente en adultos y personas mayores y que est en estrecha relacin con la obesidad. Ambos tipos pueden coexistir en el mismo individuo. En la diabetes tipo 1 se destruyen las clulas del pncreas que producen la insulina, de modo que, al no existir esta hormona, la glucosa no puede entrar en la clula y aumenta su nivel en la sangre. Los niveles de glucosa en la sangre se denominan glucemia; cuando son muy elevados reciben el nombre de hiperglucemia. En la diabetes tipo 2 s se produce 208
Bomba de insulina.
insulina, pero los receptores de todas las clulas del organismo (las cerraduras) no funcionan y el efecto es el mismo: la glucosa no entra en la clula y aumenta en la sangre, con lo que aparece la hiperglucemia. Este fenmeno se conoce con el nombre de resistencia a la insulina y est muy relacionado con otros procesos como la obesidad. Los nios que lo padecen suelen presentar unas zonas de mayor coloracin en la piel de los pliegues, como el cuello o las axilas, denominadas acantosis nigricans. Pese a que clsicamente se ha relacionado la aparicin de la diabetes tipo 1 con la infancia y la de la diabetes tipo 2 con la edad adulta y la vejez, hoy en da en Espaa se ven cada vez ms casos de diabetes tipo 2 en los nios, en relacin con la epidemia de obesidad infantil. An no se ha podido hallar una respuesta a por qu un nio padece diabetes tipo 1; sin embargo, son muchos
los estudios que hacen suponer que existe una serie de factores combinados entre s que daran lugar a este tipo de diabetes: Factor gentico: los nios con diabetes heredan una predisposicin gentica de sus padres. Ello no implica necesariamente que alguno de sus progenitores haya padecido o vaya a padecer diabetes, sino que indica que el material gentico del nio (sus cromosomas) contiene una serie de marcadores (genes) que le hacen ms propenso o susceptible a tenerla. Se desconoce por qu algunos nios tienen esos marcadores y no desarrollan diabetes, y la causa de que otros, sin ningn tipo de marcador, acaben padecindola. En la diabetes tipo 2 tambin estn implicados factores genticos. Factor ambiental: ciertos agentes en el ambiente pueden activar esas marcas genticas o actuar directamente lesionando el pncreas. As, se han visto implicadas infecciones por algunos virus o determinados elementos de la dieta, como las protenas de la leche de vaca. Lo que s se sabe es que la interaccin entre la predisposicin gentica y los factores ambientales lleva a una cadena de acontecimientos que hace que las propias clulas inmunolgicas, que defienden normalmente al nio de las infecciones, reconozcan las clulas productoras de insulina como extraas y acaben destruyndolas. El objetivo fundamental del tratamiento de la diabetes es que el nio pueda hacer una vida lo ms similar posible a la de un nio sin diabetes. Para ello debe mantener una glucemia lo ms cercana posible a la normal, tratando de evitar importantes elevaciones (hiperglucemia) o disminuciones (hipoglucemia), que pueden tener consecuencias graves a corto y largo plazo. Lograr un equilibrio no es fcil porque en la glucemia influyen mltiples factores, entre ellos, la glucosa que se ingiere, el nivel de insulina en la sangre y el nivel de actividad fsica que se est desarrollando, muy variable segn los nios. El tratamiento de la diabetes tipo 1 se basa, por tanto, en tres pilares que deben estar en equilibrio: la terapia con insulina, el plan diettico y el ejercicio fsico. todo ello debe estar apoyado en una buena educacin diabetolgica que permita tomar decisiones seguras y apropiadas en cada momento. Dado que el estilo de vida
condiciona la evolucin de la enfermedad, resulta fundamental que el nio con diabetes conozca muy bien cmo manejarla y que lo vaya aprendiendo de forma progresivamente autnoma a medida que adquiere suficiente responsabilidad sobre s mismo. As, si controla la diabetes de manera adecuada, puede llevar a cabo una vida totalmente normal. El nio con diabetes podr ir al colegio, participar en actividades deportivas y juegos, realizar excursiones y, en definitiva, hacer las mismas actividades que un nio que no la padezca. Para ello es fundamental el papel de los padres, que deben aprender todo lo posible para controlar la diabetes de su hijo y poder ensearle despus. El tratamiento de la diabetes tipo 2 consiste fundamentalmente en la reduccin del peso. Insulina: hoy en da existe una importante gama de insulinas que se ajustan a las necesidades de cada nio. El endocrinlogo fijar la pauta ms idnea para cada uno de acuerdo con sus necesidades y su estilo de vida. En general, se prefieren las pautas llamadas basal-bolus, cuyo objetivo es conseguir una similitud con el funcionamiento normal del pncreas: uno o dos pinchazos de insulina de accin prolongada (basal), que cubren las necesidades de insulina del organismo cuando est en reposo y sin comer, asociados a tres o cuatro pinchazos de insulina de accin rpida (bolos), que cubren la subida de azcar debida a las comidas. La bomba de insulina es una alternativa. Se trata de un dispositivo de pequeas dimensiones, unido al organismo mediante un catter insertado bajo la piel, que permite la infusin continua de insulina a lo largo de todo el da (simulando la secrecin basal o fisiolgica del pncreas) y al mismo tiempo posibilita al nio administrar bolos rpidos en el momento de las comidas. Plan diettico: el nio con diabetes no debe estar sometido a una dieta estricta, pero s a un plan diettico que facilite la consecucin de glucemias normales en relacin con la insulina que se inyecta. En trminos generales, se puede decir que la dieta del nio con diabetes debe ser la misma que la de cualquier otro nio de su edad y sexo. As, las recomendaciones acerca de las raciones de frutas y verduras, de fculas (pan, pasta, patatas, arroz), de carne y de pescado deben ser idnticas a las 209
de la persona sin diabetes. No obstante, los nios con diabetes deben aprender a contabilizar las cantidades de hidratos de carbono que ingieren, ya que van a ser stas las que ms influyan en sus cifras de glucemia. Ejercicio fsico: todo el mundo debera realizar algn tipo de actividad fsica para mantenerse sano y en forma, aunque el ejercicio debe disfrutarse y no ser algo forzado. El deporte disminuye la glucemia durante y despus del ejercicio, reduce la obesidad y el colesterol, mejora la sensacin de bienestar y puede favorecer la integracin social. A largo plazo, del mismo modo en que participa en el buen control de la diabetes, retrasa y evita las posibilidades de desarrollar enfermedades cardiovasculares. La diabetes mal controlada se asocia al desarrollo de complicaciones importantes. As, adems de afectar a los grandes vasos sanguneos y al corazn, la diabetes puede repercutir en los pequeos vasos, especialmente en los de la retina, causando ceguera, en ltima instancia, y en los del rin, deteriorando su funcin.
Los nios con diabetes pueden aprender a manejar su enfermedad en actividades de verano organizadas especialmente para ellos.
Campamentos para nios con diabetes

Los campamentos de verano organizados por las asociaciones dedicadas al cuidado de estos nios constituyen un mtodo muy bueno para favorecer el aprendizaje de los nios con diabetes. Se celebran en el perodo de vacaciones y, en ellos, los nios pasan de una a dos semanas muy divertidas, durante las que aprenden a manejar su enfermedad en compaa de otros nios que tambin la padecen. Favorecen mucho su integracin, adems de permitir a sus padres un perodo de descanso necesario.
El tabaquismo
El tabaquismo es uno de los principales factores de riesgo cardiovascular, as como tambin lo es para infinidad de enfermedades de toda ndole (respiratorias, digestivas, articulares, diferentes tipos de cncer, etc.). Por ello constituye el factor individual cuya prevencin ms disminuira la mortalidad en los pases desarrollados. En su casa, en el colegio o en la calle, la mayora de los nios va a tener acceso al tabaco, como a otras drogas, en algn momento de su infancia, especialmente en la etapa de la adolescencia. Las normas culturales y sociales han establecido el criterio de consumo aceptable 210
de algunas sustancias txicas, entre ellas el tabaco. Los nios, y sobre todo los adolescentes, se ven influidos por los modelos adultos y pueden acabar entendiendo estos hbitos como algo natural y aceptable. Adems, el nio que nace en una familia en la que algunos de sus miembros fuman se convierte en muchos casos en fumador pasivo. otra cuestin es cmo se puede evitar que los nios o los adolescentes fumen. El 80% de los fumadores enciende su primer cigarrillo antes de los 18 aos, de ah que si los nios o adolescentes no fumaran, es probable que la mayora no lo hiciera nunca el resto de su vida. Al ser los padres o tutores un modelo para el nio, si stos fuman, deberan dejarlo y no permitir que nadie fumara en su hogar. La comunicacin constituye un pilar bsico de la prevencin del tabaquismo. En todos los mbitos (hogar, colegio, etc.) se debe hablar abiertamente de los riesgos del tabaco. Es importante destacar que el tabaco asociado a la toma de anticonceptivos aumenta en la mujer el riesgo de infarto de miocardio, pero tambin hay que hablar sobre otros efectos a los que a veces los adolescentes se muestran ms receptivos: los dientes amarillos, el mal aliento o el mal olor en la ropa. La decisin final sobre el consumo es individual, pero el adolescente informado tiene herramientas que puede utilizar para decidir por s mismo. Asimismo, es de gran importancia preguntarse cmo ayudar al nio o adolescente que quiere dejar de fumar. La mayora de los adolescentes fumadores son adictos a la nicotina y, por ello, ms de un 90% de los fumadores en la adolescencia lo sigue siendo de adultos. Aunque el propio adolescente quiera dejar de fumar, su
adiccin lo hace difcil y muchos pasan por los mismos sntomas de abstinencia que los adultos, de ah que se le deba tratar de forma comprensiva y no criminalizarlo, aportndole motivos para abandonar el tabaco: vivir ms tiempo y con mejor calidad de vida, disminuir las posibilidades de tener un infarto o cncer, tendr ms dinero para gastar en otras cosas, etc. Adems, si el progenitor o tutor fuma, pueden acordar dejar de fumar juntos. Por ltimo, se puede acompaar al adolescente a consultar con un profesional sanitario que le oriente a l y a la familia.
Glosario
Apnea del sueo: cese temporal de la respiracin durante unos segundos que se produce durante el sueo. Ejercicio aerbico: tipo de ejercicio en el que intervienen grandes grupos musculares. Se practica con una intensidad moderada durante perodos de tiempo extensos. En este ejercicio se utiliza el oxgeno para generar energa en los msculos (andar, correr, bailar o montar en bicicleta). Factor de riesgo cardiovascular: hbitos, patologas, antecedentes o situaciones que desempean una funcin importante en la probabilidad de desarrollar una enfermedad cardiovascular en un futuro ms o menos lejano en aquellos individuos que los presentan. Entre ellos se incluyen la hiperlipemia, la hipertensin, la diabetes, la edad y el tabaquismo. ndice de masa corporal: parmetro que relaciona el peso y la altura de una persona, y ofrece un valor orientativo acerca de lo proporcionado o no de su peso. Su frmula se calcula mediante el peso en kilogramos dividido entre el cuadrado de la altura en metros (kg/m2).
Qu hbitos de vida pueden mejorar la salud de los nios? una buena alimentacin y la prctica regular de ejercicio fsico son los pilares para conseguir una buena salud. Por qu es importante aplicar hbitos de vida saludables desde la infancia? Los nios de hoy son los adultos de maana. Si los nios los aprenden desde pequeos, es ms probable que los mantengan al llegar a la vida adulta. Puede contribuir el control de los factores de riesgo cardiovascular en los hijos a mejorar la salud de toda la familia? Por supuesto, ya que es ms probable que el resto de miembros de la familia adopte estilos de vida saludables, mejorando su propia salud. Puede un nio con diabetes tener una calidad de vida similar a la de un nio sano? S, pero depende del buen control que se lleve de su enfermedad. Es fundamental que el nio y sus padres aprendan mucho sobre la diabetes para saber cmo actuar en cada momento. Si un nio presenta algn factor de riesgo cardiovascular, deber tomar algn medicamento? Por lo general no, ya que con las modificaciones del estilo de vida los factores de riesgo suelen controlarse o desaparecer.
Bibliografa
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Resumen
La prevencin de la enfermedad cardiovascular depende en gran parte de un acercamiento global a los factores de riesgo cardiovascular durante la infancia y la adolescencia. resulta fundamental la implicacin conjunta del nio, la familia y los profesionales sanitarios y docentes. El establecimiento y la promocin tempranos de un estilo de vida saludable, mediante intervenciones relacionadas con factores de riesgo modificables (prevencin del tabaquismo, control del peso, hipercolesterolemia, hipertensin arterial y diabetes, estmulo de ejercicio fsico y una dieta adecuada), pueden retrasar el desarrollo de la aterosclerosis y disminuir consiguientemente el riesgo de enfermedades cardiovasculares.
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Captulo 23
Las enfermedades cardiovasculares en la mujer

Dra. Camino Bauelos Mdico especialista en Cardiologa. unidad de Hemodinmica y Cardiologa Intervencionista del Hospital Clnico San Carlos, Madrid
Introduccin a las enfermedades cardiovasculares en la mujer

Las diversas fases en la vida de la mujer se caracterizan por distintas actividades, por diferente fisiologa (con un normal funcionamiento) y probablemente tambin por distintas enfermedades cardacas. En la nia recin nacida y lactante, si no ha habido un diagnstico intratero, ser en esta edad cuando se reconozca la presencia de cardiopatas congnitas, y se repare en aquellas que afectan a la vida. La cardiopata congnita es una anomala de la estructura cardiocirculatoria. Est presente en el nacimiento, si bien es diagnosticada mucho ms tarde. Se debe a alteraciones en el desarrollo embrionario (intratero) del corazn y de los grandes vasos que salen y entran en l. Las cardiopatas congnitas que afectan menos al funcionamiento cardaco y que permiten una vida activa deben ser conocidas por los padres y posteriormente por la nia. sta ha de ser vigilada cuidadosamente por el cardilogo pediatra, quien ir indicando el tratamiento ms oportuno. Estas enfermedades pueden pasar inadvertidas, sobre todo en los pases menos desarrollados, de ah que se diagnostiquen en edades ms tardas. Algunas cardiopatas congnitas son ms frecuentes en la mujer que en el hombre, como la comunicacin interauricular (presencia de un orificio en el tabique
que separa las aurculas derecha e izquierda). La cardiopata congnita ms frecuente es la vlvula artica bicspide en ambos sexos. En la niez y la adolescencia, la fiebre reumtica sigue existiendo, pero se da fundamentalmente en pases en vas de desarrollo. Esta enfermedad se debe a un proceso inflamatorio que aparece tras la infeccin farngea (anginas) por el estreptococo; afecta a las articulaciones, el corazn, el sistema nervioso y la piel. Cuantos ms episodios de fiebre reumtica haya padecido la paciente, ms grave ser la afectacin cardaca. En nuestro pas, inmediatamente despus de la guerra Civil, se encontraban estenosis mitrales graves reumticas en la pubertad, que precisaban un tratamiento quirrgico urgente. Afortunadamente, en la actualidad esta enfermedad prcticamente ha desaparecido entre la poblacin nacida en Espaa (autctona), pero se puede encontrar en nias emigrantes de pases menos desarrollados. La pubertad es el perodo transitorio entre la infancia y la adolescencia. En esta fase comienza la secrecin de hormonas femeninas, que da lugar a la menstruacin. Este momento se denomina menarquia. En la etapa de la pubertad y la adolescencia llega el momento de empezar a informar a las chicas sobre las relaciones sexuales seguras, con el objetivo de evitar embarazos no deseados, y ms an en el caso de las jvenes cardipatas. 213
En la edad frtil es muy importante que la mujer portadora de una cardiopata (que puede ser congnita o adquirida), se ponga en contacto con su cardilogo, con el objeto de ser orientada sobre el riesgo al que pueden exponerse tanto ella como el feto, si se queda embarazada. El riesgo depender mucho del tipo de enfermedad cardaca que se padezca, ya que el embarazo a trmino es posible en gran parte de las pacientes con cardiopata, si el manejo es ptimo. Dado que en los pases desarrollados el embarazo se produce en edades ms tardas, no es infrecuente que las mujeres, en nuestro medio, presenten factores de riesgo de cardiopata isqumica (CI). A esta situacin hay que aadir alteraciones tpicas de la mujer embarazada, como la presencia de anemia. Adems, durante el embarazo se pueden producir con ms frecuencia tanto una diseccin como un cogulo en la arteria coronaria, esto ltimo debido a un ambiente que facilita la agregacin de la sangre. todas estas anomalas pueden contribuir a la aparicin de enfermedad coronaria durante el embarazo. En el parto, adems, se produce un sangrado de cantidad variable. El infarto agudo de miocardio durante el embarazo y el parto tiene una mortalidad alta, que oscila entre el 5,7 y el 30%, debido tanto al retraso en el diagnstico como en la instauracin del tratamiento adecuado. La menopausia comienza alrededor de los 51 aos. Se caracteriza por la retirada de la menstruacin y expresa la disminucin y el posterior cese de la secrecin hormonal, que suelen ser paulatinos. Se denomina premenopausia a la fase en que comienzan los desarreglos menstruales, y posmenopausia a la etapa siguiente a la menopausia. La mujer tiene una vida sin hormonas bastante larga en los pases desarrollados. La edad es un factor de riesgo para la CI. Durante la menopausia parece abrirse la puerta para esta enfermedad, y en la mujer tiene peor pronstico que en el hombre. Debido a ello se pens que el tratamiento hormonal sustitutivo sera beneficioso para prevenir la instalacin de CI en la mujer posmenopusica, pero, desgraciadamente, las cosas no son as. Asimismo, en esta poca vital la mujer gana peso con ms frecuencia, se hace ms sedentaria y aparecen la diabetes, la hipercolesterolemia y la hipertensin arterial (HtA). La vejez en la mujer es un estadio que se encuentra, de manera natural, dentro de la posmenopausia. Hace unos aos el comienzo de la vejez se estableca a partir de los 65 aos, edad en la que habitualmente empieza la jubilacin 214
del trabajo fuera de la casa ya que la mujer sigue realizando las labores domsticas, en mayor o menor cuanta, hasta que el deterioro fsico o mental se lo impiden. Afortunadamente, y de nuevo en los pases desarrollados, a una mujer a los 65 aos no se la suele considerar, ni ella suele encontrarse, vieja, de ah que se est estableciendo actualmente el corte de 75 aos como ms adecuado. Pues bien, en esta etapa vital las cardiopatas ms frecuentes son la isqumica (por la enfermedad de las arterias coronarias), la hipertensiva (debida a la presencia de HtA crnica y mal controlada), y la valvulopata degenerativa del anciano, que afecta fundamentalmente a las vlvulas artica y mitral. todas estas enfermedades se desarrollan con ms detalle en otros captulos.
La enfermedad cardaca en la recin nacida y la lactante

Durante el nacimiento y la lactancia se diagnostican las enfermedades congnitas que no han sido descubiertas intratero. Se denomina con el trmino cardiopata congnita a aquellas anomalas en la estructura cardiocirculatoria que estn presentes en el nacimiento, aunque sean diagnosticadas mucho ms tarde. Dichas anomalas se deben a alteraciones en el desarrollo embrionario del corazn y de los grandes vasos. Aquellas que afectan a la vida son tratadas quirrgica o percutneamente de manera precoz. La ciruga consiste en abrir el pecho para poder, de forma directa, ver y tratar la enfermedad. Mediante el tratamiento percutneo se utilizan las grandes venas y arterias, fundamentalmente de la ingle (femoral), como carreteras para llevar los catteres (tubos de plstico). unos son utilizados para inyectar contraste y diagnosticar la cardiopata; otros son el vehculo de distintas herramientas, como los balones para ensanchar estenosis (estrecheces), las vlvulas para tratar estenosis o insuficiencias (prdidas), o los paraguas para tapar orificios. gracias a los rayos x se va viendo por dnde se circula. Naturalmente, puede ser que la paciente sea portadora de una cardiopata congnita ms grave, incluso ciantica (con coloracin azul de cara y dedos), lo que significa que existen orificios entre las cavidades cardacas que permiten la mezcla de sangre del lado derecho del corazn (no oxigenada) con la del lado izquierdo (oxigenada). En nuestro pas es muy raro que una nia llegue a esta edad sin el diagnstico y el tratamiento oportunos, pero puede suceder, sobre todo en ambientes deprimidos o en nias inmigrantes.
LAS ENFErMEDADES CArDIoVASCuLArES EN LA MuJEr
La enfermedad cardaca en la niez y la adolescencia

En esta poca se pueden encontrar los soplos que tanto preocupan a los padres. Este ruido cardaco expresa la turbulencia de la sangre al pasar por un orificio estrecho (estenosis de alguna vlvula), porque la vlvula pierde y la sangre se va hacia atrs (insuficiencia), o porque hay un orificio anormal entre dos cmaras con presiones diferentes (comunicacin entre los ventrculos o entre las aurculas) o entre los grandes vasos (aorta y pulmonar). Las causas ms frecuentes suelen ser la comunicacin pequea entre los dos ventrculos o la estenosis leve de la vlvula artica o pulmonar. Es importante subrayar que las vlvulas cardacas tienen la caracterstica de ser unidireccionales, es decir, estn diseadas para que la sangre se dirija hacia adelante, e impedir que vaya hacia atrs. Debe insistirse en la idea de que un soplo no significa necesariamente enfermedad cardaca; asimismo, la intensidad tampoco va de la mano de la gravedad. Algunos soplos funcionales surgen en la niez pero desaparecen en la juventud, y el corazn es estructuralmente normal. La fiebre reumtica es una enfermedad producida por una bacteria (estreptococo). Da lugar a un proceso inflamatorio que afecta al sistema nervioso, el corazn, la piel y las articulaciones. En el corazn fundamentalmente lesiona las vlvulas: mitral, artica, tricspide y excepcionalmente a la pulmonar. Es una dolencia propia de pases poco desarrollados, y en Espaa es muy poco frecuente. Su tratamiento es mdico; se utilizan antiinflamatorios y antibiticos. una vez que se ha establecido la valvulopata y ha evolucionado hacia la gravedad, el tratamiento ser percutneo o quirrgico. trastornos de la alimentacin: anorexia nerviosa La anorexia nerviosa no es una banalidad y debe ser tomada con la importancia y preocupacin que se merece. En los pases desarrollados se est llevando a cabo un seguimiento de este trastorno alimenticio, que si bien antes era exclusivo del sexo femenino, ahora tambin se presenta en los varones. La anorexia nerviosa provoca anomalas cardacas y sntomas similares a los encontrados en situaciones de hambre extrema con desnutricin proteica. tambin causa disminucin de calcio, magnesio y potasio, y da lugar a arritmias, insuficiencia cardaca y, ocasionalmente, muerte sbita (repentina). Este trastorno disminuye la masa del ventrculo izquierdo y la cantidad de sangre que bombea
En la menopausia es importante que la mujer mantenga un estilo de vida saludable y practique algn tipo de ejercicio fsico.
el corazn; asimismo, se produce una alteracin en el electrocardiograma (se alarga el intervalo qt), situacin que predispone a las arritmias.
La edad frtil
El embarazo El embarazo puede tener lugar a lo largo de toda la poca frtil de la mujer, naturalmente tambin en los extremos de esa edad frtil, de ah que en algunas ocasiones resulte muy inesperado. Se puede embarazar la nia que menstrua y la mujer madura que sigue menstruando. El control de la natalidad y la prevencin de un embarazo indeseado deben tenerse presentes a lo largo de toda la edad frtil. El embarazo tiene una importante repercusin fisiolgica y morfolgica en el aparato cardiovascular de la 215
gestante sin cardiopata. El ventrculo izquierdo aumenta de tamao y se produce un incremento del 50% del volumen de sangre circulante, aumento que resulta absolutamente necesario para el feto. Asimismo, se reduce la resistencia de las arterias al paso de la sangre, disminuye la tensin arterial (tA), y aumentan la frecuencia de las pulsaciones del corazn (entre 10 y 20 latidos por minuto), as como la coagulacin de la sangre. Durante el trabajo del parto aumenta el volumen de sangre que bombea el corazn, se instala una importante situacin de estrs y se produce una hemorragia de grado variable. Miocardiopata periparto La miocardiopata periparto es una enfermedad relativamente infrecuente que afecta al msculo cardaco; provoca que ste se dilate, lo que afecta a su capacidad de bombear la sangre. Aparece en el ltimo mes del embarazo y durante los cinco meses posteriores al parto en mujeres sin enfermedad cardaca previa. El perfil de mujer que padece esta enfermedad es el siguiente: embarazadas aosas, multparas, de raza negra y con embarazo gemelar. La mortalidad puede alcanzar el 7%. El 50% de las mujeres que la padecen se recupera a los seis meses. Los sntomas son fatiga y edemas (hinchazn). Aunque el embarazo, el parto y el puerperio son situaciones que han de ser consideradas normales, pueden funcionar como un resorte que ponga en marcha patologas cardiovasculares muy importantes. Hipertensin arterial y embarazo La tA se mide en milmetros de mercurio (mmHg). Se considera que existe HtA cuando la cifra es igual o superior a 140/90 coloquialmente se dira: mxima de 14 y mnima de 9. Adems, durante el embarazo tambin se define la hipertensin cuando la mxima (sistlica) aumenta en 30 mmHg, o la mnima (diastlica) lo hace en 15, en relacin con la tA habitual de la embarazada. La HtA aparece en el 10% de todos los embarazos; es la causa ms frecuente de las complicaciones y la mortalidad fetal y materna. La HtA se divide en tres categoras: crnica, gestacional y preeclmpsica. La crnica es la que ya presentaba la paciente antes del embarazo. La gestacional aparece durante el embarazo, tras la semana 20. La preeclmpsica es la ms temida, ya que puede poner en riesgo la vida de la madre. Se caracteriza porque, adems de HtA, 216
la embarazada tambin tiene proteinuria (eliminacin de protenas por la orina), edemas (hinchazn que no desaparece), afectacin heptica y coagulopata. La disminucin de la resistencia de las arterias produce un descenso de la tA mnima de al menos 10 mmHg respecto a la basal. Si la mujer embarazada tiene en su segundo trimestre una tA mnima por encima de 75 mmHg, y de 95 en su tercer trimestre, debe ser seguida y tratada cuidadosamente.
La vlvula artica normal tiene tres puertecitas con forma de nido de golondrina. Se aprecian la fina estructura valvular y dos orificios, uno en el centro de la imagen y otro a la derecha: son los orificios de salida de las dos arterias coronarias. Por encima de la vlvula est la aorta, la gran arteria que sale del ventrculo izquierdo y lleva la sangre oxigenada para regar todo el organismo. Debajo de la vlvula se ve parte del ventrculo izquierdo.
Vlvula artica bicspide extensamente calcificada. Se ven dos puertecitas en lugar de tres. Los nidos de golondrina estn rellenos de acmulos de calcio, que dificultan la apertura de la vlvula y producen una estenosis grave.
Con estas recomendaciones se quiere subrayar que cifras de tA que pueden parecer normales o casi normales deben ser extremadamente vigiladas y tratadas en la embarazada. Preeclampsia La preeclampsia, tambin denominada toxemia del embarazo, es un tipo de HtA que se presenta en la segunda mitad del embarazo; se acompaa de edema y proteinuria. La cifra de tA estar elevada. Aparece en primerizas, multparas, adolescentes y mujeres mayores de 40 aos. Esta entidad se asocia con un aumento del riesgo materno y fetal. Su regresin suele tener lugar 24-48 horas tras el parto; sin embargo, puede progresar hacia la eclampsia, situacin que se acompaa de convulsiones y que pone en riesgo la vida de la madre y del feto. Los factores de riesgo de la preeclampsia se resumen en la tabla 1. Patologa de las arterias coronarias y la aorta Aunque el infarto agudo de miocardio es infrecuente durante el embarazo, ste se asocia a un aumento del vasoespasmo de las coronarias (estrechez transitoria de la arteria) y de la diseccin. Asimismo, las embarazadas estn ms predispuestas a la diseccin de la aorta, sobre todo si presentaban una patologa artica previa. Cardiopata y embarazo En los pases desarrollados se estima una incidencia de gestantes con cardiopata del 1,5-2%. Cardiopatas congnitas gracias al tratamiento adecuado de las cardiopatas congnitas, ms de la mitad de las nias operadas alcanza la edad frtil. Actualmente hay una serie de cardiopatas congnitas que no precisan de tratamiento quirrgico; es posible su tratamiento percutneo a travs de catteres que se introducen por las venas o las arterias de las extremidades. Cuanto menos grave sea la cardiopata materna, mayor ser la posibilidad de que el embarazo y el parto se lleven a trmino, y de que no existan complicaciones ni mortalidad en el feto ni en la madre. un equipo espaol ha establecido tres grupos de riesgo: bajo, moderado y alto (vase la tabla 2). En el grupo de bajo riesgo se encuentran las cardiopatas ya operadas
TABLA 1. Preeclampsia: factores de alto riesgo

tensin arterial igual o superior a 160/110 mmHg Presencia de protenas en la orina Disminucin del nmero de plaquetas Dolor abdominal y de cabeza Hemorragia en la retina y edema de papila Insuficiencia cardaca
TABLA 2. Riesgo en el embarazo en las distintas cardiopatas congnitas

Coartacin de la aorta intervenida Insuficiencias artica y mitral leves Bajo Estenosis pulmonar Comunicaciones interauriculares intervenidas Fallot intervenido Ductus arterioso intervenido Estenosis artica moderada Moderado recoartacin de aorta moderada Prtesis mecnica mitral, artica Alto todas aquellas cardiopatas congnitas que se acompaen de hipertensin pulmonar
o las enfermedades leves, que producen poca repercusin funcional. En el grupo de riesgo moderado aparecen las enfermedades moderadas as como las embarazadas portadoras de prtesis valvulares mecnicas. El grupo de riesgo alto est formado por las embarazadas con patologa que produce hipertensin pulmonar. Las complicaciones durante la gestacin seran, segn los grupos de bajo, medio y alto riesgo, del 1,6, 15 y 20%, respectivamente. Las complicaciones en el puerperio se situaran en el 2, 23 y 50%; la mortalidad materna sera del 0, 7,6 y 25%, y la proporcin de nacimientos prematuros, del 11, 15 y 100%, respectivamente. Adems, es importante subrayar la posibilidad de heredar la cardiopata congnita de la madre, que supone un riesgo entre 2 y 20 veces mayor que el de la poblacin general. Segn este estudio, las embarazadas portadoras de cardiopatas congnitas de bajo riesgo podran ser tratadas con los cuidados obsttricos habituales; las embarazadas de riesgo moderado deberan ser controladas por un equipo multidisciplinar en un hospital terciario; y debe desaconsejarse formalmente el embarazo a las mujeres del grupo de alto riesgo. 217
Cardiopatas adquiridas Las valvulopatas representan la patologa adquirida ms habitual. La afectacin valvular ms frecuente se debe a la fiebre reumtica, que no tiene nada que ver con lo que habitualmente se llama reuma. Esta enfermedad se da en la infancia en pases menos desarrollados que el nuestro; en Espaa tuvo lugar en pocas en las que la poblacin era ms pobre. Para obtener una informacin ms amplia puede leerse el captulo dedicado a las valvulopatas. Las valvulopatas peor toleradas durante el embarazo son las que producen estenosis (estrechez). Afortunadamente, en algunos casos pueden ser tratadas percutneamente, es decir, a travs de la vena o la arteria perifrica, introduciendo un baln e intentando ensanchar la vlvula estentica, durante el embarazo. La paciente con una valvulopata que desee tener un hijo debe planearlo junto con su cardilogo. Si la gravedad de la lesin valvular puede poner en riesgo la vida de la madre, del feto o de ambos, es necesario tratar la valvulopata antes del embarazo con la opcin teraputica ms adecuada: percutnea o quirrgica. Las embarazadas portadoras de prtesis valvulares estn en situacin de riesgo. Si la vlvula es metlica, el problema mayor es el tratamiento anticoagulante, absolutamente necesario, pero que produce malformaciones en el feto en el primer trimestre del embarazo y que debe ser sustituido por heparina. La posibilidad de trombosis protsica aumenta tambin por el propio embarazo. En la edad frtil, deben implantarse a la mujer vlvulas biolgicas o mejor an, si es posible, ofrecerle una dilatacin percutnea con baln. Desgraciadamente, la vlvula biolgica se deteriora a mayor velocidad durante el embarazo, pero tiene la gran ventaja de no necesitar tratamiento anticoagulante. Existen, asimismo, otras afectaciones cardacas, por ejemplo la hipertensin en la sangre que circula por los pulmones, denominada hipertensin pulmonar, que produce una mortalidad prohibitiva en la madre, cercana al 50%, de ah que se desaconseje absolutamente un embarazo en esta situacin.
La enfermedad coronaria en la mujer es ms frecuente a medida que aumenta la edad.
Menopausia. Posmenopausia. Vejez

No debemos olvidarnos de hacer referencia a todas las patologas cardacas ms frecuentes en esta poca de la vida de la mujer. Aunque las pacientes se vayan alejando de la juventud, es importante que se haga especial hincapi en la 218
prevencin. Es fundamental que intenten cambiar los estilos de vida poco saludables, as como que traten de adelgazar o, mejor an, de no engordar. Deben, asimismo, controlar el tipo de comida, la cantidad de grasas, sal y alcohol, abandonar el hbito de fumar e incorporar el ejercicio a su vida habitual. En esta poca, la mujer se hace ms sedentaria y tiene ms tendencia a engordar y a que se establezcan enfermedades como la HtA, la diabetes, el aumento de colesterol y de triglicridos. En esta fase se incrementa la frecuencia de cardiopatas tales como la hipertensiva, la coronaria y la degenerativa valvular, que se describen con detalle en otros captulos. En ste se va a subrayar la importancia de la enfermedad coronaria en la mujer posmenopusica. No existe ninguna evidencia de que el tratamiento hormonal sustitutivo acte favorablemente en la prevencin de la CI en la mujer. Incluso parece tener efectos adversos sobre la aparicin de cnceres de mama.
La CI en la mujer tiene un pronstico ms sombro que en el hombre; y tanto el tratamiento percutneo como el quirrgico resultan menos efectivos. Adems, la mujer suele buscar ayuda mdica ms tarde, tanto en las situaciones crnicas como, peor an, en las agudas. Los sntomas en la mujer son menos claros, por lo que frecuentemente son interpretados mal, tanto por la enferma como por el mdico. tambin hay que resear que de la misma manera que la sintomatologa en la mujer es distinta, ms abigarrada, y que la angina no necesariamente indica enfermedad de las coronarias, los mtodos de diagnstico ms empleados, como el test de esfuerzo, tienen un rendimiento diagnstico menor en la mujer. todas estas caractersticas dificultan de forma importante conocer con exactitud si se est ante un problema coronario. Desgraciadamente, los recursos diagnsticos (como la coronariografa) se ofrecen en menor nmero a la mujer que al hombre aunque la indicacin sea clara, y menos an si la mujer es anciana. De todo lo dicho puede concluirse que la enfermedad coronaria en la mujer es ms frecuente segn aumenta la edad. Aunque los sntomas no sean muy claros, y sobre todo si se tienen factores de riesgo de CI, debe buscarse la opinin del mdico, que ofrecer los mtodos de diagnstico necesarios. stos irn de los ms sencillos, tales como el electrocardiograma y la analtica, a los ms especficos, como la coronariografa. Es, por tanto, muy importante incidir sobre la prevencin primaria antes de que se produzca ningn evento, y secundaria una vez sucedido, para intentar frenar la progresin de la enfermedad.
En el caso de una nia de 12 aos a la que se ha detectado un soplo en un examen rutinario, es necesario preocuparse? Si la nia est sana, ha nacido en un buen hospital y ha sido examinada cuidadosamente por un pediatra; si, adems, es vigilada rutinariamente por su pediatra, hace una vida activa normal y nunca se ha quejado de fatiga, de dolor en la zona del pecho o de palpitaciones y tampoco ha perdido el conocimiento, no hay por qu preocuparse, pero debera llevarse a la nia a su pediatra para que ste la valore de nuevo y aconseje cmo actuar. Una mujer en edad frtil que presenta una enfermedad en el corazn llamada vlvula artica bicspide, que lleva una vida rigurosamente normal y que incluso hace deporte de forma habitual, puede quedarse embarazada? La vlvula artica bicspide es la malformacin congnita cardaca ms frecuente. Se da en el 1% de la poblacin y tiene un componente hereditario. Esta vlvula es anormal, ya que en lugar de tres puertecitas, tiene dos, que suelen ser algo deformes. La vlvula se va daando con el uso a lo largo de la vida, y ms all de los 60 aos puede empezar a estrecharse, perder sangre, y la arteria aorta (el gran vaso que sale del ventrculo izquierdo para regar todo el cuerpo) puede incluso dilatarse. La mujer parece estar en muy buena situacin, pero debe ir a su cardilogo para que la valore cuidadosamente y le aconseje de la forma ms adecuada. Una mujer diabtica de 70 aos tiene la tensin alta y es obesa. Su hermano tuvo un infarto de miocardio hace cuatro aos. ltimamente se siente muy cansada y en ocasiones, cuando lleva un rato caminando, siente dolor de la espalda y tiene que pararse. Ese dolor tambin le aparece cuando mantiene relaciones sexuales con su marido. Otras veces, a pesar de realizar los mismos esfuerzos, no siente molestias. Debera consultar con su mdico? Existen muchas posibilidades de que esta mujer tenga una angina de pecho. Por lo que cuenta, puede pensarse que su corazn se est regando mal y que alguna de sus coronarias (las arterias que riegan el corazn) est estrecha. Debe ir rpidamente a su mdico para consultar esta situacin. Si la molestia le aparece en reposo, es prolongada o se acompaa de sudoracin, debera ir al servicio de urgencia ms cercano. Una paciente tiene la TA alta desde los 20 aos. Le han dicho que es una hipertensin esencial, esto es, que no le han encontrado ninguna enfermedad que la produzca. Toma medicinas y tiene unas cifras de TA que nunca superan 130/80 mmHg. Podra quedarse embarazada? Debera hacer algn tratamiento especial? La HtA que esta mujer padece es la ms comn, si bien ha aparecido en una edad demasiado temprana. Afortunadamente, se le han descartado enfermedades que pueden producir la HtA y, adems, tiene las cifras de tA controladas con el tratamiento. La paciente puede perfectamente quedarse embarazada, pero necesita un control ms riguroso por parte de su mdico y de su obstetra. Probablemente le cambiarn las pastillas de la tA y le darn otras que no sean perjudiciales para el feto; quiz tambin le insistirn en que vigile su peso y el consumo de sal.
Qu significa angina? Qu diferencia existe entre la angina y la angina de garganta? Se llama angina a un dolor opresivo en el centro del pecho que se irradia por el esternn hacia la garganta (por la zona de la corbata hasta la de las anginas), hacia los brazos y hacia la espalda, que aparece con el ejercicio y cede con el reposo. Angina significa falta de riego del corazn; su causa principal es la estrechez de las coronarias. un mdico ingls llamado Heberden describi este sntoma en el siglo xVIII. Desgraciadamente, no todos los pacientes, especialmente las mujeres, lo cuentan de una manera tan clara. Frente a angina, se habla de angina de garganta, que es una inflamacin de las amgdalas, o de stas y la faringe.
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Glosario
Cardiopata isqumica: conjunto de enfermedades del corazn o cardiopatas cuyo origen radica en la incapacidad de las arterias coronarias (coronariopata) para suministrar la sangre (el oxgeno) necesaria a un determinado territorio del msculo cardaco, lo cual dificulta el funcionamiento de ste. Cardiopatas congnitas: anomalas cardacas y/o de los grandes vasos presentes desde el nacimiento. Los trminos congnito y hereditario no son sinnimos. todas las enfermedades hereditarias son congnitas, pero la inversa no se cumple: no todas las enfermedades congnitas son hereditarias. Diseccin: desgarro de la pared interna de la arteria. Estenosis: referido a las arterias, significa que existe un determinado grado de estrechamiento u obstruccin en su interior provocado por las placas de ateroma. Intervalo QT: perodo de tiempo que va desde el comienzo de la onda q hasta el final de la onda t en el electrocardiograma del corazn. Menarquia: primer episodio de sangrado vaginal de origen menstrual, o primera hemorragia menstrual de la mujer. Percutneo: relativo al acceso vascular (vasos sanguneos: arterias o venas) a travs de la puncin de la piel.
Preeclampsia: complicacin mdica del embarazo. Es la hipertensin arterial que se presenta en algunas mujeres al estar embarazadas y se acompaa de edema y proteinuria. Proteinuria: presencia de protenas en la orina en cuanta superior a 150 mg en la orina de 24 horas.
Bibliografa
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Resumen
En este captulo se ponen de manifiesto las caractersticas especiales de la mujer cardipata, as como de la mujer sana o con una enfermedad cardaca desconocida o banal. La nia debe ser diagnosticada y tratada cuidadosamente de su cardiopata congnita o adquirida. Es importante que conozca su patologa y tambin que sepa si sta puede producirle alguna limitacin y su tipo. La adolescente debe aadir a lo anterior el control de la natalidad responsable, algo que debe ser aconsejado y explicado cuidadosamente por sus padres. En relacin con la cardiopata, es posible que sea necesario un tratamiento adecuado antes del embarazo, el cual incluso puede ser desaconsejado formalmente. La mujer que va a quedarse embarazada debe ser vigilada cuidadosamente por su obstetra, pues aunque se considere sana, el embarazo puede servir para desencadenar enfermedades cardacas que deben tratarse. La mujer cardipata en edad frtil que desee tener un hijo debe ponerse en contacto con su cardilogo y planear el embarazo de forma responsable. Es necesario que realice ocasionalmente tratamientos que, de otra manera, se podran retrasar. La mujer madura y anciana, en la misma medida que la joven, debe controlar cuidadosamente los factores de riesgo de la CI: hipertensin arterial, diabetes, elevacin del colesterol y los triglicridos; asimismo, debe abstenerse absolutamente de fumar. Igual importancia debe prestarse al control riguroso del peso (hay que pasar hambre) y al ejercicio fsico habitual. Debe saber que la enfermedad coronaria presenta unos sntomas que en ocasiones son difciles de reconocer; y tanto la presencia de los factores de riesgo como el consejo de su mdico sern de ayuda para aclarar la situacin.
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Captulo 24
Disfuncin erctil, marcador de riesgo cardiovascular

Dr. Carlos Olivier Gmez Mdico especialista en urologa. Jefe adjunto del Servicio de urologa del Hospital Clnico San Carlos, Madrid
Introduccin al concepto de la disfuncin erctil

La sexualidad es un fenmeno complejo que depende de mecanismos neurolgicos, vasculares y hormonales. Est condicionada por factores psicolgicos, sociales y de la propia pareja. La disfuncin erctil (DE) es un problema de salud de alta prevalencia entre los hombres y tiene una importante repercusin en la calidad de vida del varn, as como en la de su pareja. Los factores orgnicos no afectan de la misma manera a hombres y mujeres (por ejemplo, la DE es ms vulnerable y evidente que la disfuncin de la excitacin femenina), ni ejercen los mismos efectos sobre la respuesta sexual; hay que tener en cuenta las diferencias individuales, ya que un mismo proceso fsico puede ejercer efectos completamente distintos sobre diferentes personas en funcin de su personalidad, su historia sexual, su sexualidad previa, etc. Para no llevar a equvocos se debe diferenciar entre DE y los dems problemas de la relacin sexual y la reproduccin.
posquirrgica, o cuando el paciente lo vive de forma problemtica. En la actualidad, se prefiere no utilizar la palabra impotencia para eliminar todo matiz peyorativo. Dicho trmino tambin puede usarse para describir otros problemas que interfieren con la relacin sexual y la reproduccin, tales como la falta de deseo sexual y los problemas con la eyaculacin o el orgasmo. La definicin de DE se restringe a la capacidad de la ereccin del pene. Esta patologa suele acompaarse de un estado de ansiedad y genera asimismo serios problemas de pareja, pero no debe olvidarse que la aparicin de DE puede ser el primer signo de isquemia coronaria oculta. En esta patologa desempea un factor etiopatognico esencial el xido ntrico (oN) como mediador de la disfuncin endotelial y el desarrollo de la enfermedad vascular.
Produccin de una ereccin

Anatmicamente, el pene contiene un sistema de dos cmaras rellenas de tejido esponjoso (sinusoides), separadas por un septo fibroso. Este sistema, denominado cuerpos cavernosos, est presente a lo largo de todo el pene. Los cuerpos cavernosos estn rodeados por una membrana llamada tnica albugnea. El tejido esponjoso del interior de cada cuerpo cavernoso est formado por msculo liso, tejidos fibrosos, espacios huecos, venas y arterias. Por debajo de los cuerpos cavernosos se sita el cuerpo 221
Definicin de disfuncin erctil

La DE se define como la incapacidad persistente o recurrente para conseguir o mantener una rigidez del pene suficiente que permita una relacin sexual satisfactoria. Con el fin de descartar trastornos temporales, el problema debe tener una duracin mnima de tres meses, salvo en aquellos casos de DE secundaria a trauma o
denominada guanilato ciclasa, lo que incrementa la concentracin de gMPc (guanosina monofosfato cclico) en las clulas musculares lisas arteriales y sinusoidales, y provoca su relajacin. La ereccin del pene se mantendr en la medida en que contine la relajacin de la musculatura lisa del pene, produciendo ms gMPc (por liberacin de nuevas cantidades de oN) o impidiendo que el gMPc sea degradado por accin de la enzima fosfodiesterasa-5 (PDE-5). Existen dificultades para la circulacin del flujo sanguneo cuando los vasos arteriales, aunque estn permeables, no se dilatan normalmente, o cuando en las paredes vasculares se forman placas aterosclerticas que provocan una obstruccin mcanica. Para lograr una ereccin se necesitan vasos sanguneos sanos.
Epidemiologa de la disfuncin erctil

una vida sexual sana es parte de una vida sana. No se debe sentir vergenza si resulta necesario buscar ayuda.
esponjoso que contiene la uretra, el conducto por donde se eliminan la orina y el semen eyaculado. El cuerpo esponjoso no contribuye a la ereccin del pene. Las hormonas, los vasos sanguneos, los nervios y los msculos deben trabajar en conjunto para producir una ereccin. una ereccin comienza cuando el cerebro enva seales nerviosas al pene en respuesta a una estimulacin sexual. Algunas posibles causas de la estimulacin sexual son las caricias, algo que se ve o se escucha, un pensamiento o un sueo sexual. Para conseguir la ereccin, debe producirse una vasodilatacin suficiente de las arterias que llevan la sangre a los cuerpos cavernosos penianos y una dilatacin suficiente del tejido esponjoso. Cuando el pene esta flcido, los msculos lisos del tejido erctil se mantienen en contraccin tnica y slo dejan pasar una pequea cantidad de sangre para cubrir las necesidades de nutricin de los tejidos. Durante la ereccin, las seales nerviosas hacen que los msculos lisos penianos se relajen, lo cual permite que la sangre fluya dentro del tejido esponjoso del pene y se acumule. El pene se agranda y se vuelve ms firme. Posteriormente, las venas se cierran para evitar que la sangre salga del pene. Despus del orgasmo, o cuando termina la estimulacin sexual, las venas vuelven a abrirse. Entonces, la sangre sale y fluye nuevamente hacia la circulacin general. Estos cambios en el flujo sanguneo del pene estn mediados bioqumicamente por la liberacin de oN a partir de las neuronas y el endotelio (las clulas que tapizan los vasos sanguneos). El oN, a su vez, estimula la enzima 222
Los resultados del primer estudio epidemiolgico sobre DE realizado en Espaa (Estudio sobre la Epidemiologa de la Disfuncin Erctil Masculina, 1998-1999), que incluy a 2.476 varones entre 25 y 70 aos, mostraron una presencia mnima de DE en el 5,2% de los casos, moderada en el 5% y grave en el 1,9%, confirmando la importancia del problema al poner de manifiesto una prevalencia de DE del 12,1%, lo que implicaba aproximadamente a 1,5-2 millones de varones espaoles. Se estima que alrededor del 5-10% de los varones menores de 40 aos padece este problema. Esta incidencia aumenta de forma notable por encima de los 50 aos, hasta alcanzar a un 30-40% de los hombres, y llegando a un 50-75% por encima de los 70 aos. Adems, en este estudio se puso en evidencia que slo el 16,5% de los afectados consultaba a un mdico. Afortunadamente, siete aos despus, y gracias a las campaas de difusin y a la presencia en el mercado farmacutico de frmacos eficaces, en estudios recientes hasta un 52,8% de los pacientes con DE ha consultado al mdico. No obstante, aunque algunas personas pueden hablar con sus mdicos abiertamente sobre sus problemas de ereccin, otras consideran que es un asunto privado (debido, en parte, a factores de ndole cultural, religiosa o moral) y prefieren no compartir detalles. En otras ocasiones, es el mdico quien no tiene la suficiente habilidad comunicativa como para establecer un dilogo eficaz. Puede que resulte difcil hablar sobre los problemas de ereccin, pero la salud y la calidad de vida son buenas razones para hacerlo. La DE puede ser un signo de otros problemas tan importantes como la obstruccin de los vasos sanguneos o lesiones en los nervios a causa de la diabetes; estos problemas de
DISFuNCIN ErCtIL, MArCADor DE rIESgo CArDIoVASCuLAr
salud requieren tratamiento mdico para evitar complicaciones ms graves que la DE.
TABLA 1. Clasificacin de la disfuncin erctil

orgnica: vascular (la ms frecuente), neurognica, hormonal traumtica Psicgena: bloqueo cerebral del mecanismo erctil sin lesiones fsicas Mixta: combinacin de factores orgnicos y psquicos En muchas ocasiones a la DE de base orgnica se aade un componente psicolgico
Posibles causas de la disfuncin erctil

Cualquier alteracin en los complejos mecanismos que se suceden en el desarrollo de la ereccin activacin neuronal cerebral y de la columna vertebral, nervios perifricos penianos, msculos lisos, venas y arterias de los cuerpos cavernosos es suficiente para que sta se altere. Existen, por tanto, numerosas causas de la DE y para llevar a cabo su estudio se suelen agrupar en tres grandes grupos: orgnicas, psicgenas o mixtas. Las causas orgnicas ms frecuentes de la DE son las vasculares (aterosclerosis obstructiva). El pene no puede acumular la sangre necesaria para que se desarrolle una ereccin, generalmente porque no llega en suficiente cantidad. La presin arterial y el colesterol altos pueden daar las arterias que llevan sangre al pene. La diabetes tambin produce lesin vascular y nerviosa (el 35-50% de los hombres con diabetes sufre DE). El consumo abusivo de alcohol y drogas puede causar DE por lesin vascular e insensibilizar los nervios que controlan las erecciones. Los hbitos nocivos para la salud como fumar, la obesidad y la falta de ejercicio pueden contribuir a la DE afectando al flujo sanguneo en las venas y las arterias. La medicacin administrada para tratar otras enfermedades puede producir como efecto secundario la disminucin de la capacidad de tener una ereccin, tal es el caso de la hipertensin arterial, las cardiopatas, la depresin, las alteraciones de la conducta, las alergias o la lcera gstrica. La DE debida a causas neurolgicas se produce por una interrupcin en la transferencia de mensajes del cerebro al pene por la presencia de una lesin en los nervios implicados. Muy frecuentemente, las lesiones neuronales a nivel central (por ejemplo, la esclerosis mltiple o el ictus apopltico) o perifrico (por ejemplo, el tratamiento quirrgico y radioterpico del cncer de prstata) son motivo de DE al interrumpir las vas de sealizacin neurovascular. Asimismo, las lesiones estructurales causadas por traumatismos o enfermedades fibrosantes (enfermedad de Peyronie) tambin pueden ser responsables de la DE. Las causas hormonales son poco frecuentes si excluimos la diabetes. A diferencia de la creencia general, slo una pequea cantidad de casos de DE est causada por una disminucin de los niveles de la hormona masculina: la testosterona. La DE no tiene por qu ser parte del proceso de envejecimiento; es probable que su causa sea
TABLA 2. Disfuncin erctil derivada del uso de medicamentos y drogas

Medicamentos Frmacos de accin central (antagonistas de los neurotransmisores que median la ereccin), ansiolticos e hipnticos, antidepresivos y tranquilizantes Frmacos antihipertensivos, diurticos (clortalidona, hidroclorotiacidas, espironolactona), vasodilatadores (hidralacina), alfa-bloqueantes (tamsulosina, terazosina), beta-bloqueantes (propanolol, atenolol, labetalol) al reducir el flujo sanguneo hacia el pene, alfa-agonistas centrales (guanabenz, guanadrel, guanetidina) y simpaticolticos (metildopa, clonidina, reserpina) otros: finasterida, superagonistas de la LHrH (leuprolida y otros), corticosteroides, estrgenos, progestgenos, antagonistas H2 (especialmente cimetidina), hipolipemiantes (clofibrato y gemfibrocilo), etc. Drogas tabaco, estupefacientes (anfetaminas, cocana, herona, marihuana, metadona y otras de diseo), alcohol, esteroides y anabolizantes
LHrH: hormona liberadora de la hormona luteinizante.
otra. Asimismo, las alteraciones en la secrecin de la hormona tiroidea o el incremento en la produccin de prolactina pueden inducir tambin a la DE. En el pasado se pensaba que la mayora de los casos de DE se deban a problemas emocionales; sin embargo, la mayor parte tienen un sustrato orgnico. Los factores psicolgicos como el estrs, la ansiedad, la culpa, la depresin, la baja autoestima y el miedo a fallar en las relaciones sexuales causan slo el 10-20% de los casos de DE; no obstante, los varones que presentan una causa orgnica de DE a menudo pueden desarrollar el mismo tipo de reacciones psicolgicas (estrs, ansiedad, culpa, depresin), lo que causa el empeoramiento la DE orgnica. La incidencia del origen vascular de la DE por encima de los 50 aos es muy superior a la del resto de las posibles patologas. Como norma general, debe pensarse que todo lo que sea malo para el corazn tambin lo es para la salud sexual y viceversa. 223
Disfuncin erctil y riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares

tanto la enfermedad cardiovascular como la DE son problemas sanitarios de primer orden, especialmente en pases industrializados y en aquellos en vas de desarrollo. La principal expresin de la enfermedad cardiovascular es la cardiopata isqumica (CI), que, a su vez, es la responsable del infarto agudo de miocardio. La enfermedad cardiovascular sigue siendo una de las principales causas de muerte. Se estima que ms de diecisiete millones de personas mueren cada ao en todo el planeta a causa de esta patologa. La prevalencia de la enfermedad cardiovascular, evaluada por la American Heart Association, muestra que en los varones de 45-54 aos es del 6,7%; en los de 55-64 aos, del 13,1%; del 17,7% en los que tienen entre 65-74 aos, y del 18,6% para los mayores de 75 aos. FIGURA 1. Fases hemodinmicas de la flacidez-ereccin
En Espaa, el estudio DorICA (Dislipemia, obesidad y riesgo Cardiovascular) realizado por parte de las sociedades espaolas para el estudio de la obesidad, la aterosclerosis, la endocrinologa y la nutricin, la medicina interna y la nutricin comunitaria, establece que en torno a un 40% de todas las muertes en nuestro pas tienen este origen. Este hecho ha sido constatado en otros estudios epidemiolgicos, donde se establece que las enfermedades cardiovasculares constituyen la primera causa de muerte en el conjunto de la poblacin espaola (en 2001 causaron 124.245 muertes: el equivalente al 34,5% de todas las defunciones acaecidas en Espaa ese mismo ao). Se estima que casi la mitad de los casos de DE en varones mayores de 50 aos son de origen vascular. Durante la fisiologa normal de la ereccin, se debe producir una dilatacin de las arterias y arteriolas que llevan la sangre a los cuerpos cavernosos penianos, los cuales estn
Contraccin del msculo liso de los sinusoides y los vasos
Plexo venoso Venas abiertas
Arteria: 1-2 mm de dimetro Dilatacin arterial + aumento del ujo arterial + relajacin del msculo liso de los sinusoides y los vasos
Estado de acidez
Expansin de los sinusoides del cuerpo cavernoso
Compresin del plexo venoso
Estado de ereccin
Estado de ereccin
Fuente: elaboracin propia, basado en http://www.correofarmaceutico.com/Ingrid Ferrer Lpez (01/03/04).
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TABLA 3. Disfuncin erctil y cardiopata. Criterios de clasificacin del riesgo y recomendaciones para el manejo de cada uno de los grupos
Riesgo bajo Asintomtico desde el punto de vista cardiovascular Menos de tres factores de riesgo de enfermedad arterial coronaria (excluido el sexo) Angina estable Infarto de miocardio antiguo no complicado Clase I NyHA revascularizacin coronaria con xito HtA bien controlada Enfermedad valvular leve Este grupo de pacientes son de bajo riesgo y no necesitan una evaluacin especial antes de iniciar o reanudar la actividad sexual o utilizar frmacos con este fin En estos pacientes no se conoce bien el grado de riesgo y es necesario realizar estudios para clasificarlos en el grupo de riesgo bajo o alto. Puede ser necesario consultar con el cardilogo antes de iniciar o reanudar la actividad sexual Los pacientes de este grupo se encuentran, en general, muy sintomticos; la actividad sexual supone un riesgo. Es necesario que sean evaluados y tratados por el cardilogo. No es recomendable la actividad sexual hasta conseguir la estabilidad desde el punto de vista cardiolgico Riesgo intermedio o indeterminado Ms de tres factores de riesgo de enfermedad arterial coronaria (excluido el sexo) Angina estable moderada Infarto de miocardio reciente (entre dos y seis semanas) Clase II NyHA Secuelas no cardacas de enfermedad arteriosclertica (como ictus o enfermedad vascular perifrica) HtA controlada de manera irregular Enfermedad valvular leve moderada Riesgo alto Arritmia de alto riesgo
Angina inestable o refractaria Infarto de miocardio reciente (menos de dos semanas) Clase III/IV de la NyHA Miocardiopata hipertrfica obstructiva u otras miocardiopatas HtA mal controlada Enfermedad valvular moderada/grave
NyHA: New york Health Association; HtA: hipertensin arterial. Fuente: Documento de consenso (The Second Princeton Consensus Conference).
configurados con sinusoides recubiertos de clulas endoteliales. Si los vasos no estn permeables por un proceso de aterosclerosis, o bien stos no se dilatan o relajan adecuadamente, resultar dificultoso el paso del flujo sanguneo. La disfuncin endotelial es una de las primeras manifestaciones de la enfermedad vascular aterosclertica; es un proceso que puede detectarse antes de que se forme la placa aterosclertica en los vasos sanguneos. El primer estudio que puso en evidencia la estrecha relacin entre la DE y el riesgo cardiovascular fue el MMAS (Massachusetts Male Aging Study), realizado en los Estados unidos entre 1.290 varones de edades comprendidas entre 40 y 70 aos. El estudio mostr que la prevalencia de la DE, cualquiera que sea su grado, era del 52% (mnima: 17%, moderada: 25%, grave: 10%). El 74% de los pacientes con riesgo cardiovascular y el 67% de los pacientes que haban sufrido un infarto presentaban DE. Evidencias posteriores confirmaron estos resultados, lo cual mostraba que la DE era un posible marcador precoz de una CI latente, hecho de gran relevancia clnica.
Justificacin de la relacin entre la disfuncin erctil y el riesgo de padecer una enfermedad cardiovascular
La DE y la poblacin que la sufre comparten los mismos factores de riesgo que la CI: hipertensin, diabetes, hipercolesterolemia, tabaquismo, obesidad, hiperlipidemia Adems, las exploraciones radiolgicas de los vasos sanguneos en pacientes con CI, como la angiografa, han demostrado una correlacin significativa entre el nmero de vasos ocluidos y la funcin erctil.
La disfuncin erctil se puede manifestar antes de aparecer sntomas de isquemia coronaria

Las arterias penianas tienen un calibre inferior a las coronarias (el dimetro de las primeras es de 1-2 mm frente al de las segundas: 3-4 mm) y se sitan entre las primeras que sufren los estragos de la aterosclerosis. As, es posible que una placa aterosclertica del mismo tamao pueda afectar al riego de las arterias del pene y no a otras arterias ms gruesas. Estos datos anatmicos se relacionan con los estudios clnicos que muestran la DE como un marcador precoz de 225
las enfermedades cardiovasculares. Hasta un 64% de los pacientes con DE de origen vascular sufri posteriormente un infarto de miocardio; la DE se manifest clnicamente antes de que el paciente supiera que padeca un proceso cardiovascular. El 57% de los pacientes que sufrieron una intervencin de un proceso de CI padeca DE.
Manifestacin de la disfuncin erctil posterior al infarto de miocardio

Adems de los mencionados factores de riesgo de CI asociados igualmente a la DE (hipertensin, diabetes, hipercolesterolemia, tabaquismo, etc.), hay que aadir la medicacin administrada en estos pacientes, el miedo de repeticin del infarto durante la fase de excitacin sexual y la inhibicin del deseo sexual, que se manifiestan en el 50% de los casos. Hasta el 25% de los pacientes abandona la actividad sexual tras sufrir un infarto agudo de miocardio; el 50% disminuye la frecuencia, y slo el 25% reanuda su actividad sexual previa. Las mujeres que han sufrido ataques cardacos parecen menos propensas que los varones a tener dificultades sexuales posteriores, y aunque el deseo y la actividad suelen disminuir, la capacidad orgsmica generalmente no se modifica.
Consulta mdica
Hablar sobre la DE puede ser difcil. Se suelen emplear expresiones como he tenido problemas en la relacin con mi pareja ltimamente o he tenido problemas de ereccin. Hay que recordar que una vida sexual sana es parte de una vida sana. No se debe sentir vergenza si hay que buscar ayuda. Si la conversacin con el mdico al que se consulta no es cmoda, es mejor hablar con otro, especialmente con un urlogo-andrlogo, que es el especialista en el sistema genitourinario. En la mayora de las ocasiones es positivo que la pareja acuda a la consulta con el paciente. Posiblemente la DE es ms fcil de tratar cuando ambas partes de la pareja se involucran para determinar las expectativas y percepciones durante la relacin sexual. Las preguntas versarn sobre los antecedentes mdicos y sexuales del paciente, ya que son esenciales a la hora de definir el grado y la naturaleza de la DE. El mdico har preguntas generales sobre su salud y sus hbitos, como el consumo de alcohol o tabaco y el ejercicio. Es esencial aportar una lista de todos los medicamentos que se toman, o llevarlos a la consulta para mostrrselos al mdico. La medicacin prescrita por otras patologas 226
puede ser la causa hasta del 25% de los casos de DE. El paciente deber informar sobre cualquier ciruga realizada. tambin se harn preguntas especficas sobre los problemas de ereccin y la relacin de pareja. un historial mdico puede revelar enfermedades que condicionen la DE, mientras que un relato simple de la actividad sexual puede distinguir entre problemas relacionados con el deseo sexual, la ereccin, la eyaculacin o el orgasmo. Las preguntas sern similares a las que siguen: cul es el nivel de confianza en mantener una ereccin?; cuando se logran erecciones mediante estimulacin sexual, con qu frecuencia son lo suficientemente consistentes como para lograr la penetracin?; durante las relaciones sexuales, cunto tiempo se puede mantener la ereccin?; son satisfactorias las relaciones sexuales para el paciente?; cmo calificara el nivel de deseo sexual?; con qu frecuencia se puede llegar al orgasmo y eyacular?; existen erecciones al despertar? Las respuestas a estas preguntas ayudarn al mdico a comprender el problema. tambin es til entrevistar a la pareja sexual para determinar dichos factores y obtener unas percepciones concretas de la vida sexual desde otro punto de vista. En la actualidad se cuenta con cuestionarios especficos como el SHIM (ndice de Salud Sexual para el Varn), que pueden ser una herramienta adicional de gran valor y que muy probablemente sean suministrados en la consulta. El cuestionario mencionado consta de cinco preguntas y mantiene una sensibilidad y una especificidad elevadas. Se utiliza principalmente como test de screening en sujetos con factores de riesgo de padecer DE.
Diagnstico
Adems de elaborar la historia clnica se realizar un examen fsico. Durante la exploracin fsica se pueden objetivar signos que sugieran la naturaleza de la DE. Por ejemplo, si el pene no es sensible al tacto, la causa puede ser un problema en el sistema nervioso. La distribucin del pelo puede sealar problemas hormonales, lo que significara que el sistema endocrino est implicado. La palpacin de los pulsos disminuidos en la mueca o los tobillos puede mostrar problemas vasculares. La incurvacin del pene en ereccin podra ser el resultado de una fibrosis de los cuerpos cavernosos (enfermedad de Peyronie). Las pruebas de laboratorio comunes irn encaminadas a demostrar enfermedades generales, como la diabetes o la hipercolesterolemia, e incluirn recuentos de sangre, anlisis de orina, perfil de lpidos y mediciones de la funcin
renal y heptica. La comprobacin de los niveles en el suero de la hormona masculina testosterona est especialmente indicada en pacientes con deseo sexual disminuido. En ocasiones se puede recurrir a la medicin de las erecciones que tienen lugar durante el sueo (tumescencia peniana nocturna), lo que puede ayudar a descartar ciertas causas psicolgicas de la DE. Los hombres sanos tienen erecciones involuntarias durante el sueo. Si no hubiera erecciones nocturnas, entonces es posible que la DE tenga una causa fsica y no psicolgica. En el caso de pacientes jvenes con problemas especficos puede ser necesario realizar pruebas ms complejas, como la mencionada medicin de la tumescencia peniana nocturna o la inyeccin de medicamentos intracavernosos con estudio ecogrfico y medicin del flujo sanguneo intracavernoso (mediante una prueba denominada Doppler). tambin un examen psicosocial, en el que se utilizan una entrevista y un cuestionario, puede revelar factores aadidos.
TABLA 4. Contraindicaciones de los inhibidores de la PDE-5

Isquemia coronaria activa Insuficiencia cardaca congestiva con tensin arterial baja Precaucin en varones con insuficiencia renal o heptica grave Deben pasar ms de 24 horas entre la toma de inhibidores de la PDE-5 y el uso de nitritos (48 horas si se trata de tadalafilo) No se debe usar en pacientes con retinitis pigmentaria Asociacin con antagonistas alfa-adrenrgicos (usados para la hipertrofia benigna de prstata); el sildenafilo no se debe asociar en dosis de 50 y 100 mg; el vardenafilo presenta una contraindicacin absoluta de asociacin; el tadalafilo se puede asociar a tamsulosina
sexual. La pareja del paciente puede ayudar con las tcnicas, que incluyen el desarrollo gradual de la intimidad y la estimulacin. tales tcnicas tambin pueden ayudar a aliviar la ansiedad cuando se trata la DE por causas fsicas.
Tratamientos farmacolgicos actuales

Los medicamentos para tratar la DE pueden tomarse por va oral, inyectarse directamente en el pene o insertarse en la uretra por el meato uretral. El tratamiento de muchos hombres consistir en tomar medicacin oral (inhibidores de la PDE-5); sin embargo, en otras ocasiones hay que probar dos o tres opciones antes de encontrar el tratamiento eficaz. En marzo de 1998, la Administracin de Alimentos y Medicamentos de EE. uu. en ingls, FDA (Food and Drugs Administration) aprob el sildenafilo (Viagra), la primera administracin oral para tratar la DE. tomada una hora antes de la actividad sexual, la Viagra aumenta los efectos del oN, relajando los msculos lisos del pene durante la estimulacin sexual y permitiendo un aumento del flujo sanguneo. A pesar de que la Viagra mejora la respuesta a la estimulacin sexual, no desencadena una ereccin automtica como sucede con las inyecciones. La dosis recomendada es de 50 mg; no obstante, el mdico puede ajustar esta dosis a 25 o a 100 mg dependiendo del paciente. El medicamento no debe usarse ms de una vez al da. El tadalafilo, que se comercializa como Cialis, acta tambin aumentando el flujo sanguneo en el pene en presencia de estimulacin sexual. Este frmaco debe ingerirse 30 minutos antes de mantener una relacin sexual y su eficacia puede llegar a las 24 horas despus de la administracin. La ingesta alimenticia no afecta a la absorcin del frmaco, y los efectos secundarios son generalmente leves o moderados: dolor de cabeza, rinitis, enrojecimiento facial o dolores musculares. 227
Evaluacin de los pacientes con cardiopata que consultan por disfuncin erctil
En la evaluacin de los pacientes con cardiopata que consultan por DE es preciso conocer el riesgo que supone la actividad sexual y el uso de frmacos destinados a mejorar la respuesta erctil. Las recomendaciones sobre el manejo de la DE son objeto de revisin frecuente en la medida en que se conocen cada vez mejor las propiedades farmacolgicas de estos medicamentos y sus efectos sobre la actividad muscular cardaca y la seguridad cardiovascular global.
Tratamiento
La DE es un problema mdico. En la mayora de los casos se comenzar con los tratamientos menos invasivos para ir pasando paulatinamente a los que implican una mayor invasin. Para algunos pacientes, el tratamiento consistir en cambiar determinados aspectos de su estilo de vida. Practicar ms ejercicio, dejar de fumar, bajar de peso y reducir el consumo de alcohol resuelven algunos problemas de ereccin. Asimismo, se evaluarn los efectos secundarios de las medicaciones que tome el paciente. Si estn indicadas, a continuacin se considerarn las modificaciones de la conducta y la psicoterapia en pacientes concretos. Si bien la mayora de los casos de DE tienen una causa fsica, el asesoramiento puede ayudar a las parejas a manejar los efectos emocionales y a seguir el tratamiento mdico. A menudo se trata la DE con base psicolgica mediante tcnicas que disminuyen la ansiedad asociada con la relacin
TABLA 5. Recomendaciones sobre la sexualidad en el varn

No renuncie a la sexualidad. Es un derecho humano bsico La DE es un problema de salud muy frecuente reconocido por la organizacin Mundial de la Salud. No est usted solo. Hable con su pareja abiertamente y sin miedos Aunque la capacidad erctil del varn (la potencia sexual) cambia con la edad, nadie es demasiado mayor para consultar por problemas de DE Mantenga una actividad sexual frecuente y estable. Se ha comprobado que tiene un efecto beneficioso sobre la propia ereccin No fume, no beba excesivamente, haga ejercicio fsico con regularidad y pregunte a su mdico si los frmacos que toma pueden ser perjudiciales para la ereccin y, en ese caso, si pueden ser cambiados Las causas de la DE son mltiples: puede tener origen psicolgico u orgnico y frecuentemente coexisten ambos factores. usted no tiene la culpa de padecerla La DE puede ser el sntoma inicial de muchas enfermedades. Si se presenta esta alteracin, consulte a su mdico La diabetes, la hipertensin arterial, el aumento del colesterol y el hbito de fumar son las causas ms frecuentes de DE. Si usted presenta alguno de estos factores, tiene mayor probabilidad de desarrollar una DE Existen en la actualidad mtodos de tratamiento muy eficaces, muy seguros y poco invasivos para esta alteracin. No tenga miedo El consejo ms importante que se le puede dar es que acuda a su mdico si tiene sntomas de DE
DE: disfuncin erctil. Fuente: Documento Espaol de Consenso sobre Disfuncin Erctil.
El vardenafilo, cuyo nombre comercial es Levitra, acta igualmente aumentando el flujo sanguneo en el pene siempre en presencia de estimulacin sexual. Su administracin debe realizarse entre 25 y 60 minutos antes de comenzar la relacin sexual y su efecto dura hasta 12 horas. Los efectos secundarios de esta medicacin son leves y van desde el dolor de cabeza y las nuseas hasta mareos o rinitis. Hay que tener en cuenta que la concentracin del frmaco en la sangre se retrasa si se ingiere una comida con alto contenido en grasa. Los hombres que tomen medicamentos para problemas del corazn cuya base sean los nitratos como la nitroglicerina no deben usar Viagra, Levitra o Cialis, ya que la combinacin puede causar una cada sbita de la presin arterial. Los nitratos, tanto los utilizados con fines teraputicos (nitrato de isosorbide y nitroglicerina), como con fines recreativos o estimulantes (nitrito de amilo), usados al mismo tiempo que los inhibidores de la PDE-5 228
pueden producir una hipotensin potencialmente mortal. Si se desarrolla una angina mientras se utiliza un inhibidor de la PDE-5, ha de emplearse otro frmaco, pero nunca nitritos; si resulta necesario introducir nitritos, se realizar transcurridas 24 horas (48 si se trata de tadalafilo) y bajo observacin clnica cuidadosa. El tratamiento con inhibidores de la PDE-5 no es eficaz en todos los casos de DE. Ante el fracaso teraputico es necesario revisar de nuevo la presencia de factores modificables, la interaccin con otros frmacos, la dosificacin adecuada, la ingesta de grandes cantidades de bebidas alcohlicas o alimentos, la ausencia de estimulacin sexual o la presencia de dificultades de relacin con la pareja. Aunque el tratamiento con cualquiera de estos medicamentos posiblemente resuelva el problema de ereccin, es necesario atender los dems problemas de salud identificados como posibles causas de la DE. La testosterona puede mejorar la DE en algunos hombres con niveles bajos de esta hormona. En otros medicamentos orales como el clorhidrato de yohimbina, los agonistas de la dopamina, la serotonina y la trazodona, los resultados de estudios cientficos que justifiquen su eficacia no han sido consistentes. Las mejoras observadas despus del uso de estos medicamentos pueden ser ejemplos del efecto placebo, esto es, un cambio que se produce simplemente porque el paciente cree que va a existir una mejora. Si la administracin oral no ha sido eficaz o est contraindicada, se pueden administrar medicamentos intracavernosos como el clorhidrato de papaverina, la fentolamina y el alprostadil (comercializado como Caverject) mediante una inyeccin directa. Estos frmacos normalmente provocan una ereccin en minutos y pueden tener mucho xito, incluso si otros tratamientos han fracasado. Sin embargo, estos medicamentos pueden crear efectos secundarios no deseados, como una ereccin persistente (conocida como priapismo) y fibrosis de los cuerpos cavernosos. un sistema empleado para insertar un grnulo de alprostadil en la uretra se comercializa como MuSE (Medicated urethral System for Erection); es una pastilla muy pequea que se inserta en la uretra, en la punta del pene. El sistema usa un aplicador prellenado para depositar el grnulo. Comenzar una ereccin en 8-10 minutos y puede durar 30-60 minutos. Los efectos secundarios ms comunes son dolor en el pene, en los testculos y en el rea entre el pene y el recto; sensacin de calor o ardor en la uretra; enrojecimiento debido al aumento del flujo sanguneo hacia el pene; y leve sangrado o manchas uretrales.
Dispositivos de vaco
La bomba de vaco es otra forma de producir una ereccin. El pene se introduce en un tubo y, a medida que se bombea el aire hacia fuera del tubo, aumenta el volumen peniano. Posteriormente, la sangre fluye hacia el pene y lo agranda. Se coloca entonces un tipo especial de banda de goma en la base del pene para evitar que la sangre salga.
Cul es el principal riesgo de padecer disfuncin erctil? La DE puede ser un signo de patologa subyacente ms grave. Entre las causas orgnicas ms frecuentes de DE se encuentran las vasculares (aterosclerosis obstructiva). La presin arterial y el colesterol altos pueden daar las arterias que llevan la sangre al pene. Las arterias del pene tienen un calibre inferior a las coronarias (1-2 mm de dimetro frente a 3-4 mm de dimetro) y se sitan entre las primeras que sufren los estragos de la aterosclerosis. As, es posible que una placa aterosclertica del mismo tamao pueda afectar al riego de las arterias del pene y no repercutir en otras arterias ms gruesas. Estos datos anatmicos se relacionan con los estudios clnicos que muestran la DE como un marcador precoz de las enfermedades cardiovasculares. Hasta el 64% de los pacientes con DE de origen vascular sufri posteriormente un infarto de miocardio, manifestndose clnicamente la DE antes de que el paciente supiera que padeca un proceso cardiovascular. El 57% de los pacientes que sufrieron una intervencin de un proceso de CI padeca DE. La diabetes tambin produce lesin vascular y nerviosa (el 35-50% de los hombres con diabetes sufre DE). El tratamiento de la DE mejora la patologa de origen? La medicacin oral posiblemente no tratar la patologa ms grave que caus la DE. sta puede ser un signo de otros problemas tan importantes como la obstruccin de los vasos sanguneos (hiperlipidemia, hipercolesterolemia, hipertensin) o las lesiones en los nervios a causa de la diabetes. Estos problemas de salud requieren tratamiento mdico especfico para evitar complicaciones ms graves que la DE. El tratamiento con medicacin oral es eficaz en todos los pacientes? El mismo rgimen de tratamiento no sirve para todos los pacientes. El tratamiento con inhibidores de la PDE-5 no es eficaz en todos los casos de DE; sin embargo, ante el fracaso teraputico es necesario revisar de nuevo la presencia de factores modificables, la interaccin con otros frmacos, la dosificacin adecuada, la ingesta de grandes cantidades de bebidas alcohlicas o alimentos, la ausencia de estimulacin sexual o la presencia de dificultades de relacin con la pareja. Cul es la principal precaucin que debe tener un paciente en tratamiento mdico de CI si padece DE? La ingesta de medicamentos para el corazn denominados nitratos es incompatible con la medicacin oral de la DE. Los nitratos, tanto los utilizados con fines teraputicos (nitrato de isosorbide y nitroglicerina) como con fines recreativos o estimulantes (nitrito de amilo), usados al mismo tiempo que los inhibidores de la PDE-5 pueden producir una hipotensin potencialmente mortal. Si se desarrolla una angina mientras se emplea un inhibidor de la PDE-5, debe usarse otro frmaco, pero nunca nitritos. Si es necesario introducir nitritos, se har transcurridas 24 horas (48 si se trata de tadalafilo) y bajo observacin clnica cuidadosa.
Tratamiento quirrgico
Cuando las dems opciones fracasan, algunos hombres necesitan ciruga para tratar la DE. La ciruga generalmente presenta una de estas tres metas: implantar un dispositivo que puede causar que el pene se vuelva erecto, reconstruir las arterias para aumentar el flujo de sangre al pene o bloquear las venas que permiten que la sangre salga de los tejidos del pene. Los dispositivos implantados, conocidos como prtesis, pueden devolver la ereccin a muchos hombres con DE. Los problemas que pueden surgir con los implantes incluyen rotura mecnica e infeccin, aunque los problemas mecnicos han disminuido en aos recientes debido a los avances tecnolgicos. una vez implantada la prtesis se destruye el tejido cavernoso, algo que resulta irreversible. Deben establecerse claramente las ventajas y los aspectos negativos de tener una prtesis peniana antes de implantarla. Los implantes maleables generalmente consisten en la insercin quirrgica de un par de varillas en los cuerpos cavernosos. En los implantes inflables se inserta quirrgicamente un par de cilindros dentro del pene que pueden expandirse usando lquido a presin. unos tubos conectan los cilindros a un depsito de lquido y a una bomba, tambin implantados quirrgicamente. El paciente infla los cilindros apretando una bomba pequea, ubicada bajo la piel en el escroto. La ciruga para reparar arterias puede reducir la DE causada por obstrucciones que bloquean el flujo sanguneo. Los mejores candidatos para dicha ciruga son hombres jvenes con una obstruccin arterial limitada debida a un traumatismo perineal o a la fractura de la pelvis. El procedimiento es menos exitoso en hombres mayores con aterosclerosis extensa. La ciruga en las venas para permitir que la sangre deje el pene habitualmente implica el procedimiento opuesto: el bloqueo intencional. El bloqueo de las venas (ligadura) puede reducir la prdida de sangre que disminuye la rigidez del pene durante la ereccin. Sin embargo, los expertos se han cuestionado la eficacia a largo plazo de este procedimiento, y rara vez se lleva a cabo.
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La DE, como otros marcadores de riesgo de una CI latente, precisa de una evaluacin cardiovascular? S, cuando est asociada a otros factores de riesgo de la CI. La DE y la poblacin que la sufre comparten los mismos factores de riesgo que la CI: hipertensin, diabetes, hipercolesterolemia, tabaquismo, obesidad, hiperlipidemia Adems, las exploraciones radiolgicas de los vasos sanguneos en pacientes con CI, como la angiografa, han demostrado una correlacin significativa entre el nmero de vasos ocluidos y la funcin erctil.
poder dilatarse o disminuir su dimetro interno segn la situacin. La dolencia del endotelio est ntimamente asociada con el proceso aterosclertico. Enzima fosfodiesterasa-5: enzima responsable del catabolismo de la guanosina monofosfato sdico; lo destruye y el sistema retorna a su condicin original. Guanosina monofosfato sdico (GMP): un segundo mensajero qumico (un nucletido) que provoca la relajacin del tejido muscular liso y ejerce su accin hasta ser destruido por la fosfodiesterasa-5. xido ntrico: gas producido de forma endgena por una gran variedad de clulas. Est implicado en diversos procesos fisiolgicos incluyendo la neurotransmisin y la vasodilatacin.
Glosario
Angiografa: prueba radiolgica que consiste en la introduccin de un contraste en las arterias que permite hacer un mapa de ellas. Arteriosclerosis, aterosclerosis: proceso inflamatorio crnico que se caracteriza por la infiltracin y acumulacin de lpidos en las paredes de las arterias, que con el tiempo formarn la placa de ateroma. sta, en su crecimiento, va obstruyendo paulatinamente la luz de los vasos. Se inicia en respuesta a una agresin sobre la pared vascular por diversos factores, como el tabaquismo, la hipertensin arterial, la diabetes y la hipercolesterolemia. Disfuncin endotelial: las clulas endotelias tapizan el interior de los vasos sanguneos y estn en contacto directo con la sangre. Estas clulas poseen mltiples propiedades beneficiosas para el sistema cardiovascular. Su funcionamiento incorrecto, denominado disfuncin endotelial, es el origen de las enfermedades cardiovasculares. Eco-Doppler: tcnica ecogrfica avanzada no invasiva que permite medir el flujo sanguneo en un territorio vascular del organismo, as como determinar las resistencias de los propios vasos sanguneos al paso de la sangre. Endotelio: zona ms interna de la pared de un vaso sanguneo (revestimiento interno). Se encuentra por tanto en contacto ntimo con la sangre que circula en su interior. Produce gran cantidad de sustancias que en condiciones normales mantienen un equilibrio en el tono del vaso, preservando su capacidad para
Bibliografa
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Resumen
La cardiopata isqumica y la disfuncin erctil son un problema de salud pblica en nuestro medio por su elevada incidencia y prevalencia, as como por la alta tasa de mortalidad en el caso de la cardiopata isqumica. La disfuncin erctil puede tener un origen psicgeno, orgnico o mixto. Las causas orgnicas ms frecuentes son de origen vascular (englobadas dentro de la disfuncin endotelial). Se estima que casi la mitad de los casos de disfuncin erctil en varones mayores de 50 aos es de origen vascular. Diferentes estudios establecen que la presencia de disfuncin erctil podra ser un marcador precoz de enfermedades vasculares. En algunos de ellos se ha observado que hasta un 64% de los pacientes con disfuncin erctil padeci anteriormente un episodio de infarto agudo de miocardio. La disfuncin erctil se manifest clnicamente antes de que el paciente supiera que padeca un proceso cardiovascular, lo que se explica porque las arterias del pene tienen un calibre menor que las coronarias.
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Captulo 25
Marcadores sanguneos utilizados en el diagnstico y pronstico del riesgo cardiovascular

Dra. Petra Jimnez Mateos-Cceres Biloga especialista en Biologa Molecular y Celular. unidad de Investigacin Cardiovascular del Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid
El marcador sanguneo
Cuando en nuestro organismo se produce un dao o lesin, distintos tipos de sustancias son liberadas al torrente sanguneo desde los diferentes rganos y tejidos, como el corazn, el hgado o los propios vasos sanguneos. Dependiendo de dnde se origine el problema y de su gravedad e intensidad, se liberan un tipo u otro de sustancias que estn implicadas de forma muy directa en el desarrollo y la evolucin de la lesin. Estas molculas son conocidas como marcadores sanguneos; si se han asociado a las enfermedades cardiovasculares, entonces reciben la denominacin de marcadores sanguneos de riesgo cardiovascular. tal y como indica su nombre, se trata de distintos tipos de sustancias presentes en la sangre y cuyos niveles (aumento o disminucin) aportan informacin clave sobre el estado de salud de un individuo, as como de la posibilidad de sufrir problemas cardiovasculares en un futuro. Son indicadores muy tiles sobre la evolucin y el pronstico de un paciente, y ayudan a identificar quin precisa un mayor seguimiento y control mdicos. resumiendo, un marcador sanguneo es una molcula que puede medirse objetivamente, ayuda a identificar la enfermedad e informa sobre el estado y la evolucin de un paciente.
Utilidad clnica de los marcadores sanguneos

Las enfermedades del corazn, ms conocidas como enfermedades cardiovasculares, son la principal causa de
muerte en los pases desarrollados. De hecho, estas enfermedades provocan el 35-40% de las defunciones totales que se registran cada ao. Por ello, el principal reto que hoy en da se plantean los expertos de todo el mundo es intentar detener el dramtico avance de esta enfermedad, considerada ya como una autntica epidemia, centrndose fundamentalmente en mejorar su prevencin, su diagnstico, su tratamiento y su investigacin. En la actualidad, todos sabemos de la importancia que tiene para la salud la presencia o no de determinados factores que aumentan la probabilidad de que una persona padezca o no enfermedad cardiovascular. Estos factores se conocen con el nombre de factores de riesgo cardiovascular. Entre los ms conocidos y estudiados se encuentran la edad, el sexo, la obesidad, la presin arterial, la diabetes mellitus, los niveles de colesterol y lpidos relacionados, la historia familiar, el tabaquismo, la dieta y el estilo de vida sedentaria. todos estos factores, ms conocidos como factores de riesgo clsicos, estn, sin duda alguna, muy relacionados con el riesgo de un individuo de sufrir un problema cardiovascular en un futuro. Sin embargo, contar con los niveles de colesterol, glucosa o presin arterial no ha sido suficiente para poder determinar e identificar a tiempo, y de forma precisa, el origen o la localizacin exacta de este tipo de enfermedades. Por ello, hoy en da se ha generalizado la realizacin de la medida en la sangre de diferentes sustancias que 231
El anlisis de marcadores sanguneos de riesgo cardiovascular se realiza a travs de un simple anlisis de sangre que no conlleva riesgos adicionales para la salud y la integridad fsica de los pacientes.
aportan informacin clave sobre el estado de salud de un paciente y que se conocen con el nombre de marcadores sanguneos de riesgo cardiovascular. El uso de marcadores en la evolucin del riesgo frente a determinadas patologas ha aumentado de forma notable en la ltima dcada. stos tienen un especial inters en la evaluacin de enfermedades progresivas, en las que a veces los sntomas se manifiestan tras un largo perodo de tiempo. Por ello, la principal utilidad de analizar marcadores sanguneos de riesgo cardiovascular es conseguir identificar de forma precoz a los enfermos que puedan tener mayor riesgo y peor evolucin. En este sentido, tambin es importante destacar que la valoracin o descubrimiento de nuevos marcadores sanguneos para el diagnstico y el pronstico de las enfermedades cardiovasculares podra ser muy til en personas sin factores de riesgo evidentes o identificables, y en las que la enfermedad cardiovascular an se encuentre latente. Por ltimo, hay que destacar que un beneficio aadido al anlisis de este tipo de sustancias es su fcil obtencin y determinacin, ya que se trata de un simple anlisis de sangre que no conlleva riesgos adicionales para la salud y la integridad fsica de los pacientes.
diagnstica, pronstica y teraputica adicional a la que se obtiene a partir de los datos clnicos del paciente. Sin embargo, en la actualidad an no disponemos de ninguno que aporte una informacin tan completa. Por ello, obtener marcadores sanguneos que sealen de forma directa a los enfermos que pueden tener una peor evolucin y que necesiten un mayor seguimiento es cada vez ms importante en la prctica clnica diaria. En los ltimos aos se han ido introduciendo nuevos marcadores, que, sumados a los ya conocidos, ayudan a realizar un rpido reconocimiento o estratificacin del riesgo de un individuo de sufrir un evento cardiovascular, as como a establecer el tratamiento adecuado. En el contexto de las enfermedades cardiovasculares, los marcadores sanguneos analizados habitualmente informan, sobre todo, de la muerte del tejido cardaco, el nivel o estado inflamatorio de los vasos sanguneos y la funcionalidad del ventrculo izquierdo. Marcadores sanguneos de dao miocrdico La gravedad de las enfermedades cardiovasculares guarda una estrecha relacin con la presencia o no de muerte del tejido que constituye el miocardio o corazn, conocida como necrosis miocrdica. Por ello, los marcadores sanguneos de dao miocrdico destacan por su importante papel en el diagnstico y el pronstico de estas enfermedades, y son empleados como gua teraputica. Entre los principales marcadores de dao miocrdico se encuentran los siguientes: Mioglobina Se trata de un marcador diagnstico, pero no especfico del corazn, ya que tambin el ejercicio extremo, la insuficiencia renal y las lesiones del msculo esqueltico aumentan sus niveles en la sangre. Aparece muy temprano en el tiempo y se libera a la sangre antes que sustancias como las troponinas y la creatina kinasa-MB, que son otros marcadores de dao miocrdico. La mioglobina puede ser detectada incluso en el plazo de dos horas despus de aparecer la sintomatologa. Es muy til detectarla cuando apenas se han iniciado los sntomas, ya que ayuda a una identificacin precoz de problemas cardiovasculares agudos y permite comenzar con un tratamiento adecuado lo antes posible. Su principal utilidad clnica consiste en que cuando es negativa descarta la posibilidad de necrosis miocrdica y sirve as para descartar un infarto agudo de miocardio.
Tipos de marcadores sanguneos de riesgo cardiovascular

Los marcadores sanguneos pueden clasificarse en tres tipos diferentes: marcadores de riesgo, marcadores clnicos o diagnsticos y marcadores pronsticos. un marcador sanguneo ideal sera aquel que proporcionara informacin 232
MArCADorES SANguNEoS utILIZADoS EN EL DIAgNStICo y ProNStICo DEL rIESgo CArDIoVASCuLAr
FIGURA 1. Origen de los marcadores sanguneos
Corazn Hgado
Cardiomiocitos
Troponina T Fibringeno PCR Troponina I CK-MB
LDH BNP
Vaso sanguneo HbA1c COL Colesterol y azcar de la dieta COL-HDL COL-LDL PCr: protena C reactiva; CK-MB: creatina kinasa-MB; LDH: lactato deshidrogenasa; BNP: pptido natriurtico cerebral; HbA1c: hemoglobina glicosilada; CoL: colesterol libre; HDL: lipoprotenas de alta densidad; LDL: lipoprotenas de baja densidad. Niveles circulantes de los marcadores sanguneos
DAO VASCULAR
Este marcador facilita tambin la deteccin de un nuevo episodio, por ejemplo, de reinfarto, ya que sus niveles ascienden rpidamente y sirven para la monitorizacin de la evolucin de la enfermedad. Creatina kinasa (CK total y CK-MB) Las enzimas son protenas que ayudan a las clulas a realizar sus funciones correctamente. La creatina kinasa (CK) es una enzima que se genera en diferentes partes del organismo. Se han identificado tres tipos distintos: CK-BB, CK-MM y CK-MB. La CK-BB predomina en el cerebro, la CK-MM, en el msculo esqueltico y en el corazn, y la CK-MB est presente fundamentalmente en el corazn. La actividad de esta enzima aumenta cuando se produce una lesin muscular o cardaca. La CK total se encuentra
elevada entre las tres y las seis horas despus del inicio de sntomas del evento coronario agudo. Alcanza un valor mximo entre las 18 y las 30 horas y retorna a la normalidad hacia el tercer o cuarto da. El anlisis de la CK-MB representa una ventaja sobre la medida de la CK total, ya que tiene mayor especificidad para el rgano. En este sentido, la CK-MB aumenta a las tres o seis horas del inicio de los sntomas, y el mximo nivel se alcanza a las 12-24 horas. Por ello, ste ha sido el marcador de eleccin para el diagnstico de eventos cardiovasculares agudos durante muchos aos. troponinas Son marcadores muy tiles para la deteccin de dao miocrdico. Cuando ocurre una lesin en el tejido cardaco, las 233
FIGURA 2. Marcadores sanguneos de riesgo cardiovascular
FIGURA 3. Riesgo cardiovascular global

Modicables Tabaco Alcohol Diabetes Hipertensin arterial Perl lipdico (colesterol, HDL, LDL) Dieta Sedentarismo No modicables Edad Sexo Raza Factores genticos
MARCADORES DIAGNSTICO Ayudan a determinar el tipo de problema cardiovascular que sufre un paciente Ayudan a la eleccin del tratamiento ms adecuado
Factores de riesgo cardiovascular convencionales MARCADORES SANGUNEOS DE RIESGO CARDIOVASCULAR
RIESGO CARDIOVASCULAR GLOBAL
MARCADORES PRONSTICO Informan sobre la evolucin del paciente y del riesgo de sufrir nuevos eventos cardacos Indican si el tratamiento funciona y si el paciente responde adecuadamente
Marcadores sanguneos de riesgo cardiovascular actuales
Fibingeno GOT Mioglobina Troponinas
Creatinina kinasa PCR BNP
clulas que mueren liberan a la sangre varios tipos de troponinas. Las ms importantes son la troponina I y t, especficas del corazn y no detectables en personas sanas. La presencia de estas sustancias en la sangre triplica la posibilidad de muerte en el contexto de un sndrome coronario agudo. Cuanto ms grave y extenso es el dao miocrdico, ms altos son los valores de estos marcadores. Adems, se trata de marcadores muy especficos de dao miocrdico. Su concentracin aumenta al cabo de tres o cuatro horas despus de una lesin y puede permanecer elevada 10-14 das. Por lo tanto, las troponinas son marcadores muy tiles para estratificar el riesgo y son ms sensibles y especficas que la CK-MB y la mioglobina. glutmico oxalactico transaminasa Este marcador se encuentra elevado en la sangre en patologas hepticas, pancreatitis, muerte de tejido muscular y necrosis miocrdica. Se analizaba fundamentalmente hace unos aos cuando an no se dispona de marcadores ms especficos de dao cardiovascular, como los que existen hoy en da. Adems, no aparece en la circulacin de forma 234
precoz y por ello actualmente su determinacin se ha visto reducida. Lactato deshidrogenasa Este marcador se utilizaba inicialmente para ayudar al diagnstico y la monitorizacin de los sndromes coronarios agudos. Sin embargo, al tratarse de un marcador no especfico de lesin tisular (de tejido) nicamente del corazn, apenas se mide actualmente, y ha sido reemplazado por marcadores mucho ms especficos de las enfermedades de origen cardiovascular, como las troponinas. Este marcador se eleva a partir de las 12-18 horas tras el comienzo de los sntomas y suele normalizarse en la primera semana. Marcadores sanguneos inflamatorios Fibringeno Es una molcula esencial para la formacin del cogulo sanguneo. La concentracin de esta molcula es un reflejo de la capacidad de coagulacin del organismo. En 1991 el fibringeno se convirti en el primer marcador
sanguneo valorado sistemticamente como factor de riesgo cardiovascular. Este marcador estableci la relacin entre la incidencia de sufrir episodios cardiovasculares con sus niveles elevados. Se considera un marcador de la fase aguda, es decir, sus niveles pueden aumentar de manera evidente ante cualquier situacin que cause inflamacin o lesin en los tejidos. Por lo tanto, se trata de un marcador no especfico de dao cardaco, que no informa sobre la causa real o la localizacin del problema,
de ah que normalmente se realice la medida de este marcador de forma conjunta con otros. Protena C reactiva Hoy en da es considerada uno de los marcadores sanguneos ms utilizados y estudiados para el diagnstico y el pronstico de la enfermedad cardiovascular. Se trata de un marcador inflamatorio de los denominados de fase aguda, ya que su concentracin aumenta rpidamente al
TABLA 1. Principales caractersticas de los marcadores sanguneos utilizados actualmente en el diagnstico y el pronstico de la enfermedad cardiovascular
Mioglobina Aparece muy temprano, sin que hayan transcurrido dos horas desde el infarto Es til cuando el paciente acude al mdico apenas nota los sntomas Presenta una alta sensibilidad No es especfico del tejido cardaco, pero es til para descartar un infarto Troponina T e I (TnT, TnI) Es el ms adecuado para detectar el infarto agudo de miocardio Detecta dao miocrdico mnimo De elevado valor clnico para la eleccin del tratamiento Mayor sensibilidad y especificidad que la CK-MB Es un marcador de evolucin Creatina kinasa MB (CK-MB) Es la mejor alternativa si no hay disponibilidad de analizar las troponinas Detecta reinfarto temprano No es especfico del tejido cardaco Glutmico oxalactico transaminasa (GOT) No es especfico del tejido cardaco Actualmente apenas se mide Lactato deshidrogenasa (LDH) No es especfico del tejido cardaco Actualmente apenas se mide Fibringeno Marcador de fase aguda No es especfico del tejido cardaco Es un marcador de evolucin Protena C reactiva (PCR) No es especfico del tejido cardaco Es un marcador de fase aguda Es un marcador de evolucin Hemoglobina glicosilada (HbA1c) Es predictor de riesgo cardiovascular Lpidos (colesterol total, HDL, LDL) Predictores de riesgo cardiovascular No son tiles como marcadores diagnsticos Pptido natriurtrico cerebral (BNP) Alto valor diagnstico Ayuda a estratificar el riesgo Resulta muy til para establecer un tratamiento Es un marcador de evolucin
Dao del tejido coronario
Inflamacin
Funcionalidad del ventrculo izquierdo
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poco tiempo de comenzar los sntomas. Su concentracin tambin se incrementa considerablemente en respuesta a infecciones, traumatismos y situaciones inflamatorias en general. Esta sustancia es producida fundamentalmente por el hgado, y su determinacin en la sangre permite predecir el riesgo de sufrir en un futuro un infarto agudo de miocardio; asimismo, guarda una estrecha relacin con la evolucin final de los pacientes que ya han sufrido un sndrome coronario agudo. Hemoglobina glicosilada La hemoglobina es una protena que se encuentra en los glbulos rojos y que transporta el oxgeno desde los pulmones a todas las clulas del organismo. El azcar (glucosa) de la sangre se une a esta protena para formar la hemoglobina glicosilada (HbA1c). Cuanto ms azcar hay en la sangre, ms HbA1c se forma. Adems, esta protena permanece aumentada en la sangre durante 120 das, por lo que sus niveles representan un promedio del nivel de glucosa en los ltimos dos o tres meses, a diferencia del simple anlisis de glucosa en la sangre, que slo indica su estado en un momento determinado. Este marcador ayuda a valorar el tratamiento en pacientes diabticos, que, como mltiples estudios han confirmado, es un importante factor de riesgo cardiovascular. tambin ayuda a diferenciar la hiperglucemia (niveles elevados de glucosa o azcar en la sangre) en los diabticos de otras causas agudas, como el estrs o un evento coronario. Marcadores lipdicos Las alteraciones del metabolismo de las grasas o lpidos se encuentran entre los factores de riesgo cardiovascular ms firmemente establecidos y mejor conocidos desde hace dcadas. El colesterol es un componente fundamental para mantener la estructura de las clulas que forman los tejidos de nuestro organismo. Las lipoprotenas de baja densidad (LDL o colesterol malo) son unas partculas que transportan el colesterol por la sangre. Estas partculas, en determinadas situaciones en las que existe lesin vascular, tienden a acumularse en la pared de los vasos causando graves daos que originan el comienzo de problemas vasculares. Adems, las LDL pueden oxidarse y tienen un efecto an ms deletreo sobre los vasos sanguneos. Debido a esta caracterstica, son consideradas un factor potencial en el proceso de dao vascular, de ah que se llamen en ingls low-density 236
lipoproteins (LDL) o colesterol malo. Sin embargo, las lipoprotenas de alta densidad (high-density lipoproteins o HDL) son, al igual que las LDL, partculas que transportan el colesterol al tiempo que eliminan de la circulacin sangunea el excedente de esta molcula, y evitan as que ocasione problemas al organismo. Por lo tanto, se considera que los niveles elevados de HDL (colesterol bueno) son beneficiosos para el organismo y se correlacionan inversamente con el riesgo de sufrir enfermedad cardiovascular. Marcadores sanguneos relacionados con la funcionalidad del ventrculo izquierdo Pptido natriurtico tipo B El pptido natriurtico tipo B (BNP) es una hormona relacionada con diferentes problemas fisiolgicos cardacos, como la insuficiencia cardaca. Se trata de un trastorno crnico en el que el corazn es incapaz de bombear correctamente la sangre que el organismo necesita y provoca dificultades respiratorias. En esta situacin, el corazn (fundamentalmente, el ventrculo izquierdo) genera una sustancia denominada pro-BNP para intentar regular la tensin sangunea. Esta sustancia sufre posteriormente una serie de modificaciones y origina la molcula realmente funcional conocida como BNP. El BNP es un marcador de fcil deteccin y se mide en un simple anlisis que no conlleva ms de 15 minutos. Ayuda a estratificar el riesgo y a establecer el tratamiento ms adecuado. En este sentido, la deteccin de valores bajos de BNP sirve para descartar la presencia de fallo cardaco, mientras que sus niveles altos pueden indicar la presencia de insuficiencia cardaca. Es importante destacar que hoy en da, gracias a recientes estudios, el BNP es considerado un autntico marcador de evolucin de la enfermedad cardiovascular, ya que su concentracin en la sangre disminuye progresivamente si el tratamiento al que est sometido el paciente es el adecuado.
Cmo mejorar estos marcadores y reducir el riesgo

Es evidente que a la hora de establecer prioridades en la prevencin de las enfermedades cardiovasculares hay que tener en cuenta el perfil de riesgo cardiovascular de cada individuo, es decir, en qu medida estn presentes los distintos factores de riesgo cardiovascular para tratar de plantear un tratamiento individualizado y personal.
Los factores de riesgo cardiovascular pueden dividirse en dos grandes grupos: los factores de riesgo no modificables (edad, sexo, raza y antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular) y los potencialmente modificables (hipercolesterolemia, diabetes, hipertensin arterial, tabaquismo, alcoholismo, sedentarismo u obesidad). La prevencin de las enfermedades cardiovasculares debe centrarse fundamentalmente en la deteccin y el tratamiento de los factores de riesgo modificables, intentando cambiar las conductas relacionadas con ellos para as mejorar los niveles de los distintos marcadores sanguneos de riesgo cardiovascular descritos a lo largo de este captulo. Para ello es fundamental mejorar los hbitos dietticos, evitar la inactividad fsica y mantener un peso corporal adecuado, favoreciendo en definitiva un estilo de vida saludable. En este sentido, est demostrado que el mantenimiento de la forma fsica ayuda a reducir el riesgo cardiovascular, mejorando as la calidad de vida de los individuos. un estudio publicado en la prestigiosa revista de investigacin cardiovascular Circulation ha descrito cmo con slo dos horas de ejercicio a la semana las mujeres pueden disminuir el riesgo de sufrir enfermedad cardiovascular hasta en un 20%. De igual modo, los hbitos alimentarios influyen de forma muy directa sobre los marcadores sanguneos. Es necesario prestar ms atencin a lo que se come, evitando el exceso de determinados tipos de grasas o azcares. Esta sencilla actitud puede ayudar a no tener problemas cardiovasculares graves en un futuro. Por lo tanto, el control de los factores de riesgo modificables se traduce en una reduccin de muchos de los marcadores sanguneos de riesgo cardiovascular y, en consecuencia, en una disminucin de eventos clnicos, una prevencin del desarrollo de nuevos eventos (recidivas o recadas) y una interrupcin de la progresin de la enfermedad, ayudando as a mejorar la salud y el pronstico de los pacientes.
el anlisis en la sangre de estas sustancias puede ayudar a detectar problemas cardiovasculares latentes, es decir, que todava no muestren signos clnicos evidentes. Existen diferencias en los niveles sanguneos de algunos de los marcadores de riesgo cardiovascular segn el sexo o la edad de los pacientes? Sin duda alguna. Existen diferencias claras entre hombres y mujeres en los niveles sanguneos que alcanzan estos marcadores. Fundamentalmente, se debe a las diferencias en cuanto a la masa muscular y los niveles hormonales. Del mismo modo, la edad parece influir tambin de forma muy directa en los niveles sanguneos de alguno de estos marcadores, aunque el mecanismo biolgico que lo causa todava no es bien conocido. Influye la herencia gentica en los niveles de alguno de los marcadores sanguneos de riesgo cardiovascular? Es evidente que parte de la respuesta a los problemas cardiovasculares est en los genes. rastrear el genoma humano con el fin de conocer genes implicados en los problemas cardiovasculares y desarrollar pruebas rutinarias con las que se pueda calcular la predisposicin gentica de un individuo puede ser definitivo en el control de estos enfermos. Qu debe hacerse para mejorar los niveles sanguneos de estos marcadores? Indudablemente, lo primero que hay que hacer es cambiar o mejorar los hbitos dietticos, evitar la inactividad fsica y mantener un peso corporal adecuado, siguiendo en definitiva un estilo de vida saludable. En este sentido, existen numerosos estudios que han demostrado el gran beneficio de realizar pequeos esfuerzos, como salir a andar media hora al da, que reducen de forma significativa los niveles de muchos de estos marcadores y minimizan el riesgo de sufrir complicaciones cardiovasculares. Existe actualmente identificado un marcador sanguneo de riesgo cardiovascular que proporcione informacin diagnstica, pronstica y teraputica? Desafortunadamente, hoy en da an no disponemos de ningn marcador que aporte informacin tan completa. Por ello, se realiza el anlisis conjunto de mltiples marcadores para conseguir obtener una visin global de la situacin clnica del paciente. As pues, es fundamental fomentar la investigacin de nuevos marcadores que sealen de forma rpida y directa a los enfermos que pueden tener una peor evolucin y que, por tanto, necesitan un mayor seguimiento clnico.
Qu utilidad clnica tiene para el paciente analizar ciertos marcadores sanguneos de riesgo cardiovascular? El objetivo principal es conseguir identificar de forma precoz, sencilla y no invasiva a los enfermos que puedan tener mayor riesgo y peor evolucin clnica de enfermedades cardiovasculares. Adems,
Glosario
Enzima: protenas que facilitan que tengan lugar las reacciones qumicas en el organismo y que por lo tanto son fundamentales para su adecuado funcionamiento. Miocardio: masa muscular del corazn. Su irrigacin (y, por tanto, su oxigenacin) se lleva a cabo a travs de las arterias coronarias.
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Necrosis: muerte celular que se produce en los tejidos por una ausencia mantenida de su oxigenacin. La manifestacin clnica cardaca es el infarto de miocardio. Se trata de un rea necrtica, sinnimo de zona infartada. Pptido: fragmentos que forman las protenas. La unin de varios pptidos origina una protena.
SAMFyC. Manual de hipertensin arterial en la prctica clnica de atencin primaria. granada: SAMFyC, 2006, 1-10. Janson, M. Corazn sano: cmo controlar el colesterol, la hipertensin y mantener una ptima salud cardiovascular. Madrid: Nowtilus, 2007. orea teJeda, A. Factores de riesgo cardiovascular e insuficiencia cardiaca. Madrid: Mcgraw-Hill Interamericana de Espaa, 2006. soler, J. I. Gua prctica de marcadores bioqumicos cardiacos. http:// www.portalesmedicos.com. (Fecha de consulta: 28/11/08.) soler, J. I., L. Pascual, e I. Ferrer. Factores de riesgo cardaco en la aterosclerosis. http://www.portalesmedicos.com. (Fecha de consulta: 28/11/08.)
Bibliografa
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Resumen
Debido a que uno de los principales problemas de las personas que presentan dolencias cardiovasculares es el elevado riesgo de sufrir muerte, infarto, reinfarto o daos cerebrales, es fundamental realizar una identificacin temprana y efectiva del riesgo de sufrir alguno de estos eventos para poder elegir el tratamiento ms apropiado en cada caso. Los factores de riesgo cardiovascular convencionales (dislipemia o alteraciones de los lpidos, hipertensin arterial, diabetes, tabaquismo, obesidad y sedentarismo) no explican completamente el riesgo de sufrir un problema cardiovascular. Por ese motivo, cada vez ha ido surgiendo un mayor inters por el uso y el descubrimiento de nuevos marcadores, presentes en la sangre, que ayuden a identificar de forma simple, rpida y precisa a aquellos pacientes que tengan un mayor riesgo de sufrir un problema cardiovascular y una peor evolucin clnica. Es importante destacar que la valoracin de nuevos marcadores sanguneos para el diagnstico y el pronstico de las enfermedades cardiovasculares podra ser muy til en personas sin factores de riesgo conocidos y que, de otro modo, pasaran inadvertidas.
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enFerMedad de las arterias coronarias
Captulo 26
Qu es la arteriosclerosis coronaria
Dr. Antonio Fernndez-Ortiz Mdico especialista en Cardiologa. Jefe de la unidad Coronaria del Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesor asociado de Cardiologa de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid
Enfermedad aterosclertica
La aterosclerosis coronaria es la forma ms comn de enfermedad cardiovascular. Sus manifestaciones clnicas ms serias son el infarto agudo de miocardio, la angina de pecho y la muerte sbita, que constituyen la primera causa de mortalidad en la poblacin adulta en los pases desarrollados. La aterosclerosis, indistintamente llamada arteriosclerosis, es una enfermedad crnica que afecta especficamente a la capa ms interna o capa ntima de la pared de las arterias. Se ven perjudicadas desde las arterias de gran calibre, como la aorta, hasta las ramas de mediano calibre, como las arterias coronarias. El nombre de aterosclerosis se deriva de la unin de dos trminos: ateroma y esclerosis. Mientras que con ateroma se hace referencia al depsito focal de material graso o lipdico, fundamentalmente steres de colesterol, con esclerosis se refiere al depsito focal de material fibroso, fundamentalmente colgeno, en la pared arterial. Esta dualidad en la composicin de las lesiones aterosclerticas se pone claramente de manifiesto cuando se estudia en detalle la composicin de las lesiones presentes en las arterias coronarias de pacientes fallecidos de cardiopata isqumica o enfermedad coronaria.
Origen de la enfermedad aterosclertica

Actualmente, el origen de las lesiones aterosclerticas se explica como una forma de reaccin o respuesta de la
pared arterial frente a determinadas agresiones o estmulos nocivos. En condiciones normales, la pared vascular se encuentra separada del torrente circulatorio por una capa de clulas endoteliales que actan como una barrera semipermeable y funcionalmente activa, responsable de mantener la homeostasis (regulacin, equilibrio) vascular. Agresiones pequeas, pero mantenidas en ciertas reas del rbol arterial, pueden modificar el normal funcionamiento del endotelio (pared interna de los vasos sanguneos), poniendo en marcha complejas interacciones entre elementos sanguneos y componentes de la pared arterial que conducen a la formacin de lesiones aterosclerticas. Ms concretamente, cuando las clulas endoteliales son daadas por diversos mediadores inflamatorios se vuelven pegajosas, mostrando en su superficie molculas de adhesin que son inmediatamente reconocidas por sus respectivos ligandos en las clulas inflamatorias circulantes. Simultneamente, las clulas endoteliales alteradas sintetizan y secretan unas molculas que atraen ms clulas inflamatorias hacia el lugar de la lesin. Este fenmeno, conocido como disfuncin endotelial, es comn al inicio de cualquier reaccin inflamatoria y explica, en el caso de la enfermedad aterosclertica, el elevado reclutamiento de monocitos (tipo de glbulo blanco) en la pared ntima vascular, que se observa en las fases iniciales de la formacin de lesiones aterosclerticas. 241
FIGURA 1. Aterosclerosis coronaria
enfermedad coronaria en los hombres, y del 23% en las mujeres. Dichos estudios han evidenciado tambin que por cada 10 mg/dl de sangre de aumento en los niveles de colesterol, la mortalidad cardiovascular se incrementa en un 9%; que los niveles elevados de presin arterial sistlica (mxima) por encima de 160 mmHg, o diastlica (mnima) por encima de 95 mmHg, se asocian a un riesgo doble o triple de sufrir enfermedad coronaria; y que la presencia de diabetes mellitus se acompaa de incrementos del doble o triple de sufrir problemas cardiovasculares y muerte por enfermedad coronaria. Adems de dichos factores de riesgo bien conocidos, que podemos modificar y sobre los que somos capaces de actuar, existen otros mucho menos conocidos y no modificables, como la propia predisposicin gentica o familiar, o la edad avanzada.
Esquema de una lesin aterosclertica localizada en el segmento medio de la arteria coronaria descendente anterior. El detalle ampliado muestra el depsito de material graso en la capa ms interna (capa ntima) de la pared arterial; sobre la grasa se representa un pequeo trombo o cogulo sanguneo que obstruye parcialmente la luz arterial. Fuente: elaboracin propia, basado en http://www.orbusneich.com/ patients/genous/coronary/causes/?l=es.
Actuacin de los factores de riesgo en la enfermedad aterosclertica

Los factores de riesgo tradicionales, como la hipercolesterolemia, la hipertensin, la diabetes y el tabaco, actan como verdaderos estmulos proinflamatorios capaces de lesionar el normal funcionamiento de la pared vascular. Existen numerosas evidencias de que los niveles elevados de colesterol en forma de lipoprotenas de baja densidad (LDL, low density lipoproteins, o colesterol malo), en particular en sus formas oxidadas, tienen un efecto daino sobre el endotelio (capa interior de los vasos sanguneos). La hipercolesterolemia estimula la produccin de radicales libres en el endotelio, y stos a su vez incrementan la oxidacin de las LDL, favoreciendo el dao endotelial. tambin un aumento en la concentracin de colesterol en la membrana plasmtica de las clulas endoteliales puede provocar alteraciones en las funciones de dicha membrana. otras formas de dao endotelial son las provocadas por los productos glicosilados en los pacientes diabticos y los irritantes qumicos en los fumadores, que pueden potenciar el dao endotelial favoreciendo el inicio y desarrollo de lesiones aterosclerticas.
Estas primeras alteraciones celulares en la pared arterial se suelen iniciar a edades muy tempranas. Estudios realizados en autopsias de nios fallecidos en el primer ao de vida muestran ya, en el 45% de los casos, infiltrados de clulas inflamatorias en ciertas localizaciones del rbol arterial. Posteriormente, y dependiendo de la presencia y persistencia de los factores de riesgo cardiovascular, y de otros factores genticos o de tipo ambiental, estas lesiones progresarn o no en la edad adulta hasta formar placas aterosclerticas avanzadas; placas que, localizadas en el rbol coronario, sern las responsables de las diversas manifestaciones clnicas de la cardiopata isqumica o enfermedad coronaria.
Personas ms frecuentemente afectadas por la enfermedad coronaria

Son numerosos los factores clnicos que en estudios epidemiolgicos han demostrado estar relacionados con un riesgo elevado de desarrollar una enfermedad coronaria. Estudios longitudinales, como el iniciado en los aos sesenta en la poblacin de Framingham, en Estados unidos, han permitido demostrar que el consumo de tabaco en torno a unos diez cigarrillos diarios va acompaado de un incremento del 20% de sufrir una 242
Localizacin ms frecuente de las lesiones aterosclerticas

Es importante resear que, a pesar de una exposicin similar de toda la superficie endotelial a concentraciones elevadas de lipoprotenas u otros factores de riesgo cardiovascular, las lesiones aterosclerticas slo se desarrollan en determinadas zonas del rbol arterial. Por tanto, adems de
qu ES LA ArtErIoSCLEroSIS CoroNArIA
los factores sistmicos o generales, deben de existir otros factores locales que determinen el lugar y, probablemente tambin, el grado de progresin de las lesiones aterosclerticas. A este respecto, se sabe que los patrones de flujo caractersticos de las bifurcaciones y zonas tortuosas del rbol arterial predisponen al desarrollo de lesiones aterosclerticas. Estudios morfolgicos han demostrado que en esas reas las clulas endoteliales sufren cambios estructurales como respuesta a las variaciones en las fuerzas de cizallamiento (rozadura) del flujo sanguneo. As, mientras que en las zonas con fuerzas de cizallamiento elevadas, las clulas son elongadas, en las zonas de fuerzas bajas son poligonales. Estas alteraciones morfolgicas pueden tambin producir cambios en la permeabilidad, y otras funciones del endotelio, que ayuden a explicar la preferencia de estas reas por el desarrollo de lesiones aterosclerticas. En resumen, se puede decir que las lesiones aterosclerticas se inician en determinadas localizaciones del rbol arterial, caracterizadas por patrones de flujo anormal cuando incide la agresin mantenida de un factor patgeno circulante, como los niveles elevados de LDL u otros factores de riesgo cardiovascular.
El consumo de 10 cigarrillos diarios supone un incremento del riesgo de padecer una enfermedad coronaria del 20% en los hombres y del 23% en las mujeres.
Progresin de la enfermedad aterosclertica

El reclutamiento continuado de clulas inflamatorias, la proliferacin de clulas musculares lisas y el acmulo de colesterol son los factores biolgicos ms importantes que determinan el crecimiento de las lesiones aterosclerticas. Las clulas inflamatorias, en este caso los monocitos, una vez que se encuentran en el interior de la pared arterial, sufren una profunda transformacin y se convierten en clulas llamadas macrfagos. Los macrfagos muestran en su superficie un nmero muy elevado de receptores, capaces de reconocer e ingerir mediante fagocitosis las LDL oxidadas. Estos receptores reciben el nombre de scavengers (basureros) por ser los encargados de limpiar de LDL oxidadas la pared arterial. Los macrfagos cargados de lpidos intracelulares se conocen como clulas espumosas y constituyen el componente celular caracterstico de las estras grasas, la primera fase macroscpicamente visible de las lesiones aterosclerticas. Simultneamente, en la evolucin de las lesiones aterosclerticas se produce la migracin de clulas musculares lisas desde la capa media de la pared arterial hasta la capa ntima, donde estas clulas proliferan y trabajan en la sntesis del colgeno y otros componentes de la matriz fibrosa extracelular. Por otro lado, la muerte y la rotura
de los macrfagos cargados de lpidos van a provocar el acmulo extracelular de colesterol en forma de monohidratos, steres y cristales de colesterol, formando un depsito localizado de grasa y restos de detritus celulares en el interior de la lesin aterosclertica que se conoce como ncleo lipdico, ncleo que estar separado de la luz vascular por una capa fibrosa de tejido conectivo ms o menos delgada. Los estudios realizados en autopsias muestran que las lesiones aterosclerticas pueden tardar hasta 10-15 aos en desarrollarse. En una misma arteria pueden aparecer lesiones en distintas fases de desarrollo y en el mismo paciente pueden surgir variaciones en el contenido de lpidos y de colgeno de unas lesiones a otras.
Manifestacin de la aterosclerosis coronaria

La aterosclerosis coronaria suele mantenerse durante muchos aos como una enfermedad silente que no provoca ninguna limitacin ni sintomatologa en la persona que la padece. Cuando las lesiones aterosclerticas avanzan, pueden crecer en volumen y llegar a estrechar de forma significativa la luz vascular, impidiendo el normal flujo de sangre en la arteria coronaria afectada, o bien pueden erosionarse o romperse de forma brusca, provocando la formacin de un trombo o cogulo que obstruya la luz de la arteria, interrumpiendo el flujo sanguneo y dejando una parte del msculo cardaco sin irrigacin. De esta manera, la aterosclerosis coronaria se puede manifestar como cuadros de angina de pecho estable, o como cuadros inestables de angina, infarto agudo de miocardio o muerte sbita. Por este modo frecuente de presentacin en forma de infarto agudo de miocardio o incluso 243
muerte repentina en una persona hasta entonces aparentemente sana, la aterosclerosis coronaria es conocida como el asesino silencioso.
Definicin de lesin aterosclertica vulnerable

El trmino vulnerable indica la probabilidad de sufrir algn evento futuro. En este sentido, las lesiones aterosclerticas vulnerables son aquellas con mayor riesgo de inducir una trombosis coronaria, o una progresin rpida de la lesin, que las convierta en responsables de un evento coronario agudo. gracias a diversos estudios anatomopatolgicos realizados en pacientes fallecidos tras un sndrome coronario agudo, hoy sabemos que, aunque las placas de ateroma responsables de los eventos isqumicos agudos suelen tener una arquitectura y una composicin celular heterogneas, existen ciertas caractersticas bien definidas que diferencian estas lesiones de las que nos encontramos en los pacientes con enfermedad coronaria estable. As, las lesiones vulnerables suelen tener un ncleo lipdico grande separado de la luz vascular por una delgada cpsula fibrosa con un importante componente inflamatorio en su interior, o bien son lesiones que, aun sin un componente lipdico significativo, presentan una actividad inflamatoria relevante que las hace propensas a erosionarse en su superficie. FIGURA 2. Inicio de la lesin aterosclertica
LDL colesterol Monocito Sangre circulante
trombo intracoronario ncleo lipdico Formacin de un trombo o cogulo que obstruye la luz de la arteria, interrumpiendo el flujo sanguneo y dejando una parte del msculo cardaco sin irrigacin.
Tratamiento de la aterosclerosis coronaria

El mejor tratamiento es la prevencin de la enfermedad actuando tempranamente sobre los factores de riesgo cardiovascular, con el fin de evitar o retrasar en lo posible el desarrollo de las lesiones. una vez que stas quedan establecidas, desafortunadamente no existen medicaciones especficas para curar la aterosclerosis. Algunos de los medicamentos que se toman para reducir los niveles de colesterol, como las estatinas, en algunos pacientes pueden reducir la progresin de la enfermedad y disminuir el riesgo de ruptura o erosin de las placas de ateroma ya presentes. otros, como la Aspirina, se administran en algunos pacientes para reducir la agregabilidad de las plaquetas y disminuir el riesgo de trombosis dentro de las arterias coronarias en el caso de que alguna lesin aterosclertica se rompa o se erosione. En otros captulos se describen en detalle los frmacos utilizados para tratar la angina de pecho en los pacientes con lesiones aterosclerticas avanzadas que obstruyen de forma significativa la luz de las arterias coronarias. Son medicamentos que, bien aumentando el dimetro de las arterias o bien reduciendo el trabajo del corazn, mejoran el aporte de oxgeno y nutrientes al msculo cardaco. tambin las lesiones coronarias avanzadas se pueden tratar de forma mecnica con intervenciones, como la angioplastia coronaria percutnea o la ciruga de revascularizacin coronaria (ambas tcnicas se explican en detalle en los captulos correspondientes).
Disfuncin endotelial
Endotelio
LDL oxidado Macrfago clula espumosa
Estra grasa
Capa ntima La agresin mantenida de los factores de riesgo cardiovascular (tabaco, colesterol elevado, hipertensin y diabetes) sobre determinadas reas del rbol arterial altera el normal funcionamiento del endotelio vascular, facilitando el acmulo de grasa y de clulas inflamatorias en la pared arterial.
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Prevencin de la aterosclerosis coronaria

Actuando sobre los factores de riesgo cardiovascular en personas sanas se consigue evitar o retrasar el desarrollo de la enfermedad aterosclertica. El manejo detallado de los factores de riesgo cardiovascular se explica en los captulos correspondientes. De forma general, y sobre todo cuando se cuenta con factores de riesgo no modificables, como la predisposicin familiar o la propia edad, se debe insistir en incorporar hbitos de vida cardiosaludables. En este sentido, es importante mantener una dieta equilibrada y pobre en grasas de origen animal, practicar ejercicio fsico de forma regular, evitar el sobrepeso y, sobre todo, controlar los factores de riesgo modificables como el tabaco, los niveles altos de colesterol, las cifras elevadas de presin arterial o los niveles altos de azcar en los pacientes diabticos.
aterosclerosis. El mejor tratamiento es la prevencin, actuando tempranamente sobre los factores de riesgo cardiovascular con el fin de evitar o retrasar el desarrollo de lesiones, y reducir en lo posible el nmero de lesiones vulnerables.
Glosario
Arteriosclerosis, aterosclerosis: proceso inflamatorio crnico que se caracteriza por la infiltracin y acumulacin de lpidos en las paredes de las arterias, que con el tiempo formarn la placa de ateroma. sta, en su crecimiento, va obstruyendo paulatinamente la luz de los vasos. Se inicia en respuesta a una agresin sobre la pared vascular por diversos factores, como el tabaquismo, la hipertensin arterial, la diabetes y la hipercolesterolemia. Cpsula fibrosa: componente ms o menos delgado de la placa aterosclertica madura que separa el ncleo lipdico de la luz vascular. La cpsula fibrosa est compuesta de fibras colgenas y un componente celular inflamatorio variable. Clulas endoteliales: clulas aplanadas que recubren el interior de los vasos sanguneos formando una monocapa celular que recibe el nombre de endotelio vascular. Clulas espumosas: clulas inflamatorias del tipo de los macrfagos, localizadas en la ntima vascular y cargadas de lpidos intracelulares. Las clulas espumosas constituyen el componente celular caracterstico de las estras grasas. Clulas musculares lisas: clulas con fibras contrctiles en su interior. En la pared arterial normal se localizan en la capa intermedia o muscular del vaso y son responsables de su tono vasomotor. En la aterosclerosis, estas clulas migran hacia la capa ntima, donde cambian su fenotipo y se dedican, sobre todo, a la sntesis de colgeno. Colgeno: molcula proteica que forma las fibras colgenas, presentes en todos los organismos pluricelulares. Son secretadas por las clulas del tejido conjuntivo como los fibroblastos y otros tipos celulares. Es el componente ms abundante de la piel y de los huesos, y cubre un 25% de la masa total de protenas en los mamferos. En las lesiones aterosclerticas es sintetizado por las clulas musculares lisas y aporta a dichas lesiones firmeza y estabilidad. Disfuncin endotelial: las clulas endotelias tapizan el interior de los vasos sanguneos y estn en contacto directo con la sangre. Estas clulas poseen mltiples propiedades beneficiosas para el sistema cardiovascular. Su funcionamiento incorrecto, denominado disfuncin endotelial, es el origen de las enfermedades cardiovasculares. Endotelio: zona ms interna de la pared de un vaso sanguneo (revestimiento interno). Se encuentra por tanto en contacto ntimo con la sangre que circula en su interior. Produce gran cantidad de sustancias que en condiciones normales mantienen un equilibrio en el tono del vaso, preservando su capacidad para
Qu es la aterosclerosis coronaria? La aterosclerosis coronaria es una enfermedad crnica caracterizada por el depsito focal de grasa (ateroma) y material fibroso (esclerosis) en la pared de las arterias coronarias. Es la forma ms comn de enfermedad cardiovascular, y la causa principal de la angina de pecho, el infarto agudo de miocardio y la muerte repentina en la poblacin adulta. Cmo se inician las lesiones aterosclerticas? La agresin mantenida de los factores de riesgo cardiovascular (tabaco, colesterol elevado, hipertensin y diabetes) sobre determinadas reas del rbol arterial altera el normal funcionamiento del endotelio vascular, facilitando el acmulo de grasa y de clulas inflamatorias en la pared arterial. Cmo progresan las lesiones aterosclerticas? El lento acmulo de grasa, la proliferacin de clulas y el depsito de material fibroso hacen crecer las lesiones aterosclerticas. Es posible que una lesin tarde hasta 10-15 aos en desarrollarse, y en una misma arteria coronaria pueden aparecer lesiones en distintas fases de desarrollo. Qu es una lesin aterosclertica vulnerable? Son las lesiones con mayor riesgo de inducir una trombosis coronaria y de convertirse en responsables de un evento coronario, como el infarto agudo de miocardio. Las lesiones vulnerables tienen una arquitectura y una composicin celular heterogneas, pero todas ellas se caracterizan por tener una importante actividad inflamatoria local. Se curan las lesiones aterosclerticas? una vez que las lesiones estn establecidas, desafortunadamente no existen medicaciones especficas que hagan desaparecer la
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poder dilatarse o disminuir su dimetro interno segn la situacin. La dolencia del endotelio est ntimamente asociada con el proceso aterosclertico. Estra grasa: primera fase macroscpicamente reconocible en el desarrollo de las lesiones aterosclerticas; se caracteriza por el acmulo en la pared ntima vascular (pared interna de los vasos sanguneos) de clulas cargadas de lpidos en su interior (clulas espumosas). Estudio Framingham: estudio llevado a cabo en la poblacin de Framingham (Estados unidos) que evala el papel de los factores de riesgo en las enfermedades cardiovasculares. Se lleva desarrollando bastantes aos. Fuerza de cizallamiento: tambin denominada tensin de cizallamiento, se define como la fuerza por unidad de rea que el flujo sanguneo ejerce en la pared vascular; depende de la viscosidad sangunea y del perfil de velocidad del flujo sanguneo. Las unidades de medida se expresan en dinas/cm. Los valores fisiolgicos en el sistema arterial son 10-15 dinas/cm, mientras que en el sistema venoso oscilan entre 1-6 dinas/cm. ntima vascular: capa ms interna de las tres que componen la pared arterial. Est formada por una capa de clulas endoteliales y una membrana basal que la separa de la capa muscular adyacente de la pared arterial. Las lesiones aterosclerticas se forman dentro de la ntima vascular en zonas de engrosamiento del espacio que existe entre el endotelio y la membrana basal. LDL (low-density lipoproteins): subtipo de colesterol que se asocia a la formacin de la placa de ateroma. Es el denominado colesterol malo. Lesin vulnerable: lesin aterosclertica con un importante componente inflamatorio local y capaz de provocar la formacin de un trombo intraluminal responsable de un evento coronario agudo. Ligando: sustancia que reconoce y se une especficamente a su receptor. Macrfagos: clulas que se derivan de los monocitos circulantes cuando stos entran en los tejidos y se cargan de sustancias extraas mediante fagocitosis. La palabra macrfago procede del griego y significa gran comedor. Molculas de adhesin: protenas localizadas en la superficie celular encargadas de la unin de unas clulas con otras, o de stas con la matriz extracelular. Estas protenas son tpicamente receptores transmembrana. Molculas quimiotcticas: sustancias con capacidad de atraer clulas mviles hacia el lugar donde son liberadas. Se llaman tambin molculas quimioatrayentes.
Monocito: tipo de glbulo blanco o leucocito, de gran tamao. Su funcin ms importante es penetrar en los tejidos para fagocitar o comerse las sustancias extraas o microorganismos presentes. Ncleo lipdico: acmulo extracelular de lpidos que ocupa una regin definida en la lesin aterosclertica y que est separado de la luz vascular por una cpsula de tejido fibroso ms o menos delgada. Es el componente blando y ms inestable de las lesiones aterosclerticas. Radicales libres: sustancias inestables que en su configuracin electrnica tienen al menos un electrn desparejado capaz de crear enlaces con otros tomos o molculas. Son causa del envejecimiento celular. Rotura de placa: erosin o rotura en la superficie de una placa aterosclertica que pone en contacto el interior de la placa con el torrente circulatorio, provocando de manera inmediata la formacin y el crecimiento de un trombo que puede llegar a ocluir de forma brusca y persistente la luz de la arteria afectada. Trombosis coronaria: formacin de un trombo o cogulo en el interior de una arteria coronaria que puede llegar a obstruir de forma brusca el flujo sanguneo, provocando un infarto del segmento de corazn irrigado por la arteria coronaria afectada.
Bibliografa
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Resumen
La aterosclerosis coronaria es la forma ms comn de enfermedad cardiovascular. Sus manifestaciones clnicas ms serias son el infarto agudo de miocardio, la angina de pecho y la muerte sbita. La aterosclerosis se caracteriza por el depsito focal de grasa (ateroma) y material fibroso (esclerosis) en la capa ms interna de la pared de las arterias, afectando a las arterias de gran calibre, como la aorta, y a las de mediano calibre, como las arterias coronarias. La enfermedad se inicia por la agresin mantenida de los factores de riesgo cardiovascular (tabaco, colesterol elevado, hipertensin y diabetes) sobre determinadas reas del rbol arterial. Esta agresin altera el normal funcionamiento del endotelio vascular, lo que provoca el acmulo de grasa y clulas inflamatorias en la pared arterial. La aterosclerosis es un proceso crnico. Una lesin puede tardar hasta 10-15 aos en desarrollarse. En una misma arteria coronaria pueden aparecer lesiones en distintas fases de desarrollo. Esta enfermedad suele mantenerse silente durante aos sin provocar ninguna limitacin ni sintomatologa en la persona que la padece. Cuando las lesiones avanzan pueden llegar a estrechar de forma significativa la luz de la arteria coronaria provocando cuadros de angina de pecho estable, o pueden erosionarse o romperse de forma brusca provocando la formacin de un trombo que obstruya completamente la luz coronaria y desencadene un infarto agudo de miocardio. Las lesiones con mayor riesgo de inducir una trombosis coronaria se conocen como lesiones vulnerables; se caracterizan por tener una importante actividad inflamatoria local. Desafortunadamente, una vez que las lesiones estn establecidas, no existen medicaciones especficas que hagan desaparecer la aterosclerosis. El mejor tratamiento es la prevencin. Se debe actuar tempranamente sobre los factores de riesgo cardiovascular con el fin de evitar o retrasar el desarrollo de lesiones y reducir, en lo posible, el nmero de lesiones vulnerables.
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Captulo 27
Qu es la angina de pecho
Dr. Elpidio Calvo Manuel Mdico especialista en Medicina Interna. Coordinador del Servicio de Medicina Interna I del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesor titular de Medicina de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid Dr. ngel Nieto Snchez Mdico especialista en Medicina Interna. Servicio de Medicina Interna III del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesor asociado de toxicologa de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid
Concepto y definicin de la angina de pecho

La expresin angina de pecho deriva etimolgicamente del latn angor pectoris, que significa opresin o constriccin pectoral. Desde el punto de vista mdico, es el conjunto de sntomas que aparecen en un paciente que est padeciendo una isquemia o falta de aporte sanguneo correcto al msculo cardaco a travs de las arterias coronarias que lo nutren. El msculo cardaco o miocardio es el tejido que realiza la funcin mecnica de bombeo de la sangre hacia el rbol vascular, y de ah a todos los tejidos del organismo. Necesita un constante aporte de oxgeno y nutrientes para realizar esta funcin de manera continua y adecuada. Cuando este aporte sanguneo a travs de las arterias coronarias no es suficiente bien por el estrechamiento de las arterias por placas de ateroma, o bien por la constriccin funcional, el miocardio comienza a funcionar defectuosamente y la primera manifestacin de esta disfuncin es un dolor torcico relativamente bien definido, que es, asociado a otros sntomas, lo que se conoce como angina de pecho. Es importante definir correctamente el angor pectoris y, sobre todo, diferenciarlo del infarto agudo de miocardio, ya que son situaciones clnicas muy distintas, aunque ambas forman parte del sndrome coronario agudo. Como ya se ha referido, la angina de pecho es un dolor torcico asociado a otros sntomas que se producen
en presencia de isquemia miocrdica. Sin embargo, si el paciente, espontneamente o con intervencin mdica, revierte las causas que estaban originando la angina, el miocardio vuelve a ser viable, cesan los sntomas y se aprecia de nuevo un funcionamiento normal de ste. Si, por el contrario, las causas y los mecanismos de la angina persisten y se mantiene la isquemia, llega un momento en que el miocardio afectado se hace inviable, se produce la muerte celular o necrosis y se origina un infarto agudo de miocardio. Esta situacin avanzada es ms grave, no es reversible en cuanto a la viabilidad del miocardio, al menos parcialmente, y puede producir complicaciones de mayor relevancia, entre las que se pueden citar arritmias y falta de funcin de bombeo sanguneo o insuficiencia cardaca. La angina de pecho dejada a su libre evolucin, sin tratamiento, puede dar lugar a un fracaso global cardaco que origine la muerte. En Espaa es ms frecuente en el varn que en la mujer en una proporcin de una mujer por cada cinco hombres. A partir de los 75 aos esta proporcin se iguala. La edad de mayor incidencia es el tramo comprendido entre los 65-75 aos, con una prevalencia parecida a la del resto de los pases europeos.
Causas de la angina de pecho

El miocardio guarda un equilibrio estable y a la vez sensible a los cambios de las necesidades de aporte sanguneo. Este 249
FIGURA 1. Mecanismo de produccin de la angina de pecho
Sntomas de la angina de pecho

El sntoma principal, y que define la angina de pecho, es un dolor torcico especfico que se suele localizar en el centro del trax y tiene un marcado carcter opresivo; muchos pacientes lo definen como un peso o losa que los oprime. Se suele irradiar a ambos miembros superiores, sobre todo al izquierdo, y tambin puede extenderse al cuello, la mandbula y el hombro. En ocasiones, se acompaa de cortejo vegetativo (sudoracin, vmitos, nuseas o mareo). En la angina, el dolor no suele ser mantenido y cede en cuanto disminuye la demanda miocrdica. La persistencia del dolor o el incremento de su intensidad deben hacer sospechar que puede estar progresando a un infarto. El desencadenante suele ser un sobreesfuerzo (deporte, ejercicio fsico, actividad sexual), el fro intenso o una comida abundante. Existen mltiples clasificaciones de la angina de pecho. Probablemente, la ms sencilla es la de angina estable e inestable (vase la tabla 1). La angina estable produce los mismos sntomas en similares circunstancias. A modo de ejemplo, se tratara del paciente que tras subir dos pisos comienza a presentar angina, pero esto no le sucede si el esfuerzo es inferior. Igualmente los sntomas ceden con el reposo. Por angina inestable entendemos aquella que se va incrementando ante las mismas circunstancias. Se califica como angina inestable la que el paciente presenta en reposo, as como la angina de pecho de reciente aparicin y la angina que sigue a un infarto. Existe una variante de angina de pecho, que tambin se incluye en la angina inestable: es la vasoespstica o angina de Prinzmetal, originada por vasoespasmo o estrechamiento funcional de la arteria coronaria que impide el aporte del flujo cardaco necesario. Es importante diferenciar la angina estable de la inestable, ya que la segunda se incluye, junto con el infarto de miocardio, dentro del sndrome coronario agudo, y el manejo mdico es totalmente distinto. De esta forma, la TABLA 1. Clasificacin de la angina de pecho
Angina estable Angina inestable Angina de reposo Angina de reciente comienzo (menos de un mes) Angina posinfarto Angina vasoespstica
Aumento de la demanda miocrdica
Disminucin del aporte coronario
Falta de perfusin cardaca Angina de pecho
aporte le proporciona oxgeno, glucosa y otros elementos necesarios para realizar su funcin y la demanda funcional que se le exige en determinados momentos. As, despus de una comida copiosa, el miocardio debe aumentar su funcin, pues tiene que asegurar el flujo sanguneo a todo el territorio digestivo. Mientras dure este incremento, se debe asegurar el aporte de los nutrientes necesarios para satisfacerlo. Si se presenta un aumento de la demanda miocrdica y sta no es satisfecha, se producir una isquemia. Igualmente, en condiciones de demanda estable, si cesa el aporte, tambin se producir isquemia (vase figura 1). La causa ms frecuente en la alteracin de este balance es la obstruccin de las arterias coronarias originada por placas de ateroma, que generan tambin su estrechamiento mecnico. Adems, estas placas facilitan la constriccin o vasoespasmo de las propias arterias y, en ocasiones, se pueden fracturar y desplazarse, originando una obstruccin total. un ejemplo del aumento de la demanda es la situacin de taquicardia (aceleracin del ritmo cardaco), en la que se puede producir la llamada angina hemodinmica. Como consecuencia de esa disminucin de aporte, puede aparecer isquemia por falta de oxigenacin de los tejidos, incluido el miocardio. Aunque no es objeto de este captulo, conviene recordar que las causas ms importantes que favorecen la arteriosclerosis son el tabaquismo, la hipertensin arterial, las cifras de colesterol elevadas, la obesidad, la diabetes y el sedentarismo. todos estos factores incrementan el riesgo de padecer arteriosclerosis y, por tanto, placas en las arterias coronarias, que pueden desencadenar una angina de pecho. 250
qu ES LA ANgINA DE PECHo
angina estable se puede estudiar generalmente de manera ambulatoria, mientras que la inestable siempre requiere ingreso hospitalario.
Otros tipos de dolor torcico

No siempre que una persona presenta un dolor torcico hay que inferir que est desarrollando una angina de pecho. De hecho, uno de los mayores retos en un servicio de urgencias es distinguir aquellos dolores torcicos que tienen un origen cardaco de los que no lo tienen. En muchas ocasiones su presentacin es parecida y se debe distinguir con pruebas complementarias. Entre las causas ms frecuentes de dolor torcico de origen no cardaco se sitan ciertas patologas digestivas y, sobre todo, las que afectan al esfago, como el reflujo gastroesofgico, la esofagitis y los espasmos esofgicos. Casi siempre se acompaan de sntomas especficos digestivos, como nuseas e intolerancia a la comida, y no se suelen modificar con la actividad fsica. otra causa de dolor torcico que hay que distinguir de la anginosa es la de origen musculoesqueltico, como la inflamacin de los cartlagos condrocostales (sndrome de tietze), las fisuras costales o los traumatismos. En estas circunstancias suele ser de utilidad provocar el dolor con el movimiento o la presin en la zona, ya que en el primer caso se suele producir dolor, mientras que en la angina no sucede lo mismo. Por ltimo, las enfermedades pulmonares y de la pleura pueden originar dolores torcicos que simulan una angina de pecho. En este caso, y aunque no es concluyente, la reproduccin del dolor al hacer una inspiracin forzada suele ayudar a orientar el problema.
uno de los mayores retos en un servicio de urgencias es distinguir aquellos dolores torcicos de origen cardaco de los que no lo son.
teraputicas que los hallazgos puedan generar. No por realizar todas las exploraciones o las ms novedosas se va a obtener un mayor beneficio teraputico, sino que se deben practicar siempre protocolos basados en la eficacia diagnstica y aplicados a cada enfermo en particular. A continuacin, se detallan diversas tcnicas de las que se va a valer el especialista para efectuar el diagnstico (vase la tabla 2). tcnicas no invasivas En primer lugar, hay que referirse a algunas determinaciones analticas de la sangre, que, si bien no son diagnsticas de angina de pecho, s son muy importantes para valorar el riesgo individual del paciente y van a servir para establecer la estrategia diagnstica, teraputica y de prevencin. As pues, las dislipemias (hipercolesterolemias), las alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono (diabetes, resistencia a la insulina) y la determinacin en la sangre de la homocistena van a dar idea de importantes factores TABLA 2. Pruebas empleadas en el diagnstico de la angina de pecho
Historia clnica Analtica Electrocardiograma Ergometra o prueba de esfuerzo Ecocardiograma tomografa axial computarizada por emisin de fotn simple y tomografa por emisin de positrones (cardiologa nuclear) Escner y resonancia de ltima generacin Cateterismo cardaco y coronariografa
Diagnstico de la angina de pecho

Como sucede siempre en medicina, el diagnstico se basa en una recogida cuidadosa de datos a partir de la historia clnica, la exploracin fsica y la elaboracin de un juicio clnico. Por lo tanto, todas las caractersticas antes referidas del dolor torcico, su duracin, el momento de la aparicin y los sntomas acompaantes, son vitales para una correcta orientacin. Actualmente se dispone de un gran nmero de tcnicas que permiten al mdico efectuar un diagnstico con gran precisin y que ofrecen una valoracin anatmica de la lesin de las arterias coronarias, de su extensin y de la reserva funcional, adems de informar del pronstico. El que se utilicen unas u otras tcnicas depende en gran medida de las decisiones
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Ecografa de esfuerzo.
de riesgo de la enfermedad arterial difusa. Marcadores de necrosis miocrdica, como la troponina y la creatincinasa, y marcadores de inflamacin, como la protena C reactiva, van a ser negativos en el caso de la angina y ayudarn a distinguir cundo se ha producido una necrosis. El electrocardiograma en reposo es casi siempre la primera exploracin que se realiza ante un dolor torcico. Hay que tener en cuenta que, cuando se practica sin dolor, puede ser normal hasta en la mitad de los enfermos que tienen enfermedad arterial coronaria difusa. Por lo tanto, su normalidad no excluye el encontrarse ante una isquemia cardaca. En otras ocasiones, el electrocardiograma ofrece cambios inespecficos, sobre todo del segmento St y de la onda t, pero no siempre se deben a isquemia miocrdica, ya que a veces puede aparecer la hipertrofia del ventrculo por una hipertensin antigua o por determinados frmacos. La presencia de una onda q, que puede significar un infarto anterior, debe tenerse en cuenta. 252
Ms valor tiene el electrocardiograma realizado en el momento del dolor torcico. En este caso pueden aparecer alteraciones en la mitad de los enfermos, en los cuales antes, cuando se haba ejecutado sin dolor, era normal. Esas alteraciones consisten en desviaciones del segmento St o inversiones de la onda t del electrocardiograma. La ergometra o test de esfuerzo consiste en la obtencin de un registro electrocardiogrfico mientras se realiza un esfuerzo controlado sobre una cinta rodante. Se valoran las alteraciones observadas en el registro, el momento en que aparecen y el esfuerzo realizado, as como la presentacin o no de dolor torcico y la necesidad de suspender la prueba por algn motivo. Proporciona una informacin indispensable para diagnosticar la enfermedad coronaria, determinar la capacidad funcional y establecer el pronstico. No es til para evaluar a pacientes asintomticos y s a aquellos con dolor torcico con un electrocardiograma en reposo normal y de los cuales se piense que tienen una probabilidad intermedia de enfermedad coronaria, puesto que la informacin proporcionada puede modificar el tratamiento. La cardiologa nuclear utiliza el llamado SPECt (tomografa computarizada por emisin de fotn nico) para valorar la perfusin miocrdica. Con dicha exploracin pueden localizarse defectos de sta y valorar mediante sus imgenes la extensin y la gravedad de las zonas isqumicas. Adems de en reposo, se puede utilizar simultneamente al test de esfuerzo. El resultado es superior al obtenido exclusivamente con el registro electrocardiogrfico. Es til en pacientes con alteraciones basales del electrocardiograma o en quienes no es posible interpretar correctamente las alteraciones del segmento St por otras causas (hipertrofia ventricular o toma de frmacos). En ocasiones, el paciente no es capaz de realizar el ejercicio necesario; puede entonces utilizarse como alternativa una sobrecarga farmacolgica vasodilatadora con dipiridamol. En la actualidad se ha incorporado, dentro de la cardiologa nuclear, la tomografa por emisin de positrones (PEt), que es capaz de medir en trminos absolutos la perfusin y el metabolismo del miocardio, y que resulta de gran importancia para conocer la viabilidad del msculo cardaco, sobre todo en atencin a los resultados de tratamientos de reperfusin. La ecografa de esfuerzo o de estrs facilita la deteccin de zonas de isquemia dentro del ventrculo al identificar alteraciones de la contractilidad regional que no se ponen de manifiesto en el ecocardiograma basal. En este caso, como suceda anteriormente, tambin hay pacientes
que no pueden desarrollar el ejercicio necesario y debe realizarse el estrs farmacolgico con dobutamina. En ambos casos se valoran las modificaciones referidas a la movilidad de determinadas zonas de la pared del ventrculo, as como a su grosor. tambin es til para evaluar la reserva contrctil en zonas en reposo que se pueda identificar un miocardio viable y susceptible de mejorar tras realizar tcnicas de reperfusin. Las nuevas generaciones de tomografa axial computarizada (tAC), que utilizan un haz de electrones y secciones mltiples, se han convertido en un mtodo de gran sensibilidad para la deteccin de calcificaciones en las arterias coronarias, as como de enfermedad arterial coronaria. La ausencia de calcio en esta prueba predice que no existe enfermedad arterial coronaria avanzada en personas de edad, pero en ocasiones se producen falsos positivos, de ah que se suelan efectuar exploraciones innecesarias. utilizando la tomografa helicoidal multicorte se puede realizar una coronariografa no invasiva con un beneficio importante para el enfermo. Actualmente, la resonancia magntica resulta una herramienta til para visualizar la aorta y la vasculatura arterial cerebral y perifrica, y empieza a tener aplicacin en pacientes con enfermedad arterial coronaria. Asimismo, se emplea para valorar la viabilidad miocrdica. Debe considerarse en pacientes con limitaciones en la aplicacin de otras tcnicas. tcnicas invasivas El cateterismo cardaco y la coronariografa son, hoy en da, el mtodo de referencia en el diagnstico de la enfermedad coronaria. Con esta tcnica se realiza una evaluacin precisa de la gravedad y la extensin de la lesin coronaria, y es posible tomar decisiones teraputicas de revascularizacin. En algunos hospitales se asocia a la ecografa intravascular, que permite cuantificar mejor la aterosclerosis coronaria y ofrece datos sobre la composicin de la placa de ateroma (elementos lipdicos, fibrosos y calcio). Los resultados de la coronariografa permiten una estratificacin pronstica; cuantos ms vasos estn afectados, menor ser la supervivencia. La ausencia de lesiones coronarias o de lesiones inferiores al 50% implica un pronstico excelente.
su reaparicin y frenar la progresin de la enfermedad arteriosclertica. El mdico y el paciente deben elegir juntos el tratamiento entre las alternativas posibles dentro de la evidencia cientfica, valorando el que mejor se adapte a las necesidades de cada enfermo, y siempre es importante evitar la automedicacin. tambin es relevante que el enfermo conozca los factores que pueden agravar la progresin de la enfermedad, as como los que van a incidir negativamente sobre su evolucin, y que modifique conductas hacia estilos de vida saludables.
Cmo actuar en el episodio agudo

El control de la crisis de dolor en el caso de la angina estable se realiza con nitroglicerina, que se administra por va sublingual en comprimidos (que se fraccionan y se dejan debajo de la lengua sin deglutir) o en aerosol. El episodio suele ceder en pocos minutos. En ocasiones puede administrarse antes de un esfuerzo si se sabe que va a causar dolor. Es importante saber que cuando el dolor persiste ms de 5-10 minutos hay que sospechar la posibilidad de un infarto de miocardio.
Frmacos tiles para prevenir su reaparicin

Para prevenir la aparicin de los sntomas se pueden utilizar varios grupos de frmacos, denominados globalmente antianginosos, y que fundamentalmente son los betabloqueantes, los antagonistas del calcio y los nitratos. La eleccin de unos u otros va a depender de las caractersticas propias de cada enfermo, de los consejos de las guas teraputicas y de los efectos secundarios que pudieran presentarse. En ocasiones puede ser til la combinacin de varios para obtener mejores resultados. Los betabloqueantes son un grupo farmacolgico compuesto por varios frmacos con algunas diferencias entre s y deben ser considerados en primer lugar al comenzar el tratamiento. Su efecto se basa en una disminucin del consumo de oxgeno por parte de la clula cardaca por diversos mecanismos. Se ha demostrado que estos frmacos aumentan la supervivencia despus de haber tenido un infarto de miocardio y que reducen los nuevos episodios de isquemia. Su introduccin debe hacerse de forma progresiva hasta que se controlen los sntomas o aparezcan efectos secundarios, entre ellos, una disminucin importante de la frecuencia cardaca. Es relevante tener precaucin especial con su uso en los enfermos con insuficiencia cardaca, con enfermedad pulmonar obstructiva crnica y con asma bronquial. Por otro lado, la 253
Tratamiento de la angina de pecho

Los tres objetivos que deben plantearse en el tratamiento de la angina estable son: controlar los sntomas, prevenir
frecuencia cardaca puede ser un buen criterio para saber si se ha alcanzado la dosis mxima cuando oscila entre 50-60 latidos por minuto. otro grupo de frmacos antianginosos est constituido por los antagonistas del calcio (o calcioantagonistas). tambin estn formados por diversos frmacos que tienen efectos similares a los betabloqueantes en cuanto a que mejoran los sntomas de la angina. Asimismo, son tiles para prevenir la llamada angina vasoespstica, desencadenada no por las lesiones de arteriosclerosis, sino por el espasmo de la arteria. La utilizacin del grupo de los nitratos en la angina de pecho es muy antigua. Como ya se ha comentado, son tiles para aliviar rpidamente los sntomas agudos; se emplean por va sublingual. Dado que se absorben muy bien tanto por la piel como por las mucosas, hay preparados de administracin sublingual, oral, transdrmica e intravenosa. Son eficaces tanto para el alivio de los sntomas como para aumentar la tolerancia al ejercicio. Existe una interaccin que conviene resear entre los nitratos y el sildenafilo (Viagra), en la que puede aparecer un episodio grave de disminucin de la tensin arterial, por lo que no se debe utilizar cuando se han administrado nitratos en las 24 horas anteriores.
Cmo frenar la progresin de la enfermedad arteriosclertica

Hoy en da se considera que los frmacos que mejoran la supervivencia al frenar la progresin de la placa de ateroma son aquellos que actan impidiendo la agregacin de las plaquetas, los que reducen los niveles de colesterol y los que mejoran la funcin ventricular. Probablemente, en no mucho tiempo aparecer una sola pastilla que contenga la combinacin de varios de ellos y que est encaminada a corregir estos aspectos. Al primer grupo pertenecen los antiagregantes plaquetarios. El cido acetilsaliclico (AAS) se introdujo hace casi cien aos como antiinflamatorio, antipirtico y analgsico, pero hasta hace veinte no se demostr su capacidad para inhibir la agregacin de las plaquetas. Se incorpor entonces al tratamiento de aquellas patologas que tienen como base la formacin de la placa de ateroma, especialmente la angina de pecho. El AAS inhibe vas metablicas de las plaquetas que finalizan en productos que activan la agregacin de stas y el crecimiento de la placa de ateroma, y que adems producen espasmo de las arterias coronarias. Son numerosos los estudios que demuestran 254
que dosis bajas de AAS (75-325 mg) reducen de manera significativa la aparicin de episodios vasculares, de infarto de miocardio y de muerte sbita en pacientes con angina estable. Por todo ello, siempre que no exista contraindicacin, el AAS debe recomendarse a todos los pacientes con enfermedad coronaria. otro frmaco antiagregante que ha demostrado ser eficaz en la reduccin de eventos agudos en la enfermedad coronaria, en la enfermedad cerebrovascular y en la enfermedad arterial perifrica, es el clopidogrel. Dado que el coste de ste es superior, y el beneficio en la cardiopata isqumica es similar, probablemente deba reservarse a una segunda eleccin cuando est contraindicado el AAS. Existen numerosas evidencias de que las cifras elevadas de colesterol y lpidos plasmticos son uno de los factores ms importantes del crecimiento de la placa de ateroma y de la progresin de la estenosis o estrechamiento de las arterias. tambin hay pruebas de que los tratamientos que disminuyen las cifras de colesterol plasmtico reducen el riesgo de progresin de la arteriosclerosis y favorecen la regresin de las estenosis o estrechamientos arteriales, incluso en pacientes con enfermedad arterial avanzada. Hoy en da las estatinas constituyen el grupo farmacolgico de primera lnea para la reduccin de los niveles de colesterol. Numerosos ensayos clnicos han demostrado importantes beneficios en la reduccin de episodios coronarios mayores, de la necesidad de revascularizacin y de las muertes atribuibles a la enfermedad coronaria. Es, por tanto, un objetivo primordial en el tratamiento de la angina reducir las cifras de colesterol utilizando estos medicamentos y otras medidas no farmacolgicas, como la dieta, el control de la obesidad y el ejercicio fsico. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina son otro grupo de frmacos que se han utilizado tradicionalmente en el tratamiento de enfermos con alteraciones de la funcin ventricular y que producen una mejora sobre los sntomas, sobre la capacidad funcional y sobre la supervivencia. Se ha visto que, adems, en enfermos tratados a largo plazo se reduce el nmero de episodios nuevos de angina y de infarto de miocardio, incluso en aquellos que tienen una funcin ventricular normal. Asimismo, este grupo farmacolgico tiene un beneficio adicional en pacientes con diabetes mellitus, por lo que en el momento actual desempean una funcin importante en el tratamiento de pacientes con angina estable.
Reperfusin o revascularizacin coronaria

El objetivo de estos tratamientos es, como su nombre indica, devolver el flujo a las arterias coronarias afectadas, siempre y cuando las lesiones observadas en la coronariografa as lo permitan. Actualmente, esto se lleva a cabo de dos formas: a travs de un procedimiento muy similar a la propia coronariografa que se denomina revascularizacin coronaria percutnea (o angioplastia coronaria transluminal percutnea) y con la revascularizacin quirrgica. La angioplastia coronaria transluminal percutnea bsicamente consiste en la dilatacin de la arteria utilizando un catter que contiene un baln. Dicho catter se introduce a travs de una arteria, generalmente la femoral, se coloca en la obstruccin y produce la dilatacin de la arteria. Actualmente, esta tcnica ha sido mejorada con la colocacin dentro de la luz arterial de unos dispositivos (mallas metlicas o stents), que, en manos experimentadas, reducen el riesgo de oclusiones agudas durante o inmediatamente despus del procedimiento y tambin el riesgo de reestenosis o recidivas a medio o largo plazo. Las indicaciones de revascularizacin mediante este procedimiento han ido aumentando y actualmente son cada vez ms los enfermos que se benefician de ellas, gracias a una mejora en la tecnologa y a la experiencia de los cardilogos intervencionistas que lo realizan. Para ello es necesario que las lesiones observadas en la coronariografa sean susceptibles de abordarse de esta forma. Las intervenciones de derivacin arterial coronaria en la angina crnica estn condicionadas por los hallazgos encontrados en la coronariografa (por ejemplo, una lesin del tronco comn o enfermedad en varias arterias) y por la situacin funcional (mala funcin ventricular). El enfermo con mayor riesgo inicial y peor pronstico probablemente se beneficiar ms de una ciruga convencional. No obstante, se debe tener en cuenta la experiencia de cada hospital a la hora de tomar decisiones.
TABLA 3. Aspectos ms importantes del tratamiento de la angina de pecho

Conocer y tratar factores precipitantes como la anemia, la hipertensin arterial no controlada, el hipertiroidismo, determinadas arritmias o la insuficiencia cardaca Actuar sobre los factores de riesgo: ejercicio fsico, dieta, sobrepeso, tabaquismo, hipercolesterolemia Iniciar tratamiento farmacolgico: antiagregantes, antianginosos (puede combinarse ms de uno cuando los sntomas no se controlan) Nitroglicerina sublingual para el control de los sntomas o su prevencin Valorar tratamientos de revascularizacin
practicar unos hbitos de vida saludables y reducir los factores de riesgo cardiovascular. Este aspecto forma parte de la educacin sanitaria y debe recomendarse no solamente a las personas que han padecido cualquier proceso del abanico de enfermedades que originan la arteriosclerosis, sino tambin a aquellas que afortunadamente todava estn en condiciones de evitar su aparicin. Huelga decir que el tabaquismo es uno de los factores ms importantes de riesgo cardiovascular, y que su abandono mejora de forma muy sustancial la mortalidad y las complicaciones de la cardiopata isqumica. Como se ha comentado, es muy importante corregir las alteraciones de los lpidos plasmticos y el colesterol mediante medidas farmacolgicas y una dieta adecuada. La hipertensin arterial tambin tiene que ser objeto de control. La obesidad, en muchas ocasiones asociada a un proceso conocido como resistencia a la insulina (estado prediabtico) y a la diabetes mellitus, ha de ser corregida mediante la dieta, el ejercicio fsico y la medicacin, si sta fuera precisa. Finalmente, se debe aconsejar la realizacin de una actividad fsica de forma regular y programada, como andar diariamente unos 30 minutos (vase la tabla 3).
Prevencin de la progresin de las lesiones en las arterias

Aunque la prevencin de la arteriosclerosis se trata de forma ms extensa en otro captulo de este libro, es muy importante recordar que los tratamientos empleados en la angina de pecho van a mejorar sustancialmente la supervivencia, pero no van a alterar el proceso arteriosclertico. Por ello es de vital importancia que el paciente comprenda hasta qu punto es imprescindible su colaboracin en
Qu es una angina de pecho? Cuntos tipos existen? La angina de pecho es una de las formas clnicas en las que se presenta la cardiopata isqumica. Se produce cuando las demandas de oxgeno del corazn no son satisfechas, generalmente por el estrechamiento de la luz de las arterias coronarias. Hay dos tipos: la estable y la inestable. La angina estable aparece siempre en relacin con un mismo esfuerzo. La inestable se va incrementando cada vez a pesar de realizar ejercicios de menor intensidad e incluso en reposo. Su gravedad es mayor.
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En qu se diferencia una angina de pecho de un infarto de miocardio? La diferencia fundamental es que en la angina la isquemia que se produce es transitoria, mientras que en el infarto de miocardio tiene lugar una lesin permanente por necrosis de una zona del msculo cardaco. Cules son los sntomas de la angina de pecho? Fundamentalmente, el dolor u opresin en la zona anterior del trax, que aparece relacionado con un ejercicio o un esfuerzo fsico, o bien con el fro. El dolor puede irradiarse a ambos brazos, el cuello y la mandbula, y se acompaa de sudoracin, frialdad y muchas veces nuseas. Suele durar entre tres y cinco minutos y luego desaparece. Qu pruebas se emplean para diagnosticar una angina de pecho? Es muy importante partir de una buena historia clnica. Existen numerosas exploraciones (electrocardiograma, test de esfuerzo, pruebas con istopos, ecografa cardaca y coronariografa) y cada una tiene indicaciones especficas. Cmo se trata la angina de pecho y qu importancia tiene su prevencin? El tratamiento mdico se basa en utilizar frmacos que actan impidiendo la agregacin de las plaquetas (el principal es el AAS) junto con otros que, por distintos mecanismos, disminuyen la frecuencia de las crisis. Actualmente, la revascularizacin mediante angioplastia coronaria transluminal percutnea tiene cada vez ms indicaciones. En cuanto a la prevencin, ningn beneficio se obtendra si de forma simultnea no se acta contra los factores de riesgo vascular, que son la causa de la progresin de la arteriosclerosis coronaria. Nunca se har suficiente hincapi en factores como el abandono del hbito fumador, el tratamiento de las cifras elevadas de lpidos y en especial del colesterol, de la diabetes mellitus, de la hipertensin y de la obesidad, as como en favorecer una actividad fsica moderada.
Angioplastia coronaria transluminal percutnea: introduccin de un catter que contiene un baln a travs de la arteria femoral para colocar un muelle o stent y para reperfundir una arteria coronaria. Antipirtico: medicamento para bajar la fiebre. Arteriosclerosis: lesin arterial producida por el depsito en su pared de material lipdico, plaquetas, fibrina y otros componentes, que produce un estrechamiento de la luz. Betabloqueantes: frmacos que disminuyen el consumo de oxgeno por parte del corazn, disminuyendo la frecuencia cardaca y la fuerza de contraccin del corazn. Se utilizan en el tratamiento de la angina. Coronariografa: procedimiento diagnstico radiolgico que permite, mediante la inyeccin de un medio de contraste, visualizar la luz interna de las arterias coronarias. Electrocardiograma: registro de la actividad elctrica del corazn. Consta de una serie de segmentos que corresponden a la contraccin cardaca (qrS) y a la repolarizacin del ventrculo (segmento St y onda t). Ergometra: prueba conocida tambin como test de esfuerzo, donde se registra la actividad elctrica del corazn (electrocardiograma) mientras se reproduce una situacin de esfuerzo (correr en un tapiz rodante, en una bicicleta, etc.). Estatinas: frmacos que bajan los niveles de colesterol en la sangre. Infarto de miocardio: muerte de una parte del corazn debido a que no le llega sangre. Se produce por la obstruccin total de una arteria del corazn por un cogulo. Nitroglicerina: frmaco vasodilatador que se utiliza en el tratamiento de la crisis aguda de la angina pecho y en el control de los sntomas crnicos. Sndrome coronario agudo: conjunto de situaciones de gravedad variable cuyo mecanismo de produccin es la isquemia miocrdica (angina de pecho, infarto de miocardio y muerte sbita). Stent: dispositivo, generalmente una malla, que se coloca dentro de la arteria coronaria durante la angioplastia para mantenerla abierta y permitir el paso de la sangre.
Glosario
cido acetilsaliclico: frmaco antiagregante plaquetario que previene la progresin de la arteriosclerosis. Angina estable: angina que aparece siempre en las mismas circunstancias de ejercicio. Angina inestable: la angina de reposo, aquella que se incrementa progresivamente, la de reciente comienzo y la posinfarto. Angina de pecho: dolor caracterstico en el pecho producido por un estrechamiento de las arterias que llevan la sangre al corazn. Angina de Prinzmetal: angina producida por un mecanismo de vasoespasmo de la arteria coronaria.
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Resumen
Al hablar de angina de pecho se alude a los sntomas asociados a la falta de flujo sanguneo adecuado a las necesidades del miocardio o msculo cardaco en un momento determinado. El sntoma ms importante y caracterstico de la angina de pecho es el dolor centrotorcico o precordial de tipo opresivo. La causa ms frecuente de la angina de pecho es la arteriosclerosis coronaria (placas de ateroma en las arterias coronarias). La angina de pecho se puede clasificar en estable e inestable. La segunda comprende la angina de reciente comienzo, la de reposo, la posinfarto y la vasoespstica. No todo dolor torcico es una angina de pecho. Puede tratarse de una patologa en el esfago pleural, los pulmones, los huesos o los msculos que constituyen la caja torcica. Para diagnosticar una angina de pecho es fundamental realizar una correcta historia clnica. Como pruebas complementarias asociadas se pueden emplear una analtica de sangre, un electrocardiograma, una ergometra o test de esfuerzo, unas pruebas nucleares, un escner y una resonancia de ltima generacin; en ltimo lugar se emplea un cateterismo cardaco. El tratamiento de la angina de pecho debe ir encaminado a la resolucin del episodio agudo y, desde el punto de vista preventivo, a evitar futuras crisis. Hoy en da, las nuevas tcnicas de reperfusin coronaria (cateterismo cardaco o ciruga) suponen una alternativa para solucionar el problema obstructivo coronario.
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Captulo 28
Qu es el infarto agudo de miocardio

Dr. Antonio Fernndez-Ortiz Mdico especialista en Cardiologa. Jefe de la unidad Coronaria del Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesor asociado de Cardiologa de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid
Definicin de infarto agudo de miocardio

El infarto agudo de miocardio, conocido tambin como ataque al corazn, es la necrosis o muerte de una porcin del msculo cardaco que se produce cuando se obstruye completamente el flujo sanguneo en una de las arterias coronarias. Infarto significa necrosis por falta de riego sanguneo, con agudo se refiere a sbito, con mio a msculo y con cardio a corazn. Desde el punto de vista de la atencin clnica, el infarto agudo de miocardio rene todos los requisitos para ser considerado una verdadera urgencia mdica. Las manifestaciones del infarto aparecen de forma sbita, y el riesgo de muerte o complicaciones graves a corto plazo es elevado. Adems, la eficacia del tratamiento va a depender, en gran medida, del tiempo transcurrido desde el inicio de los sntomas hasta su administracin.
Causas del infarto agudo de miocardio

La enfermedad que subyace tras el infarto agudo de miocardio es, de forma casi invariable, la arteriosclerosis avanzada de las arterias coronarias. El msculo cardaco necesita constantemente de un abundante suministro de sangre rica en oxgeno para llevar a cabo la tarea del bombeo de sangre, suministro que le llega a travs de la red de arterias coronarias. Cuando se erosiona o se rompe una placa de ateroma en la pared de una arteria coronaria, rpidamente se forma sobre ella un trombo o cogulo que puede llegar a obstruir de forma completa y brusca la luz de la arteria,
interrumpiendo el flujo sanguneo y dejando una parte del msculo cardaco sin irrigacin. Cuando esto sucede, esa parte del corazn deja de contraerse. Si el msculo cardaco carece de oxgeno y nutrientes durante demasiado tiempo, normalmente ms de 20 minutos, el tejido de esa zona muere y no se regenera, desarrollndose as un infarto agudo de miocardio. La formacin del trombo que ocluye la luz de las arterias coronarias suele ser independiente del grado de obstruccin que la placa de ateroma haya provocado previamente en dicha luz. Esto explica por qu muchos pacientes no presentan ningn sntoma antes de sufrir de forma aguda e inesperada un ataque al corazn. Las placas de ateroma que no obstruyen de manera significativa la luz coronaria pueden pasar durante aos inadvertidas, y la enfermedad arteriosclertica puede no ser reconocida hasta el momento brusco de la rotura de la placa y la oclusin completa del vaso, con la subsiguiente aparicin del infarto agudo de miocardio. Adems de la arteriosclerosis y la trombosis de las arterias coronarias, otras causas de infarto agudo de miocardio son extraordinariamente raras. Se han descrito casos de infarto provocados por la embolizacin dentro de las arterias coronarias de fragmentos de cogulos provenientes de otros lugares, o por la embolizacin de fragmentos de verrugas bacterianas procedentes de una endocarditis de la vlvula artica. tambin se ha descrito la oclusin 259
aguda de las arterias coronarias en caso de arteritis o inflamacin de la pared coronaria, o en casos de diseccin en la pared de la raz artica que afecte al ostium (origen) de una arteria coronaria. Igualmente, se han descrito oclusin coronaria por un espasmo muy prolongado de una arteria coronaria, o infartos en pacientes con mucha hipertrofia del msculo cardaco en los que existe un desequilibrio extremo del balance entre el flujo sanguneo aportado por las coronarias y las necesidades de un msculo muy hipertrfico o aumentado.
FIGURA 1. Infarto agudo de miocardio
trombosis coronaria
Reconocimiento del infarto agudo de miocardio

Al igual que en la angina de pecho, el sntoma caracterstico del infarto agudo de miocardio es el dolor torcico, pero en este caso ser un dolor ms agudo y ms duradero que en la primera. De esta forma, cuando un paciente sufre un infarto agudo de miocardio suele aparecer de forma brusca un dolor opresivo e intenso localizado en el centro del pecho y que se describe como un puo que retuerce o un peso que comprime el corazn. En ocasiones, el dolor se irradia o refleja hacia los hombros y, sobre todo, hacia el brazo izquierdo, recorriendo el borde interno de ste hasta llegar al dedo meique. Igualmente, se puede irradiar hacia el cuello, llegando a la garganta e incluso a los dientes y al maxilar inferior. otras veces, el dolor se puede reflejar hacia la espalda. En cualquiera de estas modalidades, el paciente suele sentir este dolor como algo muy grave, incluso a veces con sensacin de muerte inminente. Los sntomas pueden aparecer estando en reposo, en ocasiones cuando se est dormido, o durante la realizacin de un esfuerzo y tras l. En este ltimo caso, el dolor no se alivia con el reposo ni tras la administracin de frmacos vasodilatadores, como la nitroglicerina sublingual (Cafinitrina). Los sntomas suelen durar ms de 30 minutos y pueden prolongarse a lo largo de varias horas. generalmente, los sntomas se acompaan de una reaccin adrenrgica o una vagal. La reaccin adrenrgica se debe a la respuesta liberadora frente a la agresin de unas sustancias llamadas catecolaminas, que aceleran el ritmo cardaco, aumentan la presin arterial y producen vasoconstriccin perifrica. Esta reaccin se manifiesta en la piel del paciente con palidez, piloereccin y sudoracin fra. La reaccin vagal se debe a la liberacin de otra sustancia llamada acetilcolina, que puede aparecer por fenmeno reflejo (reflejo de Bezold-Jarisch), sobre todo en los infartos que afectan a la cara inferior del corazn. La acetilcolina frena el ritmo del corazn, baja la tensin arterial y provoca vasodilatacin 260
Infarto agudo de miocardio
Cuando se erosiona o se rompe una placa de ateroma en la pared de una arteria coronaria, rpidamente se forma sobre ella un trombo o cogulo que puede llegar a obstruir de forma completa y brusca la luz de la arteria, interrumpiendo el flujo sanguneo y dejando una parte del msculo cardaco sin irrigacin.
perifrica. La reaccin vagal se manifiesta como sensacin de desfallecimiento y mareo, falta de aire, salivacin excesiva o sensacin nauseosa y vmitos. En otras ocasiones menos frecuentes, el dolor se percibe de forma distinta: como un peso en la parte alta del abdomen, en la llamada zona del epigastrio o boca del estmago. Esto suele acontecer cuando el infarto afecta a la cara inferior del corazn; en este caso, puede ser errneamente interpretado como una indigestin o acidez. otras veces, el infarto puede cursar sin dolor o con molestias atpicas e inespecficas que no coinciden con lo descrito hasta ahora. Esto sucede, sobre todo, en los pacientes ancianos o en los diabticos.
Forma de distinguir el infarto agudo de miocardio de otros problemas torcicos graves

El dolor del infarto permite en la mayora de los casos sospechar el diagnstico, pero a veces se puede confundir con otros procesos clnicos que provocan tambin dolor torcico, algunos de los cuales pueden ser de extrema gravedad. Problemas digestivos, como el reflujo gastroesofgico, pueden ocasionar dolor torcico, pero ste suele ir acompaado de ardor o quemazn, en ocasiones con regurgitacin de alimentos o cidos hasta la garganta. Suele tratarse de molestias relacionadas con la ingesta y se alivian con anticidos. tambin suelen aparecer en decbito y se
qu ES EL INFArto AguDo DE MIoCArDIo
alivian al incorporarse. En el espasmo esofgico, el dolor es ms agudo y puede confundirse ms fcilmente con el de la angina de pecho o el infarto, pero suele ser un dolor que aparece generalmente durante la ingestin de determinados alimentos, o poco despus de ingerir lquidos fros. Se acompaa de disfagia (dificultad para tragar) y no tiene relacin con los esfuerzos. otras entidades, como la pericarditis aguda, producen tambin un dolor torcico que, en este caso, aumenta con la respiracin profunda y los cambios de postura. Suele aliviarse al sentarse inclinado hacia delante y empeora al acostarse. En la auscultacin cardaca puede orse un frote o roce pericrdico, y los sntomas suelen ir precedidos de un cuadro gripal en los das previos. El dolor de la embolia de pulmn suele localizarse en la parte lateral del trax. Se acompaa de una sensacin brusca de falta de aire y es un dolor de caractersticas pleurticas que aumenta con los movimientos respiratorios y los cambios de postura. Finalmente, la diseccin artica es una entidad clnica muy grave que corresponde a un despegamiento o rotura de una de las capas de la pared de esta arteria, lo que provoca un dolor muy brusco, intenso y desgarrador, que se localiza en la cara anterior del trax y se irradia hacia la espalda. La ausencia de pulsos o la diferencia de presin arterial entre las extremidades pueden ayudar en estos casos a orientar el diagnstico.
dolor torcico para que enven con urgencia una ambulancia medicalizada con posibilidad de realizar e interpretar un ECg in situ. Adems, sta tiene que ir equipada con un monitor y un desfibrilador automtico, as como con personal entrenado en maniobras de resucitacin cardiopulmonar por si fuera necesario. Mientras llegan los servicios de emergencias, o mientras el paciente es trasladado a un hospital, nunca se le debe dejar solo. En caso de prdida brusca de conocimiento y colapso (ausencia de pulso), conviene iniciar de inmediato maniobras de resucitacin cardiopulmonar con masaje cardaco y ventilacin mientras llegan los servicios mdicos.
Diagnstico del infarto agudo de miocardio

ya se ha visto cmo se sospecha el infarto agudo de miocardio cuando un paciente presenta los sntomas descritos y cmo se confirma adems el diagnstico en la mayora de casos con la realizacin inmediata de un ECg. Por tanto, el ECg es la pieza clave para el reconocimiento precoz del infarto y, sobre todo, para poner en marcha sin demora las medidas necesarias para recanalizar urgentemente la arteria coronaria obstruida. Cuando se interrumpe bruscamente el riego sanguneo en una parte del corazn, aparece de manera inmediata una alteracin caracterstica y fcilmente reconocible en el ECg: la elevacin del segmento St. Esta alteracin representa la lesin isqumica aguda que aparece inmediatamente en el msculo cardaco tras la interrupcin de su irrigacin sangunea. Esta elevacin del segmento St suele mantenerse durante varias horas o hasta conseguir la recanalizacin eficaz de la arteria coronaria ocluida. tras la elevacin del segmento St, aparecen en el ECg las llamadas ondas Q,
Forma de actuacin ante un infarto agudo de miocardio

La actuacin clave para el diagnstico cuando se sospecha de un infarto agudo de miocardio es la realizacin e interpretacin rpida de un electrocardiograma (ECg). Por ello se debe contactar sin tardanza con el servicio de emergencias mdicas, si es posible, o trasladar al paciente sin demora hasta un centro sanitario donde se pueda realizar inmediatamente dicha prueba. En ningn caso es recomendable que el propio paciente conduzca su coche hasta un hospital. Hay que tener en cuenta que la mayora de las muertes por infarto agudo de miocardio suceden de forma repentina durante la primera hora de evolucin de los sntomas debido al elevado riesgo de fibrilacin ventricular. La fibrilacin ventricular es un trastorno en el ritmo cardaco debido al cual el corazn comienza a contraerse de forma muy rpida, desordenada e ineficaz, como si fuera una bolsa llena de gusanos. A efectos del bombeo de la sangre, la fibrilacin ventricular es similar a una parada cardaca. Por ello, cuando se avisa a los servicios de emergencias, es necesario insistir sobre las caractersticas del
Cuando se sospecha de un infarto agudo de miocardio debe contactarse sin tardanza con el servicio de urgencias mdicas. En ningn caso el paciente debe conducir su coche hasta el hospital.
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que representan la parte necrosada o muerta del msculo cardaco. Estas ondas suelen mantenerse de por vida e indican la presencia de una cicatriz fibrosa en el segmento del corazn que sufri el infarto. Dado que en el ECg se registran varias derivaciones que corresponden a la actividad elctrica de distintos segmentos del corazn, la localizacin y el nmero de derivaciones con elevacin del St permitir conocer de forma rpida cul es el segmento del corazn afectado por el infarto; asimismo, se podr inferir cul de las arterias coronarias se ha ocluido bruscamente y ha provocado la enfermedad. transcurridas varias horas desde el inicio de los sntomas, en los anlisis de sangre se pondr de manifiesto un incremento de las enzimas miocrdicas liberadas al torrente circulatorio desde la porcin de miocardio necrosado. Estos marcadores de necrosis miocrdica son la creatinfosfocinasa (CPK), la fraccin MB de la CPK y las troponinas (troponina I y troponina t). todas ellas son enzimas que se liberan, tras la rotura de la membrana plasmtica, de las clulas miocrdicas muertas, y se mantienen elevadas en la sangre durante varios das tras el infarto agudo de miocardio. Se utilizan como confirmacin diagnstica definitiva de la necrosis del msculo cardaco; adems, la cantidad de enzimas liberada va a dar una idea del tamao del infarto. Cuanto ms elevados sean los niveles de estas enzimas en la sangre, mayor ha sido el infarto. Es importante destacar de nuevo que las enzimas cardacas tardan en elevarse 4-6 horas cuando sucede un infarto agudo de miocardio. Las decisiones en el manejo y tratamiento de estos pacientes se han de tomar mucho antes con los datos clnicos y las alteraciones del ECg, sin esperar el resultado de los anlisis de sangre.
FIGURA 2. Estudios experimentales: oclusin de la arteria circunfleja en perros

DA 15 minutos isquemia + reperfusin CX DA 3 horas isquemia + CX reperfusin rea no isqumica CX rea en riesgo tiempo = infarto
relacin entre el tiempo de oclusin de la arteria coronaria y el tamao del infarto. El espacio de tiempo en que la recanalizacin de la arteria es ms eficaz para salvar el msculo cardaco abarca las tres primeras horas que siguen a la oclusin coronaria. DA: arteria coronaria descendente anterior; Cx: arteria coronaria circunfleja. Fuente: American Journal of Cardiology 72 (1993): 13g-21g.
DA CX DA
40 minutos isquemia + reperfusin Ms de 12 horas isquemia + reperfusin rea infartada
Urgencia en el tratamiento del infarto agudo de miocardio

tras reconocer a un paciente que sufre un infarto agudo de miocardio, todas las medidas que se pongan en marcha deben ir encaminadas desde el primer instante a asegurar su supervivencia y a preservar, en lo posible, la funcin de su corazn. El mayor riesgo de muerte por infarto agudo de miocardio tiene lugar dentro de las primeras horas desde el inicio de los sntomas por la aparicin de fibrilacin ventricular. Se ha calculado, a partir de la experiencia clnica, que hasta un 40% de los pacientes que sufren un infarto agudo de miocardio muere antes de llegar al hospital, de ah la importancia de monitorizar el ritmo cardaco y asegurar lo antes posible a todo paciente con un infarto agudo de
miocardio, el acceso a un desfibrilador automtico, aparato que ayuda a recuperar el ritmo del corazn. Pero, adems de asegurar la supervivencia, se debe preservar en lo posible la funcin del corazn. Para ello habr que acelerar la recanalizacin de la arteria coronaria ocluida. Cuanto mayor sea la celeridad con que se reabra la arteria cerrada, menores sern la necrosis muscular y la afectacin de la funcin ventricular, y mejor ser el pronstico. El importante concepto anglosajn de tiempo es msculo (time is muscle) se puso de manifiesto por primera vez en 1993 en un trabajo experimental (figura 2). ste demostr, en la mayora de modelos experimentales, que el espacio de tiempo en el que la recanalizacin de la arteria es ms eficaz para salvar el msculo cardaco abarca las tres primeras horas que siguen a la oclusin coronaria. El nmero de clulas musculares cardacas que se salvan con la reperfusin coronaria durante este primer perodo decrece de forma exponencial, de manera que la recanalizacin realizada a partir de las tres horas no va a limitar el tamao del infarto ms all de un 10%. He aqu el principal motivo por el cual los intervalos de tiempo y los retrasos son extremadamente importantes en el manejo de los pacientes con un infarto agudo de miocardio. El dilema que frecuentemente surge entre los retrasos y la efectividad de los tratamientos va a influir de forma determinante en la eleccin de la estrategia teraputica para cada paciente.
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FIGURA 3. Eventos habituales que vive un paciente con un infarto agudo de miocardio
Inicio de los sntomas

IAM
Llegada de auxilio
Llegada al hospital tiempo puerta-aguja tiempo puerta-baln
la administracin de un agente tromboltico desde la llegada del paciente al hospital (tiempo puerta-aguja), y no emplear ms de 90 minutos para iniciar una angioplastia primaria cuando ste sea el tratamiento escogido (tiempo puerta-baln). Desafortunadamente, todava hoy los retrasos en el diagnstico y el inicio del tratamiento revascularizador en los pacientes con un infarto agudo de miocardio hacen que muchos centros hospitalarios espaoles estn muy lejos de cumplir estos objetivos.
Peticin de auxilio
Transporte del paciente
Traslado a la UCC
Tratamiento del infarto agudo de miocardio

tan pronto como se recibe la llamada de auxilio, comienza el manejo del paciente que sufre un infarto agudo de miocardio. Adems del tratamiento inicial del dolor, el acceso rpido a un desfibrilador y la puesta en marcha de las maniobras de resucitacin cardiopulmonar, en la actualidad todos los esfuerzos deben dirigirse fundamentalmente a la reduccin de las demoras en el inicio de la terapia de recanalizacin coronaria. La recanalizacin del vaso ocluido se puede conseguir, bien mediante un tratamiento farmacolgico a travs del cual se administran por va intravenosa sustancias trombolticas capaces de lisar o disolver el cogulo que obstruye la luz coronaria, o bien de forma mecnica, realizando un cateterismo cardaco y desobstruyendo la arteria con una angioplastia coronaria, que en este caso se llamar angioplastia primaria. Los agentes trombolticos han supuesto un extraordinario avance en el manejo del infarto agudo de miocardio, permitiendo aplicar el tratamiento de reperfusin en la mayora de los casos, independientemente de dnde y por quin sean atendidos. Los frmacos trombolticos actan activando la transformacin del plasmingeno en la plasmina, que es la enzima principal encargada de degradar los trombos. En nuestro medio, los agentes trombolticos ms utilizados son la estreptocinasa, la alteplasa y la tenecteplasa. Estos agentes estn indicados en las primeras 12 horas de evolucin de los sntomas, pero son especialmente eficaces si se administran precozmente en las primeras tres o cuatro horas de evolucin del dolor torcico. La principal limitacin atribuible a estos tratamientos es su menor eficacia frente a la angioplastia primaria, con tasas de recanalizacin efectiva de la arteria obstruida en torno a un 60-80% (tres de cada cuatro pacientes). El principal riesgo o complicacin de estos tratamientos es la hemorragia; por su gravedad, es especialmente importante, aunque afortunadamente muy infrecuente (menos del 1%), la hemorragia intracraneal. 263
Demoras principales en la atencin al infarto agudo de miocardio

En la figura 3 se muestran sobre una lnea de tiempo los eventos habituales que vive un paciente con un infarto agudo de miocardio, y las demoras que sufre hasta el inicio del tratamiento de reperfusin coronaria. El componente ms prolongado de la demora en la atencin sanitaria a los infartos suele estar determinado por los propios pacientes. Frecuentemente, el desconocimiento, y a veces la propia negacin del significado de los sntomas, provocan largos retrasos hasta la llamada de auxilio. Las mujeres, los ancianos y los pacientes que solicitan ayuda a su mdico de atencin primaria suelen demorarse ms en avisar que los pacientes que llaman directamente a una ambulancia. Por otro lado, la decisin de buscar ayuda rpidamente parece ir asociada a la gravedad del infarto y al desarrollo de los sntomas fuera del hogar. El tiempo de demora en la llegada de la asistencia sanitaria depender tanto de la geografa local como de los sistemas disponibles para el primer auxilio. Este retraso tiende a ser ms largo a primera hora de la maana (entre las 8.00 y las 12.00 horas), y los retrasos ms cortos se registran en las reas donde existen protocolos establecidos para el manejo prehospitalario de los infartos agudos de miocardio. En las zonas rurales, los retrasos son considerablemente mayores; tambin se ha observado que los pacientes de estas reas habitualmente llaman en primer lugar al mdico general, en vez de avisar a una ambulancia. una vez en el hospital, el retraso en el inicio del tratamiento recanalizador de la arteria coronaria puede ser tambin sustancial. El Plan Integral de Cardiopata Isqumica, publicado por el Ministerio de Sanidad y Consumo en 2004, recomienda no superar los 10 minutos para realizar e interpretar un ECg una vez que el paciente es atendido por el sistema sanitario, no demorar ms all de 30 minutos
La angioplastia primaria es una tcnica teraputica invasiva dirigida a desatascar de forma mecnica la arteria coronaria ocluida. tras infiltrar la piel con un anestsico local, se punciona la arteria de la ingle (arteria femoral) o la de la mueca (arteria radial) y se introduce un fino catter que se va dirigiendo mediante control radiolgico hasta la arteria coronaria ocluida. tras atravesar con un alambre-gua la obstruccin coronaria, habitualmente se infla un pequeo baln de angioplastia y se implanta un stent (malla metlica) en el segmento coronario obstruido; con ello se consigue reestablecer de forma eficaz el flujo coronario en la mayora de los casos (ms del 90%). Dejando a un lado las molestias propias de la infiltracin anestsica, no se trata de un procedimiento doloroso, ya que la puncin de la arteria y la manipulacin de los catteres dentro del rbol arterial no suelen notarse. Las principales limitaciones de la angioplastia primaria son su complejidad, su alto nivel de requerimientos tecnolgicos y, por ende, la falta de disponibilidad de centros con capacidad para su realizacin urgente durante las 24 horas del da, los 365 das del ao.
menos el factor tiempo y primar la tasa mayor de recanalizaciones que se consigue con dicha opcin. respecto al escenario, es conveniente prever cul va a ser la dilacin en cada caso concreto, sin olvidar las demoras intrahospitalarias y reconociendo la capacidad de cada centro. En un extremo se situarn los centros que disponen durante las 24 horas del da de una sala de hemodinmica con personal bien entrenado para realizar angioplastias primarias sin demora, y en los que la tromblisis probablemente desempee un escaso papel; en el otro extremo se hallarn los centros emplazados a muchos kilmetros de una sala de hemodinmica, en los que la tromblisis seguir siendo el mtodo principal de reperfusin. No conviene olvidar que, en el afn de conseguir el mejor tratamiento para todo el mundo y a cualquier coste, una actitud cerrada en contra de la tromblisis podra privar a algunos enfermos de una reperfusin lo suficientemente precoz.
Tipos de infarto de miocardio

No todos los infartos agudos de miocardio son iguales. La localizacin y el tamao van a definir el tipo de infarto y, adems, ambas caractersticas son definitivas para determinar el pronstico del paciente que ha sufrido este episodio cardaco. La localizacin exacta y el tamao del infarto dependern fundamentalmente del lugar y, sobre todo, del tamao del lecho vascular perfundido por el vaso obstruido. Habr que tener en cuenta tambin la duracin de la oclusin y la existencia previa de vasos colaterales. Estos FIGURA 4. Tipos de infarto de miocardio (I)
Infarto anterior DA
Eleccin entre angioplastia primaria o tromblisis

En los ltimos aos, diversos estudios con varios miles de pacientes han demostrado que la eficacia de la angioplastia primaria es superior a la de la tromblisis en el tratamiento de los pacientes con infarto agudo de miocardio. Pero no se debe olvidar que, aunque la angioplastia sea el mtodo ms eficaz de reperfusin, la rpida restauracin del flujo coronario es esencial. La consideracin del factor tiempo en la eleccin del tratamiento de reperfusin es primordial, y una demora excesiva en la ejecucin de la angioplastia puede mitigar e incluso anular los beneficios de la recanalizacin. Por tanto, para decidir cul es la estrategia idnea para cada paciente se deben valorar fundamentalmente dos aspectos: el momento en la evolucin del infarto y el escenario en el que se encuentra el paciente. respecto al momento, la recomendacin actual es utilizar la tromblisis en caso de actuar durante la primera hora de evolucin del infarto, basndose en la mayor capacidad de recanalizacin de los agentes trombolticos cuando el trombo es muy reciente, as como en que el efecto deletreo de las demoras es especialmente importante en esta primera hora de evolucin del infarto. Cuando la evolucin de los sntomas es superior a las tres horas, la estrategia preferente ser la angioplastia, ya que en este caso influye 264
VD VI CX CD Infarto posterior
Infarto inferior
VD: ventrculo derecho; VI: ventrculo izquierdo; DA: arteria coronaria descendente anterior; Cx: arteria coronaria circunfleja; CD: arteria coronaria derecha.
nuevos vasos pueden haberse formado mucho tiempo atrs y haber estado nutriendo, mejor o peor, la parte de miocardio o msculo cardaco que no es irrigada por la arteria coronaria obstruida. De forma general, cuando se obstruye la arteria descendente anterior, aparecern infartos anteriores o anterolaterales; si se obstruye la arteria circunfleja, se producirn infartos posteriores o posterolaterales; y cuando la afectada es la coronaria derecha, se desarrollarn infartos inferiores o inferolaterales (vase la figura 4). Ms concretamente, si se obstruye el segmento proximal de la arteria descendente anterior (arteria con un gran lecho vascular que irriga la mayor parte de la pared anterior y lateral del ventrculo izquierdo), se desarrollar un infarto anterolateral extenso con mayor riesgo de complicaciones y peor pronstico; y si se obstruye un segmento distal de la arteria coronaria derecha, con poco lecho vascular y del que depende una pequea porcin de la cara inferior del ventrculo izquierdo, se desarrollar un pequeo infarto inferior con escaso riesgo de complicaciones y buen pronstico. A esto hay que aadir que si el tiempo de oclusin es corto, se desarrollar un infarto pequeo que no afecta al grosor completo de la pared del corazn. Se trata de los llamados infartos subendocrdicos, que suelen tener una buena evolucin, sobre todo si se repara o revasculariza precozmente la arteria coronaria responsable. Con el trmino subendocrdico se hace referencia a la afectacin de las capas ms internas de la pared del corazn, el endocardio, preservndose la viabilidad y la funcionalidad de las capas ms externas. Habitualmente, en los infartos subendocrdicos no aparecen ondas q en el ECg, por lo que se conocen tambin como infartos sin onda Q. Sin embargo, cuando la oclusin coronaria es prolongada y se llega a necrosar el grosor completo de la pared del corazn, se estara ante los llamados infartos transmurales, que casi siempre cursan con la aparicin de ondas q en el ECg. El infarto transmural suele ser ms extenso y afectar a la contractilidad de una parte del corazn, con un mayor riesgo de complicaciones tanto a corto como a largo plazo (vase la figura 5). y, ya por ltimo, aunque los infartos afectan principalmente al ventrculo izquierdo por ser el de mayor masa muscular y mayor irrigacin coronaria, en hasta un 40% de los infartos que afectan a la cara inferior del ventrculo izquierdo puede verse tambin afectado el ventrculo derecho. Esto sucede cuando se obstruye el segmento proximal
FIGURA 5. Tipos de infarto de miocardio (II)
VD VI Infarto subendocrdico
VD VI Infarto transmural
VD: ventrculo derecho; VI: ventrculo izquierdo.
de la coronaria derecha y repercute en el flujo de las ramas ventriculares derechas. Cuando el ventrculo derecho se ve afectado, es ms negativo el pronstico del infarto inferior.
Complicaciones del infarto agudo de miocardio

Con el actual desarrollo tcnico y farmacolgico para el manejo del infarto agudo de miocardio, la gran mayora de los pacientes atendidos precozmente por el sistema sanitario van a sobrevivir al infarto sin complicaciones ni secuelas significativas que impidan continuar despus con su vida normal. Las dos complicaciones ms frecuentes del infarto agudo de miocardio son las arritmias y la insuficiencia cardaca. Las fases ms inestables y peligrosas de la enfermedad se producen antes de la admisin hospitalaria, de ah el gran inters en seguir estrategias que sirvan para reducir las demoras en la solicitud de auxilio por parte de los pacientes. En los primeros momentos de evolucin del infarto pueden aparecer arritmias muy graves, como la fibrilacin ventricular, que si no se reconoce y trata de forma inmediata, provocar el fallecimiento repentino del paciente. Con mucho, la causa ms frecuente de muerte sbita en personas que hasta entonces se crean sanas es la fibrilacin ventricular desencadenada por un infarto agudo de miocardio. En otras ocasiones, cuando el infarto afecta a las 265
clulas que generan o conducen los impulsos elctricos del corazn, pueden aparecer arritmias lentas o bloqueos, y es posible que sea necesaria la implantacin transitoria de un cable de marcapasos dentro del corazn. Habitualmente, este cable se puede retirar una vez restablecido el flujo en la arteria coronaria responsable y pasados los primeros das de evolucin del infarto. otras veces, cuando el rea del infarto es extensa y el resto del miocardio es insuficiente para continuar con el trabajo normal del corazn de bombeo de la sangre, se puede producir insuficiencia cardaca, que en su forma ms grave se conoce como shock (o choque) cardiognico. El shock cardiognico se manifiesta con hipotensin, palidez, piel fra y sudorosa, obnubilacin mental y oliguria (descenso en la produccin de orina por los riones). El shock es una complicacin infrecuente, pero muy grave. En algunas ocasiones, para asegurar la supervivencia del paciente se requiere la ayuda de un corazn artificial e incluso de un trasplante cardaco urgente. otras complicaciones, actualmente mucho menos frecuentes pero muy graves, son las roturas en la porcin del corazn afectada por el infarto. Cuando esto ocurre en la pared libre del ventrculo izquierdo, normalmente se produce el fallecimiento inmediato del paciente, sin tiempo para tomar ninguna medida eficaz. Pero a veces la rotura puede ser anfractuosa o desigual y estar contenida por un cogulo, lo que permite su reparacin quirrgica con urgencia. Cuando se rompen el septo interventricular o los msculos papilares que sujetan la vlvula mitral, aparece de forma brusca un cuadro de insuficiencia cardaca y shock cardiognico que, de no ser reparado con urgencia mediante ciruga, presenta tambin una alta mortalidad. Afortunadamente, todas estas complicaciones son hoy en da poco frecuentes gracias a la agilidad de los sistemas de atencin mdica y a los modernos tratamientos de recanalizacin coronaria, tanto la tromblisis como la angioplastia. Estos indeseados efectos suelen aparecer en los primeros momentos, a veces das, de evolucin del infarto. Por ello, el nivel de cuidados y sospecha en las unidades coronarias o de vigilancia intensiva es clave para el manejo agresivo y precoz de este tipo de complicaciones.
ha de ser que no se repita un nuevo evento isqumico en el miocardio. En este momento conviene recordar que la recanalizacin precoz de la arteria coronaria ocluida es fundamental para reducir el tamao del infarto y preservar el normal funcionamiento del corazn. Sin embargo, hay que tener claro que no es un tratamiento que cure la enfermedad de base, es decir, la arteriosclerosis avanzada de las arterias coronarias. Por este motivo, tras el alta hospitalaria, y en ausencia de otras complicaciones, el tratamiento se debe centrar en el control estricto y ambicioso de los factores de riesgo cardiovascular y en la implementacin de hbitos de vida cardiosaludables. Se debe llevar una dieta equilibrada, rica en frutas, verduras, legumbres y cereales. Es necesario hacer ejercicio de forma regular. Las personas sedentarias tienen, al menos, el doble de posibilidades de sufrir un infarto frente a aquellas que realizan ejercicio. Se recomienda ejercicio aerbico moderado practicado de forma regular, por ejemplo, caminar a ritmo ligero 1-2 horas diarias. Se debe abandonar totalmente el tabaco, ya que dejar de fumar mejora notablemente el pronstico en los pacientes que han sufrido un infarto. tres aos despus de dejar los cigarrillos, el riesgo cardiovascular se iguala al de los pacientes no fumadores. La mortalidad a los cinco aos en los pacientes que siguen fumando es tres veces superior a la de quienes han abandonado este nocivo hbito. Es necesario llevar un control y una vigilancia peridicos de los niveles de colesterol, y frecuentemente habr que tomar medicacin de por vida para mantener bajos los niveles de colesterol-LDL (low-density lipoprotein, lipoprotena de baja densidad o colesterol malo). Es preciso tambin vigilar y controlar las cifras de tensin arterial y mantener un adecuado control de la glucemia (glucosa en sangre) en los pacientes diabticos. En definitiva, tras sufrir un infarto agudo de miocardio, se debe sobre todo aprender a disfrutar de un estilo de vida saludable.
Qu se debe hacer si existe la sospecha de que se est sufriendo un infarto agudo de miocardio? Se debe conseguir atencin mdica lo ms urgente posible, contactar con el servicio de emergencias mdicas si existe la posibilidad, o ser acompaado a un centro sanitario. En ningn caso es recomendable conducir uno mismo hasta el hospital.
Prevencin del infarto agudo de miocardio

Cuando el paciente ha sobrevivido a un episodio de infarto agudo de miocardio, el objetivo principal del tratamiento 266
Cmo se trata el infarto agudo de miocardio? Se debe recanalizar la arteria coronaria obstruida lo antes posible. Para ello, se puede administrar un agente tromboltico por va intravenosa o bien realizar un cateterismo y una angioplastia coronaria con urgencia. Qu resulta mejor: la tromblisis o la angioplastia coronaria? Aunque la angioplastia es ms eficaz que la tromblisis, no siempre est disponible con suficiente rapidez. Por tanto, la tromblisis farmacolgica administrada precozmente sigue siendo, en muchas ocasiones, el mejor tratamiento. Qu suceder despus de haber sufrido un infarto? Con el actual desarrollo tcnico y farmacolgico que existe para el manejo del infarto agudo de miocardio, la gran mayora de los pacientes que son atendidos precozmente por el sistema sanitario van a sobrevivir al infarto, sin complicaciones ni secuelas significativas que les vayan a impedir continuar despus con su vida normal. Cmo se puede prevenir un nuevo infarto agudo de miocardio? Siguiendo hbitos de vida cardiosaludables, corrigiendo los factores de riesgo cardiovascular alterados, tomando la medicacin prescrita por el cardilogo y realizando controles mdicos peridicos. Siguiendo estas pautas, se ha demostrado que las probabilidades de un nuevo infarto se reducen considerablemente.
Enzimas: protenas que facilitan las reacciones qumicas en el organismo y que por lo tanto son fundamentales para su adecuado funcionamiento. Enzimas miocrdicas: enzimas liberadas al torrente circulatorio cuando sucede un infarto. Son las llamadas enzimas CPK y troponina (Tn). Los niveles elevados de estas enzimas confirman el diagnstico de infarto de miocardio. Fibrilacin ventricular: arritmia cardaca fatal que se caracteriza por contracciones descoordinadas, rpidas e ineficaces de las fibras musculares cardacas. Desde el punto de vista mecnico de bombeo de la sangre, la fibrilacin ventricular equivale a una parada cardaca. Fraccin MB: forma de la creatinfosfocinasa propia del msculo cardaco. Infarto: proceso de necrosis o muerte de un tejido que tiene lugar cuando se interrumpe de forma brusca el flujo sanguneo por la obstruccin de la arteria que irriga dicho tejido. Infarto subendocrdico: infarto de un segmento del corazn que no afecta al grosor completo de la pared miocrdica. Con el trmino subendocrdico se refiere a que afecta a las capas ms internas, preservando la viabilidad y la funcionalidad de las capas ms externas del miocardio. Infarto transmural: infarto que afecta al grosor completo de la pared del corazn. Suele ser ms extenso y con mayor riesgo de complicaciones que los infartos subendocrdicos. Isquemia: falta de aporte de riego sanguneo y, por tanto, de oxgeno a un determinado tejido u rgano. Isquemia miocrdica: falta de flujo sanguneo al miocardio o msculo cardaco; la mayora de las veces se produce por la obstruccin de las arterias coronarias. Marcapasos: dispositivo mediante el cual una corriente elctrica estimula rtmicamente el msculo cardaco. Est formado bsicamente por dos piezas: un generador o batera alojado habitualmente en el trax y uno o dos cables que llegan al ventrculo derecho. Ondas Q: ondas que aparecen en el ECg y representan el segmento necrosado o muerto de la pared cardaca tras haber acontecido un infarto agudo de miocardio. Resucitacin cardiopulmonar: maniobras y tcnicas aplicadas con el fin de mantener las funciones vitales de la circulacin de la sangre y de la ventilacin pulmonar en los sujetos con tales funciones deprimidas o temporalmente interrumpidas. Rotura de placa: erosin o rotura en la superficie de una placa aterosclertica que pone en contacto el interior de la placa con el torrente circulatorio, provocando inmediatamente la formacin y el crecimiento de un trombo que puede llegar a ocluir de modo brusco y persistente la luz de la arteria afectada.
Glosario
Angioplastia: intervencin teraputica dirigida a desobstruir las arterias coronarias mediante la utilizacin de catteres. Angioplastia primaria: angioplastia que se realiza de forma urgente en los pacientes con un infarto agudo de miocardio. Arteriosclerosis: enfermedad degenerativa caracterizada por el depsito de grasa (ateroma) y fibrosis (esclerosis) en la pared de las arterias de calibre grande y mediano, como las arterias coronarias. Desfibrilador automtico implantable: dispositivo parecido a un marcapasos. Se implanta en la zona pectoral y posee unos pequeos cables que se introducen hasta el corazn a travs de una vena prxima a la clavcula. Es capaz de detectar arritmias graves y tratarlas mediante choques elctricos. Electrocardiograma: registro de la actividad elctrica del corazn. Consta de una serie de segmentos que corresponden a la contraccin cardaca (qrS) y a la repolarizacin del ventrculo (segmento St y onda t). Embolizacin coronaria: obstruccin en la luz de una arteria coronaria provocada por un fragmento extrao transportado por la corriente sangunea. Suele ser provocada por un fragmento de un cogulo o trombo o por fragmentos de verrugas que se desprenden cuando existe una endocarditis en las vlvulas cardacas.
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Segmento ST: porcin del registro electrocardiogrfico que representa parte de la repolarizacin de las fibras musculares cardacas. Cuando se obstruye una arteria coronaria, la lesin isqumica que inmediatamente se produce en el miocardio provoca una caracterstica elevacin del segmento St en el ECg, alteracin clave en el reconocimiento precoz del infarto agudo de miocardio. Shock cardiognico: situacin patolgica en la que el corazn est gravemente daado y es incapaz de bombear suficiente sangre para cubrir las necesidades del organismo. Tromboltico: medicamento que, administrado por va intravenosa, rompe o disuelve los cogulos de sangre, ayudando a restablecer el flujo sanguneo en la arteria coronaria obstruida. Trombosis coronaria: formacin de un trombo o cogulo en el interior de una arteria coronaria que puede llegar a obstruir de forma brusca el flujo sanguneo, provocando un infarto del segmento de corazn irrigado por esa arteria coronaria afectada.
Bibliografa
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Resumen
El infarto agudo de miocardio es la necrosis de una porcin del miocardio o msculo cardaco. La enfermedad que lo provoca es la arteriosclerosis y trombosis oclusiva en las arterias coronarias. Normalmente, el infarto se manifiesta con dolor torcico opresivo e intenso, incluso a veces con sensacin de muerte inminente. Los intervalos de tiempo y los retrasos son extremadamente importantes en los pacientes infartados, por lo que se debe realizar lo antes posible un electrocardiograma para confirmar el diagnstico. Transcurridas varias horas desde el inicio del infarto, se elevan en la sangre las enzimas miocrdicas, pero no se debe esperar a los resultados de este anlisis para iniciar el tratamiento. El riesgo mayor se produce en las primeras horas por la posible aparicin de fibrilacin ventricular y muerte sbita, de ah la importancia de monitorizar al paciente y asegurarle, lo antes posible, el acceso a un desfibrilador. Simultneamente, para limitar en lo posible el tamao del infarto y preservar la funcin del corazn, se debe acelerar la recanalizacin de la arteria coronaria obstruida. La recanalizacin del vaso ocluido se puede conseguir administrando un tromboltico por va intravenosa o desobstruyendo de forma mecnica la arteria coronaria con una angioplastia urgente. Aunque esta ltima resulta ms eficaz, sus elevados requerimientos tcnicos y de personal dificultan su disponibilidad con urgencia, por lo que la tromblisis contina siendo el tratamiento utilizado en la mayora de infartos. Si un paciente es atendido precozmente, lo ms probable es que sobreviva al infarto sin secuelas significativas. Su tratamiento posterior se centrar en controlar los factores de riesgo cardiovascular y modificar los hbitos de vida para prevenir la aparicin de un nuevo episodio coronario.
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Captulo 29
Cmo se forma un trombo en las arterias coronarias y su prevencin por Aspirina

