LAPORAN PENDAHULUAN (MINGGU KE I) PADA PASIEN DENGAN AKUT MIOCARD INFARK (STEMI) DI RUANG IGD DR.

SOERADJI TIRTONEGORO KLATEN

Di Susun Oleh : Suhastutik

PROGRAM STUDI PROFESI ANGKATAN 1I PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN JENDERAL ACHMAD YANI YOGYAKARTA 2012

INFARK MIOKARD AKUT A. PENGERTIAN

Infark miokard akut (IMA) merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di Negara maju. Laju mortalitas awal 30% dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai Rumah sakit. Walaupun laju mortalitas menurun sebesar 30% dalam 2 dekade terakhir, sekita 1 diantara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal, meninggal dalam tahun pertama setelah IMA. Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Brunner & Sudarth, 2002). Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. (Suyono, 1999). Yang termasuk kedalam Sindroma koroner akut adalah angina tak stabil, miokard infark akut dengan elevasi segmen ST (STEMI), dan miokard infark akut tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI). Angina pektoris adalah nyeri dada intermitten yang disebabkan oleh iskemia miokardium yang reversibel dan sementara. Diketahui terbagi atas tiga varian utama angina pektoris: angina pektoris tipikal (stabil), angina pektoris prinzmetal (varian), dan angina pektoris tak stabil. Pada pembahasan ini akan lebih difokuskan kepada angina pektoris tidak stabil. Angina pektoris tak stabil ditandai dengan nyeri angina yang frekuensi nya meningkat. Serangan cenderung di picu oleh olahraga yang ringan, dan serangan menjadi lebih intens dan berlangsung lebih lama dari angina pektoris stabil. Angina tak stabil merupakan tanda awal iskemia miokardium yang lebih serius dan mungkin ireversibel sehingga kadang-kadang disebut angina pra infark. Pada sebagian besar pasien, angina ini di picu oleh perubahan akut pada plak di sertai trombosis parsial, embolisasi distal trombus dan/ atau vasospasme. Perubahan morfologik pada jantung adalah arterosklerosis koroner dan lesi terkaitnya. Infark miokardium dengan STEMI menunjukan terbentuknya suatu daerah nekrosis miokardium akibat iskemia total. Infark miokard yang dikenal sebagai

serangan jantung, merupakan penyebab tunggal tersering kematian diindustri dan merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di negara maju. B. 1. a. ETIOLOGI (kasuari, 2002) faktor penyebab : Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan Faktor pembuluh darah : Faktor sirkulasi : Faktor darah : b. c. 2. a. Anemia Hipoksemia polisitemia Curah jantung yang meningkat : Aktifitas berlebihan Emosi Makan terlalu banyak hypertiroidisme Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada : Kerusakan miocard Hypertropimiocard Hypertensi diastolic faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah : Hipotensi Stenosos aurta Insufisiensi Aterosklerosis. Spasme Arteritis oleh 3 faktor :

Faktor predisposisi :

b.

usia lebih dari 40 tahun jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan hereditas Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam. Faktor resiko yang dapat diubah : Mayor : hiperlipidemia hipertensi Merokok Diabetes Obesitas Diet tinggi lemak jenuh, kalori Minor: Inaktifitas fisik Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, Stress psikologis berlebihan.

pada wanita meningkat setelah menopause

ambisius, kompetitif).

A.

Patofisiologis

STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak arterosklerosik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injury vaskular, dimana injury ini di cetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok,hipertensi dan akumulasi lipid. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak arterosklerosis mengalami fisur, ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik. Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, efinefrin, serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboxan A2 (vasokontriktor lokal yang poten). Selain aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelets dan agregasi.

Kaskade koagulasi di aktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X di aktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri agregat trombosit dan fibrin. Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik (Alwi, 2006).