Dr. Antonio Lpez Farr Doctor en Bioqumica y Biologa Molecular. Jefe de la unidad de Investigacin Cardiovascular del Servicio de Cardiologa del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesor asociado de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid Dr. Carlos Macaya Miguel Mdico especialista en Cardiologa. Jefe del Servicio de Cardiologa del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Catedrtico de Cardiologa de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid
La trombosis. Definicin
La trombosis se puede definir como la aparicin de un cogulo dentro del torrente circulatorio o, en trminos ms cientficos, como un trastorno vascular que se presenta cuando se desarrolla un trombo (masa de sangre coagulada) que bloquea de forma total o parcial el interior de un vaso sanguneo, ya sea una vena o una arteria. La trombosis puede afectar a distintas partes del organismo, si bien las ms frecuentes son el corazn, las extremidades o el cerebro. La clula que compone principalmente un trombo es la plaqueta, aunque no es la nica. Las plaquetas son pequeas clulas que circulan en la sangre, y cuando hay una fisura en la pared de las arterias, se activan. Por un lado, se unen a la fisura, y por otro, se unen a otras plaquetas a travs de una protena llamada fibringeno. Sobre estas plaquetas unidas se forma una red con otra protena llamada fibrina; se genera as un trombo. El cido acetilsaliclico (AAS), ms comnmente conocido como Aspirina, es el frmaco ms utilizado para inhibir la activacin de las plaquetas. una vez que la Aspirina entra en contacto con las plaquetas, se produce la inactivacin de stas porque el AAS inhibe una enzima llamada ciclooxigenasa-1 (Cox-1). Asimismo, existen otros mecanismos mediante los cuales la Aspirina inhibe las plaquetas. uno de los ms conocidos es la estimulacin de la formacin de un gas generado por los neutrfilos (un tipo de leucocito de la sangre) y las clulas del endotelio
(clulas que recubren los vasos sanguneos en su interior). Este gas es el xido ntrico (No), un potente agente antiplaquetario. En el organismo humano la sangre fluye dentro del sistema circulatorio. ste es semejante a la calefaccin de un edificio, donde existe una bomba impulsora, el corazn, que impulsa el agua (la sangre), y todo el lquido se mueve dentro de un circuito hermticamente cerrado. Cuando en una caldera o radiador se produce un poro, se observa una prdida de lquido que no cesar hasta que se repare taponndolo. A diferencia de la calefaccin, el sistema circulatorio lleva en su interior un conjunto de clulas y molculas que, al fluir a travs de una rotura, se activan y transforman provocando que la sangre que fluye lquida se convierta en slida. Esta sangre solidificada es denominada trombo y tapona la herida del vaso lesionado, impidiendo que se vierta ms sangre al exterior. La activacin de las clulas y molculas responsables de la formacin del trombo tiene lugar porque stas interaccionan con la pared del vaso lesionado. Cuando en la parte interna de la pared de los vasos sanguneos se produce una grieta, fisura o irregularidad, se activarn las mismas clulas y molculas, lo que provocar la aparicin de un trombo dentro de la luz de los vasos. Este cogulo que tapona la luz e impide la normal circulacin de la sangre es denominado trombo. Fumadores, obesos y diabticos estn ms predispuestos a sufrir dolencias trombticas. 269
La Aspirina puede prevenir la formacin de trombos.
La trombosis puede afectar a distintas partes del organismo (las ms frecuentes son el corazn, las extremidades o el cerebro). Cada caso presenta causas y complicaciones diferentes que originan trastornos ms o menos graves, lo que depende de la zona afectada en concreto. Por lo general, las trombosis surgen como resultado de las enfermedades cardiovasculares. La causa ms frecuente es la aterosclerosis, es decir, la formacin de placas adheridas a la pared arterial (denominadas placas de ateroma), constituidas por el depsito de colesterol y otras sustancias grasas contenidas en la sangre. Existen otros factores la hipertensin, la obesidad, el sedentarismo, una inmovilizacin prolongada, el embarazo, el estrs, la diabetes, ciertas intervenciones quirrgicas o el uso de pldoras anticonceptivas, que pueden favorecer los procesos trombticos vasculares. El proceso de formacin de un trombo se puede dividir en cuatro fases: Vasoconstriccin local en las proximidades de la zona afectada. Formacin de un agregado de plaquetas (trombo) sobre la superficie vascular lesionada. Formacin de fibrina como refuerzo del trombo. Eliminacin de la fibrina una vez reparado el vaso.
como las limitaciones pticas de los primitivos microscopios empleados durante los siglos pasados. La identificacin de las plaquetas en la sangre ha seguido un camino lento y muy extenso, y no es el fundamento de este captulo. Sin embargo, es interesante recordar que la plaqueta probablemente fue primero identificada por george Hayem (18411935), que naci en Pars y public que en la sangre de todos los vertebrados existen unos pequeos elementos que no son ni los glbulos rojos ni los blancos. Pens que esos elementos eran precursores de los eritrocitos y afirm que tenan tendencia a agregarse (unirse unos a otros). En 1883 el doctor Hayem denomin a estas estructuras plaquette. Sin embargo, quien mejor logr entender el papel de las plaquetas y reconocerlas como un elemento distinto de la sangre fue el italiano giulio Bizzozero (1841-1901).
Caractersticas de las plaquetas

Las plaquetas tienen su origen en el tejido hematopoytico (formador de sangre) de la mdula sea por la fragmentacin del citoplasma de unas clulas gigantes, las ms grandes del tejido hematopoytico, llamadas megacariocitos. Los trombocitos o plaquetas no son clulas, son fragmentos de citoplasma, y no poseen, por lo tanto, ncleo ni ADN. tienen un tamao aproximado de 3 m de dimetro. Su vida media es corta, de unos 7-10 das. Las plaquetas son extremadamente frgiles. Se adhieren muy fcilmente a otros cuerpos cercanos (linfocitos, monocitos, eritrocitos), o bien se unen entre ellas formando cogulos de todos los tamaos y formas. rpidamente se deforman y pronto se desintegran. Las plaquetas tienen forma de punta de lanza. Son poco densas y flotan en el plasma. De su masa seca, un 60% son protenas y un 15%, lpidos. Por cada milmetro cbico de sangre aparecen alrededor de 250.000 plaquetas, que son, despus de los eritrocitos, los elementos celulares ms abundantes de la sangre. En las heridas, las plaquetas aceleran la coagulacin; asimismo, al unirse unas a otras obstruyen pequeos vasos sanguneos y engendran sustancias que los contraen. Cuando se observa un trombo en el microscopio se ve que el cogulo est formado por una red de finos filamentos de fibrina que atrapa los glbulos rojos y blancos. Al formarse esta red, se unen tambin las plaquetas. Los trombocitos o plaquetas se adhieren a la superficie interna de la pared de los vasos sanguneos en el lugar de la lesin y ocluyen el defecto de la pared vascular. Conforme se destruyen, liberan agentes coagulantes que
La plaqueta
La sangre ha ocupado siempre un lugar relevante en la historia de la biomedicina. galeno (129-200) ya la incluy entre los cuatro humores fundamentales (sangre, flema, bilis amarilla y bilis negra), que luego le sirvieron de base para clasificar los temperamentos en cuatro clases: sanguneos, flemticos, colricos y melanclicos. De los elementos que conforman la sangre, la plaqueta fue el ltimo en descubrirse. Varias circunstancias retrasaron su hallazgo, entre ellas, su tamao (notablemente ms pequeo que el de los eritrocitos y los leucocitos), as 270
CMo SE ForMA uN troMBo EN LAS ArtErIAS CoroNArIAS y Su PrEVENCIN Por ASPIrINA
conducen a la formacin local de trombina, que ayuda a formar un cogulo, el primer paso en la cicatrizacin de una herida. Las plaquetas, aunque realizan una escasa o prcticamente nula sntesis de protenas, contienen almacenadas en unas estructuras internas llamadas grnulos numerosas molculas, muchas de las cuales son protenas. Cuando stas se liberan, pueden potenciar la activacin de las propias plaquetas. tambin almacenan en estos grnulos factores que favorecen el crecimiento de las clulas de la pared de los vasos sanguneos. La plaqueta contiene dos tipos de grnulos: los densos y los alfa, y en cada uno de ellos existen molculas diferentes. En general, en los grnulos densos hay molculas implicadas en la potenciacin de la agregacin de plaquetas AtP (trifosfato de adenosina), ADP (difosfato de adenosina), serotonina mientras que en los alfa existen molculas inflamatorias y protenas implicadas en el crecimiento de clulas llamadas generalmente factores de crecimiento.
FIGURA 1. Unin de plaquetas a travs del fibringeno y de la glicoprotena IIb/IIIa

gP IIb/IIIa Plaqueta gP IIb/IIIa gP IIb/IIIa Plaqueta gP IIb/IIIa Fibringeno
Plaqueta
Adhesin de las plaquetas a la pared de los vasos sanguneos

Cuando se interrumpe la continuidad de las clulas que recubren el interior de la pared de los vasos, y que estn en estrecho contacto con la sangre (clulas endoteliales), o cuando el endotelio no funciona correctamente es decir, que hay disfuncin endotelial y ste pierde sus propiedades antiplaquetarias, las plaquetas se activan y se adhieren a la pared endovascular. Las plaquetas activadas liberan una serie de factores, entre ellos, el tromboxano A2 (txA2), la serotonina y el ADP, potentes estmulos vasoconstrictores y activadores plaquetarios. El efecto vasoconstrictor de estas molculas va a favorecer que la sangre, al cerrarse el calibre de la luz vascular, entre en mayor contacto con la pared vascular y las plaquetas se adhieran ms fcilmente. En el proceso de adhesin intervienen factores que actan desde la superficie daada o disfuncionante, frenando directamente las plaquetas circulantes o haciendo que stas expresen protenas frenadoras en su superficie (protenas de adhesin plaquetaria). Estas protenas (la ms conocida es la P-selectina) se encuentran en los grnulos alfa plaquetarios, as como en estructuras especficas (los cuerpos de Palade) de las clulas endoteliales. La agregacin plaquetaria es un proceso que ocurre tras la adhesin de los primeros estratos de plaquetas a la pared del vaso lesionado. El trmino agregacin se refiere
exclusivamente a la unin de una plaqueta con otra. Se produce por el estmulo de diferentes molculas; las ms importantes son ADP, la adrenalina, la trombina y el colgeno. Las plaquetas se unen unas a otras a travs de protenas especficas; la ms conocida es la glicoprotena IIb/IIIa. La unin de una glicoprotena IIb/IIIa de una plaqueta con otra se lleva a cabo a travs de una molcula que hace de puente entre ellas: el fibringeno. Las plaquetas activadas liberan molculas que reclutan otras plaquetas y las llevan al lugar donde se encuentran las primeras. En esta etapa de reclutamiento, junto con la activacin del sistema de coagulacin y otros factores, se produce un trombo en evolucin. Los mecanismos para reconocer la lesin vascular son altamente eficaces pero muy inespecficos. Cuando se rompen las placas de ateroma, producen el mismo mensaje a las plaquetas circulantes que la lesin de la pared vascular de un vaso normal. De este modo, la plaqueta se adhiere, agrega y recluta los componentes necesarios para formar el trombo de fibrina-plaquetas. Este fenmeno, en condiciones normales, soluciona la lesin vascular aguda, pero en pacientes aterosclerticos puede terminar en un evento coronario (infarto agudo de miocardio) o cerebral (accidente cerebrovascular trombtico). uno de los factores ms importantes generados en las plaquetas cuando stas se activan es el txA2, que acta como potenciador de la propia activacin. La agregacin plaquetaria inducida por el txA2 es irreversible. El txA2 tiene, asimismo, un potente efecto vasoconstrictor. La vasoconstriccin condiciona modificaciones en el flujo sanguneo que en s mismas favorecen la adhesin plaquetaria, y aumenta el estrs de rozamiento que puede inestabilizar la placa de ateroma. 271
Tratamiento antiplaquetario: cido acetilsaliclico

Las trombosis arteriales se caracterizan por ser ms graves. El tapn impide la llegada de oxgeno al tejido nutrido por las arterias, de ah la gravedad que puede producir una trombosis de una arteria que nutre el corazn (coronaria) o de una arteria que irriga una parte del cerebro. Pero cualquiera que sea el rgano afectado, la actuacin del mdico debe centrarse en resolver, con la mayor brevedad posible, esta falta de riego; hay que procurar disolver el trombo o al menos evitar que crezca ms. La clnica o los sntomas producidos por una trombosis arterial se deben a la falta de oxgeno del rgano nutrido por dicha arteria. En la trombosis de las arterias coronarias se produce desde la angina de pecho provocada por un trombo que se disuelve inmediatamente o que no llega a ocluir totalmente la luz de las arterias, hasta el infarto de miocardio producido por una oclusin aguda e irreversible de una arteria coronaria. Existen frmacos desarrollados para tratar de impedir la formacin de trombos; se basan, principalmente, en intentar prevenir la activacin de las plaquetas. quiz el ms conocido sea el cido acetilsaliclico y su forma comercial ms conocida, la Aspirina. A continuacin se tratar de hacer una breve descripcin de cmo y por qu el cido acetilsaliclico puede prevenir la formacin de trombos. FIGURA 2. Formacin de tromboxano
cido araquidnico
Breve historia de la Aspirina

El padre de la medicina, Hipcrates, que vivi alrededor del ao 460 a. C., emple diversos mtodos (incluidos el uso de la corteza y las hojas de sauce) para tratar el dolor de cabeza, el dolor general y la fiebre. En el ao 1828, Johann Buchner, profesor de farmacia en la universidad de Mnich, aisl una pequea cantidad de un polvo amarillento de la corteza de sauce que llam salicina, y un ao ms tarde, un qumico de origen francs, Henri Leroux, mejor el mtodo de aislamiento de la salicina y obtuvo 30 g de salicina por cada 1,5 kg de corteza. Posteriormente rafaelle Piria obtuvo cido saliclico en estado puro. En 1853 el qumico francs Charles Frederic gerhardt neutraliz el cido saliclico con sodio y acetilclorhdrico, formando cido acetilsaliclico; sin embargo, abandon su descubrimiento. En 1897, el qumico alemn Felix Hoffmann, que trabajaba para la compaa alemana Bayer, redescubri la frmula de gerhardt, aisl cido acetilsaliclico y se lo dio a su padre, que sufra dolores por la artritis. Hoffmann convenci a Bayer para fabricar el nuevo frmaco. La Aspirina fue patentada el 6 de marzo de 1897 y su nombre se compuso uniendo A: de acetil, spir de spiraea ulmaria (la planta de la que se extrajo el cido saliclico) e in, que era un sufijo familiar de las medicinas.
Cmo funciona el cido acetilsaliclico

El cido acetilsaliclico es absorbido rpidamente en el estmago y en la parte superior del intestino delgado. Cuando no se emplea la formulacin recubierta del preparado, el pico de concentracin mxima en el plasma se produce a los 30-40 minutos de la ingesta; por el contrario, si el cido acetilsaliclico administrado presenta formulacin entrica (recubierta), sern necesarias 3-4 horas para que alcance el pico mximo de concentracin. El cido acetilsaliclico entrar en contacto con las plaquetas en la sangre de la vena porta que va al hgado y recoge la sangre que viene del sistema digestivo. Por tanto, la concentracin de dicho cido a la que se exponen las plaquetas que pasan por va portal en el momento de encontrarse all el frmaco es mayor que la que ocurrira en la circulacin sistmica. El cido acetilsaliclico tiene una vida media de 15-20 minutos en la circulacin sangunea. Sin embargo, a pesar de esta rpida desaparicin, su efecto plaquetario perdura durante la vida de la plaqueta y slo se podr revertir al generarse nuevas plaquetas.
Ciclooxigenasa-1 (Cox-1)
tromboxano A2
Prostaglandinas
El tromboxano se genera en las plaquetas y facilita la activacin de estas clulas, formndose as un trombo en las arterias. Si el trombo se forma en una arteria coronaria, se produce un infarto de miocardio. El cido acetilsaliclico impide la actuacin de las plaquetas y la formacin de trombos reduciendo la formacin de tromboxano, ya que el cido acetilsaliclico inhibe una de las enzimas principales que estn involucradas en la sntesis de este activador plaquetario.
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Esto se debe a que la plaqueta es una clula sin ncleo y no tiene, por tanto, maquinaria biosinttica para sintetizar nuevas protenas durante su vida (7-10 das). No obstante, la administracin preferible de Aspirina es una vez al da. El tiempo de duracin de una plaqueta y de generacin de otra depende mucho de cada individuo y puede reducirse con factores como el tabaco o la diabetes. una vez que el cido acetilsaliclico entra en contacto con la plaqueta, se produce la inactivacin en esta ltima de la enzima Cox-1, que cataliza el primer paso metablico para sintetizar prostanoides, entre ellos el txA2, que es sintetizado y liberado por las plaquetas activadas a partir del cido araquidnico en respuesta a una amplia variedad de estmulos, de manera que aumenta la capacidad agregante plaquetaria de estos ltimos. Por tanto, el txA2 es un amplificador de la respuesta plaquetaria a agentes protrombticos tales como el ADP, la epinefrina o el colgeno, potenciando su efecto agregante. El cido acetilsaliclico acetila de forma selectiva el grupo hidrxilo de un residuo de serina en la posicin 530 de la cadena polipptica de la Cox-1 de las plaquetas, causando la prdida irreversible de su actividad en stas. un punto importante en el concepto de la inhibicin de la actividad de la Cox-1 por el cido acetilsaliclico est constituido por el hecho de que el endotelio vascular tambin tiene la maquinaria enzimtica que le permite producir endoperxidos cclicos a partir del cido araquidnico. En el caso de la clula endotelial, la tasa de tromboxano sintasa es escasa, mientras que existe una cantidad elevada de prostaciclina sintasa, lo que condiciona en estas clulas la formacin de prostaciclina (una de las sustancias endgenas antiagregantes y vasodilatadoras ms potente). Debido a esto se configur el llamado dilema del cido acetilsaliclico, que se resume en: cmo se puede inhibir la sntesis de txA2 protegiendo la formacin endotelial de prostaciclina? A pesar de los numerosos esfuerzos realizados por la comunidad cientfica, no existen en el momento actual resultados concluyentes que respondan a dicha cuestin. En este sentido, las estrategias teraputicas para obtener los mximos beneficios han incluido el uso de dosis, que podramos incluso catalogar como de ultrabajas (30-60 mg/da), y la prolongacin del intervalo entre las dosis a 48 horas. una dosis nica de 100 mg de Aspirina bloquea la produccin de txA2 en individuos normales y en pacientes con enfermedad aterosclertica. Las dosis bajas de
cido acetilsaliclico en las que la liberacin es controlada pueden inhibir preferentemente la Cox plaquetaria respecto a la endotelial. Este efecto diferencial podra hipotticamente favorecer que al protegerse la produccin endotelial de prostaciclina, sta podra aumentar el efecto antitrombtico del cido acetilsaliclico. No obstante, la importancia clnica de mantener una produccin endotelial normal de prostaciclina no est tampoco determinada. A la hora de valorar todos estos trabajos, y en mayor medida la dosis de cido acetilsaliclico que debemos administrar, tambin es importante saber que la biodisponibilidad en la sangre de cido acetilsaliclico ser aproximadamente el 40-50% de la dosis total que se administre. En relacin con esto, no hay que olvidar que existe un nmero de pacientes con enfermedad coronaria isqumica, que, a pesar de tomar cido acetilsaliclico, van a volver a sufrir un evento coronario agudo. Este fenmeno se ha denominado sndrome de resistencia al cido acetilsaliclico. Como ya se ha indicado, se considera que el mecanismo inicial por el que este frmaco previene el desarrollo de un trombo plaquetario tiene lugar mediante la inhibicin de la formacin de txA2 por las plaquetas. Sin embargo, para complicar an ms el conocimiento actual sobre la forma en que el cido acetilsaliclico ejerce su efecto antiagregante plaquetario, distintos trabajos han sugerido que su actividad antiplaquetaria y su demostrado beneficio clnico no pueden explicarse solamente por su accin sobre la formacin de txA2 en estas clulas.
La accin de la Aspirina sobre el endotelio, los leucocitos y los eritrocitos

Hace treinta aos, ante la pregunta cul es la funcin del endotelio? esto es, las clulas que recubren los vasos sanguneos en su interior y estn en contacto directo con la sangre, la respuesta ms probable hubiera sido que el endotelio no es ms que una barrera fsica que separa las clulas de la sangre de las del msculo liso vascular. En la actualidad empieza a conocerse la importancia del endotelio en la gnesis y el desarrollo de patologas como la angina de pecho, la arteriosclerosis, la hipertensin o los sndromes coronarias agudos. En respuesta a estmulos fsicos, qumicos o hemodinmicos, el endotelio vascular genera distintos factores vasoactivos. Entre todos ellos, en los ltimos aos se ha dado una gran relevancia a un gas liberado por el endotelio, y por otras clulas, denominado xido ntrico (No). El No 273
es un potente agente vasodilatador, pero tambin est implicado en otros procesos relacionados con la patologa cardiovascular, y en particular en la regulacin de los procesos trombticos. De hecho, si el endotelio es disfuncionante (es decir, que no genera cantidades suficientes de No), adems de favorecerse los mecanismos vasoconstrictores, se favorece la activacin de las plaquetas en cuanto a la agregacin plaquetaria y a la adhesin de estas clulas a la pared vascular. El No va a tener tambin una implicacin directa en el mecanismo antitrombtico del cido acetilsaliclico. As, en el ao 1995, el doctor Lpez Farr demostr que el cido acetilsaliclico tambin inhibe la activacin plaquetaria actuando a travs de los leucocitos. El frmaco estimula la generacin de No por los leucocitos. Este No llega a las plaquetas y reduce la capacidad de stas para generar un trombo plaquetario. En el ao 2003, los investigadores alemanes grosser y Schrder demostraron que el cido acetilsaliclico tambin induce la liberacin de No por el endotelio. Se ha intentado encontrar otros mecanismos por los que el cido acetilsaliclico inhibe la actividad plaquetaria. En este sentido, tambin se ha sugerido que reduce el efecto proagregante plaquetario de los eritrocitos.
Resistencia al cido acetilsaliclico

La aterotrombosis es un proceso fisiolgico complejo. El riesgo relativo de recurrencia de eventos vasculares entre los pacientes que toman Aspirina contina siendo relativamente elevado se estima en el 8-18% despus de dos aos. Adems, dentro de la poblacin diabtica el porcentaje de pacientes resistentes a la accin anticoagulante del cido acetilsaliclico se puede duplicar (hasta el 40%), lo que sugiere que su efecto antiplaquetario podra no ser equivalente en todos los pacientes. En este sentido, estudios prospectivos han demostrado que un descenso en la respuesta al cido acetilsaliclico se asocia con un aumento del riesgo de eventos aterotrombticos. Estas observaciones han llevado a pensar que algunos pacientes poseen plaquetas resistentes a su accin inhibidora. Aunque no existe un criterio diagnstico formal, la resistencia al cido acetilsaliclico se describe generalmente como el fracaso del frmaco para producir la respuesta biolgica esperada (generalmente la inhibicin de la plaqueta) o el fracaso para prevenir un evento aterotrombtico. Identificar a los pacientes que no responden al cido acetilsaliclico y alcanzar unos niveles adecuados 274
de inhibicin de sus plaquetas con terapias alternativas puede tener importancia clnica. Por ello, es muy importante conocer los mecanismos biolgicos por los cuales este frmaco inhibe ms eficazmente la activacin plaquetaria en unos pacientes que en otros. Son muy diversos los mecanismos potenciales que se han propuesto para explicar la resistencia al cido acetilsaliclico desde el punto de vista de la funcionalidad plaquetaria, si bien no se conoce realmente cul es el mecanismo por el que ocurre dicha resistencia. Probablemente, la respuesta se encuentre en una combinacin de factores clnicos, biolgicos e incluso genticos que afectan de alguna manera a la respuesta plaquetaria al cido acetilsaliclico (vase la tabla 1). Adems de utilizar los mecanismos ms fisiopatolgicos para explicar una reduccin de la accin inhibidora del cido acetilsaliclico sobre las plaquetas, hay que saber que la resistencia a ste tambin puede inducirse desde el punto de vista farmacolgico. En este sentido, puede existir una resistencia al cido acetilsaliclico definible como farmacolgica, como ocurre con los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), y particularmente con el ibuprofeno. Existen algunos antecedentes clnicos que sugieren que la toma previa de ibuprofeno reduce la eficacia del cido acetilsaliclico en la inhibicin de la Cox-1 plaquetaria, lo que parece deberse a que el ibuprofeno bloquea la entrada a un canal por el cual el cido acetilsaliclico llega a la serina en la posicin 520, localizada TABLA 1. Factores que afectan a la respuesta plaquetaria al cido acetilsaliclico
Factores clnicos: Incumplimiento de la prescripcin de cido acetilsaliclico Tabaquismo: aumenta el recambio y la funcin plaquetarios Factores de riesgo: Diabetes: reduce la efectividad plaquetaria del cido acetilsaliclico (mecanismo no conocido) Factores farmacodinmicos: Interaccin con otras drogas: fundamentalmente con antiinflamatorios no esteroideos que atenan la acetilacin de Cox-1 por cido acetilsaliclico Respuesta a la dosis: algunos pacientes podran requerir ms dosis de cido acetilsaliclico Factores biolgicos: Biosntesis de TxA2 no sensible al cido acetilsaliclico mediante la actividad de otras ciclooxigenasas Falta de generacin de xido ntrico por los leucocitos Factores genticos: Mutaciones y/o polimorfismos del gen de COX-1
FIGURA 3. Tratamiento con cido acetilsaliclico
Aspirina Leucocito Plaquetas TxA2
NO
Hoy en da se conocen dos mecanismos principales por los que el cido acetilsaliclico impide la formacin de trombos: a) la inhibicin de la formacin de tromboxano A2 por la plaqueta, que es un potente agente estimulante de la activacin de estas clulas; y b) mediante un aumento de la produccin de xido ntrico (No) por los leucocitos y tambin por el endotelio (clulas que recubren los vasos sanquneos y estn en contacto con la sangre). El No es un potente inhibidor de la activacin plaquetaria y, por lo tanto, de la formacin de trombos.
en una de las subunidades de Cox-1 que regula su sitio cataltico. otro punto muy importante con respecto al sndrome de resistencia al cido acetilsaliclico es que no disponemos de biomarcadores que permitan identificar fcilmente a los pacientes resistentes a este frmaco. A pesar de que se sabe la importancia que tiene la interrelacin de las plaquetas con otras clulas sanguneas (fundamentalmente, leucocitos y eritrocitos) para conseguir el efecto antiplaquetario del cido acetilsaliclico, no conocemos estudios que analicen el papel de los leucocitos, los eritrocitos, las propias plaquetas o incluso de las protenas circulantes en el plasma que pudieran servir de biomarcadores para identificar a este tipo de pacientes o incluso intervenir en el proceso de inhibicin del cido acetilsaliclico sobre la Cox-1 plaquetaria y, por lo tanto, sobre la mayor o menor capacidad del frmaco para inhibir la actividad de las plaquetas. En este sentido, nuestro grupo investigador describi la existencia de un posible biomarcador de pacientes que fueran claramente resistentes al cido acetilsaliclico. observamos que stos tenan elevada en su sangre una protena: la protena de unin a la vitamina D. En estudios posteriores observamos que esta protena impide, de alguna manera, que el cido acetilsaliclico ejerza su accin inhibitoria sobre la Cox-1 de las plaquetas; se facilita as, a pesar de estar presente el cido acetilsaliclico, la formacin de txA2.
El cido acetilsaliclico es, por lo tanto, un frmaco esencial en el tratamiento de la patologa cardiovascular. Cuando lo tomamos en una dosis baja estamos actuando sobre mltiples mecanismos a nivel celular y molecular que tienen su reflejo clnico en los efectos beneficiosos sobre las patologas cardiovasculares; en particular, reducen la incidencia de eventos vasculares agudos. Entre estos mecanismos destaca su efecto antitrombtico, antioxidante y antiinflamatorio. Sin embargo, y a pesar del consenso general de la utilidad de administrar cido acetilsaliclico en dosis bajas particularmente, en la prevencin secundaria, para evitar la recurrencia de eventos vasculares agudos, se calcula que un 18% de los pacientes que han sufrido un infarto agudo de miocardio no recibe este frmaco en ausencia de contraindicaciones. Esta estadstica es incluso mayor en la poblacin anciana. No obstante, tambin es importante recordar que la Aspirina es un frmaco y, por lo tanto, tambin puede tener efectos adversos en algunas personas. Por ello, es de gran importancia seguir el siguiente consejo: no debe tomarse ningn frmaco, incluida la Aspirina, si ste no ha sido recetado por un mdico.
Por qu se forma un trombo en las arterias coronarias? Las arterias estn formadas por una pared y una luz, dentro de la cual circula la sangre. La pared le sirve de conducto. Desde tempranas etapas de la vida, comienzan a acumularse grasas en las arterias y se forman las placas de ateroma. Es posible que todas las personas mayores de 25-30 aos tengan unas cuantas placas de ateroma en sus arterias. Llevar una vida saludable desde el punto de vista cardiovascular (ejercicio, alimentacin) ayudar a que esas placas permanezcan estables y no se rompan. Si la placa se rompe, se dispara un mecanismo de coagulacin (como sucede con cualquier herida) y el organismo tratar de producir un cogulo. Si ese cogulo progresa dentro de la arteria lesionada por una placa de ateroma, se denomina trombo (todo cogulo que se produce en una arteria o en el corazn y permanece all). ste es el mecanismo por el cual se produce con mayor frecuencia un infarto cardaco. Este mismo mecanismo explica tambin la formacin de trombos en arterias que irrigan otros rganos. Qu son los antiagregantes plaquetarios? Son un grupo de frmacos cuyo principal efecto es inhibir el funcionalismo de las plaquetas evitando su agregacin. El cido acetilsaliclico es el antiagregante plaquetario ms utilizado en la enfermedad cardiovascular. Inhibe de forma irreversible la cicloxigenasa plaquetaria bloqueando la sntesis de txA. Su efecto secundario ms frecuente son las molestias
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gastrointestinales, y puede causar lcera gastrointestinal y hemorragia digestiva. Sus efectos secundarios dependen de la dosis. El dipiridamol es un derivado de la familia de la papaverina. Inhibe la fosfodiesterasa y tiene propiedades vasodilatadoras. Se utiliza en dosis de 200-400 mg/da y ha demostrado ser ms eficaz al asociarse con el cido acetilsaliclico o con anticoagulantes orales (ACo), principalmente en la prevencin de fenmenos trombticos en materiales no biolgicos (prtesis cardacas, injertos vasculares plsticos). Muchos de sus efectos secundarios son derivados de sus propiedades vasodilatadoras, como la cefalea, el vrtigo y, en ocasiones, rubefaccin, nuseas, vmitos y diarreas. La ticlopidina y el clopidogrel prolongan el tiempo de hemorragia, inhiben la agregacin plaquetaria y retardan la retraccin del cogulo. Los dos tienen similitud estructural que no comparten con el resto de antiagregantes. Su efecto mximo se observa a los 5-6 das del inicio del tratamiento y se mantiene varios das tras la suspensin del frmaco. un 30-50% de los pacientes que toman ticlopidina presenta efectos adversos: los ms frecuentes son las diarreas, las nuseas, los vmitos y el rash cutneo; el ms grave es la neutropenia, que puede suceder en el 2,1% de los casos. El clopidogrel se utiliza en dosis de 75 mg/da y presenta un menor nmero de efectos secundarios. un ensayo clnico que comparaba dosis de 75 mg/da de clopidogrel con dosis de 325 mg/da de AAS, para la prevencin secundaria de enfermedades cardiovasculares, mostr una reduccin significativa de los eventos cardiovasculares a favor del clopidogrel, cuyo uso se recomienda cuando est contraindicado el AAS. Los inhibidores de la glicoprotena IIb-IIIa (gP IIb/IIIa) inhiben el receptor gP IIb/IIIa, bloqueando la etapa final de la antiagregacin plaquetaria. El abciximab o reoPro quiz sea el ms utilizado. Acta bloqueando de forma permanente estos receptores plaquetarios Quin debe tomar cido acetilsaliclico (ms comnmente conocido como Aspirina)? Segn las investigaciones cientficas, tomar cido acetilsaliclico en el momento en que se presentan los sntomas de un ataque al corazn puede mejorar la probabilidad de sobrevivir al evento. La Sociedad Americana del Corazn (American Heart Association) recomienda tomarlo en dosis bajas de manera regular a personas con un alto riesgo de sufrir un ataque al corazn o un ataque cerebral (el paciente debe pedir consejo a su mdico antes de comenzar un rgimen de terapia con cido acetilsaliclico). Dicha sociedad tambin recomienda tomarla a personas que han sufrido un proceso coronario isqumico, aunque ste haya sido transitorio, pero no la aconseja en el momento de sufrir un ataque cerebral. A veces, los ataques cerebrales son provocados por la ruptura de un vaso sanguneo. En tales casos, este frmaco, en vez de ayudar, puede actuar como agravante y elevar el grado del dao.
Qu riesgos conlleva tomar cido acetilsaliclico sin consultar a un mdico? tomar cido acetilsaliclico conlleva algunos riesgos asociados. Antes de comenzar un rgimen con este frmaco, es importante hablar con un mdico sobre los factores de salud que pueden contraindicar su uso, como la enfermedad del hgado o renal, la lcera pptica, otras enfermedades gastrointestinales o sangrado gastrointestinal, otros trastornos de sangrado, la alergia al cido acetilsaliclico y el consumo de alcohol. Es el cido acetilsaliclico el nico frmaco empleado para impedir la formacin de trombos? No, existen ms frmacos que actan sobre las plaquetas impidiendo su activacin y reduciendo, por lo tanto, el riesgo de formacin de trombos en las arterias. Pueden citarse, por ejemplo, los frmacos de la familia de las tienopiridinas; el ms empleado actualmente es el clopidogrel, aunque pronto aparecern otros de esta misma familia. Las tienopiridinas bloquean el receptor del ADP en las plaquetas inhibiendo la actividad plaquetaria. un estudio cientfico denominado CAPrIE mostr que el clopidogrel era ms efectivo que la Aspirina en la prevencin de trombosis en pacientes de alto riesgo.
Glosario
Arteriosclerosis, aterosclerosis: proceso inflamatorio crnico que se caracteriza por la infiltracin y acumulacin de lpidos en las paredes de las arterias, que con el tiempo formarn la placa de ateroma. sta, en su crecimiento, va obstruyendo paulatinamente la luz de los vasos. Se inicia en respuesta a una agresin sobre la pared vascular por diversos factores, como el tabaquismo, la hipertensin arterial, la diabetes y la hipercolesterolemia. Ciclooxigenasa: enzima que permite al organismo producir unas sustancias llamadas prostaglandinas a partir del cido araquidnico. En las plaquetas regula el primer paso para la formacin del tromboxano A2, un potente estimulador de la activacin de estas clulas. La ciclooxigenasa es bloqueada por el cido acetilsaliclico (Aspirina) para evitar la formacin de trombos. Mdula sea: tejido esponjoso que se encuentra en el centro de la mayora de los tejidos. Produce los glbulos blancos, los glbulos rojos y las plaquetas. Placa de ateroma: acmulo de sustancia en la pared arterial que provoca una estrechez en la luz de la arteria y dificulta o impide el flujo sanguneo. Plaquetas: clulas sanguneas sin ncleo que, al agregarse, forman unos acmulos que contribuyen a coagular la sangre y evitar las hemorragias. Pueden agregarse de forma patolgica obstruyendo o limitando la circulacin de la sangre en los vasos.
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Trombo: material compuesto por plaquetas, clulas inflamatorias y productos que favorecen la coagulacin, y que se generan en el sitio de ruptura de una placa de ateroma; pueden llegar a producir la oclusin total del vaso.
gngora biacHi, r. a. La sangre en la historia de la humanidad. Revista Biomedicina 16 (2005): 281-288. izaguirre Vila, r. El descubrimiento de las plaquetas. Revista Biomedicina 8 (1997): 197-208.
Bibliografa
Pgina Web de asPirina. http://www.aspirina.com. (Fecha de consulta: 28/11/08.)
Resumen
La trombosis se puede definir como la aparicin de un cogulo dentro del torrente circulatorio o, en trminos ms cientficos, como un trastorno vascular que se presenta cuando se desarrolla un trombo, o masa de sangre coagulada, que bloquea de forma total o parcial el interior de un vaso sanguneo, ya sea una vena o una arteria. La trombosis puede afectar distintas partes del organismo, si bien las ms frecuentes son el corazn, las extremidades y el cerebro. La clula principal componente de un trombo, aunque no es la nica, es la plaqueta. Las plaquetas son pequeas clulas que circulan en la sangre y que, al encontrar una fisura en la pared de las arterias, se activan, unindose por un lado a la fisura y, por otro, unindose entre s a travs de una protena llamada fibringeno. Sobre estas plaquetas unidas se forma una red con otra protena llamada fibrina, generndose as un trombo. Las trombosis de las arterias coronarias pueden desencadenar desde la denominada angina de pecho, provocada por un trombo que o bien inmediatamente se disuelve o no llega a ocluir totalmente la luz de las arterias, hasta el infarto de miocardio, producido por una oclusin aguda e irreversible de una arteria coronaria. El cido acetilsaliclico (ms comnmente conocido como Aspirina) es el frmaco ms utilizado para inhibir la activacin de las plaquetas. una vez que la Aspirina entra en contacto con la plaqueta, se produce la desactivacin de estas clulas, porque el cido acetilsaliclico inhibe una enzima llamada ciclooxigenasa-1 (Cox-1). Existen tambin otros mecanismos por los que la Aspirina inhibe las plaquetas. uno de los ms conocidos es la estimulacin de la formacin de un gas que generan los neutrfilos (un tipo de leucocito de la sangre) y las clulas del endotelio (clulas que recubren los vasos sanguneos en su interior), ya que este gas, que es el xido ntrico (No), es un potente agente antiplaquetario.
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Captulo 30
Signos y sntomas del infarto de miocardio y de la angina

Dr. Luis Azcona Mdico especialista en Cardiologa. Servicio de Cardiologa del Hospital Clnico San Carlos, Madrid
El miocardio o msculo cardaco y las arterias coronarias que lo oxigenan

El infarto de miocardio y la angina de pecho representan entidades diferentes, aunque su expresin clnica pueda ser en ocasiones indiferenciable, incluso para un mdico con experiencia. Comparten un trasfondo fisiopatolgico comn: la aterosclerosis trmino que proviene del griego ater (masa) y esclerosis (endurecimiento). La aterosclerosis es una enfermedad inflamatoria que condiciona una mayor rigidez y prdida de elasticidad de las arterias, as como una reduccin en el dimetro de su luz por la acumulacin progresiva en su interior de depsitos de calcio y otros componentes. Cuando la aterosclerosis afecta a las arterias que suministran sangre al propio corazn (arterias coronarias), se habla de enfermedad coronaria o bien de cardiopata isqumica, trminos que, con expresiones diferentes, significan exactamente lo mismo. Las enfermedades cardiovasculares ocasionan al ao ms de dos millones de muertes en Europa, segn los datos presentados en una reunin celebrada en marzo de 2008 en la sede de la Sociedad Europea de Cardiologa, radicada en el Parque tecnolgico Sophia-Antipolis, al sureste de Niza (Francia). La cardiopata isqumica es la primera causa de mortalidad entre las enfermedades cardiovasculares. Sus manifestaciones clnicas son el infarto de miocardio y la angina de pecho. Los antiguos anatomistas observaron que las arterias que aportan sangre al corazn, y que discurren
a travs de la superficie externa de ste (epicardio), tienen una distribucin que recuerda el aspecto de una corona, de ah el nombre de arterias coronarias. De esta forma, cuando se habla de enfermedad coronaria, se hace referencia a la afectacin de esas arterias por la aterosclerosis. Como seres mamferos que somos, los humanos dependemos por completo del oxgeno para el correcto funcionamiento de nuestro organismo. Las arterias son las caeras a travs de las cuales se distribuye el oxgeno contenido en la sangre a todos los tejidos del organismo, incluyendo el propio corazn. El oxgeno que llega desde la atmsfera a los pulmones alcanza a travs de las venas pulmonares el corazn, que bombea en cada latido una determinada cantidad de oxgeno contenido en la sangre. La primera y ms importante arteria que emerge del corazn es la aorta, que puede considerarse el tronco de todas nuestras arterias. Posteriormente, sta se va ramificando en otras de menor calibre (al igual que el tronco de un rbol con sus diferentes ramas), que suministrarn el oxgeno a todos los tejidos y clulas del cuerpo. El sistema arterial utiliza las dos primeras arterias (arterias coronarias) que emergen de la arteria principal del organismo (aorta) para proporcionar oxgeno al corazn. Las arterias coronarias son tres: la derecha, la descendente anterior y la circunfleja. Las dos ltimas se originan en un tronco comn, el tronco coronario, que nace directamente de la aorta y, tras un recorrido de alrededor de 4 cm, se divide en 279
las arterias descendente anterior y circunfleja. La coronaria derecha emerge directamente de la aorta. La reduccin en el dimetro de una arteria afectar al aporte de oxgeno a la zona por ella irrigada, que ser mayor o menor dependiendo del grado de estenosis o estrechamiento que presente la arteria. En general, las estenosis por encima del 60% representan una afectacin significativa en el grado de oxigenacin de un determinado rgano o tejido.
El infarto de miocardio
Con el trmino infarto se define una zona de tejido que ha muerto por no haber recibido riego sanguneo (y, por lo tanto, oxgeno) durante un tiempo suficiente como para que las clulas de ese tejido dejen de funcionar de manera irreversible. En ocasiones, entre la poblacin general se FIGURA 1. Arterias coronarias. Vista anterior
Vena cava superior
utiliza la expresin ataque al corazn para referirse a un infarto, pero ste puede ocurrir en cualquier rgano o tejido, como el cerebro (ictus cerebral), el pulmn, el rin o el bazo, por citar las localizaciones ms frecuentes. Lgicamente, la repercusin del infarto est directamente relacionada tanto con la importancia vital del rgano afectado como con la extensin de la zona que en ese determinado rgano ha quedado privada de riego y muere por falta de oxgeno. Cuando se dice que alguien ha tenido un infarto, normalmente se hace referencia a un infarto de corazn o miocardio (msculo cardaco), en el cual una determinada zona del corazn queda sin riego durante el suficiente tiempo como para que se produzca la muerte de las clulas del rea privada de flujo sanguneo. Este proceso de
Rama del ndulo sinusal Vena del ndulo sinusal Rama anastomtica Arteria coronaria izquierda Arteria aorta Arteria circuneja Rama del ndulo auriculoventricular Arteria coronaria derecha Rama interventricular anterior Rama marginal izquierda
Rama lateral
Rama marginal derecha
Rama septal interventricular
Rama del cono Rama del cono anterior Fuente: elaboracin propia, basado en http://www.gratisweb.com/cvallecor/Anatomia4.htm.
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SIgNoS y SNtoMAS DEL INFArto DE MIoCArDIo y DE LA ANgINA
muerte celular se denomina necrosis, y el tejido sobre el que se asienta, necrtico o infartado.
La angina de pecho
La angina de pecho es la consecuencia del aporte insuficiente de oxgeno al corazn, necesario para satisfacer sus requerimientos en un momento determinado. Puede manifestarse con unos sntomas concretos (lo ms frecuente), aunque tambin puede cursar de una forma completamente asintomtica (denominada silente). En ambos tipos de angina se produce una isquemia o falta de aporte sanguneo al miocardio. As como al referirse al infarto se utiliza el trmino necrosis para expresar la zona del corazn que ha sufrido muerte por ausencia mantenida de riego durante un mnimo de tiempo (generalmente ms de 10 minutos), en la angina de pecho el acontecimiento fundamental es la isquemia, que hace referencia a un aporte de oxgeno insuficiente, pero no absoluto (como en el infarto), de tal forma que, aunque el tejido que se encuentra soportando la isquemia no vea satisfecha por completo su demanda, dicho aporte representa al menos el mnimo imprescindible para que el territorio afecto por la isquemia permanezca con vida, a pesar de que no pueda ser funcionante al cien por cien. tambin, a diferencia del infarto, la isquemia puede ser reversible espontneamente, y el territorio que se ha visto afectado puede recuperarse y volver a funcionar con normalidad. Como ya se ha comentado, la enfermedad que afecta a las arterias coronarias, y que es responsable tanto de la angina como del infarto, es la aterosclerosis.
Aterosclerosis coronaria
Las arterias del organismo estn constituidas por tres capas. La zona de la capa ms interna, en contacto directo con la sangre circulante, se denomina endotelio. La lesin inicial que caracteriza a la aterosclerosis es el depsito de grasa en el endotelio de las arterias coronarias; constituye las llamadas estras grasas, consistentes en pequeos depsitos grasos que se asientan preferentemente en zonas de bifurcacin de las arterias. Las estras grasas pueden observarse en las coronarias de autopsias de pacientes por encima de los 15 aos de edad. Son completamente asintomticas y no representan ningn riesgo. Con el paso del tiempo, y en presencia de los factores de riesgo cardiovascular (riesgo de tener alguna de las complicaciones de la aterosclerosis, ya sea en las coronarias o en cualquier otro territorio arterial), pueden acumularse
de forma progresiva sobre esas estras grasas cantidades mayores de grasa (fundamentalmente, colesterol), clulas inflamatorias y calcio, produciendo la placa de ateroma. Al mismo tiempo, aumenta la rigidez de la pared arterial y disminuyen su elasticidad y su capacidad de poder dilatarse ante situaciones que requieran un mayor aporte de sangre al corazn (por ejemplo, subir escaleras). Conforme crece el tamao de la placa, el dimetro de la luz de la arteria va disminuyendo al ser ocupada por la propia placa de ateroma. En un momento concreto, el crecimiento de esta placa puede detenerse y mantenerse estable de manera indefinida sin llegar a causar nunca sntoma alguno. Es probable que esta evolucin favorable de la lesin obstructiva est en relacin con la correccin de los factores de riesgo cardiovascular que contribuyeron a su desarrollo (colesterol elevado, hipertensin, diabetes, tabaquismo, obesidad y sedentarismo). tambin puede ocurrir que, a partir de un determinado grado de obstruccin causado por la lesin aterosclertica en una arteria coronaria, la persona comience a presentar sntomas de angina relacionados con una mayor exigencia en el aporte de sangre al corazn (por ejemplo, ante un determinado nivel de esfuerzo fsico), pero sin que llegue a producirse nunca una situacin de amenaza vital en relacin con una afectacin del riego al corazn. En este caso, estaramos ante una situacin denominada angina estable. Desgraciadamente, la aterosclerosis coronaria tambin puede evolucionar hacia situaciones clnicas ms comprometidas, como los sndromes coronarios agudos. Bajo esta denominacin se incluyen la angina inestable y el infarto agudo de miocardio, en los cuales la placa de ateroma no permanece estable, sino que sufre un proceso en el cual se rompe o fractura y se desprende total o parcialmente de la pared de la arteria coronaria. Al fracturarse la placa, se produce una disminucin del flujo sanguneo a travs de la arteria; asimismo, queda expuesto a la luz, y por tanto a la sangre circulante, el material que contiene la placa de ateroma. El contenido de la placa resulta ser un potente imn que atrae hacia esa zona sustancias que presentan un gran poder para formar un trombo o cogulo; est constituido fundamentalmente por plaquetas, si bien tambin puede haber otras clulas implicadas en la inflamacin y factores procoagulantes. El trombo puede ocluir por completo la arteria (sera el contexto del infarto de miocardio), o aumentar de forma muy significativa el porcentaje de estenosis que presentaba el vaso cuando la placa an no se haba roto, pero sin llegar 281
a ocluirlo por completo (se producira entonces la situacin clnica denominada angina inestable). No se comprende muy bien por qu unas placas se rompen y otras no; asimismo, no necesariamente las placas ms grandes que provocan una obstruccin mayor en la luz del vaso son las que se rompen con ms frecuencia. De hecho, en muchas ocasiones, placas de ateroma que no superan el 50% de la luz son las que pueden fracturarse y generar el proceso trombtico inestable. Conviene hacer una breve mencin al hecho de que, aunque en la gran mayora de los casos de infarto o angina de pecho est presente la aterosclerosis coronaria, tambin puede ocurrir un accidente coronario en situaciones de anemia grave (en la que se ve afectada la oxigenacin del organismo en general, incluido el corazn), y cuando se produce hipotensin marcada y sostenida (el descenso importante y brusco de la tensin arterial ocasiona una mala perfusin coronaria). Atencin especial merece la denominada angina vasoespstica, en la cual, como su nombre indica, se produce un espasmo (estrechamiento sbito de la arteria coronaria ante determinados estmulos), que primero producir angina de pecho y que, si se mantiene el tiempo suficiente, puede terminar provocando un infarto.
Sntomas y signos de la enfermedad coronaria

El concepto de sntoma es conocido para el pblico en general. Hace referencia a una queja o molestia que la persona identifica y expresa de manera subjetiva, y que la lleva a consultar al mdico al entender que puede estar
Sistema coronario izquierdo (arterias descendente anterior y circunfleja) tal y como se ve en un cateterismo.
relacionada con alguna alteracin en el funcionamiento normal de su organismo. Su subjetividad implcita conlleva que la alarma que despierta y el grado de amenaza con que el paciente la percibe sean muy variados; tambin lo son la forma de expresar verbal y corporalmente sus manifestaciones. Por ello, grados extremos en la descripcin y actitud del paciente frente a los sntomas (tanto en el sentido de exagerar, como de minimizar) pueden confundir al mdico durante el examen y el interrogatorio iniciales. Los signos son mucho ms objetivos. El paciente no los describe, sino que es el mdico quien los observa en la exploracin o los provoca mediante determinadas maniobras. As, por ejemplo, en una persona sana, al iluminar sus pupilas con una luz adaptada para la exploracin oftalmolgica, stas se contraen (disminuyen de tamao) frente al estmulo luminoso. Si esa misma persona sufriera un infarto cerebral, es posible que alguna de las pupilas perdiera su respuesta contrctil normal y permaneciera inalterable frente a la exposicin a la luz. Este fenmeno constituye un signo: el mdico lo detecta en la exploracin, pero el paciente no es consciente de esta alteracin y no lo comenta cuando el mdico le pregunta sobre sus dolencias. En ocasiones, los signos suponen una informacin privilegiada cuando el enfermo est inconsciente, dada la orientacin clnica que pueden representar. En la enfermedad coronaria o cardiopata isqumica, los sntomas y signos pueden presentar un espectro variado entre distintos pacientes, aunque existen unas manifestaciones clnicas caractersticas que orientan sobre su diagnstico. La angina de pecho y el infarto de miocardio tienen una gnesis comn y no es posible diferenciar ni separar de manera estricta la sintomatologa existente entre ambos. De hecho, el infarto es un diagnstico y uno de sus sntomas es la angina. Pero sta, en s misma, de ninguna manera es un diagnstico, sino un sntoma que est presente en la mayor parte de los cuadros de infarto. Es posible clasificar los diferentes tipos de angina con mayor precisin segn la progresin de los sntomas en el paso de estable a inestable; asimismo, se puede describir el cuadro clnico (signos y sntomas), generalmente impactante y angustioso, que tpicamente se produce en el paciente que est sufriendo un infarto. Cuando los sntomas son tpicos, orientan con facilidad al diagnstico, incluso despiertan alarma en personas no relacionadas con el mbito sanitario. La angina se percibe no tanto en forma de dolor, sino como sensacin de opresin en el
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La angina estable La angina estable aparece con un patrn fijo ante determinadas situaciones que generalmente el paciente puede prever por ejemplo, al subir un determinado nmero de pisos o ante circunstancias emocionales impactantes o el fro. Se clasifica en cuatro grados en orden decreciente segn su gravedad (desde el grado IV al I) en funcin del esfuerzo necesario para provocar su aparicin. As, la angina estable de grado IV aparece ante grandes esfuerzos (subir ms de cuatro pisos); en el otro extremo estara la angina estable de grado I, que surge ante esfuerzos mnimos (hacer la cama, tender la ropa o peinarse). La frontera entre la angina de mnimos esfuerzos (angina estable de grado IV) y la angina inestable resulta a veces muy sutil. La angina inestable
Arteria coronaria derecha tal y como se ve en un cateterismo.
centro del trax. El paciente suele describirla como una losa o pila de ladrillos que le comprime el pecho, y que en mayor o menor medida se acompaa de sensacin de dificultad respiratoria. El dolor tiene unas zonas de irradiacin definidas, y muy frecuentemente se desplaza hacia el hombro, el brazo y el antebrazo izquierdos (especialmente por la cara interna), as como hacia el cuello y la zona mandibular izquierda, incluso a la arcada dental inferior. tambin es tpico que el dolor se irradie hacia la zona central de la espalda. En otras ocasiones, el enfermo percibe una sensacin de hormigueo o acorchamiento del brazo izquierdo ms que dolor franco en la zona, lo que puede confundirse con una patologa de las vrtebras cervicales. La sintomatologa descrita hace referencia a la angina denominada tpica, pues representa su forma de aparicin ms frecuente y obliga a pensar en una isquemia coronaria como primer diagnstico. La angina tpica se desencadena por el esfuerzo, las emociones o el fro, y cede con el reposo o la nitroglicerina sublingual, pero es posible que la angina se est produciendo y no se manifieste bajo ningn sntoma. En este caso se habla de angina silente y, ms especficamente, de isquemia silente. La forma ms habitual de detectarla es a travs de una ergometra o prueba de esfuerzo, o bien mediante un electrocardiograma Holter. En ambos casos, en el electrocardiograma que se registra en dichas pruebas aparecen alteraciones que son compatibles con un aporte insuficiente de oxgeno al msculo cardaco, aunque el paciente no refiera ningn sntoma.
La angina inestable es la que se presenta por vez primera en un paciente, o bien aquella que va progresando en frecuencia, intensidad y duracin desde una situacin de angina estable (por ejemplo, la angina que va apareciendo ante esfuerzos cada vez menores), hasta poder llegar a presentarse durante el reposo. De hecho, la angina que aparece durante el reposo es, por definicin, angina inestable, siempre y cuando no se est desarrollando un infarto de miocardio, ya que en el infarto tambin existe angina en reposo (aunque suele ser ms intensa y se acompaa de otras alteraciones que se vern ms adelante). Normalmente, la angina de reposo que no se corresponde con un infarto suele desaparecer con nitroglicerina sublingual, a diferencia del infarto, en el cual no mejora o lo hace slo parcialmente. todo cuadro de angina que se presente en reposo, y que no mejore tras la administracin de nitroglicerina sublingual en cinco minutos, es motivo ineludible de consulta urgente. Ello se debe a que la sintomatologa de la angina de reposo es la que ms se solapa con el infarto (en el caso de que no estemos ante un verdadero infarto). En la angina inestable, el patrn anginoso que presenta un paciente concreto vara. Este cambio, que inicialmente puede no alarmar en exceso, tiene un elevado valor cuando es recogido por el mdico en la historia clnica. El infarto de miocardio Su sntoma predominante es el dolor. La mayora de las personas saben que el dolor intenso y sbito en el centro del pecho puede relacionarse con un infarto. Aunque es un dolor con las caractersticas de la angina en cuanto a su calidad, su 283
Placa de ateroma
Corte transversal de coronaria con enfermedad leve (arriba) y con enfermedad severa (abajo).
localizacin y su irradiacin, suele ser mucho ms intenso, prolongado y angustioso, y se acompaa con frecuencia de una sensacin de amenaza vital o de muerte inminente. El enfermo no encuentra postura que le alivie el dolor, y algunos pacientes refieren tambin sensacin de falta de aire. Adems, y con mayor frecuencia que en la angina, suele acompaarse del denominado cortejo vegetativo, que consiste en la aparicin de sensacin nauseosa o vmito franco asociado a sudoracin fra y profusa, que aparece con independencia de la temperatura ambiental. El dolor no responde a la nitroglicerina, o se alivia slo parcialmente con ella. No es infrecuente, sobre todo en los infartos de la zona inferior del corazn, que el dolor se localice en el epigastrio o boca del estmago y se acompae de sntomas de indigestin. No obstante, conviene tener en cuenta que no necesariamente la intensidad de los sntomas est en relacin 284
directa con la gravedad del infarto. Hasta en un 50% de los casos, el paciente ha presentado un dolor de tipo anginoso en los das o semanas previos, pero al no atribuirlo a un problema coronario, no consulta, de modo que hasta que no se establece el diagnstico de infarto, dichas molestias son etiquetadas como angina. Los signos son ms evidentes que en la angina, y el enfermo suele encontrarse plido, sudoroso, y generalmente da la impresin de una mayor gravedad que en las situaciones en que se presenta angina sin infarto. En los perodos iniciales, la tensin arterial puede elevarse, aunque posteriormente lo ms frecuente es que descienda como consecuencia de que una parte del corazn ha perdido su eficacia como bomba; asimismo, y debido a lo estresante del cuadro, suele existir una taquicardia moderada. En el transcurso del infarto puede aparecer cualquier tipo de arritmias, tanto taquicardias (aceleracin del ritmo cardaco) como bradicardias (enlentecimiento del ritmo cardaco). Si el infarto afecta al ventrculo derecho (la cmara que expulsa sangre desoxigenada hacia los pulmones), cuando el paciente est acostado y con la cabecera ligeramente elevada, puede observarse cmo la vena yugular derecha se ingurgita (aumenta su tamao y se hace ms prominente), y el observador experto puede apreciar ciertas oscilaciones pulstiles (ondas) como expresin de afectacin del denominado corazn derecho (aurcula y ventrculo derechos). Es posible que en la palpacin de la zona del corazn se perciba el latido cardaco desplazado hacia un sitio anmalo, lo que puede indicar que la regin infartada se est contrayendo sin mantener la sincrona con el resto del corazn no infartado (esta zona de asincrona en la contraccin es denominada zona disquintica). En la auscultacin del corazn el mdico puede apreciar algn soplo (como el que se escucha cuando queda afectado el riego en alguno de los msculos de la vlvula mitral, y ello hace que no pueda cerrarse de manera correcta) o algn ruido (que puede sugerir mala funcin del corazn), que no eran conocidos previamente en ese enfermo. Cuando el mdico ausculta los pulmones a travs de la espalda del paciente con el fonendoscopio, ste puede apreciar sonidos que indican la existencia de cierta cantidad de lquido en estos rganos, signo de que la funcin del corazn est afectada. Con frecuencia, este signo se acompaa de cierto grado de dificultad respiratoria. Puede existir fiebre leve (febrcula) a partir de las primeras
12 horas, pero no suele prolongarse ms all de los dos o tres primeros das. La descripcin realizada hasta ahora de los sntomas y signos del infarto y de la angina corresponde a su forma de presentacin ms caracterstica o tpica. Pero, desafortunadamente, la enfermedad coronaria tambin tiene una presentacin atpica, en la que el escaparate clnico no es tan caracterstico, y que incluso puede resultar mucho ms sutil, lo que dificulta su diagnstico y, lo que es ms grave, retrasa el inicio del tratamiento. Como ya se ha referido, la isquemia coronaria puede manifestarse sin dolor y enmascararse bajo un aumento de la fatiga ante los esfuerzos o en reposo, estado que se considera como un equivalente anginoso y que, ante un paciente con factores de riesgo, especialmente con diabetes, obliga a contemplar la posibilidad de que ese aumento de la fatiga (disnea) pueda representar un sntoma atpico de la isquemia. El paciente puede referir mareo o sensacin de debilidad extrema tambin sin dolor, lo que inicialmente, ms que hacia una enfermedad coronaria, puede orientar hacia un episodio de hipotensin aislado. Si estos sntomas van asociados a sudoracin profusa, no es infrecuente enfocar el cuadro hacia un episodio de hipoglucemia, especialmente en el paciente bajo tratamiento antidiabtico. De nuevo, en este ltimo contexto, la presencia de diabetes obliga a tener presente la posibilidad de isquemia coronaria atpica. En otras ocasiones, la localizacin del dolor no es la caracterstica, y ste puede presentarse en la zona del estmago y desplazarse hacia la regin heptica (simulando un clico biliar), o hacia el flanco izquierdo (acompaado de la sensacin de empacho o indigestin). Este escenario induce a pensar en un origen digestivo del proceso y con relativa frecuencia demora el diagnstico correcto hasta que no se realicen exmenes complementarios. Con mucha menor frecuencia, el dolor torcico irradia solamente al brazo derecho. Esta situacin despierta menor inquietud y puede subestimarse el dolor torcico, lo que de nuevo puede suponer aplazar la consulta y, por tanto, el diagnstico y el tratamiento. Las manifestaciones atpicas de la enfermedad coronaria son ms habituales en la mujer que en el varn. La mujer presenta con mayor frecuencia sensacin de cansancio inespecfico, dolor de espalda y molestias difusas en el trax y el abdomen; sin embargo, la frecuencia de la sensacin de opresin torcica intensa es menor que en el varn. tambin tiene mayor tendencia a restar
importancia a sus sntomas en su descripcin y a no relacionarlos inicialmente con la cardiopata isqumica. El estudio Wise, que evaluaba el sndrome isqumico en mujeres, concluy que stas reconocen peor los sntomas del infarto; asimismo, los mdicos tambin confunden en ellas con mayor frecuencia sus manifestaciones clnicas con estrs, crisis de angustia o hipocondra. Por otro lado, los tratamientos que se han mostrado ms eficaces en el infarto (los frmacos intentan disolver el cogulo responsable del infarto), o en la angioplastia coronaria (el tratamiento pretende restablecer el flujo normal de sangre desobstruyendo la estenosis o la oclusin de la arteria coronaria responsable del infarto), son utilizados con menor frecuencia en la mujer, especialmente si es mayor. todo ello contribuye a que el pronstico de la cardiopata isqumica sea ligeramente menos favorable en la poblacin femenina.
Patologas que pueden confundirse con el infarto o la angina de pecho

Existen diferentes causas del dolor torcico o precordial que no se deben a la enfermedad coronaria. Asimismo, hay ciertos trastornos digestivos que pueden expresarse con una sintomatologa compartida en ocasiones por el infarto o la angina. Segn las causas que implican al propio corazn y a los vasos sanguneos, se puede estar ante una pericarditis inflamacin de la membrana que a modo de saco recubre el corazn (pericardio), y que a menudo recuerda mucho a la angina y, en el terreno vascular, ante la diseccin artica o ante una embolia pulmonar. Puede ocurrir a cualquier edad y es relativamente frecuente en personas jvenes sin ningn factor de riesgo para la cardiopata. El paciente se presenta con malestar, fiebre leve y dolor pleurtico, que se suele aliviar cuando el enfermo se inclina hacia delante. No se acompaa de cortejo vegetativo. El signo caracterstico es un roce de friccin pericrdica que el mdico ausculta con el estetoscopio. Con frecuencia, existe el antecedente de una infeccin viral en el ltimo mes. La diseccin artica aguda se presenta generalmente con el antecedente de hipertensin, como un dolor desgarrador, muy intenso, en el centro del trax o, ms caractersticamente, interescapular, y que puede irradiarse al abdomen y las ingles. Como prueba diagnstica inicial e ineludible, el electrocardiograma informa sobre la inexistencia de alteraciones que se presentan en el infarto. La embolia pulmonar puede producir dolor torcico sin 285
cortejo vegetativo y se acompaa tpicamente de disnea o sensacin de falta de aire para respirar. Entre las afecciones pulmonares se encuentran el neumotrax y el dolor producido por la inflamacin de la pleura (membrana que recubre el pulmn, al igual que el pericardio recubre el corazn). En ambos casos se produce un dolor denominado pleurtico; es un dolor intenso que dificulta realizar al mximo la inspiracin o la espiracin, pues en algn momento el paciente tiene que interrumpir las excursiones respiratorias por el dolor. Cuando se hace referencia a l, se habla de un dolor a punta de dedo, no en una zona ms o menos delimitada, como en la angina; el paciente siente como si le estuviesen clavando un estilete en la zona del dolor. No se acompaa de cortejo vegetativo y el dolor aumenta o disminuye ante determinadas posiciones o movimientos. El trastorno digestivo que ms puede asemejarse a la angina es el espasmo esofgico difuso. Consiste en una alteracin del tono muscular del esfago, de tal forma que se producen contracciones inadecuadas de esa musculatura. Estas contracciones (espasmos) se reflejan como un dolor que tiene mucho en comn con la sintomatologa anginosa. El enfermo lo refiere como una sensacin de nudo en el centro del trax que suele resultar intensa y agobiante. Para complicar ms el diagnstico, tambin suele aliviarse con nitroglicerina sublingual, y es muy raro que se presente con sudoracin fra. Afortunadamente, la mayor parte de las veces se alivia o desaparece de forma espontnea con el paciente ya en la sala de urgencias y no supone una amenaza vital. El trastorno se diagnostica con pruebas especficas que valoran la contractilidad de la musculatura esofgica. La pancreatitis aguda tambin es un trastorno digestivo en el cual el dolor puede asemejarse al de cuadros atpicos de infarto o angina. Es un dolor intenso en la zona del estmago o periumbilical alta. El paciente describe su forma tpica como si sintiese un cuchillo que le atraviesa desde esta zona hasta la espalda. Suele acompaarse de malestar general y fiebre y, muy frecuentemente, se presenta en pacientes con antecedentes de colelitiasis (piedras o clculos en la vescula biliar) o por alcoholismo. El propio clico biliar, producido porque alguno de los clculos del interior de la vescula obstruye el drenaje normal de las secreciones biliares, no genera un dolor tan intenso como la angina, pero puede localizarse en el piso abdominal superior y presentarse con vmitos, de ah que se site dentro de los diagnsticos entre los que hay que descartar la enfermedad coronaria. 286
Existe un tipo de dolor conocido como dolor mecnico que, cuando afecta a la zona torcica, tambin puede (al menos inicialmente) plantear dudas sobre la posibilidad de que sea un dolor de origen coronario. La patologa del esternn, las costillas y los cartlagos costales (zona de unin de las costillas al esternn) puede desencadenar dolor en la zona torcica. Incluso la afectacin de las vrtebras cervicales o dorsales desencadena con frecuencia un dolor que irradia hacia el trax. La afectacin de los tendones o los msculos de la zona se puede presentar tambin como dolor mecnico. Es un dolor generalmente de fcil localizacin que el enfermo identifica como un punto especialmente doloroso. y, al igual que el dolor pleurtico, ciertos movimientos lo aumentan o desencadenan. Es tpico que el dolor surja cuando el mdico presiona con su dedo un punto concreto. No reviste gravedad, pero, en caso de resultar muy intenso, puede entrar dentro de los diagnsticos diferenciales de la angina. Finalmente, en el grado extremo de las crisis de ansiedad (como crisis de pnico), el paciente puede presentar, entre otros sntomas, dolor en el pecho, que le impresiona por su gravedad y va acompaado de taquicardia, mareo y sensacin de muerte inminente. Aunque normalmente el conjunto florido del cuadro y el contexto del paciente en el que se presenta inducen a pensar en ansiedad antes que en enfermedad coronaria, un electrocardiograma se realiza en cinco minutos y resulta determinante
Arteria coronaria derecha con estenosis crtica (flechas). El paciente presentaba angina inestable, pero no lleg a infartarse.
para descartar la enfermedad coronaria. El cuadro cede con medicacin ansioltica.
Qu hacer ante la sospecha de estar sufriendo un infarto de miocardio

Conviene diferenciar dos tipos de pacientes: aquellos que han padecido enfermedad coronaria y quienes no la han sufrido. En el primer supuesto, la persona que ya ha sufrido un episodio de infarto o de angina de pecho presenta una cierta ventaja, pues reconoce la situacin y suele consultar con mayor premura. quien ha sufrido un accidente coronario (infarto, principalmente) suele identificar sus sntomas claramente relacionados con la afeccin que ha tenido, en caso de que stos se repitan. En este grupo quedan incluidos los pacientes con cuadros atpicos. De hecho, la pregunta clave e ineludible en un paciente que ha sufrido con anterioridad un episodio coronario y consulta de nuevo por molestias compatibles con enfermedad coronaria es la siguiente: le recuerdan sus sntomas actuales a los que tena cuando sufri el infarto? Si la respuesta es afirmativa, cobra mucho valor la posibilidad de estar padeciendo una nueva situacin de angina o infarto. La persona que nunca ha tenido una sintomatologa previa de infarto o angina debe procurar, en la medida de lo posible, objetivar sus sntomas. Es de gran relevancia saber distinguir un evento coronario de otro proceso, y el presente captulo puede resultar til para ello. Es importante conocer qu factores de riesgo tiene una determinada persona para desarrollar cardiopata isqumica, con atencin especial al hecho de presentar diagnstico de diabetes. En cualquier caso, todo dolor en la zona centrotorcica que sea opresivo, aumente rpidamente en intensidad y se acompae de nuseas, vmitos y/o sudoracin, es motivo de consulta con carcter de emergencia. Frente a cuadros no tan tpicos, pero que puedan identificarse en parte con enfermedad coronaria, ante la duda es siempre mejor consultar, especialmente si las molestias persisten, y, con mayor motivo, si progresivamente aumentan en intensidad. En cuanto a la forma de actuacin, si se ha sufrido ya algn accidente coronario y se identifican de nuevo los sntomas, el paciente debe sentarse con posibilidad de recostarse y utilizar un primer comprimido o puf (espray) de nitroglicerina sublingual. Si tras cinco minutos los sntomas no desaparecen, se administrar una segunda dosis e inmediatamente pondr en marcha los mecanismos para poder consultar.
La disponibilidad de ayuda variar segn el lugar donde se encuentre. En el medio urbano, lo ms recomendable es solicitar asistencia urgente a travs del telfono 112, ya que de esta forma se podr contemplar la posibilidad de que acuda un equipo mdico especializado, incluso una unidad de vigilancia intensiva mvil para ser trasladado a un centro hospitalario. La gran ventaja del sistema 112 es que permite iniciar el tratamiento in situ desde el momento que acude el personal sanitario, lo cual es prioritario. En el medio rural o en lugares donde la posibilidad de asistencia mdica no sea posible en un tiempo menor de una hora, se recomienda tambin como primera medida llamar al telfono 112 para recibir orientacin en cuanto a los recursos disponibles en la zona y a cmo actuar. El propio paciente nunca debe desplazarse a un centro sanitario conduciendo, pues puede poner en riesgo su seguridad y la de los dems. Si el tiempo previsto para que acuda atencin mdica especializada no es inferior a una hora, conviene que terceras personas intenten trasladar al enfermo al centro mdico ms cercano. Es recomendable que el enfermo mastique un comprimido de Aspirina antes de iniciar el desplazamiento. Excepcionalmente, cabe la posibilidad en ciertas zonas geogrficas, y tras una primera valoracin mdica, de que el paciente pueda ser trasladado en helicptero medicalizado. Nunca se insistir bastante en lo trascendental que resulta recibir atencin mdica con la mayor premura posible en el infarto de miocardio. El 40% de la mortalidad se produce durante las dos primeras horas del inicio de los sntomas y, de ese porcentaje, una parte no despreciable podra ser evitada en caso de recibir atencin especializada en este intervalo. En los pacientes que llegan a recibir asistencia mdica, cuanto antes se produzca, mejor ser el pronstico, pues el objetivo fundamental es preservar de la necrosis (muerte celular) la mayor rea de msculo cardaco, de ah el aforismo cardiolgico el tiempo es msculo.
Qu es un infarto de miocardio? Es la prdida de una determinada zona de tejido cardaco producida por la ausencia mantenida de aporte de sangre a sta como consecuencia de una obstruccin en la arteria que irriga dicha zona. Cul es la diferencia fundamental entre infarto y angina? En el infarto se produce la muerte de tejido (msculo) cardaco, que deja de ser funcionante. En la angina disminuye el aporte de
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sangre a una determinada zona pero no se produce la muerte celular. Al desaparecer la causa de la angina, el msculo vuelve a recuperar su funcionamiento normal. Si se piensa que se puede estar padeciendo un infarto, cmo debe actuarse? Si una persona ya ha sufrido episodios previos de angina y est diagnosticada de enfermedad coronaria, es importante que identifique los sntomas como similares a los de sus ataques previos. En ese caso, tomar un comprimido de nitroglicerina sublingual (o un puf en forma de espray). Debe realizar esta operacin en posicin sentada o acostada, ya que esta medicacin puede provocar un descenso brusco de la tensin arterial que podra causarle mareo si se encuentra de pie o caminando. Se debe esperar cinco minutos; si los sntomas no desaparecen, debe solicitarse asistencia urgente a travs del telfono 112; slo en caso de encontrarse a menos de 10-15 minutos de un centro hospitalario y si puede ser trasladado por terceras personas, debe dirigirse a dicho centro. Nunca debe desplazarse conduciendo su propio vehculo. En el caso de no haber tenido episodios previos de angina y no estar diagnosticado como paciente coronario, si se piensa que los sntomas pueden corresponderse con lo expuesto en este captulo, y especialmente si se tiene diabetes u otros factores de riesgo, se debe actuar como en el caso anterior, pero sin utilizar medicacin sublingual hasta poder recibir al menos una valoracin inicial. Si no se es alrgico a la Aspirina, se puede tomar medio comprimido por va oral. Es posible estar sufriendo una disminucin del riego al corazn y no desarrollar sntomas? S. Es la situacin conocida como isquemia silente. Sin embargo, esta situacin se puede detectar con distintas exploraciones. Lo ms frecuente y accesible es poder observarla en el electrocardiograma realizado durante una prueba de esfuerzo o un electrocardiograma Holter. Esta situacin se presenta con mayor frecuencia en pacientes diabticos. Qu se puede hacer para que la enfermedad coronaria no progrese una vez que se ha diagnosticado? Cuando se ha tenido un infarto o angina de pecho hay que procurar disminuir al mximo las posibilidades de sufrir un nuevo episodio. Para ello lo ms eficaz es controlar lo mejor posible los factores de riesgo cardiovascular. Se debe dejar de fumar y no sobrepasar unos valores establecidos de colesterol y tensin arterial. Es especialmente importante, en el caso de que el enfermo sea diabtico, procurar el control ms riguroso posible, dado que la diabetes representa el marcador de riesgo ms agresivo conocido. El ejercicio fsico practicado de manera constante (idealmente a diario) y reglada puede considerarse como un antifactor de riesgo. Debe formar parte ineludible del programa de tratamiento del paciente diabtico y est demostrado que en las personas que lo practican protege frente al desarrollo de la enfermedad coronaria. Cuando sta se ha establecido, su progresin resulta menor que en las personas sedentarias.
Glosario
Cortejo vegetativo: cuadro sintomtico consistente en la aparicin de nuseas o vmitos y sudoracin fra y profusa. Su presencia orienta ms hacia el diagnstico de estar padeciendo un infarto. Es menos frecuente en los cuadros recortados de angina. Endotelio: zona ms interna de la pared de un vaso sanguneo (revestimiento interno). Se encuentra por tanto en contacto ntimo con la sangre que circula en su interior. Produce gran cantidad de sustancias que en condiciones normales mantienen un equilibrio en el tono del vaso, preservando su capacidad para poder dilatarse o disminuir su dimetro interno segn la situacin. La dolencia del endotelio est ntimamente asociada con el proceso aterosclertico. Estenosis: referido a las arterias, significa que existe un determinado grado de estrechamiento u obstruccin en su interior provocado por las placas de ateroma. Factores de riesgo: situaciones que predisponen a desarrollar una enfermedad cardiovascular. El de mayor peso es la diabetes, pero presentar hipertensin, fumar y tener niveles elevados de colesterol se asocia tambin, indiscutiblemente, con un mayor riesgo. El tener familiares directos (padres o hermanos) que hayan sufrido una enfermedad cardiovascular en edades tempranas es un factor que cada vez est cobrando mayor impacto y, al contrario del resto de los factores, no es modificable. Isquemia: falta de aporte de riego sanguneo y, por tanto, de oxgeno a un determinado tejido u rgano. Miocardio: masa muscular del corazn. Su irrigacin (y, por tanto, su oxigenacin) se lleva a cabo a travs de las arterias coronarias. Necrosis: muerte celular que se produce en los tejidos por una ausencia mantenida de su oxigenacin. La manifestacin clnica cardaca es el infarto de miocardio. Se trata de un rea necrtica, sinnimo de zona infartada. Placa de ateroma: acmulo de sustancia en la pared arterial que provoca una estrechez en la luz de la arteria y dificulta o impide el flujo sanguneo. Trombo: material compuesto por plaquetas, clulas inflamatorias y productos que favorecen la coagulacin, y que se generan en el sitio de ruptura de una placa de ateroma; pueden llegar a producir la oclusin total del vaso.
Bibliografa
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Resumen
El infarto de miocardio y la angina de pecho son entidades que comparten un trasfondo comn: la aterosclerosis de las arterias coronarias, una enfermedad inflamatoria de las arterias que consiste en el depsito de placas de ateroma, compuestas fundamentalmente por calcio y colesterol, en su interior. Su aparicin suele corresponder con el enfermar del endotelio (capa ms interna de la arteria), y conlleva tanto una prdida en su elasticidad como una disminucin en su capacidad para dilatarse o contraerse ante situaciones que as lo requieran. Las arterias coronarias se encargan de aportar sangre al corazn. Su afectacin por la aterosclerosis se denomina enfermedad coronaria o cardiopata isqumica. Sus manifestaciones clnicas son el infarto de miocardio y la angina de pecho. La angina de pecho es un sntoma con unas caractersticas determinadas. Es comn a cualquiera de las formas de presentarse la enfermedad coronaria. La enfermedad coronaria puede manifestarse como angina estable, angina inestable o infarto de miocardio. Cuando la angina de pecho no va asociada al infarto de miocardio, no se produce muerte del msculo cardaco (miocardio). En el infarto de miocardio, una zona del msculo cardaco queda sin aporte de riego durante un tiempo suficiente para que se produzca su muerte. La angina estable presenta un patrn de aparicin relativamente definido ante determinadas situaciones, como un nivel de esfuerzo concreto, las emociones o el fro. toda aquella angina que se presente durante el reposo es, por definicin, una angina inestable. tambin se habla de angina inestable cuando la estable va aumentando en frecuencia, duracin o intensidad, hasta llegar incluso a presentarse en reposo, as como en la angina de nueva aparicin. La angina se presenta con mayor frecuencia bajo unos sntomas denominados tpicos. El sntoma gua predominante es el dolor opresivo en la regin precordial o en el centro del trax. Su presentacin atpica es menos frecuente y el contexto del paciente (edad, sexo y factores de riesgo) debe tenerse presente en la orientacin diagnstica. En el infarto de miocardio, los sntomas suelen tener una intensidad mayor, y generalmente el paciente los percibe de forma ms amenazante, aunque la diferencia puede ser subjetiva. El dolor no cede con el reposo, sino que va en aumento rpidamente, y tampoco se alivia, o slo discretamente, con la nitroglicerina sublingual. La sintomatologa vegetativa (nuseas, vmitos, sudoracin) es un dato que, de presentarse, orienta ms hacia el diagnstico de infarto que al de angina. tambin puede enmascararse, al menos parcialmente, bajo una presentacin clnica menos caracterstica que conviene tener presente, especialmente en mujeres y en pacientes diabticos. Haber padecido un episodio coronario agudo previamente orienta en el diagnstico y, por consiguiente, en el inicio del tratamiento. Slo un porcentaje pequeo de las personas que acuden a servicios de urgencias por una serie de sntomas, entre los que se encuentra el dolor torcico, ser diagnosticado finalmente de cardiopata isqumica. Pero, ante la duda, es motivo justificado de consulta. Es extraordinariamente importante consultar en el menor tiempo posible ante la sospecha de estar padeciendo unos sntomas compatibles con enfermedad coronaria que se presenten durante el reposo, especialmente si se acompaan de cortejo vegetativo. El hecho de que el 40% de los casos de infarto fallezca durante las dos primeras horas desde el inicio de los sntomas, pese a existir una leve tendencia descendente de estas cifras en los ltimos aos, contina siendo demoledor.
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Captulo 31
Dolor torcico: es siempre de origen coronario?

Dr. Manuel Daz-Rubio Mdico especialista en Medicina Interna y Aparato Digestivo. Jefe del Servicio de Aparato Digestivo del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Catedrtico de Medicina de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid
Introduccin al dolor torcico

Cuando alguien padece un dolor en el trax, se piensa generalmente que su origen puede estar vinculado a alguna dolencia cardaca. El dolor torcico es un sntoma muy frecuente, sobre todo en la poblacin mayor de 40-45 aos. Si adems es agudo y relevante, produce una alarma inmediata en quien lo sufre ante el temor de que pueda ser de origen cardaco. Como norma general, ante un dolor en el trax o dolor precordial, con determinadas caractersticas acompaantes (perfectamente descritas en otros captulos de este libro), debe pensarse en su posible origen coronario y acudir a un centro mdico, donde el paciente sea correctamente evaluado y el mdico pueda cerciorarse de su origen. Es, por tanto, muy importante dejar claro que ante una situacin de esta naturaleza se debe acudir inmediatamente al servicio de urgencias de un hospital. En las ltimas dcadas se han llevado a cabo multitud de estudios epidemiolgicos en los pases anglosajones que ponen de manifiesto que hasta un tercio de la poblacin mayor de 40 aos refiere episodios de dolor agudo torcico. Los estudios existentes en Espaa indican que esta frecuencia es menor y se cifra en un 12%. Es interesante saber que cuando un paciente acude a urgencias de un centro mdico y los facultativos tienen alguna duda sobre el origen del dolor, el enfermo es sometido muy frecuentemente a diversas pruebas, incluida la coronariografa,
que permite ver las arterias coronarias que irrigan el corazn, y mediante la cual, en el caso de una angina de pecho o de un infarto de miocardio, pueden observarse estenosis (estrecheces) u obstrucciones. Los estudios mdicos ms recientes han puesto de manifiesto que el 10-30% de los pacientes con sntomas compatibles con la enfermedad de los vasos coronarios presenta un estudio angiogrfico (coronariografa) absolutamente normal. Este hecho tiene una gran importancia porque ha llevado a los mdicos a estudiar la posibilidad de que otras causas originen un dolor que pueda ser confundido con el coronario, como otras patologas cardacas, que tambin las hay. Hoy se sabe que hasta la mitad de los pacientes con dolor torcico y arterias coronarias normales presenta una alteracin esofgica (trastornos de la motilidad, reflujo gastroesofgico, hipersensibilidad esofgica, etc.), y que su tratamiento puede conseguir que ese dolor no cardaco desaparezca. En algunos pacientes con dolor torcico recidivante o recurrente pueden constatarse causas de ndole psicolgica, que a menudo responden igual de bien a la teraputica prescrita. La prevalencia de este tipo de trastornos vinculados al dolor torcico es variable, y depende de los criterios diagnsticos utilizados. Se ha observado que una valoracin rigurosa pone de manifiesto la presencia, en muchos casos, de ansiedad, depresin, trastornos de somatizacin, hipocondra 291
TABLA 1. Algunas denominaciones histricas del dolor torcico de causa desconocida

Angina relacionada con la ingesta Corazn del soldado Corazn irritable Neurosis cardaca Alteracin de la inervacin cardaca Ansiedad aguda o crnica Personalidad psicoptica Depresin, histeria Astenia neurocirculatoria Sndrome de Da Costa Dolor torcico de origen inexplicado Dolor torcico de etiologa desconocida Dolor torcico de origen indeterminado Angina microvascular Dolor torcico funcional
est mediada por los mismos nervios. El dolor agudo del trax no coronario puede acompaarse de otras manifestaciones, algunas de las cuales son claves para que el mdico distinga una causa de otra. Es muy importante, tanto en las causas cardacas como en las no cardacas, ver la localizacin, la irradiacin, la duracin del dolor y si desaparece o se acenta de alguna manera. El dolor crnico del trax tiene otra dimensin. Siempre habr que descartar el origen coronario (angina o infarto), pero es importante saber que existen multitud de enfermedades capaces de producirlo. Este dolor crnico puede ser de ndole muy variada: diario, de varios das a la semana, de carcter difuso, delimitado, constrictivo o no, y puede acentuarse con los movimientos, la postura, la comida o en cualquier otra situacin.
Las causas de los dolores de trax

Existen multitud de causas capaces de originar dolor torcico con diferentes formas de presentacin, pero todas tienen un ncleo comn: preocupan profundamente al paciente, que piensa que su dolor se debe a una enfermedad FIGURA 1. Localizacin del dolor torcico de diferentes orgenes
Dolor isqumico Dolor esofgico Dolor pericrdico Diseccin artica Embolismo pulmonar Dolor mediastnico Dolor hombro-periartritis Dolor musculoesqueltico Costocondritis Dolor isqumico Dolor artrsico cervical Dolor psicgeno
o simplemente una fobia cardaca (miedo a padecer un problema del corazn). La orientacin por parte del mdico a estos pacientes resulta compleja, ya que debe tenerse siempre presente otro tipo de enfermedades cardiolgicas, mulculoesquelticas, pulmonares, mediastnicas o neurolgicas. El dolor torcico de origen no coronario y de carcter funcional ha sido reconocido a lo largo de la historia y ha recibido multitud de nombres (vase la tabla 1). Este tipo de dolor a veces no puede vincularse con ninguna patologa orgnica y en otras ocasiones ha sido relacionado con diversas situaciones clnicas.
Tipos de dolor de trax

No todos los dolores del trax son iguales ni se manifiestan de la misma forma. En un principio hay que saber distinguir el dolor de tipo agudo del dolor crnico. Ambos pueden deberse a multitud de causas, incluidas las cardacas. El dolor agudo surge de forma inopinada, y ha sido muy bien descrito en otros captulos cuando se trata de patologa cardaca. En otras enfermedades no cardacas puede resultar a veces exactamente igual e inducir confusin. Ello ocurre, sobre todo, en algunas enfermedades del esfago, en las que el paciente presenta un dolor agudo con caractersticas a menudo superponibles al dolor coronario, y con una localizacin y una irradiacin similares. Esto se debe a que la inervacin del corazn y del esfago 292
Dolor y distensin del hgado Dolor de las vas biliares Dolor pleural-neumona Miositis Embolia pulmonar Herpes zster
Ulcus gastroduodenal Dolor esofgico Dolor isqumico Dolor pancretico Dolor de las vas biliares Dolor pleurodiafragmtico
Dolor pleuropulmonar Neumona Dolor de la pared torcica Dolor isqumico Embolia pulmonar Dolor psicgeno
DoLor torCICo: ES SIEMPrE DE orIgEN CoroNArIo?
cardaca (no hay que olvidar que el dolor en el pecho o precordial est vinculado culturalmente al corazn). Las causas ms frecuentes de dolor torcico, con independencia de las de origen cardiovascular, son las siguientes: Causas pulmonares: entre ellas destacan las pleuritis, el neumotrax, las traqueobronquitis y algunas neumonas. Evidentemente, el dolor en estas situaciones dista mucho de parecerse al de origen coronario, pues su localizacin no es retroesternal, salvo en algunos casos de traqueobronquitis. Causas mediastnicas: los procesos mediastnicos, como las mediastinitis y el enfisema mediastnico, pueden producir dolor torcico y retroesternal. ste suele prolongarse durante horas, generalmente no presenta irradiacin y se acompaa de otros sntomas que hacen fcil el diagnstico diferencial. Alteraciones musculoesquelticas: entre ellas destacan las roturas musculares, las distensiones y sobrecargas musculares y la neuritis intercostal. En todas estas situaciones, una exploracin mdica y un interrogatorio correctos facilitan el diagnstico en todos los casos. Los sntomas, adems, son muy manifiestos en una regin determinada del trax y en nada se parecen a los de la enfermedad coronaria (angina de pecho, infarto de miocardio, muerte sbita). Causas osteoarticulares: entre ellas se contemplan las osteoartritis de la columna cervical y de la columna dorsal, y el sndrome de tietze (costocondritis en la cual aparece dolor en las articulaciones de las costillas y el esternn). Las articulaciones afectadas suelen ser la segunda, la tercera, la cuarta e incluso la quinta. En estos casos de sndrome de tietze, el dolor se refleja en la parte anterior del trax, pero una exploracin pormenorizada permitir al mdico realizar un rpido diagnstico diferencial. Causas psicgenas: las ms frecuentes son la ansiedad, la depresin y el estrs. En otro captulo se realiza un anlisis detenido de estas patologas. Causas digestivas: entre ellas destacan las enfermedades esofgicas, la dispepsia funcional, la lcera gastroduodenal, la litiasis biliar y la pancreatitis. todas pueden originar dolor en alguna parte del trax, pero se acompaan de otros sntomas que en general hacen fcil el diagnstico.
tan slo las enfermedades esofgicas pueden generar cuadros clnicos muy similares a los coronarios (vase la tabla 2). El dolor de origen esofgico se puede parecer (e incluso confundir) al de origen coronario debido a que el corazn comparte con el esfago las fibras sensitivas de los mismos segmentos de la mdula espinal. El plexo cardaco nace de los nervios vagos y los troncos simpticos. Por ello, el dolor de origen esofgico, que se caracteriza bsicamente por localizarse en el centro del trax, por su carcter constrictivo, por su duracin de varios minutos y que incluso puede ser inducido por el esfuerzo, puede dar lugar a confusiones diagnsticas con el dolor relacionado con la isquemia miocrdica (angina e infarto). Como consecuencia de ello, la realidad clnica es que la mayora de los pacientes con dolor torcico y patologa esofgica han sido inicialmente evaluados por cardilogos. Algunos estudios han puesto de manifiesto que hasta el 50% de los pacientes admitidos en unidades de cuidados intensivos por dolor torcico no TABLA 2. Causas esofgicas de dolor torcico
Por efecto mecnico: trastornos de la motilidad esofgica: Acalasia Espasmo esofgico difuso Peristalsis sintomtica (esfago en cascanueces) Espasmo esofgico segmentario Hipertensin del esfnter esofgico inferior Contracciones esofgicas de duracin prolongada Por efecto qumico: reflujo gastroesofgico Por efecto mixto Por hipersensibilidad esofgica Esfago y cardiopata isqumica: Alteraciones esofgicas en pacientes con cardiopata isqumica con arterias coronarias patolgicas Alteraciones esofgicas en pacientes con cardiopata isqumica con arterias coronarias normales. Angina microvascular. Esfago y trastornos psiquitricos Por otras causas: Infecciones esofgicas (bacteriana, vrica, fngica) Enfermedades sistmicas (enfermedad de Crohn, sarcoidois) tumores esofgicos Secundario a ciruga, quimioterapia o radioterapia Isquemia esofgica
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Ante un dolor en el trax o dolor precordial debe acudirse de inmediato a un centro mdico.
presentaban alteraciones significativas en las pruebas cardiolgicas realizadas, incluida la coronariografa. La posibilidad de que este dolor sea debido a alteraciones esofgicas ha sido intuida y sealada por diversos autores. una de las primeras aportaciones clnicas que relaciona el dolor torcico con el esfago se debe al famoso mdico canadiense William osler, quien, a finales del siglo xIx, en su libro Principios y prctica de la medicina, describe el esofagismo o los espasmos del esfago en relacin con disturbios emocionales. Su descripcin original dice: La estructura espstica del esfago se pone de manifiesto en pacientes histricos o hipocondracos. La forma idioptica o de origen desconocido se presenta en mujeres con un marcado hbito neurtico. El ataque aparece bruscamente y se asocia a disturbios emocionales y a dolor subesternal. Aportaciones posteriores de otros muchos autores confirman las observaciones clnicas de osler, pero no aportan datos nuevos. Hasta los aos sesenta del siglo xx, coincidiendo con la introduccin de primitivos equipos que estudiaban la motilidad esofgica, no empezara a considerarse cientficamente la relacin clnica entre el dolor torcico y las alteraciones esofgicas. 294
De todas las posibles causas esofgicas capaces de producir dolor torcico, hasta hace 20-25 aos, nicamente se consideraban la acalasia y el espasmo difuso esofgico. Sin embargo, a partir de la introduccin en la clnica de los estudios de motilidad y pHmetra esofgica, el mejor conocimiento, a la luz de estas exploraciones, de los diferentes trastornos de la motilidad esofgica (y la posibilidad de manejar agentes provocadores del dolor) ha abierto la posibilidad de conocer mejor estas causas y profundizar en ellas. Se sabe de la existencia en el esfago de diferentes receptores (termorreceptores, mecanorreceptores y quimiorreceptores) que desempean una importante funcin en la gnesis del dolor torcico de origen esofgico. gracias a todo ello, y a otros aspectos ms bsicos y complejos, hoy se pueden identificar diversas causas esofgicas de dolor torcico a partir del llamado efecto mecnico. Dentro de ellas, adems de la acalasia y el espasmo difuso esofgico, se encuentran otras, como la peristalsis sintomtica o esfago en cascanueces, el espasmo esofgico segmentario, la acalasia vigorosa, la hipertensin del esfnter esofgico inferior y las contracciones esofgicas de duracin prolongada. otro gran grupo, de gran relevancia clnica por su elevada frecuencia, estara constituido por aquellas situaciones en las cuales lo fundamental es el efecto qumico, como sucede en el caso del reflujo gastroesofgico. En otros, la causa puede ser mixta, y se observan de manera concomitante un trastorno motor y reflujo gastroesofgico. Por ltimo, un grupo en el cual se encuadra el esfago irritable, proceso en el que destaca como fundamental la hipersensibilidad esofgica. Adems de lo anterior, hay que considerar a un conjunto de pacientes con otras patologas esofgicas menos frecuentes e incluso raras (isquemia esofgica, infecciones, tumores, etc.), as como diversos trastornos ms complejos, en los que existe una respuesta anmala de la microcirculacin cardaca en presencia de trastornos esofgicos, o bien la combinacin de alteraciones esofgicas asociadas a trastornos psiquitricos. Hoy se acepta que, de todos los trastornos referidos en la tabla 2, los que ms frecuentemente producen dolor torcico con caractersticas muy similares al dolor de la isquemia coronaria (angina e infarto) son los de la motilidad esofgica, la enfermedad por reflujo gastroesofgico o las formas mixtas. Conviene advertir que los trastornos motores esofgicos responden teraputicamente a los nitritos o a los bloqueantes de los canales del calcio, algo que siembra ms confusin, pues se trata de frmacos que tambin alivian el dolor de origen coronario. Por el contrario, en el caso de la
FIGURA 2. Conexin nerviosa entre el corazn y el esfago

Nervio vago derecho Vena cava superior Nervio cardaco simptico torcico Aurcula derecha Nervio Plexo vago izquierdo esofgico
motores, la frecuencia de dolor torcico debida a acalasia se sita en el 2-10%, segn las diferentes series publicadas.
Espasmo esofgico difuso

Plexo cardaco Ventrculo derecho
Diafragma
Tronco simptico Vena cava Estmago inferior
Esfnter esofgico distal
El espasmo esofgico difuso es un trastorno caracterizado por la afectacin de los dos tercios inferiores del cuerpo esofgico, en el que aparecen tras la deglucin contracciones repetidas de carcter no propulsivo. Su etiologa u origen es desconocido, aunque puede surgir secundariamente a una neuropata perifrica, una obstruccin del cardias o por reflujo gastroesofgico. El diagnstico se realiza tambin mediante manometra esofgica. La frecuencia del espasmo esofgico difuso es menor que la de la acalasia y se presenta generalmente por encima de los 50 aos sin distincin de sexos. La frecuencia del dolor torcico debida al espasmo esofgico difuso se establece, en la mayora de los estudios, en el 5-8% de todos los trastornos motores.
El corazn comparte con otros rganos, sobre todo con el esfago, las mismas fibras sensitivas y los mismos segmentos de la mdula espinal. El plexo cardaco nace de los nervios vagos y los troncos simpticos. Por ello, el dolor torcico de origen esofgico, localizado en el centro del trax, de carcter constrictivo, con una duracin de varios minutos e incluso inducido por el esfuerzo, puede originar confusiones diagnsticas con el dolor torcico relacionado con la isquemia miocrdica. Fuente: r. W. McCallum. Hospital Practice 6 (1988): 43-54.
Esfago en cascanueces
El conocimiento de esta entidad, el esfago en cascanueces o peristalsis sintomtica, se debe a los avances tecnolgicos en el estudio de los pacientes esofgicos. Caracterizada por la existencia de ondas peristlticas (movimientos) de gran amplitud y duracin, es una de las causas ms frecuentes de dolor torcico de origen esofgico. El diagnstico se realiza igualmente mediante manometra esofgica. Se trata de una patologa poco habitual que produce dolor torcico en aproximadamente el 48-50% de los casos.
enfermedad por reflujo gastroesofgico, la buena y rpida respuesta al tratamiento farmacolgico con antisecretores facilita el diagnstico. A continuacin, se va a hacer un repaso somero de estas enfermedades.
Acalasia
La acalasia es un trastorno motor caracterizado por una falta de relajacin del esfnter esofgico inferior, as como por la ausencia de peristaltismo (movimientos) esofgico. La razn ntima no es bien conocida y se acepta que se trata de un trastorno neuromuscular de causa desconocida. El origen del proceso se relaciona con la posibilidad de que se trate de una enfermedad degenerativa o que pudiera estar involucrado algn agente infeccioso en un paciente con una respuesta inmune anmala. La alteracin fundamental se produce en el mbito de las clulas ganglionares argentafines, que pueden estar ausentes o muy reducidas. El diagnstico se realiza mediante la prueba conocida como manometra esofgica. La acalasia se presenta preferentemente entre los 30-50 aos, y su frecuencia se calcula entre 4-6 casos por 1.000.000 de habitantes. En el grupo de trastornos
Esfnter esofgico inferior hipertenso

El esfnter esofgico inferior hipertenso es tambin un trastorno nacido de la mano de la introduccin de la manometra esofgica en la clnica. No es muy frecuente, y en la mitad de los afectados se pueden observar concomitantemente datos manomtricos del esfago en cascanueces. tampoco es raro que presente dolor retroesternal. El diagnstico se realiza mediante manometra esofgica.
Reflujo gastroesofgico
El reflujo gastroesofgico, incluyendo la esofagitis por reflujo, es sin duda la causa ms frecuente de dolor torcico de origen esofgico. Su correcta identificacin tiene gran importancia, pues la prctica totalidad de estos pacientes responde muy bien al tratamiento con antisecretores. En estos casos, el dolor est relacionado con la estimulacin de los quimiorreceptores de la mucosa 295
esofgica, fundamentalmente por el cido. Los modernos mtodos de exploracin, sobre todo la pHmetra ambulatoria de larga duracin, concretamente de 24 horas, han permitido un buen conocimiento de estos pacientes y han posibilitado una correcta relacin entre las crisis de dolor torcico y la presencia de episodios patolgicos de reflujo. El diagnstico de reflujo gastroesofgico se estima que se realiza, segn diversas series, en el 40% de los pacientes con dolor torcico que tienen sus arterias coronarias normales. El reflujo gastroesofgico es, pues, la causa ms comn e identificable de dolor torcico, adems de la enfermedad coronaria. El problema fundamental que se plantea en estos pacientes es el poder asegurar que el dolor torcico obedece a reflujo gastroesofgico y que ste no es simplemente un hallazgo ms. Esto se debe a que, a pesar de que la pHmetra de 24 horas demuestra que existe reflujo patolgico, no en todos los pacientes los episodios de reflujo se acompaan de dolor. Por lo general, la coincidencia de reflujo y dolor mediante estas investigaciones se observa en la mitad de los casos; puede por tanto asegurarse en ellos la naturaleza del dolor. En el dolor torcico por reflujo gastroesofgico el tratamiento con frmacos inhibidores de la bomba de protones en una dosis doble es un buen proceder, puesto que el dolor desaparece en todos los casos de este origen.
con la que se demuestra el desencadenamiento de dolor con iguales caractersticas a las que el paciente refiere en su historia clnica.
Esfago y cardiopata isqumica

A veces la causa del dolor es ms compleja y en un mismo paciente pueden coincidir ms de una causa; no es raro que bastantes pacientes con enfermedad coronaria presenten adems algn tipo de patologa esofgica, generalmente reflujo gastroesofgico. Por ello deben atenderse especialmente dos situaciones muy especficas: aquellas en las que existen alteraciones esofgicas en pacientes con cardiopata isqumica (angina e infarto) con arterias coronarias enfermas, y aquellas en las que se constatan alteraciones esofgicas en pacientes con cardiopata isqumica con arterias coronarias normales (en muchos de stos la causa es una angina microvascular).
Esfago y trastornos psiquitricos

En otro captulo de este libro se repasan las causas psiquitricas del dolor torcico. Es necesario aclarar que en muchos pacientes existe una intrincacin de causas esofgicas y psiquitricas. No es rara la existencia de pacientes que, adems de una enfermedad por reflujo gastroesofgico o un trastorno motor determinado, presentan tambin un cuadro de depresin o, lo que es ms frecuente, un estado de ansiedad. En estas situaciones, la colaboracin con el psiquiatra debe ser muy estrecha, ya que de sta depende el xito diagnstico. No obstante, cuando el cuadro que predomina es el esofgico, los sntomas de ansiedad pueden ser secundarios a la presencia de dolor. La desaparicin de ste con el tratamiento para el reflujo hace tambin mejorar de forma manifiesta la ansiedad.
Dolor torcico de origen esofgico por efecto mixto

En muchos pacientes la causa del dolor torcico es la coexistencia de reflujo gastroesofgico y trastornos motores. En general, en presencia del primero son frecuentes determinadas alteraciones manomtricas. Aunque unas son de poca importancia, otras son de tal magnitud que pueden justificar el dolor. La experiencia ha demostrado que cuando se trata el reflujo gastroesofgico con frmacos, desaparecen o mejoran las alteraciones motoras y se observa una mejor respuesta clnica.
El dolor torcico es habitual en los pacientes con reflujo gastroesofgico? Es bastante ms habitual de lo que se cree. El esfago est inervado por los mismos nervios que el corazn, de ah que, cuando se origina dolor torcico, ste tiene unas caractersticas muy similares al dolor de origen cardaco. El dolor torcico puede deberse a la estimulacin de los quimiorreceptores o de los mecanorreceptores que existen en el esfago. Los primeros son sensibles al cido, y los segundos responden ante un trastorno motor esofgico secundario a la existencia de reflujo. No es extrao que pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofgico presenten adems patologa coronaria, lo que dificulta no slo el diagnstico, sino tambin el tratamiento.
Hipersensibilidad esofgica
En un grupo de pacientes que presentan dolor torcico y en los que se descartan otras causas, tan slo se observa la existencia de reflujo gastroesofgico, y en ocasiones de grado pequeo. Bastantes estudios cientficos han demostrado cmo en muchos de estos casos el dolor se debe a que la mucosa esofgica tiene una gran hipersensibilidad, y a que el contacto con el cido proveniente del estmago puede desencadenarlo. Esto queda corroborado por algunas pruebas, como la instilacin de cido en el esfago, 296
Si se presenta dolor torcico, hay que acudir al cardilogo y al especialista en aparato digestivo? Ante todo dolor torcico de carcter agudo se debe acudir al servicio de urgencias de un hospital. La primera causa de dolor torcico que hay que descartar es la cardaca, ya que, adems de ser la ms grave, puede afectar a la vida. una vez que el paciente ha sido evaluado en urgencias por un cardilogo, si ste descarta una enfermedad cardaca y recoge en la historia clnica que padece reflujo gastroesofgico, lo referir al especialista en aparato digestivo. En ocasiones, el paciente que sabe que tiene reflujo, el cual le origina a veces dolor torcico, presenta un dolor agudo con caractersticas que l mismo reconoce como diferente. En estos casos no hay que confiarse en que ese dolor responde al reflujo y debe acudirse a urgencias. Cuando el paciente con reflujo se encuentra bajo tratamiento mdico, y ste es el adecuado, es muy raro que presente episodios de dolor torcico, por lo que habr que pensar, si es que aparece, en otra causa. Tiene alguna caracterstica especial el dolor torcico producido por espasmo esofgico? El dolor producido por espasmo esofgico puede ser en todo igual al presentado por los pacientes con patologa coronaria. tiene adems la dificultad diagnstica de que se calma con los mismos frmacos (nitritos, nifedipina, etc.) que se utilizan en la angina de pecho y el infarto. Por tanto, en estos casos, el paciente, aunque sepa que padece una enfermedad del esfago, debe acudir a un centro mdico para que se le realicen las pruebas necesarias para establecer el diagnstico diferencial. un simple electrocardiograma y determinadas enzimas o valores mediante un anlisis de sangre son suficientes para distinguir ambos procesos. Puede un paciente distinguir en su propia casa un dolor torcico de origen digestivo de uno de origen coronario? Puede intuirlo, pero nada ms. En muchas ocasiones son tan similares que no debe quedar su interpretacin en manos del paciente, sino que tiene que ser el mdico quien realice las preguntas y exploraciones que considere pertinentes para su diagnstico. Desde el punto de vista puramente clnico, resulta muchas veces indistinguible, incluso para el propio mdico. Por ello lo ms razonable siempre es la realizacin de determinadas pruebas. El paciente no debe, pues, arriesgarse a un diagnstico personal de su dolor torcico a partir de sus antecedentes, sino que tiene que acudir a urgencias para que ste sea confirmado o descartado por el mdico. Si se padece reflujo gastroesofgico y se tiene un dolor torcico diferente al sentido en otras ocasiones por esta causa, cmo debe actuarse? Sin duda, debe acudirse inmediatamente a un servicio de urgencias de un hospital. ya de por s es raro que un paciente con dolor torcico debido a reflujo gastroesofgico presente sntomas de esta naturaleza si est bien tratado, de forma que si el cumplimiento teraputico es correcto, puede que el dolor obedezca a otra causa. Por otra parte, hay que tener presente que un paciente con reflujo puede en un momento de su vida desarrollar otra enfermedad, como la coronaria (angina e infarto).
Glosario
Acalasia: trastorno esofgico caracterizado por una falta de relajacin del esfnter esofgico inferior. Clulas ganglionares argentafines: clulas endocrinas presentes en el tracto gastrointestinal. Costocondritis: inflamacin de la articulacin entre las costillas y el esternn. Dispepsia funcional: trastorno gastrointestinal caracterizado por un trastorno de la funcin que presenta sntomas propios de indigestin. Enfisema mediastnico: presencia de aire en el mediastino. Esfnter esofgico inferior: zona que une el esfago con el estmago. No es un esfnter anatmico, sino fisiolgico. Esfago en cascanueces: trastorno esofgico caracterizado por la aparicin de ondas peristlticas de gran amplitud y duracin. Espasmo esofgico difuso: trastorno esofgico caracterizado por la aparicin tras la deglucin de contracciones esofgicas repetitivas de carcter no propulsivo. Hipersensibilidad esofgica: forma anmala de reaccionar de la mucosa esofgica a diferentes estmulos. Manometra esofgica: tcnica que permite medir los cambios de presin en el interior del esfago mediante la introduccin de una sonda portadora de un electrodo sensible a la presin. Mecanorreceptores: receptores sensoriales existentes en el esfago que traducen informacin de tipo mecnico (espasmos, roce de alimentos, etc.). Mediastinitis: inflamacin del mediastino. Mediastino: espacio central que divide el pecho o trax en dos partes laterales. Neumotrax: presencia de aire en el espacio pleural. Neuritis intercostal: afectacin del nervio intercostal. Osteoartritis: degeneracin articular. Peristaltismo: movimientos propulsivos que existen en el tracto digestivo. Los movimientos peristlticos favorecen la evacuacin. pHmetra esofgica: tcnica para medir el pH o cido esofgico mediante la introduccin de una sonda portadora de un electrodo sensible al cido. Pleura: membrana serosa que recubre los pulmones. Pleuritis: inflamacin de la pleura. Plexo cardaco: conjunto de fibras del sistema nervioso autnomo que provienen de la cadena simptica y parasimptica (nervio vago).
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Quimiorreceptores: receptores sensoriales existentes en el esfago que se excitan al ponerse en contacto con el cido. Reflujo gastroesofgico: paso del contenido del estmago al esfago. Sndrome de Da Costa: neurosis cardaca. Sndrome de Tietze: costocondritis que afecta a las articulaciones segunda, tercera y cuarta de las costillas con el esternn. Termorreceptores: receptores sensoriales existentes en el esfago que se excitan al ponerse en contacto con el fro o el calor. Traqueobronquitis: inflamacin de la trquea y de los bronquios.
Bibliografa
cardilogos on line. http://www.cardiologos.org/dolortoracico/ index.html. (Fecha de consulta: 28/11/08.) daz rubio, M. Consideraciones sobre el dolor torcico de origen esofgico. Discurso de ingreso en la Real Academia Nacional de Medicina. Madrid: real Academia Nacional de Medicina, 1993. daz rubio, M., J. J. lPez-ibor, y C. Macaya. Dolor torcico de origen incierto. Madrid: you & us, 2007. rey, E., . roncero garca-escribano, . lVarez sncHez, y M. daz rubio. Evolucin a largo plazo del dolor torcico no cardiaco. Revista Espaola de Enfermedades Digestivas 94 (2002): 25-29.
Resumen
Conviene tener muy claros los siguientes 10 puntos: 1. todo paciente con dolor torcico (tpico o atpico) debe ser evaluado cardiolgicamente. 2. Descartada la patologa coronaria, deben investigarse otras causas, entre ellas las esofgicas. 3. En ocasiones pueden coexistir una causa esofgica y otra coronaria. 4. Existe una asociacin entre los trastornos psicolgicos, los esofgicos y la angina microvascular. 5. El reflujo gastroesofgico es la causa ms frecuente de dolor torcico de origen esofgico. 6. Diversos trastornos motores esofgicos (espasmo esofgico difuso, acalasia, esfago en cascanueces) pueden producir dolor torcico. 7. La interpretacin correcta de estos pacientes requiere la realizacin de estudios especializados. 8. La prueba teraputica es bsica para el diagnstico. 9. El tratamiento es muy efectivo en los pacientes con dolor torcico y reflujo gastroesofgico. 10. Cuando el dolor torcico se debe a trastornos motores esofgicos, la respuesta teraputica es, en general, escasa. Los mdicos, conscientes de la importancia y las repercusiones que tiene el dolor torcico, siguen investigando para conocer mejor su origen en los enfermos ms complejos y, sobre todo, para realizar el diagnstico ms correcto y de la manera ms rpida posible. En un simposio sobre el dolor torcico de origen incierto, bajo el patrocinio de la Fundacin Mutua Madrilea de Investigacin Mdica, se plante una serie de objetivos: 1. Conocer en profundidad las posibles causas de dolor torcico no explicado y su manejo. 2. Conocer el grado de confianza con que el cardilogo descarta la existencia de patologa coronaria, as como la capacidad de las diferentes pruebas complementarias y evaluaciones para identificar una causa en el dolor torcico. 3. Conocer el grado de confianza con que el psiquiatra identifica una causa para el dolor torcico y la medida en que sta lo explica de forma individual. 4. Saber el grado de confianza con que el especialista en aparato digestivo identifica una causa para el dolor torcico. 5. Saber el grado de confianza con que el mdico de atencin primaria se enfrenta a estos pacientes. 6. reconocer aquellas patologas no cardiolgicas, digestivas ni psiquitricas que pueden producir dolor torcico recurrente. 7. Identificar las diferentes posibilidades teraputicas actuales y su uso correcto. 8. Aprender a integrar todos los aspectos diagnsticos y teraputicos en la prctica mdica. 9. Promover la investigacin en esta rea y reconocer las lagunas del conocimiento actual, especialmente en la ciudadana, para profundizar en la interrelacin fisiopatolgica de los diferentes orgenes del dolor torcico.
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Captulo 32
Enfermedad de las arterias coronarias. La coronariografa

Dr. Lorenzo Hernando Marrupe Mdico especialista en Cardiologa. Servicio de Cardiologa del Hospital Clnico San Carlos, Madrid
El corazn y las coronarias

El corazn se compone de endocardio (la capa de clulas que recubre por dentro las cavidades cardacas), miocardio (el msculo que permite ejercer la funcin de bomba), y pericardio (la capa celular que envuelve el corazn por fuera). Como el corazn tambin necesita oxgeno para poder contraerse unas cien mil veces por da, existen unas arterias que se encargan de llevar la sangre recin oxigenada hasta el miocardio. Son las arterias coronarias y, al igual que las cavidades cardacas, existen dos: una derecha y otra izquierda. A su vez, la arteria coronaria izquierda se divide en dos ramas: la arteria descendente anterior y la arteria circunfleja. Estas arterias principales van por la superficie del corazn y, progresivamente, se van ramificando en otras ms pequeas que penetran en el msculo cardaco para llevar la sangre a todas las clulas. Cuando las arterias coronarias no son capaces de aportar la sangre recin oxigenada que necesita el corazn para realizar correctamente su funcin, se habla de enfermedad coronaria o cardiopata isqumica. Por tanto, la cardiopata isqumica es la dolencia que provoca la falta de aporte de sangre al corazn. La causa ms frecuente de enfermedad coronaria es el depsito de placas de colesterol en las arterias coronarias, un proceso conocido como arteriosclerosis. La
arteriosclerosis coronaria provoca un acmulo de colesterol, calcio y otras sustancias en las paredes de los vasos que nutren el corazn. Este engrosamiento de las arterias coronarias causa estrechamientos que afectan, en mayor o menor grado, al flujo de sangre al corazn, con efectos que varan desde una angina de pecho hasta un infarto agudo de miocardio.
El cateterismo cardaco
El cateterismo cardaco es una tcnica diagnstica que consiste en la introduccin a travs de la arteria femoral (ingle) o humeral (mueca) de una serie de tubos muy finos denominados catteres, con los que se accede al corazn. Este procedimiento mnimamente invasivo permite conocer la presin que existe en las cavidades del corazn, su tamao y el movimiento de sus paredes. Dentro de esta tcnica realizada en los laboratorios de hemodinmica de un servicio de cardiologa se encuadran diferentes procedimientos, entre los que se incluyen: Coronariografa diagnstica: tcnica que permite estudiar la luz de las arterias coronarias en cuyo interior se ha inyectado previamente un contraste. Ventriculografa: procedimiento que posibilita el anlisis de la contractilidad y de la funcin de las cavidades cardacas (anlisis de la funcin ventricular). 299
Aortografa: mtodo que permite el estudio de la patologa de la vlvula artica y la aorta torcica. Estudio hemodinmico: entre las posibilidades de este estudio se encuentran el clculo de las presiones dentro de las cavidades del corazn, de los gradientes de presin entre cavidades y de las reas valvulares. todos estos parmetros permiten conocer el funcionamiento de las cavidades y vlvulas cardacas. Angioplastia coronaria trasluminal percutnea: procedimiento teraputico por el que se dilatan aquellas zonas de las arterias coronarias que presentan lesiones obstructivas graves. La coronariografa, por tanto, es la parte del cateterismo cardaco cuyo objetivo es estudiar las arterias coronarias; sta es una de las pruebas ms eficaces para el diagnstico de la arteriosclerosis coronaria. Por tanto, la coronariografa es una prueba diagnstica imprescindible para conocer el estado real de las arterias coronarias. En algunos casos tambin se puede proceder teraputicamente, por ejemplo, para desobstruir una arteria. En los ltimos aos se han producido avances espectaculares en las tcnicas de imagen empleadas en el diagnstico de la cardiopata isqumica. La tomografa axial computarizada es un procedimiento de diagnstico por imagen que utiliza una combinacin de rayos x y tecnologa computarizada para obtener imgenes del organismo humano. Mediante esta tcnica es FIGURA 1. Arterias coronarias del corazn
posible detectar la presencia de calcio en la pared de las arterias coronarias, signo inequvoco de arteriosclerosis. Muy recientemente se ha comenzado a utilizar en nuestro pas la tomografa computarizada por detectores mltiples, que permite la reconstruccin tridimensional del rbol arterial coronario; se obtienen imgenes con suficiente resolucin como para poder estudiarlo. Este procedimiento, conocido tambin como coronariografa no invasiva, facilita documentar la existencia de lesiones coronarias. Por el momento, la coronariografa no invasiva tiene escasa utilidad en pacientes inestables con cardiopata isqumica, pero puede ser til para valorar el rbol arterial coronario en pacientes con dolor torcico no aclarado. Dados la elevada prevalencia de la cardiopata isqumica en los pases industrializados y los avances realizados en su tratamiento, el uso de la coronariografa ha ido aumentando en las ltimas dcadas. Actualmente, ms de dos millones de procedimientos coronariogrficos se realizan en el mundo cada ao. Aunque pueda parecer complicado y difcil, no lo es en manos expertas. Este procedimiento es, hoy por hoy, prcticamente de rutina y se lleva a cabo con suma frecuencia en las unidades de hemodinmica.
Preparacin del paciente

El estudio debe llevarse a cabo en ayunas, ya que la inyeccin de contraste puede provocar nuseas y vmitos. El paciente tiene que tomar la medicacin habitual, incluyendo el cido acetilsaliclico. En caso de que est tomando anticoagulantes orales, como el Sintrom, su administracin debe retirarse dos das antes de realizar el estudio. Si no fuese posible suspender la anticoagulacin, como sucede en pacientes con prtesis mecnicas o con alto riesgo de tromboembolias, debe suministrarse heparina. Previo al cateterismo, se realiza al paciente una historia clnica para averiguar los antecedentes y detalles ms importantes de la enfermedad. Adems, se revisarn todos los exmenes efectuados hasta el momento. Es primordial informar al equipo mdico de la presencia de trastornos de la coagulacin o posibles alergias, fundamentalmente al yodo. El da del estudio la enfermera y, sobre todo, el mdico explicarn al paciente todos los detalles del procedimiento y le animarn a exponer las dudas que tenga. Es preciso obtener el consentimiento informado por escrito para la realizacin de esta prueba en todos los casos.
Arteria coronaria izquierda Arteria coronaria derecha Circuneja Marginal oblicua
Diagonales
Marginal aguda Descendente posterior
Descendente anterior izquierda
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ENFErMEDAD DE LAS ArtErIAS CoroNArIAS. LA CoroNArIogrAFA
Sala de hemodinmica del Hospital Clnico San Carlos.
Realizacin de una coronariografa

En primer lugar, se procede a colocar un suero en el brazo del paciente para administrar medicaciones que puedan ser necesarias durante el procedimiento. tambin se le ponen electrodos en el cuerpo para controlar con un electrocardiograma permanente el ritmo cardaco del corazn durante la coronariografa. El mdico utiliza habitualmente la zona de la ingle, el brazo o la mueca para introducir por una arteria unos catteres a travs del torrente circulatorio hasta el corazn. Si el catter se mete desde la pierna, la ingle se afeita para disminuir el riesgo de infeccin. Adems, previamente a la introduccin del catter, la zona se limpia con antispticos, se cubre con sbanas estriles y se administra anestesia local. Si el paciente se muestra muy ansioso y con miedo se pueden administrar frmacos sedantes. tras anestesiar la zona de acceso, se realiza una puncin arterial y se coloca un introductor a travs del cual se meten los catteres. El procedimiento, una vez puncionada la arteria, es usualmente indoloro.
Colocado el introductor dentro de la arteria, los catteres se deslizan sobre una gua metlica de curva punta (en forma de J) y van avanzando de manera no traumtica por las arterias. La ltima porcin de estos catteres est preformada con diferentes curvas, permitiendo as un fcil acceso al nacimiento de las arterias coronarias en la raz artica. Los catteres estn conectados a una jeringa de contraste y a un sistema de presin con el que se puede inyectar contraste dentro de las arterias y medir presiones desde la punta del catter. Cuando el catter alcanza la aorta torcica ascendente y el nacimiento de las arterias coronarias, el mdico inyecta la sustancia de contraste yodada y opaca a los rayos x dentro de las coronarias, con el fin de visualizar su luz y diagnosticar si existen obstrucciones y su grado de severidad. De este modo, se obtienen imgenes de ambas coronarias, izquierda y derecha. Como parte del protocolo habitual, tambin se suele realizar en el mismo procedimiento una ventriculografa izquierda, con objeto de evaluar la funcin ventricular y las alteraciones de la contractilidad. 301
Actualmente, las imgenes obtenidas se almacenan utilizando diversos soportes informticos para posteriormente evaluarlas con mayor detenimiento y archivarlas. Efectuado el estudio, se retiran los introductores y se comprime la zona de puncin para obtener el cierre por coagulacin del pequeo orificio creado en la arteria. Se realiza un vendaje compresivo de la zona y el paciente debe permanecer en reposo durante varias horas; si no se presentan complicaciones puede ser dado de alta.
infarto agudo de miocardio o alteracin del funcionamiento de los riones. A pesar de las complicaciones comentadas, hoy en da la coronariografa es una exploracin de rutina, con muy baja incidencia de complicaciones y muy rentable desde el punto de vista mdico por la informacin que aporta y los beneficios que va a suponer para el paciente.
Riesgos del procedimiento

La coronariografa es un procedimiento mnimamente invasivo y presenta una baja incidencia de complicaciones. Los riesgos se incrementan con la edad y fundamentalmente con la gravedad de la patologa de base. La edad por encima de los 75 aos, la diabetes, la insuficiencia renal y la enfermedad coronaria o valvular grave incrementan los riesgos. No obstante, como en cualquier intervencin, se puede producir una serie de efectos adversos: La complicacin ms grave es la muerte durante el procedimiento, cuya probabilidad es de 1-2 por cada 1.000 procedimientos, asociada a pacientes con enfermedad coronaria grave o con mltiples patologas. Alergia a algunas de las sustancias empleadas. Las reacciones alrgicas, generalmente secundarias al contraste radiolgico utilizado, son infrecuentes y, la mayor parte de las veces, imprevisibles, salvo si se ha presentado reaccin previa a la misma sustancia. En general, se trata de reacciones leves y de fcil manejo. Las reacciones graves son muy raras. Hipotensin y enlentecimiento del ritmo cardaco (habitualmente pasajeros). Complicaciones vasculares locales, consistentes en hematoma o sangrado excesivo en el lugar de la puncin. En esta zona puede quedar una leve molestia dolorosa, pero nunca dolor al caminar o en reposo, o algn bulto pulstil doloroso. En esos casos es aconsejable consultarlo inmediatamente con el mdico que realiz el procedimiento. Otras complicaciones ms raras son: arritmias graves (que requieren choque elctrico o marcapasos), accidentes cerebrovasculares (embolia cerebral), 302
Mediante la coronariografa se puede estudiar la anatoma de las arterias coronarias. En estas imgenes aparecen opacas las arterias coronarias derecha e izquierda.
TABLA 1. Informacin proporcionada por la coronariografa

origen de las arterias coronarias tamao de las arterias coronarias trayectoria de las arterias coronarias ramas que tienen su origen en las arterias coronarias grandes y medianas Presencia de placas arteriosclerticas: ubicacin, grado de estenosis, afectacin de ramas laterales y longitud Presencia de fstulas Presencia de vasos colaterales Estado de los baipases en pacientes tratados previamente con ciruga coronaria Presencia de trombos y aneurismas (dilataciones anormales) Presencia de espasmo coronario
cuando las tres principales ramas arteriales estn afectadas la coronaria derecha y las dos ramas principales de la coronaria izquierda (circunfleja y descendente anterior); de enfermedad de dos vasos, cuando se ven afectadas dos de estas tres ramas; o de enfermedad de un vaso, si es slo una la arteria afectada. Cuando se encuentra afectado el tronco comn de la coronaria izquierda, la lesin se denomina enfermedad del tronco. Adems, en este documento se suele especificar el resultado de la ventriculografa, que informa sobre el funcionamiento de las cavidades cardacas.
Posibilidades teraputicas tras la coronariografa

A partir de las conclusiones del estudio se abren diversas opciones: Si existen lesiones mltiples o en localizaciones difcilmente abordables para los catteres, puede ser necesaria una ciruga de revascularizacin coronaria (baips). En determinadas lesiones coronarias puede estar indicada la realizacin de una angioplastia coronaria (vase el siguiente captulo de este libro). En otros casos se descartar la intervencin instrumental, prefirindose el tratamiento con medicamentos. Si el cardilogo pide una coronariografa, se debe a que necesita conocer con precisin el alcance de la enfermedad coronaria del paciente para tomar las medidas adecuadas. A modo de resumen, debe comentarse que la informacin aportada por la coronariografa es puramente anatmica, nunca funcional. As, un paciente puede presentar lesiones coronarias que no sean la causa de los sntomas. Por ello, en la valoracin del paciente con cardiopata isqumica, los hallazgos de la coronariografa deben completarse con su clnica o con otros estudios diagnsticos funcionales (como la ergometra o los estudios isotpicos).
Informacin aportada por la coronariografa

La coronariografa muestra la anatoma del rbol coronario. Esta informacin es fundamental para establecer la presencia o ausencia de enfermedad coronaria, as como para tomar decisiones prcticas sobre qu tratamiento es el indicado y determinar el pronstico de los pacientes con lesiones coronarias. La coronariografa aporta la siguiente informacin: Anatoma coronaria: permite conocer la distribucin de las dos arterias coronarias, derecha e izquierda, y sus ramas principales. Asimismo, el mdico puede valorar el estado de los baipases en pacientes tratados previamente con ciruga de revascularizacin coronaria. Presencia de lesiones coronarias: indica cules son las arterias afectadas y dnde se encuentran las lesiones. La importancia de una lesin no depende slo de su gravedad, sino tambin del tamao de la arteria coronaria afectada. Gravedad de las lesiones. Extensin de las lesiones. Valoracin del tamao y morfologa del vaso distal con vistas a la revascularizacin quirrgica o percutnea. una vez realizada la coronariografa, el cardilogo proporciona al paciente un informe con el resumen de los hallazgos detectados. En este informe se especifican el nmero y la gravedad de las lesiones coronarias encontradas. De esta forma, se habla de enfermedad de tres vasos,
Cundo es necesaria una coronariografa

Es lgico que si la afectacin patolgica ms frecuente de las arterias coronarias es la cardiopata isqumica, la indicacin ms habitual de la coronariografa sea la de conocer la existencia o ausencia de lesiones coronarias en pacientes con clnica de isquemia miocrdica (angina o infarto). tambin se puede indicar la realizacin de una coronariografa cuando los resultados de otros estudios 303
cardiolgicos no invasivos son anormales (electrocardiograma, ergometra, ecocardiograma). En pacientes que van a ser sometidos a ciruga valvular se recomienda la realizacin de una coronariografa si existe sospecha de enfermedad coronaria o a partir de una determinada edad. otras indicaciones para efectuar esta tcnica son la presencia de insuficiencia cardaca izquierda de etiologa u origen desconocido y tras la recuperacin de una parada cardaca.
excepcional y en muchas ocasiones es necesaria para mejorar los resultados de la angioplastia coronaria o detectar complicaciones.
Es la coronariografa un procedimiento doloroso? La coronariografa es un procedimiento mnimamente invasivo que precisa de la puncin de una arteria a la altura de la ingle o la mueca. Antes de dicha puncin se utiliza anestesia local para evitar el dolor. una vez puncionada la arteria, el mtodo es habitualmente indoloro. Existen riesgos? Actualmente la coronariografa es una exploracin de rutina, con una incidencia de complicaciones muy baja. Por tanto, la mejor actitud del paciente ante esta prueba es estar tranquilo y confiar en el equipo que le atiende. Qu sntomas llevan a solicitar esta prueba? La coronariografa se indica habitualmente ante la sospecha de obstrucciones en las arterias coronarias en pacientes con sntomas como los siguientes: dolor u opresin en el pecho con los esfuerzos o en reposo, y fatiga o sensacin de falta de aire. tambin se puede indicar cuando los resultados de los estudios cardiolgicos no invasivos son anormales (electrocardiograma, ergometra, ecocardiograma). En cualquier caso, si el cardilogo solicita una coronariografa se debe a que necesita conocer con precisin el estado de las arterias coronarias. Qu informacin aporta la coronariografa? La coronariografa muestra la anatoma del rbol coronario. Por tanto, es una prueba imprescindible para conocer el estado real de las arterias coronarias. Esta informacin es fundamental para establecer la presencia o ausencia de obstrucciones en estas arterias, as como para tomar decisiones prcticas sobre cul es el tratamiento ms conveniente en los pacientes con lesiones coronarias. Qu tratamiento podra seguir a una coronariografa? Segn la extensin y gravedad de las lesiones encontradas en las arterias coronarias, el cardilogo puede sugerir al paciente tres posibilidades: a) realizacin de una angioplastia coronaria, es decir, dilatar las estenosis de las arterias coronarias mediante un baln que se infla en la zona de la lesin; b) si las lesiones son mltiples o en localizaciones difcilmente abordables para el catter, puede ser necesaria ciruga de baips; c) en otros casos se descartar la intervencin instrumental y se preferir el tratamiento con medicamentos. Adems, el enfermo debe tener en cuenta que para evitar nuevas obstrucciones en las arterias coronarias es fundamental cuidar los hbitos de vida y reducir los factores de riesgo cardiovascular. En todos los casos el paciente debe asumir un nuevo estilo de vida, con una dieta equilibrada, ejercicio habitual, sin fumar y con un buen control de las cifras de la tensin arterial y el colesterol.
Contraindicaciones
La nica contraindicacin absoluta de la coronariografa es la falta de consentimiento del paciente. No obstante, existen una serie de situaciones en las que el riesgo del procedimiento puede ser muy elevado y representar, por tanto, una contraindicacin relativa. El riesgo de la coronariografa tiene que considerarse siempre en el contexto de los beneficios que se obtienen. En la tabla 2 se recogen algunas contraindicaciones relativas, por lo que deben resolverse siempre que sea posible antes de practicarla.
Limitaciones
El cateterismo cardaco slo permite detectar la presencia de obstrucciones coronarias, pero no visualizar la pared de los vasos donde se acumulan las placas de ateroma. Estas limitaciones han llevado al diseo de tecnologas para complementar la coronariografa, entre ellas la ecografa intravascular y la gua de presin. Las tcnicas de diagnstico intracoronario (ecografa intravascular) consisten en la introduccin en la arteria coronaria de un catter muy fino que permite analizar las caractersticas de las placas de ateroma que se acumulan en la pared arterial. La utilizacin de estas tcnicas no es TABLA 2. Contraindicaciones relativas para realizar una coronariografa
Fiebre de origen no identificado Infeccin activa no tratada Anemia grave Alteraciones electrolticas o metablicas significativas Hipertensin sistmica no controlada Antecedente de alergia al contraste (estos pacientes pueden ser pretratados para evitar la reaccin alrgica) Sangrado activo Insuficiencia renal progresiva Anticoagulacin con Sintrom
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Glosario
Angioplastia coronaria: forma de tratamiento intervencionista para determinados tipos de enfermedad coronaria. Consiste en dilatar las estenosis, o estrechamientos de las arterias coronarias producidas por la aterosclerosis, que impiden el normal flujo de sangre por la arteria. una vez identificada la zona de la obstruccin mediante una coronariografa, se introduce un catter que tiene un baln en su extremo y que se infla en el lugar de la lesin. Por la accin mecnica del baln, la obstruccin se aplasta contra la pared de la arteria y se restablece el flujo sanguneo. Para completar con xito el procedimiento, a menudo se precisa colocar una malla metlica, denominada stent, que soporta las paredes del vaso y garantiza un buen resultado. Baips: tcnica quirrgica dirigida a restablecer la perfusin de las arterias coronarias que presentan una lesin grave. Esta ciruga consiste en crear con un conducto arterial o venoso del paciente, un puente, sorteando la obstruccin coronaria y asegurando la circulacin ms distal (a distancia). Catter: tubo delgado y flexible que se introduce dentro de los vasos sanguneos para realizar pruebas diagnsticas y tera-
puticas. Para que su introduccin en la corriente sangunea no sea dolorosa se aplica anestesia local. Isquemia: falta de aporte de riego sanguneo y, por tanto, de oxgeno a un determinado tejido u rgano.
Bibliografa
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Resumen
La causa ms frecuente de enfermedad coronaria es el depsito de placas de colesterol en las arterias coronarias, un proceso conocido como arteriosclerosis. La coronariografa es la parte del cateterismo cardaco que tiene como objetivo el estudio de las arterias coronarias. Es una de las pruebas ms eficaces para el diagnstico de la arteriosclerosis coronaria. Consiste en la introduccin a travs de la arteria femoral (ingle) o radial (mueca) de una serie de tubos muy finos denominados catteres, con los que se accede al corazn. Cuando se llega a las arterias coronarias, se inyecta contraste en su interior, identificndose de esta forma las zonas de posible obstruccin. La coronariografa es la prueba ms eficaz y precisa para conocer el estado real de las arterias coronarias. Hoy en da, es una exploracin de rutina, con muy baja incidencia de complicaciones y muy rentable desde el punto de vista mdico por la informacin que aporta para tratar adecuadamente al enfermo.
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Captulo 33
Tratamiento invasivo del infarto y la angina

Dra. Rosa Ana Hernndez Antoln Mdico especialista en Cardiologa. Jefe de Seccin de la unidad de Hemodinmica y Cardiologa Intervencionista del Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesora asociada de Cardiologa de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid
Principios bsicos
El corazn es un rgano muscular que bombea sangre arterial a todo el organismo. Para ello se contrae, en el caso de un adulto, 60-80 veces por minuto en reposo. Sin embargo, con el ejercicio su frecuencia aumenta rpidamente y puede alcanzar los 160-180 latidos por minuto durante el mximo esfuerzo. Para realizar este trabajo el corazn consume incluso en reposo mayor cantidad de oxgeno que otros tejidos (hasta 10 veces ms por unidad de peso), cantidad que debe aumentar hasta cinco veces con el ejercicio. El oxgeno llega al msculo cardaco a travs de la sangre que circula por las arterias coronarias. stas, en condiciones normales, pueden aumentar su flujo (cantidad de sangre por unidad de tiempo) durante el ejercicio hasta cinco veces en comparacin con el reposo.
ello produce una reduccin de la luz arterial (estenosis), as como una mayor tendencia a la formacin de cogulos en la pared del vaso. Cuando la estrechez de los vasos es de suficiente intensidad (reduccin del dimetro del vaso mayor del 50%) afecta al aumento del flujo requerido durante el esfuerzo. En esas condiciones se produce una deficiencia de oxgeno (isquemia miocrdica), cuya traduccin clnica es la aparicin de la angina de pecho. La formacin de trombos en la pared de los vasos puede reducir de forma importante y brusca el flujo coronario, producindose angina incluso en reposo, y dar lugar al llamado sndrome coronario agudo.
Consecuencias de la reduccin del flujo coronario

Las estenosis coronarias producen angina de esfuerzo, cuya gravedad suele ser (en general, pero no siempre) paralela a la gravedad de la estenosis. La angina de esfuerzo puede diagnosticarse por los sntomas que refiere el paciente o mediante una serie de pruebas (pruebas de deteccin de isquemia), que ponen en evidencia cambios demostrables durante el esfuerzo en el electrocardiograma, la perfusin o la contractilidad del corazn, y que se normalizan posteriormente con el reposo. Se trata de un cuadro clnico que tiende a ser estable. El dolor se produce de forma bastante reproducible con un determinado nivel de ejercicio. Cuando en el interior de las arterias coronarias se forman trombos, stos pueden obstruir parcialmente las 307
Enfermedad de las arterias coronarias

Las arterias coronarias (llamadas as porque rodean el corazn a modo de corona) son las tuberas que llevan la sangre al corazn. Su principal misin es la de permitir la adaptacin del flujo coronario a las necesidades metablicas del miocardio o msculo cardaco. La arteriosclerosis es una enfermedad muy frecuente que afecta a las coronarias y a otras arterias del organismo. Se caracteriza por la existencia de depsitos de colesterol y otras grasas, el endurecimiento y la inflamacin de la pared arterial. todo
FIGURA 1. Angioplastia coronaria con baln

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En cada una de ellas se inyecta contraste, lo que permite visualizar con rayos x la luz de las arterias y detectar si existe estenosis o estrechamiento de la luz del vaso, la localizacin y el grado de obstruccin que produce.
Tratamiento de revascularizacin
Cuando las estenosis coronarias causan angina o isquemia demostrable en alguna prueba objetiva, se hace aconsejable la realizacin de algn procedimiento de revascularizacin coronaria, con el objetivo de mejorar la perfusin miocrdica. Los dos procedimientos de revascularizacin existentes en la actualidad son la angioplastia coronaria (dilatacin por cateterismo de las zonas estrechas) y la ciruga de revascularizacin miocrdica (ciruga de baips aortocoronario con implantacin de puentes que salven las obstrucciones que sufre el paciente). La indicacin de un mtodo u otro depende del tipo de paciente, el nmero y la localizacin de las lesiones, el estado de los vasos coronarios ms all de las obstrucciones, la funcin contrctil del corazn y las enfermedades asociadas que pudieran modificar el riesgo o el resultado de cualquiera de los dos procedimientos. En general, los pacientes con una o dos lesiones y obstrucciones favorables para angioplastia se tratan con esta tcnica, mientras que en los pacientes con enfermedad de los tres vasos principales y vasos que permitan implantar puentes sera ms recomendable, en general, la ciruga. No obstante, hay que matizar que cada caso debe analizarse de forma individual y preferiblemente de manera conjunta entre los mdicos que practican la angioplastia coronaria (cardilogos intervencionistas) y los que realizan la ciruga de baips (cirujanos cardacos). El lmite en la indicacin de ambos procedimientos ha variado de forma importante en los ltimos aos con una tendencia general a un tratamiento intervencionista ms agresivo y resolutivo (ms vasos tratados) y con la incorporacin de nuevas tcnicas a la ciruga sin necesidad de circulacin extracorprea, de modo que esta ciruga se ha vuelto mucho ms segura y por tanto aplicable a pacientes que antes eran considerados inoperables. En ocasiones, puede incluso realizarse una revascularizacin llamada hbrida, en la que uno o dos vasos son revascularizados mediante ciruga y los dems con angioplastia.
1. Corte longitudinal del vaso y la lesin aterosclertica. 2. Baln desinflado situado en la lesin. 3. Inflado del baln y dilatacin de la lesin. 4. tras el inflado del baln, aumenta la luz del vaso.
arterias coronarias mayores, o bien embolizar o migrar a arterias menores, produciendo un infarto pequeo, tambin llamado dao miocrdico mnimo o infarto no Q. Este cuadro clnico es muy inestable, ya que los episodios de necrosis o muerte de tejido miocrdico pueden repetirse, o incluso el trombo puede aumentar bruscamente de tamao y ocluir el vaso por completo. Cuando el trombo es muy grande y obstruye por completo el flujo coronario, se habla de infarto agudo de miocardio. Es una situacin de extremo peligro, ya que durante las primeras horas de la oclusin coronaria se pueden producir arritmias graves, como la fibrilacin ventricular, que causa una parada cardaca. En este caso, si no se restablece a tiempo el flujo coronario, se producir necrosis o muerte de todo el territorio irrigado por la arteria obstruida. En esta regin del msculo cardaco aparecer en las semanas siguientes una cicatriz incapaz de contraccin.
La angiografa coronaria o coronariografa

La coronariografa permite visualizar la luz de las arterias coronarias. El procedimiento se realiza en la sala de hemodinmica de un servicio de cardiologa con el paciente despierto bajo anestesia local en la zona de puncin (la ingle, si se punciona la arteria femoral, o la mueca, si se punciona la arteria radial). Por la puncin se coloca en la arteria una vaina y a travs de sta se introducen los catteres, que son unos tubos de plstico muy finos, largos y flexibles, que se avanzan siguiendo una direccin contraria al flujo arterial hasta la raz de la aorta, de donde salen las dos arterias coronarias (derecha e izquierda que a su vez tienen dos ramas: la arteria descendente anterior y la circunfleja). 308
Tcnicas invasivas intracoronarias

Son el conjunto de tcnicas endovasculares (por realizarse desde el interior de las arterias coronarias), cuya finalidad
trAtAMIENto INVASIVo DEL INFArto y LA ANgINA
es mejorar la luz coronaria y, por tanto, el flujo de sangre al corazn. Estas tcnicas (angioplastia) incluyen la dilatacin de la pared del vaso con baln o stent, la aspiracin de trombos o la utilizacin de diversos dispositivos mecnicos capaces de reducir la cantidad de placa aterosclertica. A veces se utilizan tambin de forma combinada ciertas tcnicas diagnsticas intravasculares, como la ecografa intracoronaria o el estudio mediante gua de presin, que ayudan a una mejor valoracin de la gravedad de las lesiones, a planear la estrategia ms adecuada o a valorar el resultado. La angioplastia coronaria es un tratamiento muy efectivo, pero no est exento de complicaciones, algunas de ellas graves e incluso mortales. Su duracin es muy variable, dependiendo de la complejidad del caso, pero lo ms frecuente es que dure entre 30-90 minutos. El paciente est despierto o ligeramente sedado mediante anestesia local en el lugar de la puncin arterial y se emplea la ayuda de contraste y rayos x para visualizar las arterias coronarias. Durante todo el procedimiento el paciente debe estar bajo el efecto de medicacin anticoagulante para evitar que se formen cogulos en el interior de las arterias coronarias. La fase inicial es, por tanto, idntica a la de la coronariografa diagnstica. Se identifican con precisin la lesin o lesiones que hay que tratar, se planifica la estrategia y se elije el material. Despus se introduce dentro del catter un alambre muy fino (gua) que navega por el interior de la arteria coronaria, cruza la obstruccin y avanza hasta el final de la arteria. A partir de entonces, se utilizan diversas tcnicas para el tratamiento de la obstruccin coronaria, segn las caractersticas de la lesin, de forma aislada o combinadas entre s. As, se puede avanzar sobre la gua un catter muy fino con un globo en la punta (catter baln) que se infla en el lugar de la obstruccin (angioplastia coronaria con baln), o implantarse, precedida o no por una dilatacin con baln, una o varias mallas metlicas (angioplastia con stent). otras veces es necesario utilizar otros catteres diferentes, que llevan en su extremo algn dispositivo que corta, pule o aspira (aterectoma) parte del material de la placa aterosclertica. terminado el procedimiento, se cierra el punto de acceso arterial de forma inmediata o diferida (a las 4-6 horas, para esperar a que concluya el efecto de la medicacin anticoagulante), ya sea por compresin manual, instrumental o con algn dispositivo de cierre. Dependiendo de la organizacin de la unidad y de la situacin del paciente,
El baln de angioplastia es una pequea membrana hinchable que se introduce en la zona de la lesin y se infla para desobstruir las arterias.
esta parte se realiza en la sala de hemodinmica, en instalaciones adyacentes, en la habitacin del paciente o en la unidad coronaria. En general, el alta hospitalaria se realiza a las 24 horas en los pacientes con angina estable, aunque en algunas ocasiones podra darse en el mismo da. En los pacientes con infarto de miocardio el alta debe retrasarse un mnimo de tres o cuatro das y en los casos de infartos grandes los pacientes deben permanecer en observacin en el hospital durante unos das ms.
Angioplastia coronaria con baln

A travs de la gua se avanza un baln de dilatacin desinflado hasta el lugar de la obstruccin. All el baln se infla con una presin variable (normalmente entre 6-12 atmsferas) mediante un dispositivo de inflado que permite determinar con exactitud la presin seleccionada. Existen en el mercado muchos tipos de baln, todos ellos de diferentes materiales plsticos, que varan en longitud, dimetro y propiedades mecnicas (como la distensibilidad, que es el incremento del dimetro del baln cuando se aplican altas presiones). En general, se emplean balones ajustados al dimetro real del vaso (que se puede estimar a partir de la coronariografa diagnstica) y a la longitud de la lesin, y no distensibles o al menos poco distensibles, ya que el incremento del dimetro a altas presiones podra romper el vaso. El baln, al inflarse, deja una muesca o cintura en el lugar de la lesin, que desaparece al aumentar la presin. Si esto ocurre a baja presin, se habla de lesiones blandas, y si sucede a alta presin (ms de 10 atmsferas) se habla de lesiones duras. En 309
FIGURA 2. Angioplastia coronaria con stent
Angioplastia con stent

La aparicin del stent a finales de la dcada de los ochenta del siglo xx represent una revolucin en el tratamiento intracoronario. Los resultados eran mejores (dilatacin ms efectiva en trminos de rea de luz obtenida), ms predecibles (menos oclusin inmediata del vaso) y ms duraderos (mucho menos riesgo de reestenosis). A partir de mediados de los noventa se implantan stents en la mayora (ms del 90%) de los procedimientos intervencionistas coronarios. Los stents coronarios son dispositivos realizados de diversas aleaciones de metal, con diferente estructura, que se comercializan replegados (o montados) en un baln. El complejo baln-stent se avanza sobre la gua hasta la lesin, donde, al inflarse el baln, se libera el stent. A continuacin se retira el baln y queda el stent incrustado en la pared del vaso garantizando la dilatacin de la luz. No obstante, el contacto del metal con la sangre circulante puede inducir la formacin de cogulos o trombos. Para evitarlo es esencial administrar al paciente dos frmacos antiplaquetarios (en general, Aspirina y clopidogrel) hasta que se complete la reendotelizacin del stent (formacin de una capa fina de neoendotelio que tapice la superficie interna del stent). Dicho proceso se completa en un mes con la utilizacin del stent metlico convencional, si bien puede retrasarse ms de un ao en el caso del stent recubierto, por lo que, tras la implantacin de un stent u otro, se hacen recomendaciones diferentes con respecto a la duracin del tratamiento antiagregante.
1. El catter gua (en azul) se ha colocado al inicio de la arteria coronaria derecha. A travs de l se avanza una gua que atraviesa la lesin. 2. A travs de la gua se avanza el stent montado sobre el baln, que se coloca en la lesin y se infla. 3. tras desinflarse el baln, el stent queda aplastado contra la pared del vaso.
ocasiones, es necesario superar las 20 atmsferas para hacer desaparecer la cintura del baln. El mecanismo de dilatacin con baln es la rotura de la placa y la distensin de los segmentos sanos, que posteriormente sufren un cierto retroceso elstico debido a las propiedades elsticas de la pared arterial. Ello se traduce en una parcial prdida precoz de la luz ganada con el inflado del baln. Adems, el dao arterial producido por la angioplastia pone en marcha el mecanismo de cicatrizacin o reparacin vascular, que dura unos seis meses y que es responsable de la llamada reestenosis (nueva obstruccin del vaso), fenmeno que depende del tipo de lesin y de vaso, pero que de forma global afecta al 20-30% de los vasos tratados exclusivamente con baln. Como se ver a continuacin, el stent coronario, sobre todo el recubierto con drogas antiproliferativas, tambin llamado stent liberador de frmacos, ha logrado reducir de forma importante el fenmeno de la reestenosis, por lo que en la actualidad la angioplastia exclusivamente con baln se aplica slo en aquellos vasos que tienen unas dimensiones muy reducidas o en los que por razones mecnicas (peor navegabilidad del stent) no es posible avanzar este dispositivo hasta el lugar de la lesin. 310
Tipos de stents
La introduccin del stent metlico en la angioplastia coronaria redujo significativamente la tasa de reestenosis en comparacin con el baln, pero sta segua siendo elevada sobre todo en vasos pequeos o en lesiones largas que precisaban la implantacin de dispositivos de ms de 30 mm de longitud. Por esta razn, a partir de la segunda mitad de los noventa se empez a investigar en la produccin de stents que incorporaran la liberacin de drogas antiproliferativas responsables de reducir la respuesta cicatricial causante de la reestenosis. Estas investigaciones dieron como resultado el lanzamiento al mercado de diversos stents farmacoactivos o liberadores de drogas antiproliferativas. stos, en su mayora, se componen de una estructura metlica similar a la del stent metlico convencional: un polmero de plstico capaz de almacenar la droga y liberarla lentamente (en varias semanas) y un
frmaco cuyo efecto local es reducir la respuesta proliferativa. Los medicamentos utilizados pertenecen a dos familias de drogas: los limus (sirolimus, everolimus, zotarolimus, tacrolimus), que detienen la proliferacin celular en fase de reposo, y los derivados del paclitaxel, que son agentes citotxicos para las clulas que se encuentran en fase de replicacin. Los stents farmacoactivos han resultado tiles para reducir la reestenosis, pero obligan a un tratamiento prolongado con dos antiplaquetarios. En algunos casos se ha observado una obstruccin tarda del stent (tras meses o aos), que, aunque poco frecuente (alrededor de un 1%), suele ocasionar un infarto de miocardio y un riesgo elevado de mortalidad. Esto ha levantado en los dos ltimos aos una polmica sobre la seguridad de los stents farmacoactivos que ha saltado a la prensa no mdica. Con los datos de que disponemos en la actualidad podemos decir que el stent recubierto ha demostrado disminuir la tasa de reestenosis y la necesidad de nuevos procedimientos de revascularizacin, si bien se asocia a una tasa de trombosis tarda mayor que los stents convencionales. Hoy da estara indicada la implantacin de un stent metlico en lesiones con bajo riesgo de reestenosis (vasos grandes, lesiones cortas) y en pacientes en quienes la doble antiagregacin prolongada pueda representar un problema clnico.
la tasa de xito es mayor del 95%. Cuando se trata de dilatar vasos que llevan ocluidos mucho tiempo, los resultados favorables son mucho menores (50-70%) incluso en manos expertas. Las complicaciones suelen deberse a la existencia de disecciones en los segmentos adyacentes al stent, a la oclusin de ramos laterales y, ms raramente, a la oclusin inmediata o en las primeras 24 horas del vaso tratado, producindose un infarto agudo de miocardio de mayor o menor tamao. Entre las complicaciones no isqumicas destacan la aparicin de arritmias graves, el empeoramiento de la funcin renal o de la insuficiencia cardaca y la aparicin de complicaciones vasculares en el lugar de la puncin arterial. La probabilidad de complicaciones depende de las caractersticas del paciente, de sus vasos sanguneos y de la lesin. Presentan mayor riesgo los pacientes ancianos, las mujeres, los obesos o muy delgados, los pacientes con enfermedad renal previa, diabticos o en mala situacin general por la razn que sea, as como aquellos con enfermedad vascular en varios territorios (arterias cerebrales, arterias de las piernas) o con vasos muy calcificados. Los pacientes cuyo procedimiento termina con xito y sin
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Otros dispositivos
En ocasiones, se hace necesaria la utilizacin de otros dispositivos que permiten la aspiracin de trombos (extractores de trombos, muy empleados en la angioplastia del infarto agudo de miocardio) o que impiden su embolizacin o migracin a otros territorios del organismo. Se trata de dispositivos que producen cortes en las placas (baln de corte), que cortan parte de la placa (aterectoma direccional, prcticamente en desuso) o que giran a gran velocidad de una forma parecida a las fresas de los dentistas y que permiten pulir el interior de las arterias coronarias muy endurecidas (tcnica empleada en el 1-5% de las angioplastias) como paso previo a la dilatacin con baln e implantacin posterior del stent.
Resultados inmediatos y complicaciones de la angioplastia electiva

En las angioplastias de vasos no ocluidos que se realizan fuera del infarto agudo de miocardio, y debido al desarrollo de los materiales y a la experiencia de los especialistas,
Visin angiogrfica durante la angioplastia coronaria. 1. El contraste administrado en el origen de la coronaria derecha tiene un stop (flecha) a partir del cual no avanza. 2. Al avanzar una gua por el interior de la arteria, sta se abre y el contraste la rellena completamente; se observa una obstruccin (flecha) que pone de manifiesto la existencia de sta. 3. Colocacin del stent en el lugar de la obstruccin. 4. resultado final.
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complicaciones habitualmente tienen una importante mejora de sus sntomas anginosos y quedan muchos de ellos libres de angina. Con esta alta tasa de xito y baja de complicaciones, no es de extraar que el nmero de procedimientos se haya disparado. En Espaa el crecimiento anual en estas tcnicas es de aproximadamente el 10%. El nmero de angioplastias realizadas en Espaa en 2006 fue de ms de 57.000.
FIGURA 3. Nmero de procedimientos anuales de intervencionismo coronario realizados en Espaa desde 1996
60.000 55.000 50.000 45.000 40.000 35.000 30.000 25.000 20.000 15.000 10.000 5.000 0
57.041 51.689 45.469 40.584 31.290 26.993 15.009 18.545 20.146 23.010 34.723
Resultados inmediatos y complicaciones de la angioplastia del infarto agudo de miocardio

En los pacientes con infarto agudo de miocardio la finalidad de la angioplastia es restablecer con la mayor brevedad posible el flujo coronario interrumpido por la presencia de cogulos en el interior de la arteria. En este tipo de pacientes la rapidez en el restablecimiento del flujo coronario es clave. Si ocurre en menos de una hora desde el inicio de la oclusin, el miocardio o msculo cardaco se recupera casi por completo. Si han pasado ms de seis horas, la recuperacin es prcticamente nula, aunque se restablezca un flujo normal. De ah la importancia que tienen, por una parte, la educacin de la ciudadana con respecto a la actuacin en caso de un dolor intenso en el pecho sospechoso de infarto de miocardio y, por otra, la rapidez en la respuesta de los servicios de urgencias. La repermeabilizacin del vaso puede llevarse a cabo por medios farmacolgicos (fibrinolisis) o mecnicos (angioplastia). Aunque la angioplastia es ms efectiva, conlleva un retraso mayor que la fibrinolisis y no est disponible a todas horas en todos los hospitales. Se estima que en Espaa, a pesar de haber aumentado de forma importante la posibilidad de realizar este procedimiento a cualquier hora del da o de la noche, todava menos de un 20% de los infartos son tratados con angioplastia inmediata (angioplastia primaria). La utilizacin de este mtodo frente a la fibrinolisis es particularmente til en los pacientes con infartos grandes que producen afectacin hemodinmica, en pacientes con infarto previo, en aquellos que acuden relativamente tarde al hospital y en aquellos que tienen un riesgo aumentado de sangrado con la fibrinolisis. El procedimiento en s mismo es bastante similar al que se realiza en los pacientes con angina, salvo que frecuentemente se utilizan dispositivos de aspiracin de trombos que en la mayora de los casos restablecen el flujo coronario, realizndose la dilatacin de la estenosis residual de una forma similar a la de la angioplastia no 312
1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006
El nmero de intervencionismos coronarios ha aumentado de una forma muy significativa en los ltimos aos y es previsible que siga incrementndose en los prximos. Fuente: registro de la Seccin de Hemodinmica de la Sociedad Espaola de Cardiologa.
urgente. tras la apertura del vaso, disminuyen las alteraciones del electrocardiograma, as como el dolor. El restablecimiento del flujo coronario epicrdico (de las arterias coronarias mayores) se obtiene en ms del 95% de los pacientes, si bien en muchos de ellos no se logra normalizar la perfusin miocrdica debido a la existencia de daos importantes en el lecho microvascular, ya sea por el infarto, la revascularizacin o la reperfusin. La evolucin posterior del paciente depende ms bien del estado circulatorio previo y del tamao del infarto que de la angioplastia en s misma. La mortalidad vara entre el 2-4% de los pacientes con infartos pequeos reperfundidos muy precozmente, y hasta el 50% de los infartos masivos acompaados de fallo circulatorio o shock cardiognico. La precocidad del tratamiento reduce de forma importante el porcentaje de pacientes que se presentan con fallo circulatorio. En la angioplastia del infarto es especialmente importante revertir el estado protrombtico del individuo mediante la administracin de frmacos antitrombticos y antiplaquetarios.
Resultado a largo plazo

Adems del aspecto de la reestenosis previamente comentado y que afecta grosso modo al 30% de las angioplastias con baln, al 15-20% de las realizadas con stent metlico y a menos del 10% de las efectuadas con stent recubierto,
la evolucin del paciente tras la angioplastia coronaria depende ms de la extensin y la gravedad de la enfermedad coronaria, de la afectacin de la funcin contrctil de corazn y de la progresin de la enfermedad coronaria, que de la evolucin del vaso tratado. Por tanto, es de capital importancia el control de los factores de riesgo coronario (diabetes, tabaquismo, dislipemia, hipertensin, sobrepeso, sedentarismo, etc.) para frenar en lo posible la evolucin de la enfermedad aterosclertica, proceso crnico y con tendencia a la progresin que afecta a mltiples territorios (corazn, cerebro, rin, extremidades inferiores, etc.).
Cules son las ventajas y los inconvenientes de los stents recubiertos? Su principal ventaja es que disminuyen el riesgo de reestenosis. Su principal inconveniente, que retrasan la reendotelizacin del vaso, por lo que el metal del stent puede generar trombos que obstruyan por completo la luz del vaso. Para evitar este problema es preciso tomar frmacos antiplaquetarios potentes durante un tiempo prolongado.
Glosario
Angina de pecho: dolor caracterstico en el pecho producido por un estrechamiento de las arterias que llevan la sangre al corazn. Angioplastia coronaria: forma de tratamiento intervencionista para determinados tipos de enfermedad coronaria. Consiste en dilatar las estenosis, o estrechamientos de las arterias coronarias producidas por la aterosclerosis, que impiden el normal flujo de sangre por la arteria. una vez identificada la zona de la obstruccin mediante una coronariografa, se introduce un catter que tiene un baln en su extremo y que se infla en el lugar de la lesin. Por la accin mecnica del baln, la obstruccin se aplasta contra la pared de la arteria y se restablece el flujo sanguneo. Para completar con xito el procedimiento, a menudo se precisa colocar una malla metlica, denominada stent, que soporta las paredes del vaso y garantiza un buen resultado. Antiagregantes plaquetarios: frmacos que disminuyen la capacidad de las plaquetas de agregarse entre s e iniciar la formacin de un trombo. Anticoagulante: frmaco que impide la formacin de cogulos. Se emplea para prevenir embolias. Los anticoagulantes ms utilizados son la heparina y el Sintrom. Arteriosclerosis, aterosclerosis: proceso inflamatorio crnico que se caracteriza por la infiltracin y acumulacin de lpidos en las paredes de las arterias, que con el tiempo formarn la placa de ateroma. sta, en su crecimiento, va obstruyendo paulatinamente la luz de los vasos. Se inicia en respuesta a una agresin sobre la pared vascular por diversos factores, como el tabaquismo, la hipertensin arterial, la diabetes y la hipercolesterolemia. Baips aortocoronario: vase ciruga de revascularizacin coronaria. Catter: tubo delgado y flexible que se introduce dentro de los vasos sanguneos para realizar pruebas diagnsticas y teraputicas. Para que su introduccin en la corriente sangunea no sea dolorosa se aplica anestesia local. Cateterismo: procedimiento que implica el avance de catteres en el interior de las arterias o las venas. Ciruga de revascularizacin coronaria: procedimiento quirrgico cuya finalidad es mejorar el riego coronario mediante la implantacin de puentes arteriales o venosos.
Cundo debe indicarse una coronariografa? Se debe realizar una coronariografa en aquellos pacientes con sntomas de angina de pecho, con sntomas difciles de interpretar o sin sntomas pero con datos objetivos de enfermedad cardaca grave (alteraciones del electrocardiograma, de la contractilidad del ventrculo izquierdo o evidencia de isquemia en alguna prueba de imagen), as como en los pacientes con enfermedad cardaca grave diagnosticada por otros mtodos que requieran intervencin quirrgica. En qu pacientes debe indicarse una angioplastia coronaria? En aquellos con sntomas anginosos o con evidencia clara de isquemia miocrdica (falta de aporte de flujo sanguneo al msculo cardaco) y en los que se detectan lesiones coronarias que se consideren apropiadas para esta tcnica. Cmo se realiza la angioplastia coronaria? A travs de una puncin en la zona de la ingle (abordaje por la arterial femoral) o de la mueca (abordaje por la arterial radial), se introduce un catter que se posiciona en el origen de la arteria coronaria que se va a tratar. Por ese catter se avanza una gua (alambre muy fino) a travs de la obstruccin que se va a dilatar y hasta el final de la arteria en cuestin. Sobre la gua se conduce un baln, que se coloca en el lugar de la lesin y se infla (predilatacin). una vez desinflado, se retira el baln y se introduce el stent montado sobre un baln que nuevamente se infla al nivel de la lesin. Al desinflarse el baln, el stent queda incrustado en la pared del vaso. Se retira entonces el baln desinflado. Qu es la reestenosis? La angioplastia (tanto con baln como con stent) produce un dao vascular que pone en marcha una serie de mecanismos de cicatrizacin que pueden llegar a obstruir de nuevo la luz del vaso. En definitiva, es la aparicin de un nuevo episodio de estrechamiento de la luz del vaso sanguneo.
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Coronariografa: procedimiento diagnstico radiolgico que permite, mediante la inyeccin de un medio de contraste, visualizar la luz interna de las arterias coronarias. Embolia: obstruccin que se produce cuando un cogulo sanguneo es transportado por el sistema vascular desde un vaso sanguneo o el corazn hacia otro lugar del cuerpo, pudiendo bloquear el riego sanguneo en rganos vitales (corazn, cerebro, pulmones). Las masas que obstruyen la luz del vaso se denominan mbolos, y el trastorno, embolia. Estenosis: referido a las arterias, significa que existe un determinado grado de estrechamiento u obstruccin en su interior provocado por las placas de ateroma. Infarto de miocardio: muerte de una parte del corazn debido a que no le llega sangre. Se produce por la obstruccin total de una arteria del corazn por un cogulo. Isquemia coronaria: falta de aporte de oxgeno a las arterias coronarias que genera un dao en la zona irrigada por esa arteria ocluida (una zona del miocardio). Isquemia miocrdica: falta de flujo sanguneo al miocardio o msculo cardaco; la mayora de las veces se produce por la obstruccin de las arterias coronarias. Reestenosis: proceso de cicatrizacin tras la angioplastia que limita el flujo coronario en condiciones de aumento de la demanda. Revascularizacin percutnea: vase angioplastia coronaria. Revascularizacin quirrgica: vase ciruga de revascularizacin coronaria.
Stent: dispositivo, generalmente una malla, que se coloca dentro de la arteria coronaria durante la angioplastia para mantenerla abierta y permitir el paso de la sangre. Stent farmacoactivo: dispositivo que incorpora frmacos antiproliferativos que limitan la respuesta cicatricial tras la angioplastia. Trombo: material compuesto por plaquetas, clulas inflamatorias y productos que favorecen la coagulacin, y que se generan en el sitio de ruptura de una placa de ateroma; pueden llegar a producir la oclusin total del vaso.
Bibliografa
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Resumen
Para conseguir un mayor aporte de oxgeno al miocardio en pacientes con aterosclerosis coronaria existen dos procedimientos teraputicos: la revascularizacin percutnea (angioplastia coronaria con stent) y la quirrgica (ciruga de baips aortocoronario). La conveniencia de realizar un procedimiento u otro depende del tipo de paciente, su situacin clnica, las enfermedades asociadas, el nmero y las caractersticas de las lesiones coronarias, el tamao de los vasos distales (a ms distancia) y la funcin ventricular. La angioplastia coronaria es, en general, el procedimiento ms adecuado en la enfermedad de uno o dos vasos con lesiones apropiadas para la dilatacin, produce un gran beneficio clnico, pero no est exenta de complicaciones, que, aunque infrecuentes, pueden ser muy graves (infarto o muerte). Con cierta frecuencia, la cicatrizacin tras la angioplastia afecta nuevamente a la luz del vaso o reestenosis. Con el fin de prevenir sta se desarrollaron los stents farmacoactivos, que, si bien reducen la tasa de reestenosis, se asocian a una reendotelizacin retardada y a un cierto incremento del riesgo de trombosis tarda, fenmeno que, aunque raramente, se asocia a una alta tasa de mortalidad. Para prevenir estos eventos es necesaria la administracin de una doble antiagregacin plaquetaria durante un perodo de al menos seis meses o un ao.
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Captulo 34
Revascularizacin quirrgica de las arterias coronarias: el baips

Dr. Jacobo Silva Guisasola Mdico especialista en Ciruga Cardiovascular. Servicio de Ciruga Cardaca del Hospital Clnico San Carlos, Madrid
Definicin e historia de la ciruga coronaria

En los ltimos aos la ciruga cardiovascular ha mejorado mucho, se ha desarrollado espectacularmente y ha contribuido a salvar un elevado nmero de vidas humanas. Ha reducido las muertes en los quirfanos y ha aumentado la esperanza de vida de los pacientes operados. Este tipo de enfermedades ya no provoca tanto miedo como antes. La ciruga cardaca en Espaa, como en el resto de los pases desarrollados, se ha modernizado y mantiene adems un alto nivel de profesionalizacin. La ciruga de revascularizacin coronaria consiste en realizar injertos del propio paciente sobre las arterias coronarias con obstrucciones para llevar sangre a las zonas del corazn donde se produce un dficit de flujo. Esta falta de flujo que provoca un sufrimiento en un rgano se denomina isquemia. Los injertos utilizados son arterias o venas del propio paciente, que son extradas y previamente preparadas para, a continuacin, unirlas a las arterias coronarias. El trmino baips coronario se usa en medicina para describir esta operacin. Baips significa en ingls derivacin a modo de carretera de circunvalacin, ya que la sangre es derivada para salvar la obstruccin y as garantizar el riego sanguneo a la arteria coronaria. Desde comienzos del siglo xx se llevaron a cabo mltiples intentos para aliviar los sntomas de la cardiopata isqumica o enfermedad coronaria (angina de pecho, infarto de miocardio y muerte sbita) mediante el tratamiento
quirrgico. Pero la realizacin de forma sistemtica de la ciruga coronaria con vena safena en humanos fue descrita por ren Favarolo, un cirujano argentino que trabaj a finales de los aos sesenta en la Clnica Cleveland de ohio (Estados unidos). El equipo de Favarolo adquiri gran experiencia y hoy da sigue siendo uno de los referentes en este tipo de ciruga. A lo largo de los aos noventa empez a desarrollarse la angioplastia coronaria (cardiologa invasiva) como tratamiento de la cardiopata isqumica, y la ciruga tiene que competir con este nuevo abordaje teraputico, menos agresivo que las maniobras quirrgicas. Hoy en da, la ciruga coronaria es uno de los procedimientos que con ms frecuencia se realizan en los servicios de ciruga cardaca de un hospital; asimismo, es una de las tcnicas quirrgicas ms estudiadas con un nmero muy alto de publicaciones en las revistas mdicas. En Estados unidos, segn datos de la Sociedad de Cirujanos torcicos, se realizaron en el ao 2005 aproximadamente 145.000 procedimientos de ciruga coronaria. En el mismo ao en Espaa, segn datos de la Sociedad Espaola de Ciruga Cardiovascular, se efectuaron 5.698 procedimientos de ciruga de revascularizacin miocrdica.
Indicaciones de la ciruga de revascularizacin coronaria

La ciruga coronaria es una de las opciones que existen en la actualidad para el tratamiento de la cardiopata 315
isqumica, enfermedad que se suele manifestar clnicamente como infarto agudo de miocardio o como angina de pecho. Existen bsicamente tres opciones teraputicas para esta patologa. En primer lugar, el tratamiento mdico mediante la administracin de frmacos antianginosos. En segundo lugar, la angioplastia transluminal percutnea, que trata de abrir la arteria mediante un catter y suele ir acompaada de la implantacin de un dispositivo, conocido como stent, que mantiene abierta la arteria; y tercero y ltimo, el tratamiento quirrgico mediante la ciruga coronaria o ciruga de baips coronario. Aunque las indicaciones para la ciruga varan segn la experiencia del centro y las caractersticas del enfermo, existe una serie de situaciones anatmicas en las cuales la ciruga ha demostrado ser el tratamiento de eleccin idneo. Son las siguientes: Obstruccin del tronco de la arteria coronaria izquierda. Obstruccin proximal de dos o tres arterias coronarias principales (sobre todo, si est afectada la arteria descendente anterior). Obstruccin proximal de la arteria descendente anterior en la que es imposible realizar una angioplastia coronaria. Los pacientes con estas obstrucciones, y que adems padecen diabetes o fallo de la contraccin del corazn, suelen ser candidatos propicios a ese tipo de ciruga.
FIGURA 1. Esquema de los distintos tipos de baips
tipos de injertos: A) Arteria mamaria izquierda a la arteria descendente anterior. B) Vena safena a la coronaria derecha.
Tcnica quirrgica
En la actualidad, esta intervencin se puede realizar de dos formas. una de ellas requiere la ayuda de la circulacin extracorprea, que consiste en derivar la sangre del paciente, oxigenarla e infundirla de nuevo en el propio paciente. De este modo, se sustituye con una mquina la funcin cardiopulmonar para permitir as la realizacin de los injertos en un campo estable y libre de sangre. El segundo mtodo consiste en realizar los injertos con el corazn latiendo mediante unos dispositivos que lo estabilizan (se conoce como ciruga sin bomba). Esta tcnica, que se ha desarrollado en los ltimos aos, y que hoy en da sigue siendo una opcin al menos tan vlida como la primera, es adems ms ventajosa en los pacientes de alto riesgo. Esta opcin consigue una menor estancia en la unidad de vigilancia intensiva (uVI) y en la planta de 316
hospitalizacin, por lo que la recuperacin del enfermo suele ser ms rpida. Para realizar esta ciruga se precisa seccionar el esternn con una sierra mecnica que lo fractura por la lnea media (esternotoma media). A continuacin, se preparan los injertos que van a ser utilizados. Habitualmente, se emplean la vena safena interna, que se inicia en el tobillo y recorre toda la cara interna de la pierna y el muslo, y la arteria mamaria interna izquierda, localizada en el hemitrax izquierdo, detrs del esternn. En ocasiones se utilizan la arteria mamaria derecha y la arteria radial (localizada en el antebrazo) y, raras veces, la arteria gastroepiploica (que lleva sangre al estmago) y la arteria epigstrica inferior (situada en la pared anterior del abdomen). De esta manera, la sangre fluye a travs de la vena o la arteria y se une a la arteria coronaria (vase la figura 1). La mayora de los enfermos son operados mediante esternotoma media con o sin la ayuda de la circulacin extracorprea. tras la preparacin de los injertos, habitualmente la arteria mamaria izquierda (vase la figura 1A) y la vena safena interna invertida (vase la figura 1B), se realizan las uniones en las arterias coronarias. una vez terminadas las anastomosis o uniones sobre las arterias coronarias, se unen nuevamente con la aorta ascendente de los injertos libres; generalmente se trata de los injertos venosos o de la arteria radial (vase la figura 1A). A continuacin, se procede a la desconexin del paciente de la circulacin extracorprea (si se utiliz esta tcnica) y, tras comprobar el latido eficaz, se colocan unos tubos de drenaje, que
rEVASCuLArIZACIN quIrrgICA DE LAS ArtErIAS CoroNArIAS: EL BAIPS
permitirn evacuar la sangre durante el posoperatorio, y unos cables de marcapasos temporal. Finalmente, se realiza el cierre por planos, utilizando para aproximar el esternn unos cables de acero que permanecern de forma definitiva en el paciente.
Resultados y complicaciones
Los resultados de la ciruga de revascularizacin coronaria dependen de las caractersticas preoperatorias del paciente, es decir, de la situacin clnica previa a la ciruga. En Estados unidos, segn datos de la Sociedad de Cirujanos torcicos, se realizaron en 2005 aproximadamente 145.000 procedimientos de ciruga coronaria aislada, y la mortalidad hospitalaria ese ao fue del 2,4%. En Espaa, y en el mismo ao, segn datos de la Sociedad Espaola de Ciruga Cardiovascular, se practicaron 5.698 procedimientos de ciruga de revascularizacin miocrdica, con una mortalidad del 3,8%. Como factores determinantes de la mortalidad se identificaron la edad, el sexo femenino, la mala contraccin del ventrculo izquierdo y la gravedad de la angina, entre otros. Entre las complicaciones que pueden aparecer durante el perodo posoperatorio destacan: el infarto de miocardio (5-8%); el dao neurolgico (2-3%); la infeccin de la herida quirrgica de la esternotoma, conocida como mediastinitis (1-3%), y, por ltimo, la fibrilacin auricular posoperatoria, que suele ser transitoria y puede, segn los distintos centros, llegar a un frecuencia de hasta el 30% de los pacientes. En ocasiones, el enfermo ha de ser reintervenido para controlar un sangrado excesivo, complicacin que ocurre en el 1-3% de los casos. otras complicaciones menos frecuentes son la neumona, la infeccin de orina, el derrame pleural (acmulo de sangre en el hemitrax que a menudo precisa ser drenado) y el derrame pericrdico (acumulacin de sangre en la cavidad pericrdica).
La duracin de la intervencin suele estar en torno a las 3-4 horas; posteriormente, el paciente es trasladado a la unidad de cuidados intensivos, donde permanecer 1-2 das si no se presenta ninguna complicacin. Al despertarse, el enfermo sentir el tubo conectado al respirador artificial en la trquea, lo que puede resultar desagradable. tambin se percatar de una serie de pitidos que corresponden a las alarmas de los distintos respiradores y bombas de infusin de medicamentos. El despertar puede ser molesto, y a veces el enfermo se siente desorientado al no identificar dnde se encuentra. El paciente, que est todava bajo los efectos de la anestesia, puede sentir ansiedad, depresin o incluso irritacin. una vez comprobado que respira por s solo, es desconectado del respirador artificial y se retira el tubo de la trquea. Al da siguiente de la ciruga es sentado y notar unos tubos que salen del trax y que corresponden a los drenajes que se colocan de forma sistemtica despus de cada intervencin para evitar que la sangre se acumule alrededor del corazn. Estos drenajes son retirados habitualmente al segundo da de la intervencin. Si no hay complicaciones, el enfermo es trasladado a la planta ese mismo da o al siguiente. Las primeras dos jornadas en la planta suelen ser las ms complicadas, porque el paciente suele sentir dolor, tiene dificultades para moverse y se encuentra dbil. Progresivamente, ir recuperando la movilidad e incluso, a veces, empezar a pasear el segundo da tras la operacin. Es muy importante que en este perodo se controlen constantes como la temperatura, el peso, la tensin arterial y la frecuencia cardaca. Se insiste mucho en la realizacin de ejercicios respiratorios y en la utilizacin de un
Preparacin preoperatoria, evolucin posoperatoria y calidad de vida tras la ciruga

La preparacin del paciente para la ciruga coronaria no vara mucho respecto a los otros tipos de intervenciones en ciruga cardaca. La noche antes el paciente ha de permanecer en ayunas y es recomendable una ducha con jabn antisptico. Dependiendo del centro, se procede al rasurado del trax, las ingles, el muslo y las piernas esa misma noche o el mismo da de la operacin.
La ciruga coronaria permite mejorar la cantidad y la calidad de vida de los pacientes con cardiopatas.
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Baips coronario sin circulacin extracorprea.
inspirmetro, aparato por el que se sopla e inspira para conseguir movilizar las secreciones respiratorias. respecto a la alimentacin, sta se reinicia el primer da y suele ser una dieta pobre en sal. No hay que obligar al enfermo a comer, si no lo desea, y es errnea la creencia de que hay que sobrealimentarlo. Dependiendo de la edad del paciente y de la situacin en la que fue intervenido, el enfermo es dado de alta aproximadamente al sptimo da, siempre que no existan complicaciones. El perodo convaleciente tras la operacin suele durar entre mes y medio y dos meses, y se ha de volver a la actividad normal de forma progresiva. Se recomienda seguir una dieta sana, pobre en grasas animales (no cardiosaludables) y sal. Es conveniente realizar paseos diarios, inicialmente de 15 minutos de duracin, e ir aumentando sta progresivamente hasta llegar a una hora. Se han de realizar los ejercicios respiratorios durante al menos dos semanas ms y se debe evitar conducir durante un mes desde la intervencin. Los pacientes en quienes se utiliz la vena safena debern llevar una media de compresin en la pierna durante mes y medio. En este perodo de recuperacin se volver progresivamente a la vida y a las actividades normales, incluidas las sexuales, laborales y sociales. tambin es comn durante esta etapa la aparicin de cuadros de depresin o de mayor sensibilidad (labilidad emocional) por haberse enfrentado a un riesgo consciente de muerte. La medicacin habitualmente se detalla en el informe de alta, y se recomienda que sta sea ajustada por el cardilogo que va a llevar a cabo el seguimiento. 318
Arteria mamaria izquierda preparada para ser unida a la arteria descendente anterior.
En cuanto a este seguimiento a medio y largo plazo, el paciente tiene que seguir las recomendaciones y la medicacin de todo enfermo diagnosticado de cardiopata isqumica. Es fundamental llevar un estilo de vida saludable que incluya ejercicio moderado y una dieta pobre en grasas animales y rica en verduras y fibra. Es preciso controlar los factores de riesgo cardiovascular, como la hipertensin arterial, la diabetes o la hipercolesterolemia, y hay que insistir enrgicamente en abandonar el tabaco. Es muy importante un seguimiento estricto de la medicacin pautada, que en todos los casos consiste en una dosis de Aspirina al da y, en un gran nmero de enfermos, tambin en la administracin de un frmaco para reducir los niveles de colesterol. El control de estos factores de riesgo es un hecho clave para conseguir una mayor duracin de los injertos, as como para evitar la recurrencia de la enfermedad en las arterias coronarias. Est comprobado que la enfermedad puede recurrir en los injertos, sobre todo en la vena safena, cuando existe un mal control de los factores de riesgo. La durabilidad de los injertos, segn los distintos estudios a los 10 aos, es del 90% para la arteria mamaria y del 50-60% para la vena safena. En definitiva, la revascularizacin quirrgica de las arterias coronarias consigue alargar la esperanza de vida y mejorar la calidad de vida de los pacientes, calidad que puede ser similar a la de la poblacin general. Hoy en da se sigue trabajando para conseguir unos excelentes resultados en este tipo de ciruga y prolongar la vida de los enfermos.
rEVASCuLArIZACIN quIrrgICA DE LAS ArtErIAS CoroNArIAS: EL BAIPS
En qu consiste la revascularizacin quirrgica de las arterias coronarias? Qu es el baips coronario? La palabra baips significa en ingls derivacin y hace referencia a una tcnica que consiste en realizar injertos, que son arterias y venas del propio paciente, que llevan sangre por delante de las obstrucciones coronarias. En qu tipo de enfermos hay que realizar la ciruga de revascularizacin coronaria? Sobre todo en enfermos con afectacin del tronco principal izquierdo o de los tres vasos principales del corazn. Cmo es la estancia hospitalaria? Qu tipo de injertos se utilizan? Qu cicatrices quedan? Habitualmente, el paciente pasa 1-2 das en la uVI y 6-8 das en la planta. Como injertos se suelen emplear la arteria mamaria y la vena safena; la extraccin de esta ltima dejar una cicatriz en la pierna. Adems de la cicatriz de la incisin del esternn, en ocasiones puede aparecer una cicatriz en el antebrazo si se utiliza la arteria radial. Qu resultados tiene la ciruga coronaria en la actualidad? Qu complicaciones pueden aparecer? Qu durabilidad tiene esta intervencin? En la actualidad, la mortalidad en ciruga coronaria se sita como media en torno al 3-5% y va a depender de las caractersticas previas del enfermo. Como complicaciones ms frecuentes destacan el infarto, los problemas neurolgicos y renales, y las infecciones de la herida o del pulmn. Los resultados de este procedimiento muestran un porcentaje libre de angina del 70% a los 10 aos. La arteria mamaria izquierda tiene una porcentaje de permeabilidad del 90% a los 10 aos y la vena safena del 60%. Cmo es la calidad de vida a medio-largo plazo del enfermo intervenido? La ciruga coronaria consigue mejorar la cantidad y la calidad de vida de estos enfermos. La calidad de vida puede ser similar a la de la poblacin general, siempre que se controlen los factores de riesgo cardiovascular (hipertensin, colesterol elevado, obesidad, tabaquismo, diabetes y sedentarismo).
Angioplastia transluminal percutnea: mtodo para tratar las obstrucciones coronarias, que consiste en dilatar la arteria coronaria con un baln inflable. Baips: tcnica quirrgica dirigida a restablecer la perfusin de las arterias coronarias que presentan una lesin grave. Esta ciruga consiste en crear con un conducto arterial o venoso del paciente, un puente, sorteando la obstruccin coronaria y asegurando la circulacin ms distal (a distancia). Circulacin extracorprea: conexin del corazn, a travs de unas cnulas, a una mquina que asume sus funciones y se encarga de la accin de bombeo y oxigenado de la sangre. De esta manera, el corazn permanece inmvil durante la operacin, lo que es necesario para abrir el miocardio o msculo cardaco (ciruga de corazn abierto). Hipercolesterolemia: enfermedad que se caracteriza por unos niveles elevados del colesterol en la sangre. Es un factor de riesgo para el desarrollo de enfermedades cardiovasculares. Injerto coronario: arteria o vena del propio paciente que se utiliza para realizar el baips. Isquemia: falta de aporte de riego sanguneo y, por tanto, de oxgeno a un determinado tejido u rgano. Stent: dispositivo, generalmente una malla, que se coloca dentro de la arteria coronaria durante la angioplastia para mantenerla abierta y permitir el paso de la sangre.
Bibliografa
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Glosario
Angina de pecho: dolor caracterstico en el pecho producido por un estrechamiento de las arterias que llevan la sangre al corazn.
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Resumen
La revascularizacin quirrgica de las arterias coronarias consiste en realizar injertos (baips) sobre las arterias del corazn. El anglicismo baips, trmino utilizado en el mbito mdico, significa derivacin. Para realizar un baips se emplean arterias y venas del propio enfermo que llevan la sangre por delante de las obstrucciones. En la actualidad, la mortalidad en ciruga coronaria se sita en torno al 3-5%, dependiendo del riesgo preoperatorio del enfermo. La recuperacin suele durar 6-8 das en el hospital y pasan 1,5-2 meses hasta que el paciente puede llevar una vida normal. El enfermo que ha sido intervenido mediante ciruga coronaria debe seguir un control estricto de los factores de riesgo cardiovascular como la hipertensin arterial, la diabetes, la hipercolesterolemia, la obesidad, el sedentarismo o el tabaquismo. Esta ciruga consigue una mejora en la cantidad y en la calidad de vida del paciente.
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Captulo 35
Las clulas madre o progenitoras

Dra. M. Teresa Prez de Prada Biloga especialista en Biotecnologa. unidad de Investigacin Cardiovascular del Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid
La gran plasticidad de las clulas madre

Las clulas progenitoras o clulas madre ocupan cierto protagonismo desde hace algn tiempo en el escenario cientfico mundial gracias a su enorme plasticidad. Son clulas inmaduras, porque an no se conoce su destino final. y es precisamente esta inmadurez su principal atractivo y lo que las convierte en unas clulas con un extraordinario potencial. La posibilidad de conseguir a partir de ellas cualquier clula o tejido de nuestro organismo ha provocado un gran debate mundial acerca de su uso y de su fuente de obtencin. Si las enfermedades tienen su origen en las clulas, las clulas madre pueden suponer el inicio de una nueva era en la medicina: alcanzar la tan soada curacin para enfermedades mortales mediante tejidos y rganos diseados a medida. Pero la investigacin con clulas madre es un problema controvertido, porque va mucho ms all del mbito cientfico. En este debate tambin estn implicadas disciplinas como la tica, la poltica y la religin.
las nicas del organismo que poseen esta caracterstica. El ser totipotentes significa que son capaces de generar cualquier otro tejido; pueden incluso hasta formar un individuo completo. El cigoto comienza a crecer y se inician las distintas fases de divisin celular, hasta formar una gran masa de clulas indiferenciadas, que sern capaces de generar cualquier tejido u rgano del cuerpo. Despus de haber sido fecundado el vulo en las trompas de Falopio y dar lugar al huevo o cigoto, ste desciende al tero materno para convertirse en embrin y, a partir de la octava semana de gestacin, en feto.
El concepto de clula madre

Las clulas progenitoras o clulas madre se denominan as porque a partir de ellas se pueden generar todos los tipos de clulas existentes en un organismo. Sern madres, y por tanto progenitoras, de toda una descendencia celular que estar encaminada hacia la generacin de tejidos y rganos para formar un individuo completo. una clula madre podr convertirse en clula de la piel, neurona o clula del pulmn, todo depende de cmo se dirija su camino hacia la especializacin. Esta capacidad de ser cualquier clula se conoce como pluripotencialidad y podra ser una caracterstica exclusiva de las clulas madre embrionarias. Sern capaces de generar cualquier tipo de clula, desde una clula del rin hasta un glbulo rojo, pero no de generar un individuo completo. 321
El inicio de la vida
Algo tan complejo como la formacin de un nuevo ser se inicia a partir de una sola clula. Nacemos a partir de esta nica clula, el cigoto, que se forma de la fusin de un vulo (femenino) con un espermatozoide (masculino). Esto significa que existen clulas capaces de formar un individuo completo; por tanto, son clulas totipotentes, y son
Clulas madre de origen embrionario

Las clulas que se encuentran en el embrin se denominan clulas madre embrionarias y estn presentes en embriones de 7-14 das de desarrollo, si bien es posible aislarlas tambin de embriones de tan slo cinco das. Son clulas pluripotentes y es precisamente esta capacidad lo que hace que los cientficos de todo el mundo sueen con extraerlas de embriones humanos para poder cultivarlas en el laboratorio y engendrar los ms de doscientos tipos de clulas que componen el organismo humano. Este gran sueo tiene como fin reproducir en el laboratorio el milagro que sucede en el vientre materno, el milagro de la vida. ya es posible acariciar el sueo de iniciar una gran revolucin en la medicina que permita reparar rganos daados o tejidos enfermos con recambios vivos, engendrados en el laboratorio y adaptados a las necesidades de cada paciente.
Campana de cultivo donde se manipulan las clulas para su crecimiento.
El camino hacia la diferenciacin

La diferenciacin de las clulas embrionarias implica especializacin y esto supone que deben reducir su capacidad a ser potentes o capaces para algunas cosas. La especializacin no es fruto del azar y cada uno de los pasos hacia la diferenciacin se controla hasta en el ms mnimo detalle a travs de complejas combinaciones de sustancias qumicas y seales genticas. A medida que avanzan en su ciclo de diferenciacin, su plasticidad se va viendo disminuida y pasan de ser clulas pluripotenciales a multipotenciales. Como se ha comentado, las clulas multipotenciales an pueden convertirse en muchos tipos celulares, pero no en todos, y seran por tanto potentes o capaces para ciertos fines. Son clulas organoespecficas, es decir, que pueden dar lugar a cualquier tipo de clulas pero de un rgano concreto (de un pulmn, un rin o el cerebro). Su diferenciacin termina en el momento en que se especializan y pasan a ser una clula con una funcin determinada dentro de un tejido o de un rgano concreto. En este instante ha finalizado su ciclo de diferenciacin y ya no disponen de ninguna plasticidad. Son, sencillamente, clulas especializadas.
Investigar con clulas madre embrionarias

La pluripotencialidad de las clulas madre embrionarias constituye su atractivo primordial, pero tambin es su principal caballo de batalla y el gran reto de los investigadores. una vez que las clulas madre embrionarias han sido extradas, se debe detener su ciclo de maduracin e impedir que avance, con el fin de moldear su nueva identidad. En trminos sencillos, sera como tratar de conservar la pluripotencialidad de las clulas madre embrionarias para cultivarlas en el laboratorio y dirigir su diferenciacin segn las necesidades del paciente que se va a tratar. Pero la diferenciacin no se produce al azar y est controlada por complejas reacciones. Se hace necesario conocer hasta el ms mnimo detalle de las vas de sealizacin y saber con exactitud cmo se genera una neurona o una clula del hgado. Hasta entonces, los tratamientos con clulas madre no podrn ser una realidad aplicable en humanos.
Tipos de clulas madre: embrionarias y adultas

Las clulas madre pueden conseguirse bsicamente de dos fuentes: de embriones en sus primeras fases de desarrollo (clulas madre de origen embrionario) o del organismo adulto (clulas madre adultas). En el caso de las clulas madre adultas pueden obtenerse bien a partir de las reservas que el organismo adulto mantiene con el fin de reparar los daos que se producen en los tejidos, o bien de las clulas presentes en el cordn umbilical. 322
La polmica en la investigacin con clulas madre embrionarias humanas

resulta fcil imaginar la polmica social que provoca la investigacin con clulas madre embrionarias humanas. Por un lado, los partidarios de la investigacin con clulas madre embrionarias argumentan que existen embriones sobrantes de las clnicas de fertilidad que son desechados y cuyo uso en investigacin podra convertirse en una herramienta muy til para el avance de la
LAS CLuLAS MADrE o ProgENItorAS
medicina actual. Por otro lado, los que condenan el uso de las clulas madre embrionarias sostienen que el embrin, al igual que un feto o un recin nacido, es un ser con pleno derecho a la vida, y condenan por ello su uso con fines de investigacin. Adems, argumentan que se podran lograr los mismos resultados utilizando clulas madre adultas, presentes en la mdula sea o en otros tejidos de un humano adulto, e incluso las clulas madre presentes en el cordn umbilical, que suele ser desechado tras el parto.
su tejido de origen, de modo que una clula madre adulta del cerebro slo podr convertirse en una neurona, pero no en una clula de la sangre.
Tratamientos con clulas madre adultas

Los tratamientos con clulas madre adultas no son ninguna novedad y desde hace ms de 40 aos se emplean como terapia contra la leucemia, un tipo de cncer de la sangre. Para ello se recurre a los trasplantes de mdula sea de donantes, que tienen como finalidad dotar al organismo enfermo de una nueva remesa de clulas sanas que sean capaces no slo de reponer las clulas enfermas, sino tambin de sustituirlas definitivamente por nuevas clulas sanas. An no est claro cmo las clulas de la mdula sea contribuyen a la curacin de enfermedades. Durante mucho tiempo se pens que las clulas madre de la mdula sea se limitaban a sustituir a las clulas enfermas. Sin embargo, parece que no se dedican exclusivamente a realizar esta funcin sustitutiva, sino que tambin ayudan a las clulas enfermas (y a las que an se mantienen sanas) a reforzar su capacidad de regeneracin. Es como si dotasen a las clulas enfermas de nuevas energas para hacer frente a la enfermedad. En ocasiones, este tipo de trasplantes tiene resultados muy esperanzadores, pero existe, como en todos los trasplantes, el riesgo de rechazo. Este fenmeno se produce sencillamente porque las clulas sanas no provienen del FIGURA 2. Fases de diferenciacin celular desde clulas totipotentes hasta clulas especializadas
Clulas totipotentes
Las clulas madre adultas

En la edad adulta se renueva la piel, se curan las heridas y se produce el crecimiento del pelo. Esto implica que durante todo el desarrollo de la vida de una persona an existen clulas relativamente poco especializadas y poco diferenciadas, como para crecer y dividirse para ayudar al organismo a regenerarse y repararse. Son clulas madre adultas y, aunque en pequeas cantidades, pueden encontrarse en el organismo repartidas en rganos y tejidos tan diversos como la piel, el msculo, el corazn, el cerebro, la retina o el pncreas. Sin embargo, se dira que permanecen dormidas hasta que son despertadas por diferentes seales, como una lesin o una enfermedad. Las clulas madre adultas ya no son pluripotentes, sino multipotentes, y por tanto organoespecficas. uno de los ejemplos ms claros de clulas madre adultas son las clulas de la mdula sea, que son capaces de generar todos los tipos de clulas presentes en la sangre. A diferencia de las clulas madre embrionarias, es probable que una vez que las clulas madre adultas se despierten slo puedan originar clulas que correspondan a FIGURA 1. Formacin de clulas madre embrionarias a partir de la divisin del cigoto
DIFERENCIACIN
Clulas pluripotentes
Clulas multipotentes Clulas de mdula sea Otras clulas Glbulos rojos Glbulos blancos Plaquetas Clulas especializadas
Cigoto
Clulas madre embrionarias
El cigoto comienza a crecer y se divide en dos; estas dos nuevas clulas crecen y se dividen a su vez en otras dos clulas, y as sucesivamente hasta componer una gran masa de clulas indiferenciadas que sern capaces de formar cualquier tejido u rgano del cuerpo.
A medida que avanzan en su ciclo de diferenciacin, su plasticidad se va viendo disminuida y pasan de ser clulas pluripotenciales a ser multipotenciales.
323
FIGURA 3. Clasificacin de las clulas madre segn su origen

Clulas madre
Embrionarias
Embrin Feto
Adultas
Adulto Cerebro Piel Crnea Retina Corazn Grasa Mdula sea Vasos Msculo Intestino (...)
exactitud las seales que dirigen este proceso, con el fin de evitar resultados no deseados. En los ltimos aos se han utilizado las clulas del cordn umbilical para realizar trasplantes en nios con leucemias. Actualmente existe la posibilidad de congelar un segmento del cordn umbilical y mantener las clulas congeladas por si en el futuro se necesitase realizar un trasplante en caso de enfermedad.
Cordn umbilical
Procesos cotidianos en el organismo humano y clulas madre adultas

Si un tejido de nuestro organismo est lesionado, las clulas madre se dirigen al lugar daado y organizan el proceso de curacin. Incluso los procesos ms cotidianos del cuerpo humano dependen de las clulas madre. Los glbulos rojos tienen un tiempo de vida de aproximadamente 120-130 das. una vez transcurrido, son demasiado viejos, ya no pueden transportar suficiente oxgeno y deben ser reemplazados. Esto es llevado a cabo por las clulas madre presentes en la mdula sea y se ha estimado que se forman unos trescientos cincuenta millones de glbulos rojos en un minuto. tambin la mayora de las dems clulas del cuerpo se reemplazan regularmente: las clulas del hgado cambian aproximadamente despus de 10-15 das y los glbulos blancos se renuevan despus de 1-3 das. Aunque nuestro organismo cuenta con su propio sistema de reparacin, existen enfermedades incurables y el organismo envejece.
En el caso de las clulas madre adultas, pueden obtenerse bien de las reservas que el organismo adulto mantiene con el fin de reparar los daos que se producen en los tejidos o bien de las clulas presentes en el cordn umbilical.
mismo individuo, y es posible que el organismo enfermo las reconozca como extraas y luche contra esa nueva remesa de clulas sanas para evitar que puedan asentarse en el organismo enfermo. una alternativa a los trasplantes de mdula sea, y con menores riesgos, son los tratamientos con clulas sanguneas del cordn umbilical, que forman parte de las terapias con clulas madre adultas.
Clulas madre adultas del cordn umbilical

Las protestas sociales en contra de las terapias con clulas madre embrionarias han impulsado a los cientficos a buscar fuentes de clulas madre menos controvertidas. una de las posibilidades es ofrecida por las clulas madre del cordn umbilical. Al igual que las clulas de la mdula sea, las del cordn umbilical producen clulas de la sangre. recientemente se ha publicado en la literatura cientfica que es posible obtener clulas de cartlago o de hueso a partir de clulas madre del cordn umbilical. Esto significara que algo ha cambiado en su proceso de diferenciacin, que han experimentado un proceso que en el lenguaje cientfico se conoce como transdiferenciacin. Han cambiado su programa de diferenciacin y por tanto se han transdiferenciado en un tipo celular distinto de aquel para el cual estaban programadas originalmente. De ser as, se podra dotar de nuevo a las clulas madre de la pluripotencialidad que la propia naturaleza ya les habra arrebatado en su camino hacia la maduracin. Pero para poder controlar este proceso en el laboratorio es necesario conocer con 324
Inconvenientes de las clulas madre

Las clulas madre, cualquiera que sea su procedencia, pueden presentar una serie de inconvenientes que es interesante tener en cuenta. En primer lugar, su crecimiento en el laboratorio precisa de medios de cultivo y suplementos de origen animal, que podran derivar en infecciones una vez introducidas en el organismo humano. En segundo lugar, es posible que se presenten tambin problemas de rechazos, salvo en el caso de que las clulas procedan del mismo individuo. Cualquier clula que no venga del mismo individuo presenta en su superficie protenas que el sistema inmunolgico o defensivo reconoce como extraas y, en consecuencia, rechaza. Por este motivo, los enfermos que vayan a recibir tratamiento con clulas madre de otras personas deben ser tratados con frmacos inmunosupresores para inhibir su propio sistema de defensa. Por ltimo, y teniendo en cuenta que las clulas madre pueden dividirse continuamente, surge la inquietante duda de la posibilidad de desarrollo de tumores (un
LAS CLuLAS MADrE o ProgENItorAS
tumor aparece por la replicacin o divisin celular descontrolada). Si bien es verdad que esta habilidad de las clulas madre de dividirse continuamente es una ventaja excepcional, tambin es cierto que esta propiedad la poseen las clulas tumorales y que ha resultado fatal en algunos estudios con animales. Los cientficos apuntan que el tratamiento con clulas madre adultas no conduce a un mayor riesgo de desarrollar tumores, pero en el caso de las clulas madre embrionarias existe un temor mayor, porque son clulas con una gran capacidad de divisin o replicacin.
disponibilidad de clulas madre humanas embrionarias para la investigacin biomdica. Actualmente se est trabajando para comprender la biologa de las clulas madre, con el objetivo de que los hallazgos obtenidos permitan desarrollar herramientas teraputicas seguras y eficaces. Es evidente que el camino ser largo y complicado, pero realmente necesario.
Qu tipo de clulas madre existen? Clulas madre de origen embrionario y clulas madre adultas. De dnde pueden obtenerse? Las clulas madre embrionarias se pueden obtener de embriones de pocos das de desarrollo. Las clulas madre adultas se pueden conseguir de tejidos adultos (mdula sea, corazn, msculo, etc.) y del cordn umbilical. Cules son las ventajas de las clulas madre embrionarias? Su principal ventaja con respecto a las clulas madre adultas reside en su plasticidad, en su carcter moldeable, que permite que a partir de ellas puedan generarse todos los tipos celulares presentes en el organismo. Cul es el objetivo de investigar con clulas madre? Alcanzar la curacin para enfermedades que hoy son incurables mediante la aportacin de una nueva remesa de clulas sanas que reemplacen a las enfermas. Qu implica el proceso de transdiferenciacin? Implica que se puede dirigir la diferenciacin de una clula y moldear su destino segn las necesidades del tratamiento que se persiga.
La clonacin
Si la investigacin con clulas madre es ya de por s controvertida, la clonacin de embriones para producir otros embriones lo es an ms. La clonacin salt a los titulares de la prensa mundial en 1997 cuando en el reino unido se clon a la oveja Dolly, que fue engendrada a partir de una clula madre adulta, no embrionaria. El proceso consiste en crear un nuevo individuo implantando el material gentico contenido en el ncleo de una clula en un vulo al que previamente se le ha extrado su propio ncleo y, por tanto, su informacin gentica inicial. El proceso es sencillo de entender: basta con imaginar dos huevos a los que se les va a intercambiar sus yemas, que es precisamente donde est contenida la informacin gentica. El individuo que se genere ser diferente al que inicialmente estaba programado porque contiene una informacin gentica diferente. Esta tcnica se denomina transferencia nuclear, puesto que se transfiere la informacin gentica de una clula a otra. Se est desarrollando desde entonces para clonar ratones, conejos, gatos y otros animales.
Investigacin con clulas madre en Espaa

Muchos investigadores ven en la clonacin de embriones humanos la solucin para obtener clulas madre embrionarias con el fin de tratar enfermedades como el alzhimer, el prkinson o la diabetes. En Espaa, la ley de investigacin biomdica contempla la posibilidad de la clonacin humana con fines teraputicos y ya se han puesto en marcha diferentes estudios con clulas madre embrionarias. La ley recoge la posibilidad de hacer uso de embriones generados antes de noviembre de 2003 para investigacin, previo consentimiento informado de los progenitores. En 2006 se establecieron las bases para coordinar y organizar el funcionamiento del Banco Nacional de Lneas Celulares, que tiene como objetivo garantizar la
Glosario
Clulas diferenciadas o especializadas: clulas que han experimentado un proceso de diferenciacin o especializacin. Clulas madre adultas: clulas madre presentes en tejido adulto o en el cordn umbilical. Clulas madre embrionarias: clulas madre presentes en embriones. Clulas progenitoras o clulas madre: clulas capaces de generar todos los tipos de clulas existentes en el organismo. Cigoto: clula originada por la fusin de un vulo y un espermatozoide. Diferenciacin o especializacin: proceso por el que la clula define cul va a ser su funcin en el organismo. Embrin: ser vivo en las primeras ocho semanas de la gestacin, desde la implantacin del huevo o cigoto en el tero materno
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hasta que adquiere aspecto tpico de la especie. A partir de entonces pasa a llamarse feto. Multipotencialidad: capacidad de una clula de generar otras de un tejido concreto. Pluripotencialidad: capacidad de una clula para generar los distintos tipos de tejidos y rganos. Totipotencialidad: capacidad de una clula para generar un organismo completo. Transdiferenciacin: proceso por el cual se produce un cambio en el programa de diferenciacin de una clula para convertirse en algo diferente. Transferencia nuclear: proceso por el que se transfiere la informacin gentica contenida en una clula a otra clula diferente. Vas de sealizacin: seales que una clula debe seguir para completar su diferenciacin.
Bibliografa
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Resumen
Las clulas madre de origen embrionario tienen una sorprendente plasticidad, ya que a partir de ellas pueden generarse todos los tipos celulares existentes en el organismo. Esta plasticidad les confiere un extraordinario inters cientfico y mdico. Las clulas madre adultas estn ms especializadas que las clulas madre de origen embrionario, pues a partir de ellas pueden generarse diferentes tipos de clulas de un tejido u rgano concreto. Actualmente, se estn utilizando clulas madre obtenidas del cordn umbilical en trasplantes en nios con leucemias. Trabajos recientes en la literatura cientfica han demostrado que se puede modificar el destino de una clula y convertirla en algo diferente. Esto abre nuevas posibilidades en el campo de la investigacin con clulas madre adultas y ofrece alternativas a la clonacin teraputica.
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Captulo 36
Utilidad de las clulas progenitoras en la cardiopata isqumica

Dra. Pilar Jimnez Quevedo Mdico especialista en Cardiologa. unidad de Hemodinmica y Cardiologa Intervencionista del Hospital Clnico San Carlos, Madrid
Introduccin a las clulas progenitoras en la cardiopata isqumica

Las enfermedades cardiovasculares constituyen la primera causa de mortalidad en los pases desarrollados. A pesar de la intensa investigacin biomdica y del continuo avance en los tratamientos para las enfermedades cardacas, existe un grupo de pacientes para los cuales no se dispone de ninguna opcin teraputica para aliviar sus sntomas y mejorar su calidad de vida. Desde hace aos sabemos que existen varios rganos en el cuerpo humano con capacidad de regeneracin, es decir, con capacidad de recuperarse ante una prdida importante de las clulas que lo componen. Entre estos rganos con capacidad de regeneracin se encuentra, por ejemplo, la piel. Es fcil observar cmo, tras una herida, poco a poco la piel va creciendo hasta cubrir totalmente la zona daada. Esto es posible porque existen unas clulas en la piel que son capaces de dividirse y formar nuevas clulas para reemplazar a las que se han perdido o daado. Este hecho tambin sucede en otros rganos o sistemas del cuerpo humano. otro ejemplo sera la sangre; en diversas situaciones perdemos una cantidad importante de sangre y desarrollamos anemia, es decir, una disminucin de los glbulos rojos de la sangre. Si la causa que lo provoc desaparece, somos capaces en un intervalo corto de tiempo de volver a formar nuevos glbulos rojos. Las clulas que pueden realizar dicha accin se encuentran en la mdula sea.
Lamentablemente, en el caso del corazn es diferente. Hasta hace unos aos se pensaba que ste era un rgano incapaz de regenerarse, es decir, que ninguna clula del organismo fuera del perodo embrionario es capaz de crear una clula cardaca. Se pensaba que nacamos con un nmero constante de clulas en el corazn y que ante la prdida, eran irreemplazables. As, tras enfermedades como el infarto agudo de miocardio, en las que existe una prdida importante de las clulas cardacas, stas son sustituidas por una cicatriz que es incapaz de volver a funcionar y, por tanto, esa zona afectada no se recupera. Sin embargo, estudios cientficos recientes demuestran que el corazn tiene una capacidad, aunque muy limitada, de regeneracin, o bien mediante clulas madre que residen en el mismo corazn, o bien por medio de las clulas madre de otras localizaciones que migran hacia la zona daada del corazn e intentan regenerarlo. A partir de este descubrimiento, cientficos de todo el mundo han centrado sus investigaciones en descubrir de dnde vienen esas clulas y cmo podemos obtenerlas para conseguir una reparacin global del corazn, es decir, ste fue el comienzo de una nueva lnea de tratamiento: la terapia de regeneracin cardaca.
Las clulas madre

El cuerpo humano es el producto de la unin entre dos clulas: un vulo y un espermatozoide. Ambas clulas fusionan 327
FIGURA 1. Corazn que ha sufrido un infarto agudo de miocardio
clulas que denominamos clulas madre adultas, las cuales cumplen la definicin de clula madre; sin embargo, estn algo ms dirigidas, ya que no pueden transformarse en cualquier clase de clula madura sino que slo pueden dar lugar a cierto tipo de tejidos. Estas clulas madre adultas tienen la gran ventaja de no provocar rechazo ya que al ser del mismo organismo no son reconocidas como clulas extraas.
Dnde encontrar las clulas madre

Las clulas madre embrionarias slo se encuentran mientras se est formando el embrin. Actualmente, la utilizacin de clulas madre embrionarias para el tratamiento de las enfermedades del corazn est limitada por varias razones. En primer lugar, por motivos ticos y legislativos. En algunos pases, el empleo de embriones para la investigacin est prohibido por ley. En segundo lugar, existe el riesgo de que al ser administradas en el corazn, al tratarse de clulas muy inmaduras, tengan un crecimiento incontrolado y formen tumores (teratomas cardacos). En tercer lugar, al ser un trasplante de clulas de otro organismo, se necesita la administracin de un tratamiento que debilite el sistema inmune (inmunosupresor) para evitar que el organismo receptor genere una reaccin inmune de rechazo. Muy recientemente ha surgido una lnea de investigacin que consiste en obtener, mediante manipulacin gentica, clulas embrionarias a partir de clulas adultas, evitando as la necesidad de manipular embriones. Estos experimentos, aunque muy esperanzadores, estn en su primera fase, por lo que tendremos que esperar aos hasta poder estudiar sus aplicaciones en humanos. El segundo tipo de clulas madre son las clulas madre adultas. Estas clulas forman parte de mltiples tejidos en el ser humano maduro, como la mdula sea, la piel, el cerebro, el msculo esqueltico y la sangre. una de las grandes ventajas del uso de esta clase de clulas es que la posibilidad de rechazo es inexistente debido a que se utilizan clulas del propio cuerpo. Hasta la fecha, el tratamiento con clulas madre se ha centrado fundamentalmente en dos lneas: por un lado, en regenerar clulas cardacas (cardiomiocitos) tras un infarto agudo de miocardio y, por otro, en la creacin de nuevos vasos sanguneos que lleven sangre a territorios del corazn para compensar aquellas arterias que se han ocluido. Para ello se han utilizado diferentes tipos celulares de diverso origen, como las clulas madre procedentes de la mdula sea, los mioblastos del msculo esqueltico, las clulas madre del tejido graso y las clulas madre cardacas.
A: Corte transversal de un corazn que ha sufrido un infarto agudo de miocardio. La zona entre las marcas est adelgazada y es muy diferente del resto del tejido normal. B: Corte histolgico del corazn en el borde de un infarto de miocardio. En la zona superior izquierda se observa el tejido de un corazn normal; en verde brillante (flechas) se representa el tejido cardaco normal. En el panel inferior derecho se observa la ausencia de clulas cardacas normales, lo que constituye una cicatriz. Fuente: elaboracin propia, basado en Beltrami et al. Adult cardiac stem cells are multipotent and support myocardial regeneration. Cell 114, nm. 6 (2003): 658-659.
su material gentico formando una nica clula que da comienzo a una nueva vida. Inmediatamente despus de la fusin de ambas clulas empieza una divisin celular. gracias a la capacidad de estas clulas de poder dividirse y formar otras, as como de ir evolucionando hasta generar un clula madura que pueda formar parte de un tejido (diferenciarse), se van formando los diferentes rganos que componen un individuo adulto. Estas dos caractersticas son las que definen principalmente a una clula madre. As, por ejemplo, una clula madre que se haya convertido en una clula cardaca (un cardiomiocito) debe adquirir el aspecto normal de dichas clulas y ser capaz de contraerse y bombear la sangre, que es la funcin fundamental del corazn. Existen dos tipos fundamentales de clulas madre: las embrionarias y las adultas. Las clulas madre que acabamos de describir constituyen las clulas madre embrionarias y slo las podemos encontrar durante el perodo de gestacin. Estas clulas tienen una caracterstica esencial: son clulas que pueden formar cualquier tipo de tejido u rgano del cuerpo. una vez que estas clulas maduran, se han formado todos los tejidos y nacemos, en condiciones normales ya no existe esta clase de clulas en el organismo. En el cuerpo humano adulto encontramos otro tipo de 328
utILIDAD DE LAS CELuLAS ProgENItorAS EN LA CArDIoPAtA ISquMICA
Clulas madre derivadas de la mdula sea La mdula sea es un rgano que se localiza en el interior de los huesos y en el cual existen diferentes tipos de clulas, la mayora encargadas de regenerar los componentes normales de la sangre. Intensas investigaciones en el laboratorio han llegado a la conclusin de que en la mdula sea tambin se encuentran clulas madre capaces de reparar y/o formar nuevos vasos sanguneos, y un determinado tipo celular podra incluso formar una clula cardaca adulta. As, estas clulas se han empleado ampliamente en diversos estudios. Mioblastos del msculo esqueltico Los mioblastos son clulas que se encuentran en el msculo esqueltico, es decir, el msculo que rodea los huesos y que mueve las diferentes partes del cuerpo. En condiciones normales se encargan de regenerar la prdida de clulas musculares. Las clulas del msculo esqueltico presentan ciertas similitudes con las clulas del corazn. La semejanza fundamental radica en que ambos tipos de clulas tienen la capacidad de contraerse y en esto se basaron los investigadores para tratar las cicatrices en el corazn mediante la inyeccin de este tipo de clulas. Clulas madre del tejido graso Se ha descubierto que en el tejido graso existen clulas madre capaces de transformarse en clulas cardacas y en clulas que forman vasos sanguneos. tienen como principal ventaja su fcil obtencin mediante una liposuccin. Clulas madre cardacas recientemente se han descubierto clulas madre en el propio corazn. Estas clulas son muy escasas y se desconoce su origen. Algunos investigadores creen que provienen de otros rganos del cuerpo y que han migrado al corazn; otros autores piensan que son clulas que siempre han estado en el corazn desde su creacin durante la gestacin. La investigacin con este tipo de clulas est todava en las primeras fases debido a que son un tipo de clula complejo de obtener.
FIGURA 2. Caractersticas fundamentales de las clulas madre

A. ProLIFErACIN
B. DIFErENCIACIN A: Proliferacin: capacidad de dividirse y formar nuevas clulas idnticas. B: Diferenciacin: capacidad de evolucionar y cambiar hasta formar una clula madura.
explican ms detalladamente las diferentes modalidades de administracin: Va intravenosa: es el mtodo ms sencillo. Las clulas madre se administran a travs de una vena del brazo como cualquier frmaco intravenoso convencional. La gran desventaja de este mtodo es que la gran mayora de las clulas que se administran se va quedando en otros lugares y slo unas pocas llegan al corazn. La va quirrgica: en aquellos pacientes que tengan que someterse a una ciruga cardaca, se puede aprovechar el acto quirrgico para inyectar las clulas directamente con una aguja en la zona que se desee tratar. La gran ventaja consiste en que se visualiza perfectamente la zona daada y se inyectan las clulas directamente en ella. otras formas de administracin tienen en comn que se realizan mediante un cateterismo cardaco, que consiste en insertar un tubo o catter a travs de la arteria femoral en la ingle y avanzarlo por la arteria aorta hasta llegar al corazn. La gran ventaja de esta modalidad consiste en que no se precisa anestesia general, simplemente se utiliza anestesia local en la zona de puncin. 329
Modos de administracin de las clulas madre para el tratamiento de enfermedades cardacas

Existen varios mtodos de administracin de las clulas madre: de forma intravenosa, durante una operacin de corazn o mediante un cateterismo. A continuacin se
FIGURA 3. Diferentes vas de administracin de las clulas madre
Arteria coronaria
Catter LAD= Coronaria descendente anterior
Intravenosa A
Intracoronaria B
quirrgica
C. 1
C. 2
A) Va intravenosa y va intracoronaria. B) Va quirrgica. C) Va transendocrdica: C.1) catter para la inyeccin de las clulas; posee en el extremo distal una fina aguja (flecha); C.2) imagen radiolgica que muestra la inyeccin de las clulas a un paciente con enfermedad cardaca. Fuente (figura A): Strauer B. E., y r. Kornowski Stem cell therapy in perspective. Circulation 107, nm. 7 (2003): 929-934.
Va intracoronaria: la administracin de las clulas madre se realiza mediante un catter que llega desde la pierna (arteria femoral) hasta las arterias del corazn (arterias coronarias) y que permite administrar directamente las clulas en 330
la coronaria que riega el territorio daado. La principal ventaja de esta va de administracin es su fcil aplicacin. sta ha sido la va ms utilizada para el tratamiento con clulas despus del infarto agudo de miocardio.
utILIDAD DE LAS CELuLAS ProgENItorAS EN LA CArDIoPAtA ISquMICA
Va transendocrdica: en esta va el procedimiento se efecta mediante la insercin de un catter a travs de la arteria aorta hasta llegar directamente al corazn (cavidad ventricular). En el extremo distal de este catter se encuentra una aguja extensible mediante la cual se administran las clulas directamente en el msculo cardaco enfermo.
pacientes nicamente pueden recibirlo si estn incluidos en un protocolo de investigacin. Es seguro el tratamiento con clulas madre? Puede resultar perjudicial? todos los estudios muestran que el tratamiento con clulas madre es seguro y que no resulta perjudicial para el paciente. De esta forma, tras la administracin de las clulas, el enfermo puede mejorar su situacin o seguir igual, pero nunca empeorar. Existe la posibilidad de rechazar las clulas? La posibilidad de rechazo inmune es inexistente mientras se utilicen clulas procedentes del propio organismo, ya que nunca van a ser reconocidas como extraas. As, no es necesario tomar medicamentos contra el rechazo de por vida. Puede mejorar un paciente si se trata con clulas madre? En este momento no se dispone de informacin definitiva de que el tratamiento con clulas madre sea efectivo. Hasta la fecha parece que podra serlo; sin embargo, la mejora es pequea y slo se observa con determinadas clulas y en grupos de pacientes concretos, por lo que se necesitan ms investigaciones para demostrarlo.
Conocimientos hasta la actualidad

En general, todos los estudios que se han llevado a cabo con clulas madre para el tratamiento de las enfermedades cardacas han llegado a la misma conclusin: dicho tratamiento es seguro. Concretamente en el caso de la administracin de clulas madre en los primeros das tras padecer un infarto agudo de miocardio, las clulas ms empleadas han sido las procedentes de mdula sea y se han administrado bsicamente de forma intracoronaria. En estos estudios realizados con un nmero moderado de pacientes se ha demostrado que la administracin de clulas madre parece mejorar los parmetros de funcin cardaca, aunque los beneficios obtenidos hasta ahora son modestos. Por otro lado, en aquellos pacientes con una cicatriz en el corazn debida a un infarto de miocardio antiguo, las clulas ms utilizadas han sido los mioblastos, y la administracin ha tenido lugar mayoritariamente durante la ciruga cardaca. En este tipo de situaciones, los estudios son escasos y con un nmero muy pequeo de pacientes. Por tanto, por ahora no es posible llegar a conclusiones definitivas con respecto a la eficacia del tratamiento. Por ltimo, en el caso del tratamiento con clulas madre para pacientes con falta de riego por oclusin de las arterias del corazn, de nuevo, los estudios que se han llevado a cabo son escasos y muestran que la administracin de clulas madre parece mejorar los sntomas y la calidad de vida de los pacientes.
Glosario
Anemia: enfermedad de la sangre que se debe a una alteracin de la composicin sangunea. Est determinada por una disminucin del nmero de eritrocitos que condiciona una concentracin baja de hemoglobina. Arterias coronarias: arterias que llevan la sangre al corazn. Catter: tubo delgado y flexible que se introduce dentro de los vasos sanguneos para realizar pruebas diagnsticas y teraputicas. Para que su introduccin en la corriente sangunea no sea dolorosa se aplica anestesia local. Clula madre: clula capaz de dividirse y transformarse en otras clulas. Infarto de miocardio: muerte de una parte del corazn debido a que no le llega sangre. Se produce por la obstruccin total de una arteria del corazn por un cogulo. Inmunosupresor: tratamiento que se administra para debilitar el sistema inmunolgico y evitar el rechazo inmunolgico. Liposuccin: operacin que consiste en la extraccin de la grasa. Rechazo inmunolgico: reaccin del sistema inmune de un paciente contra un rgano trasplantado que proviene de otro paciente. Regeneracin: capacidad de un rgano para repararse.
Puede un paciente con enfermedad cardaca tratarse con clulas madre? No toda enfermedad cardaca puede tratarse con clulas madre. Actualmente, este tratamiento est restringido a ciertas enfermedades cardacas, siempre que no exista otra alternativa teraputica ms eficaz. El tratamiento con clulas madre est disponible en cualquier hospital? No, slo algunos hospitales en Espaa pueden ofrecer dicho tratamiento, y dado que todava no es un tratamiento estndar, los
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Bibliografa
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Resumen
El tratamiento con clulas madre ofrece la oportunidad de tratar enfermedades cardacas que hasta la fecha eran incurables. Sin embargo, aunque la idea es muy prometedora, por el momento slo puede afirmarse que la administracin de clulas madre al corazn es segura y parece que podra ser efectiva. Las investigaciones realizadas son escasas, y se necesitan estudios ms amplios para confirmar la eficacia de este tratamiento. Adems, existen numerosas enfermedades, mltiples tipos de clulas madre y diferentes vas de administracin de las que desconocemos cul sera la ms adecuada para cada tipo de paciente. Nos encontramos en los comienzos de una lnea de investigacin muy prometedora en la que todava queda mucho por investigar y descubrir.
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Captulo 37
Clulas sanguneas y enfermedad coronaria

Dra. Ana Villegas Mdico especialista en Hematologa y Hemoterapia. Jefe del Servicio de Hematologa y Hemoterapia del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Catedrtica de Hematologa de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid
Definicin de hematologa
La hematologa es la parte de la medicina que estudia el funcionamiento de las clulas que circulan por la sangre, los rganos que las producen, las enfermedades de la sangre y los aspectos relacionados con la medicina transfusional. Las clulas sanguneas o clulas hematopoyticas se forman en la mdula sea. Slo cuando maduran, dejan este compartimento y circulan por la sangre, que es un fluido formado por una parte lquida (el plasma) y por otra slida (constituida por las clulas hematopoyticas). stas se subdividen en tres grandes grupos: hemates (glbulos rojos), leucocitos (glbulos bancos) y plaquetas. El hemograma consiste en el anlisis numrico y morfolgico en el laboratorio de una muestra de sangre de las clulas de la sangre perifrica o circulante. Es una prueba bsica que debe incluirse siempre dentro del abanico de exploraciones diagnsticas de cualquier enfermo. Es fundamental en el diagnstico de las enfermedades hematopoyticas o de la sangre y supone un gran apoyo diagnstico en casi todos los procesos extrahematolgicos (tumores, infecciones, enfermedades cardacas, etc.). Actualmente, los laboratorios disponen de aparatos electrnicos automticos (autoanalizadores) que permiten determinar con gran fiabilidad los principales valores sanguneos. tambin, ante la sospecha de una hemopata o enfermedad de la sangre, debe realizarse un cuidadoso examen de la morfologa celular mediante el anlisis
microscpico de la extensin de la sangre perifrica. Los valores normales de los principales parmetros de la sangre perifrica, en relacin con la edad y el sexo, se exponen en la tabla 1.
Los hemates o eritrocitos y los ndices eritrocitarios

La cifra normal de hemates (glbulos rojos) vara segn el sexo y la edad de cada persona. El hemate contiene en su interior, entre otras sustancias, agua, enzimas, protenas y lpidos. La parte ms importante del hemate est constituida por la hemoglobina, que se subdivide en dos: el hemo y la globina. En el hemo se encuentra el hierro; representa el punto exacto donde la hemoglobina se une al oxgeno. La hemoglobina sirve de vehculo para el transporte de oxgeno y facilita la oxigenacin a todos los tejidos del organismo. Por lo tanto, la principal funcin fisiolgica de los hemates y de la hemoglobina contenida en su interior es la oxigenacin de los tejidos; para ello se sirve de un sistema de conduccin representado por el aparato cardiocirculatorio, que transporta el oxgeno desde los alvolos pulmonares a los tejidos. Para valorar las alteraciones de los hemates, adems de la cifra de hemoglobina, es necesario conocer el valor hematocrito, que corresponde a la relacin entre el volumen ocupado por los hemates y el correspondiente a la sangre total. Los ndices eritrocitarios ms 333
TABLA 1. Valores de referencia para los ndices eritrocitarios segn la edad

Hb (g/dl) Sangre del cordn umbilical 1-3 das 2 semanas 2 meses 6 meses a 2 aos 2-6 aos 6-12 aos Mujer adulta Varn adulto 13,5-19,5 14,5-22,5 12,5-20,5 9,0-14,0 10,5-13,5 11,5-13,5 11,5-13,5 11,7-15,7 13,5-17,5 Hcto (%) 42-60 45-67 39-63 28-42 33-39 34-40 35-45 34,9-46,9 39,8-52,2 Hemates ( 1012/l) 3,9-5,4 4,0-6,6 3,6-6,2 2,7-4,9 3,7-5,4 3,9-5,3 4,0-5,2 3,8-5,2 4,4-5,9 VCM (fl) 98-118 95-121 86-124 77-115 70-86 75-87 77-95 80,8-100 80,5-99,7 HCM (pg) 31-37 31-37 28-40 26-34 23-31 24-30 25-34 26,4-34,0 26,6-33,8 CHCM (g/dl) 30-36 29-37 28-38 29-37 30-36 31-37 31-37 31,4-35,8 31,5-36,3
Hb: tasa de hemoglobina; Hcto: ndice hematocrito; VCM: volumen corpuscular medio; HCM: hemoglobina corpuscular media; CHCM: concentracin de hemoglobina corpuscular media.
importantes son el volumen corpuscular medio (o valor medio del volumen de cada hemate) y la hemoglobina corpuscular media, que expresa el contenido en hemoglobina de cada hemate. Estos ltimos parmetros son ms importantes que los propios hemates y, as, mientras que la hemoglobina y el valor hematocrito son necesarios para definir lo que se entiende por anemia o por defecto o por exceso (eritrocitosis), los ndices eritrocitarios son tiles para la orientacin diagnstica de un gran nmero de anemias. La patologa de los hemates o glbulos rojos es consecuencia de las alteraciones en su produccin o destruccin y, en un pequeo nmero de casos, de los trastornos funcionales de la hemoglobina.
La anemia
Se define como anemia la disminucin de la cifra de hemoglobina por debajo de 13 g/dl en la sangre en el varn y de 12 g/dl en la mujer, segn estableci la organizacin Mundial de la Salud (oMS) en 1999. Se acompaa de un descenso del valor hematocrito (espacio que ocupan los hemates en un tubo despus del centrifugado; el resto se denomina plasma) y generalmente tambin de una disminucin de la cifra de hemates, aunque no siempre. La anemia puede surgir de forma aguda o de manera lenta, con instauracin crnica y progresiva. Por la aparicin de este trastorno se va a producir una menor oxigenacin tisular (de los tejidos), con hipoxia (falta de aporte de oxgeno) en rganos y tejidos. Esta hipoxia tisular se manifiesta especialmente en aquellas estructuras que requieren mayor aporte de oxgeno, como el corazn, el sistema musculoesqueltico o el sistema nervioso central. Ante una 334
anemia, el organismo pone en marcha una serie de mecanismos compensadores que tratan de paliar en parte las manifestaciones clnicas debidas a esa hipoxia tisular. En primer lugar, se produce un aumento en el interior de los hemates de una sustancia denominada 2,3 difosfoglicerato, que tambin se une a la hemoglobina. tiene una accin competitiva con el oxgeno, al cual le permite una liberacin mayor en los tejidos, con lo que ayuda a que stos se oxigenen mejor. otro mecanismo compensador se produce por la redistribucin del flujo sanguneo, con una mayor llegada de sangre y, por consiguiente, de oxgeno a aquellos tejidos que requieren un mayor aporte de este elemento, como el corazn, los msculos y el cerebro. Esta redistribucin hace que se observe un menor flujo en otras zonas, como, por ejemplo, el tejido celular subcutneo y la piel, de ah la palidez producida por la anemia. Con este mismo objeto de conseguir una mayor oxigenacin, se producen en la anemia un aumento del gasto cardaco, una disminucin de las resistencias perifricas en los vasos (es decir, vasos contrados) y una menor viscosidad sangunea. Este mecanismo puede producir latidos acelerados del corazn, conocidos como palpitaciones. Las anemias pueden originarse por mltiples causas. Las ms frecuentes se deben a una carencia de hierro (necesario para formar el hemo de la hemoglobina). otro tipo de anemias, denominadas anemias hemolticas, son aquellas en las que se rompen los hemates en la sangre perifrica. Las clulas rojas o hemates son importantes en la arteriosclerosis y, por lo tanto, en la formacin de la placa de ateroma y en la produccin de angina de pecho. La rotura de hemates hace que se liberen cristales de coles-
CLuLAS SANguNEAS y ENFErMEDAD CoroNArIA
Actualmente los laboratorios disponen de aparatos electrnicos automticos que permiten determinar con gran fiabilidad los principales valores sanguneos.
terol de estas clulas sanguneas y que se depositen en las placas de ateroma. La lesin de los hemates en ciertas anemias hemolticas (aquellas en las se produce una rotura de los hemates) hace que se pierda su papel antioxidante y antiisqumico, con lo que se contribuye a la formacin de la placa ateromatosa. Las clulas rojas circulantes pueden disminuir el dao oxidativo gracias a las potentes sustancias antioxidantes contenidas en su interior, como el glutation o la metahemoglobina reductasa. La hemlisis (rotura de los hemates) est asociada a la disfuncin endotelial (alteraciones en la capa interior de los vasos sanguneos) y las vasculopatas (trastornos vasculares). En condiciones normales, el xido ntrico, producido por el endotelio o pared interna de los vasos, protege la hemoglobina intracelular mediante una barrera alrededor del hemate y en contacto con el endotelio vascular. Durante la hemlisis intravascular se pierde esa barrera y se produce una salida de hemoglobina del hemate, con un aumento de la hemoglobina libre en el plasma y con consumo de xido ntrico y vasoconstriccin posterior. El xido ntrico tiene un potente efecto antitrombtico. La deplecin o bajada de xido ntrico, adems de producir vasoconstriccin, activa patolgicamente las plaquetas. Asimismo, genera la salida de productos de la membrana del hemate (fosfatidil serina) que se encargan de activar el factor tisular y desencadenar la coagulacin sangunea. Este mecanismo de hipercoagulabilidad con hemlisis y progresiva vasculopata se ha visto en pacientes con la enfermedad de la hemoglobina S (Hb S) drepanocitosis, enfermedad producida por una hemoglobina anormal denominada S, que cursa con isquemia (falta de aporte de oxgeno al cora-
zn) e infarto de miocardio, o con hipertensin pulmonar y en otras hemlisis (hemoglobinuria paroxstica nocturna, prpura trombtica trombocitopnica, baips coronario, transfusin de sangre almacenada), en las que se produce activacin de la coagulacin y fenmenos trombticos, alguno de los cuales afectan al corazn. Las manifestaciones clnicas de la anemia dependen de su gravedad (que ser mayor si es menor la cantidad de hemoglobina); tambin son factores importantes la edad del paciente y la rapidez de instauracin de este proceso. Dentro de los sntomas son frecuentes los que afectan al corazn (palpitaciones, disnea o sensacin de falta de aire, soplos cardacos, angina dolorosa, insuficiencia cardaca y sncope) y que desaparecen cuando lo hace la anemia. Estos sntomas y alteraciones son ms pronunciados en pacientes ancianos con patologa coronaria previa. otros sntomas son cansancio progresivo, calambres, prdida de fuerza, cefaleas, ruidos en los odos, irritabilidad, falta de memoria y concentracin, anorexia, trastornos gastrointestinales, amenorrea (falta de regla) y disminucin de la libido o del deseo sexual.
La eritrocitosis
Con el nombre de eritrocitosis se describe una serie de enfermedades que presentan un aumento de la cifra de hemates, del valor hematocrito y de la cifra de hemoglobina. La eritrocitosis, tambin llamada poliglobulia, puede ser absoluta o relativa. Esta ltima se produce porque hay una disminucin del volumen del plasma (la parte lquida que circula por la sangre). La eritrocitosis absoluta se debe a un verdadero incremento de la masa de clulas rojas o hemates y puede ser secundaria a otras patologas, como la enfermedad pulmonar, la cardiopata ciantica, los riones poliqusticos, el postrasplante renal y diversos tumores. La policitemia vera es una enfermedad que afecta a la clula madre multipotencial englobada dentro de los sndromes mieloproliferativos crnicos, y que se caracteriza por un aumento absoluto de la masa de hemates no producido por enfermedad pulmonar, cardaca, renal o proceso neoplsico. Su diagnstico se basa en la combinacin de datos clnicos y parmetros de laboratorio. recientemente, se ha descrito una mutacin puntual en un gen (JAK-2) que se observa en cerca del 98% de los pacientes con este problema. Adems de un crecimiento de la masa roja (incremento del valor hematocrito y hemoglobina), se observa leucocitosis (aumento de leucocitos) y trombocitosis (aumento de plaquetas). 335
Esta viscosidad se corrige con flebotomas o sangras para bajar el valor hematocrito. Los eventos trombticos disminuyen gracias a bajas dosis de cido acetilsaliclico (Aspirina) de 100 mg diarios. La Aspirina inhibe la enzima en el interior de las plaquetas denominada ciclooxigenasa y corrige el incremento de tromboxano. En dosis bajas, se ha visto que no incrementa el riesgo de hemorragias. En un trabajo multicntrico europeo en el que participaron varios hospitales espaoles (entre ellos, el Hospital Clnico San Carlos de Madrid), se trat a los pacientes con 100 mg de Aspirina frente al placebo (sustancia que carece de accin teraputica). Se encontr una disminucin del 53% de trombosis perifrica, infartos de miocardio, embolismo pulmonar y accidentes vasculares cerebrales con pocos efectos hemorrgicos. Este estudio ha sentado las bases cientficas para el uso razonado de bajas dosis de cido acetilsaliclico en los pacientes con policitemia vera.
Los leucocitos
Los leucocitos o glbulos blancos estn encargados de la defensa del organismo frente a agresiones externas. Los que estn presentes en la sangre perifrica se clasifican en dos grandes grupos: polimorfonucleares (que son de tres clases: neutrfilos, eosinfilos y basfilos) y mononucleares (que son de dos tipos: linfocitos y monocitos). Su recuento porcentual en la sangre perifrica se denomina frmula leucocitaria, que en la actualidad se puede realizar de modo automtico mediante autoanalizadores. Sin embargo, el examen convencional en el microscopio del frotis teido (muestra analizada) proporciona una valiosa informacin sobre las alteraciones morfolgicas de los diversos leucocitos y de la posible presencia de clulas que no deben encontrarse en la sangre perifrica, como clulas inmaduras o precursores de los hemates. La misin fundamental de los neutrfilos (uno de los tres tipos de leucocitos polimorfonucleares) es la ingestin y posterior muerte de los agentes microbianos causantes de la infeccin. Para cumplir su funcin tienen la capacidad de abandonar el torrente circulatorio y llegar al foco de infeccin. Para ello deben adherirse al endotelio vascular (pared interna de los vasos sanguneos) y traspasarlo mediante la ayuda de unas sustancias denominadas integrinas o molculas de adhesin. Estas molculas estn muy aumentadas y son liberadas durante el proceso infeccioso. Los neutrfilos tambin contribuyen a la migracin de sustancias denominadas citocinas, como el factor de necrosis tumoral alfa y las interleucinas (IL I, IL 6, IL 8), que estimulan la respuesta infla-
En algunas anemias crnicas graves, los pacientes han de recibir gran nmero de concentrados de hemates a lo largo de su vida.
Las causas ms frecuentes de mortalidad en los pacientes con policitemia vera son las trombosis vasculares. Este incremento est en relacin directa con el aumento de la masa eritrocitaria (es decir, el aumento de hemates), aunque tambin desempea una funcin la trombocitosis (el aumento de plaquetas), con la activacin de las plaquetas y la salida de tromboxano (una potente sustancia coagulante que se origina por la activacin de las plaquetas). Este incremento de eventos trombticos es frecuente en pacientes por encima de 70 aos, sobre todo en aquellos que tienen una historia previa de trombosis, pero tambin se observa en pacientes jvenes por debajo de 40 aos. Parece que el tabaquismo y otros factores de riesgo vascular incrementan la incidencia de riesgo trombtico, con cierta independencia de la edad. La patogenia (forma en que aparecen estos eventos trombticos) es multifactorial, y desempean un papel fundamental la viscosidad sangunea, la interaccin entre hemates y plaquetas y su adhesin al subendotelio vascular. tambin los leucocitos contribuyen a hacer ms compleja la reologa (estudio de los principios fsicos que regulan el movimiento de los fluidos corporales; en este caso, de la microcirculacin sangunea). 336
La frmula leucocitaria se puede realizar de forma automtica mediante autoanalizadores. Estos analizadores nos sealan una serie de parmetros que indican, entre otros, el tipo y nmero de leucocitos que tiene el paciente.
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matoria y son factores considerados de riesgo y/o causantes de la gravedad de la arteriosclerosis. tambin los neutrfilos segregan proteasas, sustancias que se acumulan en la placa y contribuyen a su posterior evolucin. La inflamacin es uno de los factores que intervienen en el proceso ateromatoso y est en ntima relacin con la activacin de la coagulacin, el inicio del trombo y su progresin. El concepto actual de arteriosclerosis como enfermedad inflamatoria ha sealado a los leucocitos y sus diferentes componentes como factores de riesgo implicados en la enfermedad coronaria. Los monocitos (uno de los dos tipos de linfocitos mononucleares) se encargan de la destruccin de microorganismos, parsitos y virus, a los que fagocitan y digieren en su interior. Durante el primer dao al endotelio, los monocitos son reclutados en la pared de los vasos y, ya en la placa ateromatosa, se transforman en macrfagos, clulas que fagocitan o comen y segregan diferentes sustancias, como elastasas y colagenasas. El recuento de leucocitos o glbulos blancos se ha considerado un factor de riesgo independiente en los pacientes que ya han presentado un infarto de miocardio. Estas clulas sanguneas se incrementan en los fumadores y se produce as un efecto sinrgico para provocar episodios coronarios. En la enfermedad coronaria estable, el recuento de leucocitos se asocia estrechamente con la reaparicin de patologa coronaria y con el aumento de la mortalidad, dentro de un perodo de 2-60 meses tras el infarto. Se ha visto en la estenosis (estrechamiento) de las arterias coronarias, documentado mediante la prueba de angiografa, cmo la cifra elevada de leucocitos monocitos se correlaciona con el nmero, la extensin, la gravedad y la localizacin de las estenosis coronarias, as como con la supervivencia global de los pacientes. tambin parece que cifras elevadas de leucocitos en pacientes con infarto de miocardio se correlacionan con el fallo ventricular izquierdo y el aumento de la mortalidad, en oposicin a menores complicaciones y menor mortalidad cuando las cifras de estos leucocitos o glbulos blancos son inferiores. El mecanismo por el cual se produce esta mayor incidencia de complicaciones est en relacin con el papel funcional de los leucocitos en la inflamacin y en su intervencin en la reologa (estudio de los principios fsicos que regulan el movimiento de los fluidos del organismo, en este caso la sangre). Es posible que en un futuro nuevos medicamentos antiinflamatorios y antioxidantes puedan inhibir la funcin de estas clulas y reducir as el riesgo coronario. 338
Las plaquetas
Son los elementos ms pequeos que circulan por la sangre perifrica. La cifra normal de plaquetas en la sangre vara de 150 a 400 109/l (150.000-400.000) mm3. El aumento de la cifra de plaquetas es conocido como trombocitosis, que aparece cuando el recuento supera 450 109/l. Sin embargo, se dice que existe trombocitopenia o trombopenia cuando la cifra de plaquetas es inferior a 150 109/l. Debido a que en la actualidad es cada vez ms habitual el empleo de autoanalizadores para su recuento, a partir de la sangre total tratada con cido etilendiaminotetraactico (una sustancia anticoagulante para que la sangre no se coagule), no es infrecuente encontrar falsas trombopenias por el efecto aglutinador del anticoagulante sobre las plaquetas. Se observa entonces una disociacin entre el nmero de plaquetas que registra el analizador y las plaquetas halladas en el frotis (muestra de sangre perifrica), en el que aparecen con frecuencia agregadas. Por ello, el examen del frotis es obligado cuando se dispone de un recuento automtico de plaquetas inferior a lo normal. En diversas situaciones patolgicas pueden observarse modificaciones en el tamao y la forma de estas clulas de la sangre. Las plaquetas estn formadas por una membrana rica en sustancias (fosfolpidos y glicoprotenas). El citoplasma es rico en grnulos alfa, gamma y otros grnulos que contienen sustancias implicadas en el proceso de la coagulacin primaria de la sangre (hemostasia primaria). Las plaquetas participan en la hemostasia primaria permitiendo su adhesin al endotelio y reparando la lesin endotelial mediante la formacin del trombo hemosttico plaquetar. En la funcin de este trombo se distinguen cuatro etapas (para una mayor informacin, se recomienda leer el captulo 29 sobre la trombosis). Las plaquetas desempean un papel fundamental en la gnesis de la trombosis arterial. El contacto de estas clulas con el subendotelio es el primer estadio de la formacin del trombo arterial. Posteriormente, este paso ir seguido de la formacin del trombo plasmtico y la transformacin del fibrgeno en fibrina. Por lo tanto, hoy da la activacin de las plaquetas se considera el principal mecanismo que entra a formar parte de la placa de ateroma y de su posterior trombosis. En la trombosis venosa, el xtasis condiciona tambin una activacin de las plaquetas y del resto de factores de la coagulacin; por lo tanto, las plaquetas, junto
con otros muchos factores de riesgo trombtico, estaran implicadas en la produccin de trombosis. En la trombocitosis se ha demostrado una mayor activacin de las plaquetas con ms sntesis de tromboxano A2, la agregacin entre ellas y la oclusin de las arterias y las arteriolas. Esto significa que estaran implicadas en las enfermedades coronaria y cerebral, as como en la enfermedad vascular perifrica (tromboflebitis de los miembros inferiores). Se ha demostrado que dosis diarias de cido acetilsaliclico (Aspirina) de 100 mg que inhiban la enzima ciclooxigenasa son tiles para inhibir las complicaciones trombticas, el infarto de miocardio, los accidentes cerebrales, el embolismo pulmonar y la trombosis venosa en pacientes con la enfermedad policitemia vera.
Otros factores de riesgo trombtico

Entre ellos, adems de las plaquetas, existen otros factores de la coagulacin, que pueden clasificarse en primarios y secundarios. Dentro de los primarios se encuentran: el dficit de antitrombina III, el dficit de protena C, el dficit de protena S, las alteraciones del plasmingeno tPA (activador tisular del plasmingeno) y de su inhibidor PAI-1 (inhibidor del activador del fibringeno de tipo 1), el dficit del factor xII y los diferentes tipos de disfibrinogenemias. Las trombosis que originan son generalmente venosas y ms raramente arteriales. otros factores de riesgo son el anticoagulante lpico y los anticuerpos antifosfolpidos.
Enfermedad cardaca y transfusin sangunea

En una serie de anemias congnitas como la talasemia mayor, la Hb S homocigtica y otras anemias adquiridas (sndromes mielodisplsicos, aplasia medular, etc.), los pacientes
Eritrocitos, plaquetas y un leucocito.
han de recibir a lo largo de su vida un gran nmero de concentrados de hemates. Cada uno de ellos contiene 200-250 mg de hierro, de tal manera que en un ao los pacientes con anemia grave llegan a recibir 24 o ms concentrados de hemates, es decir, 4.800 mg de hierro. Al cabo de 10 aos seran 48 g, cuando en el organismo en condiciones normales slo existen 3-4 g de hierro. Aunque el organismo presenta mecanismos precisos que regulan la absorcin intestinal del hierro y su transporte a otros tejidos, no existe, sin embargo, ningn mecanismo eficaz que excrete el hierro almacenado en el organismo. As, ste se va almacenando en el hgado, las glndulas endocrinas y finalmente el corazn. un 67% de los pacientes con betatalasemia mayor fallece por enfermedad cardaca. La supervivencia de los pacientes con betatalasemia mayor ha mejorado considerablemente en los ltimos aos. En el pasado fallecan antes de cumplir 20 aos; sin embargo, en la actualidad la supervivencia supera los 40 aos. Esto se ha debido al rgimen de hipertransfusin asociado a la quelacin, es decir, a la eliminacin de esta sobrecarga de hierro mediante medicamentos denominados quelantes. Dentro de estos quelantes, el ms utilizado desde hace 40 aos es la deferoxamina, que ha conseguido mantener este balance negativo de hierro. Sin embargo, el mtodo de administracin es incmodo para el paciente, pues requiere de una infusin lenta subcutnea de 8-12 horas al da durante cinco das a la semana. Por ello, a pesar de ser un medicamento eficaz que ha prolongado considerablemente la supervivencia de estos pacientes, es incmodo y esto hace que algunos lo abandonen. Muy recientemente han aparecido en el mercado dos quelantes orales de hierro, ms fciles de administrar, que se absorben por va oral y que quelan con mayor eficacia el hierro del miocardio. Esta sobrecarga de hierro en el miocardio incrementa el riesgo de disfuncin de la aurcula y del ventrculo izquierdo, con arritmias y fallo cardaco. Dicho acmulo de hierro puede medirse mediante ecocardiografa, comprobando la fraccin de eyeccin, que se encuentra disminuida. tambin se puede estudiar mediante resonancia magntica, midiendo el tiempo de relajacin t2*, que, cuando desciende por debajo de cifras umbral, indica afectacin miocrdica por depsito de hierro. Existe, por tanto, una estrecha correlacin entre la fraccin de eyeccin y la disminucin del tiempo de relajacin. 339
Se ha visto que ambos quelantes orales de hierro son eficaces para disminuir el hierro cardaco; aumentan su fraccin de eyeccin o salida, e incrementan el tiempo de relajacin cuando se mide con resonancia magntica. Estos preparados son la deferiprona (su nombre comercial es Ferriprox) y el deferasirox (su nombre comercial es Exjade). Con Ferriprox la dosis es de 75 mg/kg de peso/da en tres tomas, mientras que con Exjade es de 20 mg/kg peso/da en una sola toma diaria. Su eficacia se ha visto confirmada en varios estudios prospectivos (con ms de cuatro aos de seguimiento) y aleatorizados (elegidos al azar). Estos estudios sugieren que la terapia con Ferriprox y Exjade tiene un efecto cardioprotector frente a la toxicidad cardaca, en relacin con lo que aporta la deferoxamina. El Exjade presenta algunas ventajas sobre el Ferriprox: slo requiere un comprimido diario para conseguir un balance negativo de hierro y no es txico para la sangre. Debe controlarse peridicamente la funcin renal.
Qu papel desempean los leucocitos en el proceso inflamatorio y en la aterosclerosis? La causa ms frecuente de enfermedad coronaria es la aterosclerosis, considerada actualmente como una enfermedad inflamatoria crnica de las arterias, en donde se forman placas de ateroma constituidas, entre otras sustancias, por grasa, calcio, clulas inflamatorias y clulas de la sangre. El concepto actual de aterosclerosis como enfermedad inflamatoria ha identificado los leucocitos de la sangre y sus diferentes componentes como factores de riesgo implicados en la enfermedad coronaria. tanto los monocitos como los neutrfilos (subgrupo de glbulos blancos o leucocitos) se acumulan en la placa ateromatosa. Se considera que recuentos elevados de estas clulas sanguneas constituyen un factor de riesgo independiente, que se asocia con una mayor recurrencia, gravedad y extensin del infarto, as como con una menor supervivencia en relacin con los pacientes con cifras menores de leucocitos. Cul es la misin de las plaquetas y qu representan en la enfermedad coronaria? Las plaquetas son clulas de la sangre que participan en la formacin de la denominada hemostasia primaria, permitiendo su adhesin al endotelio (capa interna de los vasos sanguneos) y reparando la lesin endotelial mediante la formacin del llamado trombo hemosttico plaquetario. Las plaquetas tambin participan en el proceso global de la coagulacin, con la formacin de fibrina (una red en la que quedan pegados los hemates y las plaquetas). Adems, estas clulas cumplen una funcin fundamental en la aparicin de las trombosis arterial y venosa, interaccionando con el subendotelio vascular, adhirindose y agregndose, y generando as, sobre la placa ateromatosa, el trombo arterial. Por ello, la teraputica antiagregante constituye un pilar bsico para el tratamiento de los pacientes con enfermedad coronaria, con el fin de evitar la trombosis de las placas de ateroma. Son nocivas para el organismo las transfusiones peridicas de concentrados de hemates? En algunas anemias crnicas graves congnitas y adquiridas, los pacientes han de recibir a lo largo de su vida gran nmero de concentrados de hemates. Cada uno de ellos aporta 200-250 mg de hierro. Dado que no existen mecanismos activos que puedan eliminar el hierro del organismo, ste se va acumulando en el hgado produciendo fibrosis y cirrosis heptica. Su repercusin en los rganos endocrinos causa diabetes mellitus, entre otras enfermedades, y, a lo largo de los aos, en el miocardio o msculo cardaco genera arritmias e insuficiencia cardaca. Es la principal causa de muerte de algunos de estos pacientes por un proceso conocido como talasemia mayor. La nica posibilidad que tienen estos enfermos anmicos de eliminar este hierro txico es mediante unos frmacos llamados quelantes del hierro. Existen tres preparados aprobados para su uso en pacientes con sobrecarga de hierro. La deferoxamina, de utilidad probada desde hace 40 aos, resulta muy incmoda, sin embargo, para los pacientes, pues requiere una inyeccin subcutnea durante varios das a la semana y cada 8-12 horas diarias. tambin
Qu es la anemia y qu sintomatologa produce? La anemia se define, segn la oMS, como la disminucin de la concentracin de la hemoglobina en la sangre por debajo de 13 g/dl en el varn y de 12 g/dl en la mujer. La anemia puede aparecer en forma aguda o de manera lenta con instauracin crnica y progresiva. Como consecuencia de la anemia se va a producir una menor oxigenacin de los tejidos. Las manifestaciones clnicas de la anemia dependen de su gravedad, su rapidez de instauracin y la edad del paciente. Los sntomas ms frecuentes son cansancio progresivo, debilidad muscular, cefaleas, irritabilidad, palpitaciones, disnea, soplos cardacos (denominados funcionales) y en personas de edad con patologa cardaca previa tambin aparecen angina dolorosa e insuficiencia cardaca. Qu es la policitemia vera y qu cuadro clnico produce? Es una enfermedad que cursa con eritrocitosis absoluta (aumento de la cantidad de hemates, hemoglobina y valor hematocrito, tambin denominado aumento de la masa roja). Se engloba dentro de los sndromes mieloproliferativos crnicos y, adems del aumento de la masa roja, presenta un incremento de leucocitos y de plaquetas. tiene un marcador molecular: el gen JAK-2. Clnicamente, adems de otros sntomas, se observan una mayor incidencia de fenmenos trombticos en el corazn (angina de pecho e infarto de miocardio) y accidentes vasculares cerebrales (ictus). Estudios contrastados han demostrado que estos eventos trombticos pueden prevenirse al 50% con bajas dosis de cido acetilsaliclico (100 mg de Aspirina al da).
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puede ser til por va intravenosa. ltimamente han sido aprobados otros medicamentos quelantes, que son activos por va oral: Ferriprox (deferiprona) y Exjade (deferasirox). Aunque ambos son tiles para quelar o eliminar el hierro del miocardio, el Exjade aporta una serie de ventajas que lo hacen especialmente aconsejable en el momento actual.
Plaquetas: clulas de la sangre encargadas de la formacin, en primer lugar, del cogulo hemosttico y, posteriormente, de la coagulacin global de la sangre. Policitemia vera: eritrocitosis absoluta de causa desconocida que produce, adems del aumento de la cifra de hemates, el incremento de plaquetas y leucocitos. Prostaglandinas: sustancias producidas por el endotelio (capa interior) de los vasos. Son vasodilatadoras y antiagregantes plaquetarias. Quelantes de hierro: sustancias (frmacos) que establecen enlaces con el hierro con el fin de eliminarlo del organismo por las heces, por la orina o por ambas, para que no dae ciertos tejidos. Sndromes mieloproliferativos crnicos: enfermedades de la mdula sea que se caracterizan por la hiperplasia o crecimiento anormal de todas las clulas hematopoyticas. Sustancias agonistas: sustancias que favorecen la agregacin de las plaquetas: adenosil bifosfato, colgeno, trombina y adrenalina. Trombocitosis: aumento de la cifra de plaquetas por encima de 450 109/litro. Trombopenia: disminucin de la cifra de plaquetas por debajo de 150 109/litro. Tromboxano A2: sustancia vasoconstrictora (estrecha el calibre de los vasos) producida por las plaquetas. Facilita la agregacin de estas clulas de la sangre. T2*: medida del hierro cardaco mediante resonancia magntica. Volumen corpuscular medio: valor medio del volumen de cada hemate.
Glosario
Anemia: disminucin de la cifra de hemoglobina. Se acompaa de una reduccin del valor hematocrito y, en ocasiones, de la cifra de hemates. Ciclooxigenasa: enzima que est en el interior de la plaqueta y que puede ser bloqueada por el cido acetilsaliclico (Aspirina) para evitar la formacin de trombos. Citocinas: sustancias producidas por los leucocitos. Son responsables de la formacin y maduracin de stos. Deferasirox: su nombre comercial es Exjade. Es un quelante oral de hierro muy til como protector cardaco. Deferiprona: su nombre comercial es Ferriprox. Es un quelante oral de hierro muy til como protector cardaco. Deferoxamina: quelante subcutneo que elimina el hierro del organismo. Eritrocitosis: aumento de la cifra de hemoglobina (Hb), del valor hematocrito y de los hemates. Hemoglobina corpuscular media: valor medio del contenido en hemoglobina de cada hemate. Hemates: clulas hematolgicas en cuyo interior se encuentra la hemoglobina, responsable de transportar el oxgeno a todos los tejidos. Son los llamados glbulos rojos. Hematocrito: espacio que ocupan los hemates en un tubo despus de centrifugado. El resto se denomina plasma. Hemoglobina: sustancia contenida en el interior de los hemates responsable de distribuir oxgeno a los tejidos. Hemograma: recuento numrico y morfolgico de los elementos que forman la sangre. Hemlisis: disminucin de la vida media de los hemates en la circulacin por la destruccin de stos. Leucocitos: clulas de la sangre responsables de las defensas del organismo frente a las infecciones. Son los llamados glbulos blancos. Leucocitosis: aumento de la cifra de leucocitos por encima de 10 109/litro. El incremento de los leucocitos generalmente se debe a la presencia de infecciones. Molculas de adhesin: sustancias, tambin llamadas integrinas, que facilitan la emigracin de leucocitos.
Bibliografa
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Resumen
La sangre es un fluido formado por una parte lquida (el plasma) y una parte slida, constituida por las clulas hematopoyticas: hemates (o glbulos rojos), leucocitos (o glbulos blancos) y plaquetas. El hemograma consiste en el anlisis numrico y morfolgico de las clulas que circulan por la sangre. Actualmente se realiza mediante aparatos electrnicos automticos. El contenido ms importante del hemate es la hemoglobina, responsable del transporte de oxgeno a los diferentes tejidos del organismo. Cuando existe anemia (disminucin de la cifra de hemoglobina), se producen una serie de mecanismos compensadores para corregir la oxigenacin de aquellos tejidos que requieren un mayor aporte de oxgeno, como el corazn, los msculos y el cerebro. La rotura de hemates favorece la formacin de la placa ateromatosa. Esta rotura de hemates es denominada hemlisis y est asociada al consumo de xido ntrico, a la disfuncin endotelial y a la vasculopata. En la policitemia vera (enfermedad progresiva) se ha demostrado una mayor frecuencia de eventos trombticos en el corazn y el cerebro. El cido acetilsaliclico (Aspirina) en dosis bajas (100 mg diarios) puede disminuir hasta en un 53% de los casos los eventos trombticos. El concepto actual de aterosclerosis como enfermedad inflamatoria ha identificado los leucocitos y sus diferentes componentes como factores de riesgo implicados en la enfermedad coronaria. Existe una correlacin entre las cifras elevadas de leucocitos y un peor pronstico en los pacientes con infarto de miocardio. Las plaquetas son las clulas de la sangre que desempean un papel fundamental en la gnesis de la trombosis arterial, en la formacin de la placa ateromatosa y en la produccin del infarto de miocardio.
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Captulo 38
La inflamacin y la enfermedad coronaria

Dr. Miguel Fernndez Arquero Bilogo especialista en Biologa Molecular y Celular. Servicio de Inmunologa del Hospital Clnico San Carlos, Madrid Dr. Sergio Alonso Orgaz Bilogo especialista en Biologa Molecular y Celular. unidad de Investigacin Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid
La enfermedad coronaria: un problema de salud pblica

La organizacin Mundial de la Salud (oMS) public en 2001 que la enfermedad cardiovascular es la principal causa de muerte en el mundo, con una tasa de mortalidad del 33% y 16 millones de fallecimientos al ao. En la actualidad, se considera que es un problema muy importante de salud pblica, tanto en los pases desarrollados como en los que estn en vas de desarrollo. Este rpido incremento en la prevalencia hace pensar que seguir siendo la principal causa de muerte durante al menos los prximos 15 aos. La enfermedad cardiovascular tambin constituye la primera causa de enfermedad discapacitante en el mundo, lo que supone un coste econmico significativo en los programas de salud pblica de los distintos pases.
El concepto de inflamacin
En los ltimos aos, la ciencia mdica ha establecido que la inflamacin es un componente importante de la enfermedad coronaria. El concepto de inflamacin nos transporta a los tiempos de Paracelso (1493-1541), nacido en Einsideln (Suiza), cuando se recogen los cuatro signos ms evidentes: coloracin roja o rubor, hinchazn o tumor, calor y dolor. La evidencia de la inflamacin en los vasos sanguneos del corazn se conoce desde hace poco tiempo, cuando se observ la aparicin de unas estras rojas y de
clulas inflamatorias en los vasos procedentes de pacientes fallecidos con enfermedad coronaria. La inflamacin consiste, esencialmente, en una gran dilatacin de los vasos sanguneos y una apertura de sus poros, permitiendo el paso de lquidos, sustancias y clulas desde la sangre a los tejidos, lo cual hace que stos aumenten de volumen y temperatura. Se trata de una respuesta normal, generada por nuestro sistema inmunolgico, que nos protege de las infecciones ante las amenazas de bacterias o grmenes que invaden el cuerpo. En ocasiones, la inflamacin puede convertirse en una situacin crnica dentro del organismo. En el caso del sistema cardiovascular, las bacterias y los virus pueden algunas veces difundirse por las arterias e insertarse en las paredes. Esta seal de infeccin indica al sistema inmunolgico o defensivo que debe iniciar la respuesta inflamatoria para corregir el problema.
El mecanismo de la inflamacin
Durante los ltimos aos se ha observado que la inflamacin es un mecanismo clave de la aterosclerosis (engrosamiento del vaso por acumulacin de grasa) y de la progresin rpida de la enfermedad coronaria. Cuando el estmulo inflamatorio es persistente o se repite continuamente, se producir una inflamacin crnica, que puede llegar a destruir el tejido y/o a producir la prdida de la funcionalidad del rgano afectado. 343
En los trabajos publicados en la literatura cientfica se ha acumulado un significativo nmero de experiencias que implican a clulas y molculas relacionadas con la respuesta inmunolgica en el proceso de la lesin vascular. La funcin que todas ellas desempean se basa en la cascada de eventos que relacionan la inflamacin con la enfermedad coronaria. Las principales clulas en el proceso inflamatorio del vaso son los monocitos y los macrfagos, clulas del sistema inmunolgico tradicionalmente conocidas como glbulos blancos, que, junto con la concentracin del colesterol LDL (low-density lipoproteins o lipoprotenas de baja densidad, es decir, colesterol malo) en la sangre, desencadenan la alteracin estructural y funcional de la pared del vaso. En dicha pared se produce un proceso molecular y humoral que supone cambios estructurales y funcionales.
Etapas de la inflamacin
Los mecanismos de la inflamacin son complejos, intervienen en el proceso patolgico de la lesin del vaso y afectan directamente al endotelio (su capa interna). Este proceso se puede dividir en diversas etapas. Primera etapa: el proceso de la inflamacin con frecuencia atrae al colesterol LDL o malo. ste se oxida en la parte hinchada de la pared y empieza a provocar la inflamacin en la placa. Segunda etapa: se desencadena una reaccin inflamatoria como consecuencia de la llegada de clulas
Entre los factores de riesgo ms destacables de la enfermedad coronaria se encuentran la hipercolesterolemia y la obesidad.
del sistema inmune (monocitos, macrfagos y linfocitos t activados, entre otras). todas ellas se situarn preferentemente en el interior de la placa de ateroma, lugar que se convierte en el ncleo de la inflamacin y donde aparece una gran variedad de mecanismos diferentes. El resultado final ser la disfuncin endotelial. tercera etapa: se produce una respuesta efectora de la activacin endotelial debido a unas sustancias conocidas como citoquinas interleuquina 1 (IL-1) y factor de necrosis tumoral (tNF), entre otras. Las citoquinas son molculas solubles liberadas al exterior de las clulas, principalmente por clulas del sistema inmune. Esta gran variedad de molculas acta en la inflamacin provocando una transformacin importante del endotelio vascular (capa interior de los vasos), cuyas propiedades antiadhesivas y anticoagulantes se transforman justo en lo contrario, esto es, en adhesivas y procoagulantes, como consecuencia de la expresin en la superficie de las clulas de diferentes molculas, como la ICAM-1 y la E-selectina (molculas de adhesin endoteliales y solubles). Esto hace que las clulas endoteliales en situacin normal, encargadas de prevenir la coagulacin, pierdan dicha funcin, y desaparece, por tanto, el equilibrio antitrombtico en el vaso. Cuarta etapa: en el foco inflamatorio, donde est la placa de ateroma, el tejido conectivo del vaso pasa a ser una matriz extracelular densa y fibrosa. Esto es potenciado por el interfern gamma (IFN-), sustancia producida de forma natural por los linfocitos t activados (clulas del sistema inmunolgico). Se produce as el fenmeno de la apoptosis (muerte celular programada) de las clulas musculares lisas y una activacin de otras llamadas macrfagos. En estas clulas se encuentran grandes depsitos de lpidos que forman las clulas espumosas, responsables del vertido al exterior de una serie de enzimas (colagenasa y gelatinasa B, entre otras) que producen principalmente la desaparicin del colgeno y la destruccin de la pared del vaso. Este efecto conjunto de estimulacin local y manifestacin de efectos a distancia cierra el crculo de eventos presentes en la inflamacin de los vasos sanguneos. Como resultado final, se producen la destruccin selectiva de la pared endotelial y el cierre parcial o total de la luz del vaso, lo que supone una reduccin del flujo sanguneo que circula por las venas y/o las arterias. Ello afectara directamente a la integridad del sistema cardiovascular y, posiblemente, supondra la aparicin de un futuro episodio cardiovascular (como puede ser un infarto), pues se ha comprobado que existe un vnculo claro entre inflamacin y trombosis.
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LA INFLAMACIN y LA ENFErMEDAD CoroNArIA
FIGURA 1. Arteria normal

Capa externa Capa ntima
FIGURA 2. Arteria con arteriosclerosis
Trombo Endotelio Ncleo lipdico Placa de ateroma Capa media
Concepto de enfermedad coronaria

La enfermedad coronaria afecta a las arterias coronarias (llamadas as porque rodean el corazn a modo de corona), que son los vasos encargados de suministrar sangre al corazn o msculo cardaco. Al igual que ocurre con los dems tejidos del cuerpo, el corazn necesita sangre rica en oxgeno y nutrientes para funcionar. Cualquier trastorno, dao o enfermedad de una arteria coronaria puede suponer graves consecuencias, ya que se puede producir una disminucin en el flujo del oxgeno y, por tanto, de los nutrientes que llegan al corazn, con el consiguiente riesgo de sufrir un ataque al corazn o incluso la muerte. Las arterias son conductos membranosos y elsticos formados por tres capas concntricas. La primera de ellas es la ntima o interna, que est constituida por clulas endoteliales (endotelio) y una capa conjuntiva subendotelial. Esta capa ntima est en contacto con el torrente sanguneo. Inicialmente, se pensaba que el endotelio era una simple barrera fsica entre la sangre y los tejidos, pero las continuas investigaciones han demostrado que se trata de un tejido con una gran actividad celular y una gran importancia en el mantenimiento de la funcionalidad vascular. La segunda capa concntrica es la media, compuesta por clulas musculares lisas (fibra lisa) y fibras elsticas. La ltima capa es la externa o adventicia, formada por tejido conjuntivo, cuya funcin es la cohesin de los vasos y su separacin del resto de tejidos.
principales funciones destacan: 1) la regulacin del tono vascular mediante el control de los fenmenos de vasoconstriccin y vasodilatacin a travs de la produccin y la liberacin de distintas sustancias vasoactivas, as como la prevencin de la adhesin de clulas sanguneas a la pared del vaso; 2) el transporte capilar de agua, solutos y otras molculas; 3) la regulacin de los procesos inmunolgicos, de la coagulacin y de la inflamacin; 4) la regulacin de la proliferacin, la movilidad celular y la reparacin vascular, y 5) la regulacin de los lpidos plasmticos, y la sntesis y la liberacin de distintos componentes de la matriz extracelular.
Aterosclerosis y enfermedad coronaria

La enfermedad coronaria es la manifestacin clnica de la acumulacin progresiva de tejido graso en el interior de las paredes de las arterias coronarias. Este engrosamiento se denomina en la clnica aterosclerosis (o arteriosclerosis). El trmino aterosclerosis proviene de las palabras griegas athero ('pasta') y skleros ('duro, piedra'). El proceso de la aterosclerosis causa un estrechamiento progresivo de las arterias, produciendo una disminucin o incluso la obstruccin del flujo de sangre al corazn (vanse las figuras 1 y 2). Los depsitos de grasa pueden desarrollarse en la infancia y continuar creciendo y engrosndose a lo largo de la vida. Durante aos se ha considerado que la aterosclerosis era un proceso degenerativo, es decir, consecuencia inevitable del envejecimiento. Sin embargo, las investigaciones cientficas de los ltimos veinte aos nos han mostrado que la aterosclerosis es una enfermedad muy compleja con caractersticas semejantes a las enfermedades inflamatorias crnicas.
Importancia del endotelio en la enfermedad coronaria

La funcin principal del endotelio es mantener la permeabilidad vascular e intercambiar nutrientes entre las clulas de la sangre y el resto de rganos. Se trata adems de una superficie con caractersticas eminentemente antitrombticas, cuya integridad es bsica para mantener la estructura de la pared vascular y para su correcto funcionamiento. Entre sus
Evolucin de la enfermedad coronaria

El desarrollo de la lesin ateromatosa es continuo; incluso dura varias dcadas. Para comprender mejor la evolucin 345
FIGURA 3. Arteria con arteriosclerosis

Vaso normal Media Luz arterial Endotelio Clulas espumosas Fase I: lesin inicial Fase II: estra grasa Fase III: lesin intermedia Acmulos de lpidos extracelulares Clulas espumosas
ntima
Externa
Fase IV: ateroma
Fase Va: fibroateroma
Fase Vb: calcificacin
Fase VI: lesin complicada
Fibrosis Ncleo lipdico Necrosis del ncleo lipdico Calcificacin Placa fisurada
Trombo
de esta enfermedad se han establecido las diversas fases de su desarrollo (vase la figura 3). Fase I. Lesin inicial: comienza en la adolescencia. Consiste en pequeas acumulaciones de lpidos (colesterol LDL o malo) en la capa ntima de la arteria. Estos lpidos son ingeridos por los macrfagos aislados (un subgrupo de los glbulos blancos), que se infiltran en la capa ntima con el objetivo de retirar los lpidos de esa localizacin. Los macrfagos se transforman en clulas espumosas, debido a la gran acumulacin de colesterol en su interior. Fase II. Estra grasa: aparece en la adolescencia y se caracteriza por una mayor acumulacin de estas clulas espumosas cargadas de lpidos, macrfagos y otros glbulos blancos o leucocitos, como los linfocitos t o los granulocitos, entre otros. Los lpidos se encuentran todava en esta fase en el interior de las clulas. Fase III. Lesin intermedia: se desarrolla en la tercera dcada del individuo y se caracteriza por las acumulaciones mayores de lpidos extracelulares, junto con una gran cantidad de clulas espumosas, cargadas de lpidos y macrfagos. Se observa tambin la acumulacin de esos lpidos en las clulas musculares lisas pertenecientes a la capa media de la arteria. 346
Fase IV. Ateroma: se manifiesta en las dcadas tercera y cuarta del individuo. Consiste en una zona definida y extensa de lpidos extracelulares (que en su gran mayora se encuentran en estado de oxidacin) y clulas espumosas muertas. Asimismo, se produce un aumento de linfocitos y monocitos, que provocan en su conjunto un engrosamiento de la capa ntima, aunque sin afectar la luz de la arteria. Fase V. Fibroateroma: en esta situacin, el ncleo de lpidos, acumulado durante las anteriores fases, es rodeado por tejido conjuntivo fibroso, clulas musculares lisas y colgeno. Puede ocurrir que este ncleo lipdico se calcifique y que incluso se produzcan pequeas hemorragias y trombos. En esta fase aparece un estrechamiento importante de la luz del vaso, de ah que disminuya el paso de la sangre por ese punto de la arteria. Fase VI. Lesin complicada: se caracteriza por una rotura del endotelio y la consiguiente liberacin a la luz de la arteria del acmulo de lpidos, restos celulares y colgeno, cuya formacin ha tenido lugar en las fases anteriores. Es lo que se conoce como trombo y puede dar lugar al infarto agudo de miocardio.
LA INFLAMACIN y LA ENFErMEDAD CoroNArIA
Factores de riesgo de la enfermedad coronaria

Los factores de riesgo ms destacables de la enfermedad coronaria son varios: Hipercolesterolemia: niveles altos de colesterol en la sangre, principalmente el colesterol LDL o malo, que se introduce en la capa endotelial, y los triglicridos. Por el contrario, queda reducido el colesterol HDL o bueno (high-density lipoproteins o lipoprotenas de alta densidad), encargado de retirar el colesterol de los tejidos para que se metabolice en el hgado. obesidad: puede elevar la presin arterial, los triglicridos y el colesterol en la sangre. Adems, disminuye el colesterol HDL y favorece la aparicin de la diabetes. Diabetes: los niveles altos de glucosa en la sangre (glucemia) pueden contribuir al desarrollo de enfermedades cardiovasculares. tipo de alimentacin: dietas altas en grasas saturadas no cardiosaludables. Hipertensin arterial: el aumento de la presin arterial produce que el flujo sanguneo sea mayor y se debilite la capa de las clulas endoteliales. De este modo, se facilita la entrada de colesterol, macrfagos y otras clulas. tabaco: contiene sustancias txicas que daan la pared vascular y provocan una respuesta inflamatoria. tiene adems un efecto sobre las plaquetas circulantes al promover su agregacin. tambin causa la liberacin de sustancias a la sangre que estimulan negativamente el endotelio (capa interior de los vasos sanguneos) y promueven la proliferacin de las clulas musculares lisas, que conducen a un engrosamiento de la pared vascular. Sedentarismo o inactividad fsica: el ejercicio fsico modifica los distintos factores de riesgo cardiovascular, en tanto en cuanto evita la obesidad, disminuye los niveles de colesterol LDL en la sangre y aumenta los niveles de colesterol HDL.
factores de riesgo cardiovascular, como la hipercolesterolemia, la obesidad o la hipertensin arterial, entre otros. Si, por el contrario, ya ha aparecido algn factor de riesgo cardiovascular, la forma de prevenirlo una vez ms es volver a tener una vida saludable y someterse al tratamiento farmacolgico que requieran los factores de riesgo adquiridos. En este caso se habla de prevencin secundaria. La prevencin terciaria se realiza tratando especficamente cada una de las enfermedades que ocasionan la aterosclerosis.
Qu es la enfermedad coronaria? La enfermedad coronaria afecta a las arterias coronarias, que son las encargadas de suministrar oxgeno y nutrientes al corazn. La enfermedad se inicia por un dao o una disfuncin de las clulas que forman el endotelio vascular o capa interna de los vasos sanguneos. Esto origina una entrada de colesterol LDL y macrfagos, que progresivamente va produciendo un estrechamiento de la luz del vaso y hace que el msculo cardaco no reciba el oxgeno y los nutrientes suficientes. Esta situacin puede llevar a un dolor en el pecho (angina) o, por el contrario, producir un infarto debido a una oclusin de la arteria coronaria tras la rotura de la placa y la formacin de un trombo. Cules son los factores de riesgo de la enfermedad coronaria y cmo se pueden prevenir? un factor de riesgo es todo aquel proceso o situacin que aumenta considerablemente la probabilidad de padecer una enfermedad concreta. En el caso de la enfermedad coronaria, los factores de riesgo principales son la hipercolesterolemia, la hipertensin, el tabaco, la dieta inadecuada, la obesidad, la diabetes y el sedentarismo. La prevencin de la enfermedad coronaria se realiza mediante la educacin del individuo en la vida sana, promoviendo hbitos de vida saludables en la alimentacin (dieta mediterrnea), evitando el consumo de tabaco y realizando con regularidad una actividad fsica moderada. Qu es el sistema inmune o inmunolgico? El sistema inmune o inmunolgico es el sistema de defensa del cuerpo contra los microorganismos infecciosos y otros agentes invasores. Qu es la inflamacin? La inflamacin se puede definir como una gran dilatacin de los vasos sanguneos y una apertura de sus poros, lo que permite el paso de lquido, sustancias y clulas desde la sangre a los tejidos, haciendo que stos aumenten de volumen y temperatura. Qu funcin tiene el sistema inmune en la inflamacin? Su funcin es controlar el proceso de la inflamacin, ya que los glbulos blancos o leucocitos pueden circular a travs de los vasos sanguneos; de este modo, el sistema inmunolgico detecta cualquier alteracin que aparezca en un vaso (venas o arterias).
Prevencin de la enfermedad coronaria

La prevencin de la enfermedad coronaria ha de iniciarse desde la infancia mediante la promocin de hbitos de vida saludables, como realizar ejercicio fsico, llevar una alimentacin equilibrada (dieta mediterrnea) y evitar el consumo y la exposicin al tabaco. Es lo que se conoce como prevencin primaria. As, se previene la aparicin de
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Glosario
Apoptosis: fenmeno, normal o fisiolgico, que promueve la muerte celular programada segn el ciclo vital de cada clula. Arteriosclerosis, aterosclerosis: proceso inflamatorio crnico que se caracteriza por la infiltracin y acumulacin de lpidos en las paredes de las arterias, que con el tiempo formarn la placa de ateroma. sta, en su crecimiento, va obstruyendo paulatinamente la luz de los vasos. Se inicia en respuesta a una agresin sobre la pared vascular por diversos factores, como el tabaquismo, la hipertensin arterial, la diabetes y la hipercolesterolemia. Clula endotelial: tipo de clula aplanada que recubre el interior de los vasos sanguneos y, sobre todo, de los capilares. Clula espumosa: tipo de clula (macrfago) en cuyo interior aparece una gran cantidad de grasa y colesterol LDL. Citoquinas: protenas que regulan la funcin de las clulas y actan como agentes responsables de la comunicacin intercelular. Endotelio: zona ms interna de la pared de un vaso sanguneo (revestimiento interno). Se encuentra por tanto en contacto ntimo con la sangre que circula en su interior. Produce gran cantidad de sustancias que en condiciones normales mantienen un equilibrio en el tono del vaso, preservando su capacidad para poder dilatarse o disminuir su dimetro interno segn la situacin. La dolencia del endotelio est ntimamente asociada con el proceso aterosclertico. Enzimas: protenas que facilitan las reacciones qumicas en el organismo y que por lo tanto son fundamentales para su adecuado funcionamiento. Factor de necrosis tumoral (TNF): sustancia qumica del grupo de las citoquinas que es liberada por clulas del sistema inmune y estimula la fase aguda de la reaccin inflamatoria.
Interfern gamma (IFN-): citoquina secretada principalmente por los linfocitos t activados (un subtipo de glbulos blancos o leucocitos). Interleuquina 1 (IL-1): citoquina secretada principalmente por las clulas conocidas como fagocitos (mononucleares, neutrfilos y otros del subgrupo de los glbulos blancos o leucocitos). Leucocitos: tambin llamados glbulos blancos, se encuentran en la sangre y estn encargados de nuestra defensa. Existen cinco tipos diferentes: neutrfilos, linfocitos, monocitos, eosinfilos y basfilos. Linfocito T: subtipo de glbulos blancos o leucocitos, responsable de la defensa ante las infecciones. Se caracteriza por reconocer y combatir los grmenes como agentes extraos al propio organismo. Macrfago: clula ms madura que los monocitos. Cuando se activa, desarrolla una gran actividad contra los grmenes. Monocito: tipo de glbulo blanco o leucocito, de gran tamao. Su funcin ms importante es penetrar en los tejidos para fagocitar o comerse las sustancias extraas o microorganismos presentes.
Bibliografa
Enciclopedia mdica familiar. Madrid: Espasa Calpe, 2006. Janson, M. Corazn sano: cmo controlar el colesterol, la hipertensin y mantener una ptima salud cardiovascular. Madrid: Ediciones Nowtilus, 2007. MoHrMan, D. Fisiologa cardiovascular. 6. ed. Mxico D. F.: McgrawHill Interamericana de Mxico, 2007. Prez balino, n., y o. Masoli. Epidemia cardiovascular: de la disfuncin endotelial a la atencin primaria de la salud. Buenos Aires: universidad de Buenos Aires, 2006. truJillo, M., a. alMoguera, J. roMn, y C. catalina. Una visin psicosocial de la enfermedad coronaria. Madrid: Arteanima, 2007.
Resumen
La enfermedad coronaria es la enfermedad que ms comnmente afecta al corazn. Segn la oMS, es la principal causa de muerte en los pases industrializados. Es la enfermedad de las arterias coronarias, que se encargan de suministrar oxgeno y nutrientes al msculo cardaco. Se denominan coronarias porque rodean el corazn a modo de corona. Esta patologa se produce por un dao en las clulas endoteliales del interior del vaso (endotelio vascular), que provoca la entrada de lpidos (colesterol LDL o malo) y clulas del sistema inmune en la pared del vaso arterial. Se desarrolla entonces un proceso inflamatorio que provoca un engrosamiento de dicha pared (aterosclerosis). El proceso de la aterosclerosis causa un estrechamiento progresivo de las arterias, que deriva en una disminucin o incluso una obstruccin del flujo de sangre al corazn, que puede originar una angina de pecho o un infarto de miocardio. tambin puede producir con el tiempo una insuficiencia cardaca o el desarrollo de arritmias. La enfermedad coronaria se desarrolla desde las primeras dcadas de la vida, aunque existen distintos factores de riesgo asociados. Su prevencin se realiza promoviendo hbitos de vida saludables (realizar ejercicio fsico, llevar una alimentacin equilibrada y evitar el consumo y la exposicin al tabaco).
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disFuncin de la clula cardaca
Captulo 39
La insuficiencia cardaca aguda. Causas y consecuencias

Dr. F. Javier Martn-Snchez Mdico especialista en geriatra. Servicio de urgencias del Hospital Clnico San Carlos, Madrid
La insuficiencia cardaca aguda

El corazn es un rgano situado en el centro del pecho, detrs del esternn y ligeramente desplazado a la izquierda. Consta de cuatro cavidades: dos aurculas y dos ventrculos. Su principal funcin es bombear la sangre a los tejidos a travs de las arterias. La actividad cardaca es rtmica, y en ella se suceden una fase de contraccin de los ventrculos, denominada sstole, en que la sangre es expulsada del corazn, y una fase de relajacin, llamada distole, en que aqullos se llenan de sangre procedente de las aurculas. El conjunto de ambas fases recibe el nombre de ciclo cardaco. El corazn de una persona sana late 60-80 veces por minuto, bombeando cerca de 7.500 l de sangre diariamente. La insuficiencia cardaca se define como aquella afeccin en la que el corazn es incapaz de bombear las cantidades necesarias de sangre para satisfacer las demandas del organismo. Cuando empleamos el trmino agudo, significa que el comienzo de los sntomas y los signos es rpido. Es una situacin que podra poner en peligro de forma inmediata la vida del individuo y, por ello, requiere a menudo tratamiento urgente. La insuficiencia cardaca es una importante causa de mortalidad en los pases occidentales y constituye la principal razn de ingreso hospitalario en los pacientes ancianos. En Espaa, es responsable de veinte mil fallecimientos aproximadamente (en concreto, de un 5% de las muertes totales y de un 15% de las de origen cardiovascular) y de
cien mil hospitalizaciones al ao (un 3-5% de los ingresos mdicos por urgencias), lo que origina un gasto sanitario notable (el 1-2% del total del presupuesto sanitario).
Manifestaciones clnicas de la insuficiencia cardaca

La insuficiencia cardaca es un sndrome progresivo de evolucin variable. El inicio de las manifestaciones clnicas puede ser brusco o insidioso, y cursa con perodos de grave deterioro alternando con fases asintomticas. En algunas ocasiones, despus de presentarse, y tras corregirse la causa original, se puede normalizar la funcin del corazn, si bien la norma es el deterioro funcional y anatmico progresivo e irreversible. Las consecuencias del fallo del corazn como bomba dan lugar a una serie de manifestaciones que pueden agruparse en: Secundarias a la disminucin de aporte de sangre a los tejidos (hipoperfusin tisular). Atribuibles a la acumulacin de sangre en los pulmones (congestin pulmonar) y en el organismo (congestin sistmica). Signos obtenidos al explorar un ventrculo insuficiente, bien por falta de distensibilidad, bien por contractilidad. Las formas clnicas ms graves son el edema agudo de pulmn, donde destacan los sntomas de congestin, y el shock cardiognico, donde predomina la hipoperfusin tisular. 351
Las manifestaciones clnicas secundarias a la hipoperfusin tisular o disminucin del gasto cardaco izquierdo (volumen de sangre que expulsa el ventrculo izquierdo en cada contraccin) son: la sensacin de falta de aire, la fatiga, la debilidad muscular, la hipotensin arterial, el color azulado de la piel o cianosis (por el aumento de la extraccin de oxgeno a la sangre), los trastornos neurolgicos y mentales (mareo, somnolencia, agitacin, disminucin de la capacidad de concentracin) y las alteraciones urinarias (disminucin de la diuresis u oliguria y aumento de la diuresis nocturna o nicturia). Los sntomas que surgen como consecuencia de la congestin pulmonar son: la dificultad para respirar, que aumenta con la posicin de tumbado y mejora con la erecta (ortopnea), y las exacerbaciones por la noche en forma de crisis (disnea paroxstica nocturna). En la auscultacin se pueden or crepitantes (ruidos que se escuchan en la auscultacin de los campos pulmonares perifricos e indican una situacin patolgica) por la
mezcla de aire y lquido en los pulmones. Si se realizase una radiografa de trax, se objetivaran signos sugerentes de lquido en el intersticio y los alvolos pulmonares (edema pulmonar). En algunas ocasiones, el paciente puede presentar tos por irritacin de la mucosa, as como expectoracin con sangre (hemoptisis) por rotura de los vasos de los bronquios. En la clnica, o conjunto de las manifestaciones de una enfermedad, producida por la congestin sistmica encontramos: La hinchazn de las venas yugulares a ambos lados del cuello, que no desaparece cuando el paciente se incorpora (ingurgitacin yugular) y que aumenta tras la presin abdominal (test abdominoyugular positivo). La hinchazn de las partes del cuerpo declives, es decir, las piernas en sujetos que deambulan; en la regin de la espalda en pacientes que permanecen tumbados (edema perifrico); o generalizado (anasarca). La ganancia de peso. Las manifestaciones digestivas (prdida de apetito, pesadez tras la ingesta, nuseas o malabsorcin intestinal). Las alteraciones hepticas (crecimiento del hgado o aumento de la bilirrubina). Los signos en relacin con un ventrculo insuficiente son: la presencia de taquicardia, la auscultacin de un tercer tono, el crecimiento del tamao del corazn en la radiografa de trax o, en el caso de realizar un ecocardiograma, la presencia de un aumento de las presiones de llenado del ventrculo y, en algunas ocasiones, su disfuncin. En los pacientes ancianos, los sntomas son ms difciles de interpretar y existe un mayor nmero de manifestaciones atpicas como consecuencia de la comorbilidad (presencia de otras patologas) y, fundamentalmente, del deterioro cognitivo. As, es frecuente que los motivos de consulta sean la confusin, las alteraciones del comportamiento, los trastornos del sueo, las cadas o el deterioro de la capacidad en la realizacin de las actividades de la vida diaria. Es muy importante dirigirse al mdico de atencin primaria ante la presencia de estos sntomas, y acudir a urgencias si la dificultad respiratoria es de mnimos esfuerzos o de reposo, si el latido cardaco es irregular o mayor de 100 por minuto, o si hubiese presencia de palpitaciones,
Es importante un control mdico peridico del paciente con insuficiencia cardaca.
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LA INSuFICIENCIA CArDACA AguDA. CAuSAS y CoNSECuENCIAS
dolor o sensacin de presin en el pecho, prdida de conocimiento, debilidad o parlisis en las extremidades o evolucin trpida con el tratamiento ambulatorio.
Causas de la insuficiencia cardaca

El corazn, para cumplir su funcin de bombear la sangre al organismo, necesita integrar tres elementos: La contraccin y relajacin del msculo cardaco. La formacin y conduccin de los estmulos. La integridad de las vlvulas. La insuficiencia cardaca aguda puede ser consecuencia de la descompensacin de una insuficiencia cardaca crnica previamente establecida, o la primera manifestacin de una enfermedad cardaca, es decir, de novo. Adems, es importante clasificar la insuficiencia cardaca en funcin del gasto cardaco: La insuficiencia cardaca con bajo gasto cardaco, en la que el corazn bombea menos sangre de lo normal, bien por una disminucin de la contractilidad del msculo cardaco (sistlica) por ejemplo, el infarto de miocardio, o bien debido a la falta de llenado del corazn (diastlica) por ejemplo, las enfermedades del pericardio o las valvulopatas. La insuficiencia cardaca con alto gasto cardaco, cuando existe un bombeo de sangre adecuado o incluso superior a lo normal, pero insuficiente para aportar lo necesario al organismo (por ejemplo, la anemia y las enfermedades de la glndula tiroidea u seas). Las causas ms frecuentes de desarrollo de una insuficiencia cardaca son la tensin arterial alta (hipertensin arterial), la obstruccin de las arterias coronarias (cardiopata isqumica), las enfermedades de las vlvulas (valvulopatas) y las enfermedades del msculo cardaco (cardiomiopatas). La descompensacin de la insuficiencia cardaca se puede deber a varios factores precipitantes. Entre ellos destacan: las arritmias, las infecciones, la anemia, la toma de frmacos inadecuados (antiinflamatorios no esteroideos) y el abandono o el mal cumplimiento teraputico. Adems existen otras causas como la cardiopata isqumica y la crisis hipertensiva.
radiografa de trax donde se objetivan signos de congestin pulmonar.
Por tanto, a todo cuadro de insuficiencia cardaca aguda se le debe poner el nombre, es decir, si es descompensada o de novo, as como el grado y los apellidos, sabiendo identificar tanto la causa como los posibles factores desencadenantes.
Pruebas complementarias para el diagnstico de la insuficiencia cardaca

El diagnstico de la insuficiencia cardaca se basa en criterios clnicos y se confirma con la realizacin de pruebas complementarias, como la radiografa de trax, donde se pueden objetivar el agrandamiento del corazn (cardiomegalia), el lquido en los pulmones (edema pulmonar) o en la pleura (derrame pleural); los marcadores bioqumicos, como el pptido natriurtico de tipo B; y el ecocardiograma, examen de ultrasonidos que muestra las alteraciones en las estructuras del corazn y del flujo sanguneo a travs de ste. Ante todo paciente con sospecha de insuficiencia cardaca aguda, es muy importante la realizacin de una minuciosa historia clnica y de una exploracin fsica exhaustiva. El objetivo es buscar la presencia de sntomas y de signos de congestin pulmonar y/o hipoperfusin perifrica secundarios al deterioro de la funcin cardaca, que permitan obtener el diagnstico correcto, as como la bsqueda de los posibles factores precipitantes como, por ejemplo, tos, expectoracin y fiebre, en el caso de una infeccin respiratoria, o por la toma de frmacos no 353
recomendables, las trasgresiones dietticas o el incumplimiento teraputico. Es fundamental no slo hacer un correcto diagnstico del sndrome, sino adems caracterizar el tipo y la gravedad de las alteraciones funcionales, e identificar las causas y los factores precipitantes. Por ello debemos practicar una serie de pruebas diagnsticas complementarias de rutina: analtica sangunea que incluya hemograma, nmero de leucocitos y frmula, iones (sodio, potasio, cloro y glucosa), parmetros de funcin renal (creatinina y urea), de la funcin heptica (transaminasas y bilirrubina) y de dao cardaco (troponina y creatincinasa), y tiempos de coagulacin. tambin sern necesarias la gasometra arterial que facilite cuantificar el grado de oxigenacin en la sangre; la radiografa de trax que permita identificar signos que apoyen el diagnstico, y que sirva de ayuda para descartar otras patologas pulmonares concomitantes; el electrocardiograma, que es una herramienta de ayuda al diagnstico si es normal, excluye prcticamente el diagnstico de insuficiencia cardaca, y adems ayuda a identificar trastornos del ritmo o la presencia de infarto agudo de miocardio, que pueden ser causantes del cuadro de disfuncin cardaca; y el ecocardiograma Doppler, que se debe practicar a todo paciente con insuficiencia cardaca aguda, ya que es una tcnica asequible y no cruenta, que ayuda a valorar la funcin del ventrculo (disfuncin sistlica o diastlica) y a detectar posibles alteraciones estructurales (cardiopata isqumica, valvulopatas, patologa de pericardio o de grandes vasos). En los ltimos aos se ha introducido la determinacin de los pptidos natriurticos pptidos natriurticos de tipo P (BNP) y propptidos natriurticos de tipo P (pro-BNP). Son molculas secretadas por el corazn, especficamente por los ventrculos, en respuesta al estrs al que stos se ven sometidos por el exceso de volumen de sangre. Se han situado como ptimos marcadores diagnsticos y pronsticos, ya que se correlacionan con la mortalidad a corto plazo y con la probabilidad de reingreso. En pacientes seleccionados sera necesario realizar pruebas de imagen cruentas, como la coronariografa, que permite identificar si el mecanismo responsable es la isquemia miocrdica o falta de aporte sanguneo al corazn. Dicho procedimiento consiste en acceder al corazn a travs de una va venosa con un dispositivo llamado catter que permite valorar la funcin del corazn, ver las arterias coronarias y si existe la posibilidad de revascularizar el msculo cardaco en caso de obstruccin. 354
FIGURA 1. Algoritmo diagnstico de una insuficiencia cardaca aguda

Sospecha de insuficencia cardaca aguda Sntomas y signos compatibles
Cardiopata previa radiografa del trax y pptidos natriurticos tipo B y electrocardiograma compatibles
Probable insuficiencia cardaca aguda
Ecocardiograma compatible
Diagnstico de insuficiencia cardaca aguda

Fuente: elaboracin propia, basado en Nieminen, M. S., M. Bhm, M. r. Cowie, H. Drexler, g. S. Filippatos, g. Jondeau, y. Hasin, et al. Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure. European Heart Journal 26 (2005): 384-416.
Tratamiento de la insuficiencia cardaca

El pronstico del episodio agudo de insuficiencia cardaca depende de diversas variables clnicas. una de ellas probablemente sea la pronta actuacin, por lo que es muy importante la consulta al mdico habitual ante la sospecha de empeoramiento clnico. Los objetivos del tratamiento van encaminados a mejorar la situacin hemodinmica y a controlar los sntomas, fundamentalmente la disnea, para mejorar la supervivencia del paciente, tanto a corto como a largo plazo, y la calidad de vida. Adems, siempre se debe velar por la funcin del rgano (proteccin del corazn) y, en los pacientes ancianos, del individuo (monitorizacin de la situacin funcional a travs de las actividades de la vida diaria). Los pacientes con insuficiencia cardaca aguda de novo, o aquellos con descompensacin de una insuficiencia cardaca crnica y sntomas moderados agudos, requieren ingreso hospitalario con el fin de tratar los sntomas, y estudiar y solucionar los factores desencadenantes y causales. En caso de infarto agudo u otras situaciones puntuales, que se asocian a inestabilidad hemodinmica o respiratoria, el paciente puede ingresar en la unidad coronaria, donde va a ser exquisitamente monitorizado y donde la capacidad de respuesta a cualquier evento adverso es inmediata.
Los tratamientos de la fase aguda, encaminados a mejorar los sntomas y la situacin hemodinmica, pueden dividirse en medidas generales de primera y segunda lnea. Las medidas generales consisten en: Medidas posturales: el paciente debe permanecer en cama incorporado a 45 grados hasta la desaparicin de los sntomas en reposo. Medidas dietticas: por norma general debe existir restriccin de sodio y agua, y el contenido calrico ingerido ha de ser adecuado a la situacin de cada sujeto. Medidas de monitorizacin: es fundamental controlar las constantes vitales (tensin arterial, frecuencia cardaca, frecuencia respiratoria y temperatura), as como cuantificar la emisin de orina diaria (diuresis) y el peso. Es muy importante asegurar una adecuada oxigenacin de los tejidos y, por ello, siempre que se est por debajo de los niveles de la normalidad, habr que administrar oxgeno valorando las posibilidades disponibles para mantener una saturacin de oxgeno del 95-98%. El tratamiento de primera lnea incluye los frmacos diurticos, indicados en caso de sobrecarga de volumen y cuya funcin es eliminar el lquido excesivo a travs de la excrecin de sodio, y los vasodilatadores, cuando existe congestin pulmonar y/o crisis de hipertensin arterial, ya que stos ensanchan los vasos sanguneos y permiten un mejor control del llenado y vaciado del ventrculo. La situacin clnica del paciente determinar la va de administracin, aunque generalmente ser intravenosa. Es frecuente el uso de sulfato de morfina en situaciones de malestar fsico y/o psicolgico asociado a la dificultad respiratoria, ya que alivia los sntomas de congestin pulmonar al disminuir la entrada de sangre al corazn. El tratamiento de segunda lnea est habitualmente indicado cuando existe un fracaso teraputico con el tratamiento de primera lnea, o en situaciones de extrema gravedad, como el shock cardiognico. Dichos tratamientos comprenden los frmacos inotrpicos, que aumentan la capacidad de bombeo al ayudar al msculo cardaco a latir ms enrgicamente, y los vasopresores, que producen una contraccin de las arterias, aumentando la tensin arterial y mejorando la perfusin de los rganos vitales. Por norma general, todos
estos medicamentos deben ser prescritos en una unidad coronaria y monitorizados con mtodos invasivos. En lo que respecta al tratamiento etiolgico o causal, es vital detectar y tratar las causas y los factores precipitantes. As, por ejemplo, si el origen del problema fuera un infarto agudo de miocardio, habra que desobstruir la arteria coronaria. Por otro lado, si el desencadenante fuese la anemia, habra que valorar la posibilidad de una transfusin de sangre. Si se tratara de una infeccin respiratoria, habra que instaurar el tratamiento antibitico adecuado. Por ltimo, si fuese una arritmia, habra que prescribir un antiarrtmico para el control de la frecuencia en caso de exceso o valorar la posibilidad de un marcapasos en caso contrario. Los betabloqueantes, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), los antagonistas del receptor de la angiotensina (ArA) y los bloqueadores de la aldosterona son frmacos que han demostrado disminuir la mortalidad a largo plazo en los pacientes con insuficiencia cardaca crnica con disfuncin sistlica o tras un infarto agudo de miocardio. En la actualidad, su indicacin en la insuficiencia cardaca aguda se produce en las situaciones anteriormente descritas, pero una vez que el paciente se haya estabilizado clnica y hemodinmicamente. Los pacientes con insuficiencia cardaca grave, que ocasiona una situacin crtica sin respuesta al tratamiento convencional, pueden requerir dispositivos de asistencia circulatoria mecnica. Explicado de forma sencilla, son mquinas que reemplazan parcialmente la funcin del corazn y, as, ste puede descansar y recuperarse del trabajo excesivo. En situaciones muy concretas puede indicarse el tratamiento quirrgico urgente, como, TABLA 1. Recomendaciones de prevencin
reconocer los sntomas de alarma Seguir el tratamiento farmacolgico Controlar los factores de riesgo (tensin arterial, peso, colesterol y glucosa) Seguir hbitos dietticos saludables (bajar el consumo de grasas saturadas y de sal y restringir los lquidos) Abstenerse de tomar txicos (evitar el alcohol, el tabaco y la cafena) realizar ejercicio fsico Evitar el estrs laboral Vacunarse (contra la gripe y el neumococo)
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por ejemplo, ante una enfermedad valvular o la rotura de la arteria aorta. En la actualidad se estn investigando frmacos capaces de mejorar la contractilidad del corazn y de aumentar la excrecin de sodio y agua, con menos efectos adversos que los tratamientos actuales.
TABLA 2. Sntomas de alarma de insuficiencia cardaca aguda

Dificultad para respirar en reposo o por la noche Necesidad de aumentar el nmero de almohadas para dormir tos irritativa persistente principalmente nocturna Palpitaciones o pulso mayor de 100 latidos por minuto Dolor o sensacin de presin en el pecho rpida ganancia de peso Disminucin de la produccin de orina Inflamacin de las piernas y/o zonas sacras Alteracin del estado de alerta, del comportamiento o del sueo, cadas o deterioro de la capacidad en la realizacin de las actividades de la vida diaria
Prevencin de la insuficiencia cardaca

El porcentaje de reingreso vara entre el 30-60% en los primeros meses tras un episodio de insuficiencia cardaca aguda. una de las principales causas de descompensacin de la insuficiencia cardaca es la mala adhesin al tratamiento. Por ello, todo paciente con insuficiencia cardaca debe ser educado y bien informado sobre su enfermedad con el fin de evitar ingresos. La principal recomendacin es explicar al paciente su enfermedad y el pronstico, y concienciarle de que un estilo de vida saludable es un factor determinante en la evolucin positiva de la enfermedad. En lo referente al tratamiento farmacolgico, el paciente debe tomar la medicacin prescrita y no consumir frmacos sin haber realizado una consulta previa al mdico. Adems, debe haber recibido explicaciones sobre los efectos esperables, las dosis, la posologa, los posibles efectos secundarios, los signos de intoxicacin, as como sobre lo que debe hacer ante el olvido de alguna dosis. Se ha documentado que cerca del 50% de los pacientes presenta problemas de seguimiento del tratamiento prescrito. Se ha de concienciar al paciente de que, ante la mnima sospecha de empeoramiento clnico, siempre debe ponerse en contacto de forma precoz con su mdico habitual (vase la tabla 2). La dieta debe tener el aporte calrico adecuado para cada individuo. De forma general, debe contener una baja cantidad de grasas saturadas tanto de origen animal como vegetal (aceites tropicales de coco, palma y palmiste) y de azcares de absorcin rpida. Las principales fuentes de las grasas saturadas son las carnes y sus derivados (embutidos), los lcteos (mantequilla, manteca y nata) y toda la repostera industrial. La alimentacin debe basarse en carnes magras (pollo, pavo, ternera, cerdo y cordero magro), productos lcteos desnatados o bajos en grasa, y aceite de oliva, preferiblemente de la variedad virgen o virgen extra. La ingesta de lquidos debe ser limitada, no ms de 1,5 l diarios, incluyendo agua, zumo, leche o sopa. No 356
hay que tomar sal y se debe tener cuidado con los sustitutivos, ya que contienen potasio y pueden no ser beneficiosos para el paciente con insuficiencia renal o para aquellos que estn sometidos a otras medicaciones de forma concomitante. Adems, es muy importante controlar la tensin arterial (la sistlica debe ser inferior a 130 mmHg y la diastlica menor de 80 mmHg), el colesterol los niveles de colesterol LDL (low-density lipoproteins) deben ser inferiores a 70 mg/dl, el azcar (la hemoglobina glucosilada debe ser menor de 6) y el peso de forma peridica. Los pacientes fumadores activos deben plantearse el abandono del hbito fumador, y en lo que respecta al consumo de bebidas alcohlicas, ste debe ser excepcional. La cafena tampoco es recomendable y se han de eliminar todos los productos que la contengan, como el caf y las bebidas a base de cola. otros hbitos saludables son reducir el estrs de la vida laboral y la prctica regular de un programa de ejercicios aerbicos como, por ejemplo, pasear o realizar bicicleta esttica durante al menos 20 minutos diarios. Los pacientes con insuficiencia cardaca deben prevenir las infecciones y, por tanto, recibir el calendario de vacunas en lo referente a la gripe y al neumococo. La calidad de vida del paciente tambin se ha identificado como un factor pronstico importante, tanto de mortalidad como de hospitalizacin, y es fundamental por tanto velar por ella. Dicha informacin es subjetiva y depende de las expectativas del paciente respecto al estilo de vida y la capacidad funcional. Se han desarrollado sencillos cuestionarios que facilitan su conocimiento.
Se han creado en la ltima dcada consultas o programas de insuficiencia cardaca, que son unidades estructurales multidisciplinares de atencin ambulatoria a los pacientes, y cuyos objetivos son mejorar la capacidad funcional, la calidad de vida y la reduccin de las hospitalizaciones recurrentes y la mortalidad. La incorporacin al mundo sanitario de los avances en el campo tecnolgico y de la comunicacin ha permitido generar seguimientos telefnicos e incluso monitorizacin domiciliaria (telemedicina), demostrando una disminucin de las hospitalizaciones y de la mortalidad total en un 20% aproximadamente.
a ste, puede ser necesario visitarlo con una menor frecuencia (entre uno y seis meses). El paciente debe tener algn tipo de cuidado especial tras un episodio de insuficiencia cardaca aguda? La insuficiencia cardaca es una enfermedad crnica y, al igual que otros procesos, debe ser correctamente tratada y vigilada por especialistas en la materia. Los objetivos del tratamiento de la insuficiencia cardaca son mejorar la supervivencia y la calidad de vida del paciente y evitar los reingresos. Por ello, es fundamental seguir de por vida una serie de recomendaciones farmacolgicas y de estilo de vida.
Glosario
Anasarca: hinchazn de la carne. Se aplica al edema generalizado. Anorexia: falta de apetito. Arritmia: cualquier ritmo diferente al normal. Engloba tanto los ritmos en que el corazn va demasiado rpido (taquicardia) o demasiado lento (bradicardia), como los resultantes de una interrupcin en la transmisin normal del impulso elctrico a lo largo del corazn (bloqueos). Bradicardia: ritmo cardaco lento, por debajo de 60 latidos por minuto. Cardiomegalia: aumento del tamao del corazn. Cardiomiopata: enfermedad del msculo cardaco. Cianosis: coloracin azulada de la piel y las mucosas como consecuencia de una deficiente oxigenacin de los tejidos. Se suele producir por enfermedades pulmonares o cardacas avanzadas. Congestin: acmulo de lquidos. Derrame pleural: acmulo de lquido en la pleura. Distole: fase del ciclo cardaco durante la cual se produce la relajacin de los ventrculos, que se llenan con sangre procedente de las aurculas. Disnea: sensacin de dificultad respiratoria o falta de aire. Disnea paroxstica nocturna: exacerbaciones en forma de crisis de la dificultad respiratoria por la noche. Diuresis: trmino que se aplica a modificaciones de la cantidad de orina. Diurtico: sustancia que al ser ingerida aumenta la excrecin de sodio y agua en la orina. Ecocardiograma: mtodo no invasivo mediante el cual es posible visualizar la morfologa y el funcionamiento del corazn por medio de ultrasonidos. Edema: hinchazn de alguna parte del cuerpo (habitualmente, las piernas) por un aumento del lquido procedente de venas o
La insuficiencia cardaca aguda es un proceso grave? La insuficiencia cardaca aguda es un proceso grave asociado a una mortalidad significativa a corto y largo plazo; sta se estima en el 2-5% durante el ingreso, y en el 5-15% a los 90 das. Se habla de una supervivencia aproximada del 50% a los cinco aos del diagnstico. Adems, tambin se asocia a una disminucin importante de la calidad de vida del paciente. Es necesario ingresar por un episodio de insuficiencia cardaca aguda? Los pacientes con insuficiencia cardaca aguda requerirn a menudo ingreso hospitalario para tratar los sntomas y los factores precipitantes, y en algunas ocasiones para profundizar en el estudio de las causas. A veces, como por ejemplo en los pacientes con insuficiencia cardaca crnica descompensada, sin sntomas graves y con un buen soporte extrahospitalario, se puede manejar el episodio de forma ambulatoria. El paciente debe seguir tomando su medicacin del corazn habitual cuando es ingresado por un episodio de insuficiencia cardaca aguda? El paciente, cuando ingresa por un episodio de insuficiencia cardaca, va a recibir tratamiento, generalmente por va intravenosa, de diurticos, vasodilatadores, inotrpicos y/o vasopresores. respecto al tratamiento crnico con los betabloqueantes, los IECA y los ArA se mantendrn siempre que la situacin del paciente lo permita, ya que su suspensin probablemente afecte a la supervivencia del paciente a largo plazo. Con qu frecuencia debe consultar el paciente al mdico tras un episodio de insuficiencia cardaca aguda? El paciente con insuficiencia cardaca debe consultar al mdico siempre ante cualquier sntoma o signo de alarma, as como ante cualquier duda sobre la prescripcin teraputica. Inicialmente, tras un proceso de insuficiencia cardaca aguda, el paciente debe ir a la consulta al menos una vez por semana para verificar la tolerabilidad y el cumplimiento teraputico. tras la correcta adhesin
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vasos linfticos. Su causa ms frecuente son las varices (insuficiencia venosa crnica), aunque tambin puede indicar una enfermedad cardiovascular. Edema agudo de pulmn: forma clnica de insuficiencia cardaca donde destacan los sntomas y signos de congestin pulmonar. Hemoptisis: emisin de sangre por la boca, normalmente con un acceso de tos. El origen del sangrado est en el rbol bronquial o en los pulmones. Hipertensin arterial: aumento de presin de la sangre en el interior de las arterias. Puede producirse como consecuencia de algunas enfermedades, como las enfermedades del rin. En este caso se llama hipertensin secundaria. La hipertensin arterial ms frecuente no tiene causa conocida y recibe el nombre de hipertensin esencial. Es el factor de riesgo ms importante para la enfermedad cerebrovascular y uno de los factores de riesgo mayores para la cardiopata coronaria. Hipoperfusin: disminucin del aporte de sangre a los tejidos. Hipotensin arterial: cifras de tensin arterial bajas. Ingurgitacin yugular: hinchazn de las venas yugulares a ambos lados del cuello, que no desaparece cuando el paciente se incorpora. Inotrpico: medicamento que aumenta la contraccin del corazn. Nicturia: aumento de la emisin de orina por la noche. Oliguria: disminucin del volumen diario de orina por debajo de 400 cm3. Ortopnea: dificultad para respirar que aumenta con la posicin de tumbado y mejora con la erecta. Shock cardiognico: situacin patolgica en la que el corazn est gravemente daado y es incapaz de bombear suficiente sangre para cubrir las necesidades del organismo.
Sstole: fase del ciclo cardaco durante la cual se produce la contraccin ventricular con expulsin de la sangre a la circulacin arterial. Taquiarritmia, taquicardia: frecuencia cardaca (nmero de latidos del corazn por minuto) superior a 100 latidos por minuto. Valvulopatas: enfermedades de las vlvulas del lado derecho (tricspide y pulmonar) o izquierdo (mitral y artica) del corazn. Si disminuye el dimetro del orificio hablamos de estenosis, y si se reduce la capacidad de la vlvula para cerrarse, de insuficiencia. Vasodilatador: medicamento que dilata las arterias y las venas.
Bibliografa
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Resumen
La insuficiencia cardaca aguda constituye la principal razn de ingreso hospitalario en los pacientes ancianos. Se define como aquella afeccin en la que el corazn es incapaz de bombear las cantidades necesarias de sangre. Los sntomas y signos se caracterizan por su presentacin rpida y son consecuencia de la disminucin de aporte de sangre a los tejidos, de la acumulacin de sangre en los pulmones y en el organismo, y de los signos obtenidos al explorar un corazn con insuficiencia. El diagnstico se basa en criterios clnicos y se confirma con la realizacin de pruebas complementarias. Se reconoce como una situacin clnica que puede poner en peligro de forma inmediata la vida del individuo y que requiere a menudo tratamiento urgente. Los objetivos del tratamiento van encaminados a mejorar la situacin hemodinmica y a controlar los sntomas para mejorar la supervivencia del paciente, a corto y a largo plazo, as como la calidad de vida. El paciente requiere frecuentemente ingreso hospitalario y tratamiento por va intravenosa en forma de diurticos, vasodilatadores, inotrpicos y/o vasopresores. En los ltimos aos se han desarrollado unidades de insuficiencia cardaca con el fin de mejorar la adhesin al tratamiento.
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Captulo 40
La insuficiencia cardaca crnica

Dr. Ramn Bover Freire Mdico especialista en Cardiologa. unidad de Insuficiencia Cardaca del Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid
Qu es la insuficiencia cardaca
El corazn es el encargado de bombear la sangre para que sta llegue en cantidades suficientes a todos los rganos de nuestro cuerpo. Esta misin la lleva a cabo gracias a dos potentes msculos denominados ventrculo derecho y ventrculo izquierdo. Ambos se llenan de sangre y, al contraerse de forma coordinada, la impulsan por las arterias permitiendo su circulacin continua. La sangre arterial transporta los nutrientes y el oxgeno, esenciales para el correcto funcionamiento de todo nuestro organismo, especialmente de nuestros rganos vitales (corazn, cerebro, rin e hgado). Igualmente, lleva los productos de desecho al hgado y a los riones para su eliminacin. Desde los distintos rganos, la sangre con menor cantidad de oxgeno (sangre venosa) contina su camino por las venas y se dirige a la parte derecha del corazn (ventrculo derecho). De all es bombeada a los pulmones, donde la sangre se oxigena, y se elimina el dixido de carbono. De los pulmones pasa a la zona izquierda del corazn (ventrculo izquierdo), que al contraerse manda la sangre ya oxigenada a todas las partes de nuestro cuerpo. El paso de la sangre por el corazn est regulado por un sistema de vlvulas que asegura que la sangre circula en el sentido adecuado. Hay cuatro vlvulas (mitral, artica, tricspide y pulmonar), una a la entrada y otra a la salida de los dos ventrculos del corazn.
La insuficiencia cardaca es una enfermedad grave en la cual el corazn no puede realizar con normalidad su funcin de bombear la sangre, tanto en reposo como cuando el paciente realiza algn esfuerzo. Este funcionamiento inadecuado puede tener su origen en causas muy diversas. Por ejemplo, porque el latido del corazn es menos fuerte debido a la muerte de una parte de los ventrculos (como ocurre en el infarto de miocardio), o por enfermedades de las vlvulas cardacas que producen dificultades en el llenado o en la salida de la sangre del corazn. Si nuestro corazn no puede bombear la sangre adecuadamente, sta se acumula en ciertas partes de nuestro cuerpo (piernas y pulmones). Al mismo tiempo, otros rganos, como el cerebro o los riones, reciben menor cantidad de sangre de lo normal, por lo que funcionan peor. La insuficiencia cardaca es una enfermedad grave. Hoy da es ms mortal que el cncer, aunque con el tratamiento adecuado se pueden disminuir de forma notable los sntomas y enlentecer el deterioro progresivo del corazn. tambin es muy frecuente, especialmente en las personas de mayor edad. As, una de cada diez personas mayores de 70 aos tiene insuficiencia cardaca, de ah que sta sea en nuestro pas la causa ms frecuente de hospitalizacin en las personas ancianas, superando a enfermedades tan comunes como las respiratorias, las digestivas o las neurolgicas. 359
Causas de la insuficiencia cardaca

En la insuficiencia cardaca el corazn no puede desempear adecuadamente su funcin de bomba impulsora de la sangre debido a que ha sufrido algn dao que ha alterado su normal funcionamiento. Las causas por las que esto puede suceder son muy diversas. Explicaremos a continuacin las ms frecuentes: Infarto de miocardio: el corazn necesita, al igual que el resto de los rganos de nuestro cuerpo, que le llegue sangre en cantidad suficiente para cubrir sus necesidades de oxgeno y nutrientes. Las arterias que llevan la sangre al corazn se llaman arterias coronarias. Existe una serie de situaciones que daan con el paso del tiempo las arterias coronarias (el tabaquismo, la diabetes, el colesterol elevado o la hipertensin arterial), haciendo que stas se ensucien debido al acmulo de grasa en su interior (semejante a lo que ocurre en las tuberas de cualquier casa). Estos acmulos de grasa en ocasiones se rompen y se ponen en contacto con la sangre. Esto activa el FIGURA 1. Infarto de miocardio
En el infarto de miocardio se produce la obstruccin completa de una arteria del corazn. La parte del corazn que reciba la sangre de esa arteria se muere (zona sombreada).
proceso de la coagulacin y lleva a la formacin de un trombo. Si el trombo es suficientemente grande, obstruye por completo la arteria coronaria y no deja pasar la sangre, lo que produce un infarto de miocardio: la muerte de una parte del ventrculo debido a que no le ha llegado sangre durante un tiempo suficientemente prolongado. El resto del ventrculo vivo tendr ms dificultad para realizar l solo todo el trabajo. En ocasiones no es capaz de hacerlo, de ah que se produzca la insuficiencia cardaca. Hipertensin arterial: cuanto ms alta sea nuestra tensin arterial, mayor fuerza tiene que hacer el corazn para bombear la sangre por nuestras arterias. Debido a esto, el corazn aumenta de grosor (lo que se conoce como cardiopata hipertensiva) para poder ejercer ms fuerza y vencer la resistencia de la tensin arterial. Pero este aumento de grosor conlleva mayor dificultad para que los ventrculos se llenen completamente de sangre antes de que se produzca la contraccin del corazn y sta sea expulsada hacia las arterias. Es como intentar inflar con aire un globo fabricado con una goma muy dura: tendremos que soplar con mucha fuerza y probablemente no podamos hincharlo completamente. Al no llenarse adecuadamente los ventrculos, la sangre se acumula en la circulacin pulmonar y en los pulmones, produciendo una sensacin desagradable de dificultad para respirar, uno de los sntomas ms caractersticos de la insuficiencia cardaca. Enfermedades de las vlvulas cardacas (valvulopatas): las vlvulas que ms frecuentemente enferman son la mitral y la artica, que son la puerta de entrada (la primera) y la puerta de salida (la segunda) del ventrculo izquierdo. Si las vlvulas estn daadas, la sangre no sigue su direccin habitual de flujo o lo hace con mayor dificultad. Agentes txicos: el alcohol es en nuestro pas el txico que ms frecuentemente produce dao cardaco. Su ingesta en grandes cantidades hace que el corazn se dilate y lata muy dbilmente. Afortunadamente, el abandono completo del consumo puede hacer que el corazn recupere su forma y funcin normales. otros agentes txicos para el corazn son, por ejemplo, la quimioterapia y la radioterapia en el trax.
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LA INSuFICIENCIA CArDACA CrNICA
Cuando el ventrculo izquierdo est daado, con el paso del tiempo se puede producir tambin un fallo en la funcin del ventrculo derecho. Existen otras muchas posibles causas que pueden provocar insuficiencia cardaca, como las enfermedades del propio msculo cardaco (miocardiopatas), las infecciones del corazn por un virus (miocarditis), las enfermedades pulmonares que producen secundariamente dao cardaco, la anemia crnica grave o las alteraciones de las hormonas tiroideas. En ocasiones no se logra descubrir el motivo del deterioro de la funcin del corazn; a veces existen causas genticas que se pueden transmitir de padres a hijos.
Sntomas ms frecuentes de la insuficiencia cardaca

Las personas con insuficiencia cardaca slo suelen presentar sntomas cuando realizan algn esfuerzo, pues es entonces cuando el corazn tiene que trabajar ms y se hace ms evidente la alteracin de su funcin como bomba impulsora de la sangre. La aparicin de los sntomas en reposo, sin hacer ningn esfuerzo, suele indicar un empeoramiento mayor de la funcin del corazn, por lo que se debe consultar al mdico sin demora. El sntoma principal de la insuficiencia cardaca se conoce como disnea. Es la sensacin desagradable de que cuesta trabajo respirar. A continuacin se exponen los sntomas principales de la insuficiencia cardaca, que pueden aparecer de forma sbita o progresivamente a lo largo de das, semanas o meses: Dificultad para respirar (disnea): es la sensacin de que cuesta trabajo respirar debido al acmulo de lquido en los pulmones. Suele aparecer al realizar algn esfuerzo (caminar rpido o subir escaleras) o al adoptar la posicin horizontal (al tumbarse), lo que puede hacer necesario dormir con varias almohadas para respirar mejor. En ocasiones, la sensacin de ahogo puede despertar al paciente durante el sueo; es conveniente en estos casos sentarse en la cama, ya que as se lograr respirar progresivamente mejor. Si la dificultad para respirar aparece en reposo (por ejemplo, sentados) o con esfuerzos muy leves (por ejemplo, al vestirse), significa que se ha acumulado mucho lquido en los pulmones, por lo que es recomendable acudir cuanto antes al mdico. En ocasiones aparece tos, que puede deberse a la propia insuficiencia cardaca, a la medicacin o a otras causas.
una de cada diez personas mayores de 70 aos padece insuficiencia cardaca.
Cansancio (astenia) y debilidad muscular: es un sntoma muy frecuente; puede aparecer en reposo o tras actividades incluso ligeras. Est causado, al menos en parte, por la disminucin del flujo sanguneo a los msculos. Hinchazn (edemas) en las piernas: como el corazn bombea la sangre con dificultad, sta se acumula en el aparato circulatorio. Adems, en la insuficiencia cardaca tiene lugar una serie de alteraciones hormonales y de la funcin renal que producen retencin de grandes cantidades de agua y sodio (sal). Debido a la cantidad excesiva de lquido, ste tiende a salir hacia donde se pueda acumular sin problemas, por ejemplo, en el tejido celular subcutneo (bajo la piel). Por el efecto de la gravedad, donde ms se aprecia el acmulo de lquido es en los pies, los tobillos y las piernas. As, si tras apretar con el pulgar en el tobillo durante varios segundos queda la huella del dedo, se debe a que se estn reteniendo lquidos. Durante la noche, al estar tumbados la gravedad se iguala en todo nuestro cuerpo y se suele reabsorber, al menos en parte, el lquido acumulado en el espacio subcutneo de las piernas, por lo que al despertar est presente en menor cantidad o incluso puede que haya desaparecido. El acmulo de lquidos en el cuerpo produce un aumento de peso, pero no se trata de grasa sino de agua. stos son los sntomas principales de la insuficiencia cardaca pero pueden aparecer otras molestias muy 361
variadas, por lo que se debe consultar al mdico si se aprecia algn nuevo sntoma. Especialmente importantes son los mareos y las prdidas de conocimiento (denominadas sncopes). Estos ltimos pueden tener muchas causas, entre ellas la propia medicacin, pero en ocasiones son debidos a arritmias cardacas malignas, ms frecuentes en los pacientes con infarto de miocardio previo o insuficiencia cardaca. Por lo tanto, si el paciente sufre una prdida de conocimiento debe consultar con su mdico sin demora. La dificultad para respirar y la hinchazn de las piernas no se deben siempre a la insuficiencia cardaca, sino que pueden tener otras causas: el tabaco, diversas enfermedades pulmonares, la obesidad, las varices en las piernas, distintas medicaciones
Causas ms frecuentes del empeoramiento de los sntomas

Las infecciones: la fiebre hace que el corazn tenga que latir ms rpido, y, como est dbil, a veces no puede soportar ese exceso de trabajo. Se recomiendan la vacuna antigripal y, en algunos casos, la antineumococo (segn el criterio mdico). Comer con sal: la sal retiene lquidos, de ah que los sntomas empeoren. No seguir el tratamiento ni las recomendaciones del mdico. Sufrir nuevos infartos: con cada nuevo infarto queda menos corazn vivo para llevar a cabo todo el trabajo. Por eso es muy importante seguir las recomendaciones que disminuyen el riesgo de nuevos infartos: abandono completo del tabaco, comer sin grasas, controlar la tensin arterial y la diabetes o realizar ejercicio fsico. Arritmias del corazn: es necesario consultar al mdico si aparecen palpitaciones que el corazn lata ms rpido de lo normal, mareos o prdidas de conocimiento.
le realizarn inicialmente unas pruebas sencillas: un electrocardiograma, una analtica y una radiografa del trax. Para confirmar el diagnstico es imprescindible una ecografa del corazn (ecocardiograma), una prueba sencilla e indolora para ver el corazn en movimiento y valorar si est funcionando correctamente. otras pruebas posibles son la de esfuerzo (ergometra) en bicicleta o en un tapiz rodante (como las cintas sin fin de los gimnasios), en la que el paciente deber realizar un esfuerzo fsico progresivo durante unos minutos para ver cmo lo tolera el corazn (vigilando la tensin arterial, la frecuencia cardaca y el electrocardiograma); el Holter, que graba el ritmo cardaco durante 24 horas, habitualmente, muy til para detectar arritmias cardacas; y el cateterismo cardaco, que permite comprobar si estn obstruidas las arterias coronarias, el correcto funcionamiento de las vlvulas cardacas y realizar un estudio ms exacto de las presiones en las arterias y dentro del corazn.
Tratamiento de la insuficiencia cardaca

Es posible mejorar la funcin del corazn y los sntomas de la insuficiencia cardaca gracias a ciertos medicamentos, intervenciones quirrgicas y otros tratamientos, as como siguiendo una serie de recomendaciones sencillas sobre el estilo de vida y la alimentacin. qu puede hacer el paciente para mejorar su salud? La colaboracin del paciente es fundamental para llevar a cabo una serie de medidas en la alimentacin y en el estilo de vida que pueden mejorar los sntomas de la insuficiencia cardaca de forma importante. Hbitos dietticos Se puede beber el agua que se necesite; hacerlo no empeorar los sntomas, excepto si el mdico recomienda expresamente restringir el agua (slo es necesario en ciertas situaciones). Hay que evitar beber antes de acostarse para no tener que levantarse a orinar durante la noche. Se debe realizar una dieta sin sal ya que sta aumenta la retencin de lquidos en el cuerpo. Asimismo, se deben evitar las comidas envasadas con alto contenido en sal; suele venir indicado en la etiqueta como la cantidad de sodio (2,4 g de sodio equivalen a 6 g de sal). Entre los alimentos con alto contenido en sal se encuentran el queso, la panceta, la carne enlatada, las salchichas, el
Cmo se diagnostica la insuficiencia cardaca

Para el diagnstico de insuficiencia cardaca es fundamental la presencia de los sntomas caractersticos antes expuestos: bsicamente la dificultad para respirar con el esfuerzo. La exploracin fsica en la consulta mdica puede mostrar igualmente algunos de los hallazgos ms habituales, como el acmulo de lquido en los pulmones o en las piernas. En caso de que el mdico piense que el paciente puede tener insuficiencia cardaca, se 362
El paciente debe preguntar al personal sanitario sobre la posibilidad de tomar alcohol, ya que depender del tipo y la cuanta del dao cardaco el poder ingerir alcohol de forma habitual. Si la causa de la insuficiencia cardaca ha sido un consumo excesivo de alcohol, ste quedar totalmente prohibido. Entrenamiento fsico Permite mantener en buena situacin la musculatura corporal, ayuda a controlar la tensin arterial y la diabetes, y mejora el funcionamiento global del aparato cardiovascular. Es muy recomendable realizar ejercicio fsico moderado frecuentemente (paseos, bicicleta esttica sin resistencia, natacin) evitando los esfuerzos extenuantes y siguiendo las recomendaciones de su mdico. Se debe detener el ejercicio si el paciente nota falta de aire o cansancio importante. Control del peso La retencin de agua en la insuficiencia cardaca produce un aumento de peso. Por eso es importante pesarse diariamente, nada ms levantarse, desnudo y despus de orinar, usando siempre la misma bscula. De esta forma se puede detectar si el acmulo de lquido est progresando. Si esto ocurre de forma rpida, por ejemplo si gana 2 kg en 2-3 das, el paciente debe ponerse en contacto con su mdico pues es posible que necesite un ajuste de la medicacin. Control de otros factores que perjudican el corazn Es preciso mantener las cifras de tensin arterial dentro de la normalidad. La medicacin para la insuficiencia cardaca baja la tensin arterial, por lo que en ocasiones pueden aparecer sntomas como debilidad o mareos. En los pacientes diabticos es muy importante mantener un buen control de la glucosa en sangre. Igualmente, se deben vigilar peridicamente las cifras del colesterol. Es fundamental seguir todos los consejos anteriores para, junto con la medicacin, reducir al mximo los sntomas. Las pastillas no producirn gran beneficio si el paciente no se las toma todos los das o si incumple sistemticamente el resto de las recomendaciones. En caso 363
Llevar una vida sana y seguir las recomendaciones del mdico son esenciales para disminuir los sntomas de la insuficiencia cardaca.
pescado ahumado y las sopas de sobre. tienen poca cantidad de sal las frutas, los vegetales, la carne, los huevos, la pasta, el arroz y las patatas. Algunas de las medicaciones que se emplean en la insuficiencia cardaca elevan el potasio en la sangre. Por eso es importante evitar el consumo de alimentos ricos en potasio, especialmente el pltano, el albaricoque, el meln, las uvas, el kiwi, las cerezas, los higos, el melocotn, la pia y ciertas verduras (como las espinacas o las acelgas). Son aconsejables, por su pobre contenido en potasio, la manzana, la pera, la naranja, el limn, la ciruela, la fresa, la mandarina, la sanda y la frambuesa. Las personas diabticas debern seguir las recomendaciones dietticas de su mdico. En las personas obesas es recomendable perder peso siempre bajo control mdico. Para ello son fundamentales los cambios en los hbitos dietticos: reduccin del consumo de grasas (sobre todo animales), consumo frecuente de frutas y verduras (idealmente cinco veces al da), e ingesta una o dos veces por semana de pescado, especialmente el azul. Abandono del tabaco y consumo de alcohol Es preciso abandonar completamente el tabaco. El equipo mdico puede prestar ayuda o asesoramiento en caso necesario.
de duda sobre si una determinada actividad o hbito es perjudicial para su corazn, el paciente debe consultar a su equipo mdico. Igualmente, es bsico mantener un estado de nimo adecuado para afrontar la enfermedad en las mejores condiciones posibles, as como buscar el apoyo familiar, de amigos y de asociaciones de pacientes con el mismo problema. Son frecuentes los sntomas de ansiedad y depresin que deben ser adecuadamente tratados, lo que requerir medicacin en muchos casos. tomar pastillas antidepresivas y relajantes puede ser muy beneficioso para estos pacientes, ya que el estado de nimo es tan importante como el bienestar fsico. tratamiento farmacolgico habitual para la insuficiencia cardaca Es fundamental tomar las pastillas indicadas por el mdico, en las dosis correctas y en el momento del da sealado. La medicacin no debe ser interrumpida excepto por prescripcin del mdico o por mala tolerancia. una de las causas ms frecuentes del empeoramiento de los sntomas de los pacientes es el abandono del tratamiento o su administracin de forma inadecuada. Las medicaciones habitualmente empleadas en la insuficiencia cardaca son: Diurticos (furosemida, torasemida, tiacidas, espironolactona): hacen que el paciente elimine mayor cantidad de orina. Logran as reducir la retencin de lquidos. Son el tratamiento ms eficaz para disminuir la dificultad para respirar y la hinchazn de las piernas. Pueden producir cansancio, alteraciones en el rin y modificacin de ciertos componentes de la sangre (prdida de potasio y sodio por la orina), por lo que el mdico puede solicitar analticas peridicamente para su control. Deben tomarse por la maana o a medioda, pero no en la cena, para evitar tener que levantarse por la noche a orinar. Los diurticos son los nicos frmacos que el paciente puede modificar por s mismo si ha recibido instrucciones para ello de su mdico: en caso de aumento de peso o empeoramiento de los sntomas indicadores de una mayor retencin de lquido, el paciente puede incrementar la dosis de diurtico durante unos das para as orinar ms y recuperar el peso que tena previamente. Esto slo puede hacerse en caso de que el paciente haya recibido de su mdico instrucciones claras
El ecocardiograma es una prueba esencial para llegar al diagnstico de insuficiencia cardaca. Permite valorar la forma y el funcionamiento del corazn y de las vlvulas y el paso de la sangre a travs de l.
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de cmo realizarlo; en caso contrario, la modificacin de las dosis puede ser perjudicial. La espironolactona se suele administrar en dosis bajas, por lo que no tiene casi efecto diurtico, aunque s otros muy beneficiosos que evitan el deterioro progresivo de los ventrculos. La espironolactona, al contrario que los otros frmacos de este grupo, aumenta los niveles de potasio en la sangre y en un pequeo porcentaje de los pacientes produce un incremento del volumen del pecho, en ocasiones doloroso (ginecomastia). Betabloqueantes (carvedilol, bisoprolol, metoprolol, nebivolol): todos ellos disminuyen la frecuencia de contraccin del corazn (las pulsaciones por minuto) y el trabajo que ste necesita realizar para bombear la sangre. Deben iniciarse en dosis pequeas para posteriormente incrementarlas progresivamente a lo largo de semanas o meses, segn la indicacin del mdico. En ocasiones, al iniciar el tratamiento o incrementar la dosis, pueden producir aumento de la dificultad para respirar, lo que debe ponerse en conocimiento del mdico. Su consumo debe ser evitado por las personas con asma o bloqueos cardacos graves. Sus efectos secundarios ms importantes son debilidad, cansancio, alteraciones del ritmo cardaco y broncoespasmo. Pueden producir tambin alteraciones del sueo y disfuncin erctil (impotencia sexual). Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (captopril, enalapril, lisinopril, ramipril y perindopril, entre otros): bajan la tensin arterial, por lo que disminuyen el trabajo que tiene que realizar el corazn para bombear la sangre. En personas con enfermedades importantes del rin su uso puede estar contraindicado. Aumentan el potasio en la sangre, por lo que el mdico puede solicitar analticas cada cierto tiempo. El paciente no debe tomar suplementos de potasio ni sustitutivos de sal (ya que tienen un alto contenido en potasio) si est recibiendo esta medicacin. un efecto secundario tpico es la tos seca. una alternativa a estos frmacos son los antagonistas de los receptores de angiotensina II (losartn, candesartn y valsartn, entre otros), que tienen como ventaja una menor probabilidad de producir tos seca.
Digoxina: es un frmaco que aumenta la fuerza de contraccin del corazn. No lo toman todos los pacientes con insuficiencia cardaca, slo aquellos con ciertas arritmias o los que no responden a otras medicaciones. Se elimina por el rin, por lo que en los pacientes con insuficiencia renal puede ser necesario disminuir su dosis para evitar una intoxicacin. Si durante el tratamiento con digoxina el paciente experimenta prdida de apetito o nuseas, debe ponerlo en conocimiento de su mdico. Anticoagulantes (acenocumarol, Sintrom): no se administra en todos los pacientes con insuficiencia cardaca sino slo en aquellos que presentan un riesgo elevado de trombosis o embolias por padecer arritmias cardacas, tener prtesis cardacas metlicas o por otras causas diversas. Si se toma, el paciente debe realizarse controles peridicos para ajustar la dosis. Su efecto secundario ms importante es la aparicin de hemorragias, en ocasiones graves. Antiagregantes plaquetarios (aspirina, clopidogrel): se utilizan en algunos pacientes para reducir el riesgo de infarto cerebral o cardaco. Por otro lado, en aquellos que ya han sufrido un infarto disminuyen la posibilidad de que vuelva a ocurrir. El clopidogrel se administra tambin durante un perodo de tiempo tras la implantacin de una especie de muelle (stent) que permite limpiar las arterias coronarias en aquellos pacientes que presentaban obstrucciones importantes en ellas. otros tratamientos que ayudan al corazn Ciruga: el tratamiento con frmacos no siempre controla la insuficiencia cardaca. A veces es necesario realizar una intervencin quirrgica en pacientes con enfermedades de las vlvulas del corazn o de las arterias coronarias. Trasplante cardaco: puede ser necesario en pacientes con insuficiencia cardaca muy grave no controlable con otras medidas. No siempre es posible realizarlo, pues en ocasiones existe un deterioro importante de otros rganos (rin, retina o hgado, entre otros) que lo contraindica. Es un tratamiento eficaz nicamente si se lleva a cabo en las personas adecuadas, ya que no todo el mundo puede ser trasplantado. La escasez 365
de donantes de corazn limita mucho su uso. Despus de un trasplante cardaco, el paciente debe tomar frmacos potentes para evitar que el corazn nuevo sea rechazado, as como recibir una estrecha vigilancia mdica por el equipo asistencial que ha realizado el trasplante. Dispositivos semejantes a marcapasos: se llaman desfibriladores y resincronizadores. Se colocan debajo de la piel del trax, habitualmente cerca de la clavcula izquierda, y llegan hasta el corazn a travs de unos cables introducidos por las venas. Los desfibriladores vigilan el ritmo cardaco, y son capaces de anular arritmias malignas (potencialmente letales) mediante una descarga elctrica si stas aparecen. Los resincronizadores son aparatos an ms complejos que buscan coordinar (sincronizar) el latido de ambos ventrculos (derecho e izquierdo). En ocasiones logran aumentar la fuerza de contraccin del corazn. Los desfibriladores y los resincronizadores no se utilizan en todos los pacientes, sino nicamente en aquellos que cumplen una serie de requisitos previos.
Puede el paciente seguir realizando su vida con normalidad? S, los pacientes con insuficiencia cardaca deben intentar no alterar su ritmo habitual de vida. En numerosas ocasiones pueden continuar trabajando. No deben realizar esfuerzos excesivos pero tampoco es bueno que limiten su actividad cotidiana. Si hay algo que el paciente no puede hacer, su corazn se encargar de avisarle: al notar una mayor dificultad para respirar debe descansar y reanudar la tarea ms tarde. Si se tiene insuficiencia cardaca, cules son los signos de alarma para acudir al mdico sin demora? En pocos das puede producirse una ganancia de varios kilogramos de peso as como un aumento notable de la dificultad para respirar. Asimismo, puede aparecer dolor en el pecho, o agravarse el que se tena previamente. tambin puede perderse el conocimiento de forma brusca.
Glosario
Astenia: sensacin de debilidad, habitualmente generalizada. Cardiopata hipertensiva: dao del corazn que se produce cuando las cifras de tensin arterial se mantienen elevadas durante largos perodos de tiempo. El corazn se hace ms grueso, por lo que le resulta ms costoso relajarse para dejar entrar la sangre en su interior. Cateterismo cardaco: introduccin de unos catteres hasta el corazn, habitualmente a travs de una arteria que pasa por la ingle. una vez all se pueden estudiar el estado de las arterias del corazn, la fuerza de contraccin del corazn y el funcionamiento de las vlvulas cardacas. Desfibrilador automtico implantable: dispositivo parecido a un marcapasos. Se implanta en la zona pectoral y posee unos pequeos cables que se introducen hasta el corazn a travs de una vena prxima a la clavcula. Es capaz de detectar arritmias graves y tratarlas mediante choques elctricos. Diabetes mellitus: enfermedad causada por la alteracin del metabolismo de la glucosa. Conlleva una elevacin de los niveles de glucosa en la sangre. Disfuncin erctil: imposibilidad de lograr una ereccin normal del pene. Disnea: sensacin de dificultad respiratoria o falta de aire. Ecocardiograma: mtodo no invasivo mediante el cual es posible visualizar la morfologa y el funcionamiento del corazn por medio de ultrasonidos. Edema: hinchazn de alguna parte del cuerpo (habitualmente, las piernas) por un aumento del lquido procedente de venas o vasos linfticos. Su causa ms frecuente son las varices (insuficiencia venosa crnica), aunque tambin puede indicar una enfermedad cardiovascular.
A qu se debe la insuficiencia cardaca? La insuficiencia cardaca se produce cuando el corazn ha sufrido algn dao que lo debilita y dificulta su normal funcionamiento. El origen ms frecuente de este dao es haber tenido un infarto de miocardio, ya que como consecuencia del infarto una parte del corazn se muere. La hipertensin arterial y las enfermedades de las vlvulas del corazn tambin producen con frecuencia insuficiencia cardaca. La insuficiencia cardaca es una enfermedad grave? La respuesta es afirmativa. Hoy en da la insuficiencia cardaca es ms mortal que el cncer. El corazn daado se va debilitando progresivamente hasta que llega a estar tan dbil que no puede seguir bombeando la sangre en cantidades adecuadas. En el curso de la enfermedad pueden aparecer tambin arritmias malignas, potencialmente letales. Qu puede hacer el paciente para ayudar a su corazn? La colaboracin del paciente es fundamental para disminuir los sntomas y enlentecer el deterioro progresivo del corazn. Hay que adoptar un estilo de vida saludable, abandonar completamente el tabaco, cuidar la dieta, realizar ejercicio fsico moderado con asiduidad, cumplir el tratamiento pautado y seguir los consejos mdicos.
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Ergometra: prueba conocida tambin como test de esfuerzo, donde se registra la actividad elctrica del corazn (electrocardiograma) mientras se reproduce una situacin de esfuerzo (correr en un tapiz rodante, en una bicicleta, etc.). Ginecomastia: crecimiento de la glndula mamaria en el varn. Holter: aparato que graba el ritmo del corazn (electrocardiograma) del paciente durante un perodo prolongado (habitualmente 24 horas), mientras realiza su vida normal. Esto permite detectar arritmias del corazn que habran pasado desapercibidas en la consulta. Miocardiopatas: enfermedades en las que es el propio corazn el que est enfermo, es decir, no son fruto del dao producido en el corazn como consecuencia de otra enfermedad o situacin desfavorable. Miocarditis: inflamacin del miocardio. Prtesis cardacas: cuando una vlvula cardaca se encuentra muy estropeada hay que realizar una intervencin quirrgica para sustituirla por una prtesis valvular, que puede ser metlica o biolgica (esta ltima hecha con tejido de animales, como el cerdo o la vaca). Resincronizadores: aparatos que se colocan debajo de la piel del pecho y permiten coordinar el latido del ventrculo derecho con el del izquierdo. Esto hace que el latido cardaco en su conjunto sea ms eficaz y la sangre se bombee con ms fuerza.
Sncope: prdida brusca de la conciencia con recuperacin espontnea en un perodo muy corto de tiempo. Valvulopatas: enfermedades de las vlvulas del lado derecho (tricspide y pulmonar) o izquierdo (mitral y artica) del corazn. Si disminuye el dimetro del orificio hablamos de estenosis, y si se reduce la capacidad de la vlvula para cerrarse, de insuficiencia. Ventrculos: cmaras inferiores del corazn situadas debajo de las aurculas. Son dos: derecho e izquierdo. Comunican con su aurcula correspondiente a travs de sus respectivas vlvulas (mitral izquierda y tricspide derecha). Se encargan de bombear la sangre.
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Resumen
La insuficiencia cardaca es el resultado de un dao que ha sufrido el corazn, habitualmente un infarto de miocardio, por lo que ya no puede desempear con normalidad su funcin de bombear la sangre. Es una enfermedad grave y frecuente, especialmente en las personas ancianas. Se caracteriza por la sensacin de dificultad para respirar y la hinchazn en las piernas. Ambas son consecuencia de la retencin de lquido que se produce en el cuerpo, debido a que el corazn no puede bombear adecuadamente la sangre y a que el rin retiene ms agua y sal de lo normal. El diagnstico de insuficiencia cardaca se establece en aquellos pacientes que tienen los sntomas caractersticos de la enfermedad y que, adems, presentan en una ecografa del corazn alteraciones en la funcin de ste. El tratamiento de la insuficiencia cardaca requiere la colaboracin activa del paciente. Es necesario adoptar un estilo de vida saludable, abandonar los hbitos nocivos y seguir las recomendaciones y los consejos del mdico. El paciente debe estar informado de los beneficios y los posibles efectos indeseados de la medicacin que recibe, cumplir con el tratamiento pautado y saber reconocer los sntomas de alarma que indican un empeoramiento de la funcin del corazn para acudir sin demora a su mdico.
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Captulo 41
La miocardiopata hipertrfica
Dra. Victoria Caadas Godoy Mdico especialista en Cardiologa. Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid
Un corazn que aumenta de grosor

La miocardiopata hipertrfica (MH) es una enfermedad cardaca caracterizada por el desarrollo progresivo de hipertrofia (aumento anormal del grosor de las paredes) en el msculo cardaco o miocardio. Esta alteracin puede producirse tambin en los pacientes hipertensos mal controlados o en algunas enfermedades de las vlvulas cardacas. Sin embargo, en estos dos ltimos casos, la hipertrofia es una respuesta adaptativa del msculo a un sobreesfuerzo. Lo caracterstico de la MH es que la hipertrofia se produce en ausencia de una causa justificada.
La MH tiene un patrn de herencia llamado autosmico dominante. Por ello, el riesgo de transmitir la enfermedad a la descendencia es del 50%. generalmente hay personas afectadas en todas las generaciones de una familia.
Produccin de la hipertrofia
Los mecanismos por los que se produce la hipertrofia no son del todo bien conocidos. Si se observa con un microscopio una muestra de tejido cardaco de un paciente con MH se encontrarn: 1) clulas musculares hipertrficas, es decir, de mayor tamao que las clulas normales; 2) clulas dispuestas de forma desorganizada; y 3) abundante tejido cicatricial o fibroso entre ellas. La hipertrofia afecta especialmente al ventrculo izquierdo, mientras que el ventrculo derecho suele mostrar un grosor de pared normal. otro aspecto importante es que la hipertrofia no suele estar presente en el nacimiento, sino que se va desarrollando a lo largo de los aos y, sobre todo, durante la adolescencia, coincidiendo con el perodo de mximo crecimiento. Slo en una minora de pacientes la hipertrofia se produce de forma tarda.
Una enfermedad de carcter hereditario

La MH afecta aproximadamente a 1 de cada 500 individuos, y tanto los varones como las mujeres sufren la enfermedad con igual frecuencia. La mayora de los casos de MH son familiares, es decir, hereditarios, y se producen por la existencia de una mutacin gentica. Las mutaciones que dan lugar a la enfermedad pueden localizarse en ms de 10 genes diferentes. todos ellos producen protenas que forman parte del aparato contrctil de la clula muscular cardaca. Se dice que la MH es una enfermedad monognica, porque es suficiente con que est mutado uno solo de estos genes para que se desarrolle. La gentica de la enfermedad es muy compleja, pues se han descrito ms de doscientas mutaciones diferentes hasta el momento.
Efectos en la funcin cardaca

todos los sntomas de la MH se producen por este engrosamiento anormal del msculo cardaco. A continuacin, se explican brevemente las consecuencias que tiene la hipertrofia sobre el funcionamiento normal del corazn: 369
Un miocardio engrosado es ms rgido de lo normal y se relaja peor tras la contraccin cardaca. La MH es una enfermedad que afecta fundamentalmente al proceso de relajacin del corazn (distole). Con cada latido cardaco, contraccin o sstole, el corazn propulsa sangre oxigenada al resto de los rganos del cuerpo. Cada contraccin cardaca debe seguirse de una fase de relajacin, fundamental para que el corazn retorne a la situacin de reposo y se llene nuevamente de sangre antes del siguiente latido. En un corazn con hipertrofia, las paredes se vuelven ms rgidas y la cavidad es de menor tamao. Debido a esto, al corazn le supone un gran esfuerzo llenarse de sangre. A diferencia de la mayora de las enfermedades cardacas, en la MH la fuerza contrctil del corazn es normal. Un miocardio hipertrofiado necesita mayor aporte de sangre para suplir sus necesidades. Es decir, consume ms oxgeno y nutrientes que un miocardio de grosor normal. Adems, las arterias que llevan la sangre al corazn estn comprimidas por el msculo engrosado. Por ello, el corazn con hipertrofia es ms sensible que el corazn normal a todas aquellas situaciones que provocan una mayor demanda de energa (ejercicio fsico, taquicardias). Esto explica por qu los pacientes con MH suelen presentar sntomas durante la actividad fsica. Cuando el aporte de sangre, con
Estudio con resonancia magntica de un paciente con miocardiopata hipertrfica. Las flechas muestran el marcado engrosamiento de las paredes del ventrculo izquierdo (VI). AI: aurcula izquierda.
oxgeno y nutrientes, al corazn es insuficiente, se dice que existe isquemia. El sntoma caracterstico de la isquemia cardaca es la angina de pecho (dolor torcico). La hipertrofia no afecta por igual a todas las zonas del ventrculo izquierdo. En la mayor parte de los pacientes, la hipertrofia es asimtrica. En la forma ms frecuente, se localiza principalmente en la porcin superior del septo o tabique que separa ambos ventrculos (septo interventricular). Esta regin se sita en la va de salida del ventrculo izquierdo, por lo que recibe el nombre de tracto de salida. Cuando la hipertrofia es muy importante, el tracto de salida se estrecha de manera muy marcada y se dice que existe obstruccin o que la MH es obstructiva. Bsicamente, lo que ocurre es que la sangre que el corazn debera enviar al resto del organismo con cada latido encuentra grandes dificultades para salir. Esto se produce aproximadamente en uno de cada cuatro pacientes. Adems, este engrosamiento del tabique puede interferir en el funcionamiento de la vlvula mitral y provocar insuficiencia mitral (la vlvula no se cierra correctamente y deja escapar la sangre hacia atrs). En general, los pacientes con formas obstructivas de la enfermedad presentan una sintomatologa mayor, aunque no existe una clara relacin entre el grado de obstruccin y la gravedad de los sntomas. otros pacientes presentan hipertrofia restringida en la punta del ventrculo (forma apical) o un engrosamiento homogneo (hipertrofia concntrica). Un miocardio hipertrfico es elctricamente inestable y pueden producirse arritmias. En los pacientes con MH son frecuentes tanto las arritmias auriculares (aquellas que se originan en la aurcula) como las ventriculares (las que se originan en el ventrculo). Cualesquiera de ellas se manifiestan como palpitaciones o taquicardia (pulso o ritmo cardaco acelerado). La fibrilacin auricular es la arritmia auricular ms frecuente en la poblacin y representa, adems, la complicacin arrtmica ms comn en los pacientes con MH, ya que aparece en aproximadamente un 25% de los enfermos. Se trata de una arritmia generalmente benigna. Sin embargo, en estos pacientes puede generar sntomas graves, como
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LA MIoCArDIoPAtA HIPErtrFICA
fatiga, ahogo intenso, dolor de pecho y/o prdida de conocimiento. Adems, en los pacientes con fibrilacin auricular, la sangre tiende a quedar remansada en la aurcula (que se encuentra como aturdida) y puede formar trombos o cogulos. Si estos trombos se desprenden del corazn, pueden migrar a otros rganos, como el cerebro, y provocar embolias. La embolia es una de las complicaciones ms temidas de este tipo de arritmia y, por ello, los pacientes deben tomar los llamados frmacos anticoagulantes. Las arritmias ventriculares son de carcter maligno y constituyen una complicacin grave de la enfermedad. En fases avanzadas de la enfermedad, el corazn puede dilatarse y perder fuerza contrctil, es decir, puede aparecer disfuncin sistlica. Aproximadamente, un 5-10% de los pacientes presenta esta evolucin.
Aorta
Aurcula izquierda
Velo anterior de la vlvula mitral
SIV
Sntomas producidos por la hipertrofia

La MH es una enfermedad muy heterognea desde el punto de vista clnico. Existen pacientes que permanecen asintomticos durante la mayor parte de su vida y otros con sntomas incapacitantes. Ninguno de los sntomas es exclusivo de esta enfermedad, ya que aparecen en mltiples enfermedades cardacas, por lo que para llegar al diagnstico se necesitan pruebas complementarias. Entre los sntomas ms frecuentes pueden observarse los siguientes: Insuficiencia cardaca: algunos pacientes presentan sntomas como ahogo, falta de aire o fatiga al realizar ejercicio fsico (disnea). tambin pueden aparecer edemas o hinchazn en los tobillos. Ambos (disnea y edemas) se producen por la retencin de lquidos en el organismo. La disnea es el sntoma ms frecuente. Mareo o prdida de conocimiento (sncope): algunos enfermos experimentan o sufren cuadros breves de mareo o incluso prdidas de conocimiento, llamadas sncopes, de corta duracin y que se resuelven espontneamente. Estos sncopes pueden deberse a causas muy diferentes, como una cada brusca de la tensin arterial por una obstruccin muy importante en el tracto de salida, o el desarrollo de arritmias muy rpidas.
PL Ventrculo izquierdo Foto macroscpica procedente de la autopsia de un paciente con miocardiopata hipertrfica. Es evidente el engrosamiento de las paredes cardacas (flechas), ms marcado en la porcin superior del septo interventricular (SIV). El crculo muestra las dimensiones reducidas del tracto de salida del ventrculo izquierdo como consecuencia de una hipertrofia asimtrica.
El sncope es, en general, un sntoma grave que requiere una valoracin especializada. Dolor de pecho o angina: se produce cuando el miocardio no recibe un aporte de sangre acorde a sus necesidades, como consecuencia de la isquemia o falta de aporte sanguneo al msculo cardaco. Se trata de un dolor en el pecho, de tipo opresivo (como una losa o peso), que puede desplazarse hacia otras regiones, como el cuello, la mandbula o los brazos, y acompaarse de sudoracin, palidez o nuseas. generalmente, se produce durante la actividad fsica y se calma con el reposo. Palpitaciones: aparecen durante los episodios de arritmias auriculares o ventriculares. Estos cuadros de palpitaciones pueden ser ms o menos prolongados. A veces tan slo se perciben como vuelcos al corazn o extrasstoles. 371
Muerte sbita: es una muerte repentina o inesperada que se produce como consecuencia de una parada cardaca. Aunque infrecuente, constituye la manifestacin ms temida de la enfermedad, y puede producirse incluso en pacientes previamente asintomticos o en los que no se conoca la enfermedad. Es ms frecuente en los pacientes jvenes y durante la actividad fsica. De hecho, la MH es la causa ms comn de muerte sbita en el deportista joven.
El diagnstico
La enfermedad se diagnostica generalmente en adultos jvenes (entre 20 y 30 aos), tanto en pacientes sintomticos, que son estudiados por presentar alguno de los sntomas previamente comentados, como en pacientes completamente asintomticos, estudiados por encontrar un soplo o un electrocardiograma anormal en un estudio rutinario o por ser familiares de un paciente recientemente diagnosticado. A continuacin, se presentan los hallazgos ms importantes de la enfermedad en la exploracin fsica y las pruebas complementarias: Exploracin fsica: algunos pacientes pueden presentar un soplo cardaco en la auscultacin. En ocasiones, ello constituye la primera pista que lleva al diagnstico de la enfermedad. Los soplos son vibraciones que se producen como consecuencia del movimiento de la sangre a travs de las distintas vlvulas cardacas y son audibles con el fonendoscopio. Cuando son muy intensos, se pueden percibir a modo de vibracin al tocar la pared torcica, causando lo que se conoce como thrill. Debido al aumento de grosor del corazn en estos pacientes, el latido cardaco, que se percibe generalmente en las proximidades del pezn, puede estar desplazado. TABLA 1. Factores de riesgo de muerte sbita en la miocardiopata hipertrfica
Episodio previo de muerte sbita Sncopes de repeticin inexplicados Antecedentes familiares de muerte sbita Cada importante de la tensin arterial en la prueba de esfuerzo Historia de arritmias ventriculares (taquicardias ventriculares) Hipertrofia muy marcada (30 mm)
Electrocardiograma (ECG): es un registro en papel de la actividad elctrica del corazn y es anormal en la mayor parte de estos pacientes. Sin embargo, los hallazgos son poco especficos. Las ondas que reflejan la electricidad generada en el ventrculo son muy grandes, ya que cuanto mayor es el grosor de la pared del ventrculo, ms intensas son las corrientes que se producen. tambin pueden encontrarse otras alteraciones, como las llamadas ondas T negativas. Adems, el ECg es una herramienta bsica cuando el paciente presenta sntomas, como las palpitaciones o el dolor de pecho. Radiografa de trax: permite detectar el aumento del tamao del ventrculo izquierdo. Ecocardiograma transtorcico (ETT): es la prueba ms importante. Permite medir el grosor de la pared del ventrculo izquierdo. un grosor parietal superior a 15 mm es siempre sospechoso. una vez diagnosticada la hipertrofia, se han de excluir otras causas (hipertensin arterial mal controlada, estenosis artica, insuficiencia renal). Cuando no exista ninguna de estas enfermedades, el diagnstico ms probable es el de MH. Con el Ett es posible valorar la distribucin de la hipertrofia, determinar si existe obstruccin y estudiar el funcionamiento de la vlvula mitral. Holter: es un registro de la actividad elctrica del corazn durante al menos 24 horas. Es semejante a un electrocardiograma pero ms prolongado. generalmente, se realiza en el seguimiento de aquellos pacientes con sntomas sugerentes de arritmias. Prueba de esfuerzo: consiste en realizar un ejercicio fsico controlado en un tapiz rodante o cinta sin fin. Durante la prueba se monitorizan el ritmo cardaco y la tensin arterial. Los objetivos en el paciente con MH son: 1) valorar la capacidad de esfuerzo: qu intensidad de ejercicio puede realizar antes de desarrollar sntomas como la fatiga o el ahogo; 2) comprobar si se desencadenan arritmias durante la actividad fsica; y 3) estudiar a aquellos pacientes que presentan dolores en el pecho. Otras pruebas: en casos seleccionados puede ser necesario realizar un cateterismo para determinar las presiones dentro del corazn y estudiar las arterias coronarias, que son las que nutren de sangre el msculo cardaco, o un estudio electrofisiolgico para valorar las arritmias.
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Valoracin del riesgo de muerte sbita

La muerte sbita es una de las manifestaciones ms temidas de la enfermedad. Si bien se trata de una complicacin devastadora, no debe olvidarse que la mayora de los pacientes con MH no sufrir una muerte sbita. Hasta el momento, no existe ningn frmaco capaz de prevenir estos episodios y la nica medida eficaz es la implantacin de un dispositivo denominado desfibrilador automtico implantable, capaz de detectar y tratar elctricamente las arritmias que conducen a la parada cardaca en estos enfermos (taquicardias ventriculares y fibrilacin ventricular). Mediante pruebas sencillas (Ett, prueba de esfuerzo, Holter e historia clnica), se puede identificar a los pacientes con un riesgo aumentado de sufrir esta complicacin. En estos pacientes hay que implantar de forma preventiva un desfibrilador. todos los enfermos que ya hayan sobrevivido a una parada cardaca deben recibir un desfibrilador automtico implantable.
Es conveniente acudir al mdico de cabecera o al cardilogo cuando se advierta un empeoramiento de los sntomas.
Cambios en el estilo de vida y seguimiento

todos los pacientes con el diagnstico de MH deben visitar al cardilogo con una periodicidad que est en funcin de su situacin clnica. La actividad deportiva de competicin y la actividad fsica intensa estn contraindicadas. Al igual que en otros pacientes con cardiopatas, se recomienda un estilo de vida saludable. Se deben evitar el sobrepeso y el consumo de alcohol, ya que son nocivos para el corazn.
Tratamiento farmacolgico
Los frmacos se utilizan en aquellos pacientes que presentan sntomas con el objetivo de mejorar su calidad de vida. Hasta el momento, no existe ningn medicamento que evite el desarrollo de hipertrofia o que cure la enfermedad. todos los frmacos empleados en el tratamiento de la MH tienen un mecanismo parecido: ayudan al corazn a relajarse. Los dos grupos ms usados son los betabloqueantes y los calcioantagonistas. Los primeros son generalmente los frmacos preferidos. El tratamiento se inicia con dosis bajas, que van aumentndose progresivamente en funcin de la tolerancia del paciente. Los calcioantagonistas son una alternativa en aquellos pacientes que no toleren los betabloqueantes. Al inicio del tratamiento, hay que vigilar el pulso y la tensin arterial, ya que ambos grupos de medicamentos pueden producir una bajada en las pulsaciones o incluso bloqueos cardacos. En los pacientes con fibrilacin auricular pueden utilizarse frmacos antiarrtmicos para disminuir los episodios de esta arritmia. Adems deben recibir, como se ha advertido, tratamiento anticoagulante. Los pacientes con sntomas muy marcados de insuficiencia cardaca (hinchazn de piernas y ahogo) pueden necesitar medicamentos para eliminar la retencin de lquidos (diurticos), cuyo mecanismo de accin principal es ayudar a orinar. 373
La importancia del estudio de los familiares de primer grado

La MH es una enfermedad hereditaria en la mayora de los pacientes, por lo que siempre que se descubre un caso hay que estudiar a los familiares de primer grado (padres, hermanos e hijos). El estudio debe incluir un interrogatorio minucioso centrado en los posibles sntomas relacionados con la enfermedad (anamnesis), una exploracin fsica, un ECg y un Ett. A menudo es necesario establecer un seguimiento de los familiares antes de estar seguros de que no presentan la enfermedad; no debe olvidarse que la hipertrofia del ventrculo se va desarrollando lentamente a lo largo de los aos. Entre los 12 y los 18 aos, si la primera valoracin es normal, debe repetirse el estudio anualmente, ya que en estos aos la hipertrofia aumenta ms rpidamente. Ms all de los 18 aos, aunque el primer estudio sea normal, se recomiendan revisiones cada cinco aos, porque en algunos pacientes la hipertrofia se desarrolla a edades avanzadas. En algunos casos seleccionados se puede realizar un estudio gentico para identificar la mutacin causante de la enfermedad en un paciente y sus familiares.
Cul es el riesgo de transmisin de MH a la descendencia? La mayora de los casos de MH son hereditarios. El riesgo de transmisin a la descendencia depende del patrn de herencia observado en la familia. En la mayora de los casos es autosmico dominante, lo que significa que el riesgo de transmisin a la descendencia es del 50%, y que afecta por igual a los varones y las mujeres. Se puede seguir trabajando? Los pacientes con MH no deben practicar deportes de competicin ni actividad fsica intensa. A menos que el paciente est muy sintomtico o que su actividad laboral habitual requiera la realizacin de esfuerzos fsicos intensos, podr continuar con su ritmo de vida habitual.
Estudio ecocardiogrfico de un paciente con miocardiopata hipertrfica donde es evidente la existencia de hipertrofia ventricular (el septo interventricular muestra un grosor de 17 mm). AI: aurcula izquierda; VI: ventrculo izquierdo; SIV: septo interventricular.
Otros tratamientos
Para aquellos pacientes que tienen formas obstructivas de la enfermedad y que continan con sntomas graves, a pesar del tratamiento farmacolgico, existen otras opciones teraputicas: Ciruga (miomectoma): se trata de una ciruga cardaca en la que se extirpa la porcin de tabique que provoca la obstruccin. Es el tratamiento estndar de los pacientes que no responden al tratamiento farmacolgico. Ablacin septal con alcohol: ha surgido como alternativa a la ciruga clsica en pacientes seleccionados. Consiste en provocar de forma controlada un infarto en la regin donde se concentra la mayor hipertrofia (porcin superior del tabique que separa ambos ventrculos). Durante el proceso de cicatrizacin de dicho infarto, la zona se convierte en tejido cicatricial, disminuye de grosor y se reduce la obstruccin. Para crear el infarto hay que realizar un cateterismo, por el que, a travs de la arteria femoral, localizada en la ingle, se accede a las arterias coronarias arterias que nutren de sangre el corazn, y se administra alcohol en la rama que irriga la zona que debe tratarse. Trasplante cardaco: es siempre un tratamiento reservado a formas muy avanzadas de cardiopata. Estara indicado en pacientes muy sintomticos en los que hayan fracasado todas las dems alternativas de tratamiento. 374
Qu riesgo de muerte sbita existe? Es necesario implantar un desfibrilador? El riesgo de muerte sbita es globalmente bajo. En todo paciente hay que realizar un estudio bsico para determinar su riesgo de muerte sbita (estratificacin del riesgo) e iniciar el tratamiento necesario. El desfibrilador se implanta exclusivamente en los pacientes que ya han tenido un episodio de muerte sbita o que presenten un riesgo elevado de sufrirla. Tiene cura la enfermedad? Hay alguna manera de evitar el desarrollo de hipertrofia? Actualmente la enfermedad no tiene cura. No existe ningn frmaco que evite el desarrollo de hipertrofia o que la haga desaparecer. Si se sufren varios desmayos, es necesario consultar al cardilogo? Los mareos o prdidas de conocimiento son sntomas potencialmente graves, aunque a veces pueden ser benignos, por lo que siempre se debe consultar al cardilogo a fin de establecer la causa. En general, es conveniente acudir al mdico de cabecera o al cardilogo siempre que se produzca un empeoramiento de los sntomas.
Glosario
cido desoxirribonucleico (ADN): molcula que contiene toda la informacin gentica necesaria para el funcionamiento del organismo. Define nuestras caractersticas fsicas. Anticoagulante: frmaco que impide la formacin de cogulos. Se emplea para prevenir embolias. Los anticoagulantes ms utilizados son la heparina y el Sintrom. Arritmia: cualquier ritmo diferente al normal. Engloba tanto los ritmos en que el corazn va demasiado rpido (taquicardia) o demasiado lento (bradicardia), como los resultantes de una interrupcin en la transmisin normal del impulso elctrico a lo largo del corazn (bloqueos).
Catter: tubo delgado y flexible que se introduce dentro de los vasos sanguneos para realizar pruebas diagnsticas y teraputicas. Para que su introduccin en la corriente sangunea no sea dolorosa se aplica anestesia local. Cateterismo: prueba en la que a travs de una arteria generalmente la arteria femoral, que se encuentra en la ingle, o la arteria radial, que se localiza en la mueca, se introducen catteres en el corazn. Desfibrilador automtico implantable: dispositivo parecido a un marcapasos. Se implanta en la zona pectoral y posee unos pequeos cables que se introducen hasta el corazn a travs de una vena prxima a la clavcula. Es capaz de detectar arritmias graves y tratarlas mediante choques elctricos. Distole: fase del ciclo cardaco durante la cual se produce la relajacin de los ventrculos, que se llenan con sangre procedente de las aurculas. Disnea: sensacin de dificultad respiratoria o falta de aire. Edema: hinchazn de alguna parte del cuerpo (habitualmente, las piernas) por un aumento del lquido procedente de venas o vasos linfticos. Su causa ms frecuente son las varices (insuficiencia venosa crnica), aunque tambin puede indicar una enfermedad cardiovascular. Embolia: obstruccin que se produce cuando un cogulo sanguneo es transportado por el sistema vascular desde un vaso sanguneo o el corazn hacia otro lugar del cuerpo, pudiendo bloquear el riego sanguneo en rganos vitales (corazn, cerebro, pulmones). Las masas que obstruyen la luz del vaso se denominan mbolos, y el trastorno, embolia. Enfermedad hereditaria: todas aquellas enfermedades que se pueden transmitir a la descendencia y que se producen como consecuencia de la presencia de una mutacin en algn gen. Enfermedad monognica: enfermedad hereditaria que se produce como consecuencia de la existencia de una mutacin en un nico gen (a diferencia de las enfermedades polignicas, donde han de estar mutados varios genes simultneamente para que se desarrollen). Estudio electrofisiolgico: estudio de la actividad elctrica del corazn llevado a cabo mediante catteres especiales. En la MH se realiza en algunos pacientes para evaluar el riesgo de arritmias graves.
Gen: fragmento del ADN capaz de dar lugar a una protena. Cada persona tiene dos copias de cada gen, una procedente del padre y otra, de la madre. Hipertrofia: aumento del tamao de un rgano. Se dice que existe hipertrofia en el corazn cuando aumenta el grosor de las paredes del miocardio o msculo cardaco. Miocardio: masa muscular del corazn. Su irrigacin (y, por tanto, su oxigenacin) se lleva a cabo a travs de las arterias coronarias. Muerte sbita: muerte repentina o inesperada. La muerte sbita cardaca se produce como consecuencia del desarrollo de arritmias ventriculares graves que conducen a una parada cardaca. Mutacin: alteracin en la estructura de un gen que da lugar a una enfermedad. Sncope: prdida brusca de la conciencia con recuperacin espontnea en un perodo muy corto de tiempo. Sstole: fase del ciclo cardaco durante la cual se produce la contraccin ventricular con expulsin de la sangre a la circulacin arterial.
Bibliografa
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Resumen
La miocardiopata hipertrfica es una enfermedad hereditaria caracterizada por un aumento anormal en el grosor del msculo cardaco. La mayora de los casos son familiares o hereditarios. Cuando se descubre un nuevo caso de enfermedad, es fundamental estudiar a los familiares de primer grado. Puede provocar una gran variedad de sntomas. La manifestacin ms grave, aunque infrecuente, es la muerte sbita, que es ms habitual en los jvenes y se produce tpicamente tras esfuerzos fsicos. Los pacientes sintomticos han de recibir tratamiento farmacolgico. Los medicamentos ms utilizados son los betabloqueantes. La fibrilacin auricular es una arritmia muy frecuente que debe ser tratada o controlada en estos pacientes. Aquellos pacientes con sntomas invalidantes y obstruccin importante, a pesar del tratamiento, pueden ser candidatos a otros tratamientos como la ciruga o la ablacin septal. El nico tratamiento eficaz para prevenir la muerte sbita es el desfibrilador automtico implantable, que debe colocarse en aquellos pacientes que ya han sobrevivido a una parada cardaca o que se consideran de alto riesgo.
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Captulo 42
El trasplante cardaco
Dr. Fernando Jos Reguillo Lacruz Mdico especialista en Ciruga Cardiovascular. Servicio de Ciruga Cardaca del Hospital Clnico San Carlos, Madrid
Introduccin al trasplante cardaco

El trasplante de corazn es un procedimiento quirrgico que se realiza, desde hace ms de 40 aos, en el tratamiento de las enfermedades terminales del corazn. El trasplante cardaco supone un enfoque multidisciplinar de esta patologa, ya que en este procedimiento interviene el equipo de trasplante, que incluye a cardilogos, cirujanos cardacos, anestesilogos, mdicos intensivistas, infectlogos, patlogos e inmunlogos, as como el equipo de enfermera, psiclogos, fisioterapeutas y asistentes sociales, que trabajan coordinadamente y logran que esta apasionante aventura llegue a buen puerto.
Recuerdo histrico
La posibilidad de efectuar trasplantes cardacos llam ya la atencin de los cirujanos de principios del siglo xx. As, el doctor Alexis Carrel llev a cabo en 1905 trasplantes experimentales en perros. Pasar ms de medio siglo hasta que se retome la idea de realizar el trasplante de corazn en humanos, basado, en gran parte, en el avance tecnolgico que supuso la aparicin de la mquina corazn-pulmn, que permita realizar intervenciones sobre un corazn en reposo y vaco. El primer trasplante de corazn a un humano tuvo lugar en 1964 en la universidad de Misisipi (Estados unidos), cuando el equipo del doctor James Hardy trasplant el corazn de un chimpanc a un paciente moribundo. El corazn estuvo latiendo 90
minutos antes de pararse. En los aos siguientes, gracias al impulso del doctor Norman Shumway de la universidad de Stanford (Estados unidos), se fue perfeccionando la tcnica quirrgica del implante cardaco, que an perdura en la actualidad. Pero, sin duda, el gran hito en la historia del trasplante de corazn ocurri el 3 de diciembre de 1967 en el groote Schuur Hospital de Ciudad del Cabo (Sudfrica), cuando el doctor Christian Barnard realiz el primer trasplante de corazn de humano a humano; el paciente sobrevivi a la intervencin 18 das y muri por una neumona. En Estados unidos, el primer trasplante con xito fue llevado a cabo en el St. Lukes Hospital de Houston por el doctor Denton Cooley en junio de 1968; el paciente sobrevivi ocho meses. transcurrido un ao del primer trasplante ya se haba realizado otro centenar de intervenciones por diversos equipos quirrgicos de Estados unidos y Europa con escaso xito en general, hasta que en los aos ochenta la tcnica se perfeccion y se mejor el tratamiento posoperatorio, gracias a la aparicin de los frmacos inmunosupresores. En Espaa, el primer trasplante cardaco con xito se realiz el 8 de mayo de 1984 en el Hospital de la Santa Creu i Sant Pau de Barcelona; el paciente sobrevivi nueve meses. Hoy en da se efecta este tipo de trasplante en 17 hospitales de todo el pas, y han sido ms de 5.400 personas las que se han beneficiado de un trasplante de corazn desde entonces. 377
Recuerdo anatmico
El corazn es un rgano muscular situado en la caja torcica cuyas funciones primordiales son: en primer lugar, recibir la sangre venosa (pobre en oxgeno) del resto del cuerpo y mandarla a los pulmones para que se oxigene; y, en segundo lugar, enviar esta sangre rica en oxgeno al resto del organismo. Anatmicamente, el corazn consta de cuatro cavidades: dos aurculas y dos ventrculos. La aurcula derecha recibe, a travs de las venas cavas superior e inferior, la sangre venosa del organismo; sta pasa al ventrculo derecho a travs de la vlvula tricspide y es enviada por la arteria pulmonar a los pulmones, donde ser oxigenada. Esta sangre, ya rica en oxgeno, vuelve al corazn por las venas pulmonares y es recibida por la aurcula izquierda; pasa entonces por la vlvula mitral al ventrculo izquierdo, que ser el encargado de mandar la sangre oxigenada al resto del organismo. FIGURA 1. Anatoma del corazn
Aorta Vena cava superior Vena pulmonar
Aurcula izquierda Vlvula mitral
Vlvula artica Aurcula derecha
Indicaciones del trasplante cardaco: el receptor y el donante

El trasplante cardaco es un procedimiento quirrgico que consiste en extraer un corazn enfermo que no puede ser curado con frmacos o ciruga convencional y reemplazarlo por un corazn sano de un donante. No todos los pacientes con un corazn enfermo son candidatos al trasplante cardaco; en general, existen unos criterios mdicos que indican si un paciente es subsidiario de trasplante o no. De manera consensuada por la comunidad cientfica se establece que el paciente candidato a ser receptor de un corazn sano debe encontrarse en insuficiencia cardaca avanzada o terminal y no responder al tratamiento mdico intenso; asimismo, tampoco existir un tratamiento quirrgico alternativo adecuado a su patologa. La expectativa de vida de estos pacientes se encuentra muy reducida; por lo general, es inferior a un ao. La insuficiencia cardaca avanzada se puede producir por diversos mecanismos. Los ms frecuentes son los siguientes: La cardiopata isqumica, que se produce por la enfermedad de las arterias coronarias y es la causa ms frecuente por la cual se realiza un trasplante en Espaa. La miocardiopata sin causa conocida o idioptica, que tambin puede ser producida por virus, tumores, etc. 378
Vlvula tricspide Ventrculo derecho Ventrculo izquierdo tabique interventricular
La cardiopata valvular grave, es decir, la afectacin de las vlvulas del corazn que no se puede tratar quirrgicamente. La enfermedad congnita grave del corazn que no puede tratarse quirrgicamente. Esta patologa constituye la causa de trasplante ms frecuente en el nio. Las alteraciones del ritmo cardaco normal que no responden a otras terapias y son potencialmente mortales. Asimismo, la edad tambin constituye un criterio de aceptacin; es recomendable que la edad de los pacientes no sea superior a 65 aos. Por otra parte, existen ciertas enfermedades y circunstancias que son consideradas contraindicaciones para el trasplante cardaco; se ha demostrado que ste no es til en estos casos. Las principales contraindicaciones seran:
EL trASPLANtE CArDACo
La afectacin irreversible de la arteria pulmonar (arteria que lleva la sangre desde el corazn a los pulmones). El padecimiento de enfermedades graves e irreversibles renales, pulmonares o hepticas que pudieran acortar la esperanza de vida del paciente. La diabetes mellitus con dao importante de otros rganos. La enfermedad de las arterias del resto del organismo, como las del cerebro o las piernas. La infeccin por virus del sida. La presencia de enfermedades cancerosas en los ltimos cinco aos. El padecimiento de alguna enfermedad psiquitrica no compatible con el rgimen de vida tras el trasplante. La adiccin al alcohol, el tabaco o las drogas.
Organizacin Nacional de Trasplantes

una vez realizadas todas estas pruebas, el paciente es incluido en la Lista de Espera de trasplante Cardaco, que est coordinada por la organizacin Nacional de trasplantes (oNt). La oNt es una organizacin modlica a nivel internacional por su eficaz funcionamiento; entre otras, sus funciones incluyen coordinar las alertas de donacin y trasplante, informar de la actividad mediante la elaboracin de informes y estadsticas de donacin y trasplantes, as como participar en la cooperacin internacional. El paciente se incluye en la lista de espera con un cdigo asignado segn la gravedad del cuadro; as, un cdigo cero se asignara a aquel paciente que requiere un corazn de manera inminente. A veces el paciente necesita de dispositivos cardacos artificiales que sustituyen de manera temporal y limitada la funcin del corazn en espera del trasplante. As como existen unos criterios para ser receptor de un corazn nuevo, tambin existen normas de seleccin para ser donante de rganos. La donacin de rganos est regulada en la legislacin espaola por la Ley 30/79 del 27 de octubre de 1979. Si bien esta ley naci relativamente tarde si se compara con la legislacin internacional, aport principios como los de altruismo, gratuidad y confidencialidad, as como el consentimiento presunto a la donacin. El donante debe fallecer en un hospital debido a un paro irreversible de las funciones cerebrales o cardiorrespiratorias, sin que exista posibilidad alguna de recuperacin; slo as se podr mantener el cuerpo de forma artificial desde la muerte hasta el momento de la extraccin de rganos. Para realizar la extraccin se necesita la firma del consentimiento informado por parte de los familiares, a no ser que conste la intencin en contra de la donacin expresada en vida por el fallecido. En general, los criterios clnicos de donacin de rganos, en este caso de corazn, seran los siguientes: Edad inferior a 45 aos en el hombre y 50 en la mujer. No presentar infecciones por virus del sida o hepatitis. No presentar enfermedades sistmicas graves o neoplasias con metstasis. El corazn del donante debe ser sano, sin enfermedades valvulares o de las arterias coronarias. Es importantsimo que exista compatibilidad de grupo sanguneo con el receptor para evitar la posibilidad del rechazo del nuevo corazn. 379
Unidades de insuficiencia cardaca: diagnstico del paciente

En el trasplante cardaco intervienen muchos especialistas, pero, sin duda, para el diagnstico inicial del paciente son fundamentales las unidades de insuficiencia cardaca crnica, unidades constituidas fundamentalmente por cardilogos, que sern los mdicos encargados de diagnosticar, estudiar y preparar al paciente para el trasplante cardaco. una vez que el paciente es diagnosticado por su cardilogo, y se ha confirmado la posibilidad de recibir un corazn nuevo, se realiza toda una serie de pruebas encaminadas a estudiar de manera exhaustiva el estado general del paciente. Se llevan a cabo anlisis de sangre y de orina encaminados a estudiar el estado general de las defensas del paciente y la funcin renal, entre otros aspectos; la serologa permite valorar la posible existencia de enfermedades vricas y el grado de defensa contra stas; el electrocardiograma y el Holter cardaco se emplean para estudiar el ritmo del corazn; la radiografa de trax y la tomografa axial computarizada son utilizadas para el estudio de las estructuras torcicas; asimismo, tambin se emplean la ecografa abdominal, los ecocardiogramas, las pruebas de funcin respiratoria y el cateterismo cardaco para el estudio de las arterias del corazn; adems, se realiza un estudio odontolgico, puesto que los dientes en mal estado son una potencial fuente de infecciones para el corazn.
Mquina de circulacin extracorprea.
Debe existir, a su vez, concordancia entre los tamaos del corazn del donante y del receptor. Por ltimo, tambin se debe valorar el tiempo que se va a tardar desde la extraccin del corazn del donante hasta el implante en el receptor. Es aconsejable que este tiempo no supere las 4-5 horas. una vez que se conoce la existencia de un donante de rganos, la oNt analiza las caractersticas del donante y busca en su base de datos al paciente ms adecuado. Se basa, sobre todo, en los criterios de compatibilidad sangunea e histolgica para la recepcin de este nuevo corazn.
cuando el corazn del paciente es extrado y se implanta uno nuevo; sta es la tcnica que se utiliza en la actualidad. Antiguamente, a veces se dejaba como apoyo del corazn del donante, el corazn enfermo; esta tcnica era denominada trasplante heterotpico. El procedimiento quirrgico pasa por dos etapas: la extraccin y el implante. En un primer momento, el equipo de extraccin se dirige al hospital donde se encuentra el donante ya fallecido, y se realiza entonces la extraccin. El corazn extrado se transporta en un contenedor especial con suero fro al hospital donde se realizar el implante. El equipo implantador se encuentra en el quirfano con el fin de perder el menor tiempo posible, algo que resulta vital para la viabilidad del corazn donado, con el paciente-receptor ya preparado para la intervencin. El paciente se conecta a una mquina que hace las funciones del corazn (retira la sangre venosa y bombea nuevamente la sangre arterial) y del pulmn (depura el dixido de carbono de la sangre y le aade oxgeno). De esta manera se puede trabajar sobre un corazn vaco y quieto. Este procedimiento es denominado circulacin extracorprea (CEC). Existen varias tcnicas quirrgicas para la realizacin del trasplante pero, generalmente, para extraer el corazn enfermo, ste se corta a travs de la cara posterior de la aurcula derecha y se separa cortando las arterias aorta y pulmonar. queda solamente la cara posterior de la aurcula derecha e izquierda, donde se va a suturar el nuevo corazn, cuyo tamao se ha adecuado previamente al del receptor. una vez suturado el nuevo corazn, el paciente es desconectado de la mquina de CEC y el nuevo corazn empieza a latir. A veces se necesitan frmacos que ayuden a mantener el ritmo cardaco, la tensin arterial, la frecuencia respiratoria, el ritmo urinario, etc. Cuando se comprueba que todas las constantes son correctas, se cierra el trax y concluye as el procedimiento quirrgico. El paciente, todava anestesiado, es trasladado a la unidad de cuidados posquirrgicos, donde se mantiene un riguroso control de todas las constantes vitales. Empieza as una etapa tan importante como la anterior: el posoperatorio.
Tcnica quirrgica: el trasplante

El procedimiento ms comn es tomar un corazn de un donante (aloinjerto) recientemente fallecido e implantarlo en el paciente receptor. Se habla de trasplante ortotpico 380
Posoperatorio: rechazo e infeccin

El paciente, una vez en la unidad de cuidados posquirrgicos, va despertando poco a poco de la anestesia; puede entonces retirarse la ventilacin mecnica. El paciente se
Implante del nuevo corazn.
encuentra en una zona estrictamente aislada para evitar las dos complicaciones posibles que pueden hacer fracasar la operacin: el rechazo y, secundariamente, debida al tratamiento para evitar el rechazo, la infeccin. El rechazo del corazn implantado se produce debido a que el sistema defensivo inmunitario del receptor no reconoce como propio el tejido trasplantado, por lo que se desarrolla, de manera inmediata, una respuesta inflamatoria e inmunitaria que puede llevar a destruir el nuevo corazn. El rechazo a un corazn nuevo puede ocurrir en el 15-20% de los trasplantes. Para evitar el rechazo existen los frmacos inmunosupresores, que son capaces de engaar al sistema defensivo del paciente para que reconozca el nuevo corazn como propio. Estos frmacos se administran de manera inmediata tras la operacin. Existen varios tipos de rechazo: hiperagudo, que ocurre de manera inmediata pero que, afortunadamente, es muy raro; agudo, que ocurre en los primeros 3-6 meses; y crnico, tambin denominado enfermedad vascular del injerto, que ocurre a partir del primer ao de la operacin. La infeccin es el otro gran enemigo del trasplante. Si se produce una infeccin en este perodo, en el que los frmacos inmunosupresores hacen que las defensas del paciente estn bajas, su curso puede ser potencialmente mortal, de ah que el paciente se encuentre en un aislamiento estricto para evitar que sufra alguna infeccin. En ocasiones, resulta necesario administrar antibiticos. Por lo tanto, hay que mantener el equilibrio entre el grado de inmunosupresin adecuado para evitar el rechazo y, por otro lado, que no se favorezca la aparicin
de infecciones por tener las defensas demasiado bajas. A los 10 das de la intervencin se realiza una biopsia cardaca para analizar si existe rechazo del nuevo corazn. Los frmacos inmunosupresores se han de tomar de por vida para evitar tanto el rechazo agudo como el crnico. La infeccin supone el 40% de la mortalidad de los pacientes trasplantados y puede estar causada por mltiples bacterias, virus, hongos y protozoos. Las infecciones ms frecuentes son: las de las vas respiratorias bajas, la mediastinitis y la meningitis. Los microorganismos ms frecuentes son: el citomegalovirus, el aspergillus, el toxoplasma y la pneumocistis. otra consecuencia negativa del tratamiento con inmunosupresores es la aparicin de procesos cancerosos en los pacientes trasplantados, ya que esta disminucin de las defensas tambin puede originar el crecimiento de clulas malignas. Los pacientes trasplantados tienen un riesgo 10-100 veces mayor que la poblacin general de desarrollar un cncer. Los linfomas y los tumores de piel son los tumores que ms frecuentemente pueden aparecer. El corazn trasplantado tambin es muy propenso a desarrollar enfermedad de las arterias del corazn, lo que se conoce como cardiopata isqumica. Para prevenirla, aparte de las medidas higinicas y dietticas habituales, suele aconsejarse Aspirina en dosis muy bajas. El paciente empieza una nueva etapa y debe tomar ciertas precauciones durante los primeros meses, sobre todo para evitar las infecciones. Paulatinamente el paciente se incorporar a la vida normal en unas seis semanas. Aunque hay gente que considera que el trasplante cardaco supone cambiar la cardiopata terminal por la FIGURA 2. Curva de supervivencia del trasplante cardaco
N. de trasplantes/ao
400 350 300 250 200 150 100 50 0
1984 1985 1986 1987 1988 1989 1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005
Fuente: elaboracin propia, basado en la Sociedad Espaola de Ciruga torcica y Cardiovascular.
381
FIGURA 3. Evolucin del trasplante cardaco en Espaa

Curva de supervivencia del trasplante cardaco en Espaa
80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0% 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 75 73 70 68 65 62
59
56
50
45
42
39
36
33
Ante esta escasez de donantes, la comunidad cientfica busca alternativas teraputicas que sean tan eficaces para el tratamiento de la insuficiencia cardaca terminal como el trasplante cardaco. As, se estn desarrollando corazones artificiales mecnicos, el trasplante de corazn procedente de otras especies animales o bien la regeneracin del tejido cardaco mediante la inyeccin de clulas madre.
Aos tras el trasplante
Fuente: elaboracin propia, basado en la Sociedad Espaola de Ciruga torcica y Cardiovascular.
enfermedad del trasplantado cardaco, no cabe duda de que los pacientes diagnosticados de insuficiencia cardaca avanzada estaran abocados a una muerte temprana sin el trasplante cardaco.
Para qu sirve el trasplante cardaco? El trasplante cardaco es un procedimiento quirrgico que aumenta la supervivencia y mejora la calidad de vida de los pacientes diagnosticados de insuficiencia cardaca avanzada, pacientes que sin recibir este tipo de tratamiento estaran abocados a la muerte en menos de un ao. Todas las personas diagnosticadas de insuficiencia cardaca avanzada pueden recibir un corazn? No todos los pacientes diagnosticados de insuficiencia cardaca avanzada son candidatos al trasplante cardaco. Existen unas limitaciones, tanto de edad como de enfermedades asociadas, donde se ha comprobado que el trasplante no aporta ningn beneficio en cuanto a mejorar la supervivencia o la calidad de vida. Todas las personas pueden donar su corazn? No. tambin existen unos criterios de inclusin para ser donantes de corazn; la edad y la existencia de enfermedades asociadas constituyen una limitacin para la donacin. Puede ser rechazado un corazn trasplantado? S. Por este motivo en la oNt se hace una correcta seleccin del receptor para que exista la mxima compatibilidad posible y as evitar el rechazo del corazn trasplantado. Aun as, el rechazo a un corazn nuevo puede ocurrir en el 15-20% de los pacientes, a pesar del tratamiento inmunosupresor adecuado. Puede un corazn trasplantado enfermar de nuevo? S. un corazn trasplantado es ms susceptible de enfermar, puesto que tiene ms posibilidades de padecer cardiopata isqumica que un corazn normal. Adems, los pacientes trasplantados tienen mayor probabilidad de padecer tumores malignos que la poblacin normal.
Resultados: la supervivencia
Segn el registro Espaol de trasplante Cardaco de 2006, la mortalidad precoz es decir, la muerte del paciente en los primeros 30 das tras el trasplante, es del 14%, cifra ligeramente superior a la media de los ltimos aos (12%). En cuanto a la supervivencia en Espaa, se estima que de los pacientes trasplantados, un 80% sobrevive al primer ao, un 75% a los cinco aos y un 51% est vivo a los diez aos (vase la figura 2). La causa ms frecuente de fallecimiento despus de la intervencin es la infeccin, seguida del fallo agudo del nuevo corazn. Actualmente, el rcord de supervivencia en Espaa es de 23 aos, y es el caso de una mujer a la que se le trasplant un corazn en 1984 en el Hospital Puerta de Hierro a la edad de 11 aos. tony Huesman, intervenido en 1978 en Estados unidos, ostenta el rcord mundial con una supervivencia cercana a los 28 aos en 2006. Como ya se ha mencionado, cerca de 5.400 personas se han beneficiado en Espaa del trasplante cardaco. La cifra de trasplantados por ao oscila entre 240-260 (vase la figura 3). El nmero de trasplantes cardacos anuales ha disminuido en los ltimos aos, con mayores tiempos de espera, probablemente porque tambin ha decrecido el nmero de donantes, aunque Espaa ostente el liderazgo mundial de donantes de rganos procedentes de cadveres. La mortalidad de los pacientes en lista de espera es del 7%. 382
Glosario
Aloinjerto: rgano o tejido proveniente de un individuo que pertenece a la misma especie, pero que no es genticamente idntico. Cardiopata isqumica: conjunto de enfermedades del corazn o cardiopatas cuyo origen radica en la incapacidad de las arterias
coronarias (coronariopata) para suministrar el oxgeno necesario a un determinado territorio del msculo cardaco, lo cual dificulta el funcionamiento de ste. Circulacin extracorprea: conexin del corazn, a travs de unas cnulas, a una mquina que asume sus funciones y se encarga de la accin de bombeo y oxigenado de la sangre. De esta manera, el corazn permanece inmvil durante la operacin, lo que es necesario para abrir el miocardio o msculo cardaco (ciruga de corazn abierto). Compatibilidad ABO: hace referencia a la compatibilidad entre los cuatro grupos sanguneos: A, B, AB y o. Inmunosupresores: frmacos imprescindibles para evitar el rechazo de los trasplantes en general. Actan alterando el sistema inmunitario del paciente en los glbulos blancos (linfocitos) y los anticuerpos. Insuficiencia cardaca: disminucin de la capacidad del corazn para cumplir sus funciones de bomba o motor; tambin se denomina fallo cardaco. Cuando este fallo es avanzado y la capacidad de bombeo del corazn es prcticamente nula, tambin se llama insuficiencia cardaca terminal. Muerte cerebral: estado de paro cerebral irreversible en el cual no se detecta ningn signo de actividad y no existe posibilidad
alguna de recuperacin del cerebro. Para determinar la muerte cerebral de un paciente se deben obtener dos electroencefalogramas planos. Sistema inmunitario: sistema encargado de defender el organismo frente a las infecciones, as como de reconocer las clulas malignas y los tejidos trasplantados, a los que considera como extraos. Est formado por el timo, la mdula sea (donde se producen los linfocitos), los ganglios y el bazo.
Bibliografa
donacin y trasPlante de rganos y teJidos. Gua del paciente. http:// donacion.organos.ua.es/info_sanitaria. (Fecha de consulta: 28/11/08.) Fundacin esPaola del corazn. http://www.fundaciondelcorazon. com. (Fecha de consulta: 28/11/08.) sociedad esPaola de cardiologa. http://www.secardiologia.es. (Fecha de consulta: 28/11/08.) sociedad esPaola de ciruga torcica y cardioVascular. http://www. sectcv.es. (Fecha de consulta: 28/11/08.) texas Heart institute. http://www.texasheartinstitute.org. (Fecha de consulta: 28/11/08.)
Resumen
El trasplante de corazn es el nico tratamiento eficaz para los pacientes diagnosticados de insuficiencia cardaca avanzada que existe en la actualidad. El trasplante de corazn prolonga la supervivencia, de por s acortada, y mejora la calidad de vida de este tipo de pacientes. Gracias a la ONT, el modelo espaol de trasplantes est fuertemente asentado y constituye una referencia a nivel mundial. El trasplante cardaco es un tratamiento eficaz pero no est exento de complicaciones, debido a los frmacos inmunosupresores que se usan para combatir el rechazo. En la actualidad, el trasplante de corazn en Espaa se encuentra en una fase de estancamiento debido principalmente a la escasez de donantes.
383
Captulo 43
Rehabilitacin cardaca
Dr. Jos Mara Maroto Montero Mdico especialista en Cardiologa. Jefe de la unidad de rehabilitacin Cardaca del Servicio de Cardiologa del Hospital ramn y Cajal, Madrid. Director de la unidad de rehabilitacin Cardaca de ECoPLAr, Madrid
La rehabilitacin cardaca
Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte en los pases industrializados. Suelen acompaarse de significativas alteraciones psicolgicas y originan grandes costes econmicos. Los programas de rehabilitacin cardaca son sistemas teraputicos aconsejados por la organizacin Mundial de la Salud (oMS) en los aos sesenta del pasado siglo (1964 y 1968) y se definen como el conjunto de medidas necesarias para asegurar a los cardipatas una condicin fsica, mental y social ptima que les permita ocupar por sus propios medios un lugar tan normal como les sea posible en la sociedad. La oMS aconseja incluir en estos programas a todos los pacientes cardipatas con el objetivo fundamental de mejorar su calidad de vida. La experiencia ha demostrado adems que disminuyen la mortalidad y la incidencia de nuevas complicaciones, por lo que tienen una alta rentabilidad desde el punto de vista de coste y de beneficios. Los programas de rehabilitacin cardiovascular deben iniciarse de forma precoz cuando el proceso cardiolgico est estabilizado. Comprenden un perodo, supervisado mdicamente, de aprendizaje de pautas de conducta con una duracin de semanas o meses (fase II de rehabilitacin). En la fase III, que se extiende al resto de la vida, el paciente deber seguir realizando lo aprendido, sin supervisin pero con controles mdicos peridicos.
Pacientes que deben realizar rehabilitacin cardaca

La tabla 1 muestra las indicaciones para realizar estos programas. En ella se incluye a enfermos con cualquier tipo de enfermedad cardiovascular, aunque, en los pases industrializados, el mayor porcentaje est formado por los afectados por cardiopata isqumica o enfermedad coronaria (angina de pecho e infarto de miocardio). quiz sea necesario constatar que la cardiopata isqumica es habitualmente sinnimo de cardiopata coronaria o aterosclertica cardio (corazn), patia (enfermedad) por isquemia (menor riego) del corazn de origen coronario (arterias que alimentan el miocardio con mayor o menor grado de obstruccin) como consecuencia de la aterosclerosis. Sera de sumo inters que las personas supuestamente sanas, pero que presentan factores de riesgo de padecer aterosclerosis coronaria (hipertensin, obesidad, colesterol elevado, sedentarismo, diabetes, tabaquismo), realizaran estos programas como prevencin primaria de la enfermedad.
En qu consiste la rehabilitacin cardaca

La rehabilitacin cardaca comprende sesiones de entrenamiento fsico y pautas de actuacin psicolgica. En los pacientes con cardiopata coronaria se hace especial hincapi en la necesidad de controlar los factores de riesgo (tabaquismo, hipertensin arterial, colesterol elevado, etc.), 385
TABLA 1. Indicaciones de rehabilitacin cardaca

Cardiopatas Coronaria: Angina de pecho controlada Ciruga coronaria Infarto de miocardio Angioplastia y stent coronario Congnitas operadas Valvulares operadas trasplante cardaco Insuficiencia cardaca Portadores de marcapasos y desfibriladores Sin cardiopata Existencia de factores de riesgo coronario Sujetos que, en edad adulta, inician la prctica deportiva Astenia neurocirculatoria
La astenia neurocirculatoria, muy frecuente en mujeres, se caracteriza por una sensacin subjetiva de cansancio casi continuo, por frecuentes mareos y por cifras de tensin arterial baja. Los estudios mdicos no suelen demostrar enfermedades. La prctica habitual de entrenamiento fsico facilitar la vuelta a una actividad diaria normal, y en muchas ocasiones es aconsejable incluir actuaciones de apoyo psicolgico.
Objetivos de los programas de rehabilitacin cardaca

La definicin de la rehabilitacin cardaca, efectuada por la oMS en los aos sesenta, muestra los objetivos buscados por este tipo de actuaciones. La mejora de la calidad de vida de los pacientes ser consecuencia de aumentar la capacidad fsica, controlar los trastornos psicolgicos, facilitar la reincorporacin sociolaboral y disminuir la frecuente disfuncin sexual. En los pacientes con cardiopata isqumica, estos programas intentan facilitar el control de los factores de riesgo de la aterosclerosis con subunidades de tabaquismo, de dislipemias, de hipertensin, etc. un objetivo no menos importante sera incidir sobre el pronstico de la enfermedad, lo que hace descender el porcentaje de complicaciones (infartos, necesidad de ciruga o de cateterismos) y de muertes. Con el anlisis de los objetivos se desprende que las actuaciones deben ser multidisciplinares. Existe, por tanto, una necesidad de medios materiales, de espacios especficos (aulas, salas de fisioterapia, vestuarios con duchas, despachos) y de profesionales encargados de su puesta en marcha con unas caractersticas concretas (cardilogos, mdicos rehabilitadores, psiquiatras, psiclogos, enfermeros, fisioterapeutas, especialistas en nutricin, asistentes sociales, etc.).
mediante la realizacin de programas especficos dirigidos a cada uno de ellos. Los diferentes protocolos de los programas de rehabilitacin cardaca se fundamentan en las caractersticas fsicas y psquicas del paciente (edad, capacidad fsica, trastornos psicolgicos, deterioro osteomuscular, etc.), en las dependencias directas que ha generado la cardiopata y en la posible coexistencia de otras enfermedades. tras el anlisis de los distintos tipos de patologas expuestos en la tabla 1, se puede proceder a un tratamiento global realizado en grupo o a un tratamiento individualizado. En los operados de cardiopatas congnitas (de nacimiento) o valvulares (de origen reumtico o degenerativo), la rehabilitacin cardaca pretende primordialmente mejorar la calidad de vida del enfermo, aumentando su capacidad fsica y disminuyendo sus alteraciones psicolgicas. La recuperacin fsica y psicolgica de los pacientes sometidos a un trasplante cardaco es, asimismo, prioritaria. La calidad de vida de estos enfermos se ha alterado de forma muy significativa por los repetidos ingresos y su gravedad, y se manifiesta por una gran disminucin en la capacidad funcional y por un elevado porcentaje de estados depresivos. Los familiares directos de los nios con cardiopatas congnitas y de los trasplantados de corazn precisarn tambin, con gran frecuencia, de apoyo psicolgico dentro de estos programas. 386
Razones que justifican realizar ejercicio fsico de forma habitual

El entrenamiento fsico ha sido la razn fundamental de las contraindicaciones para realizar los programas de rehabilitacin cardaca por temor a que surgieran eventuales complicaciones. Sin embargo, hace ms de 2.000 aos, Asclepiades de Prusa (125-40 a. C.), fsico griego que viva en roma, describi diversas dietas y pautas de ejercicios (gimnasia, marchas, carreras y equitacin) como terapia de las enfermedades cardiovasculares. Sus teoras chocaban frontalmente con las de Hipcrates, quien preconizaba
rEHABILItACIN CArDACA
TABLA 2. Efectos del entrenamiento fsico

En la calidad de vida Aumento de la capacidad fsica En los pacientes con angina, aparicin de este episodio con mayores niveles de ejercicio Aparato respiratorio: descenso de la fatiga (capacidad vital aumentada y mejora en la dinmica de los msculos respiratorios, incluyendo el diafragma) Descenso en el estrs, la depresin y la ansiedad Sobre el pronstico Aumento del colesterol HDL (high-density lipoproteins o colesterol bueno) y descenso del colesterol total, los triglicridos, el colesterol LDL (low-density lipoproteins o colesterol malo) y la homocistena (sustancia en la sangre de mal pronstico) Mejor control de la hipertensin arterial leve-moderada Menor porcentaje de fumadores Mejor control de la diabetes Favorece la prdida de peso en los obesos Desciende el patrn de conducta de tipo A Disminuye la formacin de trombos (descenso del fibringeno que aumenta la formacin y mayor actividad fibrinoltica del plasma que los destruye) En el corazn Aumento del nmero de capilares, mayor dimetro de las arterias coronarias e incremento de la circulacin colateral (saltan las arterias obstruidas) Mejora en el aporte de oxgeno al miocardio Mejora del trabajo del ventrculo izquierdo y de la funcin endotelial (capa interna de las arterias coronarias), lo que disminuye la formacin de placas de ateroma Mejor respuesta al estrs (menor aumento de la frecuencia cardaca y de la tensin arterial)
indeseables del sedentarismo y las ventajas de realizar ejercicio fsico, tanto en sujetos sanos como en pacientes cardipatas. A partir de estos trabajos, la oMS, como ya se ha indicado, aconsej la rehabilitacin cardaca en los aos sesenta del pasado siglo. El ltimo boletn de 1993 iba dirigido de forma especial a los pases en vas de desarrollo.
Efectos positivos del entrenamiento fsico

Los efectos del entrenamiento fsico en cuanto a la calidad de vida y el pronstico se muestran en la tabla 2. Son significativos sus efectos en el aumento de la capacidad fsica transcurridas pocas semanas, aunque la sensacin subjetiva de mejora por parte del paciente suele presentarse tras pocas sesiones gracias a un indudable beneficio psicolgico. La mejora en el pronstico (disminucin de futuras complicaciones) es consecuencia del control, directo o indirecto, de la aterosclerosis. Diversos estudios parecen demostrar una falta de progresin, o incluso una regresin, de las lesiones obstructivas coronarias cuando se bajan las cifras de colesterol con dieta, medicacin o ejercicio fsico. El descenso de la mortalidad conseguido con el ejercicio fsico en sujetos sanos (prevencin primaria) parece estar demostrado tras el metaanlisis efectuado por J. A. Berlin y g. A. Colditz en el ao 1990. En 19 trabajos (con una muestra de 623.653 personas en total) se analizaban los esfuerzos realizados durante la actividad laboral, y en otros 20 trabajos (con 171.422 personas) se estudiaban los efectuados durante el tiempo libre. Los resultados del metaanlisis mostraron la clara asociacin entre el sedentarismo y el riesgo aumentado de presentar enfermedad coronaria. Estos hallazgos coincidan con los estudios previos, efectuados por Paffenberger en alumnos de la universidad de Harvard (Estados unidos), que demostraban que el ejercicio fsico por s mismo disminua la incidencia de mortalidad de forma significativa, especialmente si los gastos energticos de su prctica superaban las 2.000 kcal semanales. La importancia de la intensidad del entrenamiento en la evolucin de las obstrucciones coronarias se demostr posteriormente en un trabajo efectuado en la universidad de Heidelberg (Alemania). Los investigadores germanos encontraron una mejora cuantificable de la capacidad cardiorrespiratoria con gastos energticos semanales superiores a 1.400 kcal, pero se necesitaron cargas de trabajo mayores (en torno a las 1.500 kcal) para 387
que cualquier enfermedad deba ser tratada con reposo y drogas. En el ao 1845, William Stokes aconsejaba en Dubln la movilizacin precoz y los programas de ejercicio fsico como tratamiento de los pacientes que haban sufrido un infarto agudo de miocardio. Sin embargo, a mediados del pasado siglo xx, era una pauta habitual que los enfermos, tras un infarto, permanecieran en cama durante seis u ocho semanas y en silln durante seis meses. Adems, no podan subir pequeos tramos de escalera en al menos un ao. Con estos criterios de tratamiento, la vuelta a una actividad fsica, social y laboral normal era excepcional. Posteriormente, numerosos estudios epidemiolgicos y experimentales han demostrado los efectos
detener la progresin de las obstrucciones producidas por placas de ateroma en las arterias coronarias de los enfermos entrenados. La regresin de esas lesiones slo se observ en pacientes que consuman una media de 2.200 kcal a la semana, equivalente a realizar 5-6 horas de ejercicio fsico aerbico regular a una intensidad mediana y alta. En los ltimos aos se han publicado los resultados de importantes estudios que han corroborado que existe una potente relacin inversa entre la capacidad funcional y la mortalidad cardiovascular. El nmero de fallecimientos en el grupo con mayor capacidad funcional puede llegar a ser 7-8 veces menor al compararlos con los sujetos ms sedentarios.
Riesgos del ejercicio fsico en personas sanas y en cardipatas

El Consejo de Asuntos Cientficos de la Sociedad Mdica Americana consider en 1981, en el anlisis de los programas de ejercicios supervisados para enfermos coronarios, que la incidencia de complicaciones es perfectamente aceptable en relacin con los beneficios obtenidos.
Similares conclusiones aportaron en 1986 S. P. Van Camp y r. A. Peterson tras analizar 167 programas en Estados unidos. Incluan a 51.303 pacientes, que realizaron alrededor de dos millones de horas de ejercicio. La revisin de Piepoli en 1998 de 40 publicaciones con 642 pacientes con insuficiencia cardaca mostraba los grandes beneficios obtenidos con estos programas, sin aumentos significativos del riesgo. Es importante resear que, hasta finales de los aos ochenta del pasado siglo, la actividad fsica estaba contraindicada en este tipo de enfermos. Los riesgos del entrenamiento se reducen de forma significativa si se realiza un estudio clnico cuidadoso de los pacientes. As parece demostrarlo la revisin de Foster y Porcari, en el ao 2001, de 11 publicaciones (6 en sujetos sanos y 5 en pacientes incluidos en rehabilitacin cardaca). Al analizar el porcentaje de complicaciones durante la realizacin de ejercicio fsico se hall una menor incidencia en los cardipatas. Ello se debe a que los cardipatas que inician los programas de entrenamiento estn perfectamente estudiados y controlados, contrariamente a lo que suele ocurrir con las personas supuestamente sanas muchas de ellas con factores de riesgo coronario que comienzan a hacer ejercicio sin estudios mdicos previos ni controles durante su prctica.
Trastornos psicolgicos que presentan los enfermos con cardiopata

La incidencia de trastornos psicolgicos en pacientes que han sufrido un infarto de miocardio es del 37-58%. La actuacin teraputica efectuada lo ms tempranamente posible mejorar la calidad de vida del enfermo, muy deteriorada tras sufrir un episodio agudo de insuficiencia coronaria. Aparecen sensaciones subjetivas de forma progresiva de miedo a la muerte, ansiedad, depresin y, a los pocos das, de inseguridad ante el futuro. En algunos casos se presentan reacciones psicolgicas de negacin de la enfermedad, lo que dificulta la colaboracin del enfermo, que considera que el diagnstico ha sido equivocado o exagerado. La depresin, el estrs, la ausencia de apoyo social y el patrn de conducta de tipo A han sido considerados por algunos profesionales como factores de riesgo de la cardiopata isqumica o enfermedad coronaria y, en ocasiones, como desencadenantes de muerte sbita. Las caractersticas que definen al sujeto con personalidad de tipo A son las siguientes:
Numerosos estudios epidemiolgicos y experimentales han demostrado los beneficios que reporta la prctica de la actividad fsica, tanto en pacientes sanos como en los aquejados de cardiopatas.
388
Siempre tiene impaciencia, irritabilidad y prisa. Su estilo es dominante y autoritario. Presenta dificultad para conocer y expresar sus emociones. Muestra una actitud hostil, dura y competitiva. Tiene una gran implicacin en el trabajo y tiende a realizar una actividad permanente y a considerar el descanso y el ocio prdidas de tiempo. Muestra preocupacin por el rendimiento y los resultados finales ms que por el disfrute de la actividad mientras se realiza. Tiene pocos intereses y relaciones personales al margen del trabajo. En el ao 1987, un metaanlisis que analizaba 83 estudios sobre la relacin entre la conducta de tipo A y la cardiopata coronaria conclua que esta faceta psicolgica duplicaba el riesgo de la enfermedad, y que la ira, la depresin y la hostilidad tambin parecan correlacionarse con la enfermedad isqumica miocrdica. La depresin ha sido considerada como un factor de riesgo de mortalidad despus de un infarto de miocardio. Carney sigui la evolucin clnica de 358 pacientes con depresin y de 408 sin ella, tras un episodio agudo coronario. Sus resultados confirman que la depresin incrementaba, de forma significativa, el riesgo de muerte por todas las causas.
Es importante la actuacin psicolgica para la rehabilitacin del enfermo con patologa coronaria, sobre todo tras sufrir un evento coronario agudo.
La disfuncin sexual en los pacientes cardipatas

Los trastornos sexuales en pacientes cardipatas y, fundamentalmente, tras el infarto agudo de miocardio estn perfectamente documentados. Se ha descrito la existencia de disfuncin sexual en porcentajes variables entre 38-78%. Esta anomala est influenciada por diversos factores: Los dependientes de la enfermedad. La existencia o no de una pareja estable. Las alteraciones de ndole psicolgica (han sido descritas hasta en un 80% en la depresin). La medicacin. El miedo a la muerte durante el coito. La falta de informacin. El manejo teraputico de la disfuncin sexual en los cardipatas puede ser muy complejo y debe considerar los parmetros descritos.
La informacin por parte del mdico tiene gran importancia. Es necesario tambin el dilogo con la pareja, antes del alta hospitalaria o tras realizarse el diagnstico, con el fin de eliminar el miedo a la muerte durante la actividad sexual. Es importante hablar de la baja incidencia de complicaciones en las relaciones sexuales, que es consecuencia, en gran parte, de los bajos gastos energticos del coito, similares a los consumidos subiendo una escalera de dos pisos. La realizacin de la prueba de esfuerzo inicial y de los programas de rehabilitacin cardaca ayudar a localizar a los pacientes con posibilidades de tener complicaciones durante el coito. A las pocas semanas de iniciada la rehabilitacin cardaca, la habitual mejora fsica y psicolgica incidir de forma muy positiva en la sexualidad. El tratamiento de la disfuncin erctil ha mejorado de forma significativa desde la aparicin en el mercado de los frmacos inhibidores de la fosfodiesterasa-5 (sildenafilo, comercializado como Viagra; vardenafilo, bajo el nombre de Levitra; y tadalafilo, con el nombre comercial de Cialis), que han demostrado ser muy efectivos y con resultados ptimos en porcentajes cercanos al 80%. No obstante, estn contraindicados en pacientes en tratamiento con nitratos o con dadores de xido ntrico y en enfermedades cardiovasculares graves como angina de pecho inestable o insuficiencia cardaca grave (segn la New york Heart Association o Asociacin Neoyorquina del Corazn); tambin est contraindicado su uso en pacientes que han sufrido un infarto de miocardio en los ltimos seis meses, por lo que es necesario que el mdico realice 389
Sala de rehabilitacin cardaca. El ejercicio fsico es uno de los componentes fundamentales para la rehabilitacin del enfermo con cardiopata.
una perfecta planificacin de su empleo para minimizar los tericos riesgos. Similar actitud es necesaria cuando se utilice otro tipo de tratamientos, como la autoinyeccin intracavernosa (en el pene) de diversos productos, los dispositivos de constriccin y vaco y los implantes de prtesis.
Programa de rehabilitacin cardaca en pacientes tras un infarto agudo de miocardio

El programa de rehabilitacin cardaca de pacientes con infarto de miocardio en el Hospital ramn y Cajal de Madrid se inicia en los das siguientes a la salida del hospital. La fase II o de aprendizaje comprende: Entrenamiento fsico supervisado e individualizado durante dos meses. Actuacin psicolgica con tcnicas de modificacin de conducta, terapia de grupo y sesiones de relajacin. Programa educativo sobre la modificacin del estilo de vida y el control de los factores de riesgo coronario. Consejo sociolaboral. El entrenamiento fsico consiste en tres sesiones semanales de una hora de duracin efectuadas en el gimnasio del hospital. En cada sesin se realiza una tabla de fisioterapia (incluye ejercicios con pesas) y entrenamiento aerbico en tapiz y en bicicleta ergomtrica. La intensidad del ejercicio se fundamenta en el mantenimiento de la llamada frecuencia cardaca de entrenamiento. Se calcula de forma individual y se basa en los 390
resultados de las pruebas de esfuerzo efectuadas al inicio y al final del programa. El entrenamiento supervisado se complementa con marchas diarias con tiempos y/o distancias progresivos. La meta final es llegar a 6 km al da, o andar durante una hora, procurando mantener la frecuencia cardaca de entrenamiento. El programa psicolgico se inicia con una evaluacin del paciente mediante una entrevista y el pase de protocolos de valoracin de ansiedad, depresin y personalidad. La intervencin comprende el aprendizaje de tcnicas de relajacin practicadas dos das por semana y terapia de grupo. Estos pacientes reciben tambin tratamiento individualizado por parte de psiclogos y, en caso necesario, por el psiquiatra de la unidad. El programa educativo se imparte en charlas-coloquio semanales dirigidas al paciente y a los familiares ms cercanos, en las que se informa y aconseja sobre distintas cuestiones de la enfermedad y sobre la necesidad de modificar los factores de riesgo coronario y el estilo de vida. Los pacientes que, pese a los consejos, siguen fumando y los que padecen alteraciones en el colesterol de tipo familiar son incluidos en unidades de tabaquismo y de dislipemia. En cuanto al consejo sociolaboral, es necesario valorar las caractersticas sociales y laborales de los enfermos. En muchos casos, la asistenta social asesora y ayuda a conseguir la mejor y ms completa reincorporacin del paciente y su familia a la nueva situacin. Las actuaciones durante esta fase II del programa del Hospital ramn y Cajal son realizadas, con dedicacin parcial o exclusiva, por los componentes de la unidad multidisciplinar, dependiente del servicio de cardiologa, y compuesta por cardilogos, mdico rehabilitador, psiquiatra, psiclogos, enfermeros, fisioterapeutas, asistente social y un secretario. La fase III del programa comprende el resto de la vida del sujeto. El enfermo, segn el informe de alta, contina haciendo entrenamiento fsico 5-6 das a la semana, siguiendo pautas de relajacin 2-3 veces al da y controlando los factores de riesgo.
Beneficios de la rehabilitacin cardaca