B. 1. Nyeri :

TANDA DAN GEJALA

Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah : a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama. b. Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi. c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri). d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG). e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher. f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah. g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman nyeri). 2. Laborat

Pemeriksaan Enzim jantung : a. CPK-MB/CPK Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam. b. Meningkat dalam kembali normal c. AST/SGOT Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari 3. EKG Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis. a. Segmen ST elevasi abnormal menunjukkan adanya (dilatasi sekunder) karena gagal jantung kongesif. b. Gelombang T invesi (arrow hard) menunjukan adanya askemia miokard. c. Q patologis menunjukkan adanya nekrosis miokard. Skor nyeri menurut White : 0 mengalami nyeri 1 sisi tanpa menggangu aktifitas 2 = nyeri lebih pada satu tempat dan mengakibatkan terganggunya aktifitas, mislnya kesulitan bangun dari tempat tidur, sulit menekuk kepala dan lainnya. = nyeri pada satu = tidak LDH/HBDH 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk

GEJALA KLINIS NYERI DADA KIRI KHAS EKG

DIAGNOSIS UAP / STEMI / NON STEMI UAP STEMI NON STEMI < 15 MENIT NORMAL / TRANSIENT NORMAL >15 MENIT ST ELEVASI RBBB, LBBB BARU EVOLUSI MENINGKAT >15 MENIT NORMAL ST DEPRES T INVERTED EVOLUSI MENINGKAT

ENZYM

C.

PATHWAYS
Aterosklerosis Trombosis Konstriksi arteri koronaria

Aliran darah ke jantung menurun

Oksigen dan nutrisi turun

Jaringan Miocard Iskemik Nekrose lebih dari 30 menit

Supply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang

Supply Oksigen ke Miocard turun

Metabolisme an aerob Kerusakan pertukaran gas Timbunan asam laktat meningkat Fatique

Seluler hipoksia Integritas membran sel berubah

nyeri

Cemas

Kontraktilitas turun

Intoleransi aktifitas COP turun

Resiko penurunan curah jantung

Kegagalan pompa jantung

Gangguan perfusi jaringan

Gagal jantung

Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler

C. 1. 2. 3.

PEMERIKSAAN PENUNJANG EKG Enzim Jantung. Elektrolit. Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis CPKMB, LDH, AST Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal hipokalemi, hiperkalemi 4. Sel darah putih Leukosit ( 10.000 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi 5. 6. Kecepatan sedimentasi Kimia Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi. Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis 7. 8. 9. AGD Kolesterol atau Trigliserida serum Foto dada Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis. Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI. Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler. 10. Ekokardiogram Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup. 11. a. b. nekrotik Pemeriksaan pencitraan nuklir Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area miocardia missal lokasi atau luasnya IMA

12.

Pencitraan darah jantung (MUGA)

Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah) 13. Angiografi koroner Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi. 14. 15. Digital subtraksion angiografi (PSA) Nuklear Magnetic Resonance (NMR) Teknik yang digunakan untuk menggambarkan Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah. 16. Tes stress olah raga Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan. D. T A T A L A K S A N A A WA L S A K I T D A D A D A N

K E M U N G K I N A N I MA 1. M a s y a r a k a t , s e l u r u h m a s y a r a k a t m en g e t a h u i t e n t a n g : Pengenalan dini tanda-tanda dan gejala IMA Segera minta bantuan dan memanggil ambulan P r o g r a m p ed u l i j a n t u n g n a s i o n a l 2. S y s t e m g a w a t d a r u r a t , m e l a k s a n a k a n : Oksigen, pasang IV line dan monitor, ukur tandatanda vital Nitrogliserin

 M o r p h i n u n t u k m en g h i l a n g k a n n y e r i b i l a d i p e r l u k a n Informasi dan koordinasi dengan IGD Transportasi cepat ke IGD E K G 1 2 s a d a p a n d en g a n a n a l i s i s c o m p u t e r Penyaringan pra rumah sakit untuk trombolitik B i l a d i p e r l u k a n p em b e r i a n t r o m b o l i t i k p r a r u m a h sakit 3. I n s t a l a s i G a w a t D a r u r a t Segera berikan oksigen 4liter/menit kanul nasal, pertahankan saturasi O2 > 90% Berikan aspirin 160-325 mg Nitrogliserin sublingual atau semprot atau IV Morfin IV jika nyeri dada tidak berkurang Monitoring tanda vital dan evaluasi saturasi oksigen Pasang jalur IV Kaji EKG 12 sadapan Lakukan anamnesa dan pemeriksaan fisik Lakukan ceklis terapi fibrinolisis dan lihat kontraindikasi nya L a k u k a n p em e r i k s a a n e n z i m j a n t u n g , e l e k t r o l i t , d a n e v a l u a s i s y s t e m p em b e k u a n d a r a h Foto thoraks TERAPI 1. Oksigenasi. Oksigenasi diberikan pada semua pasien yang dalam evaluasi SKA. Pemberian terapi O2 mampu mengurangi ST elevasi pada infark anterior, dan dianjurkan pemberian O2 dalam 6 jam pertama terapi, pemberian lebih dari 6jam pertama tidak bermanfaat kecuali : P a s i en d e n g a n n y e r i d d a d a m en e t a p a t a u b e r u l a n g a t a u h e m o d i n a m i k y a n g tidak stabil

 Pasien dengan tanda bendungan paru Pasien dengan saturasi oksigen < 90 2. Analgetik. Pemberian dibatasi hanya untuk pasien yang tidak efektif diobati dengan nitrat dan antikoagulan. Analgetik pilihan masih tetap morfin sulfat dengan dosis 5 mg. Morfin sulfat dapat menurunkan preload dan afterload dan merelaksasi bronkus sehingga oksigenasi meningkat, maka tetap ada keuntungan terapeutik selain menghilangkan nyeri pada obat ini. 3. NITROGLISERIN / NITRAT Nitrat adalah obat anti angina yang merelaksasikan otot polos vaskuler sehingga terjadi vasodilatasi terutama di vena atau arteri besar sehingga dapat menurunkan preload jantung. Indikasi nitrat : Angina pectoris, Gagal jantung kengestif. Sakit kepala (berdenyut dan terasa bengkak). Efek samping : Hipotensis orthostatic, muka merah dan palpitasi, Takikardia. Dosis nitrat a. Sublingual : diawali 1 tablet

Nitrogliserin (NTG)0,1-0,5 mg atau Iso Sorbid Di-Nitrate (ISDN)2,5-5 mg atau Erytritil tetranitrat 5-10 mg. : 5-10 mg/24 jam. : 5-60 mg/24 jam. : 5-20 mikrogram/menit.

b. Transdermal
c. Oral

d. Infuse

4. Trombolitik. Jenis obat Steptokinase (dosis 1.500.000 IU diberikan dalam waktu 60 menit), atau Tissue Plasminogen Activator (t-PA) dosis 100 mg. efek obat ini yaitu melarutkan fibrin sehingga tidak terjad oklusi/sumbatan arteri koroner atau menghambat terbentuknya bekuan darah/thrombus. 5. Antikoagulan. Jenis obat yaitu heparin atau syntrom. Efek dari antikoagulan yaitu menghambat pembekuan darah. Indikasi : Acut Myocardial Infarction pasca-terapi trombolitik. Efek samping : perdarahan. Dosis Heparin : IV

bolus 5000 IU, drip 1000 IU/jam atau sesuai dengan hasil APTT diencerkan dengan salin. Syntrom 2-20 mg/hari atau sesuai dengan waktu pembekuan.Anti-agregasi 6. Terapi reperfusi. Terapi STEMI hanyalah REPERFUSI, yaitu menjamin aliran darah koroner kembali menjadi lancar. Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi korcner, meminimalkan derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventrikular yang maligna. Sasaran terapi reperfusi pada pasien STEMI adalah door-to-needle (atau medical contact-to-needle) time untuk memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menit atau door-toballoon (atau medical contact-to-balloon) time untuk PCI dapat dicapai dalam 90 menit. Reperfusi ada 2 macam yaitu berupa tindakan kateterisasi (sebut saja PCI) yang berupa tindakan invasive (semi-bedah) dan terapi dengan obat melalui jalur infuse (agen fibrinolitik). Ada beberapa jenis obat fibrinolitik, misalnya A l t e p l a s e r e c o m b i n a n t ( A c t i v a s e ) , Reteplase, Tenecplase, dan Streptokinase (Streptase). Di Indonesia umumnya tersedia Streptokinase, dengan dosis pemberian sebesar 1,5 juta U, dilarutkan dalam 100 cc NaCl 0,9% diberikan secara infus selama 1 jam. Fibrinolisis bermanfaat diberikan pada pasien ST elevasi atau perkiraan LBBB baru. -Infark miokard yang luas Pada usia muda dengan resiko perdarahan intraserebral yang lebihrendah. Fibrinolisis mungkin berbahaya pada Depresi segmen ST Onset lebih 24 jam Pada TD tinggi (TD sistolik > 175 mmHg) Platelet (anti platelet) : Asam Salisilat (Aspirin/Aspilet) dengan dosis : 50-300 mg/hari.