La experiencia de ms de 40 aos de los programas de rehabilitacin cardaca ha demostrado que se han cumplido los objetivos propuestos por la oMS.
El efecto positivo de la prctica habitual de ejercicio sobre la calidad de vida es incuestionable en cualquier persona que se someta a entrenamiento. El aumento en su capacidad funcional es una constante en estos pacientes, que en algunos casos adquieren niveles tan altos como para poder acabar carreras de maratn (con tiempos aceptables, incluso trasplantados de corazn). La mejora es independiente del sexo y de la edad, de forma que es posible incluir en estos programas a pacientes en la octava dcada de la vida. Se produce tambin un descenso significativo de los trastornos psicolgicos (ansiedad, depresin y cambios positivos en el patrn de conducta de tipo A). Autores como Friedman y sus colaboradores, empleando distintas actuaciones de modificacin de este patrn de conducta, encontraron un descenso estadsticamente significativo en la reaparicin de infartos y en la presentacin de muerte cardiovascular en los pacientes tratados. Estos programas han demostrado la conveniencia de tratar a las parejas de los pacientes, ya que existe evidencia de deterioro psicolgico en ellas, y si stas no colaboran su actitud puede influir de forma negativa en la evolucin de la enfermedad. El metaanlisis efectuado en Dusseldorf en el ao 1999, que inclua 37 estudios, conclua que la actuacin psicoeducacional dentro de estos programas daba los siguientes resultados: Un 34% de descenso en la mortalidad y un 29% en los reinfartos. Mejor control de la tensin arterial, el sobrepeso y el hbito fumador. Incremento en la prctica de ejercicio. Adquisicin de hbitos alimenticios ms sanos. Los programas de rehabilitacin cardaca con actuaciones en el mbito fsico y psicolgico pueden ser tambin muy efectivos en la sexualidad del paciente. Los resultados del Hospital ramn y Cajal en 180 pacientes posinfartados, divididos de forma aleatoria en dos grupos, demuestran que la actividad sexual es significativamente mejor en el grupo rehabilitado a los tres meses, al ao y a los seis aos. El porcentaje de impotencia es, asimismo, menor a los seis aos de realizar el programa. Cuatro metaanlisis demostraron una reduccin de la mortalidad del 20-32% en los pacientes que tras un infarto de miocardio realizaban rehabilitacin cardaca.
un quinto, efectuado por taylor y sus colaboradores en el ao 2004, analiza 48 estudios e incluye a 8.940 pacientes con enfermedad coronaria. La edad de los pacientes variaba entre 48-71 aos. La rehabilitacin cardaca se asociaba a una reduccin significativa de la mortalidad total y cardaca. La unidad de rehabilitacin cardaca del Hospital ramn y Cajal encontr en 2005 un descenso en la mortalidad total del 56,5% y de la cardaca del 50,4% en pacientes rehabilitados tras un infarto de miocardio y con un seguimiento de 10 aos. La proporcin de pacientes con complicaciones no mortales fue muy inferior (35,2%) al compararla con un grupo similar de enfermos no rehabilitados (63,2%).
Qu son los programas de rehabilitacin cardaca? Son sistemas de tratamiento mdico, aconsejados por la organizacin Mundial de la Salud desde hace ms de 40 aos, que actan mediante entrenamiento fsico, pautas de carcter psicolgico y de control de factores de riesgo, en los pacientes con cardiopata aterosclertica. En la actualidad, estn incluidos en las guas de las sociedades americanas, europeas y espaola de cardiologa para el tratamiento de los pacientes con enfermedades cardiovasculares. Buscan mejorar la calidad de vida y disminuir las complicaciones futuras de las cardiopatas, incluyendo la muerte. Qu enfermos deben realizar la rehabilitacin cardaca y en qu momento? todos los pacientes con cardiopata deben ser incluidos en los programas. El entrenamiento fsico exige que el proceso cardiolgico (angina, insuficiencia cardaca, arritmias) est controlado, as como otras circunstancias especficas del enfermo (anemia y dolor esternal en el posoperado, existencia de patologa respiratoria o metablica no controlada, etc.). La individualizacin a la hora de programar el ejercicio impedir que existan complicaciones. Las actuaciones psicolgicas e informativas estn indicadas y ayudan a la recuperacin del enfermo. Por qu se acta psicolgicamente en los programas de rehabilitacin cardaca? La incidencia de trastornos psicolgicos en los pacientes cardipatas se ha descrito en porcentajes del 37-58%. tras un episodio agudo se produce de forma consecutiva miedo a la muerte, ansiedad, depresin, irritabilidad y sensacin de haber terminado su futuro. El tratamiento de estos procesos mejorar la calidad de vida a corto y largo plazo. El manejo de la personalidad de tipo A (habitual en los coronarios), la ansiedad y la depresin han demostrado disminuir las complicaciones futuras y la muerte de forma significativa.
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Cunto tiempo duran los programas? La fase II (de aprendizaje) de un programa de rehabilitacin cardaca dura entre dos y seis meses. El tiempo de su realizacin ser el resto de la vida. Las pautas aprendidas mejorarn la calidad de vida y el pronstico si se convierten en rutinarias: dietas adecuadas, abandono del tabaquismo, realizacin habitual de ejercicio, relajacin, etc. No debe olvidarse que sern necesarios los controles peridicos por parte del mdico de familia y del cardilogo, as como tomar la medicacin aconsejada por ellos. Qu beneficios se obtienen con la realizacin de rehabilitacin cardaca? En los ltimos cincuenta aos, mltiples trabajos de investigacin han demostrado que, independientemente de la cardiopata y del grado funcional de sta, la rehabilitacin cardaca mejora la calidad de vida del paciente, que presenta una mayor capacidad fsica, una menor incidencia de deterioro psicolgico (ansiedad y depresin) y una mayor capacidad de respuesta al estrs. En pacientes coronarios disminuye el porcentaje de complicaciones, incluida la muerte. Por otro lado, son muy rentables desde el punto de vista de los costes y los beneficios.
asimismo, muestran la existencia de otros factores de riesgo asociados como la hipertensin o niveles altos de colesterol. La homocistena est implicada tambin en el desarrollo de la arteriosclerosis, afecta a la sangre y favorece la formacin de cogulos. Metaanlisis: revisin de las distintas publicaciones mdicas de un tipo de tratamiento o actuacin sanitaria, en la que se sacan conclusiones sobre la posible efectividad de stos. Prevencin primaria: prevencin que se realiza en pacientes asintomticos o de riesgo sin que hayan sufrido un primer episodio de una patologa. Prevencin secundaria: prevencin que se realiza en pacientes que ya han sufrido sntomas o una enfermedad relativa al proceso cuya reaparicin se desea evitar.
Bibliografa
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Glosario
Dislipemia: elevacin en la sangre de las cifras de colesterol y de triglicridos. Fosfodiesterasa-5: sustancia presente en el pene, responsable de la imposibilidad de producir o mantener una ereccin. Homocistena: sustancia que si est presente en la sangre es un marcador de mal pronstico. Niveles sanguneos elevados de homocistena pueden aumentar el riesgo de padecer una enfermedad cardiovascular, en particular una enfermedad cardaca (un infarto de miocardio, un accidente cerebrovascular o una enfermedad vascular);
Resumen
Los programas de rehabilitacin cardaca fueron aconsejados por la oMS hace ms de cuarenta aos con el fin de reincorporar a la sociedad a los pacientes con cardiopatas de la forma ms completa y normalizada posible. Las actuaciones en estos programas han de ser multidisciplinares. Incluyen entrenamiento fsico, sesiones de relajacin, terapia psicolgica y pautas de control de los factores de riesgo cardiovascular. La mayora de los pacientes que realizan rehabilitacin cardaca se ven afectados por cardiopata isqumica o enfermedad coronaria, y fundamentalmente los que han presentado un infarto de miocardio o han sido sometidos a ciruga coronaria. Las indicaciones se amplan a cualquier enfermo cardipata y a las personas sanas con factores de riesgo de padecer lesiones coronarias aterosclerticas. Los programas han demostrado que producen una significativa mejora en la calidad de vida de los enfermos y que disminuyen la incidencia de nuevas complicaciones y de fallecimientos.
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anoMalas en el ritMo cardaco
Captulo 44
Cmo se comunican elctricamente las clulas del corazn

Dr. Javier Moreno Mdico especialista en Cardiologa. Cardilogo y mdico adjunto de la unidad de Arritmias del Hospital Clnico San Carlos, Madrid
Introduccin a la comunicacin elctrica de las clulas cardacas

El corazn late de forma ininterrumpida desde su desarrollo embrionario hasta el fallecimiento, bombea sangre para todo el organismo y hace de verdadero motor de la vida. Sin embargo, esto no lo lleva a cabo de forma constante a un ritmo fijo, sino que modifica el nmero de contracciones por minuto en respuesta a las necesidades puntuales del sujeto. Cuando se necesita un mayor aporte de oxgeno al organismo, el corazn es capaz de aumentar la frecuencia y el vigor de su contraccin para as suministrar un mayor flujo de sangre. Al aumentar ambos (frecuencia y vigor), se incrementa el nmero de litros que va a bombear por minuto. En condiciones de reposo, para mantener un aporte adecuado de sangre al organismo, se necesita que el corazn bombee unos 4-5 litros de sangre por minuto, y durante un esfuerzo fsico intenso, el cuerpo puede requerir ms de 10 l por minuto. El corazn es el principal involucrado en cubrir las demandas metablicas del individuo desde el mismo momento en que se incrementan. Es decir, el corazn debe poder regular el nmero de sus contracciones segn las demandas del organismo, y es capaz de acelerarse o frenarse de forma automtica e independiente de nuestra consciencia y voluntad. Para ello, tiene zonas capaces de generar de manera espontnea e independiente impulsos elctricos a 50, 60 70 latidos por minuto (lpm) de forma
basal. Estas zonas pueden acelerarse hasta los 200 lpm (en funcin de la edad) para satisfacer las necesidades de flujo de sangre que el organismo requiere. Esos impulsos elctricos autogenerados deben adems poder conducirse a lo largo del corazn, para que no slo sea esa zona la que se active a una frecuencia determinada, sino todo el resto del corazn. As, el tejido cardaco tiene la capacidad de estar conectado elctricamente entre s para que si una zona se activa a 60 lpm, los impulsos ah generados se expandan por el resto del corazn y todo l lata a la misma frecuencia. Es como tirar 60 piedras en medio de un estanque, una por segundo. todo el estanque ondular 60 veces por minuto, pues el agua transmite el movimiento mecnico resultante del impacto de cada piedra. Asimismo, el corazn es capaz de transmitir de forma elctrica, como un cable de la luz, las activaciones elctricas que se generen en un foco al resto del corazn.
Anatoma de la generacin y la conduccin de los impulsos cardacos

El corazn est formado por cuatro cavidades. Dos pequeas cavidades llamadas aurculas, en la parte alta, recogen la sangre que llega al corazn como si fueran dos bolsas. En la aurcula derecha reside la zona cardaca que ms impulsos crea por minuto, el nodo sinusal; de ella sale la inmensa mayora de los latidos normales. Esta zona est formada 395
FIGURA 1. Anatoma cardaca
Arteria pulmonar Arteria aorta Vena cava Haz de his Rama izquierda Rama derecha Nodo sinusal Nodo AV
Ventrculo izquierdo
Aurcula derecha
Ventrculo derecho
Modelo plstico del corazn que muestra las cavidades cardacas y las zonas claves en la propagacin de los impulsos elctricos cardacos. Se muestran la posicin anatmica del nodo sinusal y el nodo auriculoventricular en la aurcula derecha, el haz de His por dentro de los tabiques musculares cardacos y sus dos ramas: una discurre por el ventrculo derecho y la otra atraviesa la zona interventricular para ir al izquierdo.
por clulas capaces de autoactivarse elctricamente, generando de forma autnoma impulsos elctricos. Las aurculas se encuentran separadas entre s por un tabique muscular cardaco que impide el paso de sangre entre ellas. Sin embargo, ese tabique s permite la conduccin de la electricidad, por lo que ambas aurculas se activan y contraen de forma casi simultnea al transmitirse libremente el frente elctrico de activacin entre ellas. Cada aurcula comunica su sangre con un ventrculo grandes cavidades musculares del corazn cuya principal funcin es bombear con energa la sangre que les llega de cada aurcula. El ventrculo derecho bombea la sangre venosa a los pulmones para que se oxigene. El izquierdo bombea la sangre que llega ya oxigenada de los pulmones y la manda al resto del cuerpo. El ventrculo izquierdo es la cavidad con una musculatura ms gruesa para poder eyectar con fuerza y presin la sangre que tendr que llegar hasta el cerebro y a sitios tan lejanos como los pies y las manos. Para que el corazn funcione adecuadamente se requiere que una zona genere los impulsos (nodo sinusal), que el resto del tejido los transmita como si fuera un gran 396
cable ancho, pero sobre todo que el msculo de las cavidades se contraiga de forma sincronizada, no de manera errtica. Primero se tienen que contraer las aurculas, vacindose de sangre hacia los ventrculos, y poco despus stos tendrn que contraerse de forma sincronizada y simultnea bombeando la sangre recibida al resto del cuerpo. tras una breve pausa, tanto las aurculas como los ventrculos estarn listos para contraerse en un nuevo ciclo las veces que sean necesarias por minuto. Esto implica que aurculas y ventrculos no deben latir de forma independiente pero tampoco simultnea; si esto sucediese, las aurculas bombearan contra los ventrculos ya cerrados por su propia contraccin y no podran mandarles la sangre. Por ello, en la unin entre aurculas y ventrculos no se conduce la electricidad directamente de clula a clula como en el resto del corazn. El frente elctrico que viene por las aurculas se transmite a travs de una nica estructura que se comporta como un pequeo cable lento, capaz de retrasar durante la quinta parte de un segundo el paso de la electricidad generada en las aurculas a los ventrculos. Este cable lento se denomina nodo auriculoventricular, y de ah el impulso ya saldr a gran velocidad (hasta 4 m/s) hacia un nico cable entre las aurculas y los ventrculos llamado haz de His, que a su vez se bifurcar en sus dos grandes ramas, una para cada ventrculo. Estas ramas dan lugar a su vez a una mirada de fibras o terminales elctricos repartidos difusamente por los ventrculos, de tal manera que el frente elctrico que ha salido retrasado por el nodo auriculoventricular desde su origen en las aurculas acaba activando los ventrculos en mltiples sitios simultneamente. Cada uno de estos mltiples frentes elctricos se transmitir pasivamente de clula a clula ventricular a velocidades de alrededor de 1 m/s hasta activarse todo el tejido de los ventrculos. As se consigue una contraccin de ambos ventrculos de forma simultnea, sincronizada y retrasada respecto a las aurculas, dando tiempo a que stas vacen su sangre al contraerse contra unos ventrculos relajados. Cuando el ritmo cardaco depende de las activaciones elctricas generadas en el nodo sinusal ser denominado ritmo sinusal. Este ritmo es el normal en la inmensa mayora de la poblacin, con frecuencias que oscilan de forma muy variable en reposo entre 50-80 lpm y que llegan en mximo esfuerzo hasta aproximadamente 220 lpm en nios y hasta unos 140 lpm en personas de 70-80 aos. En corazones de sujetos deportistas estas frecuencias son habitualmente menores dado que su organismo regula mejor la demanda de oxgeno para un mismo esfuerzo y
CMo SE CoMuNICAN ELCtrICAMENtE LAS CLuLAS DEL CorAZN
que en ocasiones tienen ventrculos ligeramente mayores capaces de bombear ms volumen de sangre en cada embolada.
Mecanismos que subyacen a los fenmenos elctricos cardacos

toda la actividad cardaca est mediada por el paso de electricidad o corrientes elctricas entre el interior y el exterior de las clulas cardacas. Ante esta afirmacin cabe preguntarse cmo el corazn es capaz de generar y transmitir electricidad. El mecanismo es muy complejo, pero comn en el mundo animal, incluso en las ms pequeas bacterias. La manera ms rpida que tiene la Naturaleza para que los seres vivos tengan capacidad de respuesta inmediata ante cualquier situacin es condicionar sus respuestas al paso de corrientes elctricas. La electricidad del cuerpo permite que estructuras lejanas entre s, como la cabeza y las piernas, puedan sincronizarse en dcimas de segundo a travs de cables, a los que llamamos nervios. As, desde un grupo neuronal en la cabeza se puede generar un frente elctrico que, a travs de las redes de nervios, llegar hasta la musculatura de la pierna y nos permitir moverla de forma casi inmediata al momento en que se decida hacerlo. Esto se consigue mediante dos factores. El primero, el hecho de que las clulas nerviosas, musculares esquelticas y musculares cardacas son capaces de tener un estado elctrico en su interior diferente al medio o lquido exterior que las rodea. El segundo, el hecho de que las clulas adyacentes de estos tres tipos no estn aisladas del todo entre ellas, si no que se comunican en algunas zonas por pequeos tneles (gap junctions) capaces de permitir el paso de electricidad en forma de traspaso de tomos con carga elctrica (iones) de sodio, potasio, calcio, cloro entre ellas. El primer factor, la presencia de carga elctrica diferente al medio ambiente que las rodea, se consigue mediante la presencia de una membrana que rodea toda la clula, que es impermeable para todas las molculas y que no traspasa la electricidad. Slo la presencia de mltiples pequeos poros llamados canales inicos, selectivos a los diferentes iones, permite que en funcin del estado elctrico de la clula, entren o salgan los diferentes iones a favor de su gradiente electroqumico entre el interior y el exterior de la clula. Si estos canales estn cerrados, ningn in pasar la membrana. Por el contrario, si estn
abiertos, los iones pasarn a toda velocidad de un sitio a otro en funcin de dnde predominen (en el interior o en el exterior celular), o bien de hacia dnde se sienta el in atrado elctricamente segn su carga elctrica positiva o negativa. As, los iones cargados elctricamente de forma positiva (como el sodio, el potasio o el calcio) sern atrados por el medio intra- o extracelular que tenga un predominio de cargas negativas. Lo contrario sucede para los iones negativos como el cloro. Para mantener las diferencias elctricas e inicas que existen entre el interior y el exterior de las clulas es vital conocer que las clulas tienen unos canales especiales llamados bombas inicas capaces de sacar iones de su interior en contra de su gradiente electroqumico. Es decir, estas bombas traspasan iones entre el interior y el exterior de la clula independientemente de dnde predominen o de las cargas elctricas que haya en cada sitio. Son capaces FIGURA 2. Flujo de corrientes elctricas en el corazn
Iones de sodio Exterior celular Bomba de iones Canal de sodio Gap junctions Iones de potasio Canal de potasio
Interior celular
Iones de calcio
Este diagrama ilustra el interior y el exterior de las clulas cardacas. Se muestran, en varios colores, diferentes tipos de canales inicos en forma de tnel que comunican el interior con el exterior de la clula. A travs de ellos pasan de manera pasiva los tomos cargados elctricamente (iones), lo que determina el estado elctrico de la clula cardaca. En el medio exterior abundan el sodio y el calcio, y con ellos las cargas elctricas positivas (+30 mV). En el interior, de predominio elctrico negativo (80 mV), abundan otros iones como el potasio. La diferencia en las cantidades de estos iones a ambos lados de la membrana celular son fundamentales para que pueda generarse y transmitirse la electricidad por el corazn. Las bombas de iones permiten el movimiento de tomos a zonas donde ya predominan, equivalente a movimientos ro arriba, por lo que son activos y la clula gasta energa con ellos.
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de mover iones contra corriente. As, por ejemplo, las clulas cardacas pueden sacar tomos de sodio de su interior hacia el medio exterior a pesar de que en ste hay mucho ms sodio y est lleno de cargas positivas con respecto al interior de la clula, que es elctricamente negativo por predominio de tomos y molculas de carga negativa. La carga elctrica celular exterior es de +30 milivoltios (mV) mientras que en el interior (potencial de membrana) es de 80 mV. Esta diferencia de iones y de estado elctrico entre el interior y el exterior de la clula es la base para que las clulas cardacas puedan responder a seales a mxima velocidad. As, la apertura masiva por cualquier motivo de los canales inicos de una clula hara que se igualasen las diferentes concentraciones de iones a ambos lados de la membrana celular, lo cual ocurrira en milsimas de segundo. Sera como liberar de repente
una presa de un gran embalse, que hara que se igualase inmediatamente la cantidad de agua a ambos lados de la presa. Si a una clula cardaca llegan cargas positivas (iones) desde otras clulas adyacentes, su carga elctrica cambia y pierde su gran negatividad elctrica (80 mV). Si cae por debajo de 60 mV se produce automticamente la apertura de los mltiples canales de sodio que hay en la membrana. A travs de ellos se produce una entrada ingente de millones de tomos de sodio al interior a favor de su gradiente electroqumico, lo que lleva a positivizar elctricamente la clula (+30 mV, como el medio exterior) en escasas milsimas de segundo. Esa sobrecarga brutal de tomos de sodio (con carga elctrica positiva) se va a difundir a las clulas adyacentes a travs de los tneles que las comunican. Cuando las clulas anexas reciban as muchas cargas positivas desde la activada, se cambiar el potencial negativo (80 mV) de ellas hacia valores menos negativos. Cuando alcancen los 60 mV, sus propios canales de sodio se abrirn, inundndose de sodio estas clulas adyacentes y transmitindoselo a las anexas. As se transmite el frente elctrico por todo el corazn. En el momento en que las clulas se activan, pasando a tener carga elctrica positiva, se produce tambin una entrada importante de iones de calcio que, mediante una serie de mecanismos, desencadenar la contraccin de la clula cardaca. As, estos mecanismos inicos permiten que los impulsos elctricos (cardacos o nerviosos) se transmitan de clula a clula a altsima velocidad, permitindonos mover una mano con mxima precisin o transmitiendo los impulsos cardacos por todo el corazn. una vez activadas, gracias a las bombas inicas, las clulas expulsarn estos iones en exceso y volvern a tener las concentraciones inicas y de cargas elctricas de su estado habitual de reposo. Es decir, volvern a construir la presa para que existan nuevamente las diferencias habituales entre el interior y el exterior de la membrana celular. En las clulas cardacas esto requiere entre un cuarto y un tercio de segundo. una vez que se encuentra de nuevo en reposo, la clula cardaca est lista para ser activada.
Mecanismos de generacin de impulsos y respuesta a las necesidades del organismo

Notando el pulso arterial en el cuello o en una mueca se puede saber cuntos latidos tenemos en un minuto y si stos son rtmicos (todos iguales) o diferentes entre s (arrtmicos). Si los latidos no tienen una cadencia constante en el tiempo, tendremos una arritmia.
Pero cmo se generan las pequeas descargas elctricas en la zona del nodo sinusal que al propagarse harn que todo el corazn se active y se contraiga? Hemos comentado que
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CMo SE CoMuNICAN ELCtrICAMENtE LAS CLuLAS DEL CorAZN
algunas clulas cardacas presentan canales especiales que van dejando pasar cargas positivas de forma continua desde el exterior. Es decir, hay clulas que tienen unos canales inicos que nunca se cierran por completo. Al no cerrarse, provocan que pequeas cargas positivas desde el exterior de la clula (donde abundan en mayora los iones positivos) entren continuamente a su interior, haciendo que la carga elctrica del interior de la clula vaya poco a poco acercndose de los 80 mV de reposo a 60 mV. En el momento en que la carga elctrica de la clula llegue a 60 mV, los grandes canales de sodio se van a abrir y tendr lugar la inundacin masiva de la clula de cargas positivas (principalmente de sodio y calcio), transmitindoselas por poros a las clulas de alrededor. As, una nica clula o grupo pequeo de clulas en el nodo sinusal es capaz de generar todo el ritmo del corazn. Como este tipo de clulas se encuentra en la aurcula derecha en la regin del nodo sinusal, llamaremos al ritmo cardaco normal que se genera all ritmo sinusal. Este ritmo es muy fcil de identificar en el electrocardiograma y nos permitir conocer si un paciente tiene un ritmo cardaco normal (sinusal) o un ritmo no normal (arritmia). Las clulas capaces de generar espontneamente actividad elctrica son denominadas clulas automticas. Existen varias zonas del corazn con clulas con capacidad automtica. Las que se autoactivan ms rpidamente son las sinusales, pero hay otras, como las clulas del nodo auriculoventricular, que tambin son capaces de autoactivarse. Sin embargo, en condiciones normales, todas estas zonas no se autoactivan ms all de 40 veces por minuto, por lo que su actividad es habitualmente suprimida por los frentes elctricos provenientes de la activacin sinusal, que ocurre ms rpidamente entre los 50-80 lpm en reposo. El automatismo del nodo sinusal es decir, el mecanismo que determina la frecuencia cardaca en condiciones normales, responde a las necesidades de nuestro organismo aumentando la frecuencia cuando realizamos ejercicio o en situaciones de estrs. Lo contrario ocurre cuando dormimos. Esto se consigue gracias a que el tiempo que tarda la autoactivacin de dichas clulas (el paso espontneo de 80 mV a 60 mV) vara en funcin del nivel en la sangre de hormonas relacionadas con el esfuerzo (catecolaminas). As, cuando se hace ejercicio, o ante situaciones de estrs, el cuerpo libera muchas catecolaminas a la sangre y stas acelerarn la autoactivacin del nodo sinusal y con ello la frecuencia cardaca. En situaciones de reposo o
onda P
onda qrS
Intervalo AV Electrocardiograma normal que muestra un ritmo cardaco sinusal normal, con un retraso (intervalo auriculoventricular) entre aurculas (ondas P) y ventrculos (ondas qrS) normal de 0,2 s y un tiempo de activacin de los ventrculos (onda qrS) normal de 0,1 s.
durante el sueo, la presencia de bajas cantidades de catecolaminas en la sangre condicionar que el nodo sinusal se active ms lentamente. Esto se produce porque las catecolaminas modifican de forma casi inmediata los canales inicos, hacindolos ms o menos permeables a las cargas elctricas positivas del exterior celular y, con ello, acelerando o retrasando la autoactivacin de las clulas automticas del nodo sinusal.
Por qu late el corazn a un ritmo independientemente de lo que la persona quiera? Porque las clulas cardacas son capaces de generar latidos de forma espontnea y automtica sin conexin con la parte de nuestro cerebro que controla la consciencia. Crean latidos mediante la autogeneracin de pequeas descargas elctricas que luego transmiten al resto del corazn de forma casi inmediata y muy sincronizada. Por qu cuando alguien est nervioso nota ms rpido y ms fuerte el corazn? Porque el nmero de latidos por minuto y la fuerza de la contraccin del corazn dependen de la cantidad en la sangre de las hormonas del esfuerzo y el estrs del cuerpo, llamadas catecolaminas. As, ante una situacin de nervios, se liberan muchas catecolaminas a la sangre y stas afectan a la electricidad (latidos por minuto) y a la contraccin (fuerza) del corazn, acelerndolo y aumentando el vigor de sus contracciones.
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Se puede ver de alguna manera sencilla cmo es el ritmo del corazn? Con notarse el pulso arterial en el cuello o en una mueca se puede saber cuntos latidos tenemos en un minuto y si stos son rtmicos (todos iguales) o diferentes entre s (arrtmicos). Si los latidos no tienen una cadencia constante en el tiempo, tendremos una arritmia. Cmo puede saberse si el ritmo del corazn es sinusal? Mediante un electrocardiograma. Es una prueba sencilla, barata e indolora que permite determinar si el ritmo cardaco es el normal sinusal o cualquier otro. El electrocardiograma registra la actividad elctrica producida por el propio corazn desde electrodos en la piel. Como la intensidad de la seal es muy pequea, es necesario amplificarla enormemente para poder visualizarla y medirla. Qu modifican en el corazn las medicaciones antiarrtmicas? Los frmacos antiarrtmicos ejercen su funcin modificando el estado y la permeabilidad de los diferentes canales inicos de las clulas cardacas. Aumentando o disminuyendo la funcin de algunos canales podemos tener menos arritmias. Sin embargo, en dosis muy altas todos ellos podran causar importantes efectos secundarios al entorpecer el normal comportamiento elctrico del corazn.
elctrica de la clula (la mayora) o ante la llegada de determinadas sustancias a la clula. In: tomo o agrupacin de tomos que, por prdida o ganancia de uno o ms electrones, adquiere carga elctrica. Por ejemplo, iones de sodio, calcio, potasio Membrana celular: pared que recubre la totalidad de las clulas cardacas. Es impermeable y no conduce la electricidad. Slo la presencia de poros hacia el exterior (canales inicos) y de tneles hacia otras clulas (gap junctions) permite el paso de mnimas molculas o tomos con cargas elctricas (iones). Potencial de membrana: representa la carga elctrica del interior celular. En reposo es de aproximadamente 80 mV. Cuando la clula se activa llega hasta los +30 mV.
Bibliografa
Dubin, D. Ion Adventure in the Heartland: Exploring the Hearts IonicMolecular Microcosm. tampa, FL: Cover Pub Co., 2003. Hernndez, A. C. gentica y arritmias: de la investigacin a la prctica clnica. Avances Cardiolgicos 26, nm. 3 (2006): 107-115. J aliFe , J., M. D elMar, J. D aVidenko, y J. A nuMonWo. Basic Cardiac Electrophysiology for the Clinician. Armonk, Ny: Futura Publishing Co., 2002. icarito. El cuerpo humano. Sistema cardiovascular. http://www. icarito.cl/icarito/dossier/sumario/0,0,38035857__304,00.html. (Fecha de consulta: 28/11/08.) ZiPes, D. y J. JaliFe, comps. Cardiac Electrophysiology: From Cell to Bedside. Filadelfia: Saunders, 2004.
Glosario
Canal inico: estructura con forma de tnel que comunica directamente el interior con el exterior de las clulas permitiendo, cuando est abierto, el paso de iones cargados elctricamente a travs de l. Hay muchos tipos y la mayora son especficos para un nico tipo de in. Se abren o cierran en funcin de la carga
Resumen
El corazn se contrae de forma continua y sincronizada durante toda la vida y responde a las necesidades del cuerpo humano latiendo ms o menos rpido y ms o menos fuerte. El latido cardaco, a diferencia de los movimientos respiratorios, no puede ser controlado por el cerebro. Esto requiere que el propio corazn sea capaz de generar sus latidos de forma espontnea y que, adems, tenga la capacidad de acelerarlos o frenarlos automticamente en funcin de nuestras necesidades. Asimismo, esos latidos deben propagarse por todo el corazn de forma muy rpida (en dcimas de segundo) y activar de manera secuencial primero las aurculas y luego los ventrculos para un correcto bombeo de la sangre. todos estos requerimientos slo se pueden conseguir gracias a que todas las clulas cardacas transmiten electricidad y algunas son capaces de generarla espontneamente. Los mecanismos que controlan el estado elctrico del corazn son muy complejos, pero comunes en el reino animal, incluyendo las ms pequeas bacterias. En el captulo se describe cmo se genera y se transmite la electricidad por el corazn.
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Captulo 45
Qu es una arritmia y cmo funciona un marcapasos

Dra. Tamara Archondo Arce Mdico especialista en Cardiologa. Becaria de la unidad de Arritmias del Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid
Dr. Julin Prez-Villacastn Mdico especialista en Cardiologa y Electrofisiologa Cardaca. Jefe de la unidad de Arritmias del Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid
Definicin de arritmia
una arritmia es la prdida de la secuencia rtmica del corazn por una alteracin de los impulsos elctricos que determinan el latido cardaco. Cuando una persona est en reposo o realizando alguna actividad fsica habitual (como andar, conducir o ducharse), el corazn late dentro de un rango de normalidad que oscila entre 60 y 100 latidos por minuto. Si el latido cardaco es ms rpido de lo esperado, muy lento o irregular, podemos decir que se encuentra arrtmico. En la figura 1 se observa la diferencia entre un ritmo normal y una arritmia. Las arritmias, o trastornos del ritmo, son mucho ms frecuentes de lo que se podra imaginar. Suelen pasar inadvertidas, sobre todo si se presentan de manera espordica. Sin embargo, es importante saber que algunas de ellas se consideran de alto riesgo, ya que pueden poner en peligro la vida e incluso causar una muerte sbita. Afortunadamente, este tipo de arritmias tiene una baja incidencia en la poblacin general.
Las frecuencias cardacas de los atletas, cuyos corazones estn entrenados, tienden a situarse por debajo de 60 latidos por minuto, debido a un funcionamiento cardaco de alta efectividad que se considera normal. Las arritmias tambin se clasifican de acuerdo a su localizacin anatmica, es decir, a partir del punto donde se origina el trastorno de conduccin elctrica y se desencadena la arritmia. As, las arritmias supraventriculares se originan en las aurculas o en cualquier estructura cardaca por encima de los ventrculos, mientras que las ventriculares surgen de los ventrculos. Estas ltimas, aunque raras, son las ms peligrosas y pueden poner en riesgo la vida del paciente, ya que casi siempre afectan a la capacidad del corazn para bombear sangre hacia el resto del organismo. Las taquicardias ms frecuentes son las siguientes: Fibrilacin auricular. Aleteo auricular. Taquicardia auricular. Taquicardia intranodal. Sndrome de Wolff-Parkinson-White. Taquicardia ventricular.
Tipos de arritmias
Las arritmias pueden ser clasificadas y subclasificadas de diversas formas. Cuando la ordenacin se establece a partir de la frecuencia cardaca, las arritmias se dividen en taquicardias (cuando el corazn de un individuo en reposo se acelera por encima de 100 latidos por minuto) y bradicardias (cuando existe un enlentecimiento del corazn y se producen menos de 60 latidos por minuto); vase la figura 2.
Sntomas causados por las arritmias

Existe una serie de sntomas que pueden ser causados por las arritmias. Entre ellos destacan el mareo, la fatiga, las palpitaciones, la sudoracin, el dolor torcico, la falta de aire 401
FIGURA 1. Diferencia entre un ritmo normal y una arritmia

A
FIGURA 2. Tipos de arritmias

A
A: ritmo sinusal o normal; B: ritmo anormal o arritmia.
A: taquicardia; B: bradicardia.
e incluso la prdida de la conciencia. generalmente, existe una buena correlacin entre la intensidad de los sntomas y la gravedad de la arritmia. Si se padecen estos sntomas, es de gran importancia acudir a una revisin mdica para practicarse los estudios convenientes. Por otro lado, algunas personas que padecen arritmias no presentan sntomas; ni siquiera los notan. Estos casos suelen ser detectados por el mdico de cabecera en un examen de rutina que incluya un electrocardiograma. toda persona a la que se le detecte un pulso o frecuencia cardaca fuera de los rangos normales deber realizarse un electrocardiograma para determinar su ritmo cardaco. Si se documenta una arritmia, habr que hacer una evaluacin integral e investigar a fondo las caractersticas de los sntomas, el tiempo de evolucin y la presencia o ausencia de una enfermedad cardaca estructural mediante el apoyo de herramientas diagnsticas como el ecocardiograma. La finalidad de todo ello es establecer la gravedad de la arritmia y el pronstico, para as poder ofrecer una estrategia de tratamiento dependiendo de cada paciente. Los pacientes con diagnstico de arritmia suelen preguntarse frecuentemente si tienen o no un riesgo mayor que el resto de la poblacin para desarrollar un infarto de miocardio o ataque al corazn. A priori, no es posible saber con certeza quin va a sufrir un infarto, pero s es importante tener en cuenta que, en la mayora de los casos, ste produce la arritmia y no al revs. Adems, el riesgo de infarto viene determinado por otros factores, como el tabaquismo, el colesterol alto, la diabetes o la hipertensin, que producen aterosclerosis y afectan a la circulacin arterial. Es decir, el riesgo de infarto de miocardio en pacientes con arritmias es similar al de la poblacin general; sin embargo, hay que recordar que existe una arritmia denominada fibrilacin auricular que favorece la 402
produccin de cogulos dentro del corazn, de ah que predisponga a los trombos o embolias.
Tratamiento de las arritmias

El objetivo en el tratamiento de las arritmias es restablecer el ritmo sinusal o normal del corazn, logrando con ello mejorar la calidad de vida e incluso prolongarla. El tratamiento depender del tipo y la gravedad de la arritmia. En algunos casos no se requiere tratamiento, aunque siempre es recomendable realizar cambios en el estilo de vida, como dejar de fumar y disminuir la ingesta de alcohol, cafena y otros estimulantes.
Tratamiento de las taquicardias

Las taquicardias se pueden tratar mediante frmacos, cardioversin elctrica o ablacin con radiofrecuencia. Los medicamentos antiarrtmicos se emplean para convertir la arritmia en ritmo sinusal o normal y evitar recurrencias, o para controlar la frecuencia cardaca. tambin se utilizan frmacos para evitar complicaciones causadas por ciertas arritmias, como los anticoagulantes, que previenen el riesgo de embolismo cardaco ante un cogulo. Para ello se pueden usar acenocumarina, warfarina y/o Aspirina, siempre y cuando no existan contraindicaciones. Mediante la cardioversin elctrica se da una descarga elctrica al corazn para reiniciar su sistema elctrico a un ritmo sinusal o normal. Se puede realizar a travs del trax con los desfibriladores externos colocando unas palas sobre el corazn y despus de que la persona haya sido sedada. La ablacin con radiofrecuencia, mediante catteres internos, resulta el tratamiento ideal y curativo definitivo para algunas arritmias.
Tratamiento de las bradicardias

Si los sntomas se producen porque el corazn late con una frecuencia muy baja, ya sea por un bloqueo en el sistema
qu ES uNA ArrItMIA y CMo FuNCIoNA uN MArCAPASoS
elctrico del corazn o por el enlentecimiento en la generacin del impulso elctrico, ser necesario colocar un marcapasos.
Marcapasos para las bradicardias

El marcapasos es un pequeo dispositivo metlico que se implanta bajo la piel en la regin pectoral unos centmetros por debajo de la clavcula. Se conecta con el corazn a travs de un cable muy fino que se pasa por el interior de una vena grande llamada subclavia. La funcin principal del marcapasos es detectar los latidos del corazn. Cuanto acusa un ritmo muy lento o una pausa prolongada, descarga un estmulo elctrico directamente al msculo cardaco, provocando la contraccin y, por ende, el latido del corazn. Los modelos actuales cuentan con mltiples funciones. Segn los requerimientos de cada paciente pueden tener uno, dos o tres cables, cuya funcin es estimular ms de una cmara o compartimento del corazn y lograr as un funcionamiento ms normal o fisiolgico. La mayora de las cirugas para implantar un marcapasos se realizan con anestesia local, lo que disminuye el riesgo de complicaciones. Se prefiere la regin pectoral izquierda para mayor comodidad del paciente. La ciruga consiste en introducir el cable electrodo por la vena subclavia, que, como su nombre indica, se encuentra por debajo de la clavcula. Despus hay que hacerlo avanzar hasta las cavidades del corazn. una vez que se logra la adecuada colocacin de los cables, con ayuda de un equipo de rayos x, se procede a conectar dichos cables al generador de impulsos, comnmente conocido como batera del marcapasos. Estos generadores son bastante pequeos y ligeros. Como promedio miden unos 5 cm de longitud y 0,60 cm de grosor.
generador de impulsos del marcapasos.
un marcapasos se compone de cable electrodo y generador de impulsos.
Duracin de un marcapasos
La duracin de la batera de un marcapasos depende de muchos factores, que cambian en cada paciente. Dentro de estas variaciones se incluyen la cantidad de energa necesaria para producir el latido cardaco y el nmero de cmaras estimuladas, lo que significa que un marcapasos con un cable en la aurcula y otro en el ventrculo consume ms energa. un factor an ms importante es que el paciente dependa o no del marcapasos para cada uno de sus latidos, ya que la batera se consume ms rpidamente cuando el aparato est funcionando de manera activa todo el tiempo. En trminos generales, la batera de los marcapasos dura un promedio de seis aos. Las revisiones peridicas
con el programador permiten detectar de manera oportuna cundo se requiere un cambio de generador. Por este motivo, es imprescindible que el paciente portador de un marcapasos no falte a sus consultas de revisin.
Mitos relacionados con el marcapasos

La funcin de un marcapasos es mantener una frecuencia cardaca adecuada para que los pacientes tengan un volumen sanguneo circulante normal. Sin embargo, estos aparatos por s solos no aumentan la fuerza de contraccin del corazn. Los marcapasos estn protegidos contra el campo electromagntico de aparatos electrodomsticos habituales, maquinaria de oficina o herramientas de trabajo, de tal forma que el paciente con marcapasos puede utilizarlos sin riesgo, siempre y cuando stos tengan una toma de tierra adecuada y no intente repararlos. Los telfonos mviles 403
deben permanecer a una distancia mnima de 15 cm. El microondas no interfiere en el funcionamiento normal de un marcapasos. El paciente con marcapasos puede realizar una vida normal, siempre y cuando evite realizar actividades de riesgo en las que el marcapasos se pudiese lesionar, como el boxeo o los trabajos de reparacin de equipos elctricos.
demasiado lento (bradicardia), como los resultantes de una interrupcin en la transmisin normal del impulso elctrico a lo largo del corazn (bloqueos). Ecocardiograma: mtodo no invasivo mediante el cual es posible visualizar la morfologa y el funcionamiento del corazn por medio de ultrasonidos. Electrocardiograma: registro de la actividad elctrica del corazn. Consta de una serie de segmentos que corresponden a la contraccin cardaca (qrS) y a la repolarizacin del ventrculo (segmento St y onda t). Infarto de miocardio: muerte de una parte del corazn debido a que no le llega sangre. Se produce por la obstruccin total de una arteria del corazn por un cogulo. Taquiarritmia, taquicardia: frecuencia cardaca (nmero de latidos del corazn por minuto) superior a 100 latidos por minuto.
Qu es una arritmia? Es la prdida de la secuencia rtmica normal del corazn o, ms correctamente, es un ritmo distinto al ritmo normal, que en medicina se denomina ritmo sinusal. Cmo se tratan las arritmias? Con medicamentos, cardioversin elctrica o ablacin por radiofrecuencia (pequeas quemaduras dentro del corazn que cortan y destruyen los focos anmalos). Por qu se tratan las arritmias? Para restablecer el ritmo sinusal o normal del corazn y con ello lograr un funcionamiento fisiolgico que mejore la calidad de vida y en muchos casos consiga tambin su prolongacin. Para qu sirven los marcapasos? Para detectar los latidos del corazn y enviar estmulos elctricos directamente al msculo cardaco, produciendo as un latido cardaco cuando el corazn va a un ritmo muy lento o hace una pausa prolongada. Cunto duran los marcapasos? un promedio de seis aos.
Bibliografa
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Glosario
Arritmia: cualquier ritmo diferente al normal. Engloba tanto los ritmos en que el corazn va demasiado rpido (taquicardia) o
Resumen
Las arritmias o trastornos del ritmo sinusal o normal del corazn se dividen en taquicardias (por encima de 100 latidos por minuto) y bradicardias (por debajo de 60 latidos por minuto). Las arritmias se pueden localizar en las aurculas o los ventrculos. Su tratamiento se basa en los frmacos, la cardioversin elctrica y/o la ablacin con radiofrecuencia. Los marcapasos son dispositivos metlicos inteligentes que estimulan elctricamente el corazn para que produzca un latido cuando no puede alcanzar una frecuencia cardaca mnima normal. La duracin aproximada de un marcapasos es de seis aos, perodo tras el cual es necesario cambiar el generador de impulsos. Las revisiones peridicas son indispensables para garantizar su adecuado funcionamiento. Los marcapasos no impiden realizar una vida normal con ciertas precauciones.
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Captulo 46
La fibrilacin auricular
Dr. Juan Tamargo Mdico especialista en Farmacologa Clnica. Catedrtico de Farmacologa de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid Dra. Eva Delpn Catedrtica de Escuela universitaria de la universidad Complutense de Madrid
Introduccin a la fibrilacin auricular

La fibrilacin auricular (FA) es una taquiarritmia auricular que se caracteriza por que las aurculas laten de forma no coordinada a una frecuencia muy alta que supera los 350 latidos por minuto. Como consecuencia, las aurculas dejan de ser eficaces para bombear la sangre a los ventrculos. Esta actividad elctrica descoordinada de las aurculas se refleja en el electrocardiograma (ECg) como oscilaciones rpidas u ondas fibrilatorias, y dado que slo algunos latidos auriculares pueden conducirse a los ventrculos, stos se contraen de forma irregular. Esto explica por qu los antiguos llamaban a la FA permanente pulsus irregularis perpetuus.
Un importante problema sociosanitario

La FA representa un importante problema sociosanitario ya que es la arritmia cardaca ms frecuente en la prctica clnica, la que produce el mayor nmero de consultas en los servicios de urgencias y la que con mayor frecuencia se diagnostica en el medio hospitalario. En la unin Europa (uE) hay unos 4,5 millones de personas que sufren FA. El coste anual global por paciente con FA est prximo a los tres mil euros, como consecuencia de los costes de hospitalizacin (52%), los frmacos antiarrtmicos y anticoagulantes orales (23%), las consultas (9%), otras exploraciones (8%) y el absentismo laboral (6%). Adems, en algunos pacientes puede estar indicado realizar una cardioversin
elctrica o una ablacin del tejido auricular o del nodo auriculoventricular. teniendo en cuenta todos estos datos, el coste total de la FA en la uE es de alrededor de 13.500 millones de euros anuales. todo lo anterior confirma que la FA constituye un importante problema de salud pblica con un coste muy elevado. La prevalencia de la FA en la poblacin general es del 0,4-1%, pero aumenta hasta un 4-5% en los mayores de 65 aos y un 9% en los mayores de 80 aos. Con el envejecimiento progresivo de la poblacin y el aumento creciente de las cardiopatas crnicas, la FA se ha convertido en una epidemia en los pacientes geritricos. Las cardiopatas asociadas ms frecuentes son la hipertensin y la insuficiencia cardaca. Etiologa La causa de la FA se puede establecer en la consulta. A la hora de evaluar la etiologa de la FA se deben analizar los siguientes puntos: Identificar las causas reversibles de FA, como infarto agudo de miocardio, pericarditis, hipertiroidismo, enfermedades pulmonares o ciruga cardaca. El alcohol, la falta de sueo, el estrs emocional, la cafena y el ejercicio pueden desencadenar una FA. En un 70% de los pacientes, la FA se asocia a diversas cardiomiopatas estructurales (hipertrfica, 405
FIGURA 1. Mecanismos electrofisiolgicos propuestos para explicar la gnesis de la fibrilacin auricular

A B C
A: Las aurculas son excitadas por mltiples ondas de excitacin (circuitos de reentrada). B: En la aurcula izquierda existe un foco automtico que genera impulsos a alta frecuencia que invaden las aurculas. C: La aurcula izquierda es excitada por un nico microcircuito que gira muy rapidamente.
dilatada o congnita) y a valvulopatas cardacas. Aparece hasta en el 30% de los hipertensos, en el 20% de los que han padecido un infarto de miocardio y en el 5-50% de los pacientes con insuficiencia cardaca la FA es tanto ms frecuente cuanto mayor es la gravedad del cuadro. tambin se observa en pacientes obesos, diabticos o con sndrome de apnea del sueo. Hasta en un 30% de los episodios la FA aparece en individuos jvenes sin una causa conocida. La prevalencia de FA aumenta en los pacientes cuyos padres la han sufrido, lo cual sugiere una base gentica de la arritmia. En algunos pacientes se han identificado diversas mutaciones en los genes que codifican los canales de potasio cardaco, que acortan de forma no uniforme la duracin del potencial de accin y del perodo refractario auricular y que facilitan la coexistencia de mltiples ondas de reentrada en la aurcula. Clasificacin Segn la forma de presentacin clnica, o la presencia o ausencia de enfermedad cardiovascular asociada, hablamos de distintos tipos de FA: Paroxstica: la arritmia dura menos de siete das. Persistente: la arritmia dura ms de siete das y no revierte espontneamente a ritmo sinusal; es 406
necesario realizar una cardioversin farmacolgica o elctrica. Permanente: arritmia en la cual la cardioversin ha fracasado o no se ha intentado. Idioptica: aparece en individuos jvenes (de menos de 60 aos de edad), sin enfermedad cardiopulmonar o hipertensin arterial. representa hasta un 25% de los episodios de FA y se cree que estos pacientes tienen un pronstico ms favorable. El primer episodio de FA puede ser paroxstico o persistente y plantea cierta incertidumbre sobre su repeticin. En muchos casos, el paciente presenta inicialmente episodios de FA paroxstica cuya frecuencia y duracin van aumentando, de tal forma que la FA pasa a ser persistente y si no se toman medidas teraputicas, la arritmia se hace permanente. En los pacientes mayores de 65 aos predomina la FA persistente y/o permanente.
Generacin y mantenimiento de la fibrilacin auricular

tres son los mecanismos electrofisiolgicos que se han propuesto para explicar la gnesis de la FA (figura 1). La presencia de mltiples ondas de excitacin Segn esta teora, la FA sera consecuencia de la activacin continua de las aurculas por mltiples frentes de onda, de longitud y direccin variables, que se bloquean y
LA FIBrILACIN AurICuLAr
fragmentan para formar nuevos frentes de ondas hijas que se autoperpetan. La FA se mantiene si el nmero de ondas es lo suficientemente alto (ms de 4-6) como para que la probabilidad de que todas ellas se extingan simultneamente sea muy baja. La conduccin del impulso cardaco cesa cuando su frente de propagacin encuentra tejido auricular en perodo refractario, es decir, inexcitable. Por tanto, para que el frente de onda de propagacin persista su avance de forma continua, es necesario que encuentre tejido auricular excitable. El nmero de frentes de onda existentes en la aurcula en un determinado momento depende de la masa de tejido auricular, del perodo refractario y de la velocidad de conduccin en las distintas partes de las aurculas. Cuando aumenta la masa auricular es posible la coexistencia de mayor nmero de ondas; por otra parte, para una masa de tejido dada, el nmero de ondas que pueden coexistir depender del tamao de cada circuito de reentrada. El tamao mnimo de cada onda de excitacin est definido por la distancia recorrida por el impulso cardaco durante el perodo refractario efectivo auricular. Por tanto, la presencia de perodos refractarios cortos y no uniformes, y de una velocidad de conduccin intrauricular lenta, disminuye la longitud de los frentes de onda; ello aumenta el nmero de ondas y facilita el automantenimiento de la FA, a la vez que disminuye la posibilidad de que la FA revierta a ritmo sinusal, espontneamente o tras cardioversin. De hecho, aquellas situaciones que acortan el perodo refractario auricular (hipertiroidismo, dilatacin de la aurcula), disminuyen la velocidad de conduccin intraauricular (fibrosis asociada al envejecimiento, hipertensin arterial, valvulopatas, insuficiencia cardaca, miocardiopatas) o producen ambos efectos (isquemia coronaria, aumento del tono simptico), facilitan la activacin simultnea de la aurcula por varios frentes de onda y la aparicin o el mantenimiento de la FA. Los frmacos antiarrtmicos de los grupos IA, IC y III prolongan el perodo refractario auricular y pueden revertir la FA a ritmo sinusal y prevenir su recurrencia. La aparicin de focos automticos En algunos pacientes, la FA podra ser iniciada y/o mantenida por la actividad de grupos de clulas auriculares (focos) capaces de generar impulsos a frecuencias rpidas, que excitan de forma no uniforme al resto de las aurculas. Estos focos automticos se localizan, por lo general,
TABLA 1. Frmacos antiarrtmicos y anticoagulantes utilizados en el tratamiento de la fibrilacin auricular

Frmacos antiarrtmicos Grupo I: bloquean los canales de sodio IA: ajmalina, disopiramida, procainamida, quinidina IB: fenitona, lidocana, mexiletina IC: flecainida, propafenona Grupo II: bloquean los receptores betaadrenrgicos Acebutolol, atenolol, bisoprolol, carteolol, esmolol, metoprolol, nadolol, nebivolol, oxprenolol, propranolol Grupo III: prolongan la duracin del potencial de accin y el perodo refractario auricular Amiodarona, dofetilida, ibutilida, sotalol Grupo IV: bloquean los canales de calcio dependientes del voltaje de tipo L Verapamilo, diltiacem Otros: digoxina Frmacos anticoagulantes Acenocumarol, fenprocumn, warfarina
en los puntos de embocadura de las venas pulmonares en la aurcula izquierda y ms raramente en otras reas de las aurculas. Los focos automticos podran iniciar y/o mantener los episodios de FA paroxstica. otras veces es la propia activacin repetitiva de las aurculas a frecuencias rpidas la que pone en marcha los focos automticos; es decir, que en este caso la presencia de mltiples ondas de activacin induce la activacin de los focos automticos auriculares. Los focos automticos pueden suprimirse utilizando tcnicas de ablacin con radiofrecuencia. Microcircuitos En ocasiones, se ponen en marcha en la pared posterior de la aurcula izquierda y en el orificio de las venas pulmonares uno o unos pocos microcircuitos (rotores), que giran de forma ininterrumpida a frecuencias muy altas (900-1.200 latidos por minuto). Dada la alta frecuencia a la que se estn generando los frentes de excitacin, stos no pueden conducirse al tejido circundante en una proporcin 1:1. Adems, al interaccionar con obstculos funcionales (zonas inexcitables) y/o anatmicos auriculares (reas de fibrosis, orificios de las venas cavas o de las arterias pulmonares), se produce una fragmentacin del frente de activacin y aparecen nuevas ondas de propagacin desordenada (conduccin fibrilatoria). Esta conduccin fibrilatoria resulta en una activacin catica auricular tpica de la FA. 407
Causas de la autoperpetuacin de la fibrilacin auricular

remodelado auricular La FA crea las condiciones adecuadas para que la arritmia se mantenga y recurra tras su cardioversin a ritmo sinusal. Ello se debe a que la FA produce cambios que modifican las propiedades elctricas, estructurales y mecnicas de las aurculas, algo que se conoce como remodelado auricular. remodelado elctrico Se caracteriza por un acortamiento no uniforme de la duracin del potencial de accin y del perodo refractario auricular, as como por una disminucin de la velocidad de conduccin intraauricular. Estos efectos facilitan que un mayor nmero de frentes de onda de excitacin conviva simultneamente en la aurcula, dificultan la reversin de la FA a ritmo sinusal y facilitan las recurrencias de la arritmia tras la cardioversin. El acortamiento de la duracin del potencial de accin auricular podra deberse a una inhibicin de las corrientes de entrada de Na+ (INa) y Ca2+ (ICa) y/o a un aumento de algunas corrientes de salida de K+ que participan en la gnesis del potencial de accin auricular. La reduccin de la ICa produce un acortamiento de la duracin del potencial de accin y del perodo refractario auricular, mientras que la disminucin de las corrientes de K+ intenta, sin xito, contrarrestar este acortamiento. La disminucin FIGURA 2. Remodelado elctrico y estructural de la aurcula en pacientes con fibrilacin auricular
A B RS 20 mV 50 ms Control AF FA
de la velocidad de conduccin se debe a la reduccin de la INa y a cambios en la expresin de algunas conexinas (unas protenas involucradas en la formacin de uniones entre las clulas cardacas). La menor expresin de algunas conexinas en ciertas zonas de la aurcula reduce la velocidad de conduccin a este nivel y facilita la aparicin y el mantenimiento de mltiples frentes de onda. remodelado estructural Con el paso del tiempo, la FA produce en las aurculas cambios estructurales caracterizados por dilatacin, hipertrofia de los miocitos y fibrosis, alteraciones mitocondriales (edema) y fragmentacin del retculo sarcoplsmico. Hay que sealar que la hipertensin arterial, la insuficiencia cardaca, las alteraciones de las vlvulas cardacas y el envejecimiento del individuo, situaciones que con gran frecuencia se asocian a FA, tambin producen dilatacin, hipertrofia y fibrosis. La cardioversin de la FA a ritmo sinusal produce una regresin parcial de estas alteraciones estructurales. El remodelado elctrico y anatmico auricular explica: Por qu un gran porcentaje de pacientes que presentan FA paroxstica acaba desarrollando una FA permanente o persistente. Por qu la cardioversin farmacolgica es menos efectiva cuando la FA persiste ms de 72 horas, si ya se ha producido el remodelado auricular. La recurrencia de la FA en los primeros das despus de su conversin a ritmo sinusal.
Manifestaciones clnicas y pronstico de la fibrilacin auricular

La FA tiene una forma de presentacin clnica muy variable: desde pacientes casi asintomticos hasta otros en quienes los sntomas son muy marcados e incapacitan al individuo para la actividad diaria. Los sntomas ms frecuentes son: palpitaciones, dolor torcico, disnea, fatiga, mareos, poliuria y sncope, aunque la forma inicial de presentacin puede ser una complicacin tromboemblica o una exacerbacin de la insuficiencia cardaca. Los pacientes en los que la arritmia ha pasado a ser permanente perciben, a menudo, que las palpitaciones disminuyen con el tiempo y el cuadro puede llegar a ser asintomtico; esto es especialmente frecuente en los ancianos. La FA asociada a una respuesta ventricular rpida puede descompensar una cardiopata orgnica estable, agravar o desencadenar
La fibrilacin auricular (FA): A) acorta la duracin del potencial de accin de las clulas auriculares (remodelado elctrico) y B) produce cambios en la estructura de la aurcula (remodelado estructural). Comparadas con las aurculas normales (ritmo sinusal, rS), las aurculas de animales con FA presentan una reduccin de las fibras contrctiles (azul) y un aumento de glucgeno (rojo).
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negativamente en la funcin valvular, aumentando los signos de insuficiencia mitral. Por tanto, el control de la frecuencia ventricular puede ser un objetivo inmediato si el aumento de la frecuencia ventricular se asocia a hipotensin sintomtica, angina de pecho o insuficiencia cardaca. Diagnstico de la fibrilacin auricular El diagnstico de la FA y el tratamiento de la arritmia deben ser el resultado de una serie de pasos previos encaminados a conocer el tipo, las causas, los mecanismos electrofisiolgicos y la gravedad de los sntomas del paciente con FA. El primer paso es realizar una buena historia clnica para definir el patrn (primer episodio, paroxstica, persistente o permanente) y la gravedad de los sntomas asociados a la FA. Se deben identificar los posibles factores precipitantes (alcohol, hipertiroidismo o ejercicio), la posible presencia de otras enfermedades cardiovasculares (hipertensin arterial, cardiopata valvular, cardiopata isqumica, insuficiencia cardaca, miocardiopatas, presencia de accidentes tromboemblicos previos, etc.) y analizar los antecedentes familiares. teniendo en cuenta los casos descritos de transmisin gentica de la FA, los antecedentes familiares son tambin importantes. La auscultacin puede revelar la presencia de valvulopatas, anomalas cardacas o insuficiencia cardaca. La radiologa de trax puede detectar un crecimiento de las cmaras cardacas y es til para descubrir la patologa pulmonar. El ECg nos permite realizar el diagnstico de la FA (morfologa y frecuencia de la onda P auricular), as como conocer la frecuencia ventricular y la posible presencia de hipertrofia ventricular o de signos de isquemia coronaria. Cuando el paciente relate sntomas durante el ejercicio, puede ser til realizar una prueba de esfuerzo para conocer cul es la frecuencia ventricular durante la actividad diaria y descartar una isquemia cardaca antes de iniciar un tratamiento con frmacos antiarrtmicos de tipo IC. Debemos realizar un ecocardiograma para determinar el tamao auricular, la estructura y la funcin ventricular, para descartar una posible enfermedad valvular o pericrdica o una miocardiopata (hipertrfica o dilatada) y para detectar la posible presencia de trombos intracardacos y de placas de arteriosclerosis en la aorta. Las complicaciones de la fibrilacin auricular La FA disminuye la cantidad de sangre que el corazn bombea a la circulacin cada minuto (volumen minuto) y, por 409
En los pacientes con fibrilacin auricular, lo ideal es alcanzar una frecuencia cardaca de 60-80 latidos por minuto en reposo y de 90-115 durante un ejercicio moderado.
una angina de pecho o una insuficiencia cardaca y producir una miocardiopata inducida por la taquicardia. Consecuencias clnicas de la fibrilacin auricular Durante la FA se pierde la contraccin auricular que ayuda a rellenar de sangre los ventrculos; ello puede reducir notablemente el volumen minuto cardaco, particularmente, en pacientes con estenosis mitral, hipertensin arterial o miocardiopata hipertrfica. Adems, el aumento de la frecuencia ventricular por encima de 130 latidos por minuto facilita la aparicin de: Isquemia cardaca, tanto por aumentar el trabajo que realiza el corazn como por acortar la duracin de la distole, cuando el corazn recibe el mayor aporte de sangre. Ello explica por qu los pacientes sin angina previa presentan a veces molestias precordiales tras la aparicin de una FA. Una miocardiopata ventricular, que deteriora la funcin ventricular y disminuye el volumen minuto cardaco. Dada la relacin existente entre la presin de la aurcula y el ventrculo izquierdos, una frecuencia ventricular rpida durante la FA puede influir
tanto, la capacidad del paciente para realizar la actividad fsica diaria, de manera que su calidad de vida empeora. Si la FA persiste durante ms de 48 horas, se facilita la formacin de trombos en la cavidad auricular; si stos se desprenden, pasan a la circulacin general y pueden obstruir las arterias que irrigan diversos rganos (por ejemplo, el cerebro, el rin o las extremidades). Adems, la mortalidad de los pacientes con FA es aproximadamente el doble de la observada en pacientes con ritmo sinusal.
Tratamiento farmacolgico de la fibrilacin auricular

objetivos generales En un paciente con FA los objetivos teraputicos son los siguientes: Restaurar y mantener el ritmo sinusal (control del ritmo) utilizando frmacos de los grupos I y III. Permitir que la FA persista, pero controlando la frecuencia ventricular (control de la frecuencia) con frmacos que deprimen la conduccin a travs del nodo auriculoventricular (grupos II y IV, digoxina y amiodarona) (tabla 1). Administrar frmacos anticoagulantes para prevenir las complicaciones tromboemblicas. Estos tres objetivos no son mutuamente excluyentes. Enfoque general del tratamiento antiarrtmico En la visita inicial, el mdico debe comentar con el paciente la estrategia general de tratamiento teniendo presente: El tipo y la duracin de la FA (paroxstica, persistente o permanente). La gravedad y el tipo de sntomas. La edad y las expectativas del paciente. Los trastornos mdicos asociados. Los objetivos del tratamiento a corto y largo plazo. La seguridad del frmaco antiarrtmico seleccionado. Las opciones teraputicas, farmacolgicas y no farmacolgicas, disponibles. Antes de administrar un frmaco antiarrtmico, es preciso identificar y corregir los factores desencadenantes y/o reversibles de la FA. tambin debemos tratar la cardiopata coronaria o valvular, la hipertensin o la insuficiencia 410
cardaca, normalizar la funcin tiroidea y evitar el alcohol. La eleccin de un frmaco antiarrtmico debe basarse, en primer lugar, en la seguridad, teniendo en cuenta las caractersticas de la FA y del paciente. En pacientes con una FA aislada puede ensayarse, en primer lugar, un betabloqueante, si bien la flecainida, la propafenona y el sotalol son especialmente eficaces. La amiodarona se recomienda como alternativa, quedando los frmacos del grupo IA para los pacientes en quienes los anteriores son inefectivos o estn contraindicados. Si los episodios de FA se resuelven espontneamente, o si las recurrencias son breves y poco sintomticas, puede no ser necesario utilizar frmacos antiarrtmicos, aunque la aparicin de sintomatologa requiere generalmente instaurar un tratamiento antiarrtmico.
Control del ritmo

Cundo y cmo revertir la fibrilacin auricular a ritmo sinusal En todos los pacientes con FA recurrente (paroxstica o persistente) se debe intentar revertir la arritmia a ritmo sinusal. El paso de FA a ritmo sinusal se denomina cardioversin y puede realizarse aplicando choques elctricos o frmacos antiarrtmicos. Puesto que hasta un 30% de los episodios de FA, especialmente en pacientes sin cardiopatas, revierte de forma espontnea a ritmo sinusal en las primeras 48 horas, es razonable esperar 24 horas antes de intentar la cardioversin de la FA. Debemos realizar la cardioversin en las primeras 48 horas del inicio de la FA, ya que entonces los resultados son ptimos y no es necesario administrar frmacos anticoagulantes. La cardioversin farmacolgica es menos efectiva que la elctrica, pero sta tiene el inconveniente de que requiere la sedacin o la anestesia del paciente, algo que no es necesario en la primera. En ocasiones, se debe realizar una cardioversin elctrica de urgencia en las primeras horas de una FA. Ello sucede en pacientes: Muy sintomticos y con una respuesta ventricular muy rpida que no reacciona al tratamiento. Que presentan signos de isquemia cardaca (angina de pecho o infarto de miocardio), hipotensin sintomtica o insuficiencia cardaca. Que presentan un sndrome de Wolff-ParkinsonWhite, situacin en la que existe una va de comunicacin anormal entre las aurculas y los ventrculos.
transcurridas ms de 48 horas desde el inicio de un episodio de FA persistente, o cuando desconocemos la duracin de la FA, la cardioversin conlleva un riesgo de embolismo, por lo que resulta necesario realizar un pretratamiento anticoagulante durante tres semanas antes, y cuatro despus, de efectuar la cardioversin. Mientras se completan las tres semanas de anticoagulacin podemos controlar la frecuencia ventricular con betabloqueantes, verapamilo, diltiacem, digoxina o amiodarona. La cardioversin elctrica Consiste en aplicar un choque elctrico de corriente continua sincronizado con la actividad elctrica del corazn (con la onda r del ECg) para restaurar de forma inmediata el ritmo sinusal. El choque detiene los movimientos asincrnicos de la aurcula y permite que el nodo senoauricular vuelva a dirigir la actividad del corazn. Por lo general, la corriente puede aplicarse a travs de parches o palas colocadas sobre la pared torcica. El xito de la cardioversin depende de la densidad de corriente aplicada, por lo que si no se recupera el ritmo sinusal, se puede repetir el procedimiento incrementando la intensidad de la corriente aplicada. La cardioversin debe ser realizada por personal experto, en un medio hospitalario y, al ser un procedimiento doloroso, bajo analgesia y sedacin o anestesia general. El tiempo de hospitalizacin es corto (el necesario para recuperarse de la sedacin y un tiempo posterior variable de observacin), salvo que otras condiciones del paciente requieran la permanencia en el hospital. La cardioversin farmacolgica Consiste en la administracin, por va oral o intravenosa, de frmacos antiarrtmicos para suprimir la FA y recuperar el ritmo sinusal del corazn. En pacientes sin cardiopata son de eleccin la flecainida o la propafenona, mientras que la amiodarona es el frmaco elegido en pacientes con hipertrofia o insuficiencia cardaca, angina de pecho o infarto de miocardio. Si el paciente no responde, se pueden utilizar frmacos del grupo IA (tabla 1). La cardioversin farmacolgica est indicada en pacientes con FA en los que el tratamiento mdico no consigue un buen control de la frecuencia ventricular o que persisten sintomticos a pesar del buen control de la frecuencia cardaca, en los que la frecuencia cardaca rpida agrava la cardiopata preexistente (por ejemplo, la angina o la insuficiencia cardaca), en los que no toleran los frmacos antiarrtmicos y en los que tienen una alta probabilidad de
permanecer en ritmo sinusal. En pacientes con una cardiopata (insuficiencia cardaca, infarto agudo de miocardio, crisis hipertensivas) o una broncopata descompensada, se debe posponer la cardioversin hasta que se normalice la situacin clnica. Los pacientes con ms probabilidades de tener xito o de sufrir un fracaso en la cardioversin La FA paroxstica o persistente recurre en el 60% de los pacientes en quienes se ha realizado una cardioversin elctrica o farmacolgica al cabo de un ao. El xito de la cardioversin aumenta si la FA es de reciente comienzo (menos de 72 horas), en jvenes (menores de 65 aos) sin cardiopata orgnica o hipertensin y con una aurcula izquierda de tamao normal. Por el contrario, las recurrencias son ms frecuentes en mujeres, ancianos, pacientes con FA crnica, aurcula dilatada o que presentan una cardiopata orgnica asociada (hipertensin arterial, cardiopata isqumica, cardiopata valvular reumtica, insuficiencia cardaca), una funcin ventricular deprimida o antecedentes de recidivas. No debe considerarse un fracaso del tratamiento la recurrencia de la FA si sta es infrecuente y bien tolerada. Contraindicaciones y complicaciones de la cardioversin elctrica No debe cardiovertirse a los pacientes con FA que presentan episodios de corta duracin ni a aquellos con mltiples recurrencias tras la cardioversin. Las concentraciones sricas de potasio deben estar dentro de los lmites normales, y hay que interrumpir la administracin de digoxina antes de cardiovertir la FA. Las principales complicaciones de la cardioversin elctrica son: quemaduras cutneas en el punto de aplicacin de los electrodos (se evitan aplicando un gel conductor), dolor en la zona de aplicacin del choque, arritmias, depresin respiratoria por la anestesia o la sedacin y cuadros de tromboembolismo. Estos ltimos pueden aparecer cuando la FA se prolonga ms de 48 horas, razn por la cual debe anticoagularse al paciente durante tres semanas antes de realizar la cardioversin. Apoyo farmacolgico a la cardioversin elctrica En algunos pacientes bien seleccionados podra iniciarse en el medio extrahospitalario el tratamiento de la FA con amiodarona, flecainida, propafenona o sotalol (pldora en el bolsillo) siempre que, previamente, hayamos 411
comprobado en un medio hospitalario la seguridad de esta estrategia. Los frmacos del grupo IA no deben utilizarse para suprimir la FA fuera del hospital. Los objetivos de esta estrategia son: Revertir la arritmia lo ms rpidamente posible a ritmo sinusal, evitando as la necesidad de una cardioversin elctrica. Potenciar los resultados de la cardioversin. Prevenir la recurrencia temprana de la FA. Sin embargo, hasta la fecha, existen pocos datos acerca de la seguridad de iniciar un tratamiento con frmacos antiarrtmicos en un mbito ambulatorio, por lo que esta prctica deber realizarse slo en pacientes seleccionados.
Si el factor precipitante ha sido controlado o si la cardioversin ha sido efectiva y no hay factores que faciliten la recurrencia. Si las recurrencias son infrecuentes y bien toleradas. Por otro lado, el tratamiento antiarrtmico deber suspenderse si no produce una mejora o causa reacciones adversas graves. La eleccin del frmaco antiarrtmico se realizar basndose en el tipo de FA, la seguridad y eficacia del frmaco y la presencia de una cardiopata asociada. Como regla general, la administracin de frmacos antiarrtmicos debe iniciarse en dosis relativamente bajas que se irn aumentando en funcin de la respuesta, que ser evaluada en el ECg. La figura 3 muestra la eleccin de los frmacos antiarrtmicos en pacientes con insuficiencia cardaca, cardiopata isqumica o hipertensin arterial. Paradjicamente, en todos estos pacientes los frmacos antiarrtmicos de los grupos IA, IC y el sotalol pueden producir arritmias ventriculares graves (incluso letales), lo que obliga a recurrir a la amiodarona como ltima eleccin antes de plantear una ablacin con catter. Frmacos utilizados para mantener el ritmo sinusal La FA paroxstica o persistente recurre con frecuencia tras su cardioversin a ritmo sinusal, por lo que resulta necesario en muchos pacientes administrar frmacos antiarrtmicos para mantener el ritmo sinusal, reducir los sntomas, mejorar la capacidad de ejercicio y la funcin cardaca y prevenir la cardiomiopata. Sin embargo, desconocemos si mantener
Mantenimiento del ritmo sinusal

Mantenimiento del ritmo sinusal con frmacos antiarrtmicos Muchos pacientes que han recuperado el ritmo sinusal no deben recibir un tratamiento antiarrtmico indefinido, ya que las reacciones adversas producidas por los frmacos pueden superar a los beneficios. No es necesario prescribir un frmaco antiarrtmico: Tras un primer episodio de FA, aunque su administracin durante varias semanas puede resultar til para mantener el ritmo sinusal.
TABLA 2. Tratamiento antitrombtico en pacientes con fibrilacin auricular

Categora de riesgo Sin factores de riesgo un factor de riesgo moderado Cualquier factor de alto riesgo o ms de un factor de riesgo moderado Factores de riesgo menos validados o con menor poder predictivo Sexo femenino Edad entre 65-74 aos Cardiopata isqumica tirotoxicosis Tratamiento recomendado cido acetilsaliclico: 81-325 mg al da cido acetilsaliclico: 81-325 mg al da o warfarina (INr: 2-3; INr deseada: 2,5) Warfarina (INr: 2-3; INr deseada: 2,5)*
Factores de riesgo moderado Edad igual o mayor de 75 aos Hipertensin Insuficiencia cardaca Fraccin de eyeccin del VI del 35% o menos Diabetes mellitus
Factores de alto riesgo ACV, AIt o embolismo previo Estenosis mitral Vlvula cardaca artificial*
INr: ratio normalizada internacional; VI: ventrculo izquierdo; ACV: accidente cerebrovascular; AIt: accidente isqumico transitorio. * Si se trata de una vlvula mecnica, el objetivo de la INr debe ser superior a 2,5.
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FIGURA 3. Mantenimiento del ritmo sinusal en pacientes con cardiopatas

Mantenimiento del ritmo sinusal
Control de la frecuencia ventricular

En muchos pacientes con FA recurrente (paroxstica o persistente) no es posible realizar una cardioversin ni mantener el ritmo sinusal. En todos ellos, as como en pacientes con FA permanente, puede permitirse que la FA persista, pero controlando la frecuencia ventricular. Lo ideal es alcanzar una frecuencia cardaca de 60-80 latidos por minuto en reposo y de 90-115 durante un ejercicio moderado. Ello permite minimizar los sntomas, aumentar la funcin contrctil de los ventrculos y mejorar las alteraciones asociadas a una excesiva frecuencia ventricular (hipotensin, angina, insuficiencia cardaca, cardiomiopata). A pesar de los beneficios que produce el control de la frecuencia ventricular, el mdico debe intentar en algn momento restablecer el ritmo sinusal, en particular, en las primeras 48 horas de evolucin de la FA. Si se permite que sta persista durante meses, puede resultar imposible restablecer el remodelado elctrico o estructural que sufren las aurculas o mantener el ritmo sinusal, con lo que la FA se hace permanente. Pacientes en los que debe controlarse la frecuencia ventricular Esta estrategia es de eleccin en pacientes ancianos, asintomticos o poco sintomticos, que no toleran los frmacos antiarrtmicos o en los que stos estn contraindicados, en aquellos en los que el control del ritmo ha fracasado o es muy probable que fracase (aurcula izquierda mayor de 5,5 cm, con estenosis de la vlvula mitral y FA de larga duracin) o cuando han fallado varios intentos de cardioversin elctrica, incluso en presencia de frmacos antiarrtmicos. El control de la frecuencia ventricular tambin puede ser la opcin teraputica en pacientes con FA y respuesta ventricular rpida, que deben ser anticoagulados durante tres semanas antes de realizar una cardioversin elctrica programada. Frmacos utilizados en el control de la frecuencia ventricular Los frmacos recomendados para controlar la frecuencia ventricular son la digoxina, los pertenecientes a los grupos II y IV y la amiodarona (tabla 1). La eleccin de un determinado frmaco se realizar segn la urgencia para controlar la frecuencia, la patologa asociada y la tolerancia al frmaco, evitando que aparezca una reduccin excesiva de la frecuencia cardaca (bradicardia). La digoxina controla la frecuencia en reposo, pero no durante el ejercicio, y su uso se reserva para los pacientes ancianos o sedentarios; 413
Cardiopata inexistente (o mnima)
Cardiopata estructural
Hipertensin
Cardiopata isqumica
Insuciencia cardaca
Flecainida Propafenona Sotalol
HVI signicativa
BBA Sotalol
BBA Amiodarona
S Amiodarona Amiodarona
No Amiodarona IC Sotalol
Amiodarona
Ablacin con catter BBA: betabloqueante; HVI: hipertrofia del ventrculo izquierdo.
el ritmo sinusal con frmacos antiarrtmicos reduce el tromboembolismo o la mortalidad en pacientes con FA. Los frmacos utilizados para prevenir las recurrencias son los de los grupos IC (propafenona y flecainida) y III (amiodarona y sotalol). En estudios controlados, la eficacia de la amiodarona parece ser superior a la de los restantes frmacos antiarrtmicos, pero esa mayor efectividad se ve contrarrestada por la frecuente aparicin de reacciones adversas. En ausencia de cardiopata orgnica (figura 3) son de primera eleccin la propafenona o la flecainida, y de segunda eleccin el sotalol; se reserva la amiodarona como ltima alternativa por la frecuente aparicin de reacciones adversas a largo plazo. En pacientes con historia de infarto de miocardio, insuficiencia cardaca o disfuncin ventricular izquierda estn contraindicadas la flecainida y la propafenona, por lo que se elige la amiodarona. El sotalol puede administrarse en pacientes hipertensos o con angina de pecho (sin infarto de miocardio previo) que tienen la funcin ventricular conservada.
sin embargo, es de eleccin en pacientes con insuficiencia cardaca. Los betabloqueantes, el verapamilo y el diltiacem controlan la frecuencia ventricular tanto en reposo como durante el ejercicio. Los betabloqueantes se prefieren en pacientes con cardiopata isqumica, hipertensin arterial, insuficiencia cardaca, hipertiroidismo o que han sido sometidos a ciruga cardaca. El verapamilo y el diltiacem se eligen en pacientes con asma, enfermedad pulmonar obstructiva crnica, hipertensin arterial y angina de pecho, pero estn contraindicados en pacientes con insuficiencia cardaca. En muchos enfermos puede ser necesario asociar dos o ms de estos frmacos para controlar de forma adecuada la frecuencia cardaca. todos ellos pueden producir bradicardia o un bloqueo de la conduccin en el nodo auriculoventricular, lo que puede obligar a implantar un marcapasos. Controlar la frecuencia o el ritmo cardaco Los ensayos clnicos que han comparado las ventajas y los inconvenientes de ambas estrategias teraputicas en pacientes con FA paroxstica o persistente no han podido demostrar que existan diferencias entre ambas en la mortalidad o en la aparicin de insuficiencia cardaca o complicaciones tromboemblicas. Por tanto, la decisin entre controlar el ritmo o la frecuencia vendr determinada por el tipo de FA y por las caractersticas y la patologa asociada del paciente.
Ablacin del nodo auriculoventricular La ablacin del nodo auriculoventricular asociada a la implantacin de un marcapasos permanente permite controlar la frecuencia cardaca y reducir los sntomas en pacientes con FA en los que los frmacos antiarrtmicos son ineficaces o producen reacciones adversas. Antes de realizar esta tcnica debe informarse al paciente de que debe recibir tratamiento anticoagulante y llevar un marcapasos de por vida.
Prevencin de los problemas tromboemblicos

La FA aumenta el riesgo de sufrir fenmenos tromboemblicos cerebrales; la tasa de ictus isqumicos es cinco veces mayor en pacientes con FA no valvular que en los individuos sin ella; en pacientes con cardiopata reumtica y FA, el riesgo de ictus aumenta 17 veces en comparacin con los individuos normales. Los fenmenos tromboemblicos se atribuyen a la liberacin de material trombtico que se genera, la mayor parte de las veces, en la orejuela de la aurcula izquierda. Por ello, todos los pacientes con una FA de una duracin superior a cuarenta y ocho horas, o de duracin desconocida, deben recibir un tratamiento con anticoagulantes orales (acenocumarol y warfarina) para prevenir las complicaciones tromboemblicas. Los frmacos anticoagulantes orales
La ablacin con catter

La ablacin con catter de radiofrecuencia representa una alternativa teraputica que permite restablecer el ritmo sinusal en pacientes en los que la cardioversin farmacolgica o elctrica no lo consigue (vase imagen de la derecha). La ablacin posibilita la destruccin de los focos ectpicos localizados en las venas pulmonares o crear una especie de barrera alrededor de dichas venas, que impide que los estmulos anmalos all generados puedan propagarse al resto de las aurculas. Con esta tcnica se consigue la curacin de un 70% de los pacientes con FA paroxstica; sin embargo, en pacientes con FA persistente o permanente se requiere, probablemente, la ablacin de zonas ms extensas de la aurcula, pero no existe un consenso sobre cmo realizarla en estos casos. Las complicaciones de la ablacin por catter incluyen estenosis de las venas pulmonares, tromboembolismos, fstulas auriculoesofgicas y flter auricular (una arritmia en la cual las aurculas laten a una frecuencia inferior a 350 latidos por minuto). una anticoagulacin adecuada reduce el riesgo de formacin de tromboembolismos durante la ablacin. 414
Ablacin con catter: vista de la aurcula izquierda en la que desembocan las venas pulmonares. En una de ellas (crculo azul) aparece un foco ectpico que originaba una fibrilacin auricular paroxstica. La ablacin alrededor de las venas pulmonares (crculos rojos) impide que el foco pueda excitar otras zonas de la aurcula y suprime la fibrilacin auricular paroxstica.
el riesgo del paciente. En la tabla 2 se resumen los factores que determinan el riesgo de desarrollar problemas tromboemblicos y el tipo de tratamiento. En pacientes sin factores de riesgo se recomienda administrar cido acetilsaliclico o Aspirina (81-325 mg/da). Si presentan un factor de riesgo moderado se aconseja un anticoagulante oral (INr entre 2-3), y en los que no toleran la anticoagulacin, se puede administrar cido acetilsaliclico (81-325 mg/da). ste, sin embargo, es menos eficaz que los anticoagulantes orales para prevenir el ictus en pacientes con FA. En pacientes que presentan un factor de alto riesgo o varios factores de riesgo moderado, se debe administrar un anticoagulante oral (INr 2-3). As pues, cuanto mayor es el riesgo de sufrir un episodio tromboemblico, tanto ms necesario es utilizar un anticoagulante oral. La combinacin de cido acetilsaliclico y anticoagulantes orales (INr 2-3) es ms eficaz que el cido acetilsaliclico solo, pero se asocia a un mayor riesgo de hemorragias. La edad del paciente es un importante factor de riesgo. Casi la mitad de los ictus asociados a FA se produce en pacientes mayores de 75 aos, y la FA es la causa ms frecuente de ictus invalidante en mujeres ancianas. Los anticoagulantes orales tambin producen mayor riesgo de hemorragias en pacientes ancianos, por lo que en ellos es necesario ajustar la dosis a fin de reducir al mnimo dicho riesgo.
Casi la mitad de los ictus asociados a fibrilacin auricular se producen en pacientes mayores de 75 aos. La fibrilacin auricular es la causa ms frecuente de ictus invalidante en mujeres ancianas.
antagonizan los efectos de la vitamina K y son los nicos que, hasta la fecha, han demostrado que disminuyen la mortalidad del paciente con FA. utilizacin del tratamiento antitrombtico Los anticoagulantes orales son difciles de manejar y presentan mltiples interacciones con otros frmacos, lo que puede aumentar el riesgo de complicaciones hemorrgicas, en ocasiones mortales. Es decir, es necesario alcanzar un equilibrio entre la prevencin de los accidentes tromboemblicos y la aparicin de complicaciones hemorrgicas. Ello se consigue determinando el tiempo de protrombina, expresado como ndice internacional de sensibilidad (INr). El INr se determinar semanalmente al inicio del tratamiento y mensualmente una vez que se obtengan niveles estables de anticoagulacin. En pacientes sin vlvulas cardacas mecnicas, con alto riesgo de accidente cerebrovascular, se recomienda ajustar la dosis para mantener el valor del INr entre 2 y 3. En pacientes con FA y valvulopatas o portadores de prtesis cardacas, el INr debe mantenerse entre 3 y 4. Los pacientes cuya FA dure ms de 48 horas deben ser anticoagulados (INr 2-3) tres semanas antes, y cuatro despus, de realizar la cardioversin (elctrica o farmacolgica). Si la FA dura menos de 48 horas, puede realizarse una cardioversin inmediata sin esperar a iniciar el tratamiento anticoagulante. La decisin de qu frmaco utilizar para prevenir los accidentes tromboemblicos se tomar basndose en
Conclusiones
La FA representa un problema sociosanitario de relevancia que conlleva importantes complicaciones, en particular, de tipo tromboemblico, y duplica la mortalidad del paciente. El tratamiento debe ir dirigido a: Revertir la FA a ritmo sinusal (cardioversin), utilizando frmacos o un choque elctrico, y mantener el ritmo sinusal del paciente con frmacos antiarrtmicos. Controlar la frecuencia cardaca empleando frmacos que depriman la conduccin a travs del nodo auriculoventricular. Prevenir las complicaciones tromboemblicas usando, fundamentalmente, frmacos anticoagulantes orales, los cuales deben administrarse bajo 415
un estricto control del valor del INr, ya que un exceso de actividad puede producir hemorragias (en ocasiones graves) y su defecto puede facilitar la aparicin de procesos tromboemblicos. En cualquier caso, el tratamiento ser siempre individualizado y teniendo presente el tipo de FA, los sntomas, los trastornos mdicos asociados y la eficacia y seguridad del frmaco seleccionado. Cuando el tratamiento mdico no permite controlar los sntomas del paciente, puede ser necesario recurrir a medidas no farmacolgicas; entre ellas, la ablacin con catter representa una alternativa novedosa y de gran utilidad en determinados pacientes.
Glosario
Cardiopata hipertrfica: enfermedad del msculo cardaco que causa el agrandamiento de algunas partes del corazn; en estas circunstancias, el corazn es incapaz de bombear suficiente sangre y oxgeno al resto del cuerpo. Cardioversin elctrica: aplicacin de un choque elctrico de corriente continua generada por un dispositivo (desfibrilador) para devolver los latidos rpidos del corazn de nuevo a la normalidad. Disnea: sensacin de dificultad respiratoria o falta de aire. Embolia: obstruccin que se produce cuando un cogulo sanguneo es transportado por el sistema vascular desde un vaso sanguneo o el corazn hacia otro lugar del cuerpo, pudiendo bloquear el riego sanguneo en rganos vitales (corazn, cerebro, pulmones). Las masas que obstruyen la luz del vaso se denominan mbolos, y el trastorno, embolia. Enfermedades cerebrovasculares: enfermedades causadas por una variacin de la circulacin cerebral que ocasiona una alteracin transitoria o definitiva del funcionamiento de una o varias partes del encfalo. Si la clnica se resuelve por completo en menos de 24 horas, suele hablarse de ataque isqumico transitorio; si persiste ms de 24 horas, se habla de ictus. Ictus: enfermedad cerebrovascular que afecta a los vasos sanguneos que suministran sangre al cerebro. tiene lugar cuando un vaso sanguneo que lleva sangre al cerebro se rompe (ictus hemorrgico) o es obstruido por un cogulo, lo que impide el aporte de oxgeno y nutrientes al cerebro (ictus isqumico). Isquemia: falta de aporte de riego sanguneo y, por tanto, de oxgeno a un determinado tejido u rgano. Miocardiopata: alteracin del msculo cardaco en la que ste pierde su capacidad para bombear sangre eficazmente. Nodo auriculoventricular: estructura localizada en la aurcula derecha. A travs de ella pasan los impulsos cardacos desde las aurculas a los ventrculos. Palpitaciones: sensacin rpida e irregular de los latidos cardacos. Perodo refractario: intervalo durante el cual no se puede generar un latido cardaco. Poliuria: volumen urinario excesivo. Prevalencia: proporcin de individuos de una poblacin que presentan un evento concreto en un tiempo determinado. Mide la frecuencia de la enfermedad. Sndrome de Wolff-Parkinson-White: situacin en la que, adems del nodo auriculoventricular, existe una va accesoria que comunica las aurculas y los ventrculos. Taquiarritmia, taquicardia: frecuencia cardaca (nmero de latidos del corazn por minuto) superior a 100 latidos por minuto. Trombos: cogulos de sangre que se forman en un vaso sanguneo o dentro del corazn. La trombosis es la obstruccin de la luz de un vaso por un trombo.
La FA es un problema sociosanitario? Efectivamente. Hay que considerar que la arritmia es el motivo de consulta ms frecuente. En muchos casos, su manejo conlleva costes elevados y un aumento en los das de internacin. Cul es la frecuencia a la que deben latir las aurculas? Aproximadamente a 80 latidos por minuto. Si hay presencia de FA en la auscultacin, la frecuencia ser de 90-130 latidos por minuto. Sin embargo, puede pasar inadvertida si la frecuencia cardaca es ms lenta. Qu tipo de fibrilaciones auriculares existen? Hoy en da se consideran tres variedades clnicas de FA: la espordica o eventual en estos casos, la arritmia dura unas cuantas horas sin que recurra o pueda reaparecer despus de intervalos largos; la forma paroxstica, que dura horas, das o semanas y tiene tendencia a recurrir con lapsus cada vez ms cortos entre los eventos hasta que finalmente queda establecida permanentemente; y la forma crnica, que permanece durante meses o aos. Qu tratamiento tiene la FA? Para indicar el tratamiento en cada enfermo se deben tener en cuenta diversos hechos: hay que establecer el tipo clnico de la fibrilacin (eventual, paroxstica, establecida o crnica), la presencia o ausencia de cardiopata y, si sta existe, su tipo, gravedad, as como las caractersticas propias del paciente (edad, sexo, masa corporal, enfermedades interconcurrentes). En general, el cardilogo tendr como objetos en el tratamiento: la reversin al ritmo sinusal, el mantenimiento de ste, el control de la frecuencia ventricular y la prevencin de tromboembolias. Los pacientes con insuficiencia cardaca pueden tener FA? La FA coexiste con la insuficiencia cardaca en un 15-30% de los casos. A medida que la insuficiencia avanza, aumenta la prevalencia de FA, que adems tiene valor predictivo de mortalidad cuando la insuficiencia cardaca es moderada.
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Valvulopatas: enfermedades de las vlvulas del lado derecho (tricspide y pulmonar) o izquierdo (mitral y artica) del corazn. Si disminuye el dimetro del orificio hablamos de estenosis, y si se reduce la capacidad de la vlvula para cerrarse, de insuficiencia. Volumen minuto cardaco: volumen de sangre que bombea el corazn hacia el cuerpo en un minuto.
AlMendral, J., E. Marn, o. Medina, r. Peinado, L. Prez, r. ruiz, y x. Violas. guas de prctica clnica de la Sociedad Espaola de Cardiologa en arritmias cardacas. Revista Espaola de Cardiologa 54 (2001): 307-367. aMerican college oF cardiology, aMerican Heart association, y sociedad euroPea de cardiologa. gua de prctica clnica 2006 para el manejo de pacientes con fibrilacin auricular. Revista Espaola de Cardiologa 59 (2006): 1329.e1-e64. Hart, r. g., y J. L. HalPerin. Atrial fibrillation and stroke: concepts and controversies. Stroke 32 (2001): 803-808. Nattel, S. New ideas about atrial fibrillation 50 years on. Nature 415 (2002): 219-226.
Bibliografa
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Resumen
La FA es la arritmia con mayor prevalencia en la poblacin general, la que con mayor frecuencia se diagnostica y la que ms hospitalizaciones y gastos sanitarios origina. Adems de ser la sintomatologa propia de la arritmia, representa un relevante problema sociosanitario que conlleva importantes complicaciones (en particular, de tipo tromboemblico) y duplica la mortalidad del paciente. El tratamiento de la FA implica revertir la FA a ritmo sinusal (cardioversin) utilizando frmacos o un choque elctrico y mantener el ritmo sinusal del paciente empleando frmacos antiarrtmicos, controlar la frecuencia cardaca usando frmacos que depriman la conduccin a travs del nodo auriculoventricular, y prevenir las complicaciones tromboemblicas utilizando, fundamentalmente, frmacos anticoagulantes orales. El tratamiento ser siempre individualizado y tendr presente el tipo de FA, los sntomas, los trastornos mdicos asociados y la eficacia y seguridad del frmaco seleccionado. Cuando el tratamiento mdico no permite controlar los sntomas del paciente, puede ser necesario recurrir a medidas no farmacolgicas, entre ellas, la ablacin con catter, que representa una alternativa novedosa y de gran utilidad en determinados pacientes. En este captulo se responde a una serie de preguntas que permitirn conocer qu es la FA, cmo se genera, cul es su clnica y cmo se trata, abordando las principales ventajas y desventajas que cada tipo de tratamiento conlleva.
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Captulo 47
Cmo ocurre la muerte sbita

Dr. Javier Pindado Rodrguez Mdico especialista en Cardiologa. unidad de Arritmias del Hospital txagorritxu, Vitoria-gasteiz
Introduccin a la muerte sbita

En Espaa la muerte sbita cardaca (MSC) constituye un importante problema de salud pblica. Se calcula que el 12,5% de las defunciones que se producen de manera natural son sbitas y el 88% de origen cardaco. La forma ms frecuente de fallecimiento en pacientes con cardiopata isqumica es la muerte sbita. El actual estilo de vida, el estrs, la obesidad y el tabaco se han relacionado con la muerte sbita. La MSC afecta incluso a atletas de alto rendimiento, como ha sucedido recientemente en el caso de varios jugadores de ftbol. Por lo tanto, para poder salvar vidas resulta clave una prevencin integral que incluya la modificacin del estilo de vida, un chequeo previo a la prctica de deporte y un entrenamiento de la poblacin general en tcnicas de reanimacin. La lucha contra la MSC se basa en la identificacin de pacientes de alto riesgo; asimismo, dado que la mayora de las MSC estn relacionadas con la cardiopata isqumica, una de las iniciativas clave debe ser la prevencin de esta enfermedad.
Causas de la muerte sbita cardaca

La mayora de los pacientes (un 80% aproximadamente) que sufren una MSC tiene enfermedad coronaria. El 15% restante presenta otros tipos de patologas: miocardiopata hipertrfica, dilatada, etc. En un 5% de los casos no se puede detectar ninguna anomala cardaca: son los pacientes con MSC idioptica. Este ltimo grupo de pacientes representa una poblacin de menor edad, donde la MSC se produce como consecuencia de una fibrilacin ventricular. Los mecanismos responsables de las taquiarritmias ventriculares causantes de la MSC son complejos y multifactoriales. La fibrilacin ventricular es la va final comn de una serie de cambios elctricos que se producen en un miocardio susceptible. En la actualidad, es posible diagnosticar anomalas genticas que predisponen a la MSC. un correcto estudio familiar y gentico de estos pacientes permite disear una estrategia preventiva adecuada.
Cmo se produce la muerte sbita cardaca

La falta de riego sanguneo a las clulas cerebrales causa en stas una prdida de sus funciones, lo que conlleva la aparicin de una prdida de conocimiento. La persistencia de la falta de riego lleva a su destruccin irreversible y al fallecimiento del individuo. Cualquier situacin en la que tenga lugar una falta de riego cerebral durante minutos derivar en muerte sbita. La principal causa de la MSC es la parada cardaca, dado que la falta de latido cardaco implica la ausencia 419
Definicin de muerte sbita cardaca

La MSC es una muerte natural inesperada debida a causas cardacas y caracterizada por una repentina prdida de conocimiento dentro de la primera hora del inicio de los sntomas agudos; previamente puede haberse diagnosticado o no una cardiopata subyacente.
La MSC represent en Espaa, concretamente en girona, el 6,2% del total de muertes en 1988. Estos datos son inferiores a los observados en Dinamarca, donde la MSC represent el 22% del total de fallecimientos en 1984. El nmero de casos nuevos de MSC anuales (tasa de incidencia) en girona fue de 43 por 100.000 en varones y de 6,3 por 100.000 en mujeres. Slo el 29% de los pacientes lleg a recibir atencin hospitalaria. La incidencia de MSC en Espaa es una de las ms bajas de los pases industrializados, lo cual, unido a la baja incidencia de infarto en nuestro entorno, pone de manifiesto una situacin favorable respecto a pases del norte de Europa y a los Estados unidos.
Causas de la muerte sbita cardaca

Imagen de resonancia magntica nuclear de un paciente con displasia arritmognica del ventrculo derecho, donde caractersticamente se observan un ventrculo derecho muy dilatado y una sustitucin del msculo cardaco por fibrosis y grasa.
Imagen de resonancia magntica nuclear de un paciente con miocarditis donde se observa una captacin parcheada (realce) subepicrdica caracterstica en la pared del ventrculo izquierdo.
una de las principales causas de MSC son las enfermedades cardiovasculares. toda alteracin de la funcin cardaca puede producirla, ya sea por un infarto antiguo o por la dilatacin del corazn por diversos orgenes: una vlvula daada, inflamacin (miocarditis) o anormalidades genticas congnitas que afecten al corazn. En los casos en los que el corazn est aumentado de tamao, ya sea grueso (hipertrfico) o dilatado, se pueden apreciar estos daos en exmenes como el ecocardiograma, que permite al cardilogo observar si las cavidades cardacas tienen anormalidades que predisponen a la MSC. En un porcentaje de pacientes, especialmente en jvenes, aunque la estructura del corazn sea aparentemente normal, pueden existir anomalas genticas que causen muerte sbita. La evaluacin a fondo de la historia familiar debe complementarse con estudios genticos y moleculares.
de flujo sanguneo cerebral, as como una posterior prdida de conocimiento y la muerte del individuo.
Causas no aterosclerticas de la muerte sbita cardaca

Miocardiopata hipertrfica: enfermedad gentica autosmica dominante producida por mutaciones de genes que codifican para protenas del msculo cardaco. Se caracteriza por presentar un corazn grueso, con desorganizacin de las clulas musculares, fibrosis y enfermedad de pequeo vaso. Las caractersticas clnicas se desarrollan en la pubertad y cursan con dolor torcico, disnea, palpitaciones y sncope. Se diagnostica por la historia clnica, la exploracin y el ecocardiograma, donde caractersticamente se produce una obstruccin en la salida de la sangre del corazn. La MSC se ha relacionado con un grosor
Epidemiologa de la muerte sbita cardaca

Se estima que aproximadamente el 12,5% de las defunciones que se producen de manera natural son muertes sbitas. En los enfermos con cardiopata isqumica, la MSC es la forma ms frecuente de fallecimiento, ya que cerca del 50% de estos pacientes muere por esta causa en algn momento de la evolucin natural de su enfermedad. En Espaa se producen 9.000 MSC anuales en pacientes de 25-74 aos. 420
CMo oCurrE LA MuErtE SBItA
mayor de 30 mm y una obstruccin mayor de 100 mmHg. La miocardiopata hipertrfica produce isquemia, insuficiencia cardaca, arritmias y muerte sbita. Displasia arritmognica del ventrculo derecho: la miocardiopata arritmognica del ventrculo derecho es responsable de menos del 5% de las MSC. Sin embargo, es una causa relativamente comn de muerte durante el esfuerzo. Es una enfermedad familiar en el 50% de los casos; el tipo de herencia es autosmica dominante. Esta enfermedad se caracteriza por la sustitucin del tejido muscular del ventrculo derecho (VD) por tejido fibroso y grasa. Dichas alteraciones morfolgicas unidas a una dilatacin y una prdida de fuerza del VD se han relacionado con arritmias malignas y con MSC. Canalopatas: enfermedades congnitas que afectan a protenas que regulan canales inicos y modifican las corrientes elctricas en el interior de la clula cardaca. Las ms conocidas son: Sndrome de Brugada, donde se altera un gen que regula el canal de sodio cardaco localizado en el cromosoma 3. El tipo de transmisin es autosmica dominante. Afecta preferentemente a los varones y se diagnostica por un patrn caracterstico en el electrocardiograma (ECg) (bloqueo de rama derecha y elevacin del segmento St en precordiales derechas). Clnicamente se manifiesta por episodios de sncope y MSC producida por crisis de taquicardia ventricular polimrfica rpida. Sndrome de QT largo, donde existen mutaciones en las protenas que regulan el ensamblaje, el transporte o la funcin de los canales inicos cardacos. Se han descrito mutaciones genticas en los cromosomas 3, 4, 7, 11 y 21. Clnicamente se presenta como cuadros sincopales provocados por taquicardias ventriculares (torsades des pointes) durante la infancia o la adolescencia. Las crisis se pueden precipitar por estrs emocional o fsico aunque tambin pueden producirse en reposo. La prevalencia de esta enfermedad es de 1-2 por 10.000. El diagnstico electrocardiogrfico se basa en la presencia de una repolarizacin prolongada (intervalo qt) en el ECg. Wolff-Parkinson-White (WPW): sndrome de preexcitacin causado por una conexin anmala muscular (va accesoria) entre la aurcula y
el ventrculo. La mayora de las arritmias que se producen en estos pacientes son benignas, por lo que la incidencia de muerte sbita en este sndrome es menor del 1% en pacientes con aos de seguimiento. El mecanismo de la muerte sbita en estos pacientes es la conduccin rpida, a travs del tracto anmalo, de arritmias supraventriculares, que aceleran el ventrculo sin control y producen una fibrilacin ventricular y la muerte del individuo. Aunque de forma infrecuente, existen casos de WPW familiar en los que se han identificado mutaciones genticas (gen PRKAG2). Miocarditis: tras una infeccin viral, se producen en el corazn una inflamacin, una posterior dilatacin y prdida de fuerza. Los virus ms frecuentemente implicados son los del grupo coxsackie y los adenovirus. Se desconoce si existe susceptibilidad gentica frente a los virus causantes de miocarditis. Miocardiopata hipertensiva: los pacientes hipertensos con hipertrofia ventricular izquierda (corazn grueso) presentan un riesgo aumentado de MSC. Alteraciones congnitas de las arterias coronarias: se asocian estrechamente con la MSC. Por ejemplo, el tronco comn izquierdo que nace en el seno de Valsalva derecho, y cuyo trayecto discurre entre la aorta y la arteria pulmonar, es la anomala coronaria que con mayor frecuencia produce MSC. otras causas de la MSC de origen no aterosclertico son la rotura artica, la estenosis artica, el embolismo pulmonar masivo y la hipertensin pulmonar.
La muerta sbita cardaca (MSC) entre los deportistas causa un gran impacto social.
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se sabe que la actividad fsica intensa es un desencadenante de la MSC. A pesar de que la incidencia de sta durante el ejercicio es muy baja, aproximadamente 1 por cada 250.000 personas jvenes, produce un gran impacto social. Frmacos y drogas: la relacin entre el alcohol y la MSC no est demostrada; sin embargo, se sabe que el consumo de cocana favorece la isquemia, el infarto y la MSC.
Estrategias de prevencin de la muerte sbita cardaca

La MSC es un problema de salud pblica importante debido a la dificultad para identificar a pacientes con alto riesgo de MSC. Los criterios que se siguen para ello son los siguientes: Genes: existen mutaciones en genes que codifican para protenas del msculo cardaco y canales inicos que ofrecen una mayor predisposicin a padecer MSC. Sintomatologa e historia familiar: aunque el sncope recurrente y el antecedente de parada cardaca resucitada previa ofrecen un mayor riesgo a padecer MSC, no debe olvidarse que un nmero importante de estas muertes se produce en pacientes asintomticos; por tanto, la sintomatologa no es una gua eficaz en la evaluacin del riesgo de MSC en la mayor parte de los pacientes. Predictores ecocardiogrficos de riesgo: el hallazgo, por ejemplo, en pacientes diagnosticados de miocardiopata hipertrfica, de hipertrofia mayor de 30 mm y de obstruccin en la salida de la sangre del corazn mayor de 100 mmHg se relaciona con un mayor riesgo de MSC. Otros factores de riesgo asociados a una mayor predisposicin a la MSC son: la respuesta anmala de la presin arterial al ejercicio, la presencia de arritmias ventriculares y la induccin de stas en estudios electrofisiolgicos. En la actualidad se estn desarrollando nuevos mtodos a nivel gentico y molecular que permitirn identificar a pacientes con predisposicin a la MSC. Dichos estudios diagnsticos sern aplicables en el futuro a la poblacin general.
Estudio ecocardiogrfico realizado por abordaje apical con cuatro cmaras, donde se observa hipertrofia grave asimtrica septal en un paciente diagnosticado de miocardiopata hipertrfica.
Factores de riesgo para la muerte sbita cardaca

Edad: existen dos perodos a lo largo de la vida en los que el riesgo de presentar una MSC es especialmente elevado: entre el nacimiento y los 6 meses de edad y entre los 45 y los 74 aos. Sexo: la frecuencia es mayor en varones (siete veces ms habitual en la poblacin de 55-64 aos) que en mujeres. Herencia: existen mutaciones en los procesos que regulan la aterosclerosis y que se relacionan con la trombosis, el infarto y las arritmias cardacas. raza: existe un exceso de riesgo de MSC en americanos africanos en comparacin con pacientes de raza blanca. Los casos de MSC en poblaciones de hispanos son menores. Estrs: se ha relacionado con el riesgo de eventos cardiovasculares (infarto) y con la MSC. Factores clsicos de riesgo cardiovascular: los fumadores tienen 2,5 veces ms riesgo de sufrir MSC que los no fumadores. El consumo de tabaco est directa y estrechamente relacionado con el riesgo de muerte sbita. Asimismo, la obesidad se relaciona con la MSC; existe una relacin directa entre el peso y el riesgo de padecerla. otros factores tambin relacionados con la MSC son el colesterol y la hipertensin.
Desencadenantes de la muerte sbita cardaca

La actividad fsica: la MSC y la actividad fsica tienen una relacin ambivalente. Si bien la prctica regular de ejercicio fsico es un factor protector para la cardiopata isqumica, 422
Estratificacin del riesgo de muerte sbita cardaca en pacientes tras un infarto

Funcin ventricular izquierda La funcin ventricular izquierda, definida por la fraccin de eyeccin previa al alta hospitalaria, ha sido durante dcadas el principal determinante conocido de mortalidad tarda en pacientes que haban sufrido un infarto de miocardio. En la actualidad, con la introduccin del tratamiento agudo de reperfusin en pacientes con infarto agudo de miocardio, la proporcin de pacientes que presentan disfuncin ventricular izquierda tras un infarto ha disminuido. Sin embargo, la correlacin entre la fraccin de eyeccin alterada y la mortalidad tarda persiste. Despus de los ensayos clnicos MADIt II y SCDHeFt, una fraccin de eyeccin igual o menor del 30% es
un factor suficiente para estratificar al paciente como de alto riesgo sin necesidad de documentar o inducir arritmias ventriculares. Monitorizacin ambulatoria del electrocardiograma Histricamente, detectar y cuantificar arritmias ventriculares mediante la monitorizacin ambulatoria del ECg durante 24 horas fue el primer abordaje basado en el ECg para determinar el riesgo de los pacientes de padecer MSC. Existe una clara asociacin entre el aumento del nmero y la complejidad de las arritmias ventriculares y la MSC en pacientes tras un infarto. Variabilidad de la frecuencia cardaca Los efectos del sistema nervioso autnomo sobre el corazn pueden evaluarse cuantificando la variabilidad de la
Informe de un chequeo de desfibrilador donde se observa una fibrilacin ventricular rescatada por un choque elctrico que termina con la arritmia, pasando el paciente a su ritmo cardaco normal.
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frecuencia cardaca. Las anomalas de la regulacin central del corazn muy difcilmente van a producir MSC en ausencia de un sustrato miocrdico alterado y de otros factores que incrementen la vulnerabilidad cardaca. Diferentes estudios demostraron en pacientes tras un infarto de miocardio que la depresin de la variabilidad de la frecuencia cardaca se asocia a una mayor mortalidad. Sin embargo, el valor predictivo de la variabilidad de la frecuencia cardaca para la MSC es limitado. Alternancia del microvoltaje de la onda t Las variaciones sutiles de un latido a otro en el ECg de superficie, en la amplitud de la onda t, que reciben el nombre de alternancia del microvoltaje de la onda T, tienen una asociacin demostrada con un incremento del riesgo de MSC y taquiarritmia ventricular grave. Se ha probado, por tanto, que la alternancia del microvoltaje de la onda t es un parmetro til para predecir las complicaciones arrtmicas en pacientes tras un infarto agudo de miocardio. Pruebas electrofisiolgicas invasivas La inducibilidad de taquicardia ventricular en pacientes tras un infarto es actualmente un procedimiento estndar para identificar casos de alto riesgo con propensin a MSC.
Estratificacin del riesgo de muerte sbita cardaca en pacientes sin infarto previo (miocardiopata no isqumica)
El estudio electrofisiolgico no resulta til para la estratificacin del riesgo de MSC en pacientes con miocardiopata no isqumica. Entre las modalidades diagnsticas no invasivas, la alternancia del microvoltaje de la onda t es de especial inters en pacientes con miocardiopata dilatada no isqumica. Dos ensayos clnicos recientes, DEFINItE y SCD-HeFt, demostraron que el desfibrilador automtico implantable reduce la mortalidad en pacientes con miocardiopata dilatada no isqumica; en la actualidad se indica cuando la fraccin de eyeccin es menor o igual al 30%.
0,35 por 100.000 deportistas). En los atletas menores de 35 aos, las alteraciones cardacas ms habituales que la justifican son la miocardiopata hipertrfica, la displasia arritmognica del ventrculo derecho y el nacimiento anmalo de las arterias coronarias. En los atletas mayores de 35 aos, la enfermedad arterial coronaria justifica la mayora de los casos de MSC. Los atletas frecuentemente utilizan frmacos y suplementos dietticos para mejorar su rendimiento fsico (entre ellos, anabolizantes, estimulantes y hormonas peptdicas). El suplemento diettico efedra se ha asociado a toxicidad con riesgo letal y muerte sbita. Asimismo, el uso de anabolizantes ha sido asociado con la enfermedad coronaria prematura y la MSC. En la actualidad, la Sociedad Americana de Cardiologa recomienda un cribado antes de practicar deporte de competicin para detectar las alteraciones cardiovasculares que predisponen a la MSC. El cribado incluye los antecedentes personales, familiares y la exploracin fsica. nicamente se recomienda un ECg o un ecocardiograma de rutina en aquellos deportistas con sntomas o alteraciones en la historia clnica o exploracin fsica. El ECg tiene una especificidad relativamente baja como herramienta de cribado debido a la elevada frecuencia de modificaciones del ECg que se producen en relacin con el ejercicio. Se estima que el 20-25% de los atletas tiene patrones electrocardiogrficos que justifican un estudio posterior con ecocardiograma. Los patrones electrocardiogrficos que pueden identificar a deportistas de alto riesgo para MSC son el WPW, el qt largo, la miocardiopata hipertrfica, la displasia arritmognica de ventrculo derecho y el sndrome de Brugada.
El desfibrilador automtico implantable

En pacientes identificados como de alto riesgo de padecer MSC, la nica estrategia segura y eficaz de prevencin es el implante de un desfibrilador. El desfibrilador automtico implantable es un dispositivo que se compone de unos electrodos alojados en el interior del corazn y de una pila que se sita debajo de la piel a la altura de la clavcula izquierda. Este dispositivo es capaz de analizar el ritmo elctrico de un paciente durante aos y puede suministrar una pequea descarga elctrica capaz de solucionar las arritmias malignas causantes de la MSC.
La muerte sbita cardaca en los atletas

La MSC entre los deportistas muestra una clara predileccin por el sexo masculino (ratio hombre:mujer de 10:1). resulta trgica, aunque es infrecuente (aproximadamente
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Qu es la MSC? La MSC consiste en una muerte natural inesperada debida a causas cardacas y caracterizada por una repentina prdida de conocimiento dentro de la primera hora desde el inicio de los sntomas. Previamente, puede haberse diagnosticado o no una cardiopata subyacente. Cul es la causa ms frecuente de la MSC? La mayora de las MSC estn relacionadas con la cardiopata isqumica. Por este motivo, las estrategias de prevencin de la MSC deben incluir el control de los factores de riesgo cardiovascular productores de aterosclerosis y cardiopata isqumica. Qu es la miocardiopata hipertrfica? Es una enfermedad producida por mutaciones de genes que codifican para protenas del msculo cardaco y que producen isquemia, insuficiencia cardaca, arritmias y muerte sbita. Qu es el sndrome de Brugada? Es un sndrome caracterizado por el sncope y la muerte sbita en pacientes con un corazn estructuralmente normal y un ECg caracterstico, con un bloqueo de la rama derecha y una elevacin del segmento St en precordiales derechas. Qu es un desfibrilador automtico implantable? El desfibrilador automtico implantable es un dispositivo que se compone de unos electrodos alojados en el interior del corazn y de una pila que se sita debajo de la piel. Este dispositivo es capaz de analizar el ritmo elctrico de un paciente durante aos. Puede suministrar una pequea descarga elctrica capaz de solucionar las arritmias malignas causantes de la MSC.
Glosario
Canalopata: enfermedad producida por mutaciones en las protenas que regulan las corrientes elctricas de la clula cardaca. Displasia: alteracin en el desarrollo o crecimiento de un tejido. Hipertrofia: aumento del tamao de un rgano. Se dice que existe hipertrofia en el corazn cuando aumenta el grosor de las paredes del miocardio o msculo cardaco. Isquemia: falta de aporte de riego sanguneo y, por tanto, de oxgeno a un determinado tejido u rgano. Miocardiopata: alteracin del msculo cardaco en la que ste pierde su capacidad para bombear sangre eficazmente.
Bibliografa
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Resumen
La MSC es un importante problema de salud pblica en Espaa. Produce ms de 9.000 fallecimientos inesperados al ao. La causa ms frecuente de la MSC es la cardiopata isqumica, aunque puede afectar a personas de cualquier edad, incluso a atletas, produciendo dramticas consecuencias con un gran impacto social. La lucha contra la MSC debe incluir la modificacin de los estilos de vida, controlando los factores de riesgo cardiovascular que originan la cardiopata isqumica, una estratificacin del riesgo de estos pacientes segn sus antecedentes personales y familiares, y los resultados del ECg, las pruebas de imagen y los estudios genticos y moleculares. La concienciacin de la sociedad y su entrenamiento en maniobras bsicas de reanimacin es una estrategia til para limitar las consecuencias graves de esta enfermedad.
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Captulo 48
La resucitacin cardaca
Dr. Nicasio Prez Castellano Mdico especialista en Cardiologa, Arritmias y Electrofisiologa Cardaca. Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid
Parada cardiorrespiratoria
Se denomina parada cardiorrespiratoria a toda situacin que cursa con la interrupcin brusca, inesperada y potencialmente reversible de la respiracin y la circulacin espontnea. Esta situacin, de no ser revertida, llevar en pocos minutos al fallo multiorgnico debido al cese de suministro de oxgeno a los tejidos y a la muerte del paciente. La parada cardiorrespiratoria puede ocurrir como resultado de una fibrilacin ventricular o de una taquicardia ventricular muy rpida, de una disociacin electromecnica o de una asistolia. Las maniobras bsicas de resucitacin cardaca son comunes a los tres mecanismos citados, mientras que las avanzadas difieren segn sea el ritmo subyacente del paciente. El diagnstico de parada cardiorrespiratoria es siempre clnico, es decir, basado en el examen del paciente, y debe efectuarse en presencia de tres datos fundamentales: inconsciencia, falta de respiracin espontnea y ausencia de pulso en una arteria de gran calibre como la cartida o la femoral.
Concepto de resucitacin cardiopulmonar

La resucitacin cardiopulmonar es el conjunto de maniobras encaminadas a revertir una parada cardiorrespiratoria, devolviendo al paciente un ritmo cardaco eficaz al tiempo que se le proporciona una ventilacin adecuada.
Se estima que el 30% de las vctimas de una parada cardiorrespiratoria en las que se practica una resucitacin cardiopulmonar sobrevive. Sin embargo, slo un 10% de los supervivientes (el 3% de las vctimas de una parada cardiorrespiratoria) puede retornar a su modo de vida anterior. La consecuencia ms temida en los supervivientes de un paro cardaco es la incapacidad de recobrar un modo de vida independiente, producto de las lesiones cerebrales irreversibles que se originan cuando cesa el suministro de oxgeno al cerebro durante la parada circulatoria. La parada cardiorrespiratoria es la situacin ms urgente en medicina. Al minuto de haber tenido lugar, ya pueden producirse alteraciones neurolgicas menores, aunque una recuperacin satisfactoria es la regla. En cambio, una rehabilitacin completa del paciente despus de 10 minutos de parada circulatoria es excepcional. Entre ambos extremos existe una ventana de tiempo en la que no es posible predecir con certeza la situacin en que quedar el paciente si sobrevive a la parada cardaca. Los mejores resultados se obtienen cuando cualquier persona que presencia la parada inicia las maniobras bsicas de reanimacin cardiopulmonar antes de los primeros cuatro minutos de parada, y se contina con tcnicas de reanimacin avanzadas pocos minutos despus efectuadas por personal sanitario cualificado. toda persona que trabaje en el mbito sanitario asistencial debera ser capaz de poner en prctica una 427
FIGURA 1. Protocolo de reanimacin cardiopulmonar bsica

Evaluar los movimientos Si el sujeto no muestra movimientos espontneos ni responde a estmulos, pedir ayuda Evaluar la respiracin Elevar la mandbula Si no respira, ventilar dos veces en dos segundos Evaluar el pulso Si no se palpa, asumir que no hay
Indicaciones para iniciar una resucitacin cardiopulmonar

Hay que comenzar las maniobras de reanimacin cardiopulmonar en todo paciente inconsciente, que no respire espontneamente y que no tenga pulso carotdeo o femoral palpable, excepto en los siguientes casos: La parada cardiorrespiratoria es la consecuencia final de una enfermedad irreversible. El sujeto presenta signos inequvocos de muerte biolgica (frialdad, rigidez, livideces, etc.). El sujeto lleva indudablemente ms de 10 minutos en parada cardiorrespiratoria sin que se hayan iniciado maniobras de reanimacin, excepto en casos de hipotermia, ahogamiento o intoxicacin por barbitricos. En estos tres primeros supuestos, la tolerancia del cerebro a la isquemia puede ser mayor. Existe una orden explcita de no reanimar en caso de parada cardiorrespiratoria dictada por el mdico responsable del paciente debido al psimo pronstico de ste en virtud de sus enfermedades y su situacin biolgica. Hay que resear que en el escenario de una parada cardiorrespiratoria puede ser muy difcil evaluar la presencia de pulso, especialmente cuando los reanimadores no son expertos. Por ello, la ltima revisin de las guas de prctica clnica del Colegio Americano de Cardiologa y de la Sociedad Americana del Corazn, del ao 2005, recomienda no retrasar el inicio de las maniobras de reanimacin ni interrumpir excesivamente su continuidad intentando certificar la ausencia de pulso. Si en un perodo de 10 segundos no se aprecia pulso palpable, habr que actuar como si no lo hubiera.
Si no hay pulso: iniciar masaje cardaco 100 compresiones/min 30 compresiones / 2 ventilaciones
Si hay pulso: ventilar 1 ventilacin / 5-6 s Evaluar el pulso cada 2 min
Parada presenciada o de duracin menor de 4-5 min y desbrilador disponible Desbrilacin inmediata si FV o TV (1 choque de mxima energa) y continuar masaje cardiaco Continuar masaje cardaco y ventilacin durante 2 min
Parada no presenciada o de duracin mayor de 4-5 min o desbrilador no disponible Continuar masaje cardaco y ventilacin durante 2 min
Desbrilacin inmediata si FV o TV (1 choque de mxima energa) y continuar masaje cardaco
Evaluar ritmo, necesidad de desbrilacin, y pulso cada 2 min FV: fibrilacin ventricular; tV: taquicardia ventricular.
resucitacin cardiopulmonar bsica. Esperar a que acuda un mdico para comenzar la resucitacin supone perder un tiempo precioso que puede repercutir en la recuperacin del paciente. El equipo de enfermera, principalmente el de unidades especiales (unidades de cuidados intensivos, unidades coronarias, plantas de cardiologa, etc.), tambin debera estar entrenado en ciertos aspectos de resucitacin cardiopulmonar avanzada, como el uso correcto del desfibrilador elctrico. En Estados unidos se hacen campaas de educacin a la poblacin general sobre la prctica de la resucitacin cardiopulmonar bsica. 428
Protocolo de resucitacin cardiopulmonar

El protocolo de resucitacin cardiopulmonar est perfectamente establecido y sistematizado. Existen dos niveles de maniobras de reanimacin. Las bsicas incluyen todas aquellas medidas que en teora puede poner en prctica un ciudadano sin formacin mdica y sin ninguna dotacin particular. El protocolo de reanimacin cardiopulmonar bsica se representa en la figura 1. Comienza con una serie de pasos que conducen al diagnstico de parada cardiorrespiratoria y, en ausencia de los supuestos previamente mencionados que
LA rESuCItACIN CArDACA
contraindican la reanimacin, al inicio de las propias maniobras bsicas de reanimacin. En el presente captulo no se van a detallar los protocolos de reanimacin cardiopulmonar avanzada, porque su puesta en prctica debe estar reservada a personal sanitario especialmente entrenado en estos aspectos. En previas ediciones de las guas de prctica clnica sobre resucitacin cardiopulmonar se inclua el uso del desfibrilador entre las maniobras avanzadas de reanimacin. Sin embargo, la ltima edicin incluye el posible uso del desfibrilador en las maniobras bsicas debido a un motivo fundamental: la precocidad en la desfibrilacin es el factor pronstico ms importante en las paradas cardacas debidas a fibrilacin ventricular o taquicardia ventricular rpida. Por ello, muchos organismos insisten en la necesidad de que haya desfibriladores disponibles y accesibles a cualquier ciudadano de profesin no sanitaria que pudiera presenciar o ser el primero en atender una parada cardaca y, simultneamente, de formar a la poblacin general en la aplicacin del protocolo de reanimacin bsica y del uso del desfibrilador. Posicin del paciente La vctima debe colocarse sobre una superficie dura, acostada boca arriba. Si se trata de un paciente politraumatizado, como vctimas de accidentes de vehculos de motor, cadas y otros traumatismos violentos, se debe mantener en todo momento su cabeza, cuello y tronco alineados, movilizndolos como si fueran un solo bloque, y nunca hiperextender el cuello. Apertura de la va area Antes de comenzar las maniobras de reanimacin es prioritario retirar de la cavidad bucal cualquier cuerpo extrao, prtesis dentales, etc. La reduccin del tono muscular en pacientes inconscientes hace que la base de la lengua caiga hacia atrs, ocupe la faringe y obstruya la va area. Los intentos de ventilacin en estas circunstancias pueden ser totalmente ineficaces si no se procede previamente a abrir la va area. Masaje cardaco Es el elemento ms importante de la resucitacin cardiopulmonar. Consiste en hacer compresiones sucesivas en el centro del trax a una frecuencia de 100 compresiones por minuto, rpidas y con suficiente fuerza como para deprimir el pecho aproximadamente 4 cm, dejando entre
Posicin idnea para la realizacin del masaje cardaco.
compresin y compresin que el trax retome su volumen original. La interrupcin del masaje cardaco, independientemente de su duracin, produce reducciones importantes en la circulacin coronaria y empeora el pronstico. Algunos estudios han demostrado no slo que la parte principal de la resucitacin es el masaje cardaco, sino que el pronstico de los pacientes a los que nicamente se les hace masaje cardaco es igual, o incluso mejor, que el de aquellos en los que se combinan masaje cardaco y ventilacin. Sin embargo, an no se ha recomendado oficialmente prescindir de la ventilacin en la resucitacin cardiopulmonar, en gran medida porque se cree que la ventilacin puede ser un elemento importante de las paradas cardacas secundarias a hipoxia, como las que ocurren en bebs, en nios, en sobredosis de drogas y frmacos, y en las paradas prolongadas de cualquier origen. Ventilacin Durante los primeros minutos de parada cardiorrespiratoria, el corazn y los pulmones contienen suficiente sangre oxigenada como para satisfacer temporalmente 429
unas demandas mnimas del organismo que posibiliten la reanimacin. En esta fase, la importancia del masaje cardaco supera con creces la de la ventilacin. Conforme avanza el tiempo sin recuperarse un ritmo cardaco efectivo, la relevancia de la ventilacin aumenta, pues el contenido de oxgeno de la sangre ya es insuficiente. Sin embargo, an en este momento, los reanimadores deben asegurarse de que la ventilacin no entorpezca la cadencia, la continuidad y la calidad del masaje cardaco. Las recomendaciones ms recientes proponen eludir la ventilacin en casos en los que slo haya un reanimador, para que ste se pueda dedicar por completo a conseguir un masaje cardaco correcto e ininterrumpido. Cuando hay dos o ms reanimadores, se aconseja hacer dos ventilaciones cada 30 compresiones torcicas en el paciente no intubado (cada 15 en bebs y nios). Si el paciente est intubado, se recomienda ventilar entre 8-10 veces por minuto de forma no sincronizada con el masaje cardaco, que debe seguir siendo prioritario. Cada embolada de aire debe darse en el tiempo ms corto posible, sin exceder un segundo por
respiracin. La cantidad de aire que insuflar en cada ventilacin debe ser suficiente como para producir una expansin del trax del enfermo, pero hay que tener cuidado de no hiperventilarlo (no dar una frecuencia excesiva de emboladas de aire ni insuflar un excesivo volumen de aire en cada respiracin), pues la hiperventilacin puede ser nociva, afectar a la circulacin y empeorar el pronstico. La desfibrilacin elctrica La eficacia de la desfibrilacin elctrica est fuera de toda duda, incluso cuando es realizada en el mbito extrahospitalario y por personal no sanitario. Es excepcional que una fibrilacin ventricular revierta espontneamente o con frmacos antiarrtmicos. El nico tratamiento efectivo para terminar una fibrilacin ventricular es la desfibrilacin mediante un choque elctrico aplicado entre dos palas que se colocan sobre el trax del paciente: una sobre el esternn y otra en la regin submamaria izquierda. En ediciones anteriores de las guas de prctica clnica, la energa recomendada inicialmente para desfibrilar a un paciente era de 200 julios para los desfibriladores monofsicos, y 150 julios para los desfibriladores bifsicos. Las ltimas recomendaciones proponen desfibrilar siempre con la mayor energa que d el desfibrilador, excepto en nios, en quienes se aplicarn 2 julios/kg de peso para el primer choque, y 4 julios/kg de peso para los sucesivos. La eficacia de la desfibrilacin depende fundamentalmente del tiempo que lleve el paciente en fibrilacin ventricular. Cuando la duracin de sta es inferior a un minuto, la desfibrilacin tiene una tasa de conversin a ritmo sinusal muy elevada. Conforme pasan los minutos, la amplitud de las ondas de fibrilacin se va reduciendo, as como las posibilidades de revertir la arritmia. Despus de cuatro minutos en fibrilacin ventricular comienzan a producirse lesiones irreversibles en el cerebro y otros rganos, con lo que las probabilidades de supervivencia cada vez son menores, incluso en el caso de que se consiga restablecer un ritmo normal. En este perodo, la probabilidad de supervivencia se reduce un 10% por cada minuto que pasa sin que se restablezca un ritmo cardaco efectivo. En cualquier caso, la falta de un desfibrilador no debe retrasar el inicio de las maniobras bsicas de resucitacin. Varios estudios han demostrado el beneficio de comenzar inmediatamente con stas hasta que el desfibrilador est disponible. De
Desfibrilacin elctrica.
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hecho, en paradas cardacas por fibrilacin ventricular de ms de 4-5 minutos de duracin, se ha demostrado que un perodo inicial de masaje cardaco de dos minutos antes de intentar la primera desfibrilacin aumenta las probabilidades de restablecer un ritmo normal y mejora la supervivencia. Los desfibriladores convencionales que se encuentran en los hospitales y que llevan los equipos mdicos de emergencias extrahospitalarias son los desfibriladores externos manuales. Con ellos, los profesionales sanitarios pueden monitorizar el ritmo cardaco de un paciente y, en caso necesario, aplicar un choque elctrico de energa variable entre 5-360 julios mediante las palas de desfibrilacin apoyadas sobre el trax del paciente. Algunos de estos desfibriladores permiten monitorizar la oxigenacin de la sangre del paciente e incluso pueden utilizarse como un marcapasos externo. La importancia y la eficacia de la desfibrilacin precoz propulsaron el desarrollo de desfibriladores externos semiautomticos. Estos aparatos estn diseados para registrar e interpretar automticamente el ritmo cardaco de un paciente y darle un choque elctrico previa autorizacin de la persona que est atendiendo al paciente, sea un profesional sanitario o no. La utilizacin del desfibrilador es muy sencilla porque la intencin es que puedan ser usados por personas sin formacin mdica ni sanitaria, y el propio aparato va guiando al operador por las fases de encendido del sistema, conexin de placas adhesivas para monitorizacin y desfibrilacin, y registro e interpretacin automtica del ritmo cardaco del paciente. En funcin del resultado de esta interpretacin, el desfibrilador formular la recomendacin de administrar o no un choque elctrico al paciente. La ubicacin ideal de los desfibriladores semiautomticos son sitios con mucha afluencia de personas y cierta probabilidad de tener que atender a un paciente con una parada cardaca, como centros mdicos, centros comerciales, estadios y polideportivos, establecimientos y zonas de recreo, casinos, aeropuertos, estaciones centrales de tren y autobs, empresas y grandes oficinas, edificios de la Administracin, aviones, etc. El Colegio Americano de Cardiologa y la Asociacin Americana del Corazn hicieron pblica en el ao 2004 la recomendacin de que toda persona trabajadora en organismos y empresas que prestan asistencia inmediata ante llamadas de auxilio (como polica, bomberos, servicios de
Desfibrilador externo manual.
emergencias mdicas, empresas de seguridad, azafatas, etc.), as como personas que conviven con pacientes que tienen un riesgo significativo de sufrir una parada cardaca (como aquellos que han sufrido un infarto de miocardio), deben estar entrenados en el uso de desfibriladores externos semiautomticos. un potencial inconveniente del uso de desfibriladores semiautomticos por la poblacin sin formacin sanitaria es que puede interferir significativamente en la calidad y la duracin de las maniobras bsicas de resucitacin cardiopulmonar, debido a la atencin que se presta al dispositivo y a los perodos de anlisis del ritmo en que el desfibrilador recomienda parar el masaje cardaco para evitar interferencias. Hay que procurar que la disponibilidad y el uso de un desfibrilador externo semiautomtico interfieran lo menos posible con las maniobras bsicas de reanimacin, que siguen siendo de importancia crucial en toda parada cardiorrespiratoria. Comprobacin peridica del pulso Al igual que ocurre con la ventilacin, los retrasos en iniciar el masaje cardaco y las interrupciones posteriores de ste por los intentos de evaluacin de la presencia o no de pulso palpable son muy deletreos. Por ello, las ltimas guas recomiendan que salvo que el reanimador sea un experto, se renuncie a comprobar la ausencia de pulso y se comience inmediatamente con el masaje cardaco en todo paciente inconsciente que no respire ni haga esfuerzos ventilatorios. En el caso de reanimadores expertos, stos no deben interrumpir ms de 10 segundos el masaje cardaco para evaluar la presencia o no de pulso. Igualmente, se recomienda que tras una desfibrilacin se contine con masaje cardaco durante dos minutos con independencia del ritmo resultante. Algunos 431
estudios han mostrado que el corazn no presenta una contractilidad eficaz tras una desfibrilacin, y que la continuacin del masaje cardaco puede mejorar la perfusin cardaca y acelerar la recuperacin de una contraccin cardaca efectiva. Cese de las maniobras de resucitacin una vez iniciadas las maniobras de resucitacin cardiopulmonar, stas deben interrumpirse en los siguientes casos: Si se logra recuperar un ritmo cardaco con pulso eficaz palpable. En este momento se debe interrumpir el masaje cardaco, pero el cuidado de la va area y la ventilacin deben mantenerse, as como otros cuidados intensivos tras la resucitacin. Si han transcurrido ms de 30 minutos de reanimacin y el paciente no ha presentado ninguna actividad elctrica cardaca (es decir, ha estado en asistolia) durante los ltimos 10 minutos, dictaminndose una situacin de parada cardiorrespiratoria irreversible. Si se ha recibido informacin exacta sobre la irrecuperabilidad del paciente por una enfermedad incurable de base o por un tiempo de parada muy prolongado.
y que no tenga pulso carotdeo o femoral palpable, excepto cuando la parada cardiorrespiratoria sea la consecuencia final de una enfermedad irreversible, cuando el sujeto presente signos inequvocos de muerte biolgica, cuando el sujeto lleve indudablemente ms de 10 minutos en parada cardiorrespiratoria sin que se hayan iniciado maniobras de reanimacin (excepto en casos de hipotermia, ahogamiento o intoxicacin por barbitricos), o cuando exista una orden explcita de no reanimar en caso de parada cardiorrespiratoria dictada por el mdico responsable del paciente debido a su psimo pronstico en virtud de sus enfermedades y su situacin biolgica. Cmo se practica una resucitacin cardiopulmonar? La figura 1 muestra el protocolo correcto de actuacin ante un paciente inconsciente. Su conocimiento y su aplicacin no deben estar limitados a los profesionales sanitarios. Es importante su estudio y su difusin por toda la poblacin. quien ms puede hacer por una persona que sufre una parada cardaca es aquel que la presencia o que llega primero al lugar del evento, y ste, en la mayor parte de los casos, no es un mdico ni un profesional sanitario.
Glosario
Asistolia: ausencia de cualquier forma de actividad elctrica cardaca, apreciable en un electrocardiograma como una lnea plana. Desfibrilador automtico implantable: dispositivo parecido a un marcapasos. Se implanta en la zona pectoral y posee unos pequeos cables que se introducen hasta el corazn a travs de una vena prxima a la clavcula. Es capaz de detectar arritmias graves y tratarlas mediante choques elctricos. Disociacin electromecnica: situacin en la que se aprecia actividad elctrica cardaca, que puede ser incluso un ritmo sinusal, sin que se produzca una contraccin cardaca mecnicamente efectiva, por lo que no hay pulso arterial. Fibrilacin ventricular: arritmia cardaca fatal que se caracteriza por contracciones descoordinadas, rpidas e ineficaces de las fibras musculares cardacas. Desde el punto de vista mecnico de bombeo de la sangre, la fibrilacin ventricular equivale a una parada cardaca. Hipoxia: dficit de oxgeno.
Cmo se reconoce que un paciente ha sufrido una parada cardiorrespiratoria? El diagnstico de parada cardiorrespiratoria es siempre clnico, es decir, basado en el examen del paciente, y debe efectuarse en presencia de tres datos fundamentales: inconsciencia, ausencia de respiracin espontnea y falta de pulso en una arteria de gran calibre como la cartida o la femoral. Qu es la resucitacin cardiopulmonar? La resucitacin cardiopulmonar es el conjunto de maniobras encaminadas a revertir una parada cardiorrespiratoria, devolviendo al paciente un ritmo cardaco eficaz al tiempo que se le proporciona una ventilacin adecuada. La parada cardiorrespiratoria es la situacin ms urgente en medicina. Se estima que por cada minuto de retraso en recuperar un ritmo cardaco eficaz, se reducen un 10% las posibilidades de supervivencia. En qu sujetos hay que comenzar una resucitacin cardiopulmonar? Hay que iniciar las maniobras de reanimacin cardiopulmonar en todo paciente inconsciente, que no respire espontneamente
Bibliografa
aMerican Heart association. guidelines for Cardiopulmonary resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 112, supl. 1 (2005): IV-1-IV-203. ziPes, D. P., P. libby, r. o. bonoW, y E. braunWald. Braunwalds Heart Disease. 7. ed. Filadelfia: W. B. Saunders, 2004.
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Resumen
La resucitacin cardiopulmonar es el conjunto de maniobras encaminadas a revertir una parada cardiorrespiratoria, devolviendo al paciente un ritmo cardaco eficaz al tiempo que se le proporciona una ventilacin adecuada. La parada cardiorrespiratoria es la situacin ms urgente en medicina. Se estima que por cada minuto de retraso en recuperar un ritmo cardaco eficaz se reducen un 10% las posibilidades de supervivencia. En este captulo se muestra en qu sujetos es necesario practicar una resucitacin cardiopulmonar y cmo hacer correctamente las maniobras bsicas. Su conocimiento y su aplicacin no deben estar limitados a los profesionales sanitarios, sino que debe difundirse por toda la poblacin. Quien ms puede hacer por una persona que sufre una parada cardaca es aquel que la presencia o que llega primero al lugar del evento, y ste, en la mayor parte de los casos, no es un mdico ni un profesional sanitario.
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Captulo 49
La ablacin de taquicardias
Dr. Nicasio Prez Castellano Mdico especialista en Cardiologa, Arritmias y Electrofisiologa Cardaca. Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid
Introduccin a la ablacin de taquicardias

Las taquicardias son un tipo de arritmias que se caracterizan por producir frecuencias cardacas anormalmente elevadas. Las causas, la frecuencia de aparicin y la repercusin de las taquicardias son muy variadas. En funcin de estos factores, los pacientes pueden necesitar algn tratamiento que prevenga la aparicin de las taquicardias. Los frmacos antiarrtmicos fueron la primera forma de tratar a estos pacientes. Estos frmacos actan modificando las propiedades elctricas del corazn en un intento de estabilizarlo elctricamente y prevenir las taquicardias. La eficacia de los frmacos es muy variada segn cada paciente y el tipo de taquicardia. Cuando los frmacos son eficaces, los pacientes requieren mantener indefinidamente el tratamiento para evitar las crisis, pero la modificacin de las propiedades elctricas del corazn puede ser nociva en algunos enfermos. Los frmacos antiarrtmicos pueden enlentecer excesivamente la frecuencia cardaca y producir fatiga, mareos o incluso prdidas de conocimiento. En ocasiones, el uso de antiarrtmicos puede aumentar de forma paradjica la frecuencia de las crisis de taquicardia. En pacientes con cardiopata estructural, como aquellos que han sufrido un infarto de miocardio o los que tienen una contractilidad cardaca reducida, algunos frmacos antiarrtmicos pueden producir arritmias letales. Por todo ello, los frmacos
antiarrtmicos distan mucho de ser el tratamiento ideal de los pacientes con taquicardias. La primera alternativa al tratamiento farmacolgico para algunas taquicardias, como aquellas en las que intervienen vas accesorias, fue la ciruga cardaca. Fue una opcin curativa para un gran porcentaje de pacientes, pero la agresividad de una intervencin a corazn abierto obligaba a restringir su uso a casos en los que fracasaba el resto de alternativas teraputicas. Como solucin a la agresividad de la ciruga de las arritmias se desarroll la ablacin con catter. sta es una tcnica que trata las taquicardias mediante uno o varios catteres que se introducen en el sistema vascular, normalmente a la altura de la ingle, y se conducen hacia el corazn para localizar y quemar zonas crticas para el inicio o el mantenimiento de las taquicardias. La primera ablacin con catter fue realizada a mediados de los aos ochenta. Los resultados iniciales de la tcnica fueron modestos, pero con la adquisicin de experiencia, el progresivo conocimiento de la anatoma cardaca y de los mecanismos de las taquicardias, y el perfeccionamiento de las tcnicas de localizacin de las taquicardias y de los catteres de ablacin, en poco tiempo se estableci como una tcnica curativa, altamente eficaz y con una baja tasa de complicaciones, desplazando la ciruga y los frmacos en el tratamiento de la mayor parte de las taquicardias. 435
La ablacin con catter

La ablacin con catter es una forma de tratar las taquicardias mediante el uso de catteres que llegan al corazn a travs de los vasos sanguneos. La ablacin consiste en encontrar aquella zona anormal del corazn que origina o mantiene una taquicardia y destruirla mediante la aplicacin de energa (generalmente, energa de radiofrecuencia). Si esto se consigue, la taquicardia objeto de la ablacin no podr volver a producirse, por lo que estamos ante un tratamiento potencialmente curativo. La ablacin requiere que se realice previamente un estudio electrofisiolgico, con el que se llega al diagnstico definitivo de la taquicardia. Ambos procedimientos tienen varias fases en comn, de ah que se suelan llevar a cabo integrados en uno solo. Actualmente todas las taquicardias son potencialmente tratables mediante esta tcnica. La indicacin final de una ablacin en un paciente concreto depender de su situacin biolgica, del tipo de taquicardia, de la frecuencia con que aparece y de las repercusiones de sta. Los mdicos encargados de hacer estudios electrofisiolgicos y ablaciones deben ser cardilogos con
formacin especfica en electrofisiologa cardaca y dedicacin exclusiva, o al menos mayoritaria, a la realizacin de estos procedimientos. Los estudios electrofisiolgicos cardacos y las ablaciones se efectan en unas salas especiales: los laboratorios de electrofisiologa. Las salas constan de una mesa de cardiologa intervencionista, donde se coloca al paciente, un equipo de fluoroscopia, un polgrafo de electrofisiologa, un estimulador, un generador de radiofrecuencia, un desfibrilador y otros dispositivos y materiales propios de una sala de cardiologa intervencionista. Las salas de electrofisiologa ms modernas disponen tambin de sistemas de navegacin electroanatmica, que permiten reconstruir en un sistema informtico la anatoma cardaca del paciente, facilitan la interpretacin de las taquicardias y aumentan la precisin de los movimientos de los catteres y de las aplicaciones de radiofrecuencia. Para realizar una ablacin con radiofrecuencia, al igual que para llevar a cabo un estudio electrofisiolgico, se introducen varios catteres de electrofisiologa a travs de punciones en una vena de gran calibre, normalmente
Sala de electrofisiologa.
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LA ABLACIN DE tAquICArDIAS
En la parte superior izquierda aparece una tomografa axial computarizada cardaca de un paciente con taquicardias auriculares que iba a ser sometido a un procedimiento de ablacin. En la parte inferior derecha se ve la integracin de la imagen previa en un sistema CArto de navegacin electroanatmica que muestra el punto de origen de la taquicardia, representado en rojo, y la ruta que sigue la activacin elctrica cardaca codificada en color. La aplicacin de radiofrecuencia en este punto de origen de la taquicardia cur definitivamente al paciente.
la vena femoral derecha, a la que se accede desde la ingle. Los catteres se avanzan guiados por fluoroscopia (rayos x) a travs de las venas y se colocan en lugares concretos del corazn. Ello permite estudiar la activacin elctrica del corazn durante la taquicardia. Posteriormente se introduce un catter de ablacin, cuyo extremo se coloca en puntos del corazn que se consideran vitales para el origen o el mantenimiento de la taquicardia y se aplica radiofrecuencia, que produce una pequea quemadura, en la zona de contacto. Dependiendo del tamao y la accesibilidad de la zona que tratar, pueden requerirse varias aplicaciones de radiofrecuencia, en el mismo sitio o en distintos lugares, para completar la ablacin. A veces la taquicardia procede de las cmaras cardacas izquierdas, a las que no se puede acceder directamente desde las venas. En estos casos hay que introducir el catter de ablacin desde la arteria femoral, en la ingle, o atravesar el tabique que separa la aurcula derecha de la izquierda mediante una puncin transeptal. La mayor parte de los procedimientos de ablacin se pueden realizar exclusivamente con anestesia local en las zonas de puncin. Sin embargo, para mejorar el confort
del paciente y reducir la posible ansiedad y el nerviosismo de ste ante el procedimiento, se suelen emplear grados variables de sedacin y anestesia. Habitualmente se administra un sedante suave antes de la ablacin, y durante ella, dependiendo de cada procedimiento y de la tolerancia del paciente a ste, se podrn administrar anestsicos para conseguir un grado de sedacin ms profundo. Algunas arritmias que pueden aparecer durante la prueba requieren terminarse mediante un choque elctrico (cardioversin), que se hace bajo un breve perodo de anestesia general. Las ablaciones en nios o en pacientes poco colaboradores tambin se hacen bajo anestesia general. Los pacientes en quienes se realiza una ablacin bajo anestesia local estn conscientes durante el procedimiento y pueden comunicarse con los mdicos y enfermeras. Estos pacientes pueden sentir palpitaciones, entre las que se incluyen las producidas por su propia taquicardia. Las molestias de las aplicaciones de radiofrecuencia son muy variables, dependiendo de su localizacin y de cuestiones personales. Algunos pacientes pueden no sentirlas en absoluto, mientras que otros pueden percibirlas como muy dolorosas. En este ltimo caso, el dolor se suele percibir como una presin en el pecho, en ocasiones irradiada hacia la espalda, los hombros o el cuello, mientras se est aplicando radiofrecuencia. Al terminar la aplicacin el dolor debera ceder, si bien puede quedar una leve molestia residual durante los siguientes minutos u horas. Algunos pacientes pueden tener dolor de espalda, principalmente en la zona de los riones, por el simple hecho de permanecer inmviles sobre la mesa de la sala de electrofisiologa durante el tiempo que dura la ablacin. Este tipo de molestias mejora significativamente con analgsicos intravenosos. Sin embargo, para evitarlas y aumentar la comodidad del paciente, cada vez ms centros realizan una sedacin o una anestesia completa durante la ablacin. La duracin total del procedimiento de ablacin es muy variable dependiendo de la dificultad de cada caso; el promedio es de tres horas.
Resultados de la ablacin
La eficacia de la ablacin vara segn el tipo de taquicardia y la experiencia del equipo mdico. En determinadas clases de taquicardias (como las taquicardias supraventriculares y el flter auricular comn), la eficacia se acerca al cien por cien en manos experimentadas. 437
25W
20W
15W
10W
5W
sobre la zona de puncin para reparar el vaso sangrante. otras potenciales complicaciones vasculares ms infrecuentes son los pseudoaneurismas, las fstulas arteriovenosas, la flebitis y la trombosis de los vasos puncionados. En ocasiones, para tratar una taquicardia hay que aplicar radiofrecuencia cerca de estructuras necesarias para el funcionamiento normal del corazn, como el nodo sinusal o el nodo auriculoventricular. La lesin de estas estructuras producira una frecuencia cardaca inapropiadamente baja, por lo que de aparecer esta complicacin, el paciente requerira la implantacin de un marcapasos definitivo. El riesgo estimado de bloqueo auriculoventricular durante una ablacin cercana a alguna de estas estructuras es del 1-2%. raramente (en menos del 1% de los casos), pueden producirse complicaciones graves que ponen en peligro la vida del enfermo, como un desgarro en el corazn o en un vaso de gran calibre, embolias, una lesin de una arteria coronaria o de una vlvula cardaca, lesiones de rganos adyacentes al corazn (como el nervio frnico o el esfago), arritmias incesantes, problemas derivados de la anestesia o reacciones alrgicas graves. Muy excepcionalmente tambin, en casos muy difciles que necesiten un uso prolongado de rayos x, podran aparecer lesiones cutneas por irradiacin.
Preparativos para la ablacin

B Anatoma patolgica de la lesin producida en la ablacin con radiofrecuencia. A: lesin crnica causada por energa de radiofrecuencia que muestra la sustitucin prcticamente completa del tejido miocrdico original por tejido fibroso. B: efecto de la potencia de la aplicacin de radiofrecuencia en el volumen de la lesin. Las aplicaciones se hicieron en tejido muscular de pollo en un modelo experimental. Fuente: Prez Castellano, N. Cartografa de estimulacin auricular:
Precauciones para mujeres en edad frtil Las mujeres embarazadas no deben someterse a una ablacin. Debido al riesgo de malformaciones fetales derivadas de la exposicin a los rayos x, toda mujer con posibilidades de estar embarazada debe realizarse un test de embarazo antes de la ablacin. Modificaciones del tratamiento habitual previas a la ablacin Algunos pacientes toman crnicamente anticoagulantes (Sintrom) por tener alguna enfermedad que aumenta el riesgo de padecer un accidente trombtico o emblico. Ejemplos de estos pacientes seran los portadores de ciertas prtesis valvulares cardacas o pacientes con fibrilacin auricular. Estos pacientes pueden realizarse una ablacin, pero debern modificar temporalmente su tratamiento. Los pacientes que toman anticoagulantes debern suspender la toma de estos frmacos 3-5 das antes del procedimiento, ya que esto es lo que tarda el organismo en
un nuevo mtodo para la localizacin de vas accesorias auriculoventriculares. tesis doctoral indita, Madrid, universidad Autnoma de Madrid, 2002.
En cuanto a los riesgos, la aparicin de una equimosis (cardenal) o un hematoma ligero en la zona de puncin puede considerarse normal tras una ablacin, y no requiere ninguna medida particular. A veces (en el 5% de los casos), se pueden producir hematomas importantes en una zona de puncin. Normalmente stos se resuelven espontneamente, aunque pueden requerirse transfusiones, si se ha perdido una excesiva cantidad de sangre, y una intervencin quirrgica 438
TABLA 1. Ejemplo de pauta de modificacin del tratamiento anticoagulante para realizar una ablacin con catter de arritmias cardacas
Cuatro das antes del procedimiento se suspende el Sintrom tres das antes del procedimiento se comienza con inyecciones subcutneas de Clexane en dosis de 1 mg/kg de peso corporal cada 12 horas El da del procedimiento ya no se administra Clexane A las 12 horas de la intervencin se reanuda la administracin de Clexane en la misma dosis que se tomaba previamente El da siguiente al procedimiento se reanuda la administracin de Sintrom segn la dosis indicada en la tarjeta de anticoagulacin A los 4-5 das del procedimiento, el paciente acudir al servicio que le controla la anticoagulacin para analizar el nivel de sta, establecido por el ndice INr (cociente internacional normalizado), y ajustar la dosis de los das sucesivos Cuando el ndice INr se encuentre de forma estable por encima de 2, el paciente podr suspender el Clexane
derlos tres das antes del procedimiento, aunque algunos pueden necesitar ms tiempo. El resto de frmacos rara vez se interrumpe para la ablacin. Los pacientes debern preguntar a su mdico sobre su tratamiento y sus circunstancias individuales. otros preparativos para la ablacin Los pacientes tendrn que acudir a la ablacin en ayunas. Debern haber permanecido 10-12 horas sin comer alimentos slidos, ocho horas sin beber alimentos lquidos (leche, zumos) y seis horas sin beber agua. Excepcionalmente, podrn tomar pequeas cantidades de agua para ingerir medicamentos cuya hora de administracin no se pueda adaptar a las recomendaciones previas. Los pacientes debern tomar una ducha con jabn antisptico la maana del procedimiento y acudir a la ablacin sin maquillar y sin esmalte de uas, que pueden dificultar el uso de monitores de oxigenacin de la sangre (pulsioxmetros). Para la ablacin es necesario rasurarse ambas ingles. Los varones con mucho vello corporal probablemente tambin requieran rasurarse el pecho, al menos en las zonas donde se fijan los electrodos cutneos para la toma de un electrocardiograma. Los pacientes con prtesis dentarias deben quitrselas antes de comenzar el procedimiento.
volver a tener una coagulacin normal. Para evitar que durante este perodo se produzca algn accidente tromboemblico, los pacientes pueden ser anticoagulados con heparina sdica (administracin intravenosa en pacientes ingresados) o con heparina de bajo peso molecular (administracin subcutnea, apta para pacientes ambulantes). En la tabla 1 se muestra una pauta tpica de modificacin del tratamiento anticoagulante para pacientes que van a ser sometidos a una ablacin. Los pacientes que toman antiagregantes (Adiro, tromalyt, Disgren, tiklid, Plavix o Iscover) consultarn con su mdico, pero probablemente no requieran suspender la administracin de estos frmacos para la ablacin. Como norma general, los frmacos con propiedades antiarrtmicas deben interrumpirse antes del procedimiento. Ejemplos de estos frmacos son Apocard (flecainida), rytmonorm (propafenona), Sotapor (sotalol), trangorex (amiodarona), los betabloqueantes (atenolol, metoprolol, propranolol, bisoprolol, etc.) y los calcioantagonistas (verapamilo y diltiacem). Acudir a la ablacin bajo el efecto de estos frmacos puede hacer que no se pueda provocar durante el procedimiento la taquicardia que se pretende curar, lo que dificulta o incluso imposibilita por completo la realizacin de la ablacin. La antelacin recomendada para la suspensin de los frmacos antiarrtmicos depende del tiempo que tarden en eliminarse del organismo. En general suele bastar con suspen-
Recuperacin tras la ablacin

Al finalizar el procedimiento, se retiran los catteres, se comprimen manualmente las zonas de puncin durante unos minutos y se pone un vendaje compresivo. No se utilizan puntos ni grapas quirrgicas. Los pacientes deben guardar reposo en cama entre 6 y 12 horas tras el procedimiento, dependiendo de si slo se han puncionado venas o si se ha puncionado tambin alguna arteria, del nmero de punciones efectuadas y del grosor de los catteres insertados. No debern mover las piernas, especialmente durante las primeras horas. Es conveniente comprimir ligeramente la herida al toser, rerse o moverse en la cama. Pasado el tiempo prescrito de reposo, el paciente debe comenzar a mover las piernas en la cama para facilitar la circulacin venosa. Posteriormente se debe sentar en la cama unos minutos y si se encuentra bien, pasar a un silln y finalmente comenzar a caminar con precaucin. Este proceso debe ser progresivo para evitar que el paciente pueda marearse o incluso perder
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el conocimiento, cosa que podra ocurrir si se levantara bruscamente de la cama. El tiempo de hospitalizacin en las ablaciones que transcurren con normalidad es de uno o dos das, dependiendo de su complejidad. Posteriormente, la herida ya no requiere cuidados especiales, aunque se debe mantener limpia y seca. tras la ablacin, los pacientes pueden notar una ligera fatiga o molestias torcicas durante las primeras 24-48 horas del procedimiento. En las ablaciones ms complejas o extensas, como la de la fibrilacin auricular, estas molestias pueden ser ms intensas. Los pacientes tambin pueden sentir palpitaciones tras la ablacin. En ocasiones, notan como si fuera a aparecer su taquicardia, sin que sta llegue a surgir. Estos sntomas no son importantes. Suelen estar producidos por extrasstoles u otras arritmias banales que pueden aparecer durante la fase de recuperacin de la ablacin debido a la irritacin del corazn por los catteres o las aplicaciones de radiofrecuencia, a la recuperacin tras la anestesia, a modificaciones de la inervacin cardaca y/o a una tendencia propia del corazn a generar arritmias cuando se ha visto expuesto durante mucho tiempo a ellas. Estas palpitaciones no implican el fracaso de la ablacin y suelen ceder tras unos das o semanas.
se llega al diagnstico definitivo de la taquicardia. Ambos procedimientos comparten muchas fases, de ah que se suelan llevar a cabo integrados en uno solo. Qu eficacia tiene la ablacin? La eficacia de la ablacin vara segn el tipo de taquicardia y la experiencia del equipo mdico. En determinados tipos de taquicardias, como las taquicardias supraventriculares y el flter auricular comn, la eficacia se acerca al cien por cien en manos experimentadas. Se puede repetir la ablacin? Cuando una ablacin es inefectiva se puede repetir el procedimiento, siempre que se estime que la probabilidad de xito de la segunda actuacin sea razonable y justifique la intervencin. A veces, puede suceder que tras una ablacin inicialmente efectiva la lesin producida cura tan bien que el tejido anmalo vuelve nuevamente a funcionar y a producir taquicardias. En otras ocasiones, los pacientes pueden desarrollar taquicardias distintas a la ablacionada. En todos estos casos puede realizarse un nuevo procedimiento de ablacin. Qu riesgo tiene la ablacin? El riesgo de la ablacin vara segn las caractersticas del paciente, la complejidad de la ablacin y la experiencia del equipo mdico. El riesgo de sufrir complicaciones graves en ablaciones de complejidad intermedia realizadas por profesionales experimentados se sita en torno al 1%.
Glosario
Desfibrilador automtico implantable: dispositivo parecido a un marcapasos. Se implanta en la zona pectoral y posee unos pequeos cables que se introducen hasta el corazn a travs de una vena prxima a la clavcula. Es capaz de detectar arritmias graves y tratarlas mediante choques elctricos. Estimulador: aparato que genera pequeos impulsos elctricos indoloros, similares a los que da un marcapasos, que llegan al corazn a travs de catteres introducidos en l para mantenerlo a una frecuencia determinada, estudiar sus propiedades elctricas, provocar taquicardias o interrumpirlas. Fluoroscopia (radioscopia): sistema de rayos x que permite ver en tiempo real y de forma continua una proyeccin radiogrfica de una zona de un paciente en un monitor. En cardiologa intervencionista se usa para ver la posicin y el movimiento de los catteres en relacin con la posicin anatmica del corazn. Generador de radiofrecuencia: aparato que produce corrientes de radiofrecuencia que, a travs de un catter de ablacin, llegan al tejido cardaco y producen calor en la zona de contacto, permitiendo quemar de forma controlada y localizada zonas clave para el origen o el mantenimiento de las taquicardias.
Qu es un estudio electrofisiolgico? Es una prueba que permite estudiar las alteraciones del ritmo cardaco (arritmias). Para llevarla a cabo se introducen varios cables finos, generalmente a travs de las venas de una pierna, que se conducen hacia el corazn y se colocan en determinadas zonas de inters para estudiar la forma en que se produce y transmite la actividad elctrica del corazn, la susceptibilidad a padecer taquicardias y, en pacientes con taquicardias, estudiar su mecanismo y procedencia. Esta prueba puede ser til para pacientes con palpitaciones, taquicardias, mareos o prdidas de conocimiento. Qu es una ablacin con catter? La ablacin con catter de taquicardias se basa en la aplicacin, mediante un catter de ablacin, de alguna forma de energa que produzca la lesin controlada y localizada de una zona de tejido cardaco crtico para el comienzo y/o mantenimiento de una taquicardia, evitando as que sta pueda volver a producirse. La energa ms frecuentemente utilizada para la ablacin con catter es la radiofrecuencia. generalmente la ablacin requiere que se realice previamente un estudio electrofisiolgico, con el que
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Navegador (sistema de navegacin electroanatmica): sistema que permite reconstruir en un sistema informtico la anatoma cardaca de un paciente, posibilitando dirigir de forma muy precisa los catteres hacia el lugar deseado. Este sistema es capaz de reproducir la activacin elctrica cardaca durante una taquicardia, determinando el punto de origen de sta y las zonas por las que pasa el impulso elctrico, lo que es sumamente til a la hora de establecer el objetivo de la ablacin. Debido a su elevado coste y a que requiere una formacin especfica para su utilizacin, normalmente slo est disponible en centros seleccionados con alta experiencia en el tratamiento de las arritmias. El sistema de navegacin ms establecido y reconocido en el tratamiento de las arritmias cardacas es el sistema CArto. Polgrafo: sistema que tiene la capacidad de registrar de forma continua y simultnea distintas seales biolgicas de un paciente, como el electrocardiograma, las seales elctricas cardacas recogidas por catteres de electrofisiologa, la presin arterial, la oxigenacin de la sangre, etc. Radiofrecuencia: la energa de radiofrecuencia empleada en la ablacin con catter incluye una serie de corrientes alternas de alta frecuencia, generalmente entre 300-1.000 KHz, que son capaces de transformarse en energa y producir calor cuando
atraviesan un tejido. En los ltimos aos han aparecido fuentes de energa alternativas a la radiofrecuencia, como la crioterapia, los ultrasonidos, las microondas o el lser, todas ellas en desarrollo.
Bibliografa
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Resumen
La ablacin con catter de taquicardias se basa en la aplicacin, mediante un catter de ablacin, de alguna forma de energa que produzca la lesin controlada y localizada de una zona de tejido cardaco crtico para el comienzo y/o el mantenimiento de una taquicardia, evitando as que sta pueda volver a producirse. La energa ms frecuentemente utilizada para la ablacin con catter es la radiofrecuencia. Generalmente la ablacin requiere que se realice previamente un estudio electrofisiolgico, con el que se llega al diagnstico definitivo de la taquicardia. Ambos procedimientos comparten muchas fases, de ah que suelan llevarse a cabo integrados en uno solo. La eficacia de la ablacin vara segn el tipo de taquicardia y la experiencia del equipo mdico. En manos experimentadas, es una tcnica curativa en un alto porcentaje de casos, con una baja incidencia de complicaciones.
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Captulo 50
La gentica cardiovascular y su utilidad en la prevencin de la muerte sbita cardaca

Dr. Antonio Lpez Farr Doctor en Bioqumica y Biologa Molecular. Jefe de la unidad de Investigacin Cardiovascular del Servicio de Cardiologa del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesor asociado de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid Dr. Carlos Macaya Miguel Mdico especialista en Cardiologa. Jefe del Servicio de Cardiologa del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Catedrtico de Cardiologa de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid
La herencia
Las leyes de la herencia derivaron de las investigaciones sobre la hibridacin entre las plantas realizadas en el siglo xIx por el monje agustino gregor Mendel (nacido el 22 de julio de 1822 en Heinzendford, Austria), quien entre los aos 1856 y 1863 cultiv y prob cerca de 28.000 plantas del guisante. Sus experimentos le llevaron a concebir dos generalizaciones que posteriormente seran conocidas como las leyes de Mendel de la herencia o herencia mendeliana, un conjunto de reglas primarias relacionadas con la transmisin por herencia gentica. Mendel describi las conclusiones de sus experimentos en un artculo titulado Experimentos sobre hibridacin de plantas. Durante ms de tres dcadas, sus resultados fueron prcticamente desconocidos, en gran medida porque los cientficos de esa poca no llegaron a comprender dicha publicacin debido a su complejo tratamiento matemtico. tendran que pasar 35 aos para que otros cientficos valoraran su importancia. Ni siquiera el propio Mendel haba detectado la posible aplicabilidad, y crea que sus leyes slo podan ser referidas a ciertos tipos de especies. En 1900, el trabajo de Mendel fue redescubierto por tres cientficos europeos: Hugo de Vries, Carl Correns y Erich von tschermak. Los experimentos que condujeron a su descubrimiento son los fundamentos bsicos de las leyes de la herencia y supusieron la fundacin de la gentica como rama de la ciencia.
Cromosomas, genes y ADN

La transmisin fiel de la informacin gentica de padres a hijos constituye uno de los procesos celulares ms estrechamente controlados y de mayor relevancia para la reproduccin celular. El cido desoxirribonucleico (frecuentemente abreviado con las siglas ADN, y tambin como DNA, del ingls desoxyribonucleic acid) es la molcula portadora de la informacin gentica de todos los seres vivos. Su transmisin de una clula madre a las clulas hijas exige su duplicacin. El ADN constituye el principal componente del material gentico de los organismos superiores; es el componente qumico primario de los cromosomas y el material con el que los genes estn codificados. En los seres humanos, el nmero de cromosomas es de 23 pares, incluyendo los dos cromosomas sexuales, que en el hombre son los cromosomas xy y en la mujer, xx. Los genes estn contenidos en el ADN, y a su vez ste est contenido en los cromosomas, por lo cual los genes estn asimismo contenidos en los cromosomas. un gen es un segmento de ADN que constituye la unidad hereditaria de los seres vivos. un alelo (del griego, , alllon: uno a otro, unos a otras) es cada una de las alternativas que puede tener un gen. Por ejemplo, el gen que regula el color de la semilla del guisante presenta dos alelos: uno que determina el color verde y otro que determina el color amarillo. Por regla general se conocen varias formas allicas de cada gen. El alelo ms extendido de una poblacin se denomina alelo 443
La transmisin fiel de la informacin gentica de padres a hijos constituye uno de los procesos celulares ms estrechamente controlados y de mayor relevancia para la reproduccin celular.
normal o salvaje, mientras que los otros ms escasos se conocen como alelos mutantes. En funcin de su expresin en el fenotipo (manifestacin externa de la expresin del gen; por ejemplo, en Suecia el fenotipo ms comn de la expresin del gen que codifica el color del pelo es rubio), los alelos se pueden dividir en: Alelos dominantes: alternativa del gen que determinar el fenotipo si est presente en uno de los dos alelos. Alelos recesivos: alternativa del gen que debe estar presente en los dos alelos para que se exprese en el fenotipo. Si la alternativa del gen est slo en uno de los dos alelos, el individuo ser heterocigoto para ese gen; sin embargo, si la alternativa est en los dos alelos, ser homocigoto para dicho gen. Es decir, para que un gen recesivo 444
tenga influencia en el fenotipo del individuo, ste deber ser homocigoto para ese gen. Antiguamente se pensaba que en el ser humano haba alrededor de 100.000 genes. Sin embargo, el proyecto genoma humano revel que cada individuo tiene un nmero de genes mucho menor del previsto inicialmente: unos 30.000, el doble que una mosca y apenas la tercera parte de la cifra manejada hasta hace poco. La secuenciacin del genoma humano no slo ha supuesto un incremento de la informacin sobre los genes y sus secuencias, sino que tambin ha ayudado al desarrollo tecnolgico. Actualmente sabemos que el 99,9% de las secuencias de los tres billones de bases que contiene el genoma humano son idnticas entre los individuos. En otras palabras, las modificaciones en tres millones de bases justificaran todas las diferencias existentes entre individuos, incluyendo la resistencia y la vulnerabilidad a la enfermedad. La funcin principal del ADN es mantener, a travs del cdigo gentico, la informacin gentica necesaria para crear un ser vivo muy semejante a aquel del que proviene. En los eucariotas, entre los que se encuentra el ser humano, el ADN se localiza en el ncleo de la clula; aparece en forma de una escalera enrollada sobre s misma (superenrollada). Esta forma del ADN fue descrita en Inglaterra en 1953 por James Watson y Francis Crick, quienes tambin descifraron la estructura molecular del ADN, lo que permiti entender cmo la informacin gentica es almacenada y procesada. Este descubrimiento supuso a dichos investigadores obtener el Premio Nobel de Medicina. El modelo de Watson y Crick implica la existencia de dos cadenas perpendiculares y unidas por enlaces de hidrgeno (enlaces no covalentes) formando una especie de escalera de caracol. Las barandas de la escalera estn constituidas por grupos de fosfatos y azcares de cinco carbonos, y los peldaos estn compuestos por cuatro tipos de bases nitrogenadas, llamadas ms comnmente nucletidos: adenina (A), guanina (g), timina (t) y citosina (C). Las bases estn unidas por los enlaces de hidrgeno que se forman entre las bases denominadas complementarias; la A se une a la t, y la g, a la C. Cada cadena contiene la misma informacin pero de manera complementaria. As, si una cadena presenta la secuencia AgCt, la otra tendr la secuencia tCgA. Estas bases nitrogenadas y su orden dentro del ADN determinan las secuencias de los genes. un cambio en una de estas bases por otra o la desaparicin de una simple base se denomina mutacin. una mutacin en un gen puede inducir a que la protena que se forma a partir de
LA gENtICA CArDIoVASCuLAr y Su utILIDAD EN LA PrEVENCIN DE LA MuErtE SBItA CArDACA
la expresin de ese gen sea diferente en su estructura y/o en su funcionalidad; debido a ello puede ocurrir una situacin patolgica, incluso de alto riesgo, como es el caso de la muerte sbita comentada posteriormente. Destaca, asimismo, la importancia de no confundir el concepto de la mutacin gentica con el de polimorfismo gentico. El polimorfismo gentico hace referencia a la existencia en una poblacin de mltiples alelos de un gen. Es decir, un polimorfismo es una variacin en la secuencia de un lugar determinado del ADN y que est distribuida en un porcentaje determinado entre los individuos de una poblacin general. Aquellos polimorfismos que afectan a la secuencia codificante o reguladora, y que producen cambios importantes en la estructura de la protena o en el mecanismo de regulacin de la expresin, pueden traducirse en diferentes fenotipos (por ejemplo, el color de la piel). un polimorfismo puede consistir en la sustitucin de una simple base nitrogenada por ejemplo, la sustitucin de una A (adenina) por una C (citosina), o puede ser ms complicado por ejemplo, la repeticin de una secuencia concreta de ADN, donde un porcentaje de individuos tenga un determinado nmero de copias de una determinada secuencia. Cuando el cambio en la secuencia de las bases en el ADN es poco frecuente, se considera una mutacin. Para que verdaderamente pueda considerarse un polimorfismo, la variacin debe aparecer al menos en el 1% de la poblacin general. Para poder detectar las mutaciones y los polimorfismos en el ADN de un individuo es necesario extraer una pequea muestra de sangre con el fin de obtener clulas sanguneas (leucocitos), de las que se extrae el ADN. Entonces, el fragmento que se quiere analizar se multiplica miles de veces utilizando una tcnica denominada PCr (reaccin en cadena de la polimerasa). una vez conseguidas estas miles de copias, mediante el empleo de otra mquina (secuenciador de ADN), obtenemos la lectura de los nucletidos y su orden en el ADN del individuo. Como se conoce el orden que debera tener un ADN normal, es posible compararlo y as identificar si el ADN del individuo en estudio presenta alguna alteracin.
Ejemplo de la informacin que se obtiene al secuenciar el ADN. Se puede conocer el orden en que estn dispuestos los diferentes nucletidos y as encontrar alteraciones genticas asociadas a patologas cardiovasculares.
Cmo se produce la sntesis de protenas

Es importante recordar cmo se llega desde la expresin de la secuencia de nucletidos a la formacin de una protena. Cuando una parte de la informacin contenida en la molcula de ADN debe utilizarse en el citoplasma de la clula para la construccin de las protenas, sta se
transcribe bajo la forma de una pequea cadena de cido ribonucleico: el ArN mensajero (ArNm), utilizando las mismas correspondencias de base que el ADN visto anteriormente, pero con la diferencia de que la timina es reemplazada por el uracilo. Entonces, el cordn de ArN se traslada al citoplasma, en el cual se encuentran los aminocidos, las enzimas especiales, las molculas de AtP, los ribosomas y las molculas de ArN de transferencia. El proceso por el que el ADN genera ArNm se llama transcripcin. una vez en el citoplasma, la molcula de ArN se une a un ribosoma que contiene otro tipo de ArN, el ArN de transferencia (ArNt), que har que cada grupo de tres nucletidos se convierta en un aminocido que posteriormente formar parte de la protena. Es decir, cada tipo de ArNt engancha por un extremo a un aminocido particular. El proceso de convertir el ArNm en protena se denomina traduccin. A medida que el cordn de ArN se desplaza a lo largo del ribosoma, se sita en su lugar la siguiente molcula de ArNt con su aminocido y as, poco a poco, se van generando y uniendo los aminocidos que dan lugar a la protena. Es por tanto comprensible que si se produce un cambio en un nucletido del ADN o falta un nucletido en un gen, esto se refleje finalmente en la protena. La mayor diferencia entre los genes de algunos organismos, como el ser humano, y los genes de otros organismos es que, en los primeros, las secuencias de los genes combinan unas secuencias que dan lugar a protenas (exones) con otras que no lo hacen (intrones). La colocacin inusual de los intrones, interrumpiendo las regiones codificadoras de los genes, y el hecho de que se requiere energa extra para mantener y procesar estas estructuras 445
que aparentemente no tienen ninguna funcin, han hecho de los intrones uno de los temas de investigacin ms intrigantes en la biologa. Su mera existencia es un desafo para la teora de la evolucin, ya que si contribuyeran negativamente al proceso gentico, la seleccin natural debera haberlos eliminado desde hace mucho tiempo. Algunos investigadores incluso piensan que los intrones son el ms puro ejemplo del ADN egosta, que est ah simplemente para su propia supervivencia.
Qu es la muerte sbita cardaca

La muerte sbita es una muerte repentina o inesperada que se produce como consecuencia de una parada cardaca. La causa cardaca est detrs del 85% de los casos de muerte sbita. Cuando el afectado es menor de 40 aos, suele asociarse a una cardiopata congnita o enfermedad de transmisin gentica, mientras que si es mayor de esta edad, est relacionada con la cardiopata isqumica, una enfermedad degenerativa de las arterias coronarias.
La forma de presentacin de la muerte sbita es muy evidente y llamativa: habitualmente el paciente sufre una prdida de conocimiento y cae fulminado al suelo. Puede que muchos de estos desmayos se deban a una lipotimia, pero otros muchos tienen su origen en un fallo cardaco, por lo que si es sta la causa, cada minuto que pasa a partir de ese momento es de vital importancia. La vida de esa persona depende de la celeridad con que se acte. Si existe alguna posibilidad de resucitarla, ese intento debe realizarse antes de 10 minutos: por cada minuto que transcurre, las posibilidades de sobrevivir se reducen un 10%, de ah que, pasado ese breve lapso, la capacidad de recuperarla es cada vez ms remota. Lo ideal sera desfibrilar en slo cuatro minutos, porque a partir de ese momento la posibilidad de sufrir un dao cerebral o neurolgico se dispara. Existen tres pasos que cualquier persona debera conocer por si presencia uno de estos desafortunados episodios. Llamar inmediatamente al 112, nmero de emergencias nico. Si se est en un acto pblico, se debe localizar inmediatamente al personal sanitario ms prximo. Mientras, deben practicarse maniobras de resucitacin (masaje cardaco y boca a boca). Asimismo, si en la zona del suceso est disponible un desfibrilador externo semiautomtico, debe aplicarse. Este aparato se coloca sobre el pecho del afectado y produce una descarga que vuelve a poner el corazn en marcha. Los expertos lamentan la escasa formacin que recibe la poblacin general con respecto a las medidas de resucitacin bsicas, como el masaje cardaco y la respiracin boca a boca. A su juicio, esta formacin debera impartirse en las escuelas, puesto que se aprende en una hora y se recuerda toda la vida. De hecho, en algunos colegios de la Comunidad de Madrid ya se ha empezado a formar a los escolares en reanimacin cardiopulmonar. El acceso a la desfibrilacin precoz ha sido uno de los avances ms significativos en el tratamiento de las paradas cardacas. Estos aparatos poseen un par de electrodos que se aplican sobre el trax de la persona afectada por un paro cardaco y liberan una descarga elctrica en el corazn para que ste vuelva a latir. La muerte sbita de una persona joven y aparentemente sana es un hecho que produce un gran impacto
Secuenciador de ADN para conocer el orden de los nucletidos y poder determinar la existencia de alteraciones (mutaciones) en el ADN del paciente.
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ms practicadas, aunque hay que tener en cuenta que sobre todo el ciclismo es un deporte que exige un alto nivel de esfuerzo. Se ha propuesto una clasificacin de los deportes segn el riesgo cardiovascular y la muerte sbita que puedan comportar, de acuerdo con sus componentes esttico y dinmico. Los ejercicios dinmicos producen un gran consumo de oxgeno y una sobrecarga de volumen. Por el contrario, en los ejercicios estticos lo ms caracterstico es el gran aumento de la presin arterial y la sobrecarga de presin en el corazn. La mayora de los deportes asociados a la muerte sbita tienen un componente dinmico alto y uno esttico moderado o alto. Algunos tipos de muerte sbita son difciles de prevenir, pues el primer sntoma es la muerte. Sin embargo, si se realiza un adecuado reconocimiento mdico-deportivo previo, es posible prevenir gran parte de las enfermedades que pueden llevar a una muerte sbita en el deporte. Muchas de las enfermedades que producen muerte sbita en jvenes son de origen cardaco; ms concretamente, son patologas que generalmente conllevan alteraciones genticas en genes que codifican protenas que forman parte de canales inicos de las clulas cardacas.
Actividad inica de las clulas cardacas

un latido cardaco consiste en una contraccin (sstole) y una relajacin (distole) rtmicas y secuenciales de todo el msculo cardaco. La contraccin de cada clula est asociada a un potencial de accin en dicha clula. La produccin de los potenciales de accin se debe a cambios en la permeabilidad (conductancia) para los iones Na+, K+ y Ca+2, que presentan una distribucin desigual dentro y fuera de la clula en reposo. La actividad elctrica del corazn se inicia en una regin marcapasos del corazn, concretamente en unas clulas musculares especiales localizadas en la aurcula derecha denominadas clulas marcapasos del ndulo senoauricular, y se propaga en el corazn de una clula a otra, puesto que las clulas estn elctricamente acopladas a travs de uniones en sus membranas. El acoplamiento elctrico de las clulas miocrdicas y la existencia de clulas especializadas en la conduccin elctrica entre aurculas y ventrculos hacen que la onda de despolarizacin surgida en las clulas marcapasos se propague rpidamente a travs de todo el msculo cardaco, permitiendo as que las clulas se contraigan de forma sincronizada. La naturaleza y el grado de acoplamiento determinan el patrn con que se propagar la onda elctrica 447
La reaccin en cadena de la polimerasa es una tcnica que permite hacer miles de copias del trozo de ADN que se quiere estudiar para identificar alteraciones genticas.
social y familiar, sobre todo si tiene lugar durante la prctica deportiva. La muerte sbita tambin se da en otros mbitos de la vida, no slo cuando se practica ejercicio. Sin embargo, es en el seno del deporte, en personas que por su condicin de deportistas suelen ser el paradigma de salud, donde la muerte sbita es menos esperada y, por ello, peor comprendida. Por ello es importante que las personas relacionadas con el deporte fomenten la realizacin de campaas que difundan la necesidad de que los deportistas, sobre todo en edades tempranas, tengan un buen control mdico. Asimismo, sera muy positivo y recomendable que entre dichos controles se encuentre un control gentico cardiovascular del deportista. En la cima de la negra estadstica de la muerte sbita se encuentran el ftbol y el ciclismo. Es probable que el mayor nmero de casos en estos deportes se deba a que se encuentran entre las actividades fsicas
de excitacin a todo el corazn y tambin influyen en la velocidad de conduccin. Las clulas cardacas, como los otros tejidos excitables de los mamferos, tienen una composicin inica intracelular que difiere de la extracelular. La concentracin de iones potasio K+ en el interior de la clula es unas 30 veces mayor que la concentracin extracelular, mientras que el sodio Na+ es unas 30 veces menor. Como la membrana de las clulas cardacas es ms permeable al potasio que al sodio, en condiciones de reposo, los iones de potasio pueden salir de la clula con mayor facilidad que la que tienen los iones de sodio para entrar y, en consecuencia, existe una diferencia de potencial entre el interior y el exterior de la clula. Se dice que la membrana de la clula est polarizada. La diferencia de potencial es de 90 mV, lo que significa que hay ms cargas negativas en el interior que en el exterior. La estimulacin de una clula muscular aumenta la permeabilidad de su membrana, produciendo cambios inicos a travs de ella. Inicialmente, cuando un estmulo llega a una de estas clulas, se alteran las propiedades fisicoqumicas de la membrana y aumenta su permeabilidad al sodio. Como el sodio est mucho ms concentrado en el exterior de la clula (se dice que existe un gradiente de concentracin), al aumentar la permeabilidad de la membrana, el sodio entra de forma masiva en el interior de la clula. Esta afluencia de cargas positivas invierte el potencial de la membrana celular. Si se registra en un osciloscopio la secuencia de acontecimientos que tienen lugar cuando se estimula una clula cardaca, en condiciones basales, el aparato registra un voltaje de 90 mV que se mantiene estable mientras el estmulo no llega a la clula. El cambio sbito de permeabilidad de la membrana cuando llega el estmulo, con la entrada masiva de iones de sodio en la clula, se refleja en un aumento muy rpido del voltaje a +20 mV (fase 0 o fase de excitacin). Despus del perodo de excitacin, tiene lugar un perodo de duracin variable durante el cual el potencial es prcticamente 0 (meseta del potencial o fase 2). Seguidamente, se produce un nuevo cambio de la permeabilidad de la membrana, que en este momento se hace ms permeable al potasio; ste sale rpidamente de la clula y se restaura el potencial a los niveles anteriores a la llegada del estmulo (fase de repolarizacin o fase 3). Sigue un perodo estable de reposo, hasta la llegada de un nuevo estmulo (fase 4). Los cambios registrados en el osciloscopio desde 448
En la cima de la negra estadstica de la muerte sbita se encuentran el ftbol y el ciclismo. Es probable que el mayor nmero de casos en estos deportes se deba a que se encuentran entre las actividades fsicas ms practicadas, aunque hay que tener en cuenta que sobre todo el ciclismo es un deporte que exige un alto nivel de esfuerzo.
la llegada del estmulo hasta la vuelta al estado de reposo reciben el nombre de potencial de accin. La despolarizacin se lleva a cabo mediante la entrada de sodio y de calcio a travs de sus correspondientes canales lentos. En estas clulas no hay canales de sodio rpidos. Estas caractersticas contribuyen a una conduccin ms lenta de estos potenciales y a un perodo refractario mayor en los tejidos que muestran unas respuestas lentas. Inicialmente son abiertos los poros de sodio, con lo cual el potencial intracelular rpidamente se hace positivo (fase 0). Se forma entonces un gradiente elctrico que permite el transporte pasivo de iones de cloro, responsable de la repolarizacin temprana (fase 1). El calcio, cuya entrada se inicia desde la fase 0, es responsable de la etapa de plateau o meseta, en la cual se mantiene el potencial posistivo durante un perodo largo (fase 2). En este punto tiene lugar la contraccin muscular mediada por el calcio. La salida de potasio permite la repolarizacin gradual de la membrana (fase 3). Por ltimo, la bomba Na-K AtPasa restituye la concentracin original de iones retornando al potencial de reposo (fase 4).
Gentica de la muerte sbita cardaca

Las limitaciones a la hora de identificar a una persona concreta con riesgo de padecer muerte sbita cardaca entre la poblacin general son la principal razn de que la muerte sbita cardaca contine siendo un problema de salud pblica importante. El argumento lgico para pensar que existe un componente gentico en la muerte sbita
cardaca proviene de amplios estudios epidemiolgicos. Desde el punto de vista de las arritmias, la muerte sbita cardaca suele afectar anualmente a 400.000 personas en los Estados unidos y a alrededor de 50.000 en Canad. En Espaa no hay datos concretos en la poblacin general. Sin embargo, se sabe que en Espaa fallecen al ao unos 20 deportistas aproximadamente por muerte sbita cardaca. En el mundo, la muerte sbita cardaca ocurre en adultos jvenes, menores de 40 aos, y se relaciona predominantemente con defectos genticos asociados a la patologa cardiovascular y, fundamentalmente, a problemas arritmolgicos. Podemos dividir las arritmias de herencia gentica en dos grandes categoras: la gentica de las arritmias supraventriculares (que ocurren a nivel auricular) y las arritmias ventriculares.
comn es que cuando estos genes se expresan, todos dan lugar a protenas que son subunidades de estos canales de potasio, as como que todas las mutaciones se asocian a un aumento de la funcin. taquicardias supraventriculares paroxsticas El sndrome de Wolff-Parkinson-White es la segunda causa de taquicardias supraventriculares en el mundo occidental. Su incidencia es de 1:3.000. Esta enfermedad se asocia a la presencia de vas accesorias que conectan directamente aurculas y ventrculos. Ello evita que los impulsos cardacos pasen a travs del nodo auriculoventricular, lo que produce una preexcitacin ventricular. Este sndrome se asocia a mutaciones en el gen PRKAG2, que codifica una subunidad de una protena denominada protena quinasa. La transmisin de la mutacin es autosmica dominante.
Gentica de las arritmias supraventriculares

Fibrilacin auricular Es la arritmia ms frecuente en la prctica clnica; aparece en pacientes con hipertensin arterial, insuficiencia cardaca, cardiopata isqumica o que estn sometidos a hemodilisis. El 30% de todos los pacientes con fibrilacin auricular, con o sin enfermedad cardaca estructural, tiene una historia familiar de la enfermedad. En este sentido, el riesgo relativo de padecer fibrilacin auricular aumenta en un 85% en individuos con al menos uno de los padres con historia de fibrilacin auricular. Desde el punto de vista gentico, existe una transmisin de la fibrilacin auricular de tipo familiar. Se han identificado cuatro genes cuyas modificaciones en su secuencia de ADN se han asociado con la fibrilacin auricular. todos ellos son genes que codifican protenas de canales de potasio. Los canales son estructuras proteicas que las clulas, en este caso los miocardiocitos, utilizan para intercambiar iones con el exterior. Estos intercambios inicos van a posibilitar que la clula cambie puntualmente su potencial de membrana o, lo que es lo mismo, sufra la llamada despolarizacin de la membrana, que hace que la clula se estimule elctricamente. Estos cambios en el intercambio inico de los miocardiocitos se van a reflejar en el electrocardiograma. Los genes en los que se ha identificado alguna mutacin, y que se han asociado a la existencia de fibrilacin auricular, son cuatro: KCNQ1, KCNE2, KCNJ2, KCNH2. Analizando los cuatro genes hasta ahora descritos, que se han asociado con fibrilacin auricular familiar, podemos decir que su denominador
Gentica de las arritmias ventriculares

Sndrome de qt largo El sndrome de qt largo (qtL) es una enfermedad hereditaria caracterizada por una prolongacin en la repolarizacin ventricular que se manifiesta en una prolongacin del segmento qt en el electrocardiograma. Est asociada a un riesgo elevado de muerte sbita por arritmia ventricular e incluye los sndromes de romano-Ward, que es de transmisin gentica autosmica dominante, y de Jervell-Lange-Nielsen, que se hereda genticamente de forma autosmica recesiva. A veces hay sntomas que acompaan al proceso arritmolgico que nos ayudan a identificar la enfermedad. En el caso del sndrome de Jervell-Lange-Nielsen se asocia con sordera bilateral. Clnicamente, el sndrome qtL se caracteriza por episodios de sncope, taquicardia ventricular maligna y fibrilacin. La mayora de los pacientes con qtL son asintomticos, por lo que la existencia de este sndrome se descubre muchas veces de forma accidental en el electrocardiograma, por la historia familiar, habiendo sobrevivido a un episodio de sncope o por una arritmia ventricular grave. Adems, algunos frmacos que se usan como antiarrtmicos, como los macrlidos, los antifngicos, los antihistamnicos, los antidepresivos y los antisicticos, pueden inducir un sndrome de qtL. El sndrome de qtL congnito se asocia a mutaciones en nueve genes diferentes. De ellos, siete codifican una subunidad de un canal de potasio, uno codifica un canal de sodio y recientemente se ha 449
identificado una mutacin en el gen de la anquirina B, una protena relacionada con el citoesqueleto celular. taquicardia ventricular polimrfica catecolaminrgica Algunos pacientes sin cardiopata estructural presentan taquicardias ventriculares bidireccionales, sncope o convulsiones cuando realizan ejercicio fsico o se someten a estrs emocional. En aproximadamente el 30% de los casos, la historia familiar revela una o mltiples muertes sbitas en la infancia o incluso ms tarde, despus de 20 aos. Estas arritmias se asocian a mutaciones en dos genes que codifican protenas involucradas en la regulacin de los niveles de calcio dentro de la clula: el receptor de la rianodina (RYR2) y la calsequestrina 2 (CASQ2). Sndrome de Brugada Se caracteriza por la elevacin del segmento St en el electrocardiograma, el bloqueo de la rama derecha y un riesgo mayor de muerte sbita cardaca. De hecho, se considera que el 12% de las muertes sbitas totales es debido a este sndrome, as como el 20% de las muertes que ocurren en pacientes con corazones estructuralmente normales. En el mundo occidental, la prevalencia de esta enfermedad es de 1:5.000 individuos. En el sudeste asitico, la enfermedad es ms prevalente; es la segunda causa de muerte en hombres menores de 40 aos, despus de los accidentes de trfico. Aunque las manifestaciones clnicas aparecen en la tercera o cuarta dcada de la vida, existen formas malignas que surgen antes; se han publicado incluso manifestaciones neonatas. Los eventos cardacos ocurren tpicamente durmiendo o en reposo. El sndrome de Brugada tiene una transmisin gentica autosmica dominante y afecta tanto a hombres como a mujeres de igual forma. todas las mutaciones identificadas han sido localizadas en una subunidad del canal de sodio llamada SCN5A. Sin embargo, las mutaciones en este canal descritas hasta la fecha slo explican el sndrome de Brugada en el 25% de los pacientes, lo que sugiere que debe haber otras mutaciones en el gen que codifica el canal SCN5A, o en otros genes que tengan implicacin en la gnesis de esta patologa y que todava no han sido identificados. Displasia arritmognica del ventrculo derecho Es una cardiomiopata de origen gentico hereditario. Se caracteriza por el reemplazo del miocardio del ventrculo derecho por tejido fibrograso (tejido fibroso y tejido gra450
so), lo que se asocia a taquiarritmias originadas en el ventrculo derecho. ocasionalmente, el ventrculo izquierdo puede tambin estar implicado. El reemplazo de miocardiocitos por tejido fibrograso no se localiza por azar, ya que ocurre principalmente en tres zonas especficas del ventrculo: el pex, el infundibulum y el rea de entrada, lo que se llama tringulo de la displasia. La enfermedad es especialmente frecuente en el noroeste de Italia (la prevalencia es de 1:1.000) y tiene una transmisin gentica autosmica dominante. Existe una gran dificultad para el diagnstico de esta enfermedad, ya que es fcil confundirla con la miocarditis (inflamacin del miocardio). En este sentido, es una enfermedad cuyo diagnstico definitivo slo puede producirse mediante la biopsia del ventrculo, cuando es positiva. Sin embargo, hay muchos falsos negativos, ya que la enfermedad suele tener su origen en el epicardio y se expande al endocardio del ventrculo derecho, lo que la hace ms inaccesible a la biopsia. Desde el punto de vista gentico, probablemente esta patologa es la ms difcil de determinar, ya que, a pesar de ser una enfermedad de transmisin gentica, no se conocen los genes especficos involucrados en ella. Sin embargo, s se conocen locis (segmentos de ADN en los que an no se sabe qu genes codifican) asociados a esta patologa. Por lo tanto, cuando se hace un estudio gentico de la displasia arritmognica del ventrculo derecho, lo que se analizan son posibles mutaciones dentro de estos locis. En 1986 se identific en una familia griega de la isla de Naxos la existencia de cardiomiopata ventricular arritmognica, pelo lanoso y queratodermia (especie de costras con aspecto de cera) en la palma de las manos y de los pies (palmoplantar). Esta enfermedad se denomin enfermedad de Naxos y, a diferencia de la displasia arritmognica ventricular, es de transmisin gentica autosmica recesiva. Sus caractersticas clnicas e histopatolgicas son parecidas a las de la cardiomiopata arritmognica del ventrculo derecho. Desde el punto de vista gentico, la enfermedad consiste en una deleccin de tg en el gen de la placoglobina. La placoglobina es una protena del desmosoma (estructura celular que participa en la unin clula-clula; en el caso del corazn, en la unin miocardiocito-miocardiocito; y en la piel, en la unin clula epitelial-clula epitelial). Los defectos en los sitios de unin de la placoglobina disminuyen la unin clula-clula y la integridad tisular de la piel y del corazn, particularmente cuando aumenta el estrs mecnico en el tejido. La presencia de la deleccin tg
produce una protena truncada (protena del tamao ms pequeo no funcional). No obstante, deben existir otras mutaciones en el gen de la placoglobina, o en otros genes, que podran estar implicadas en la enfermedad de Naxos, ya que en nuestro laboratorio hemos descrito recientemente a un paciente con caractersticas fenotpicas de la enfermedad de Naxos pero que no mostr la deleccin tg en 2157 del gen de la placoglobina. Existe una variante de la enfermedad de Naxos: el sndrome de Carvajal. Esta patologa cursa asimismo con el fenotipo de pelo lanoso y la queratosis palmoplantar pero, a diferencia de la enfermedad de Naxos, se asocia a la cardiomiopata arritmognica del ventrculo izquierdo, si bien puede ser tambin biventricular, y su transmisin gentica es autosmica dominante. El sndrome de Carvajal se ha asociado a mutaciones en el gen que codifica la expresin de la desmoplaquina, otra protena que tambin est integrada en el desmosoma.
Utilidad de la gentica en la prevencin de la muerte sbita

La medicina avanza y, por supuesto, tambin lo hace la cardiologa. Cuando a nivel molecular los investigadores descubren un resultado interesante, el primer elemento con el que topan es el escepticismo de su aplicabilidad, lo que en gran medida dificulta su traslacin a la prctica clnica. Sucede algo muy similar en el rea de la gentica. Algunos investigadores y cardilogos la apoyan, si bien tambin existe un gran nmero de escpticos, algo que muchas veces incluso sucede por desconocimiento real de lo que supone su aplicacin. En el rea cardiovascular, y ms concretamente en las patologas arritmognicas (tambin denominadas cardiomiopatas y canalopatas), el estudio gentico debera ser primordial, teniendo en cuenta, adems, que su coste tampoco es muy elevado, ya que puede llegar a salvaguardar una vida. Como ejemplo se llev a cabo una aproximacin sobre el coste de la identificacin del sndrome de timothy, la forma ms letal del sndrome de qt largo. Los pacientes que sufren este sndrome comparten una mutacin en un gen que codifica un canal de calcio, el CACNA1. Su identificacin gentica cuesta aproximadamente cien euros y su exactitud es cercana al 100%. teniendo en cuenta que la identificacin de la mutacin tiene una implicacin en el pronstico, que la ausencia de la mutacin excluye la presencia del sndrome y que se pueden realizar diagnstico prenatal y screening familiar, la valoracin de su identificacin es realmente rentable. Bien es verdad que en otras patologas arritmognicas, su identificacin gentica es ms costosa econmicamente y son muchas ms las mutaciones que pueden producirse (a veces son miles las mutaciones posibles, como sucede en el caso de la miocardiopata hipertrfica). Adems, en ocasiones el conocimiento gentico de la enfermedad es ms limitado, y la ausencia de las alteraciones genticas conocidas no puede descartar completamente la presencia de la enfermedad. En este sentido, uno de los objetivos principales en el qt largo y la cardiomiopata hipertrfica familiar es identificar, desde el punto de vista gentico, el mayor nmero de pacientes para comprender las implicaciones diagnsticas funcionales y pronsticas de cada mutacin. un problema presente en el estudio gentico del qr y de la cardiomiopata hipertrfica familiar es la continua identificacin de nuevas mutaciones en los genes asociados a la enfermedad. 451
Cardiomiopata hipertrfica familiar

La cardiomiopata hipertrfica familiar es la enfermedad que hace que la pared del ventrculo izquierdo se vuelva muy gruesa, lo que dificulta la contraccin y luego la relajacin del ventrculo. El espacio dentro de la cmara se reduce por el grosor del msculo y resulta tan limitado que la sangre que puede fluir al ventrculo izquierdo es muy poca. La vlvula (compuerta) entre la aurcula y el ventrculo izquierdos es presionada hacia un lado por el msculo ventricular agrandado. Por esta razn, la vlvula no puede abrir y cerrar correctamente, y las puertas (valvas) de la vlvula y la pared engrosada del ventrculo impiden el bombeo de la sangre hacia el exterior del corazn. La muerte sbita cardaca asociada a la cardiomiopata hipertrfica, enfermedad gentica de transmisin autosmica dominante, no est necesariamente causada por la arritmia ventricular. La cardiomiopata hipertrfica se caracteriza por una gran heterogeneidad gentica. Sin embargo, todos los genes asociados a esta enfermedad codifican protenas que forman parte del aparato contrctil de la clula miocrdica. Las alteraciones genticas ms frecuentes se han asociado a mutaciones en los genes que codifican protenas del filamento grueso del aparato contrctil (la cadena pesada de la miosina, las cadenas livianas esenciales y reguladoras y la protena C de unin a la miosina), y del filamento delgado (troponina I, t, C, alfa-tropomiosina y actina cardaca).
Es importante difundir a la sociedad y a los profesionales del deporte la necesidad de realizar un control cardiolgico y gentico de los deportistas para conseguir que la actividad fsica sea segura.
A la hora de hacer un estudio gentico en un paciente, tambin es importante tener en cuenta los aspectos ticos. Hay que explicar muy bien a la familia la informacin que va a obtenerse. En la informacin que se da al paciente debe incluirse quin va tener acceso a ella y la implicacin que van a tener en el paciente y sus familiares los resultados que se obtengan. Este conocimiento del paciente es fundamental para que pueda decidir si otorga o no su consentimiento. Los resultados genticos slo pueden darse al paciente, quien debe indicar en el consentimiento, escribiendo el nombre y el nmero de DNI, qu otras personas estn autorizadas a conocer los resultados de sus anlisis genticos.
La investigacin del componente gentico de las enfermedades cardiovasculares arritmognicas hereditarias no se limita a detectar la mutacin causante. Actualmente tambin se intenta conocer e identificar factores genticos capaces de aumentar o disminuir el riesgo de sufrir arritmias. Entre estos factores se encuentran los polimorfismos genticos. En la prctica deportiva es de gran importancia tratar de prevenir la muerte sbita. Para ello es necesario un buen reconocimiento mdico, y particularmente cardiolgico (electrocardiograma, ecocardiografa y prueba de esfuerzo). De hecho, en algunas competiciones del deporte profesional comienza a ser obligatoria la presentacin de un certificado mdico especfico cardiolgico del deportista. La gentica puede ayudar de forma importante a la identificacin de deportistas con riesgo de muerte sbita. Desafortunadamente, no existen muchos centros sanitarios en el mundo capaces de efectuar una analtica gentica cardiovascular completa debido a la complejidad de su realizacin y al exigente conocimiento que deben tener los profesionales que realizan la analtica, no slo de la patofisiologa de las enfermedades asociadas, sino de todas las mutaciones descritas, las cuales se incrementan da a da. Por eso, hay que desconfiar de pequeos laboratorios, generalmente privados, que ofrecen el diagnstico gentico cardiovascular con un gran despliegue publicitario. Los anlisis realizados en ellos son muy parciales; normalmente no contemplan todos los genes implicados en una patologa y, sobre todo, tampoco determinan todos los exones de los genes involucrados. Adems, generalmente los profesionales que realizan los anlisis no estn especializados en la gentica del rea cardiovascular. 452
Qu es una arritmia? una arritmia es un cambio en el ritmo de los latidos del corazn. El hecho de que el corazn lata demasiado rpido recibe el nombre de taquicardia. una situacin se considera como tal cuando la frecuencia cardaca supera los 100 latidos por minuto en situacin de reposo. Cuando se alcanza esta cifra durante la ejecucin de una actividad deportiva, se valora como un ritmo normal. El hecho de que el corazn lata demasiado despacio se denomina bradicardia. una arritmia tambin puede implicar que el corazn del paciente late irregularmente, que se salta un latido o que tiene un latido de ms. La mayor parte de las personas han sentido en algn momento que su corazn late muy rpido o que se salta un latido. Estos cambios ocasionales pueden ser provocados por emociones fuertes o por la realizacin de ejercicio, y usualmente no son causa de alarma. Las arritmias que tienen lugar con mayor frecuencia, o que causan sntomas, pueden ser ms graves. Es necesario entonces consultar sobre ellas con el mdico. Por qu es importante el conocimiento gentico de la enfermedad cardiovascular y qu muestra es necesaria? Cada vez es mayor el conocimiento que se tiene sobre el hecho de que muchas enfermedades tienen un origen gentico y que, por tanto, podran transmitirse a nuestra descendencia. En este sentido, algunas enfermedades del corazn que tienen una herencia gentica se han asociado con la muerte sbita. Las pruebas utilizadas clsicamente para identificar las alteraciones en el funcionamiento cardaco (el electrocardiograma, la prueba de esfuerzo y el ecocardiograma) no siempre pueden reconocer dichas patologas, ya que, en muchas ocasiones, al tratarse sobre todo de pacientes jvenes, no se han producido alteraciones morfolgicas ni funcionales detectables en el corazn. El conocimiento gentico de la patologa cardiovascular es importante en todas aquellas personas que tengan en su familia algn antecedente de patologas arritmo-
gnicas asociadas a la muerte sbita y de transmisin gentica (qt largo, sndrome de Brugada, displasia arritmognica del ventrculo derecho y miocardiopata hipertrfica) y, evidentemente con mayor motivo, en las personas que hacen deporte en su tiempo libre o se dedican a l de forma profesional. Este conocimiento gentico de la patologa cardiovascular puede evitar, en algunos casos, tener problemas cardiovasculares irreversibles. Para hacer un estudio gentico cardiovascular slo hace falta extraer de una vena del brazo del paciente una pequea cantidad de sangre, aproximadamente 3 ml. Los profesionales del laboratorio de gentica cardiovascular aislarn los leucocitos de esa muestra; asimismo, de esos leucocitos aislarn el ADN. Qu es una mutacin gentica? Qu le sucede al paciente que la presenta? Los genes son pequeos fragmentos del ADN. El trozo de ADN que forma un gen est formado por una combinacin de cuatro molculas cuyas iniciales son: A, C, t y g. Los genes se forman por las combinaciones de diferente longitud de esas cuatro molculas. Si en dichas combinaciones falta alguna de esas molculas, o el orden entre ellas est modificado, esto significa que existe una mutacin en el gen. La mutacin puede provocar que alguna de las molculas necesarias para el buen funcionamiento de las clulas del corazn no funcione correctamente y sea la causante de una patologa cardaca. En otras ocasiones no ocurre nada en la persona que presenta la mutacin en su ADN pero es recomendable saberlo, porque puede transmitirla a sus hijos y en ellos s podra tener consecuencias. Qu es una transmisin autosmica dominante y autosmica recesiva? En la herencia de carcter autosmico dominante, el gen est ubicado en uno de los cromosomas autosmicos (los pares de cromosomas del 1 a 22, es decir, todos excepto los ligados al sexo). Autosmico quiere decir que afecta a hombres y mujeres por igual, y dominante significa que slo se necesita un gen para tener esta caracterstica. Cuando uno de los padres tiene la caracterstica dominante, existe un 50% de posibilidades de que cualquiera de sus hijos tambin herede ese rasgo. Por lo tanto, un trastorno autosmico recesivo significa que es necesario presentar dos copias de un gen anormal en uno de los cromosomas autosomas para que se presente la enfermedad o el rasgo. Quin puede tener acceso a los resultados de un anlisis gentico? Solamente el mdico que lo haya solicitado y los profesionales bilogos que realizan el anlisis. Los profesionales nicamente podrn comentar los resultados con el paciente y con las personas que ste desee, y slo si previamente ha dado su consentimiento escrito y en l figuran el nombre y el nmero de DNI de esas personas.
Glosario
Alelo: una de las posibles formas de un gen. una clula diploide, como la de los humanos, tiene habitualmente dos alelos de un nico gen que ocupan la misma posicin relativa entre cromosomas homlogos. Deleccin: prdida de material gentico del ADN. Puede afectar tanto a un solo nucletido como a grandes regiones del ADN. Gen: fragmento del ADN capaz de dar lugar a una protena. Cada persona tiene dos copias de cada gen, una procedente del padre y otra, de la madre. Nucletido: uno de los componentes estructurales o unidades constituyentes del ADN o del ArN. Consta de una base (adenina, timina, guanina, uracilo o citosina), una molcula de azcar y otra de cido fosfrico. Paroxstico: el corazn de un adulto late a un ritmo aproximado de 50-80 pulsaciones por minuto. Este ritmo se eleva hasta alrededor de 160 o ms cuando se realiza un esfuerzo fsico intenso (correr o saltar), como respuesta a la fiebre o en caso de excitacin nerviosa; en este caso no resulta un trastorno sino un proceso de adaptacin y se denomina taquicardia sinusal. Cuando una persona presenta un ataque, las pulsaciones se aceleran hasta 160 por minuto de forma repentina. El acceso puede prolongarse durante un minuto o durar varias horas. Perodos refractarios: tiempos del ciclo de excitacin de una clula cardaca durante los cuales un nuevo estmulo no produce ninguna respuesta por no haberse completado los ciclos de apertura/cierre de las puertas de los canales. ocurre durante las fases 0, 1, 2 y parte de la 3 del potencial de accin y explica por qu no puede haber una contraccin hasta que la membrana celular no se haya recuperado del estmulo anterior. Sncope: prdida brusca de la conciencia con recuperacin espontnea en un perodo muy corto de tiempo.
Bibliografa
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Resumen
La transmisin fiel de la informacin gentica de padres a hijos constituye uno de los procesos celulares ms estrechamente controlados y de mayor relevancia para la reproduccin celular. El cido desoxirribonucleico (ADN) es la molcula portadora de la informacin gentica de todos los seres vivos. Est formado por cuatro tipos de bases nitrogenadas, llamadas ms comnmente nucletidos: adenina (A), guanina (g), timina (t) y citosina (C). un cambio en una de estas bases por otra o la desaparicin de una simple base se denomina mutacin. La muerte sbita es una muerte repentina o inesperada que se produce como consecuencia de una parada cardaca. La causa cardaca est detrs del 85% de los casos de muerte sbita. Las limitaciones a la hora de identificar a una persona concreta con riesgo de muerte sbita cardaca entre la poblacin general es la principal razn de que la muerte sbita cardaca contine siendo un problema de salud pblica importante. Muchas de las enfermedades causantes de la muerte sbita en jvenes son de origen cardaco. En concreto, son patologas de herencia gentica que generalmente conllevan alteraciones en genes que codifican protenas que forman parte de canales inicos de las clulas cardacas. Las arritmias de herencia gentica se pueden dividir en dos categoras: las supraventriculares, que ocurren a nivel auricular, y las ventriculares. Entre las primeras destacan la fibrilacin auricular familiar y las taquicardias supraventriculares paroxsticas; entre las segundas, el sndrome de Brugada, el de qt largo, las taquicardias ventriculares catecolaminrgicas, la displasia arritmognica del ventrculo derecho y la miocardiopata hipertrfica.
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enFerMedad de las VlVulas cardacas y del Pericardio
Captulo 51
Vlvulas cardacas: funcionamiento y enfermedades

Dr. Jos Luis Rodrigo Lpez Mdico especialista en Cardiologa. unidad de Imagen Cardaca del Hospital Clnico San Carlos, Madrid Profesor asociado de Cardiologa de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid
Las vlvulas y su funcionamiento

La misin del corazn es recibir la sangre del organismo y enviarla a los pulmones, donde se oxigena, para volver de nuevo con un flujo adecuado a las necesidades de todos sus tejidos y estructuras. Las cmaras del corazn son cuatro: dos aurculas y dos ventrculos; las cmaras derechas estn separadas de las izquierdas por el tabique interauricular y el interventricular, respectivamente. Los ventrculos son las bombas ms activas y de ellos depende principalmente el funcionamiento del corazn. Las aurculas contribuyen al llenado de los ventrculos con su contraccin y, en condiciones normales, representan el 20% del volumen de llenado. Las vlvulas son puertas que existen entre las diferentes cmaras y que obligan a la sangre a seguir una direccin para que no retroceda una vez que entra el flujo sanguneo en el corazn. La vlvula tricspide est situada entre la aurcula derecha y el ventrculo derecho; la vlvula pulmonar, entre el ventrculo derecho y la arteria pulmonar; la vlvula mitral se encuentra entre la aurcula izquierda y el ventrculo izquierdo; y la vlvula artica, entre el ventrculo izquierdo y la aorta. Las dos vlvulas situadas en el lado derecho (tricspide y pulmonar) dirigen la sangre que entra procedente del organismo hacia el pulmn, donde se oxigena; desde all retorna a la aurcula izquierda, para pasar despus a travs de las vlvulas mitral y artica, que ordenan a la sangre
seguir la direccin hacia el organismo a fin de llevarle oxgeno y nutrientes. todas las vlvulas normales tienen tres puertas o valvas, excepto la mitral, que slo tiene dos. El maravilloso mecanismo sincrnico de todas estas estructuras, mantenido a lo largo del tiempo, es una expresin ms del extraordinario funcionamiento de la naturaleza humana. Slo pensar que las vlvulas se abren y cierran 60 veces por minuto implica que realizan perfectamente su funcin 86.400 veces en un da. Al ao, seran ms de 31,5 millones de veces.
Las lesiones valvulares y sus consecuencias

La inflamacin, el engrosamiento, la rigidez, la rotura, la mala coaptacin y la calcificacin de las valvas determinan que el orificio o rea valvular disminuya y/o que el cierre sea incompleto. En el primer caso, la disminucin de su orificio efectivo (estenosis) impide el paso de la sangre de una cmara a otra; en el segundo, la incompetencia al cerrarse (insuficiencia valvular) hace que la sangre vuelva a la cmara de donde procede. En cualquiera de las dos situaciones, se van a producir dos fenmenos. En primer lugar, el flujo de sangre hacia el organismo disminuye, por lo que no cumple la misin de aportar oxgeno y nutrientes a las clulas. En segundo lugar, la sangre se retiene aguas atrs y, dependiendo de la vlvula afectada, ocasiona sntomas congestivos pulmonares, hepticos o de los miembros inferiores. 457
Su gravedad tiende a aumentar con el paso del tiempo al calcificarse o retraerse, y la vlvula va perdiendo progresivamente su integridad funcional y anatmica. Pero quiz lo ms importante que acontece es el deterioro progresivo que ocasionan esas lesiones valvulares en las cmaras prximas a la vlvula afectada, as como a los ventrculos, autnticas bombas musculares que se dilatan excesivamente y pueden llegar a perder su funcin, a veces de forma irreversible. Esto sucede en las insuficiencias valvulares. Lo peor es que a veces incluso puede producirse sin sntomas, hecho que entraa un riesgo importante y que empeora la historia natural de esta enfermedad. La dilatacin y la prdida de funcin de las aurculas, fundamentalmente en las lesiones mitrales, determinan la aparicin de trastornos del ritmo (arritmia). El trastorno del ritmo cardaco o arritmia ms frecuente es la fibrilacin auricular, en la cual las aurculas se mueven de forma ineficaz, como un saco de gusanos, permitiendo que la sangre se estanque y origine trombos, con el consiguiente riesgo de que stos se suelten (embolismo), bien sea al cerebro o al resto del organismo (embolismo sistmico).
Hace unas dcadas las lesiones valvulares eran secundarias a la llamada enfermedad reumtica. Hay que admitir que existe un cierto repunte de esta causa en nuestro medio, probablemente en relacin con mltiples cofactores, como la mayor virulencia del germen o el aumento en la inmigracin a Espaa desde pases con escasa medicina preventiva. Cuando la etiologa es reumtica, el elemento causal es una infeccin por el estreptococo betahemoltico del grupo A, asociada a amigdalitis-faringitis de repeticin. otras causas o etiologas son inmunolgicas, infecciosas por grmenes diferentes a los responsables de la enfermedad reumtica (como por una endocarditis infecciosa) y, en raras ocasiones, por radiacin, drogas, enfermedad tumoral y por razones congnitas. resulta interesante subrayar que la estenosis artica degenerativa, que es una de las lesiones valvulares ms frecuentes, tiene una patogenia comn a la enfermedad vascular aterosclertica. Esto significa que pueden ser los mismos factores de riesgo de la ateroesclerosis los que favorecen el desarrollo y la progresin de la enfermedad valvular.
Frecuencia de presentacin
Las enfermedades valvulares no son tan frecuentes como la enfermedad coronaria, la hipertensin arterial o la insuficiencia cardaca. Segn diversos estudios, se hallan en el 1,8% de los adultos y van aumentando con la edad hasta llegar al 11% en los mayores de 75 aos. En la actualidad representan el 28% de todas las intervenciones quirrgicas cardacas en Europa. El aumento de las enfermedades valvulares degenerativas, que va paralelo al incremento de la edad en la poblacin, determina que las lesiones ms frecuentes son la estenosis (estrechamiento) artica, la insuficiencia mitral degenerativa y, ya de origen reumtico, la estenosis mitral.
Causas de las lesiones valvulares

gracias al aumento en la expectativa de vida, la principal etiologa o causa de las lesiones valvulares es degenerativa.
Realizacin del diagnstico

La clnica o estudio de los sntomas es la piedra angular del diagnstico en medicina. La poblacin debe conocer algunos de los sntomas que ocasionan estas enfermedades para acudir al mdico. Los sntomas por estenosis, insuficiencia valvular o prdida de funcin de los ventrculos se deben a dos fenmenos: en primer lugar, el flujo de sangre que demanda el organismo disminuye; en segundo lugar, la sangre se retiene dependiendo de la vlvula afectada y ocasiona sntomas congestivos. Como consecuencia, aparecen fundamentalmente los sntomas de disnea (falta de aire con
Los edemas son uno de los sntomas de insuficiencia valvular.
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VLVuLAS CArDACAS: FuNCIoNAMIENto y ENFErMEDADES
Valvuloplastia mitral. La sombra oscura es el baln. Se puede ver cmo se infla para abrir la vlvula. (El procedimiento se describe ms adelante, en el texto.)
el ejercicio), edemas (hinchazn no dolorosa y blanda de los tobillos) y, en casos ms avanzados, ortopnea (necesidad de dormir con ms almohadas) y crisis de disnea paroxstica nocturna (disnea que interrumpe el sueo y se acompaa de tos y expectoracin espumosa sonrosada). Es lgico pensar que los pacientes con enfermedad valvular tienen, en general, ciertas limitaciones para realizar actividades deportivas y/o ejercicios fsicos excesivos. El embarazo empeora los sntomas y se produce un aumento del riesgo de insuficiencia cardaca en este perodo. La dilatacin de la aurcula hace que el paciente entre en fibrilacin auricular, arritmia que se percibe como
palpitacin rpida e irregular y que se acompaa de un aumento de la disnea. El problema de esta arritmia es el alto riesgo de ocasionar embolias cerebrales o sistmicas. Incluso a veces es la primera manifestacin de la enfermedad en caso de estenosis mitral. Por ltimo, ante la presencia de esputos manchados de sangre (hemoptisis) el paciente deber acudir a su mdico.
Tcnicas que se utilizan para el diagnstico

El mejor mtodo diagnstico de las lesiones valvulares es la ecocardiografa Doppler en color. Se trata de una tcnica no invasiva imprescindible para analizar la anatoma 459
Periodicidad en las revisiones mdicas de las lesiones valvulares

La finalidad de las revisiones mdicas es buscar el momento ideal para que se recambie o repare la vlvula afectada, situacin que en muchos casos viene precedida de la aparicin de sntomas, como disnea, sncope, dolor torcico o edemas. En otras ocasiones es el mdico el que detecta, incluso en ausencia de sntomas, la aparicin de datos de deterioro precoz de la funcin del ventrculo o signos de hipertensin pulmonar. Es recomendable acudir al mdico al menos una vez cada seis meses o siempre que aparezcan sntomas nuevos.
Tratamiento de las lesiones valvulares

La aparicin de sntomas, como el deterioro de la funcin ventricular y/o la hipertensin pulmonar significativa, es un indicador claro para la reparacin valvular. El tratamiento mdico se debe mantener hasta que llegue ese momento y consiste en recomendaciones dietticas con respecto al consumo bajo de sal, en evitar esfuerzos fsicos competitivos y tambin en recurrir a frmacos que descongestionen (diurticos), a frmacos que frenen la frecuencia cardaca cuando entra en fibrilacin auricular (digoxina, betabloqueantes o antagonistas del calcio no dihidropiridnicos), as como a anticoagulantes orales para prevenir los fenmenos emblicos o trombticos. Las vlvulas enfermas tienen ms riesgo de infectarse. Es conveniente, por tanto, realizar profilaxis antibitica previa a las intervenciones quirrgicas o dentarias, segn los casos. Puede suceder que las bacterias que se liberan durante la ciruga pasen al torrente sanguneo e infecten esas vlvulas enfermas. Igualmente, cuando se proceda a algn tipo de intervencin quirrgica o dentaria se debe informar al paciente del empleo de anticoagulantes orales. La opcin quirrgica, que est estandarizada y protocolizada, se est empezando a sustituir en la actualidad por las tcnicas percutneas, como la dilatacin con baln denominada valvuloplastia mitral con baln (de primera eleccin en el caso de la estenosis mitral) o la implantacin, ya en desarrollo, de prtesis plegadas por va percutnea (en casos especiales de estenosis artica). La valvuloplastia mitral con baln consiste en introducir por una vena, con el paciente despierto y bajo una pequea anestesia local en el lugar de la puncin venosa, un catter con un baln desinflado en la punta. ste avanza sin dolor hasta el corazn, se coloca en la vlvula y se infla. El mecanismo de actuacin al inflarse el baln es despegar
El embarazo empeora los sntomas. En este perodo se produce un aumento del riesgo de insuficiencia cardaca.
valvular, la gravedad de la lesin, las lesiones valvulares asociadas, la funcin ventricular izquierda, la presencia y el grado de hipertensin pulmonar y la repercusin de sta sobre la funcin del ventrculo derecho. En ocasiones, esta tcnica, que se realiza habitualmente desde fuera, es decir, de modo transtorcico, se debe complementar con la introduccin de un transductor miniaturizado en el esfago (tcnica transesofgica), que permite una mejor definicin del funcionamiento de ciertas estructuras cardacas y la deteccin de trombos intracavitarios. El cateterismo cardaco no parece indicado, excepto para hacer una visualizacin de las coronarias previa a la ciruga o cuando existen raras discordancias entre la clnica o sintomatologa y las tcnicas diagnsticas no invasivas. 460
VLVuLAS CArDACAS: FuNCIoNAMIENto y ENFErMEDADES
las comisuras fusionadas por la enfermedad. una vez desinflado, se retira y se da por concluido el procedimiento. La sustitucin de la vlvula enferma por una prtesis valvular es tema de otro captulo y arroja una mortalidad quirrgica que vara entre 5-20% dependiendo del tipo de lesin, la funcin ventricular, la edad y la comorbilidad del paciente.
Cmo se diagnostican las valvulopatas? Las lesiones vasculares se diagnostican mediante el empleo de la ecocardiografa Doppler en color. Qu tratamiento debe seguir un paciente que presente una valvulopata? Debe seguir un tratamiento mdico que bsicamente consiste en seguir algunas recomendaciones dietticas (como un bajo consumo de sal) y en evitar esfuerzos fsicos competitivos. tambin hay que utilizar frmacos diurticos que reducen la frecuencia cardaca; si el paciente entra en fibrilacin auricular, es necesario utilizar betabloqueantes, digoxina u otros. Adems, hay que prevenir la aparicin de fenmenos emblicos o trombticos mediante el empleo de anticoagulantes orales. La aparicin de sntomas, como el deterioro de la funcin ventricular y/o la hipertensin pulmonar significativa, nos indicara la necesidad de reparacin valvular mediante ciruga. Existe un mayor riesgo de infeccin al sufrir una valvulopata? Las vlvulas enfermas presentan un riesgo mayor de infectarse. Es conveniente realizar profilaxis antibitica previa a las intervenciones quirrgicas o dentarias.
Futuro teraputico
La prevencin y el retraso de las enfermedades degenerativas valvulares es el objetivo futuro. Ser muy fructfera la colaboracin entre diferentes especialidades mdicas que estudien las bases moleculares de las enfermedades degenerativas y el desarrollo de nuevos mtodos diagnsticos ms precoces en la deteccin del deterioro de la funcin ventricular para permitir la aplicacin de nuevos factores pronsticos y tratamientos. Hoy da, existe un debate sobre el empleo de ciertos medicamentos (estatinas, inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina o frmacos antimetaloproteasas) que podran frenar la progresin de la enfermedad. Es de esperar que aparezcan pronto nuevos anticoagulantes, ms seguros y cmodos, para prevenir el embolismo sistmico o cerebral, como ocurre en el caso de la estenosis mitral o cuando el paciente entra en fibrilacin auricular. El desarrollo tecnolgico y la implantacin de tcnicas percutneas menos agresivas permiten tener esperanzas ante un futuro en el que las lesiones valvulares no precisen de ciruga para su tratamiento.
Glosario
Coaptacin: accin de ajustar en su sitio el cierre de las vlvulas. Comorbilidad: presencia de dos o ms enfermedades en un mismo sujeto. Embolia: obstruccin que se produce cuando un cogulo sanguneo es transportado por el sistema vascular desde un vaso sanguneo o el corazn hacia otro lugar del cuerpo, pudiendo bloquear el riego sanguneo en rganos vitales (corazn, cerebro, pulmones). Las masas que obstruyen la luz del vaso se denominan mbolos, y el trastorno, embolia. Etiologa: estudio de las causas de las enfermedades. Intracavitario: relativo a lo que se halla dentro de la cavidad cardaca. Patogenia: parte de la patologa que estudia cmo se engendran los estados morbosos o patolgicos. Percutneo: relativo al acceso vascular (vasos sanguneos: arterias o venas) a travs de la puncin de la piel. Profilaxis: medida realizada para prevenir algo. Sincrnico: que se desarrolla en perfecta correspondencia temporal con otro proceso o causa. Transductor ecocardiogrfico: dispositivo que se pone en contacto con el organismo y que lleva la informacin a la pantalla del ecgrafo. Virulencia: capacidad para producir enfermedad.
Qu es una vlvula cardaca? Las vlvulas son puertas que permiten la conexin entre aurculas y ventrculos. La aurcula izquierda se conecta con el ventrculo izquierdo a travs de la vlvula mitral y la aurcula derecha se conecta con el ventrculo derecho mediante la vlvula tricspide. tambin hay vlvulas que conectan el ventrculo izquierdo y la aorta (vlvula artica), y otra que conecta el ventrculo derecho y la arteria pulmonar (vlvula pulmonar). una importante funcin de las vlvulas es ordenar la direccin de la sangre para que no retroceda una vez que el flujo sanguneo entre en el corazn. Qu es una insuficiencia valvular? Es una disfuncin de una vlvula que conlleva que sta no se cierre bien y, por lo tanto, la sangre vuelve a la cmara de la que procede.
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Bibliografa
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Resumen
Las vlvulas son puertas que existen entre las diferentes cmaras cardacas y que ordenan la direccin del flujo de la sangre para que no retroceda una vez que sta entra en el miocardio o corazn. Las enfermedades valvulares representan el 28% de todas las intervenciones quirrgicas cardacas en Europa. Hoy da, la principal etiologa es la degenerativa debido al aumento en la expectativa de vida. Son enfermedades que van progresando con el tiempo. El deterioro de la funcin ventricular es un importante factor pronstico en sentido negativo. Si bien la clnica o la exploracin de los sntomas es la piedra angular del diagnstico en medicina, el mejor mtodo diagnstico en este caso es el no invasivo mediante la ecocardiografa Doppler en color. El tratamiento mdico pasa por consejos higinicos y dietticos, el empleo de frmacos diurticos, medicamentos frenadores de la frecuencia cardaca si se entra en fibrilacin auricular y anticoagulantes orales para prevenir el embolismo o los trombos. La opcin quirrgica, que est bien estandarizada o protocolizada, actualmente est siendo sustituida en muchos casos por las tcnicas percutneas, que empiezan a ocupar un lugar protagonista en el abordaje de este problema, como la dilatacin con baln en la estenosis mitral. El desarrollo tecnolgico y la implantacin de tcnicas percutneas menos agresivas, como la colocacin de prtesis plegadas por va percutnea, permiten estar expectantes y tener esperanzas ante un futuro en el que las lesiones valvulares no precisen de ciruga para su tratamiento.
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Captulo 52
Estenosis artica del anciano

Dr. Carlos Verdejo Bravo Mdico especialista de rea del Servicio de geriatra del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesor asociado de Medicina de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid Dra. Raquel del Valle Mdico especialista en Cardiologa. Servicio de Cardiologa del Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid
Caractersticas de las personas mayores enfermas

En nuestro pas, la consideracin de que una persona es mayor, vieja, anciana o de edad avanzada se ha relacionado con la edad de la jubilacin, que habitualmente est fijada en los 65 aos, salvo circunstancias personales. A partir de esa edad, la persona pasa a ser considerada como vieja o anciana, y entra a formar parte del amplio colectivo que vulgarmente es conocido como el de la tercera edad. Los trminos elegidos para hacer referencia a las personas mayores son los de viejo o anciano, si bien el primero puede tener unas connotaciones negativas, por lo que se prefiere utilizar el segundo. En Espaa el porcentaje actual de ancianos es bastante alto (un poco ms del 17%), y se estima que ir aumentando de forma progresiva en los prximos 40 aos, hasta que nuestro pas se convierta en uno de los ms envejecidos del mundo. Cuando enferman, los ancianos se diferencian de los otros grupos de pacientes en algunos aspectos especficos: adems de tener una edad avanzada, suelen padecer varias patologas, habitualmente crnicas y que tienden a producir incapacidad fsica, motivo por el cual suelen consumir bastantes frmacos al mismo tiempo. tambin tienen una situacin afectiva o mental peculiar, as como problemas familiares y sociales ms numerosos. En este grupo de pacientes se presenta con ms frecuencia una serie de problemas mdicos; destacan, sobre
todo, los cardacos (hipertensin arterial, insuficiencia cardaca, problemas valvulares), as como los osteoarticulares (artrosis, artritis, fracturas), los neurolgicos (prdida de memoria, ictus, temblor), los urolgicos (infecciones de orina, problemas prostticos en el varn, incontinencia de orina) y los relacionados con los sentidos (prdida de visin y/o de audicin). Dentro de toda esta amplia lista de enfermedades propias de los ancianos se encuentra la estenosis artica.
La vlvula artica normal y el desarrollo de la estenosis artica

La vlvula artica est situada anatmicamente entre el ventrculo izquierdo y la arteria aorta, y es el orificio por el cual se expulsa la sangre desde el corazn al torrente circulatorio. En un corazn normal, la sangre fluye siempre desde el ventrculo a la aorta, pero no en sentido contrario. Esto implica, por un lado, que cuando el corazn se contrae para empujar la sangre (sstole), la vlvula artica debe abrirse para permitir que la sangre salga; y, por otro, que cuando esta contraccin cesa y el ventrculo se relaja (distole), la vlvula debe cerrarse para que la sangre no vuelva atrs. El rea del orificio valvular artico normal es de unos 3-4 cm2 y habitualmente tiene tres valvas que funcionan como una compuerta en una sola direccin, es decir, que permiten que la sangre avance hacia la aorta y que no 463
1-1,5 cm2; y grave, cuando el rea se ha reducido a menos de 1 cm2. En todos estos casos, el corazn del paciente pone en marcha una respuesta compensadora, con el desarrollo de una hipertrofia muscular para mejorar el volumen de sangre expulsado por el ventrculo izquierdo. Esta hipertrofia muscular conlleva una disminucin del aporte de sangre a travs de las arterias coronarias (que irrigan el corazn y aportan el oxgeno a las clulas de dicho rgano para su normal funcionamiento), por lo que secundariamente a la hipertrofia ventricular pueden presentarse situaciones de mala circulacin coronaria.
La estenosis artica: un problema comn y tpico de las personas mayores

En los principales estudios epidemiolgicos de envejecimiento que se han realizado en el mbito internacional (por ejemplo, el Helsinki Aging Study o el Cardiovascular Health Study, en los que se analizaron datos de varios miles de ancianos), se ha demostrado que la estenosis artica es la lesin valvular ms comn en las personas mayores de 65 aos; su porcentaje oscila en torno al 5-9%. Se sabe que, conforme va aumentando la edad de la persona, el depsito de calcio en la vlvula artica es mayor y puede aparecer un porcentaje superior de estenosis artica. Por ello, se acepta que es una enfermedad tpica del corazn de las personas ms mayores. En cuanto al desarrollo de la estenosis, actualmente se sabe que las personas que padecen ms factores de riesgo vascular van a ser ms proclives a desarrollar esta lesin valvular. As, actualmente se ha identificado bastante bien una serie de factores de riesgo, como la edad ms avanzada (por cada 10 aos se duplica el riesgo), el ser varn (tambin se duplica), el hecho de ser fumador activo (se incrementa el riesgo un 30%) as como tener hipertensin arterial (el riesgo se incrementa un 20%) y el colesterol elevado.
El porcentaje actual de poblacin anciana en nuestro pas es bastante alto (algo ms del 17%) y se estima que ir aumentando de forma progresiva en los prximos 40 aos, hasta convertirse Espaa en uno de los pases ms envejecidos del mundo.
retroceda hacia el ventrculo izquierdo. La estenosis artica se produce cuando se reduce el calibre de esa vlvula y sta no se abre completamente, disminuyndose por ello la salida de sangre desde el ventrculo izquierdo hasta el torrente circulatorio. En las personas mayores de 60 aos, la causa ms habitual de estenosis artica suele ser el depsito abundante de calcio en la vlvula y sus proximidades (soporte ligamentoso); este fenmeno se produce por un mecanismo conocido como degenerativo o de desgaste. Esta clase de estenosis valvular es distinta de la que aparece en los jvenes, que suele deberse a un proceso inflamatorio, casi siempre de origen infeccioso, cuyo paradigma ha sido la fiebre reumtica. una estenosis artica se considera leve cuando el rea se reduce a 1,5 cm2; moderada, cuando el rea est entre 464
Sntomas provocados por la estenosis artica

La estenosis artica puede no producir sntomas durante mucho tiempo. De hecho, las estenosis ligeras y moderadas por s solas no dan problemas al paciente. Incluso se puede tener una estenosis artica grave durante meses y no acusarse nada mientras dura esta fase de compensacin por la hipertrofia ventricular. Los sntomas surgen de forma tarda en la evolucin de la estenosis artica y muchos pacientes estn asintomticos durante gran parte del tiempo de evolucin. Dicha
EStENoSIS ArtICA DEL ANCIANo
aparicin es un momento muy importante, porque se sabe que a partir de aqu la progresin de la enfermedad va a ser muy rpida y sus manifestaciones se van a hacer cada vez ms frecuentes y graves. Adems, se eleva notablemente el riesgo de muerte. No existe una cronologa tpica en la aparicin de los sntomas, y stos muchas veces dependen de la actividad fsica del paciente. As, en pacientes sedentarios, los sntomas pueden presentarse muy tardamente y ser bastante leves. En cambio, en aquellos pacientes con ms actividad fsica los sntomas pueden ser ms precoces. El primer sntoma que suele aparecer es la dificultad respiratoria durante la actividad fsica (ocurre en el 75% de los pacientes como manifestacin clnica inicial y es conocida como disnea). Esto obliga en ocasiones a los mdicos a estudiar otros rganos que pueden provocar la sensacin de falta de aire, sobre todo los pulmones. Los otros sntomas que le siguen en frecuencia son los mareos referidos como sensacin de inestabilidad o inseguridad, sin que se acompaen del giro de objetos (como suele ocurrir en el vrtigo), y que aparecen en un 10% de los pacientes, junto con dolor en la parte anterior del trax (ocurre en un 5% de los pacientes, se percibe en la regin del esternn como una opresin en el pecho o un peso sobre el trax y se conoce como angina
A Corazn visto desde la derecha
de pecho) y prdida brusca de conciencia con recuperacin inmediata y total (conocida como sncope, se debe a la falta de aporte de sangre al cerebro y aparece en un porcentaje muy bajo, en torno al 5%). Como se ha comentado, lo habitual es que estos sntomas los acuse el paciente en relacin con la actividad fsica, cuando se hace ms evidente el insuficiente aporte de sangre a los territorios del organismo (circulacin general, corazn, cerebro). En algunos pacientes con estenosis artica grave muy evolucionada y que ya han tenido sntomas previos, podra producirse una complicacin fatal, como el fallecimiento de forma repentina e inesperada (muerte sbita), que es bastante infrecuente (segn las estadsticas, ocurre en menos del 1% de los pacientes asintomticos).
La ayuda de la exploracin fsica en el diagnstico

En los pacientes jvenes, los mdicos pueden encontrar unos hallazgos exploratorios que orienten hacia la existencia de este proceso, como los cambios del pulso arterial, la inspeccin de las venas del cuello, la palpacin del corazn a travs de la pared del pecho y la auscultacin cardaca (en la que se observa un soplo bastante caracterstico y fcilmente audible). En cambio, en los pacientes ancianos, todos estos hallazgos exploratorios tienen
B Corazn abierto, visto desde la izquierda Venas pulmonares (entrada) Vlvula artica Aorta 4
Vena cava superior 1
Aorta
Arteria pulmonar 3
Aurcula izquierda 5
Aurcula derecha 2 Ventrculo derecho Vena 1 cava inferior Ventrculo izquierdo
Vlvula mitral
representacin grfica del sentido del flujo de la sangre (flechas amarillas). La vlvula artica est situada entre el ventrculo izquierdo y la arteria principal del organismo, la aorta.
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A Vlvula artica tricspide abierta (sstole)
B Vlvula artica tricspide cerrada (distole)
Imgenes de tomografa computarizada de una vlvula artica en sstole (abierta) y en distole (cerrada). Las flechas blancas sealan cada uno de los tres velos de la vlvula.
menos valor, ya que en la gran mayora de los casos se pueden encontrar cambios en el pulso arterial y la auscultacin cardaca debidos a la existencia de arteriosclerosis. Esto dificulta bastante el diagnstico del proceso, unas veces porque no aparecen estos hallazgos tpicos, y otras, porque no existe una estenosis artica y esos descubrimientos se deben a los cambios inducidos por la arteriosclerosis. Por ello, en los ancianos, la exploracin fsica resulta insuficiente para poder establecer el diagnstico de estenosis artica. A veces, la auscultacin puede sugerirla, pero tiene que confirmarse con otras exploraciones complementarias, que adems ayudan a diferenciar entre las formas leves, moderadas o graves de la estenosis.
Pruebas para diagnosticar la estenosis artica

Cuando se sospecha que una persona mayor puede presentar una estenosis artica, bien por los sntomas clnicos o bien por la exploracin fsica, es necesario solicitar unas pruebas bastante habituales y que tienen una alta fiabilidad. El electrocardiograma es sencillo y fcil de realizar y puede ayudar en el diagnstico de este proceso. Los cambios tpicos (sobre todo en personas jvenes o no muy mayores) que detecta el electrocardiograma son los signos de hipertrofia del msculo cardaco (hipertrofia ventricular 466
izquierda), si bien en algunos casos no aparece o es leve. Adems, la realizacin de esta prueba puede ayudar a descartar otras causas de la dificultad respiratoria, los mareos o la prdida de conciencia, que pueden estar provocados por arritmias o bloqueos cardacos. La radiografa de trax es otra de las pruebas que puede demostrar cambios en la forma del corazn (sobre todo, dilatacin de las cavidades y del ventrculo izquierdo) y permite ver el depsito de calcio en la vlvula (calcificacin artica). La ecocardiografa es actualmente la prueba diagnstica ms valiosa para conocer con precisin el grado de estenosis valvular (leve, moderada o grave), el tamao del ventrculo izquierdo, la funcin del msculo cardaco (alteracin de la capacidad contrctil), as como la presencia de otras alteraciones valvulares. otra prueba menos habitual, y que en algunas ocasiones muy concretas puede ser necesaria, es el cateterismo cardaco (exploracin invasiva por la que se introduce contraste a travs de un catter en una arteria y permite visualizar el interior de las arterias coronarias, la superficie interna de las vlvulas y la morfologa del corazn), que ira dirigido a detectar la existencia de lesiones coronarias en pacientes con sospecha de padecer alguna estenosis u obstruccin en esta zona, as como cuando
se producen discrepancias entre los datos clnicos y los ecocardiogrficos. Alguna otra prueba diagnstica, como el test de esfuerzo o ergometra, que se emplea sobre todo para el diagnstico y seguimiento de los pacientes con cardiopata isqumica (angina de pecho, infarto de miocardio y muerte sbita), no debe realizarse en aquellos que estn sintomticos, debido a la posibilidad de que se provoquen complicaciones graves (prdida de conciencia, dolor torcico por isquemia miocrdica, dificultad respiratoria). Adems, algunos ancianos no podran hacer esta prueba debido a sus limitaciones fsicas (dolor y/o rigidez articular, inestabilidad, desequilibrios, escasa fuerza muscular, etc.).
Vlvula artica estentica de origen degenerativo.
Evolucin de la estenosis artica

todos los estudios llevados a cabo sobre la evolucin natural de la estenosis artica coinciden en su mal pronstico desde que el paciente empieza a notar alguno de los sntomas. Este hecho (pasar de una situacin de ausencia de sntomas a acusar alguno de los principales) marca un cambio drstico en el pronstico de los ancianos con estenosis artica. Con los datos actuales, se estima que cuando un anciano comienza a notar dolor torcico de tipo opresivo (angina de pecho) debido a la estenosis artica, el promedio de supervivencia es de unos cinco aos. En el caso de que el anciano presentara una prdida brusca de conciencia (sncope), la supervivencia estimada sera de tres aos aproximadamente, y cuando ya apareciera la situacin de insuficiencia cardaca (el anciano nota dificultad respiratoria progresiva), la supervivencia no superara los dos aos. Por ello, va a resultar muy importante analizar en profundidad las manifestaciones clnicas que puedan sugerir la existencia de una estenosis artica grave, con el fin de realizar lo antes posible el diagnstico de certeza y poder plantear el tratamiento ms adecuado. Finalmente, es importante destacar que la mayora de las veces se podr obtener esta informacin tan valiosa mediante una historia clnica detallada y la realizacin de un ecocardiograma.
una prctica habitual es realizar una revisin clnica anual y un ecocardiograma cada dos aos para una estenosis moderada; cuando sta es grave, se hace una revisin clnica semestral con un ecocardiograma anual. Lgicamente, se adelantarn tanto la revisin clnica como el ecocardiograma siempre que se produzca algn cambio significativo en la situacin del paciente. Es fundamental, como se ha mencionado, que el enfermo ponga en conocimiento de su mdico la aparicin de nuevos sntomas o de cambios en ellos.
Distintos tratamientos segn la situacin clnica

Es muy importante conocer qu grado de estenosis artica presenta cada anciano con este problema y decidir si padece sntomas derivados de sta o si, por el contrario, se encuentra asintomtico. Si la estenosis artica es de tipo leve, se debera realizar un control clnico anual, siempre y cuando el anciano se mantuviera clnicamente estable. En los casos de estenosis moderada o grave, el control debera ser ms frecuente (al menos cada seis meses y siempre que el anciano siga estable). El estilo de vida aconsejable depender asimismo del grado de estenosis y de la situacin clnica. As, en los casos de estenosis artica leve, el anciano podr llevar a cabo cualquier tipo de actividad fsica, incluso la prctica de deporte. En cambio, si el grado de estenosis es moderado, el anciano podr realizar actividad fsica sin esfuerzos y practicar slo algn tipo de deporte ligero (caminar, nadar, jugar al golf ). En los casos de estenosis artica grave, el anciano no debera realizar ninguna actividad fsica que le produjera esfuerzo ni tampoco ningn deporte. 467
Periodicidad de las revisiones

La frecuencia de las revisiones depender fundamentalmente de la existencia de sntomas y de la gravedad de la obstruccin. Ser el cardilogo quien establezca la periodicidad en cada caso concreto.
Aorta Aurcula izquierda
Aorta Aurcula izquierda
Ventrculo izquierdo
Ventrculo izquierdo
Prtesis metlica (en naranja) en posicin artica en sstole (abierta) y en distole (cerrada).
Con respecto al tratamiento mdico, en todos los casos se recomienda controlar los factores de riesgo vascular (hipertensin arterial, hipercolesterolemia), as como la prevencin de infeccin de la vlvula artica en las circunstancias que puedan provocar un paso de grmenes a la sangre y que llegue a afectar a esta vlvula (por ejemplo, extracciones dentarias, ciertas pruebas urolgicas o algunas exploraciones digestivas como la colonoscopia).
Tratamientos intervencionistas no quirrgicos

Hace veinticinco aos aproximadamente se desarroll una tcnica que se efectuaba en el laboratorio de hemodinmica y que consista en la dilatacin de la vlvula de una forma puramente mecnica (mediante un baln que se hinchaba en la zona de la vlvula estrecha y que se pasaba a travs del orificio valvular para ensancharlo, cateterismo conocido como valvuloplastia con baln). Pero debido, sobre todo, a la breve mejora de los sntomas (su duracin era menor de seis meses) y a la posibilidad de provocar graves complicaciones (rotura de la vlvula o provocacin de la situacin contraria, como una insuficiencia de la vlvula o el empeoramiento del grado de dificultad respiratoria), es una tcnica que ha cado en desuso y que actualmente no se suele utilizar, salvo en circunstancias muy concretas y asumiendo siempre que la mejora de los sntomas 468
sera transitoria (ancianos con muy mala situacin clnica, con mucho riesgo de complicaciones e incluso de muerte durante la ciruga, o con una expectativa de vida corta por otros problemas mdicos). Desde hace unos cinco o seis aos se est desarrollando una nueva tcnica que consiste en la introduccin de una prtesis a travs de un catter, habitualmente por la arteria femoral (a la altura de la ingle), con unos resultados bastante favorables. Esta tcnica se ofrecera a los ancianos mayores de 70 aos que presentan alto riesgo quirrgico.
La ciruga como tratamiento de eleccin

Actualmente el tratamiento recomendado para solucionar este problema es la intervencin quirrgica, en la que se cambia la vlvula estrechada por otra artificial. Las indicaciones de la ciruga valvular estn bien establecidas; incluyen a ancianos que padezcan una estenosis artica grave y que tengan sntomas derivados de ella. No seran candidatos a la ciruga los ancianos con estenosis artica grave, pero sin sntomas, salvo en condiciones muy concretas, como que precisen intervencin por lesiones de sus arterias coronarias o de otras vlvulas. Evidentemente, deberan ser vigilados clnicamente de forma estrecha por si presentaran sntomas a lo largo del seguimiento; entonces s habra que plantearse la ciruga.
Cuando se propone la ciruga de la vlvula artica, se puede elegir entre dos clases distintas de vlvulas artificiales: biolgicas o metlicas. Ambos tipos presentan ventajas e inconvenientes, de ah que haya que decidir el ms indicado para cada anciano segn los casos. Si se coloca una vlvula biolgica, no ser necesario que el paciente est anticoagulado, pero se estima que su duracin ser limitada (de unos 8-12 aos). Por el contrario, si se plantea la colocacin de una vlvula metlica, el anciano habr de estar anticoagulado a largo plazo, a fin de evitar que se formen cogulos de sangre alrededor de la vlvula. Para ello se emplea el bien conocido anticoagulante oral Sintrom. A grandes rasgos, los resultados de esta ciruga en los ancianos son muy buenos, con una mortalidad del 1-5% que depende de las caractersticas de cada paciente y de la experiencia del equipo quirrgico.
Aorta: principal arteria (la de mayor calibre) del cuerpo humano. Sale directamente del ventrculo izquierdo del corazn y, formando un arco, desciende hacia el abdomen, donde, a la altura de la IV vrtebra lumbar, se bifurca en dos arterias ms pequeas: las ilacas primitivas. La aorta da origen a todas las arterias del sistema circulatorio, excepto a las pulmonares, que salen del ventrculo derecho. La funcin de la aorta es transportar y distribuir sangre rica en oxgeno a todas esas arterias. Artritis: enfermedad inflamatoria de las articulaciones. Artrosis: enfermedad degenerativa de las articulaciones. Colonoscopia: exploracin que se realiza con un endoscopio (tubo flexible que lleva un visor en su extremo) para revisar la luz intestinal. Disnea: sensacin de dificultad respiratoria o falta de aire. Ergometra: prueba conocida tambin como test de esfuerzo, donde se registra la actividad elctrica del corazn (electrocardiograma) mientras se reproduce una situacin de esfuerzo (correr en un tapiz rodante, en una bicicleta, etc.). Estenosis: referido a las arterias, significa que existe un determinado grado de estrechamiento u obstruccin en su interior provocado por las placas de ateroma. Fiebre reumtica: enfermedad infecciosa producida por una bacteria (del tipo del estreptococo) que, teniendo su puerta de entrada en la faringe, afecta a las vlvulas del corazn. Hipertensin arterial: aumento de presin de la sangre en el interior de las arterias. Puede producirse como consecuencia de algunas enfermedades, como las enfermedades del rin. En este caso se llama hipertensin secundaria. La hipertensin arterial ms frecuente no tiene causa conocida y recibe el nombre de hipertensin esencial. Es el factor de riesgo ms importante para la enfermedad cerebrovascular y uno de los factores de riesgo mayores para la cardiopata coronaria. Hipertrofia: aumento del tamao de un rgano. Se dice que existe hipertrofia en el corazn cuando aumenta el grosor de las paredes del miocardio o msculo cardaco. Ictus: enfermedad cerebrovascular que afecta a los vasos sanguneos que suministran sangre al cerebro. tiene lugar cuando un vaso sanguneo que lleva sangre al cerebro se rompe (ictus hemorrgico) o es obstruido por un cogulo, lo que impide el aporte de oxgeno y nutrientes al cerebro (ictus isqumico). Incontinencia de orina: prdida involuntaria de orina. Inestabilidad: sensacin de mareo referida como inseguridad. Insuficiencia cardaca: disminucin de la capacidad del corazn para cumplir sus funciones de bomba o motor; tambin se denomina fallo cardaco. Cuando este fallo es avanzado y la capacidad de bombeo del corazn es prcticamente nula, tambin se llama insuficiencia cardaca terminal.
Se puede considerar una enfermedad grave la estenosis artica del anciano? Dependiendo del grado de estenosis y de la situacin clnica de cada paciente, esta lesin valvular puede tener unas consecuencias ms o menos graves. Todos los pacientes van a presentar los mismos sntomas? No necesariamente, ya que depende de la coexistencia o no de otras enfermedades, as como del grado de actividad fsica que realice cada uno y de la gravedad de la estenosis valvular. Resulta fcil de diagnosticar? Es una enfermedad relativamente fcil de diagnosticar, porque la sintomatologa orienta hacia esta lesin valvular y se puede confirmar con la realizacin de un ecocardiograma. Qu tratamiento es el ms eficaz y seguro? Actualmente, la sustitucin valvular quirrgica sigue siendo el tratamiento ms eficaz y seguro. Todos los ancianos con estenosis artica se deben operar? No. Dependiendo del grado de estenosis y, sobre todo, de la presencia o no de sntomas, se debern plantear un seguimiento clnico o el tratamiento ms adecuado.
Glosario
Angina de pecho: dolor caracterstico en el pecho producido por un estrechamiento de las arterias que llevan la sangre al corazn. Anticoagulante: frmaco que impide la formacin de cogulos. Se emplea para prevenir embolias. Los anticoagulantes ms utilizados son la heparina y el Sintrom.
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Isquemia: falta de aporte de riego sanguneo y, por tanto, de oxgeno a un determinado tejido u rgano. Muerte sbita: muerte repentina o inesperada. La muerte sbita cardaca se produce como consecuencia del desarrollo de arritmias ventriculares graves que conducen a una parada cardaca. Profilaxis antibitica: prevencin de infecciones mediante la toma de antibiticos. Sncope: prdida brusca de la conciencia con recuperacin espontnea en un perodo muy corto de tiempo. Temblor: tipo de movimiento involuntario que suele afectar a los brazos y manos. Valvas: partes de una vlvula. Vlvula biolgica: vlvula de origen biolgico que procede habitualmente de un animal (cerdo). Vlvula metlica: vlvula de tipo mecnico realizada con metal. Vrtigo: sensacin de inestabilidad que suele acompaarse de giro de objetos.
Bibliografa
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Resumen
La estenosis artica es una lesin bastante caracterstica de los ancianos, sobre todo de aquellos que han padecido durante ms tiempo los factores de riesgo vascular, as como de los de edades ms avanzadas. Las manifestaciones clnicas ms comunes son la dificultad respiratoria (disnea), el dolor torcico (angina de pecho) y los mareos y/o prdida de conciencia (inestabilidad y/o sncopes). El diagnstico clnico puede resultar sencillo, combinando la exploracin fsica con las pruebas complementarias, entre las que destaca la ecocardiografa. La aparicin de los sntomas es un dato de mal pronstico y marca el momento de plantear la sustitucin valvular, que es el nico tratamiento definitivo para esta enfermedad. La sustitucin valvular mediante ciruga es el tratamiento ms afianzado en la actualidad, aunque los primeros estudios con vlvulas implantadas mediante cateterismo muestran resultados prometedores.
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Captulo 53
Prtesis valvulares cardacas

Dr. Luis Carlos Maroto Mdico especialista en Ciruga Cardiovascular. Servicio de Ciruga Cardaca del Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid
Introduccin a las prtesis valvulares cardacas

El corazn tiene cuatro vlvulas que actan como puertas que se abren y se cierran permitiendo fluir la sangre en una sola direccin. La vlvula mitral separa la aurcula y el ventrculo izquierdos; la vlvula tricspide, la aurcula y el ventrculo derechos; la vlvula artica, el ventrculo izquierdo de la aorta, y la vlvula pulmonar, el ventrculo derecho de la arteria pulmonar. Las vlvulas cardacas pueden sufrir varios tipos de enfermedades; las ms frecuentes son las malformaciones congnitas, las producidas por bacterias (fiebre reumtica, endocarditis) y las lesiones degenerativas asociadas al envejecimiento. Cuando la enfermedad ha daado la vlvula, de tal manera que su funcionamiento incorrecto est produciendo sntomas a pesar de la medicacin administrada por el cardilogo, y/o est deteriorando el msculo cardaco, es necesaria la ciruga. En funcin del tipo de enfermedad y de su grado de afectacin, la vlvula ser reparada o sustituida por una estructura artificial: la prtesis valvular. Se trata de un dispositivo biomdico que regula el flujo de sangre entre dos cavidades cardacas impidiendo su retroceso. Consta de un orificio a travs del cual fluye la sangre y de un mecanismo oclusor que cierra y abre el orificio. Las vlvulas que se sustituyen con ms frecuencia son la mitral y la artica. Suele ser posible reparar la vlvula tricspide y es excepcional tener que sustituir la pulmonar.
Breve repaso histrico de las prtesis valvulares cardacas

Los primeros intentos de ciruga sobre las vlvulas cardacas se realizaron sobre el corazn latiendo, por lo que se limitaron a intentar abrir desde fuera vlvulas estenticas (estrechadas). La primera ciruga de este tipo fue una comisurotoma (ensanchamiento) de la vlvula mitral realizada por Elliot Cutler en Boston (Estados unidos) en 1923. La paciente era una nia de 12 aos con estenosis mitral crtica en muy mala situacin. Aunque Cutler llevaba aos desarrollando el instrumental necesario para realizar esta intervencin, todava no dispona de l, por lo que utiliz instrumental de neurociruga. La paciente fue dada de alta y vivi varios aos. La primera prtesis valvular fue implantada en 1952 por Charles Hufnagel, de la universidad de georgetown en Washington (Estados unidos). Dado que todava no exista tecnologa para operar el corazn por dentro, lo que hizo fue implantar la vlvula alejada del corazn en la aorta torcica descendente. un hito de la ciruga cardaca fue el desarrollo de la mquina de circulacin extracorprea. Este sofisticado dispositivo permite sustituir durante unas horas las funciones del corazn y el pulmn. De esta manera podemos parar el corazn, vaciarlo de sangre y abrirlo para as resecar la vlvula enferma e implantar la prtesis. John gibbon fue el primero en usar la mquina de circulacin extracorprea, en 1953, en Filadelfia (Estados unidos). En 1960 Harken 471
realiz la primera sustitucin de una vlvula artica por una prtesis, y en 1961 Starr implant la primera prtesis valvular mitral. Desde entonces millones de pacientes en el mundo han sido sometidos a sustituciones de las vlvulas cardacas; en la actualidad se ha convertido en una de las intervenciones ms rutinarias de la ciruga cardaca.
Tipos de prtesis valvulares cardacas y sus principales caractersticas

Existen dos tipos de prtesis: las biolgicas y las mecnicas. Las vlvulas biolgicas, a su vez, son de dos clases: de origen animal, vlvula biolgica propiamente dicha o xenoinjerto; y de origen humano, de donante cadver o del propio paciente. Prtesis biolgicas Las vlvulas biolgicas de origen animal se fabrican a partir de vlvulas articas de cerdo o de pericardio bovino. El tejido animal se trata con un producto qumico llamado glutaraldehdo para fijar y estabilizar el tejido biolgico. Despus se monta sobre un esqueleto de plstico y/o metal recubierto de una tela biocompatible (Dacron), que le da firmeza y facilita su sutura al corazn. Salvo durante los tres primeros meses, los portadores de este tipo de vlvula no tienen que tomar ninguna medicacin especial, lo que ayuda a llevar una vida lo ms normal posible. Su principal inconveniente es la durabilidad, puesto que a los 12-15 aos de la operacin, la mayora de los pacientes necesitan volver a operarse porque la vlvula se va deteriorando con el paso del tiempo y hay que recambiarla. un tipo especial de vlvulas biolgicas desarrolladas en los ltimos aos son las llamadas vlvulas sin soporte. Su principal caracterstica es que se eliminan los elementos artificiales al mximo, con lo que se parece mucho en el funcionamiento y el aspecto a una vlvula humana normal. Cumple su principal funcin en aquellos pacientes con un corazn pequeo en los que otro tipo de vlvula o no cabe o dejara un grado de obstruccin al flujo mayor del deseable. Las vlvulas biolgicas de origen humano se obtienen de donante cadver (homoinjerto) o del propio paciente (autoinjerto). tambin hubo intentos de construir vlvulas utilizando tejidos no cardacos del propio paciente, como la fascia lata (tejido fibroso que recubre los msculos del muslo), pero los resultados no fueron buenos. Aunque sobre el papel el homoinjerto es el sustituto ideal, presenta una serie de inconvenientes. Su disponibilidad es limitada y su conservacin no es sencilla por tener 472
Prtesis biolgicas porcinas.
que realizarse en bancos de tejidos. Adems, su durabilidad tambin es limitada, probablemente en relacin con el tratamiento necesario para su conservacin y con la existencia de cierto grado de rechazo, como en todo trasplante. El autoinjerto es la vlvula pulmonar del propio paciente. Se usa para sustituir la vlvula artica enferma y obliga a utilizar un homoinjerto para sustituir la vlvula pulmonar. Aunque su funcionamiento a largo plazo es bueno, tiene una serie de indicaciones muy concretas (nios y pacientes jvenes) y tcnicamente es la ms complicada. Asimismo, no debe olvidarse que el homoinjerto que se implanta en posicin pulmonar tiene una durabilidad limitada, por lo que la necesidad de nueva ciruga en el seguimiento es muy alta. tanto el homoinjerto como el autoinjerto no necesitan ninguna medicacin especial. Prtesis mecnicas Las vlvulas mecnicas estn fabricadas con metales y materiales artificiales. Los primeros modelos desarrollados consistan en una bola de metal o de silicona que flotaba en una jaula. Posteriormente se desarrollaron modelos en los que un disco metlico oscilaba para abrir y cerrar el paso al flujo sanguneo. Los ltimos modelos desarrollados, y ms usados en la actualidad, constan de dos hojuelas con forma de hemidisco que pivotan en el anillo de soporte. El principal componente es el carbn piroltico que recubre un ncleo de titanio y/o grafito. Se trata de un compuesto de carbono entre el grafito y el diamante, de extremada dureza y biocompatibilidad. Su durabilidad terica es superior a la
PrtESIS VALVuLArES CArDACAS
vida del paciente, por lo que su deterioro es excepcional. Aunque su compatibilidad es alta, es necesario tomar de por vida medicacin anticoagulante, porque si no, el riesgo de la formacin de trombos sobre ella es muy alto, pudindose obstruir y/o provocar una embolia. La medicacin anticoagulante, aunque necesaria, no est exenta de riesgos, fundamentalmente la hemorragia, y exige unos controles analticos, que en el mejor de los casos sern mensuales. otra diferencia con las vlvulas biolgicas es que al abrirse y cerrarse hacen un ruido similar al de un reloj, la mayora de las veces apenas perceptible por el paciente.
Elegir una vlvula

De entrada, debemos sealar que no existe un tipo mejor que otro. Ningn modelo de vlvula ha demostrado una mayor supervivencia en el seguimiento. La vlvula mecnica lleva asociado el riesgo del tratamiento anticoagulante (por exceso, hemorragias, o por defecto, embolias y trombosis), mientras que la biolgica tiene el riesgo de una segunda operacin con el paso de los aos. Debe sealarse que en los ltimos aos existe una mayor tendencia al uso de las vlvulas biolgicas, pues su durabilidad ha mejorado (ms del 70% permanece libre de fallo a los 15 aos del implante). Adems, los riesgos de una segunda operacin en la actualidad son menores, la incidencia de complicaciones no mortales en el seguimiento tambin son inferiores y el paciente no tiene que modificar su estilo de vida tras la ciruga. El tipo de vlvula que elegir vendr condicionado por las caractersticas del paciente y por sus preferencias. El cirujano deber valorar la edad del paciente, la expectativa de vida y las enfermedades asociadas. Por otro lado, el paciente debe tener en cuenta sus deseos o posibilidades de cambiar su estilo de vida, la toma de medicacin anticoagulante y el asumir o no el mayor riesgo de necesitar una nueva operacin con el paso de los aos. En general, en los pacientes mayores de 65 aos, en aquellos cuya expectativa de vida sea menor de 10-15 aos, o en pacientes con patologas asociadas graves, se aconseja el implante de una vlvula biolgica. En pacientes menores de 65 aos, con una expectativa de vida no acortada y sin enfermedades asociadas graves, el tipo de prtesis que implantar vendr determinado por la preferencia del enfermo. Aquellos pacientes que no quieren o no pueden cambiar su estilo de vida (la medicacin anticoagulante implica una serie de riesgos y de limitaciones, como veremos ms adelante), que no desean tomar medicacin anticoagulante y que asumen
Prtesis biolgica de pericardio bovino.
y aceptan que se tendrn que volver a operar transcurridos unos 10-15 aos, recibirn una vlvula biolgica. Por el contrario, aquellos que no tienen problemas en cambiar su estilo de vida, los que aceptan el uso de medicacin anticoagulante de por vida (o ya la toman por otra razn), y los que quieren disminuir al mximo el riesgo de una nueva operacin, recibirn una vlvula mecnica.
Realizacin de una operacin de vlvulas cardacas

Cuando una vlvula debe ser operada, son dos los tipos de cirugas que se pueden realizar: la reparacin valvular o la sustitucin valvular por una prtesis. En la reparacin valvular se corrige el defecto de funcionamiento sin necesidad de sustituir la vlvula nativa. Es la operacin ideal, pero no siempre puede realizarse, pues depender fundamentalmente del tipo de enfermedad valvular, el grado de afectacin y la experiencia del cirujano. Habitualmente se ingresa uno o dos das antes de la operacin. Se suele realizar una serie de pruebas el da anterior (electrocardiograma, anlisis, radiografa de trax) para tener una informacin lo ms reciente posible sobre el estado del paciente. La noche anterior y la maana de la operacin el paciente tomar una ducha usando un jabn especial para eliminar los microbios de la piel y disminuir as el riesgo de infecciones. Por el mismo motivo, en los varones se procede al rasurado del trax. Desde la noche anterior no se puede comer ni beber nada. La operacin se realiza con anestesia general. El paciente entra en el quirfano 473
despierto, aunque antes se le ha suministrado una medicacin tranquilizante. El anestesista antes de dormirlo debe introducir varios catteres en la vena yugular (cuello), en una vena del brazo y en la arteria radial. El objetivo es poder administrar la medicacin directamente en el torrente sanguneo y controlar estrechamente la presin arterial y otros parmetros importantes. tambin se adhieren a la piel unos electrodos para controlar el electrocardiograma, se coloca un sensor en el dedo para monitorizar la oxigenacin de la sangre y se introduce una sonda en la vejiga urinaria para controlar la funcin renal. tras administrar la medicacin anestsica, debe introducirse un tubo en la trquea a travs de la boca para hacer respirar al paciente mientras est dormido con un aparato que se llama respirador. Para acceder al corazn se realiza una incisin en el pecho, a lo largo del esternn. Detrs del esternn se encuentra el saco pericrdico, en cuyo interior est el corazn. Como se ha comentado anteriormente, para operar las vlvulas hay que parar el corazn y vaciarlo de sangre mientras una mquina realiza las funciones de corazn y pulmn. Para ello primero hay que hacer la sangre prcticamente incoagulable, lo que se consigue con una medicacin llamada heparina. Despus se introducen unas cnulas en el corazn que extraen la sangre del organismo, la envan a la mquina de circulacin extracorprea y sta la oxigena, la enfra (como mecanismo de seguridad) y la bombea a travs de la aorta al organismo. Con el corazn vaco, el siguiente paso es pararlo. Para ello se le administra sangre del propio paciente con medicacin que permite tener el corazn sin riego y parado el tiempo necesario para operar la vlvula. una vez realizada la operacin, se vuelve a hacer latir el corazn (generalmente con un choque elctrico) y poco a poco la mquina de circulacin extracorprea va cediendo al corazn el control de la circulacin. Se retiran las cnulas y se administra medicacin para revertir el efecto de la heparina. Posteriormente, se procede al cierre de los distintos planos: el saco pericrdico, el esternn, y el tejido subcutneo y la piel. En la actualidad la mortalidad de esta ciruga es muy baja, de manera que aproximadamente el 95% de los pacientes se ir a su casa tras la intervencin sin ninguna incidencia.
Vlvula biolgica sin soporte de pericardio bovino.
la alimentacin por la boca y se sienta unas horas en el silln. El dolor posoperatorio en la mayora de ocasiones es escaso, porque la esternotoma, aunque aparatosa, es una incisin estable y, por lo tanto, poco dolorosa; adems, se administra medicacin analgsica que controla muy bien el dolor. En la planta de hospitalizacin se suele estar entre cinco y siete das, por lo que la mayora de pacientes se va a casa una semana despus de la operacin. Desde el primer da en planta se inicia la deambulacin, se intensifica la fisioterapia, se realizan unos controles rutinarios y se ajusta la medicacin. El paciente sale del hospital por su propio pie. En el domicilio se contina la rehabilitacin con un programa de ejercicios fsicos suaves, de manera que la mayora puede reincorporarse a su actividad normal a las seis u ocho semanas de la ciruga.
El riesgo de llevar una prtesis valvular cardaca

El hecho de llevar implantado un dispositivo biomdico conlleva una serie de riesgos, que en general no son altos y que varan en funcin del tipo de prtesis. Los principales riesgos que pueden surgir en el seguimiento son: el fallo de la vlvula, la hemorragia, la trombosis, la embolia y la infeccin del dispositivo. Cualquier complicacin relacionada con la prtesis puede poner en peligro la vida del paciente; se estima una incidencia de un fallecimiento por cada 100 pacientes y por cada ao transcurrido, sin diferencias entre los distintos tipos de prtesis. El fallo de la vlvula con el transcurso del tiempo es ms frecuente en las biolgicas. Se trata de un deterioro progresivo que permite determinar el momento en el que
El posoperatorio
tras la operacin, el paciente pasa a la unidad de vigilancia intensiva, donde la mayora est entre uno y dos das. A las pocas horas de llegar, se le despierta y se le retira la respiracin asistida. A la maana siguiente, suele iniciar 474
La vida de un paciente portador de una prtesis valvular cardaca

Actividad El hecho de ser portador de una prtesis valvular no significa estar condenado a una vida sedentaria o con actividad muy limitada. Se puede decir que un paciente portador de una prtesis hace una vida absolutamente normal. Durante las 2-4 primeras semanas tras la operacin, hay que tener cuidado con ciertos movimientos que pueden interferir en la cicatrizacin de la herida (como levantar peso, conducir o dormir de lado). La actividad fsica se debe ir incrementando de manera progresiva de tal forma que la mayora de los pacientes se incorporan a su vida habitual a las 6-8 semanas. Las normas aplicables a cualquier persona sobre hbitos de vida saludable (ejercicio fsico suave, no fumar, dieta variada, higiene...) son las mismas que deben seguir estos pacientes. Vida laboral La mayora de los pacientes se reincorpora a su trabajo tras el perodo de convalecencia. nicamente los pacientes que deben tomar medicacin anticoagulante tienen limitado el acceso a determinados empleos por el mayor riesgo de hemorragias (fundamentalmente, trabajos que exigen un importante esfuerzo fsico o conllevan un riesgo de traumatismos). Sirva como ejemplo que algunos deportistas de lite que se han sometido a ciruga valvular han continuado su actividad tras la operacin. Medicacin anticoagulante Los pacientes portadores de prtesis mecnicas debern tomar medicacin anticoagulante de por vida por el riesgo de formacin de trombos en la superficie de la prtesis. La medicacin ms utilizada en Espaa es el Sintrom. Con este medicamento se disminuye el nivel de coagulacin de la sangre lo suficiente como para que el riesgo de formacin de trombos sobre la prtesis se reduzca al mximo sin aumentar de manera importante el riesgo de hemorragia. A lo largo de los aos, mltiples estudios han definido muy bien cul es el nivel de anticoagulacin deseable, de manera que por debajo de dicho nivel el riesgo de trombosis aumenta significativamente y por encima de l se eleva el riesgo de hemorragia sin disminuir el de trombosis. Aunque el nivel de coagulacin de la sangre puede medirse de muchas formas, el ms utilizado en la actualidad es el conocido como 475
Vlvula mecnica bivalva.
es adecuado plantear la reoperacin para sustituir la vlvula. En torno al 30% de los pacientes debe someterse a la reoperacin transcurridos 10-15 aos. Por el contrario, algo menos del 10% de los pacientes portadores de una vlvula mecnica necesitar una segunda operacin para sustituirla transcurridos 30 aos. Aunque es absolutamente excepcional que una vlvula mecnica se rompa, si esto sucede ser de manera brusca, por lo que la ciruga suele ser de urgencia y por lo tanto de mayor riesgo. Las hemorragias graves (fundamentalmente cerebrales y digestivas) estn asociadas al tratamiento anticoagulante, por lo que esta complicacin es ms frecuente en las vlvulas mecnicas. Se estima que la incidencia anual est en torno al 2%. Lo mismo se puede decir de los fenmenos tromboemblicos. generalmente, son consecuencia de un nivel de anticoagulacin bajo, y su incidencia anual est tambin en torno al 2%. Estos fenmenos tromboemblicos comprenden fundamentalmente la trombosis de la prtesis y la embolia cerebral o en cualquier otro territorio u rgano. La trombosis produce un fallo agudo de la prtesis que la mayora de las veces requiere ciruga urgente, con una mortalidad asociada no menor del 5%. La infeccin de la prtesis valvular se denomina endocarditis protsica. Al ser la vlvula un dispositivo artificial, no est recubierto por el endotelio vascular, por lo que si una bacteria entra en el torrente sanguneo, puede adherirse a ella y producir la infeccin. Aunque su incidencia no es muy alta (1-2 casos por cada 100 pacientes y ao de seguimiento), se trata de una enfermedad grave que slo se puede resolver, en la mayora de los casos, con una nueva ciruga para sustituir la prtesis. Incluso con la ciruga, la mortalidad de esta enfermedad no es desdeable; puede ser mayor del 10% en funcin de las caractersticas del paciente y del tipo de infeccin. Por todo ello, su prevencin es fundamental.
INr (international normalized ratio, cociente internacional normalizado); se considera un nivel de anticoagulacin adecuado cuando su valor se encuentra entre 2 y 3,5. Esto conlleva que dicho nivel de anticoagulacin deba ser monitorizado cada cierto tiempo para ir ajustando la dosis de Sintrom. La mayora de los pacientes se realiza el anlisis una vez al mes. Prevencin de la endocarditis La prevencin (profilaxis) de la endocarditis en los pacientes portadores de prtesis valvulares es una de las medidas clave para una evolucin exitosa. Dado que la endocarditis es consecuencia del paso de bacterias al torrente sanguneo (bacteriemia), estas medidas buscarn disminuir ese riesgo al mximo. Las principales situaciones en las que existe riesgo de bacteriemia son: Procedimientos dentales donde haya sangrado (extracciones, endodoncias, implantes, limpiezas...). Procedimientos sobre el tracto respiratorio superior (amigdalectoma, adenoidectoma, cirugas que afecten a la mucosa respiratoria). Broncoscopia con endoscopio rgido. Procedimientos sobre el tracto gastrointestinal (esclerosis de varices esofgicas, dilataciones esofgicas, colangiografa endoscpica retrgrada, ciruga de la va biliar, cirugas que afecten a la mucosa intestinal). Procedimientos sobre el tracto genitourinario (ciruga de prstata, cistoscopia, dilataciones de la uretra). La profilaxis consiste en la administracin de antibiticos una hora antes del procedimiento y entre seis y ocho horas despus, segn protocolos perfectamente definidos por las distintas sociedades de cardiologa y ciruga cardiovascular. todos los pacientes operados reciben al alta un documento con el protocolo de profilaxis concreto para cada situacin. Adems, todos los mdicos los conocen y estn disponibles en las pginas webs de las distintas sociedades cientficas. El tratamiento incorrecto de infecciones bacterianas (faringoamigdalitis, infecciones gastrointestinales y cutneas, entre otras) tambin puede ser causa de bacteriemias, por lo que ante su sospecha debe acudirse al mdico, iniciarse el tratamiento antibitico adecuado y no suspenderse antes de tiempo. 476
Seguimientos. Sntomas de alarma tras el alta del hospital el paciente ser visto en consulta externa por el cirujano cardaco a las 4-5 semanas de la intervencin. Se valorarn la evolucin de la herida, la situacin general del paciente y el funcionamiento de la prtesis. Para ello, adems de la visita mdica, se realizarn un anlisis de sangre completo, un electrocardiograma, una radiografa del trax y un ecocardiograma. Si no ha existido ninguna complicacin, el seguimiento posterior lo realizar el cardilogo. Habitualmente, se lleva a cabo una revisin anual, repitindose el ecocardiograma cada 1-2 aos. A pesar de ello, es muy importante que el paciente conozca una serie de sntomas y signos que pueden estar avisando de que hay un problema y de que al menos deben ser valorados por un mdico: Fiebre (mayor de 38 C). Supuracin, enrojecimiento y/o dolor intenso en la herida. Dificultad progresiva o brusca para respirar. Hinchazn de piernas, aumento del permetro abdominal e incremento de peso. Torpeza, debilidad o entumecimiento de la cara, brazo o pierna de un lado del cuerpo. Prdida del conocimiento. Prdidas de sangre o hematomas inusuales (pacientes en tratamiento con anticoagulantes). La vlvula deja de hacer ruido o, de repente, hace mucho menos (prtesis mecnicas).
Cuntos tipos de prtesis valvulares existen? Dos: las biolgicas, de origen animal o humano, y las mecnicas, de materiales artificiales. Qu tipo de prtesis es mejor? No existe un tipo mejor que otro. Para cada caso concreto puede haber una clase de prtesis ms apropiada, o simplemente depender de la preferencia del paciente con el asesoramiento del cirujano. Cunto cambiar la vida de una persona a la que se le implanta una prtesis valvular? tras el perodo de recuperacin posoperatorio, el paciente se incorpora a su actividad habitual. El hecho de ser portador de una prtesis no implica ninguna limitacin per se. Son especialmente importantes los hbitos de vida saludables, tomar la medicacin prescrita por el mdico, acudir a las revisiones y tener presente
siempre la necesidad de realizar profilaxis antibitica en las situaciones de riesgo de bacteriemia. Qu prtesis es recomendable en un paciente joven? Si lleva una vida muy activa, con frecuentes viajes, practica deporte con asiduidad y no quiere cambiar de estilo de vida, se aconseja una prtesis biolgica. Si, en cambio, su vida es sedentaria, o est dispuesto a modificar su estilo de vida y no tiene inconveniente ni contraindicacin para tomar medicacin anticoagulante, la prtesis ser mecnica. En el caso concreto de las mujeres, un aspecto clave es el deseo o plan de tener hijos. En este caso, lo mejor es una prtesis biolgica, pues se evitan los riesgos asociados al embarazo en pacientes que toman anticoagulantes (malformaciones, aborto y hemorragias). Puede pasar un portador de prtesis valvular por los controles de seguridad de los aeropuertos y grandes almacenes? Y hacerse una resonancia magntica? La respuesta es afirmativa. No tienen ningn efecto sobre la prtesis y la alarma no suena. todas las prtesis comercializadas en la actualidad son compatibles con la resonancia y no existe ningn peligro ni contraindicacin.
pulmones). Las masas que obstruyen la luz del vaso se denominan mbolos, y el trastorno, embolia. Endocarditis: infeccin del tapiz que recubre interiormente el sistema circulatorio (endotelio) o de las vlvulas del corazn. Cuando lo que se infecta es una prtesis valvular cardaca, se habla de endocarditis protsica. Esternotoma: incisin a travs de la cual se expone el trax para ver el corazn. requiere realizar una fractura del esternn. Homoinjerto: tejido de origen humano. Profilaxis: medida realizada para prevenir algo. Trombosis: oclusin vascular debido a un cogulo sanguneo.
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Glosario
Autoinjerto: tejido procedente del propio paciente. Bacteriemia: presencia de bacterias en el torrente sanguneo. Embolia: obstruccin que se produce cuando un cogulo sanguneo es transportado por el sistema vascular desde un vaso sanguneo o el corazn hacia otro lugar del cuerpo, pudiendo bloquear el riego sanguneo en rganos vitales (corazn, cerebro,
Resumen
Existen dos tipos de prtesis valvulares cardacas: las biolgicas y las mecnicas. Las vlvulas biolgicas no necesitan medicacin anticoagulante, pero su durabilidad es limitada y a los 10-15 aos aproximadamente el 30% de los pacientes tiene que volver a operarse para sustituirla. Las vlvulas mecnicas duran mucho ms y la mayora de los pacientes no tiene que volver a operarse, pero debe tomar de por vida medicacin anticoagulante. No existe un tipo de prtesis mejor que otra, pero s puede haber una ms apropiada para cada paciente concreto. La decisin es tomada por el paciente con el asesoramiento del cirujano. La sustitucin de las vlvulas cardacas es una ciruga rutinaria; se realizan varios centenares de miles en el mundo cada ao con una mortalidad muy baja. Tras la operacin, el paciente suele irse a su casa a los siete das, se reincorpora a su actividad en 6-8 semanas y es capaz de llevar una vida absolutamente normal. Deber realizarse profilaxis de la endocarditis (toma de antibiticos) en aquellas situaciones que faciliten el paso de bacterias a la sangre (manipulaciones dentales, genitourinarias, cirugas abdominales, etc.). Son fundamentales los hbitos de vida saludable, la toma de la medicacin prescrita, las revisiones por el cardilogo y el conocimiento de determinados sntomas de alarma que pueden ponernos sobre la pista de un problema en la prtesis.
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Captulo 54
El pericardio
Dra. Cecilia Corros Vicente Mdico especialista en Cardiologa. Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid
Definicin de pericardio
El pericardio est formado por una doble membrana que acta como un saco envolviendo el corazn. De estas dos membranas, una est en contacto directo con el corazn y se denomina pericardio visceral; la otra, la capa ms externa, se conoce como pericardio parietal. Entre ambas capas se crea un espacio virtual que puede contener una pequea cantidad de lquido que funciona como un lubricante. El pericardio transmite las presiones de la cavidad torcica al corazn, al cual asla de las estructuras vecinas, especialmente durante la contraccin del msculo cardaco; asimismo, limita la dilatacin brusca del corazn que se puede generar en algunas situaciones. Sin embargo, la ausencia de pericardio, conocida como agenesia del pericardio, es compatible con un funcionamiento normal del corazn.
Habitualmente, esta dolencia no es grave y evoluciona favorablemente con tratamiento. Sin embargo, de forma poco frecuente deriva hacia formas crnicas, como la pericarditis constrictiva, o bien cursa con derrame pericrdico que ocasiona un taponamiento cardaco, que puede convertirse en una dolencia grave. Diagnstico El sntoma ms frecuente de la pericarditis aguda es el dolor torcico. generalmente, se localiza en el centro del trax y hacia el lado izquierdo, y con frecuencia se extiende hacia el cuello y el hombro izquierdo. Este dolor suele aumentar con la inspiracin profunda, al tragar y con la posicin supina (tumbado), y mejora al sentarse. Con menos frecuencia, el dolor puede ser opresivo con irradiacin al brazo izquierdo, similar al dolor de angina o de infarto de miocardio. otro hallazgo frecuente en esta entidad es la fiebre. En la exploracin fsica, el hallazgo ms caracterstico de este proceso es el roce pericrdico, que clsicamente se ha asemejado con el ruido producido al frotar dos hojas de cuero. una caracterstica tpica del roce es su evanescencia y los cambios en sus caractersticas auscultatorias entre una exploracin y otra. El anlisis de diferentes electrocardiogramas resulta muy til en el diagnstico de la pericarditis aguda. Los cambios en el trazado pueden ponerse de manifiesto a las 479
Enfermedades ms comunes del pericardio

Pericarditis aguda La pericarditis aguda se debe a la inflamacin del pericardio, que produce dolor torcico, alteraciones especficas en el electrocardiograma y una variacin en la exploracin conocida como roce pericrdico. Las causas que pueden ocasionar esta enfermedad pueden ser mltiples, pero la ms comn es de etiologa u origen infeccioso. En la tabla 1 se resumen las principales causas de la pericarditis.
pocas horas de iniciarse el dolor torcico. tpicamente, las alteraciones del electrocardiograma evolucionan en cuatro estadios con la enfermedad. otra prueba complementaria que resulta til es la radiografa de trax, donde puede observarse un aumento de la silueta cardaca, en el caso de que exista derrame pericrdico importante. Adems, esta prueba sirve para detectar anormalidades pulmonares en algunas de las etiologas o la causa de la pericarditis, como la tuberculosis o los tumores. En una cuarta parte de los pacientes es posible detectar derrame pleural, habitualmente en el lado izquierdo. El ecocardiograma es la prueba que permite cuantificar este derrame de una forma ms precisa, as como ver si afecta a la funcin del corazn. Criterios diagnsticos El diagnstico de pericarditis aguda se puede hacer cuando existen al menos dos de los tres criterios (dolor torcico caracterstico, roce pericrdico y cambios evolutivos en el electrocardiograma), si bien la presencia de un roce pericrdico permite, por s solo, establecer el diagnstico. Tratamiento Depender de la causa responsable de la enfermedad. Pero, independientemente de la etiologa o causa, el reposo se considera esencial para la recuperacin. En las pericarditis de origen idioptico o desconocido y en las de origen vrico se administran antiinflamatorios. Los ms usados son la Aspirina, el ibuprofeno y la indometacina. Estos frmacos se toman durante al menos dos semanas, se mantienen mientras persista el dolor y la fiebre y se retiran de manera paulatina. En aproximadamente un 15-20% de las pericarditis agudas benignas hay riesgo de una o ms recidivas o recadas. En ocasiones, la reaparicin de los sntomas se produce cada vez que se intenta suprimir el tratamiento antiinflamatorio. En lneas generales, el tratamiento de las recurrencias o recadas debe ser el mismo que el del brote de pericarditis inicial. un frmaco que se suele usar en el caso de que se produzcan dos o ms recurrencias es la colchicina, que se administrar de manera prolongada (un ao); en ltimo caso se usarn corticoides, si bien estos frmacos han de evitarse siempre que sea posible. Las infecciones bacterianas se tratan con antibiticos y el pus del pericardio se drena quirrgicamente. 480
TABLA 1. Etiologa
Idioptica (desconocida) Infecciosa: viral (ECHo, coxsackie, virus de la inmunodeficiencia humana, etc.), bacteriana (neumococo, estafilococo, etc.), tuberculosa, mictica (hongos), rickettsia asociada al sida Colagenosis (lupus, artritis r, escleroderma y otras) tras un infarto agudo de miocardio (sndrome de Dressler) Metablicas (uremia, gota, mixedema, etc.) Neoplsica (tumor primario o metastsico) Enfermedades inflamatorias (Crohn, sarcoidosis, amiloidosis, etc.) Diseccin artica o aneurisma roto traumtica (penetrante, cerrado, tras ciruga cardaca, marcapasos, ruptura esofgica, fstula pancretico-pericrdica) radiacin quilopericardio Hipersensibilidad y alteraciones inmunes (reacciones a frmacos, enfermedad del suero, etc.) Enfermedad de origen incierto o asociada a varios sndromes (Loeffler, talasemia, Wissler, gaucher, Fabry, Kawasaky, Degos, etc.)
ECHo: Enteric cytopathogenic human orphan viruses (virus hurfanos humanos entricos citopatognicos).
Derrame pericrdico El espacio que existe entre las dos hojas del pericardio contiene normalmente entre 15-50 ml de lquido. Se entiende por derrame pericrdico la presencia de una cantidad de lquido mayor. Al igual que sucede con la inflamacin del pericardio, el derrame pericrdico puede ser debido a mltiples causas: infecciosas, inflamatorias y de otra naturaleza. La presencia de lquido puede elevar la presin intrapericrdica y con ello aumentar la presin en las cmaras cardacas. La repercusin del derrame sobre las presiones cardacas depende no slo de la cantidad de lquido, sino tambin de la rapidez con que se ha acumulado. De este modo, acumulaciones de cantidades relativamente pequeas en un tiempo muy corto pueden tener ms repercusin funcional que la presencia de derrames ms cuantiosos, pero producidos lentamente. En ocasiones, el acmulo de lquido puede no ocasionar ningn sntoma y diagnosticarse de manera casual. La exploracin fsica de los pacientes con derrame pericrdico puede ser normal. Slo cuando la presin intrapericrdica est significativamente elevada aparecen los hallazgos caractersticos del taponamiento (informacin que se ampla ms adelante). Cuando la duracin del derrame es superior a tres meses con caractersticas estables, se considera que el derrame es crnico.
EL PErICArDIo
Diagnstico El agrandamiento de la silueta cardaca aparece generalmente cuando se acumulan ms de 250 ml de lquido en el saco pericrdico. Por tanto, una radiografa de trax normal no excluye la presencia de derrame pericrdico. tanto la tomografa axial computarizada (tAC) como la resonancia magntica (rM) son tcnicas tiles para detectar el derrame pericrdico y su distribucin. A veces incluso permiten caracterizar a su naturaleza. La ecocardiografa es la tcnica de eleccin para el diagnstico, la cuantificacin y el seguimiento de un derrame pericrdico. Criterios diagnsticos Demostracin por cualquier medio de exploracin (habitualmente la ecocardiografa) de la existencia de lquido pericrdico en una cantidad superior a la normal. Tratamiento En ausencia de sntomas de pericarditis (fiebre, dolor torcico), la actuacin ante un derrame pericrdico crnico depender de la gravedad del derrame: Derrame ligero: no precisa estudios adicionales ni ningn tipo de seguimiento. Derrame moderado: se realizarn estudios analticos para intentar determinar una causa especfica, que ser tratada convenientemente. En caso de no encontrarse una etiologa o causa, no se iniciar ningn tipo de tratamiento y se harn seguimientos. Derrame grave: se realizarn los mismos estudios que en el caso anterior; si no se identifica un origen, se efectuar una pericardiocentesis para estudiar el lquido. El tratamiento depender del resultado obtenido con los estudios mencionados. taponamiento cardaco El sndrome del taponamiento cardaco se debe a la compresin del corazn por el derrame pericrdico. Se puede desarrollar ante un derrame pericrdico debido a cualquier causa y puede presentarse de una forma aguda o crnica. Las infecciones vricas y bacterianas y la insuficiencia renal son etiologas comunes, as como los tumores y los derrames secundarios a cirugas.
FIGURA 1. Pericardio
Pericardio
La principal manifestacin clnica es la dificultad respiratoria y a menudo puede haber dolor torcico. Durante el examen fsico, el hallazgo ms frecuente es la distensin de la vena yugular. El descenso marcado de la presin arterial sistlica durante la inspiracin es un signo conocido como pulso paradjico y es otro dato caracterstico de la exploracin fsica. Adems, suelen observarse taquicardia (aceleracin del ritmo cardaco) y taquipnea (alteracin del ritmo respiratorio). Diagnstico El diagnstico clnico se basa en los signos mencionados. En la radiografa de trax se puede ver un aumento marcado de la silueta cardaca. En el electrocardiograma tambin pueden observarse datos sugerentes de derrame pericrdico, como una disminucin del voltaje del llamado complejo QRS; en ocasiones, tambin se puede advertir en l un fenmeno de alternancia elctrica, debido al bamboleo del corazn dentro del saco pericrdico, que lo aproxima o lo aleja de la pared torcica. La herramienta ms til para confirmar la sospecha clnica de taponamiento es el ecocardiograma, que permite observar un colapso de las cavidades cardacas por el derrame pericrdico, as como una variacin en las velocidades de la sangre a travs de las vlvulas cardacas por el mismo motivo. En casos excepcionales, el taponamiento puede deberse a un derrame encapsulado que a veces resulta 481
difcil de ver con el ecocardiograma. En estos casos, el uso de la tAC y la rM puede ser de ayuda en el diagnstico. Criterios diagnsticos El diagnstico de taponamiento se hace sobre la base de la demostracin de afectacin hemodinmica en presencia de derrame pericrdico moderado o grave. Los criterios diagnsticos de taponamiento son: ingurgitacin yugular, pulso paradjico e hipotensin arterial. Tratamiento El taponamiento cardaco es, por lo general, una urgencia mdica. El tratamiento inmediato consiste en un drenaje quirrgico o la puncin del pericardio con una aguja larga para extraer el lquido y aliviar la presin. Se aplica anestesia local para evitar el dolor cuando la aguja atraviesa la pared torcica. En lo posible, el lquido se extrae bajo control ecocardiogrfico. La eleccin entre pericardiocentesis y drenaje quirrgico depende, en gran medida, de la experiencia del cardilogo y de la disponibilidad de un equipo quirrgico, de forma que la preferencia entre un procedimiento u otro puede variar entre los diferentes centros. La pericardiocentesis soluciona el taponamiento en un porcentaje importante de enfermos (alrededor de un 60-70%) y aporta informacin en cuanto al diagnstico etiolgico en un 30% de los casos, aproximadamente. En el caso de una pericarditis de origen desconocido, se drena quirrgicamente el pericardio (ventana pericrdica) y se extrae una muestra para determinar el diagnstico. una vez reducida la presin, habitualmente el paciente permanece hospitalizado en prevencin de una recidiva. Pericarditis constrictiva Se trata de un estadio avanzado de inflamacin del pericardio, de tal forma que se producen adherencias entre ambas hojas, y la envoltura del corazn se convierte en una estructura rgida (hasta el punto de calcificarse). Dicho fenmeno impide el correcto llenado de las cmaras cardacas por la sangre. Cualquier proceso inflamatorio puede causar pericarditis constrictiva, pero en nuestro medio la ms frecuente es la inducida por ciruga cardaca y por radioterapia o la de origen desconocido. Esta situacin se suele manifestar clnicamente por la retencin de lquidos en el abdomen (aumento del tamao del hgado) y en los miembros superiores e 482
Electrocardiograma. Alteraciones sugerentes de pericarditis.
inferiores. En los casos ms graves aparecen sntomas como cansancio, debilidad y prdida muscular. Diagnstico La exploracin fsica caracterstica se basa en los signos del pulso venoso. El llamado signo de Kussmaul es muy representativo; se trata de un aumento en la distensin del pulso venoso con la inspiracin (cuando lo normal es que disminuya). Asimismo, un tercio de los pacientes presenta pulso paradjico (vase en el taponamiento cardaco). En la radiografa de trax se pueden apreciar calcificaciones en la silueta cardaca, si bien ste no es un rasgo nico de la pericarditis constrictiva. Asimismo, es posible observar la presencia de un derrame pleural o pericrdico. El ecocardiograma es una herramienta fundamental para el diagnstico, ya que permite demostrar la presencia de engrosamiento pericrdico, signos de congestin venosa y la ausencia de la fluctuacin respiratoria normal. En algunos casos es til realizar un cateterismo, mediante el cual se pueden estudiar las presiones tpicas de esta enfermedad, as como distinguirla de otras patologas propias del miocardio. La tAC y la rM son tiles para demostrar la presencia de engrosamiento y calcificacin del pericardio. Criterios diagnsticos La evidencia de engrosamiento pericrdico (especialmente si existe calcificacin), junto con la prueba de la alteracin del llenado ventricular (que se diagnostica por ecocardiografa o a travs de cateterismo). La ausencia de engrosamiento pericrdico no excluye el diagnstico de pericarditis constrictiva, pero lo hace poco probable. Tratamiento Al tratarse de una enfermedad progresiva, el nico tratamiento definitivo es el quirrgico, con la extraccin de todo el pericardio engrosado (pericardiectoma).
EL PErICArDIo
En pacientes en los que se sospecha que el engrosamiento pericrdico puede mejorar (por ejemplo, tras una ciruga cardaca), o en aquellos que presentan una situacin clnica que impide la ciruga, se recomienda tratamiento con corticoesteroides. De forma adicional, se deben tratar los signos de congestin con diurticos (frmacos para estimular la produccin de orina y eliminar lquidos) y con la restriccin en la ingesta de sal en la dieta (ya que este condimento contribuye a la retencin de lquidos). Pericarditis efusivoconstrictiva En algunos pacientes, la enfermedad pericrdica se manifiesta mediante la combinacin de caractersticas del derrame pericrdico y de la pericarditis constrictiva. Suelen presentar una clnica progresiva en la que combinan los sntomas de los dos procesos. Se debe sospechar en aquellos pacientes que no mejoran tras la realizacin de una pericardiocentesis. El diagnstico y el tratamiento son similares a los sealados para ambas causas. La mayora de estos pacientes requiere, en ltimo caso, pericardiectoma quirrgica.
El tratamiento del taponamiento se ha mencionado previamente. Enfermedades autoinmunes Cualquier enfermedad autoinmune puede causar afectacin del pericardio, pero las ms frecuentes son la artritis reumatoide, el lupus sistmico y la esclerosis sistmica progresiva (escleroderma). Asimismo, varias de las medicaciones usadas en las enfermedades autoinmunes pueden causar pericarditis. sta y el derrame pericrdico son las manifestaciones ms frecuentes en esas patologas. El anlisis del derrame pericrdico es fundamental en el diagnstico y el tratamiento de la enfermedad subyacente. Pericarditis tuberculosa Su incidencia es poco frecuente en los pases desarrollados. Sin embargo, en los enfermos con inmunosupresin (como los pacientes con sida) y en los pases en vas de desarrollo, dicha patologa es an habitual. La presentacin clnica ms frecuente es el derrame pericrdico, pero no es infrecuente la evolucin a pericarditis efusivoconstrictiva o constrictiva. Para el diagnstico son fundamentales el estudio del lquido y la biopsia del pericardio. Es muy importante el inicio precoz del tratamiento oral de la tuberculosis (con tres antibiticos) para evitar la evolucin a enfermedades crnicas del pericardio.
Tipos especficos de enfermedad pericrdica

Pericardio y neoplasias o tumores Pericarditis posradiacin: la radioterapia en la zona torcica es un tratamiento frecuente de varias enfermedades neoplsicas o tumorales (sobre todo, linfomas y cncer de mama). tras dicho tratamiento, la aparicin de pericarditis depende de la dosis de radioterapia y de la cantidad de pericardio expuesta a l. Las formas clnicas ms frecuentes son la pericarditis aguda y/o el derrame pericrdico, que se producen frecuentemente tras la radioterapia, o la aparicin de pericarditis constrictiva o efusivoconstrictiva hasta veinte aos despus de la radioterapia. No existe tratamiento especfico y ste se debe adoptar segn la patologa pericrdica. Enfermedad metastsica pericrdica: la extensin de un tumor al pericardio es la causa ms frecuente de derrame pericrdico en los pacientes con neoplasia o cncer conocido. Los tumores son la causa principal del taponamiento pericrdico en los pases desarrollados (sobre todo, los de pulmn, mama y linfomas), pero la aparicin de pericarditis constrictiva es frecuente. Es fundamental la confirmacin de la extensin del cncer al pericardio con el anlisis del lquido pericrdico.
resonancia magntica. Las flechas sealan la presencia de derrame.
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Pericarditis posinfarto y sndrome de Dressler La pericarditis posinfarto puede aparecer desde el primer da hasta una semana despus de haber presentado un infarto de miocardio extenso, y se produce por la extensin de la necrosis y la inflamacin del msculo cardaco hacia el pericardio cercano. En cambio, la pericarditis tarda o sndrome de Dressler es una inflamacin global y difusa del pericardio, debido a una reaccin del sistema inmune, que se puede producir desde la primera semana hasta pasado un mes de haber sufrido el infarto. En ambas situaciones, la clnica o sintomatologa es comn a otras pericarditis. En la forma aguda no se deben administrar antiinflamatorios no esteroideos ni corticoides, ya que impiden la correcta cicatrizacin de la zona infartada. En el sndrome de Dressler dicha medicacin puede utilizarse con seguridad.
Glosario
Pericardiectoma: extraccin quirrgica del pericardio. Pericardiocentesis: evacuacin o drenaje del lquido pericrdico a travs de la puncin con una aguja en el pecho y la extraccin del lquido por succin. Pericarditis aguda: inflamacin de cualquiera de las dos membranas que envuelven el corazn formando un saco. Pulso paradjico: descenso marcado de la presin arterial durante la inspiracin. Es tpico del taponamiento cardaco e indica afectacin del corazn en la expulsin de la sangre. Roce pericrdico: ruido en la auscultacin que es producido por el pericardio inflamado y que se asemeja a dos hojas de cuero que se frotan entre s. Signo de Kussmaul: aumento de la presin venosa con la inspiracin. Suele estar presente en la pericarditis constrictiva. Taquiarritmia, taquicardia: frecuencia cardaca (nmero de latidos del corazn por minuto) superior a 100 latidos por minuto. Taquipnea: aumento del nmero normal de respiraciones en un minuto (ms de 16 respiraciones por minuto). Ventana pericrdica: intervencin quirrgica en la que se drena el derrame existente y se realiza una seccin de parte del pericardio que deja en comunicacin el corazn con el mediastino.
Qu es el pericardio? Es el saco de doble membrana que rodea el corazn. Ante qu sntomas hay que sospechar de una pericarditis? Ante fiebre y dolor torcico que empeora con la inspiracin profunda y al estar tumbado. El dolor mejora estando sentado. Por qu se produce el derrame pericrdico? Muchas causas pueden producirlo. Las ms frecuentes son las infecciones, las enfermedades autoinmunes, el cncer y las cirugas. Cmo se elimina el exceso de lquido pericrdico que rodea el corazn? Existen dos maneras: una consiste en la extraccin del lquido con una aguja a travs de una puncin en el pecho y una aspiracin (pericardiocentesis); y la otra es el drenaje quirrgico con la seccin de una pequea parte del pericardio (ventana pericrdica). Son graves las enfermedades del pericardio? Depende. Las pericarditis agudas no son graves y suelen resolverse bien con tratamiento mdico. Las formas crnicas de pericarditis (constrictiva) pueden conllevar mala evolucin y pronstico. El derrame pericrdico leve no supone ningn riesgo para el paciente, pero el taponamiento cardaco es una urgencia vital, ya que puede causar la muerte.
Bibliografa
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EL PErICArDIo
Resumen
El pericardio es el saco de doble membrana que rodea el corazn y que cumple mltiples funciones. Diferentes causas pueden producir alteraciones y enfermedades en dicha estructura. La pericarditis aguda es la inflamacin del pericardio. Suele cursar con dolor torcico y alteraciones en el electrocardiograma. Entre las dos capas del pericardio normalmente se almacena poca cantidad de lquido pericrdico. En ocasiones, el lquido situado entre las dos capas del pericardio aumenta, o se produce la acumulacin de sangre o pus, por lo que se denomina derrame pericrdico. Otras veces el lquido es tan voluminoso que afecta al funcionamiento del corazn, ya que no puede expandirse con libertad. Debido a esta situacin se produce el taponamiento cardaco, que requiere tratamiento urgente con la extraccin del lquido. La inflamacin crnica del pericardio puede causar formas graves (pericarditis constrictiva o efusivoconstrictiva), en las que tambin existe una limitacin en la relajacin de las cmaras del corazn, lo que causa la acumulacin de lquidos en distintas reas. El diagnstico de dichas enfermedades se basa en la exploracin clnica y en ciertas tcnicas de imagen (ecocardiograma). El tratamiento vara segn la enfermedad de base y el tipo de patologa pericrdica.
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Captulo 55
Qu es la endocarditis
Dr. Isidre Vilacosta Mdico especialista en Cardiologa. Mdico adjunto del Servicio de Cardiologa del Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesor asociado de Cardiologa de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid
Definicin de la endocarditis
La endocarditis es la infeccin de las vlvulas del corazn y de cualquier material protsico alojado en su interior (prtesis valvulares, marcapasos, desfibriladores implantables y otros catteres).
Causas de la endocarditis
Los agentes causantes de la infeccin son bacterias y, con menor frecuencia, hongos. Entre las bacterias ms habituales destacan los estreptococos, los enterococos y los estafilococos, pero prcticamente cualquier bacteria puede provocar una endocarditis. Conocer el germen causal ser de vital importancia para el diagnstico y el tratamiento de esta enfermedad.
Incidencia de la endocarditis
Cada ao se detectan 3-4 casos nuevos por cada 100.000 habitantes. Esta frecuencia se incrementa conforme aumenta la edad de la poblacin, de tal modo que en individuos de 70-80 aos la incidencia alcanza los 15 casos por cada 100.000 habitantes. Sin conocer una explicacin clara, se puede decir que es ms frecuente en varones.
Sntomas y signos de la endocarditis

El sntoma ms frecuente de la endocarditis es la fiebre con una temperatura igual o superior a los 38 C, que habitualmente se acompaa de tiritona. Sin embargo, si existe una enfermedad capaz de simular muchas otras, sta es la endocarditis. Los pacientes pueden presentar muy diferentes signos y sntomas: neurolgicos, cardiolgicos, pulmonares, renales, abdominales, reumatolgicos, etc. Por esta razn, en muchos casos no es fcil reconocer rpidamente la enfermedad.
Clasificacin de la endocarditis
La endocarditis se puede clasificar de varios modos segn diferentes aspectos de la enfermedad (forma de presentacin, tiempo de evolucin, germen responsable, modo de adquisicin de la infeccin, etc.). En la actualidad, la mayora de los investigadores coincide en distinguir cuatro grupos muy diversos entre s por su diferente cuadro clnico, su tratamiento y su pronstico: Endocarditis sobre vlvula nativa. Endocarditis sobre vlvula protsica. Endocarditis sobre marcapasos y desfibriladores implantables. Endocarditis en adictos a drogas por va parenteral.
Pronstico de la endocarditis
El pronstico de la endocarditis depende fundamentalmente de tres factores: la situacin clnica del paciente, el tipo de germen causante de la infeccin y los hallazgos del ecocardiograma, prueba que va a tener una importancia capital en el diagnstico y el tratamiento de esta enfermedad. 487
La mortalidad global de los pacientes con endocarditis izquierda (la que afecta a las vlvulas del lado izquierdo del corazn) es del 20-25%; es decir, prcticamente uno de cada cuatro pacientes con endocarditis mitral y/o artica fallecer en el curso de esta enfermedad. Cuando la endocarditis afecta al lado derecho del corazn (vlvula tricspide o pulmonar), la mortalidad es mucho menor (del 5% aproximadamente).
Produccin de la endocarditis
En el desarrollo de una endocarditis intervienen dos factores definitivos: La diseminacin por la sangre de determinados grmenes desde un foco de infeccin concreto (herida infectada en la piel, va venosa infectada, infeccin dentaria, infeccin urinaria, etc.). La presencia de una vegetacin valvular, que se produce en el seno de una alteracin previa de las vlvulas del corazn (valvulopata) y que consiste en el depsito de fibrina y plaquetas en la superficie de la vlvula (vegetacin trombtica no bacteriana). Los grmenes procedentes de la sangre se van a instalar en esta vegetacin valvular para multiplicarse en su interior y daar la vlvula. un hecho esencial en la endocarditis es que, a pesar de la puesta en marcha de los mecanismos de defensa del individuo, la diseminacin en la sangre de grmenes desde el foco de infeccin es constante y ello sirve como una permanente fuente de reinfeccin de la lesin (vegetacin) original. Hay que tener en cuenta que determinados grmenes (Staphylococcus aureus) tienen tal habilidad para adherirse a la superficie de las vlvulas del corazn que en ocasiones las daan sin que exista una lesin valvular previa, es decir, en vlvulas aparentemente sanas. Por tanto, cualquier individuo est expuesto a sufrir esta enfermedad. una vez que se ha producido el asiento de los grmenes en la superficie valvular, las defensas del husped u organismo humano, sobre todo los polimorfonucleares (clulas blancas), acudirn al lugar de la vegetacin valvular, lo que produce una inflamacin local y una destruccin del tejido valvular. Ello dar lugar a la lesin tpica de esta enfermedad: la insuficiencia valvular. Simultneamente, se producirn dos hechos que ayudan a explicar los fenmenos extracardacos de esta infeccin: 488
Endocarditis mitral. obsrvese la perforacin de la vlvula mitral.
Las vegetaciones valvulares infectadas son muy friables o desmenuzables y se desprenden con facilidad, de manera que pueden alojarse en cualquier rgano, de ah que sea frecuente que, en el seno de esta enfermedad, se produzcan embolias o trombos, sobre todo en el cerebro. La diseminacin constante de grmenes en la sangre hace que el organismo del enfermo fabrique anticuerpos o defensas contra dichos grmenes, lo que lleva a la formacin de complejos antgeno-anticuerpo, que son tambin responsables, al menos en parte, de algunas manifestaciones clnicas de esta enfermedad.
Diagnstico de la endocarditis
Al diagnstico de la enfermedad se puede llegar de dos modos: bien con el corazn en la mano, es decir, durante la intervencin del paciente o en la autopsia, si finalmente el enfermo fallece, o bien mediante unos criterios clnicos que son mundialmente conocidos como criterios de la Universidad de Duke. Combinando algunos de ellos, unos ms importantes que otros (mayores y menores), se puede llegar al diagnstico de la enfermedad. Cuando el mdico sospecha que el enfermo puede tener una endocarditis, hay dos pruebas fundamentales que debe realizar: los hemocultivos (extraer y cultivar la sangre del paciente en busca de grmenes) y un ecocardiograma, que a su vez puede ser transtorcico (ecografa convencional, no invasivo) o transesofgico (similar a una endoscopia y, por tanto, semiinvasivo). Mediante los hemocultivos se podr conocer el germen causante de la
qu ES LA ENDoCArDItIS
infeccin y los antibiticos adecuados para hacerle frente. Es preciso sealar que en un 10% de los pacientes (sobre todo, los que recibieron tratamiento antibitico antes de la extraccin de las muestras de sangre), los hemocultivos son negativos y ello complica el diagnstico y el tratamiento de la enfermedad. Con el ecocardiograma se conocer el grado de lesin valvular y la extensin local de la infeccin (presencia o no de abscesos perivalvulares, etc.).
Tratamiento de la endocarditis
Esta enfermedad se trata habitualmente mediante la combinacin de dos o tres antibiticos por va intravenosa, en dosis altas y durante un perodo que dura entre cuatro y seis semanas. Los antibiticos ms utilizados son: la penicilina g, la cloxacilina, la vancomicina, la gentamicina, la rifampicina, la ampicilina y la ceftriaxona. La mayora de ellos son bactericidas (matan) frente a las bacterias ms comunes. ocasionalmente, si se trata de una bacteria poco habitual y resistente a alguno de los antibiticos mencionados, o si el paciente es alrgico a alguno de ellos, se utiliza otro tipo de antibiticos. La endocarditis es una enfermedad que debe ser tratada en un hospital y a ser posible en un centro que disponga de un servicio de ciruga cardaca, pues hasta un 50% de los pacientes necesitar ser intervenido para llevar a cabo un recambio valvular durante su hospitalizacin y conseguir un tratamiento definitivo de la enfermedad.
Las vegetaciones valvulares infectadas son muy friables. obsrvese una gran vegetacin en la vlvula mitral.
Quin debe tratar a un paciente con endocarditis

Cualquier mdico que tenga experiencia en el tratamiento de este tipo de pacientes. Habitualmente, estos enfermos son tratados por cardilogos, mdicos internistas o mdicos especialistas en enfermedades infecciosas. Es conveniente que, independientemente de quin sea el responsable del paciente, en el tratamiento de la enfermedad intervenga un equipo multidisciplinar en el que no pueden faltar un cirujano cardaco, un microbilogo o un mdico especialista en enfermedades infecciosas y un cardilogo.
Necesidad de la intervencin del cirujano

Es muy conveniente que el cirujano conozca la existencia del enfermo con endocarditis desde el momento del diagnstico. Hay dos indicaciones clsicas para aconsejar la ciruga en esta enfermedad: los pacientes que desarrollan insuficiencia cardaca secundaria a un problema valvular y aquellos enfermos que, a pesar de seguir un tratamiento antibitico adecuado, presentan signos clnicos y de laboratorio que indican que la septicemia (diseminacin de grmenes por todo el torrente sanguneo) persiste y que no se est consiguiendo un control adecuado de la infeccin. Hay otras situaciones clnicas que tambin pueden determinar que el paciente sea remitido a ciruga: embolias de repeticin, la existencia de abscesos perivalvulares detectados por el ecocardiograma y el tipo de germen (algunos grmenes no bacterianos, como los hongos, requieren del concurso de la ciruga para poder erradicar la infeccin).
La endocarditis sobre vlvula nativa

La mayora de los pacientes acude al mdico por un cuadro clnico agudo o subagudo e inespecfico de malestar general, fiebre alta con una temperatura igual o superior a 38 C y tiritona. Con frecuencia, aunque no siempre, se puede auscultar un soplo cardaco patolgico (de insuficiencia valvular) durante la exploracin; en algunos casos, ste se acompaa de insuficiencia cardaca. un 25% de los pacientes presenta un cuadro neurolgico (accidente cerebrovascular, confusin, meningitis, etc.). otras complicaciones de la enfermedad son: la artritis sptica de grandes articulaciones (infecciones graves de rodilla, tobillo, etc.), la espondilodiscitis (infeccin de los discos intervertebrales que se puede extender al cuerpo vertebral y erosionarlo) o la extensin de la infeccin a distancia (abscesos cerebrales, renales, esplnicos, hepticos). 489
En la actualidad, alrededor de un 60% de los pacientes con endocarditis sobre vlvula nativa es portador de una cardiopata subyacente (valvulopata de origen reumtico, congnito, degenerativo o de otro tipo), pero hasta un 40% de los pacientes tiene una infeccin en una vlvula que aparentemente es normal. En la mayora de los episodios no se suele identificar un factor desencadenante de la endocarditis (foco de infeccin), pero hasta un 10% de los pacientes con valvulopata subyacente ha tenido una manipulacin dental durante las semanas previas al diagnstico de la enfermedad. un porcentaje elevado de pacientes presenta alguna enfermedad subyacente (cncer, diabetes, broncopata crnica obstructiva, enfermedades de la piel, insuficiencia renal crnica, alcoholismo, etc.) que les hace ms vulnerables ante la infeccin. El Staphylococcus aureus es el germen bacteriano ms frecuentemente aislado en este grupo de enfermos, sobre todo en aquellos en quienes la infeccin asienta en una vlvula aparentemente normal. El 50% de los pacientes va a requerir ciruga, y la indicacin ms habitual es la aparicin de insuficiencia cardaca.
vlvula nativa. La fiebre y las tiritonas siguen siendo la forma de presentacin ms frecuente. Pero aqu, la auscultacin de un soplo tiene menos valor que en los pacientes con infeccin sobre vlvula nativa, puesto que en muchos casos la prtesis es, por s misma, origen de un soplo. Al igual que en otros tipos de endocarditis, los hemocultivos y el ecocardiograma son fundamentales para efectuar el diagnstico de la enfermedad. Sin embargo, en el caso de las endocarditis sobre prtesis es de eleccin utilizar el ecocardiograma transesofgico. Esta tcnica permite detectar vegetaciones con mayor frecuencia, valora mejor la lesin valvular y presenta una capacidad mayor para hallar complicaciones locales. La mortalidad de los enfermos con endocarditis protsica precoz por Staphylococcus aureus resulta muy elevada si no son intervenidos. Por tanto, se debe considerar siempre la sustitucin valvular precoz en este grupo de enfermos. La mortalidad hospitalaria global de los pacientes con endocarditis sobre prtesis es aproximadamente del 30%.
Endocarditis en los adictos a las drogas por va parenteral

Los enfermos consumidores de drogas por va intravenosa estn muy expuestos a sufrir una endocarditis. El uso de jeringuillas contaminadas, la saliva, el propio contenido del material introducido en la vena y las lesiones cutneas infectadas que con frecuencia tienen estos enfermos son el foco de sepsis en la mayora de ellos. El 85% de los casos est causado por Staphylococcus aureus. El cuadro clnico consiste en fiebre, tiritona, tos, dolor pleurtico (dolor costal que aumenta con la inspiracin profunda) y ocasionalmente expectoracin hemoptoica (sanguinolenta). La vlvula ms frecuentemente afectada en este tipo de pacientes es la tricspide (90% de los casos). Las vegetaciones ancladas en la vlvula tricspide se suelen desprender y con mucha frecuencia producen embolias pulmonares, que son la causa de las manifestaciones clnicas. La radiografa de trax suele mostrar infiltrados, embolias spticas (cavitadas), derrame pleural, etc. Algunos pacientes que tienen una radiografa normal al ingreso desarrollarn las alteraciones posteriormente. El ecocardiograma transtorcico detecta las vegetaciones tricuspdeas con facilidad; en otros casos, las vegetaciones estn en la vlvula pulmonar, en la vlvula de Eustaquio (remanente de tejido embrionario que se encuentra en la entrada de la vena cava inferior) o en las
Endocarditis sobre vlvula protsica

La endocarditis sobre prtesis valvular se divide en precoz y tarda, dependiendo de si tiene lugar durante el primer ao desde que se implant la vlvula (ciruga) o despus de esa fecha, respectivamente. La importancia de esta divisin radica en que los grmenes que predominan en una y otra son ligeramente diferentes y el pronstico tambin. El Staphylococcus aureus es el germen o bacteria ms frecuente en los pacientes con endocarditis protsica precoz; los estreptococos y enterococos son ms comunes en la endocarditis protsica tarda. En la endocarditis protsica, la infeccin suele iniciarse en el anillo valvular de las prtesis mecnicas y en el anillo o en los velos en las prtesis biolgicas. Por esta razn, la insuficiencia valvular secundaria a la infeccin ser periprotsica (alrededor de la vlvula) en las prtesis mecnicas, y protsica (valvular) o periprotsica en las biolgicas. Es muy frecuente, sobre todo en las prtesis articas, el desarrollo de abscesos alrededor de la prtesis. Este hecho conlleva una mayor destruccin de tejido, un peor control de la infeccin, una mayor necesidad de ciruga y una elevada mortalidad. Las manifestaciones clnicas de la endocarditis protsica no son muy diferentes a las de la endocarditis sobre 490
vlvulas mitral y artica. Por tanto, aunque lo habitual es que la vlvula infectada sea la tricspide, hay que estudiar todas ellas. La respuesta a los antibiticos es habitualmente buena, y los hemocultivos se negativizan en 48 horas. El tratamiento combinado de gentamicina y cloxacilina durante dos semanas puede resolver el problema en muchos casos; en otros, el tratamiento dura cuatro semanas. El pronstico de este tipo de endocarditis es favorable. Los pacientes rara vez desarrollan insuficiencia cardaca o requieren ciruga, y la mortalidad hospitalaria es de alrededor del 5%.
Endocarditis sobre marcapasos y desfibriladores implantables

Afortunadamente, la infeccin de estos dispositivos es poco frecuente y slo alrededor del 2% de los marcapasos se infecta. En el caso de los desfibriladores, esta cifra es menor (entre el 0,5-1%). En ocasiones, los signos y sntomas de la infeccin aparecen a los pocos das o semanas de la implantacin del marcapasos o desfibrilador, pero en otros casos se presenta hasta uno o dos aos despus de la implantacin del dispositivo. Hay que sospechar la endocarditis sobre marcapasos o desfibrilador en todo paciente portador de uno de estos dispositivos con signos de bacteriemia (fiebre y tiritonas) y sin un foco de infeccin aparente (infeccin de orina, respiratoria, etc.); mxime si adems tiene signos locales de infeccin de la bolsa del generador (eritema, calor, fluctuacin, dehiscencia de la herida, erosin de la piel, dolor, drenaje purulento, etc.). Los grmenes ms frecuentemente involucrados en la infeccin de estos dispositivos son los estafilococos coagulasa negativos (42%) y el Staphylococcus aureus (29%). tras la sospecha clnica, el diagnstico se confirma mediante el aislamiento de estos grmenes en la sangre (hemocultivos) y con un ecocardiograma transesofgico que podr detectar las tpicas vegetaciones de la endocarditis adheridas al segmento intracardaco de los cables. El tratamiento de este tipo de endocarditis requiere la extraccin completa de todo el dispositivo (cables y generador) y un tratamiento antibitico durante dos o tres semanas tras la retirada del marcapasos o el desfibrilador. La extraccin de los cables se logra, en muchos casos, tirando simplemente de ellos desde la bolsa del generador; sin embargo, en otros, su extraccin slo se consigue mediante una intervencin quirrgica, con el consiguiente riesgo para el paciente. Por ltimo,
Pieza anatmica de un paciente con endocarditis artica. obsrvese la presencia de abscesos perivalvulares.
en muchas ocasiones (un 70% aproximadamente), habr que reimplantar un nuevo marcapasos o desfibrilador, ya sea inmediatamente (cuando el ritmo cardaco del paciente depende del marcapasos) o, si se puede esperar, unos das despus de la extraccin del antiguo, cuando los hemocultivos sean negativos y la bolsa del generador ya no est contaminada.
Pacientes en riesgo de sufrir una endocarditis

En principio, cualquier individuo puede sufrir una endocarditis. Sin embargo, hay una serie de pacientes ms proclives que el resto de la poblacin; se pueden agrupar en los siguientes seis grupos: Los portadores de una prtesis valvular. Los enfermos con valvulopatas reumticas (estenosis mitral, insuficiencia mitral, insuficiencia artica), valvulopatas congnitas (vlvula artica bicspide con insuficiencia artica), degenerativas (ancianos, enfermos renales) o valvulopatas mixoides (prolapso mitral con insuficiencia mitral). Los pacientes con miocardiopata hipertrfica obstructiva. Quienes ya han sufrido un episodio de endocarditis. Los enfermos con determinadas cardiopatas congnitas, sobre todo las ms complejas (tetraloga de Fallot, canal auriculoventricular completo). Aquellos que han sido sometidos a un trasplante cardaco y han desarrollado una valvulopata. 491
Es preciso hacer nfasis en que no todos los pacientes enumerados en esta lista presentan el mismo riesgo de tener una endocarditis.
Prevencin de la endocarditis
La prevencin de la endocarditis tiene dos mbitos, uno general y otro particular. Desde un punto de vista general, se puede decir que hay que hacer nfasis en una serie de normas que, si bien son aplicables a la poblacin en general, es preciso ser ms exquisitos en los pacientes con riesgo de tener una endocarditis: cuidado de la boca e higiene bucal correcta; cuidado de la piel (evitar heridas e infecciones de stas); asepsia en el quirfano y en las unidades de cuidados posquirrgicos (fuente de la endocarditis protsica precoz) a fin de evitar infecciones de vas intravenosas por parte del personal de enfermera (puerta de entrada frecuente de la infeccin en el paciente hospitalizado); limitar el sondaje de la va urinaria a los casos en que sea necesario y mantenerlo el menor tiempo posible; extremar la asepsia en los pacientes que se someten a sesiones de dilisis, as como en la implantacin de marcapasos y desfibriladores, donde tambin hay que prevenir hematomas en la bolsa del generador e infecciones de sta; y efectuar una implantacin correcta para evitar lesiones por decbito. La profilaxis de la endocarditis (administracin de una dosis nica de antibitico antes de la realizacin de determinados procedimientos que pueden producir una diseminacin de bacterias al torrente circulatorio) debe realizarse en aquellos sujetos con mayor riesgo de adquirir la enfermedad. La Sociedad Americana del Corazn, el Colegio Americano de Cardiologa y la Sociedad Europea de Cardiologa aconsejan efectuar profilaxis de la endocarditis en cuatro tipos de pacientes: Los portadores de una prtesis valvular. Los enfermos que hayan sufrido una endocarditis. Los pacientes con cardiopatas congnitas complejas. Los trasplantados con valvulopatas.
la penicilina, es posible utilizar otros antibiticos (600 mg de clindamicina o 500 mg de claritromicina). tambin requieren profilaxis antibitica la amigdalectoma, la adenoidectoma y todos aquellos procedimientos en los que se vaya a efectuar una biopsia o incisin de la mucosa respiratoria. No es necesaria la profilaxis en el caso de la broncoscopia, la gastroscopia o la colonoscopia, si stas no se acompaan de biopsia. S es recomendable la profilaxis antibitica cuando se vaya a realizar una cistoscopia o en cualquier manipulacin del tracto urinario (como el sondaje vesical), sobre todo si hay evidencia de que est infectado o colonizado; en estos casos tambin se pueden utilizar 2 g de ampicilina o amoxicilina una hora antes del procedimiento.
Al ser portador de una prtesis valvular cardaca, se sufre el riesgo de tener una endocarditis. Cundo se puede sospechar de esta enfermedad? Cuando se tiene fiebre y tiritona (temblor de extremidades, castaeteo de dientes, etc.) sin una causa clara, es decir, sin molestias urinarias (escozor al orinar, urgencia para orinar, aumento de la frecuencia de la diuresis...), gastrointestinales (diarrea, dolor abdominal), respiratorias (tos, expectoracin, rinorrea o secrecin acuosa de la nariz), heridas en la piel, otalgia (dolor de odo), flemn dentario, etc. Cuando se padece una cardiopata, es necesario hacer profilaxis o prevencin de la endocarditis? tan slo si se pertenece a uno de estos cuatro grupos de riesgo: haber tenido ya una endocarditis, ser portador de una prtesis valvular, haber nacido con una cardiopata congnita compleja, o ser receptor de un trasplante cardaco y tener algn problema valvular. Si se es portador de una prtesis valvular cardaca y hay que someterse a una extraccin dentaria, conviene tomar un antibitico? Cul? Cundo? En qu dosis? S, es aconsejable tomar 2 g de amoxicilina por va oral una hora antes del procedimiento dental. Si se es alrgico a la penicilina, se pueden tomar 600 mg de clindamicina o 500 mg de claritromicina por va oral. No es necesaria la administracin de antibiticos despus de la extraccin. Si se observa enrojecimiento y erosin de la piel en la zona donde est colocada la batera del marcapasos, qu conviene hacer? Lo ms recomendable es acudir al cardilogo para que valore la posibilidad de que la bolsa de la batera del marcapasos est infectada; si as fuera, habra que retirar todo el sistema del marcapasos, batera y cables, no slo la batera.
Procedimientos en los que se debe realizar profilaxis de la endocarditis

Se debe realizar profilaxis de la endocarditis en todas aquellas situaciones en las que haya manipulacin gingival o de la regin periapical del diente y siempre que vaya a tener lugar la perforacin de la mucosa oral. En estos casos se pueden administrar 2 g de amoxicilina por va oral una hora antes del procedimiento dental; si el paciente es alrgico a 492
Si se padece una valvulopata por la que ao tras ao el cardilogo aconseja efectuar profilaxis de la endocarditis bacteriana y, sin embargo, este ao al acudir a la revisin anual la informacin recomienda que ya no es necesaria, qu debe hacerse? No hay por qu sorprenderse, pues las indicaciones de la profilaxis antibitica de la endocarditis han cambiado recientemente. Hay algunas valvulopatas frecuentes (lesiones reumticas, vlvula artica bicspide, prolapso mitral con insuficiencia importante) en las que se ha estado aconsejando efectuar profilaxis de la enfermedad; sin embargo, en la actualidad se ha visto que esta actitud no est muy justificada. Es necesario consultar al cardilogo para informarse del riesgo y del beneficio de hacer la profilaxis y decidir en consecuencia.
Marcapasos: dispositivo mediante el cual una corriente elctrica estimula rtmicamente el msculo cardaco. Est formado bsicamente por dos piezas: un generador o batera alojado habitualmente en el trax y uno o dos cables que llegan al ventrculo derecho. Vegetacin: lesin fundamental de la endocarditis. Se trata de una masa de pequeo tamao adherida a la vlvula y formada por una acumulacin de plaquetas, fibrina, clulas inflamatorias (glbulos blancos) y microorganismos.
Bibliografa
baddour, l. M., W. r. Wilson, a. s. bayer, V. g. FoWler Jr., a. F. bolger, M. e. leVison, P. Ferrieri, et al. Infective endocarditis. Diagnosis, antimicrobial therapy, and management of complications. Circulation 111 (2005): 3167-3184. KarcHMer, A. W. Infective endocarditis. En P. Libby, r. o. Bonow, D. L. Mann y D. P. Zipes, eds. Braunwalds Heart Disease. A textbook of Cardiovascular Medicine. 8. ed. Filadelfia: Saunders Elsevier, 2008, 1713-1737. Moreillon, P., e y.-A. que. Infective endocarditis. Lancet 363 (2004): 139-149. Vilacosta, I., C. Sarri, y J. A. san roMn. Endocarditis infecciosa. Barcelona: Prous Science, 2002. Wilson, W., k. a. taubert, M. geWitz, P. b. lockHart, l. M. baddour, M. leVison, a. bolger, et al. Prevention of Infective Endocarditis. guidelines from the American Heart Association. Circulation 116, nm. 5 (2007): 1736-1754.
Glosario
Absceso: acmulo de pus que se forma alrededor del anillo de la vlvula infectada. Coleccin de pus. Adictos a drogas por va parenteral: pacientes que utilizan drogas por va intravenosa. Desfibrilador automtico implantable: dispositivo parecido a un marcapasos. Se implanta en la zona pectoral y posee unos pequeos cables que se introducen hasta el corazn a travs de una vena prxima a la clavcula. Es capaz de detectar arritmias graves y tratarlas mediante choques elctricos. Endocardio: una de las tres capas del corazn (epicardio, miocardio y endocardio); se trata de la capa ms interna y est en contacto con la sangre. Hemocultivo: muestra de sangre que se obtiene de una vena perifrica para ser cultivada con el nico fin de intentar aislar e identificar el germen causante de la enfermedad.
Resumen
La endocarditis es la infeccin del endocardio valvular y, con mucha menor frecuencia, del endocardio mural; tambin incluye la infeccin de cualquier material protsico intracardaco. Se pueden distinguir cuatro tipos de endocarditis: protsica, sobre vlvula nativa, en adictos a drogas por va parenteral y sobre marcapasos o desfibriladores implantables. Al diagnstico se llega con la integracin de datos clnicos, de laboratorio (anlisis y hemocultivos) y ecocardiogrficos. El tratamiento de la enfermedad consiste en la administracin intravenosa y prolongada de antibiticos bactericidas en altas dosis; sin embargo, en muchos casos, el tratamiento definitivo de la enfermedad requerir el concurso de la ciruga.
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enFerMedad de las arterias y de las Venas
Captulo 56
Qu es una dilatacin de la aorta ascendente

Dr. Javier Cobiella Carnicer Mdico especialista en Ciruga Cardaca. Servicio de Ciruga Cardaca del Hospital Clnico San Carlos, Madrid
Un proceso grave
Al hablar de un aneurisma de la aorta, los profanos en la materia se pueden preguntar de qu se trata, si es grave, si necesita ciruga Son cuestiones lgicas que cualquiera que no pertenezca al mundo sanitario puede hacerse. En este captulo se intentar responder a estas preguntas, que en un principio pueden angustiar mucho a los pacientes, as como explicar los conocimientos bsicos para entender en qu consiste esta enfermedad, su prevencin y su diagnstico a tiempo para el tratamiento ms adecuado. La expresin aneurisma de la aorta se emplea para describir la dilatacin de la arteria aorta. representa una debilidad de la pared de esta arteria en la zona dilatada. Este cambio fsico en el dimetro artico puede producirse por un defecto intrnseco en la pared artica, as como por arteriosclerosis, traumatismos o infecciones. Se considera que existe un aneurisma cuando la aorta se ha dilatado 1,5 veces su tamao normal. Cuando se produce esta dilatacin, la pared de la aorta se debilita y la presin en su interior genera una expansin que puede ocasionar su ruptura. Si sta aparece, viene acompaada de intensos dolores y de una masiva hemorragia, que, de no ser atajada convenientemente, conduce a la muerte. De ah la importancia de su diagnstico precoz, adecuado y correcto.
Anatoma de la aorta
La aorta es una de las arterias del organismo, que son los vasos que transportan la sangre oxigenada para alimentar a todas las clulas. La aorta es la arteria principal y sale del corazn con toda la sangre que se va a distribuir por el organismo en cada ciclo cardaco. Posteriormente se ir dividiendo en diferentes ramas, primero en grandes vasos, luego en arterias de mediano calibre, de pequeo calibre y, finalmente, en capilares, que son los vasos de menor calibre (de capillus o cabello) y que aportan la cantidad de sangre oxigenada a las clulas. La aorta se divide en dos grandes tramos: torcica y abdominal. A su vez, la aorta torcica se subdivide en aorta ascendente, cayado o arco artico, y aorta descendente, que empieza despus de la salida de la arteria subclavia (debajo de la clavcula). Este captulo se va a centrar en la patologa de la aorta ascendente, tramo que va desde su nacimiento, en la vlvula artica, hasta la salida de los grandes vasos. La aorta ascendente en adultos normales mide 2-3,5 cm de grosor y se puede dividir en tres partes: La raz, donde se originan las arterias coronarias. La unin sinotubular, zona que separa la raz de la aorta ascendente. La aorta ascendente propiamente dicha.
497
FIGURA 1. Esquema de una aorta normal
Arco artico Aorta ascendente
Aorta descendente
Endotelio
ntima
Capa media
Adventicia
Corte transversal
Luz de aorta
Hay que hacer una mencin especial al cayado artico, donde se originan los troncos supraarticos, que son las arterias que distribuyen la sangre a las extremidades superiores y a la cabeza, pues su patologa se trata de igual forma que la aorta ascendente. Si se hace un corte transversal a la aorta, se observa que se compone de tres capas: ntima: es la capa ms interna. Est en contacto con la sangre y est formada por las clulas endoteliales y el conjuntivo subintimal. Media: es una disposicin de lminas concntricas de naturaleza elstica que transcurren paralelamente, y donde se halla tejido conjuntivo y clulas musculares lisas y fibroblastos. Adventicia: es la capa arterial ms externa; muy rica en colgeno y en vasos sanguneos. 498
Fisiologa de la aorta
Es importante conocer cul es la funcin principal de la aorta y su trascendencia en el organismo. La aorta recoge toda la sangre que enva el corazn al resto del cuerpo en cada ciclo cardaco y la distribuye por todas las arterias; es, por tanto, el origen del circuito arterial. Es, adems, un conducto con propiedades elsticas que ejerce una funcin activa al tener la capacidad de convertir en continuo el flujo intermitente que enva el corazn. Durante la sstole, el corazn bombea la sangre a la aorta, que se distiende para almacenar parte de esa sangre. Posteriormente, durante la distole, como el corazn no bombea sangre, la aorta aprovecha su capacidad de retraccin para enviar la almacenada durante la sstole a todo el cuerpo. La aorta de personas jvenes y sanas tiene muy buena elasticidad en comparacin con la de individuos de
qu ES uNA DILAtACIN DE LA AortA ASCENDENtE
edades superiores a los 50 aos, y ms an, si se compara con la de pacientes hipertensos y/o diabticos, en quienes las arterias pierden elasticidad y se tornan duras y rgidas, hecho que favorece su posterior dilatacin.
Etiologa y epidemiologa del aneurisma de la aorta

El aneurisma de la aorta es una enfermedad grave que tiene una incidencia nada despreciable: 6 personas por cada 100.000 habitantes al ao. Afecta prcticamente por igual a hombres y mujeres, y la edad media es de 65 aos en los varones y de 77 en las fminas. Hay dos configuraciones en el aneurisma de la aorta: Fusiforme: involucra a la aorta en toda su circunferencia. Sacular: se expande slo una parte de la pared. Segn su localizacin hay dos tipos: el aneurisma torcico y el abdominal. Ms del 25% de los aneurismas articos son torcicos. Las causas ms frecuentes del aneurisma de la aorta ascendente son: Degenerativas: arteriosclerosis, que debilita la pared de la aorta hasta que la presin intraartica provoca la protrusin hacia fuera. Enfermedades inflamatorias: arteritis de clulas gigantes, de takayasu, sfilis terciaria, etc. Alteraciones intrnsecas de la pared artica: degeneracin o fibrosis qustica de la capa media arterial. Este proceso a menudo ocurre en pacientes con trastornos hereditarios, tales como el sndrome de Marfan, el sndrome de Ehlers Danlos o la vlvula artica bicspide. stos producen aneurisma de la aorta en personas ms jvenes, en la cuarta o quinta dcada de la vida. Infecciosas: se denominan aneurismas micticos. Traumticas. Posestenticas (estenosis artica, coartacin). Cabe destacar el aneurisma que se asocia a la estenosis artica cuando la vlvula es tricspide, pues cuando es bicspide se asocia a una alteracin propia de la pared de la aorta. todas estas causas producen alteraciones en la estructura de la pared artica, lo que provoca una disminucin de su distensibilidad y un aumento de su rigidez, que conducen a su dilatacin.
Aneurisma de la aorta ascendente en una mujer joven por vlvula artica bicspide.
La hipertensin arterial y el hbito de fumar aumentan el riesgo de formacin de aneurismas, es decir, no son causas en s mismos, pero s favorecen su formacin, por lo que hay que ejercer un control estricto sobre ambos. Hay dos trminos que tener en cuenta en este tipo de patologa. Por un lado, la anulectasia artica (cuando se dilata la raz de la aorta), pues lleva consigo tambin la dilatacin del anillo artico, que provoca un fallo de la vlvula artica y produce una insuficiencia artica grave; se asocia sobre todo al sndrome de Marfan. y, por otro lado, el pseudoaneurisma, una dilatacin localizada que en realidad no es un aneurisma, pues no contiene todas las capas de la pared artica. Puede surgir como consecuencia de una rotura contenida de la pared artica o de origen infeccioso.
Clnica o sintomatologa
La clnica es siempre lo que ms preocupa a la poblacin, puesto que son los sntomas los que alertan de la enfermedad. En el aneurisma de la aorta se presenta un problema importante, ya que el 40% de los pacientes est asintomtico, y se diagnostica este proceso como un hallazgo casual por una radiografa de trax o porque se detecta un soplo de insuficiencia artica. Cuando la clnica aparece, lo hace de la siguiente manera: Insuficiencia cardaca por la insuficiencia artica, que ocurre principalmente en la anulectasia artica. Dolor torcico, sntoma ms frecuente que aumenta durante el ejercicio o con los cambios posturales. 499
FIGURA 2. Mecanismo de la diseccin de la aorta
Circulacin sangunea
Rotura del revestimiento Capa externa Capa intermedia Revestimiento interno Diseccin
quirrgico, de esta entidad, con una significativa disminucin de la mortalidad. La diseccin artica se caracteriza por una ruptura de la ntima, que es la capa ms interna, en contacto con la sangre. As, la sangre se introduce por este desgarro favorecido por la presin hidrosttica, que la empuja separando la capa ntima de la media y produciendo otro conducto por donde ir la sangre, que se denomina falsa luz. La presencia de flujo sanguneo en esta falsa luz puede causar la propagacin de la diseccin, lo que genera un dolor torcico muy intenso en la zona alta de la espalda. La presin en la falsa luz produce compresin de la luz verdadera y puede llegar a ocluir las ramas de la aorta. La muerte puede sobrevenir por la isquemia de rganos vitales o por la ruptura de la aorta a la cavidad pleural, al pericardio o al mediastino. La diseccin se puede producir en aortas con dilatacin previa y tambin en aortas no dilatadas.
Diagnstico
Como se ha comentado anteriormente, la mayora de los pacientes estn asintomticos, por lo que suelen ser diagnosticados de forma casual, principalmente por una radiografa de trax rutinaria, donde se observa un ensanchamiento del mediastino, o bien por un soplo de insuficiencia artica que lleva a realizar un ecocardiograma, prueba en la que, adems de la dicha insuficiencia, se observa una dilatacin de la aorta ascendente. Las pruebas que realizar, una vez diagnosticado de forma casual o ante la sospecha por alguna manifestacin clnica, son: La tomografa axial computarizada (TAC) se efecta ante la sospecha de una diseccin aguda de aorta para el diagnstico inicial o para el seguimiento de un aneurisma que todava no tiene criterios de tratamiento quirrgico. El ecocardiograma transesofgico es la prueba de eleccin ante la sospecha de una diseccin aguda de aorta. La resonancia magntica (RM) es la prueba de eleccin para el diagnstico inicial y el seguimiento de un aneurisma de la aorta. La aortografa se realiza si el paciente va a ser operado, aprovechando la coronariografa a la que se somete a todo enfermo que va a ser intervenido de ciruga cardaca. Si es muy joven o la ciruga es emergente, se obvia.
A veces el dolor es muy intenso entre los dos omplatos, algo tpico de la diseccin de aorta. Sncope con prdida de conocimiento. Indica una rotura artica. Embolias. Compresin de otras estructuras: vena cava superior, vena innominada, trquea, bronquio principal izquierdo, esfago o nervio recurrente larngeo. Como se puede comprobar, una parte importante de los pacientes cursa de manera asintomtica, y los que presentan clnica tienen una insuficiencia artica o dolor torcico como sntomas ms frecuentes. La evolucin natural del aneurisma es la rotura o la diseccin de la aorta. Muchos pacientes asintomticos debutan directamente con la diseccin, de ah la importancia de este cuadro. Se desencadena la mayora de las veces con un pico hipertensivo en pacientes con una hipertensin arterial mal controlada. La diseccin aguda de la aorta torcica es la catstrofe ms comn de esta arteria. De no tratarse correctamente, tiene una mortalidad del 90% a los tres meses. En los ltimos aos se ha avanzado mucho en el diagnstico y el tratamiento, tanto mdico como 500
Tratamiento
La historia natural de la enfermedad es que el aneurisma siga creciendo hasta romperse o hasta que se produzca una diseccin de la aorta; ambos presentan una mortalidad cercana al 100%. Se sabe que un dimetro artico mayor de 6 cm aumenta un 30% la probabilidad de rotura artica, as como que los aneurismas de aorta producidos por el sndrome de Marfan o la valvulopata artica bicspide se rompen antes. tambin conviene resaltar que los pacientes que van a ser intervenidos de una valvulopata artica, y tienen una aorta ascendente que mide ms de 5 cm, presentan una incidencia de diseccin tras la intervencin del 27%. Esta historia natural confirma la necesidad de ser cuidadosos en el diagnstico y el seguimiento, a la vez que agresivos en el tratamiento, sobre todo en lo que concierne a cundo operar y a partir de qu dimensiones. Al tratar a estos pacientes hay que diferenciar el tratamiento mdico del quirrgico, as como el electivo emergente. El tratamiento mdico se realiza en aquellos pacientes diagnosticados de aneurisma de la aorta, pero que todava no cumplen criterios de ciruga. En ellos hay que hacer especial hincapi en el control de la tensin arterial. Asimismo, es muy importante que eviten el tabaco y se realicen un seguimiento con tAC o rM cada seis meses o un ao, dependiendo del tamao del aneurisma. En el tratamiento quirrgico lo ms importante es saber cundo operar a estos pacientes una vez que hayan sido diagnosticados. Para ello hay que basarse en el dimetro. Hay dos dimetros que conviene tener en cuenta segn las diferentes causas del aneurisma:
En el sndrome de Marfan o vlvula bicspide se debe operar cuando el dimetro sea superior a 45 mm. En la arteriosclerosis y el resto de patologas, cuando el dimetro sea superior a 50 mm. Segn la localizacin y la extensin del aneurisma, se pueden plantear diferentes procedimientos quirrgicos: Ciruga de Bentall: cuando la raz est dilatada, se sustituye todo (la vlvula, la raz y la aorta ascendente) por un tubo valvulado. tambin hay que reimplantar las arterias coronarias al nacer stas en la raz. Sustitucin de la aorta ascendente por un tubo supracoronario, cuando slo est dilatada la aorta ascendente. Es supracoronario porque respeta la zona de la salida de las coronarias. Sustitucin de la vlvula artica por un tubo supracoronario, cuando, aparte de una dilatacin de la aorta ascendente que respeta la raz, hay una valvulopata artica. La ciruga de David es ms compleja y permite preservar la vlvula artica cuando la raz est dilatada. A pesar de producir una insuficiencia artica, tiene una buena morfologa. El tubo que normalmente se emplea es de Dacron, que est constituido por polister. Adems, viene tratado con un procoagulante para disminuir su permeabilidad. Especial importancia tiene la ciruga emergente, principalmente la de la diseccin de aorta, pues la rotura pura del aneurisma no suele llegar al quirfano. La diseccin de la aorta ascendente o del cayado artico tiene que ser realizada en el mismo momento en que sea diagnosticada por su altsima mortalidad. Como ya se ha comentado anteriormente, mencin especial merece el cayado de la aorta, pues muchas veces forma parte del aneurisma, o bien es el origen de la rotura de la ntima que origina la diseccin de la aorta. Cuando hay que sustituir el arco, es necesario reimplantar los troncos supraarticos, medida que requiere parar la circulacin de la sangre hacia el cerebro. ste es muy sensible a la falta de oxgeno, por lo que hay que realizar hipotermia profunda para disminuir sus necesidades metablicas. La hipotermia profunda aumenta mucho las complicaciones, sobre todo las lesiones neurolgicas, la 501
Ciruga de sustitucin de la aorta ascendente por un tubo supracoronario.
insuficiencia renal y el sangrado posoperatorio. Hoy en da existe una tcnica que permite hacer slo hipotermia moderada, que disminuye las complicaciones: es la canulacin por arteria subclavia. Esto permite mantener el flujo sanguneo cerebral mientras se realiza el reimplante de los troncos supraarticos. una vez decidido el cundo y el cmo de la ciruga, es importante conocer la situacin del enfermo durante todo el procedimiento. Si la ciruga es electiva, el paciente ingresa dos das antes, habindosele practicado un preoperatorio completo que conste de electrocardiograma, analtica completa, radiografa de trax, cateterismo, ecocardiograma y prueba de imagen, ya sea tAC o rM. Antes de la ciruga se prepara al enfermo siguiendo un protocolo comn a todas las cirugas cardacas. una vez que el paciente entra en el quirfano, es anestesiado y se procede a la ciruga mediante esternotoma media, con circulacin extracorprea y parando el corazn. La ciruga dura entre tres y cinco horas, dependiendo del tipo que se realice, siempre y cuando no haya complicaciones. El paciente pasa despus a la unidad de cuidados intensivos, donde es extubado, si todo va bien, durante las primeras 12 horas. Pasa a la planta de ciruga cardaca en 24-48 horas y aqu, dependiendo de las caractersticas del paciente, permanece una media de ocho das. Estos pasos se siguen si no se dan las complicaciones que este tipo de ciruga tiene en comn con otros procedimientos de ciruga cardaca, siempre y cuando no se requiera hipotermia, pues conlleva mayor tasa de complicaciones. La ciruga emergente de la diseccin de la aorta no cumple ninguna de las pautas anteriores y presenta una mortalidad muy elevada (en torno al 30%). Las complicaciones son ms frecuentes debido a que es una ciruga emergente, y a que la mayora de las veces requiere hipotermia moderada para comprobar el estado del arco artico, aunque no haya que sustituirlo.
Qu diferencia hay entre un aneurisma y una diseccin? La diseccin de la aorta ocurre por una rotura de la ntima, mientras que el aneurisma es una dilatacin de la aorta. La diseccin puede producirse tanto en aortas no dilatadas como en dilatadas. La historia natural del aneurisma de la aorta puede ser su diseccin. Qu debe hacerse si se tiene un aneurisma de 43 mm? Lo ms importante es controlar la tensin arterial y evitar el tabaco. De forma rutinaria conviene practicar un control cada seis meses mediante una tAC o una rM con el fin de vigilar los dimetros. El tratamiento ser quirrgico cuando la aorta sea mayor de 45-50 mm y segn la causa que lo origine. Si el paciente presenta algn sntoma, debe acudir al mdico, pues tal vez convenga la indicacin quirrgica. Qu calidad de vida se puede llevar despus de la ciruga? Depender de la situacin del paciente. Si la nica enfermedad que presenta es el aneurisma de la aorta, dos meses despus de la ciruga su vida suele ser normal.
Glosario
Canulacin por arteria subclavia: tcnica quirrgica que se emplea en casos de aneurisma artico, entre otras patologas vasculares. Circulacin extracorprea: conexin del corazn, a travs de unas cnulas, a una mquina que asume sus funciones y se encarga de la accin de bombeo y oxigenado de la sangre. De esta manera, el corazn permanece inmvil durante la operacin, lo que es necesario para abrir el miocardio o msculo cardaco (ciruga de corazn abierto). Endotelio: zona ms interna de la pared de un vaso sanguneo (revestimiento interno). Se encuentra por tanto en contacto ntimo con la sangre que circula en su interior. Produce gran cantidad de sustancias que en condiciones normales mantienen un equilibrio en el tono del vaso, preservando su capacidad para poder dilatarse o disminuir su dimetro interno segn la situacin. La dolencia del endotelio est ntimamente asociada con el proceso aterosclertico. Esternotoma: incisin a travs de la cual se expone el trax para ver el corazn. requiere realizar una fractura del esternn. Etiologa: estudio de las causas de las enfermedades. Fibroblasto: tipo de clula del tejido conjuntivo. Fisiologa: ciencia que estudia las funciones de los seres orgnicos. Histologa: ciencia que estudia todo lo referente a los tejidos orgnicos. Isquemia: falta de aporte de riego sanguneo y, por tanto, de oxgeno a un determinado tejido u rgano. Mediastino: espacio central que divide el pecho o trax en dos partes laterales.
Qu es un aneurisma de la aorta ascendente? Es una dilatacin de la primera porcin de la aorta torcica. Es una enfermedad grave? A pesar de que la mayora de los pacientes cursa de forma asintomtica, es potencialmente muy grave, incluso mortal, porque a menudo su primera manifestacin es la diseccin o rotura. Ambas situaciones tienen una elevada mortalidad, de ah la importancia del diagnstico precoz y su seguimiento exhaustivo.
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Pericardio: membrana serosa que recubre el corazn. Pleura: membrana serosa que recubre los pulmones. Sndrome de Ehlers Danlos: grupo de enfermedades hereditarias que cursan con hiperlaxitud y fragilidad de los tejidos, y con hiperextensibilidad de la piel. Sndrome de Marfan: trastorno del tejido conjuntivo de origen gentico que afecta al sistema esqueltico, al cardiovascular, a los ojos y a la piel. Sndrome de Takayasu: proceso inflamatorio que cursa con estrechamiento, obstruccin o aneurisma de las arterias.
Tejido conjuntivo: tejido integrado en todas las vsceras y sistemas orgnicos, a los que da soporte estructural.
Bibliografa
el Mdico interactiVo. Diario electrnico de la sanidad. http://www. medynet.com. (Fecha de consulta: 28/11/08.) Mi blog de rayos x. http://www.geocities.com/capecanaveral/ launchpad/1602/tEMAS. (Fecha de consulta: 28/11/08.)
WWW.PortalesMedicos.coM. El portal de las ciencias de la salud. http://
www.portalesmedicos.com. (Fecha de consulta: 28/11/08.)
Resumen
El aneurisma de la aorta ascendente es una dilatacin de esta arteria, cuya causa principal es la arteriosclerosis. un porcentaje elevado de pacientes cursa de manera asintomtica, a pesar de ser potencialmente mortal. Es de gran importancia llevar un estricto control de los factores de riesgo que favorecen su crecimiento, como la hipertensin y el tabaco, as como un estricto seguimiento para poder detectar su crecimiento y poder operar en el justo momento en el que alcance los dimetros que tienen indicacin quirrgica. Especial relevancia presenta la diseccin de la aorta, cuadro que puede ocurrir en aortas dilatadas y no dilatadas. Ante una clnica de intenso dolor torcico que se irradia a la espalda y que aparece de forma sbita, es necesario acudir deprisa a urgencias hospitalarias para poder diagnosticarlo rpidamente y as operar lo antes posible, ya que el tiempo es vital en el pronstico de esta enfermedad.
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Captulo 57
Qu es una dilatacin de la aorta torcica y abdominal

Dr. Francisco Javier Serrano Hernando Mdico especialista en Angiologa y Ciruga Vascular. Jefe del Servicio de Angiologa y Ciruga Vascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesor asociado de Ciruga de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid
Anatoma de la aorta
La aorta es la arteria de mayor calibre del cuerpo. Su funcin ms relevante es distribuir el flujo sanguneo a las principales estructuras y vsceras del organismo. tiene su origen en la vlvula artica, en la salida del ventrculo izquierdo del corazn. Inicialmente, la aorta se sita en la regin anterior del trax, inmediatamente detrs del esternn, y se denomina aorta ascendente. Despus realiza una curvatura en forma de semicircunferencia, denominada cayado de la aorta o arco artico, y se localiza en la regin posterior del trax, justo a la izquierda de la columna vertebral. En el arco artico se originan las arterias que van a irrigar el cerebro y los miembros superiores (cartidas y subclavias). El segmento denominado aorta descendente se extiende desde el punto inmediatamente distal al origen de la subclavia izquierda hasta el hiato diafragmtico, un orificio por el que la aorta atraviesa el diafragma para pasar a la cavidad abdominal. En la parte posterior surgen nueve pares de arterias intercostales, que se encargan de irrigar las estructuras musculares de la pared torcica, as como la mdula espinal. En la cara anterior se originan pequeas arterias bronquiales, esofgicas, pericrdicas y frnicas superiores. una vez que la aorta atraviesa el diafragma, se denomina aorta abdominal. Se sita inmediatamente por delante y ligeramente a la izquierda de la columna lumbar. En un corto segmento de unos 4 cm da origen al tronco
celaco que irriga el hgado, el estmago y el bazo, adems de la arteria mesentrica superior (que se encarga de irrigar por mltiples ramas el intestino delgado y la mayor parte del grueso), y las arterias renales (que aportan sangre a cada uno de los dos riones). Por debajo de estas arterias pasa a denominarse aorta abdominal infrarrenal y origina cuatro pares de arterias lumbares que irrigarn la musculatura abdominal posterior y la arteria mesentrica inferior, que aporta vascularizacin al segmento final del colon y el recto. Finalmente, a la altura de la cuarta vrtebra lumbar, que topogrficamente se corresponde con el ombligo, se bifurca en dos ramas: las arterias ilacas, que van a irrigar la pelvis para, tras terminar, formar las arterias femorales al nivel de la ingle, que se encargarn de aportar riego sanguneo a las extremidades inferiores.
Definicin de un aneurisma de la aorta

Diferentes estudios han permitido conocer los dimetros normales de la aorta torcica y abdominal. Aunque existe variabilidad segn la talla y la edad del paciente, se calcula que el dimetro medio de la aorta torcica es de unos 23 mm y desciende en la aorta infrarrenal a unos 19 mm. Por mltiples razones, y a veces no muy bien conocidas, determinados segmentos de la aorta torcica o abdominal pierden progresivamente su capacidad elstica, por lo que desarrollan una dilatacin que obviamente incrementa su dimetro. Se considera que esta dilatacin es patolgica 505
FIGURA 1. Anatoma de la aorta

Arco artico
Aorta ascendente
Aorta torcica descendente
Aorta abdominal en su segmento visceral
Aorta abdominal infrarrenal
prctica ms comn es la dilatacin progresiva que ocurre en un globo de goma), la tensin que soporta la pared de esta arteria se incrementa enormemente a medida que aumenta el dimetro de la dilatacin. una vez que se supera la resistencia de la pared de la aorta, se produce su rotura y, generalmente, una prdida masiva de la sangre que circula por su interior. Este riesgo puede ocasionar una hemorragia interna grave que requerir una intervencin de emergencia para evitar la muerte. No obstante, existen otros factores biolgicos, y no slo fsicos, importantes para desencadenar la ruptura. Ello explica que, excepcionalmente, se produzca la rotura del aneurisma en dilataciones de dimetro pequeo, o que algunos aneurismas de gran dimetro permanezcan intactos durante aos. En la mayora de los casos, la dilatacin cursa de modo lentamente progresivo, de tal manera que, una vez diagnosticado el aneurisma, puede iniciarse un programa de seguimiento y control, o bien realizarse una intervencin de forma programada para corregirlo.
Sintomatologa
Ms del 80% de los pacientes portadores de un aneurisma en la aorta torcica o abdominal carecen de sntomas que pudieran hacer sospechar la presencia de la enfermedad. El diagnstico se lleva a cabo en una exploracin abdominal rutinaria, generalmente indicada para evaluar otra patologa. No es infrecuente encontrar un aneurisma de la aorta torcica al realizar una radiografa de trax de rutina, o un aneurisma de la aorta abdominal en una ecografa para evaluar un problema prosttico, digestivo o de otro tipo. En muchos pacientes, la nica sintomatologa detectable consiste en la presencia de dolor a la altura de las vrtebras dorsales o lumbares, generalmente de larga evolucin y que con frecuencia se atribuye a una patologa de la columna. En algunas ocasiones, y debido a la existencia de cierta cantidad de trombo dentro del aneurisma, puede producirse una embolia en las extremidades inferiores por la fragmentacin de ese trombo, que se aloja en alguna arteria que perfunda los miembros inferiores. En esta situacin, el paciente sufrir una supresin brusca del riego sanguneo en una o las dos piernas, con los correspondientes sntomas de dolor, palidez, dificultad para la deambulacin y alteraciones de la sensibilidad de la extremidad. En ocasiones ms raras, el aneurisma puede afectar a estructuras vecinas, como sucede en el caso de los aneurismas de la aorta torcica, que pueden
Arterias ilacas
cuando supera los 4 cm de dimetro en el trax y los 3 cm en el abdomen. Estas dilataciones patolgicas se denominan aneurismas de aorta. Su frecuencia es creciente con la edad, y es excepcional en la poblacin inferior a 50 aos. Pueden llegar a detectarse en el 18% de los pacientes varones mayores de 75 aos, y se localizan con mayor frecuencia en la aorta abdominal que en la torcica, aunque no es infrecuente que se diagnostiquen en ambas localizaciones simultneamente. Existe una predisposicin gentica a desarrollar un aneurisma artico. Se ha comprobado que la frecuencia de aneurisma en familiares de primer grado de un paciente portador de un aneurisma artico se sita en el 11-30%, cuando lo esperable para la poblacin general de la misma edad y sin antecedentes de aneurisma es del 2-3%. Por ello, los familiares de primer grado deben ser evaluados de forma exhaustiva para detectar precozmente la enfermedad. La destruccin de la estructura elstica de la aorta es un fenmeno irreversible que conduce a su dilatacin progresiva. Por un fenmeno fsico (cuya expresin 506
qu ES uNA DILAtACIN DE LA AortA torCICA y ABDoMINAL
FIGURA 2. Relacin entre el dimetro del aneurisma y el riesgo de ruptura anual

100
Riesgo anual de ruptura (porcentaje)
90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 3 4 5 6 7 8 9 10
Dimetro del AAA (cm)
FIGURA 3. Mtodos de reconstruccin para los aneurismas de la aorta torcica
Angiorresonancia magntica en la que se aprecia un aneurisma de la aorta infrarrenal con extensin a las arterias ilacas.
afectar al pulmn, o los de la aorta abdominal, que pueden afectar al tubo digestivo. Este fenmeno puede causar hemoptisis o hemorragia digestiva por la irritacin de esas estructuras o por su perforacin. Con cierta frecuencia pueden producirse compresiones de los urteres (conductos que comunican el rin con la vejiga), que asimismo pueden ocasionar el deterioro de la funcin de los riones, o la compresin de las venas adyacentes, y provocar as una trombosis venosa.
A: correccin quirrgica con implante de una prtesis que sustituye la aorta aneurismtica. B: tratamiento endovascular mediante el implante de una endoprtesis.
Riesgo de ruptura
El factor ms conocido entre los que permiten predecir el riesgo de ruptura es el dimetro mximo del aneurisma. Se sabe que para aneurismas de dimetro pequeo, inferiores a 5 cm, la probabilidad de ruptura es muy baja, puesto que ocurre slo excepcionalmente. Sin embargo, a partir de esta medida el riesgo de ruptura crece de forma exponencial con el dimetro de la aorta. Por esta razn, pequeos crecimientos en el dimetro se asocian a grandes incrementos en el riesgo de ruptura. Se ha estimado que el riesgo de ruptura para un aneurisma de dimetro inferior
a 5 cm oscila entre 0-0,6% al ao, es decir, al cabo de cinco aos slo un 3% habr sufrido la rotura del aneurisma. Por el contrario, para aneurismas de dimetro superior a 5 cm, la probabilidad de ruptura oscila entre 5-25% cada ao, lo que supone que, al cabo de tres aos, entre el 15-75% de los aneurismas habr sufrido este episodio. El riesgo parece ser superior en aquellos pacientes en los que se detecta un crecimiento rpido. otros factores diferentes al tamao se han relacionado con un mayor riesgo de ruptura, especialmente en casos en los que el aneurisma es secundario a una diseccin artica, a traumatismos, a enfermedad de Marfan, a aortitis infecciosa y otros procesos. La hipertensin mal controlada suele tener una importancia capital en estos pacientes. 507
Diagnstico
Como se mencion anteriormente, la mayora de los pacientes portadores de un aneurisma artico carecen de sntomas que puedan hacer sospechar su presencia. Habitualmente, los aneurismas de la aorta torcica pueden ser detectados en una radiografa simple de trax. No obstante, esta exploracin no permite un estudio detallado del aneurisma y, en ocasiones, puede confundirse con una elongacin no patolgica de la aorta. Por ello, la realizacin de un escner o una tomografa axial computarizada (tAC), o bien de una resonancia magntica, permitir confirmar la existencia del aneurisma y estudiar sus caractersticas al detalle. Estos estudios permiten analizar en mltiples planos el aneurisma e incluso realizar reconstrucciones tridimensionales, con lo que la valoracin de la anatoma artica llega a ser excelente. En algunos casos, y de acuerdo con las caractersticas del aneurisma, ser necesario efectuar una arteriografa (o angiografa), mediante la introduccin de contraste en la aorta a travs de un catter; se lleva a cabo generalmente por la arteria femoral a la altura de la ingle. Los aneurismas de la aorta abdominal se detectan fcilmente mediante una ecografa, que, a diferencia de los mtodos anteriormente descritos, no requiere la administracin de contrastes y aporta una informacin excelente sobre el dimetro del aneurisma. Cuando se precise una informacin ms detallada, estar indicado realizar una tAC o una resonancia magntica. Slo de forma ocasional ser necesario efectuar una arteriografa con contraste.
Se desconoce el porcentaje de pacientes que no llegan vivos a un hospital tras la rotura artica. En otros, la hemorragia es contenida parcialmente en una fase inicial, lo que permite proceder a una intervencin de emergencia para corregir el aneurisma e impedir la progresin de la prdida de sangre. Sin embargo, a pesar de los grandes avances en la metodologa diagnstica, las tcnicas quirrgicas, la anestesia, los cuidados perioperatorios y la reposicin de sangre, el riesgo de muerte tras una intervencin de urgencia por rotura de aneurisma artico supera el 40% para los casos de la aorta abdominal y el 60% para los de la torcica. Diferentes factores incrementan el riesgo de muerte, como la edad avanzada, la presencia de insuficiencia renal preoperatoria, la magnitud de la prdida sangunea o la existencia de una enfermedad cardiopulmonar grave. Por todo ello, es necesario diagnosticar los aneurismas articos precozmente y proceder a su correccin de forma programada, evitando as la rotura y sus gravsimas consecuencias.
Pacientes que precisan la correccin del aneurisma

La correccin de un aneurisma de aorta constituye una de las intervenciones ms frecuentes y con mejores resultados de la ciruga vascular. Aunque dichos resultados se encuentran en relacin con la experiencia del equipo quirrgico, la mortalidad de la ciruga para corregir el aneurisma es inferior al 10% para los de aorta torcica y al 5% para los de aorta abdominal. Mltiples estudios basados FIGURA 4. Mtodos de reconstruccin de un aneurisma de la aorta abdominal
Rotura de un aneurisma artico

La ruptura de la aorta constituye la complicacin ms grave y ms frecuente de los aneurismas de esta arteria. En muchas ocasiones supone el primer sntoma del aneurisma. Los pacientes que sufren una rotura de la aorta torcica o abdominal suelen presentar un cuadro de dolor torcico o lumbar intensos, acompaado de signos clnicos derivados de la prdida generalmente masiva de sangre. Dependiendo de la magnitud de la hemorragia, el paciente presentar mayor o menor grado de shock, con una disminucin importante de la presin arterial, un aumento de la frecuencia cardaca y afectacin de la funcin renal. No es infrecuente que algunos pacientes con rotura de aneurisma de la aorta abdominal presenten sntomas similares a los de un clico nefrtico, con dolor lumbar irradiado a la ingle. 508
A: correccin quirrgica convencional con prtesis aortobiilaca. B: tcnica endovascular mediante el implante de una endoprtesis.
en la evaluacin del riesgo de rotura del aneurisma y la mortalidad de la intervencin han establecido las situaciones en las que est justificado recomendar la correccin del aneurisma. En primer lugar, debern ser intervenidos aquellos pacientes con aneurismas que presenten sntomas. En segundo lugar, se considera que cuando un aneurisma torcico ha superado los 6 cm de dimetro es mejor proceder a su correccin. Lo mismo ocurre para aquellos pacientes con aneurismas de la aorta abdominal con un dimetro superior a 5 cm. Ha de practicarse en ambas circunstancias, independientemente de que aparezcan o no sntomas. En algunos pacientes que no cumplen estas condiciones tambin estar justificada la intervencin. Se tratara de enfermos con historia familiar de rotura aneurismtica, constatacin de un rpido crecimiento o imposibilidad para realizar un seguimiento peridico. El cirujano valorar individualmente a cada paciente, determinando los riesgos generales para la intervencin, comparando estos datos con el riesgo de rotura del aneurisma y realizando la recomendacin ms adecuada para cada caso.
por la arteria femoral a la altura de la ingle y se va dirigiendo hasta desplegarlo en la aorta, de forma que la endoprtesis se ancle en el segmento proximal y distal al aneurisma. As, el flujo sanguneo deja de circular por el interior de la aorta dilatada. En esta modalidad de tratamiento, la endoprtesis no es suturada, sino que debe permanecer fija por la fuerza radial que ejerce el propio stent. Este tipo de correccin disminuye de forma notable los riesgos de la intervencin, al no precisar la apertura del trax, as como las complicaciones cardiopulmonares y el riesgo de paraplejia. La recuperacin posoperatoria es mucho ms rpida, con estancias hospitalarias ms cortas (2-3 das) y un menor perodo de convalecencia. Sin embargo, no es aplicable a todos los pacientes. En algunos casos, los catteres portadores del dispositivo no pueden progresar por arterias con enfermedad oclusiva o de pequeo calibre. En otros, no existir una zona libre de aneurisma que garantice un adecuado sellado y anclaje de la endoprtesis. Por ello, la decisin de proceder a implantar una endoprtesis en la aorta torcica se fundamentar en un anlisis minucioso de la anatoma de cada paciente.
Mtodos para corregir un aneurisma de la aorta torcica

Los aneurismas de la aorta torcica pueden corregirse mediante dos mtodos quirrgicos diferentes. La ciruga de sustitucin artica por una prtesis vascular consiste en el implante de un segmento de aorta artificial, que se sutura a la aorta sana por encima y por debajo del aneurisma. De esta forma, se elimina la dilatacin, y el flujo sanguneo circula por el interior de la prtesis. Esta tcnica ofrece unos excelentes resultados a largo plazo y ha sido la ms utilizada en el mundo. Sin embargo, se trata de una intervencin de gran magnitud, que implica la apertura del trax y se asocia a complicaciones cardiopulmonares posoperatorias, a un perodo de convalecencia generalmente prolongado y a un riesgo, bajo pero significativo, de paraplejia (parlisis de las extremidades inferiores). recientemente, se han diseado dispositivos que permiten realizar la intervencin de una manera menos invasiva, constituyendo la denominada ciruga endovascular. La exclusin del aneurisma torcico puede obtenerse mediante la liberacin de una prtesis con un armazn metlico (stent) autoexpandible, que se introduce plegado en el interior de un catter. ste entra generalmente
Mtodos para corregir un aneurisma de la aorta abdominal

La reparacin quirrgica de un aneurisma de la aorta abdominal requiere un abordaje que se lleva a cabo generalmente mediante laparotoma. Este procedimiento consiste en una incisin en la cara anterior del abdomen, aunque en algunas ocasiones puede realizarse por un abordaje retroperitoneal mediante una incisin en el flanco izquierdo del abdomen. Este ltimo abordaje parece ser ms seguro en pacientes con afectacin importante de la funcin pulmonar, y en aquellos que han sufrido intervenciones previas en la cara anterior del abdomen. El objetivo de la intervencin es sustituir el segmento de aorta dilatado por una prtesis vascular. En ocasiones, slo ser necesario sustituir la aorta infrarrenal mediante el implante de un tubo protsico que se sutura proximalmente a la zona situada por debajo de las arterias renales y de manera distal a la bifurcacin de la aorta. En casos en los que la dilatacin progresa por las arterias ilacas, la reconstruccin se extender hacia ellas. En otras ocasiones, la reconstruccin deber extenderse hasta las arterias femorales. Las prtesis utilizadas para este tipo de intervencin estn diseadas en forma de y invertida para adaptarse a la anatoma de las arterias ilacas o 509
femorales. La mayora de las prtesis estn confeccionadas con un material textil, el Dacron, que ha mostrado una excelente capacidad para integrarse en el organismo a largo plazo, permitiendo el crecimiento de clulas del paciente en su interior y simulando la estructura de una arteria propia. Del mismo modo que se describe para la aorta torcica, el tratamiento endovascular constituye una alternativa para algunos pacientes. Estas endoprtesis tienen un diseo modular, con un cuerpo comn que se despliega en la aorta infrarrenal y al que se aaden segmentos de diferentes calibres y longitudes para adaptarse a la anatoma de las arterias ilacas. Como ocurre en la aorta torcica, es preciso disponer de zonas seguras de anclaje proximal y distal para que se produzca una fijacin segura de la endoprtesis que garantice la durabilidad del procedimiento. Adems, es preciso disponer de unas arterias ilacas libres de enfermedad oclusiva para permitir la progresin del dispositivo desde las arterias femorales. Lamentablemente, no todos los pacientes tienen una anatoma adecuada que permita implantar una endoprtesis con seguridad, por lo que la tcnica no es aplicable en todos los casos. La mayora de los estudios realizados coinciden en demostrar que la ciruga convencional presenta unos resultados excelentes a largo plazo, aunque no puede ofrecerse a pacientes con un riesgo quirrgico elevado. Por el contrario, el tratamiento endovascular puede aplicarse a pacientes de edad avanzada o con un riesgo alto para que se les realice la intervencin convencional, pero se ve gravado por un mayor nmero de complicaciones en los aos posteriores al implante. No obstante, con el desarrollo de nuevos dispositivos, es previsible que la tasa de complicaciones tardas de la endoprtesis se vaya reduciendo. El cirujano vascular recomendar la mejor opcin teraputica basndose en los riesgos caractersticos de cada paciente, la anatoma del aneurisma y su propia experiencia.
Si se tiene un aneurisma de un dimetro pequeo, cmo podra controlarse? Cuando se trate de un aneurisma de pequeo dimetro localizado en la aorta torcica, el paciente debe ser evaluado mediante una tAC o una resonancia magntica cada seis meses. Si el aneurisma se localiza en la aorta abdominal, puede controlarse realizando una ecografa cada seis meses. En este segundo caso se puede recurrir a la tAC o a la resonancia para confirmar la presencia de cambios en el dimetro entre dos revisiones. En qu consiste la intervencin? La correccin de un aneurisma se fundamenta en el implante de una prtesis vascular para conducir la sangre por su interior, lo que excluye el aneurisma del flujo sanguneo. Esta intervencin puede realizarse mediante ciruga abierta, sustituyendo la aorta por una prtesis vascular, o bien introduciendo una endoprtesis en su interior para excluir el aneurisma del flujo sanguneo. El implante de una prtesis en la aorta afectar a la calidad de vida? Los pacientes portadores de una prtesis en la aorta pueden hacer una vida absolutamente normal. tras el implante de una prtesis vascular, se recomienda seguir un tratamiento con frmacos antiagregantes plaquetarios. Todos los aneurismas presentan el mismo riesgo de rotura? Se desconocen los factores concretos que desencadenan la rotura del aneurisma. La presencia de hipertensin arterial mal controlada es un factor de riesgo, especialmente en los aneurismas secundarios a una diseccin artica; asimismo, la historia familiar de rotura de aneurisma debe considerarse un factor de riesgo valorable. No obstante, el dimetro mximo del aneurisma es el indicador ms fiable y utilizado para cuantificar el riesgo de ruptura.
Glosario
Arteriografa: exploracin radiolgica para visualizar el interior de las arterias mediante la inyeccin de un contraste radiopaco. Endoprtesis artica: dispositivo formado por una estructura de metal autoexpandible, recubierta por material no poroso y similar a una prtesis vascular convencional. Va plegado en un catter portador que permite su liberacin controlada en el interior de la aorta. Laparotoma: incisin abdominal que implica la apertura del peritoneo. Paraplejia: parlisis de los miembros inferiores, generalmente por lesin medular. Peritoneo: membrana que envuelve la mayora de las vsceras del abdomen.
Cmo se puede saber si se sufre un aneurisma de la aorta abdominal? Dado que esta enfermedad cursa casi siempre con ausencia de sntomas especficos, la exploracin ms adecuada para descartar la presencia de un aneurisma de la aorta abdominal suele ser una ecografa abdominal.
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Bibliografa
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Resumen
Los aneurismas de la aorta son dilataciones anormales de esta arteria; pueden provocar la ruptura de sta en su evolucin natural. Este hecho se asocia con una mortalidad muy elevada. Se localizan con mayor frecuencia a la altura de la aorta abdominal. La mayora de los pacientes carecen de sntomas que hagan sospechar su presencia, por lo que estos procesos suelen diagnosticarse de manera casual. La ausencia de sintomatologa carece de importancia en cuanto al riesgo de ruptura. El dimetro del aneurisma es el factor de riesgo de rotura ms conocido. Los familiares de primer grado de un paciente con aneurisma deben ser estudiados para descartar la presencia de la enfermedad, especialmente por encima de los 50 aos. La intervencin para corregir el aneurisma debe realizarse cuando se superen los 6 cm de dimetro en la aorta torcica y los 5 cm en la abdominal. A partir de estos dimetros, el riesgo de ruptura artica y muerte es muy superior a los riesgos de una intervencin programada para corregir el aneurisma. La correccin puede realizarse de forma abierta o con tcnicas endovasculares. Es el cirujano vascular quien debe ofrecer al paciente la mejor alternativa basndose en las caractersticas anatmicas del aneurisma, el riesgo quirrgico del enfermo y su propia experiencia.
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Captulo 58
Qu es y cmo se produce la diseccin artica

Dr. Isidre Vilacosta Mdico especialista en Cardiologa. Mdico adjunto del Servicio de Cardiologa del Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesor asociado de Cardiologa de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid
Conceptos claves de la diseccin artica

Definicin La diseccin artica es una separacin longitudinal y circunferencial de la pared artica de extensin variable. Se trata, por tanto, de un desgarro de la pared artica. Incidencia Es una enfermedad poco frecuente. Cada ao se atienden en un hospital como el Clnico San Carlos de Madrid entre 2-4 casos nuevos por 100.000 habitantes. Es ms comn en varones, con una relacin de 2-3 hombres por cada mujer. La edad media es de 55-60 aos. Clasificacin Se han propuesto diversas clasificaciones. La ms extendida es la de la universidad de Stanford (Estados unidos), que divide la diseccin en dos clases: de tipo A, cuando afecta a la aorta ascendente, y de tipo B, cuando la respeta. Causas La hipertensin arterial, los aneurismas de la aorta y los problemas estructurales de la pared artica son los factores determinantes en la mayora de pacientes. No se conoce bien por qu unos desarrollan esta enfermedad y otros no.
Sntomas El fundamental es el dolor torcico. Se trata de un dolor muy intenso y agudo en el trax o la espalda. tratamiento Depende de la clase de diseccin. Si es de tipo A, el tratamiento es quirrgico, mientras que si es de tipo B, ser mdico. Pronstico Es una enfermedad muy grave. La mortalidad hospitalaria de la diseccin tipo A se sita aproximadamente en el 40%. Sin embargo, la de la diseccin tipo B es mucho menor (alrededor del 7%). No obstante, a largo plazo la mortalidad de la diseccin tipo B va aumentando hasta alcanzar el 50% a los cinco aos de seguimiento.
Mecanismo de produccin de una diseccin artica

En la mayora de pacientes existe una lesin inicial o desgarro en el interior de la pared de la arteria. Esta lesin se denomina puerta de entrada de la diseccin y es una herida en las capas ms internas (ntima y media). A travs de esta herida, la sangre que sale a presin propulsada desde el corazn penetra dentro de la pared artica y la divide en dos canales: uno de ellos se conoce como verdadero y el otro como falso. De este modo, la aorta original, que era 513
un tubo nico, se transforma en algo parecido a un doble can de escopeta. El canal verdadero es el tubo artico original (el nico que tena el paciente antes de producirse la diseccin) y el falso canal es el nuevo tnel que se ha producido por la diseccin. La sangre circula por ambos canales articos y se comunica a travs de diferentes puntos a lo largo de la extensin de la diseccin.
Causas de la diseccin de la aorta

En la gnesis de una diseccin intervienen al menos tres factores: el dimetro de la aorta, la presin arterial y la arquitectura de la pared artica. El dimetro es el principal determinante del estrs parietal artico. tanto es as que el incremento del dimetro artico es un claro precursor de la diseccin. La pared artica est compuesta por tres capas: adventicia (la ms externa), media (la ms gruesa, situada entre la adventicia y la ntima, y que est formada por
clulas musculares y fibras elsticas) y la ntima (la ms interna, en contacto con la sangre). Para algunos investigadores, en la capa media se hallan a su vez dos capas: una interna y otra externa. Si la distensibilidad de la capa externa es mayor que la de la interna, se producir una dilatacin de la primera y un desgarro de la segunda, que, junto con la rotura de la ntima, darn lugar a la puerta de entrada de la diseccin. Los pacientes con aneurisma de la aorta (dilatacin importante) tienen mayor riesgo de diseccin que el resto de la poblacin a mayor dilatacin artica, mayor riesgo de diseccin. La hipertensin arterial est considerada uno de los factores ms importantes. Se puede tomar como ejemplo una tubera de agua: si en su interior aumenta mucho la presin, acaba estallando. A pesar de todo, la frecuencia de diseccin en los pacientes hipertensos es baja y, adems, impredecible. En realidad, lo que ocurre es que la tensin arterial es slo uno de los componentes que influyen en el estrs parietal artico y, en algunos casos, ni siquiera es el ms importante. una aorta con la misma presin puede disecarse o no, dependiendo de su arquitectura (grosor y composicin de su capa media) y del grado de dilatacin. La arquitectura de la pared artica es un factor bsico en el riesgo de diseccin. Si un paciente tiene una pared artica que estructuralmente est enferma, es un problema comparable al que presentan ciertas estructuras de hormign armado, la aluminosis, que las hace ms porosas y propensas a fracturas y roturas. Determinados pacientes, sobre todo aquellos con el llamado sndrome de Marfan, presentan una pared artica arquitectnicamente enferma y tienen un alto riesgo de sufrir diseccin, mxime si presentan la aorta dilatada o son hipertensos.
Sntomas y signos
En ms del 90% de los pacientes el sntoma fundamental es el dolor torcico, que tiene unas caractersticas tpicas y recibe el nombre de dolor artico. Comienza bruscamente y suele ser muy intenso y agudo. Con frecuencia, el paciente lo describe como el dolor ms intenso que ha sufrido y afirma tener, en ocasiones, la sensacin de que ha sufrido algn desgarro en su interior. No vara con los movimientos y tiene una intensidad similar desde el principio, a diferencia del dolor del infarto de miocardio, que suele ir en aumento. Su localizacin es til para predecir el tipo de diseccin. El dolor exclusivamente torcico es frecuente en pacientes con diseccin de la aorta ascendente
Preparacin anatmica de la aorta ascendente de un paciente con una diseccin artica. obsrvese la presencia de dos canales, uno verdadero (superior) y otro falso (inferior).
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(tipo A), en tanto que el dolor localizado en la espalda o en el abdomen es ms frecuente en la diseccin de la aorta descendente (tipo B). Es habitual que se produzca la obstruccin secundaria de las ramas articas por el falso canal, lo que puede provocar diferentes signos y sntomas que a veces dificultan el diagnstico por semejanza con los sntomas de un accidente cerebrovascular, paraplejia, isquemia renal, isquemia de extremidades, isquemia abdominal, infarto de miocardio, etc. Sin embargo, y a pesar de que los signos clnicos puedan ser suficientemente especficos para apoyar el diagnstico de diseccin, tambin pueden presentarse de manera muy sutil o inexistentes, aunque la diseccin sea extensa. El signo ms caracterstico de la diseccin artica es la ausencia, disminucin o asimetra de los pulsos arteriales (sobre todo, el de la extremidad inferior izquierda), que est presente en la mitad de los pacientes. El soplo de insuficiencia artica se ausculta en aproximadamente el 50% de los casos con diseccin y sugiere que el segmento artico involucrado es la aorta ascendente (diseccin tipo A).
El diagnstico definitivo de diseccin se lleva a cabo mediante una prueba de imagen: la ecocardiografa (convencional o transesofgica), la tomografa axial computarizada (tAC) o la resonancia magntica (rM). Mediante estas pruebas se puede llegar al diagnstico de diseccin al documentar la presencia de una aorta con dos luces o canales separados por un septo que recibe el nombre de colgajo de la diseccin o flap (en ingls). De estas tcnicas, la ms utilizada es la tAC.
Tratamiento de los pacientes con diseccin

El tratamiento de las disecciones articas agudas que afectan a la aorta ascendente (tipo A) es quirrgico y es una indicacin de ciruga urgente. El objetivo del tratamiento quirrgico es sustituir la aorta ascendente y la vlvula artica (cuando esta ltima est afectada). En ocasiones, tambin se debe sustituir una parte o la totalidad del arco artico. La supervivencia tras la intervencin depende de la experiencia del equipo quirrgico y de la situacin clnica y hemodinmica del enfermo antes de someterse a ella. Por esta razn, la ciruga debe acometerse inmediatamente despus de haber efectuado el diagnstico, antes de que el paciente se deteriore clnicamente. El tratamiento mdico est indicado en la diseccin aguda de la aorta descendente (tipo B) no complicada. En esta forma de diseccin, la ciruga slo est indicada en una de estas situaciones: dolor persistente o recurrente con inestabilidad hemodinmica, isquemia visceral (renal, intestinal, etc.), aumento progresivo del dimetro de la
Diagnstico de la diseccin de la aorta

Para establecer un diagnstico rpido y exacto es fundamental un alto ndice de sospecha por parte del mdico. Los tres factores clnicos ms frecuentemente asociados son: Antecedentes de hipertensin arterial grave o de una enfermedad del tejido conectivo, como puede ser el sndrome de Marfan. Comienzo sbito de un dolor torcico muy intenso. Presencia de un soplo de insuficiencia artica en la auscultacin cardaca o asimetra en los pulsos perifricos durante la exploracin del paciente. A diferencia de los enfermos con angina o infarto, el electrocardiograma suele ser normal. De hecho, la presencia de dolor torcico muy intenso con un electrocardiograma normal debe hacer sospechar del diagnstico de diseccin, sobre todo si en la radiografa de trax se observan signos sugerentes de dilatacin artica. En la analtica de estos pacientes suelen estar normales las enzimas que se elevan durante el infarto de miocardio (creatincinasa y troponinas), mientras que otros parmetros (los D-dmeros o productos de degradacin de la fibrina) estn habitualmente elevados.
Preparacin anatmica de la aorta ascendente de un paciente con un hematoma intramural artico.
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Los pacientes con lcera penetrante artica suelen ser ancianos con mltiples factores de riesgo cardiovascular. Los sntomas que presentan estos enfermos son similares a los de los pacientes con diseccin artica. El diagnstico se efecta mediante tAC, rM, ecocardiografa transesofgica o angiografa convencional. El tratamiento debe ser individualizado teniendo en cuenta los sntomas del paciente, su situacin clnica, la localizacin y el tamao de la lcera, la situacin del resto de la aorta y las enfermedades asociadas. una vez considerados todos estos factores, se podr optar por un tratamiento conservador (slo medicacin), por ciruga convencional o por un tratamiento endovascular (endoprtesis).
Pieza anatmica del corazn y aorta en la que se puede observar la presencia de una lcera penetrante artica (flecha).
Pronstico de los pacientes con diseccin de la aorta

Segn un estudio clsico, en la diseccin artica aguda tipo A, si no se realiza una intervencin, el 21% de los pacientes fallece durante las primeras 24 horas. La mortalidad va subiendo rpidamente con el tiempo: el 37% a las 48 horas, el 62% a los 7 das, el 74% a los 14 das y el 89% al tercer mes. Si el paciente es intervenido, la mortalidad hospitalaria es menor y oscila entre el 20-30%. El pronstico de los pacientes con diseccin tipo B es mucho ms favorable que el de la diseccin de la aorta ascendente (tipo A). En un estudio se compar el grupo de pacientes con diseccin de aorta descendente que haban recibido tratamiento mdico con los que recibieron tratamiento quirrgico. La supervivencia al ao, a los cinco aos y a los diez aos fue del 80%, 59% y 30%, respectivamente, para los pacientes con tratamiento mdico, y del 75%, 52% y 25%, respectivamente, para los sometidos a tratamiento quirrgico.
aorta descendente y signos de rotura artica inminente. Si se produce una de estas situaciones, caben dos alternativas: el tratamiento quirrgico convencional o la implantacin percutnea de una endoprtesis (prtesis tubular) en el segmento artico enfermo a travs de la piel en la regin inguinal. La eleccin de una tcnica u otra depender de las caractersticas de la diseccin, de la situacin clnica del paciente y de la experiencia del equipo quirrgico.
Hematoma intramural
Es una variante de la diseccin artica. Se trata de una diseccin sin puerta de entrada. En realidad, es un hematoma o una hemorragia contenida dentro de la propia pared artica y que se ha atribuido a una rotura de los vasa vasorum (vasos sanguneos microscpicos que nutren la capa media artica). Los sntomas y la forma de presentacin clnica no difieren de los de la diseccin clsica, y el tratamiento es similar. Cuando el hematoma afecta a la aorta ascendente se aconseja ciruga, mientras que si involucra slo a la descendente, el tratamiento es mdico.
Prevencin de la diseccin
Aunque hay varios factores que intervienen en el estrs parietal artico, la prevencin de la diseccin debe centrarse en evitar y tratar adecuadamente la dilatacin artica. Algunos autores aconsejan sustituir la aorta ascendente cuando su dimetro es mayor de 55 mm. otros recomiendan la ciruga cuando el dimetro es mayor de 50 mm si se va a proceder a una sustitucin valvular artica. En los pacientes con sndrome de Marfan se propone ciruga electiva antes de que desarrollen la diseccin. Se aconseja a los enfermos de este grupo, si adems tienen historia familiar de diseccin, que sean intervenidos
lcera penetrante artica

La expresin lcera penetrante artica se utiliza para hacer referencia a una complicacin en algunas placas aterosclerticas de esta arteria. La superficie de la placa aterosclertica se erosiona y puede llegar a penetrar en la capa media de la pared artica. La importancia de esta lesin es que se suele acompaar de cierto grado de hematoma intramural y puede dar lugar a complicaciones graves en la arteria, como perforacin o rotura, diseccin, aneurisma, etc. 516
qu ES y CMo SE ProDuCE LA DISECCIN ArtICA
cuando el dimetro mximo de la raz artica supere los 45 mm. En este sndrome se pueden utilizar dos tipos de frmacos para evitar la progresiva dilatacin artica: los betabloqueantes y los antagonistas de los receptores de la angiotensina II. un aspecto especial es la relativamente alta incidencia de la diseccin artica en mujeres embarazadas con sndrome de Marfan. El fenmeno suele ocurrir en el ltimo trimestre del embarazo o en el perodo inmediato tras el parto. La diseccin suele producirse si la aorta est dilatada y, sobre todo, si hay historia familiar de diseccin. Es recomendable la ciruga previa en las pacientes que deseen quedarse embarazadas y cuyo dimetro artico sea superior a 40-45 mm. En los pacientes hipertensos, el control de la presin arterial dentro de unos lmites normales es la forma ms eficaz de prevenir la diseccin.
Una paciente con sndrome de Marfan puede quedarse embarazada? Antes de la gestacin es conveniente acudir a un cardilogo para que efecte una valoracin clnica del caso, practique un ecocardiograma y considere los antecedentes familiares. Si la aorta ascendente es normal, no habr problemas para un embarazo. Si, por el contrario, est dilatada (por encima de 45 mm), se aconseja ciruga (sustitucin de la aorta ascendente) antes del embarazo, sobre todo cuando existen antecedentes familiares de diseccin.
Glosario
Aneurisma: dilatacin localizada de una arteria o vena ocasionada por una degeneracin de la pared. Los aneurismas ms frecuentes son los arteriales, y su localizacin ms habitual radica en la base del cerebro (el polgono de Willis) y la aorta, la principal arteria que sale del corazn (aneurisma de aorta). Aorta: principal arteria (la de mayor calibre) del cuerpo humano. Sale directamente del ventrculo izquierdo del corazn y, formando un arco, desciende hacia el abdomen, donde, a la altura de la IV vrtebra lumbar, se bifurca en dos arterias ms pequeas: las ilacas primitivas. La aorta da origen a todas las arterias del sistema circulatorio, excepto a las pulmonares, que salen del ventrculo derecho. La funcin de la aorta es transportar y distribuir sangre rica en oxgeno a todas esas arterias. Aorta ascendente: porcin inicial de la aorta que nace del ventrculo izquierdo del corazn. Aorta descendente: seccin de la aorta que va desde el arco artico hasta el lugar donde se divide en las arterias ilacas. Arco artico: Segmento artico que est localizado entre la aorta ascendente y la descendente; tiene forma de arco y de l nacen los troncos suprarticos (arterias que irrigan la cabeza). Arteriosclerosis, aterosclerosis: proceso inflamatorio crnico que se caracteriza por la infiltracin y acumulacin de lpidos en las paredes de las arterias, que con el tiempo formarn la placa de ateroma. sta, en su crecimiento, va obstruyendo paulatinamente la luz de los vasos. Se inicia en respuesta a una agresin sobre la pared vascular por diversos factores, como el tabaquismo, la hipertensin arterial, la diabetes y la hipercolesterolemia. Distensibilidad de la pared artica: capacidad de esta estructura de aumentar su dimetro al incrementarse la presin o el volumen articos. Ecocardiografa: examen que emplea ondas sonoras para crear una imagen en movimiento del corazn. Dicha imagen es mucho ms detallada que la de los rayos x y no supone la exposicin a radiacin. Endoprtesis: tubo flexible y pequeo fabricado con materiales plsticos o aleaciones metlicas biocompatibles.
Si se padecen un aneurisma de la aorta ascendente de 50 mm y el sndrome de Marfan, cmo debe actuarse? tanto las guas americanas como las europeas recomiendan que este tipo de pacientes sea intervenido quirrgicamente para efectuarle una sustitucin de la aorta ascendente. Si se tienen una aorta ascendente de 50 mm y una vlvula artica bicspide, qu se debe hacer? Las guas de la Sociedad Europea de Cardiologa aconsejan la sustitucin de la aorta ascendente mediante ciruga. Sin embargo, existe una actitud alternativa en algunos pacientes, que consiste en un seguimiento ecocardiogrfico peridico. En stos y otros enfermos el riesgo de diseccin no slo depende del dimetro artico, sino tambin de la coexistencia de hipertensin arterial, historia familiar de diseccin, velocidad de progresin de la dilatacin artica (si se conoce), segmento artico dilatado, etc. Hay que consultar con el cardilogo para que aconseje la decisin ms acertada en cada caso. Cuando una persona tiene antecedentes familiares muy cercanos con este problema, como los padres, necesita ser estudiada? Cuando alguien presenta esta enfermedad, es conveniente estudiar a los parientes de primer grado (los ms cercanos: hijos y hermanos) y efectuar un ecocardiograma. El riesgo de que un familiar padezca una diseccin ser diferente en cada caso. Cmo se trata un hematoma intramural? En lneas generales, los pacientes con hematoma intramural se tratan como los que sufren una diseccin clsica. Si el hematoma afecta a la aorta ascendente, se aconseja ciruga, mientras que si afecta a la descendente, el tratamiento de eleccin es mdico.
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Estrs parietal artico: ndice del grado de fatiga de la pared artica. Hemodinmica: parte de la cardiologa que se encarga del estudio anatmico y funcional del corazn mediante la introduccin de catteres finos a travs de las arterias de la ingle o del brazo. Esta tcnica, denominada cateterismo cardaco, permite conocer con exactitud el estado de las arterias del corazn. Insuficiencia artica: valvulopata cardaca en la cual la vlvula artica se deteriora, impidiendo que dicha vlvula cierre bien. Esto lleva a que se presente flujo retrgrado de sangre desde la aorta (el vaso sanguneo ms grande) hacia el ventrculo izquierdo (la cmara inferior izquierda del corazn). Isquemia: falta de aporte de riego sanguneo y, por tanto, de oxgeno a un determinado tejido u rgano. Pared artica: generalmente tiene tres capas: la interna, que es la capa ms interior, est en contacto con la sangre y est formada por una monocapa de clulas endoteliales; la intermedia est compuesta fundamentalmente por clulas del msculo liso vascular; y la adventicia es la capa ms externa, formada bsicamente por fibroblastos.
Bibliografa
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Resumen
La diseccin artica es una enfermedad grave en la que se produce una divisin de la arteria en dos partes o tneles con una gran tendencia a romperse. Afecta fundamentalmente a dos tipos de pacientes: los que sufren hipertensin grave y los que presentan el sndrome de Marfan. El sntoma ms importante es el dolor torcico, que suele ser muy intenso y brusco. El diagnstico se efecta habitualmente mediante una tcnica de imagen (tAC, rM o ecocardiograma) y el tratamiento depender bsicamente de la localizacin de la diseccin. Si afecta a la aorta ascendente es quirrgico; si, por el contrario, respeta este segmento artico, el tratamiento es habitualmente mdico. El hematoma intramural artico es un tipo de diseccin en la que se produce una hemorragia contenida dentro de la propia pared artica y cuyo tratamiento es similar al del resto de los pacientes con diseccin artica.
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Captulo 59
Isquemia de los miembros inferiores

Dr. Francisco Javier Serrano Hernando Mdico especialista en Angiologa y Ciruga Vascular. Jefe del Servicio de Angiologa y Ciruga Vascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesor asociado de Ciruga de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid Dr. Guillermo Moux Ducaj Mdico especialista en Angiologa y Ciruga Vascular. Servicio de Angiologa y Ciruga Vascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid
Falta de aporte sanguneo

La arteriosclerosis es una enfermedad generalizada que puede afectar, en mayor o menor medida, a diferentes arterias del organismo. Los efectos ms conocidos de esta enfermedad se derivan de la afectacin de las arterias coronarias. Sus expresiones ms graves son el infarto de miocardio, as como los derivados de la afectacin de las arterias cerebrales, cuya expresin ms grave es el ictus o infarto cerebral. Esta enfermedad tambin puede producirse en otras arterias del organismo, como en las de los riones y las vsceras abdominales y, ms frecuentemente, en las de las piernas. Cuando la arteriosclerosis se asienta en estas arterias, se produce un sndrome denominado isquemia crnica de los miembros inferiores, ya que las piernas sufren una falta de riesgo sanguneo por la obstruccin de las arterias en esta regin. Este sufrimiento puede llegar a ser tan importante que ponga en peligro la supervivencia de la propia extremidad inferior, algo que en los pases occidentales es hoy una de las principales causas de amputacin de extremidades.
Isquemia crnica de los miembros inferiores

La isquemia crnica de los miembros inferiores se produce esencialmente por las mismas causas que los infartos de miocardio, dado que la enfermedad que causa ambos
sndromes es la misma: la arteriosclerosis, que puede llegar a taponar la luz del vaso por donde pasa la sangre. Se trata de un proceso difuso que tiene lugar a lo largo de la vida por el depsito de grasa en las arterias del organismo. Se trata, por tanto, de una enfermedad que afecta a mltiples territorios vasculares de forma simultnea y que provocar unos u otros sntomas, en funcin de dnde se produzca con mayor agresividad el proceso de formacin de la placa de ateroma. Por ello, es ms frecuente tambin la presencia de lesiones cardacas o cerebrales en los pacientes con enfermedad crnica de los miembros inferiores que en la poblacin general. Existen cuatro factores crticos cuando se produce la arteriosclerosis y, por tanto, la isquemia crnica de los miembros inferiores: el hbito tabquico, los niveles elevados de colesterol, la hipertensin arterial y la diabetes. El hbito de fumar es el factor ms fuertemente asociado a la aparicin de la isquemia de las extremidades. Aumenta adems el riesgo de presentar infarto de miocardio, ictus cerebral y muerte sbita. Los pacientes que dejan de fumar cuando son diagnosticados de una isquemia crnica de los miembros inferiores presentan, en la mayora de los casos, una mejora sorprendente, que puede llegar incluso a dejarlos asintomticos. Sin embargo, aquellos que no abandonan este hbito tienen un peor pronstico de la enfermedad, con tasas de amputacin que pueden llegar al 11%. 519
Los niveles altos de colesterol son otro factor de riesgo bien conocido para que se produzca la aparicin de arteriosclerosis y, por tanto, de enfermedad arterial perifrica. El descenso de los niveles de colesterol favorece la estabilizacin de la enfermedad o enlentece la progresin de las lesiones. Asimismo, se mejora el pronstico de una eventual enfermedad coronaria, que siempre puede estar presente en los pacientes con enfermedad isqumica de las arterias de los miembros inferiores. La diabetes mellitus es otro importante factor de riesgo por su especial agresividad. Afecta principalmente a las pequeas arterias de las piernas. Esta mayor agresividad, junto con la particular tendencia que tienen estos pacientes a presentar infecciones en los pies, hacen que los diabticos sean los que mayor nmero de amputaciones sufran.
Sntomas que produce la isquemia crnica de los miembros inferiores

Los sntomas de la isquemia crnica de los miembros inferiores vienen determinados por el efecto de la obstruccin que se produce en las arterias y que provoca una dificultad para que la sangre llegue a los tejidos. En los estados iniciales de la enfermedad aparece la denominada claudicacin intermitente. Este sntoma consiste en la presentacin de un dolor o cansancio que puede aparecer en diferentes grupos musculares de la pierna (habitualmente, la pantorrilla), cuando se lleva caminando una determinada distancia, y que obliga a descansar. Eso se produce porque, al caminar, el msculo realiza un ejercicio que requiere oxgeno. Como existe una obstruccin al flujo sanguneo, el oxgeno llega al msculo en una menor proporcin de la deseable; el dolor es la manera que tiene el msculo de quejarse de esta falta de oxgeno. A medida que la enfermedad se agrava, la distancia de claudicacin se hace ms corta y puede llegar a ser invalidante para realizar una actividad normal. Dado que ste es el sntoma que aparece con mayor frecuencia, este trastorno es conocido vulgarmente como la enfermedad del escaparate, puesto que los pacientes escogen para caminar zonas comerciales, donde pueden parar cada cierta distancia para ver un escaparate cuando comienza el dolor. Esta parada mnima permite que se les pase el dolor y que puedan continuar caminando hasta el prximo escaparate, donde podrn volver a parar. Cuando la falta de riego es ms importante, la extremidad comienza a tener carencia de oxgeno incluso 520
Los cambios en el estilo de vida son el principal pilar en el tratamiento de la isquemia crnica de los miembros inferiores.
sin realizar ejercicio, y el dolor aparece aun en reposo. Esto ocurre inicialmente por la noche, cuando el paciente eleva las piernas en la cama y siente alivio al dejarlas en declive. Este sntoma es indicativo de una falta de riego, que es ya muy relevante, y de que el aporte sanguneo se encuentra por debajo del 30-40% de su capacidad. Si la enfermedad progresa ms an, la isquemia o falta de riego puede ser tan importante que existan dificultades incluso para mantener viable la extremidad. Pueden aparecer entonces lesiones en los pies que expresan de forma literal que el pie se necrosa, es decir, que se est muriendo. Estas lesiones pueden adems infectarse y dar lugar a una gangrena. La aparicin de dolor en reposo o de lesiones en los pies indica una falta de riego de tal magnitud, que hace necesarios la solucin del problema y el aporte de sangre a la extremidad para que no se produzca la tan temida prdida.
ISquEMIA DE LoS MIEMBroS INFErIorES
Diagnstico de la isquemia crnica de los miembros inferiores

Las personas que presenten los sntomas antes mencionados deben acudir a un especialista en angiologa y ciruga vascular que determine si, efectivamente, existe una isquemia crnica de los miembros inferiores, cul es su gravedad y cul es la mejor opcin teraputica. El especialista realiza el diagnstico de la enfermedad de manera sencilla a partir de tres pilares bsicos: La clnica del paciente, que habitualmente suele ser bastante tpica, y que proporciona un diagnstico de presuncin importante. Una exploracin bsica de la circulacin de las piernas, que denotar falta de pulso en las arterias estudiadas ms all del punto de obstruccin. La realizacin de un estudio Doppler, prueba que indicar la falta de riego que padece la extremidad y servir, no slo para acabar de diagnosticar el cuadro, sino tambin para cuantificar su gravedad. Dentro de este estudio Doppler, la determinacin del ndice tobillo-brazo cobra una importancia muy relevante. Este ndice se realiza midiendo la presin de la sangre en el tobillo y en el brazo mediante el registro Doppler de la arteria y un manguito normal de tomar la tensin. El cociente resultante de dividir ambas presiones da lugar a un ndice, que resulta muy indicativo de la gravedad de la enfermedad. As, cuando se encuentra por encima de 0,9 se considera dentro de la normalidad, y por debajo de esta cifra implica la presencia de la enfermedad. Cuando el ndice es inferior a 0,5, habitualmente existe una claudicacin a cortas distancias invalidante; por debajo de 0,4, se asocia generalmente a dolor en la extremidad en reposo, y por debajo de 0,3, a riesgo inminente de gangrena. Por tanto, este ndice permite de una forma sencilla determinar en qu situacin se encuentra cada paciente; asimismo, aporta un dato objetivo con el que valorar en cada visita un posible empeoramiento. Los enfermos que sean diagnosticados por sus sntomas de enfermedad arterial perifrica deben ser evaluados para descartar la presencia de la enfermedad arteriosclertica en otros territorios, como el coronario y el cerebral. Existen adems una serie de mtodos diagnsticos que indican las caractersticas de las lesiones y su
localizacin. En la actualidad, destacan sobre todo la angiotomografa axial computarizada (angio-tAC), la angiorresonancia magntica nuclear (angio-rMN) y la arteriografa. Mediante esta ltima prueba se visualizan las arterias al introducir un contraste radiolgico en su interior. Se trata de la tcnica que determina con mayor exactitud el tipo de lesin existente. Sin embargo, es una prueba invasiva, ya que precisa de la introduccin de un catter por una arteria, habitualmente la femoral (por puncin en la ingle). Asimismo, requiere una inyeccin de contraste en el torrente sanguneo que puede causar problemas renales y alergias. Por ello, esta prueba se realiza nicamente cuando est previsto algn tipo de reparacin quirrgica, pues en estos casos resulta prcticamente imprescindible. La angio-tAC y la angio-rMN son pruebas que intentan visualizar las arterias y las zonas lesionadas sin
Los pacientes con isquemia crnica de los miembros inferiores, denominada enfermedad del escaparate, escogen zonas con comercios para poder detenerse sin llamar la atencin mientras desaparece el dolor de las piernas.
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La realizacin de un estudio Doppler arterial en las piernas es una prueba sencilla que aporta gran informacin al cirujano vascular.
necesidad de realizar un cateterismo. Con los avances tecnolgicos, estos procedimientos ofrecen una resolucin cada vez mayor y se espera que poco a poco lleguen a sustituir a la arteriografa en la planificacin quirrgica de numerosos casos.
Tratamiento de la isquemia crnica de los miembros inferiores

El tratamiento de la isquemia crnica de los miembros inferiores vara mucho en funcin de la gravedad del cuadro. As, el tratamiento se basa en tres pilares: el cambio en los hbitos de vida, la terapia farmacolgica y la ciruga. El cambio en los hbitos de vida est indicado en todos los estadios de la enfermedad, y el tratamiento farmacolgico persigue mejorar la distancia de claudicacin y proteger el corazn. En el caso de la ciruga, se intenta mejorar la calidad de vida en pacientes discapacitados por su claudicacin y salvar la extremidad cuando sta se encuentre en riesgo de amputacin.
Cambio en los hbitos de vida

El cambio en los hbitos de vida tiene una especial importancia en aquellos casos en los que la enfermedad se encuentra todava en estados precoces y en los que existe claudicacin. Estas medidas persiguen tres fines: Evitar que la enfermedad progrese y se llegue a estadios avanzados que puedan dar lugar incluso a la tan temida amputacin de la extremidad. Intentar mejorar la distancia de claudicacin. Reducir el riesgo de que se produzcan otros eventos cardiovasculares, como el infarto de miocardio o el ictus cerebral. 522
El cambio ms importante y saludable que puede llevar a cabo el paciente diagnosticado de una enfermedad arterial perifrica es abandonar el hbito fumador. quienes no dejan de fumar tienen un riesgo muy superior de terminar con una extremidad amputada que los que lo dejan cuando son diagnosticados. Adems, los pacientes que continan fumando son un grupo de especial riesgo para desarrollar otros eventos cardiovasculares. Junto con el abandono del tabaco, la realizacin de ejercicio de forma frecuente es el cambio en el estilo de vida ms importante que se puede realizar. El paciente deber caminar diariamente al menos 2-3 horas; ser mejor cuanto ms tiempo camine, y deber hacerlo sin prisas y no tomarse la actividad como si fuese una competicin. Con ello se consigue mejorar la expectativa de vida, ya que en los pacientes que realizan ejercicio de forma programada y diaria se disminuye el riesgo de muerte en un 60% respecto a aquellos que no hacen este ejercicio programado. Adems, caminar de manera reglada es el mtodo ptimo para mejorar progresivamente la distancia de claudicacin, de modo que incluso a veces los sntomas pueden llegar a desaparecer por completo. Para que el ejercicio sea eficaz y sus beneficios se mantengan en el tiempo, se debe ser regular y constante. El cambio en los hbitos alimentarios tambin es importante. Con ello se persigue reducir la cantidad de colesterol del organismo, disminuyendo sobre todo el colesterol malo o LDL (low-density lipoproteins), y aumentando si es posible el colesterol bueno o HDL (high-density lipoproteins). En general, para mejorar los hbitos alimentarios basta con hacer una dieta rica en frutas y vegetales, en la que la principal fuente de hidratos de carbono sean los alimentos con un alto contenido en fibra. Se deben evitar las grasas saturadas (no cardiosaludables) que se encuentran sobre todo en los productos crnicos. Por el contrario, son beneficiosas las grasas insaturadas, mayormente aquellas ricas en cidos omega-3 procedentes del pescado.
Tratamiento farmacolgico
En los pacientes con claudicacin, el tratamiento farmacolgico se basa en dos pilares: Aumentar la calidad de vida mejorando la distancia que se es capaz de recorrer caminando sin detenerse. Mejorar la expectativa de vida mediante la prevencin de eventos cardiovasculares.
TABLA 1. Valores del ndice T/B y su correlacin clnica

Superior a 0,9 0,4-0,9 Inferior a 0,4 Estado clnico Asintomtico Claudicacin Dolor en reposo/ lesiones en los pies Gravedad
ndice t/B: ndice tobillo-brazo. A
Los frmacos antiagregantes inhiben la agregacin de las plaquetas y previenen que stas se peguen a la placa de ateroma y estrechen u ocluyan definitivamente la arteria. Por tanto, buscan evitar la progresin de la enfermedad arterial perifrica y que se produzcan accidentes vasculares en otros territorios. Entre estos frmacos se encuentran el cido acetilsaliclico (Aspirina), el triflusal y el clopidogrel, todos ellos comercializados en Espaa. Algunos estudios demuestran que el clopidogrel estara especialmente indicado en estos pacientes, ya que parece tratarse del que mejor previene los eventos cardiovasculares. Existen adems dos frmacos que han sido especialmente diseados para mejorar la distancia de claudicacin: la pentoxifilina y el cilostasol. Mientras que el primero existe en Espaa, el segundo slo se encuentra disponible de momento en los Estados unidos, y parece que mejora de forma sustancial la clnica o sintomatologa de los pacientes y potencia su capacidad para caminar. Es muy probable que en poco tiempo se comercialice en Espaa.
Tratamiento quirrgico
El tratamiento quirrgico de esta enfermedad se encuentra indicado en dos situaciones clnicas: En los casos en que el paciente presente una claudicacin invalidante para realizar su actividad habitual; adems, las lesiones que presente deben ser favorables para realizar la intervencin apropiada. En aquellos casos en que la falta de riego de la extremidad sea muy grave (presencia de dolor en reposo o lesiones trficas) y resulte perentorio restablecer el riego en la extremidad para evitar su amputacin. Dentro de los posibles abordajes quirrgicos, existen los tratamientos endovasculares realizados mediante catteres sin que exista habitualmente la necesidad de practicar heridas quirrgicas al paciente ni llevar a cabo los tratamientos convencionales, que generalmente consisten en la realizacin de baipases. Los tratamientos endovasculares consisten bsicamente en la dilatacin de la arteria estrecha u ocluida mediante un baln a presin que se introduce en la lesin utilizando un catter. Posteriormente, puede ser necesaria la colocacin de un stent en esta lesin dilatada. Con ello se intenta evitar que la lesin se vuelva a estrechar. Estos stents suelen ser metlicos, a modo de muelles, y mantienen la 523
Mtodos diagnsticos para la valoracin arterial. A: angiorresonancia magntica donde se observa la arteria aorta sin lesiones. B: la misma imagen en una arteriografa.
Si las piernas duelen al caminar, se trata de un problema de circulacin? No todas las molestias que aparecen en las piernas al caminar se deben a una falta de riego sanguneo. Existen otras causas, como los problemas articulares o los derivados de la patologa de la columna lumbar, que pueden ser parecidos a las molestias derivadas de la falta de riego en las piernas. Si en el mbito laboral se anda mucho, este hecho cuenta positivamente como ejercicio fsico? No. Lo ms recomendable es dedicar un tiempo diario al cuidado de la circulacin sangunea de los miembros inferiores caminando de forma reglada. El resto de los ejercicios no son malos, pero son slo complementarios. Qu sucede si no se puede dejar de fumar? Dejar de fumar es lo ms importante si se ha diagnosticado una isquemia crnica de los miembros inferiores. Si no se abandona este hbito, se est poniendo en riesgo no slo las piernas, sino tambin la vida. Es mejor una operacin convencional o una realizada mediante catteres? Cada caso debe ser evaluado por el cirujano vascular, ya que es el especialista capaz de ofrecer el mejor tratamiento posible para cada caso y el nico que conoce bien todo el abanico posible de tcnicas. En algunas ocasiones estar ms indicado un tratamiento endovascular y en otras, un tratamiento convencional. Es importante acudir a las revisiones, a pesar de experimentar una notable mejora en las piernas? rotundamente, s. Hay que tener en cuenta que el paciente con una enfermedad vascular perifrica en las piernas puede desarrollar patologa arterial en otras localizaciones, como en la aorta o las cartidas. En estas revisiones se realiza una evaluacin general de la circulacin sangunea, y no slo de las piernas.
Arteria ocluida
Baips aortobifemoral
A: arteriografa que muestra la oclusin de la aorta debajo de las arterias de los riones. B: baips aortobifemoral, que devuelve el riego a las piernas.
lesin abierta. El principal inconveniente de estas tcnicas es que su duracin es menor que la de las tcnicas quirrgicas convencionales realizadas mediante baips, pero resultan mucho menos agresivas. Precisamente para mejorar la permeabilidad de estos dispositivos se han diseado dos tipos especiales de stents: los recubiertos, que llevan un material que cubre su cara interna (evitando as que la sangre entre en contacto con el metal), y los farmacolgicos, que van impregnados en una serie de frmacos que intentan evitar que la lesin se vuelva a producir en el interior del dispositivo. El tratamiento quirrgico convencional consiste, la mayora de las veces, en la realizacin de un baips. A grandes rasgos, lo que se hace es crear un nuevo conducto por donde llevar la sangre saltando la obstruccin. Dicho conducto se puede realizar con prtesis de materiales especiales o utilizando la propia vena del paciente. generalmente, el nombre de estos baipases est compuesto por las dos arterias que une el conducto. As, un baips aortobifemoral lleva la sangre desde la aorta hasta ambas arterias femorales, generalmente por la oclusin de las arterias ilacas. ste se realiza convencionalmente con una prtesis en forma de pantaln diseada especialmente para estos casos. Por otra parte, un baips femoropoplteo llevar la sangre desde la arteria femoral hasta la arteria popltea. En general, es preferible realizar los baipases en la pierna con una vena del propio paciente, habitualmente la vena safena. 524
Glosario
Angio-RMN: resonancia magntica nuclear enfocada a la visualizacin de los vasos. Angio-TAC: escner de alta resolucin con contraste que se centra en las imgenes de los vasos. Permite reconstrucciones en tres dimensiones. Aorta: principal arteria (la de mayor calibre) del cuerpo humano. Sale directamente del ventrculo izquierdo del corazn y, formando un arco, desciende hacia el abdomen, donde, a la altura de la IV vrtebra lumbar, se bifurca en dos arterias ms pequeas: las ilacas primitivas. La aorta da origen a todas las arterias del sistema circulatorio, excepto a las pulmonares, que salen del ventrculo derecho. La funcin de la aorta es transportar y distribuir sangre rica en oxgeno a todas esas arterias.
Arteria femoral: arteria de la pierna. Comienza a la altura de la ingle y acaba en la rodilla. Arteria popltea: continuacin de la arteria femoral desde la rodilla. Se divide en los vasos tibiales. Arteriosclerosis: enfermedad que afecta a las arterias. Se caracteriza por la formacin de placas de ateroma que las estrechan e incluso obstruyen. Cardiopata isqumica: conjunto de enfermedades del corazn o cardiopatas cuyo origen radica en la incapacidad de las arterias coronarias (coronariopata) para suministrar el oxgeno necesario a un determinado territorio del msculo cardaco, lo cual dificulta el funcionamiento de ste. Doppler: efecto fsico mediante el cual se pueden analizar la direccin, el sentido y la velocidad del movimiento de un objeto. La aplicacin ms frecuente es el estudio del movimiento de la sangre. HDL (high-density lipoproteins): subtipo de colesterol que facilita la eliminacin de colesterol de la placa de ateroma. Es el denominado colesterol bueno.
LDL (low-density lipoproteins): subtipo de colesterol que se asocia a la formacin de la placa de ateroma. Es el denominado colesterol malo.
Bibliografa
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Resumen
En los tiempos en que vivimos la isquemia crnica de los miembros inferiores es todava la gran desconocida dentro de las enfermedades cardiovasculares, tanto para los profesionales sanitarios especializados como para los ciudadanos. La isquemia crnica de los miembros inferiores es una enfermedad importante si se tiene en cuenta la discapacidad que puede producir a un paciente, al que impide caminar con normalidad; incluso es capaz de hacerle perder una extremidad. A pesar del posible final trgico que puede acarrear, es importante saber que si el paciente toma algunas medidas muy poco agresivas, e introduce cambios en sus hbitos de vida, se pueden mejorar la calidad de vida y el pronstico vital de forma marcada. Incluso en los casos ms avanzados, el cirujano vascular tiene actualmente en sus manos armas muy eficaces, desde el punto de vista farmacolgico y quirrgico, para mejorar la calidad de vida del paciente. Por ello, ante la sospecha de esta enfermedad resulta imprescindible una valoracin precoz por parte del especialista.
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Captulo 60
Las cartidas enfermas