PCI primer efektif dilaksanakan pada Syok kardiogenik STEMI usia > 75 tahun dan syok kardiogenik Pasien kontraindikasi fibrinolisis PCI sekunder baik dilaksanakan pada Pusat rujukan dengan tindakan PCI > 200 tindakan PCI /tahun Dilakukan oleh operator yang berpengalaman Dilatasi baloon 90 menit mulai kontak dengan dokter atau dari IGD Dicapai TIMI- 3 > 90% tanpa adanya kasus CABG, strok, a t a u kematian dari tindakan PCI. Paling sedikit resolusi > 50% Terapi Conjunctive ( kombinasi dengan obat fibrinolitik ) Aspirin Clopidogrel (planned to PCI) Heparin ( khususnya dengan TPA ) Terapi Tambahan b blocker oral Nitrogliserin iv ( iskemik menetap, kontrol hipertensif dan udem paru ) ACE Inhibitor ( IMA anterior, LVEF < 40%, gagal jantung tanpa hipotensi - TD sistolik > 100 mmHg

E. 1. 2. 3. D. 1. Aktifitas Gejala : -

PENGKAJIAN PRIMER Airways Sumbatan atau penumpukan secret Wheezing atau krekles Breathing Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal Ronchi, krekles Ekspansi dada tidak penuh Penggunaan otot bantu nafas Circulation Nadi lemah , tidak teratur Takikardi TD meningkat / menurun Edema Gelisah Akral dingin Kulit pucat, sianosis Output urine menurun PENGKAJIAN SEKUNDER.

Kelemahan Kelelahan Tidak dapat tidur Pola hidup menetap

Tanda : 2. Sirkulasi

Jadwal olah raga tidak teratur Takikardi Dispnea pada istirahat atau aaktifitas

Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah, diabetes mellitus. Tanda : Tekanan darah Dapat normal / naik / turun Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri Nadi Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratus (disritmia) Bunyi jantung Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel Murmur Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung Friksi ; dicurigai Perikarditis Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur Edema Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel Warna Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir 3. Eliminasi Tanda : normal, bunyi usus menurun. 4. Makanan atau cairan Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar

Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badan. 5. Neurosensori Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat ) Tanda : perubahan mental, kelemahan 6. Nyeri atau ketidaknyamanan Gejala : Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral) Lokasi : Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher. Kualitas Intensitas : Biasanya 10(pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami. Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus , hipertensi, lansia 7. Pernafasan: Gejala : dispnea tanpa atau dengan kerja dispnea nocturnal batuk dengan atau tanpa produksi sputum riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis. peningkatan frekuensi pernafasan nafas sesak / kuat : Crushing , menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat.

Tanda :

Gejala : Tanda : E.

pucat, sianosis bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum

8. Interkasi social Stress Kesulitan koping dengan stressor yang ada missal : penyakit,

perawatan di RS Kesulitan istirahat dengan tenang Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut ) Menarik diri DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI

1. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri ditandai dengan : nyeri dada dengan / tanpa penyebaran wajah meringis gelisah delirium perubahan nadi, tekanan darah. Tujuan : Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama di RS Kriteria Hasil: Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1 ekpresi wajah rileks / tenang, tak tegang tidak gelisah nadi 60-100 x / menit, TD 120/ 80 mmHg Intervensi :

 Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan tersebut. Anjurkan pada klien istirahat.

rasa nyeri dada

menghentikan aktifitas selama ada serangan dan

Bantu klien melakukan tehnik relaksasi, mis nafas dalam, perilaku distraksi, visualisasi, atau bimbingan imajinasi. Pertahankan Olsigenasi dengan bikanul contohnya ( 2-4 L/ menit ) Monitor tanda-tanda vital ( Nadi & tekanan darah ) tiap dua jam. Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik. 2. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan Tujuan : Curah jantung membaik / stabil setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS Kriteria Hasil : Tidak ada edema Tidak ada disritmia Haluaran urin normal TTV dalam batas normal Intervensi : Pertahankan tirah baring selama fase akut Kaji dan laporkan adanya tanda tanda penurunan COP, TD Monitor haluaran urin Kaji dan pantau TTV tiap jam Kaji dan pantau EKG tiap hari Berikan oksigen sesuai kebutuhan Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuai indikasi Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan sesuai advis Berikan makanan sesuai diitnya