Dra. M. Teresa Reina Gutirrez Mdico especialista en Angiologa y Ciruga Vascular. Jefe de Seccin del Servicio de Angiologa y Ciruga Vascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid Dr. Isaac Martnez Lpez Mdico residente de 3.er ao del Servicio de Angiologa y Ciruga Vascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid
Las cartidas: cmo son, dnde estn y para qu sirven

Las enfermedades de las arterias cartidas son importantes, ya que son las responsables de aproximadamente el 30% de los infartos cerebrales. El infarto cerebral es la causa ms frecuente del denominado accidente cerebrovascular (ACV), que se define como el conjunto de enfermedades cuya principal manifestacin es la alteracin del riego sanguneo cerebral. Este grupo de enfermedades constituye la primera causa de discapacidad y la tercera causa de muerte en los pases desarrollados. En Espaa, es la primera causa de muerte en pacientes de avanzada edad. El cerebro es el rgano ms importante del cuerpo humano. Para su actividad normal, requiere un aporte sanguneo adecuado y constante, que le suministre el oxgeno y los nutrientes necesarios para desempear sus diferentes e importantes funciones. Las principales arterias que nutren y aportan oxgeno al cerebro son las cartidas. Las arterias cartidas son de mediano calibre y nacen a la altura del cayado artico. La arteria cartida derecha se origina junto a la arteria que se encarga de la irrigacin de la extremidad superior derecha, denominada arteria subclavia, formando ambas el denominado tronco braquiceflico. La arteria cartida izquierda se origina de manera independiente. Ambas cartidas ascienden por el cuello, a sendos lados de la trquea. La primera porcin de estas arterias, que se denomina arteria cartida comn, se
divide en cartida externa, que da el riego de la cara y el cuello, y cartida interna, que va al cerebro. Existen otras dos arterias que irrigan el cerebro: son las arterias vertebrales, que nacen en las arterias subclavias y ascienden por la zona posterior del cuello; durante una gran parte de su recorrido se sitan dentro de la columna vertebral cervical. Estas arterias tambin enferman, pero la posibilidad de producir sntomas y causar secuelas importantes es mucho menor.
Las enfermedades ms comunes de las cartidas

La enfermedad ms frecuente y grave de las cartidas es el estrechamiento (estenosis) de su luz, lo que puede provocar falta de riego en el cerebro. Este estrechamiento puede llegar a ocluir totalmente la luz del vaso (obstruccin carotdea). La causa ms frecuente de la estenosis carotdea es, sin ninguna duda, la arteriosclerosis. La arteriosclerosis es una enfermedad inflamatoria crnica de las arterias. La pared arterial se va engrosando progresivamente como consecuencia del acmulo de diversas sustancias, ya sean grasas, calcio o clulas de la sangre. Estos engrosamientos se conocen como placas de ateroma. El engrosamiento de la pared arterial provoca progresivamente una dificultad al paso de la circulacin sangunea, pudiendo llegar a obstruir completamente la arteria. Estas placas de ateroma tienen predileccin por algunos lugares del organismo. Dentro de la circulacin de 527
FIGURA 1. Anatoma de las arterias que van al cerebro
formarse un cogulo de sangre (trombo), que puede crecer y obstruir completamente la arteria. otras causas mucho menos comunes de la enfermedad carotdea son: displasia fibromuscular, elongaciones, radiacin previa o enfermedades inflamatorias no arteriosclerticas, entre otras.
Sntomas y signos que aparecen cuando las cartidas enferman

una parte de los pacientes con enfermedad de las cartidas no presentar sntomas durante largo tiempo. Cuando el estrechamiento de la arteria es importante o se fractura la placa de ateroma y se desprenden trozos o se forman trombos en ella, pueden aparecer sntomas de falta de riego sanguneo cerebral. Los ms caractersticos consisten en cuadros de falta de fuerza y/o sensibilidad en una parte ms o menos extensa del organismo (cara, brazo o pierna). Esto va a depender de la zona del cerebro que se queda sin riego y de la extensin. Los sntomas son lateralizados, es decir, ocurren slo en un lado del cuerpo. Hay que recordar que el hemisferio cerebral derecho dirige la parte izquierda del cuerpo y viceversa. una gran parte de las neuronas responsables del lenguaje estn en el hemisferio izquierdo, por lo que la enfermedad de la cartida izquierda puede producir trastornos en el habla. un sntoma muy tpico de lesin carotdea es la prdida de visin de un solo ojo, que puede ser parcial o total, pasajera o permanente, y se debe a la falta de riego en la retina. todos estos sntomas pueden ser pasajeros o permanentes. Los pasajeros, tambin llamados accidentes isqumicos transitorios, suelen ser la antesala de los infartos cerebrales, lo que implica que una parte del cerebro se necrosa y muere. Los infartos cerebrales suelen dejar secuelas ms o menos extensas. A estos cuadros permanentes se los denomina ictus. Los infartos cerebrales, cuando son de gran tamao, pueden provocar coma y muerte. Los infartos cerebrales tambin se pueden producir por trombos o cogulos que se forman en el corazn o en la aorta y que posteriormente emigran hacia el cerebro, lo cual recibe el nombre de embolia cerebral y puede ocurrir en pacientes con las cartidas sanas.
Arteria cartida externa Arteria vertebral Arteria cartida interna Arteria cartida comn Arteria subclavia izquierda
Arteria cartida comn Arteria subclavia derecha
tronco braquioceflico
las arterias que van al cerebro tienden a localizarse en la bifurcacin carotdea. Los sntomas y signos de la enfermedad carotdea arteriosclertica se pueden producir por dficit del aporte sanguneo secundario al estrechamiento arterial o, lo que es ms frecuente, por lo que se conoce como ateroembolia. Consiste en que la placa de ateroma puede fragmentarse en algn momento de su evolucin, y dichos fragmentos (mbolos) circularn por las arterias hasta una zona donde no puedan continuar su viaje, lo que provocar un defecto en la irrigacin cerebral a ese nivel y los sntomas correspondientes. tambin sobre la placa de ateroma puede 528
Factores de riesgo de enfermedad carotdea

Existe una serie de factores de riesgo, muchos de ellos modificables, que se asocian a una mayor probabilidad de
LAS CArtIDAS ENFErMAS
La diabetes mellitus incrementa entre 1,8 y 6 veces el riesgo de ictus, sobre todo si se asocia a la hipertensin arterial; es fundamental el control de la tensin en el paciente diabtico. El aumento de colesterol tambin es un factor de riesgo, si bien su asociacin con el ictus no es tan importante como con el infarto de miocardio. Otros factores de riesgo importantes son la obesidad y el sedentarismo. El consumo moderado de alcohol puede tener ciertos efectos protectores frente a las enfermedades vasculares cerebrales y coronarias, pero su consumo excesivo aumenta tambin el riesgo de ictus.
Pruebas que ayudan al diagnstico

La historia clnica es fundamental, pues permite detectar posibles sntomas de falta de riego cerebral que el paciente haya podido sufrir y que, por su corta duracin y ausencia de secuelas, puedan haber pasado inadvertidos. Estos posibles sntomas tendrn mayor relevancia si el paciente presenta alguno de los factores de riesgo de arteriosclerosis referidos previamente. Es importante sealar que a mayor nmero de factores, mayor riego de desarrollar la enfermedad. En la exploracin se podr determinar si los pulsos en las arterias del cuello y la cara son normales o estn ausentes; tambin se pueden auscultar mediante fonendoscopio los vasos del cuello para detectar la existencia de soplos, que son el reflejo de la turbulencia que experimenta la sangre a su paso por un estrechamiento de la arteria. Si existen sntomas o alguna anomala en la exploracin, se debe realizar una prueba de imagen que confirme la enfermedad. El eco-Doppler es siempre la primera prueba que realizar, ya que es segura, fiable, disponible en la mayora de los centros sanitarios y no invasiva, por lo que est exenta de riesgos para el paciente. tiene un inconveniente fundamental: el resultado depende de la experiencia del explorador. Cuando se demuestra la existencia de una estenosis importante de la arteria cartida (mayor del 70%), los resultados se deben confirmar mediante la realizacin de una angio-tAC o de una angiorresonancia. En casos seleccionados, ser necesario llevar a cabo una arteriografa o una angiografa. sta es una prueba muy fiable, pero tiene ms riesgo que las anteriores, pues hay que pinchar arterias e introducir catteres y contrastes. 529
Placa de ateroma extrada del interior de una arteria cartida.
padecer un accidente vascular cerebral. Estos factores de riesgo estn directamente asociados a la aparicin y progresin de la arteriosclerosis, la principal causa de la enfermedad carotdea. Factores de riesgo no modificables: La edad es el principal factor de riesgo de sufrir un ictus; el riesgo aumenta progresivamente a partir de los 65 aos. Con respecto al sexo, los varones presentan un riesgo de ictus cuatro veces mayor que las mujeres. En cuanto a la raza, el riesgo es superior en la afroamericana y la hispana. Factores de riesgo modificables: La hipertensin arterial predispone al infarto cerebral, aunque se asocia de forma ms importante con la hemorragia cerebral. El tabaco tambin incrementa el riesgo de padecer un infarto cerebral, riesgo que aminora pasados cinco aos de cesar su consumo.
Enfermedad carotdea que no presenta sntomas. El soplo carotdeo

un porcentaje de casos de estenosis (estrechez) de la arteria cartida no presenta sntomas durante mucho tiempo. A este grupo se lo denomina estenosis carotdea asintomtica. Sin embargo, este grupo de lesiones, que aparecen de manera inesperada y sin previo aviso, pueden producir un infarto cerebral. El riesgo de que esto suceda es mucho menor que cuando la estenosis ya ha producido algn accidente cerebral transitorio o pequeos infartos, es decir, cuando ya ha dado sntomas de aviso. La incidencia aparicin de casos nuevos al ao de infarto cerebral por estenosis carotdea asintomtica es del 2-3% anual, pero este riesgo aumenta cuando la estenosis es muy acusada (mayor del 90%) y tambin en algunos tipos de pacientes, como en aquellos que van a ser sometidos a revascularizacin coronaria. El mdico puede sospechar de la existencia de una lesin carotdea asintomtica si al explorar al paciente encuentra una disminucin del pulso de la propia arteria o la presencia de un soplo. Algunas estenosis carotdeas
asintomticas ni siquiera producen soplos, sobre todo cuando las estenosis son muy cerradas, y la nica manera de diagnosticarlas es mediante la realizacin de un ecoDoppler carotdeo. todo paciente con riesgo cardiovascular alto debe realizarse una exploracin de los pulsos carotdeos, as como la auscultacin de posibles soplos. Los pacientes con isquemia conocida en otros territorios, como por ejemplo el corazn y/o los miembros inferiores, tienen un riesgo mayor de padecer enfermedad de la cartida, por lo que para muchos estara indicada la realizacin de un eco-Doppler carotdeo para descartar la enfermedad. El soplo carotdeo como factor de riesgo es un marcador importante de enfermedad vascular avanzada que se asocia con un elevado riesgo de fallecimiento, con infarto de miocardio y con ictus cerebral. Se ha constatado en estos pacientes que la incidencia de fallecimientos por infarto de miocardio era tres o cuatro veces mayor que por ictus. La deteccin de un soplo carotdeo tal vez representa para estos pacientes una oportunidad nica para que se exploren sus corazones y, si es necesario, se traten.
Manejo clnico de la estenosis carotdea

El manejo de la estenosis de la cartida plantea un importante reto. Decidir la realizacin de algn tipo de intervencin o no, y el tipo de intervencin ms adecuada para cada paciente, requiere tener en cuenta muchos factores: edad, sexo, presencia de sntomas, dificultad tcnica, grado de estenosis y estado general de la salud. Al tratarse de una intervencin preventiva, se debe valorar especialmente el balance entre el beneficio que se obtiene, en el sentido de cuntos infartos cerebrales es capaz de evitar, y los riesgos derivados de la posible intervencin, es decir, la frecuencia de complicaciones. Existen dos escenarios clnicos claramente diferenciados en funcin de si el sujeto ha presentado algn sntoma de isquemia cerebral relacionado con la estenosis o si, por el contrario, sta es asintomtica. Las alternativas de tratamiento existentes van desde el mdico o farmacolgico, orientado principalmente a controlar los factores de riesgo cardiovascular y a reducir el riesgo de formacin de trombos (antiagregantes, anticoagulantes, antihipertensivos e hipolipemiantes), hasta los procedimientos de revascularizacin, como la angioplastia de la arteria cartida con o sin colocacin de stent y la endarterectoma carotdea.
Estenosis arterial por arteriosclerosis. La flecha seala la zona estrecha de la arteria cartida interna.
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Tratamiento mdico y control de los factores de riesgo

El tratamiento mdico incluye recomendaciones sobre la modificacin de estilos de vida y frmacos (antihipertensivos, hipolipemiantes y antiagregantes). Las recomendaciones en cuanto al estilo de vida se centran en la dieta (se aconseja un alto consumo de frutas, vegetales y potasio, y un bajo consumo en grasas saturadas y sodio), en el ejercicio fsico (se recomienda realizar ejercicio fsico moderado durante al menos 30 minutos al da), en la reduccin de peso en pacientes obesos y en la deshabituacin al tabaco. El descenso de 5-10 mm de mercurio (mmHg) de la tensin arterial en pacientes hipertensos reduce el riesgo de ACV en un 42%. El control de la tensin arterial y la glucemia (azcar en la sangre) en pacientes con diabetes de tipo 2 disminuye el riesgo de ACV en un 44%. El tratamiento con estatinas, frmacos para bajar el colesterol, reduce el riesgo de ictus de modo significativo. Se recomienda que en los pacientes con arteriosclerosis o diabetes mellitus, el colesterol formado por lipoprotenas de bajo peso molecular (colesterol malo) debe mantenerse en cifras menores de 100 mg/dl. El tabaquismo se asocia con un 50% del incremento del riesgo de ACV. Los programas de deshabituacin tabquica son fundamentales en estos pacientes. Cuando el ndice de masa corporal es mayor de 24,9 kg/m2, la persona tiene mayor riesgo de desarrollar la enfermedad carotdea. En estos casos se recomienda reducir el consumo de grasas saturadas o no cardiosaludables a menos del 10% del consumo calrico. Los antiagregantes plaquetarios son frmacos que disminuyen la capacidad de las plaquetas de agregarse y, por lo tanto, reducen la formacin de trombos dentro de los vasos sanguneos. El tratamiento con estos frmacos ha demostrado reducir el riesgo de ictus cerebral en personas con estenosis de la cartida, tanto en pacientes sintomticos como asintomticos. Los frmacos utilizados son el cido acetilsaliclico (Aspirina), o la combinacin de ste con otros medicamentos como el dipiridamol de liberacin retardada y el clopidogrel.
Existen dos tcnicas para tratar la estenosis carotdea: la endarterectoma y el stent. Endarterectoma carotdea. tcnica: es una intervencin quirrgica que consiste en abrir la arteria cartida y limpiarla por dentro, retirando la placa de ateroma que se ha formado a lo largo de los aos. Esta intervencin se viene realizando desde hace ms de 50 aos, pero hace 15 qued claramente demostrada su eficacia para prevenir el infarto cerebral en los pacientes con estenosis carotdea, tanto sintomtica como asintomtica. Esta intervencin se puede realizar con anestesia general y local. En esta ltima, al estar el paciente despierto, se puede valorar continuamente su estado neurolgico. La tcnica consiste en que, una vez liberada la arteria de las estructuras vecinas, se interrumpe su flujo arterial mediante la utilizacin de unas pinzas vasculares. Entonces, se abre longitudinalmente el vaso, se extrae la placa de ateroma y se cierra. Para evitar la aparicin de nuevas estenosis se recomienda cerrarla poniendo un parche, de manera que la luz de la arteria queda ampliada. tratamiento endovascular, tambin conocido como angioplastia carotdea o stent carotdeo: consiste en la dilatacin de la arteria estrecha mediante un globo y la implantacin de un stent, que es una pequea prtesis tubular que se inserta en las paredes enfermas de las arterias para aumentar su calibre y que mantiene abierta la zona dilatada. Esta tcnica es menos invasiva y se realiza
Revascularizacin carotdea
Cuando la estrechez de la arteria cartida es grave (mayor del 70%), la probabilidad de sufrir un infarto cerebral es alta y es el momento de plantear una revascularizacin.
Foto quirrgica de una endarterectoma carotdea. La arteria est abierta y una pinza sujeta la placa de ateroma, mientras la esptula va despegando la placa de la arteria.
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mediante punciones arteriales e introduccin de catteres. El acceso al rbol arterial se realiza bien por la arteria femoral, en la regin inguinal, o a travs del cuello, mediante una pequea incisin. Durante el procedimiento es recomendable la utilizacin de un filtro que impida que trozos de placa y trombo emigren al cerebro. Complicaciones de la revascularizacin carotdea: para que estos tratamientos tengan beneficio sobre el tratamiento mdico, el porcentaje de complicaciones derivadas de la intervencin no debe superar el 3% en personas asintomticas y el 6% en las que presentan sntomas. tanto la endarterectoma como el stent pueden presentar complicaciones. Las principales por su frecuencia o gravedad son: Neurolgicas: aparicin de signos de isquemia cerebral durante o despus del procedimiento. Estos sntomas pueden ser transitorios o dejar secuelas. Se pueden producir por formacin de trombo en la zona tratada o por migracin de trozos de la placa de ateroma al cerebro. Cardiolgicas: arritmias, angina o infartos (infarto agudo de miocardio), hipertensin, hipotensin. FIGURA 2. Stent carotdeo
Locales: infecciones, hematomas, lesiones de nervios perifricos. La frecuencia de estas complicaciones est muy relacionada con la experiencia del equipo quirrgico o intervencionista que realiza el tratamiento. A mayor experiencia del equipo, menor tasa de complicaciones. A menor frecuencia de complicaciones, mayor beneficio se obtiene con la intervencin. Indicaciones de endarterectoma carotdea: la revascularizacin carotdea, de un modo general, est indicada tanto en pacientes con sntomas como sin ellos, siempre que la estenosis sea mayor del 70% y que estos pacientes presenten un riesgo quirrgico bajo. No estn indicadas en obstruccin completa de la cartida, ni en estenosis menores del 50% de los pacientes con sntomas, y del 70% en los que no los tienen. No todos los pacientes se benefician por igual de estos tratamientos. El beneficio mayor con la revascularizacin lo obtienen los varones sintomticos con estenosis mayor del 70% y, sobre todo, aquellos en los que se realiza la intervencin precozmente, tras la aparicin de los primeros sntomas. Existen algunas peculiaridades segn sexo y edad. En el caso de las mujeres, parece que las indicaciones son un poco ms restrictivas. De hecho, la intervencin quirrgica no est indicada en mujeres asintomticas, salvo que la estrechez sea muy acusada, y tampoco en aquellas que tienen sntomas pero la estenosis es menor del 70%. Los pacientes ancianos mayores de 80 aos se benefician del tratamiento quirrgico si son sintomticos. En stos, la intervencin recomendable, si tienen un buen estado de salud, es la endarterectoma. Indicaciones del stent carotdeo: la revascularizacin mediante stent carotdeo est indicada cuando hay situaciones que dificultan o pueden complicar la endarterectoma. Esto ocurre en pacientes que ya han sido intervenidos y han vuelto a desarrollar la estenosis en la misma zona. tambin en los que han sufrido tratamiento con radioterapia en la regin del cuello, y en los que tienen la bifurcacin carotdea muy alta. otros pacientes que igualmente se benefician de este tratamiento son los que tienen una mala situacin cardiolgica, sobre todo si deben ser tratados de lesiones en las cartidas y en las coronarias al mismo tiempo. Las indicaciones de esta tcnica estn restringidas a estos casos porque sta todava se encuentra en
Estenosis de la arteria cartida interna
Angioplastia y stent carotdeo
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fase experimental. En diversos estudios realizados hasta el momento, los tratamientos con stent carotdeo no han conseguido mejorar los resultados obtenidos con la endarterectoma.
Casos peculiares
Enfermedad coronaria y carotdea combinada: los pacientes que tienen enfermas las cartidas y las coronarias a la vez representan a un grupo con un alto grado de enfermedad vascular, y esto implica un mayor riesgo general, independientemente del tratamiento elegido. El manejo de estos pacientes es complicado y precisa de una decisin individualizada, poniendo de acuerdo a cardilogos, cirujanos cardacos y cirujanos vasculares. trombo intraluminal: hace referencia a una estenosis carotdea asociada a un trombo que flota dentro de la arteria. El tratamiento ideal es la anticoagulacin inicial hasta la disolucin del trombo para luego resolver la estenosis carotdea con la endarterectoma. El stent carotdeo est contraindicado en estos casos. ulceracin de la placa de ateroma: las placas de ateroma pueden estar ulceradas. Esto supone un mayor riesgo de presentar sntomas, pero la lcera por s misma no es suficiente para realizar endarterectoma o stent. La indicacin quirrgica se basa en el grado de estrechez. Slo excepcionalmente, la endarterectoma carotdea est justificada en lesiones irregulares no estenticas de la arteria cartida. reestenosis carotdea: alrededor de un 5% de las cartidas intervenidas vuelve a presentar una estenosis, lo que recibe el nombre de reestenosis. stas pueden aparecer en los meses siguientes a la intervencin, en cuyo caso suele estar en relacin con una exagerada reaccin de la pared arterial a la agresin sufrida. Es lo que se llama una hiperplasia intimal. Esta enfermedad tiene un comportamiento ms benigno que la arteriosclerosis y no siempre es necesario tratarla. tambin se puede producir la estenosis por la formacin de una nueva placa de ateroma. Estas ltimas son poco frecuentes y aparecen despus de muchos aos de seguimiento. El control estricto de los factores de riesgo desempea un papel fundamental para reducir la incidencia a largo plazo de la reestenosis carotdea. todos los pacientes operados deben recibir tratamiento antiagregante de forma crnica. oclusin carotdea: si se produce una obstruccin completa de la cartida, ya no se debe realizar tratamiento quirrgico; se ha llegado tarde. Lo nico que se puede
hacer es poner anticoagulantes para evitar la extensin de la trombosis a ramas intracraneales. Curvas, rulos, acodamientos y aneurismas: pensar en la manguera de riego de un jardn puede ser til para comprender estos frecuentes hallazgos. una curvatura del segmento arterial que usualmente es recto, o la formacin de un rulo, son variaciones observadas frecuentemente de forma incidental en pacientes sin enfermedad cerebrovascular. Estos cambios alteran el trayecto normal de la arteria sin causar modificaciones estructurales que puedan afectar al flujo sanguneo. La acodadura formada puede potencialmente cambiar las caractersticas del flujo sanguneo y, en algn caso, hasta promover la formacin de trombos. Los pacientes con bucles y acodaduras pueden notar un bulto que pulsa en el cuello y que puede ser confundido con un aneurisma. una sencilla ecografa puede aclarar el diagnstico. Los aneurismas carotdeos son dilataciones de la cartida que afectan a un segmento ms o menos extenso. Son poco frecuentes, pero deben ser tratados, pues estas dilataciones dan lugar a turbulencias del flujo sanguneo que, a su vez, favorecen la formacin de trombos.
Cmo se puede saber si existe estenosis de la arteria cartida? Los pacientes con alto riesgo de padecer la enfermedad, como los hipertensos, los fumadores, los diabticos y aquellos con alteraciones en los lpidos, deberan someterse a una exploracin anual de los pulsos carotdeos. tambin se les debe auscultar el cuello para detectar un posible soplo. La prueba ms sencilla, fiable y asequible para el diagnstico de estenosis carotdea es el eco-Doppler, que debe ser realizado por facultativos especializados. Cules son los sntomas de una estenosis carotdea? Los sntomas ms comunes son: la prdida brusca de visin de un solo ojo, los trastornos en el habla, la desviacin de la comisura labial y la prdida de fuerza o sensibilidad en una parte ms o menos extensa de un lado del cuerpo. Estos sntomas pueden desaparecer o dejar secuelas permanentes. A quin se debe consultar si se cree tener una estenosis carotdea? El mdico especialista que debe valorar en primer lugar al paciente y sentar un diagnstico es el neurlogo. l ser quien, posteriormente, consultar con los cirujanos vasculares la posibilidad de tratamiento revascularizador, si est indicado.
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En muchas ocasiones ser el mdico de cabecera, el internista o el cardilogo quienes detectarn la enfermedad y derivarn al paciente a la consulta de ciruga vascular para su valoracin y tratamiento. Qu es mejor: la endarterectoma o el stent? Las dos tcnicas han mostrado ser eficaces en el tratamiento de la estenosis carotdea. El stent es preferible en casos de pacientes que presentan un alto riesgo para la operacin, y la endarterectoma en pacientes asintomticos, con bajo riesgo quirrgico y en aquellos con arterias muy tortuosas, con calcio o trombos. Cmo se puede prevenir la enfermedad en las cartidas? Evitando el tabaco, teniendo un peso adecuado, manteniendo los niveles de colesterol en valores normales y llevando un buen control de la tensin arterial y la glucemia.
ticas. Para que su introduccin en la corriente sangunea no sea dolorosa se aplica anestesia local. Dislipemia: elevacin en la sangre de las cifras de colesterol y de triglicridos. Eco-Doppler: tcnica ecogrfica avanzada no invasiva que permite medir el flujo sanguneo en un territorio vascular del organismo, as como determinar las resistencias de los propios vasos sanguneos al paso de la sangre. Efecto Doppler: sonido producido por el movimiento de la sangre dentro de los vasos. Embolia cerebral: obstruccin de una arteria del cerebro por el impacto de un mbolo. mbolo: trozo de tejido, trombo, aire o grasa que viaja dentro del torrente sanguneo y obstruye vasos, por lo que no permite el paso de la sangre. Endarterectoma carotdea: intervencin quirrgica que consiste en abrir la cartida y limpiarla por dentro. Estatinas: frmacos que bajan los niveles de colesterol en la sangre. Estenosis: referido a las arterias, significa que existe un determinado grado de estrechamiento u obstruccin en su interior provocado por las placas de ateroma. Estenosis carotdea asintomtica: estrechez de las cartidas que no presenta sntomas. Ictus: enfermedad cerebrovascular que afecta a los vasos sanguneos que suministran sangre al cerebro. tiene lugar cuando un vaso sanguneo que lleva sangre al cerebro se rompe (ictus hemorrgico) o es obstruido por un cogulo, lo que impide el aporte de oxgeno y nutrientes al cerebro (ictus isqumico). Infarto cerebral: muerte de una parte del cerebro al interrumpirse la llegada de la sangre, en ocasiones se debe a la formacin de un cogulo dentro de una arteria. Isquemia: falta de aporte de riego sanguneo y, por tanto, de oxgeno a un determinado tejido u rgano. Isquemia cerebral transitoria: accidente cerebral transitorio. Obstruccin carotdea: cerramiento completo de la luz de la arteria. Placa de ateroma: acmulo de sustancia en la pared arterial que provoca una estrechez en la luz de la arteria y dificulta o impide el flujo sanguneo. Revascularizacin: transporte de la sangre a un lugar del organismo donde antes no llegaba. Stent carotdeo: dispositivo metlico que se coloca dentro de la cartida para mantener la luz abierta. Tratamientos endovasculares: tcnicas que tratan las estenosis, las obstrucciones y los aneurismas de las arterias mediante la implantacin de prtesis por dentro, es decir, sin abrir la luz del
Glosario
Accidente cerebrovascular: cuadro neurolgico producido por falta de riego sanguneo en una zona del cerebro. Accidentes isqumicos transitorios: accidente cerebrovascular producido por la falta de aporte de sangre, dura unas horas y no deja secuelas. Aneurisma: dilatacin localizada de una arteria o vena ocasionada por una degeneracin de la pared. Los aneurismas ms frecuentes son los arteriales, y su localizacin ms habitual radica en la base del cerebro (el polgono de Willis) y la aorta, la principal arteria que sale del corazn (aneurisma de aorta). Angiografa: prueba radiolgica que consiste en la introduccin de un contraste en las arterias que permite hacer un mapa de ellas. Angioplastia carotdea: dilatacin de la cartida mediante la utilizacin de un baln hinchable. Angiorresonancia: resonancia magntica nuclear con contraste que permite ver los vasos sanguneos. Angio-TAC: escner de alta resolucin con contraste que se centra en las imgenes de los vasos. Permite reconstrucciones en tres dimensiones. Antiagregantes plaquetarios: frmacos que disminuyen la capacidad de las plaquetas de agregarse entre s e iniciar la formacin de un trombo. Arteriosclerosis: enfermedad inflamatoria y degenerativa de las arterias por placas de ateroma. Es crnica y generalizada. Bifurcacin carotdea: zona de la cartida situada en la parte alta del cuello, donde con ms frecuencia se localiza la enfermedad. Catter: tubo delgado y flexible que se introduce dentro de los vasos sanguneos para realizar pruebas diagnsticas y terapu-
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vaso. Se accede al lugar de la lesin arterial mediante catteres, de ah que tambin se llamen cateterismos.
Bibliografa
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Resumen
Las cartidas son dos arterias de mediano calibre que discurren por la parte anterior del cuello y llevan la perfusin sangunea a una gran parte del cerebro. La enfermedad ms importante es la estenosis carotdea, producida por la arteriosclerosis. Esta enfermedad es mucho ms frecuentes en pacientes fumadores, hipertensos, diabticos y con el colesterol alto. La enfermedad de las cartidas puede producir ictus o infarto cerebral. Los sntomas ms caractersticos de la enfermedad son la prdida de fuerza o sensibilidad en una parte del cuerpo, trastornos en el habla o prdida brusca de visin en un solo ojo. La estenosis carotdea es fcil de diagnosticar con un ecoDoppler. El tratamiento consiste en el control estricto de los factores de riesgo (hipertensin y tabaquismo, entre otros) y en la toma de antiagregantes plaquetarios. En los casos en los que la estenosis es muy importante, sta puede ser tratada mediante una operacin llamada endarterectoma carotdea; en otros seleccionados, tambin se puede abordar mediante la implantacin de un stent.
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Captulo 61
Enfermedades de las venas. Varices y trombosis venosa profunda

Dr. Guillermo Moux Ducaj Mdico especialista en Angiologa y Ciruga Vascular. Servicio de Angiologa y Ciruga Vascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid
Circulacin venosa
La circulacin venosa, tambin denominada circulacin de retorno, est constituida por una amplia red de venas cuya funcin es llevar la sangre de los diferentes tejidos hacia el corazn. La caracterstica diferenciadora especfica de las venas es la presencia de un aparato valvular en su interior que permite el paso de la sangre nicamente en una direccin, siempre hacia el corazn. As, en las piernas, estas vlvulas permiten el paso de la sangre en direccin al abdomen, y cuando funcionan correctamente, impiden el paso de la sangre con direccin a los pies. Existen dos sistemas venosos: una red venosa profunda y otra superficial. El sistema venoso profundo se localiza entre los msculos. En trminos generales, estas venas van acompaando a las arterias y forman la red venosa principal, que confluye en las venas cavas superior e inferior. Estas venas son las ms grandes del cuerpo humano y desembocan directamente en el corazn. El sistema venoso superficial est formado por una amplia red venosa que se encuentra debajo de la piel. Son las venas que se ven en los brazos y en las piernas, y su funcin principal es conducir la sangre venosa de la piel y el tejido celular subcutneo hacia el sistema venoso profundo. Dada su implicacin en la enfermedad venosa ms frecuente (las varices), cobra especial importancia el
sistema venoso superficial de las piernas. Este sistema est formado por una red venosa que desemboca en dos grandes venas superficiales: la safena interna, que va desde el tobillo a la zona de la ingle por la cara interna de la pierna, donde desemboca en la vena femoral comn; y la safena externa, que va desde el tobillo hasta la parte posterior de la rodilla, donde desemboca en el sistema venoso profundo. Ambos sistemas venosos se encuentran interconectados entre s a partir de numerosas venas denominadas perforantes, que conducen la sangre desde el sistema venoso superficial al profundo. Por ello, en el caso de que fuese necesaria la extirpacin de las venas safenas, bien sea por una intervencin de varices o por la necesidad de emplearlas para la realizacin de un baips, la sangre venosa de la piel y el tejido subcutneo llegara al sistema venoso profundo, que es el verdadero responsable de transportar la sangre venosa al corazn.
Principales enfermedades que afectan al sistema venoso

Dentro de las enfermedades que pueden afectar al sistema venoso, existen dos que destacan por su frecuencia e importancia: la insuficiencia venosa crnica, con su principal manifestacin: las varices, y la trombosis venosa profunda. 537
FIGURA 1. Efectos de la insuficiencia venosa crnica avanzada
ms frecuentes en nuestro medio: las varices. y si la alteracin valvular aparece en el sistema venoso profundo, se producen los clsicos sntomas de la insuficiencia venosa crnica. Importancia de la insuficiencia venosa crnica y las varices La insuficiencia venosa crnica y su manifestacin ms frecuente, las varices, adquieren una gran importancia en nuestra sociedad, debido a la repercusin laboral derivada de las molestias que producen a quien las padece y al gasto mdico que generan. Se calcula que en Espaa 2.500.000 personas aproximadamente tienen varices, y que al ao alrededor de 250.000 personas presentan lceras debidas a la insuficiencia venosa crnica. Las varices se encuentran entre las diez enfermedades ms frecuentemente diagnosticadas en Espaa, y su ciruga se sita entre los diez procedimientos quirrgicos ms comunes del mundo occidental. Causas de la insuficiencia venosa crnica y las varices No existe un factor nico que sea el causante de las varices. Ms exactamente, existe una serie de factores que pueden conducir a la aparicin de esta enfermedad, y la mayora de las veces actan conjuntamente varios de ellos. Algunos de estos factores cobran una importancia especial. Los factores genticos o hereditarios son de gran inters en esta patologa. Esto queda de relieve cuando observamos que los pacientes con varices tienen antecedentes familiares con el mismo problema mucho ms frecuentemente que aquellas personas que no las presentan. Los factores hormonales asociados, sobre todo, a los cambios en los niveles de estrgenos pueden colaborar tambin en la aparicin de esta enfermedad. Estas alteraciones en los niveles hormonales explican por qu los primeros sntomas de insuficiencia venosa crnica aparecen en las mujeres con las primeras menstruaciones, y se agravan durante la menopausia. Como los anticonceptivos orales suponen la ingesta de preparados hormonales, pueden tener influencia sobre la circulacin venosa. Sin embargo, es necesaria una predisposicin gentica para que se desarrolle una insuficiencia venosa crnica por tal motivo. Permanecer durante prolongados perodos de tiempo de pie puede colaborar tambin a la aparicin
Flujo alterado Vlvula estropeada
Vlvula
Flujo normal
Variz prominente en la piel
A: circulacin normal; B: dilatacin de las venas con aparicin de varices. Fuente: elaboracin propia, basado en http://www.doctorrial.com/ contenido.php?id=44.
Insuficiencia venosa crnica y varices La insuficiencia venosa crnica Como se ha comentado previamente, las venas estn dotadas de un aparato valvular en su interior que obliga a la sangre a dirigirse siempre hacia el corazn. As, el organismo es capaz de extraer el lquido de los tejidos, evitando que se acumule en ellos. Cuando el sistema valvular falla y deja de cumplir su funcin, se produce una dificultad para transportar la sangre en direccin al corazn, y sta tiende a acumularse en los tejidos. Esto puede ocurrir en cualquier parte del cuerpo, pero se produce casi exclusivamente en las extremidades, y dentro de stas con mucha mayor frecuencia en las inferiores (las piernas). Por ello, este captulo se va a centrar en las manifestaciones de las enfermedades de las piernas, aun sabiendo que stas son extrapolables a cualquier territorio venoso del cuerpo humano. Como se ha referido anteriormente, en las piernas existen dos sistemas venosos: el profundo y el superficial. Cuando la alteracin valvular aparece en el sistema venoso superficial, se produce una de las enfermedades 538
ENFErMEDADES DE LAS VENAS. VArICES y troMBoSIS VENoSA ProFuNDA
de esta enfermedad. As, aquellas profesiones en las que se pasa largo tiempo de pie, como camareros, profesores, delineantes, peluqueros o vendedores, presentan un mayor riesgo de sufrir varices. El embarazo es uno de los factores ms importantes en el desarrollo y agravamiento de las varices. Los cambios hormonales que se producen, as como la compresin que el feto realiza sobre las grandes venas de retorno intraabdominales, hacen que durante la gestacin se desencadenen o agraven los sntomas de la insuficiencia venosa crnica. una vez finalizado el embarazo, los sntomas van a disminuir en gran medida o incluso pueden llegar a desaparecer del todo. otros factores, como el calor que no incluye slo la exposicin directa al sol, sino todo tipo de fuente de calor como saunas, baos calientes o depilaciones con cera, y el uso de prendas excesivamente ajustadas pueden influir negativamente en la aparicin y agravamiento de las varices. Sntomas que producen la insuficiencia venosa crnica y las varices Los sntomas clnicos que aparecen con la insuficiencia venosa crnica se caracterizan, en primer lugar, porque ni su presencia ni su gravedad estn en relacin directa con el tamao o la gravedad de las varices. Es decir, una persona puede tener unas varices de gran tamao y apenas presentar sntomas, y otra puede tener sntomas muy importantes sufriendo nicamente pequeas varculas. El sntoma que acompaa de forma ms frecuente a las varices es una sensacin de pesadez en las piernas, que se va acrecentando a lo largo del da. otros sntomas son los calambres y la sensacin de quemazn. todos estos sntomas se acrecientan si se permanece durante prolongados perodos de tiempo de pie o sentado, y en ambientes calurosos. Por ello, las personas con insuficiencia venosa crnica se encuentran peor de sus piernas durante el verano. Cuando la insuficiencia venosa es muy avanzada, aparecen otros sntomas ms graves. Comienzan a surgir cambios visibles en la piel en forma de manchas de color marrn oscuro (este estado de la piel se denomina dermatitis ocre). Poco a poco, la piel se inflama y se vuelve dura y poco elstica (dermatosclerosis). Finalmente, pueden aparecer lceras en la piel, que sern de muy difcil curacin.
Manifestaciones de la insuficiencia venosa crnica. A: teleangiectasias; B: varices.
Tipos de varices Efectivamente, existen varios tipos de varices si atendemos a su tamao.. As, de mayor a menor, tendremos en primer lugar las varices tronculares, varices de gran tamao que habitualmente estn producidas por la insuficiencia en alguna de las venas safenas. Las varices reticulares y varculas son de menor tamao y se localizan debajo de la piel. Por ltimo, estn las teleangiectasias, que habitualmente presentan un dimetro inferior al milmetro y se localizan en el interior mismo de la piel.
Varices tronculares tratadas mediante ciruga. A: varices tronculares antes de la intervencin quirrgica; B: resultado tres semanas despus de la realizacin de una safenectoma interna y la extraccin de colaterales varicosas.
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Diagnstico de las varices y la insuficiencia venosa crnica El diagnstico es clnico en la mayora de los casos. Es decir, la mayor parte de los pacientes llegan a la consulta del cirujano vascular con el diagnstico de varices ya realizado, puesto que stas son visibles. En estos pacientes, el especialista efecta una valoracin de las caractersticas especficas de las varices, su distribucin y el origen anatmico. Sin embargo, algunos pacientes pueden tener sntomas importantes en sus piernas y no presentar varices. En estos casos, la valoracin por parte del especialista es importante, tanto para indicar si la causa de las molestias es la insuficiencia venosa crnica u otra posible patologa, como para determinar qu alteracin venosa la est produciendo. En ambos casos, tanto si el paciente presenta varices como si no, el mtodo diagnstico ms til para realizar la valoracin del paciente es el eco-Doppler color. sta es una tcnica rpida y no invasiva ni cruenta; se puede llevar a cabo en la misma consulta y no supone ningn riesgo para el paciente. Con esta tcnica, el cirujano vascular va a ser capaz de realizar una valoracin exhaustiva del sistema venoso tanto superficial como profundo, determinando el origen de las varices, si stas estuviesen presentes, as como las posibles zonas en donde las venas del sistema venoso profundo no estn funcionando de forma correcta. Tratamiento de la insuficiencia venosa crnica y las varices El tratamiento de la insuficiencia venosa crnica y las varices abarca un amplio espectro de posibilidades que van desde los tratamientos farmacolgicos hasta las tcnicas quirrgicas. La mayora de los enfermos con varices pueden tratarse en la fase inicial con medidas ms conservadoras. Sin embargo, al mismo tiempo que se van haciendo ms graves, cobran importancia los tratamientos ms agresivos, como la escleroterapia y la ciruga. Qu se puede hacer y qu se debe evitar para mejorar un problema de circulacin venosa Existe una serie de consejos que deben darse a los pacientes que presentan sntomas de insuficiencia venosa y que van encaminados a mejorar la sintomatologa, modificando aquellas actitudes que favorecen la insuficiencia venosa (vase la tabla 1). 540
TABLA 1. 10 consejos prcticos para el cuidado de las piernas

Aproveche cualquier circunstancia para mover las piernas. Si su trabajo requiere que est largos perodos de tiempo de pie o sentado, debera hacer breves pausas caminando o moviendo los pies Evite las fuentes de calor: la depilacin con cera caliente, los baos calientes, las saunas, as como la exposicin prolongada al sol Elija deportes adecuados: caminar es el deporte ms beneficioso para la circulacin; gimnasia, ciclismo, baile o natacin tambin son provechosos; no practique tenis o baloncesto si tiene problemas venosos Dese una ducha diaria de agua fra en las piernas. Caminar por la orilla de la playa combina fro en las piernas y ejercicio fsico Evite el estreimiento y el exceso de peso use ropa cmoda. Evite prendas ceidas en la cintura use calzado adecuado. Los zapatos planos y aquellos con tacn alto dificultan el retorno venoso. Lo ideal es un tacn de 3-4 cm Eleve los pies de la cama colocando debajo un libro pequeo Efecte masajes del pie hacia el muslo siempre que le sea posible No deje de tener controlada su enfermedad. Visite al cirujano vascular de forma peridica o ante cualquier cambio en sus sntomas
Las medias de compresin Las medias de compresin elstica gradual decreciente, con compresin mxima en el tobillo y mnima en el muslo, son de indudable utilidad en el tratamiento de la insuficiencia venosa incipiente, ya que evitan o enlentecen la aparicin de las varices. Por otra parte, cuando las varices estn ya establecidas, las medias de compresin son de mucha utilidad sobre todo en aquellos casos en los que los tratamientos ms agresivos no estn indicados. Van a enlentecer su progresin, mejorar los sntomas y disminuir el riesgo de complicaciones. Asimismo, en la insuficiencia venosa crnica avanzada, con afectacin de la piel y aparicin de lceras, el tratamiento con soporte elstico es una de las medidas ms eficaces. En los pacientes con lceras originadas por la insuficiencia venosa se han desarrollado unos vendajes multicapa que han dado lugar a resultados prometedores, acortando de forma importante en el tiempo la curacin de estas lceras. Adems, el soporte elstico tambin se ha mostrado eficaz para prevenir la reaparicin de dichas lceras. Tratamiento farmacolgico Efectivamente, existe un grupo de frmacos que, en trminos generales, son denominados flebotnicos y cuyo
objetivo es mejorar el funcionamiento del sistema venoso. Algunas sustancias de origen natural se obtienen de especies como el ruscus aculeatus y el castao de indias, y otras son de carcter sinttico, como la diosmina o el dobesilato clcico. Estos frmacos producen un beneficio real en los pacientes con insuficiencia venosa, ya que disminuyen de forma significativa los sntomas y, en determinados casos, incluso mejoran los edemas y se acelera el proceso de curacin de las lceras. Sin embargo, estos frmacos no hacen desaparecer las varices y tampoco enlentecen su crecimiento y desarrollo. Para lograr este fin, el especialista ha de recurrir a medidas teraputicas ms agresivas, como la ciruga o la escleroterapia. Escleroterapia. Qu es y cundo est indicada La escleroterapia consiste en la inyeccin de una sustancia irritante en el interior de la vena enferma. La irritacin que se produce va a dar lugar a un proceso inflamatorio que, finalmente, va a conducir a una trombosis controlada de la vena y a su desaparicin por fibrosis. Esta tcnica es especialmente eficaz con las teleangiectasias los pequeos capilares de la piel vulgarmente conocidos como araas vasculares. En estos casos, el xito de la tcnica es muy alto, ya que se consigue un resultado adecuado en el 90% de los pacientes. Aunque de manera poco frecuente, esta tcnica puede presentar complicaciones que habitualmente tienen una ndole de tipo esttico en forma de pigmentaciones normalmente temporales o con aparicin de pequeas escaras que dejan una cicatriz (esta ltima complicacin es muy rara, con una incidencia inferior al 1%). Cuanto ms grande sea la vena, menor ser la eficacia de la escleroterapia y mayor la posibilidad de complicaciones. Para incrementar la eficacia en este tipo de venas, se emplean las tcnicas con espuma, que consisten en la inyeccin del agente esclerosante mezclado con aire, formando miles de microburbujas, que hacen que el frmaco permanezca mayor tiempo en contacto con la pared de la vena y logre as un mayor efecto local. Tratamiento quirrgico de las varices La ciruga es el tratamiento de eleccin cuando las varices adquieren un tamao mayor y cuando dependen de las venas safenas. Su fundamento consiste en extirpar las venas varicosas e interrumpir las zonas de
Las medias de compresin elstica son de indudable utilidad en el tratamiento de la insuficiencia venosa incipiente.
comunicacin insuficiente. Mediante la ciruga se alcanzan tres objetivos: mejorar la sintomatologa de la insuficiencia venosa, restaurar el aspecto esttico de la pierna y evitar las complicaciones. Existen tcnicas quirrgicas convencionales y tcnicas alternativas. La tcnica quirrgica convencional consiste en extirpar las venas dilatadas y cerrar las comunicaciones insuficientes. Para una correcta evaluacin preoperatoria de estos enfermos, es necesario realizar un eco-Doppler para poder determinar dnde estn los puntos de fuga que hay que tratar. Lo ms frecuente es que alguna de las venas safenas se encuentre involucrada en las varices y sea precisa su extirpacin (safenectoma). Mediante esta tcnica se consigue un resultado duradero a largo plazo, con un bajo nivel de complicaciones y una baja tasa de recidivas o recadas, adems de un resultado esttico muy satisfactorio al realizarse en la pierna unas incisiones de muy pequeo tamao (1 mm), que en la mayora de los casos ni siquiera requieren sutura. En la actualidad, esta tcnica quirrgica se realiza de forma semiambulatoria, con una estancia hospitalaria que dura habitualmente unas horas, y con una recuperacin completa en muy poco tiempo. El paciente que va a ser intervenido de varices con esta tcnica se plantea dos preguntas casi de forma universal: por dnde ir la sangre si le son extirpadas unas venas? y las varices pueden volver a aparecer? En primer lugar, al extirpar las venas enfermas hay que tener en cuenta que son venas que no estn realizando su funcin, es decir, no conducen la sangre de forma adecuada hacia el corazn, sino que parte 541
Mediante la tcnica CHIVA (cura hemodinmica de la insuficiencia venosa ambulatoria) se cierran las comunicaciones insuficientes originariamente sin extraer las venas dilatadas. Para ello, es necesario realizar un mapa muy preciso de las venas por medio de un eco-Doppler, con la finalidad de llevar a cabo una correcta planificacin. La principal ventaja de esta tcnica es que se puede realizar con anestesia local y el tiempo de recuperacin es muy rpido. El principal inconveniente, que las varices vuelven a aparecer con ms frecuencia que con la ciruga convencional. otra de las tcnicas alternativas es la ablacin de la vena safena mediante lser o radiofrecuencia. Estas tcnicas buscan el mismo fin que la safenectoma, es decir, eliminar la safena insuficiente, pero no mediante extirpacin, sino quemndola por dentro. El principal problema de esta tcnica es que no es aplicable a todos los casos, y cuando se aplica de modo incorrecto se asocia a un mayor nmero de recidivas y complicaciones. una adecuada seleccin de los pacientes es esencial a la hora de utilizar esta tcnica. Su principal ventaja es presentar una recuperacin mucho ms rpida. trombosis venosa profunda La segunda enfermedad importante que afecta al sistema venoso de las piernas es la trombosis venosa profunda. Si la insuficiencia venosa y las varices destacan por su elevada frecuencia, la importancia de la trombosis venosa profunda se debe a su potencial gravedad por la posibilidad que tiene de dar lugar a una embolia en el pulmn, situacin que puede resultar mortal. Trombosis venosa profunda y embolismo de pulmn La trombosis venosa profunda tiene lugar cuando se forma un trombo en el interior de una de las venas del sistema venoso profundo. Este trombo tiene dos consecuencias inmediatas. Por un lado, provoca una parada de la circulacin venosa en ese punto, de modo que se produce una dificultad para el paso de la sangre a travs de esa vena, complicando en ocasiones de forma crtica el retorno de sta hacia el corazn en esa extremidad. y, por otro, el trombo puede desprenderse y emigrar hasta el corazn, desde donde se dirigir hacia las arterias pulmonares, produciendo una dificultad en el paso de la sangre hacia el pulmn e impidindose, por tanto, una correcta oxigenacin de sta. Si el embolismo es muy grande, la vida del paciente se puede ver afectada por esta razn.
Los profesionales que pasan mucho tiempo de pie, como camareros, profesores o dependientes, presentan mayor riesgo de sufrir varices.
de la sangre que circula por ellas se dirige en sentido inverso, sobrecargando, por tanto, el sistema venoso de la extremidad. Extirpndolas se consigue que la sangre vaya siempre por donde debe, es decir, hacia el corazn, sin sobrecargar la pierna. En segundo lugar, hay que tener en cuenta que, una vez que la intervencin de varices se ha efectuado, las venas extirpadas no pueden volver a aparecer. Lo que s puede ocurrir es que surjan nuevas venas varicosas, por la misma razn que aparecieron las iniciales. Con una tcnica quirrgica adecuada, la posibilidad de recidiva o recada resulta muy baja; de hecho, muy inferior a la de otras tcnicas quirrgicas alternativas y a la de la escleroterapia. Esto se debe a que se est tratando el origen del problema; se detectan los puntos donde el sistema venoso est fallando y se cierran esas comunicaciones. Adems de la tcnica quirrgica clsica, existen otras tcnicas alternativas que intentan minimizar las posibles complicaciones de la ciruga clsica. 542
Causas de una trombosis venosa profunda La trombosis venosa profunda es una enfermedad relativamente frecuente. Se han realizado numerosos estudios para valorar la incidencia de esta enfermedad, cuyo resultado ha sido una incidencia de aproximadamente 6 casos nuevos por cada 10.000 habitantes y ao. Esto quiere decir que en Espaa se producen anualmente unos 25.000 nuevos casos, cifra de cierta importancia, dadas las graves consecuencias de esta enfermedad. Existen numerosos factores que pueden inducir a la aparicin de una trombosis venosa profunda. Destaca por su frecuencia la inmovilizacin de las piernas debida a encamamientos prolongados como consecuencia de procedimientos quirrgicos, traumatismos o enfermedades crnicas incapacitantes. una causa de la trombosis venosa cada vez ms frecuente hoy en da, y muy referida en la actualidad, es la producida por el estancamiento de la sangre en las piernas que tiene lugar durante los vuelos transocenicos, que obligan a estar durante largos perodos de tiempo en posicin sedente, en habitculos estrechos y con pocas posibilidades de movilidad: es el llamado sndrome de la clase turista. otra causa importante es la presencia de algn factor que aumente la capacidad de formar cogulos del paciente: los denominados estados de hipercoagulabilidad. Entre estos factores destacan la toma de anticonceptivos orales, sobre todo cuando se une al hbito de fumar, el embarazo, algunos cnceres o determinadas alteraciones genticas de la sangre. Sntomas de una trombosis venosa profunda una trombosis venosa profunda puede ser completamente asintomtica si es de pequeo tamao y no afecta a una vena importante del sistema venoso profundo. Pero lo normal es que produzca sntomas. Entre ellos, el ms precoz y frecuente es el dolor en la extremidad. Se trata de un dolor continuo que se incrementa con la movilizacin de la extremidad y que se localiza frecuentemente en la masa muscular de la pantorrilla de la pierna. Este dolor se incrementa con maniobras de presin en esta zona; es el denominado signo de Hommans. otro sntoma habitual es la hinchazn de la extremidad, que adems adquiere frecuentemente un aspecto inflamado, de modo que la piel enrojece y presenta un aumento de temperatura fcilmente comparable con la extremidad contralateral.
Consecuencias de la trombosis venosa profunda Como ya se ha mencionado, la trombosis venosa profunda tiene dos consecuencias: una derivada del efecto local del trombo en la vena afecta y en la extremidad que ve afectada su circulacin de retorno (sndrome posflebtico), y otra derivada de la posible migracin del trombo hacia el pulmn: el tromboembolismo pulmonar. Ambas consecuencias son de vital importancia para la extremidad o para la vida del paciente y se caracterizan por llevar un curso clnico que puede variar desde formas casi asintomticas hasta otras extremadamente graves. Consecuencias de la obstruccin venosa. El sndrome posflebtico Las consecuencias de la obstruccin venosa que se produce por el trombo varan en funcin de la extensin del trombo y la vena que se encuentra afectada. En general, la parada que se produce cuando retorna la sangre desde la extremidad genera en ella un acmulo de lquidos, lo que lleva a la hinchazn de la pierna o edema. Adems, la sangre buscar otros caminos para subir hacia el corazn; lo har habitualmente a travs de las venas del sistema venoso superficial, produciendo una sobrecarga de trabajo en ellas. Esta sobrecarga provocar que estas venas se dilaten y aparezcan varices. Estas varices tienen la particularidad de que habitualmente no pueden ser intervenidas, ya que su extirpacin eliminara el principal sistema de desage o drenaje de la extremidad. Cuando el organismo no consigue realizar una suplencia adecuada al drenaje de la pierna, se producen cambios derivados del aumento grave de la presin venosa en los tejidos. Esto puede dar lugar a cambios en la piel, con la aparicin de zonas de piel atrofiada con una coloracin marrn negruzca, e incluso lceras de difcil curacin que se infectan con facilidad. Por tanto, desde el punto de vista local, se trata de una enfermedad que puede llegar a producir una importante incapacidad sociolaboral al paciente. El tromboembolismo pulmonar El embolismo de pulmn es la complicacin ms grave de la trombosis venosa profunda y puede dar lugar a la muerte del paciente. Aparece cuando el trombo producido en el interior de una vena se desprende y viaja por el torrente sanguneo hasta el pulmn, donde obstruye un territorio de la circulacin pulmonar y causa, por tanto, una dificultad para la oxigenacin de la sangre. Aunque 543
algunas veces, cuando es de pequeo tamao, el embolismo de pulmn es asintomtico, lo normal es que se manifieste desde el punto de vista clnico como una sensacin de ahogo o dificultad para respirar junto con dolor en el trax. En los casos ms dramticos, habitualmente en aquellos en los que se obstruyen las principales arterias pulmonares, el desenlace puede ser fatal. Mtodos para diagnosticar la trombosis venosa profunda En la prctica clnica actual, la prueba esencial para diagnosticar la trombosis venosa profunda es la realizacin de un eco-Doppler venoso de la extremidad. Es una prueba que no supone ningn dolor ni molestia para el paciente, es rpida, muy fiable en manos de un especialista en la materia y no tiene ningn tipo de contraindicacin. Junto con esta prueba tambin se realiza de rutina una determinacin sangunea de unas molculas denominadas D-dmeros. Su elevacin es un indicativo de que se ha formado algn trombo y, aunque no es especfica de la trombosis venosa profunda, su elevacin en el contexto clnico adecuado apoya el diagnstico de esta enfermedad. En casos de duda, la prueba que definitivamente dar el diagnstico de trombosis venosa es la realizacin de una flebografa. Esta prueba consiste en la inyeccin de un contraste en las venas de la extremidad para visualizar, mediante unas radiografas, su estado. El hecho de que sea preciso pinchar al paciente en las venas del pie e inyectar un contraste venoso que puede inducir de forma excepcional a la aparicin de alergias o afectacin al rin, hace que sea una prueba que se emplee nicamente si existe vacilacin. En general, a la hora de diagnosticar una trombosis venosa profunda, la valoracin por parte de un especialista en ciruga vascular, que adems puede realizar de forma inmediata un eco-Doppler venoso de la extremidad, es la mayor garanta de un tratamiento precoz y eficaz de esta enfermedad. Cmo evitar una trombosis venosa profunda En general, las medidas dirigidas a evitar una trombosis venosa profunda se emplean en pacientes que presentan un riesgo conocido de sufrirla. As, en los pacientes intervenidos quirrgicamente y con encamamientos prolongados, se pauta de forma preventiva la administracin de heparina subcutnea. Esto, 544
junto con una movilizacin precoz durante el posoperatorio, ha conseguido disminuir drsticamente la aparicin de la trombosis venosa en este grupo de pacientes. En los pacientes con insuficiencia venosa conocida, el tratamiento con medias de compresin elstica disminuye la posibilidad de que se produzca esta enfermedad. En cuanto al sndrome de la clase turista, que se produce durante los viajes largos en avin, la mejor manera de prevenirlo es obteniendo un habitculo ms amplio donde sea posible estirar las piernas. Adems, en estos casos la deambulacin frecuente por el avin y el empleo de medias elsticas durante el viaje disminuyen la incidencia de esta enfermedad, sobre todo en aquellos casos en que el paciente presenta insuficiencia venosa crnica. Tratamiento de la trombosis venosa profunda El tratamiento habitual de la trombosis venosa profunda reside en tres pilares. En primer lugar, una vez que ha sido diagnosticada, el paciente debe comenzar con un tratamiento anticoagulante para evitar que se produzca la progresin del trombo y minimizar la posibilidad de que aparezca una embolia en el pulmn. Este tratamiento se realizar inicialmente mediante la administracin de heparina, que se puede llevar a cabo bien de forma intravenosa o bien subcutneamente por el propio paciente. Esta forma de administracin permite que el paciente sea tratado de forma ambulatoria. tras unos das de tratamiento con heparina, deber permanecer anticoagulado oralmente con Sintrom durante un perodo de tiempo variable entre seis meses y un ao. El cirujano vascular establecer mediante controles peridicos la duracin ms adecuada del tratamiento. En segundo lugar, el paciente debe permanecer en reposo durante los primeros das del diagnstico y con la extremidad elevada. Esta medida intenta evitar, por una parte, que el trombo recin formado se desprenda y, por otra, facilitar el drenaje de la pierna en estos primeros momentos en los que se encuentra muy entorpecido por la obstruccin venosa. una vez que han pasado dos o tres das, puede comenzar a realizar una deambulacin, siempre con soporte elstico en la extremidad afecta. Con esto se evitar que se acumule el lquido en la extremidad y se forzar su retorno hacia el corazn, impidiendo que comiencen a producirse los efectos perniciosos de la hipertensin venosa. En tercer lugar, en casos en que exista una contraindicacin para instaurar un tratamiento anticoagulante, o
aparezcan embolias de repeticin a pesar de un correcto tratamiento, se puede colocar un filtro en forma de paraguas en el interior de la vena cava. sta es la principal vena del organismo y recoge, entre otras, la sangre de ambas piernas. La colocacin de este filtro que actualmente se realiza de forma temporal (se puede retirar cuando ya no sea necesario) evita que un posible trombo que se suelte desde las piernas pueda emigrar al pulmn.
Dmero-D: molcula que expresa la formacin de un cogulo en el organismo. Eco-Doppler: tcnica ecogrfica avanzada no invasiva que permite medir el flujo sanguneo en un territorio vascular del organismo, as como determinar las resistencias de los propios vasos sanguneos al paso de la sangre. Embolia: obstruccin que se produce cuando un cogulo sanguneo es transportado por el sistema vascular desde un vaso sanguneo o el corazn hacia otro lugar del cuerpo, pudiendo bloquear el riego sanguneo en rganos vitales (corazn, cerebro, pulmones). Las masas que obstruyen la luz del vaso se denominan mbolos, y el trastorno, embolia. Estrgenos: hormonas sexuales femeninas que relajan la musculatura de las venas. Flebografa: radiografa con contraste de las venas. Flebotnico: frmaco que acta sobre el sistema venoso para mejorar su funcin. Hipercoagulabilidad: estado en el que el organismo presenta una mayor tendencia a la formacin de cogulos. Safenectoma: extirpacin de la vena safena. Sndrome posflebtico: estado que se produce en la extremidad de forma secundaria a la parada circulatoria. Aparece durante la trombosis venosa. Teleangiectasias: dilataciones de los capilares de la piel. Se denominan vulgarmente araas vasculares. Varices: dilataciones venosas que se hacen prominentes a travs de la piel. Vena cava: principal vena del cuerpo. Desemboca en el corazn desde la cabeza y los brazos (cava superior), y desde el abdomen y las piernas (cava inferior). Vena safena: principal vena del sistema venoso superficial de la pierna. Existen dos venas safenas: la interna y la externa.
Es siempre necesaria una operacin de varices? No siempre. sta puede ser ms o menos recomendable en funcin de mltiples factores que deber valorar el cirujano vascular. Cul es la mejor opcin para el tratamiento de las varices de gran tamao? Actualmente, para las varices de tamao medio y grande, la ciruga convencional es el mtodo que ofrece mejores resultados a medio y largo plazo. El tratamiento llevado a cabo mediante el llamado endolser no ofrece de momento mejores resultados que el convencional, y todava faltan estudios a largo plazo que muestren la eficacia de esta tcnica. Por dnde va la sangre despus de que se hayan extrado las venas mediante ciruga? Las varices son venas dilatadas. En ellas la sangre fluye en determinadas circunstancias al contrario, por lo que se dilatan y sobrecargan al resto. Al eliminar estas venas, se consigue que la sangre discurra por donde debe, as como que no se sobrecargue el sistema. Las araas vasculares se acabarn convirtiendo en varices? No. Las araas vasculares son dilataciones de los capilares de la piel y, por tanto, no se convertirn en varices. Sin embargo, estas araas pueden crecer e irse haciendo ms extensas con el tiempo. Actualmente, la mejor tcnica para eliminarlas es la escleroterapia. Una persona con varices puede hacer viajes en avin con un tiempo superior a las seis horas de duracin? S. En personas con varices resulta recomendable deambular siempre que sea posible por el avin, elegir si se puede un asiento cmodo (primera clase) y ponerse unas medias de compresin elstica para el viaje.
Bibliografa
bergaM, J. J. The vein book. Burlintong, MA: Elsevier Academic Press, 2007. caPtulo esPaol de Flebologa. http://capflebo.org. (Fecha de consulta: 28/11/08.) goldMan, M. P. Sclerotherapy: Treatment of Varicose and Telangiectatic Leg Veins. San Diego: Ca. Mosby, 1991. lozano sncHez, F. Cuadernos de patologa vascular. Vol. 3. Salamanca: Arn, 2006. rutHerFord, r. b. Vascular surgery. Vol. 2. Philadelphia, PA: Saunders, 2006.
Glosario
Anticoagulacin: administracin de un frmaco que evita la formacin de cogulos en el cuerpo. Dermatitis ocre: inflamacin de la piel caracterizada por el color marrn que adquiere. Dermatoesclerosis: estado de la piel caracterizado por un endurecimiento. Esa piel pierde su textura elstica.
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Resumen
Las enfermedades que afectan a las venas tienen una gran importancia, ya que las sufren grandes sectores de la poblacin. La insuficiencia venosa crnica y las varices se erigen como enfermedades que, si bien no acarrean habitualmente peligro para la vida, s producen alteraciones en la calidad de sta. La trombosis venosa profunda, que tambin es una enfermedad frecuente y altamente discapacitante, puede dar lugar a una complicacin potencialmente mortal: el tromboembolismo de pulmn. Un diagnstico adecuado y un control precoz de la enfermedad minimizan enormemente los efectos de estas enfermedades, tanto inmediatos como a medio y largo plazo. El seguimiento y el control por parte de un especialista en enfermedades vasculares, como el cirujano vascular, resultarn esenciales.
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conseJos de PreVencin y estilo de Vida
Captulo 62
Dieta mediterrnea y prevencin cardiovascular: mito o realidad

Dr. Juan Manuel Ruiz Liso Mdico especialista en Anatoma Patolgica. Jefe de Servicio de Patologa del Complejo Hospitalario de Soria Dr. Juan Ruiz Garca Mdico residente de Cardiologa. Hospital general universitario gregorio Maran, Madrid
Una cultura de vida

una de las dietas ms integrales y saludables, reconocida internacionalmente, surgi de los pueblos ribereos del mar Mediterrneo hace muchos siglos. Las circunstancias geogrficas, histricas, culturales y de comunicacin que secularmente han tenido los pases baados por el Mare Nostrum han permitido configurar un patrn gastronmico muy variado que no se circunscribe nicamente a la alimentacin, sino que tambin incluye el estilo de vida de sus gentes. Hay que ser conscientes de que una vida saludable se consigue con algo ms que una dieta, por muy mediterrnea que sea. En pleno siglo xxI es necesario hablar de dieta y cultura mediterrneas. En Espaa se ha considerado durante aos (y an hoy persiste la idea) que la dieta mediterrnea consista en comer paella, pescado, naranjas y poco ms. Da a da, la sociedad est siendo invadida, cada vez ms, por las comidas rpidas y los platos preparados de lo que podra llamarse errneamente la cocina del desarrollo. Ha pasado al olvido el uso de la cuchara y se ha vuelto otra vez a la utilizacin primitiva de las manos. un reciente estudio sueco, con ms de 24.000 mujeres participantes, demuestra los beneficios derivados de la dieta y la vida saludables. Segn los autores, una dieta de bajo riesgo, caracterizada por un alto consumo de verduras, frutas, cereales, pescado y legumbres, en combinacin con una moderada ingesta de alcohol (5 g diarios como
mximo) y con conductas de vida saludables (no fumar, practicar ejercicio todos los das y mantener un peso normal), llega a disminuir un 92% el riesgo de padecer un problema cardaco agudo, en comparacin con aquellas mujeres que no siguieron ese patrn saludable. Pero, cmo se descubre o se recupera la dieta mediterrnea? Hay que remontarse al ao 1952, situarse en Npoles (Italia) y seguir al cientfico americano Ancel Keys, de la universidad de Minnesota (Estados unidos), que haba observado cmo, a diferencia de su lugar de residencia, en algunos pases del norte del Mediterrneo no haba prcticamente casos de enfermedades cardiovasculares, y que el infarto de miocardio era un proceso raro. Keys descubre en Npoles el tipo de alimentacin que segua la mayora de sus habitantes, basada fundamentalmente en una rica comida de vegetales regada con aceite de oliva y acompaada de un buen trozo de pan. El matrimonio compuesto por Ancel y Margaret Keys encuentra no slo una buena dieta, sino toda una cultura y una forma de vida saludables en las que se incluye una serie de alimentos. En el conocido Estudio de los siete pases se pusieron de manifiesto los beneficios de la dieta mediterrnea sobre la salud y la prevencin de la enfermedad coronaria. Hace once mil aos, en el extremo oriental del Mare Nostrum, comenzaron a producirse importantes variaciones en la forma de vivir y comer del ser humano. Los cambios fueron lentos y se iniciaron con la domesticacin de 549
Primer molino de cereal. Numancia (Museo Numantino, Soria, siglo II a. C.).
plantas y animales. Las primeras plantas domesticadas fueron cereales como la escanda y la esprilla (variedades del trigo) y la cebada. Despus vinieron el guisante, la lenteja, el garbanzo y el lino.
Historia y vida
Dice la leyenda que Poseidn, dios del mar, y la diosa Palas Atenea tuvieron un combate para dilucidar quin daba el nombre a la capital de la grecia antigua. Segn ovidio, Poseidn golpe la tierra con un tridente y abri una grieta de la que surgi agua del mar. Cuando Atenea la golpe, brot un olivo cargado de frutos. Atenea venci y desde entonces la capital griega recibe su nombre. En grecia se establecieron por vez primera las bases de la dieta mediterrnea: vino, aceite de oliva y trigo. Los griegos extendieron el uso de dichos alimentos as como del pescado por muchos pases e introdujeron el arroz. Los higos tuvieron una gran importancia en la Creta minoica, ya que los platos que se daban a los servidores del Palacio de Knosos incluan una gran cantidad de higos secos. Podra ser interesante iniciar un recorrido virtual por el cerro de Numancia y contemplar las ruedas de molino ptreas con que nuestros antepasados molan el trigo y trituraban bellotas secas, con las que cocinaban tortas cocidas que tenan la virtud de conservarse largo tiempo (similares a las hogazas de pan de pueblo actuales). y qu coman en Numancia? De acuerdo con los anlisis de los restos seos humanos de la necrpolis, la dieta de los numantinos era rica en vegetales y frutos secos, y pobre en protenas de origen animal. Los romanos fueron los impulsores del conocimiento y el desarrollo de la dieta mediterrnea en otros 550
pases, as como los responsables de su enriquecimiento con productos variados de los pases conquistados. De esta manera, la cocina popular romana se extendi por medio de las legiones romanas. tortas de pan remojadas en agua y aceite de oliva con ajo picado, aceitunas, pescados, harina hervida y trigo molido, a lo que aadan legumbres secas y vino. sa era la base del men de los soldados romanos. De este modo, es posible comprender cmo los emperadores y el Senado romano esperaban con gran deleite la llegada de sus generales cuando volvan de Hispania, cargados de tinajas de aceite de oliva, vino y grandes cantidades de trigo. Para saber en qu consiste realmente la dieta mediterrnea que Ancel y Margaret Keys recuperaron para el bienestar y la salud de las sociedades actuales y en qu se basa su importancia, vanse la composicin y los caracteres de la dieta mediterrnea detallados en la tabla 1. La relevancia adquirida por la dieta mediterrnea queda reflejada en la abundancia de investigaciones realizadas sobre el tema: en enero de 2008 existan 48 ensayos clnicos, 905 citas bibliogrficas en revistas mdicas (Medline), con ms de 1.760.000 entradas en el portal google de Internet, as como otros muchos estudios mdicos poblacionales realizados por diferentes pases (AttICA, EPIC, PrEDIMED y CArDIo 2000).
Religin y dieta mediterrnea

No es necesario ser muy religioso para saber que la base de los sacramentos de la Iglesia catlica se asienta en productos mediterrneos como el pan, el vino y el aceite. Es decir, estos alimentos fueron sacralizados por los usos litrgicos y adquirieron as una carga simblica muy especial. No se observa en ninguna religin monotesta signo alguno o relacin con los placeres de los alimentos en banquetes que estn asociados al erotismo, la sensualidad y el pecado, puesto que los cristianos intentaron eliminarlos. todos estos productos son bsicos en la cultura cristiana: El pan nuestro de cada da, dnoslo hoy, ganars el pan con el sudor de tu frente. El vino, la vid y las uvas forman parte de los mensajes de Jesucristo, sin olvidar que el vino y el pan estn presentes todos los das en las iglesias en el momento de la consagracin. otras frases recogidas en la Biblia son: Como la vida, es el vino para el hombre, si lo bebe con medida (libro del Eclesiasts); No es para los reyes beber vino,
DIEtA MEDItErrNEA y PrEVENCIN CArDIoVASCuLAr: MIto o rEALIDAD
TABLA 1. Composicin y caracteres de la dieta mediterrnea

Alimentos Aceite de oliva Pan como alimento bsico Vino en las comidas (tinto) Fruta como postre otros elementos caractersticos: Frutos secos sin sal Caf Ajo Cebolla Tomate Verduras, legumbres y otras hortalizas Estilo de vida integral y saludable Ejercicio fsico Bailes clsicos Paseos Tertulias Siesta moderada
representacin del cristianismo de los primeros siglos y de las catacumbas, y simbolizaba la pureza en la alimentacin. Ah est el milagro de la multiplicacin de los panes y los peces.
Espaa, despensa de la dieta mediterrnea

Cualquier gegrafo sabe que las tierras baadas por el mar Mediterrneo tienen un paisaje homogneo de campos de cereales, olivares y cepas de viedo. todos los pueblos que han ido pasando por la historia de Espaa valoraron este pas como una despensa saludable. Cartagineses, fenicios y helenos hablaron de los extraordinarios atunes, pulpos y congrios de las costas hispanas, sin olvidar las excelencias de la caza de sus mesetas. Los romanos fueron los mejores embajadores de nuestros productos: hortalizas, vino, cereales, frutas y especialmente aceite de oliva. Los visigodos, contrariamente a la teora de que invasin es igual a modificacin de costumbres, adoptaron la cultura del aceite de oliva como propia. San Isidoro, en su libro de las Etimologas deca: El aceite de oliva, llamado espaol, obtenido de la aceituna madura, es el ms adecuado para condimentar. Los pueblos del islam tambin potenciaron el prestigio de nuestros cereales y consiguieron aclimatar en sus pases una gran variedad de frutas hispanas. Al mismo tiempo, se hicieron exportadores de nuestro aceite de oliva por todo el Mediterrneo. Fueron los monjes medievales quienes guardaron la cultura de la dieta mediterrnea en sus monasterios. Hoy conocemos su alimentacin y tambin que tenan una esperanza de vida 10 aos superior a la media de la nobleza y el pueblo llano. Se atribuye precisamente a su dieta esa mayor supervivencia.
no sea que bebiendo olviden sus decretos y perviertan la causa de todos los desvalidos (libro de los Proverbios); y yo os digo que desde ahora no beber de este producto de la vid hasta el da en que lo beba con vosotros, nuevo, en el reino de mi Padre (San Mateo, 26, 29, ltima cena). No bebas ya agua sola, toma un poco de vino a causa de tu estmago y de tus frecuentes indisposiciones (san Pablo, epstola a timoteo). Adems, el aceite de oliva se ha utilizado para la santa uncin y en diferentes ritos, como el bautismo, la consagracin de obispos o la extremauncin. Dice el Corn, el libro sagrado de los musulmanes, que quisieron hacer al olivo rey de los rboles y l se neg a participar de las labores polticas, dado el papel que el Creador esperaba de l, que era producir un zumo natural, limpio, que se pudiera utilizar en caliente y en fro, en crudo y en coccin; que mantuviera imperturbables sus cualidades organolpticas de sabor, olor y palatabilidad, incluso sometido a altas temperaturas; que permitiera mantener los oligoelementos, las vitaminas y los minerales de los alimentos a los que acompaaba y que retrasase el envejecimiento. tambin el pescado, ligado tradicionalmente a la Cuaresma espaola en esos viernes en que estaba vetado el consumo de carne como algo impuro, figuraba en la
Productos vegetales de la dieta mediterrnea.
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La poca de los descubrimientos aport nuevos alimentos a la dieta mediterrnea, enriquecindola con productos como las patatas y los tomates de la Amrica colombina. En la Espaa de los reyes Catlicos, el gazpacho con aceite de oliva y vinagre constituy una de las bases de la dieta de los pueblos de Andaluca y Extremadura, tradicin que con la Mesta se extendi con sus variantes a Castilla a travs de los pastores, que introdujeron las migas pastoriles. En 1984 Hartmann demostr las virtudes y bondades de unas sustancias encontradas en el aceite de oliva virgen, los polifenoles, responsables de evitar la oxidacin del organismo. La dieta mediterrnea es un seguro para la salud. As lo avala la unin Europea en numerosas disposiciones, como, por ejemplo: La dieta mediterrnea, y en especial el aceite de oliva, que es la principal fuente de grasa, contribuyen a la prevencin de los factores de riesgo cardiovascular, tales como dislipemia, hipertensin arterial, diabetes y obesidad y, por tanto, a la prevencin primaria y secundaria de la cardiopata isqumica.
Productos de la dieta mediterrnea

Aceite de oliva Leemos en el gnesis: ... despus del Diluvio, por la tarde, una paloma volvi donde estaba No llevando en su pico una rama de olivo, o en el Levtico: Moiss es el primer restaurador de recetas de cocina cuya base es el aceite de oliva. Siguiendo, adems, los consejos del Padre Eterno, Moiss ordena que se hagan oblaciones con pasteles de harina en flor, amasados con aceite de oliva. En la cultura egipcia, Isis, diosa suprema y esposa de osiris, ense el cultivo del olivo, y en grecia, Palas Atenea hizo crecer un olivo en la Acrpolis de Atenas para iluminar las noches con lucernas de aceite, aliviar las heridas y producir un alimento dador de salud y energa. Su cuidado y manipulacin eran misin de vrgenes y hombres puros. En la antigua roma, rmulo y remo nacieron bajo un olivo, y no podemos olvidar que los rabes llamaron al aceite sol fluido. Los orgenes del rbol del olivo datan de la Edad del Cobre, del sexto milenio a. C., y en Espaa aparece en la Edad del Bronce. Las olivas y su aceite fueron nutricin, medicina y literatura en la vida diaria de las civilizaciones etrusca y romana durante la Edad Media y el renacimiento; asimismo, Hipcrates y Leonardo da 552
Vinci fueron sus mximos defensores en sus respectivos momentos histricos. El aceite de oliva es rico en cidos grasos monoinsaturados, como el oleico, y tambin una buena fuente de polifenoles con gran poder antioxidante. Sus efectos sobre la salud, y especialmente en la reduccin del riesgo de enfermedad cardiovascular, tanto en prevencin primaria como secundaria, lo convierten recordando a Hipcrates en un verdadero medicamento. Sus acciones antiaterognicas (para prevenir la arteriosclerosis) podran explicar las bajas tasas de mortalidad cardiovascular en los pases mediterrneos. Su consumo continuado, que ha de iniciarse en la infancia, disminuye el colesterol total y tambin la fraccin LDL (lipoprotena de baja densidad o colesterol malo), mientras que aumenta la fraccin HDL (lipoprotena de alta densidad o colesterol bueno). Al mismo tiempo, contribuye a reducir la tensin arterial de los hipertensos y es un extraordinario producto para prevenir la obstruccin de las arterias coronarias, responsable del infarto de miocardio. Es adems un potente antioxidante, que aumenta la respuesta inmunolgica (defensas) del organismo y resulta fundamental para evitar la inflamacin de las arterias coronarias y, por tanto, prevenir la arteriosclerosis que se produce en el endotelio (capa interna de los vasos sanguneos). Sus efectos cardioprotectores no son un mito, son una realidad. Pan y cereales Segn la mitologa griega, Demter, diosa de las cosechas, amas en el olimpo la primera pieza de pan. El trmino cereal proviene de Ceres, que era la divinidad romana llamada por los griegos Demter. Los cereales constituyen el producto bsico de la alimentacin de los pueblos. Son pobres en calcio y ricos en potasio y fsforo. Cuando el cereal no ha sido refinado, posee una gran cantidad del complejo vitamnico del grupo B. El germen de trigo es la parte ms rica en protenas, hierro, vitamina B, vitamina E y grasas vegetales saludables. Hay otros grandes grupos, como el trigo, la harina, la smola, el pan y las pastas alimenticias; tambin estn el arroz y el resto de los cereales en forma de harinas, cremas, copos, hojuelas, etc., que son ms o menos ricos en celulosa. Su aporte en fibra y antioxidantes los convierten en esenciales dentro de la dieta mediterrnea. El pan tostado o sin tostar, desgranado con tomate y/o con ajo y regado con aceite de oliva virgen, constituye
TABLA 2. Recomendaciones dietticas de la Comisin de la Unin Europea

Conservar la tradicional dieta mediterrnea en aquellos lugares que siguen esta alimentacin Promoverla donde no se siga y acompaarla de ejercicio fsico Fomentar entre fabricantes y distribuidores de alimentos preparados la inclusin de productos cardioprotectores, como el aceite de oliva Adaptar la reglamentacin y las recomendaciones dietticas nacionales e internacionales a la dieta mediterrnea Promover este tipo de dietas y la educacin para la salud en las escuelas
uno de los placeres ms saludables de la dieta mediterrnea. El pan ha dado nombre a una de las ms famosas sopas que pueda haber en el mundo: la sopa de ajo castellana, y a un plato mtico como las migas pastoriles con aceite de oliva virgen y uvas, que a travs de la Mesta comparten ambas Castillas con Extremadura. Frutas Su funcin en el organismo es semejante a la de las verduras, ya que actan como alimentos reguladores y son muy ricas en minerales y vitaminas. Lamentablemente, no se ha impuesto como rutina la saludable costumbre obligada de un postre de frutas en las principales comidas y como complemento del desayuno, de modo que se consuman cinco piezas diariamente. Se siguen sustituyendo por otros productos, que constituyen una de las fuentes principales de grasas saturadas y de caloras innecesarias. Las frutas tienen un importante papel antioxidante gracias a las vitaminas hidrosolubles (solubles en agua) y liposolubles (solubles en grasas), que poseen y producen un efecto inhibidor de la arteriosclerosis. Son ricas en sacarosa y fructosa (azcares), aunque el contenido energtico es bajo en caloras, y apenas contienen grasas vegetales ni protenas. todas las frutas son ricas en sales minerales: potasio, calcio, fsforo, hierro, magnesio y cobre son los ms importantes. Las necesidades de vitamina C se cubren con la ingesta diaria de una naranja de tamao medio. El melocotn, los albaricoques, las ciruelas, el meln y las cerezas son ricos en vitamina A. Los zumos de frutas deben ser consumidos inmediatamente despus de su preparacin para que el efecto antioxidante no se degrade por la oxidacin ni por el medio ambiente. Su consumo est en relacin inversa con el riesgo cardiovascular. El estudio CArDIo 2000 puso de
manifiesto que el riesgo cardiovascular de quienes consumen cinco o ms piezas de fruta al da llega a ser un 72% menor que el de quienes toman una pieza o ninguna. Se ha llegado a ponderar la reduccin del riesgo cardiovascular en un 10% por cada fruta consumida. Hay, por tanto, una significativa proteccin de las frutas contra la enfermedad cardiovascular ligada a sus antioxidantes (vitaminas y minerales) y a su porcentaje de fibra. La mejor y mayor consecuencia de ste y otros estudios semejantes est ligada a que los profesionales de la nutricin recomienden al menos el consumo diario de 25-30 g de fibra a expensas de frutas, vegetales y cereales de grano, que llevan a su vez antioxidantes. La piel de la fruta no tiene ningn valor nutritivo porque las vitaminas no estn en ella; sin embargo, es muy rica en fibra vegetal o alimenticia. No obstante, hemos de ser cautos si la consumimos, ya que, debido a los tratamientos qumicos a los que son sometidas las frutas, su piel puede conllevar riesgos de toxicidad si no estn bien lavadas. trabajos muy recientes han puesto de manifiesto la extraordinaria funcin que desempean tambin los suplementos de vitamina C en los hipertensos, los fumadores, los diabticos y los ancianos. Frutos secos sin sal Las avellanas, las almendras y, especialmente, las nueces se encuentran entre los primeros alimentos utilizados por el hombre que han perdurado secularmente. Frutos secos son tambin las frutas frescas pobres en agua, como los dtiles, los albaricoques, las uvas, las ciruelas y los higos. Sin embargo, son muy ricos en hidratos de carbono (60-70%) y poseen un alto valor energtico (250-300 cal/100 g). Al mismo tiempo, son muy ricos en potasio, hierro y cobre, y de fcil digestin. tienen tambin un alto contenido en fibra vegetal. tan slo los frutos secos de tipo oleaginoso (como las nueces, los cacahuetes, las avellanas y las almendras) poseen un elevado contenido en grasas vegetales (la mayora son cidos grasos mono- y poliinsaturados; todos, cardiosaludables) y una gran riqueza en antioxidantes como la vitamina E. Su alto contenido calrico impide recomendarlos de forma indiscriminada para prevenir el sobrepeso y la obesidad. Este dato debe ser tenido siempre presente en la alimentacin de los adultos, y no tanto en la de los escolares, para quienes los frutos secos constituyen una de las meriendas ms recomendables. Deben elegirse siempre sin sal, pues ya se toma suficiente en la dieta diaria. 553
El consumo habitual de nueces, que son fuente de cidos grasos insaturados, fibra y vitamina E, ha mostrado una reduccin del riesgo de episodios cardiovasculares en numerosos estudios contrastados. Vino tinto Los griegos afirmaban que el vino era una bebida civilizada y, segn su mitologa, Dionisos es el primer elaborador y escanciador de vinos. El filsofo espaol Sneca deca que el vino lava nuestras inquietudes, enjuga el alma hasta el fondo y, entre otras virtudes, asegura la curacin y alivia la tristeza. El vino es, si cabe, uno de los alimentos ms simblicos, en mayor medida que el pan y el aceite, porque conlleva una gran espiritualidad. El vino va a estar siempre entre lo saludable y lo abominable. Es como el dios Jano, tiene dos caras: poco y moderado, para bien; mucho, para mal. El vino no slo tiene alcohol. Los vinos tintos contienen compuestos fenlicos (polifenoles) que poseen propiedades antioxidantes y ejercen una accin vasodilatadora e hipotensora en dosis moderadas. El resveratrol es un antioxidante natural encontrado en el vino con propiedades protectoras de las clulas, y en concreto de los riesgos de eventos cardiovasculares. tambin se est estudiando su efecto en el tratamiento de algunas leucemias. un consumo moderado de vino reduce la mortalidad por enfermedad cardiovascular. En un estudio sobre 490.000 hombres y mujeres, hecho a lo largo de nueve aos, las tasas de mortalidad por estas patologas fueron un 30-40% inferiores en aquellos individuos que tomaban una bebida al da (125 cm3), respecto a quienes no beban. Esto se debe al efecto favorable que el alcohol tiene sobre los marcadores lipdicos, antioxidantes y antiinflamatorios. No obstante, dado que el alcohol condiciona muertes por violencia, cirrosis, accidentes de todo tipo y algunas clases de cncer, las sociedades internacionales mdicas recomiendan no ms de 125-150 ml o cm3 al da en mujeres y no ms de 250-300 en hombres, y siempre en las comidas. tambin se ha visto que en los sujetos diabticos que consumen moderadamente vino tinto en las comidas, se reducen significativamente el estrs oxidativo y las sustancias ligadas a la inflamacin de las arterias, de manera que mejora la funcin cardaca. Incluso se ha observado que su consumo moderado en pacientes diabticos que ya han sufrido un infarto de miocardio acta como prevencin de complicaciones. 554
Al igual que un bajo o moderado consumo de vino disminuye el riesgo cardiovascular en pacientes diabticos, uno elevado induce un aumento de lpidos en la sangre (colesterol), hipertensin arterial, as como un riesgo elevado de sndrome coronario agudo (angina de pecho, infarto de miocardio o muerte sbita). Legumbres, hortalizas y verduras Las legumbres secas son otro elemento fundamental de la dieta mediterrnea. Volviendo otra vez a la historia, en Egipto la lenteja era un alimento de uso comn. Se han encontrado semillas en las tumbas de la Dinasta xII, que se remonta aproximadamente al ao 2200 antes de nuestra era. Asimismo, las ofrendas funerarias halladas en Draja Abou consistan en una especie de pasteles hechos con lentejas hervidas. En un fresco de la poca de ramss III (ao 1200 a. C.), se observa a un sirviente agachado ante una marmita, ocupado en cocer lentejas. Su consumo viene, por tanto, desde los ms remotos tiempos. La dieta espaola ha sido rica en garbanzos, judas y lentejas, pero su consumo ha disminuido en la actualidad. Estos productos poseen un alto contenido en hidratos de carbono y apenas presentan grasas. Su contenido en protenas vara del 17 al 25% y, al ser de origen vegetal, dichas protenas son de menor valor biolgico que las de procedencia animal, pero combinndolas con otros alimentos, pueden incluso sustituir a las carnes. Son fuente de vitaminas del complejo B, fundamentalmente de niacina y tiamina, as como de sales minerales, de calcio y hierro. Su cscara es de fibra y no se digiere por su alto contenido en celulosa; este hecho tiene un gran valor en la regulacin del trnsito intestinal. un gran nmero de vegetarianos son normotensos. Las verduras y hortalizas frescas son otro elemento primordial en la dieta mediterrnea, ya que adems agregan su alto contenido en fibra vegetal y vitaminas. Se conoce con el nombre global de hortaliza aquel alimento procedente de las diferentes partes de las plantas de la huerta: hoja, tallo, semilla, flor, fruto, raz y tubrculo. todos los vegetales tienen un alto contenido en agua, que llega a ser el 70-95% de su peso. De los componentes slidos, hay que destacar los hidratos de carbono en forma de almidones, azcar y celulosa. tienen escasas protenas e inapreciables grasas (80-90% de agua, 2-15% de hidratos de carbono y menos de un 2% de protenas).
Su principal inters radica en su aporte de fibra, vitamina C y minerales. Del contenido de estos ltimos, el 50% corresponde al potasio, aunque tambin poseen una gran riqueza de calcio; les siguen en importancia el cobre, el hierro y el magnesio y, en menor cuanta, el azufre, el fsforo, el cloro y el sodio. Las verduras de hoja verde son las ms ricas en calcio. Con respecto a las vitaminas, hay que significar que ms de la mitad de la vitamina A que se consume y casi toda la vitamina C que se necesita son proporcionadas por los vegetales. Las ms ricas en vitamina C son las finas hierbas, las de hoja verde y los tomates. La provitamina A (carotenos) es ms rica en la parte coloreada de la verdura. El consumo de vegetales ms de tres das a la semana se asoci tambin en el estudio CArDIo 2000 con una reduccin del 70% del riesgo cardiovascular. Especialmente, los de hoja verde y ricos en vitamina C, que son los de mayor potencial preventivo frente a la enfermedad coronaria. La enterolactona es una sustancia hallada en el intestino por la fermentacin bacteriana de plantas comestibles; se ha utilizado como un marcador del consumo de frutas y vegetales. En un estudio prospectivo de ms de 12 aos, se puso de manifiesto en Finlandia que los niveles en el suero sanguneo de enterolactona eran inversamente proporcionales al riesgo de muerte por enfermedades cardiovasculares. Las verduras y hortalizas de mayor contenido en vitaminas A y C son los tomates, los pimientos rojos y verdes, las zanahorias, las acelgas, las espinacas, todo tipo de vegetales y fundamentalmente sus partes verdes. Hay una relacin directa entre el valor vitamnico del vegetal y su coloracin intensa. A mayor coloracin verde o naranja, ms aporte de vitamina A. La patata constituye, despus del pan, la mayor fuente de hidratos de carbono. Su valor energtico es semejante al del arroz y es muy rica en potasio. Debe frerse en aceite de oliva, y no hay que olvidar que las patatas nuevas tienen mayor riqueza en vitaminas y minerales que las viejas. La lechuga es, generalmente, el principal componente de las ensaladas. Conocida desde la Antigedad, es una de las hortalizas ms comunes y familiares. No debera faltar como entrante o guarnicin en ninguna comida y debe estar bien regada con aceite de oliva virgen. Etimolgicamente, lechuga proviene del latn lac (leche). Por su abundancia de ltex, posee propiedades
depurativas y calmantes (los romanos la tomaban al finalizar las comidas por su poder sedante). Contiene vitaminas A y C y un valor energtico o calrico casi nulo. un dicho popular que transmite la Fundacin Espaola de la Nutricin, en relacin con la preparacin de una ensalada, es el siguiente: Debe limpiarla un estoico, sazonarla un filsofo, avinagrarla un avaro, aceitarla un derrochador, mezclarla un loco y probarla un buen gourmet. El ajo y la cebolla son considerados desde hace siglos elementos saludables. Muchos campesinos griegos tomaban a la sombra de un rbol tres dientes de ajo, un trozo de pan y un trago de vino. El ajo se ha considerado durante mucho tiempo un remedio para la fatiga. Ambos, el ajo y la cebolla, contienen cidos grasos insaturados, si bien es cierto que para que ejerzan un efecto protector, sera preciso consumirlos en una elevada cantidad. Su contenido en vitaminas es rico y poseen un efecto antioxidante. El ajo y la cebolla, asociados a los polifenoles de los productos de la dieta mediterrnea, citados anteriormente, y especialmente al aceite de oliva virgen, tienen una accin vasodilatadora e hipotensora para la prevencin de las enfermedades cardiovasculares. El tomate, un potente antioxidante, es un elemento indiscutible e imprescindible de la dieta mediterrnea desde hace menos de un siglo. Cocinar sin tomate resulta inimaginable en un pas mediterrneo. Se estudi el efecto del consumo de 300 g diarios de tomate durante un mes para evaluar el perfil lipdico (grasas) de 98 voluntarios. El colesterol total haba disminuido y la fraccin HDL (colesterol bueno) haba aumentado un 15,2%.
El rey de los rboles: el olivo.
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ruinas de una cocina romana de Pompeya (siglo I d. C.).
Pescado Son los griegos quienes introducen el gusto por la cocina del pescado. Para las culturas mediterrneas, ste tena un atractivo especial entre los alimentos de origen animal. El trmino pescado no slo incluye los peces, sino tambin los moluscos (mejillones, almejas, calamares y pulpos) y los crustceos (gambas, cigalas, langostinos, etc.). Es uno de los alimentos ms exquisitos, nutritivos y sanos que ofrece la Naturaleza. El valor nutritivo de los pescados depende de las especies, las edades, el medio en el que viven, el transporte, el almacenamiento, la distribucin, etc. En general, en todas las especies el contenido en grasas se incrementa en verano, cuando el pescado encuentra fcilmente el alimento, y disminuye en la poca de fro. Existe, pues, una fluctuacin en la tasa de grasa, que se sita en el 3-5% en invierno, y alcanza hasta un 12-30% en verano. En los pescados semigrasos oscila en el 1-3% en invierno hasta el 6-8% en verano. El contenido en grasas del pescado magro vara del 0 al 3-5%, y estas grasas son muy ricas en cidos grasos poliinsaturados, cardiosaludables. En general, su contenido en protenas oscila entre el 15-30% para los pescados, 10-20% para los moluscos y 15-25% para los crustceos. Las protenas del pescado son de muy fcil digestin y por ello estn indicadas como fuentes de protena de alto valor biolgico, fundamentalmente en los nios lactantes y en el perodo escolar. Contienen gran cantidad de sales minerales: calcio, hierro, yodo y flor. En menor cuanta poseen fsforo, cloro, potasio, magnesio, cobre, cobalto, cinc y azufre. Los pescaditos y los productos 556
enlatados (en conserva) que se consumen con espinas suponen un aporte complementario de calcio. Los pescados tienen vitaminas E, K, B2 y niacina, y algo menos de vitamina B1, pero en general son muy ricos en complejo vitamnico B. El hgado de los pescados es rico en vitaminas liposolubles A y D. El pescado de piscifactora tiene las mismas propiedades saludables. El pescado azul es una denominacin comercial que se da a los que tienen en comn un alto contenido en grasas insaturadas o cardiosaludables. Las grasas del pescado se encuentran entre las ms insaturadas del reino animal (cidos grasos insaturados), de ah los efectos beneficiosos sobre los niveles de colesterol. Sardina, boquern, caballa, arenque, bonito del norte y atn se clasifican entre el pescado azul, ya que su porcentaje de grasa supera normalmente el 6% y llega a alcanzar en ocasiones el 25-30%. El salmn es otro pescado azul cuyo consumo est aumentando significativamente en Espaa. Es un excelente alimento rico en protenas de alto valor biolgico, cidos grasos y vitaminas. Se tiene la falsa impresin de que un pescado barato es de baja calidad, cuando suele tratarse de productos como sardinas, anchoas, boquerones, etc., que son los ms ricos en propiedades saludables y en la prevencin de las enfermedades cardiovasculares. El enlatado de la sardina no afecta a su utilizacin: ni a la digestiva ni a la metablica. Al mismo tiempo, la fritura de las sardinas en aceite de oliva retiene el 100% de la vitamina A, el 61% de la vitamina B2, el 46% de la vitamina B6 y el 72% del cido flico. En el estudio CArDIo 2000 se puso de manifiesto su efecto preventivo en el desarrollo de enfermedades cardiovasculares. El efecto cardioprotector se ha observado por el consumo diario de 25-57 g de pescado rico en cidos grasos insaturados, equivalente a un filete de pescado semanal, decreciendo el riesgo cardiovascular al mximo cuando este consumo es diario. Caf El caf recin hecho, fuerte, con granos recin tostados y servido directamente en pequeas tazas es otra caracterstica de la dieta mediterrnea y un buen compaero en dilogos y tertulias. El caf con leche caliente es el prototipo de desayuno habitual para un gran nmero de habitantes del Mediterrneo. Su aportacin a la dieta y la cultura mediterrneas es exclusiva y puramente social, al posibilitar el dilogo y la tertulia como forma de vida. No hay ningn trabajo serio
TABLA 3. Refranes de la dieta, el corazn y la cultura mediterrnea

Con aceite de oliva, el corazn se aviva Fruta y verdura alejan tu sepultura quien su salud procura, comer verduras Legumbres, hortalizas y verduras frenan las apreturas De sardinas harto, se alej el infarto tertulia, zapato y alimentacin mantienen tu corazn
TABLA 4. Declogo de la dieta y la cultura mediterrneas

1. tomars aceite de oliva todos los das de tu vida 2. El pan y los cereales no olvidars 3. La fruta acompaar tus comidas 4. Ensalada a diario comers 5. Hortalizas, verduras y legumbres combinars 6. Sin pescado no vivirs 7. Diariamente leche bebers 8. No exceders el consumo de grasas saturadas 9. Laborables y festivos caminars 10. Siempre compaa procurars Estos diez mandamientos se resumen en dos: Amars la dieta mediterrnea como a ti mismo Al prjimo transmitirs sus beneficios
de investigacin que concluya que disfrutar de un caf al da resulta un problema para la salud. Lo que s se ha cuestionado desde el punto de vista cardiolgico es el consumo de tres o ms tazas de caf diarias. Carne Los griegos introducen tambin el placer por el consumo de aves que vuelan, y los latinos, por la caza. una reduccin en el consumo de carnes rojas, sustituidas stas por carnes blancas poco grasas (pollo, pavo, codorniz, perdiz) y no adobadas, junto con carne de caza, pueden incluirse sin problemas en la dieta mediterrnea. Lo mismo sucede con las carnes de caballo y conejo, que tambin son bajas en grasas saturadas y no cardiosaludables. Sin embargo, la gallina, la oca y el pato no son muy aconsejables por su riqueza en grasas saturadas no deseables. Lcteos Al hablar de lcteos, cabe referirse a la leche de vaca, el queso y los yogures fundamentalmente. Su alto contenido en vitamina D y calcio es esencial para los huesos (para la prevencin de la osteoporosis). tambin los lcteos son ricos en fsforo. No obstante, no se dispone de estudios concluyentes sobre la proteccin de la enfermedad cardiovascular. Es necesario tomarlos a diario y a todas las edades para cubrir las necesidades, ponderando los productos semidesnatados y desnatados, segn las cifras individuales de colesterol en la sangre. Huevo Su consumo, al igual que el de las carnes rojas, debe ser moderado. quienes tienen altas cifras de colesterol en la sangre pueden tomarse una tortilla de clara de huevo, sin yema, ya que en la clara no hay colesterol. Su sabor vara muy poco con respecto a la de un huevo completo. La dieta mediterrnea no es un mito, sino una realidad contrastada por numerosos estudios.
Cundo se debe adoptar la dieta mediterrnea? Prcticamente desde el nacimiento, ya que la madre lactante que sigue la dieta mediterrnea est alimentando a su hijo de la misma manera. Debe ser un objetivo de educacin para la salud en la escuela y de dilogo familiar. Es realmente eficaz para prevenir el riesgo cardiovascular? S, as lo demuestran numerosos estudios internacionales y la llamada medicina basada en la evidencia. Es efectiva por s sola o hay que asociarla a otras actividades? Su mayor efectividad se alcanza cuando se asocia a un estilo de vida mediterrneo, que incluye ejercicio fsico continuado, paseos, charlas, pequea siesta, buen estado de nimo y proyectos de futuro. Si se ha padecido ya un problema cardiovascular, tiene sentido adherirse a la dieta mediterrnea? Los estudios ms concluyentes revelan una disminucin del riesgo de padecer otro problema cardiovascular. Nunca es tarde para adherirse a la dieta mediterrnea. gracias a ella bajan los marcadores de riesgo inflamatorio de las coronarias, la presin arterial y los niveles en la sangre de colesterol total y de lipoprotena LDL o colesterol malo, se eleva la lipoprotena HDL o colesterol bueno, y se permite la activacin de la insulina, con lo que los pacientes diabticos obtienen mejora. Sobre qu otras enfermedades tiene efectos protectores la dieta mediterrnea? Los resultados de numerosos estudios han llevado a considerar la dieta mediterrnea como un factor protector en el desarrollo de distintos tipos de cncer, de enfermedades neurodegenerativas, como el Alzhimer y el ictus cerebral, en la prevencin y tratamiento de la depresin y en el retraso del envejecimiento.
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Glosario
Antioxidantes: sustancias que evitan que las clulas se oxiden, es decir, que se deterioren, envejezcan o se malignicen. Colesterol HDL (high-density lipoproteins): lipoprotena de alta densidad que transporta el colesterol desde los tejidos del cuerpo al hgado. Denominado colesterol bueno, ayuda a que no se formen los acmulos de grasa en las paredes de las arterias. Colesterol LDL (low-density lipoproteins): lipoprotena de baja densidad que transporta el colesterol desde el hgado al resto del cuerpo para que sea utilizado por distintas clulas. Denominado colesterol malo, se acumula en las paredes de las arterias y produce su estrechamiento progresivo. Inmunidad: proteccin frente a la enfermedad, aunque se est expuesto a ella, por la habilidad del organismo para resistir o luchar contra ciertas infecciones. Esta proteccin se puede adquirir de forma natural, tras sufrir la enfermedad o entrar en contacto con el agente responsable, o de manera artificial, tras ser vacunado contra ella. Lipoprotenas: sustancias que transportan el colesterol y los triglicridos por la sangre. Liposoluble: soluble en grasas o lpidos.
Prevencin primaria: prevencin que se realiza en pacientes asintomticos o de riesgo sin que hayan sufrido un primer episodio de una patologa. Prevencin secundaria: prevencin que se realiza en pacientes que ya han sufrido sntomas o una enfermedad relativa al proceso cuya reaparicin se desea evitar.
Bibliografa
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Resumen
La dieta mediterrnea tradicional se caracteriza por el consumo de alimentos vegetales: pan, pasta, verduras, ensaladas, legumbres, frutas, frutos secos y aceite de oliva como principal fuente de grasa, con un moderado consumo de pescado, aves de corral, caza y ligeras cantidades de vino tinto, ingerido preferentemente durante las comidas. Esta dieta es pobre en cidos grasos saturados no cardiosaludables y rica en fibra alimenticia, y tiene un alto contenido de cidos grasos monoinsaturados (cardiosaludables), que se derivan principalmente del aceite de oliva. La adopcin de este tipo de alimentacin y del estilo de vida que la complementa reduce significativamente los factores de riesgo cardiovascular, no slo en personas asintomticas, sino tambin en pacientes que ya han sufrido un problema cardiovascular agudo previo, como un infarto de miocardio, y en diabticos. Esta dieta lleva consigo toda una cultura ligada a la actividad fsica continuada (30 minutos de paseo al da o deportes moderados, incluido el baile), a la comunicacin con los dems (para evitar la soledad y la depresin) y a una pequea siesta de 10 minutos despus de comer que rompa las tensiones de la jornada matinal.
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Captulo 63
Desnutricin y corazn
Dr. Federico Cuesta Mdico especialista en geriatra. Servicio de geriatra del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesor asociado de Ciencias de la Salud de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid Dra. Pilar Mata Mdico especialista en Endocrinologa y Nutricin. Servicio de Endocrinologa y Nutricin del Hospital Clnico San Carlos, Madrid
Introduccin a la relacin entre nutricin y corazn

Para introducir la estrecha relacin existente entre nutricin y corazn basta con destacar la continua actividad del msculo cardaco, que funciona las 24 horas del da de forma ininterrumpida. Si se considera una frecuencia cardaca de 75 latidos por minuto, el corazn se contrae ms de 100.000 veces al da. Por ello, para su correcto funcionamiento, el corazn precisa del aporte energtico proveniente de los alimentos de manera constante. Cuando el corazn enferma y deja de ser capaz de bombear la sangre hacia el resto de los rganos y sistemas corporales, la provisin de sustancias nutritivas se ve afectada. Como consecuencia de ello, puede aparecer la caquexia cardaca, que se caracteriza por la prdida generalizada de masa muscular y tejido graso. un aporte deficiente de energa a partir del alimento produce alteraciones estructurales y funcionales en el msculo cardaco a largo plazo. Por otra parte, el corazn puede sufrir de forma abrupta cuando, despus de una desnutricin grave, se realiza una reposicin rpida e intensa de nutrientes. El fallo cardaco puede producirse entonces en el contexto del llamado sndrome de realimentacin. La relacin existente entre corazn y nutricin es compleja, y no en todos los casos se conoce bien qu antecede a qu.
Respuesta del corazn en diferentes situaciones

En ayuno En situacin de reposo, el organismo necesita una cantidad mnima de energa para mantener sus funciones. La mayor parte de la energa es consumida por los rganos ms activos, como el cerebro y los msculos. En el ayuno prolongado la frecuencia cardaca, la tensin arterial, el volumen sanguneo y las demandas metablicas se reducen, debido a lo cual el trabajo requerido al corazn es menor. tras la ingesta del alimento El sujeto come para intentar mantener el equilibrio entre el gasto y el aporte de energa. La propia ingesta alimentaria se acompaa de un gasto de energa provocado, entre otras cosas, por un aumento en la frecuencia cardaca. Por tanto, es til conocer que la ingestin del alimento aumenta la sobrecarga del corazn. Se sabe que tras la ingestin de una comida habitual, el consumo de oxgeno se eleva casi hasta en un 30%. tras el aporte de nutricin artificial Cuando el paciente no es capaz de ingerir alimentos por la boca, puede requerir nutricin artificial. Bsicamente existen dos tipos: la nutricin enteral, que se administra en el interior del tubo digestivo mediante sondas, y la nutricin 559
parenteral, que se aporta directamente por va intravenosa. Entre las muchas diferencias existentes con la alimentacin tradicional, destaca el hecho de que la administracin de alimentos se realiza en muchas ocasiones de forma continuada las 24 horas del da, lo que resulta especialmente importante en pacientes con enfermedad cardaca, ya que cuando se intenta nutrir se provoca una mayor demanda de energa.
Insuficiencia cardaca y causas de la desnutricin

En la insuficiencia cardaca el corazn pierde su capacidad para bombear sangre al resto del organismo. Aparece hasta en el 2% de la poblacin general, y llega al 10% en aquellos que superan los 80 aos de edad. Es la principal causa de hospitalizacin y muerte en los pases industrializados. Las causas de la desnutricin del paciente con insuficiencia cardaca son las siguientes: Aumenta la presin venosa y se produce congestin en el territorio heptico y gastrointestinal, lo que conduce a anorexia, a malabsorcin, a falta de digestin de los alimentos ingeridos e incluso a prdida de protenas a travs del intestino. El aumento de la presin en las venas renales puede ocasionar prdida de protenas por la orina. La congestin pulmonar hace que el trabajo de los msculos respiratorios sea mayor y que stos requieran ms energa y oxgeno para desempear su labor. El oxgeno llega con mayor dificultad a los tejidos perifricos, de ah que la glucosa se utilice en mayor medida por la va metablica anaerbica, lo que se traduce en un menor aprovechamiento de su energa. A todas estas circunstancias pueden sumarse la baja palatabilidad de las dietas con poca sal, el efecto anorexgeno de la medicacin utilizada, (digoxina e inhibidores del enzima convertidor de angiotensina respectivamente), y otros factores como la depresin, que puede estar presente en pacientes con enfermedades crnicas. Este estado de desnutricin puede, a su vez, actuar negativamente sobre el msculo cardaco, tema tratado en epgrafes posteriores relacionados con las consecuencias de la desnutricin en el aparato cardiovascular. 560
Energa y nutrientes. Diversos estudios han descrito la disminucin del nmero de infecciones y un menor deterioro de la funcin renal en pacientes sometidos a ciruga cardaca que haban tomado previamente suplementos.
La caquexia cardaca
Hasta el 16% de los pacientes con insuficiencia cardaca presenta caquexia cardaca. El trmino caquexia deriva del griego kakos (malo) y hexis (condicin). Los griegos describan muy sugerentemente lo que le ocurra al paciente con dicha enfermedad: la carne se consume y se transforma en agua; los hombros, clavcula, trax y muslos se funden y desaparecen. Suelen observarse una prdida de peso involuntaria y un aumento en la retencin de lquidos (edema) aunque por esta ltima circunstancia la prdida de peso puede pasar inadvertida. En el paciente con caquexia cardaca se produce una prdida de tejido graso, de msculo y de masa sea; adems, se encuentra ms dbil y se cansa antes. Es frecuente ver a un paciente que presenta dificultad respiratoria y progresiva inmovilizacin. En el fondo es un mecanismo de defensa que limita la demanda por parte de los msculos de mayor energa a un corazn previamente alterado. Los pacientes con caquexia cardaca presentan normalmente desnutricin, pero existen otros factores inflamatorios u hormonales que pueden estar contribuyendo al proceso. Es importante llevar a cabo una adecuada valoracin nutricional con objeto de detectar una historia
DESNutrICIN y CorAZN
Torsades de pointes: una arritmia cardaca relacionada con la desnutricin grave.
descrito disminucin del nmero de infecciones y menor deterioro de la funcin renal en pacientes sometidos a ciruga cardaca que haban tomado previamente suplementos. Emplear nutricin enteral mediante sonda nasogstrica (con acceso nasal alcanza el estmago) cuando por la va oral (dieta y suplementos) no se consigue un aporte nutricional adecuado. Este sistema permite alimentar al paciente de forma continua, a pesar de la existencia de anorexia, en pequeas cantidades durante las 24 horas del da. Esto aumenta en menor medida el trabajo cardaco. La nutricin parenteral se reservar para los pocos casos en los que no pueda utilizarse la va digestiva y los beneficios superen los riesgos.
Qu sucede cuando la desnutricin es la causa de la enfermedad cardaca

ritmo electrocardiogrfico normal.
diettica deficiente, la presencia de anorexia y la prdida de peso mantenida.
La causa fundamental de la desnutricin viene dada por un fallo en el aporte de energa, o bien por cualquier enfermedad que aumente las necesidades nutricionales del individuo. Cuando una persona est desnutrida: El peso de su corazn se reduce. La fibra muscular es ms pequea y se atrofia. El msculo cardaco se adapta y disminuye la fuerza con la que expulsa la sangre hacia los tejidos. Se dice que se reduce el gasto cardaco la cantidad de sangre que es capaz de bombear el corazn en un tiempo determinado. Cuando se inicia un tratamiento nutricional adecuado, estos cambios pueden desaparecer. El corazn aumenta su fuerza y el msculo vuelve a su tamao normal. Sin embargo, esta realimentacin debe ser realizada de forma lenta para evitar efectos adversos. Si no se hace de forma cuidadosa, puede producirse un sndrome de realimentacin. Por tanto, un aporte insuficiente de nutrientes afecta tanto a la estructura como a la funcin del corazn.
Insuficiencia cardaca e intervencin nutricional

Las recomendaciones bsicas a la hora de mejorar la nutricin del paciente con insuficiencia cardaca se enumeran a continuacin: Utilizar alimentos energticos que aporten toda la energa suficiente con menor volumen. Esta medida reduce la saciedad. Liberalizar la dieta en la medida de lo posible evitando dietas restrictivas. As se mejora el sabor del alimento y, por tanto, su ingesta. Limitar el aporte diario de sodio a 1-2 g, y el de lquidos a 1,5 l de agua, con el fin de disminuir el acmulo de lquido corporal. Vigilar la medicacin empleada, especialmente el tratamiento diurtico, para evitar la deshidratacin excesiva. Fraccionar la dieta en tomas con un volumen ms pequeo. Utilizar suplementos nutricionales, sobre todo con alto contenido en protenas, si con la alimentacin habitual no se cubren las necesidades de energa y nutrientes. Diversos estudios han
El corazn en la anorexia nerviosa

La anorexia nerviosa es un trastorno del comportamiento alimentario que se caracteriza por una bsqueda incesante de la delgadez, a pesar de existir un peso bajo, y que 561
conlleva una actitud de restriccin de alimentos, acompaada o no de purgas (vmitos inducidos o utilizacin de laxantes y diurticos). Adems, en muchos casos, el enfermo desarrolla una actividad fsica compulsiva con el fin de perder peso. Se ha diagnosticado en el 3% de la poblacin de mujeres jvenes. Las alteraciones cardiovasculares que se producen en estos pacientes pueden aparecer tanto por la situacin de desnutricin mantenida, como por los desequilibrios de electrolitos que aparecen tras las purgas repetidas (sobre todo, niveles plasmticos de potasio y magnesio bajos). Son reversibles tras la renutricin. En cualquier caso, ponen de manifiesto la gravedad del cuadro y requieren una intervencin urgente porque pueden ser potencialmente letales. Se han descrito las siguientes alteraciones cardiovasculares: Enlentecimiento de la frecuencia cardaca (bradicardia). Tensin arterial baja (hipotensin). Arritmias cardacas. Anomalas en el electrocardiograma (ondas no habituales en el registro, segmentos alargados y mayor variabilidad en su duracin). Prolapso de la vlvula mitral (se mueve hacia la aurcula izquierda durante la contraccin del ventrculo izquierdo). Disminucin de la masa muscular del miocardio; se producen la sustitucin de fibras musculares por colgeno y la infiltracin por clulas grasas e inflamatorias. Muerte sbita, causada generalmente por arritmias graves o por prolapso de la vlvula mitral.
Imagen radiolgica de un episodio de insuficiencia cardaca en relacin con el sndrome de realimentacin.
Adems, el msculo cardaco capta peor esta vitamina en presencia de digoxina y diurticos del tipo de la furosemida, frmacos habituales en el tratamiento de la insuficiencia cardaca. Afectacin cardiovascular por dficit de tiamina en la renutricin del paciente gravemente desnutrido: la tiamina interviene como mediadora en el metabolismo de la glucosa. Cuando su metabolismo est frenado por la falta de aporte, las consecuencias del dficit vitamnico no llegan a manifestarse. Sin embargo, la administracin de glucosa sin tiamina en el proceso de renutricin puede desencadenar acidosis grave por acmulo de sustancias cidas que no llegan a ser degradadas en el proceso metablico habitual. En el aparato cardiovascular se produce vasodilatacin dilatacin de los vasos sanguneos perifricos, y aumento del volumen sanguneo y del gasto cardaco, que puede evolucionar hacia la depresin de la funcin del miocardio, el bajo gasto cardaco y la insuficiencia cardaca.
El corazn y el dficit de vitamina B1 (tiamina)

El dficit de tiamina es muy frecuente en sujetos alcohlicos y en pacientes con desnutricin grave de larga evolucin. La enfermedad cardaca asociada a esta deficiencia puede entenderse desde dos perspectivas: Afectacin del corazn por falta de tiamina: clsicamente este proceso ha sido denominado beriberi hmedo; se caracteriza por la presencia de cardiomegalia, taquicardia, insuficiencia cardaca con gasto alto y edemas perifricos. La contraccin de la fibra muscular cardaca se encuentra disminuida en sujetos con dficit de tiamina. 562
Corazn y dietas de adelgazamiento muy bajas en caloras

Es muy frecuente encontrar publicidad sobre dietas milagro, que inducen prdidas de peso bruscas y que se basan en planes dietticos poco saludables, con la eliminacin de la ingesta de algunos nutrientes o con una restriccin grave, y con aportes bajos de minerales y vitaminas.
Estas dietas, si no son suplementadas con todos los nutrientes necesarios, y si se mantienen durante mucho tiempo, pueden dar lugar a las alteraciones cardacas descritas en la desnutricin: atrofia de las fibras musculares cardacas y alteraciones en la conduccin elctrica. En los casos ms graves se ha llegado a describir muerte sbita por arritmias graves. Actualmente se utilizan en casos seleccionados para inducir prdidas de peso ms acusadas, siempre con control mdico, no ms all de las ocho semanas de
duracin, y con frmulas que contengan protenas de alta calidad biolgica y todas las vitaminas, los electrolitos y los minerales necesarios en una dieta convencional. En estudios que se han realizado adecuadamente, este abordaje ha resultado eficaz para perder peso de forma segura. Puede consultarse informacin adicional actualizada sobre este tipo de dietas en la pgina web de la Agencia Espaola de Seguridad Alimentaria.
Sndrome de realimentacin
El intento de mejorar el estado nutricional tambin puede tener un efecto negativo sobre la funcin cardaca. En el sndrome de realimentacin se agrupan varias alteraciones que ocasionalmente aparecen tras la introduccin de alimentos o nutrientes de forma brusca en un paciente previamente desnutrido: disminucin de las cifras de fsforo (hipofosforemia), de magnesio (hipomagnesemia) y de potasio (hipopotasemia) en plasma, aumento del volumen circulante, deficiencia de tiamina y retencin de anhdrido carbnico. Si el corazn ya est enfermo, todas ellas pueden empeorar la situacin. Sobrecarga hdrica: la retencin de agua promovida por la renutricin, o la infusin rpida de lquidos, pueden precipitar la aparicin de insuficiencia cardaca, sobre todo si el corazn ya tiene menor masa muscular por una desnutricin prolongada. Puede ser necesario el empleo de diurticos pero vigilando los niveles de potasio y magnesio. Hipofosforemia: el fsforo se emplea para la formacin de la moneda ms comn de intercambio energtico: el adenosn trifosfato. Cuando ste falta en la clula muscular cardaca, sta disminuye su capacidad para contraerse, y aparece as insuficiencia cardaca, que es reversible tras aportar fsforo por va oral o intravenosa en situaciones graves. Hipopotasemia: la falta de potasio puede traducirse en alteraciones en el electrocardiograma, arritmias cardacas y muerte sbita. La reposicin de potasio por va oral o intravenosa revierte las alteraciones del ritmo cardaco. Hipomagnesemia: si el dficit es grande, pueden aparecer arritmias ventriculares graves. tambin puede administrarse por va oral o intravenosa. Deficiencia de vitamina B1 (tiamina): la informacin sobre este tema aparece recogida en el epgrafe previo especfico. 563
Imagen macroscpica de un corazn con cavidades dilatadas en un episodio de insuficiencia cardaca.
Cmo evitar el sndrome de realimentacin

La prevencin del sndrome de realimentacin es fundamental en el medio clnico. Para ello es necesario: Identificar a los pacientes con riesgo de padecer el trastorno: alcoholismo, anorexia nerviosa, sueros como nico aporte de forma prolongada y vmitos repetidos. Disminuir inicialmente el aporte de energa. Favorecer el aporte de grasa en sustitucin de los hidratos de carbono, que aumentan ms la demanda de tiamina, la secrecin de insulina y, como consecuencia, el paso de potasio, fsforo y magnesio al interior de las clulas y la retencin de agua en el rin. Enlentecer el volumen de los lquidos infundidos. Reducir el contenido en sodio de la dieta y suplementar potasio, magnesio, fsforo y tiamina si se sospecha deficiencia. Vigilar el proceso de renutricin midiendo las entradas y salidas de agua del organismo y el peso corporal.
alteraciones en los electrolitos sricos, como en la anorexia nerviosa que cursa con purgas, pueden aparecer tambin arritmias cardacas graves. Debe vigilarse el funcionamiento del corazn en la anorexia nerviosa? Sin ninguna duda. La mayor parte de las muertes descritas en pacientes con anorexia nerviosa se debe a una causa cardiovascular. Es importante valorar en cada revisin, o en presencia de descompensaciones de la conducta, la frecuencia cardaca, la tensin arterial y los niveles de potasio y magnesio circulantes. Si existen dudas razonables, la realizacin de un electrocardiograma o incluso de un ecocardiograma puede ser ineludible. Las dietas con muy bajo aporte de energa pueden ser peligrosas para el corazn? S, si no se realizan bajo supervisin mdica y se utilizan frmulas o planes dietticos deficitarios en protenas, vitaminas, minerales y electrolitos. No obstante, actualmente se pueden utilizar preparados especficos que, bajo control mdico, y durante un perodo no superior a las ocho semanas, se han demostrado eficaces y seguros para conseguir una prdida de peso ms acusada que con seguimiento convencional.
Glosario
Anorexia: falta de apetito. Anorexgeno: que produce anorexia. Cardiomegalia: aumento del tamao del corazn. Diurtico: sustancia que al ser ingerida aumenta la excrecin de sodio y agua en la orina. Edema: hinchazn de alguna parte del cuerpo (habitualmente, las piernas) por un aumento del lquido procedente de venas o vasos linfticos. Su causa ms frecuente son las varices (insuficiencia venosa crnica), aunque tambin puede indicar una enfermedad cardiovascular. Gasto cardaco: cantidad de sangre bombeada por el corazn en un minuto y enviada a la circulacin. En trminos ms cientficos, el gasto cardaco es el resultado de multiplicar el volumen sistlico (la cantidad de sangre expulsada por el ventrculo en una sstole) por la frecuencia cardaca en un minuto (gC = VS FC). Malabsorcin: disminucin en la captacin de nutrientes por las clulas de la mucosa intestinal (enterocitos), lo que hace que stos se pierdan por las heces. Taquiarritmia, taquicardia: frecuencia cardaca (nmero de latidos del corazn por minuto) superior a 100 latidos por minuto. Vlvula mitral: estructura que controla el paso de la sangre entre la cavidad superior izquierda del corazn (aurcula izquierda) y la cavidad inferior izquierda (ventrculo izquierdo).
La insuficiencia cardaca puede producir desnutricin? La respuesta es afirmativa. Se reduce la ingesta (cambio en el sabor de las comidas, dietas restrictivas, falta de apetito, mala digestin de los alimentos, dificultad para la absorcin de nutrientes), aumenta la prdida de nutrientes (las protenas se pierden por el intestino y el rin), se aprovechan mal para la produccin de energa (la glucosa se metaboliza por la va anaerbica, lo que da lugar a menor cantidad de energa) y las demandas estn aumentadas. La caquexia cardaca es un paso ms all en el proceso de desnutricin; se caracteriza por la prdida de tejido muscular, masa grasa y masa sea. Es posible mejorar la desnutricin del enfermo con insuficiencia cardaca? S. El aporte de una dieta con las restricciones justas, concentrada y fraccionada a lo largo del da puede ser suficiente. Si de esta manera no se cubren los requerimientos de energa y nutrientes, pueden emplearse suplementos nutricionales, sobre todo ricos en protenas. En situaciones ms excepcionales habr que recurrir a la nutricin enteral o a la parenteral. En cualquier caso, la renutricin ha de ser cuidadosa para evitar el sndrome de realimentacin. Puede la desnutricin precipitar o empeorar la insuficiencia cardaca? S, porque la masa muscular cardaca disminuye y se ve afectada su capacidad para contraerse. Si la desnutricin se acompaa de
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Bibliografa
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Resumen
La relacin entre corazn y nutricin es compleja. La insuficiencia cardaca puede precipitar la desnutricin, lo que a su vez empeora la insuficiencia cardaca subyacente. Durante el ayuno se ponen en marcha mecanismos compensatorios que reducen la demanda cardaca. Sin embargo, la ingesta de alimentos aumenta el trabajo del corazn. Esto debe ser tenido muy en cuenta cuando se introduce nutricin artificial. En la insuficiencia cardaca se produce desnutricin por la alteracin en la ingesta y la digestin de los alimentos, en la absorcin y el aprovechamiento de nutrientes, y por un aumento de la demanda de energa. La caquexia cardaca se acompaa de prdida de masa grasa, tejido muscular y hueso. La renutricin es posible, pero ha de ser cuidadosa para evitar el sndrome de realimentacin. Esta circunstancia puede agravar el fallo cardaco. En la desnutricin se producen alteraciones en la estructura y la funcin del msculo cardaco que precipitan su mal funcionamiento. La anorexia nerviosa y el dficit de tiamina son dos situaciones an frecuentes en clnica que pueden acompaarse de alteraciones en la funcin cardiovascular.
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Captulo 64
El sobrepeso en el enfermo cardiovascular

Dr. Lucio Cabrerizo Mdico especialista en Endocrinologa y Nutricin. Jefe de la unidad de Nutricin Clnica y Diettica del Servicio de Endocrinologa y Nutricin del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesor asociado de Ciencias de la Salud de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid Dr. Miguel ngel Rubio Mdico especialista en Endocrinologa y Nutricin. Jefe de la unidad de obesidad del Servicio de Endocrinologa y Nutricin del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesor asociado de Ciencias de la Salud de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid
Concepto y clasificacin de la obesidad

Conceptualmente, la obesidad se define como el aumento de las reservas energticas del organismo en forma de grasa. Es, por tanto, un incremento de la cantidad de tejido graso del cuerpo. Aunque suelen emplearse de forma equivalente, el incremento de peso y la obesidad no siempre estn relacionados entre s. Por ejemplo, un atleta con aumento de la masa muscular puede tener exceso de peso, pero no obesidad. Del mismo modo, en el caso de un incremento de peso a expensas del aumento del contenido corporal de agua (como sucede en los enfermos con retencin de lquidos y otros problemas), tampoco se hablara de obesidad La clasificacin actual de la obesidad hace referencia al llamado ndice de masa corporal (IMC), mediante el cual se puede distinguir fcilmente a las personas con normopeso de las que presentan sobrepeso, as como los diferentes grados de obesidad. El IMC, o ndice de quetelet, es la relacin entre el peso (en kilogramos) dividido por la altura (en metros) elevada al cuadrado (kg/m2).
arterial y las alteraciones del colesterol y los triglicridos (dislipemias). En la obesidad central, la grasa puede acumularse preferentemente en el abdomen, con un predominio del exceso de la grasa visceral y una tipologa en forma de manzana. En la obesidad perifrica o femorogltea, la grasa se acumula, sobre todo, en las caderas y presenta una tipologa de pera. La distribucin central se relaciona con las alteraciones metablicas enumeradas. Las determinaciones de esta distribucin se realizan con una simple cinta mtrica, midiendo el dimetro de la cintura. La Sociedad Espaola para el Estudio de la obesidad (SEEDo) considera que en la poblacin espaola se puede hablar de situacin de riesgo cuando la medida de la circunferencia sobrepasa los 95 cm en el varn y los 82 en la mujer. El riesgo llega a ser muy elevado a partir de los 102 cm en el hombre y de los 90 en la mujer.
Poblacin afectada por el sobrepeso y la obesidad en Espaa

Desde un punto de vista epidemiolgico, la obesidad afecta aproximadamente al 20% de la poblacin en la mayora de los pases industrializados, mientras que otro 30-40% presenta sobrepeso. En Europa la prevalencia de obesidad es mayor en los pases del rea mediterrnea (15-20%) que en el norte del continente (10%). recientemente, la SEEDo ha 567
La cantidad de grasa y su distribucin corporal

Es muy importante saber cmo se distribuye la grasa corporal, porque esto determinar, en mayor o menor grado, el riesgo de complicaciones y la mortalidad. En concreto, las complicaciones ms comunes son las de carcter metablico, como la diabetes mellitus de tipo 2, la hipertensin
estimado una prevalencia global de obesidad para Espaa del 13,4% en las personas entre 25-60 aos.
Causas de la obesidad
Desde una perspectiva simplista, el origen de la obesidad depende de un desequilibrio entre la energa que se ingiere mediante la alimentacin y el gasto calrico; dicho de otra manera, cuando se produce un exceso de ingesta de caloras con relacin a los requerimientos energticos individuales. Esta esquematizacin conlleva un complejo mecanismo de regulacin que ajusta las variaciones de la ingesta y del gasto energtico de cada persona dentro de unos mrgenes muy estrechos de variabilidad que permitan mantener el peso estable de una persona. El organismo humano, a pesar de ingerir ms de un milln de caloras al ao, es capaz de mantener el peso en un rango estable, con una variacin de apenas el 1%. Esta diferencia ms o menos constante en el peso corporal fue la base de la teora del ponderostato o concepto de set point del peso, por el cual el sujeto es capaz de mantener un peso (aunque ste sea excesivo) dentro de unos mrgenes estrechos. un incremento en la ingesta de alimentos suele acompaarse de aumentos en el gasto metablico (todas las funciones que el organismo realiza fisiolgica y diariamente) y, por tanto, no se traduce en un aumento apreciable del peso corporal. En algn momento, sin embargo, se produce un desajuste de este equilibrio energtico, de tal manera que el sujeto comienza a ganar peso. una desviacin inapreciable de 50 caloras al da se traduce en 2 kg extras al ao o en 20-30 kg adicionales a lo largo de 10 aos. En esta ganancia ponderal estn involucrados tanto factores genticos como ambientales. Desde el descubrimiento en 1994 de la sustancia conocida como leptina, se ha producido una explosin de conocimientos en los mecanismos de regulacin del peso corporal que necesitan an varios aos para clarificar su significado. Decenas de neurotransmisores, hormonas y mediadores neuroqumicos se han relacionado con las seales de apetito y saciedad. Su interrelacin es compleja y est sujeta, a su vez, a la expresin gentica subyacente en cada persona. En este tiempo se han identificado ms de trescientos genes que pueden estar involucrados en la obesidad, y cada ao se aade al listado otro centenar extra de genes potenciales. globalmente, se estima que el 40-70% de la obesidad importante (o mrbida) tiene una base hereditaria, mientras que las influencias ambientales podran explicar el 30-60% de los casos de obesidad. 568
Dado que la transmisin gentica permanece estable entre generaciones durante dcadas o siglos, es lgico pensar que los agentes ambientales contribuyen considerablemente al desarrollo de la obesidad, y son tambin importantes a la hora de explicar cmo se genera la obesidad. El proceso de industrializacin y modernizacin de los pases ha ido paralelo al incremento de la obesidad, debido a las modificaciones en los patrones alimentarios y de actividad fsica. Los sistemas de alimentacin han mejorado la disponibilidad alimentaria de alta densidad energtica, mientras que los estilos de vida actuales, centrados en la comodidad y el mnimo esfuerzo, fomentan las conductas sedentarias. Si ha existido un cambio en la composicin de la dieta, sta ha sido a favor del mayor consumo de grasa en detrimento de una ingesta rica en hidratos de carbono (azcares). Aunque existen controversias acerca de la implicacin de la grasa en la obesidad, no cabe duda de que este nutriente ocupa un lugar central en la gnesis de la obesidad, debido a que posee el doble de densidad energtica (a igual cantidad, aporta el doble de caloras que los hidratos de carbono). A ello hay que aadir que resulta agradable de comer, tiene poco poder de saciedad y se almacena fcilmente en el tejido adiposo como tal grasa. tambin la adicin de monosacridos (glucosa y fructosa) en las bebidas (refrescos y zumos azucarados) se ha popularizado enormemente en las ltimas dcadas, en especial en el colectivo infantil y juvenil. Se ha podido constatar cmo la ingestin de bebidas azucaradas contribuye a incrementar de manera notable el valor calrico diario de manera subrepticia, dado que la capacidad saciante de estas bebidas es prcticamente nula con respecto a otra bebida que contenga protenas (por TABLA 1. Clasificacin de la obesidad en funcin del ndice de masa corporal segn la Sociedad Espaola para el Estudio de la Obesidad
Clase de obesidad Bajo peso Normopeso Sobrepeso de grado I Sobrepeso de grado II (preobesidad) obesidad de grado I obesidad de grado II obesidad de grado III (mrbida) obesidad de grado IV (extrema) IMC < 18,5 18,5-24,9 25-26,9 27-29,9 30-34,9 35-39,9 40-49,9 50
EL SoBrEPESo EN EL ENFErMo CArDIoVASCuLAr
ejemplo, la leche). El consumo de bebidas azucaradas es preocupante, especialmente entre los nios y adolescentes, ya que cada bebida carbonatada equivale a 10 cucharaditas de azcar y a 150 caloras. El tamao de las raciones es otra de las explicaciones del incremento del aporte de caloras a la dieta. Esto comporta un aumento de la cantidad de comida servida por racin, tanto en el mbito familiar como fuera del hogar. En especial, las comidas rpidas (carne, hamburguesas, pasta, pizzas) se han incrementado en ms de un 30%. Es fcil observar cmo por una pequea cantidad extra de dinero se puede acceder a mens ms grandes, tanto de comida como de refrescos. otro tanto ocurre con los tamaos de las bolsas de aperitivos individuales y chucheras. Por otra parte, han aumentado las comidas fuera de casa. La mayor disponibilidad del tiempo de ocio y la mejora socioeconmica familiar permiten que varios miembros de una misma familia coman fuera del hogar, donde la restauracin ofrece mens altamente energticos por su bajo coste de elaboracin. Cada vez son ms los nios y padres que comen en comedores escolares o de empresa, o acceden a mens de restaurantes. Los fines de semana, las opciones cardiosaludables son de acceso limitado, por su coste, para la mayora de las familias, que prefieren acudir a centros de comida rpida. Existen otras causas que justificaran el incremento de la obesidad. La falta de regulacin especfica en el etiquetado nutricional y los contenidos en grasas de los alimentos favorecen que muchos productos sean elaborados con grasas y azcares de muy bajo coste econmico, pero de alta densidad energtica, lo que favorece sin duda la obesidad. La presencia de mquinas expendedoras de refrescos, bollos y chocolates en los colegios y centros de trabajo, la proximidad de tiendas de chucheras a los centros escolares y la restauracin colectiva son factores que contribuyen sobremanera al desarrollo de la obesidad.
obesidad central (masculina en manzana) y perifrica (femenina en pera).
transporte pblico), en la mayora de las ciudades el vehculo privado se antepone al transporte pblico. Algunos aspectos cotidianos que fomentan el sedentarismo y la ausencia de gasto energtico son los siguientes: los nios acuden desde edades tempranas al colegio en coche o en transporte escolar hasta la misma puerta del colegio; las posibilidades de circuitos peatonales o de bicicletas para llegar a los centros de estudios son inexistentes; las zonas de recreo en colegios y parques de muchas ciudades son escasas; el tiempo de juego al aire libre ha disminuido a favor de la formacin extraescolar y del tiempo dedicado a la televisin, los videojuegos o el ordenador; el empleo del ascensor o de las escaleras mecnicas (en lugar de usar las escaleras), los pasillos rodantes y el uso exhaustivo del vehculo para cualquier tarea (aunque sea a una distancia prxima).
Factores que contribuyen a desencadenar un incremento del peso

Adems de los factores anteriormente mencionados, durante la vida de una persona hay situaciones que predisponen a un aumento del peso, y de manera importante, si no se toman medidas inmediatas: Embarazo y lactancia. Retirada del perodo en la mujer. Cese del hbito fumador. Abandono de una actividad deportiva. Situacin vital estresante. 569
No toda la responsabilidad es de la alimentacin

En esta ecuacin energtica que plantea la obesidad hay una segunda variable, tanto o ms importante que la alimentacin excesiva: la falta de ejercicio fsico. Es ampliamente reconocida la asociacin entre la disminucin de la actividad fsica y el desarrollo econmico del pas, y su relacin con el gasto energtico y la obesidad. Salvo la excepcin de algunos pases nrdicos, con una concienciacin ciudadana y una estructura urbanstica adecuada (que fomenta el uso de la bicicleta y del
Toma de frmacos que incrementan el apetito (antidepresivos, corticoides, antihistamnicos, antiepilpticos o antipsicticos, entre otros). Acceso a una mayor disponibilidad de alimentos (ms caloras, ms grasas, menor coste) y menor actividad fsica en poblaciones en desarrollo o en inmigrantes que acceden a sociedades ms opulentas.
Enfermedades asociadas a la obesidad

Existen una serie de enfermedades de alto riesgo, otras de riesgo moderado y otras de bajo riesgo, que se asocian claramente al desarrollo de la obesidad: riesgo alto Hiperlipemia: aumento de triglicridos, disminucin de c-HDL (high-density lipoproteins o colesterol bueno) y aumento del c-LDL (low-density lipoproteins o colesterol malo). Hipertensin arterial. Diabetes mellitus tipo 2. Enfermedades cardiovasculares. riesgo moderado Trastornos respiratorios: insuficiencia respiratoria. Alteraciones osteoarticulares. Insuficiencia venosa de extremidades inferiores o plexo hemorroidal. Alteraciones digestivas: estreimiento, hernia de hiato, hgado graso o colelitiasis. riesgo bajo Hiperuricemia y gota. Trastornos psicolgicos: depresin, ansiedad o trastornos de la conducta alimentaria. Tumores malignos: colon, recto, prstata, mama, endometrio o rin. todo ello hace que la persona obesa presente un riesgo mayor de mortalidad que otra de su edad y sexo en normopeso (vase la figura 1).
sobre todo, permiten que la prdida de peso se mantenga a largo plazo. Conseguir la normalizacin del peso no es lo habitual en el tratamiento de la obesidad, y los resultados a largo plazo son muy escasos. Evitar que el paciente siga ganando peso y permanezca con un peso estable ya es un logro importante, si bien no suficiente. Hoy en da, se considera que prdidas leves o moderadas de entre un 5-10% del peso inicial contribuyen de manera eficaz a disminuir las enfermedades asociadas al exceso de peso. Por tanto, el objetivo inicial de prdida de peso debe contemplarse como una prdida moderada de peso conseguida en un plazo aproximado de seis meses. Lo razonable es perder entre 0,5-1 kg por semana. Prdidas mayores seguramente son indicativas de que la persona est perdiendo kilos a expensas de tejido no graso (agua, msculo, masa sea, etc.). Hoy en da, la mayor parte de los mdicos especialistas recomiendan no realizar dietas muy estrictas, porque el grado de cumplimiento est en relacin inversa a su gravedad. Se trata de reducir la ingesta de caloras en aproximadamente 500-600 diarias, respecto a la alimentacin que se vena realizando antes. Esto suele implicar que con dietas de 1.000-1.200 cal en las mujeres y de 1.000-1.500 cal en los hombres, se puede controlar al 80-90% de los sujetos con problemas de sobrepeso y obesidad de grado I. La dieta debe ser equilibrada en nutrientes (50% de carbohidratos, 15-20% de protenas y 30% de grasas), evitando las modas de dietas alternativas, ms o menos mgicas o milagrosas (disociadas, cetognicas, montonas, FIGURA 1. Exceso de mortalidad en relacin con el ndice de masa corporal
300 ndice de mortalidad 250 200 150 100 50 0 15 20 Riesgo bajo Riesgo moderado Riesgo alto Edad 20-29 30-39
Control del exceso de peso

El tratamiento bsico de la obesidad descansa sobre dos pilares: una saludable modificacin de los hbitos alimentarios y un incremento de la actividad fsica. Los frmacos disponibles permiten que el obeso consiga una reduccin ponderal de peso algo mayor que slo con una dieta y, 570
40 25 30 35 ndice de masa corporal (kg/[m])
Fuente: Bray g. A. Contemporary Diagnosis and Management of Obesity. Newtown: Handbooks in Health Care Co., 1998
macrobiticas, etc.), en las que la prdida de peso va asociada a una prdida importante de agua y de masa muscular, y no de grasa corporal. El peso de la bscula y el volumen corporal disminuyen rpidamente, pero la recuperacin del peso (incluso por encima del previo) es la norma. El problema radica en la capacidad de la persona para iniciar y mantener una dieta de por vida, porque si la abandona vuelve a recuperar el peso perdido. Por eso es mejor plantearlo como una modificacin del estilo de vida, donde el ejercicio cumple un papel fundamental, no slo en la prdida inicial de peso, sino sobre todo en el mantenimiento a largo plazo. A continuacin se expone una serie de normas saludables para aquellas personas que quieran controlar el exceso de peso: No saltarse ninguna comida. Realizar cuatro o cinco comidas de pequeo volumen es ms eficaz que hacer tres comidas al da. Controlar el tamao de las raciones. Es importante acostumbrarse a servirse en platos ms pequeos y no repetir. Dedicar ms tiempo a comer (como mnimo, 20-30 minutos), para que pase el tiempo suficiente y se activen las seales de saciedad. Durante la fase de prdida de peso, se deber restringir al mximo el consumo de los siguientes alimentos energticos: pan, pasta, arroz, patatas, cereales no integrales, refrescos azucarados, azcar, mermelada, miel, galletas, bollos y pastelera. El consumo de grasa se limitar exclusivamente a la cantidad de aceite de oliva virgen para todo el da (2-3 cucharadas soperas), que se podr utilizar para aliar, rehogar o cocinar a la plancha. Deben evitarse otras preparaciones con alto contenido graso: mantequilla, margarina, carnes grasas, pescados muy grasos, embutidos, panceta o bacn, salchichas, pat, quesos de untar, semicurados y curados, nata, sobrasada, helados, chocolate y aperitivos. Es recomendable seguir la norma de consumir cinco raciones al da de frutas y verduras. La forma de cocinar las carnes, los pescados o los huevos debe ser sencilla: a la plancha, al grill, al microondas, asados o hervidos, con la menor grasa posible. Los alimentos, segn su capacidad de saciedad, se ordenan de mayor a menor, de la siguiente
Es recomendable seguir la norma de consumir cinco raciones al da de frutas y verduras.
manera: carnes, pescados, huevos, lcteos, hidratos de carbono (verduras, pastas, arroz, pan, fculas) y grasas. Se pueden utilizar libremente la sal, el vinagre, el ajo, la mostaza, las hierbas aromticas y las especias. Se deben emplear edulcorantes bajos en caloras, como el aspartamo o la sacarina. Es importante tomar al menos 1,5-2 l de agua u otros lquidos al da. Las bebidas permitidas son los refrescos light, la soda, la gaseosa (la tnica y el bter contienen azcar igual que los refrescos normales) y la cerveza sin alcohol (0,0%). Las bebidas isotnicas, como Aquarius o Isostar tienen la mitad de caloras que los refrescos, por lo que han de consumirse con moderacin. Estudiando los diferentes grupos de alimentos, se podran recomendar los permitidos, los de uso moderado y los no recomendables para personas obesas, segn se recoge en la tabla 2.
Tipo de ejercicio fsico recomendable

A la luz de los conocimientos actuales, no es imprescindible practicar un ejercicio fsico que comporte un gran esfuerzo, como la gimnasia, los deportes de competicin o la musculacin. Estos deportes permitirn estar en mejor condicin fsica, pero para conseguir reducir esos kilos extras, adems de la dieta, es suficiente con la realizacin de una actividad fsica aerbica reducida, no ms all de los 30-40 minutos diarios, y que puede ser tan sencilla como caminar. 571
TABLA 2. Gua diettica para el control del peso

Grupos de alimentos Bebidas Cereales Verduras Legumbres Frutas La mayora (la sanda y el meln tienen menos caloras), zumos naturales y frutas en su jugo Pollo, pavo, conejo y ternera magra, avestruz, caza y embutidos (jamn york, jamn serrano magro, jamn de pavo y cecina) Pescados blancos, mariscos y moluscos No fritos Leche semidesnatada o desnatada, yogures descremados, requesn, quesos bajos en grasa y helados de yogur light Aceites, margarinas y mayonesas ligeras, pero en pequeas cantidades yogur helado, sorbetes sin azcar, gelatinas ligeras y postres bajos en caloras (natillas ligeras) Mermelada sin azcar, caramelos sin azcar, salsa y zumo de tomate Caquis, cerezas, ciruelas, paraguayos y frutas en almbar (escurridas) Cerdo magro, carne de ternera para guisar y jamn ibrico Pescados azules, ahumados y conservas al natural yemas Cuajada quesos de untar rehogados y frituras Cualquier postre lcteo que lleve frutos secos, coco o frutas desecadas Castaas asadas o cocidas Aceitunas sin aliar (una docena) Alimentos permitidos Agua, infusiones, refrescos sin azcar Cereales de desayuno sin azcar y ricos en fibra Verdura de hoja, setas, championes, esprragos, coliflor, brcol, judas verdes, ensaladas y maz tierno Alimentos permitidos con moderacin Bebidas isotnicas Pan y arroz integrales Zanahorias, coles de Bruselas, alcachofas, guisantes, lombarda, nabos y remolacha Alimentos limitados que pueden aumentar el peso refrescos y zumos azucarados y alcohol Cereales azucarados, pan blanco, arroz, pasta, smolas y harinas Patatas, boniatos, batata y ame todas uvas, pltanos, higos, chirimoyas, membrillo y aguacate Frutas pasas Carnes grasas (rojas), buey, embutidos en general, salchichas y pats Conservas en aceite, huevas y mojama Huevos fritos Batidos y helados, quesos semicurados y curados y nata En exceso, todas las grasas pueden incrementar el peso todos, excepto las frutas frescas Frutos secos, palomitas de maz, aperitivos salados, caramelos con azcar, gominolas, golosinas, chocolate, cremas de untar, galletas, bollos y repostera
Carnes Pescados Huevos Lcteos Grasas Postres
Varios
Cuando se habla de ejercicio fsico, tambin hay que incluir aquellas actividades cotidianas que se pueden realizar sin esfuerzo, aunque conlleven un poco ms de tiempo, y que contribuyen sin duda a sumar caloras negativas: realizar la compra andando (con carrito), emplear el transporte pblico, bajarse una parada antes del destino o ir hasta la parada siguiente para coger el autobs o el metro, subir algn tramo de escalera desechando el ascensor o las escaleras automticas, o sacar a pasear al perro.
Ventajas del ejercicio fsico

Existen varios motivos por los que la actividad fsica resulta beneficiosa para las personas con obesidad: Consume caloras. Las caloras que se consumen estn en funcin de la actividad fsica que se realiza, pero tambin del peso de la persona. Cuanto 572
mayor sea el peso, empleando el mismo tiempo, ms sern las caloras gastadas. Ayuda a controlar el apetito. Ayuda a preservar la musculatura corporal. De esta manera, cuando se adelgaza, se pierde menos masa muscular y se favorece que el metabolismo no se ralentice. Reduce los factores de riesgo asociados a la obesidad. Incluso, aunque se pierda poco o nada de peso, la actividad fsica mejora la resistencia a la insulina, la respiracin, y ayuda a controlar la tensin arterial. Tiene efectos psicolgicos positivos. El ejercicio hace que las personas se sientan bien, ayuda a controlar el estrs y a reducir la ansiedad. Se correlaciona con el xito a largo plazo. una actividad fsica regular es la que mejor se relaciona con
la prdida de peso a corto plazo, pero sobre todo con el mantenimiento del peso perdido a lo largo del tiempo.
TABLA 3. Ejemplo del incremento de la actividad fsica (caminar) (en minutos)

semana 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 calentamiento: caminar lento 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 ejercicio: caminar rpido 5 7 9 11 13 15 18 20 23 26 28 30 Relajacin: caminar lento 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 tiempo total 15 17 19 21 23 25 28 30 33 36 38 40
Precauciones antes de realizar una actividad fsica

Antes de llevar a cabo una actividad fsica, que representa un esfuerzo para el individuo, es conveniente descartar la existencia de otras enfermedades que podran empeorar si no se realiza una revisin detallada del estado general. Especial atencin debe prestarse en casos de: Problemas cardacos: arritmias, insuficiencia coronaria y dolor torcico. Hipertensin arterial descontrolada. Cansancio o falta de aire al caminar (disnea). Dolores osteomusculares por degeneracin articular. Heridas, rozaduras, durezas, juanetes o hallux valgus en los pies (prestando una atencin especial en los diabticos). Cualquiera de estas situaciones precisa una valoracin detallada y consejos sobre la actividad fsica ms adecuada.
Normas para comenzar a caminar

Caminar, como cualquier otra actividad moderada, es seguro para la mayora de las personas. Es fcil, puede realizarse al ritmo ms conveniente de cada uno y no necesita grandes inversiones (slo calzado y ropa cmodos). Antes de iniciar las caminatas conviene hacer un precalentamiento de 3-5 minutos caminando suavemente o haciendo ejercicios de estiramiento (de los brazos y del tronco), con el fin de evitar lesiones del msculo esqueltico. De igual forma, se proceder al final de cada ejercicio. Comenzar poco a poco. Bastar con 15-20 minutos tres veces a la semana. Si por el peso no es posible hacerlo de una vez, conviene intentar dar paseos de 10 minutos dos o tres veces al da hasta que uno se sienta cmodo. La idea es caminar como promedio 30-40 minutos diarios, cinco veces a la semana. Esto equivale al gasto de unas 150 caloras al da o unas 1.000 a la semana. Para que el ejercicio sea eficaz debe caminarse una parte del recorrido rpidamente, pero sin cansarse (es posible hablar mientras se camina). Para
ello hay que ir bien erguido, braceando ampliamente y respirando de manera combinada, todo ello por un terreno llano. El ejercicio debe ser como una escalera que se va subiendo peldao a peldao y escaln a escaln (ms tiempo o ms intensidad). Siempre que el esfuerzo fsico sea excesivo, es importante mantenerse en el escaln inferior. Lo que importa es la distancia recorrida, ms que el tiempo empleado. Se consumen las mismas caloras caminando cinco kilmetros que hacindolo en bicicleta. Al caminar es muy til un podmetro, que ayudar a conocer la cantidad de metros recorridos y las caloras gastadas. En la tabla 3 se recoge un ejemplo de cmo incrementar progresivamente el tiempo y la intensidad en la actividad fsica. Algunas personas ya estn acostumbradas a caminar o practicar algn deporte con regularidad y preferiran mejorar su condicin fsica. Para perder peso, el ejercicio de baja intensidad y prolongado, como las caminatas, es suficiente. Si el paciente desea realizar un entrenamiento ms en profundidad, habr que ejercitar el sistema cardiovascular y musculoesquletico. Esta fase es ideal para las personas que han perdido peso y quieren comenzar a practicar algn deporte o ejercicio ms all de las simples caminatas. 573
de frecuencia cardaca aerbica ms bajo (60%) y se ir en aumento paulatinamente. Conviene subrayar que este tipo de ejercicio contribuye poco a perder peso, pero s ayuda a mantenerlo posteriormente y a mejorar de forma global el estatus cardiovascular.
Mantener la prdida de peso a lo largo del tiempo

Efectivamente, perder peso es ms sencillo que mantener el peso perdido ms all de unos pocos aos. Junto con la dieta y la actividad fsica, el individuo con exceso de peso debe aprender a modificar toda una serie de hbitos de vida que influyen negativamente en su relacin con el peso: comprar alimentos bajos en caloras, cocinar sin grasas, no ver la televisin mientras se come, masticar lentamente, comer en platos pequeos y conocer las caloras de lo que se ingiere (manejar las tablas de composicin de los alimentos y hacer registros alimentarios). Los cambios en los hbitos de vida son los ms difciles de modificar, porque implican una variacin de las actitudes que se han tenido durante aos y que no pueden cambiarse de un da para otro. En este punto, la educacin nutricional y actitudinal tiene mucho camino que recorrer. No conviene olvidar que muchas de las personas con exceso de peso pueden requerir ayuda psicolgica para controlar ciertas alteraciones del comportamiento alimentario (muy frecuentes entre las personas con exceso de peso), o problemas de autoestima y de imagen corporal. En la tabla 4 se transcriben algunos consejos generales sobre la modificacin de la conducta.
Para perder peso, el ejercicio de baja intensidad y prolongado, como las caminatas, es suficiente.
El entrenamiento cardiovascular depende de tres variables: frecuencia, intensidad y duracin del ejercicio. Frecuencia: se recomienda realizar un ejercicio de tipo aerbico 3-5 veces a la semana. Intensidad: la frecuencia cardaca debe mantenerse durante el ejercicio dentro de unos lmites determinados para que se considere entrenamiento cardiovascular. La frecuencia cardaca mxima tolerable para una persona est establecida por una frmula: a la cifra 220 se le resta la edad. Para una persona de 40 aos, su frecuencia cardaca mxima estar en 180 latidos por minuto (lpm). Durante la sesin de entrenamiento se recomienda que el sujeto trabaje en una zona comprendida entre el 60-90% de su capacidad mxima. En este caso, se hablara de una frecuencia cardaca entre 108-162 lpm. Duracin del ejercicio: la duracin es de 20-60 minutos de actividad aerbica, trabajando en el intervalo de pulsaciones recomendado. Tipo de actividad: se recomiendan aquellas actividades que requieran ejercitar grandes grupos musculares, ya sean rtmicas o aerbicas: correr, ciclismo, senderismo, esqu de fondo, remo, natacin, patinaje, baile, subir escaleras o gimnasia aerbica. Como es lgico, se precisar una atencin mdica previa al inicio de esta actividad. Se comenzar en el rango 574
Tratamiento farmacolgico para ayudar a perder peso

La indicacin del tratamiento farmacolgico de la obesidad debe regirse por los siguientes criterios: Siempre bajo la indicacin y el seguimiento de un mdico. No debe utilizarse como terapia aislada, sino junto con otras terapias bsicas: plan de alimentacin, ejercicio y modificacin de conducta. Debe indicarse a pacientes con un IMC mayor de 30, o bien en aquellos con un IMC mayor de 27, y en presencia de otras enfermedades: diabetes mellitus, hipertensin arterial, hiperlipemia, sndrome de apnea del sueo, etc.
Est contraindicado en nios, embarazadas y lactantes, o en pacientes con enfermedad cardaca inestable. La prescripcin y el seguimiento de las especialidades farmacuticas como xenical (orlistat), reductil (Sibutramina) o Acomplia (rimonabant) (de estricta prescripcin facultativa) deben estar supervisados bajo control mdico, debido a los efectos secundarios y las potenciales contraindicaciones. El farmacutico deber conocer estos frmacos para orientar al paciente acerca de los efectos secundarios, la posologa o dosificacin, y la vigilancia en el control del peso. otras formulaciones relativas al control del peso dispensables en oficinas de farmacia, parafarmacia o herbolarios, y que no se sustentan en ensayos clnicos controlados, no ofrecen en absoluto garantas como TABLA 4. Consejos para mantener el control del peso
realizar la compra despus de haber comido y con un listado de lo que se tiene que comprar Seleccionar alimentos bajos en caloras (mirar las etiquetas) Esconder en casa los alimentos ricos en caloras No saltarse ninguna comida Aprender a comer en platos pequeos No comer viendo la televisin Comer lentamente (como mnimo, en 20-30 minutos) para que aparezcan las seales de saciedad, masticando despacio y descansando entre bocado y bocado Comer gran cantidad de verdura y fruta o sopas como primer plato: servir para sentirse ms lleno tomar al menos ocho vasos de agua o de bebidas sin caloras (infusiones, refrescos light y gaseosa): contribuir a aplacar el hambre En casos de apetito o compulsiones, se debe tomar fruta, zanahorias, tallos de apio, algn yogur o incluso tres o cuatro frutos secos, aceitunas sevillanas o uvas y ciruelas pasas No obsesionarse con la prdida de peso. Es suficiente controlarlo una vez por semana e ir anotndolo en un grfico. Lo que importa es evaluar el peso respecto al inicio del tratamiento y no slo en comparacin con la semana anterior Si un da se rompe la dieta, no importa, porque el resto de los das se va a seguir con ella En las comidas fuera de casa hay que pensar en alimentos bajos en caloras y grasas. Si ya se conocen las caloras de los principales alimentos y las formas de coccin, no surgirn problemas para pedir el men adecuado sin desaprovechar las buenas dotes culinarias No emplear las dietas de moda. Son slo pasajeras y el peso hay que cuidarlo de manera indefinida Intentar mantener una alimentacin saludable tambin durante los fines de semana y las vacaciones
tratamiento eficaz en la prdida del peso. Chitosn, absorbitol, algunas fibras, t verde, plantas diurticas y/o laxantes, extractos de alcachofa, pia, etc., no han demostrado eficacia clnica en el control del sobrepeso e incluso en algunos casos se han asociado al desarrollo de problemas hepticos, por lo que recientemente han sido retirados del mercado algunos de estos productos-milagro.
Cmo se calcula el ndice de masa corporal? Dividiendo el peso en kilogramos entre la talla en metros al cuadrado. Cmo se puede conocer la distribucin de la grasa de cada uno? Midiendo el permetro del abdomen a la altura de las caderas. Si es superior a 102 cm en varones o a 90 cm en mujeres, es un depsito graso indicativo de alto riesgo cardiovascular. Qu enfermedades pueden estar asociadas al desarrollo de la obesidad y presentan un mayor riesgo cardiovascular? La hipertensin arterial, la hiperlipemia (hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia) y la diabetes mellitus tipo 2. Cmo se debe tratar correctamente el sobrepeso? En los pacientes que manifiestan su deseo de controlar el exceso de peso hay que realizar una adecuacin del estilo de vida que incluya un correcto plan de alimentacin (reduciendo la ingesta calrica o energtica), un programa de ejercicio progresivo y adecuado a la edad y al estado fsico de cada persona, y una valoracin de la posibilidad de instaurar un tratamiento farmacolgico por parte del mdico que le diagnostique y controle su evolucin. Existe alguna dieta o producto milagro (devoragrasas, dietas exprs...) que facilite mejores resultados que el tratamiento convencional? Adems de no existir, el uso de sustancias no estudiadas cientficamente puede poner en grave riesgo la salud.
Glosario
Colelitiasis: presencia o formacin de clculos en la vescula biliar, generalmente provocados por el estancamiento y la concentracin de la bilis en la vescula. Dislipemia: elevacin en la sangre de las cifras de colesterol y de triglicridos. Neurotransmisor: referido a las sustancias o compuestos que transmiten los impulsos nerviosos y provocan respuestas musculares, glandulares y neuronales.
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Posologa: parte del tratamiento que se ocupa de la dosificacin de los medicamentos, tanto de la cantidad de medicamento como del intervalo de tiempo entre las administraciones sucesivas. Triglicrido: molcula de glicerol en la que los tres grupos hidroxilo se encuentran esterificados por cidos grasos. Son constituyentes de las grasas animales y vegetales. La elevacin de su concentracin plasmtica da lugar a dislipemias.
y Nutricin. gua de prctica clnica para el manejo del sobrepeso y la obesidad en personas adultas. Endocrinologa y Nutricin 50, Supl. 4 (2003): 1-38. Moreno, b., s. Monereo, y J. lVarez. La obesidad en el tercer milenio. Buenos Aires: Editorial Mdica Panamericana, 2004. rubio Herrera, M. A. Programa FORMA. Madrid: Enepsa, 2001. . Manual de obesidad mrbida. Buenos Aires: Editorial Mdica Panamericana, 2006. rubio Herrera, M. A., J. salas-salVad, M. barbany, b. Moreno, J. aranceta, d. bellido, V. blay, et al. Consenso SEEDo 2007 para la evaluacin del sobrepeso y la obesidad y el establecimiento de criterios de intervencin teraputica. Revista Espaola de Obesidad 5 (2007): 7-48.
Bibliografa
arrizabalaga, J. J., a. calaas-continente, J. Vidal, l. MasMiQuel, M. J. daz-Fernndez, P. P. garca-luna, s. Monereo, et al. grupo de trabajo sobre la obesidad de la Sociedad Espaola de Endocrinologa
Resumen
La obesidad es una enfermedad crnica que se debe a mltiples causas (genticas, ambientales, etc.). Precisa ser evaluada por un mdico, quien indicar el tratamiento ms adecuado, sabiendo que es de difcil control a medio y largo plazo. El control de la obesidad pasa obligatoriamente por una modificacin del estilo de vida. Es necesario adoptar una alimentacin ms saludable y respetar la prctica de ejercicio fsico regular. A veces ser preciso recurrir a algn frmaco, que, como en muchas otras enfermedades crnicas (hipertensin, diabetes, etc.), deber mantenerse a largo plazo. Hay que huir de remedios-milagro, que pueden poner en grave riesgo la salud y son un fracaso seguro a medio plazo. Conviene tener especial cuidado con los nios obesos, ya que ellos tienen ms posibilidades de ser adultos obesos. De hecho, se est produciendo ya la presentacin de diabetes no insulinodependiente a edades ms tempranas como complicacin de los problemas de sobrepeso entre los adolescentes. El mejor tratamiento es la prevencin.
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Captulo 65
Alcohol y tabaco en la patologa cardiovascular

Dr. Rafael Cuervo Mdico especialista en Medicina Interna. Servicio de urgencias del Hospital Clnico San Carlos, Madrid
El alcohol y la patologa cardiovascular

Efectos beneficiosos del consumo moderado de alcohol El alcohol constituye una de las principales paradojas a las que un mdico tiene que enfrentarse a la hora de hacer recomendaciones de salud a sus pacientes. El uso del alcohol de forma segura y ociosa es una tradicin milenaria que an se mantiene en numerosos acontecimientos sociales e incluso en ceremonias religiosas. Conseguir el abandono o la modificacin del hbito alcohlico en determinados pacientes es habitualmente complicado. De la misma manera, no sera moralmente aceptable, ni est recomendado por ninguna gua de buena prctica clnica, incitar al comienzo del consumo alcohlico, aun en cantidades moderadas, a la poblacin abstemia. Numerosos estudios demuestran que un consumo moderado de alcohol puede tener un efecto beneficioso para la salud cardiovascular. Sin embargo, el exceso puede aumentar ese riesgo. De la misma manera, numerosos consumidores de alcohol, especialmente de cantidades elevadas, desarrollan complicaciones catastrficas para la salud de muy diversa ndole, como problemas hepticos, neurolgicos, pancreticos, seos, tumorales, malformaciones fetales en la descendencia (en el caso de las mujeres), accidentes graves y problemas psicolgicos.
Por todo ello es importante que la poblacin general conozca los riesgos y los beneficios que supone el consumo de alcohol a la hora de decidir comenzar, cesar o modificar este hbito. Alcohol y salud general Antes de abordar directamente el tema de la salud cardiovascular con relacin al consumo de alcohol, es importante conocer que esta sustancia, con diferentes grados de consumo, tiene una serie de efectos sobre diversos rganos y sistemas del cuerpo humano. De forma muy general, las principales situaciones clnicas y de salud que pueden verse afectadas o modificadas por el consumo de alcohol son: Cncer de mama Existe una evidencia cientfica, avalada por ms de 30 estudios epidemiolgicos, que demuestra que aquellas mujeres con un consumo de alcohol moderado o grave tienen un riesgo mayor de padecer cncer de mama. Cncer de laringe, faringe y cavidad oral El riesgo de cncer en dichas localizaciones aumenta de forma lineal con el consumo de alcohol, sin haberse podido determinar cantidades seguras de consumo de alcohol que permitan prevenir o evitar el riesgo. ste es an muy superior si se asocia al consumo de tabaco. 577
Cncer de esfago Est igualmente relacionado con el consumo de alcohol y es mayor en aquellos consumidores de alcohol ocasionales, o en los que consumen una sola bebida alcohlica al da, que en la poblacin abstemia. Enfermedades hepticas no malignas y cncer hepatocelular (de hgado) No est claro si el consumo leve o moderado de alcohol puede ser causa de enfermedad heptica grave (cirrosis). Sin embargo, esta asociacin entre alcohol y cirrosis s se ha demostrado para los grandes consumidores de alcohol (al menos cinco bebidas alcohlicas al da). De la misma manera, el principal factor de riesgo para la aparicin de cncer de hgado es la cirrosis. Por tanto, de forma indirecta el alcohol puede ser causa de cncer hepatocelular. Enfermedades digestivas no malignas El consumo moderado de alcohol puede favorecer la prevencin del desarrollo de clculos (piedras) en la vescula biliar y, por tanto, de clicos biliares. Sin embargo, diversos estudios demuestran que los efectos sobre el hgado del consumo elevado de alcohol pueden anular la accin beneficiosa, habindose descrito una mayor prevalencia de clculos biliares en pacientes con cirrosis que en la poblacin sana. Adems, el consumo grave de alcohol causa inflamacin tanto aguda como crnica del pncreas, as como las denominadas pancreatitis agudas y crnicas etlicas. Osteoporosis El consumo elevado de alcohol facilita las fracturas seas por dos vas: al favorecer el desarrollo de osteoporosis y al facilitar las cadas por alteraciones en el equilibrio en las intoxicaciones graves por alcohol. Embarazo El alcohol se relaciona con un amplio espectro de defectos en el nacimiento si se consume durante el embarazo, por lo que en este caso debe recomendarse la abstinencia alcohlica absoluta, sin excepciones. Otras situaciones clnicas y sociales asociadas El alcohol es una de las principales causas de los accidentes de trfico graves. Asimismo, el abuso alcohlico se ha asociado a un aumento de la tasa de suicidios y a 578
Existe una clara asociacin demostrada entre el consumo excesivo de alcohol y la aparicin de tensin arterial elevada.
alteraciones en las relaciones sociales del individuo, a un incremento del absentismo laboral, al fracaso escolar y a problemas interpersonales. Alcohol y enfermedad coronaria Las formas ms clsicas, popularizadas y temidas de la enfermedad coronaria son la angina de pecho (angor pectoris) y el infarto agudo de miocardio. El consumo moderado de alcohol puede reducir el riesgo de enfermedad coronaria, tanto en hombres como en mujeres. No slo reduce el riesgo de sufrir la enfermedad coronaria, sino tambin la mortalidad por esas enfermedades. As pues, con un consumo moderado, en el caso de las mujeres tanto la incidencia como la mortalidad por enfermedad coronaria se ven reducidas en casi el 50%, mientras que en los varones la disminucin del riesgo es de un 38% para la incidencia y de un 27% para la mortalidad. Segn los expertos, un consumo moderado de alcohol equivaldra a una o dos bebidas al da para los hombres y a una para las mujeres. una bebida se define como 44 ml de bebidas espirituosas de una graduacin alcohlica de 40, 30 ml de bebidas de 50, 118 ml de vino o 355 ml de cerveza. Alcohol y tensin arterial Existe una clara asociacin demostrada entre el consumo excesivo de alcohol y la aparicin de tensin arterial elevada (hipertensin arterial). Incluso en algunos estudios epidemiolgicos se ha estimado que ms de un 10% de los varones presenta hipertensin por un consumo elevado de alcohol. Algunos estudios parecen demostrar que el consumo moderado de alcohol puede reducir la mortalidad
ALCoHoL y tABACo EN LA PAtoLogA CArDIoVASCuLAr
cardiovascular en pacientes previamente hipertensos. Sin embargo, no se ha llegado a probar que el consumo alcohlico pueda reducir las cifras de tensin arterial, incluso en aquellos casos en los que la cantidad consumida sea moderada. La abstinencia de alcohol puede reducir las cifras de tensin arterial en aquellos pacientes hipertensos que lo son por un consumo elevado. Sin embargo, dichas cifras de tensin arterial volvern a ser altas si se reinicia el consumo. Alcohol e infarto cerebral El infarto cerebral o ictus es la muerte de una parte del tejido cerebral debida a la interrupcin del flujo sanguneo (isquemia) en una determinada zona del cerebro, produciendo un aporte insuficiente de oxgeno a esa parte, que es la que se infarta. Los ictus pueden deberse a una obstruccin en un vaso sanguneo (ictus isqumico) o a su rotura con extravasacin de la sangre (ictus hemorrgico). un consumo grave de alcohol mayor de 60 g al da (cinco bebidas alcohlicas o ms) aumenta claramente el riesgo de ictus cerebral, tanto isqumico como hemorrgico. El consumo moderado y el ligero pueden reducir el riesgo de infarto o ictus isqumico en aproximadamente un 10 y un 20%, respectivamente. En todo caso, diversos estudios demuestran que el riesgo de infarto hemorrgico aumenta con cualquier cantidad de alcohol consumida; existe, por tanto, una relacin lineal entre el consumo de alcohol y el riesgo de infarto cerebral hemorrgico. Alcohol y enfermedad vascular perifrica La enfermedad vascular perifrica consiste en un estrechamiento de los vasos sanguneos debido normalmente a placas de arteriosclerosis. Esto supone una reduccin del flujo sanguneo, con un aporte insuficiente de sangre y, por lo tanto, de oxgeno a las extremidades generalmente a las inferiores (las piernas). La manifestacin clnica ms clsica de esta enfermedad es un dolor en las piernas, a la altura de la pantorrilla, mientras se camina, que mdicamente se denomina claudicacin y que de manera habitual cede cuando se detiene la marcha. El consumo moderado de alcohol ha demostrado reducir el riesgo de enfermedad vascular perifrica en personas sanas, no fumadoras ni consumidoras excesivas de alcohol.
El tabaco y la patologa vascular

Primera causa de enfermedad y mortalidad prevenibles El consumo de tabaco es la principal causa aislada de morbilidad (complicaciones) y mortalidad prematuras prevenibles en los pases desarrollados. La relacin entre el tabaco y determinadas enfermedades crnicas, como el cncer, las patologas respiratorias y, por supuesto, las enfermedades cardiovasculares, est ampliamente demostrada. Igualmente, existe una demostracin clara de la reduccin del riesgo de estas enfermedades tras el cese del hbito fumador. En Espaa, segn los datos de la Encuesta Nacional de Salud de 1997, la prevalencia del consumo de tabaco fue del 36%; el grupo de edad ms afectado fue el de las personas con edades comprendidas entre 25-44 aos, seguido del de 16-24 aos. El porcentaje de varones sigue siendo mayor que el de mujeres. Sin embargo, en el caso de los primeros, el porcentaje ha disminuido desde la anterior Encuesta Nacional de Salud de 1987 de un 55% a un 45%, mientras que el de fumadoras ha pasado de un 23% en 1987 y a un 27% en 1997. un dato alarmante es que en Espaa, en el grupo de poblacin de 10-12 aos, un 21% de los nios ha probado ya el tabaco, y de stos, un 24% es fumador habitual. La importancia de la prevencin del tabaco en estas edades tan tempranas es fundamental, puesto que quienes llegan a los 15 aos de edad sin haber consumido tabaco difcilmente sern fumadores en la edad adulta. tabaco y riesgo cardiovascular Actualmente, el tabaco se sita entre los factores de riesgo independientes ms reflejados en las guas de actuacin de diversas sociedades cardiolgicas internacionales para la valoracin del riesgo cardiovascular: consumo de cigarrillos, hipertensin arterial, colesterol total y LDL (lowdensity lipoproteins o colesterol malo) elevados, colesterol HDL (high-density lipoproteins o colesterol bueno) disminuido, diabetes mellitus, obesidad, sedentarismo y edad avanzada. El efecto negativo del tabaco est directamente relacionado con la cantidad de cigarrillos fumados en un da y la antigedad del hbito fumador. Adems, el riesgo es an mayor cuando la edad de comienzo del hbito es anterior a los 15 aos. uno de los principales mecanismos que implican al tabaco en el desarrollo de enfermedades cardiovasculares 579
es su papel como facilitador y promotor del desarrollo de arteriosclerosis. La afectacin de las arterias coronarias (las que aportan sangre al miocardio o msculo del corazn) por el tabaco y, en consecuencia, el desarrollo de enfermedades como la angina de pecho o el infarto agudo de miocardio, estn igualmente relacionados con la arteriosclerosis. Este riesgo es mayor, tal y como se ha demostrado en diversos estudios, incluso en fumadores de cigarrillos bajos en nicotina o en fumadores pasivos. tabaco y mortalidad Las estimaciones realizadas en Espaa sealan que el tabaco es responsable de alrededor de 50.000 muertes anuales (16% de todas las defunciones); asimismo, es la primera causa de enfermedad, discapacidad y muerte evitables de la poblacin. El tabaquismo es el causante del 50% de todas las muertes prevenibles y del 29% de las producidas por enfermedad coronaria (angina de pecho, infarto de miocardio y muerte sbita). Segn los datos epidemiolgicos disponibles hasta finales del siglo xx, el 92,5% de las muertes atribuibles al tabaco ocurra en hombres, mientras que tan slo un 7,5% se daba en mujeres. Posiblemente, esta tendencia a favor de las ltimas cambie en aos sucesivos, debido al incremento del consumo de tabaco en la poblacin femenina,
especialmente en relacin con la reduccin del tabaquismo en varones. La cuarta parte de las muertes atribuibles al tabaco son prematuras, es decir, tienen lugar antes de los 65 aos. Aproximadamente, el 66% de los fallecimientos atribuibles al tabaco se debe a cuatro causas: cncer de pulmn (26,5%), enfermedad pulmonar obstructiva crnica (20,9%), cardiopata isqumica o enfermedad coronaria (12,8%) y patologa cerebrovascular (9,2%). Considerando las dos ltimas como una entidad nica, puesto que ambas son patologas cardiovasculares, ocuparan el segundo lugar en importancia, representando un 22% de las causas. Es importante recalcar nuevamente que los cigarrillos bajos en nicotina aumentan tambin el riesgo cardiovascular. un estudio epidemiolgico con un seguimiento de ms de cien mil varones durante doce aos demostr que el riesgo de muerte por enfermedad cardiovascular aument un 40% en los fumadores de tabaco bajo en nicotina, y que los consumidores de cigarros puros y pipa tambin presentaban un incremento en su riesgo cardiovascular, si bien es verdad que en todos estos casos el riesgo fue menor que en los fumadores de cigarrillos no bajos en nicotina. Abandono del tabaco Dejar este hbito siempre es positivo, pues conlleva una reduccin importante del riesgo cardiovascular, con efectos significativos desde el primer ao de abandono. Los riesgos de muerte de los ex fumadores son inferiores a los de los fumadores actuales, y casi se igualan al riesgo de quienes no han fumado nunca al cabo de unos 10-15 aos. En el caso de pacientes que ya han padecido una enfermedad coronaria, son necesarios 2-3 aos de abandono del tabaco para igualar su riesgo al de los enfermos coronarios que nunca haban fumado. Dejarlo no slo disminuye el riesgo cardiovascular, sino que se ha demostrado una reduccin de la mortalidad por todas aquellas causas relacionadas directamente con este nocivo hbito.
El mejor sistema para abandonar el consumo de tabaco es recurrir al mdico de cabecera, quien propondr el mtodo ms idneo o remitir al paciente al especialista ms indicado para ello.
Se debe empezar a beber para mejorar la salud cardiovascular? No. Las cantidades diarias recomendadas de alcohol son aplicables en personas bebedoras habituales. No se ha demostrado, sin
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ALCoHoL y tABACo EN LA PAtoLogA CArDIoVASCuLAr
embargo, que en aquellas personas abstemias sea ms cardiosaludable empezar a beber. Adems, la ingesta alcohlica supone un riesgo de padecer otras patologas diferentes, para las cuales las personas abstemias presentan un riesgo menor. Cul es el consumo alcohlico considerado razonable y saludable desde el punto de vista cardiovascular? Vara segn las personas, los diversos factores metablicos y la masa corporal. Sin embargo, de forma general se considera saludable la ingesta de una a dos bebidas alcohlicas al da para los hombres y de una para las mujeres. Se entiende por bebida alcohlica un vaso pequeo de vino, un vaso grande (un tercio) de cerveza o 30-40 ml de bebidas de mayor gradacin alcohlica. En todo caso, en aquellas personas que habitualmente consuman menos de esas cantidades no se recomienda aumentar la ingesta alcohlica. Si ya se ha tenido una enfermedad cardiovascular, se evitar que vuelva a suceder si se beben cantidades moderadas de alcohol o si se deja de fumar? Si ya se ha tenido alguna enfermedad de esa ndole (infarto agudo de miocardio, angina de pecho, infarto cerebral o enfermedad de las arterias de las piernas), no debera empezarse a beber si no se haca antes. Si ya se consuma alcohol, efectivamente sera beneficioso que se limitase la cantidad a las recomendadas previamente. Las personas que ya tienen enfermedades cardiovasculares, por definicin, presentan un riesgo mayor de volver a sufrir un episodio que la poblacin sana. Sin embargo, limitar el consumo alcohlico a las cantidades recomendadas puede reducir ese riesgo de forma discreta. Dejar el tabaco siempre es beneficioso. En el caso concreto de los pacientes con enfermedad cardiovascular previa, el abandono durante ms de 2-3 aos llega casi a igualar el riesgo de sufrir un nuevo episodio con aquellos enfermos cardiovasculares que nunca haban fumado. Los fumadores pasivos tienen mayor riesgo cardiovascular que los no fumadores? Y los fumadores ocasionales o de cigarrillos bajos en nicotina? En ambos casos la respuesta es afirmativa. Numerosos estudios demuestran un aumento del riesgo en fumadores de cigarrillos bajos en nicotina (que puede llegar a ser de hasta el 40% del riesgo cardiovascular). Igualmente, se ha demostrado que los no fumadores expuestos a ambientes con humo (trabajadores en bares o locales de fumadores, personas que conviven con fumadores que fuman en el domicilio, etc.) tienen un mayor riesgo de sufrir enfermedades, no slo cardiovasculares, sino tambin de pulmn, que aquellos que trabajan o viven en espacios libres de humo. Cul es el mejor sistema para dejar el tabaco? Hay diversas formas de tratamiento que normalmente se adaptan al grado de dependencia del tabaco de cada persona, a sus enfermedades previas y a sus hbitos como fumador. En general, el mejor sistema es recurrir al mdico de cabecera, quien propondr el mtodo ms idneo o remitir al paciente al especialista ms adecuado que pueda ayudarle.
Glosario
Estudios epidemiolgicos: estudios en los cuales se basa la investigacin mdica; se denominan tambin estudios de investigacin mdica. La epidemiologa usa estos estudios para encontrar las causas que determinan la enfermedad o los factores de riesgo que hacen ms probable que una persona se enferme; asimismo, emplea estos estudios para determinar los factores protectores o teraputicos (como los frmacos) que permiten sanar a la persona o prevenir la enfermedad. Los estudios epidemiolgicos permiten establecer la relacin entre las causas de la enfermedad (variables independientes) y la influencia de stas en el desarrollo (o no) de la enfermedad (variable dependiente). Ictus hemorrgico: enfermedad cerebrovascular que afecta a los vasos sanguneos que suministran sangre al cerebro. En este caso, el vaso se rompe, lo que provoca que la sangre irrumpa en el cerebro. Al entrar, la sangre comprime el tejido cerebral. Ictus isqumico: est causado por una obstruccin del vaso sanguneo. Los cogulos causantes del problema se denominan trombos cerebrales o embolismo cerebral. Este problema se suele producir por el desarrollo de depsitos de grasa en las paredes del vaso; es lo que se denomina ateroesclerosis. Incidencia: nmero de casos nuevos de una enfermedad en una poblacin determinada y en un perodo concreto. No debe confundirse con la prevalencia. Isquemia: falta de aporte de riego sanguneo y, por tanto, de oxgeno a un determinado tejido u rgano. Prevalencia: proporcin de individuos de una poblacin que presentan un evento concreto en un tiempo determinado. Mide la frecuencia de la enfermedad.
Bibliografa
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Resumen
El alcohol y el tabaco influyen directamente sobre la salud cardiovascular. El consumo de cantidades moderadas de alcohol puede ser beneficioso para la salud cardiovascular. Se entiende por consumo moderado de alcohol la cantidad de una o dos bebidas alcohlicas al da para los hombres y una para las mujeres. En personas abstemias no se recomienda iniciar el consumo de bebidas alcohlicas para mejorar su salud cardiovascular. tampoco se aconseja que aumenten su consumo habitual aquellas que beban menos de las cantidades consideradas moderadas. El consumo de tabaco incrementa claramente el riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares, as como de otras muchas patologas graves. El abandono del hbito fumador disminuye el riesgo cardiovascular, incluso a partir del primer ao de dejar de fumar. Los fumadores pasivos y aquellos que fuman tabaco bajo en nicotina tambin tienen un mayor riesgo de sufrir enfermedad cardiovascular.
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Captulo 66
El estrs en las enfermedades cardiovasculares

Dr. Cesreo Fernndez Alonso Mdico especialista en geriatra. Servicio de urgencias del Hospital Clnico San Carlos, Madrid
Introduccin al estrs
El estrs suscita un gran inters en la poblacin general. En Internet, encontramos ms de 1.300.000 entradas. Pero, probablemente, la mayora de las personas no tienen claro en qu consiste. Cuando nos referimos al estrs, lo hacemos desde distintas perspectivas: como estmulo, como respuesta o como consecuencia. Los factores de riesgo cardiovascular clsicos no han conseguido explicar por completo las enfermedades cardiovasculares. El estrs es considerado un nuevo factor de riesgo de enfermedad cardiovascular.
de la sociedad, la filosofa y la religin. El siglo xx fue considerado el siglo del estrs. En 1929, Walter Canon defini el estrs como una reaccin de lucha o huida ante situaciones amenazantes. En 1935, Hans Selye, considerado el padre del estrs, defini este concepto como la respuesta fisiolgica, psicolgica y de comportamiento de un sujeto que busca adaptarse y reajustarse a presiones tanto internas como externas.
Respuesta fisiolgica de estrs

Los factores estresores, fsicos o mentales, activan en nuestro organismo la denominada respuesta de estrs, que es altamente compleja e implica principalmente al sistema nervioso y al endocrino. Dentro del sistema nervioso, los elementos fundamentales son el hipotlamo, situado en la base del cerebro, que acta de enlace entre el sistema nervioso y el endocrino, y el sistema nervioso autnomo, especialmente el sistema nervioso simptico (SNS). ste inerva principalmente el corazn, los vasos sanguneos y la mdula adrenal. Dentro del sistema endocrino estn la hipfisis o pituitaria y las glndulas suprarrenales formadas por corteza y mdula. La hipfisis o glndula pituitaria se encuentra conectada estructural y funcionalmente con el hipotlamo formando el eje hipotalmico-hipofisariosuprarrenal (HHSrr). Cuando un individuo se expone a un agente estresor cualquier entidad que rompe la homeostasis 583
Concepto de estrs
El estrs est ligado al ser humano desde el origen de su existencia como un elemento fundamental para luchar por su supervivencia en el ecosistema, para preservar su equilibrio. El estrs puede ser bueno (eustrs) o malo (distrs). El trmino estrs proviene del griego stringere, que significa provocar tensin. Es la respuesta del organismo de ndole fsica o emocional a toda demanda de cambio real o imaginario que produce adaptacin y/o tensin. El cambio es el pilar de la evolucin de la Humanidad. Hace ms de dos mil aos, Pitgoras defina la adaptacin como el don de la excelencia humana. El cambio est en todos lados. Afecta profundamente a la tecnologa, la ciencia, la medicina, las condiciones de trabajo y las estructuras de las empresas, los valores y las costumbres
de un ser vivo, es decir, rompe el equilibrio de su medio interno; los agentes estresores pueden ser de ndole fsica o psicosocial, se activa el sistema neuroendocrino. En primer lugar, el SNS, que se encarga de activar el organismo y preparar el cuerpo para la accin. Estimula la liberacin de sustancias llamadas catecolaminas desde la mdula suprarrenal (adrenalina) y las terminales nerviosas adrenrgicas (noradrenalina). En segundo lugar, se activa el eje HHSrr: se pone en marcha el hipotlamo, que segrega una serie de hormonas, fundamentalmente el factor liberador de corticotropina (CrF). Esta hormona estimula el lbulo anterior de la hipfisis, y se libera as otra hormona, la ACtH, tambin conocida como corticotropina. La ACtH, a travs del torrente sanguneo, llega a las glndulas suprarrenales y activa la corteza, liberndose, sobre todo, glucorticoides (cortisol, andrgenos...) y mineralocorticoides (aldosterona). En respuesta a las hormonas del estrs (adrenalina, noradrenalina, cortisol, aldosterona...), el organismo se pone en guardia y se prepara para la lucha o para la huida: concentra sus energas en el cerebro, el corazn y los msculos en detrimento del resto de rganos. Se produce tambin otra serie de cambios: elevacin de glucosa, leucocitos, hemates y plaquetas en sangre, aumento de la frecuencia cardaca, incremento de la fuerza de contraccin del msculo cardaco y de la respiracin, mayor dilatacin de los vasos coronarios y de los msculos esquelticos, mayor constriccin de vasos del resto de los rganos (digestivos, rin, bazo...), relajacin de la vejiga, contraccin del recto, dilatacin de las pupilas y aumento de la sudoracin.
TABLA 1. Sntomas de alarma de la presencia de estrs

Dolores frecuentes: cabeza, musculares, viscerales Fatiga habitual Aumento de la temperatura corporal Sudoracin continua Molestias gastrointestinales (diarrea, indigestin) Sequedad de la boca y la garganta Sarpullidos Alimentacin excesiva Consumo de txicos Insomnio tics nerviosos, irritabilidad, pnico, dficit de concentracin y memoria, miedos, fobias, mal humor... Sensacin de fracaso Disfuncin sexual Disfuncin laboral Conducta antisocial
Los motivos por los que se llega al declive o al distrs son: Agente estresante agudo muy intenso o crnico. Respuesta de estrs desmedida o insuficiente debida fundamentalmente a trastornos de nuestra personalidad, carente de recursos o a enfermedades orgnicas genticas o adquiridas. Por ejemplo, recientemente se han descubierto determinadas mutaciones (polimorfismos) que se asocian con una respuesta deficitaria del eje hipotalmico-hipofisario-suprarrenal. El estrs entendido como patolgico es decir, como consecuencia de todo este proceso neuroendocrino, tiene ligada una serie de sntomas alarma y enfermedades, detallados en la tabla 1.
Fases de respuesta del estrs

Primera fase: alarma. El individuo se prepara para la accin, ya sea la lucha o la huida (fight or flight). Esta fase supone un alto consumo energtico. Se activa el sistema neuroendocrino descrito anteriormente. tras esta fase, el individuo se ha adaptado al cambio y pasa a la fase de recuperacin, durante la cual se inhibe el sistema nervioso simptico y predomina el parasimptico, que restablece el equilibrio. En cambio, si la respuesta de estrs se perpeta, se entra en la fase siguiente. Segunda fase: resistencia. El individuo permanece en accin de tal forma que agota sus reservas. El sistema neuroendocrino se torna ineficaz hasta desembocar en la ltima fase. tercera fase: agotamiento. El estrs se convierte en patolgico, en enfermedad. 584
Enfermedad cardiovascular
El estrs es considerado el gatillo o disparador de numerosas enfermedades cardiovasculares en individuos susceptibles: isquemia cerebral (ictus) y sobre todo miocrdica (angina de pecho, infarto sintomtico o asintomtico). tambin se asocia a hipertensin arterial y a arritmias malignas. A su vez, potencia el resto de los factores de riesgo cardiovascular. Existen claras evidencias de la influencia de los ciclos endocrinos en la enfermedad cardiovascular. En el estudio de Framingahn, la mayor incidencia de muerte
EL EStrS EN LAS ENFErMEDADES CArDIoVASCuLArES
TABLA 2. Respuesta cardiovascular al estrs

Aumentan Frecuencia cardaca Demanda miocrdica Tensin arterial de oxgeno Tono y reactividad vascular Coagulabilidad: crecen el nmero y la agregacin plaquetaria cidos grasos libres, triglicridos, LDL y colesterol total Dispersin del intervalo QT Respuesta inflamatoria Descienden HDL (colesterol bueno) Capacidad de fibrinolisis Variabilidad de la frecuencia cardaca Eficacia insulnica
LDL (low-density lipoproteins): conocido como el colesterol bueno, su principal funcin es recoger el colesterol de los tejidos y llevarlo al hgado. Intervalo qt: intervalo que corresponde a la activacin y recuperacin del ventrculo izquierdo. Cuando se altera, existe el riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares, entre las que destacan las arritmias.
TABLA 3. Enfermedades asociadas al estrs

Cardiovasculares: cardiopata isqumica, hipertensin arterial, arritmias... Diabetes mellitus Digestivas: lcera, enfermedad inflamatoria intestinal, colon irritable... Ginecolgicas: disfuncin erctil, amenorrea, anorgasmia Dermatolgicas: reacciones alrgicas, dermatitis... Trastornos nutricionales: bulimia, anorexia... Neurolgicas: cefaleas tensionales, insomnio Osteomusculares: contracturas, artralgias, fibromialgia Autoinmunes Emocionales: depresin, ansiedad, delirios... Otros
caractersticas de la persona y las demandas del medio. Se habla de cardiopsicologa para definir el conocimiento cientfico que trata de explicar el papel de los factores psicosociales en la aparicin, el curso y la rehabilitacin de las enfermedades cardiovasculares.
sbita apareci entre las 9 y las 11 horas de la maana, coincidiendo con el pico de elevacin de la hormona cortisol. Los principales cambios fisiolgicos debidos al estrs se muestran en la tabla 2. El estrs obliga al corazn a trabajar ms intensamente. Las coronarias, que nutren al msculo cardaco, requieren mayor aporte energtico. Adems, la sangre se espesa y las arterias se vuelven menos reactivas o elsticas; se acumulan as sustancias nocivas en su pared, de forma que la sangre circula con mayor dificultad. A su vez, la fibrinolisis, que es el mecanismo defensivo que destruye los trombos, pierde efectividad. Por tanto, nuestro sistema cardiovascular se hace vulnerable ante cualquier obstruccin y/o trombosis aguda o crnica de la placa aterosclertica. Igualmente, el exceso de respuesta simptica se asocia con trastornos en la conduccin elctrica del corazn y con una mayor vulnerabilidad a arritmias ventriculares y, por ende, a la muerte sbita.
Agentes estresores fsicos (estrs fsico)

El estrs fsico ha sido hasta los tiempos modernos el agente estresor ms importante. El ejercicio fsico moderado, sin embargo, es fuente de salud fsica y mental. El problema del ejercicio viene cuando se sobrepasan los lmites. En el ejercicio submximo de corta duracin predominan los efectos derivados del sistema nervioso simptico. En cambio, los ejercicios de resistencia, ms prolongados, estimulan ese sistema, el eje hipotalmico-hipofisariosuprarrenal, de forma que se elevan todas las hormonas del estrs. Este sobresfuerzo en individuos no entrenados se traduce en fatiga, agotamiento y, en ltima instancia, aparicin de eventos cardiovasculares. tampoco estn exentos de riesgo los deportistas de lite, que, a pesar de estar en forma, someten su cuerpo a un gran estrs fsico. todo ello, unido a la vulnerabilidad individual conocida o no por la existencia de problemas como la miocardiopata hipertrfica (en la que se produce un engrosamiento del msculo cardaco), o la displasia arritmognica del ventrculo derecho (en la cual las fibras musculares cardacas se sustituyen por tejido fibrtico y adiposo, alterndose la actividad elctrica del corazn ), puede causar arritmias malignas y muerte sbita. El mdico dispone de diversas pruebas (ergometra, ecocardiografa de estrs, gammagrafa cardaca con radioistopos, ventriculografa...) que 585
Estrs como estmulo

tras conocer el estrs como respuesta y como consecuencia, es necesario conocer el estrs como estmulo (agente estresante o estresor, de ndole fsica o psicosocial). Las teoras interaccionistas (Lazarus y Folkman) nos presentan el estrs como el resultado de la interaccin entre las
El estrs es considerado un nuevo factor de riesgo de enfermedad cardiovascular.
someten al paciente a un estrs fsico, de una forma controlada, comprobando si el paciente presenta o no sntomas sugerentes de isquemia (falta de aporte sanguneo al corazn o al cerebro). Adems del ejercicio fsico, existen otros agentes estresores fsicos, como los traumatismos, las intervenciones quirrgicas, el ruido, las toxinas (en el ambiente, en los alimentos...) y las radiaciones. La mayora de estos agentes estresores son difcilmente modificables. En cambio, el estrs asociado a la ciruga es previsible y modificable. Por ello es necesario tomar una serie de medidas farmacolgicas y no farmacolgicas para preparar al paciente, tanto en el perodo preoperatorio como en el posterior.
Agentes estresores psicosociales (estrs emocional)

Las necesidades bsicas del ser humano no han cambiado (alimento, abrigo, reproduccin y defensa de los agresores), pero s los medios para obtenerlas. Las exigencias fsicas han pasado a un segundo plano en relacin con las exigencias mentales, psicolgicas o emocionales. Los cardilogos estn acostumbrados al manejo del estrs fsico, pero no al del emocional. A ste lo suelen subestimar y en otras ocasiones reservan su afrontamiento para psiquiatras u otros especialistas. La relacin entre el estrs emocional y el corazn es reconocida desde hace siglos. ya en el Nuevo testamento, en el captulo cinco de los Hechos de los Apstoles, se relata cmo las duras crticas de Pedro 586
ocasionaron la muerte a Safira y Ananas. Hace ms de cuatro siglos, el doctor William Harvey afirm: toda afeccin de la mente acompaada de dolor o placer, esperanza o miedo, produce una agitacin cuya influencia se extiende al corazn. Pero la medicina y la sociedad contemporneas han tardado dcadas en demostrar dicha asociacin. Fueron grandes catstrofes las que despertaron la importancia del estrs mental como gatillo o disparador de enfermedades cardiovasculares. tras los terremotos de Atenas (1981), Los ngeles (1994) e Hyogo (1995), los registros de mortalidad mostraron un significativo aumento (entre dos y cinco veces) de muertes no traumticas por causa cardiovascular. tras el atentado contra las torres gemelas en Nueva york se detect un incremento en el nmero de disparos de desfibriladores cardacos automticos implantables para restablecer la actividad cardaca. El estrs mental ha demostrado ser el gatillo de diversas enfermedades cardiovasculares. La isquemia miocrdica se relaciona con el estrs mental, pero, a diferencia del estrs fsico, se trata ms bien de una isquemia silente que de una sintomtica. A su vez, rozanski demostr hace ms de diez aos que el 59% de los pacientes coronarios, ante el estrs emocional, sufra defectos de contractilidad segmentarios (defectos de movilidad cardaca sugerentes de isquemia miocrdica); de ellos, slo un 23% mostr cambios electrocardiogrficos. Se ha comprobado que el estrs emocional produce los mismos cambios fisiolgicos que el estrs fsico, con la diferencia de que tiene menor repercusin en aumentar la frecuencia cardaca, pero mayor efecto en la disfuncin endotelial (mayor vasoconstriccin coronaria y peor vasodilatacin de microcirculacin). Adems de con la cardiopata isqumica, tambin se ha demostrado la asociacin entre el estrs y la aparicin de arritmias. En un estudio de pacientes con cardiodesfibriladores implantados (dispositivos que vigilan permanentemente el ritmo del corazn y que, cuando detectan una arritmia, envan una descarga elctrica para restablecer el ritmo normal del corazn), se observ que aquellos que eran ms irascibles sufran ms descargas (un 15% en los irascibles frente a un 3% en pacientes sin ira). El estrs emocional no slo hace de gatillo en pacientes susceptibles; adems, se habla de miocardiopata de estrs al referirse a individuos en los que, en ausencia de enfermedad coronaria subyacente, el estrs
emocional produce disfuncin ventricular izquierda detectada por ecocardiografa, alteraciones en el electrocardiograma e incluso elevacin en la sangre de marcadores de dao miocrdico. Hasta aqu es posible ver cmo el estrs mental ocasiona, al igual que el fsico, eventos cardiovasculares, pero cabe preguntarse de qu forma se puede medir el estrs mental en el laboratorio. Existen distintas pruebas mentales para ello, como el clculo aritmtico, el recuerdo de ira o hablar en pblico, pero resulta que las pruebas empleadas para registrar el estrs fsico son tambin vlidas para el estrs mental. En el Hospital Italiano garibaldi de Argentina, el doctor Vita y su equipo llevaron a cabo en 1994 el estudio VESt, en el cual, mediante un dispositivo (monitor VESt), se determinaron la frecuencia cardaca y la fraccin de eyeccin que equivale a la proporcin de sangre que el corazn bombea del ventrculo izquierdo con cada latido, y se objetiv que la mitad de los pacientes que experimentan isquemia inducida por el ejercicio tambin manifiestan isquemia inducida por estrs mental en el laboratorio, hecho que no aparece en individuos que no presentaron isquemia inducida por estrs fsico.
Estrs social
Los acontecimientos vitales estresantes que producen un cambio en el mbito familiar, laboral y econmico son fuente de estrs. Holmes y rahe publicaron en 1967 una escala para detectar la presencia de estrs (la suma total debe superar 250 puntos); vase la tabla 4.
Estrs laboral
Es la fuente de estrs emocional a la que atribuimos la mayora de nuestros problemas. La Agencia Europea para la Seguridad y la Salud en el trabajo public en el ao 2000 las causas de estrs ms comunes: falta de control sobre el trabajo que se realiza, monotona, plazos ajustados, trabajo a alta velocidad, exposicin a la violencia y peligrosidad. El estrs laboral aparece cuando las exigencias del trabajo no se ven igualadas por las capacidades, los recursos o las necesidades del trabajador. Existen dos modelos de explicacin del estrs: Modelo de Karasek: el estrs laboral aparece por alta demanda laboral y bajo poder de decisin. Existe exceso de rutina, de encierro sin salida. El operario carece de operatividad. Modelo de Siegrist: el estrs laboral aparece porque el trabajador recibe muy poca recompensa, medida por distintos incentivos (principalmente econmicos) en relacin con el trabajo realizado. El estudio ms importante que demuestra la asociacin entre el estrs laboral y la cardiopata isqumica es el Interheart, en el que fueron incluidos ms de 24.000 individuos de 52 pases. Se concluy que el estrs laboral multiplica por 2,5 el riesgo de angina de pecho.
Estrs personal
El estrs mental est muy influenciado por la personalidad y el estado de nimo. Por ejemplo, en la mujer los cambios hormonales durante la pubertad, el embarazo, el puerperio, la menopausia o el sndrome premenstrual son fuente de estrs emocional. Existe una serie de rasgos de personalidad y trastornos de nimo que son fuente de estrs: Rasgos de personalidad: los individuos en los que predominen los sentimientos de frustracin, ira, odio, celos, miedo, tristeza, culpa o inferioridad sufrirn antes estrs. Se han descrito patrones de conducta asociados al estrs; destaca el conocido como patrn de conducta de tipo A, establecido por rosenman y Friedman. Estas personas viven en estado de hiperalerta, con gran ansiedad y competitividad. Trastornos de nimo: principalmente depresin y ansiedad. Se sabe que la depresin multiplica por tres el riesgo cardiovascular y que un 20% de los pacientes con depresin padece alguna enfermedad cardiovascular.
Tratamiento del estrs

El abordaje del estrs debe hacerse de forma multidimensional e interdisciplinar. Por tanto, es necesario abordar el estrs fsico y emocional tanto en la esfera personal como en la social. El mdico no tiene que ser el nico profesional implicado. Deben existir equipos que tambin incluyan a otros profesionales de la salud, como enfermeros, fisioterapeutas, psiclogos, nutricionistas... Existen distintos niveles de actuacin frente al estrs: Prevencin primaria: combatir los agentes estresores. Prevencin secundaria: deteccin precoz de individuos con estrs. 587
TABLA 4. Acontecimientos vitales que influyen en la presencia del estrs (puntuacin)

Muerte de la pareja Divorcio Menopausia Separacin de la pareja Encarcelamiento Muerte de un pariente cercano Enfermedad o incapacidad Matrimonio Despido del empleo reconciliacin de la pareja retiro trabajar ms de 40 horas semanales Embarazo Problemas sexuales Llegada de un nuevo miembro a la familia Cambio de desempeo en el trabajo Cambio en el estado financiero Muerte de un amigo 100 60 60 60 60 60 45 45 45 40 40 35 35 35 35 35 35 30 Aumento del nmero de discusiones de pareja Hipoteca o prstamo hipotecario Problemas con la hipoteca o prstamo hipotecario Dormir menos de ocho horas Problemas con la familia poltica o hijos Logro personal sobresaliente La pareja comienza o deja de trabajar Comenzar o terminar la escuela Cambios en las condiciones de vida Cambio en los hbitos personales Alergia crnica Problemas con el jefe Cambio en el horario o las condiciones de trabajo Cambio de residencia Sndrome premenstrual Cambio de escuela Cambio de actividades sociales Vacaciones navideas 30 25 25 25 25 25 20 20 20 20 20 20 15 15 15 15 15 10
Prevencin terciaria: va dirigida a los pacientes que sufren enfermedades relacionadas con estrs, para que puedan recuperarse y volver a su vida normal. El tratamiento del estrs incluye medidas farmacolgicas y, sobre todo, no farmacolgicas.
Medidas no farmacolgicas
Incluyen un amplio abanico de propuestas que tratan de proporcionar calidad de vida. tener calidad de vida implica bajos niveles de estrs. Entre estas medidas destacan: Ejercicio fsico. Se trata de llevar una vida activa, pues es sabido que las personas sedentarias sufren ms eventos cardiovasculares. El ejercicio fsico disminuye no slo el estrs, sino otros factores de riesgo cardiovascular (obesidad, hipertensin arterial, hipercolesterolemia...). Es recomendable para individuos no entrenados, o con factores de riesgo o enfermedad cardiovascular, la realizacin de ejercicio fsico dinmico o de fuerza, como la natacin, la bicicleta o la marcha, que ejercitan amplios grupos musculares durante largos perodos de tiempo. En cambio, 588
no son recomendables ejercicios isomtricos o de resistencia, como carreras de velocidad o levantar pesas. En stos intervienen grupos musculares concretos sometidos a un intenso trabajo durante un corto espacio de tiempo. Alimentacin: es fundamental llevar una dieta equilibrada, que aporte todos los nutrientes necesarios (carbohidratos, protenas, grasas, vitaminas y oligoelementos). La dieta tiene que ser equilibrada, rica en verduras, frutas y fibra, y baja en grasas y azcares. Se debe limitar el consumo de tabaco, caf y alcohol, pues son sustancias potenciadoras de estrs. Conviene recordar que una dieta hipocalrica eleva los niveles de cortisol, una hormona implicada en el estrs. respecto a los suplementos de vitaminas y minerales, no existen estudios que claramente indiquen su uso. Se sabe que las vitaminas A y C, el t verde y el ginseng regulan positivamente las hormonas del estrs. Por ltimo, no slo debemos referirnos al qu sino tambin al cmo. Se debe comer despacio, de forma regular y en un lugar adecuado. Dormir bien: el sueo tiene que durar al menos siete horas diarias. Es imprescindible para la reno-
Cada da ms profesionales de la salud reconocen los beneficios de tcnicas como el yoga, el taichi o el pilates, que han demostrado reducir el estrs y mejorar la presin arterial, la circulacin y el sistema inmunolgico.
con reducciones de hasta el 51% de isquemia silente, medida en los registros de electrocardiografa ambulatoria. En pacientes con menos factores de riesgo y sin enfermedad coronaria diagnosticada, los efectos no son tan espectaculares, pero s se consigue reducir la progresin de la enfermedad ateroesclertica. Por ltimo, sera recomendable poner en prctica los consejos expresados por un paciente centenario en su primera visita a un servicio de urgencias, cuando se le pregunt por el secreto de su longevidad tan saludable. El paciente respondi de forma vehemente: Vivir sin estrs!. y aadi: Vida sana y pocos remedios, y poner todos los medios, de no enfadarse por nada. La comida moderada, mucho trato y diversin, salir un rato al campo, y continua ocupacin (annimo de 103 aos).
vacin y recuperacin celular. El estrs es la primera causa de insomnio o de mala calidad del sueo. Existen multitud de tcnicas para mejorar la calidad del sueo, como la aromaterapia, que consiste en la inhalacin controlada antes de dormir de ciertos aromas (lavanda, pino). otros autores recomiendan ejercicios cortos de estiramiento antes de dormir, la lectura o escribir en un diario para conciliar mejor el sueo. Psicoterapia. Tcnicas de relajacin, respiracin y meditacin: cada da ms profesionales de la salud reconocen los beneficios de tcnicas como el yoga, el taichi, el pilates, que han demostrado reducir el estrs y mejorar la presin arterial, la circulacin y el sistema inmunolgico. un ejemplo de tcnica de relajacin es la respiracin profunda que consiste en recostarse sobre una superficie plana, colocarse una mano encima del ombligo y la otra sobre el pecho. A continuacin, se inhala lentamente hasta que el estmago se alza. Finalmente, se exhala el aire y se deja que el estmago baje. todas estas medidas no farmacolgicas estn incluidas en la denominada rehabilitacin cardiovascular integral, que ha demostrado reducir el riesgo de eventos isqumicos mayores, as como mejorar la tensin arterial, la frecuencia cardaca, el colesterol total y el grado de estrs mental, junto con una percepcin de mayor bienestar. En los grupos con un mayor riesgo de padecer eventos isqumicos mayores (angina inestable, infarto de miocardio o muerte cardiovascular), el efecto del tratamiento es mayor,
Medidas farmacolgicas
Ante determinado tipo de estrs agudo, o cuando las medidas no farmacolgicas son insuficientes, el mdico puede recurrir a la prescripcin farmacolgica. Dentro de estos frmacos destacan principalmente los betabloqueantes, los antidepresivos, los ansiolticos y los hipnticos. Los betabloqueantes contribuyen a disminuir el efecto de las catecolaminas en el corazn y reducen la frecuencia cardaca basal y mxima y la tensin arterial, con lo que la respuesta al estrs agudo y crnico ser menor. un ejemplo prctico es el de los opositores que recurren a estos frmacos para realizar simulacros y el da del examen. En los pacientes con trastorno de estado de nimo (ansiedad, depresin o ambos) o insomnio est indicado recurrir a los psicofrmacos antes enunciados. Pero es importante recordar que estos tratamientos son recomendables slo a corto plazo pues tienen un alto poder adictivo. En 2001 se consumieron en Espaa casi 35.000.000 de envases de ansiolticos y antidepresivos, lo cual sugiere cunto nos preocupa el estrs.
Qu es el estrs? El estrs es la respuesta del organismo, fsica o emocional, ante toda demanda de cambio, real o imaginaria, que acabar produciendo adaptacin o tensin. Qu tipos de estrs existen? El estrs fsico (ejercicio fsico, ciruga...) y, sobre todo, el mental o psicosocial (estrs personal, social y laboral).
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Qu consecuencias mdicas tiene el estrs? Existen numerosas enfermedades descritas, entre ellas las cardiovasculares y una serie de sntomas de alarma que las preceden. Qu relacin existe entre el estrs y las enfermedades cardiovasculares? Para adaptarse al estrs, el organismo sufre una serie de cambios fisiolgicos que, de perpetuarse, nos vuelven vulnerables ante la enfermedad cardiovascular. Cmo podemos combatir el estrs? Siempre con medidas no farmacolgicas y, en ocasiones, tambin farmacolgicas.
Fibrinolisis: disolucin de la fibrina, que es un elemento fundamental de la coagulacin. Hormona: sustancia qumica especfica producida por un rgano que es transportada por la sangre hasta llegar a otras partes del organismo, regulando su funcionamiento. Trombosis: oclusin vascular debido a un cogulo sanguneo.
Bibliografa
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Glosario
Arritmia ventricular: trastorno que implica la alteracin del latido cardaco y afecta principalmente al ventrculo izquierdo del corazn. Distrs: estrs en el cual las demandas fisiolgicas de nuestro organismo son muy grandes o prolongadas, superando stas la capacidad de resistencia y adaptacin. Estrs: tensin corporal y psquica asociada al enfrentamiento con las condiciones del entorno. Eustrs: respuesta fisiolgica de estrs acorde al agente estresante y no desproporcionada; no desborda en ningn momento la resistencia del organismo.
Resumen
El estrs es la respuesta fisiolgica y psicolgica del organismo para adaptarnos a las presiones o demandas de cambio tanto internas como externas. El ser humano ha sobrevivido en la Tierra gracias al estrs bueno (eustrs). Es el estrs malo (distrs) el que nos preocupa. Encontramos estrs como respuesta, como consecuencia o como estmulo. La respuesta de estrs est mediada por el sistema nervioso simptico y el eje hipotalmicohipofisario-suprarrenal. Si el estrs se perpeta, nos lleva al agotamiento y, como consecuencia, pueden aparecer el estrs o alguna enfermedad, sobre todo, de tipo cardiovascular. El estrs como estmulo puede ser fsico (esfuerzo fsico, ciruga...) o emocional. Este ltimo lo encontramos en nuestro interior (estrs personal) y en nuestro entorno (estrs social y laboral). El estrs debe ser abordado de forma multidimensional e interdisciplinar. Debemos ofrecer medidas no farmacolgicas (ejercicio, alimentacin, sueo, psicoterapia, tcnicas de relajacin, respiracin, meditacin...) y en ocasiones farmacolgicas (betabloqueantes, antidepresivos, ansiolticos o hipnticos).
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Captulo 67
La actividad sexual en los enfermos del corazn

Dr. David Chaparro Pardo Mdico especialista en Medicina Interna. Mdico adjunto del Servicio de urgencias del Hospital Clnico San Carlos, Madrid
Introduccin a la actividad sexual en los enfermos del corazn

Nada hay difcil para un amante. (Cicern) La vuelta a las actividades diarias del paciente cardipata genera miedo y ansiedad. Ante la perspectiva de la posibilidad de un nuevo evento cardiovascular, o de la aparicin de disnea o dificultad para respirar, el paciente siempre sufre al plantearse cundo iniciar nuevamente las actividades de la vida diaria. Entre esas actividades se encuentra la sexual, que resulta muy particular por varias razones: Su planteamiento terico ya genera ansiedad anticipatoria. La vergenza que se siente por preguntar al mdico cundo se puede reintroducir el sexo en la vida puede llevar a evitarlo de forma continua. El miedo a sufrir un nuevo cuadro de dolor torcico o de sensacin de ahogo por el esfuerzo puede conducir a la aversin al sexo, al considerarlo como una actividad muscular excesiva. El abandono de la actividad sexual a veces conlleva la ruptura de la pareja. Adems, la disfuncin sexual en el varn tras sufrir un infarto de miocardio est bien documentada, variando
entre el 38-78% de los hombres. Destacan sntomas como la disminucin de la libido, trastornos de la eyaculacin e impotencia. El 65% de las mujeres que han pasado por un episodio coronario sufre frigidez e insatisfaccin. En este captulo se van a intentar aclarar la mayor parte de las dudas que se pueden presentar a los enfermos del corazn con respecto a su actividad sexual. De forma habitual se har referencia a pacientes con cardiopata isqumica o insuficiencia cardaca, al tratarse de las dos patologas ms prevalentes en nuestro medio.
Comportamiento del corazn durante la actividad sexual

El coito es un ejercicio fsico que pasa por distintas fases y, por tanto, tiene diferentes gastos en funcin del momento en el que se encuentre. Como en todo ejercicio fsico, el nmero de latidos cardacos es mayor que en una situacin de reposo, por lo que aumenta el consumo de energa por parte del corazn. El nmero de latidos en la fase precoital es menor que durante el coito. A lo largo de ste, cuando ms se le exige al corazn, desde el punto de vista energtico, es en el orgasmo, en el que se llega de media a unos 117 latidos por minuto. Durante el coito, el corazn aumenta su gasto, lo que significa que al incrementarse el nmero de latidos, el corazn necesita ms energa; es decir, requiere ms 591
oxgeno y ms nutrientes. Este oxgeno llega vehiculizado por la sangre a travs de las arterias coronarias. Si las arterias estn muy cerradas, el oxgeno no llega al corazn y entonces se produce un cuadro de dolor (lo que en captulos previos se ha denominado angina). Ahora bien, si las arterias estn lo suficientemente abiertas como para que la sangre pase sin problemas, el oxgeno llega al corazn, y ste puede aumentar la frecuencia cardaca e incrementar su gasto energtico sin que se produzca dolor. todos los corazones, no slo los enfermos, presentan un lmite, y cada actividad tiene una exigencia. Pues bien, todo paciente que pueda subir dos pisos de escaleras sin sufrir dolor torcico y/o disnea puede mantener relaciones sexuales con normalidad. En pacientes sanos y enfermos la exigencia en el coito es la misma, pero el lmite lo marca la enfermedad. El paciente con un corazn enfermo capaz de subir esos dos pisos podr mantener relaciones sexuales con normalidad.
Las relaciones sexuales en un paciente con enfermedad cardaca

un paciente con enfermedad cardaca puede mantener relaciones sexuales; no obstante, siempre existe un pero. Puede volver a tener relaciones sexuales siempre que, como se ha sealado, sea capaz de subir dos pisos de escaleras sin notar disnea ni dolor torcico similar al de su angina previa. Esto se debe a que la energa que el corazn necesita durante el coito equivale aproximadamente a la ascensin de dos pisos de escaleras, es decir, requiere 3,5-5 met de energa. Si un paciente no es capaz de aguantar el ascenso de dos pisos, eso significa que con ejercicios TABLA 1. Gasto energtico de algunas actividades fsicas
Actividad Conducir Estar de pie Cocinar Ascender dos pisos de escaleras Pasear a 5 km/h Llevar 10-20 kg Pasear a 7 km/h Correr a 9 km/h Gasto energtico en met 1,1 1,4 2,6 3,0 3,4 4,6 6,0 8,6
que requieran ms de 3 met de energa va a notar dolor en el pecho, lo que implica que se puede reproducir la sintomatologa y volver a tener una repeticin de la enfermedad cardaca. sta es la nica causa que evita realmente que un paciente vuelva a mantener relaciones sexuales. Los enfermos que siguen un plan de rehabilitacin cardaca pueden mejorar su respuesta al ejercicio, de forma que al principio de su rehabilitacin no sean capaces de aguantar esfuerzos de 3 met de energa y con posterioridad s puedan hacerlo. Los casos de depresin acompaante no son escasos. El pensamiento de inutilidad o incapacidad se hace muy patente en pacientes afectos de patologa cardaca. Es lgico por la gran impotencia que produce saber que es muy posible que no se vaya a recuperar plenamente la actividad que antes poda desempearse. Adems, la respuesta social ante la patologa del corazn siempre ha sido muy alarmista, y su sufrimiento introduce al paciente en el mismsimo centro de esa alarma social. Estos cuadros depresivos, junto con algunos efectos secundarios de la medicacin, como la impotencia o la disminucin del apetito sexual, son problemas tratables para conseguir devolver al paciente a su vida normal.
Retorno del paciente al mantenimiento de las relaciones sexuales

El paciente podra volver a mantener relaciones sexuales a las dos semanas de haber sufrido el infarto agudo de miocardio (en el caso de tratarse de esta patologa). Asimismo, cuando la agudizacin de la insuficiencia cardaca est perfectamente controlada, el paciente puede volver a su actividad sexual habitual; y cuando se ha sometido a ciruga cardaca, puede incorporar la actividad sexual a su da a da ms precozmente, a los siete das aproximadamente. Aun as, por la ansiedad o el miedo que supone incorporar la actividad sexual en el seno de la pareja, es recomendable que el reinicio de las relaciones sexuales sea una decisin conjunta y hablada. Siempre va a existir el temor a una agudizacin de la enfermedad, o a una muerte repentina en el momento del coito, y es necesario superar ese miedo en comn. Por eso, aunque mdicamente se pueda volver a tener relaciones sexuales a las dos semanas del evento isqumico, el paciente y su pareja sern quienes decidan cundo dar ese paso.
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LA ACtIVIDAD SExuAL EN LoS ENFErMoS DEL CorAZN
La aparicin de sntomas de la enfermedad de base tampoco es muy frecuente, y la presentacin de angina es ms habitual en la mujer con problemas cardacos (hasta un 20% ms). Los pacientes con hipertensin deben tener buen control sobre este factor de riesgo cardiovascular. Durante la fase orgsmica del coito, la tensin arterial se eleva y en los casos en que sta est mal controlada, se pueden alcanzar cifras peligrosas.
Tipo de relacin sexual y momento del da aconsejables

Es lgico pensar que el requerimiento energtico no es igual en cada coito. La ansiedad, el sentimiento de fracaso o un mayor grado de excitacin pueden llevar a ms gasto energtico por parte del corazn y, por tanto, a una mayor exigencia que puede derivar en un agravamiento clnico del paciente. Se ha demostrado que tras las comidas copiosas o grasas, los momentos de estrs o de gran emotividad, el gasto energtico es mayor que en situaciones de tranquilidad. tambin es muy importante el estado fsico del paciente. una persona que haga algo de deporte y est delgada tiene mucho menor riesgo de sufrir problemas cardiolgicos durante el coito que aquellos que son sedentarios o sufren obesidad. Por eso, el mejor momento para tener una relacin sexual es por la maana tras el descanso nocturno, o despus de la siesta, es decir, en momentos de tranquilidad y cuando el paciente est relajado. tambin es aconsejable tras la toma de comidas frugales y sin una abundante ingesta de alcohol. Es importante elegir una habitacin habitual, cmoda y evitando las temperaturas extremas. La mejor posicin para el coito ser aquella en la que el paciente no necesite realizar una importante tensin muscular y se encuentre cmodo. Es fundamental a la hora de reintroducir el sexo en la vida del paciente cardipata que no sufra angustia, estrs o ansiedad por esta situacin. Debe ser algo consecuente y pactado en el seno de la pareja. otro dato destacable es que la mayor parte de las complicaciones cardacas que sufrieron los pacientes durante el coito fueron mientras mantenan relaciones sexuales con parejas no habituales. En el estudio antes mencionado sobre el nmero de pacientes fallecidos 593
El reinicio de la actividad sexual tras un infarto de miocardio debe ser una decisin conjunta de la pareja.
Riesgo de una agudizacin durante las relaciones sexuales

El riesgo de agudizacin es bajo. Como ocurre en todas las actividades de la vida, siempre existe un riesgo que se debe asumir. Son muchas las circunstancias que pueden llevar al paciente a recaer en la insuficiencia cardaca o a sufrir un nuevo infarto. La situacin basal de su corazn no es igual que la de un individuo sano y, naturalmente, su riesgo es mayor en cualquier momento. El coito no es una excepcin, pero s es verdad que depende de cmo se encuentre el paciente. Si ste es capaz de realizar esfuerzos de mediana intensidad, el riesgo de sufrir una agudizacin de su enfermedad durante el coito es bajo. un hecho contrastado es que los pacientes capaces de mantener relaciones sexuales antes de sufrir un problema cardiolgico, tras superarlo, no suelen tener dificultades para reintroducir la actividad sexual en su vida. Se han hecho estudios para valorar el riesgo del coito como elemento predisponente para sufrir un problema cardaco. En uno de ellos se vio cmo de entre 5.559 pacientes fallecidos por causas no traumticas, 34 casos tenan un origen cardiolgico durante el coito. La implicacin de ste como desencadenante de un infarto agudo de miocardio se estima entre el 0,9-1%.
por causa no traumtica, de los 34 pacientes que murieron durante el coito, 27 estaban manteniendo relaciones con una pareja no habitual. El gasto energtico en estos casos es mucho mayor que al mantener relaciones con la pareja habitual, llegando a gastar hasta 7 met de energa.
Los frmacos para los problemas cardacos y la modificacin de la dinmica de la actividad sexual
Desgraciadamente, los frmacos ms utilizados en pacientes con problemas cardiolgicos modifican la esfera de lo sexual en gran medida. Los inhibidores de la angiotensina son un grupo de frmacos utilizados en pacientes con hipertensin, insuficiencia cardaca y cardiopata isqumica de forma habitual. Ejemplos de este grupo son el captopril, el enalapril, el ramipril o el lisinopril. Son frmacos seguros y con pocos efectos secundarios, aunque s se ha descrito la posibilidad de causar disminucin de la libido. Los betabloqueantes no cardioselectivos se utilizan tanto en la insuficiencia cardaca como en la cardiopata isqumica; como ejemplos, el labetalol, el carvedilol, el propanolol o el carteolol, que pueden producir disminucin de la libido e impotencia. La digoxina, frmaco de segunda lnea en el tratamiento de la insuficiencia cardaca, y que se usa fundamentalmente para tratar la fibrilacin auricular, puede producir disminucin de la libido e impotencia. Los diurticos se utilizan en la insuficiencia cardaca principalmente, as como en la hipertensin. Como ejemplos, la furosemida, la clorotiacida, la hidroclorotiacida y la espironolactona. Pueden producir disminucin de la libido, problemas de ereccin y ginecomastia (slo en el caso de la espironolactona). En la mujer puede disminuir la lubricacin vaginal; asimismo, la espironolactona puede crear alteraciones de la sensibilidad de la mama. Los bloqueantes de los canales del calcio se utilizan principalmente en la cardiopata isqumica y en la hipertensin. Se trata de los frmacos ms seguros y con menos efectos secundarios sobre la sexualidad de los pacientes. Los efectos indeseables son: dificultades de ereccin, disminucin de la libido, trastornos menstruales, retardo en la eyaculacin, ginecomastia y galactorrea. Los hipolipemiantes, tanto los fibratos, como algunas estatinas (pravastatina y simvastatina), utilizados para 594
bajar el colesterol pueden producir impotencia y disminucin de la libido. Aunque parezca que todos los frmacos implicados en el tratamiento de pacientes afectos de problemas cardiolgico pueden producir disfunciones sexuales, es importante recordar que stas aparecen en un reducido nmero de pacientes.
Toma de frmacos para mantener relaciones sexuales

Como ya se ha comentado, la disfuncin sexual tras sufrir un infarto de miocardio aparece en un nmero nada desdeable de pacientes: afecta al 38-78% de los hombres y al 65% de las mujeres. En el caso de los varones, la disminucin de la libido y la impotencia son los problemas ms habituales. Cuando se necesita ayuda para solventar estos problemas, es necesario evaluar al paciente y valorar el riesgo que implica aadir un frmaco ms a los que ya toma frente al beneficio que le va a suponer. La primera ayuda que se puede ofrecer a pacientes de ambos sexos es psicolgica. Hay que empezar por conseguir que la ansiedad o el miedo al fracaso desaparezcan y convencer al paciente de que las posibilidades de un nuevo episodio de dolor o disnea durante el coito no son frecuentes. Cuando las medidas psicolgicas no son suficientes y es necesaria la toma de frmacos, los ms indicados son los inhibidores de la fosfodiesterasa-5, como el sildenafilo (Viagra) o el vardenafilo (Levitra). Para la prescripcin de este tipo de frmacos, el paciente debe acudir a su mdico. Adems, necesita presentar un bajo riesgo de complicaciones durante el coito, lo que significa que debe tener, como mucho, los siguientes problemas: hipertensin bien controlada con frmacos, angina estable, una revascularizacin completa en su momento, enfermedad valvular leve, insuficiencia cardaca leve y no debe tomar nitritos como tratamiento de base. El principal problema del uso del sildenafilo o el vardenafilo en el paciente cardipata es la toma de nitritos. El riesgo de infarto o de complicacin se incrementa por la toma de ambos frmacos. Cumpliendo esas caractersticas, y siempre bajo vigilancia mdica, el paciente puede tomar inhibidores de la fosfodiesterasa para mantener relaciones sexuales con normalidad.
LA ACtIVIDAD SExuAL EN LoS ENFErMoS DEL CorAZN
es comprender qu ha ocurrido y asumir la enfermedad. No se trata de temerla, sino de respetarla. El miedo va a conducir al abandono de uno mismo y de las actividades que antes se realizaban. Slo con la comprensin y el respeto a la enfermedad, y sin miedo patolgico, es posible retomar muchas actividades que, en el momento agudo de la enfermedad, se crean implanteables, entre ellas el sexo.
Puede un paciente con enfermedad cardaca volver a tener relaciones sexuales?
El ejercicio diario puede mejorar la capacidad vital del paciente.
S, siempre que sea capaz de subir dos pisos de escaleras y su situacin clnica sea estable, el paciente ser capaz de mantener relaciones sexuales sin problemas. Cundo puede volver a tener relaciones sexuales un paciente con enfermedad cardaca? Depende del tipo de problema sufrido. Si se trata de un infarto agudo de miocardio, a las dos semanas. Si es un episodio de insuficiencia cardaca, cuando ste se haya resuelto y el paciente permanezca asintomtico. En el resto de casos, de forma general, cuando el paciente no presente sntomas. Puede morir un paciente por culpa de la prctica sexual? S, pero ms bien excepcionalmente. El paciente debe sufrir algn problema mdico que le impida realizar ejercicios de moderada intensidad. Puede tomar un paciente con enfermedad cardaca medicamentos contra la impotencia? Depende. Para que un paciente pueda tomar este tipo de medicamentos debe cumplir una serie de requisitos: no tomar nitritos como parte de su medicacin, tener un buen control de su enfermedad, sufrir de insuficiencia cardaca leve, tener hipertensin arterial controlada y padecer dos de los siguiente problemas: hipertensin arterial, diabetes mellitus y dislipemia. Si presentara ms enfermedades o estuviera en peor situacin clnica, no podr tomar este tipo de medicamentos de forma general. Aun as, la valoracin y el seguimiento por el mdico son obligatorios. Un paciente que justo tras tener un evento cardiovascular agudo sufre dolor al realizar mnimos esfuerzos y que, por tanto, no es capaz de mantener relaciones sexuales, podr llegar a hacerlo en algn momento? S, gracias a la rehabilitacin cardaca, los pacientes que no logran subir dos pisos de escaleras sin sufrir dolor pueden conseguir mejorar la resistencia del corazn al esfuerzo y llegar a tener relaciones sexuales sin problemas.
otros tratamientos que tambin se usan en el varn y que pueden ser tiles en funcin del estado del paciente son: la inyeccin de frmacos en los cuerpos cavernosos del pene para conseguir la ereccin (como la papaverina), el uso de mecanismos de vaco que colaboran en la llegada de sangre a los cuerpos cavernosos, y la colocacin en stos de endoprtesis. En el caso de la mujer, los problemas ms habituales son la frigidez y la insatisfaccin, disfunciones sexuales cuyo tratamiento es psicolgico principalmente. Si aparecen problemas de lubricacin vaginal, el tratamiento local con cremas lubricantes intravaginales suele ser suficiente para el control sintomtico del problema.
Mejoras en la actividad diaria para una vida sexual ms satisfactoria

El paciente puede colaborar en la mejora de su vida sexual tomando medidas de higiene en su da a da. Es fundamental que el paciente siga un plan de ejercicio fsico para la mejora de su estado general. gracias a los planes de rehabilitacin cardaca, el corazn de los pacientes puede mejorar su respuesta al ejercicio y al esfuerzo, y ese mismo hecho mejorar la posibilidad de mantener relaciones sexuales ms satisfactorias, sin la aparicin de sntomas alarmantes. Perder peso es otro elemento importante para mejorar la calidad de vida y disminuir el riesgo de sufrir alguna complicacin durante la prctica del sexo. Huelga decir que hay que seguir el tratamiento segn la pauta mdica, algo fundamental para el buen control de la enfermedad cardaca. y la principal norma
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Glosario
Angina o ngor: dolor de origen cardaco secundario a la falta de oxgeno del tejido cardaco por la obstruccin incompleta de una o varias arterias coronarias durante un esfuerzo. El dolor y la intensidad del esfuerzo necesario para causarlo varan segn el grado de obstruccin: cuanto mayor sea la obstruccin, menor ser el esfuerzo necesario para sufrir dolor. Cardiopata isqumica: conjunto de enfermedades del corazn o cardiopatas cuyo origen radica en la incapacidad de las arterias coronarias (coronariopata) para suministrar el oxgeno necesario a un determinado territorio del msculo cardaco, lo cual dificulta el funcionamiento de ste. Cuerpos cavernosos del pene: cavidades dentro del pene que se llenan de sangre durante la excitacin sexual para lograr su ereccin. Disnea: sensacin de dificultad respiratoria o falta de aire. Galactorrea: emisin de leche a travs de la mama fuera de la lactancia. Ginecomastia: crecimiento de la glndula mamaria en el varn. Insuficiencia cardaca: disminucin de la capacidad del corazn para cumplir sus funciones de bomba o motor; tambin se denomina fallo cardaco. Cuando este fallo es avanzado y la capacidad
de bombeo del corazn es prcticamente nula, tambin se llama insuficiencia cardaca terminal. Met: unidad de medida energtica orgnica. Indica el gasto del metabolismo en reposo. Equivale al consumo de 3,5 ml de oxgeno por kilogramo y minuto o al consumo de 70 kcal a la hora.
Bibliografa
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Resumen
Las enfermedades del corazn no son bice para retirar de forma permanente la posibilidad de mantener relaciones sexuales. transcurridas dos semanas en el caso de un infarto agudo de miocardio, o estando asintomtico tras sufrir una agudizacin de la insuficiencia cardaca, y siempre que el paciente sea capaz de ascender dos pisos de escaleras, puede reintroducir el sexo en su vida habitual. El riesgo de sufrir una nueva crisis de la enfermedad o llegar a una muerte durante el coito es bajo. Es importante que el paciente se encuentre cmodo en todo momento durante las relaciones sexuales, descansado, sin ansiedad, estrs o temor a no hacerlo bien. La posibilidad de que la medicacin que toma el paciente interfiera en la esfera de la actividad sexual es baja pero existe. Aun as, siempre que el paciente pueda realizar esfuerzos de una intensidad moderada, y cumpla unos requisitos prescritos por el mdico, se le puede ayudar con la toma de medicacin para las posibles disfunciones sexuales que pudieran aparecer.
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Captulo 68
El corazn del deportista

Dr. Jos Mara Villaln Mdico especialista en Medicina del Deporte. Jefe del equipo mdico del Club Atltico de Madrid Dr. Antonio Lpez Farr Doctor en Bioqumica y Biologa Molecular. Jefe de la unidad de Investigacin Cardiovascular del Servicio de Cardiologa del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesor asociado de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid
Fisiologa del corazn

El corazn es una especie de bolsa que est fundamentalmente compuesta por msculos (el msculo cardaco o miocardio) y vasos sanguneos que entran y salen de l. La masa muscular que forma el corazn se denomina miocardio y funciona de manera automtica, a diferencia de otros msculos, como los de las piernas o los brazos. El interior del corazn est dividido en cuatro cmaras: dos superiores, llamadas auriculares, y dos inferiores, denominadas ventriculares. Estas cmaras estn separadas por las vlvulas tricspide (a la derecha) y mitral (a la izquierda). La parte izquierda del corazn maneja la sangre arterial, que es rica en oxgeno, y la parte derecha recibe la sangre venosa, que es pobre en oxgeno. La funcin del corazn es bombear y as proveer de sangre a todos los rganos del cuerpo. La sangre se carga de oxgeno cuando pasa por los pulmones y circula hasta el corazn para ser impulsada al resto del organismo. Despus de recorrerlo, la sangre vuelve al corazn para que ste la impulse de nuevo a los pulmones y se recargue de oxgeno. La sstole es la fase de contraccin del corazn en la que se produce el empuje de la sangre hacia fuera del msculo. En la distole el corazn se relaja. En el fondo, el corazn es como una esponja que se expande y se llena de sangre (distole), para volver posteriormente a vaciarse en la sstole. El msculo cardaco es biognico, es decir, que, a diferencia del msculo esqueltico, necesita de un estmulo
consciente o reflejo; para excitarse se activa a s mismo. De esta manera, las contracciones rtmicas se producen espontneamente, aunque su frecuencia puede verse afectada por las influencias nerviosas o por sustancias liberadas por otras clulas o por terminaciones nerviosas (agentes hormonales). tambin la frecuencia cardaca puede estimularse por el ejercicio fsico o por las emociones (miedo, alegra, sorpresa). La estimulacin del corazn est regulada por el sistema nervioso autnomo, que se sirve del sistema nervioso simptico, aumentando el ritmo y la fuerza de contraccin, y del sistema nervioso parasimptico, reduciendo el ritmo y la fuerza cardacos. La secuencia de las contracciones est producida por la despolarizacin del nodo sinusal, o nodo de Keith-Flack, situado en la pared superior de la aurcula derecha. La corriente elctrica producida, de la intensidad del microvoltio, se transmite a lo largo de las aurculas y pasa a los ventrculos por el nodo auriculoventricular, situado en la unin entre los dos ventrculos y formado por fibras especializadas. El nodo auriculoventricular sirve para filtrar la actividad demasiado rpida de las aurculas. Desde este nodo se transmite la corriente al haz de His, que la distribuye a los dos ventrculos. Este sistema de conduccin elctrica explica la regularidad del ritmo cardaco y asegura la coordinacin de las contracciones auriculoventriculares. La actividad elctrica puede ser analizada con electrodos 597
situados en la superficie de la piel mediante la prueba del electrocardiograma.
Deporte aerbico y anaerbico

Se sabe que el ejercicio aporta grandes beneficios a la salud, de ah el creciente inters por practicar deporte. ste, desde el punto de vista metablico, se divide en aerbico y anaerbico. Con ejercicio fsico o trabajo aerbico se hace referencia a la actividad fsica que por su intensidad requiere principalmente oxgeno para su mantenimiento. Cuando la intensidad requerida para realizar un ejercicio fsico es muy elevada y el organismo no necesita oxgeno, se habla de ejercicio anaerbico. Al iniciar cualquier actividad fsica, el aire que se respira siempre cubre las necesidades del organismo, por lo que empieza siendo aerbica. En el caso de que la intensidad se eleve hasta el punto de necesitar ms aire del posible, se convierte en ejercicio anaerbico, por lo que es preciso disminuir la intensidad e incluso detenerse para recuperarse. una vez que ha quedado claro que el ejercicio aerbico es aquel que requiere oxgeno, dentro de esa categora se englobaran actividades como caminar rpidamente, correr, jugar al ftbol, remar, saltar a la cuerda, nadar, patinar, montar en bicicleta y bailar, entre las ms comunes. En este ejercicio aerbico, el msculo del corazn utiliza como combustible principal los cidos grasos. Lo mismo ocurre para el resto del organismo: durante el ejercicio aerbico gastar grasa, y la cantidad gastada aumentar en la medida en que dure el ejercicio. Es de vital importancia que el ejercicio se realice con cierta intensidad para que los latidos del corazn aumenten e ingresar as ms aire a los pulmones, con el
fin de que el oxgeno sea distribuido por todas las clulas. No obstante, si la intensidad aumenta en exceso, deja de ser aerbico para ser anaerbico, y se necesita ms aire del que se es capaz de respirar. La forma ms fcil de medir la intensidad del ejercicio aerbico es a partir del nmero de pulsaciones cardacas por minuto; se considera que la cifra mxima que soporta un corazn sano es de aproximadamente 220. Para calcular el nmero de pulsaciones ideal de cada persona se resta a 220 la edad en aos del practicante; por ejemplo, para un hombre de 30 aos sera: 220 30 = 190. En funcin del nmero de pulsaciones alcanzadas, el ejercicio fsico aerbico se podra categorizar en: Suave: si se realiza en el rango del 55-60% de la cifra indicada. Moderado: si se practica entre el 60-75%. Fuerte: si se alcanza el 75-85% de las pulsaciones mximas aconsejadas en el individuo. Exceder esta cifra implica convertirse en anaerbico. Como recomendaciones generales, se puede indicar que para conseguir una mayor resistencia fsica y una mejor condicin del corazn, lo ideal es ejecutar los ejercicios aerbicos en un rango de intensidad fuerte, durante un tiempo moderado (20-30 minutos) un par de veces a la semana. Si el objetivo es mantener la salud y mejorar el metabolismo (aprovechamiento y desecho) de las grasas, conviene hacer un trabajo de suave a moderado durante 40 minutos o ms y de tres a cinco veces por semana. Los beneficios sern mayores si existe la posibilidad de hacerlo con ms frecuencia. Es de gran importancia recalcar, no obstante, que antes de realizar ejercicio hay que estar seguro de la salud de cada uno para saber si se est en condiciones. Para ello es imprescindible hacerse un chequeo mdico y especialmente cardiolgico.
Adaptacin del corazn al ejercicio

Aunque algunos mdicos de la segunda mitad del siglo xIx se haban interesado ya por las adaptaciones cardacas de los deportistas, uno de los primeros ejemplos descritos en la bibliografa de lo que hoy se conoce como corazn de atleta es el del maratoniano Clarence de Mar, siete veces vencedor del maratn de Boston (Estados unidos); su ltima victoria tuvo lugar en 1930. Le fue diagnosticado un soplo cardaco y los mdicos de la poca le recomendaron
un buen ejercicio es caminar todos los das 30-35 minutos a paso rpido.
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EL CorAZN DEL DEPortIStA
Se sea o no deportista habitual, es muy recomendable realizarse una vez al ao un examen mdico lo ms completo posible que incluya un electrocardiograma.
dejar de correr (de hecho, interrumpi su carrera deportiva durante unos aos). Sin embargo, la autopsia que se le practic en 1958 (muri de un cncer de vescula) demostr que su miocardio o msculo cardaco era normal y que sus coronarias slo mostraban signos de arteriosclerosis moderada. A pesar de la creencia generalizada de que el deporte de lite es perjudicial para la salud, algunos estudios cientficos y epidemiolgicos de finales del siglo xIx y principios del xx (realizados, sobre todo, con remeros de universidades norteamericanas y britnicas) parecan demostrar lo contrario. Esto es, en todo caso, porque la esperanza de vida de los deportistas era superior a la de la poblacin general. En este sentido, el demgrafo Louis I. Dublin realiz una exhaustiva revisin de casi cinco mil deportistas universitarios (jugadores de bisbol y ftbol americano y atletas) y estudiantes de 10 universidades americanas. En 1928 se atrevi a afirmar que los deportistas parecan mostrar un perfil de longevidad ms favorable.
Hoy en da, existe un buen nmero de evidencias cientficas que muestran cmo los deportistas de resistencia de alto nivel (maratonianos, ciclistas, esquiadores de fondo, etc.) presentan una hipertrofia excntrica del ventrculo izquierdo: un aumento considerable de su dimetro interno con un incremento proporcional de las paredes musculares de este ventrculo. quiz el mejor ejemplo de esta adaptacin lo representen los ciclistas profesionales. Con la prctica frecuente de deporte, el organismo sufre modificaciones. Algunas son muy apreciables, como el adelgazamiento o la generacin de musculatura en las partes del cuerpo que ms soportan el esfuerzo (brazos, msculos de las piernas, etc.). Pero, adems, cuando regularmente se realiza prctica deportiva (vase la tabla 1), en el msculo cardaco tambin se producen modificaciones y adaptaciones. una de las ms importantes es el descenso de la frecuencia cardaca (pulsaciones del corazn por minuto) en reposo y tambin durante el ejercicio fsico. El corazn de un individuo en reposo, sin entrenamiento, tiene una frecuencia de aproximadamente setenta latidos por minuto, y la cantidad de sangre que bombea de media es de alrededor de 70 cm3 en cada latido. La multiplicacin de estas dos cifras da un total de 4.900 cm3 de sangre por minuto (esta cifra es conocida como gasto cardaco o cantidad de sangre bombeada por el corazn en un minuto). otra relevante adaptacin que se produce en el corazn cuando se realiza un entrenamiento aerbico regular es un alargamiento de la fibra muscular cardaca, lo que genera un aumento de las cavidades cardacas denominado cardiomegalia. La consecuencia del crecimiento del tamao de las cavidades cardacas es que en cada bombeo de sangre el volumen es mayor y, por consiguiente, tambin la cantidad de oxgeno que transporta la sangre TABLA 1. Efectos del entrenamiento en el corazn
Aumento de la cavidad cardaca: el corazn recibe e impulsa ms sangre Fortalecimiento y aumento del grosor del miocardio: el corazn impulsa ms sangre Disminucin de la frecuencia cardaca: el corazn descansa ms en cada sstole Incremento de la cantidad de hemates: se traspasa ms oxgeno y sustancias nutrientes Crecimiento de la capacidad pulmonar: respiracin ms eficaz Disminucin del peso corporal: se reduce la grasa
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en cada latido. otra de las adaptaciones importantes es la reduccin de la frecuencia cardaca tanto en reposo como en el esfuerzo submximo (el 70-75% del mximo). Si se mantiene en esos niveles la frecuencia cardaca, se evita la aparicin de fatiga. Ante un ejercicio moderado, la persona no entrenada comenzar a cansarse antes que la que s lo est, pues sta, para hacer el mismo esfuerzo y bombear la misma cantidad de sangre, necesita menos pulsaciones, por lo que desarrolla el mismo nivel de trabajo con menos esfuerzo. En el esfuerzo mximo, los dos individuos tendran sus corazones latiendo al mximo. En estas circunstancias, el entrenado bombear ms sangre que el no entrenado, pudiendo a veces alcanzar este incremento hasta un 70-80% ms de sangre. Como consecuencia, el individuo entrenado es capaz de realizar esfuerzos ms prolongados y duros que quien no lo est. La mejora en el consumo de oxgeno mximo es otro parmetro que se relaciona directamente con la frecuencia, la intensidad y la duracin del entrenamiento. una prctica deportiva tres o cuatro veces semanales, con intensidades de bajas a moderadas (55-64% de la frecuencia cardaca mxima) y una duracin de 30 minutos aproximadamente han demostrado aumentos del 10-12% en el consumo de oxgeno (Vo2) mximo. La ganancia en Vo2 depende no slo del entrenamiento, sino tambin de otros factores, como las caractersticas genticas del deportista. Es importante considerar que la mejora en el Vo2 depende del volumen del entrenamiento, que es la resultante de la duracin y la intensidad. La frecuencia semanal de entrenamiento para obtener los beneficios ptimos y los riesgos mnimos se basa en una prescripcin de tres a cinco veces por semana. todos estos cambios que sufre el corazn ante el entrenamiento dan lugar al llamado corazn del atleta, que en definitiva es la expresin de una adaptacin crnica del corazn a la demanda continuada en el tiempo de bombear ms sangre por una mayor intensidad de ejercicio.
El deporte como protector cardiovascular

ya desde hace dcadas se ha dicho popularmente que el deporte es bueno para la salud y particularmente para el corazn. El nmero de publicaciones cientficas que sugieren que es beneficioso para la salud cardiovascular se ha incrementado en los ltimos aos. tanto es as que en el transcurso de las ltimas tres dcadas han aumentado enormemente los conocimientos acerca de los perjuicios 600
que ocasiona para la salud un estilo de vida sedentario. Est demostrada la asociacin del sedentarismo con un mayor nmero de enfermedades crnicas y degenerativas: sobrepeso, obesidad, intolerancia a la glucosa, alteraciones lipdicas, hipertensin arterial, enfermedades arteriosclerticas y sus consecuencias. Por el contrario, aquellos individuos que mantienen o adoptan un estilo de vida fsicamente ms activo previenen o retardan la aparicin de esas patologas. Las mltiples evidencias de los beneficios que posee la prctica sistemtica de actividad fsica permiten considerar el sedentarismo un factor de riesgo mayor e independiente para el desarrollo de enfermedad aterosclertica y, por tanto, se convierte en un clsico factor de riesgo cardiovascular. Desde el punto de vista de los factores de riesgo cardiovascular, existen trabajos que demuestran que hacer ejercicio tiene un efecto positivo en la reduccin de los niveles de colesterol malo o de baja densidad (en ingls, el llamado LDL, low-density lipoproteins) y en el descenso de la presin arterial. En un trabajo publicado en una de las mejores revistas de medicina, The New Journal of Medicine, se observ que entre los 84 sujetos sedentarios y con sobrepeso, quienes no practicaban ninguna actividad fsica mostraron un empeoramiento en sus niveles de colesterol en relacin con quienes s hacan deporte. Los sujetos participantes en el estudio fueron divididos en tres grupos en funcin de los niveles de ejercicio que practicaban semanalmente: elevado (32 km/alta intensidad), moderado (19,2 km/alta intensidad) y escaso (menos de 19,2 km/intensidad moderada-baja). todos aquellos que practicaban algn tipo de actividad, independientemente de la cantidad o la intensidad, presentaban ms ventajas que los sujetos pasivos. La hipertensin arterial es otro conocido factor de riesgo cardiovascular relacionado con la gnesis de la cardiopata isqumica o enfermedad coronaria (angina de pecho, infarto de miocardio, muerte sbita). Entre los medios no farmacolgicos recomendados en el tratamiento de la hipertensin arterial est la realizacin de ejercicio fsico. Existen datos que demuestran la relacin inversa entre la actividad fsica y la hipertensin arterial. Este efecto beneficioso del ejercicio fsico sobre la tensin arterial es independiente de la prdida de peso. El ejercicio fsico reduce la actividad simpatoadrenrgica, disminuyendo as la concentracin plasmtica de
una sustancia vasodilatadora llamada norepinefrina y aumentando los niveles plasmticos de otros agentes vasodilatadores, que conducen al descenso de la presin arterial.
El corazn en el ftbol
Se ha calculado que la distancia media cubierta por un futbolista de lite en un partido de ftbol es de aproximadamente 11 km con una velocidad media de 7,3 km por hora. La produccin de energa aerbica de los jugadores puede estimarse en alrededor del 70% del consumo de oxgeno mximo (Vo2 mx.). Conviene advertir que todos estos valores son cambiantes en relacin con la posicin que ocupa el jugador en el equipo. En este sentido, los laterales y los mediocampistas son los que dentro del equipo recorren las distancias mayores durante el partido y los que tienen el Vo2 ms alto. El glucgeno en el msculo parece ser el sustrato ms importante para la produccin de energa aerbica durante un partido de ftbol. un aporte adecuado de esta sustancia en forma de carbohidratos en la dieta del jugador, antes y despus del partido o entrenamiento, determina el contenido de glucgeno en el msculo y, por tanto, su tasa de utilizacin durante el ejercicio. Hay que considerar que el ftbol conlleva ejercicios intermitentes de moderada y alta intensidad, por lo que depende mucho de las reservas de glucgeno. Durante los perodos menos intensos de actividades en el partido o entrenamiento tambin se utilizan, adems de glucosa y glucgeno, los cidos grasos y reservas de triglicridos musculares, si bien en menor cantidad. un dato interesante es que los jugadores con baja reserva de glucgeno al inicio del partido o del entrenamiento corren menos distancias, principalmente durante el segundo tiempo. Esto se intenta explicar por el hecho de que durante el primer tiempo hay una mayor utilizacin de glucgeno, as como porque estos mismos jugadores presentan la fuerza muscular ms baja.
Practicar deporte seguro

La prctica moderada de deporte es, como se ha sealado, positiva para el sistema cardiovascular. Sin embargo, hacerlo de manera incontrolada entraa riesgos. En Espaa, registros no oficiales sealan que entre 15-20 deportistas fallecen al ao por muerte sbita relacionada con problemas cardiovasculares. La muerte sbita de una persona joven y aparentemente sana es un hecho que produce un
gran impacto social. El caso del jugador del Sevilla Antonio Puerta reabri el debate sobre este tipo de fallecimientos, que lleva a plantearse cules deben ser las exploraciones mdicas a las que debe someterse una persona antes de hacer deporte. El ftbol es, en la mayora de los estudios, uno de los deportes en los que ocurren ms muertes sbitas al ao. Este evento cardaco es una patologa que se da en personas jvenes (menores de 40 aos), generalmente asociadas a problemas arrtmicos del corazn; es decir, en personas jvenes con enfermedades cardiovasculares hereditarias o congnitas a menudo no diagnosticadas. La muerte sbita tambin ocurre en adultos con factores de riesgo cardiovascular ante un ejercicio vigoroso no acostumbrado, sobre todo en los sedentarios cuando practican ejercicios fsicos a los que no estn habituados. La muerte sbita en este segundo grupo de individuos suele ser de origen coronario isqumico (por falta de aporte sanguneo al miocardio o msculo cardaco a travs de las arterias coronarias). un elevado porcentaje de los pacientes jvenes con riesgo de sufrir este problema (ms del 75%) es diagnosticado en los exmenes mdicos habituales (electrocardigrafo, test de esfuerzo, ecocardiografa). El problema es que hay un porcentaje elevado de muertes sbitas de origen cardaco, particularmente en personas menores de 45 aos, que es difcil de detectar mediante las pruebas cardiolgicas habituales. Es decir, hay limitaciones importantes a la hora de identificar a una persona concreta con riesgo de muerte sbita cardaca. Sin embargo, s se conoce que, en muchos casos, este evento cardaco, cuando es de origen arritmognico, tiene un componente gentico importante. Por ello, los estudios genticos son cada vez ms necesarios para poder detectar el riesgo de padecer una enfermedad cardiovascular asociada a muerte sbita (vase la tabla 2). En este captulo no se va a profundizar en el estudio gentico de la muerte sbita, ya que hay uno especfico dedicado a ello. TABLA 2. Sntomas del riesgo de muerte sbita durante el ejercicio fsico
Dolor o malestar torcico Sncope (mareo) o presncope Latidos irregulares del corazn Fatiga inusual o desproporcionada para el esfuerzo
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En cuanto al riesgo segn el tipo de deporte, en Espaa los que ms muertes sbitas causan son, por este orden: ciclismo, ftbol y gimnasia. Probablemente, en esto influye que sean deportes con un mayor nmero de practicantes respecto a otros. No obstante, tambin hay que tener en cuenta que algunos de ellos, y en particular el ciclismo, son deportes con una alta exigencia en el esfuerzo. Como recomendacin final, se puede sealar que es muy importante hacer una correcta valoracin del estado de salud de la persona antes de que empiece a practicar deporte. resulta fundamental un buen control del sistema cardiovascular y es muy recomendable la realizacin de un examen gentico que permita conocer si el individuo es portador de alguna alteracin en su cido dexosirribonucleico (ADN) asociada a las patologas responsables de la muerte sbita cardaca, con el fin de llevar un control y un seguimiento ms estrechos del deportista. Estos exmenes genticos se realizan una sola vez en la vida y mediante una simple muestra por extraccin de sangre. Estas revisiones mdicas deberan comenzar en los nios. tambin es importante la realizacin de campaas de sensibilizacin en este aspecto dirigidas a la poblacin general. Para que una persona no haga deporte con el fin de prevenir la muerte sbita es relevante conocer si ha sido previamente diagnosticada de sufrir una enfermedad cardiovascular de origen gentico asociada a este riesgo, como el sndrome de Marfan, el qt largo, la displasia arritmognica del ventrculo derecho, la miocardiopata hipertrfica o el sndrome de Brugada. Aunque existen normas respecto al deporte de lite, en el momento actual no hay ningn tipo de documento oficial de recomendaciones para las personas que lo practican como aficionados. El hecho cierto es que desean hacer deporte muchos individuos portadores genticos de alteraciones en su ADN, asociadas a las patologas nombradas anteriormente y que mdicamente son asintomticas. Se produce, as, un conflicto entre el beneficio y las potenciales consecuencias adversas del ejercicio para estos individuos y su deseo personal de tener actividad fsica. un artculo recientemente publicado en la revista Circulation clasifica los deportes segn si est recomendada o no su prctica en relacin con la patologa cardiovascular gentica. En estas recomendaciones los deportes se categorizan, dependiendo de la intensidad 602
fsica requerida, como de nivel alto, moderado y bajo. Los pacientes con enfermedad gentica cardiovascular pueden participar de forma general en aquellos deportes categorizados como de intensidad moderada o baja. Por ejemplo, pacientes que genticamente tengan alteraciones del ADN asociadas al sndrome de Brugada, qt largo o miocardiopata hipertrfica pueden jugar a los bolos, al golf o al tenis de dobles, pero no al tenis simple, al baloncesto o al ftbol. Sin embargo, los pacientes con carga gentica de displasia arritmognica son los que menos deportes pueden practicar. Podran jugar al golf y a los bolos. todos los pacientes, independientemente de la alteracin gentica que tengan, pueden caminar deprisa, otra forma muy buena de hacer ejercicio fsico.
El estrs como factor de riesgo en el deporte

El riesgo de sufrir un evento coronario no slo aparece en los deportistas, sino tambin en los espectadores. Segn diversos estudios, los ms forofos deben velar por su corazn, ya que el riesgo de sufrir un problema cardiovascular aumenta cuando estn en juego los colores de su equipo. un trabajo reciente ha demostrado que la incidencia de episodios cardacos en Alemania fue tres veces superior durante las horas siguientes a cada partido jugado por la seleccin de este pas durante el mundial de ftbol de 2006. En este estudio se analizaron los episodios cardiovasculares sufridos por los residentes alemanes entre los das 9 de junio y 9 de julio de 2006 (mes en el que se celebr en este pas el mundial de ftbol) y se compararon con los registrados un mes antes, un mes despus y durante el mismo perodo en los aos 2003 y 2005. El anlisis mostr que aquellos das en que la seleccin alemana se enfrent a otro equipo se registr un mayor nmero de alteraciones coronarias, como infartos de miocardio, anginas de pecho o arritmias. La incidencia de estos trastornos fue 2,66 veces superior a la producida en otros das en los que las selecciones que se enfrentaban eran distintas a la alemana o a la registrada otros aos. Los ms afectados por el estrs emocional que generaba el juego de Alemania fueron los hombres, que presentaron un nmero de problemas cardacos 3,6 veces superior al de otros das, y aquellas personas que ya sufran una enfermedad cardiovascular previa, con una tasa de incidencia que fue 4,03 veces mayor durante ese perodo.
Cules son las pulsaciones ideales que se deberan alcanzar al practicar deporte? La forma ms fcil de medir la intensidad del ejercicio aerbico es a partir del nmero de pulsaciones cardacas por minuto, considerando que la cifra mxima que soporta un corazn sano es de aproximadamente 220. Para calcular el nmero de pulsaciones ideal para cada persona se resta a 220 la edad en aos del practicante. Por ejemplo, para un hombre de 40 aos sera: 220 40 = 180 pulsaciones por minuto. Cmo se puede saber si se est realizando un ejercicio moderado o fuerte? Es muy bueno realizar ejercicio moderado durante unos treinta minutos diarios. Este ejercicio generalmente ser aerbico, es decir, el organismo consumir oxgeno para su realizacin. Si esto es as, el ejercicio se podr categorizar en: suave, si se realiza en el rango del 55-60% del nmero de pulsaciones recomendadas segn la frmula de la pregunta anterior; moderado, entre el 60-75%; y fuerte, cuando al realizarlo se alcanza el 75-85% de las pulsaciones recomendadas. Exceder esta cifra implica convertirse en anaerbico. Qu tipo de ejercicio conviene hacer? Si hace tiempo que no se ha realizado ejercicio, hay que comenzar de forma suave y progresiva. Por ejemplo, iniciando un trote ligero de 10 minutos de duracin durante una semana e ir progresando, semana a semana, hasta que el ejercicio dure aproximadamente 30-45 minutos. un buen ejercicio es andar todos los das 30-35 minutos a paso rpido. Se debe hacer deporte? El ejercicio moderado y controlado es bueno para el sistema cardiovascular. No obstante, se sea o no deportista habitual, es muy recomendable realizarse una vez al ao un examen mdico lo ms completo posible que incluya un electrocardiograma. tambin sera conveniente saber si genticamente el ADN personal contiene alguna alteracin asociada a las patologas cardiovasculares responsables de la muerte sbita. Este examen gentico solamente hay que realizarlo una vez en la vida. Cmo se utiliza la energa al hacer deporte? Hay tres formas principales de obtener energa para practicar ejercicio, y en funcin de ellas se clasifican los distintos deportes desde el punto de vista metablico. Estos sistemas son: anaerbico alctico, anaerbico lctico y aerbico. El sistema aerbico se caracteriza por producir la energa a travs de un proceso basado en la utilizacin del oxgeno que se respira y que se utiliza para hacer todas las tareas cotidianas que no requieran demasiado esfuerzo. Es, asimismo, el sistema desarrollado por los deportistas que realizan actividades de larga duracin, como puede ser el ftbol en el cmputo global del partido, el maratn, el ciclismo, etc. El sistema anaerbico alctico se utiliza cotidianamente al hacer un esfuerzo grande, y se caracteriza por que no se usa
oxgeno (anaerbico) ni tampoco se genera cido lctico (alctico). El cido lctico produce el dolor muscular tras la realizacin de un esfuerzo (vulgarmente conocido como agujetas), ya que se instala en forma de cristales dentro del msculo. Entre los deportes que utilizan este sistema se encuentran el levantamiento de pesas, carreras de 100 m, todos los lanzamientos (jabalina, disco, martillo, etc.) o los saltos. Siempre que la actividad sea muy intensa y dure menos de 15 segundos, ste ser el sistema dominante. Finalmente, el sistema anaerbico lctico tampoco necesita oxgeno (anaerbico), pero produce cido lctico. Es difcil identificar deportes que usen slo este sistema, pero los 1.500 m es la actividad ms peculiar. Para trabajar en l se tiene que realizar una actividad de alta intensidad y que dure entre uno y tres minutos. Los tres sistemas interaccionan entre s y siempre estn presentes, pero uno es el que domina. Los deportes de equipo (ftbol, baloncesto, jquey o balonmano) usan estos tres sistemas segn la situacin que se presente. Por ejemplo, cuando un jugador de ftbol realiza un tiro de potencia, trabaja el sistema anaerbico alctico; cuando un mediocampista corre desde la defensa al ataque y luego debe volver rpidamente a la defensa, usa el sistema anaerbico lctico; y para mantenerse todo el partido de 90 minutos necesita del sistema aerbico.
Glosario
cido desoxirribonucleico (ADN): material gentico de casi todos los organismos vivos que controla la herencia y se localiza en el ncleo de las clulas. Est compuesto de dos bandas que contienen los nucletidos. stos son como las letras del abecedario del ADN y su orden va a definir los genes y el cdigo gentico del individuo. Aerbico: sistema metablico que se caracteriza por producir la energa a travs de un proceso basado en la utilizacin del oxgeno que se respira. Es el sistema empleado para hacer todas las tareas cotidianas que no requieran demasiado esfuerzo; asimismo, es utilizado por los deportistas que realizan actividades de larga duracin y sin variaciones: jugador de ftbol o de baloncesto, ciclista, nadador de largas distancias, etc. Anaerbico: sistema metablico que se emplea cotidianamente cuando se tiene que hacer un solo esfuerzo grande. Se caracteriza por que en el ejercicio no se usa oxgeno. Arritmia cardaca: todos aquellos trastornos que interfieren en el ritmo normal de la generacin o la conduccin de los impulsos elctricos. Despolarizacin: inversin de la polaridad elctrica de la membrana debida al paso de iones activos a travs de ella. Frecuencia cardaca: nmero de veces que el corazn se contrae por minuto. una frecuencia cardaca de 60 por minuto sig-
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nifica que el corazn late 60 veces en un minuto (las pulsaciones normales en reposo de una persona sana). Gasto cardaco: cantidad de sangre bombeada por el corazn en un minuto y enviada a la circulacin. En trminos ms cientficos, el gasto cardaco es el resultado de multiplicar el volumen sistlico (la cantidad de sangre expulsada por el ventrculo en una sstole) por la frecuencia cardaca en un minuto (gC = VS FC). Glucgeno: polisacrido de reserva energtica de los animales formado por cadenas ramificadas de glucosa; es soluble en agua, en la que forma dispersiones coloidales. Abunda en el hgado y en el msculo. Vlvula mitral: estructura que controla el paso de la sangre entre la cavidad superior izquierda del corazn (aurcula izquierda) y la cavidad inferior izquierda (ventrculo izquierdo).
Vlvula tricspide: estructura que controla el paso de la sangre de la cavidad superior derecha del corazn (aurcula derecha) a la cavidad inferior derecha (ventrculo derecho).
Bibliografa
asociacin esPaola de Mdicos de eQuiPos aemef.org. (Fecha de consulta: 28/11/08.)
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Resumen
El ejercicio trae grandes beneficios a la salud y mejora los factores de riesgo asociados a la patologa cardiovascular, como el control de la tensin arterial o de los niveles de colesterol circulantes en la sangre. El deporte, desde el punto de vista metablico, se puede dividir en aerbico y anaerbico. Con ejercicio fsico o trabajo aerbico se hace referencia a la actividad fsica que por su intensidad requiere principalmente oxgeno para su mantenimiento. Cuando la intensidad del ejercicio fsico es muy elevada para su realizacin y el organismo no necesita oxgeno, se habla de ejercicio anaerbico. La forma ms fcil de medir la intensidad del ejercicio aerbico es a partir del nmero de pulsaciones cardacas por minuto, teniendo en cuenta que la cifra mxima que soporta un corazn sano es de aproximadamente 220. Para calcular el nmero de pulsaciones ideal se resta a 220 la edad en aos del practicante. A partir del nmero de pulsaciones alcanzadas, el ejercicio fsico aerbico se podra categorizar en suave, moderado y fuerte. Con la prctica frecuente de deporte, el msculo cardaco sufre modificaciones y adaptaciones. una de las ms importantes es el descenso de la frecuencia cardaca en reposo as como durante la realizacin de ejercicio fsico. La alimentacin es otro factor importante que considerar a la hora de hacer ejercicio. Antes de comenzar a practicar deporte es muy importante realizar una valoracin de la salud lo ms completa posible. Es fundamental llevar a cabo un buen control del sistema cardiovascular; asimismo, sera recomendable un examen gentico (realizado una vez en la vida mediante una simple extraccin de sangre) para saber si se es portador de alguna alteracin en el ADN asociada a las patologas responsables de la muerte sbita cardaca. todo ello permite un control y un seguimiento ms estrechos del deportista. Las revisiones mdicas deberan empezar en la infancia. Asimismo, son importantes las campaas de sensibilizacin dirigidas a la poblacin general para concienciar de la necesidad de pasar un control mdico especfico antes de comenzar a practicar deporte.
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Captulo 69
El cuidado del paciente cardiovascular

Rosa Mara Gacimartn Garca Diplomada en Enfermera. Coordinadora de Enfermera del Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid
Educacin sobre los factores de riesgo cardiovascular

El conocimiento de las enfermedades cardiovasculares su diagnstico, su tratamiento y sus cuidados, ha experimentado un gran progreso en los ltimos aos. En este desarrollo, la prevencin de los factores de riesgo ha adquirido una gran relevancia. generalmente, la patologa cardiovascular tiene un carcter crnico, que supone para el paciente una limitacin en sus capacidades fsicas y sociales durante el resto de su vida. tanto si se trata de prevenir la enfermedad cardiovascular, como si sta ya se ha instaurado, es necesario educar al paciente en pautas de actuacin en el mbito fsico, social y psicolgico, que le permitan alcanzar el mayor grado de independencia posible as como reintegrarse a una vida activa y satisfactoria tan pronto como se pueda. La intervencin de la enfermera en la educacin sanitaria del paciente es fundamental, tanto en la prevencin como en la rehabilitacin, para favorecer el control de los factores de riesgo, promover hbitos de vida saludables, disminuir la morbimortalidad y mejorar su calidad de vida.
en casa, lo mejor es sentarse o tumbarse; si se est en la calle, es necesario pararse y sentarse si es posible. Es de gran importancia no perder la calma y poner una gragea de nitroglicerina (Cafinitrina) debajo de la lengua. Si el dolor no ha cedido a los tres minutos, se pondr una segunda pldora; si pasan otro perodo de tiempo similar y el dolor persiste, se recurrir a una tercera y se acudir al hospital o se avisar al 112. Es imprescindible que estos pacientes lleven siempre consigo pastillas de nitroglicerina. Pueden aparecer tambin dolor de cabeza, palpitaciones o mareos, pero suelen ceder a los pocos minutos. Si el dolor en el pecho ha cedido con la nitroglicerina, se puede continuar llevando una vida normal sin necesidad de acudir al mdico hasta la prxima revisin. Si el dolor es frecuente y viene acompaado de nuseas, sudor intenso y falta de respiracin, se debe acudir al mdico con prontitud, aunque sea antes de la fecha prevista. Asimismo, algunas circunstancias pueden desencadenar una crisis de dolor en el pecho: las comidas copiosas, subir una cuesta, hacer ejercicio fsico, los estados de tensin emocional o las relaciones sexuales.
Medidas que deben tomarse ante una crisis de dolor

Si aparece el dolor en el pecho, se debe, en primer lugar, interrumpir la actividad que se est realizando. Si se est
Tratamiento con medicamentos

Es importante tomar la medicacin prescrita de forma exacta y no interrumpirla nunca. Los frmacos de uso ms frecuente son: 605
Nitratos: aumentan el dimetro de los vasos sanguneos, aportando mayor cantidad de oxgeno y sangre al corazn. Existen varias formas de presentacin: - grageas o espray (Cafinitrina). - Parches: se aplican en cualquier zona corporal desprovista de vello. Deben mantenerse durante 8-12 horas. - Comprimidos: se prescriben de forma habitual. Los efectos secundarios de todos ellos son dolor de cabeza, mareo y palpitaciones. Se debe evitar tomar alcohol. Antiagregantes plaquetarios: previenen la formacin de trombos. Se suele utilizar la Aspirina; en los pacientes que no pueden tomarla se emplea el clopidogrel. Betabloqueantes: bajan las pulsaciones del corazn y la tensin arterial. Si durante el uso de estos medicamentos se observa que el pulso es muy bajo (40 latidos por minuto) y existe sensacin de mareo, es necesario consultar al mdico. Antagonistas del calcio: disminuyen las necesidades de oxgeno del corazn y dilatan las arterias coronarias, favoreciendo el riego coronario. Los efectos secundarios pueden ser dolor de cabeza, mareo o hinchazn de tobillos. Estatinas: reducen los niveles del colesterol que circulan por la sangre. Inhibidores de la enzima angiotensina convertasa: mejoran el rendimiento del corazn y ayudan a controlar la tensin arterial y el aumento anormal del msculo cardaco. Anticoagulantes: disminuyen la formacin de cogulos. Los pacientes que siguen un tratamiento con estos frmacos deben tener un control especial de la coagulacin y realizarse anlisis peridicos de sangre. El paciente ha de conocer el nombre especfico del medicamento que toma, para qu lo toma y cules son la dosis, la forma de administracin y los horarios de las tomas. tambin es importante saber con qu no debe mezclarse, ya que pueden existir interacciones con otros medicamentos (antiinflamatorios, antibiticos) o con el alcohol, susceptibles de alterar el efecto de estos frmacos. 606
Es aconsejable caminar por terreno llano durante los primeros 15 das posteriores al episodio agudo y aumentar paulatinamente el ejercicio hasta alcanzar los 5-6 kilmetros diarios a los dos meses.
Alimentacin
una alimentacin sana y equilibrada es muy importante en el cuidado cardaco. Las grasas de la dieta, en especial el colesterol, y las llamadas grasas saturadas (no cardiosaludables) influyen enormemente en la evolucin de la enfermedad coronaria, por lo que su consumo debe ser disminuido. Se encuentran principalmente en la yema de huevo, la leche entera y sus derivados (queso, nata y mantequilla), las carnes grasas (cerdo), los mariscos, los embutidos, las vsceras (seso e hgado) y los aceites tropicales (coco, palma y palmiste). Existen otro tipo de grasas muy perjudiciales, las llamadas grasas hidrogenadas, que se utilizan en la preparacin industrial de alimentos como bollera, comida rpida frita y precocinados. Las grasas beneficiosas son las monoinsaturadas o poliinsaturadas, que se encuentran en el pescado
EL CuIDADo DEL PACIENtE CArDIoVASCuLAr
Las grasas beneficiosas son las monoinsaturadas o poliinsaturadas, que se encuentran en el pescado y en los aceites de oliva, girasol o maz.
y en los aceites de oliva, girasol o maz. una variedad de estas grasas son los cidos grasos omega-3, que se hallan en los pescados azules (sardinas, salmn) y son muy recomendables. Se aconseja tomar los siguientes alimentos: Legumbres. Hortalizas. Frutas. Carne magra (ternera blanca y roja). Aves (sin piel). Pescados de cualquier tipo. Leche descremada y sus derivados desnatados. Frutos secos (pasas, ciruelas, dtiles, nueces y albaricoques). Mermelada y repostera casera preparada con leche desnatada. Bebidas: refrescos no azucarados, zumos naturales, vinos y alcoholes no destilados industrialmente dos veces al da (40 g diarios) y caf descafeinado o t. A continuacin se presentan las equivalencias aproximadas de distintos tipos de bebidas en gramos de alcohol: 1 l de vino: 100 g. 1 l de cerveza: 40 g. 1/3 l de cerveza: 13 g. 1/5 l de cerveza: 8 g. Debe seguirse la dieta mediterrnea, caracterizada por sus pocas grasas, y tener en cuenta que nicamente puede tomarse al da 1 g de sal (dos pizcas). una dieta para comer fuera de casa sera la siguiente:
Hay que escoger entre: pescado, pollo, carne magra (asada o cocida y servida sin jugo o salsas), ensaladas, cereales, vegetales naturales, pan corriente y panecillos (mejor sin sal), sorbete, gelatina, mermeladas y frutas. Hay que evitar: todos los alimentos fritos, las carnes grasas (vsceras y sesos), guisos y estofados, quesos grasos, salsas, mantequilla y margarina, nata y helados, bollera industrial y coco.
Cmo evitar que aumente o progrese la enfermedad

En la mayora de los casos, los pacientes que han sufrido un evento cardiovascular pueden reincorporarse pronto a una vida normal. Debern cumplir unas normas sencillas de vida y alimentacin durante el resto de su vida e incluirlas dentro del estilo de vida habitual. Los factores de riesgo cardiovascular favorecen el desarrollo de la enfermedad coronaria y, por tanto, es necesario combatirlos y conseguir controlarlos: Tabaquismo. Colesterol. Hipertensin. Sedentarismo. Estrs. Obesidad. Diabetes. todos estos factores de riesgo cardiovascular son modificables, es decir, se puede actuar sobre ellos; no lo son la herencia, la edad y el sexo.
Tabaquismo
El tabaco disminuye el calibre de los vasos sanguneos y hace aumentar la tensin arterial y la frecuencia cardaca. 607
El colesterol procede fundamentalmente del ingerido con los alimentos. Slo una pequea parte es producida por el propio organismo. El colesterol elevado aumenta el riesgo de padecer aterosclerosis. Puesto que la mayor parte del colesterol del organismo procede de los alimentos que se ingieren, es de gran importancia seguir una dieta adecuada que restrinja los alimentos con alto contenido en grasas animales y aumente el consumo de vegetales, frutas y cereales. tambin ayuda a controlar el colesterol mantener el peso adecuado, realizar diariamente ejercicio moderado (caminar 1-2 horas) y no fumar.
El tabaco disminuye el calibre de los vasos sanguneos y hace aumentar la tensin arterial y la frecuencia cardaca.
Sedentarismo
La inactividad fsica es un importante factor de riesgo coronario. tras sufrir una enfermedad coronaria, el paciente debe comenzar a moverse lo antes posible, pero de forma paulatina. Es necesario consultar al mdico el grado de ejercicio fsico beneficioso para que no haya perjuicio de recada.
Los fumadores presentan un riesgo elevado de sufrir enfermedad coronaria y mueren antes que los no fumadores. El riesgo de contraer la enfermedad es proporcional al nmero de cigarrillos que se fuman al da y al nmero de aos con el hbito de fumar. Los tabacos light no reducen el riesgo. Los pacientes que dejan de fumar tienen menos recadas y viven ms aos que los que continan fumando. Se debe dejar el tabaco de forma absoluta. Si no se es capaz, es necesario pedir ayuda al mdico.
Estrs
Ante situaciones de estrs, el organismo manifiesta la tensin en forma de ansiedad, miedo, agresividad y/o depresin, variando con ello la frecuencia cardaca y las necesidades de oxgeno del organismo. El estrs aumenta la incidencia de episodios cardiovasculares, aunque cambia segn la personalidad de cada individuo. Existen tcnicas de relajacin y autocontrol que ayudan a combatirlo. A modo de ejemplo, existe una tcnica muy sencilla que consiste en sentarse en una silla con la espalda recta y apoyada en el respaldo, las piernas ligeramente abiertas y las manos descansando sobre los muslos. Hay que cerrar los ojos, hacer tres respiraciones profundas y seguidamente comenzar a contar las respiraciones al expulsar el aire (una, dos, tres, etc.), de forma que cada vez sean ms lentas y suaves. Se debe practicar esta tcnica durante 5, 10, 15 o ms minutos al da para aprenderla y poder recurrir a ella cuando se necesite. Es muy importante aprender a usar la respiracin. Si se necesita relajacin, habr que enlentecerla reteniendo el aire inspirado unos segundos y expulsndolo luego suavemente.
Hipertensin
La tensin arterial no tiene valor constante; vara a lo largo del da y tambin con la edad. Aumenta con el ejercicio, y sus valores normales no deben sobrepasar los 140 mm/Hg (milmetros de mercurio) para la mxima y los 90 mm/Hg para la mnima. Las medidas iniciales que deben adoptarse para controlar la hipertensin son: Prdida del exceso de peso. Disminucin de la sal. Ejercicio fsico. Reduccin del alcohol. En ocasiones, estas medidas no son suficientes y es necesario tomar medicamentos.
Colesterol
El colesterol es una sustancia grasa presente en el organismo y necesaria dentro de unos lmites. Cuando los niveles son excesivos, mayores de 200 mg, tiende a depositarse en el interior de las arterias, endurecindolas y obstruyndolas. 608
Obesidad
La obesidad es el exceso de grasa almacenada en el organismo. Se produce por ingerir ms caloras de las que se pueden gastar. Esto se debe a una dieta inadecuada y/o
EL CuIDADo DEL PACIENtE CArDIoVASCuLAr
a la falta de ejercicio, aunque en ocasiones intervienen la herencia y las alteraciones metablicas. El exceso de peso est relacionado con la hipertensin arterial y un aumento del colesterol, de ah la importancia de mantener un peso corporal adecuado. Para ello es necesario practicar ejercicio fsico de forma regular y realizar una dieta adecuada, disminuyendo el consumo de dulces, grasas, harinas y alcohol, y aumentando el de frutas y verduras.
No se debe realizar ejercicio si las temperaturas son extremas, pues ello facilita la aparicin del dolor. Durante los dos primeros meses tras el evento cardiovascular, hay que tomar descansos de 15-20 minutos entre cuatro y seis veces al da. A los dos meses se podr subir a la montaa en coche hasta una altura de 1.500 m. Se pueden mantener relaciones sexuales? Normalmente se pueden tener a los 15 das del episodio agudo si no ha habido ninguna complicacin. El acto sexual es un ejercicio fsico equivalente a subir una escalera de dos pisos, al que se aade un componente emocional que aumenta el trabajo del corazn. Por este motivo: Se evitar la actividad sexual: 1. En temperaturas extremas. 2. Inmediatamente despus de las comidas (se debe esperar dos horas). 3. Si se est cansado. 4. Ante situaciones que favorezcan el aumento de las pulsaciones durante el acto (pareja nueva, entorno desconocido o posturas que exijan un mayor esfuerzo fsico). Se debe descansar antes y despus de mantener relaciones sexuales (al despertarse es el mejor momento). Se debe interrumpir la actividad sexual si se nota dolor en el pecho o dificultad para respirar. Se debe tomar Cafinitrina antes de mantener relaciones si lo hubiese prescrito el mdico. Se puede viajar en avin? No es aconsejable viajar hasta pasado un mes del episodio agudo. Si fuera necesario, hay que consultar al mdico. Los viajes que duren ms de siete horas se deben hacer pasados dos meses. Es recomendable no permanecer mucho tiempo sentado y desplazarse en cortos paseos por el pasillo. Si no fuera posible, conviene hacer movimientos de flexin y extensin de los pies. Cundo se puede iniciar la reincorporacin a la actividad laboral? Se podr regresar al trabajo a partir del segundo mes. La prueba de esfuerzo indicar si la capacidad fsica permite volver a las labores habituales. Existen ciertos trabajos que, por ser considerados de riesgo, estn sometidos a legislacin especial, como es el caso de los conductores de transportes pblicos, para los que la vuelta al trabajo habitual no siempre es posible a pesar de una ptima situacin fsica y psicolgica. Se puede conducir un automvil? La mayora de las personas que han padecido un episodio cardiolgico pueden volver a usar el vehculo a partir de la cuarta semana, evitando al principio los trayectos largos. En caso de que la conduccin sea una actividad laboral, se seguirn las indicaciones del mdico, con las limitaciones que marque la ley que las regula.
Diabetes
La glucosa es necesaria para el funcionamiento del organismo. Si est presente en exceso, se almacena en forma de grasa, debajo de la piel y en los vasos sanguneos. Los niveles normales de glucosa estn en 80-120 mg/dl de sangre. Para evitar riesgos coronarios se deben mantener estos valores. Es muy importante detectar su aparicin en personas con antecedentes familiares para poder controlar esta enfermedad con dieta, medicamentos o un estilo de vida adecuados, y retrasar as las complicaciones a largo plazo.
El paciente cardiovascular puede realizar ejercicio fsico? S, pero es importante conocer que existen dos tipos de ejercicio: Isomtricos o de resistencia: se requiere hacer un trabajo intenso durante un perodo corto de tiempo. Estos ejercicios como el squash, el levantamiento de pesas o la carrera de velocidad, no son recomendables. Hay que evitar el esfuerzo excesivo, cargar un peso superior a 13 kg o tirar de objetos pesados. Dinmicos o de fuerza: se requiere realizar un trabajo menos duro pero ms largo en el tiempo. Estos ejercicios como la marcha, la bicicleta o la natacin s son recomendables. Es aconsejable: Caminar por terreno llano durante los primeros 15 das del episodio agudo y aumentar paulatinamente el ejercicio hasta alcanzar 5-6 km diarios a los dos meses. Ser constante y realizar ejercicio todos los das. Descansar 30 minutos despus de finalizar. No efectuar ejercicio en las dos horas posteriores a las comidas. Interrumpir el ejercicio si se tiene cualquier tipo de malestar, mareo, fatiga y/o dolor en el pecho. Se debe llevar Cafinitrina sublingual, que se tomar si, al descansar del ejercicio, no desapareciese el dolor que pudiera haberse presentado.
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Glosario
Fatiga: falta de aire. Glucosa: azcar presente en la sangre. Es la fuente principal de energa del cuerpo. Hipertensin: tensin arterial elevada. Sublingual: debajo de la lengua.
corazn al da. Campaa de concienciacin sobre riesgo cardiovascular. Hbitos de vida. http://www.corazondiaadia.cl/ habitos_vida.asp. (Fecha de consulta: 28/11/08.) Pablo zarzosa, c. de. Rehabilitacin cardaca: vuelta al trabajo. Madrid: Mapfre Medicina, 1996. Villar lVarez, F., a. MaiQues galn, y J. brotons cuixat. Prevencin cardiovascular en atencin primaria. Grupo de expertos del PAPPS. Madrid: Ministerio de Sanidad y Consumo, 2003. uned (uniVersidad nacional de educacin a distancia). Factores de riesgo cardiovasculares. http://www.uned.es/pea-nutricion-ydietetica-I/guia/cardiovascular/factores.htm. (Fecha de consulta: 28/11/08.)
Bibliografa
lVarez, J. M., J. M. Maroto, y l. F. ars. Gua del enfermo coronario. Madrid: Sociedad Espaola de Cardiologa, 2006.
Resumen
El mejor tratamiento para las enfermedades cardiovasculares es la prevencin. Existen factores de riesgo que aumentan la probabilidad de padecer una enfermedad cardiovascular, como la presin arterial, la diabetes, el colesterol, el tabaco, la obesidad y el sedentarismo. Es importante controlar de forma continua los factores de riesgo cardiovascular para reducir en gran medida la probabilidad de padecer una enfermedad cardiovascular. Los hombres tienen un riesgo mayor que las mujeres de sufrir un ataque al corazn. La diferencia entre ambos sexos disminuye a medida que aumenta la edad, hasta el punto de que, despus de los 65 aos, el riesgo cardiovascular es prcticamente el mismo. Son fundamentales la implicacin y la responsabilidad del propio paciente en el control de su enfermedad. Para ello se deben seguir las recomendaciones de tratamiento planteadas por el profesional sanitario. La terapia farmacolgica representa slo una parte del tratamiento que hay que seguir para el buen control de la enfermedad. Es necesario incorporar y adoptar estilos y hbitos de vida saludables. Se debe seguir una dieta baja en grasas, promover el consumo de frutas y verduras (ya que contienen fibra y vitaminas que ayudan a mejorar la glucemia o glucosa en la sangre) y de bebidas que contengan pocas caloras, y reducir el consumo de grasas animales. No se debe consumir tabaco, porque aumenta claramente el riesgo de enfermedad cardiovascular as como de enfermedad vascular perifrica (patologa de los vasos sanguneos que irrigan las piernas y los brazos). Es recomendable promover la realizacin de ejercicio fsico, como el aerbico, de manera regular, por ejemplo, caminar 30-60 minutos al da, pasear en bicicleta o realizar labores de jardinera, entre otros. Estos ejercicios pueden disminuir de forma significativa la presin arterial y, por tanto, el riesgo de enfermedad coronaria. El buen control de los niveles de glucosa en sangre, el colesterol y la presin arterial permitirn prevenir o retrasar la aparicin o el empeoramiento de los problemas cardiovasculares.
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asPectos sociales de la enFerMedad cardioVascular
Captulo 70
Enfermedad cardiovascular y psiquiatra

Dr. Jos Luis Carrasco Mdico especialista en Psiquiatra. Coordinador de la unidad de Psiquiatra de Enlace del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Catedrtico de Psiquiatra de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid Dr. Juan Jos Lpez-Ibor Mdico especialista en Psiquiatra. Director del Instituto de Psiquiatra y Salud Mental del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Catedrtico de Psiquiatra de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid
Corazn y/o alma

No es necesario descubrir la cercana entre el corazn (en su sentido figurado) y el alma. Es una constante en la literatura y en la pintura universales. Los hombres y mujeres que mueren en las pinturas barrocas y neoclsicas se llevan las manos al corazn y no a la cabeza. La vida se escapa del pecho, donde reside junto a las emociones y los sentimientos ms especficamente humanos. Hoy se sabe, cientficamente, que las emociones, tanto las ms animales como las propias de los humanos, residen en el cerebro y no en la cavidad torcica. Pero, a pesar de ello, seguimos experimentando las emociones y la vida en el trax o muy cerca de l (en el epigastrio o boca del estmago). La vivencia, y no la razn, es la clave del psiquismo alterado y de la enfermedad psicosomtica. El cuerpo vivido, la corporalidad de la que hablaba LpezIbor, ayudan a comprender la ntima relacin que existe entre los fenmenos denominados mentales y la enfermedad cardiovascular. La relacin entre la psiquiatra y la enfermedad cardiovascular estara enmarcada en varios fenmenos que sern tratados a continuacin: La enfermedad cardiovascular psicosomtica (o cmo la disfuncin psiquitrica acaba produciendo una enfermedad cardiovascular).
La somatizacin cardaca (o cmo la persona padece una patologa similar a la enfermedad cardiovascular sin serlo realmente). La reaccin ante la enfermedad cardaca (o cmo la persona siente su imagen mutilada por la cardiopata).
La enfermedad cardiovascular psicosomtica

Hace ya cuatro dcadas que los mdicos Friedman y rosenman definieron la personalidad de tipo A como la forma de ser ms caracterstica de los pacientes que padecan infartos de miocardio e hipertensin arterial. La personalidad de tipo A, segn estos autores, se caracteriza por la ambicin y la hostilidad. Ms en detalle, estos individuos se definen por la tensin, la hiperactividad encaminada al rendimiento y a la consecucin de logros de manera constante, la falta de reflexin y de introspeccin, la vivencia de presin del tiempo, el alto nivel de exigencia con uno mismo y con los dems, la tendencia a la intransigencia y la intolerancia hacia la expresin emocional abierta. Probablemente, algunas de estas caractersticas no forman parte de la personalidad, lo que ha hecho difcil la replicacin de los datos y la confirmacin de la hiptesis con los instrumentos de medicin de la personalidad disponibles en psiquiatra. Entre los tipos de carcter patolgico
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El porcentaje de pacientes con enfermedades cardacas que sufren algn trastorno depresivo de distinto grado supera el 50%.
incluidos en las clasificaciones psiquitricas clsicas (como la de Kurt Schneider) o en las modernas como la CIE-10 (Clasificacin Internacional de Enfermedades) o el DSM (Diagnostic and Statistical Manual) no se encuentra esta personalidad de tipo A. Algunas de sus caractersticas se hallan en las personalidades obsesivas, en las hipertmicas (emocionalmente inestables) o en las ansiosas, pero ninguno de estos tipos se parece a la personalidad de tipo A en global. sta es un patrn conductual bajo cuya superficie subyace un ncleo ntimo de narcisismo o, lo que es lo mismo, una necesidad compulsiva de aproximacin a una autoimagen ideal o perfecta lo que los autores del concepto denominan ambicin. No obstante, esta ambicin puede tener dos orgenes ntimamente distintos. uno es el narcisismo primario, que aspira a una autoimagen grandiosa. El otro es el narcisismo secundario al sentimiento de inferioridad, que es compensatorio y que arrastra a la bsqueda continua del logro para no defraudar. El primer supuesto se corresponde ms con los trastornos narcisistas de la personalidad. El segundo est ligado a las patologas ansiosas y a los rasgos obsesivos de la personalidad. Este segundo tipo de narcisismo o de ambicin aparece asociado ms frecuentemente a los trastornos cardiovasculares y a la hipertensin. 614
Pero este afn compulsivo por el logro y por el rendimiento de la personalidad de tipo A se presenta casi siempre asociado a otra caracterstica personal, la alexitimia, que es una incapacidad para la expresin verbal de las vivencias emocionales, que deriva de una ineptitud para la autoconciencia de stas y, por tanto, para la introspeccin y la reflexin sobre las emociones. La alexitimia constituye una barrera para la vivencia de las emociones y para su representacin en formas mentales, incluida la experiencia vivida del propio cuerpo. La vivencia del estrs en estos sujetos no se produce en forma de ansiedad, preocupacin, miedo o pesadumbre. Por el contrario, se deriva hacia formas vegetativas y corporales de manifestacin del estrs y de la tensin, que provocan el funcionamiento anmalo de las vsceras. El individuo con estas caractersticas (de tipo A y alexitimia) no est preocupado por su estrs. Slo lo estar cuando el organismo fracase y le avise de ello en forma de infarto o de angina de pecho. Son varios los estudios que prueban que existe una asociacin entre las enfermedades depresivas y ansiosas y la cardiopata isqumica o enfermedad coronaria (angina de pecho, infarto de miocardio y muerte sbita). tambin hay estudios que muestran una peor evolucin de los trastornos cardiovasculares en los pacientes que tienen patologa depresiva. No obstante, esta asociacin contiene numerosas incertidumbres. La primera viene dada por la inexactitud en los diagnsticos de depresin y ansiedad. Ninguno de los dos indica necesariamente un trastorno depresivo mayor o un trastorno por ansiedad de los conocidos clsicamente como neurticos. Existen muchas dudas de que el paciente depresivo con vivencias de insuficiencia, reproches a s mismo, negativismo y tendencia a la culpa presente mayor propensin a la enfermedad cardiovascular que el resto de la poblacin. Lo mismo podra decirse del paciente ansioso con fobias, hipocondra o crisis de angustia. Los sntomas depresivos y ansiosos forman parte del cortejo emocional de diversos sndromes ligados al estrs, a los estilos de vida inestables, al consumo de alcohol y de drogas y a las dificultades vitales continuadas. Estas dudas alimentan la sospecha de que la relacin entre la enfermedad cardiovascular y la ansiedad/depresin est mediada por los estilos de vida perjudiciales que lleva este tipo de pacientes, y no tanto por la propia fisiopatologa de los trastornos emocionales. Por otra parte, la relacin entre los sndromes depresivos y ansiosos y la mayor incidencia y peor evolucin de los sndromes cardacos puede estar mediada por
ENFErMEDAD CArDIoVASCuLAr y PSIquIAtrA
algunos factores fisiopatolgicos comunes. Entre ellos se encuentran la hiperactividad del sistema simptico-noradrenrgico (mediado por ciertos neurotransmisores), las alteraciones de las hormonas del estrs y del CrH (hormona estimulante de la corticotrofina) y las anomalas en la agregacin plaquetaria, fenmenos todos ellos comunes a los sndromes ligados a una sobrecarga de estrs y a la patologa cardiovascular. La aproximacin teraputica a la personalidad de tipo A debe hacerse mediante consejos y recomendaciones sobre las formas y los hbitos de vida, incluyendo tanto la nutricin como el manejo del estrs. El precardipata o cardipata debe desmitificar el valor del rendimiento y renunciar a la aspiracin de controlar todos los factores del entorno. Debe reconocer el valor del tiempo en s mismo y acostumbrarse a convivir en la incertidumbre. La psicoterapia de introspeccin reglada para estos pacientes no suele estar indicada, debido a que no tienen una vivencia ntima de conflicto personal. La terapia cognitivo-conductual puede estar indicada en los casos en que los rasgos obsesivos de la personalidad sean ms disfuncionales. Asimismo, es importante el tratamiento farmacolgico de los cuadros ansioso-depresivos en los pacientes con enfermedad cardiovascular. El tratamiento antidepresivo mejorar la disregulacin noradrenrgica (ciertos neurotransmisores) y hormonal ligada a estos cuadros y mejorar la actitud del paciente hacia el cuidado de su enfermedad y la mejora de sus hbitos vitales.
La somatizacin cardaca
Los denominados trastornos somatomorfos en las clasificaciones psiquitricas se caracterizan por la presencia de sntomas fsicos para los que no se encuentran causas orgnicas reales y en los que se sospecha la influencia de factores psquicos. El trastorno somatomorfo no se puede diagnosticar tan slo por la ausencia de una causa fsica conocida, sino que debe existir adems un cortejo psicolgico especfico y reconocible. Estos signos deben indicar la presencia de: Un trastorno ansioso-fbico. Un trastorno hipocondraco. Un trastorno por somatizacin. Somatizacin ansioso-fbica La angustia est ntimamente ligada al trax. El sntoma principal es la sensacin de asfixia. De todas las fobias a
morir, la ms ancestral, y por tanto las ms refleja, es la de morir asfixiado. El primer sntoma, y el ms devastador de las crisis de pnico, es la sensacin sbita de ahogamiento, y de ah derivan tanto la claustrofobia (espacios pequeos y cerrados) como la agorafobia (grandes espacios). El paciente nota sbitamente que los pulmones no se pueden mover y que el aire no fluye hacia el pecho. Inmediatamente el corazn se dispara y late con violencia. En algunos casos, en lugar de taquicardia se producen palpitaciones o la sensacin terrible de que el corazn se ha parado. En las formas menores de ansiedad no existe la vivencia de ahogamiento, pero el paciente nota angustiado cmo el aire entra con dificultad y en cantidad insuficiente a sus pulmones. Es raro que una persona consulte en psiquiatra por crisis de pnico sin que antes haya acudido a un especialista en cardiologa. Aparte de ser una medida entendible y razonable (conviene siempre descartar la existencia de causas cardacas), esta actitud muestra cmo la vivencia principal del paciente es la de que su corazn ha fracasado y le amenaza la muerte. La angustia primaria de estas crisis no se vive como tal, es decir, como pnico inmotivado, sino como temor sbito a la muerte de causa cardaca. o, mejor an, como sensacin sbita de muerte. Por tanto, el ncleo de la somatizacin cardaca de origen ansioso-fbico son las vivencias de ahogamiento y arritmia. En consecuencia, la actitud teraputica principal ser tranquilizar sobre las ideas obsesivas y angustiosas de que el aire deja de entrar o de que el corazn se para. La explicacin detallada y sencilla de
La incapacidad para expresar y sentir ntimamente las emociones se denomina alexitimia y est relacionada tambin con el padecimiento de afecciones cardiovasculares.
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los sntomas de las crisis de pnico es una medida eficaz, pero siempre debe ir precedida de una aclaracin tambin con detalle de por qu el sndrome no es de origen cardaco. En todo caso, hay que evitar transmitir al paciente que no le pasa nada. La vivencia del paciente ha sido tan terrible que no puede asimilar que lo suyo no sea nada o que se trate de algo leve. La idea tranquilizadora que debe recibir por parte del mdico es que le pasa algo importante, pero que afortunadamente no es de origen cardaco y que, por tanto, no existe ninguna posibilidad de que se asfixie o se le pare el corazn. A continuacin, debe pasarse a la explicacin psiquitrica del sndrome. La ansiedad cardaca de origen fbico es, por lo general, endgena (por factores internos) y no debe ser atribuida a los acontecimientos inmediatos del entorno. Las experiencias negativas o estresantes pueden desempear alguna funcin en el desencadenamiento de la angustia, pero sta no debe considerarse reactiva a las situaciones vitales. Ello podra llevar al paciente a una evitacin inadecuada de acontecimientos, lugares o personas que no son responsables de sus crisis. La angustia cardaca tiene su origen en procesos psquicos y conflictos muy ntimos del paciente y en vulnerabilidades biolgicas particulares. La fobia cardaca puede durar muchos aos, o incluso toda la vida, pero su intensidad disminuye con el tiempo hasta permitir al paciente realizar una vida normal y olvidarse de ella durante largos perodos. Con frecuencia, puede reaparecer en momentos vitales determinados, por lo general ligados a amenazas profundas a la seguridad y al equilibrio interno del paciente. Pero la intensidad nunca es como al inicio. El principal peligro de esta somatizacin es la conducta evitativa, de ah que su tratamiento sea el objetivo principal. La evitacin puede llevar al sujeto a un empequeecimiento de sus perspectivas vitales, tanto profesionales (rechaza las ocupaciones de alto nivel), como interpersonales (no realiza viajes ni actividades deportivas y no mantiene relaciones sociales), que se acompaan por lo general de frustracin y depresin. El paciente evitador desarrolla una personalidad temerosa, dependiente y amargada, que le convierte en un individuo minusvlido e infeliz. El desarrollo de esta actitud evitativa crnica es ms frecuente si el entorno familiar es desfavorable y hostil, por lo que tambin es muy importante explicar con detalle a la familia la naturaleza del trastorno. 616
La angustia est ntimamente ligada al trax. Su sntoma principal es la sensacin de asfixia. De todas las fobias a morir, la ms ancestral, y por tanto la ms refleja, es la de morir asfixiado.
Somatizacin hipocondraca Algunos pacientes tienen un componente obsesivo del sntoma cardaco y reflejan una actitud ms hipocondraca que fbica; ms que la sensacin de ahogo o de parada cardaca, lo que domina el mundo psquico del paciente hipocondraco es la ideacin obsesiva (repetitiva, intrusa, invasora de toda la actividad psquica) acerca de las posibles consecuencias o de los factores asociados al fallo cardaco (me habrn visto bien?, habr dicho lo que tena que decir?, habr hecho algo indebido para que me pase esto?). El paciente presenta todo un complejo psquico de males futuros que podran derivar de una enfermedad cardaca, o de errores pasados que puedan haber llevado a que su corazn no funcione bien o est en peligro. Al mismo tiempo tiene una atencin selectiva y exagerada hacia las sensaciones que proceden del trax, producindose el fenmeno de la amplificacin sensorial. Cualquiera de estas sensaciones ocupa todo el campo de la conciencia del sujeto hipocondraco y es explicada en
todas sus vertientes amenazantes. Por ello, el paciente busca reaseguramiento continuo sobre el carcter inofensivo de su dolor, solicita pruebas una y otra vez, pero su incertidumbre y su ansiedad no disminuyen con los consejos mdicos. La hipocondriasis se acaba transformando en desconfianza, agresividad, y cambio y peregrinaje por los mdicos; con frecuencia ha sido precedida por cuadros ansioso-fbicos detonantes del desarrollo hipocondraco. El ncleo de la enfermedad en estos pacientes de caractersticas obsesivo-hipocondracas es la intolerancia a la incertidumbre y la dificultad para dar por vlida una informacin (conmutar). Siempre les surgen dudas: si le han contado todos los detalles al mdico, si ste les habr escuchado bien o si el doctor tendra un buen da, etc. El paciente sigue teniendo dudas y adems no tolera ningn nivel de incertidumbre. stas son caractersticas de las personalidades y de los fenmenos obsesivos. Se trata de pacientes que necesitan que la informacin sea precisa y detallada, sin ambigedades. En algunos casos puede ser de utilidad un tratamiento psicolgico de tipo cognitivoconductual. Estas tcnicas van dirigidas a modificar los estilos anmalos de pensamiento que conllevan generalizaciones negativas, necesidad de certidumbre, comprobacin, pensamiento circular, etc. Somatizacin como actitud vital En otros pacientes, las conductas de enfermedad y la cronicidad de los sntomas cardacos estn regidas no tanto por la angustia de la incertidumbre como por la necesidad inconsciente de recibir atencin y afecto. Es el caso de las somatizaciones denominadas en las clasificaciones actuales trastornos por somatizacin. Se trata ahora de pacientes en los que predominan la dependencia, la necesidad de estimacin y el egocentrismo. Los sntomas son ms inconcretos y cambiantes, y a menudo forman parte de un cortejo sintomtico mltiple que incluye otros aparatos corporales. Pueden notar molestias o dolor torcico, sensacin de falta de aire, palpitaciones, mareos o debilidad. Este tipo de pacientes no presenta como vivencia principal la preocupacin obsesiva por los detalles de su posible enfermedad, sino la vivencia de incapacidad y enfermedad. No le preocupa tanto como al obsesivo-hipocondraco si el mdico es competente y si realiza su trabajo con perfeccin detallista. En estos casos, lo que l anhela es que el mdico entienda y reconozca afectivamente su malestar y sufrimiento.
En el paciente con trastorno por somatizacin deben encontrarse signos de ganancia primaria y secundaria. La primaria se refiere a los beneficios inconscientes que puede reportarle, como la canalizacin de la agresividad, la obtencin de estimacin, el establecimiento de vnculos especiales o el escape de vivencias de frustracin intolerables. La ganancia secundaria consiste en una exageracin de los aspectos normales del rol de enfermo, como la dependencia y la evitacin de responsabilidades. Este paciente somatizador se hace dependiente del mdico y necesita sentir que ste se muestra interesado por l y que le quiere. En estos casos se hace evidente que el sntoma cardaco da sentido a todas las frustraciones afectivas y vitales del paciente y se convierte en su justificacin para recibir atencin y afecto. Si la atencin especial no se consigue, la hostilidad (generalmente contenida) y la devaluacin del mdico son el siguiente estadio. En todo caso, no debe olvidarse que estas conductas no son del todo intencionadas, ni los motivos claramente conscientes. El paciente, a diferencia del trastorno facticio o sndrome de Mnchausen, cree en sus molestias torcicas y en su enfermedad cardaca y no tiene conciencia de estar fingiendo u obrando de manera regresiva.
La reaccin adaptativa a la enfermedad cardaca

El porcentaje de pacientes con enfermedades cardacas que sufren algn trastorno depresivo de distinto grado supera el 50%. A esta elevada proporcin contribuyen varios factores: El perfil de los pacientes que sufren cardiopata isqumica o enfermedad coronaria. Estas personas representan con frecuencia el perfil de individuo muy activo y con tendencia a la negacin de las dificultades y de las insuficiencias (patrn de tipo A). Estos sujetos son especialmente sensibles a padecer cuadros depresivos ante la percepcin de la limitacin o de la vulnerabilidad, lo que hace ms difcil su recuperacin psicolgica. La naturaleza simblica misma de la enfermedad cardaca. El funcionamiento del corazn es percibido y sentido como el factor limitante, el fundamental, de la propia vida. No ocurre as con el hgado, los pulmones o los riones, ni siquiera 617
en el caso de pacientes bien informados de la patologa general. La amenaza del fallo cardaco es directa e inmediata, de manera que es difcil sentirse libre y desenvuelto con ella. una parte importante del funcionamiento vital se basa en la negacin de las posibles amenazas externas e internas. Ello permite tener un nimo bueno e incluso alegra, a pesar de las amenazas que se ciernen cada da sobre las personas. El cardipata tiene dificultades para esta negacin funcional por la inmediatez misma de la relacin entre el corazn y la vida. Por ello, la cardiopata, sobre todo la isqumica o coronaria (angina, infarto y muerte sbita), va unida a un sentimiento ntimo de prdida: de la salud, de la potencialidad y del futuro y de la imagen idealizada de uno mismo. Este sentimiento de prdida est en la base del sndrome depresivo reactivo a estas enfermedades. Las consecuencias de la enfermedad cardaca van, por lo general, ligadas a la restriccin de la actividad en diversas facetas. Es un trastorno difcil de esconder y de disimular. La vivencia de limitacin se corresponde, en este caso, con su percepcin del entorno. La sensacin de invalidez es especialmente marcada en las enfermedades cardacas. La depresin en el paciente cardipata, bien en forma de reaccin adaptativa o de depresin mayor consolidada, debe ser tratada con firmeza. Esto ha de ser as en beneficio del propio bienestar del paciente y de su recuperacin psicolgica, y tambin porque la depresin condiciona una peor evolucin de la cardiopata, segn se mencion anteriormente. El tratamiento conlleva, por lo general, una combinacin de frmacos antidepresivos y de medidas psicoteraputicas encaminadas a superar los sentimientos de prdida funcional y de la autoimagen.
Existe ms riesgo de sufrir un infarto cuando se tiene mucha ansiedad? Los trastornos por ansiedad, con sntomas de temor, fobias u obsesiones, no se acompaan de ms infartos. Son ms peligrosos para el riesgo de infarto los signos de estrs. Cul es la diferencia entre el estrs y la ansiedad? La ansiedad es consecuencia del estrs. El estrs es la tensin, pero a veces no se siente como ansiedad. Las personas que tienen mucho estrs, pero no tienen ansiedad ni preocupacin, presentan un riesgo mayor de infartos. La depresin es un cuento de personas dbiles y poco luchadoras? En absoluto. La depresin es un estado de enfermedad ocasionado por una anomala en los mecanismos cerebrales de respuesta psquica. quienes piensan que la depresin es un signo de debilidad muchas veces estn llevando a cabo mecanismos de negacin de sus propias emociones y de su propio estrs, y tienen mayor riesgo de sufrir enfermedades cardacas. Cmo puede distinguirse si una preocupacin es real o hipocondraca? No hay una lnea de separacin ntida entre la preocupacin normal y la no razonable, pero si sta es repetitiva, no se aparta de la mente, deprime el nimo, altera el ritmo normal de vida y no se reduce con las aclaraciones de los mdicos, casi con seguridad no se trata de una preocupacin real, sino ms bien de una hipocondraca.
Glosario
Agregacin plaquetaria: fenmeno por el cual las plaquetas de la sangre se agrupan y adhieren entre s para formar cogulos. Alexitimia: incapacidad para sentir ntimamente las emociones y expresarlas en el lenguaje. Amplificacin sensorial: fenmeno por el cual el cerebro magnifica la informacin procedente de las terminaciones nerviosas sensoriales. Ansiedad: estado de temor, preocupacin, inquietud e inhibicin, asociado a veces, pero no siempre, a acontecimientos externos amenazantes. Conducta evitativa: conducta de huida por la que se evitan situaciones que producen miedo. Depresin: estado de decaimiento del nimo, tristeza, cansancio, prdida de motivacin y energas, visin negativa de uno mismo y de la vida y prdida de concentracin. No tiene por qu estar causada directamente por acontecimientos negativos. Disregulacin noradrenrgica: alteracin de la funcin de la noradrenalina. Estrs: tensin corporal y psquica asociada al enfrentamiento con las condiciones del entorno.
Cmo se puede saber si las palpitaciones indican una enfermedad cardaca grave o un ataque de ansiedad? No hay claves exactas. Si se dan con frecuencia esas palpitaciones, conviene descartar causas cardiovasculares. Si slo se han producido a la vez que un cuadro de intenso miedo, sensacin de ahogo y temblor, es muy posible que se trate de un ataque de pnico.
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Fobia: temor intenso e irracional a algn acontecimiento, situacin u objeto. Hipocondriasis: preocupacin excesiva y repetitiva por la salud o por padecer alguna enfermedad particular, que no se reduce o alivia con las explicaciones de los mdicos. Histeriforme: de apariencia teatral y exagerada, generalmente se asocia a la necesidad, inconsciente, de obtener atencin y reconocimiento. Narcisismo: proyeccin vital centrada exclusivamente en el cultivo de la propia imagen, con insensibilidad hacia otros aspectos y personas. Paciente evitador: enfermo que presenta conductas evitativas. Sndrome de Mnchausen: enfermedad psiquitrica en la que el paciente finge o se inventa dolencias, incluso se las provoca l mismo, para llamar la atencin del mdico y ser tratado como un enfermo. Sistema simptico-adrenrgico: neuronas del sistema nervioso que producen noradrenalina y adrenalina y que constituyen el denominado sistema simptico. La activacin de ste produce taquicardia, sudoracin y otros sntomas relacionados con la ansiedad.
Somatizacin: manifestacin de las emociones en forma de sntoma corporal. Trastornos somatomorfos: trastornos emocionales que se manifiestan en forma de sntomas somticos o corporales.
Bibliografa
leVenson, J. L., ed. Tratado de medicina psicosomtica. Barcelona: Ars xxI, 2006. lPez-ibor, J. J. Las neurosis como enfermedades del nimo. Madrid: gredos, 1966. . El cuerpo y la corporalidad. Madrid: gredos, 1972. SHePs, D. S., y D. SHeFField. Depression, anxiety and the cardiovascular system: the cardiologist perspective. Journal of Clinical Psychiatry 62, supl. 8 (2001): 12-16 Valds, M., t. de Flores ForMenti, A. tobea Payars, y J. Massana. Medicina psicosomtica. Bases psicolgicas y fisiolgicas. Mxico, D. F.: trillas, 1983.
Resumen
La relacin entre el sistema psquico y el aparato cardiovascular es muy estrecha debido a que este ltimo est muy conectado con el cerebro a travs de las terminaciones nerviosas. Las emociones se reflejan de una manera especial en el funcionamiento cardaco y en la tensin arterial. El estrs mantenido en personas muy ambiciosas y agresivas puede aumentar la probabilidad de sufrir enfermedades cardiovasculares e hipertensin. Este riesgo es mayor en aquellas personas que no son conscientes del estrs con el que viven y que niegan sus problemas y sus emociones. La incapacidad para expresar y sentir ntimamente las emociones se llama alexitimia y est relacionada tambin con el padecimiento de enfermedades cardiovasculares. Algunas personas tienen sntomas de enfermedad cardiovascular sin padecerla realmente. Algunas de ellas lo que sufren es ansiedad y crisis de angustia, que se reflejan en sntomas cardacos denominados trastornos fbico-ansiosos. otras personas tienen un temor y una preocupacin constantes por padecer una enfermedad cardaca. Son los denominados hipocondracos: se observan a s mismos de manera obsesiva y no se tranquilizan aunque los mdicos les digan que su corazn est bien. Algunas personas reflejan sus frustraciones vitales en sntomas de apariencia cardiopulmonar. ste es el denominado trastorno por somatizacin, en el que la enfermedad se convierte en una forma de vida alternativa para la persona, que de esta manera escapa inconscientemente de otras situaciones vitales que le resultan ms duras. El padecimiento de enfermedades cardacas afecta marcadamente al estado psicolgico de los individuos, principalmente en forma de depresin. sta empeora la evolucin de las enfermedades cardiovasculares y debe por ello ser tratada en todos los casos.
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Captulo 71
Del sntoma a la enfermedad cardiovascular: el papel del mdico de familia

Dr. Emilio Cervera Barba Mdico especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria del rea 7 de Atencin Primaria, Madrid Dra. Sofa Garrido Elustondo Mdico especialista en Medicina Preventiva y Salud Pblica. unidad de Formacin e Investigacin del rea 7 de Atencin Primaria, Madrid
La atencin primaria
El Sistema Nacional de Salud en Espaa se divide en dos grandes niveles: atencin primaria (AP), que es la asistencia sanitaria de primer contacto con el ciudadano, y atencin especializada (AE), propia de un proceso diagnstico y teraputico de mayor complejidad, cuyo ncleo central est constituido por los hospitales. La AP fue definida en la conferencia de la organizacin Mundial de la Salud (oMS), celebrada en Alma Ata (Kazajistn) en 1978, como la asistencia esencial, basada en mtodos y tecnologas prcticos, cientficamente fundados y socialmente aceptables, puesta al alcance de todos los individuos y familias de la comunidad. Dicho de un modo ms sencillo, es la asistencia de primer nivel que prestan a la poblacin los mdicos y otros profesionales sanitarios. representa, por tanto, el primer contacto de los individuos, la familia y la comunidad con el sistema de salud y, en esa medida, acerca lo ms posible la atencin sanitaria al lugar donde residen y trabajan. En nuestro pas, la AP se desarrolla desde los centros de salud y los consultorios rurales extendidos por los diferentes barrios de las ciudades y pueblos. Cuatro cualidades principales concretan las aspiraciones de la AP: debera ser integral, integrada, continuada y accesible. La AP es integral en la medida en que considera a la persona desde su esfera biopsicosocial (biolgica,
psicolgica y social). Estos tres elementos estn relacionados entre s y determinan, en consecuencia, las necesidades de salud. La dimensin biopsicosocial sirve para orientar tanto el diagnstico como el tratamiento de una enfermedad. Es una realidad que el paciente, numerosas ocasiones, se acerca a la consulta con un sntoma que percibe como algo puramente fsico y que el mdico deber relacionar con el todo que configuran en ese paciente su cuerpo, su psicologa, su familia y su entorno social. La AP tambin es integrada, ya que desarrolla actividades que abarcan desde la promocin de la salud y la prevencin, hasta el diagnstico, el tratamiento y la rehabilitacin de una enfermedad. Desde este ngulo, se entienden mejor algunas de sus acciones especficas, como los talleres de educacin para la salud dirigidos a los pacientes con enfermedades crnicas; la administracin de las vacunas, de acuerdo con los calendarios previstos; o las intervenciones dirigidas al abandono del hbito fumador. El tercer pilar de la AP es que sea continuada. Atiende al paciente a lo largo de su vida; es, por tanto, una atencin personalizada en el tiempo. De hecho, muchos mdicos conocen al paciente antes de nacer, han sido testigos de su evolucin fsica y psquica, han accedido a su entorno y hbitos y, adems, atienden al resto de la familia. La ltima cualidad de la AP es que sea accesible. En otras palabras, el ciudadano ha de poder contactar fcilmente con los recursos sanitarios y utilizarlos de un modo 621
razonable, en el lugar y el tiempo ms adecuados segn su zona de residencia y sus obligaciones familiares, laborales y de otra ndole.
Organizacin de los profesionales de la atencin primaria

El pilar sobre el que se estructura la AP descansa en los llamados equipos de AP, constituidos por un conjunto de profesionales que trabajan en los centros de salud. Cada centro asume la responsabilidad de la atencin a una comunidad definida geogrfica y demogrficamente. Estos equipos renen, por un lado, al ncleo bsico que forman los mdicos (mdicos de familia o especialistas en medicina familiar y comunitaria, antes conocidos como mdicos generales o de cabecera), las enfermeras, los administrativos y los trabajadores sociales y, por otro, a los profesionales de apoyo, formados por odontlogos, fisioterapeutas y matronas. El mdico desempea una funcin primordial en estos equipos, pero no es el nico protagonista de la actividad sanitaria: comparte sus responsabilidades y tareas con el resto de los profesionales citados. De este modo, cada uno desarrolla y se responsabiliza de unas actividades concretas, de acuerdo con sus conocimientos y habilidades, siempre en el marco de una coordinacin y una programacin que tienen en cuenta la visin en conjunto de la atencin prestada. Cada paciente tiene asignado un mdico y una enfermera que constituyen la unidad bsica asistencial del equipo. El mdico desarrolla fundamentalmente una actividad asistencial o curativa a travs del diagnstico y el tratamiento de la enfermedad y su posterior seguimiento. El protagonismo de las enfermeras es mayor en las actividades de promocin de la salud, la prevencin de la enfermedad y la rehabilitacin. La atencin sanitaria en el centro de salud se presta en dos tipos de consultas diferentes: mediante las visitas a demanda, en las que la iniciativa de citarse parte del propio paciente, o bien a travs de visitas programadas, que son propuestas al paciente por alguno de los profesionales del equipo sanitario. En las visitas a demanda, el mdico atiende problemas de salud frecuentes en la poblacin (infecciones, dolores, molestias, etc.) o relacionados con dichos problemas (tramitacin de bajas laborales, recetas de continuacin de tratamientos, etc.). No es infrecuente que el motivo de una consulta a demanda sea el sntoma inicial de una enfermedad importante que requiera un estudio ms exhaustivo. Los 622
Muchos mdicos conocen al paciente antes de nacer, han sido testigos de su evolucin fsica y psquica, han accedido a su entorno y hbitos y, adems, atienden al resto de la familia.
mdicos de familia suelen atender muchos sntomas inespecficos difciles de clasificar y que pueden tener relacin con la aparicin de futuras enfermedades. En este sentido, se puede decir que son los nicos que contemplan la evolucin natural de las enfermedades desde su inicio ms temprano. En las visitas programadas se abordan problemas crnicos (hipertensin, diabetes, hipercolesterolemia) para mejorar su control y evitar consecuencias graves para la salud. El mdico y la enfermera tambin visitan a ciertos enfermos en sus domicilios cuando stos no pueden desplazarse al centro de salud, bien sea por una patologa aguda (un proceso febril grave, por ejemplo) o bien crnica (ancianos con dificultades para caminar, pacientes encamados o terminales).
Papel de la atencin primaria en el control de los factores de riesgo cardiovascular

uno de los objetivos prioritarios de la AP es la deteccin y el control de los principales factores de riesgo cardiovascular, es decir, aquellos que determinan la probabilidad de que un individuo desarrolle alguna enfermedad cardiovascular
DEL SNtoMA A LA ENFErMEDAD CArDIoVASCuLAr: EL PAPEL DEL MDICo DE FAMILIA
a lo largo de su vida. Hay que tener en cuenta que, actualmente, estas enfermedades son la primera causa de muerte de los espaoles y de los ciudadanos de los pases desarrollados. Para llevar a cabo este cometido, la AP se posiciona en una situacin privilegiada debido al frecuente contacto de la poblacin con sus servicios. Las estadsticas muestran que el 60-70% de los mayores de 14 aos acude al menos una vez al ao a su centro de salud. Estos contactos continuados permiten al mdico de familia y a la enfermera acumular una informacin valiosa sobre la salud del paciente, que ser decisiva tanto para detectar los factores de riesgo (la hipertensin, por ejemplo), como para el diagnstico y el tratamiento de la enfermedad cardiovascular en sus fases ms tempranas. Los contactos entre el mdico y el paciente ayudarn a valorar tambin la influencia de los factores psicosociales y los antecedentes familiares en la enfermedad. De acuerdo con esta realidad, los centros de salud desarrollan una serie de actividades orientadas a la deteccin de los casos de forma oportunstica, la evaluacin global del paciente, la instauracin adecuada del tratamiento, la valoracin peridica y la educacin sanitaria.
TABLA 1. Recomendaciones preventivas cardiovasculares

Hipertensin arterial tomar la presin arterial al menos una vez hasta los 14 aos de edad, cada cuatro o cinco aos desde los 14 hasta los 40, y cada dos aos a partir de los 40, sin lmite de edad superior Hipercolesterolemia realizar una determinacin del colesterol al menos una vez en los varones antes de los 35 aos y en las mujeres antes de los 45 aos. A partir de esa edad, cada cinco o seis aos, hasta los 75 Diabetes Determinacin de la glucemia (glucosa en la sangre) basal, cuando se realiza la determinacin de colesterol, a partir de los 45 aos. Determinacin de la glucemia basal anual en los siguientes casos: Presencia de otros factores de riesgo Diagnstico previo de intolerancia a la glucosa Antecedentes personales de diabetes gestacional o antecedentes obsttricos asociados Antecedentes familiares de diabetes en familiares de primer grado Tabaquismo Preguntar y registrar el consumo de tabaco en nmero de cigarrillos al da, cada dos aos. En fumadores: se ofrece consejo para dejar de fumar, ayuda y seguimiento Actividad fsica Se pregunta sobre hbitos de actividad fsica cada dos aos en mayores de 14 aos Obesidad Medir peso y talla y calcular el ndice de masa corporal cada cuatro aos en mayores de 20 aos
Fuente: Programa de Actividades Preventivas y Promocin de la Salud de Atencin Primaria (2003).
La deteccin de casos de forma oportunstica

Para la deteccin oportunstica de casos se realizan actuaciones concretas, de acuerdo con la edad y el sexo del paciente. El objetivo es identificar los factores de riesgo cardiovasculares no conocidos en el momento en que el paciente acude al centro de salud por cualquier otro motivo de consulta. Esta actividad es importante si se tiene en cuenta que una gran parte de las personas con algn factor de riesgo cardiovascular no lo sabe. Hay que considerar, en esta lnea, que slo el 65% de los hipertensos es consciente de que lo es, as como la mitad de los individuos con cifras altas de colesterol, y que slo est diagnosticado el 50% de los diabticos. Estas actuaciones se ajustan a las recomendaciones del Programa de Actividades Preventivas y Promocin de la Salud de atencin primaria (PAPPS), que se sustenta en estudios cientficos (vase la tabla 1).
Cmo actuar cuando se detecta un factor de riesgo cardiovascular

Cuando se detecta un factor de riesgo cardiovascular en un paciente, se realiza una evaluacin global de
su estado de salud, que tiene en cuenta otros datos ya recogidos en su historia clnica, puesto que en muchas ocasiones los factores de riesgo estn asociados entre s. Por ejemplo, el sndrome metablico (que se define por la presencia simultnea de diabetes, hipertensin, hipercolesterolemia y obesidad) afecta al 8-24% de la poblacin. Se solicita tambin la realizacin de algunas pruebas complementarias para evaluar el impacto de ese factor de riesgo sobre su salud, como un electrocardiograma, un ecocardiograma, un Doppler arterial (prueba para medir la afectacin de las arterias por la diabetes), un anlisis de sangre y orina o una prueba con 623
monofilamento (para medir la afectacin de los nervios en los diabticos), entre otras. A partir de esta evaluacin global del estado de salud se calcula el riesgo cardiovascular del paciente, medido en la probabilidad de padecer una enfermedad cardiovascular en los prximos aos. una vez cuantificado el riesgo, los mdicos y las enfermeras de AP realizan un tratamiento conjunto de los factores de riesgo cardiovascular, y se indican al paciente el mejor tratamiento y consejos para el control de cada uno de esos factores detectados. Por ltimo, se desarrolla el seguimiento oportuno para mantener un adecuado grado de control. En este sentido, se recomiendan al menos dos visitas al ao para el control de la tensin arterial, una visita anual para medir la hipercolesterolemia, y entre cuatro y seis para los diabticos. En cualquier momento de este proceso, los mdicos pueden solicitar a otros especialistas del hospital su valoracin y colaboracin para el mejor diagnstico y tratamiento conjuntos. El seguimiento de la enfermera incluye adems actividades de educacin para la salud, cuyo objetivo es que el paciente sepa ms sobre su patologa y desarrolle hbitos de vida saludables. No es posible controlar adecuadamente los factores de riesgo cardiovascular sin la colaboracin del propio paciente, que tendr que modificar su estilo de vida y, en muchos casos, tomar medicacin durante aos. todas estas actividades potencian, en definitiva, el cuidado y la responsabilidad del paciente sobre su propia salud.
enfermedades, una insuficiencia cardaca. Como ya se vio en el captulo correspondiente, la disnea puede progresar de muy leve (manifestndose nicamente con esfuerzos fsicos importantes) a muy grave, siendo evidente incluso en reposo. Cuando el enfermo comienza a sentir disnea de causa cardiovascular, eso significa que el corazn y las arterias ya han agotado sus mecanismos de adaptacin y compensacin, por lo que son incapaces de funcionar correctamente. En ese momento inicial en que la sensacin de falta de aire comienza, es frecuente que los pacientes no le den importancia o adapten su vida evitando algunos esfuerzos fsicos. Por ello es importante que se observen algunos sntomas o signos persistentes o repetitivos (no pasajeros o efmeros), en especial en aquellas personas que ya tienen factores de riesgo conocidos para padecer enfermedades cardiovasculares, como la hipertensin arterial, el tabaquismo, la diabetes mellitus o la hipercolesterolemia. En caso de persistir esos sntomas, se debe acudir al mdico de familia del centro de salud.
La disnea y el dolor torcico

La disnea es uno de los principales sntomas referidos anteriormente. Puede ser aguda e instaurarse en unos minutos o das, o crnica, de ms de un mes de duracin. La disnea tambin puede significar el inicio de otras enfermedades
Las primeras manifestaciones de las enfermedades cardiovasculares

Las enfermedades cardiovasculares pueden presentarse con diversas manifestaciones clnicas al comienzo. A veces, el primer indicio es una complicacin cardiovascular grave, como un infarto agudo de miocardio, una arritmia o una parada cardaca, hechos que en ocasiones causan un gran impacto por su eco en los medios de comunicacin, como en el caso del fallecimiento sbito de deportistas de lite. Esta forma silenciosa de debutar hasta que se produce el evento mortal, que es siempre dramtico, no es la ms comn en las enfermedades cardiovasculares. Lo ms habitual es que los pacientes empiecen a sentir algn sntoma leve, que indica que el organismo ya no es capaz de compensar el mal funcionamiento del sistema cardiovascular. Por ejemplo, la presencia de disnea (sensacin de falta de aire) puede significar, entre otras 624
El Sistema Nacional de Salud en Espaa se divide en dos grandes niveles: atencin primaria (AP), que es la asistencia sanitaria de primer contacto con el ciudadano, y atencin especializada (AE), propia de un proceso diagnstico y teraputico de mayor complejidad, cuyo ncleo central est constituido por los hospitales.
de los bronquios y pulmones, de las vas areas superiores (garganta, nariz, faringe y laringe), del sistema nervioso o endocrino y de la sangre, o psiquitricas. En la tabla 2 se detalla una lista orientativa de estas enfermedades. Las causas ms frecuentes de disnea en la poblacin que acude al mdico de familia se destacan en negrita. Es habitual que la disnea acompae a otros sntomas o signos que ayudan al mdico de familia a detectar el origen para poder diferenciarla de las disneas de causa cardiovascular. No obstante, el mdico de familia, adems del interrogatorio y la exploracin fsica del paciente, puede solicitar pruebas complementarias (electrocardiograma, radiografas, escner o tomografa axial computarizada, analticas, etc.) para establecer la posible causa. TABLA 2. Causas frecuentes de la disnea y el dolor torcico
Disnea Enfermedades respiratorias Asma, bronquitis crnica, EPOC*, aspiracin de cuerpo extrao, fibrosis pulmonar, tuberculosis, neumona, bronquiectasias, tumores, neumotrax y derrame pleural Enfermedades cardacas Insuficiencia cardaca, cardiopata isqumica, arritmias, valvulopatas, miocardiopatas y pericarditis Enfermedades neurolgicas Accidente cerebrovascular (infarto o hemorragia cerebral), sobredosis de drogas y frmacos, infecciones del sistema nervioso, miastenia gravis y distrofia muscular Enfermedades metablicas Anemias, hipertiroidismo o hipotiroidismo, fiebre, acidosis y uremia (insuficiencia renal crnica) Enfermedades psiquitricas Ansiedad, depresin, somatizacin y crisis de pnico Enfermedades digestivas Reflujo gastroesofgico, cirrosis y ascitis Enfermedades de la pared torcica
El dolor torcico (bien en la zona del pecho o en la espalda) puede ser un sntoma inicial importante de enfermedad cardiovascular. Se muestra como un dolor opresivo, de lmites imprecisos, en la zona central del trax, provocado a veces por un esfuerzo o una emocin. Este dolor puede irradiarse hacia la cara, el brazo o la espalda, acompaado de sudor, palidez, debilidad o mareo. No obstante, no siempre la angina de pecho y el infarto de miocardio se presentan con estos sntomas tpicos. En algunas ocasiones aparecen sin dolor. Adems, no todos los dolores de pecho indican una enfermedad cardiovascular. Casi el 30% de los dolores torcicos atendidos en un centro de salud presenta origen musculoesqueltico (msculos, huesos, tendones y
Dolor torcico
Traquetis, neumona, EPoC*, asma, derrame pleural, tumores, neumotrax y tromboembolismo pulmonar
Cardiopata isqumica, taquiarritmias, pericarditis, miocardiopata hipertrfica obstructiva, hipertensin pulmonar, hipertensin arterial, prolapso mitral y aneurisma disecante de la aorta
Anemias graves
Ansiedad, depresin, somatizacin y crisis de pnico Reflujo gastroesofgico, trastornos motores esofgicos, lcera gstrica, pancreatitis y clico biliar Mialgias por distensin o contractura, costocondritis, fractura costal, herpes zster torcico, radiculitis cervical (artrosis, hernia discal, artritis), cifoescoliosis, hombro doloroso y enfermedades de la mama
Otras Embarazo, obesidad, falta de entrenamiento o mala condicin fsica

Se resaltan en negrita las causas principales en el mbito de la atencin primaria. Adaptado de: Gua de Actuacin en Atencin Primaria. 3. ed. Barcelona: semFyC, 2006. *EPoC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
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articulaciones), otro 20% tiene relacin con causas pulmonares y slo un 13% se debe a problemas cardiovasculares. En las urgencias hospitalarias, sin embargo, el 54% de los dolores torcicos responde a una patologa cardiovascular y slo el 7%, a una patologa musculoesqueltica. otras causas de dolor torcico son las enfermedades respiratorias, psiquitricas o digestivas. En la tabla 2 se presentan las principales enfermedades que causan dolor torcico.
Pulso rpido, lento e irregular

En ocasiones, el pulso rpido y las palpitaciones son un sntoma precoz de una enfermedad del corazn. Se considera un pulso rpido o taquicrdico aquel que supera los 100 latidos por minuto. Las palpitaciones se definen como la sensacin molesta de latidos cardacos rpidos y repetidos en la regin del corazn, el cuello o la boca del estmago. Las palpitaciones y la taquicardia suelen producirse en circunstancias de estrs, en situaciones de ansiedad o despus del ejercicio fsico, sin que exista ninguna enfermedad subyacente. otras veces aparecen con la fiebre, con algunas sustancias y medicamentos (caf, t, alcohol, drogas, frmacos para la bronquitis y el asma, etc.) y con otras enfermedades (anemias, hipertiroidismo). Si se repiten con frecuencia, y sin que concurra ninguno de los factores anteriores, se debe acudir al mdico de familia para que verifique el origen de esta alteracin. El pulso lento (por debajo de 60 latidos por minuto) se denomina bradicardia y no siempre constituye el inicio de una enfermedad cardiovascular, ya que puede deberse a medicamentos, entrenamiento fsico (atletas) y otras enfermedades (hipotiroidismo, prdida rpida de peso, etc.). Es un efecto secundario frecuente en pacientes que ya toman medicamentos por una enfermedad cardaca, pues stos enlentecen el ritmo cardaco. El pulso irregular suele estar relacionado con una arritmia, independientemente de que el paciente tenga otros sntomas de origen cardiolgico. Este pulso puede ser lento o rpido, pero se diferencia de las bradicardias y las taquicardias en que no guarda un ritmo regular. Se debe consultar al mdico de familia en todos los casos.
es la insuficiencia venosa crnica (varices de las piernas), acompaada de pigmentacin parda de la piel de las piernas y una sensacin de pesadez o hinchazn dolorosa, que empeora en verano o con el calor. Si los edemas se producen en un paciente que ya tiene hipertensin, diabetes o alguna enfermedad cardiovascular, habr que pensar en una posible insuficiencia cardaca. tambin pueden verse en muchas otras enfermedades (del hgado, el rin, el sistema linftico o el endocrino), y pueden ser consecuencia de frmacos, traumatismos y cirugas antiguas. El embarazo y la segunda parte del ciclo menstrual de las mujeres tambin provocan habitualmente edemas en las piernas. En cualquier caso, es el mdico de familia quien orienta sobre el origen de los edemas y prescribe algunas medidas y tratamientos para mejorarlos. El sncope es una prdida de conciencia breve, con un fallo de la postura, una cada al suelo y una posterior recuperacin espontnea de la conciencia. Si se produce una sensacin de mareo y desvanecimiento sin prdida de conciencia, se habla de presncope. El ms frecuente es el sncope vasovagal, que est causado por emociones intensas, por estar de pie largo rato en un ambiente caluroso o despus de realizar un ejercicio fsico extenuante. Se reconoce porque est precedido por sudoracin, palidez, visin borrosa, malestar y nuseas. otras causas del sncope son algunos frmacos y enfermedades neurolgicas y cardiovasculares, en especial las arritmias. El mdico de familia solicitar habitualmente un electrocardiograma ante un paciente que consulta por sncope.
Otros sntomas: tos, cianosis y hemoptisis

La tos por enfermedades cardacas suele ocurrir en pacientes ya diagnosticados de insuficiencia cardaca. Las causas fundamentales de la tos crnica son el tabaquismo, la cada de secreciones nasales hacia la garganta, el asma, la bronquitis crnica y el reflujo gastroesofgico. Con frecuencia, el consumo de frmacos (como los inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina) tambin provoca tos. Cuando sucede, el paciente deber consultar al mdico de familia o al cardilogo para retirar o cambiar esos medicamentos si la tos es pertinaz. La cianosis se define como la aparicin de coloracin azulada de la piel y la mucosa oral. Indica una mala oxigenacin de los tejidos. Por ese motivo, cuando su aparicin es aguda se aconseja una consulta urgente. La cianosis crnica ocurre en pacientes con enfermedades
Los edemas y el sncope

Los edemas son un aumento del volumen de los tejidos, que se rellenan de lquido proveniente de las venas o los vasos linfticos. Se localizan ms frecuentemente en las piernas, aunque pueden aparecer tambin en la cara, los brazos o todo el cuerpo. La causa ms habitual 626
pulmonares o cardacas ya avanzadas, y requiere tratamiento con oxgeno inhalado en el domicilio la mayor parte del da y la noche. Las cianosis agudas, de instauracin rpida, deben ser atendidas en un servicio de urgencias hospitalario. La hemoptisis es la expulsin de sangre por la boca (normalmente despus de toser) procedente de los bronquios o los pulmones. El 60% se produce por infecciones respiratorias (bronquitis o neumonas), y slo un 5% se debe a insuficiencia cardaca, estenosis mitral o tromboembolismo pulmonar. Se debe consultar con el mdico de familia ante la aparicin de una hemoptisis o de expectoracin manchada de sangre (expectoracin hemoptoica).
Ante qu sntomas se debe acudir al mdico de familia? Algunos sntomas pueden significar la aparicin de una enfermedad cardiovascular, por lo que es necesario acudir a consulta ante la sensacin de falta de aire, dolor torcico, palpitaciones, alteraciones del pulso, hinchazn de las piernas, prdida momentnea de conciencia o expectoracin sanguinolenta.
Glosario
Bradiarritmia: bradicardia con pulso irregular, sin ritmo fijo. Bradicardia: ritmo cardaco lento, por debajo de 60 latidos por minuto. Cianosis: coloracin azulada de la piel y las mucosas como consecuencia de una deficiente oxigenacin de los tejidos. Se suele producir por enfermedades pulmonares o cardacas avanzadas. Deteccin oportunstica de casos: actuaciones concretas, de acuerdo con la edad y el sexo de cada paciente, cuyo objetivo es identificar factores de riesgo cardiovasculares desconocidos. Se realiza cuando se acude al centro de salud por cualquier motivo de consulta. Disnea: sensacin de dificultad respiratoria o falta de aire. Edema: hinchazn de alguna parte del cuerpo (habitualmente, las piernas) por un aumento del lquido procedente de venas o vasos linfticos. Su causa ms frecuente son las varices (insuficiencia venosa crnica), aunque tambin puede indicar una enfermedad cardiovascular. Equipo de AP: conjunto de profesionales que trabajan coordinados en un centro de salud y comparten objetivos para mejorar la salud de la poblacin asignada. Factores de riesgo cardiovascular: condicionantes que determinan la probabilidad que tienen los individuos de desarrollar alguna enfermedad cardiovascular a lo largo de su vida (generalmente: diabetes, hipertensin, colesterol elevado, obesidad, tabaquismo y sedentarismo). Hemoptisis: emisin de sangre por la boca, normalmente con un acceso de tos. El origen del sangrado est en el rbol bronquial o en los pulmones. Mdico de familia: mdico que trabaja en AP. Su especialidad se denomina medicina familiar y comunitaria (antes llamada medicina general o de cabecera). Sncope: prdida brusca de la conciencia con recuperacin espontnea en un perodo muy corto de tiempo. Taquiarritmia, taquicardia: frecuencia cardaca (nmero de latidos del corazn por minuto) superior a 100 latidos por minuto.
Qu es la AP? Es el conjunto de profesionales y recursos sanitarios ubicados en los centros de salud de las ciudades y pueblos, con el objetivo de facilitar el acceso a una asistencia sanitaria de calidad a los ciudadanos, promover la salud y prevenir las enfermedades en la poblacin. Por qu es importante la AP para los pacientes y el sistema sanitario? Porque, gracias a su accesibilidad, los pacientes pueden consultar sus problemas de salud el mismo da en que piden la cita, con la ventaja de ser conocidos previamente por los profesionales (mdico de familia y enfermera) y disponer de su historia clnica a lo largo de los aos. Adems, reciben una atencin integral basada en la prevencin y la promocin de la salud. Esta accesibilidad permite que los mdicos de familia puedan diagnosticar con frecuencia las enfermedades con los primeros sntomas y que puedan incidir en la vigilancia estrecha de los factores de riesgo. Por su alto poder resolutivo, la AP racionaliza la utilizacin del sistema sanitario, evitando la masificacin de los hospitales y el uso indebido de recursos diagnsticos y teraputicos. Cmo pueden ayudar los profesionales de la AP a prevenir las enfermedades cardiovasculares? gracias al contacto continuado, los mdicos y las enfermeras estn en buenas condiciones para detectar los factores de riesgo que preceden a las enfermedades cardiovasculares. Pueden, en esa medida, orientar al paciente para que adopte estilos de vida saludables (a travs de la dieta, el ejercicio, la supresin de hbitos txicos, etc.). una vez detectados, le indicarn el tratamiento preciso para su control con el fin de no desarrollar esas enfermedades. Puede el mdico de familia detectar y controlar las enfermedades cardiovasculares? S, ya que cuenta con medios diagnsticos y teraputicos adecuados. Adems, puede solicitar la colaboracin de otros especialistas, si es preciso.
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Bibliografa
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Resumen
La AP es la atencin sanitaria de primer nivel prestada en los centros de salud por los mdicos de familia y otros profesionales, que, en coordinacin, constituyen el equipo de AP en el Sistema Nacional de Salud. Conforman, en condiciones ordinarias, el primer escaln de acceso a la sanidad pblica. Uno de los objetivos prioritarios de la AP es la prevencin, la deteccin precoz y el control de los factores de riesgo cardiovascular. Los profesionales de AP realizan actividades con este fin en los pacientes que acuden a la consulta, aunque sea por otro motivo. Cuando se diagnostican estos factores, valoran la extensin del dao orgnico y actan para minimizar los efectos sobre la salud. Para un adecuado control de los factores de riesgo cardiovascular es imprescindible la colaboracin del propio paciente, que deber modificar su estilo de vida y, en muchos casos, tomar medicacin durante aos. En ocasiones, el inicio del dao orgnico produce sntomas como disnea, dolor torcico, palpitaciones y alteraciones del pulso, edemas y sncope. En estos casos se debe acudir al mdico de familia, que valorar si tienen relacin con alguna enfermedad cardiovascular.
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Captulo 72
Efectos cardiovasculares de los contaminantes ambientales

Dra. Montserrat Gonzlez Estecha Mdico especialista en Anlisis Clnicos y en Bioqumica Clnica. responsable de la unidad de Elementos traza del Servicio de Anlisis Clnicos del Hospital Clnico San Carlos, Madrid
Dnde est el umbral de seguridad

La contaminacin ambiental se origina por fuentes naturales o antropognicas debidas a la intervencin del hombre, el aire, los suelos y las aguas. En los ltimos aos se ha prestado una gran atencin a los efectos de los contaminantes ambientales sobre la poblacin general. Numerosos estudios han referido efectos cardiovasculares, en dosis cada vez ms bajas, de algunos elementos ultratraza txicos, como el plomo (Pb), el cadmio (Cd), el arsnico (As) y el mercurio (Hg). Por otra parte, las investigaciones realizadas sobre los contaminantes del aire han puesto de manifiesto efectos sobre la salud, especialmente cardiovasculares, con concentraciones que se observan en muchas ciudades de pases desarrollados. No se han identificado umbrales seguros para muchos de estos contaminantes.
anemia), el sistema renal, la tensin arterial, el sistema cardiovascular, el aparato reproductor y el metabolismo de la vitamina D. La intoxicacin profesional es, en general, subaguda o crnica y constituye el saturnismo. Los nios pequeos, el feto y los lactantes estn sometidos a un riesgo especial porque la exposicin al plomo, incluso en concentraciones muy bajas, provoca efectos irreversibles sobre la inteligencia y el comportamiento, por lo que probablemente no exista un umbral de plomo seguro para la salud. Fuentes de exposicin al plomo El plomo inorgnico tiene mltiples aplicaciones en la industria: la metalurgia del plomo, la fundicin y el refinado, la construccin, las bateras, las soldaduras y las aleaciones de plomo, la fabricacin de pinturas, los esmaltes o los barnices. El plomo orgnico (plomo tetraetilo y tetrametilo) se ha utilizado como antidetonante para carburantes. La absorcin del plomo en la poblacin general se realiza a travs de: La inhalacin de vapores, humos y partculas de polvo. sta era la fuente de exposicin ms importante hasta la eliminacin del plomo de la gasolina, que tuvo lugar en Espaa en el ao 2001. Sin embargo, los millones de toneladas de plomo liberadas al aire por el uso de la gasolina con plomo han supuesto la contaminacin de los 629
Plomo
El plomo es un metal txico presente en el medio ambiente, del que no se conoce ninguna funcin biolgica en el organismo humano. Inhalado o ingerido, se almacena principalmente en los huesos durante 20-30 aos. En circunstancias como el embarazo, la lactancia, la osteoporosis y las fracturas, parte del plomo puede abandonar el hueso y aumentar su toxicidad. El plomo acta sobre los sistemas nerviosos central y perifrico, la sntesis de hemoglobina (produce
suelos, especialmente en las reas urbanas. Los nios se exponen al jugar en suelo contaminado. La pintura con plomo del interior de las viviendas, prohibida en Espaa en 1991, es la fuente de intoxicacin ms importante en los nios, principalmente en las viviendas antiguas, ya que a medida que la pintura se deteriora o cae, el piso y el polvo de las casas se contaminan; los nios ingieren el plomo cuando se llevan las manos a la boca. Por otra parte, algunos juguetes pueden llevar pintura con plomo, como se ha detectado recientemente en algunos procedentes de China, y constituyen una fuente importante de exposicin en los nios al chuparlos. Las tuberas de plomo y soldaduras que existen en algunas viviendas antiguas son otra fuente importante de exposicin, puesto que el agua, especialmente el agua cida y el agua caliente que ha permanecido estancada, libera grandes cantidades de plomo. Cocinar o almacenar alimentos en recipientes y utensilios de cocina con esmaltes plomados. El consumo de alimentos contaminados, as como de tabaco y de bebidas alcohlicas destiladas clandestinamente en serpentines plomados. El uso de remedios caseros, especialmente los procedentes de otros pases. Aficiones como la pintura artstica, la cermica o aquellas que impliquen el uso de esmaltes y barnices con plomo son otra fuente de exposicin. Municiones con plomo, prohibidas en Espaa para los humedales. Hay que tener en cuenta que los adultos absorben aproximadamente el 10% del plomo de la dieta, mientras que los nios lo hacen en un 40-50%. Adems, los nios con deficiencias de hierro, protenas, calcio o cinc absorben el plomo con mayor facilidad.
vapores. La intoxicacin crnica afecta a rganos como el pulmn y los huesos, aunque el principal rgano afectado es el rin. tambin aumenta la tensin arterial y se ha relacionado con algunos tumores. Fuentes de exposicin al cadmio El cadmio tiene mltiples aplicaciones en la industria. Se usa en la metalurgia, en el cadmiado, en las aleaciones, en las bateras elctricas, en la fabricacin y utilizacin de pigmentos (amarillo y rojo de cadmio) y como estabilizante en la industria del plstico, sobre todo del cloruro de polivinilo (PVC). una gran parte del cadmio utilizado con fines industriales se obtiene como producto de la fundicin de rocas que contienen cinc, plomo o cobre y, junto con la incineracin de residuos domsticos y el refinamiento del petrleo, constituye la fuente ms importante de emisin de cadmio al medio ambiente. En la poblacin general, el humo del tabaco representa la mayor fuente de exposicin en los fumadores (la concentracin en la sangre es un 70% superior a la de los no fumadores). Asimismo, se debe recordar que el fumador involuntario est tambin expuesto, ya que algunos componentes txicos del tabaco, como el cadmio, se encuentran tambin en la corriente secundaria y, adems, en concentraciones mucho ms elevadas. Por tanto, el humo inhalado por el fumador involuntario o pasivo, que contiene tambin plomo y un mayor contenido de monxido de carbono, entre otros txicos, es incluso ms nocivo que el humo aspirado directamente por el fumador. Despus del tabaco, la alimentacin representa la mayor fuente de exposicin no laboral. Los alimentos ms
Cadmio
El cadmio es un metal muy txico y no tiene funcin fisiolgica conocida. Su absorcin por inhalacin es del 90% y la absorcin gastrointestinal, del 5% aproximadamente. Sin embargo, si existe un dficit de hierro, calcio o protenas, la absorcin del cadmio es mucho mayor. Este metal interfiere en el metabolismo del cinc, que es un elemento traza esencial. Sin embargo, el selenio, otro elemento que tambin lo es, reduce la toxicidad del cadmio. Cuando ste es absorbido, se acumula en el hgado, los riones y los huesos durante aos. La intoxicacin aguda produce alteraciones gastrointestinales o neumona qumica por inhalacin de 630
La eliminacin del plomo de la gasolina ha disminuido la exposicin de la poblacin a este metal.
EFECtoS CArDIoVASCuLArES DE LoS CoNtAMINANtES AMBIENtALES
ricos en cadmio son los mariscos (moluscos), el hgado y los riones. La ingesta de alimentos indebidamente almacenados en contenedores que contengan cadmio es una fuente importante de exposicin, especialmente el PVC, que si se calienta en el microondas puede liberar este metal a los alimentos.
Arsnico
El arsnico es un elemento txico ampliamente distribuido en la Naturaleza. Sin embargo, su carcter de elemento esencial ha sido demostrado en animales, y existe alguna evidencia de que las pequeas cantidades de arsnico que se ingieren habitualmente con la dieta pueden ser beneficiosas para la salud. El arsnico inorgnico es mucho ms txico que el orgnico (mayoritario en el pescado). Se absorbe por va digestiva, respiratoria o cutnea. Estudios epidemiolgicos asocian el arsnico al cncer de piel, especialmente por la ingesta de agua contaminada, y al cncer de pulmn, por la inhalacin en el medio laboral. tambin existen estudios que lo relacionan con el cncer de vejiga, de rin y de hgado, aunque muchos de estos tumores tienen un origen multifactorial. La intoxicacin aguda se caracteriza por manifestaciones gastrointestinales; en casos graves, se produce una afectacin cardiovascular y neurolgica seguida de muerte. En la intoxicacin crnica, tras una mejora de los sntomas gastrointestinales, aparecen la afectacin cutnea con hiperpigmentacin y dermatitis exfoliativa, y la afectacin mucosa, con laringitis, traquetis o bronquitis. Puede aparecer tambin afectacin neurolgica, cardiovascular y renal. Fuentes de exposicin al arsnico Los arsenicales sintticos tienen usos medicinales; en la actualidad se emplean como frmacos de segunda eleccin para el tratamiento de la tripanosomiasis y en la leucemia aguda promieloctica. tambin se utilizan como productos fitosanitarios, colorantes, metalurgia, conservantes de la madera y semiconductores. La comercializacin de plaguicidas, raticidas y herbicidas est limitada, y su uso ambiental est prohibido. El arsnico inorgnico se encuentra en el suelo y en minerales que contienen cobre o plomo. Cuando se funden estos minerales, y en algunos procesos de combustin, el arsnico se libera al ambiente. Las erupciones volcnicas constituyen otra fuente de arsnico.
La exposicin al arsnico en la poblacin general se produce a travs de los alimentos, el agua potable, el aire y la tierra que ingieren algunos nios. El agua de bebida posee cantidades variables de arsnico segn las zonas, y se considera un problema de salud pblica en un nmero creciente de reas en diferentes pases. El agua subterrnea contiene, en general, niveles de arsnico ms elevados que el agua de superficie. El pescado, especialmente el marisco, presenta las mayores concentraciones de arsnico. Sin embargo, la mayor parte de ese arsnico se encuentra en una forma orgnica llamada arsenobetana o arsnico de pez, mucho menos txica que el arsnico inorgnico.
Mercurio
El mercurio es un metal muy txico para el ser humano y el medio ambiente. Se presenta en tres variedades: metlico o elemental (termmetros y empastes dentales), sales inorgnicas (fungicidas y antispticos), y compuestos orgnicos como el metilmercurio (pescado). El mercurio metlico y especialmente el orgnico (metilmercurio) son muy txicos sobre el sistema nervioso central y perifrico. Producen cambios en la personalidad, temblores, alteraciones de la visin y cognitivas, sordera y dificultades en la memoria. La inhalacin de vapores de mercurio metlico afecta a los sistemas nervioso, respiratorio, digestivo, cardiovascular, inmunolgico y renal. El mercurio inorgnico, adems de afectar a los riones y el corazn, es corrosivo sobre la piel, los ojos y el tracto gastrointestinal. Fuentes de exposicin al mercurio La exposicin laboral al mercurio incluye el trabajo en incineradoras y crematorios, y la fabricacin de termmetros, barmetros, amalgamas dentales, pilas, tubos fluorescentes, explosivos, pinturas, fungicidas a base de mercurio y algunas vacunas. La fuente ms importante de contaminacin con mercurio son las emisiones al aire por la combustin de combustibles fsiles, la incineracin de desechos peligrosos, la produccin de cloruro o el derramamiento de mercurio, entre otros. El mercurio en el aire se deposita en el agua y en el suelo. En el agua los microorganismos lo transforman en metilmercurio (compuesto orgnico), que es altamente txico y se acumula en los peces, los mariscos y los animales que se alimentan de peces. 631
Los mamferos acuticos y los peces de mayor tamao acumulan ms metilmercurio procedente de las aguas contaminadas.
En los ltimos aos se ha promocionado el consumo de pescado como parte fundamental de una dieta saludable, ya que los cidos grasos omega-3 que contiene desempean una funcin importante en la prevencin de las enfermedades cardiovasculares, el cncer y las patologas inmunolgicas. Adems, existe un grupo de poblacin especial, el de las mujeres embarazadas y los nios, en el que el consumo de cidos grasos omega-3 es muy importante, ya que son necesarios en el desarrollo del cerebro y la retina. Sin embargo, frente a los beneficios que conlleva el consumo de pescado y mariscos existe una preocupacin creciente por su contenido en txicos qumicos, entre ellos el metilmercurio, y la repercusin que puede tener sobre la salud, principalmente sobre el desarrollo del sistema nervioso del feto y el recin nacido. Algunos estudios indican que el metilmercurio en adultos puede causar efectos nocivos en los sistemas neurolgico y cardiovascular. La fuente de exposicin ms importante al mercurio (en forma de metilmercurio) en la poblacin general es la dieta abundante en pescado, mariscos o mamferos acuticos (ballenas, focas y delfines) que provienen de aguas contaminadas con mercurio. Los peces de mayor tamao y de ms edad que habitan en aguas contaminadas acumulan las cantidades ms altas de metilmercurio (sobre todo, el tiburn y el pez espada). Existen componentes de la dieta, como el selenio (elemento traza esencial que se encuentra en alimentos como el ajo), la vitamina E y los cidos grasos omega-3, que ejercen un papel protector contra los efectos txicos del metilmercurio. Sin embargo, la malnutricin, la deficiencia 632
de hierro y de cido flico y el consumo de alcohol potencian la toxicidad del metilmercurio. En el ao 2004, la Administracin de Alimentos y Medicamentos y la Agencia de Proteccin Ambiental de los Estados unidos aconsejaron a las mujeres en edad frtil, a las mujeres embarazadas, a las madres lactantes y a los nios pequeos que evitaran comer algunos tipos de peces y que consumieran pescados y mariscos bajos en mercurio, dada la importancia nutricional del pescado en la dieta. La segunda mayor fuente de exposicin al mercurio en la poblacin general son las amalgamas dentales, aunque no existe acuerdo sobre si la exposicin al mercurio elemental con dicho origen puede causar efectos adversos. Segn la Agencia para Sustancias txicas y el registro de Enfermedades de los Estados unidos, los datos disponibles indican que la exposicin al mercurio elemental procedente de las amalgamas no constituye un peligro para la poblacin general, pero son necesarios estudios adicionales para determinar los niveles de exposicin que pueden producir efectos adversos en personas susceptibles (mujeres embarazadas, nios menores de seis aos o personas con hipersensibilidad inmunolgica a los metales). No se recomienda reemplazar las amalgamas dentales porque puede significar un riesgo mayor si no se realiza adecuadamente.
Efectos cardiovasculares de los elementos ultratraza (plomo, cadmio, arsnico y mercurio)

Varios estudios han confirmado que una exposicin crnica, incluso a niveles bajos de plomo, produce un efecto acumulativo que puede ser un factor de riesgo independiente para el desarrollo de la hipertensin en la poblacin general. En la actualidad, numerosos
La contaminacin ambiental del aire, suelo y agua tiene efectos cardiovasculares adversos.
estudios investigan la relacin entre los niveles bajos de plomo en sangre y la aparicin de aterosclerosis, infarto de miocardio e ictus cerebral. Concentraciones de plomo y cadmio en la sangre que antes se crean seguras se asocian ahora a un aumento de la prevalencia de la enfermedad arterial perifrica y a un incremento de la mortalidad cardiovascular en la poblacin general. El tabaco es una fuente de exposicin al plomo y, sobre todo, al cadmio. De hecho, algunos de los efectos cardiovasculares, como la enfermedad arterial perifrica, producidos por el humo del tabaco se deben, en parte, al contenido de cadmio. La exposicin crnica al arsnico del agua de bebida se ha asociado en algunos estudios al desarrollo de aterosclerosis, diabetes, hipertensin y enfermedad arterial perifrica. En Alemania, entre los aos 1930 y 1950, tambin se describieron casos de enfermedad arterial perifrica en vinicultores expuestos a arsnico inorgnico por el empleo de pesticidas arsenicales y la ingesta de vino contaminado con este metal. La exposicin al mercurio metlico o inorgnico se relaciona con la aparicin de hipertensin arterial, taquicardia, cardiopata isqumica y otras enfermedades cardacas. Aunque algunos estudios no han podido demostrar la relacin entre la exposicin al metilmercurio y el riesgo de infarto de miocardio, no se puede descartar la asociacin entre este txico y un mayor riesgo de enfermedades coronarias, interfiriendo as con los efectos beneficiosos de los cidos grasos omega-3. El pescado es un elemento esencial de la dieta, por lo que no se debe limitar su consumo. Para evitar la exposicin al metilmercurio es aconsejable comer pescado variado y de diferentes fuentes.
Contaminacin atmosfrica de Bombay debida a la industria y las emisiones de los automviles.
Debido al impacto de la contaminacin atmosfrica sobre la salud, la organizacin Mundial de la Salud ha revisado las directrices sobre la calidad del aire, por primera vez aplicables en todo el mundo, en las que se establecen nuevos lmites recomendados de la concentracin de algunos contaminantes. Los contaminantes atmosfricos, especialmente las partculas en suspensin, se relacionan con efectos adversos para la salud en concentraciones cada vez ms bajas; no se ha identificado ninguna concentracin segura. La contaminacin atmosfrica puede acelerar el desarrollo de aterosclerosis coronaria y empeorar sus secuelas. tambin puede desencadenar arritmias o infarto de miocardio por una respuesta inflamatoria aguda, por la alteracin en la funcin plaquetaria o por la disfuncin del endotelio vascular.
Partculas en suspensin
Las PM consisten en una compleja mezcla de partculas slidas y lquidas de sustancias orgnicas e inorgnicas en suspensin en el aire. Las partculas se clasifican en funcin de su dimetro aerodinmico en PM10 (tamao entre 2,5-10 m), o partculas gruesas que pueden alcanzar el tracto traqueobronquial, y PM2,5 (dimetro inferior a 2,5 m), o partculas finas, ms peligrosas, que alcanzan los bronquiolos y los alvolos. recientemente, las partculas ultrafinas procedentes de procesos de combustin, con un dimetro inferior a 0,1 m, han despertado un gran inters por los efectos perjudiciales que ocasionan. Las PM10 se forman generalmente por procesos naturales o mecnicos, como las obras de construccin, la resuspensin del polvo de los caminos, el uso de combustibles en los hogares o en los motores de combustin, 633
Efectos cardiovasculares de la contaminacin atmosfrica

La contaminacin del aire libre y de los espacios interiores es un importante problema de salud ambiental que afecta a toda la poblacin. Se estima que alrededor de dos millones de personas mueren al ao por afecciones relacionadas con la contaminacin del aire. La contaminacin atmosfrica est formada por una mezcla compleja de gases, lquidos y partculas en suspensin. Entre los contaminantes del aire ambiental de inters se incluyen las partculas en suspensin (PM), el ozono (o3), el dixido de nitrgeno (No2), el dixido de azufre (So2), el plomo (Pb) y el monxido de carbono (Co).
Dixido de nitrgeno (NO2)

Las principales fuentes antropognicas de la emisin de No2 son los procesos de combustin, como la calefaccin, la generacin de electricidad, los motores de combustin y el humo del tabaco. La exposicin a este contaminante se ha relacionado con una disminucin de la funcin pulmonar en los nios.
Dixido de azufre (SO2)

El So2 es un gas que se origina cuando arden combustibles fsiles que contienen azufre. Las fuentes principales son la calefaccin, la generacin de electricidad y los motores de combustin. El So2 tiene efectos adversos sobre la salud en concentraciones muy inferiores a las aceptadas hasta ahora. Produce irritacin ocular, alteraciones en el sistema respiratorio, aumento de la susceptibilidad a las infecciones respiratorias, agravamiento de enfermedades y mortalidad cardiovascular.
Los alimentos ricos en calcio, hierro, protenas y vitamina C reducen la absorcin de plomo y cadmio.
como el holln del disel, la erosin de las carreteras por el trfico y la abrasin de neumticos; mientras que las PM2,5 proceden, sobre todo, de fuentes de combustin. La exposicin crnica a las PM aumenta el riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares y respiratorias, as como cncer de pulmn. La exposicin afecta a toda la poblacin, pero la susceptibilidad a la contaminacin puede variar con la edad y el estado de salud. Se considera que las partculas en suspensin son el principal factor de riesgo de la contaminacin atmosfrica para la salud humana. Los efectos cardiovasculares de la exposicin a las PM incluyen la cardiopata isqumica, la arritmia, la insuficiencia cardaca y el aumento de fenmenos trombticos, produciendo adems un incremento de la mortalidad en general por cncer de pulmn y por patologa cardiovascular. El humo del tabaco ambiental es la mayor fuente de PM en el aire de espacios interiores. La exposicin a este agente produce cncer de pulmn y asma, aumenta el desarrollo de la placa aterosclertica y se relaciona con la cardiopata isqumica y el ictus cerebral.
Monxido de carbono (CO)

El Co es un producto de la combustin incompleta de los combustibles de carbn. Las fuentes de exposicin ms importantes son los automviles con motor de gasolina, los electrodomsticos de combustin de gas mal ajustados, la combustin de carbn o madera y el humo del tabaco. El Co es un gas inodoro, incoloro e inspido, que se une a la hemoglobina de la sangre humana con mayor afinidad que el oxgeno, formando carboxihemoglobina, e impide, as, el transporte y la liberacin del oxgeno a los tejidos. La accin de la nicotina del humo del tabaco, unida al efecto del monxido de carbono, puede desencadenar isquemia miocrdica en pacientes con enfermedad coronaria.
Qu debe hacerse para evitar el plomo si se habita en una vivienda antigua? Mantener la pintura en buen estado. Si se realizan reformas en la casa, debe evitarse la inhalacin de pintura anterior al ao 1991. Asimismo, si las tuberas son de plomo, hay que utilizar el agua fra para cocinar y dejarla correr un minuto antes de usarla. tambin es importante mantener limpio el piso, las persianas y otras superficies, y lavarse siempre las manos antes de comer. La alimentacin puede proteger de la exposicin a metales pesados? S, los alimentos saludables, bajos en grasa y ricos en hierro, calcio, protenas y vitamina C reducen la absorcin del plomo y el cadmio. El pescado es esencial para una buena alimentacin, y la vitamina E, los cidos grasos omega-3 y algunos componentes
Ozono (O3)
El ozono de la estratosfera nos protege de la radiacin ultravioleta del sol. Sin embargo, el de las capas bajas de la atmsfera es perjudicial y se forma por una reaccin fotoqumica de los compuestos orgnicos voltiles emitidos por los vehculos y la industria. El exceso de ozono en el aire causa problemas respiratorios, ataques de asma, enfermedades pulmonares y aumenta la mortalidad por cardiopatas. 634
del ajo, como el selenio, protegen de los efectos txicos del metilmercurio. La malnutricin, la deficiencia de hierro y de cido flico y el alcohol potencian la toxicidad del metilmercurio, y para evitar la exposicin a ste, se deben ingerir pescados variados y de diferentes fuentes, evitando tomar cantidades excesivas de aquellos que contienen niveles ms elevados de mercurio. Cmo se puede evitar la exposicin al cadmio? Se debe evitar el humo del tabaco, especialmente el humo ambiental o de segunda mano. Asimismo, no se deben almacenar ni calentar alimentos en contenedores de PVC no aptos para alimentos. Cul es la fuente de exposicin al arsnico ms importante? El agua de bebida procedente de zonas contaminadas con arsnico inorgnico. Aunque el pescado, especialmente el marisco, contiene elevadas cantidades de arsnico, se trata de una forma orgnica que no resulta muy txica. Qu son las PM10 y las PM2,5? Qu riesgo tienen para la salud? Las PM son material particulado que se encuentra suspendido en el aire y forma parte de la contaminacin atmosfrica. Segn su dimetro aerodinmico, se clasifican en PM10 (tamao entre 2,5-10 m), o partculas gruesas, y PM2,5 (tamao inferior a 2,5 m), o partculas finas. La exposicin afecta a toda la poblacin, pero los efectos pueden variar segn la edad y el estado de salud. La exposicin a las partculas en suspensin PM2,5 y PM10 se asocia a alteraciones cardiovasculares y pulmonares, al cncer de pulmn y a un aumento de la mortalidad en general. No se ha identificado una concentracin segura.
Elementos traza esenciales: tambin llamados oligoelementos, estn presentes en cantidades de mg/l. Se consideran esenciales cuando su ausencia provoca la muerte, y las alteraciones que se producen desaparecen slo al suministrar el elemento. Elementos ultratraza: elementos presentes en concentraciones de g/l como el plomo, el cadmio, el arsnico o el mercurio. Metales pesados: elementos qumicos que presentan una densidad relativamente alta y cierta toxicidad para el ser humano, como el mercurio, el plomo, el cadmio y el talio. tambin se suele incluir en esta clasificacin un metaloide como el arsnico. Saturnismo: intoxicacin crnica por plomo. Tripanosomiasis: enfermedad infecciosa producida por un parsito llamado Trypanosoma.
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Glosario
Arsenobetana: forma orgnica del arsnico mucho menos txica, tambin llamada arsnico de pez. Corriente secundaria: humo del tabaco constituido por el humo de la combustin espontnea y los contaminantes que se emiten al fumar, as como a travs del papel del cigarrillo.
Resumen
Los efectos sobre la salud de los contaminantes ambientales dependen no slo de la dosis, la duracin y el tipo de exposicin, sino tambin de las caractersticas individuales y los hbitos de la persona expuesta. Los pacientes ancianos, los nios, las mujeres embarazadas, los que presentan una enfermedad pulmonar o coronaria, las poblaciones con un nivel socioeconmico ms bajo y los diabticos estn sometidos a un riesgo mayor. La exposicin ambiental a metales pesados produce efectos cardiovasculares en dosis muy bajas. Prcticamente toda la poblacin est o ha estado expuesta por la utilizacin de gasolina con plomo y la contaminacin de aguas y suelos. La fuente antropognica ms importante de contaminacin atmosfrica en las sociedades urbanas e industrializadas es la combustin de combustibles fsiles. No existen niveles considerados seguros para la mayora de los contaminantes ambientales, por lo que es imprescindible eliminar o limitar algunas fuentes de exposicin, como el humo del tabaco en lugares cerrados, y modificar algunos hbitos de vida, como la alimentacin o el consumo de alcohol y tabaco.
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Captulo 73
Diferencias entre hombres y mujeres en la incidencia de las enfermedades del corazn

Dr. Carlos Mara Elvira Martnez Mdico de Admisin y Documentacin Clnica. Jefe del Servicio de Admisin y Documentacin Clnica del Hospital Clnico San Carlos, Madrid
Diferencias cardacas entre hombres y mujeres

El corazn s distingue entre hombres y mujeres; al igual que en otras enfermedades, existen diferencias entre ambos sexos por distintas razones. Diversas caractersticas pueden motivar esta situacin. Se dar, en primer lugar, una visin global de las enfermedades del corazn para seguidamente repasar los factores que influyen en ellas. geogrficamente, los datos recogidos en este captulo se refieren bsicamente a Espaa, si bien aparecen datos a nivel mundial y europeo. Entre hombres y mujeres tambin existen diferencias de matiz segn la geografa, pues hay factores ambientales, alimentarios y socioculturales que influyen significativamente en ello. Como se indica en el ttulo se ha tomado la incidencia como el parmetro clave de medida para reflejar las diferencias entre ambos sexos. Con el trmino incidencia se hace referencia al nmero de casos nuevos anuales de un evento; en este captulo en concreto, se trata del nmero de casos nuevos de una enfermedad del corazn que aparecen durante un ao. La incidencia se suele expresar como una tasa, es decir, se contabilizan los casos nuevos que aparecen durante un ao en relacin con una poblacin determinada. As, por ejemplo, si se habla de una tasa de incidencia de 50 casos de una enfermedad concreta por cada 100.000 habitantes y ao, eso significa que durante ese ao, en una poblacin de 100.000 habitantes, se han detectado 50 casos de la enfermedad.
La organizacin para la Cooperacin y el Desarrollo Econmico (oCDE) est formada por 30 pases desarrollados de los cinco continentes; entre ellos se encuentra Espaa. En su informe anual de indicadores de salud del ao 2007 se recoge que las enfermedades del corazn constituyen las causas principales de ingreso hospitalario y de muerte en el conjunto de esos pases, de ah la tremenda importancia que tienen las enfermedades cardacas en nuestra vida. Las dos principales enfermedades del corazn por su relacin con la mortalidad son el infarto agudo de miocardio y la cardiopata isqumica. Esta ltima est causada por la acumulacin de grasa en las paredes de las arterias coronarias, que nutren el msculo cardaco. Estos depsitos hacen que se reduzca el dimetro libre para el paso del caudal sanguneo que nutre el corazn. En el ao 2004, esta enfermedad fue responsable del 16% de los casos de muerte en los pases de la oCDE. tanto en la cardiopata isqumica como en el infarto agudo de miocardio, existen diferencias entre hombres y mujeres: la mortalidad causada por la primera es muy superior en los varones (aproximadamente el doble en 2004). Por su parte, el infarto agudo de miocardio fue responsable de aproximadamente el 10% de las muertes en los pases de la oCDE en 2004. En esta enfermedad tambin hay un nmero mayor de muertes masculinas que femeninas, aunque con menor diferencia. 637
en 2004. Se comprueba, por tanto, que tambin se evidencia un posible cambio en la tendencia hacia el descenso. Mujeres: en 1981 se registraron 177,47 casos por cada 100.000 habitantes, aumentando hasta los 221,01 en 1998 (ao de mximos), para posteriormente descender hasta los 193,39 casos por 100.000 habitantes en 2004. Se reproducen aqu tambin la secuencia creciente hasta el ao 1998 y el descenso posterior. Si se comparan los hombres y las mujeres en nmeros absolutos, hasta 1990 hay un mayor nmero de casos por cada 100.000 habitantes en los varones; sin embargo, a partir de este ao se invierte la situacin pasando a ser mayor el nmero en las mujeres, situacin que se mantiene hasta 2004. Esto puede hacer pensar en dos hiptesis: Que algo ha variado en el comportamiento con relacin a los factores de riesgo en estos aos, pues hay un claro cambio de tendencia en la serie cronolgica. Que los hombres y las mujeres han sufrido cambios en sus hbitos y factores de riesgo de manera diferente, pues la curva se ha invertido entre ambos a partir de un determinado ao. Los factores de riesgo y los hbitos de vida hay que considerarlos como posibles condiciones que estudiar. una vez hecha una descripcin detallada de las diferencias en conjunto en cuanto a la mortalidad por las enfermedades del corazn en Espaa y en los pases de nuestro entorno, hay que referirse necesariamente a las diversidades que puedan existir entre hombres y mujeres en los factores de riesgo de las enfermedades del corazn. En este sentido hay que recordar cules son los principales factores de riesgo conocidos: Actividad fsica. Consumo de alcohol. Diabetes mellitus. Dislipemia. Hipertensin arterial. Sobrepeso y obesidad.
En Espaa la tasa de incidencia de la enfermedad coronaria es mayor en hombres que en mujeres.
En Espaa la tasa de incidencia de la enfermedad coronaria es mayor en hombres que en mujeres (192 casos por 100.000 habitantes en los primeros, y 33 casos por 100.000 habitantes en las segundas). Segn datos del Ministerio de Sanidad y Consumo, referidos a la mortalidad por cada 100.000 habitantes debida a enfermedades del corazn, en una serie cronolgica (es decir, en una secuencia de aos consecutivos) desde 1981 hasta 2004, se observa cmo en 1981 era de 184,74 casos por 100.000 habitantes y cmo aument hasta los 213,62 casos por 100.000 habitantes en 1998. Posteriormente, fue disminuyendo hasta los 185,51 casos por 100.000 habitantes en 2004, lo que posiblemente indica un cambio de tendencia. La misma fuente, descomponiendo esa mortalidad entre hombres y mujeres para ver las diferencias entre ambos grupos, muestra los siguientes datos: Hombres: se pasa de 192,29 casos por 100.000 habitantes en el ao 1981 a los 205,92 en 1998, para posteriormente descender hasta los 177,35 638
DIFErENCIAS ENtrE HoMBrES y MuJErES EN LA INCIDENCIA DE LAS ENFErMEDADES DEL CorAZN
FIGURA 1. Cardiopata isqumica, mortalidad por 100.000 habitantes (2004)

350
300
250
200
150
100
50
Grecia
Luxemburgo
Dinamarca
Nueva Zelanda
Hombres
Mujeres
Fuente: organizacin para la Cooperacin y el Desarrollo Econmico. Health at a glance 2007: OECD indicators. Pars, 2007.
Tabaquismo. Asociacin de factores de riesgo. A continuacin se estudian las caractersticas en cuanto a la presentacin de estos factores de riesgo en funcin del sexo (hombres y mujeres). Actividad fsica realmente deberamos decir que el factor de riesgo no es la actividad fsica, sino la falta de ella. En este sentido, hay que tener en cuenta que, segn numerosos estudios, la inactividad fsica aumenta significativamente el riesgo de padecer una enfermedad cardiovascular. teniendo en cuenta las posibles situaciones que nos permiten hacer ejercicio, diferenciaremos dos casos: la actividad obligatoria por ejemplo, la que se ejerce en el trabajo (por ejemplo, un leador) y la actividad o ejercicio fsico voluntario
que se realiza en las horas de ocio. Es decir, este factor est netamente ligado al estilo de vida de la persona. En la actividad fsica tambin existen diferencias entre hombres y mujeres que han variado en el transcurso de los aos. Segn E. regidor y J. L. gutirrez Fisac, en el ao 2003 en Espaa, aproximadamente algo ms de la mitad de los espaoles de 16 aos o ms no realizaba actividad fsica o deporte alguno durante su tiempo libre. En la evolucin de este indicador entre 1993 y 2003 se expone un suave aumento. Si lo analizamos diferenciando entre hombres y mujeres, en el estudio referido se expone que la inactividad fsica es mayor en las mujeres (62,5%) que en los hombres (54,4%). En cuanto a la tendencia temporal entre los aos referidos, hay que sealar que en los varones se halla un mayor aumento. En este mismo estudio se evidencia que la diferencia entre sexos en la inactividad fsica es mayor en aquellos con estudios superiores. 639
Rep. Eslovaca
Portugal
Francia
Espaa
Holanda
Suecia
Japn
Italia
Noruega
Islandia
Canad
Alemania
Polonia
Irlanda
Finlandia
Austria
EE. UU.
Corea
OECD
Reino Unido
Rep. Checa
Australia
Suiza
Hungra
FIGURA 2. Infarto de miocardio, mortalidad por 100.000 habitantes (2004)

200
150
100
50
EE. UU.
Dinamarca
Luxemburgo
Canad
Australia
Rep. Eslovaca
Francia
Espaa
Finlandia
Suecia
Islandia
Noruega
Holanda
Nueva Zelanda
Polonia
Austria
Rep. Checa
Grecia
Suiza
Japn
Italia
OECD
Corea
Portugal
Hombres
Mujeres
Fuente: organizacin para la Cooperacin y el Desarrollo Econmico. Health at a glance 2007: OECD indicators. Pars, 2007.
Consumo de alcohol El consumo excesivo de bebidas alcohlicas se describe como un factor de riesgo claro para la enfermedad cardiovascular. El porcentaje de bebedores excesivos (ms de 50 cm3 de alcohol al da) es muy superior en los hombres. Esta diferencia es mucho mayor en personas sin formacin, pero se reduce al aumentar el nivel de estudios. Diabetes mellitus Esta enfermedad es un importante factor de riesgo de cardiopata isqumica. Las muertes cardiovasculares atribuibles a la diabetes son mucho ms numerosas en mujeres que en hombres. La prevalencia de diabetes conocida en las primeras es mayor que en los segundos. Dislipemia La poblacin general entiende mejor este factor de riesgo si se habla de problemas con el colesterol en la sangre y su aumento (la hipercolesterolemia). Numerosos estudios asocian esta situacin con el incremento de incidencia y de mortalidad en la cardiopata isqumica, as como con el riesgo de infarto de miocardio. En el estudio de Banegas sobre los valores del colesterol en la sangre en Espaa en 1990 se demuestra que un 18% de la poblacin de 35-64 aos tena una hipercolesterolemia significativa y, por tanto, un factor de riesgo 640
aadido de padecer una enfermedad cardaca, principalmente isqumica. Este dato, cuando se diferencia entre hombres y mujeres, resulta ms frecuente en los primeros: un 18,6% en hombres frente a un 17,6% en mujeres. Hipertensin arterial El aumento de la presin arterial por encima de los valores normales es otro importante factor de riesgo. Segn datos del Ministerio de Sanidad y Consumo, la tasa de mortalidad por 100.000 habitantes debida a enfermedad hipertensiva fue de 14,56 en el ao 2004. Al analizarla por sexos se detecta un mayor nmero en las mujeres (19,56) que en los hombres (9,38). Sobrepeso y obesidad El sobrepeso-obesidad es un factor de riesgo cuya prevalencia ha aumentado en los ltimos aos. Segn datos de la Encuesta Nacional de Salud de Espaa de 2006, as ha ocurrido en la poblacin espaola mayor de dieciocho aos o ms, pasando del 6,9% en hombres (h) y 7,9% en mujeres (m) en 1987, al 13,3% (h) y 13,9% (m) en 2003, y al 15,6% (h) y 15,2% (m) en 2006. Por sexos y grupos de edad, la obesidad es mayor en hombres entre los 18 y los 54 aos: 25-34 aos: 9,7% (h) y 7,9% (m); 35-44 aos: 14,7% (h) y 12,4% (m); 45-54 aos: 21,2% (h) y 15,4% (m). A partir de los 55 aos, la obesidad es mayor en las
Reino Unido
Alemania
Hungra
Irlanda
DIFErENCIAS ENtrE HoMBrES y MuJErES EN LA INCIDENCIA DE LAS ENFErMEDADES DEL CorAZN
FIGURA 3. Enfermedad isqumica del corazn. Tasa de mortalidad por 100.000 habitantes por sexos
150 125 100 75 50 25 0
1981 1982 1983 1984 1985 1986 1987 1988 1989 1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005
2006, en Espaa fumaba el 23,7% de la poblacin mayor de 18 aos; este mismo porcentaje contaba, por tanto, con este factor de riesgo de enfermedad. La relacin entre hombres y mujeres fumadores curiosamente se ha ido invirtiendo en los ltimos aos: ha descendido en los hombres y ha aumentado en las mujeres, probablemente por razones sociales. Asociacin de factores de riesgo La asociacin de varios factores de riesgo metablico en un mismo individuo se denomina sndrome metablico: obesidad, diabetes, hipertensin y dislipemia. Su prevalencia es similar en hombres que en mujeres.
Ambos sexos Hombres Mujeres
Cul es el grupo de enfermedades que suponen la principal causa de muerte en hombres y mujeres? Las enfermedades cardiovasculares en ambos sexos. En las enfermedades del corazn enferman por igual hombres y mujeres? No, en general enferman ms los hombres. Por qu el lugar de residencia influye en las diferencias entre sexos? Por la existencia de factores ambientales, alimentarios y socioculturales, cuya influencia es significativa. Es ms frecuente la existencia de factores de riesgo de las enfermedades del corazn en hombres que en mujeres? En general, todos los factores de riesgo son ms habituales en hombres que en mujeres. Se ha producido algn cambio significativo en la tendencia de los ltimos aos en los factores de riesgo entre hombres y mujeres? S, en el hbito fumador se ha observado un descenso en los hombres y un aumento en las mujeres.
FIGURA 4. Enfermedad isqumica del corazn. Nmero de defunciones por sexos

45.000 40.000 35.000 30.000 25.000 20.000 15.000 10.000 5.000 0 1981 1982 1983 1984 1985 1986 1987 1988 1989 1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005
Ambos sexos
Hombres
Mujeres
Glosario
Cardiopata isqumica: conjunto de enfermedades del corazn o cardiopatas cuyo origen radica en la incapacidad de las arterias coronarias (coronariopata) para suministrar el oxgeno necesario a un determinado territorio del msculo cardaco, lo cual dificulta el funcionamiento de ste. Diabetes mellitus: enfermedad causada por la alteracin del metabolismo de la glucosa. Conlleva una elevacin de los niveles de glucosa en la sangre. Dislipemia: elevacin en la sangre de las cifras de colesterol y de triglicridos.
Fuente: Ministerio de Sanidad y Consumo. Encuesta Nacional de Salud de Espaa 2006. http://www.msc.es/estadEstudios/estadisticas/ encuestaNacional/home.htm.
mujeres: 55-64 aos: 21,4% (h) y 23,6% (m); 65-74 aos: 25,5% (h) y 28,3% (m); 75 y ms aos: 15,1% (h) y 22,8% (m). tabaquismo El consumo habitual de tabaco es uno de los principales factores de riesgo de enfermedad cardiovascular. Segn datos del Centro de Investigaciones Sociolgicas referidos al ao
641
Hipertensin arterial: aumento de presin de la sangre en el interior de las arterias. Puede producirse como consecuencia de algunas enfermedades, como las enfermedades del rin. En este caso se llama hipertensin secundaria. La hipertensin arterial ms frecuente no tiene causa conocida y recibe el nombre de hipertensin esencial. Es el factor de riesgo ms importante para la enfermedad cerebrovascular y uno de los factores de riesgo mayores para la cardiopata coronaria.
Ministerio de sanidad y consuMo. Encuesta Nacional de Salud de Espaa 2003. Madrid: Ministerio de Sanidad y Consumo, 2005. organizacin Para la cooPeracin y el desarrollo econMico. Health at a glance 2007: OECD indicators. Pars: organizacin para la Cooperacin y el Desarrollo Econmico, 2007. regidor, E., y J. L. gutirrez. La salud de la poblacin espaola en el contexto europeo y del Sistema Nacional de Salud. Indicadores de salud. Madrid: Ministerio de Sanidad y Consumo, 2005. Villar, F., J. r. banegas, J. M. donado, y F. rodrguez. Enfermedades cardiovasculares y sus factores de riesgo en Espaa: hechos y cifras. Madrid: Visto Bueno Equipo Creativo, 2007.
Bibliografa
centro de inVestigaciones sociolgicas. Tabaquismo y nueva normativa antitabaco 2006. Estudio 2.665. Madrid: Centro de Investigaciones Sociolgicas, 2005.
Resumen
Las enfermedades del corazn son la principal causa de muerte en la poblacin de los pases desarrollados. Cuando se considera la variable sexo (hombres y mujeres), se observa que en ambos casos son muy habituales. Los varones las padecen con ms frecuencia que las mujeres y ocurre as en prcticamente todos los pases desarrollados. Algunos factores de riesgo influyen en la aparicin de estas enfermedades. Los principales son: la actividad fsica, el consumo del alcohol, la diabetes mellitus, la dislipemia, la hipertensin arterial, el sobrepeso y la obesidad, el tabaquismo y la asociacin de factores de riesgo (sndrome metablico). En todos los casos es ms frecuente hallarlos en hombres que en mujeres, lo que condiciona directamente que la mortalidad causada por la enfermedad cardaca sea ms habitual en varones.
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Captulo 74
Cmo se publica un artculo en una revista cientfica

Dr. Fernando Alfonso Mdico especialista en Cardiologa Intervencionista. Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid
Las revistas biomdicas

Las revistas biomdicas constituyen el vehculo natural de difusin de los nuevos avances producidos en la investigacin cientfica en medicina. Pueden centrarse en aspectos fundamentalmente bsicos (investigacin de laboratorio o experimentacin animal), o bien tener una vocacin eminentemente clnica, que ayude en sus decisiones a los mdicos que estn en contacto directo con los pacientes. Hay revistas de medicina general, que abordan todos los aspectos de la medicina moderna, y otras especializadas, centradas especficamente en el mbito de cada una de las ramas de la medicina. Finalmente, hay revistas que publican de forma prioritaria artculos originales de investigacin, mientras que otras publicaciones se nutren de artculos de revisin. La misin fundamental de las revistas biomdicas es seleccionar para su publicacin los mejores artculos originales de investigacin que reciben. De entre todos ellos, los editores de estas revistas tienen la responsabilidad de elegir slo aquellos que sern de mayor inters para sus lectores. De esta forma, las revistas mdicas permiten avanzar en el conocimiento cientfico y constituyen el medio natural de comunicacin entre los investigadores. As, un artculo cientfico publicado en una revista mdica ser ledo crticamente por numerosos profesionales y sus conclusiones pueden hacer que cambie la forma de enfocar algunos problemas de salud o incluso la atencin
que reciben los pacientes. Adems, ese artculo cientfico tambin ser ledo vidamente por otros investigadores que se esfuerzan en profundizar en el conocimiento de problemas relacionados o muy similares. Estos investigadores contrastarn los resultados del artculo con sus propios datos e intentarn explicar los motivos de las posibles diferencias. Finalmente, si la informacin novedosa publicada es aceptada por la comunidad cientfica, ese artculo ser citado ampliamente en posteriores trabajos de investigacin o de revisin. En otras palabras, la informacin transmitida habr sido aceptada y se habr consolidado como vlida y til y, por tanto, podr ser utilizada como base para seguir respondiendo a nuevas preguntas. De esta forma, en medicina la investigacin se concibe como un lento progresar en el conocimiento con movimientos pequeos y cautelosos, que permiten avanzar un poco sobre lo ya conocido y que proporcionan una base firme desde la que poder dar nuevos pasos. todo lo anterior indica que las revistas biomdicas deben tener herramientas para valorar y elegir los mejores estudios originales que reciben y, una vez aceptados, ser capaces de publicarlos con la mxima rapidez. Finalmente, deben garantizar a los autores la mxima difusin de sus contenidos, lo que, a su vez, permitir optimizar la difusin de los nuevos trabajos de investigacin. Para conseguir este objetivo, la mayora de las revistas de prestigio tienen 643
Las revistas biomdicas constituyen el vehculo natural de difusin de los nuevos avances producidos en la investigacin cientfica en medicina.
ediciones electrnicas completas y estn disponibles desde muchos buscadores y bases de datos mdicas y bibliomtricas. Este dinamismo es consustancial a las revistas cientficas y las diferencia de los libros de texto clsicos. Los libros de texto son rigurosos y exhaustivos y proporcionan una visin completa y sistemtica de conocimientos ya bien asentados. Sin embargo, por caractersticas inherentes a su proceso de edicin, siempre estn alejados de los ltimos avances cientficos. Los libros son la base del aprendizaje y del estudio, permiten consultas rpidas o repasan toda la informacin existente de manera general. Las revistas publican los ltimos avances mdicos con celeridad, los critican en profundidad, los cuestionan, los rebaten y proporcionan el foro de discusin ideal entre los expertos (cartas al editor, editoriales) sobre los temas cientficos ms candentes. Aunque las revistas biomdicas son claves para difundir los ltimos avances entre los clnicos y los grupos de investigadores, tambin deben cumplir una funcin de formacin continuada. Para ello publican artculos de revisin, puestas al da y nmeros monogrficos que, en general, tambin son muy apreciados por los lectores.
Cundo publicar un artculo mdico y qu se necesita previamente

Para escribir un artculo cientfico hace falta estar convencido de que se tiene algo interesante que decir a la comunidad cientfica. En medicina es muy difcil descubrir algo trascendental que suponga un cambio en los paradigmas ya existentes. tambin resulta complejo describir enfermedades originales y demostrar la eficacia de nuevos tratamientos farmacolgicos o de intervenciones novedosas. Crear siempre ha sido muy difcil. Sin embargo, no es tan complicado intentar dar respuesta a las preguntas 644
cercanas e inmediatas que cotidianamente se le plantean al mdico al analizar de forma crtica la prctica clnica habitual, el proceso de toma de decisiones y el trabajo en el laboratorio. Hay que tener una idea, aunque sea modesta, y creer en ella. una idea o una pregunta que apasionen. A partir de ah siempre se podr intentar responder, cada uno desde su ptica particular, a todas esas preguntas prximas que intelectualmente preocupan y condicionan el trabajo diario. De hecho, los mdicos, en el ejercicio de su profesin, se enfrentan con procesos patolgicos concretos y reales, que, a pesar de todos los avances cientficos producidos en el campo de la prevencin, el diagnstico y el tratamiento de las enfermedades, siguen afectando (a veces de forma grave e irreversible) a la salud de los pacientes. Por tanto, hay que reconocer con humildad que casi todo est por hacer. Slo la falta de conocimientos o, peor an, de inters puede explicar la ausencia de preguntas. Para investigar sobre un tema es importante conocer bien la literatura cientfica reciente. Es necesario saber cules son los conocimientos disponibles y dnde est la zona de penumbra que separa lo conocido de la incertidumbre. As se podr evitar intentar contestar a cuestiones ya resueltas. Adems, es importante saber identificar y centrarse en aquellas preguntas que pueden tener ms inters o ms trascendencia prctica o clnica. No vale abordar siempre la pregunta ms fcil, la oportunista o aquella cuya contestacin est disponible en el ordenador gracias a la base de datos. A veces tambin hay que intentar responder a la pregunta difcil, aquella que hace plantearse si las herramientas para la obtencin de los datos necesarios o la metodologa que rutinariamente se emplea son las adecuadas; aquella por la que merece la pena aprender nuevos mtodos y nuevas tcnicas; aquella que puede merecer todo el esfuerzo, incluso a sabiendas de que va a ser muy difcil de resolver. Antes de empezar, tambin hay que reflexionar mucho sobre el diseo del estudio. Se debe definir bien el tipo de estudio que se va a realizar (prospectivo, retrospectivo, registro, estudio aleatorizado), que depender, fundamentalmente, de la clase de pregunta que se quiera responder y del grado de evidencia del que se desee dotar a las conclusiones. Por otro lado, es importante conocer la metodologa que debe utilizarse para atender las diferentes preguntas cientficas. Los mtodos y las tcnicas en investigacin
CMo SE PuBLICA uN ArtCuLo EN uNA rEVIStA CIENtFICA
son meras herramientas que es preciso manejar muy bien y, sobre todo, conocer perfectamente sus limitaciones. No se puede pretender realizar investigacin si se empieza de novo con una patologa o con una tcnica que otros grupos ya conocen desde hace muchos aos, o que han desarrollado, y con la que tienen una amplia experiencia. Primero, hay que conocer la enfermedad o el tratamiento muy bien, adquirir experiencia propia y slo entonces vislumbrar cules son las preguntas que es necesario plantear. Eso no quiere decir que no se puedan describir los resultados iniciales de una nueva medida farmacolgica o de una tcnica quirrgica en el medio o entorno habituales de trabajo, pero es necesario reconocer los lmites de cada aportacin y conocer bien el foro en el que la presentacin de nuevos hallazgos puede resultar de inters para evitar el sndrome del me too (yo, tambin). A veces, a raz de una investigacin importante (generalmente, grandes ensayos clnicos multicntricos), pueden publicarse muchos artculos diferentes. Es necesario que primero se publique el objetivo de valoracin principal. Luego pueden publicarse otros artculos independientes con objetivos de valoracin secundarios y con anlisis de subgrupos. respecto a estos ltimos, hay que aclarar si fueron preespecificados durante el diseo del estudio o si simplemente representan hallazgos inesperados de anlisis ulteriores (post hoc). Lo ideal para los lectores es disponer de toda la informacin relevante de un estudio en un nico artculo. Cuando se publica informacin parcial en diferentes artculos debe justificarse y explicarse. De otra forma, se puede llegar a situaciones absurdas en donde se puede discutir sobre cul es la mnima unidad de informacin publicable (salami slicing) que a nadie beneficia. Por ltimo, deben evitarse las publicaciones redundantes. Cuando es necesario repetir parte de la informacin en otro artculo, deben explicarse claramente los motivos a los editores y a los lectores, resaltando la cita de la publicacin previa. El proceso del manejo de datos y el anlisis estadstico tambin han de ser escrupulosos. En ocasiones, tras incluir un incontable nmero de variables en una base de datos (a veces sin fines de investigacin), uno se da cuenta de que dispone de un pequeo tesoro (data-basing o manejo de la base de datos). Es correcto analizar los resultados retrospectivamente, pero siempre que la metodologa sea adecuadamente reconocida.
Adems, tambin es importante especificar si la pregunta realizada es original, atendiendo a los intereses antes mencionados, o si se trata de una pregunta ficticia formulada retrospectivamente tras comprobar que aparece una significacin estadstica inesperada (nos sale la p). Los problemas de las preguntas mltiples, de masajear o reinterrogar a los datos (que siempre terminan por confesar ante un interrogador experto y persistente), y otras cuestiones de ndole similar deben ser declarados. Muchos investigadores intentan ser expertos en estadstica y algunos incluso lo consiguen. Sin embargo, probablemente sea razonable reconocer que no se puede ser expertos en todo y, en este sentido, ser prudente buscar ayuda experta, profesional e independiente durante el anlisis estadstico de los datos. Lo fundamental es estar convencido de la validez y del inters de los resultados propios. El conocido aforismo de los investigadores ingleses First think you need is to convince yourself sigue siendo vlido. Esto es, nadie mejor que uno mismo para saber realmente la calidad de los datos, el rigor de la metodologa y la validez de los resultados. Lo ideal es que el investigador principal (primer firmante) analice personalmente la variable ms importante del estudio. Cmo podemos estar convencidos de algo si no lo hemos analizado (y medido) nosotros mismos, si no lo hemos visto con nuestros propios ojos? Cmo podemos estar seguros de la validez y calidad de nuestros datos si no hemos diseado y supervisado estrechamente la metodologa utilizada para obtenerlos? Finalmente, cmo podemos estar convencidos de lo que decimos si no hemos confirmado un manejo adecuado informtico de los datos y un adecuado anlisis estadstico? Si se conocen bien el tema sobre el que se quiere investigar y la literatura reciente relacionada, si se sabe que los datos son correctos y se est convencido del inters de los propios resultados, y si, adems, se est entusiasmado por comunicar esos hallazgos a los dems, entonces (y slo entonces) es el momento de escribir ese artculo cientfico.
Cmo se escribe un artculo cientfico

Es importante utilizar un lenguaje cientfico, sobrio y muy preciso. Para los autores no muy experimentados, antes de empezar a escribir puede ser de gran ayuda leer con atencin otros artculos cientficos previos sobre el 645
tema. La lectura de stos suele ser fcil y muy fluida. Sin embargo, cuando se escribe y luego se lee lo escrito, nada parece sencillo y mucho menos fluido. Hay que corregir y reescribir hasta que las frases se vayan encadenando y se acerquen a esa fluidez que se apreciaba en los artculos de los dems (que puede parecer tan espontnea y natural) y que ahora se valora ms. Hay que trabajar, ser meticuloso y perfeccionista, leer, corregir y releer. Si se aspira a publicar el artculo en una revista internacional en lengua inglesa, deben repetirse todos los pasos anteriores con revistas en esa lengua y puede ser conveniente la revisin de la redaccin final por un traductor mdico nativo y experto. Es importante recordar que la mayora de los artculos cientficos tiene una extensin muy limitada, que en general es parecida en todas las revistas. Actualmente se requiere a los autores que indiquen el nmero total de palabras empleado; en general, 12-14 pginas de texto (antes de las referencias) a doble espacio o, de manera ms precisa, menos de 4.000-5.000 palabras, que deben ser suficientes para poder presentar toda la informacin de un trabajo original. Los autores siempre piensan que tienen mucho ms que decir y no quieren renunciar a presentar todos sus datos o a discutirlos de forma exhaustiva. Despus de tanto trabajo! Sin embargo, los editores siempre se ponen de parte de los lectores, que agradecen generalmente la concisin. Hay que reconocer que, con una extensin similar, otros autores han sido capaces de publicar sus mejores trabajos de investigacin en revistas de mximo prestigio, consiguiendo revolucionar muchos aspectos de la medicina. Por tanto, es preciso escribir de forma concisa, saber muy bien lo que se quiere decir y condensar lo ms importante. Los artculos cientficos se basan en resultados, en datos, y suelen seguir, por tanto, la estructura propia de la investigacin cuantitativa. todos los datos son informacin y deben precisarse de forma clara, bien en el apartado de resultados o en las tablas o figuras necesarias. Hay que evitar ambigedades. Cada frase debe estar refrendada por una referencia bibliogrfica. No puede decirse nada que no se base en informacin previa o que no se derive directamente de los datos presentados. Es importante explicar de forma clara por qu ha sido necesario realizar el estudio, qu se ha encontrado, cules son las aportaciones ms importantes y qu implicaciones se cree que tendr. En definitiva, hay que saber vender el inters del estudio y hacerlo atractivo. 646
Actualmente, la mayora de las revistas cientficas dispone de un sistema de gestin electrnica de manuscritos que permite el envo de artculos directamente por Internet.
Partes ms importantes de un artculo

ttulo El ttulo es fundamental. Debe ser atractivo y captar la atencin del lector; asimismo, es necesario que sea muy preciso y que transmita cul es la pregunta que se investiga o, ms raramente, cules son los resultados encontrados. Debe invitar a la lectura del artculo. Pgina frontal Incluye el ttulo, los autores, el centro donde se ha realizado la investigacin y la direccin para correspondencia. todos los autores deben haber contribuido de forma sustancial en el desarrollo del estudio, as como haber realizado una aportacin intelectual a l, revisando crticamente el manuscrito y aceptando su versin final. resumen (abstract) El resumen es muy importante y debe ser capaz de sintetizar todo el artculo. Hay que recordar que muchos lectores slo leern este apartado. Habitualmente, no debe superar las 250 palabras. Muchas revistas exigen resmenes estructurados (antecedentes, objetivos, mtodos, resultados y conclusin), y siempre debe publicarse un abstract o resumen en ingls. Introduccin Debe resumir de forma breve los antecedentes y el estado previo de los conocimientos sobre el tema. Debe resaltar qu aspectos quedan por desvelar y explicar claramente la razn de ser y el objetivo preciso del estudio. Si se utilizan abreviaturas, es importante definirlas.
Material y mtodos La claridad y la precisin en la descripcin de la metodologa son fundamentales para valorar el rigor cientfico de un artculo. sta debe ser lo suficientemente detallada para que los investigadores y expertos en el mismo tema puedan conocer exactamente qu se ha estudiado, cmo se han realizado las mediciones y de qu manera se han analizado los datos. La descripcin debe permitir que un grupo independiente reproduzca el estudio. Anlisis estadstico Debe describir los mtodos estadsticos empleados en la valoracin de la distribucin de las variables cualitativas y cuantitativas, mencionar las pruebas empleadas en la comparacin de las variables entre grupos, los ajustes efectuados y el nivel de significacin estadstica. Siempre que sea posible, deben incluirse estimaciones o razones de riesgo y sus intervalos de confianza. resultados Los resultados deben presentarse de forma clara y ordenada. Muchas veces los datos se resumen mejor en tablas que el lector puede revisar con facilidad. Los resultados ms importantes del estudio tambin pueden presentarse de forma didctica o ilustrativa en figuras. Es importante elegir el formato de figura que mejor se adapte al tipo de resultados que se pretende comunicar. Incluso en los artculos cientficos, una imagen puede valer ms que mil palabras y, si es posible, conviene ilustrar con imgenes en color los hallazgos ms relevantes. Discusin En la discusin, los autores tienen la oportunidad de resumir los hallazgos principales de su investigacin, compararlos con los encontrados en estudios previos y resaltar sus aportaciones originales o el valor incremental de su trabajo. Se debe ser cuidadoso en extremo para no sobreinterpretar los resultados del estudio y ceirse de manera escrupulosa a lo que realmente se ha podido demostrar y concluir con la metodologa empleada. Los autores pueden realizar sugerencias o presentar hiptesis sobre las que interpretan sus resultados, pero siempre distinguiendo entre las comprobaciones y las especulaciones. Es particularmente importante no confundir la asociacin con la causalidad. Cada afirmacin debe estar refrendada por una cita bibliogrfica o bien por los resultados del estudio. Finalmente, es conveniente dedicar un breve
apartado a explicar las implicaciones clnicas del estudio, proponer posibles nuevas lneas de investigacin y detallar las limitaciones ms importantes del trabajo. referencias Deben ser correlativas y hay que seleccionar las ms relevantes. Aunque parezca obvio, es importante haberlas ledo. Est justificado utilizar citas de uno mismo, bien de los trabajos previos, para sealar una lnea de trabajo, o bien de la misma revista, para poner al lector en el contexto de las aportaciones del estudio. Habitualmente, se utiliza el estilo Vancouver, pero debe consultarse cada revista.
Dnde publicar el artculo y cmo adaptarlo a la revista elegida

Antes de escribir un artculo para una revista biomdica, conviene leer con detenimiento las instrucciones para los autores, que se publican en cada revista y suelen actualizarse peridicamente. Las instrucciones son siempre bastante parecidas, pero cada revista hace las consideraciones que cree oportunas. En estas normas se abordan cuestiones formales y de estilo, otras que permiten presentar los datos de la forma ms clara y concisa posible y, finalmente, cuestiones de autora, tica y conflictos de intereses. La mayora de las revistas acepta los requerimientos uniformados de la Asociacin Internacional de Editores de revistas Mdicas. Si no se tiene experiencia previa en la publicacin cientfica, esta primera lectura deber ser exhaustiva. En el caso de que el autor ya tenga experiencia previa, leer las normas le permitir identificar los detalles que necesita preparar antes del envo a una revista determinada. Debe elegirse la revista adecuada segn a quin se desee hacer llegar los resultados. Hay revistas de gran prestigio internacional, pero inaccesibles para la mayora de los investigadores. Slo aportaciones cientficas de gran trascendencia logran superar los filtros y conseguir la prioridad necesaria para su publicacin (s, en estas revistas tambin existen las cartas de aceptacin!). Sin embargo, slo los audaces ganan y hay que saber apostar (play to win, jugar para ganar). Por qu no? En otras ocasiones hay que reconocer a tiempo las limitaciones de las aportaciones propias y buscar de entrada revistas ms modestas para evitar decepciones continuas. Muchas veces los datos tienen especial inters para los mdicos e investigadores de un pas y, en este sentido, deben elegirse publicaciones locales. otras veces 647
los datos son interesantes, pero tan especializados o tcnicos que no interesarn a la mayora de los lectores de una revista de mbito general. En Espaa existen multitud de revistas cientficas de alta calidad que han conseguido un importante factor de impacto y que estn incluidas en las ms prestigiosas bases de datos y buscadores internacionales. Muchas de estas revistas se publican en espaol y tambin en ingls a texto completo para facilitar la difusin internacional de sus contenidos. Conseguir la mxima difusin de los resultados de cada trabajo o investigacin es prioritario.
Cmo remitir el artculo a la revista y qu sucede tras enviarlo

Actualmente, la mayora de las revistas cientficas dispone de un sistema de gestin electrnica de manuscritos que permite el envo de artculos directamente por la web. En estos sistemas, el autor debe rellenar la informacin de todo el artculo en pginas sucesivas que ha de completar y aceptar (metadatos). Existe una ventana para declarar y especificar los posibles conflictos de intereses. Debe subirse al sistema la carta dirigida al editor en la que se explique el inters del artculo y, posteriormente, el propio autor generar un documento en soporte informtico PDF de su artculo, que tambin subir al sistema, revisar y aceptar. una vez remitido el artculo, ste es revisado por el editor correspondiente (no necesariamente el editor-jefe) y, si es de suficiente calidad, ser enviado para su valoracin por expertos. sta es una parte decisiva del proceso editorial. As, los artculos originales son evaluados muy crticamente por expertos (revisin por pares, peer review) en la misma rea de inters. Estos expertos generalmente (aunque no siempre) son elegidos de entre el comit editorial de la revista. Analizan las debilidades y fortalezas del artculo, valoran su inters para la revista y, habitualmente, solicitan mltiples aclaraciones o modificaciones a los autores. En una carta diferente, los revisores expresan su opinin directamente a los editores, a veces de forma ms agresiva. Con estas valoraciones, habitualmente de dos revisores y en ocasiones de ms, los editores tomarn una decisin sobre si el artculo es susceptible de publicacin o debe ser rechazado por falta de prioridad. Los editores atendern, adems, otras consideraciones editoriales (inters para sus lectores, publicacin previa de artculos similares, nmero y tipo de artculos pendientes de publicar, etc.). En caso de respuesta positiva, los autores deben contestar a todas las consideraciones de los evaluadores 648
con los cambios pertinentes en el manuscrito o, en su defecto, explicar muy claramente por qu no se atienden sus sugerencias. Habitualmente, el artculo modificado vuelve a ser enviado a los mismos revisores que inicialmente lo valoraron para una nueva consideracin. Por tanto, es muy importante que los autores contesten, uno por uno, a todos los comentarios y tambin que sealen claramente dnde se han efectuado modificaciones en el manuscrito para que sean fcilmente identificables. En esta segunda valoracin pueden pedirse nuevos cambios o aclaraciones adicionales pero, generalmente, la suerte ya est echada. Muchas revistas solicitan en este momento una valoracin adicional por expertos en metodologa y estadstica. El proceso tiene una duracin muy variable, pero los autores deben esperar la carta (actualmente por correo electrnico) con la primera decisin en el plazo de uno o dos meses. El tiempo desde la remisin a la aceptacin definitiva tambin es muy variable y oscila entre tres y seis meses. El tiempo entre la aceptacin y la publicacin suele variar entre cuatro y nueve meses. Los autores tendrn la oportunidad de corregir sus pruebas, que recibirn, no ya desde la revista, sino directamente desde la editorial correspondiente. Deben mantenerse los embargos de tiempo acordados en la difusin de los datos antes de su publicacin. Pero, qu sucede si rechazan el artculo? Los autores han puesto una gran ilusin y por eso suelen sentirse incomprendidos o tratados injustamente. Sin embargo, hay que resistirse a la frustracin del rechazo. Slo quienes publican artculos cientficos de forma habitual saben cuntas veces stos son rechazados y cmo, tras incorporar nuevos cambios, terminan encontrando una revista que los acepte. Este proceso, sin embargo, es muy laborioso y slo conocido por los autores. Siempre es importante intentar mejorar el artculo con los comentarios de los evaluadores. Sin embargo, el propio autor, que por definicin es tambin un experto en el tema, conoce mejor que nadie el valor de sus aportaciones. Por eso, si est convencido de su inters no debe desanimarse por una carta de rechazo y tiene que probar suerte en otra revista. Siguiendo el lema de algunos investigadores keep fighting ('seguir luchando').
Por qu hay que publicar artculos cientficos

La actividad mdica se divide clsicamente en asistencia, docencia e investigacin. Ahora tambin se habla mucho
de gestin. todas son facetas importantes. Sin embargo, al referirse especficamente a la medicina acadmica, la investigacin supone su elemento fundamental, y esto debe ser reconocido, valorado y recompensado. En Espaa, por desgracia, la investigacin cuenta muy poco en cualquier baremo. quiz sa sea, lamentablemente, una de las caractersticas de este sistema: al menos en el mundo hospitalario y clnico, el estmulo (la presin?) para publicar no existe prcticamente, lo que supone un grave error. Slo cuando los mritos de investigacin sean adecuadamente reconocidos en los mbitos acadmicos, la investigacin biomdica espaola podr aspirar a alcanzar la mayora de edad. El elemento final de la investigacin es la publicacin de un artculo cientfico. Si el artculo finalmente no llega a publicarse es como si la investigacin nunca se hubiera realizado. Es preciso publicar para difundir los resultados y contrastarlos con los de otros investigadores y de ese modo, entre todos, seguir avanzando. Hace no demasiado tiempo, algunos mdicos hablaban de sus investigaciones en abstracto, de sus proyectos, de sus protocolos cientficos, de sus becas. todo eso est muy bien, pero ya no basta. Actualmente, el mundo de la investigacin se ha hecho completamente transparente. todos los investigadores biomdicos estn desnudos ante PubMed. Cualquier persona puede ver el nmero de publicaciones totales (y tambin de trabajos como primer autor) de cualquier investigador. La publicacin de un artculo cientfico no es vanidad. Es la nica forma de completar con xito el proceso cientfico. Por eso es necesario investigar y esforzarse por publicar artculos cientficos en revistas mdicas. Porque es la mejor forma de avanzar en el conocimiento mdico. Porque los mdicos e investigadores creemos en ello. No es fcil pero, sin duda, merece la pena. Adelante.
d) todas las anteriores son correctas. (respuesta correcta: d) 2) En la publicacin de un estudio cientfico debemos tener en cuenta que: a) puede emplearse un estilo sencillo y libre para que sea fcilmente entendible. b) es correcto realizar mltiples publicaciones muy similares del mismo tema y con los mismos datos para que la difusin sea mxima. c) un estudio cientfico puede publicarse simultneamente en mltiples revistas para que todos los dems investigadores reconozcan nuestra aportacin sobre el tema. d) todas las anteriores son falsas. (respuesta correcta: d) 3) Los artculos cientficos: a) deben utilizar un lenguaje cientfico, sobrio y muy preciso. b) pueden ser bastante extensos (hasta 15.000 palabras) para que todos nuestros hallazgos queden perfectamente reflejados en el manuscrito. c) slo pueden presentar resultados positivos ya que la informacin negativa no aporta nada al conocimiento. d) no deben citarse estudios relacionados ya que ello limitara las posibilidades de publicacin de nuestro trabajo. (respuesta correcta: a) 4) Cul de las siguientes afirmaciones sobre los artculos no es correcta: a) el resumen debe contener los datos ms importantes del estudio y cuando sea posible debe presentar un formato estructurado. b) anlisis estadstico: no es necesario un apartado especfico ya que a lo largo del apartado de resultados pueden realizarse las comparaciones y establecerse el nivel de significacin. c) los resultados que se presenten en tablas o en figuras no precisan ser repetidos de nuevo en el texto. d) est justificado utilizar citas previas de los propios investigadores del estudio. (respuesta correcta: b) 5) tras enviar el artculo a una revista cientfica: a) es revisado por los editores y expertos independientes. b) en cuanto se acepte podemos enviarlo a otra revista para mejorar la visibilidad de nuestro trabajo. c) la carta de contestacin con la decisin suele llegar en una semana. Si no es as, debe llamarse a la secretara de la revista para determinar qu ha pasado con nuestro artculo. d) debemos esperar que el artculo se acepte directamente y slo aceptar cambios o sugerencias mnimos. (respuesta correcta: a)
El siguiente cuestionario puede servir de orientacin para la elaboracin de un artculo cientfico. 1) Las revistas biomdicas: a) representan el vehculo natural de difusin de los avances producidos en la investigacin cientfica en medicina. b) seleccionan los mejores trabajos para su publicacin tras ser revisados por evaluadores independientes. c) tienen que ser capaces de conseguir la mxima difusin de sus contenidos.
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Glosario
Aleatorizado: la distribucin del tratamiento asignado se establece por azar. Base de datos: herramienta informtica que permite almacenar los datos para su anlisis posterior. Estilo Vancouver: normas editoriales del Comit Internacional de Editores de revistas Mdicas (su reunin inicial tuvo lugar en Vancouver, Canad). Son adoptadas por la mayora de las revistas cientficas. Factor de impacto: ndice utilizado para medir la importancia de una publicacin cientfica. Se basa en el nmero de veces que se citan los artculos publicados en relacin con el nmero total de artculos. Es calculado normalmente con periodicidad anual por el Instituto de Informacin Cientfica para determinadas publicaciones cientficas. Medline: base de datos americana de acceso libre que permite acceder a los resmenes (y a veces al texto completo) de los artculos cientficos mdicos relevantes. Multicntrico: estudio en cuya realizacin participan diversos centros hospitalarios. Prospectivo: que analiza todas las variables desde el momento en que se obtienen para el estudio. PubMed: servicio proporcionado por la Biblioteca Nacional de Medicina de Estados unidos que permite consultar directamente y realizar bsquedas de las citaciones (ms de 18 millones de artculos) incluidas en la base de datos Medline y en otras revistas cientficas.
Retrospectivo: que busca a posteriori los datos que se necesitan (por ejemplo, las historias clnicas) para poder realizar el estudio. Como no se han identificado y recogido desde el principio del estudio, la calidad de los datos recogidos suele ser peor.
Bibliografa
alFonso, F., J. berMeJo, M. Heras, y J. segoVia. Revista Espaola de Cardiologa 2007: impacto cientfico, gestin de manuscrito, actividad y difusin. Revista Espaola de Cardiologa 60, nm. 12 (diciembre 2007): 1324-1330. alFonso, F., J. berMeJo, y J. segoVia. Impactologa, impactitis, impactoterapia. Revista Espaola de Cardiologa 58, nm. 10 (octubre 2005): 1239-1245. . Nuevas recomendaciones del Comit Internacional de Editores de revistas Mdicas. Cambiando el nfasis: desde la uniformidad de los requisitos tcnicos a consideraciones bioticas. Revista Espaola de Cardiologa 57, nm. 6 (junio 2004): 592-593. . Publicacin duplicada o redundante: podemos permitrnoslo? Revista Espaola de Cardiologa 58, nm. 5 (mayo 2005): 601-604. berMeJo, J., J. segoVia, M. Heras, y F. alFonso. gestin electrnica de manuscritos en Revista Espaola de Cardiologa: nuevas herramientas para viejos objetivos. Revista Espaola de Cardiologa 60 (2007): 1206-1210.
Resumen
Los resultados de los hallazgos de la investigacin biomdica deben difundirse en la comunidad cientfica. Para ello estn las revistas mdicas, que pueden centrarse en aspectos fundamentalmente bsicos (de investigacin de laboratorio o experimentacin animal) o bien tener una vocacin fundamentalmente clnica. La misin fundamental de las revistas biomdicas es seleccionar para su publicacin los mejores artculos originales de investigacin que reciben; por ello, los editores de las revistas tienen que decidir cules son los ms interesantes para sus lectores. Los artculos cientficos se basan en resultados, en datos, y esta informacin debe precisarse de forma clara en tablas y figuras. Dichos artculos se dividen en varias secciones o partes: el ttulo, la pgina frontal, un resumen, una introduccin, los materiales y la metodologa seguida (en la que se describe tambin el anlisis estadstico utilizado), los resultados y una discusin en la que se resumen los hallazgos descritos en el artculo y se comparan con los de estudios previos. Lo recomendable es terminar el artculo con uno o varios hallazgos. Al final aparece una seccin de bibliografas en la que se referencian los artculos ms importantes sobre el tema del trabajo. Es importante, a la hora de escribir un artculo, elegir bien la revista en la que se intentar publicarlo. Para esta eleccin hay que pensar en el destinatario deseado de los resultados. El elemento final de la investigacin es la publicacin de los resultados. Si el artculo finalmente no llega a publicarse, es como si la investigacin nunca se hubiera realizado. Por ello, si un artculo no es aceptado para su publicacin en una revista es importante mandarlo a otra, intentando mejorarlo con los comentarios de los evaluadores, y sobre todo, no desanimarse.
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Captulo 75
Cmo valorar un servicio de cardiologa

Marian Bas Villalobos Ingeniero industrial. Coordinadora de gestin del Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid
Introduccin a la valoracin de un servicio de cardiologa