 Hindari valsava manuver, mengejan ( gunakan laxan ) 3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria ditandai dengan : Daerah perifer dingin EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu RR lebih dari 24 x/ menit Kapiler refill Lebih dari 3 detik Nyeri dada Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru ( tidak selalu ) HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80AGD dengan : pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg Nadi lebih dari 100 x/ menit Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL Tujuan : Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan di RS. Kriteria Hasil: Daerah perifer hangat tak sianosis gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark RR 16-24 x/ menit tak terdapat clubbing finger kapiler refill 3-5 detik nadi 60-100x / menit TD 120/80 mmHg

Intervensi : Monitor Frekuensi dan irama jantung Observasi perubahan status mental Observasi warna dan suhu kulit / membran mukosa Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya Kolaborasi : Berikan cairan IV l sesuai indikasi Pantau Pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium mis EKG, elektrolit , GDA( Pa O2, Pa CO2 dan saturasi O2 ). Dan Pemberian oksigen 4. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air , peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma. Tujuan : Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan keperawatan selama di RS Kriteria Hasil : tekanan darah dalam batas normal tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen paru bersih berat badan ideal ( BB idealTB 100 10 %) Intervensi : Ukur masukan / haluaran, catat penurunan , pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung keseimbangan cairan Observasi adanya oedema dependen Timbang BB tiap hari Pertahankan masukan kardiovaskuler Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium, berikan diuetik. total caiaran 2000 ml/24 jam dalam toleransi

5. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran perdarahan aktif ) ditandai dengan : Dispnea berat Gelisah Sianosis perubahan GDA hipoksemia Tujuan : Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg ) setelah dilakukan tindakan keperawtan selama di RS. Kriteria hasil : Tidak sesak nafas tidak gelisah GDA dalam batas Normal ( pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg ) Intervensi : Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu pernafasan Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi nafas dan adanya bunyi tambahan misal krakles, ronki dll. Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas misalnya , batuk, penghisapan lendir dll. Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan selama kerja atau tanda vital berubah. 6. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miocard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miocard alveolar- kapiler ( atelektasis , kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan /

ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum Tujuan : Terjadi peningkatan toleransi keperawatan selama di RS Kriteria Hasil : klien berpartisipasi dalam aktifitas sesuai kemampuan klien frekuensi jantung 60-100 x/ menit TD 120-80 mmHg Intervensi : Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas Tingkatkan istirahat ( di tempat tidur ) Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat. Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bengun dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selam 1 jam setelah mkan. Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap aktifitas atau memerlukan pelaporan pada dokter. pada klien setelah dilaksanakan tindakan

DAFTAR PUSTAKA 1. Carolyn M. Hudak. Critical Care Nursing : A Holistic Approach. Edisi VII. Volume II. Alih Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EGC ; 1997 2. Susan Martin Tucker. Patient Care Standarts. Volume 2. Jakarta : EGC ; 1998 3. Lynda Juall Carpenito. Handbook Of Nursing Diagnosis. Edisi 8. Jakarta : EGC ; 2001 4. Long, B.C. Essential of medical surgical nursing : A nursing process approach. Volume 2. Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 1996 (Buku asli diterbitkan tahun 1989) 5. Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarths textbook of medical surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996) 6. Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U. Jakarta: EGC; 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996) 7. Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of disease processes. 4th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC; 1994 (Buku asli diterbitkan tahun 1992) 8. Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans: Guidelines for planning and documenting patients care. Alih bahasa: Kariasa, I.M. Jakarta: EGC; 1999 (Buku asli diterbitkan tahun 1993) 9. Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2001

10. Arif Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius ; 2000 11. Sandra M. Nettina , Pedoman Praktik Keperawatan, Jakarta, EGC, 2002 12. Kasuari, Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler Dengan Pendekatan Patofisiology, Magelang, Poltekes Semarang PSIK Magelang, 2002