Este captulo no pretende establecer un mtodo complejo y exhaustivo de valoracin cuantitativa y cualitativa de un servicio sanitario, sino que trata de proporcionar al lector una serie de directrices y herramientas que le permitan realizar una valoracin bsica de uno o varios servicios de cardiologa. Con el nimo de facilitar esta labor, se han seleccionado algunos criterios de valoracin que no precisen de una formacin especfica en el rea sanitaria y con un contenido tcnico que pueda ser comprensible para el lector. Por otro lado, se ha procurado que los mtodos de valoracin aqu recogidos puedan ser aplicados utilizando fuentes de informacin al alcance del pblico en general. La metodologa propuesta para la valoracin del servicio consiste en ir analizando una serie de caractersticas y parmetros, a modo de lista de comprobacin, que puedan dar al lector una visin del alcance de la atencin que puede proporcionar el servicio analizado. Al final del captulo aparece un cuadro resumen de los indicadores analizados que puede servir como herramienta para valorar un servicio de cardiologa y compararlo con otros servicios.
No obstante, podra decirse que esta facilidad para acceder a la informacin hace que el volumen de datos disponibles sea tan elevado, tan dispar y con un origen tan poco confiable, que se ha considerado til proporcionar una serie de indicaciones para facilitar la bsqueda de informacin a travs de este medio. Con el objetivo de realizar una valoracin de un servicio de cardiologa, se recoge a continuacin una serie de pginas webs que pueden orientar en el comienzo de la bsqueda de informacin til. Puede emprenderse la bsqueda por la pgina web de la Fundacin Espaola del Corazn. Se recomienda consultar el apartado de Hospitales y asociaciones, a travs del que puede accederse al submen de Hospitales y servicios de cardiologa, que quedan sealados en un mapa de Espaa por comunidades autnomas. Desde la pgina de inicio puede accederse tambin a la versin electrnica de algunos nmeros de la revista Corazn y Salud; en ellos aparece un apartado especial dedicado al anlisis de distintos servicios de cardiologa de Espaa, con informacin detallada sobre ellos. Pginas webs de las consejeras de sanidad de las comunidades autnomas. Puede accederse a ellas a travs de la pgina principal de la comunidad 651
Fuentes de informacin
Sin lugar a dudas, Internet supone en la actualidad la fuente de informacin ms rpida y accesible para el ciudadano.
concreta y seleccionando posteriormente el apartado de Sanidad en los mens disponibles, o bien mediante el buscador, del cual disponen todas ellas. En algunas comunidades autnomas, como Catalua o Andaluca, en lugar de Consejera de Sanidad, existe un Departamento o Consejera de Salud. En cualquier caso, las pginas webs de las consejeras de sanidad o salud disponen de informacin actualizada sobre los recursos sanitarios de la comunidad; se hace referencia a los hospitales en general as como a recursos o centros sanitarios de atencin especializada. Tambin es posible realizar la bsqueda de informacin sobre hospitales directamente a travs del servicio de salud de cada comunidad autnoma. Aunque en general cada servicio de salud adopta un nombre especfico (Sergas en galicia, Sescam en CastillaLa Mancha, osakidetza en el Pas Vasco, etc.), puede accederse a las pginas webs de estos servicios a travs de un buscador de Internet simplemente especificando servicio de salud ms el nombre de la comunidad autnoma. Finalmente, es posible que el propio hospital cuente con una pgina web donde encontrar informacin ms especfica y/o extensa que la recogida a travs de pginas webs de los servicios de salud y/o consejeras de sanidad. Asimismo, y sin excluir otras pginas webs igualmente vlidas para el anlisis del servicio, es habitual que los hospitales de la red sanitaria pblica realicen anual o bienalmente una memoria de actividad, donde se recoge informacin sobre la organizacin del hospital, la actividad de los distintos servicios, la actividad docente y de investigacin, etc. La memoria del hospital contiene informacin pblica y, aunque no se difunde de forma generalizada, en ocasiones est disponible a travs de la pgina web del centro, o bien puede solicitarse directamente al hospital.
Entorno en el que se desarrolla la actividad del servicio (el hospital). Oferta de prestaciones sanitarias. Recursos con que cuenta el servicio. Volumen de actividad del servicio. Otras actividades no asistenciales: investigacin y docencia. La metodologa propuesta se basa mayoritariamente en el anlisis de variables de tipo cuantitativo, dado que esta clase de informacin es la que se encuentra normalmente a disposicin del pblico en general. No obstante, aunque en Espaa no est establecida una cultura de valoracin cualitativa y pblica de los hospitales, existen algunas experiencias que se van desarrollando a semejanza de las llevadas a cabo en otros pases como, por ejemplo, Estados unidos. En algunos estudios realizados en nuestro pas se ha utilizado, como fundamento para el anlisis cualitativo de los centros hospitalarios, una base de datos de obligado cumplimiento para todos los pacientes ingresados en un hospital, pblico o privado, que contiene informacin acerca de los diagnsticos hallados, los procedimientos realizados, los tiempos de estancia en el hospital, la mortalidad y los reingresos hospitalarios, entre otros. Esta base de datos recibe el nombre de conjunto mnimo bsico de datos. Volviendo a la descripcin de la metodologa, puede darse el caso de que el lector, adems de evaluar un servicio de cardiologa concreto por ejemplo, el que
Metodologa de valoracin
Para realizar la valoracin de un servicio de cardiologa, es necesario considerar una serie de caractersticas que permitan evaluar un servicio de cardiologa concreto, as como comparar ste con otros servicios. La metodologa se fundamenta en el anlisis de los siguientes elementos: 652
Consulta de la cartera de servicios de un hospital a travs de su pgina web.
CMo VALorAr uN SErVICIo DE CArDIoLogA
le corresponde en su rea sanitaria, quiera realizar un anlisis comparativo de dos o ms servicios, bien porque se plantee la posibilidad de acceder a alguno de ellos, bien por comparar el servicio al que acude con otro de referencia. El anlisis comparativo de cualquier tipo de organizacin, entre la que se puede encontrar un servicio de cardiologa, es una prctica habitual en el mundo empresarial. En este entorno suele aplicarse una metodologa denominada benchmarking, que consiste en la medicin del rendimiento, la composicin y/o alguna otra caracterstica de un producto o de una organizacin, comparndola con algn parmetro de referencia. Cuando no se dispone de valores de referencia estandarizados, como suele ser el caso en el anlisis de una organizacin, es habitual establecer como patrn comparativo el que mejor lo hace en general o en un rea especfica. A modo de ejemplo, en la industria del automvil, un indicador de referencia podra ser el plazo medio de entrega de un vehculo desde la confirmacin de compra por el cliente. De este modo, y si el plazo medio de entrega en este sector es de 10 semanas y el benchmark o mejor registro est establecido en tres, puede evaluarse la bondad de una organizacin concreta dentro del sector analizando la posicin relativa de dicho indicador para esta organizacin en relacin con el valor medio y con el benchmark. retornando al caso de un servicio de cardiologa, se ha seleccionado una serie de parmetros e indicadores, comunes a este sector, para poder elaborar un anlisis similar al del mtodo del benchmarking. De este modo, se propone la realizacin del anlisis del servicio, recogiendo el resultado de dichos indicadores en un cuadro resumen como el que se muestra al final de este captulo. Este anlisis puede repetirse tantas veces como servicios desee incluir el lector, aadiendo las columnas precisas para obtener una comparativa visual de los resultados.
Consulta de cardiologa.
En general, a lo largo de todo el Sistema Nacional de Salud existen distintos niveles de hospitales, que se clasifican en funcin de su grado de complejidad, es decir, del nmero de especialidades y tecnologa disponibles. As, aunque con pequeas diferencias, pueden encontrarse: Hospitales del grupo o nivel II (centros comarcales). Hospitales del grupo o nivel III (centros provinciales). Hospitales del grupo o nivel IV (centros autonmicos o nacionales). Estos datos se obtienen analizando la cartera de servicios del hospital, que normalmente se encuentra recogida en las fuentes de informacin sealadas anteriormente. En el anlisis de esta cartera de servicios es preciso profundizar en el alcance de los servicios cardiolgicos 653
Hospital y servicio. Cartera de servicios

A lo largo de este libro se han ido describiendo las relaciones entre la atencin a las enfermedades cardiolgicas y otras especialidades mdicas y quirrgicas, especialmente la ciruga cardaca, pero tambin la medicina interna, la medicina intensiva, la anestesia, la endocrinologa, la nefrologa Por tanto, el primer anlisis de valoracin de un servicio de cardiologa consiste en recabar informacin acerca del hospital en el que se encuentra ubicado.
En este sentido, puede establecerse la siguiente clasificacin: recursos humanos Puede recogerse en este apartado el nmero de facultativos cardilogos. Este dato, junto con el nombre del responsable del servicio que puede ser, en funcin del nivel de complejidad del hospital, un jefe de servicio o un jefe de seccin, suele acompaar a la informacin general del servicio procedente de las fuentes ya mencionadas anteriormente. Cuando se trata de grandes servicios de cardiologa, puede encontrarse tambin desglosada la plantilla de cardilogos en funcin de su dedicacin a las distintas reas o subespecialidades:
Hospital de da cardiovascular.
prestados; es decir, analizar el nivel del servicio en funcin de que cuente o no con las distintas subespecialidades dentro de la disciplina de cardiologa: Hemodinmica y cardiologa intervencionista. Arritmias o electrofisiologa. Imagen cardiovascular (ecocardiografa, Doppler, resonancia magntica, tomografa o escner). Unidad coronaria. Adems del servicio de cardiologa, existe otro servicio estrechamente vinculado con la atencin a las enfermedades cardiovasculares: el servicio de ciruga cardaca. En este sentido, es necesario verificar la existencia o no de este servicio en el hospital en que se encuentra el servicio de cardiologa que se est valorando. Cuando los hospitales no cuentan con un servicio de cardiologa, o resulta necesario complementar la cartera de servicios con alguna subespecialidad o con el servicio quirrgico de ciruga cardaca, se produce el traslado de los pacientes al hospital de referencia. Por este motivo, es posible que el lector quiera analizar, adems de su hospital de rea, el hospital de referencia al que eventualmente podra ser trasladado.
Cardiologa clnica. Hemodinamistas o cardilogos intervencionistas. Electrofisilogos o arritmlogos. Expertos en imagen o ecocardiografistas. Otros. En el cuadro propuesto se incluye el nmero total de cardilogos, as como de hemodinamistas y electrofisilogos. Pueden aadirse cuantas lneas sean necesarias segn la informacin disponible. recursos estructurales / equipamiento Para realizar una valoracin de la dotacin del servicio de cardiologa, se plantea el anlisis de los recursos ms habituales con los que cuentan las distintas reas de trabajo: rea de hospitalizacin: nmero de camas asignadas al servicio. En ocasiones, en funcin de las necesidades de los pacientes cardiolgicos, se especifica qu porcentaje de camas cuenta con telemetra, es decir, con dispositivos para el control continuado de algunas constantes, como electrocardiograma y otras tcnicas. Unidad coronaria: nmero de camas asignadas a la unidad. En algunos hospitales, esta unidad coronaria, que hace referencia a los cuidados crticos a pacientes cardiolgicos, no es una parte del servicio de cardiologa, sino un rea del servicio de medicina intensiva (o unidad de cuidados intensivos, uCI). En este caso, se recomienda no incluir este dato en el anlisis de los recursos, ya que ste se circunscribe a la valoracin del servicio de cardiologa.
Recursos
En este apartado se incluye el anlisis de los recursos con los que cuenta el servicio para desarrollar su actividad. La informacin relativa a stos suele estar recogida junto con la de la dotacin global del hospital que lo alberga, que normalmente puede encontrarse en la pgina web del hospital, si dispone de ella, o en su memoria anual. 654
Control por telemetra de pacientes ingresados en una planta de cardiologa.
rea de diagnstico no invasivo e imagen: 1. Nmero de pruebas de esfuerzo con bicicletas o con cinta rodante. 2. Nmero de grabadoras para la realizacin de registros electrocardiogrficos (Holter-ECg). 3. Nmero de ecocardigrafos. 4. tomografa axial computarizada (tAC) cardaca y resonancia magntica cardaca (generalmente en el servicio de radiodiagnstico del hospital). Unidad de hemodinmica y cardiologa intervencionista: nmero de salas o laboratorios de hemodinmica. A veces tambin se hace referencia a estas salas de alta tecnologa simplemente como equipos de hemodinmica. Unidad de arritmias/electrofisiologa: nmero de salas o laboratorios de electrofisiologa. Son salas con caractersticas similares a las de hemodinmica, pero orientadas al diagnstico y el tratamiento de las arritmias.
casos, se hace referencia a esta actividad como nmero de ingresos. tcnicamente el concepto es diferente, ya que puede ocurrir que un paciente ingrese en el servicio de cardiologa, pero que posteriormente sea trasladado a otro servicio que sea el que finalmente le da el alta de hospitalizacin. Este paciente contara como un ingreso en cardiologa, pero no como un alta. No obstante, las diferencias entre ambos datos suelen ser mnimas, y puede trabajarse, por tanto, indistintamente con cualquiera de estos dos parmetros. Consultas externas: en general, los datos proporcionados en las fuentes de informacin descritas incluyen en este concepto el nmero total de consultas del servicio. No obstante, es posible encontrarse tambin con el siguiente desglose: 1. Primeras consultas. 2. revisiones o consultas sucesivas. En servicios altamente especializados pueden encontrarse igualmente referencias a otro tipo de consultas que reciben el nombre de consultas monogrficas, de las cuales, a modo de ejemplo, se podran citar las de insuficiencias cardacas, cardiopatas congnitas, marcapasos, etc. Pruebas diagnsticas no invasivas: registro electrocardiogrfico continuo mediante la prueba conocida como Holter-ECg y realizacin de pruebas de esfuerzo o ergometras. Se ha considerado agrupar estos dos tipos de pruebas, dado que no son llevadas a cabo por las mismas unidades en todos los servicios de cardiologa, sino que en ocasiones se realizan como actividad anexa a las consultas externas (como suele ocurrir con la ergometra), o pueden estar incluidas como parte de la unidad de arritmias (como sucede en el caso del llamado Holter-ECg). Ecocardiografa e imagen: nmero total de ecocardiogramas; se diferencian los ecocardiogramas convencionales o transtorcicos, y los especiales, como los ecocardiogramas transesofgicos, de estrs, con contraste, etc. Este apartado deber complementarse con la actividad de la tAC cardaca y/o resonancia magntica cardaca en caso de que estas tcnicas estn disponibles en el servicio de cardiologa. 655
Volumen de actividad de un servicio de cardiologa

En este apartado se recogen los indicadores del volumen de actividad del servicio de cardiologa objeto del anlisis, que previsiblemente estarn en sintona con los recursos disponibles descritos con anterioridad. De este modo, pueden utilizarse los siguientes indicadores: Nmero de altas: recoge la actividad del servicio relativa al nmero de pacientes que han sido hospitalizados y dados de alta en l. En algunos
Cardiologa intervencionista: aunque el nivel de complejidad de las intervenciones realizadas vara entre los distintos laboratorios de hemodinmica y cardiologa Intervencionista, suele realizarse una agrupacin de la actividad de estas unidades en cateterismos diagnsticos y cateterismos teraputicos. En los primeros destaca el nmero de coronariografas; pueden realizarse tambin otros procedimientos diagnsticos especficos como la ecografa intravascular o la gua de presin. Entre los procedimientos teraputicos destacan las angioplastias o ACtP (angioplastia coronaria transluminal percutnea) y las valvuloplastias, aunque tambin en este epgrafe se pueden incluir otros procedimientos menos frecuentes como las coartaciones articas o los defectos congnitos. Igualmente, puede aparecer como un indicador independiente la actividad del programa de angioplastia primaria (procedimiento realizado durante el infarto de miocardio) en aquellas unidades que cuenten con estos programas. Electrofisiologa o arritmias: al igual que ocurre con las unidades de hemodinmica, tambin las unidades de arritmias pueden realizar tipos de actividad muy diferentes. Algunos servicios de cardiologa cuentan con este tipo de unidades y, sin embargo, no se realizan procedimientos de ablacin ni estudios electrofisiolgicos porque no cuentan con una sala radiolgica para su realizacin. En estos casos, la actividad de la unidad relativa a la implantacin de dispositivos como marcapasos y desfibriladores suele ser llevada a cabo por los cirujanos en un quirfano especficamente dotado para ello. Se aconseja, por tanto, incluir en este epgrafe la actividad desarrollada por la unidad, computando en una columna aparte, como si de otro hospital se tratara, la actividad desarrollada por el servicio quirrgico. De este modo, puede realizarse una comparacin ms homognea entre distintos servicios. En el contexto de este apartado de anlisis de la actividad, se aade una caracterstica que evaluar, la experiencia global del servicio, representada por la antigedad del servicio como un indicador orientativo de esta experiencia. En algunos hospitales, la constitucin del servicio 656
Ejemplo de consultas monogrficas.
de cardiologa es relativamente reciente; con anterioridad exista una seccin de cardiologa, normalmente dependiente del servicio de medicina Interna. Con la incorporacin de algunas de las tcnicas o subespecialidades mencionadas, estas secciones se desarrollan e incrementan la complejidad de los casos que pueden atender, pasando a convertirse en servicios. En este caso, la antigedad del servicio incluira la experiencia de ste durante su perodo como seccin. Por otro lado, considerando la relativa juventud de algunas de estas subespecialidades, se ha incluido en el cuadro una lnea correspondiente a los aos de antigedad de la unidad en cuestin, considerndose que esta caracterstica puede constituir un elemento comparativo entre servicios a la hora de realizar un anlisis mltiple. Por su estrecha vinculacin con la atencin cardiolgica, se ha considerado de inters recoger tambin en este apartado un indicador de la actividad del servicio de ciruga cardaca, simplificando sta en dos parmetros: el nmero total de intervenciones realizadas y la existencia o no de trasplante cardaco en el centro.
Actividad no asistencial. Produccin cientfica / investigacin / docencia

Adems de la actividad puramente circunscrita a la asistencia sanitaria, los servicios mdicos pueden poner en prctica otras actividades no asistenciales, pero con una estrecha relacin con ellas: son referidas como actividades de docencia e investigacin, esta ltima tambin conocida como actividad cientfica. teniendo en cuenta el vnculo existente entre la asistencia clnica, la docencia y la investigacin, se ha considerado oportuno incluir en la valoracin del servicio de cardiologa la informacin relativa
TABLA 1. Primera tabla de valoracin

Caracterstica/parmetro Nivel del hospital Servicio de cardiologa Imagen cardiovascular Hemodinmica Arritmias unidad coronaria (propia de cardiologa) Servicio de ciruga cardaca Hospital de referencia (repetir cuadro para el hospital de referencia) Recursos humanos total de cardilogos total de hemodinamistas total de arritmlogos Recursos materiales Camas para la hospitalizacin Camas en la unidad coronaria Imagen y diagnstico no invasivo Ergmetros Grabadoras Holter-ECG Ecocardigrafos TAC cardaca (propia de la cardiologa) RMN cardaca (propia de la cardiologa) Salas de hemodinmica Salas de arritmias/electrofisiologa Nmero Nmero Nmero S/no S/no Nmero Nmero Nmero Nmero Nmero Nmero Nmero Valores Nivel II, III, IV S/no S/no S/no S/no S/no S/no Nombre del hospital Caracterstica/parmetro Indicadores de actividad Nmero de altas Nmero de consultas Holter-ECg Ergometra Antigedad del servicio Imagen cardiovascular Nmero de ecocardiogramas TAC cardaca RMN cardaca Antigedad de la imagen Hemodinmica Nmero de coronariografas Nmero de ACTP Antigedad de hemodinmica Arritmias Nmero de ablaciones por radiofrecuencia Estudios electrofisiolgicos Desfibriladores Marcapasos Antigedad de las arritmias Ciruga cardaca Nmero total de intervenciones Trasplante cardaco Nmero S/no Nmero Nmero Nmero Nmero Nmero de aos Nmero Nmero Nmero de aos Nmero Nmero Nmero Nmero de aos Nmero Nmero Nmero Nmero Nmero de aos Valores
ECg: electrocardiograma; tAC: tomografa axial computarizada; rMN: resonancia magntica nuclear; ACtP: angioplastia coronaria transluminal percutnea.
a estas dos ltimas. A continuacin se indican algunos aspectos relevantes para la evaluacin de estos dos tipos de actividad. En el mbito de la docencia se recogen fundamentalmente dos modalidades: La docencia pregrado, impartida a los estudiantes de las facultades de Medicina, que vincula el hospital con una universidad concreta. En este sentido, el servicio que desarrolla actividad docente pregrado cuenta con una serie de profesores titulares y/o asociados, que pueden compatibilizar la asistencia en el hospital con las clases de la universidad.
La docencia posgrado, que a su vez comprende: 1. Docencia MIr (mdico interno residente), relativa a la formacin de especialistas, para lo cual el servicio de cardiologa debe estar acreditado por la Comisin Nacional de Especialidades, que determina la capacidad del servicio para este tipo de formacin, as como el nmero de residentes que puede formar. 2. Formacin continuada, proporcionada a los facultativos especialistas y que puede estar acreditada por las sociedades cientficas, las agencias de evaluacin (como, por ejemplo, en la Comunidad de Madrid, la Agencia Lan Entralgo), el Ministerio de Sanidad, etc. 657
TABLA 2. Segunda tabla de valoracin

Actividad no asistencial Docencia Pregrado Posgrado: MIR Formacin continuada Investigacin Estudios o ensayos Proyectos de investigacin Publicaciones: Factor de impacto No/s (nmero) No/s (nmero) No/s (nmero) Nmero (si disponible) Nmero de MIr de cardiologa No/s Nmero de profesores Valores
El mbito de la investigacin es ms difcil de concretar, puesto que la capacidad de un servicio de cardiologa para desarrollar actividades de investigacin no se especifica mediante una acreditacin concreta. En este sentido, se propone el anlisis de los parmetros que suelen registrar los servicios de cardiologa habitualmente, si bien existen otras actividades dentro del mbito de la investigacin que no se mencionan en este apartado: Realizacin de estudios o ensayos de investigacin, que pueden ser de diversa naturaleza (ensayos de frmacos, dispositivos, terapias), de distinto alcance (uno o varios hospitales, en cuyo caso se llaman multicntricos, o incluso con la participacin de centros de distintos pases), o con diversos tipos de diseo (forma en que se va a llevar a cabo). Desarrollo de proyectos de investigacin, generalmente de ndole semioficial, financiados con fondos pblicos, para los que es preciso competir con otros centros o bien entre grupos de centros. Publicacin de artculos, libros y/o captulos de libros. En ocasiones, se pone de manifiesto el impacto que las publicaciones realizadas han producido en la comunidad cientfica. Esta incidencia se suele medir mediante el denominado factor de impacto. En las tablas propuestas para la evaluacin del servicio se sugieren algunas pautas para valorar los distintos aspectos mencionados. 658
Cmo puede conocer un usuario su hospital de rea? un usuario del sistema sanitario pblico ha de contar con una tarjeta sanitaria en la que figura el centro de salud concreto que le ha sido asignado; puede consultar cul es su hospital de rea en dicho centro. Cmo puede conocer un usuario la cartera de servicios del servicio de cardiologa que le corresponde? una vez que el usuario sabe cul es su hospital de rea, puede obtener informacin sobre la cartera de servicios del hospital a travs de las fuentes mencionadas en este captulo, donde tambin se han indicado algunas vas para ampliar la informacin sobre el servicio de cardiologa. En caso de no encontrar informacin en ninguna de las fuentes sealadas, el usuario puede ponerse en contacto con el propio servicio o bien obtener la informacin a travs de la unidad de atencin al paciente de su hospital de rea. Qu sucede si algunas tcnicas no se realizan en el servicio de cardiologa o en el hospital de rea del usuario? En este caso, para complementar la cartera de servicios del hospital y dar una atencin cardiolgica completa, existe un hospital de referencia, de mayor complejidad y/o especializacin que el primero, al que se deriva a los pacientes que requieren algn tratamiento o tcnica especfica que no se realiza en el hospital de rea correspondiente. Cmo puede conocerse el hospital de referencia del servicio de cardiologa? En algunas ocasiones, esta informacin se indica directamente en la memoria del hospital de rea o del servicio, ya que las consejeras de sanidad o salud son las encargadas de asignar de forma oficial el hospital de referencia que corresponde a cada centro para las patologas especficas. En caso contrario, el usuario debera contactar con el servicio de cardiologa para obtener informacin.
Cmo puede comparar el usuario el servicio de cardiologa que le corresponde con otro servicio? La metodologa de evaluacin de un servicio de cardiologa propuesta en este captulo es vlida para poder comparar dos o ms servicios. El usuario sencillamente tendra que elaborar un cuadro similar al mostrado para cada uno de los servicios que quiere comparar, o bien aadir tantas columnas al cuadro como servicios analice.
hospitales. Las variables que se incluyen en el CMBD, adems de las de tipo demogrfico, son por ejemplo la fecha de ingreso, el diagnstico principal y los diagnsticos secundarios, los procedimientos realizados, la fecha de intervencin quirrgica, la fecha de alta o la circunstancia de alta, entre otras. Actualmente, todos los hospitales, pblicos y privados, tienen la obligacin de cumplimentar anualmente una base de datos que recoja para todos los pacientes ingresados las variables definidas en el CMBD. Factor de impacto: ndice utilizado para medir la importancia de una publicacin cientfica. Se basa en el nmero de veces que se citan los artculos publicados en relacin con el nmero total de artculos. Es calculado normalmente con periodicidad anual por el Instituto de Informacin Cientfica para determinadas publicaciones cientficas. Hospital de referencia: hospital que responde a la demanda de atencin especializada procedente de otros hospitales, complementando as la cartera de servicios de estos ltimos. En general, estas derivaciones o referencias son establecidas por los servicios de salud de las comunidades autnomas.
Glosario
Benchmarking: anlisis comparativo de los productos, servicios y procesos de trabajo empleados en un determinado mbito, realizado de forma dinmica y sistemtica con el objetivo de mejorar la situacin de partida. Consiste en analizar las mejores prcticas existentes en la industria o los servicios y usarlas como referencia para la mejora de la propia organizacin. Cartera de servicios: oferta de especialidades mdicas y quirrgicas existente en un hospital o centro sanitario. Segn la definicin del Ministerio de Sanidad y Consumo: La cartera de servicios es el conjunto de tcnicas, tecnologas o procedimientos mediante los que se hacen efectivas las prestaciones sanitarias de salud pblica, atencin primaria, atencin especializada, atencin de urgencia, prestacin farmacutica, prestacin ortoprotsica, de productos dietticos y de transporte sanitario, de las que pueden beneficiarse los ciudadanos espaoles, independientemente de su lugar de residencia. Conjunto mnimo bsico de datos (CMBD): conjunto de datos que se extraen del informe de alta hospitalaria del paciente que ha sido ingresado en un centro hospitalario. La Direccin general de Planificacin Sanitaria del Ministerio de Sanidad y Consumo realiza la definicin de los datos que hay que extraer; sta es aprobada por el Consejo Interterritorial, aunque luego cada comunidad autnoma puede ampliar los datos que incluir en el CMBD. De este modo, el CMBD garantiza la existencia de una fuente de informacin homologada, uniforme y comparable entre diferentes
Bibliografa
100 Top Hospitals, Cardiovascular Benchmarks for success. Results Report. 9. ed. Maryland: thomson Healthcare Publications, 2007. Fundacin esPaola del corazn. Corazn y Salud 47 (febrero 2008). iasist. top 20 Benchmarks para la excelencia 2007. http://www. iasist.com/iasist.html. (Fecha de consulta: 28/11/08.) sisteMa sanitario Pblico de andaluca. Transparencia 2005. Informacin sobre actividad asistencial y calidad en los hospitales. http://www. juntadeandalucia.es/servicioandaluzdesalud/contenidos/general/ Actividadycalidad/Hospitales/pdf/diciembre2005.pdf. (Fecha de consulta: 28/11/08.) sociedad esPaola de cardiologa. Estudio de los recursos, necesidades y organizacin para la atencin al paciente cardiolgico. Madrid: Aula Mdica, 1999.
Resumen
En este captulo se dan una serie de indicaciones para la aplicacin de un sencillo modelo con el que efectuar una valoracin de un servicio de cardiologa. Internet se considera hoy en da una accesible fuente de informacin. A lo largo del texto se dan una serie de orientaciones para obtener, a travs de la red, informacin especfica sobre el servicio de cardiologa en cuestin. La metodologa propuesta se basa en la recogida en un cuadro de distintas caractersticas propias de un servicio de cardiologa.
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Captulo 76
Impacto de las enfermedades cardiovasculares en los medios de comunicacin

Isabel Dez Periodista. Jefa de Prensa del Hospital Clnico San Carlos, Madrid Mayka Snchez Periodista. Especialista en salud y medicina del diario El Pas
La informacin sobre la salud

El Eurobarmetro de 2007, sondeo de opinin pblica realizado por la Comisin Europea, destaca el inters de la poblacin por la investigacin en general, especialmente en aquellos campos que, segn considera, le afectan directamente, como sucede en el caso de la biomedicina. Adems, este inters es muy superior al mostrado por noticias relativas a cuestiones internacionales, polticas, econmicas o de temas sociales. En concreto, el 71% de los europeos de los antiguos Estados miembros (Europa de los 15), entre los que figura Espaa, presta especial atencin a las noticias referentes a la investigacin mdica y sanitaria, por las mejoras que puedan repercutir en su salud, su calidad de vida y su bienestar. El informe de la Comisin Europea liga este creciente inters al fenmeno del envejecimiento de la poblacin en los pases desarrollados. Como consecuencia de ello, uno de los segmentos de la poblacin ms interesado en la informacin sobre salud es el de las personas de edad avanzada, seguidores especialmente de programas de televisin y radio. Hay que tener en cuenta que un elevado porcentaje de las personas mayores padece varias patologas y est polimedicado. De ah probablemente su inters por dichas informaciones. Pero este inters es relativamente nuevo, pues su origen, al menos en lo que se refiere a los medios de informacin, apenas se remonta a finales de los aos ochenta y
principios de los noventa del siglo xx. Hasta ese momento, la salud fue un contenido de escasa aparicin en los medios, salvo que se tratara de un caso muy espectacular, como sucedi con el primer trasplante de corazn, realizado por Christian Barnard a mediados de los sesenta en Ciudad del Cabo (Sudfrica).
Primeros pasos en Espaa

Ms vale prevenir, el programa dirigido y presentado por ramn Snchez-ocaa en televisin Espaola (tVE) en la dcada de los setenta, fue con seguridad la primera gran apuesta que los medios de comunicacin realizaron en Espaa por la informacin sobre salud. Sin embargo, pese al xito de este programa, el resto de la prensa no se interes verdaderamente por esta parcela de la informacin hasta finales de los ochenta, cuando las multinacionales farmacuticas trasladaron a Espaa las estrategias de comunicacin utilizadas en Estados unidos, en las que la informacin al paciente era una pieza esencial de su rompecabezas comercial. Pero en nuestro pas no se poda y an hoy no est permitido hacer publicidad de frmacos de prescripcin, por lo que las grandes firmas apostaron por la idea de desarrollar campaas de educacin sanitaria dirigidas a la poblacin general, siempre relacionadas con las enfermedades a las que se destinaban sus medicamentos. As surgi, por ejemplo, la Semana del Corazn, promovida por la entonces Fundacin Hispana del Corazn 661
(en la actualidad, Fundacin del Corazn, dependiente de la Sociedad Espaola de Cardiologa, SEC), y financiada por varios laboratorios farmacuticos que comercializaban medicamentos antihipertensivos (para bajar la tensin arterial), hipolipemiantes (para reducir los niveles altos de colesterol y otros lpidos), as como ciertos medicamentos utilizados en el tratamiento de los conocidos factores de riesgo cardiovascular (hipertensin, hipercolesterolemia, tabaquismo, obesidad, diabetes y sedentarismo). gracias a esta iniciativa, los espaoles aprendieron con prontitud que los accidentes cardiovasculares eran la primera causa de muerte en todos los pases desarrollados, incluida Espaa, y que existan unos factores de riesgo que predisponan a padecer esos accidentes cardiovasculares, como el infarto de miocardio o el ictus cerebral. tambin conocieron que una alimentacin sana y la prctica regular de ejercicio fsico moderado podan ayudar sensiblemente a evitar la aparicin de estos factores de riesgo. La instalacin de una carpa en Madrid, a finales de los ochenta, a la que se poda acudir para medirse el colesterol y la tensin arterial y recibir algn consejo mdico, moviliz a los medios de comunicacin y se logr un gran impacto meditico. todava hoy se celebra la Semana del Corazn. gracias a este tipo de iniciativas, poco a poco las informaciones relacionadas con la salud han ido tomando peso en las pginas de los peridicos, e incluso en los telediarios, y han dejado de ser hechos espordicos hasta el punto de que la demanda de esta clase de noticias por parte de la poblacin incit a la creacin de pginas y suplementos especiales y al nacimiento de programas o secciones de radio y televisin sobre la salud. Surgieron tambin las primeras agencias de comunicacin especializadas en temas mdicos, que realizaban para los laboratorios las funciones de un gabinete de prensa y apoyaban las acciones informativas de las sociedades cientficas ms activas, entre ellas la SEC.
Personas de edad madura practicando ejercicio fsico en la plaza Mayor de Madrid. Fuente: Sociedad Espaola de Cardiologa. Fundacin Espaola del Corazn.
El paciente informado
El verdadero boom informativo sobre salud no se produjo en nuestro pas hasta comienzos de los aos noventa del pasado siglo, con la eclosin del sida en Espaa. Es importante resear este hecho, pues la infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), adems de generar en nuestro pas un nuevo perfil de enfermos (el del paciente informado), potenci de manera determinante la informacin sobre salud. Por aquel entonces, y por citar un ejemplo, un diario de tirada nacional como El Pas ya dedicaba cuatro pginas semanales a las noticias sobre medicina. 662
tambin, y de forma inmediata, peridicos como El Mundo y La Vanguardia crearon suplementos monogrficos de mayor envergadura y ABC incorpor pginas especiales una vez a la semana. Del mismo modo, ante una audiencia creciente, se afianzaron algunos programas de radio y los informativos de televisin incorporaron de modo sistemtico noticias relacionadas con la medicina. Pese a todo, a finales de los ochenta y principios de los noventa, el sida era el tema informativo ms importante y cualquier noticia era recogida en los diferentes medios, ya se tratara de un avance en la investigacin, de la comercializacin de nuevos medicamentos, de las reuniones cientficas que se celebraban en Espaa sobre este tema, de las acciones sociales de las numerosas oNg en el entorno de los pacientes, de las iniciativas del Ministerio de Sanidad en este contexto o del Congreso Mundial de Sida. todo era relevante. gracias a los medios de comunicacin, los mdicos que trataban a los infectados por el VIH se encontraron con pacientes muy bien informados sobre su enfermedad y las opciones de tratamiento. En ocasiones se daba el caso de que stos conocan los resultados de los estudios clnicos antes de que el propio mdico tuviese acceso a la informacin, lo que hizo surgir una nueva caracterstica de la asistencia mdica: la comunicacin mdico-paciente. El sida demostr que la labor del mdico ante un paciente bien informado cambia sustancialmente el propio acto clnico: las decisiones teraputicas se toman conjuntamente, se mejora el cumplimiento del tratamiento y se facilita el seguimiento del propio paciente. Adems, en la prctica clnica se pasa del principio de beneficencia al principio
IMPACto DE LAS ENFErMEDADES CArDIoVASCuLArES EN LoS MEDIoS DE CoMuNICACIN
de autonoma, segn se recoge posteriormente en la Ley 41/2002. El sida, por tanto, cre escuela en cuanto a la informacin sobre salud se refiere. Los medios informativos se dieron cuenta del gran inters que las noticias sobre salud despertaban entre sus lectores, radioyentes y televidentes, y potenciaron los espacios y el tiempo dedicados a este tema. As empezaron a surgir los periodistas especializados en salud, especialmente en los grandes medios. En definitiva, lleg a crearse un nuevo modelo de comunicacin sobre la salud basado en premisas concretas: la importancia de la educacin sanitaria de la poblacin en trminos de prevencin primaria evitar que aparezca una determinada enfermedad; la educacin de los pacientes para desarrollar lo que se conoce como prevencin secundaria evitar que aparezca de nuevo esa enfermedad o alguna complicacin derivada de ella; y la necesidad de fomentar la comunicacin mdico-paciente. Los primeros en apostar por este nuevo modelo de comunicacin fueron los laboratorios farmacuticos, que vieron una oportunidad de promocin de sus frmacos e invirtieron mucho dinero en este campo. Desarrollaron campaas de educacin sanitaria, potenciaron la aparicin de asociaciones de pacientes y fortalecieron la actividad de las sociedades cientficas, adems de impulsar, como ya era habitual, la formacin continuada de los mdicos y desarrollar la investigacin clnica y preclnica. Puede decirse que la industria, aunque con claros intereses comerciales, asumi la labor que la Administracin Pblica no llegaba a realizar, ms que por falta de voluntad, por carecer de los recursos econmicos necesarios. Existan algunos puntos de convergencia en los intereses de todos los protagonistas de la sanidad pblica y la industria supo aprovecharlos creando sinergias muy eficaces e invirtiendo importantes cantidades econmicas. En cualquier caso, lo ms relevante es que, gracias a esta actividad, la informacin sobre salud se consolid en todos los medios de comunicacin como un objetivo ineludible. tanto es as, que el 5 de octubre de 1995 se presentaba en Madrid la Asociacin Espaola de Informadores de la Salud, que en la actualidad agrupa a ms de cuatrocientos profesionales de la informacin sanitaria.
reportaje publicado el 4 de septiembre de 2007 en el diario El Pas, sobre un estudio realizado por el Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos de Madrid.
Informacin sobre enfermedades cardiovasculares

La iniciativa informativa en la dcada de los noventa del pasado siglo fue sustentada esencialmente por los departamentos de comunicacin de las grandes empresas
farmacuticas y, en menor medida, por los gabinetes de prensa del Ministerio de Sanidad y Consumo, las consejeras de salud de las comunidades autnomas con competencias transferidas y un reducido grupo de sociedades cientficas. Mientras esta circunstancia se mantuvo, las noticias que se recogan en la prensa correspondan mayoritariamente a resultados de estudios financiados por la industria, nuevos medicamentos promovidos por los propios laboratorios y mensajes sobre pautas de prevencin dirigidos a la poblacin general. La cardiologa fue la especialidad ms destacada en los medios de comunicacin debido a varias razones. La primera, que las patologas cardiovasculares constituan la primera causa de mortalidad en Espaa y en el resto de los pases desarrollados, y que todos los agentes sociales coincidan en la necesidad de educar a la poblacin sobre 663
FIGURA 1. Frecuencia de aparicin de noticias relacionadas con diferentes patologas en los medios de comunicacin, 2005-2006
Patologas 30 26,5% 25 20 15 10 5 0 15,7% 11,4% 8,6% 8,4% 4,8% 4,4% 4,4%
Fuente: Informe quirol. Fundacin Espaola de Ciencia y tecnologa, 2007. http://www.fundacionvilacasas.com/es/proyecto_salud/quiral_Salud.
los factores de riesgo cardiovascular y su prevencin. Adems, la SEC era una de las sociedades ms activas en este campo, pues desarrollaba una amplia labor educativa desde la Fundacin del Corazn y con la gran ayuda de un excelente escaparate pblico como era la Semana del Corazn. Finalmente, la dieta mediterrnea, tenida por las autoridades sanitarias internacionales como paradigma de la alimentacin cardiosaludable, facilit que los medios de comunicacin se hiciesen eco de todo lo referente a las enfermedades cardiovasculares: sus causas, su tratamiento y su prevencin a travs de una buena alimentacin y el ejercicio fsico regular y moderado. Cuando la poblacin asumi el concepto de colesterol elevado (hipercolesterolemia) como un factor de riesgo cardiovascular, comenz a hablarse del colesterol bueno (colesterol HDL, high-density lipoproteins) y del colesterol malo (colesterol LDL, low-density lipoproteins). otro tanto suceda con la hipertensin arterial y la necesidad de controlar este proceso dentro de los lmites establecidos por las autoridades cientficas. Se hablaba, en definitiva, de prevencin primaria y secundaria, y casi siempre se acababa haciendo mencin a los frmacos; un hecho, este ltimo, que irritaba a muchos mdicos, pues 664
algunos de los pacientes que llegaban a sus consultas les exigan ser tratados con ste o aquel medicamento que haba salido en el peridico, y exhiban el recorte como prueba de su sabidura. En realidad, aproximadamente el 75% de la informacin sobre salud era generada por las agencias de comunicacin contratadas por la industria farmacutica para la difusin de las noticias relacionadas con sus productos. Esta situacin comenz a generar un debate tico interno en los medios de informacin, cuya autocrtica llev a conclusiones importantes: se generaban en los pacientes falsas expectativas, no se analizaba suficientemente la credibilidad de las fuentes y se hablaba en exceso de medicamentos, muchas veces en relacin con estudios cuyos resultados tenan un claro sesgo comercial. Por poner un ejemplo de cmo se desenvuelve este debate tico, hay que referirse a los lmites del colesterol o de la tensin arterial establecidos como normales. stos han variado en los ltimos diez aos en al menos dos ocasiones, por lo que tambin han cambiado las definiciones clnicas de la hipercolesterolemia y la hipertensin arterial. No son pocos los periodistas que consideran que tales cambios no obedecen a criterios estrictamente clnicos, sino que han sido promovidos desde la industria con el fin de incrementar el consumo de medicamentos hipolipemiantes o antihipertensivos. En cualquier caso, lo cierto es que en la actualidad apenas se habla de frmacos en las informaciones relacionadas con la salud, salvo en el caso de que se trate de medicamentos claramente innovadores. tambin existen otras razones para ello: la irrupcin de la gentica en el estudio de las enfermedades, el desarrollo de las tecnologas mdicas utilizadas en el diagnstico y el tratamiento de las diferentes patologas, la generalizacin del uso de Internet como fuente de informacin y, tambin hay que decirlo, la descentralizacin del sistema sanitario pblico en Espaa.
Hept./endocrinas
Neurolgicas
Cncer
Psiquitricas
Infecciones
Musculares/seas
Cardiovasculares
Respiratorias
El control de las fuentes de informacin

El nuevo cambio de paradigma de la informacin sanitaria se produjo en diciembre de 2001, con el traspaso de las competencias de sanidad a las comunidades autnomas, descentralizando el sistema pblico de salud. uno de los primeros efectos sobre la informacin sanitaria fue la creacin de gabinetes de prensa en todos los grandes hospitales; un soplo de aire fresco para los medios de comunicacin, bombardeados y saturados por las agencias de comunicacin. El sesgo comercial de las informaciones de las agencias
sucumbi ante el sesgo institucional y administrativo de los hospitales, sesgo que poda evitarse con las correspondientes informaciones sobre poltica sanitaria. Las comunidades autnomas necesitaban convencer a sus ciudadanos de que la descentralizacin de la sanidad no ira en detrimento de la calidad asistencial, sino al contrario. tambin los hospitales, e incluso los servicios de determinadas especialidades, competan para demostrar la excelencia de sus equipos mdicos y de la tecnologa mdica que ponan al servicio de los usuarios de la sanidad pblica. Finalmente, es de gran importancia tener en cuenta el efecto positivo de las transferencias; se han creado, por ejemplo, fundaciones e institutos dentro de los propios hospitales para canalizar todo su potencial investigador. Es de todos sabido que una buena manera de obtener recursos econmicos para desarrollar la investigacin es que se conozca, a travs de los medios de comunicacin, la excelencia del trabajo. Por utilizar una expresin coloquial, en el mbito informativo la transferencia de competencias en materia de sanidad ha dado la vuelta a la tortilla y ha generado un nuevo mapa de fuentes informativas para los periodistas. La industria farmacutica ha perdido su hegemona informativa y ha sido sustituida por fuentes ms crebles que, adems, gozan de la etiqueta de oficiales. Los gabinetes de prensa de los hospitales y las sociedades cientficas han conquistado el espacio informativo dedicado a la salud, acompaando a las revistas especializadas de mayor impacto: Nature, Science, The New England Journal of Medicine, Jama o The Lancet, entre otras. Los correos electrnicos de las redacciones continan saturndose con convocatorias y notas de prensa procedentes de agencias de comunicacin y laboratorios farmacuticos, pero la mayora de ellas son desechadas. Esta situacin ha facilitado tambin un cambio importante en la labor realizada por los periodistas, pues stos han encontrado una red de fuentes informativas vlidas que les permite hacer lo que antes demandaban los redactores jefes: ms informacin de elaboracin propia, es decir, no mediatizada por las convocatorias que se reciben, y diferente a la que se publica en otros medios. Los avances en la caracterizacin gentica de las enfermedades, las excelencias de la tecnologa mdica avanzada, que se incorpora poco a poco a la dinmica asistencial en los hospitales pblicos, y los avances teraputicos logrados en los departamentos de una u otra especialidad de los mismos hospitales copan hoy las informaciones sobre
salud, pero sin la intermediacin de la industria, que marc la ltima dcada del siglo xx. un dato fundamental que lo refrenda es el siguiente: en la actualidad, la mencin a las compaas farmacuticas en las informaciones sobre salud es de apenas un 6%, segn un estudio publicado por el Instituto de Estudios Mdico-Cientficos, realizado sobre la base de datos de una de las agencias de comunicacin ms importantes del sector sanitario. Aunque el mencionado instituto es una herramienta comercial de la propia agencia, lo que resta credibilidad a sus informes, lo cierto es que el estudio sobre la salud en los medios de comunicacin ofrece datos de inters. As, se seala que la temtica de las informaciones sobre salud ofrecidas por los diferentes medios de comunicacin guarda una relacin directa con la morbimortalidad (complicaciones y muerte) de las enfermedades. Las tres patologas a las que ms espacio se ha dedicado son el cncer (14,8%), las enfermedades infecciosas (8,8%) en su mayora, relacionadas con el sida, y los accidentes cardiovasculares (6,4%). Lo importante, sin embargo, es que las fuentes informativas utilizadas en la elaboracin de estos artculos son los hospitales pblicos (20,25%), las administraciones sanitarias (19,10%), las sociedades cientficas (10,69%), las universidades (10,60%), las asociaciones de autoayuda y/o de pacientes (6,50%) y las oNg (0,90%), que acaparan prcticamente el resto de las publicaciones. todo ello ha supuesto un considerable salto cualitativo en cuanto a la credibilidad de las informaciones que se publican en los medios espaoles, sean stos de difusin nacional, regional o local. TABLA 1. Fuentes de informacin ms citadas en los medios de comunicacin
Tipos de entidades Hospitales pblicos Administracin Sociedades cientficas universidades Asociaciones de pacientes Clnicas privadas organizaciones patronales oNg otras Ninguna Porcentaje 20,5 19,1 10,9 10,6 6,5 3,8 1,4 0,9 28,3 24,3
Fuente: Informe del Instituto de Estudios Mdico-Cientficos, 2007.
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Es justo y gratificante saber que, en el contexto europeo, la prensa espaola que trata sobre informaciones de salud goza de una excelente reputacin. As se ha reconocido en diferentes foros internacionales, que adems sealan la existencia de un amplio colectivo (tal vez superior al de otros pases de nuestro entorno, segn las fuentes extranjeras) de profesionales especializados. Sin embargo, existe un punto negro en lo que respecta a la calidad y la credibilidad, tanto de la informacin como de las fuentes que la generan, pues un 24,1% de las informaciones no cita ninguna entidad (ya sea nacional o internacional) como fuente. Algunas de estas informaciones, las menos, son columnas o secciones escritas por mdicos en diferentes medios de comunicacin. Pero, y el resto? La mayora son artculos construidos a partir de fondos documentales y muchos de ellos proceden de Internet, una fuente de informacin que ya ha alcanzado su hegemona y que no discrimina lo fiable de lo que no lo es, y en la que, junto con alguna que otra perla, abunda la basura informativa.
de la confianza del paciente con respecto a su mdico. Es lamentable que esta labor de educacin sanitaria, tan relevante y trascendental, no se practique lo necesario, especialmente en el mbito de la atencin primaria, por la gran presin asistencial. Sera bueno incluso disponer de materiales educativos para proporcionar a los pacientes, y que stos, a partir de dichos materiales, cuestionen sus dudas y, por qu no?, sus miedos y angustias. tambin, si son usuarios habituales de Internet, convendra ofrecerles las direcciones de pginas solventes y fiables en las que puedan encontrar informaciones inteligibles que los ayuden a asumir la condicin de enfermos y, como consecuencia, la necesidad de cumplir con el tratamiento y, como sucede en las enfermedades cardiovasculares, modificar sus hbitos de vida.
Criterios informativos
El problema planteado por las fuentes disponibles en Internet afecta tambin a los propios periodistas y reabre nuevamente el debate tico sobre los principios deontolgicos de la informacin sobre salud. Partiendo del hecho de que, como deca el pensador cataln Jaume Balmes (Vich, 1810-1848), divulgar no es vulgarizar, los tres criterios fundamentales de cualquier informacin sobre salud deben ser: veracidad, objetividad y rigor. Hay que tener en cuenta que, sea o no la finalidad de los medios de comunicacin, stos realizan tambin una labor de educacin sanitaria. Por ello, a la hora de redactar sus informaciones sobre patologas concretas, los periodistas deben considerar que entre sus lectores seguramente haya personas que padezcan la enfermedad que abordan y que, por tanto, deben evitar determinados aspectos, como crear falsas expectativas, generar alarmismo o caer en la tentacin del sensacionalismo. Asimismo, la heterogeneidad del pblico al que se dirige la informacin, en lo que a su formacin cultural se refiere, obliga a la utilizacin de un lenguaje sencillo, divulgativo y, si es posible, didctico, sin olvidar nunca el rigor. stas son cuestiones bsicas que no siempre se cumplen. Es de gran importancia tener muy presente que la tentacin del sensacionalismo siempre acecha. Desafortunadamente, el sensacionalismo vende, atrae y causa expectacin, a pesar de que rompa con los principios deontolgicos de veracidad, objetividad y rigor. y, adems, para el profesional es mucho ms fcil elaborar la informacin, puesto que no requiere contraste ni el concurso de todas las partes implicadas en la noticia. Es triste tener
Internet como factor de riesgo informativo

Internet es, actualmente, el primer sitio al que un paciente diagnosticado de una enfermedad acude para buscar informacin. Se bucea entre cientos de pginas que, en ocasiones, difieren sustancialmente en la informacin ofrecida, ya sea sobre su evolucin y tratamiento o, incluso, en la descripcin de las causas y los sntomas, lo que crea un grado significativo de inseguridad y angustia en el paciente. Se mezcla todo de forma absolutamente indiscriminada: medicinas alternativas, medicina convencional, investigacin clnica, foros de pacientes que ponen en tela de juicio a un mdico o un hospital todo vale en Internet y esto supone un grave problema, tanto para el paciente como para el mdico que lo est tratando. A la postre, el que busca la informacin en Internet, sin una capacidad bsica de seleccin y discriminacin, lo nico que consigue es desorientarse y aumentar su angustia personal, lo que puede repercutir negativamente en la evolucin de la enfermedad y en el cumplimiento del tratamiento. Nuevamente, la comunicacin mdico-paciente cobra una importancia sustancial. Del mismo modo que ante una intervencin quirrgica, por mnima que sta sea, se le explica al enfermo todo el proceso antes de realizarla, el mdico debe tomarse el tiempo necesario para dar a conocer los pormenores de la enfermedad y las razones de elegir el tratamiento. sta ser, sin duda, la base 666
que admitir que, en algunas ocasiones, para los medios de comunicacin las buenas noticias no son noticias (en la terminologa sajona se recoge el dicho en prensa: good news? No news).
El poder de la prensa
Aunque parezca incierto, el impacto en la sociedad de las noticias sobre salud en los medios de comunicacin es desbordante. Hasta los propios profesionales mdicos han admitido a menudo que sus pacientes dan a veces ms credibilidad a los medios informativos que al personal sanitario. No en vano, los medios de comunicacin estn considerados el cuarto poder, despus de que el escritor francs Montesquieu formulara en el siglo xVIII la teora de la separacin e independencia de los tres poderes pblicos de la sociedad: gubernativo, legislativo y judicial. Es realmente la prensa el cuarto poder? La prensa crea opinin pblica y corrientes de pensamiento. tambin puede cambiar el curso de unas elecciones y, en algn momento histrico, ha hecho ganar o perder una guerra. La prensa puede hacer mucho bien y mucho mal. sa es su miseria y tambin su grandeza.
Qu sector alienta y alimenta esta nueva tendencia? En un principio, sin lugar a dudas fueron las agencias de comunicacin y los gabinetes de prensa de la industria farmacutica. Aunque no podan publicitar sus medicamentos de prescripcin, despertaban la atencin en torno a las patologas interesantes para la industria. En la actualidad, ese protagonismo lo ostentan los grandes hospitales, las sociedades cientficas y las fuentes sanitarias oficiales. Qu tipo de noticias empieza a acaparar el inters de la industria y se lleva a los medios de comunicacin? Adems del sida, es evidente que a finales de los ochenta y principios de los noventa del siglo xx empez un gran movimiento en torno a los factores de riesgo cardiovascular: hipertensin, hipercolesterolemia, tabaquismo, diabetes, obesidad y sedentarismo. El inters se extiende a todas las patologas cardiovasculares, y la dieta mediterrnea, como educacin para la prevencin, se convierte en una estrella dentro de este tipo de informaciones. En Espaa, una de las iniciativas ms relevantes es la llamada Semana del Corazn, encaminada a promover los hbitos cardiosaludables de la poblacin general. Qu caractersticas distintivas deben tener las noticias sobre salud en los medios de comunicacin generales? Las noticias sobre salud van dirigidas a un pblico muy variado y heterogneo. una de sus principales caractersticas es tener un lenguaje asequible para todos, divulgativo y didctico, sin que por ello la noticia pierda rigor mdico-cientfico. La informacin sobre salud en Espaa goza de muy buena reputacin en el resto de Europa por la especializacin de los periodistas en esta materia.
Cundo empieza a surgir el inters de los ciudadanos por la informacin sobre salud? Comenz a finales de la dcada de los ochenta del siglo xx. Antes slo llegaban a las pginas de los peridicos y a los programas de radio y televisin noticias de salud puntuales y de una especial relevancia, como el primer trasplante de corazn. Por qu existe tanto inters sobre este tipo de informacin? Ese inters, constatado en numerosas encuestas y, recientemente, en el sondeo Eurobarmetro, realizado en 2007 por la Comisin Europea, vino de la mano de la infeccin por el virus del sida y se extendi a los medios de comunicacin de todos los pases.
Bibliografa
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Resumen
En las ltimas dcadas se ha incrementado notablemente el inters por parte de los ciudadanos por las noticias sobre salud. As lo constatan numerosas encuestas y un sondeo, el Eurobarmetro, realizado por la Comisin Europea en 2007. El informe comunitario atribuye gran parte de este fenmeno al progresivo envejecimiento de la poblacin en los pases desarrollados. La verdadera entrada de la informacin sobre salud en los medios de comunicacin se produjo a finales de la dcada de los ochenta del siglo xx. Hasta entonces, slo algunas noticias de gran trascendencia tenan cabida en las pginas de los peridicos y en los programas de radio y televisin. una de ellas fue el primer trasplante cardaco, realizado en los aos sesenta por el doctor Christian Barnard en Ciudad del Cabo (Sudfrica). En televisin, el programa pionero en Espaa apareci en los aos setenta bajo el ttulo de Ms vale prevenir, dirigido y presentado por ramn Snchez-ocaa en tVE, pero no ser hasta prcticamente una dcada despus cuando empiece el autntico boom de las noticias de salud. En realidad, este fenmeno vino de la mano de la infeccin del sida, si bien ya se haban desarrollado iniciativas importantes, como la Semana del Corazn, organizada por la Sociedad Espaola del Corazn (SEC) y dirigida a fomentar los hbitos cardiosaludables en la poblacin. A finales de los aos ochenta empiezan a surgir las agencias de comunicacin y los gabinetes de prensa, especialmente promovidos por la industria farmacutica. Aunque no podan publicitar sus frmacos de prescripcin, algo que contina estando prohibido en la actualidad, s despertaban la atencin en torno a las patologas que a la industria le interesaba. Peridicos, radios y televisiones empezaron a incluir en sus noticias informaciones de salud e incluso a crear suplementos, espacios o programas monogrficos sobre el tema. La comunidad mdica ha admitido pblicamente en diferentes ocasiones que, en gran medida por la inclusin de noticias sobre salud en los medios de comunicacin, se ha incrementado sensiblemente la educacin sanitaria de los espaoles en los ltimos aos. Sin lugar a dudas, las informaciones de salud que ms han acaparado la atencin de los ciudadanos (adems del sida y el cncer) son aquellas que tratan sobre los factores de riesgo cardiovascular (hipertensin, tabaquismo, hipercolesterolemia, diabetes, obesidad y sedentarismo) y todas las patologas cardiovasculares. Asimismo, la dieta mediterrnea se convierte en una fuente inagotable de noticias y reportajes. La irrupcin de Internet, avanzados los noventa del pasado siglo, desestabiliza en buena parte el equilibrio ya creado. Actualmente, una importantsima fuente de consultas sobre salud es Internet. Asimismo, es necesario admitir que la red contiene mucha basura informativa, por carecer en su mayora del respaldo de fuentes fidedignas, junto con alguna que otra perla. Un aspecto importante de la prensa espaola en temas de salud es la especializacin por parte de los periodistas, hecho que ha sido reconocido en distintos foros europeos. Para llegar al gran pblico hay que divulgar y, como deca el pensador espaol Balmes, divulgar no es vulgarizar. Las tres piedras angulares sobre las que se asienta una buena informacin sobre salud en los medios de comunicacin generales son: veracidad, objetividad y rigor; y siempre con un lenguaje asequible a la heterogeneidad de los ciudadanos, divulgativo, didctico y, por supuesto, riguroso.
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Captulo 77
Aportaciones de la investigacin en el rea cardiovascular en Espaa

Dr. Javier Guerra Aguirre Mdico especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Subdirector gerente del Hospital Clnico San Carlos, Madrid
Investigacin bsica frente a aplicada

qu se entiende por investigar La respuesta podra ser buscar, averiguar, descubrir o indagar una serie de acontecimientos o hechos que permitan elaborar una teora y su posible aplicacin prctica. tradicionalmente se distingue entre producir conocimientos y teoras (investigacin bsica) y ayudar a resolver problemas prcticos (investigacin aplicada). El propsito fundamental de la investigacin es generar conocimientos. La curiosidad o el inters pueden ser el origen de una investigacin, pero cuando se produce de una forma controlada, reflexiva, sistemtica y crtica se habla de investigacin cientfica, que implica la aplicacin de un mtodo. Para el desarrollo de un proceso de investigacin son imprescindibles, al menos, tres elementos: La idea o tema que va a ser objeto de anlisis o hiptesis de investigacin, fruto del conocimiento, la experiencia y la inquietud del investigador o investigadores, para convertirla en un mejor conocimiento sobre la previamente existente. La persona o conjunto de personas que realizan la actividad (investigador o grupo de investigacin). Revistas cientficas, programas informticos, laboratorios..., es decir, los medios materiales necesarios
para que los investigadores puedan llevar a cabo su trabajo. En sntesis, para mejorar el conocimiento es preciso tener ideas, personas emprendedoras y recursos. Si el objeto de la investigacin es conocer o aportar nuevos conocimientos sobre la prevencin, la asistencia, la curacin y/o la recuperacin de las enfermedades, se est hablando de la investigacin biomdica. La situacin actual de la investigacin biomdica en Espaa Aunque nuestro pas ha emprendido una mejora en los ltimos aos en la disponibilidad de recursos destinados a la investigacin, todava se encuentra alejado de los estndares y cifras de los pases del mismo grado de desarrollo. Sirvan como comparacin los datos aportados por Eurostat correspondientes al ao 2006, donde se indica que en Espaa el porcentaje del producto interior bruto (PIB) destinado a investigacin y desarrollo (I+D) fue del 1,16%, y que el nmero de investigadores a tiempo completo por cada 1.000 personas ocupadas fue del 4,6%, cuando la media europea es del 1,84 y 5,4%, respectivamente. La unin Europea (uE) estableci en la Estrategia de Lisboa destinar a la investigacin el 3% del PIB para el ao 2010, lo que hace pensar en una importante aceleracin de ayudas para la I+D con el fin de converger en ese objetivo. 669
La investigacin sanitaria
Fines y centros de investigacin La mejora de los cuidados sanitarios es un reto social. El conocimiento de cmo, cundo y a quin afectan las enfermedades es imprescindible para el desarrollo de la medicina, y para ello es necesario investigar. La investigacin biomdica tiene como misin elevar y mejorar el nivel de salud y la calidad de vida de los ciudadanos, fijndose como objetivos: Profundizar en el conocimiento de las enfermedades, tanto en sus causas como en los mtodos diagnsticos. Aplicar terapias alternativas cada vez ms seguras y eficaces. Incorporar los conocimientos generados en las investigaciones a la prctica asistencial. La investigacin se realiza en universidades, centros monogrficos de investigacin, centros sanitarios, parques cientficos y empresas farmacuticas. recientemente, algunas comunidades autnomas estn realizando una importante apuesta institucional por la agrupacin de estos centros alrededor de parques cientficos (conocido en ingls como bioclusters), con el fin de estimular y favorecer la cooperacin entre universidades, hospitales, centros de investigacin y empresas. Ejemplos de ello pueden ser Catalua, el Pas Vasco y, recientemente, la Comunidad de Madrid. Las especiales caractersticas de la investigacin sanitaria aconsejan el empleo de mtodos rigurosos, con una escrupulosa aplicacin de criterios y normas ticas encaminados a fomentar el respeto y los derechos de los seres humanos y a proteger su salud. Existe una importante regulacin con una amplia batera de leyes, decretos y normas que persiguen la mayor seguridad para los ciudadanos. Modalidades de investigacin Posiblemente, en la investigacin biomdica lo ms conocido y extendido es la aparicin de nuevos medicamentos o vacunas. Esto se puede iniciar en un laboratorio, donde un equipo de investigadores realiza los estudios de trastornos celulares, moleculares, proteicos, etc., para explicar una enfermedad determinada. A partir de ese conocimiento, se da origen a nuevas teoras e hiptesis 670
La investigacin biomdica tiene como misin elevar y mejorar el nivel de salud y la calidad de vida de los ciudadanos.
de intervencin que pueden facilitar la posible aplicacin de una solucin frente a ese trastorno. En ese momento, surge la necesidad de aplicar esa teora en el laboratorio y trasladarla de forma experimental, en muchos casos a animales, para comprobar los impactos positivos y negativos. Como fruto del anlisis y el estudio de mltiples variables (inocuidad, efectos secundarios,
APortACIoNES DE LA INVEStIgACIN EN EL rEA CArDIoVASCuLAr EN ESPAA
interacciones, toxicidad), surge este nuevo remedio para su uso experimental en seres humanos. En esta etapa del desarrollo de un nuevo medicamento se estara hablando de un ensayo clnico, que tiene como finalidad comprobar su posible aplicacin en la poblacin general, estudiar su comportamiento (cmo se absorbe, almacena y elimina el frmaco) y tambin valorar sus posibles reacciones adversas. Los ensayos clnicos se clasifican en cuatro etapas o fases: Fase I: permite obtener informacin sobre la farmacocintica y la farmacodinmica de un medicamento nuevo en sujetos sanos. Fase II: facilita informacin preliminar sobre la eficacia del nuevo medicamento, la cantidad de dosis necesarias para obtener una respuesta y los datos de seguridad. Se realiza en pacientes que sufren la enfermedad para la que se empleara el nuevo medicamento. Fase III: se ampla el nmero de pacientes para estudiar la eficacia y seguridad del tratamiento experimental. En caso de extenderse su aplicacin, se establecern sus habituales condiciones de uso y se permitir la comparacin con otras alternativas teraputicas en la indicacin estudiada. Fase IV: superadas las tres primeras fases y comercializado el medicamento, puede surgir la necesidad de conocer alguna caracterstica de uso no considerada o la utilizacin del medicamento para otra indicacin (enfermedad). Entonces se habla de ensayo clnico en la fase IV. Para este tipo de estudios se necesita disponer de grupos testigos o control a los que aplicar otras sustancias diferentes del medicamento objeto de estudio (en muchos casos, placebo). Ello permite comparar variables de uso entre los dos grupos: los que emplean el nuevo medicamento y el grupo testigo o control. En este caso se habla de ensayo clnico controlado. A veces, para evitar la subjetividad de los resultados, tanto los pacientes como los mdicos investigadores desconocen quines forman parte de cada grupo; se hablara entonces de un ensayo clnico enmascarado o doble ciego. tanto los sujetos sanos como los pacientes que participan en un ensayo lo hacen de manera voluntaria. Deben haber recibido toda la informacin necesaria sobre
el tipo de estudio, los riesgos, los derechos y las responsabilidades, y firmar su otorgamiento en un consentimiento informado. Financiacin La investigacin biomdica necesita recursos humanos y materiales para poder llevarse a cabo, por lo que requiere financiacin. Las principales fuentes provienen del sector privado (empresas de tecnologas sanitarias y farmacuticas) y de programas pblicos de promocin de la investigacin. La necesidad de incorporar nuevo aparataje para procedimientos diagnsticos o teraputicos por parte del sector industrial favorece que las empresas dedicadas a este tipo de servicios financien proyectos de investigacin destinados a estudiar y analizar las ventajas y los inconvenientes de incorporar y/o mejorar un aparato determinado. Se supone que la incorporacin de una nueva prtesis de una vlvula cardaca mejora la calidad de vida de
La profesin de investigador es dura. requiere, al menos, de tres componentes fundamentales: ilusin continuada, grandes dotes de imaginacin y, sobre todo, humildad.
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un tipo de pacientes. Pues bien, antes de su aplicacin en el ser humano sern necesarios estudios de experimentacin y experiencias piloto, por lo que es importante sumar el inters de cirujanos cardacos y empresas fabricantes con el fin de conseguir la financiacin necesaria. La industria farmacutica, con una marcada tradicin y experiencia en esta materia, viene mejorando el arsenal teraputico mediante los ensayos clnicos descritos con anterioridad, y que en Espaa se concentran bsicamente en las comunidades autnomas de Catalua y Madrid, que agrupan el 60% de los realizados en todo el pas. Adems de la industria y las empresas de soporte tecnolgico, ltimamente se estn desarrollando donaciones y mecenazgos provenientes de empresas de diversos sectores (seguros, banca, alimentacin, energa, construccin) con el fin de ser gestionados por fundaciones e institutos de investigacin generados en torno a los hospitales. Las fuentes de financiacin pblica tienen tres niveles de promulgacin: las procedentes de la uE, del Estado espaol y de las comunidades autnomas. En el primer caso, la uE establece un perodo de financiacin y unas lneas prioritarias de investigacin (enfermedades cardiovasculares, envejecimiento, cncer, hbitos saludables, biotecnologa, cooperacin internacional) mediante los denominados Programas Marco Plurianuales. Actualmente est vigente el VII Programa Marco (2007-2013) como promotor de proyectos europeos de investigacin, desarrollo tecnolgico y demostracin, que est dotado con 50.521 millones de euros. De este presupuesto, Espaa obtuvo en 2007 un retorno de 230,5 millones de euros al haber sido aceptados algunos proyectos hospitalarios, como el del Vall dHebron de Barcelona o el del Clnico San Carlos de Madrid. Los diversos pases, a travs de sus grupos de investigadores, presentan sus memorias de proyectos, donde se describen los objetivos que persiguen, las acciones que se van a desarrollar, los recursos necesarios, los sistemas de evaluacin y los resultados esperables. Para ello pueden obtener la financiacin total o parcial de la Comisin Europea de Investigacin y Desarrollo. Las ltimas tendencias que facilitan su concesin son aquellas que, adems de estar alineadas con las prioridades definidas por la uE, afectan a grupos multidisciplinares y abarcan a varios estados miembros. En el mbito nacional, los ministerios con competencias en educacin, ciencia y sanidad (habitualmente 672
Ministerio de Educacin, Ciencia y tecnologa y Ministerio de Sanidad y Consumo) tienen el encargo de poner en marcha y hacer operativos los diversos Planes Nacionales de Investigacin, Desarrollo e Innovacin (I+D+i). Para ello promueven anualmente diversas convocatorias de personal o ayudas de infraestructuras. El Ministerio de Educacin, Ciencia y tecnologa orienta fundamentalmente sus ayudas a la investigacin bsica; y el de Sanidad, a la investigacin clnica. El Ministerio de Sanidad tiene encomendada la gestin de este tipo de ayudas al Instituto de Salud Carlos III, que entrega los conocidos Proyectos FIS (Fondos de Investigacin Sanitaria). Fruto de estas actuaciones surgieron las redes temticas de Investigacin Cooperativa Sanitaria (rEtICS), que han generado espacios de colaboracin cientfica entre los hospitales, las universidades y los organismos pblicos de investigacin. Asimismo, se estn impulsando nuevas formas organizativas con entidad jurdica propia que permitan estimular la cooperacin entre hospitales, universidades y centros de investigacin, conocidos como Centros de Investigacin Biomdica en red (CIBEr). En las diferentes comunidades autnomas suelen aprobarse Planes Plurianuales de Investigacin y Desarrollo, que generalmente replican su planificacin, concesin y gestin en las consejeras con competencias en ciencia y sanidad.
Los hospitales y la investigacin

Los hospitales ya fueron definidos por la organizacin Mundial de la Salud en 1946 como parte integrante de una organizacin mdica y social, cuya misin consiste en proporcionar a la poblacin una asistencia mdico-sanitaria completa, tanto curativa como preventiva, y cuyos servicios llegan hasta el mbito familiar; adems, el hospital es un centro de formacin de personal sanitario y de investigacin biosocial. El hospital no es slo ese lugar donde se atiende a los pacientes, sino que adems debe generar conocimientos de mejora e innovacin, trasladndolos a la comunidad cientfica mediante las publicaciones cientficas. Asimismo, tiene la obligacin de difundir a la sociedad esos descubrimientos y avances, generando una mayor seguridad en la ciudadana. Paralelamente, debe transferir dichos conocimientos a los sectores industriales para la elaboracin de nuevos productos y servicios. En el momento actual, en todos los foros y debates de investigacin biomdica se habla permanentemente de la investigacin traslacional, que se puede definir como
Posiblemente, en la investigacin biomdica lo ms conocido sea la aparicin de nuevos medicamentos y vacunas.
la traslacin en el menor tiempo posible de los resultados de la investigacin ms bsica a la prctica clnica diaria. Cualquier centro de investigacin puede establecer convenios de colaboracin con los centros clnicos para desarrollar facetas de investigacin traslacional. un lugar idneo y adecuado que rene los requisitos necesarios para ejecutar programas de investigacin traslacional es el hospital. Detrs de la investigacin traslacional se encuentran los mecanismos y acciones necesarios para favorecer la incorporacin de los descubrimientos y hallazgos de la investigacin bsica a la aplicacin clnica y viceversa, estimulando la cooperacin y el intercambio de descubrimientos cientficos entre los investigadores bsicos y clnicos. Adems, el reto es trasladar los nuevos conocimientos que se obtienen en mbitos locales a la globalidad, as como acelerar su incorporacin al trabajo clnico habitual y beneficiar con prontitud a la poblacin con estos hallazgos. Este concepto de integracin y agilidad es el elegido por algunos investigadores para definir el conocimiento traslacional en accin. Es probable que la investigacin biomdica en los hospitales haya sido la cenicienta frente a la funcin asistencial y/o docente. tambin es posible que su financiacin en la gestin hospitalaria sea una gran desconocida al estar incluida dentro de los presupuestos globales, y que los indicadores y los sistemas de informacin que evalan la investigacin no formen parte habitual de los cuadros de mando ni de las memorias anuales. Pero en estos ltimos aos se est apreciando un cambio sustancial. Cada da es ms frecuente que los grandes hospitales vean la investigacin como una imagen de marca, una lnea estratgica de actuacin, una forma diferenciadora
de atraer y retener a los profesionales excelentes y una fuente de generar conocimiento y riqueza. El nmero y la calidad de las publicaciones, el impacto de stas, las patentes aportadas, los resultados transferidos a la industria, la captacin de fondos y los nuevos investigadores formados comienzan a entremezclarse con las altas hospitalarias, las intervenciones quirrgicas, las urgencias atendidas, los mdicos residentes en formacin y las tesis publicadas. Es decir, la investigacin empieza a formar parte de la definicin de los objetivos, el seguimiento y la evaluacin de los planes anuales de actuacin de los hospitales y de la gestin hospitalaria. En los hospitales, los mdicos se plantean continuamente preguntas sobre cmo y por qu ocurren los diferentes procesos biolgicos asociados a las diversas enfermedades. Adems, comprueban distintas respuestas de los pacientes ante un mismo tratamiento farmacolgico. Estas observaciones y experiencias los llevan a plantearse algunas cuestiones, como las relacionadas con los mecanismos de accin de los frmacos o su posible utilizacin en indicaciones no consideradas en el momento de la aprobacin del medicamento. Si un hospital cuenta con investigadores bsicos, adems de con clnicos, las oportunidades de acceder a la tecnologa necesaria para abordar estas cuestiones se multiplican de forma exponencial. As surgen de manera permanente proyectos de investigacin encaminados a su pronta aplicacin. Aunque todos los hospitales realizan tareas asistenciales, no todos tienen la posibilidad de formar a profesionales sanitarios ni todos pueden realizar investigacin reglada. Para ello deben contar con los correspondientes permisos, acreditaciones y autorizaciones otorgados por las autoridades estatales y regionales. La investigacin en los hospitales se concentra fundamentalmente en aquellos clasificados en la categora IV, y definidos por disponer de una amplia cartera de servicios, con preparacin para una atencin de mayor complejidad, con un volumen importante de actividad y casustica (nmero de casos atendidos) y que, habitualmente, pertenecen a la sanidad pblica. Adems, no todos los hospitales pueden investigar en todos los campos posibles, por lo que sus esfuerzos se concentran en aquellas lneas coincidentes con su perfil asistencial. As, aquellas disciplinas mdicas que son fuente de atraccin para los pacientes por sus buenos resultados clnicos habitualmente son las que obtienen ms recursos adicionales y mejores resultados para la investigacin. 673
La organizacin de esta faceta en el hospital suele recaer en la comisin de investigacin y el comit tico de investigacin clnica, dependientes de la direccin mdica. Si el nmero de proyectos de investigacin es importante, suele contar adems con unidades de apoyo a la investigacin. En los ltimos aos, para favorecer la gestin econmica de los proyectos se han articulado entidades diversas, dotadas de personalidad jurdica y sin nimo de lucro, alrededor de los hospitales, como las fundaciones o los institutos de investigacin biomdica. La comisin de investigacin suele efectuar, entre otras tareas, las dirigidas a promover las lneas de investigacin, a solicitar y tramitar las ayudas y fondos que se generan en las diversas convocatorias pblicas y a fomentar la formacin singular y permanente de los investigadores. Los comits ticos de investigacin clnica tuvieron su origen como garanta y seguridad de los pacientes. La metodologa empleada en los ensayos clnicos se encuentra regulada por directiva europea, reales decretos y normativa autonmica. Los comits son estructuras fundamentales en la investigacin hospitalaria. Se trata de organismos independientes, constituidos por profesionales sanitarios y miembros no sanitarios, que tienen como funcin primordial velar por la proteccin de los derechos, la seguridad y el bienestar de los sujetos que participen en un proyecto de investigacin y ofrecer garanta pblica, mediante un dictamen sobre el proyecto, de la idoneidad de los investigadores, de la adecuacin de las instalaciones y de los mtodos y los documentos encaminados a obtener el consentimiento informado del participante en el proyecto de investigacin. Dada la tendencia a ejecutar protocolos de ensayos clnicos entre varios hospitales con carcter multicntrico, o cuando existen diferentes criterios entre hospitales para la autorizacin de ensayos, en algunas comunidades autnomas se han establecido comits ticos de investigacin clnica regional. Las unidades de apoyo a la investigacin que existen en algunos centros realizan la divulgacin de convocatorias y ayudas a los profesionales del centro, facilitan apoyo metodolgico y estadstico, centralizan las infraestructuras compartidas dedicadas a la investigacin, dan soporte informtico y elaboran las memorias anuales.
de al menos tres componentes fundamentales: ilusin continuada, grandes dotes de imaginacin y, sobre todo, humildad. El conocimiento individual es muy limitado, y es difcil asimilar todas las novedades que a diario aparecen en las publicaciones cientficas. Por ello, seguramente en aproximadamente cinco aos se habr avanzado ms en el conocimiento de muchos de los resultados de investigacin que ahora se consideran innovaciones. Hasta entonces no se sabr si realmente han tenido la relevancia clnica real que ahora se les atribuye. En el rea cardiovascular hay muchos temas cuyo conocimiento cientfico est creciendo rpidamente; entre ellos se encuentran las nuevas tcnicas de imagen para una mayor profundizacin en el conocimiento de los mecanismos celulares y moleculares asociadas a las diferentes patologas cardiovasculares. Sin embargo, en el momento actual, los principales recursos y esfuerzos se estn dedicando fundamentalmente al conocimiento gentico de las patologas asociadas a la muerte sbita cardaca, a la terapia celular, a los nuevos dispositivos aplicados en el intervencionismo coronario y a las nuevas tcnicas que ayudan a predecir la deteccin de biomarcadores, que sirven para conocer el pronstico de los pacientes cuando sufren una enfermedad cardiovascular y la respuesta individual de cada uno ante un tratamiento especfico.
La gentica cardiovascular
una de las reas en las que la investigacin cardiovascular est avanzando ms es la identificacin del riesgo de muerte sbita. La mayora de las enfermedades cardiovasculares que se asocian a la muerte sbita cardaca son de origen hereditario y fundamentalmente ocurren en individuos menores de 40 aos. Por lo tanto, la identificacin de nuevas alteraciones en el cido desoxirribonucleico (ADN) del individuo que se asocian a la muerte sbita cardaca es un tema de constante investigacin. Asimismo, en algunas enfermedades cardiovasculares conocidas como de origen gentico hereditario, se ignora, sin embargo, cules son el gen o genes implicados. un caso concreto es el sndrome de Marfan (responsable de muchas roturas de la aorta), que es de origen gentico y en el cual no se han identificado todava todos los genes responsables. tambin la concepcin del espectro clnico de diferentes enfermedades hereditarias est variando. Por ejemplo, sobre la displasia del ventrculo derecho, enfermedad que ocurre por la sustitucin en esta regin de las clulas
Prioridades en la investigacin cardiovascular

La profesin de investigador es dura, muchas veces decepcionante y, en general, poco reconocida. Por ello, requiere 674
cardacas (los miocardiocitos) por tejido fibrograso, se pensaba que algunas veces, y slo al final de la enfermedad, se produca tambin una afectacin del ventrculo izquierdo. No obstante, diferentes estudios han comenzado a demostrar que la afectacin del ventrculo izquierdo no slo se produce en la fase final de la enfermedad, sino que en algunos pacientes ocurre en unos estadios muy tempranos. un rea importante de la investigacin en la gentica cardiovascular es la mejora de la tecnologa que permita detectar ms fcilmente las alteraciones genticas. En este sentido, en el rea de la biotecnologa se est intentando desarrollar biochips que permitan un rpido anlisis del ADN del paciente y que aceleren su identificacin.
Terapia celular
La terapia celular en el rea de la cardiologa se aplica para regenerar con clulas las reas que han muerto en el corazn (miocardio o msculo cardaco) tras haberse producido un infarto de miocardio. Sin ninguna duda, el tratamiento con clulas madre adultas en pacientes con infarto agudo de miocardio, o con antecedentes de haberlo sufrido, est en una fase de reflexin debido a las grandes dudas generadas en cuanto al beneficio clnico real alcanzado hasta el momento. La primera gran duda que han despertado estas investigaciones ha sido el tipo de clula que se debe utilizar. Inicialmente se empleaban unas muy seleccionadas, como los mioblastos, que son clulas no maduras de msculo y que, supuestamente, al ser implantadas en el corazn, maduraran a clulas especficas cardacas: los miocardiocitos. Sin embargo, hasta la fecha, los estudios realizados no han demostrado que los mioblastos evolucionen una vez implantados en el corazn a miocardiocitos maduros. Esto conlleva problemas clnicos asociados, como una alta tasa de fibrilacin auricular observada en los pacientes sometidos a esta tecnologa. En el momento actual se est intentando analizar la utilidad de otro tipo de clulas, como la fraccin mononucleada procedente de la mdula sea, que alberga numerosos tipos de clulas progenitoras. otro punto importante no resuelto todava es saber cmo se deben administrar las clulas que se quieren implantar en las zonas muertas del corazn. Se han intentado la inyeccin directa en el ventrculo, as como su liberacin directa en la zona daada mediante la introduccin de un catter en la arteria coronaria. Pero, sin duda, la pregunta ms importante que actualmente se hacen los profesionales es si realmente esta terapia es eficaz.
En el momento actual no hay una respuesta definitiva, pero s grandes dudas. En este sentido, los pacientes ms estudiados han sido los que han sufrido un infarto de miocardio. En los estudios ms optimistas se ha obtenido la mejora clnica de la fraccin de eyeccin del 35% respecto al grupo de pacientes no tratados. La fraccin de eyeccin, que indica la capacidad que tiene el corazn de bombear sangre al resto del organismo, es un parmetro de funcionalidad cardaca. Este porcentaje de mejora es muy parecido al obtenido con el tratamiento con algunos frmacos actualmente utilizados en el tratamiento convencional de estos pacientes. Probablemente, la reflexin ms importante es que la utilizacin de la terapia celular en el rea cardiovascular no ha seguido los cnones necesarios para el desarrollo de cualquier investigacin. Es decir, se ha comenzado a investigar muy pronto y posiblemente de forma prematura en los pacientes, a pesar de que existe un gran desconocimiento en la investigacin ms bsica de todos los aspectos comentados.
Intervencionismo coronario
El intervencionismo percutneo coronario es probablemente una de las reas de la cardiologa que ms han avanzado en los ltimos tiempos. Se observa especialmente en el desarrollo de todo tipo de stents, que hacen las veces de anclaje para mantener abierta la regin ocluida tras un evento isqumico. Posiblemente, el principal problema de este tipo de intervenciones es que un porcentaje an elevado de pacientes, en un plazo aproximado de un ao, sufre una nueva obstruccin de la arteria coronaria en la que se haba colocado el stent debido al crecimiento de las clulas de la pared vascular. Por ello, se han desarrollado stents recubiertos de frmacos, que van lentamente liberando el principio activo para impedir el crecimiento de dichas clulas. En el momento actual se est trabajando en el desarrollo de polmeros ms biocompatibles, incluso biodegradables, que podran mejorar la seguridad de los stents recubiertos con frmacos activos. El objetivo ltimo de la medicina moderna es poder alcanzar un tratamiento individualizado del paciente. Actualmente, en el centro de la investigacin se sitan varios objetivos: conocer la etiologa o causa de cada enfermedad, la respuesta de cada paciente a los factores de riesgo y a los tratamientos, los factores que facilitan la progresin de la enfermedad, los factores genticos que 675
van a hacer al paciente susceptible a esta enfermedad, el perfil metablico y cules son las protenas que expresa el paciente que ms ayuden a identificar el pronstico de la enfermedad y su susceptibilidad al tratamiento. Para conseguir todos estos objetivos se deben utilizar nuevas tecnologas, que van desde el conocimiento de los genes contenidos en las clulas de los individuos (genmica) al del perfil de todas las protenas (proteinmica) que se expresa en la sangre o incluso en los tejidos. El conjunto de protenas que se expresan en un individuo se llama proteoma. todas estas tecnologas se conocen en la actualidad como las nuevas ciencias, que pueden favorecer la transicin desde la investigacin bsica a la prctica clnica, con el fin principal de posibilitar una medicina personalizada. La secuenciacin del genoma humano ha sido, sin duda, uno de los mayores avances de las ciencias biomdicas en los ltimos aos. una de las enseanzas que ha proporcionado es que hay menos genes (alrededor de treinta mil) de los que se esperaban (unos cien mil), lo que ha llevado a dar una mayor relevancia a la diversidad de protenas que se forman a partir de estos genes. Las protenas, a diferencia de los genes, tienen una mayor complejidad y variabilidad. Mientras que el genoma es relativamente constante, incluso podra considerarse como un componente esttico de la clula, el proteoma est continuamente cambiando. Muchas veces se produce simplemente por la interaccin entre el genoma y el entorno (dieta, estrs, frmacos), lo que le confiere al proteoma la capacidad de ser dinmico. En lneas generales, la aplicacin de la protemica en el rea cardiovascular se ha focalizado en: Conocer mecanismos moleculares asociados a la enfermedad. Identificar nuevos biomarcadores diagnstico. Hallar los biomarcadores pronsticos y de evolucin. El estudio de frmacos a travs de la protemica se ha denominado farmacoprotemica. La sangre representa probablemente la fuente ms accesible para la bsqueda de biomarcadores diagnsticos y pronsticos. Como aproximacin, el nmero de protenas en la sangre humana es superior a 106 molculas diferentes, que representaran el producto de 25.000-30.000 genes. Por todo ello, el potencial de la sangre en contener biomarcadores de utilidad clnica es grande, aunque todava no se 676
ha analizado en su totalidad, probablemente debido hasta ahora a la falta de tecnologa para alcanzar este fin.
La protemica
La estratificacin rpida y eficaz del paciente que llega al servicio de urgencias hospitalarias con un dolor torcico es muy importante, porque aporta ventajas para la temprana iniciacin del tratamiento. Esto favorecer claramente el pronstico de los pacientes que sufren un sndrome coronario agudo (angina de pecho, infarto de miocardio, muerte sbita). Actualmente, la identificacin de los pacientes con sospecha de sufrir un episodio de este tipo comienza con la realizacin de un electrocardiograma y un examen fsico e histrico, en el que se incluyen los antecedentes familiares y los factores de riesgo cardiovascular que sufre el paciente. En un electrocardiograma sin elevacin del segmento St, el diagnstico de infarto de miocardio se basa principalmente en la deteccin en la sangre de biomarcadores de necrosis miocrdica. En la actualidad, el biomarcador ms utilizado para dicha deteccin es la troponina I, que tambin se utiliza como biomarcador de riesgo de evento cardaco, incluyendo muerte e isquemia recurrente. No obstante, tanto la troponina I como otros biomarcadores utilizados menos especficos, tienen grandes limitaciones para detectar necrosis o muerte de tejido miocrdico. Mediante la protemica se han estudiado recientemente los cambios en la expresin de las protenas en la sangre en pacientes durante la fase aguda de un infarto, y se han identificado nuevas protenas que pueden ayudar a clasificar el tipo de isquemia coronaria, lo que puede resultar muy til para su tratamiento inmediato. La medicina personalizada se basa en las diferencias existentes entre individuos y, por lo tanto, aspira a dar a cada paciente el tratamiento ms adecuado de forma individual. La farmacoprotemica se puede definir como el estudio de la respuesta farmacolgica de un paciente en funcin de las protenas que expresa. En el rea cardiovascular, la farmacoprotemica es una rama de reciente utilizacin y que, entre otras aplicaciones, puede ayudar a desvelar el siempre debatido aspecto de la identificacin de los efectos de clase o grupo teraputico, es decir, si un frmaco antihipertensivo ejerce beneficios cardiovasculares aadidos frente a un frmaco semejante de la misma familia (ste bajara la tensin arterial, pero no tendra efectos cardiovasculares).
A travs de los cambios que ejerce un tratamiento farmacolgico determinado sobre las protenas que se expresan es posible llegar a conocer los efectos psicotrpicos de los frmacos. En resumen, la protemica y la farmacoprotemica pueden ser herramientas muy tiles para el desarrollo de nuevos frmacos y la bsqueda de biomarcadores pronsticos y de evolucin de las enfermedades cardiovasculares, e incluso pueden ayudar a controlar mejor las interacciones farmacolgicas. No obstante, para alcanzar un uso ms especfico de estas nuevas ciencias se necesita primero conocer el proteoma de los rganos implicados: corazn, vasos, clulas de la sangre, plasma, etc., no slo en condiciones patolgicas, sino tambin en las fisiolgicas o normales de salud, lo que an no se ha llevado a cabo en su totalidad.
Glosario
Biochips: dispositivos que contienen material biolgico similares a los microchips de los ordenadores. Pueden efectuar millones de reacciones biolgicas, como decodificar genes en segundos. Comit tico de investigacin clnica: organismo independiente encargado del seguimiento del ensayo clnico, que vela por sus aspectos metodolgicos, ticos y legales. Efecto placebo: fenmeno por el cual los sntomas de un paciente pueden mejorar con un falso tratamiento, aparentemente porque el enfermo espera o cree que funciona. Ensayo clnico: toda investigacin efectuada en seres humanos para determinar o confirmar los efectos clnicos y farmacolgicos de uno o varios medicamentos con el fin de analizar su seguridad y/o eficacia. Episodio isqumico: falta de aporte de sangre y, por tanto, de oxgeno y nutrientes, a una zona del organismo.
Cules son las diferencias entre la investigacin bsica y la aplicada? La investigacin bsica est ms orientada al descubrimiento de nuevas teoras e hiptesis, y la aplicada, a la puesta en prctica de dichas teoras. Cmo pueden obtener fondos pblicos los hospitales para financiar la investigacin? Las principales fuentes de financiacin se encuentran en los programas de investigacin y desarrollo que fomentan la uE, la Administracin del Estado, junto con las comunidades autnomas como financiadores pblicos, y las obtenidas del mundo empresarial, principalmente de los sectores farmacutico y de tecnologa sanitaria. Con qu estructuras cuentan los hospitales pblicos para fomentar la investigacin? La frmula organizativa ms extendida se basa en una comisin de investigacin (con composicin libremente elegida entre profesionales del hospital), el comit tico de investigacin clnica y la unidad de soporte a la investigacin. Cules son en la actualidad las principales lneas de investigacin cardiovascular? Las lneas prioritarias en la investigacin cardiovascular son las relacionadas con la biologa molecular, la aterosclerosis, los trastornos del ritmo cardaco, la imagen cardiovascular, el estudio gentico de las enfermedades cardiolgicas y la cardiologa regenerativa. Qu elemento celular se asocia cada vez con ms frecuencia a la muerte sbita cardaca? Las alteraciones en el ADN son un tema constante en la investigacin, ya que la mayora de las enfermedades cardiovasculares asociadas a la muerte sbita cardaca son de origen hereditario.
Investigacin cardiovascular: conjunto de actividades y tareas encaminadas a conocer o mejorar la prevencin, la asistencia, la curacin y/o la recuperacin de las enfermedades cardiovasculares. Se articula a travs de proyectos de investigacin y/o ensayos clnicos regulados mediante publicaciones rigurosas y difundidas por la sociedad cientfica. Investigacin traslacional: coordinacin e intercambio de informacin entre investigadores bsicos y clnicos que persiguen la rpida aplicacin de los nuevos descubrimientos cientficos a la prctica clnica habitual. Isquemia coronaria: falta de aporte de oxgeno a las arterias coronarias que genera un dao en la zona irrigada por esa arteria ocluida (una zona del miocardio). Miocardio: masa muscular del corazn. Su irrigacin (y, por tanto, su oxigenacin) se lleva a cabo a travs de las arterias coronarias. Stent: dispositivo, generalmente una malla, que se coloca dentro de la arteria coronaria durante la angioplastia para mantenerla abierta y permitir el paso de la sangre.
Bibliografa
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Resumen
Investigar es buscar, averiguar, descubrir o indagar una serie de acontecimientos o hechos que permiten elaborar una teora y su posible aplicacin prctica. Aunque en Espaa se han mejorado los recursos destinados a la investigacin en los ltimos aos, todava nos hallamos lejos de pases con el mismo grado de desarrollo. La investigacin sanitaria es ante todo un reto social. La investigacin biomdica tiene como misin elevar y mejorar el nivel de salud y la calidad de vida de los ciudadanos, y requiere de recursos humanos y materiales. Las fuentes principales para su financiacin pueden provenir del sector privado (empresas de tecnologas sanitarias y farmacuticas) y tambin de entidades pblicas como el Ministerio de Ciencia e Innovacin. En la actualidad, en la investigacin sanitaria, y muy particularmente en la que se realiza en los hospitales, se habla de investigacin traslacional, que se define como la traslacin de la investigacin ms bsica a la prctica clnica. Para ello es fundamental que en el hospital existan investigadores bsicos que comprendan los mecanismos fisiopatolgicos de la enfermedad y que mantengan una interrelacin permanente con el personal clnico y quirrgico. todo ello debe favorecer la cooperacin y el intercambio de conocimientos entre los investigadores bsicos y clnicos. En el rea cardiovascular hay temas prioritarios en los que el conocimiento cientfico avanza ms rpidamente. Entre ellos se encuentran las nuevas tcnicas de imagen, la gentica cardiovascular, la terapia celular, el intervencionismo coronario y la protemica.
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ndice alfabtico
ablacin con catter, 412-414, 416-417, 435-436, 439-441 del nodo auriculoventricular, 405, 414 con radiofrecuencia, 402, 404, 407, 436, 438, 441, 657 septal con alcohol, 374, 376 de taquicardias, 14, 28, 435-441 del tejido auricular, 405 de la vena safena, 542 absceso, 187, 192, 489, 490-491, 493 acalasia, 293-295, 297-298 accidente cerebrovascular (ACV), 527 cerebrovascular trombtico, 271 isqumico transitorio, 412 vascular cerebral, 101, 529 acetilcolina, 260 cido acetilsaliclico (AAS), 254, 269 desoxirribonucleico (ADN), 374, 454, 603, 674, 679 nicotnico, 90-91, 178 cidos grasos insaturados, 138, 554-556 saturados, 138, 558 trans, 137-138 acidosis, 562, 625 acidosis metablica, 158, 188, 192 aclaramiento de creatinina, 141, 147 actina, 42, 44, 451 actividad elctrica, 42, 50, 55-56, 66, 83, 256, 267, 372, 375, 399-400, 405, 411, 432, 440, 447, 469, 585, 597 sexual, 15, 161, 225-228, 250, 389, 391, 591-594, 596, 609 administracin en bolo, 88 intravenosa, 68, 95, 438, 493 oral, 161, 227-228 sublingual, 254 transdrmica, 254 ADN, 270, 374-375, 443-447, 449-450, 453454, 602-604, 674-675, 677 adrenalina, 26, 201, 251, 341, 584, 619 ADSL (asymmetric digital subscriber line), 80, 84
aerbico, 127-129, 211, 266, 388, 390, 574, 598-599, 603-604, 610 aerosol, 88, 253 afectacin heptica, 169, 216 agenesia del pericardio, 479 agentes isoosmolares, 74 agorafobia, 615 agregacin, 116, 214, 254, 256, 271, 274-276, 339, 341, 347, 523, 585, 615, 618 agregacin plaquetaria, 271, 274, 276, 585, 615, 618 agujas-electrodo, 28 albmina, 117-118, 147 albuminuria, 117-118 alcohol, 15, 53, 58, 95, 108, 117, 124, 127, 131, 134, 169, 171-176, 218, 223, 226-227, 234, 276, 355, 360, 363, 373-374, 379, 402, 405, 409-410, 422, 529, 549, 554, 571-572, 577-582, 588, 593, 606-609, 614, 626, 632, 635, 638, 640, 642 aldosterona, 145, 198, 355, 584 aleatorizado, 340, 644, 650 alelos dominantes, 444 recesivos, 444 alergias, 223, 300, 521, 544 alexitimia, 614-615, 618-619 alfabloqueantes, 89, 95 alimentos funcionales, 138-139 almacenaje y envo (S&F), 78, 84 aloinjerto, 380, 382 alteracin esofgica, 291 hidrocarbonada, 142 alteraciones de la conducta, 223 fsicas, 60 de los hemates, 333 hidroelectrolticas, 60 lipdicas, 113, 126, 144, 146, 600 morfolgicas, 243, 336, 421, 452 psquicas, 60 urinarias, 352 alzhimer, 325, 557 ambicin, 613-614 aminocidos, 47, 158, 445 amiodarona, 93, 170, 172, 407, 410-413, 439
amplificacin sensorial, 616, 618 anaerbico alctico, 603 lctico, 603 anafilaxia, 47 anlisis de sangre, 55, 113, 188, 232, 262, 297, 379, 476, 623 anamnesis, 373 anasarca, 352, 357 anastomosis, 155, 316 anemia hemoltica, 334-335 microctica hipocrmica, 159 anestesia general, 49, 329, 411, 437, 473, 531 local, 49, 301, 304-305, 308-309, 313, 329, 331, 375, 403, 437, 460, 482, 534, 542 aneurisma de la aorta, 497, 499-503, 505-510, 514, 517 mictico, 499 angina estable, 225, 250-251, 253-256, 281, 283, 289, 309, 594 de garganta, 219 hemodinmica, 250 inestable, 60, 225, 246, 250, 256, 281-283, 286, 289, 589 de pecho, 14, 28, 54, 57, 59-60, 63, 71, 87, 89, 90-93, 95-97, 104, 109, 135146, 153-154, 163, 178, 190, 192, 200, 219, 241, 243-245, 247, 249-251, 253-257, 260-261, 272-273, 277, 279, 281-282, 285, 287-289, 291, 293, 297, 299, 307, 313, 315-316, 319, 334, 340, 348, 370, 385-386, 389, 409-411, 413-414, 465, 467, 469-470, 554, 578, 580-581, 584, 587, 600, 614, 625, 676 de Prinzmetal, 250, 256 silente, 283 tpica, 283 vasoespstica, 250, 254, 282 angiografa, 154, 225, 230, 308, 338, 508, 516, 529, 534 angiologa, 9-10, 32, 505, 511, 519, 521, 525, 527, 537, 677
679
angioplastia carotdea, 531, 534 coronaria, 32, 244, 255-256, 263, 267, 285, 300, 303-305, 308-316, 656-657 coronaria con baln, 308-309 coronaria primaria, 32 coronaria transluminal percutnea, 255256, 656-657 primaria, 29, 263-264, 267, 312, 656 con stent, 309-310 transluminal percutnea, 316, 319 angio-rMN, 521, 524 angiorresonancia, 507, 521, 523, 529, 534 angio-tAC, 521, 524, 529, 534 angiotensina II, 89, 92, 96, 143, 145, 170, 365, 517 ngor, 104, 109, 125, 249, 439, 578, 596 anorexia, 134, 215, 335, 357, 560-561, 564565, 585 anorexia nerviosa, 134, 215, 561, 564-565 anorexgeno, 560, 564 anovulatorios, 167, 171 ansiedad, 221, 223, 227, 286, 291-293, 296, 317, 364, 387-388, 390-392, 437, 570, 572, 585, 587, 589, 591-594, 596, 608, 614-619, 625-626 ansiolticos, 223, 589-590 antagonistas, 89, 92, 96, 146, 170-171, 223, 227, 253-254, 355, 365, 460, 517, 606 antagonistas de los receptores de angiotensina II, 89, 92, 96, 365 antiagregantes plaquetarios, 89-91, 94, 96, 254, 275, 313, 365, 510, 531, 534-535, 606 antianginosos, 253-255, 316 antibioterapia, 183, 189, 192 antibioterapia dirigida, 183 antibiticos, 181-184, 192, 194, 215, 381, 470, 476-477, 480, 483, 489, 491-493, 606 anticoagulacin, 95, 300, 304, 411, 414-415, 439, 475-476, 533, 545 anticoagulante, 74, 94-96, 146, 218, 274, 309, 313, 338-339, 373-374, 404, 411, 414-415, 439, 469, 473, 475, 477, 544 anticoagulantes orales, 170, 276, 300, 405, 414-415, 417, 460-462 anticuerpo, 155, 172, 174, 176, 182-186, 339, 383, 488 antidepresivos, 223, 449, 570, 589-590, 618 antgeno, 182, 186, 189, 192, 488 antgenos exgenos, 182 antihipertensivos, 90, 108, 169, 171, 223, 530-531, 662, 664 antiinflamatorios no esteroideos, 125, 274, 353, 484, 679 antimicrobianos, 181 antineumococo, 362 antioxidantes, 138, 144, 335, 338, 552-554, 558 antipirtico, 254, 256 anulectasia artica, 499
aorta ascendente, 15, 316, 497-503, 505-506, 513-518 descendente, 497-498, 505, 515-517 aortografa, 300, 500 aparato aneroide, 123 cardiocirculatorio, 333 circulatorio, 32, 44, 116, 361 pex, 35, 40, 450 apnea, 75, 125, 204, 211, 406, 574 apoptosis, 182, 191-192, 344, 348 rbol arterial, 46, 241-245, 247, 264, 300, 532 arco artico, 497-498, 502, 505-506, 515, 517 arritmia, 14, 54, 56, 62, 92-94, 96, 146, 183, 190-192, 198, 225, 267, 355, 357, 370-371, 373-374, 376, 398-406, 408-410, 412, 414, 416-417, 423, 430, 432, 449, 451-452, 458459, 561, 586, 590, 603, 615, 624, 626, 634 arritmia ventricular, 449, 451, 590 arsnico, 629, 631-633, 635 arsenobetana, 631, 635 arteria cartida, 527-533 circunfleja, 37, 39, 262, 265, 280, 299 coronaria, 31, 37-38, 59, 89, 95, 214, 242243, 245-247, 250, 256, 259-268, 272, 277, 280-283, 285-286, 299-300, 303304, 309-310, 313-316, 319, 330, 345, 347, 355, 360, 438, 675, 677 coronaria circunfleja, 38, 262, 264 coronaria derecha, 37-38, 264-265, 280, 283, 286, 300, 310 coronaria descendente anterior, 37-38, 242, 262, 264 coronaria descendente posterior, 37 epigstrica inferior, 316 femoral, 256, 264, 299, 305, 308, 329-330, 374-375, 437, 468, 508-509, 524-525, 532 gastroepiploica, 316 heptica, 165, 167 humeral, 45 mamaria, 316, 318-319 marginal, 38 popltea, 524-525 radial, 264, 308, 316, 319, 375, 474 de resistencia, 121 subclavia, 497, 502, 527-528 arteriografa, 508, 510, 521-524, 529 arteriolas, 121, 125, 191, 207, 224, 339 arteriopata coronaria, 101 arteriosclerosis. 14, 71, 101-103, 105, 109110, 137-139, 144-147, 161, 168, 182-186, 230, 238, 241-247, 250, 253-257, 259, 266268, 270, 273, 276, 279, 281-282, 284, 289, 299-300, 305, 307, 313-314, 334, 338, 340, 342-343, 345-348, 392, 409, 466, 497, 499, 501, 503, 517, 519-520, 525, 527, 529-531, 533-535, 552-553, 579-581, 599, 608, 633, 677. V. t. aterosclerosis
artritis, 272, 463, 469, 480, 483, 489, 625 artrosis, 463, 469, 625 asistolia, 427, 432 Aspirina, 14, 89, 94, 171, 244, 269-277, 287288, 310, 318, 336, 339-342, 381, 402, 415, 480, 523, 531, 606 astenia, 160, 292, 361, 366, 386, astenia neurocirculatoria, 292, 386 ataque al corazn, 259, 276, 280, 345, 402, 610 atencin especializada, 78, 287, 621, 624, 652, 659 primaria, 7-8, 55, 63, 82-83, 119, 153, 238, 263, 298, 305, 348, 352, 596, 610, 621624, 628, 659, 666, 681 aterectoma, 309, 311 aterectoma direccional, 311 ateroembolia, 528 aterognesis, 182-183 ateroma, 28-30, 135, 138, 146, 152-154, 170, 172, 184, 220, 230, 241, 244-247, 249-250, 253-254, 257, 259-260, 267, 270-271, 275-277, 281-282, 288-289, 304, 313-314, 334-335, 338, 340, 344-346, 348, 387-388, 469, 517, 519, 523, 525, 527-529, 531-534 aterosclerosis, 28-29, 71, 114, 119, 135, 138139, 203, 206-207, 211, 223-225, 229-230, 238, 241-245, 247, 253, 270, 276, 279, 281-282, 284, 289, 305, 313-314, 340, 342, 347-348, 385-387, 402, 422, 425, 517, 581, 608, 633, 677. V. t. arteriosclerosis aterosclerosis coronaria, 28, 241-245, 247, 253, 281-282, 314, 385, 633 aterotrombosis, 274 aurcula cardaca, 28 derecha, 30, 35-36, 38-40, 44-45, 47, 49, 51, 56, 72, 165, 177, 295, 378, 380, 395396, 399, 416, 437, 447, 457, 461, 465, 597, 604 izquierda, 25, 35-36, 39-40, 42, 44-47, 4950, 67, 72, 197-198, 370-371, 374, 378, 406-407, 411, 413-414, 457, 461, 465, 468, 562, 564, 604 auscultacin, 81-83, 175, 261, 284, 352, 372, 409, 416, 465-466, 484, 490, 515, 530 auscultacin digital, 82 autoanalizadores, 333, 336-338 autoantgenos, 182 autoinjerto, 472, 477 autosmico dominante, 369, 374, 453 azcar, 114, 118, 126-127, 143, 174, 208-209, 233, 236, 245, 356, 453, 531, 554, 569, 571-572, 610 bacterias aerobias, 185 anaerobias, 185 bactericida, 189, 192, 489, 493 bacteriemia, 187, 189, 192, 476-477, 491
680
baips aortocoronario, 308, 313-314 coronario, 32, 315-316, 318-319, 335 balance, 121, 128, 250, 260, 339-340, 530 baln de angioplastia, 264, 309 baln-stent, 310 barorrecepcin, 200-201 base de datos, 380, 644-645, 650, 652, 659, 665 basfilos, 336, 348 bazo, 165, 179, 186, 280, 383, 505, 584 benchmarking, 653, 659 betabloqueantes, 62, 72, 89, 91-93, 96-97, 169-172, 253-254, 256, 355, 357, 365, 373, 376, 411, 414, 439, 460-461, 517, 589-590, 594, 606 bibliografa cientfica, 78 bifurcacin carotdea, 528, 532, 534 bilirrubina, 171, 193, 352, 354 bilis, 25, 139, 165, 171, 270, 575 biochips, 675, 677 biomarcadores, 183, 275, 674, 676-677 biomedicina, 19, 270, 277, 661 biopsia cardaca, 381 biotecnologa, 9, 321, 672, 675 bloqueo auriculoventricular, 60, 438 de rama derecha, 51, 421 de rama izquierda, 51 bomba, 26, 31, 41, 44, 47, 97, 145, 166, 193, 208, 209, 229, 269, 284, 296, 299, 316, 351, 360, 361, 383, 397, 448, 469, 596 bombas cebadoras, 54 inicas, 397-398 bombeo, 26, 31, 57, 97, 193, 249, 259, 261, 266-267, 319, 353, 355, 383, 400, 432, 451, 469, 502, 596, 599 bradiarritmia, 627 bradicardia, 43, 54, 56, 91, 96, 192, 199, 284, 357, 374, 401-404, 413-414, 452, 562, 626-627 bsqueda oportunista, 109 cadmio, 629-635 Cafinitrina, 260, 605-606, 609 calcifilaxis, 142 calcio, 42, 54, 92, 96, 101, 109, 127, 142, 144, 146, 154, 170-171, 197-198, 215216, 253-254, 279, 281, 289, 294, 299300, 340, 397-400, 407, 448, 450-451, 460, 464, 466, 527, 534, 552-557, 594, 606, 630, 634 calcioantagonistas, 89, 92-93, 96, 254, 373, 439 calidad de vida, 116, 155, 157, 161, 211, 221-237, 317-320, 327, 331, 354, 356-358, 373, 382-383, 385-388, 391-392, 402, 404, 410, 502, 510, 522, 525, 588, 595, 605, 661, 670, 671, 678
cmara digital, 83 de documentos, 83-84 cmaras cardacas, 25-26, 28, 30, 197, 409, 437, 462, 480, 482 canal inico, 400 canalopata, 421, 425, 451 cncer de esfago, 578 de faringe y cavidad oral, 577 hepatocelular, 578 de laringe, 577 de mama, 218, 483, 577 canulacin, 502 capacidad de marcapasos, 27 capilar, 45-46, 121, 141, 147, 157, 159, 162, 165-167, 189-192, 207, 345, 348, 387, 497, 541, 545 cpsula de Bowman, 141 fibrosa, 115, 244-245 caquexia cardaca, 559-560, 564-565 cardiologa intervencionista, 7-8, 23, 201, 213, 307, 327, 436, 440, 643, 654-656 cardilogo intervencionista, 308, 654 pediatra, 213 cardiomegalia, 353, 357, 562 ,564, 599 cardiomiocito, 233, 328 cardiomiopata, 353, 357, 405, 412-413, 450-451 cardiomiopata hipertrfica familiar, 451 cardipata, 213, 220 ,385, 387-389, 391-392, 591, 593-594, 596, 615, 618 cardiopata adquirida, 214, 218, 220 congnita, 203, 213-214, 217, 220, 386, 446, 491-492, 655 coronaria, 96, 101-102, 104-105, 107, 109110, 155, 358, 385, 389, 410, 469, 642 hipertensiva, 360, 366, 421 hipertrfica, 14, 60, 146, 225, 369-372, 374-376, 409, 416, 419-422, 424-425, 451, 453-454, 491, 585, 602, 625 isqumica, 14, 57, 59, 61, 63, 71, 82, 101, 117, 154, 160, 174, 178, 192, 194, 200, 214, 220, 224, 230, 241242, 254-255, 263, 268, 279, 282, 285, 287, 289, 293, 296, 299-300, 303, 315, 318, 327, 353-354, 378, 381-382, 385-386, 388, 392, 409, 411-412, 414, 419-420, 422, 425, 446, 449, 467, 525, 552, 580, 585587, 591, 594, 596, 600, 614, 617, 625, 633-634, 637, 639-641 reumtica, 101, 414 subyacente, 419, 425, 490 cardiopsicologa, 585 cardiorresonancia, 72-73, 75-76 cardio-tAC, 73-74, 76
cardiotomografa axial computarizada, 73, 75 cardioversin, 402, 404-408, 410-417, 437 cardioversin elctrica, 402, 404-405, 410413, 416 carnitina, 159, 161-162 cartidas, 15, 505, 524, 527-528, 532-535 cartera de servicios, 652-654, 658-659, 673 catecolaminas, 198-199, 201, 260, 399, 584, 589 catter, 30, 152, 154, 187, 209, 255-256, 264, 301, 304-305, 309-310, 313, 316, 329-331, 354, 374, 412-414, 416-417, 435-437, 439441, 460, 466, 468, 508-510, 521, 523, 534, 675 catter baln, 309 cateterismo cardaco, 30, 75-76, 251, 253, 257, 263, 299-300, 304-305, 329, 362, 366, 379, 460, 466, 518 diagnstico, 656 teraputico, 656 cavidad abdominal, 158, 505 torcica, 479, 613 clulas automticas, 399 beta pancreticas, 118 cardacas, 43, 197, 327-329, 395, 397-400, 408, 447-448, 454 diferenciadas, 325 endoteliales, 36, 182, 197-198, 225, 241243, 245-246, 271, 344-345, 347-348, 498, 518 especializadas, 38, 40, 51, 56, 322-323, 447 espumosas, 243, 245-246, 344, 346 ganglionares argentafines, 295, 297 hematopoyticas, 333, 341-342 inflamatorias, 172, 241-245, 247, 277, 281, 288, 314, 340, 343, 493 madre, 14, 321-332, 335, 382, 443, 675 musculares lisas, 118, 222, 243, 245, 344347, 498 progenitoras, 14, 143, 321, 325, 327, 329, 331, 675 sanguneas, 14, 97, 147, 193, 275, 277, 324, 333, 335, 337-341, 345 tumorales, 144, 325 Chlamydophila pneumoniae, 184-186 choque anafilctico, 46 cardiognico, 46, 266 elctrico, 26, 302, 411, 415-417, 423, 430431, 437, 474 hipovolmico, 46 vasognico o distributivo, 46 cianosis, 352, 357, 626-627 cicatriz, 262, 308, 319, 327-328, 331, 541 ciclo cardaco, 30, 41, 46, 49, 73, 201, 351, 357-358, 375, 497-498 cicloergmetro, 54
681
ciclooxigenasa, 269, 272, 274, 276, 277, 336, 339, 341 cigoto, 321, 323, 325 cineangiorradiografa coronaria, 30 circuito pulmonar, 44, 46 sistmico, 44, 46 circulacin extracorprea, 31, 308, 316, 318, 319, 380, 383, 471, 474, 502 hiperdinmica, 168 menor, 25 sangunea, 24-26, 31, 97, 101, 109, 135, 147, 163, 168, 187, 189, 222, 236, 267, 269, 272, 277, 500, 501, 524, 527 cirrosis, 134, 167, 172, 185, 554, 578, 625 cirrosis heptica, 168, 170, 172, 340 ciruga sin bomba, 316 cardaca, 7, 9, 10, 31, 154, 315, 317, 329, 331, 374, 377, 405, 414, 435, 471, 472, 480, 482, 483, 489, 497, 500, 502, 560, 561, 590, 592, 653, 654, 656, 657 endovascular, 509, 511, 525 de revascularizacin coronaria (baips), 30, 32, 244, 303-305, 308, 313-320, 335, 523, 524, 537 valvular, 304, 468, 475 cirujano cardaco, 31, 476, 489 citocinas, 189, 193, 336, 341 citomegalovirus, 174, 176, 184-186, 381, 680 citoplasma, 270, 338, 445 citoquinas, 174, 176-178, 344, 348 claudicacin, 189, 190, 197, 202, 521-523, 579 claudicacin intermitente, 90, 117, 138, 520 claustrofobia, 73, 76, 615 clonacin, 325, 326 clopidogrel, 89, 94, 170, 171, 254, 276, 310, 365, 523, 531, 606 cloranfenicol, 183 coagulacin deferoxamina, 339, 341 intravascular diseminada, 191, 192 sangunea, 96, 167, 335 cogulo, 94-97, 105, 109, 128, 143, 188, 192, 193, 214, 234, 242-244, 246, 256, 259, 260, 263, 266-271, 275-277, 281, 285, 307, 309, 310, 312-314, 331, 341, 371, 275, 392, 402, 416, 461, 469, 477, 528, 534, 543, 545, 581, 590, 606, 618 coagulopata, 188, 192, 216 coaptacin, 457, 461 cdigo gentico, 444, 603 coito, 389, 591-594, 596 colgeno, 36, 40, 115, 118, 197, 241, 243, 245, 271, 273, 341, 344, 346, 498, 562 colapso, 189, 261, 481 colapso circulatorio, 46, 47 colelitiasis, 286, 570, 575
colesterol HDL (high-density lipoproteins), 133-136, 139, 205, 234, 347, 387, 579, 664 LDL (low-density lipoproteins), 90, 96, 104, 107, 109, 116, 133, 135, 136, 139, 266, 344, 346-348, 356, 387, 664 total, 90, 107, 116, 133, 134, 139, 144, 152, 207, 235, 387, 552, 555, 557, 579, 585, 589 clico biliar, 285-286, 578, 625 colonoscopia, 468, 469, 492 coma, 191-193, 528 comisura, 36, 39, 461, 533 comit tico de investigacin clnica, 674, 677 comorbilidad, 352, 461 compatibilidad ABo, 383 complejo qrS, 52, 481 complemento, 189, 192, 553 comunicacin interauricular, 213 conduccin cardaca, 42, 50, 201, 202 fibrilatoria, 407 conducta evitativa, 616, 618 conducto venoso, 31 conductos vasculares, 25 congnitas, 46, 47, 203, 213, 214, 217, 230, 339, 340, 386, 420, 421, 458, 471, 491, 492, 601, 655 congestin pulmonar, 351-353, 355, 357, 560 sistmica, 351, 352 conjunto mnimo bsico de datos (CMBD), 652, 659 consumo de sal, 92, 124, 126, 208, 219, 461 contaminacin ambiental, 629, 632 contraccin cardaca, 26-28, 43, 45, 51, 73, 75, 89, 9193, 95, 96, 197, 198, 256, 267, 316, 358, 360, 365, 366, 370, 399, 432, 597 ventricular, 43, 51, 52, 121, 201, 317, 351, 358, 375, 396, 562 contractilidad, 27, 75, 145, 191, 252, 265, 286, 299, 301, 307, 313, 351, 353, 355, 432, 435, 586 contraindicaciones, 57, 60, 66, 68, 75, 227, 275, 304, 378, 386, 402, 411, 575 contraste ecocardiogrfico, 67-69 hidrosoluble, 74 intravenoso, 153 isoosmolar, 74 yodado, 72, 74, 75, 301 corazn del atleta, 600 cordn umbilical, 322-326, 334 coronariografa, 14, 30, 74, 219, 251, 253, 255, 256, 291, 294, 299, 300-305, 308, 309, 313, 314, 354, 500, 656, 657 coronariopata, 63, 192, 220, 383, 525, 596, 641
coronariografa diagnstica, 74, 299, 309 corriente secundaria, 630, 635 cortejo vegetativo, 250, 284-286, 288, 289 corticoesteroides, 483 cortisol, 145, 147, 584, 585, 588 costocondritis, 292, 293, 297, 298, 625 coxackie-virus, 187 creatina kinasa, 232, 233, 235 creatinina, 75, 141, 147, 148, 157, 234, 354 creatinina srica, 74, 75 cresta muscular, 36 cribaje, 103 crisis de ansiedad, 286 cromosoma, 209, 421, 443, 453 crnico, 335, 340, 341, 348, 357, 381, 480, 481, 517, 584, 589, 605, 622 cuerdas, 36, 39 cuerpos cavernosos penianos, 222, 225 cuidados intensivos, 50, 167, 190, 293, 317, 428, 432, 502, 654 curva de glucosa, 113 dao miocrdico, 232-235, 308, 587 darbepoetina, 161 deferasirox, 340, 341 deferiprona, 340 deferoxamina, 339-341 deflexiones, 50, 52 deleccin, 450, 451, 453 depresin, 204, 223, 291-293, 296, 317, 318, 364, 387-392, 411, 424, 557, 558, 560, 562, 570, 585, 587, 589, 592, 608, 614, 616, 618, 619, 625 derivacin electrocardiogrfica, 53 derivaciones de los miembros, 53 precordiales, 53 dermatitis ocre, 539, 545 dermatoesclerosis, 545 derrame cerebral, 681 pericrdico, 174-177, 317, 479-485 pleural, 317, 353, 357, 480, 482, 490, 625 desfibrilador automtico, 261, 262 automtico implantable, 267, 366, 373, 375, 376, 424, 425, 432, 440, 493 deshidratacin, 46, 167, 561 despolarizacin, 28, 447-449, 597, 603 diabetes mellitus, 111, 118-119, 125, 141, 147, 152154, 200-201, 231, 242, 254-256, 340, 366, 379, 412, 520, 529, 531, 567, 570, 574-575, 579, 585, 595, 624, 638, 640-642 tipo 1, 112, 118, 208-209, 211 tipo 2, 112-114, 117-119, 143, 204, 208-209 diafragma, 35, 81, 83, 292, 295, 387, 505 diagnstico por imagen, 66, 71, 300 precoz, 71, 109, 497, 502
682
dilisis, 81, 116, 141-143, 145-146, 149-151, 154, 157-163, 449, 492 dilisis peritoneal, 158, 162 dializar, 146 distole, 37, 41, 43, 46, 49, 73, 145, 160, 193, 197-198, 201, 351, 357, 370, 375, 409, 447, 463, 466, 468, 498, 597 diatomea, 29 dieta DASH, 127 mediterrnea, 15, 136, 207, 347, 549-558, 607, 664, 667-668 diferenciacin, 158, 322-326, 329 digestin, 25, 119, 132, 139, 260, 284-285, 297, 553, 556, 560, 564-565, 584 digoxina, 60, 89-90, 93, 145, 365, 407, 410411, 413, 460-461, 560, 562, 594 dmero-D, 545 dipiridamol, 252, 276, 531 diseccin, 15, 24, 60, 214, 217, 220, 260-261, 285, 292, 311, 480, 500-503, 507, 510, 513-518 diseccin artica, 15, 60, 261, 285, 292, 480, 500, 507, 510, 513-518 disfagia, 261 disfuncin endotelial, 142-144, 146-148, 221, 225, 230, 241, 244-245, 271, 335, 342, 344, 348, 586 erctil, 14, 91, 221-230, 365-366, 389, 585, 596 dislipemia, 113, 117, 136, 151-154, 224, 238, 251, 313, 386, 390, 392, 534, 552, 567, 575576, 595, 638, 640-642 disminucin de la libido, 335, 591, 594 disnea, 125, 160, 190, 192, 285-286, 335, 340, 352, 354, 357, 361, 366, 371, 375, 408, 416, 420, 458-460, 465, 469-470, 573, 591-592, 594, 596, 624-625, 627-628 disnea paroxstica nocturna, 352, 357, 359 disociacin electromecnica, 427, 432 dispepsia funcional, 293, 297 displasia, 420-421 ,424-425, 450, 452, 454, 528, 585, 602, 674 disregulacin noradrenrgica, 615, 618 distensibilidad de la pared artica, 517 distrs, 583-584, 590 diuresis, 352, 355, 357, 492 diuresis nocturna, 352 diurtico, 89-92, 96, 152, 170-171, 223, 355, 357-358, 364-365, 373, 460-462, 483, 561564, 594 diurticos ahorradores de potasio, 91 de asa, 91 doble ciego, 671 doble producto, 62 dolor artico, 514 artrsico cervical, 292
esofgico, 292 hombro-periartritis, 292 isqumico, 292 mecnico, 292 mediastnico, 292 musculoesqueltico, 292 pancretico, 292 pericrdico, 292 pleurtico, 285-286, 490 pleurodiafragmtico, 292 pleuropulmonar, 292 precordial, 291, 294 psicgeno, 230, 292 torcico, 14, 29, 59, 175, 249-252, 257, 260-261, 263, 268, 285, 289, 291-298, 300, 370 402, 408, 420, 460, 467, 470, 479-481, 484-485, 499-500, 503, 508, 513-515, 518, 573, 591-592, 617, 624628, 676 de las vas biliares, 292 dominancia derecha, 38 izquierda, 38 donante, 31, 116, 149-150 154-155, 323, 366, 378-380, 382-383, 472 Doppler, 31, 65-67, 69, 125, 128, 227, 230, 354, 459, 461-462, 521-522, 525, 529-530, 533-535, 540-542, 544-545, 623, 654 drenaje quirrgico, 482, 484 drogas, 125, 174, 176-177, 187, 210, 223, 274, 310-311, 379, 387, 422, 429, 458, 487, 490, 493, 614, 625-626 ecetimiba, 90-91, 136, 178 eclampsia, 217, 220 ecocardiografa con contraste, 68-69 de estrs, 68-69, 585 Doppler, 65-66, 459, 461-462, 654 transesofgica, 67-68, 516 tridimensional, 68 ecocardiograma transesofgico, 67, 75, 490-491, 500 transtorcico (Ett), 66, 372-373, 490 eco-Doppler, 125, 128, 230, 529-530, 533535, 540-542, 544-545 ecografa de esfuerzo, 61, 252, de estrs farmacolgico, 61 intracoronaria, 309 intravascular, 253, 304, 656 ectasia, 192 edema agudo de pulmn, 145, 351, 357 pulmonar, 352-353 efecto barrera, 53, 55 citoptico directo, 182 embudo, 51 placebo, 228, 677
efectos secundarios, 68, 74, 76, 87-88, 91-93, 96, 151, 154, 161-162, 169-171, 178, 227228, 253, 276, 356, 365, 400, 575, 592, 594, 606, 670 ejercicio aerbico, 127-128, 211, 266, 598, 603-604 fsico, 55, 57, 63, 82, 103, 105, 108-109, 114, 117, 123, 127, 129, 134, 136, 138139, 161, 170, 208-211, 215, 220, 228, 245, 250, 254-255, 288, 347-348, 355, 362-363, 366, 370-372, 386-388, 390, 392, 422, 450, 475, 524, 531, 540, 551, 553, 557, 569, 571-572, 576, 585-586, 588-589, 591, 595, 597-602, 604-605, 608-610, 626, 639, 662, 664 electrocardiografa, 28, 56, 59-60, 82, 589 electrocardigrafo, 27, 28, 30, 50, 52, 55, 58, 79, 82, 601 electrocardigrafo porttil, 50 electrocardiograma basal, 61 Holter, 28, 54, 82, 283, 288, 362, 367, 372373, 379, 655, 657 electrodo, 27-28, 53, 58, 82, 297, 301, 400, 403-404, 411, 424-425, 439, 446, 474, 597, 634 electrofisiologa, 9, 28, 71, 401, 404, 427, 435437, 441, 654-657 electrolitos sanguneos, 54 elementos traza esenciales, 635 ultratraza, 629, 632, 635 embarazo, 167-168, 213-218, 220, 270, 438, 459-460, 477, 517, 539, 543, 569, 578, 587588, 625-626, 629 embolia cerebral, 105, 109, 302, 475, 528, 534 pulmonar, 95-96, 285, 292 embolismo pulmonar, 292, 336, 339, 421, 543, 625, 627 embolizacin coronaria, 627 mbolo, 94-96, 314, 375, 416, 461, 477, 528, 534, 545 embrin, 66, 321-323, 325-328 endarterectoma carotdea, 530-535 endocardio, 36-37, 40, 187, 191-192, 265, 299, 450, 493 endocarditis, 14, 177 ,179, 182, 185 ,187, 191192, 259, 267, 458, 471, 475-477, 487-493 endocarditis protsica, 192, 475, 477, 490, 492-493 endolser, 545 endoperxidos, 273 endoprtesis, 507-510, 516-517, 353, 595 endoprtesis artica, 510 endoscopia, 67, 488 endotelio, 62-63, 147, 187, 189, 192, 222, 230, 241-247, 269, 271, 273-275, 277, 281, 288-289, 310, 335-336, 338, 340-341, 344348, 475, 477, 498, 502, 552, 633
683
endotelio vascular, 244-245, 247, 273, 335336, 340, 344, 347-348, 475, 633 enfermedad aterosclertica, 114, 117, 241-243, 245, 273, 313, 600 cardiovascular, 13, 15, 32, 89, 91, 95-96, 102-105, 108-110, 114, 116-117, 131, 135-136, 138-139 ,141, 148-151, 154, 165, 169, 181-183, 185, 187, 192, 203, 211, 224-225, 231-232, 235-237, 241, 247, 275, 288, 343, 357, 366, 375, 385, 392, 406, 452, 552-554, 557, 564, 580584, 586-590, 601-602, 605, 610-611, 613-615, 619, 621-628, 639-641, 674 cerebrovascular, 82, 96, 101-102, 105, 107, 109-110, 128, 135, 155, 254, 358, 416, 469, 533-534, 581, 642 de comit, 170 coronaria, 14, 29, 54, 56-57, 59-61, 63, 71-72, 133, 135, 153-154, 160, 174, 182-183, 186, 200, 202, 214, 218-220, 241-244, 252-254, 256, 273, 279, 282, 285-289, 293, 296, 299, 302-305, 313, 315, 333, 335, 337-345, 347-348, 385, 387-392, 419, 424, 458, 520, 533, 549, 555, 578, 580, 586, 589, 600, 606-608, 610, 614, 617, 634, 638 depresiva, 614 hematopoytica, 333 heptica, 165, 167, 169-170 ,172, 578 hereditaria, 169, 373, 375-376, 449 mediastnica, 292 metastsica pericrdica, 483 monognicas, 369, 375 de Peyronie, 223, 226 psicosomtica, 613 renal, 73, 117-118, 125, 129, 141-148, 151, 155, 162, 311 de la sangre, 147, 331, 333 del tronco, 303 valvular, 31, 177, 183, 225, 355, 409, 458459, 473, 594 valvular cardaca, 31 vascular aterosclertica, 225, 458 vascular del injerto, 381 venooclusiva heptica, 167-168 enfisema mediastnico, 293, 297 ensayo clnico, 276, 671, 677 enterovirus, 185 entidades nosolgicas, 124 envejecimiento, 13, 90 102, 142, 146-147, 150, 195-202, 223, 246, 345, 405, 407-464, 471, 551, 557, 661, 668, 672 envejecimiento extrnseco o secundario, 196 enzima fosfodiesterasa-5, 222, 230 enzimas, 89, 92, 96-97, 136, 144, 147, 222, 230, 233, 237, 254, 262-263, 267-269, 272273, 276-277, 297, 333, 336, 339, 341, 344, 348, 355, 365, 445, 461, 515, 560, 606, 626 enzimas miocrdicas, 262, 267-268
eosinfilos, 336, 348 epicardio, 192, 279, 450, 493 epidemia, 111-112, 204, 208, 231, 348, 405 eptopo, 183, 186 equimosis, 438 equipo de AP, 627-628 ergometra, 13, 57-63, 251-252, 256-257, 283, 303-304, 362, 367, 467, 469, 585, 655, 657 eritrocitos, 147, 158, 270, 273-275, 331, 333, 339 eritrocitosis, 334-335, 340-341 eritromicina, 183 eritropoyesis, 142, 147, 158, 161, 341 eritropoyetina, 157-163 escala de Framingham, 105-106 escalas de riesgo, 103 ,109 escalofro, 187, 192 escner, 72, 75, 83 ,251, 257, 508, 524, 534, 625, 654 escleroderma, 480, 183 esclerosis, 197, 223, 241, 245, 247, 267, 279, 458, 476, 483, 545, 581 escleroterapia, 540, 541-542, 545 esfera biopsicosocial, 621 esfigmomanmetro, 123-124 esfnter esofgico inferior, 293-295, 297 esfuerzo prueba de, 60-63, 251, 283, 288, 372-373, 389, 409, 452, 609. V. t. ergometra test de, 62, 219, 252, 256-257, 367, 467, 469, 601. V. t. ergometra esofagitis, 251, 295 esfago, 35, 67, 69, 75, 172, 251, 257, 286, 292-298, 438, 460, 500, 578 esfago en cascanueces, 293-295, 297-298 espacio porta, 166 espasmo esofgico, 251, 261, 286, 293-295, 297-298 esofgico difuso, 286, 293, 295, 297-298 especificidad, 60, 226, 233, 235, 424 espectro de Fourier, 83 espermatozoide, 321, 325, 327 espironolactona, 91-92, 171, 223, 364-365, 594, 681 espisodio isqumico, 677. V. t. evento isqumico estadios, 58-59, 112, 141-142, 158, 160, 173, 179, 214, 338, 431, 480, 482, 522, 617, 675 estado de choque circulatorio, 46 estafilococo, 480, 487, 491 estafilococo aureus, 175, 177, 187. V. t. Staphylococus aureus estanoles vegetales, 138 estatinas, 90-91, 136, 178, 244, 254, 256, 461, 531, 534, 594, 606 esteatohepatitis, 170 esteatosis, 170 estenosis artica degenerativa o senil, 197 artica del anciano, 14, 463, 465, 467, 469 carotdea asintomtica, 530, 534 mitrales, 213
estentico, 63 esteres de colesterol, 132, 197-198, 241 esternn, 35, 219, 286, 293, 297-298, 316317, 319, 351, 430, 465, 474, 477, 502, 505 estereotoma, 316-317, 474, 477, 502 esternotoma media, 316, 502 esteroides anabolizantes, 134, 139 esteroles vegetales, 138 estetoscopio, 47, 79, 81-83, 175, 285 estimulacin elctrica, 27 intracavitaria, 82 estimulador, 161, 276, 436 estmulo betaadrenrgico, 199 estmago, 67, 68, 94, 184, 260, 272, 284-286, 296-298, 316, 505, 551, 561, 589, 613, 626 estrechamiento arterial tratado, 32 estreptococos, 185, 487, 490 estrs, 15, 56, 60-61, 68-69, 72, 89, 112, 132, 142-144, 146-147, 184, 198, 205, 216, 223, 236, 252-253, 270-271, 284-285, 293, 354356, 387-388, 392, 399, 405, 419, 421-422, 450, 514, 516, 518, 554, 572, 583-590, 593, 596, 602, 607-608, 614-616, 618-619, 626, 655, 676 estrs oxidativo, 142-144, 146-147, 554 estrs parietal artico, 514, 516, 518 estra grasa, 244, 246, 346 estudio electrofisiolgico, 27, 372, 375, 424, 436, 440-441 epidemiolgico, 222, 580 Framingham, 246 hemodinmico, 300 isotpico, 303 estupor, 190, 192 etiologa, 292, 295, 304, 405, 458, 461-462, 479-481, 499, 502, 675 eustrs, 583, 590, evento isqumico, 266, 592, 675. V. t. episodio isqumico expectoracin hemoptoica, 490, 627 extrasstole, 56, 371, 440 eyeccin, 41-42, 45, 47, 73, 145, 198-199, 201, 339-340, 412, 423-424, 587, 675 factor de impacto, 648, 650, 658-659 de necrosis tumoral (tNF), 144, 189, 191, 336, 344, 348 factores de crecimiento, 271 de riesgo, 13, 32, 62, 91, 96, 99, 102-105, 107-110, 116-117, 119, 124 ,125-126, 128, 133, 135-136, 139, 141, 149-151, 153-155, 168, 170-171, 177-179, 185, 196, 200, 202-205, 207, 210-211, 214, 217, 219-220, 225-226, 230-232, 232, 236-238, 242-247, 255-256, 266-268, 274, 281, 285, 287-289, 304, 313, 318-
684
320, 336, 338-340, 342, 344, 347, 348, 355, 358, 372, 385-386, 388, 390-392, 412, 415, 422, 425, 458, 464, 468-470, 503, 516, 528-531, 533, 535, 552, 558, 572, 579, 581, 583-584, 588-589, 600-601, 604-605, 607, 610, 622-624, 627-628, 638-639, 641-642, 662, 664, 667-668, 675-676 de riesgo cardiovascular, 13, 62 99, 105, 107-109, 116-117, 119, 124-125, 133, 135-136, 139, 141, 149-151, 154-155, 170, 177-179, 200, 203-204 210-211, 231, 234, 236-238, 242-245, 247, 255, 266-268, 281, 288, 304, 318-320, 347, 392, 425, 516, 530, 552, 558, 583-584, 588, 600-601, 605, 607, 610, 622-624, 627-628, 662, 664, 667-668, 676 fagocitar, 189, 192, 246, 348 fagocitos, 243, 246, 348 fallo cardaco, 97, 142, 145, 167, 193, 197-198, 200, 236, 339, 383, 446, 469, 559, 565, 596, 616, 618 multiorgnico (FMo), 188, 427 farmacoprotemica, 676-677 frmacos antiagregantes, 90-91, 510, 523 antiarrtmicos, 89, 93, 96, 373, 400, 405, 407, 409-415, 417, 430, 435, 439 antihipertensivos, 90, 223 antiproliferativos, 32, 314 betabloqueantes, 72 cardiovasculares, 13, 87-88, 90, 95-97, 170 fibrinolticos, 95 hipolipemiantes, 90-91, 96, 136, 178 inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA), 89, 92, 97, 365 inotrpicos, 355 fatiga, 107 ,125, 160, 163, 216, 219, 285, 304, 352, 371-372, 387, 401, 408, 435, 440, 518, 555, 584-585, 600-601, 609-610 febrcula, 284 fenotipo, 245, 444-445, 451 ferropenia, 158 feto, 36, 66, 214, 216, -219, 321, 323-324, 326, 539, 629, 632 fetuina, 146 fibra ptica, 80 fibras de Purkinje, 51 fibratos, 90-91, 136, 178, 594 fibrilacin auricular, 14, 54, 62, 74, 93-94, 105, 109, 146, 170, 182-184, 190, 192, 198, 200, 317, 370-371, 373, 376, 401-402, 405410, 412, 414-415, 417, 438, 440, 449, 454, 458-462, 594, 675 auricular posoperatoria, 317 ventricular, 183, 261-262, 265, 267-268, 308, 373, 419, 421, 423, 427-432
fibrina, 94, 96, 101, 109, 256, 269, 270-271, 277, 338, 340, 488, 493, 515, 590 fibringeno, 233-235, 269, 271, 277, 339, 387 fibrinolisis, 312, 585, 590 fibroblasto, 118, 145, 245, 498, 502, 518 fiebre, 184, 187, 190 ,192, 213, 215, 218, 256, 272, 284-286, 304, 353, 362, 453, 464, 469, 471, 476, 479-481, 484, 487, 489-492, 625-626 fiebre reumtica, 213, 215, 218, 464, 469, 471 filamentos, 42, 44, 270 filtrado glomerular, 141, 143, 147-148, 157159, 162 fisiologa, 7-9, 13, 23, 25-27, 41, 43, 45, 47, 111, 131,157, 213, 224, 348, 498, 502, 597 fisiologa cardiovascular, 23, 348 fisiolgico, 35, 43, 47, 168, 192, 195, 200, 274, 297, 348, 403-404 fisuras costales, 251 flebografa, 544-545 flebotoma, 336 flebotnico, 540, 545 flema, 25, 270 fluido vital, 25 flujo sanguneo, 26, 59, 63, 114, 119, 128, 135, 143, 146, 193, 201, 222-223, 225, 227-230, 243-244, 246, 250, 257, 259-260, 267-268, 271, 277, 280-281, 288, 305, 313-314, 334, 344, 347, 353, 361, 420, 457, 461, 472, 500, 502, 505, 509-510, 520, 533-534, 545, 579 fluoroscopia, 436-437, 440 flter auricular, 414, 437, 440 fobia, 292, 616, 619 fobia cardaca, 292, 616 foco infeccioso, 187, 189, 192 fonendoscopio, 41, 45, 47, 123, 284, 372, 529 fonocardiografa, 83 fonocardiograma, 28, 82, 83 frmula leucocitaria, 336-337 fosa ilaca, 149, 153, 155 oval, 36, 38 fosfodiesterasa-5, 222, 230, 389, 392, 594 fosfolpidos, 132, 197-198, 338 fracaso multiorgnico, 46 fraccin MB, 262, 267 frecuencia cardaca, 43, 51, 56, 59, 61-62, 72, 92-93, 96, 188, 190-191, 193, 199, 253-254, 256, 317, 355, 358, 362, 387, 390, 399, 401404, 409, 411, 413-417, 423-424, 435, 438, 452, 460-462, 484, 508, 559, 562, 564, 574, 584-587, 589, 592, 597, 599-600, 603-604, 607-608, 627 fuerza de cizallamiento, 246 funcin cardaca, 26, 59, 160, 187, 194, 197, 202, 331, 353-354, 369, 412, 420, 554, 563 fungemia, 187, 192 gadolinio, 73 galactorrea, 594, 596 gammacmara, 61
gammagrafa, 60, 585 gap junctions, 397, 400 gasometra arterial, 354 gasto cardaco, 26, 142, 160, 191-192, 334, 352-353, 561-562, 564, 599, 604 gen, 169, 171, 274, 335, 340, 375, 421, 443445, 449-451, 453, 674 generador de radiofrecuencia, 436, 440 gentica, 14, 103, 108, 111-112, 124, 128, 134, 138, 152, 157, 195-196, 201-202, 207, 209, 237, 242, 322, 325-326, 328, 361, 369, 374, 382, 400, 406, 409, 419, 420-421, 443-454, 506, 538, 543, 568, 576, 584, 600, 602-603, 664-665, 674-675, 677-678 gentica cardiovascular, 14, 443, 452-453, 602, 674, 675, 678 genoma humano, 237, 444, 676 genmica, 676 grmenes, 165, 173, 178, 343, 348, 458, 468, 488-491 ginecomastia, 92, 96, 365, 367, 594, 596 glndulas suprarrenales, 583-584 glicoprotenas, 338 glbulos blancos, 155, 172, 189, 193, 276, 323-324, 336, 338, 340-342, 344, 346-348, 383, 493 rojos, 147, 157-160, 162-163, 171, 236, 270, 276, 323-324, 327, 333-334, 341-342 glomrulo, 117, 147, 157, 159, 162 glucagn, 111-112, 118 glucemia, 78, 92, 105, 111-114, 116-119, 143, 151, 153-154 ,174, 208-210, 236, 266, 285, 347, 531, 534, 610, 623 glucemia basal, 113, 118-119, 623 glucocorticoides, 153 glucgeno, 111, 118, 408, 601, 604 glucmetro, 79, 114, 208 glucosa, 57, 79, 81, 92, 111-114, 117-119, 143, 147, 151, 153-155, 165, 201, 208-209, 231, 236, 250, 266, 347, 354-355, 363, 366, 560, 562, 564, 568, 584, 600-601, 604, 609610, 623, 641 glutmico oxalactico transaminasa, 234-235 glutation peroxidasa, 144, 147 gPrS (General Packet Radio Service), 81, 84 grnulos, 271, 338 grnulos alfa plaquetarios, 271 grasas hidrogenadas, 606 gSM (Groupe Spcial Mobile), 81, 84 guanilato ciclasa, 222 guanosina monofosfato sdico (gMP), 230 gua de presin, 304, 309, 656 haz de His, 38, 40, 42-, 50-51, 54, 198, 200201, 396, 597 HDL (high-density lipoproteins, lipoprotenas de alta densidad), 90, 96, 104, 106, 107, 109, 116, 132-136, 138-139, 143, 177, 205207, 233-236, 347, 387, 522, 525, 552, 555, 557-558, 570, 579, 585, 664
685
Helicobacter pylori, 184-186 hemates, 46, 147, 158-160, 333-336, 339342, 584, 599 hematocrito, 333-336, 340-341 hematologa, 10, 333, 341 hematoma intramural, 515-518 hemotrax, 178, 316-317 hemocromatosis, 166, 169, 171-172 hemocultivo, 488-491, 493 hemodilisis, 142, 145-146, 158, 160-163, 449 hemodinmica, 7-8, 71, 190191, 196, 199, 213, 224, 250, 264, 299-301, 307-309, 312, 314, 327, 354-355, 358, 468, 482, 515, 518, 542, 654-657 hemodinmico, 31, 115, 193-194 ,197, 201, 273, 300 hemoglobina corpuscular media, 334, 341 glicosilada, 233, 235-236 hemograma, 333, 341-342, 354 hemlisis, 335, 341-342 hemopata, 333 hemoptisis, 352, 357, 459, 507, 626-627 hemorragia cerebral, 105, 107, 109, 125, 529, 625 digestiva, 169, 276, 507 intracraneal, 263 hemostasia primaria, 338, 340 heparina, 89, 94-96, 218, 300, 313, 374, 438439, 469, 474, 544 heparina sdica, 94-95, 438 hepatitis, 134, 165, 167, 169-172, 184-186, 379 hepatitis virales, 169 herencia gentica, 237, 443, 449, 452, 454 heterocigoto, 444 hialinosis focal, 143 segmentaria, 143 hidratos de carbono, 111, 118-119, 131-132, 208, 210, 251, 522, 553-555, 564, 568, 571 hidrlisis, 131, 139, 147 hierro, 158-159, 161-163, 166, 169-172, 333-334, 339-341, 382, 552-556, 630, 632, 634-635 hgado, 9, 25, 93, 96, 111, 118, 131-134, 139, 158, 165-172, 185-186, 206, 231, 233, 236, 272, 276, 292, 322, 324, 339-340, 347, 352, 359, 365, 482, 505, 556, 558, 570, 578, 585, 604, 606, 617, 626, 630-631 hipercoagulabilidad, 151, 167, 335, 543, 545 hipercolesterolemia, 134-139, 152, 200, 203-207, 211, 214, 225-226, 229-230, 237, 242, 245, 251, 255, 276, 313, 318-320, 344, 347-348, 468, 517, 575, 588, 622-624, 640, 662, 664, 667-668 hiperglucemia, 111-112, 117-119, 174, 208209, 236 hiperhomocisteinemia, 143 hiperinsulinismo, 112, 118
hiperlipemia, 134-136, 139, 148-149, 151, 155, 211, 570, 574-575 hiperlipemia mixta, 135 hiperlipidemias, 136, 142, 154, 225, 229-230 hipermineralocorticismo, 145 hiperparatiroidismo, 145-146, 153-154, 158 hiperplasia, 341, 533 hiperplasia intimal, 533 hipersensibilidad esofgica, 291, 293-294, 296-297 hipertensin arterial (HtA), 13, 46-47, 54, 82, 87-89, 91, 95-97, 101, 103, 105, 107-110, 113, 118, 121-125, 127-129, 138, 141-149, 151, 154-155, 161 ,168-171, 174, 179, 200205, 207-208, 211, 214, 216, 220, 223, 225, 228, 230, 234, 237-238, 245, 250, 255, 276, 313, 318, 320, 347-348, 353, 355, 358, 360, 366, 372, 385, 387, 406409, 411-412, 414, 449, 458, 463-464, 468-469, 499, 500, 510, 513-515, 517, 519, 529, 552, 554, 567, 570, 573-575, 578-579, 584-585, 588, 590, 595, 600, 609, 613, 623-625, 633, 638, 640, 642, 664 de bata blanca, 122, 128 crnica, 216 esencial, 96, 107, 109, 155, 219, 469, 642 gestacional, 216 maligna, 128 preeclmpsica, 216 pulmonar, 46-47, 176-177, 217-218, 335, 421, 460-461, 625 secundaria, 96, 107, 109, 155, 358, 469, 642 hipertransfusin, 339 hipertrigliceridemia, 135-136, 143, 177-178, 575 hipertrofia auricular izquierda, 198 ventricular izquierda, 107, 142-146, 151, 160, 200, 421, 466 hiperuricemia, 142-143, 147-148, 570 hipnticos, 223, 589-590 hipoalbuminemia, 144-145 hipocondra, 285, 291, 294, 614-619 hipocondriasis, 617, 619 hipfisis, 583-584 hipoglucemia, 114, 118, 209, 285 hipolipemiantes, 90-91, 96, 136, 178, 223, 530-531, 594, 662, 664 hipoperfusin perifrica secundaria, 353 tisular, 351-352 hipotlamo, 583-584 hipotensin arterial, 188, 352, 358, 482 hipoxemia, 188, 193 hipoxia, 158, 189, 193, 334, 429, 432 hipoxia tisular, 334 histeriforme, 619
histologa, 196, 502 hoja interna, 36 Holter-ECg, 28, 54, 82, 283, 288, 362, 367, 372-373, 379, 655, 657, 682 homeostasis, 197, 201, 241, 583, 682 homeostasis vascular, 241 homocigoto, 169, 171, 444 homocistena, 142,143, 146, 251, 387, 392 homoinjerto, 472, 477 hongos, 175, 178, 181, 185, 187, 192, 381, 480, 487, 489 hormona paratifoidea, 154, 159 hormonas, 111, 131-132, 198-199, 201, 206, 213-214, 220, 222, 361, 399, 424, 545, 568, 584-585, 588, 615 hormonas del estrs, 584-585, 588, 615 hospital de rea, 654, 658 de referencia, 78, 654, 657-659 ibuprofeno, 274, 480 ictericia, 167, 171, 192-193 ictus cerebral, 105, 280, 519, 522, 530-531, 557, 579, 633-634, 662 hemorrgico, 128, 416, 469, 534, 579, 581 isqumico, 128, 414, 416, 469, 534, 579, 581 impotencia, 91, 94, 221, 365, 391, 591-592, 595 incontinencia de orina, 463, 469 ndice aterognico, 134, 139 internacional de sensibilidad (INr), 415 de masa corporal (IMC), 126, 127, 129, 204, 211, 531, 567-568, 570, 575, 623 ndices eritrocitarios, 333-334 industria farmacutica, 97, 664-665, 667-668, 672, 683 inervacin, 292, 440 inestabilidad, 124, 354, 465, 467, 469-470, 515 infarto agudo de miocardio, 14, 83, 95, 104, 109, 182-183, 185-186, 214, 217, 224, 226, 230, 232, 235-236, 241, 243, 245, 247, 249, 259-268, 271, 275, 281, 299, 302, 308, 311-312, 316, 327-328, 330-331, 346, 354-355, 387, 389-390, 405, 411, 423-423, 480, 532, 578, 580-581, 592593, 595-596, 624, 637, 675 cerebral, 90, 94, 96, 126, 203, 282, 365, 519, 527, 529-531, 534-535, 579, 581 de miocardio, 14, 26, 28-29, 32, 46, 52, 54, 57, 59, 60, 62-63, 71, 87, 89, 91-92, 119, 126, 129, 133, 135, 146, 153-154, 160, 163, 171, 178, 190-191, 193, 200, 203, 210, 219, 225-226, 229, 238, 250, 253-254, 256, 264-265, 267, 272, 277, 279-283, 287-289, 291, 293, 309 ,311-
686
312, 314-315, 317, 319, 328, 331, 335, 338-340, 342, 348, 353, 359-360, 362, 366-367, 385-386, 388-392, 402, 406, 410-411, 413, 423-424, 431, 435, 467, 479, 484, 514-515, 519, 522, 529-530, 549, 552, 554, 558, 580, 589, 591, 593594, 600, 614, 625, 633, 640, 656, 662, 675-676 de miocardio extenso, 26, 484 sin onda q, 265 subendocrdico, 265, 267 transmural, 265, 267 infeccin, 13, 90, 112, 150-151, 167, 173-179, 181-190, 192-193, 209, 213, 229, 236, 285, 293-294, 301, 304, 317, 319, 324, 333, 336, 341, 343, 348, 353, 355-356, 361-362, 379383, 421, 458, 461, 463, 468, 470, 473-477, 480-481, 484, 487-488-493, 497, 520, 532, 558, 560-561, 622, 625, 627, 634, 662, 664, 667-668 infeccin de orina, 317, 491 infecciones oportunistas, 173, 175-176, 178-179 inflamacin, 14, 28, 55, 91, 115, 132, 144-146, 148, 167, 171-172, 174-175, 178, 183, 186, 191, 193, 219, 235, 246, 251-252, 260, 281, 285, 286, 297-298, 307, 338, 343-345, 347, 356, 367, 420-421, 450, 457, 479-480, 482, 484-485, 488, 545, 552, 554, 578 ingurgitar, 284 ingurgitacin yugular, 352, 358, 482 inhibidores de la enzima conversora de angiotensina, 89, 92, 97, 365 injerto, 32, 149-154, 276, 315-316, 318-320, 380-382, 472, 477 injerto coronario, 319 inmunidad, 173, 186, 558 inmunosupresores, 149, 151-152, 154-155, 159, 169, 171, 324, 377, 381, 383 inculo bacteriano, 189, 193 inotrpico, 355, 357-358 inotropismo cardaco, 74-75 INr (International Normalized Ratio), 95, 412, 415-416, 439, 476 inspirmetro, 318 insuficiencia artica, 491, 499-501 ,515, 518 cardaca, 7, 14, 46, 58, 60, 62, 74, 87, 89, 91-94, 97, 101, 107, 125, 126, 129, 145, 160, 166-167, 169-170, 172, 175, 178, 183, 190-194, 199-200, 202, 215, 217, 227, 236, 238, 249, 253, 255, 265-266, 304, 311, 335, 340, 348, 351-367, 373, 378-379, 382-383, 386 388-389, 391, 405-414, 416, 421, 425, 449, 458-460, 462-463, 467, 469, 489-491 ,499, 560565, 591-596, 624-627, 634, 683 cardaca congestiva, 166, 175, 178, 227 cardaca terminal, 97, 193, 382-383, 469, 596
renal, 13, 75, 93, 107, 113, 116-118, 126, 129, 134, 141-142, 144, 146-147, 149151, 153-155, 157-163, 200, 227, 232, 302, 304, 356, 365, 372, 481, 490, 502, 508, 625 renal crnica, 116-118, 134, 142, 144, 146, 149, 153, 157-163, 490, 625 renal oculta, 159 valvular, 457-458, 461 ,488-490 venosa crnica, 192, 357, 366, 375, 537540, 544, 546, 564, 626-627 insulina, 111-114, 117-119, 142-144, 146-147, 153, 155, 170, 172, 178, 201, 208-209, 251, 255, 257, 564, 572 insulinorresistencia, 197, 201 intercambio gaseoso, 26 interfern, 169, 171, 189, 344, 348 interfern gamma (IFN-y), 344, 348 interleuquina 1(IL-1), 344, 348 Internet, 19, 80-81, 205-206, 375, 550, 583, 646, 651-652, 659, 664, 666, 668 intersticio, 352 intervalo qt, 51, 177, 215, 220, 421, 424, 449, 451-452, 454, 585, 602 intervencin a corazn abierto, 435 intervenciones cerradas, 31 percutneas, 32 intervencionismo coronario, 674-675, 678 ntima vascular, 241, 245-246 intracavitario, 460-461 intramuscular, 88 intravenoso, 67, 72, 153, 159, 161, 162, 163, 188-190, 329, 437 investigacin biomdica, 325, 327, 649-650, 669-674, 677-678 cardiovascular, 7-9, 231, 237, 269, 321, 343, 597, 674, 677 cientfica, 643-644, 649, 669 trasnacional, 672-673, 677-678 inyeccin en bolo, 97 in, 147, 397, 400 irrigacin sangunea, 43, 261 islotes de Langerhans, 118 isquemia cerebral transitoria, 534 coronaria, 146, 190-192, 221, 225, 227, 283, 285, 294, 314, 407, 409, 676-677 coronaria atpica, 285 miocrdica, 59, 61-63, 71, 145-149 190, 249, 252, 256, 267, 293, 295, 303, 307, 313-314, 354, 467, 586, 634 labilidad emocional, 318 laparotoma, 509-510 latido cardaco, 27, 40-41, 43, 46-47, 51, 56, 284, 352, 367, 370, 372, 400-401, 403-404, 416, 419, 447, 590
LDL (low-density lipoproteins, lipoprotenas de baja densidad), 90, 96, 104, 107, 109, 114-116, 132-136, 138-139, 144, 152, 177, 206-207, 233-236, 242-244, 246, 266, 344, 346-348, 356, 387, 522, 525, 552, 557-558, 570, 579, 585, 600, 664 lecho capilar pulmonar, 45 capilar sistmico, 45 leptina, 144, 568 lesin vulnerable, 246 lesiones aterosclerticas, 118, 241-246 leucemia, 178, 323-324, 326, 554, 631 leucocitos, 188, 270, 273-275, 333, 335-338, 340-342, 346-348, 354, 445, 453, 584 leucocitosis, 335, 341 ley de Frank-Starling, 26 ligamentos, 35 ligando, 241, 246 limus, 311 lnea basal, 51-52, 56 lnea isoelctrica, 51-52 linfocito t, 348 linfocitos, 155, 172, 179, 182-183, 186, 189, 270, 336, 338, 344, 346, 348, 383 linfoma, 173-175, 177-178, 381, 483 linfoma no Hodgkin, 177 lpidos, 9, 90, 101, 104, 107, 109-110, 114, 126, 131-136, 138-139, 146-147, 149, 152, 154, 161, 169, 178-179, 197-198, 207, 226, 230-231, 235-236, 238, 243, 245-246, 254256, 270, 276, 313, 333, 338-339, 344-346, 348, 517, 533, 554, 558, 662 lpidos sanguneos, 104, 107, 109-110 lipoprotena lipasa, 144, 147 lipoprotenas, 132-136, 138-139, 144, 147, 152, 154, 206, 233, 236, 242, 344, 347, 531, 558 lipoprotenas de baja densidad, 114, 132, 138-139, 152, 206, 233, 236, 242, 344 liposoluble, 131-132, 136, 553, 556, 558 liposuccin, 329, 331 literatura cientfica, 81, 324, 326, 344, 644 litiasis biliar, 171, 293 lobulillos, 166 luz vascular, 243-246, 271 macroangiopata diabtica, 117 macrfagos, 189, 243, 245-246, 338, 344, 346-347 macrovasculopata, 141 mala ventana ecocardiogrfica, 67-69 malabsorcin, 352, 560, 564 manipulacin gentica, 328 manometra esofgica, 295, 297 mapeos, 82 marcador diagnstico, 232 marcadores lipdicos, 236, 554 sanguneos, 14, 231-238
687
sanguneos de riesgo cardiovascular, 231232, 234, 237 sanguneos inflamatorios, 234 marcapasos artificial, 28 fisiolgico o normal, 43 masa eritrocitaria, 336 masaje cardaco, 261, 428-432, 446 meato uretral, 227 mecanismo de Frank Starling, 198 mecanorreceptores, 294,296-297 mediadores de la inflamacin, 193 mediastinitos, 293, 297, 317, 381 mediastino, 297, 484, 500, 502 medicacin anticoagulante, 309, 473, 475, 477 medicina interna, 7-10, 25, 28, 77, 101, 165, 171, 173, 187, 224, 249, 291, 341, 462, 565, 577, 581, 591, 653, 656 nuclear, 60-61 transfusional, 333 mdico de familia, 15, 171, 392, 621, 623-628 medios invasivos, 71 no invasivos, 71-72 Medline, 70, 109, 289, 314, 319, 332,375, 550, 650 mdula sea, 158-160, 162-163, 167, 179, 186, 189, 270, 276, 323-325, 327-329, 331, 333, 341, 383, 675 megacariocitos, 270 membrana celular, 133, 397-398, 400, 448, 453 menarquia, 213, 220 menopausia, 105, 122-123, 128-129, 214215, 218, 538, 587, 588 mercurio, 59, 107, 121, 123, 200, 216, 531, 608, 629, 631-633, 635 met, 61, 592, 594, 596 metanlisis, 387, 389, 391-392 metabolismo, 111, 113-114, 118-119, 127, 132, 134, 142, 144, 147, 152, 154-155, 158159, 165, 177, 236, 251-252, 366, 562, 572, 596, 598, 629, 630, 641 metabolismo del calcio-fsforo, 142, 144 metahemoglobina reductasa, 335 metales pesados, 634-635 metstasis, 379 mtodos diagnsticos, 75, 461, 521, 523, 670 invasivos, 355 no invasivos, 71-72, 74-76, 357, 366, 462, 488, 655, 657 microalbuminuria, 117-118, 126, 142-143, 147 microbio, 187, 189, 192-194 microbilogo, 489 microcircuitos, 407 microcirculacin sangunea, 336 microcorrientes elctricas, 50-51
microorganismos, 181-187, 189, 246, 338, 347-348, 381, 493, 631 mieloma, 75 mioblastos, 328-329, 331, 675 mioblastos del msculo esqueltico, 328-329 miocardio, 14, 26, 28-29, 32, 36-37, 40, 42, 46, 52, 54, 57, 59-63, 71-72, 83, 87, 89, 91-92, 95-96, 104, 109, 117, 119, 125-126, 129, 133, 135, 142, 144-146, 153-154, 160, 163, 171, 175-178, 182-183, 185-187, 190-193, 197, 200-203, 210, 214, 217, 219, 224-226, 229-230, 232, 235-238, 241, 243, 245, 247, 249-250, 252-254, 256-257, 259-268, 271272, 275, 277, 279-283, 287-289, 291, 293, 299, 302, 307, 308-309, 311-312, 314-317, 319, 327-328, 330-331, 335-336, 338-342, 346, 348, 353-355, 359-360, 362, 366-367, 369-371, 375, 383, 385-392, 402, 405-406, 410-411, 413, 419, 423-425, 431, 435, 450, 462, 467, 469, 479-480, 482, 484, 493, 502, 514-515, 519, 522, 529-530, 532, 549, 552, 554, 558, 562, 578, 580-581, 589, 591-597, 599-602, 613, 624-625, 633, 637, 640, 656, 662, 675-677 miocardiocitos, 449-450, 675 miocardiopata de la cirrosis, 168 de estrs, 586 hipertensiva, 421 hipertrfica (MH), 14, 60, 146, 225, 369372, 374-376, 409, 419-422, 424-425, 451, 453-454, 491, 585, 602, 625 periparto, 216 miocarditis, 60, 174-175, 177-178, 182-183, 185, 187, 193, 361, 367, 420-421, 450 miocito, 145-147, 201 miocitos cardacos, 42 mioglobina, 232, 234-235 miomectoma, 374 miosina, 42, 44, 451 miositis, 91, 292 modalidad sincrnica, 77, 84 molculas de adhesin, 241, 246, 336, 341, 344 quimioatrayentes, 246 quimiotcticas, 246 monitorizacin ambulatoria de la presin arterial (MAPA), 129 monocitos, 189, 241, 243, 246, 270, 336, 338, 340, 344, 346, 348 mononucleares, 336, 338, 348 mononucleosis, 184 morbilidad, 129, 150-151, 183, 579 morbimortalidad, 85, 116, 141-142, 151, 155, 159, 163, 605, 665 muerte cerebral, 150, 383, sbita, 14, 28, 57, 62-63, 71, 105, 146, 153154, 160, 183, 215, 241, 243, 247, 254, 256, 265, 268, 293, 315, 372-376, 388,
401, 419-425, 443, 445-454, 465, 467, 470, 519, 554, 562-563, 580, 585, 600604, 614, 618, 674, 676-677 sbita cardaca, 14, 375, 419-420, 422-425, 443, 446, 448-451, 453-454, 470, 601-602, 604, 674, 677 multicntrico, 336, 650, 674 multimedia, 77, 80-81, 85 multipotencialidad, 326 msculo cardaco, 35, 37, 40, 42, 59, 63, 68-69, 72, 75, 89, 92, 101, 142, 144-146, 174, 182, 187, 191-192, 197, 202, 216, 220, 243-244, 249, 252, 256-257, 259-262, 265, 267-268, 279-280, 283, 287, 289, 299, 307-308, 312314, 319, 331, 340, 345, 347, 353-355, 357, 361, 369, 371-372, 375-376, 383, 403-404, 416, 420, 422, 425, 447, 466, 469, 471, 479, 484, 493, 502, 525, 559-562, 565, 584-585, 596-597, 599, 601, 604, 606, 637, 641, 675 msculos papilares, 39, 266 mutacin, 169, 171, 335, 369, 373, 375, 444445, 449-454 mutacin gentica, 369, 445, 453 narcisismo, 614, 619 navegador, 440 necrosis, 144, 189, 232, 234, 238, 249, 252, 256, 259, 262, 267-268, 281, 287-288, 308, 336, 344, 346, 348, 484, 676 necrosis miocrdica, 232, 234, 252, 262, 676 nefroangiosclerosis, 125-126, 129, 146 neuronas, 157, 159 nefropata crnica del injerto, 149 diabtica, 117-118, 153 neurotoxicidad, 73-74 Nei Ching, 25 neoendotelio, 310 neoplasia, 483 nervios, 27, 117-118, 222-223, 229, 292-293, 295-296, 397, 399, 532, 624 neumona, 184-185, 188-189, 193, 292, 317, 377, 625, 630 neumotrax, 286, 293, 297, 625 neuritis intercostal, 293, 297 neurlogo, 533 neuronas, 222, 528, 619 neuropata diabtica, 117-118 neurtico, 294, 614 neurotransmisor, 223, 568, 575, 615, neutrfilos, 189, 269, 277, 336, 338, 340, 348 nicturia, 352, 358 nitratos, 89, 93-94, 97, 228-229, 253-254, 389, 606 nitroglicerina, 29, 62, 93, 228-229, 253, 255256, 260, 283-284, 286-289, 605 nodo auriculoventricular (nodo AV), 40, 42-43, 51, 396, 399, 405, 410, 414-417, 438, 449, 597
688
sinoauricular (nodo SA), 40, 51, 56 sinusal, 38, 40, 42-43, 56, 395-396, 398399, 438, 597 nombre comercial, 90, 94, 97, 228, 340-341, 389 genrico, 90, 97 noradrenalina, 188, 201, 584, 618-619 norepinefrina, 201, 601 normopeso, 567-568, 570 ncleo lipdico, 243-246, 345-346 nucletidos, 444-446, 454, 603 nutrientes, 43-44, 114, 121, 128, 165, 207, 244, 249-250, 259, 345, 347-348, 359-360, 370, 416, 457, 469, 527, 534, 559-565, 570, 588, 592, 599, 677 obesidad, 10, 102, 105, 108, 111-113, 116119, 123-124, 126, 128, 142-144, 146, 148, 151-155, 172, 200, 203-208, 210, 223-225, 230-231, 237-238, 250, 254-256, 270, 281, 319-320, 344, 347, 362, 385, 419, 422, 529, 552-553, 565, 567-570, 572, 574-576, 579, 588, 593, 600, 607-608, 610, 623, 625, 627, 638, 640-642, 662, 667-668 obstruccin carotdea, 527, 534 oliguria, 188, 190-193, 266, 352, 358 onda P, 52, 75, 297, 399, 409 q, 52, 220, 252, 265 t, 52, 220, 252, 256, 267, 424 ondas t negativas, 372 opresin, 29, 249, 256, 282, 285, 304, 465, oral, 88, 93-94, 113, 119, 159, 161, 163, 165, 169, 184-185, 227-229, 254, 288, 339, 341, 404, 411, 415, 469, 483, 492, 561, 563, 577, 626 orejuela, 35-36, 38, 414 rgano, 23-26, 47, 49, 94, 97, 118, 132, 139, 144, 149, 154, 165-167, 170, 172-173, 188, 193, 198, 202, 233, 267, 272, 280, 288, 305, 307, 315, 319, 321-323, 326-329, 331, 343, 351, 354, 375, 378, 382, 416, 425, 464, 469-470, 475, 488, 502, 518, 527, 534, 581, 590, 630 orgasmo, 221-222, 226, 591 orificio valvular, 37, 463, 468 ortopnea, 352, 358, 459 osmolaridad, 74-75 osteoartritis, 293, 297 osteoporosis, 205, 557, 578, 629 vulo, 321, 325, 327 oxidacin, 115, 142, 144, 147-148, 161, 242, 346, 552-553 xido ntrico (No), 168, 189, 191, 193, 198, 221, 230, 269, 273-275, 277, 335, 342, 389 oxigenacin de la sangre, 31, 431, 439, 441, 474, 543 tisular, 334 oxgeno, 26, 31, 41, 43-47, 52, 57, 59, 61-63, 78, 89, 96-97, 121, 128, 131, 135, 138, 142,
146-147, 158, 160, 162-163, 165, 167, 176, 190-194, 198, 211, 220, 236, 244, 249-250, 253, 255-256, 259, 267, 272, 279-281, 283, 288, 299, 305, 307, 314, 319, 324, 333-335, 341-342, 345, 347-348, 352, 355, 359-360, 370, 378, 380, 383, 387, 395-396, 416, 425, 427, 430, 432, 447, 457, 464, 469-470, 501502, 517-518, 520, 524-525, 527, 534, 559560, 579, 581, 585, 592, 596-601, 603-604, 606, 608, 627, 634, 641, 677 oxigenoterapia, 190, 193-194 paciente evitador, 616, 619 pginas webs, 476, 651-652 palpitaciones, 93, 160, 219, 334-335, 340, 352, 356, 362, 370-372, 402, 408, 416, 420, 437, 440, 605-606, 615, 617-618, 626-628 pncreas, 111-112, 117-119, 153, 155, 165, 193, 208-209, 323, 578 pancreatitis, 188, 193, 234, 286, 293, 578, 625 pancreatitis aguda, 286, 578 pantalla fluoroscpica, 30 papilares, 36, 39, 266 parada cardaca, 26, 261, 267, 304, 308, 372-373, 375-376, 419, 422, 427, 429, 431-433, 446, 454, 470, 616, 624 cardiorrespiratoria, 427-429, 431-433 paraplejia, 509-510, 515 parasitemia, 187, 193 parsitos, 176, 178, 181, 185, 187, 193, 338 paratohormona, 159 parches autoadhesivos, 88, 93 de ECg, 52 pared artica, 497, 499, 513-514, 516-518 parnquima renal, 153, 158 prkinson, 60, 325, 401, 410, 416, 421, 449 paroxstico, 406, 453 partculas en suspensin, 633-635 parto, 214, 216-217, 323, 517 patogenia, 336, 458, 461 patogenicidad, 181 patgenos, 144, 181, 188 patologa depresiva, 614 digestiva, 172, 251 tiroidea, 75 PDA (personal digital assistant), 78-79, 84 penicilina, 183, 489, 492 pptido, 198, 233, 235-236, 238, 353 pptido natriurtico tipo B, 236, 353 percutneo, 152, 154, 214-215, 217, 219-220, 461, 675 perfusin miocrdica, 61, 252, 308, 312 pericardiectoma, 482-484 pericardio, 14, 35-36, 55, 67-69, 72, 174-175, 177, 187, 193, 285-286, 299, 353-354, 455, 472-474, 479-485, 500, 503 pericardiocentesis, 175, 481-484
pericarditis aguda, 55, 261, 479-480, 483-485 constrictiva, 479, 482-485 efusivoconstrictiva, 483 posinfarto, 484 posradiacin, 483 tuberculosa, 483 perodo refractario, 406-408, 416, 448 periodontitis, 185 peristaltismo, 295, 297 peritoneo, 142, 510 personalidad hipertmica, 614 obsesiva, 614-617, 619 de tipo A, 388, 391, 613-615 petrificaciones, 28 pHmetra esofgica, 294, 297 piel, 28, 32, 44, 53, 55, 58, 88, 93, 95, 118, 137-138, 160, 169, 171, 178, 184, 188, 191, 193, 208-209, 213, 215, 220, 229, 245, 254, 260, 264, 266, 321, 323, 327-328, 334, 352, 357, 361, 366, 367, 381, 400, 403, 424-425, 445, 450, 461, 473-474, 488, 490-492, 503, 516, 537-541, 543, 545, 553, 598, 607, 609, 626-627, 631 pielonefritis, 188-189, 193 pituitaria, 583 placa de ateroma, 29-30, 135, 138, 172, 184, 230, 245-246, 253-254, 259-260, 271, 275277, 281, 288, 313-314, 334, 338, 344-345, 348, 517, 519, 523, 525, 528-529, 531-534 placebo, 228, 336, 671, 677 plaquetas, 94, 96-97, 171-172, 217, 244, 254, 256, 269-277, 281, 288, 313-314, 323, 333, 335-336, 338-342, 347, 488, 493, 523, 531, 534, 584, 618 plasticidad, 321-323, 325-326 pleura, 35, 251, 286, 297, 353, 357, 503 pleuritis, 293, 297 plexo cardaco, 293, 295, 297 plomo, 629-635 pluripotencialidad, 321-322, 324, 326 pneuma vital, 25 polaquiuria, 124, 129 poliaminas, 158 policitemia vera, 335-336, 339-342 poliglobulia, 335 polgono de Willis, 118, 517, 534 polgrafo, 436, 441 polimorfismo gentico, 445 polimorfonucleares, 336, 488 poliuria, 408, 416 posmenopausia, 214, 218 posologa, 356, 575-576 posoperatorio, 81, 317, 377, 380, 474, 476, 502, 544 posprandial, 113, 119 potasio, 54, 89, 91-92, 127, 145-146, 157, 215, 354, 356, 363-365, 397, 400, 406, 411, 448449, 531, 552-553, 555-556, 562-564
689
potencial de membrana, 398, 400, 449 precardipata, 615 precosa, 190-191, 193 preclampsia, 217, 220 premenopausia, 214 presin arterial, 26, 36, 43, 78, 88, 105, 107-109, 116-117, 121-124, 126, 129, 135, 145, 151, 176, 188, 197, 203-205, 207-208, 223, 228-229, 231, 242, 245, 260-261, 347, 422, 441, 447, 474, 481, 484, 508, 514, 517, 557, 589, 600-601, 610, 623, 640 diastlica, 107, 207 del pulso, 122, 129 sistlica, 59, 107, 146, 207 prevalencia, 29, 71, 11-112, 117, 119, 123124, 126, 128-129, 144, 150-151, 153, 161, 179, 200-201, 221-222, 224-225, 230, 249, 291, 300, 341, 343, 405-406, 416-417, 421, 450, 567-568, 578-579, 581, 633, 640-641 prevencin cardiovascular, 15, 549, 581, 610, 628 primaria, 103, 109, 183, 196, 219, 347, 385, 387, 392, 552, 558, 587, 663-664 secundaria, 183, 196, 275-276, 347, 392, 558, 587, 663 terciaria, 347, 588 proceso degenerativo, 28, 345 profilaxis, 74, 151, 460-461, 470, 476-477, 492-493 profilaxis antibitica, 460-461, 470, 477, 492-493 prospectivo, 274, 340, 555, 644, 650 prostaciclina, 273 prostaglandinas, 189, 191, 193, 272, 276, 341 proteasas, 338 protectores gstricos, 94 protena quinasa, 449 protenas, 42, 47, 96, 107, 113-114, 118,127, 131-134, 139, 141-142, 146-148, 161, 165, 172, 178, 209, 216-217, 220, 233, 237-238, 245-246, 267, 270-271, 273, 275, 324, 333, 348, 369, 408, 420-422, 425, 445, 447, 449451, 454, 550, 552, 553-554, 556, 560-561, 563-564, 568, 570, 588, 630, 634, 676-677 proteinuria, 676 proteoma, 677-677 protemica, 676-678 prtesis biolgicas, 472, 490 cardacas, 276, 365, 367, 415 mecnicas, 300, 472, 475-476, 490 valvulares, 14, 31-32, 94, 217-, 438, 471472, 476-477, 487 valvulares biolgicas, 32 valvulares cardacas, 14, 438, 471-472, 477 protocolo de Bruce, 58 de Naughton, 58
protocolos mdicos, 58 en rampa, 58 prueba no concluyente, 59 de esfuerzo, 13, 54, 57-63, 251, 283, 288, 372-373, 389, 409, 452, 609 pseudoaneurisma, 499 psicofrmacos, 589 psicoterapia, 227, 589-590, 615 PubMed, 649-650 puerperio, 216-217, 587 puf, 287-288 pulmones, 25-26, 31, 35-37, 40, 44, 46-47, 49, 83, 93, 95, 176, 178, 218, 236, 257, 279, 284, 297, 314, 351-353, 357-362, 375, 378379, 396, 416, 429, 457, 461, 465, 477, 503, 545, 597-598, 615, 617, 625 pulsaciones por minuto, 43, 46, 54, 91, 365, 453, 603 pulsioxmetros, 439 pulso, 44-46, 88, 122-123, 127, 129, 143, 146, 192, 261, 356, 370, 373, 398, 400, 402, 427428, 431-432, 465-466, 481-482, 484, 521, 530, 606, 626-628 pulso paradjico, 481-482, 484 puncin arterial, 301, 309, 311 puncin transeptal, 437 quelacin, 339 quelantes, 339-341 quelantes de hierro, 341 quilomicrones, 132, 134, 147 quimiorreceptores, 294-296, 298 quimioterapia, 177, 293, 360 radicales libres, 144, 147, 242, 246 radiografa de trax, 30, 74, 83, 175, 352-354, 372, 379, 466, 473, 480-482, 490, 499-500, 502, 506, 515 radiologa, 9, 30-31, 78, 149, 193, 200, 409 radioterapia, 177, 293, 360, 482-483, 532 rama del cono anterior, 280 interventricular anterior, 280 lateral, 280 marginal derecha, 280 del ndulo auriculoventricular, 280 del ndulo sinusal, 280 septal interventricular, 280 rayos x, 29-30, 66, 68, 72, 178, 214, 300-301, 308-309, 403, 437-438, 440, 503, 517 rDSI (red digital de servicios integrados), 80, 84 reaccin adrenrgica, 260 autoinmune, 176, 178 hipertensiva, 59 vagal, 260 receptor, 31-32, 82, 143, 149-150, 154, 161, 246, 276, 328, 355, 378-382, 450, 492
receptores moleculares, 26 rechazo, 149, 155, 171, 323, 328, 379-383, 472, 648 rechazo inmunolgico, 331 red de comunicaciones, 79-80 redox, 147 reestenosis, 32, 182, 255, 310-311, 313-314, 533, reflujo gastroesofgico, 251, 260, 291, 293298, 625-626 regeneracin, 323, 327, 331, 382 regin precordial, 53, 178, 289 rehabilitacin cardaca, 385-392, 581, 592, 595 cardiovascular, 385, 392, 589 relajacin, 42-44, 52, 73, 160, 198, 201, 22, 224, 230, 295, 297, 339-340, 351, 353, 357, 370, 375, 390, 392, 447, 451, 485, 573, 584, 589-590, 608 remodelacin ventricular, 142, 147 remodelado auricular, 408 elctrico, 408, 413 estructural, 408 reologa, 336, 338 repercusin, 126, 128, 157, 159, 175, 215, 217, 280, 435, 480 reserva cardaca, 190, 193, 197 coronaria, 193 resincronizadores, 366-367 resistencia a la insulina, 112-113, 119, 142143, 146-147, 170, 172, 178, 208, 251, 255, 572 resonancia magntica, 72, 75-76, 253, 339341, 370, 420, 477, 481, 483, 500, 508, 510, 515, 524, 534, 654-655, 657 respuesta cronotropa, 62 sistmica, 193 resucitacin cardiopulmonar, 78, 261, 263, 267, 427-429, 431-433 retina, 89, 101, 117, 119, 153, 210, 217, 323324, 365, 528, 632 retinitis pigmentaria, 227 retinopata diabtica, 113, 117, 119 retrospectivo, 644, 650 revascularizacin coronaria, 30, 225, 244, 255, 303, 308, 313315, 317, 319, 530 coronaria percutnea, 244, 255, 303, 314 hbrida, 308 percutnea, 303, 314 quirrgica, 14, 255, 303, 314-315, 318-320 revistas especializadas, 19, 665 riego cardaco, 29 riesgo cardiovascular, 62, 99, 105, 107-109, 111, 115-117, 119, 121, 124-127, 133-136, 139, 141, 146, 149-151, 154-155, 161, 170, 177-182, 184-187, 190, 200, 203-206, 210-
690
211, 221, 224-225, 230-238, 242-245, 247, 255, 266-268, 281, 288, 304, 318-320, 347, 392, 422, 425, 447, 516, 530, 552-558, 575, 579-584, 587-588, 593, 600-601, 605, 607, 610, 622-624, 627-628, 662, 664, 667-668, 676 ritmo cardaco, 33, 38, 40, 54, 56, 62, 74, 83, 87, 91, 121, 146, 160, 198199, 250, 260-262, 284, 301-302, 357, 362, 365-366, 370, 372, 378, 380, 396, 399-400, 402, 414, 423, 427, 430-433, 440, 458, 481, 491, 563, 597, 626-627, 677 sinusal, 54, 56, 197, 396, 399, 402, 404, 406-417, 430, 432 roce pericrdico, 175, 261, 479-480, 484 rotura de placa, 246, 267 ruidos cardacos, 41, 43, 46, 82, 84 S&F (store and forward), 78, 80, 84 safenectoma, 539, 541-542, 545 sala de hemodinmica, 71, 264, 301, 308-309 sales biliares, 132, 136, 139 Salmonella spp., 185 sangre arterial, 47, 307, 359, 380, 597 caliente, 25 circulante, 216, 244, 281, 310 coloracin de, 25 venial, 25 venosa, 35-36, 40, 47, 166, 359, 378, 380, 396, 537, 597 sangra, 169, 336 sarcoma de Kaposi, 174-175, 177-178 satlite, 79, 81 saturnismo, 629, 635 scavengers, 243 screening, 103, 109, 226, 451 secreciones biliares, 286 respiratorias, 184, 318 secuenciador de ADN, 445-446 sedentarismo, 102, 109, 111, 116, 118, 124, 151, 201, 203, 205-206, 234, 237-238, 250, 270, 281, 313, 319-320, 347, 385, 387, 529, 569, 579, 600, 607-610, 627, 662, 667-668 segmento P-r, 52 St, 51-52, 59-60, 252, 256, 261, 267-268, 421, 425, 450, 676 seales biomdicas, 79-80 sensibilidad, 19, 60, 62, 93, 117, 226, 235, 253, 291, 293-294, 296-297, 318, 415, 480, 506, 528, 533, 535, 594, 619, 632 sepsis, 13, 187-194, 490 septicemia,189, 193, 489 septo fibroso, 221 interventricular, 50, 266, 370-371, 374 servicio de cardiologa, 299, 308, 390, 651-659
shock anafilctico, 47 cardiognico, 266, 268, 312, 351, 355, 358 redistributivo, 191, 193 sptico, 188-191, 193 sida, 173-178, 379, 480, 483, 662-663, 665, 667-668 sigmoideos, 36 signo de Kussmaul, 482, 484 sildenafilo, 62, 227, 254, 389, 594 sncope, 200-201, 335, 367, 371, 375, 408, 420-422, 425, 449-450, 453, 460, 465, 467, 470, 500, 601, 626-628 sincrnico, 457, 461 sndrome de Brugada, 421, 424-425, 450, 452, 454, 602 de Budd-Chiari, 168 coronario agudo, 234, 236, 244, 246, 249250, 256, 268, 307, 554, 676 de Da Costa, 292, 298 de disfuncin multiorgnica (SDoM), 188189, 191, 194 de Dressler, 480, 484 de Ehlers Danlos, 499, 503 de Jervell-Lange-Nielsen, 449 de Marfan, 499, 501, 503, 514-518, 602, 674 metablico, 142-143, 146, 148, 169-172, 623, 641-642 de Mnchausen, 617, 619 posflebtico, 543, 545 de qt largo (qtL), 421, 449, 451 de realimentacin, 559, 561-565 de resistencia al cido acetilsaliclico, 273, 275 de respuesta inflamatoria sistmica (SIrS), 188-192 de romano-Ward, 449 de takayasu, 499, 503 de tietze, 251, 293, 298 de Wolff-Parkinson-White, 60, 401, 410, 416, 421, 449 urmico, 160 sintomatologa, 52, 71, 117, 124-126, 159, 219, 232, 243, 247, 282-283, 285287, 289, 340, 370, 410, 417, 422, 460, 469, 484, 499, 506, 511, 523, 540-541, 592 sintomatologa anginosa, 286 Sintrom, 94-96, 300, 304, 313, 365, 374, 438439, 469, 544 sinusoides, 165-167, 221, 224-225 sismocardiograma, 28 sistema circulatorio, 44, 46-47, 148, 192, 269, 469, 477, 517, 524 de conduccin elctrica del corazn, 50 de His-Purkinje, 51 Holter, 82 inmunitario, 132, 155, 173-174, 178-179, 184, 186, 383
inmunolgico, 112, 115, 178, 324, 331, 343-344, 347, 589 mononuclear fagoctico (SMF), 189, 193 nervioso autnomo, 43-44, 47, 121-122, 129, 297, 423, 583, 597 nervioso central, 334, 631 nervioso simptico (SNS), 583-585, 590, 597 neuroendocrino, 584 parasimptico, 43 de Purkinje, 42-43 simptico, 43, 199, 615, 619 vascular, 26, 154, 165, 168-169, 193, 201, 314, 375, 416, 435, 461, 477, 545 sstole, 36-37, 40-46, 49, 145, 193, 201, 351, 358, 370,375, 447, 463, 466, 468, 498, 564, 597, 599, 604 sobrepeso, 15, 67, 105, 107-108, 111-112, 117-119, 123-124, 126-128, 151, 154,170, 203-205, 207, 245, 255, 313, 373, 391, 553, 567-571, 573, 575-576, 600, 638, 640, 642 somatizacin cardaca, 613, 615 sonda, 67-69, 75, 297, 474, 561 sonda transesofgica, 68 soplo carotdeo, 530 soplos cardacos, 335, 340 SPECt (tomografa computarizada por emisin de fotn nico), 252 Staphylococcus aureus, 185, 488, 490-491. V. t. estafilococo aureus stent carotdeo, 531-534 coronario, 32, 310, 386 farmacoactivo, 314 subcutneo, 334, 341, 361, 474, 537 sublingual, 88, 93-94, 253-255, 260, 283, 286289, 609-610 sulfato de morfina, 355 superxido dismutasa, 147 sustancias agonistas, 341 sutura, 31, 153, 472, 509, 541 t2*, 339, 341 tabaco, 15, 103, 105, 107, 109-110, 116, 123, 127, 129, 134-135, 151, 208, 210-211, 223, 226, 234, 242, 244-245, 247, 266, 273, 318, 347-348, 355, 362-363, 366, 379, 419, 422, 501-503, 522, 529, 531, 534, 577, 579-582, 588, 607-608, 610, 623, 630, 633-635, 641 tabaquismo, 91, 126, 135, 138-139, 153-154, 178-179, 182-183, 200-201, 203, 207, 210211, 225-226, 230-231, 237-238, 245, 250, 255, 274, 276, 281, 313, 319-320, 336, 348, 360, 385-386, 390, 392, 402, 517, 531, 535, 580, 607, 623-624, 626-627, 639, 641-642, 662, 667-668 tabique interauricular, 36, 457 interventricular, 37-38, 40, 51 tAC. V. tomografa axial computarizada
691
tacrolimus, 151, 153, 311 tadalafilo, 227-229, 389 taponamiento cardaco, 174, 479, 481-482, 484-485 taquiarritmia, 193, 358, 405, 416, 424, 484, 564, 627 taquicardia, 43-44, 54, 56, 96, 128, 168, 190193, 198, 250, 284, 286, 352, 357-358, 370, 374, 401-402, 409,416,421, 424, 427-429, 435-441, 449-450, 452-453, 481, 484, 562, 564, 615, 619, 626-627, 633 taquicardia sinusal, 453 taquipnea, 190, 192-193, 481,484 tArgA, 173-174, 177-179 tcnica Doppler, 65-66, 69 tcnicas invasivas intracoronarias, 308 tejido cardaco, 65, 174, 177, 197, 232-233, 235, 287, 328, 369, 382, 395, 440-441, 596 conjuntivo, 118, 189, 193, 245, 345-346, 498, 502-503 hematopoytico, 270 infartado, 281 necrtico, 281 teleangiectasias, 539, 541, 545 telecocardiografa, 78 telecardiologa, 80-84 teleconsulta, 84 teledistole, 73 telediastlico, 191, 193 telemedicina, 77-85, 357 telemedicina en tiempo real, 77, 79, 84 telemetra, 28, 654-655 telerradiologa, 78 telesstole, 73 telestetoscopio, 82 temblor, 53, 192, 463, 470, 492, 618, 631 tensin arterial, 45-46, 58-59, 61-63, 88-92, 95-96, 109, 121, 152, 154-155, 163, 168, 178, 188, 191, 193, 198, 200-201, 207-208, 216-217, 227, 254, 260, 266, 282, 284, 288, 304, 317, 353, 355-356, 358, 360, 362-363, 365-366, 371-373, 380, 386387, 391, 501-502, 514, 531, 534, 552, 559, 562, 564, 572, 578-579, 585, 589, 593, 600, 604, 606- 608, 610, 619, 624, 629-630, 662, 664, 676 arterial sistlica, 59, 62, 198, 200 teora galnica, 25 terapia celular, 674-675, 678 cognitivo-conductual, 615 de regeneracin cardaca, 327 terapias alternativas, 274, 670 termorreceptores, 294, 298 test de Bruce, 61 de tolerancia oral a la glucosa (ttog), 113, 119
testosterona, 132, 139, 223, 227-228 tetraciclina, 183 thrill, 372 tiacidas, 91, 223, 364 tiamina, 554, 562-565 tiritona, 487, 489-492 tomografa axial computarizada (tAC), 30, 72-76, 150, 153, 250-251, 253, 300, 379, 437, 481482, 500-502, 508, 510, 515-518, 521, 524, 529, 534, 625, 655, 657 axial computarizada multicorte, 72-73, 75 por emisin de positrones (PEt), 251-252 trax, 28, 30-31, 35, 37, 58, 65-69, 74, 83, 175, 178, 193, 250, 256, 261, 267, 283, 285-286, 289, 291-295, 297, 317, 352-354, 360, 362, 366, 372, 379-380, 402, 409, 429-431, 446, 465-466, 473, 476-477, 479-482, 490, 493, 499-500, 502, 505-509, 513, 515, 544, 560, 613, 615-616, 625 tos seca, 92, 96, 365 totipotencialidad, 326 toxemia del embarazo, 217 toxoplasma, 176, 381 tracto de salida, 370-371 transaminasas, 167, 171-172, 354 transdiferenciacin, 324-326 transductor, 65-69, 460 transductor ecocardiogrfico, 67, 461 transesofgico, 67, 69, 75, 488, 490-491, 500 transferencia nuclear, 325-326 transferrina, 159, 161-162 transformada rpida de Fourier, 83 transporte reverso del colesterol, 133 traqueobronquitis, 293, 298 trasplante cardaco, 31, 182, 266, 365-366, 374, 377583, 586, 491-492, 656-657, 668 heterotpico, 380 de mdula sea, 167 ortotpico, 380 renal, 116, 141, 143, 146, 149-155, 158, 335 trastorno cardiovascular, 24, 83, 614 depresivo mayor, 614 facticio, 617 por somatizacin, 615, 617, 619 somatomorfo, 615 tratamiento endovascular, 507, 510-511, 519, 524, 531 hormonal sustitutivo, 214, 248 inmunosupresor, 149, 151, 153-154, 382 traumatismos, 223, 236, 251, 429, 475, 497, 507, 543, 586, 626 tricspide, 36, 38-41, 46-50, 56, 167, 177, 197, 215, 358-359, 367, 378, 417, 457, 461, 466, 471, 488, 490-491, 499, 597, 604 triglicridos, 90-91, 97, 104, 109, 111, 131132, 134-136, 139, 144, 147, 152, 162,
170-171, 178, 207, 218, 220, 347, 387, 392, 534, 558, 567, 570, 575, 585, 601, 641 tripanosomiasis, 631, 635 trombo, 96, 105, 109, 114, 119, 167-168, 172, 242-244, 246-247, 259-260, 264, 267-275, 277, 281, 288, 308, 313-314, 338, 340, 345-347, 360, 416, 506, 528, 532-534, 542-545 trombo hemosttico plaquetar, 338 trombocitosis, 335-336, 338-339, 341 tromboembolismo pulmonar, 543, 625 tromblisis, 264, 266-268 tromboltico, 263, 267-268 trombopenia, 338, 341 trombosis cerebral, 105, 109 coronaria, 29, 244-247, 260, 268 protsica, 218 venosa profunda, 95, 97, 537, 542-544, 546 tromboxano A2, 275-276 tronco, 37, 39-40, 51, 60, 255, 279, 295, 303, 316, 319, 421, 429, 505, 527-528, 573 tronco braquioceflico, 528 troponinas, 232-235, 262, 515 tuberculosis, 175, 480, 483, 625 tubuladuras, 42 tbulo, 147, 157-158, 162 tumescencia peniana nocturna, 227 tumor, 144, 150, 159, 173-175, 177-179, 189, 293-294, 324-325, 328, 333, 335-336, 343344, 348, 378, 381-382, 458, 480-481, 483, 565, 570, 577, 625, 630, 631 tumor slido hematolgico, 178 tnica albugnea, 221 lcera gstrica, 184, 223, 625 penetrante artica, 516 ulcus gastroduodenal, 292 ultrasonidos, 31, 65-67, 69, 72, 75, 353, 357, 366, 441 uMtS (Universal Mobile Telecommunications System), 81, 84 unidad coronaria, 309, 354-355, 654, 657 de vigilancia intensiva (uVI), 287, 316, 319, 474 unidades de transporte sanitario medicalizadas, 50 urea, 157, 354 vacuna antigripal, 362 valor hematocrito, 333-336, 340-341 valva anterior, 50 posterior, 50 septal, 50 vlvula artica, 32, 36-40, 42, 50, 67, 145, 197, 201, 213, 215-216, 219, 259, 300, 457, 461,
692
463-469, 471-472, 491, 493, 497, 499, 501, 505, 515, 517-518 artica bicspide, 213, 216, 219, 491, 493, 499, 517 biolgica, 218, 469-470, 472-474 cardaca, 367, 412, 438, 461, 671 metlica, 469-470 mitral, 36, 38-40, 42, 49, 67, 146, 197, 266, 284, 370-372, 378, 413, 457, 461, 465, 471, 488-489, 562, 564, 604 pulmonar, 36, 39-40, 457, 461, 471-472, 490 tricspide, 36, 38-40, 49-50, 167, 378, 457, 461, 471, 488, 490, 604 valvulopata degenerativa, 214 valvulopatas, 145, 218, 353-354, 358, 360, 367, 406-407, 409, 415, 417, 461, 470, 491-493, 625 valvuloplastia, 459, 656 valvuloplastia con baln, 32, 460, 468 vardenafilo, 227-228, 389, 594 varices, 192, 357, 362, 366, 375, 537-543, 545-546, 564, 626-627 varices esofgicas, 169, 171-172, 476 vasculopatas, 335 vasoconstriccin, 260, 270-271, 335, 345, 586 vasodilatacin, 160, 168, 191, 193, 222, 230, 260, 345, 562, 586 vasodilatador, 89, 168, 223, 252, 256, 260, 273274, 276, 341, 355, 357-358, 554-555, 601 vasopresores, 355, 357-358 vasos sanguneos, 35-36, 41, 44, 46-47, 69, 101, 117, 128, 139, 147, 151-152, 155, 157, 159, 161-162, 166-168, 172, 182, 187,
210, 220, 222, 225, 229-232, 236, 241-242, 245-246, 269-271, 273, 277, 285, 305, 311, 313, 328-329, 331, 335-336, 340, 343-344, 347-348, 355, 374, 416, 436, 461, 469, 498, 516, 531, 534, 545, 552, 562, 579, 581, 583, 597, 606-610 vatios, 61 vectocardiograma, 28 vegetacin, 488-491, 493 vejez, 25, 198, 208, 214, 218, 246, 558 velos, 36-37, 39, 466, 490 vena cava, 396, 545 cava inferior, 165, 168, 295, 465, 490 cava superior, 38, 50, 280, 295, 465, 500 heptica, 166 pulmonar, 50 safena, 31, 315-316, 318-319, 524, 542, 545 subclavia, 403 supraheptica, 165, 168 yugular, 167, 284, 352, 358, 474, 481 ventana pericrdica, 482, 484 ventanas, 53, 67 ventrculo derecho, 25, 36, 38-40, 44-47, 49, 67, 72, 166, 176-177, 264-265, 267, 284, 295, 359, 361, 367, 369, 378, 396, 420-421, 424, 450, 454, 457, 460-461, 465, 469, 471, 493, 517, 524, 585, 602, 604, 674 izquierdo, 36-40, 42, 44-47, 49-50, 54, 67, 72-73, 121, 126, 160, 163, 168, 197, 215216, 219, 232, 235-236, 264-265-266, 313, 317, 339, 352, 359-361, 369-372, 374, 378, 387, 369, 412-413, 420, 450-451,
457, 461, 463-466, 468-469, 471, 505, 517-518, 524, 562, 564, 585, 587, 590, 599, 604, 675 ventriculografa, 299, 301, 303, 585 vrtigo, 276, 465, 470 Viagra, 62, 94, 227-228, 254, 389, 594 vas de conduccin, 51, 56 de sealizacin, 223, 322, 326 videoconferencia, 77, 79-81, 84 VIH, 13, 173-179, 181, 185, 662 viremia, 187, 193 virulencia, 181, 186, 458, 461 virus Coxsackie, 174 de la hepatitis A, 184-185 de la hepatitis B, 172, 184 de la hepatitis C, 169, 172, 185 de la inmunodeficiencia humana (VIH), 173, 181, 184, 480, 662 herpes simple, 184-186 vitalidad, 25, 33 volumen corpuscular medio, 334, 341 de eyeccin, 198-199, 201 minuto, 198, 201, 409 minuto cardaco, 409, 417 vulnerable, 197, 221, 244-246, 585 xantomas, 138 xDSL (digital subscriber line), 80, 85 zona disquintica, 284
693
Crditos fotogrficos y de ilustraciones
Imgenes de cubierta: Istockphoto.com/nycshooter (1). Dra. Pilar Mata (2). Shutterstock.com/Julin rovagnati (3). Hospital Clnico San Carlos, Madrid/Antonio Serrano (4). Archivo A. I./http://www.andaluciaimagen.com: p. 25. Bayer: p. 270. Biomenco, S. L., Sant Cugat del Valls (Barcelona): p. 474. Centers for Disease Control (CDC)/Dr. Martn Hicklin (p. 183); Dra. Patricia Fields y Dra. Collette Fitzgerald (p. 184). Convento de la Anunciacin, Alba de tormes (Salamanca): p. 27. Ediciones El Pas, S. L.: p. 663. Edwards Lifesciences, S. A., Paterna (Valencia): p. 473. Fondo del Hospital Clnico San Carlos, Madrid: p. 380. Fotolia.com/Magdalena urawska (p. 93); Alx (p.143); reynald Lassire (p. 175); erbephoto (p. 206); M. tomczak (p. 251); Dominique VErNIEr (p. 261); AVAVA (p. 409); Evan gotti (p. 421); Dominique LuZy (p. 448); jStock (p. 458); doraemon (542); rKPHoto (p. 569 izda.); Vasilis Varsakelis (p. 569 dcha.); bilderbox (p. 571); Diego Cervo (p. 589); Marcel Mooij (p. 598); Marco Antonio Fernndez (p. 606); Wolfgang Feischl (p. 632 dcha.); Adam radosavljevic (p. 616). Fotosearch.es/Corbis: p. 53. Hospital Clnico San Carlos de Madrid/Antonio Serrano: pp. 73, 114, 124, 142, 208 infra, 252, 301, 309, 322, 352, 364, 373, 429, 430, 431, 436, 446, 447, 595, 599, 614, 646, 653, 670 infra, 671, 673. Istockphoto.com/masta4650 (p. 89a); dra_schwartz (p. 89b); agencyby (p. 89c); nycshooter (p. 123); 1001nights (p. 128); caracterdesign (p. 133c); AnnettVauteck (p. 190); cydebergerac (p. 196); bloodstone (p. 199); morganl (p. 210); PearlBerling (p. 232); Professor25 (pp. 243, 608); poco_bw (p. 294); falkjohann (p. 317); ilbusca (p. 335); Anthonytx (p. 336); Bttor (p. 344); Nelsonarts (p. 361); kcline (p. 363b); webphotographeer (p. 363c); domin_domin (p. 363d);
kkgas (p. 460); hayesphotography (p. 541); skodonnell (p. 630); galanter (p. 133b); yinyang (p. 615). Junta de Castilla y Len. Museo Numantino de Soria/Alejandro Plaza: p. 550. Lippincott Williams & Wilkins. Copyright (2009): p. 330a. Medillust Image Copyright (2009). Ilustraciones Medillust utilizadas con permiso del grupo ArS xxI de Comunicacin. todos los derechos reservados: pp. 310, 360, 378, 481. Medtronic Iberica, S. A., Madrid. Copyright (2009): p. 472. rocky Mountain Laboratories, NIAID, NIH: p. 182. Servicio de Angiologa y Ciruga Vascular, Hospital Clnico San Carlos, Madrid: pp. 528, 529, 530, 531, 532. Servicio de urgencias, Hospital Clnico San Carlos, Madrid: p. 353. Shutterstock.com/ ronen Boidek (p. 44 dcha.); Monkey Business Images (pp. 58 izda., 415, 464); Zsolt Nyulaszi (p. 58 dcha. supra); tomasz trojanowski (p. 89d); Nick Stubbs (p. 104); Lori Sparkia (p. 133a); Valentyn Volkov (p. 133d); Knud Nielsen (p. 145); Lori Carpenter (p. 204); ronald Sumners (p. 208 supra); Martin Novak (p. 215); absolut (p. 218); Patrizia tilly (p. 222); Carme Balcells (p. 363a); Andresr (pp. 388, 444); Lisa F. young (p. 389); Alexander raths (p. 398); tatiana Popova (p. 520a); PHoto CrEo Michal Bednarek (p. 520b); Kiselev Andrey Valerevich (p. 520c); inacio pires (p. 551); Mircea BEZErgHEANu (p. 560); Jakez (p. 574); Wallenrock (p. 580); kristian sekulic (p. 586); Alexander raths (pp. 593, 607a); Kameel4u (p. 607b); Dmitry Melnikov (p. 607c); Nanka (Kucherenko olena) (p. 607d); rubiphoto (p. 638); Dalton Dingelstad (p. 670 supra). St. Jude Medical Espaa, S. A., Madrid: p. 475. unidad de Hemodinmica, Servicio de Cardiologa, Hospital Clnico San Carlos, Madrid: pp. 282, 283, 286. unidad de Imagen y Estimulacin Cardaca, Hospital txagorritxu, Vitoria-gasteiz: pp. 420, 422, 423.
695
unidad de rehabilitacin Cardaca, Servicio de Cardiologa, Hospital ramn y Cajal, Madrid: p. 390. W. L. gore & Ass. Copyright (2009): p. 508. Wellcome Library, Londres: p. 30.
Agradecemos tambin la amable cesin de fotografas e imgenes para esta obra a Enrique Moragrega Blanco (p. 578), M. Jos Lizrraga (p. 622), a los doctores Paloma Arangoncillo Ballesteros (pp. 191, 216, 244 supra, 284, 467, 563), roberto Bolton (p. 61), Vicente Furi (p. 167), Luis ortega (p. 166) y Juan Carlos reinoso (p. 381 supra), as como a los propios autores de esta publicacin.
696

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Antonio Lpez Farr Carlos Macaya Miguel

Dr. Antonio Lpez Farr y Dr. Carlos Macaya Miguel

12. Hipertensin arterial

13. Alteraciones del colesterol y enfermedad cardiovascular

1. Breve historia del corazn y de los conocimientos cardiolgicos

14. Insuficiencia renal: factor de riesgo de enfermedades cardiovasculares

2. Anatoma del corazn

15. La enfermedad cardiovascular en el trasplante renal

16. La anemia en la patologa cardiovascular de las enfermedades renales

5. La prueba de esfuerzo o ergometra

17. Enfermedades hepticas y enfermedad cardiovascular

18. VIH y corazn

7. Nuevas tcnicas de imagen para ver el corazn

19. Infeccin y riesgo de enfermedad cardiovascular

20. Sepsis y riesgo de enfermedad cardiovascular

21. La edad y el envejecimiento del corazn

10. Epidemiologa cardiovascular

11. Diabetes y riesgo cardiovascular

22. Factores de riesgo cardiovascular en los nios y los adolescentes

23. Las enfermedades cardiovasculares en la mujer

disfuncin de la clula cardaca

24. Disfuncin erctil, marcador de riesgo cardiovascular

39. La insuficiencia cardaca aguda. Causas y consecuencias

40. La insuficiencia cardaca crnica

25. Marcadores sanguneos utilizados en el diagnstico y pronstico del riesgo cardiovascular

41. La miocardiopata hipertrfica

42. El trasplante cardaco

enfermedad de las arterias coronarias

26. Qu es la arteriosclerosis coronaria

43. Rehabilitacin cardaca

27. Qu es la angina de pecho

28. Qu es el infarto agudo de miocardio

44. Cmo se comunican elctricamente las clulas del corazn

45. Qu es una arritmia y cmo funciona un marcapasos

30. Signos y sntomas del infarto de miocardio y de la angina

46. La fibrilacin auricular

47. Cmo ocurre la muerte sbita

31. Dolor torcico: es siempre de origen coronario?

48. La resucitacin cardaca

32. Enfermedad de las arterias coronarias. La coronariografa

49. La ablacin de taquicardias

33. Tratamiento invasivo del infarto y la angina

50. La gentica cardiovascular y su utilidad en la prevencin de la muerte sbita cardaca

34. Revascularizacin quirrgica de las arterias coronarias: el baips

51. Vlvulas cardacas: funcionamiento y enfermedades

35. Las clulas madre o progenitoras

M. teresa Prez de Prada ................................................................................................ 321

52. Estenosis artica del anciano

36. Utilidad de las clulas progenitoras en la cardiopata isqumica

53. Prtesis valvulares cardacas

37. Clulas sanguneas y enfermedad coronaria

38. La inflamacin y la enfermedad coronaria

enfermedad de las arterias y de las venas

68. El corazn del deportista

56. Qu es una dilatacin de la aorta ascendente

69. El cuidado del paciente cardiovascular

58. Qu es y cmo se produce la diseccin artica

70. Enfermedad cardiovascular y psiquiatra

59. Isquemia de los miembros inferiores

71. Del sntoma a la enfermedad cardiovascular: el papel del mdico de familia

60. Las cartidas enfermas

M. teresa reina gutirrez e Isaac Martnez Lpez .......... 527

72. Efectos cardiovasculares de los contaminantes ambientales